Manuel de Garde

MANUEL DE GARDE
Interne en Biologie médicale
JOFFREY FERIEL
Année 2013
Joffrey FERIEL – Interne en Biologie médicale (Année 2013) Page 2 sur 81
SOMMAIRE
VALIDATION BIOLOGIQUE .............................................................................................................. 3

GLIMS ................................................................................................................................................................................... 4
ASPECTS ANALYTIQUES ........................................................................................................................................................ 5
BIOCHIMIE ................................................................................................................................... 14
SYNDROME INFLAMMATOIRE ............................................................................................................................................ 14
TROUBLES ACIDO-BASIQUES .............................................................................................................................................. 15
DYSNATREMIE .................................................................................................................................................................... 16
DYSKALIEMIE ...................................................................................................................................................................... 17
DYSCALCEMIE ..................................................................................................................................................................... 18
INSUFFISANCE RENALE AIGUE ............................................................................................................................................ 19
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE .................................................................................................................................. 21
SYNDROME NEPHROTIQUE ................................................................................................................................................ 22
CHOLESTASE ET ICTERE ...................................................................................................................................................... 23
CYTOLYSE HEPATIQUE ........................................................................................................................................................ 24
CIRRHOSE ........................................................................................................................................................................... 25
PANCREATITE AIGUE .......................................................................................................................................................... 26
HYPERURICEMIES ............................................................................................................................................................... 27
SYNDROMES CORONARIENS AIGUES ................................................................................................................................. 28
INSUFFISANCE CARDIAQUE ................................................................................................................................................ 29
DIABETES ET COMPLICATIONS ........................................................................................................................................... 30
HYPERLIPOPROTEINEMIES ................................................................................................................................................. 32
DYSFONCTIONNEMENT DES SURRENALES ......................................................................................................................... 34
DYSTHYROIDIE .................................................................................................................................................................... 35
PROFIL PROTEIQUE ............................................................................................................................................................. 36
DIAGNOSTIC ET SUIVI DE LA GROSSESSE ............................................................................................................................ 37
TOXICOLOGIE DU PARACETAMOL ...................................................................................................................................... 38
TOXICOLOGIE DE L’HEMOGLOBINE .................................................................................................................................... 39
TOXICOLOGIE DES ALCOOLS ............................................................................................................................................... 40
HEMATOLOGIE ............................................................................................................................. 41
ANEMIES ............................................................................................................................................................................. 41
HYPERLEUCOCYTOSE .......................................................................................................................................................... 45
LEUCOPENIE ....................................................................................................................................................................... 47
THROMBOPENIES - THROMBOCYTOSES ............................................................................................................................ 48
LEUCEMIES AIGUES ............................................................................................................................................................ 49
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE EN HEMOSTASE ................................................................................................................ 50
HEMOPHILIES A ET B .......................................................................................................................................................... 51
MALADIE DE WILLEBRAND ................................................................................................................................................. 52
AUTRES TROUBLES DE L’HEMOSTASE ................................................................................................................................ 53
ANTICOAGULANTS.............................................................................................................................................................. 55
THROMBOPHILIE ET MTEV ................................................................................................................................................. 56
[Tapez un texte ]
IMMUNOLOGIE ............................................................................................................................ 57
MALADIES AUTO-IMMUNES ............................................................................................................................................... 57
INFECTIOLOGIE............................................................................................................................. 58
INFECTIONS URINAIRES ...................................................................................................................................................... 58
INFECTIONS DU SNC ........................................................................................................................................................... 61
INFECTIONS ORL ET BRONCHO-PULMONAIRES ................................................................................................................. 64
DIARRHEES INFECTIEUSES .................................................................................................................................................. 69
INFECTIONS GENITALES ...................................................................................................................................................... 72
INFECTIONS MATERNO-FOETALES ..................................................................................................................................... 73
INFECTIONS DES SEREUSES ................................................................................................................................................ 74
SEPTICEMIE - ENDOCARDITE .............................................................................................................................................. 75
PALUDISME......................................................................................................................................................................... 77
VIRUS DE L’IMMUNODEFICIENCE HUMAINE ...................................................................................................................... 79
PRINCIPALES REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
 Cours du DES de biologie médicale :

 Biochimie et hématologie (2011-2012)
 Bactériologie et immunologie (2012-2013)
 Site internet :
 http://www.has-sante.fr/portail/jcms/fc_1250022/fr/bonne-pratique-professionnelle
 http://www.memobio.fr/
 http://hematocell.univ-angers.fr/
 Ouvrages :
 Tout l’ECN (Clément Lebreton, Matthieu Leconte ; Editions Ellipses)
 Examens de laboratoire 2ème éditions (A. Fiacre, E. Plouvier, A. Vincenot ; Editions Maloine)
 Atlas de poche d’hématologie 2ème édition (Harald Theml, Heinz Diem, Torsten Haferlach ; Editions
Flammarion)
 Aide mémoire d’hémostase 2ème édition (Michèle GOUAULT-HEILMANN ; Editoins Flammarion)
 PHARMA-MEMO : Biochimie clinique (V. Haddad, R. Mas ; Editions VG)
 Toxicologie, sciences mathématiques, physiques et chimiques 3ème éditions (Michel Vaubourdolle ; Le
Moniteur internat)
 Maladies infectieuses et tropicales 2010 (E. Pilly ; Editions CMIT Vivactis)
 Bactériologie et virologie pratique (J. Grosjean, D. Clavé, M. Archambaud ; Editions De boeck)
 REMIC 4ème édition (Société française de mlicrobiologie)
 Parasitoses et mycoses des régions tempérées et tropicales (ANOFEL ; Editions MASSON)
 Pharma-mémo 2ème éditions (Julien Delmas ; Estem)
 Médi-mémo XL 5ème éditions (Guillaume ZAGURY ; Estem)
 Tableaux pour l’immunophénotypage des blastes écrits par Adeline MAGNIN
Remarque : Ce document est distribué gratuitement aux personnes concernées. J’espère qu’il pourra aider les
internes de niveau 1 dans l’interprétation des bilans biologiques réalisés en garde afin de prendre la meilleure
décision possible. Si vous appréciez ce document n’hésitez pas à le partager à vos co-internes. Si vous avez des
suggestions ou que vous trouvez une erreur, vous pouvez me contacter par mail : joffrey.feriel@laposte.net
[Tapez un texte ]
 Si vous avez des suggestions ou que vous trouvez une erreur, vous pouvez me
VALIDATION BIOLOGIQUE
GLIMS
IDENTIFIANT
 Dans « 1 » (Recherche ID) = Liste des dossiers classés dans l’ordre (On
er
peut limiter la recherche en allant dans option puis taper les 1 chiffres)
Consulter un résultat
 Dans « 3 » (Recherche une demande) = Utiliser NIP ou Nom du patient (Δ
Parfois plusieurs NIP pour 1 patient)
 Cliquer sur « options » dans la liste des dossiers → « Reçu depuis » (trier
Trier dossiers patients par date) ou « discipline » (trier par spécialité ; noter « ? » pour tout
afficher)
 Dans « 2 » (Saisie de demande)
 Code barre ou taper NIP du patient (Si inexistant → Taper nom + prénom
Enregistrer un examen + date de naissance + sexe puis « Inser » pour le créer)
 Aller dans « examen » et cocher l’icône en haut à droite
 Coller étiquette sur tube et feuille de demande
 Tél au service pour demander renseignements ou nouveau prélèvement
Non conformité
 NCA (NC d’accueil) ou NCT (NC technique) = Milieu → motif → Examen
 « ini » (blanc) = non validé / « prt » (bleu) = partiellement validé / « cmp »
(vert) = complet
Etat d’un dossier
 Dossiers urgents écrits en rouge (si examen enregistré manuellement,
dans « examen » changer N par E puis appliquer)
 Démarrer → … → « validation biologique » ou « alerte dossiers du jour »
(liste des dossiers non validés) / Sélectionner dossier → « 11 »
 Etat d’une valeur : vert = validé / bleu = non validé / écrit en rouge =
pathologique
 Valider tout = Icône en bas / Valider partiellement = sélectionner –
désélectionner tous (« 4 et 5 ») / « espace » pour sélectionner la valeur →
Validation biologique clic droit + valider
 Dévalider = Noter « ? » sur la valeur
 Commentaire = double clic sur la valeur (double clic pour utiliser un
code ; F6 pour lire en détail un com)
 Passer d’un dossier à l’autre = « 6, 7, 8 et 9 »
 Rafraichir un dossier = « F5 »
 Qui a validé ? = clic droit sur la valeur → « Journal »
 Résultats = Sélectionner dossier → « 14 » → clic droit sur « courrier » →
« générer » → double clic dans la case imprimante puis sélectionner →
Imprimer
« OK » → « Générer »
 Etiquettes = Sélectionner dossier → Clic droit → Ré éditer étiquettes
 Dans « 2 » (Saisie de demande) puis « Supplém. » puis écrire dans
Infos cliniques
« commentaire objet »
 « 16 » = Voir les ATCD (dans option, ATCD global ou ciblé)
ATCD  Graphique des ATCD d’un item = clic droit sur la valeur → « historique »
→ « graphique »
 « 10 » = voir le compte rendu
 « 13 » = redimensionner les fenêtres
Divers
 « 15 » = voir la feuille de demande scannée
 Compteur de C (Dans SNEP) = Clic droit puis « compteur »
[Tapez un texte ]
VALIDATION BIOLOGIQUE
ASPECTS ANALYTIQUES
1. Indices sériques
HEMOLYSE ICTERE LIPEMIE
 Hémolyse si Hb > 60 g/L (+++  Ictère si BiliT > 50 µmol/L  Sérum clair impossible si TG >
si > 500 g/L)  Annuler Créat (JAFFE) si biliT 3 g/L
 ↑ K, ASAT, LDH et Mg (com si > 80 (Créat enz)  Interférence avec les dosages
+ ; annuler si ++ ou +++)  Annuler Héparinémie et AT3 immunologiques
 ↓ TCA (du aux phospholipides si BiliT > 120 (Ajout TCA)  Hyponatréime en
 Annuler Hb (colorimétrie) si potentiométrie indirecte
; annuler si ++ ou +++)
BiliT > 300 (Turbidimétrie) (dilution analytique)
2. Autres
PRELEVEMENT DILUE (Ex. Prélèvement trop près d’une perf)
 Signes de dilution (↓ Hb, Ht, Prot, Na) + Allongement TCA et TQ + ↓ fibrinogène ± ↑ Glc, K et Alb
 Vérifier Hb et Na avec GDS si possible (pb si ≠ > 3)
 Annuler résultat + com (Prélèvement trop près d’une perf, un nouveau prélèvement est souhaitable)
Δ Hémodilution fréquente en post op et CEC
PRELEVEMENT COAGULE
 Petit caillot → PLQ très ↓ + TP élevée (env 120s) et TCA très court (env 23s)
 Gros caillot → Toute la NFS est trs ↓ + TP très bas (env 10%) et TCA très long (env 120s) + Fibrinogène très bas
 Transvaser dans un autre tube et vérifier si caillot à l’écoulement et dans le bouchon
 Annuler Hémostase ± NFS avec com (prélèvement coagulé, un nouveau prélèvement est souhaitable)
Δ Test de coagulation raccourcie si prélèvement difficile ou garrot trop serré
ERREUR DE TUBE
 Iono sur tube EDTA →
 K ≈ 10 + Chélation des ions divalents (Ca et Mg ≈ 0) + PAL effondrée (Cofacteur = Mg)
 Annuler Iono avec com (Prélèvement sur tube EDTA, un nouveau prélèvement est souhaitable)
 Hémostase sur tube hépariné →
 Allongement du TCA
 Vérifier si patient traité par héparine ou pb de tube (on peut faire un TT qui sera allongé en cas de souillure à
l’héparine) ; Com (Prélèvement sur tube hépariné, un nouveau prélèvement est souhaitable)
[Tapez un texte ]
GLOBULES ROUGES ET PLAQUETTES (sysmex)

CANAL DIAGRAMME PARAMETRES PRINCIPE INTERPRETATION
 Hauteur du pic → Modif de qté
 Déplacement du pic → Modif de V (micro - macro)
 GR Séparation en fonction de  Elargissement du pic → Anisocytose
 PLQ leurs volumes (PLQ entre  Chevauchement des pics → Microcytes /
IMPEDANCE
 Ht et VGM mesuré 12 et 40 fl ; GR entre 40 et MacroPLQ / Schizocytes / Agrégats PLQ
250 fl)  2 pics GR ≈ Transfusion chez un patient avec micro
ou macrocytes
 Pic après le pic GR ≈ agglutinines froides
 Séparation en fonction
du volume et de
 Présence – Absence de Réticulocytes et PLQ
l’intensité de la
OPTIQUE  Idem impédance
fluorescence (qté
réticulée (Fort chevauchement GR et Ret si crise
 + réticulocytes et IPF% drépanocytaire)
(CANAL d’ARN)
Déplacement vers le bas des GR → Microcytose
(= plaquettes réticulés) 
RET)  Utilisé si de
 Chevauchement GR et PLQ → Microcytes /
chevauchement en
MacroPLQ / Schizocytes
impédance ou
réticulocytes
HB Dosage par photométrie  Interférence avec la lactescence et l’ictère (dépisté par ↑ CCMH)
GLOBULES ROUGES PLAQUETTES
CCMH ELEVEE (Alarme « Turb/HGB interf ? ») COMPTAGE DES PLAQUETTES
 Peut être du à ↑ Hb (Lactescence) ou ↓ Ht (agglutinines froides)  Estimation sur lame = Observer en x 100 dans une zone de densité moyenne et
 Chez le NN (< 1 mois) → compter sur 10 champs (ex. 5 PLQ/champs ≈ 50 G/L)
 Faire Ht centrifugée puis entrer résultat dans GLIMS (+ annuler GR, VGM…)  Comptage en C de Mallassez (méthode de référence) = Homogénéiser tube →
 Homogénéiser tube → Prélever avec un capillaire → Obstruer une extrémité avec Prélever avec un capillaire puis laisser reposer qq min dans un ependorff (lyse des
pate à modeler → Centrifuger (pate à l’ext) → Evaluer résultat avec cercle gradué GR) → Déposer lamelle sur Cellule de mesure humidifiée → Déposer 1 goutte par
 Chez l’adulte → capillaire entre cellule et lamelles → Observer 10 carrés (5/10 carrés ≈ 50 G/L)
 CCMH > 40 = Agglutination de GR+++
 CCMH entre 36 et 40 = AGREGATS PLAQUETTAIRES
 Agglutinines froides (Gri < Gro) / Lactescence (Gri = Gro)  Commentaire = Plaquettes vérifiés sur lame / Absence ou présence d’agrégats
 Ré analyse après tube à 37° pdt 30 min plaquettaires
 Visible sur le canal DIFF, IMI et PLQ en impédance.
VALIDATION DES GR  Vérifier sur lames →
 VGM très stable sur qq jours (Légère ↑ [< 110 fl] en cas d’hyper réticulocytose)  Activation de l’hémostase 1aire (ex. prélèvement difficile) = Agrégats de ≠ tailles +
 Hb ≈ 1/3 ht Plaquettes N
 Estimation de la qté de schizocytes = Observer en x 100 dans une zone de densité  Tube EDTA (re dosage sur tube citraté) = Agrégats de grandes tailles sans
moyenne (≈ 100 hématies) et compter sur 10 champs (ex. 40 donne 4%) Plaquettes seules
[Tapez un texte ]
GLOBULES BLANCS (Sysmex)

CANAL DIAGRAMME PARAMETRES PRINCIPE INTERPRETATION
Lyse des GB (sauf PnB) puis  Permet la numération des GB et la différenciation des
CANAL GB - séparation en fonction du PnB
 GB et PnB volume et de la structure du
Baso noyau  Ligne ondulée s’étendant des GB vers le haut →
Micelles lipidiques (ex. Perf d’intralipides)
 Permet la numération des GB et la différenciation de

 Lympho,
 Mono Lyse des GR et PLQ puis la plupart des GB (sauf PnB)
 PnE séparation des GB en  Zone au dessus des Lympho – Mono → ©
CANAL DIFF
 PnN fonction du volume et de la hyperbasophiles
 Granules immatures structure du noyau  Zone au dessus des PNN → Granuleux immatures
 C hyperbasophiles  Zone située sous les PnN → Agrégats PLQ
Lyse des GR, PLQ et

cytoplasme des
 GB érythroblastes puis  Permet de différencier les GB et les érythroblastes
CANAL NRBC
 Erythroblastes séparation des  Si décompte d’érythroblastes manuelle, corriger GB si
érythroblastes et GB en ErythroB > 5%
fonction du volume et de la
structure du noyau
Lyse des GB matures (+  Permet la détection des Blastes et des granuleux

 Blastes riche en phospholipides immatures
 Granuleux immatures
CANAL IMI membranaires) puis  Ligne ondulée prolongeant la zone de base →
(IG%)
séparation en fonction du V Micelles lipidiques (ex. Perf d’intralipides)
et structure du noyau  Zone prolongeant la zone de base → Agrégats PLQ
QUAND FAIRE UN FROTTIS

 MGG rapide → Fixation à l’alcool (30s) / Colorant 1 (30s) / Colorant 2 (30s) / Rincer à l’eau courante
 Formule leucocytaire (annuler si GB < 1 G/L) → Alarme blaste (si Ig > 2,5% chez inconnu ou > 5% chez connu) / Alarme Lympho atypiques (si Ly-at > 1,5 chez inconnu ou >
3% chez connu) / Service d’onco-hématologie
 Globules rouges et plaquettes → Anomalies PLQ et-ou GR / Alarme fragments, agrégats PLQ…
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE DE ROUTINE (Modular)

OBJET T PRINCIPE REMARQUES TEL
Fausse hypoNa en potentiométrie indirecte si hyperlipémie < 120
Sodium
+++
(dilution analytique) → Ultracentrifugation > 160
Potentiométrie indirecte ou directe [98%]
< 2.5
Potassium  K ↑ si hémolyse, erreur de tube (EDTA) ou perf
>6
Chlorure 
Méthode enzymatique (PEP carboxylase, MalateDH) + Photométrie (NAD = 340 nm) < 15
+++
CO2T [70%] La valeur sur Gaz du sang est plus précise (pH < 7.2 ou >
Méthodes électrochimiques [15%] 7.5)
Complexiométrie (ex. ortho crésol phtaléine) + Photométrie (complexe violet = 570 < 1.8
Calcium nm) [95%] Ca = 0 si erreur de tube (EDTA) > 3 (> 2.6 si
Potentiométrie directe pour le calcium ionisé (sur GDS) prématuré)
Complexiométrie (Méthode de BRIGGS) + Photométrie (complexe
Phosphate
phosphomolybdique = 340 nm) [95%]
Complexiométrie (Calmagite ou Magon) + Photométrie (Complexe = 532 nm pour le
Magnesium Mg ↑ si hémolyse
1er et 505 nm pour le 2nd) [50%]
Osm calculée → 2Na + Glycémie + Urée
Osmolarité Cryoscopie (↓ du point de congélation % [c] totale de soluté) Trou osmolaire → Osm calculée < Osm mesurée (ex. > 350
intoxication à l’éthanol)
Méthode enzymatique (hexokinase, G6PD) + Photométrie (NAD = 340 nm) [70%] Glc ↓ si tube sans gel ou t > 2h
+++ <2
Glucose Résultat plus précis si tube avec antiglycolytique (ex.
Méthode enzymatique (glucose oxydase) + Photométrie (NAD = 340 nm) [30%] > 10
fluorure oxalate)
Méthode enzymatique (Lactate oxydase) + Réaction de Trender + Photométrie
(Quinone imine = 505 nm) [85%]
Lactate Prélèvement acheminé dans la glace (Résultat faussement ↑) >5
Méthode enzymatique (LDH) + Photométrie (NAD = 340 nm) [15%]
Méthode électrochimiques (sur GDS)
+++
HbA1c CHLP (pas d’interférences avec Hb pathologiques) Vérifier l’absence de transfusion récente > 10
Méthode de Jaffé compensé (acide picrique) + Photométrie (complexe = 520 nm)
[90%] ↓ de 18 μmol/L de créat car interférences liées aux Prot
Créatinine Méthode enzymatique (Créatininase, créatinase, sarcosine oxydase) + Réaction de dans la méthode de Jaffé (♥ hypo protidémies) Forte ↑
Trender + Photométrie (Quinone imine = 505 nm) [10%] = Très spécifique mais Préférer méthode enzymatique si Bili > 80 μmol/L
coûteuse
Méthode enzymatique de KIRSTEN (Uréase, glutamateDH)+ + photométrie (NAD =
Urée
340 nm) [> 99%]
2+ Tube sec = Elimine la fibrine (évite l’erreur par excès de 2-4g < 40
Protéines Méthode du Biuret (Cu ) + Photométrie (Complexe rosde = 550 nm) [85%]
de prot) > 90
[Tapez un texte ]
Méthodes colorimétriques (ex. vert de bromocresol) + Photométrie (Complexe =
Méthodes immunologiques + précise (Interférence avec
Albumine 600 nm) [60%] < 20 (enfant)
l’hémolyse en colorimétrie)
Immunoturbidimétrie (30%) et immunonéphélémétrie (10%)
Bandelettes réactives basées sur l’erreur de pH du aux protéines (Alcalinisation des Bandelettes réactives = Faux + si urines alcalines, sang,
urines) phénothiazines / Ne détecte pas protéinurie de Bence-Jones
Protéinurie > 3 g/L
Méthode colorimétrique (Rouge de Pyrogallol) + Photométrie (complexe bleue = Méthode colorimétrique = Limite de linéarité à 2g/L (dilution
600 nm) manuelle au-delà)
LDH Méthode enzymatique (Pyruvate) + Photométrie (NAD = 340 nm) LDH ↑ en cas d’hémolyse 2xN
Transamina Le sérum décanté peut être conservée 24h max à +4°
Méthode enzymatique (ASP ou ALA) + Photométrie (NAD = 340 nm) Forte ↑
ses ASAT ↑ en cas d’hémolyse
PAL Méthode enzymatique (Nitro-4-Phényl-P) + Photométrie (Nitrophénol = 405 nm) A jeun de préférence pour éviter la part intestinale de la PAL
Méthode enzymatique (Dérivé avec gpt γ-glutamyl et glycylglycine) + Photométrie
GGT
(Para-nitro aniline = 405 nm)
Photométrie (454 nm) au point isosbestique des formes C et L
Bili T et C > 250 chez le NN
Méthode chimique (diazocopulation de la bilirubine)
Acide Méthode enzymatique (Uricase) + Réaction de Trender + Photométrie (Quinone Forte ↑ chez F.
urique imine = 505 nm) enceinte
Eviter l’exercice physique intense avant le prélèvement (↑
CPK Méthode enzymatique (Créatine-P) + Photométrie (340 nm) faussement le résultat) Forte ↑
CPK ↑ en cas d’hémolyse
Lipase Méthode enzymatique (AG et Colipase) + Photométrie (Méthylrésofurine = 570 nm) >3xN
Amylase Méthode enzymatique (CNPG3) + Photométrie (Nitrophénol = 405 nm)
Méthode colorimétrique (libération du fer de la transferrine → Réduction →
Fer Fer ↑ en cas d’hémolyse
formation d’un chélate coloré) + Photométrie (ex. 562 nm avec la ferrozine)
Transférine Immunonéphélémétrie ou immunoturbidimétrie CST = Fer sérique / (25 x Transférine)
Dosage du HDL avec une estérase spécifique des HDL
Méthode enzymatique (Ch estérase et oxydase) + Réaction de Trender +
Cholestérol Dosage du LDL après inhibition sélective des non LDL (Dérivés
Photométrie (Quinone imine = 505 nm)
glucidiques + Mg)
Méthode enzymatique (Transformation en Glycérol puis glycérol kinase et glycérol Attention aux fausses hyperTG du aux ↑du glycérol (Aspect
TG > 10
oxydase) + Réaction de Trender + Photométrie (Quinone imine = 505 nm) limpide impossible si TG > 3g/L)
PCT Ac hétérophiles (= Ac humains capable de réagir avec des Ac > 0.5
animaux entrant dans la composition de certains réactifs ; ↑
BNP ou ↓ du résultat) (TT échantillon possible) Forte ↑
Troponine Méthodes immunologiques (ex. ELISA en sandwich) Effet crochet (= Chute paradoxale du signal mesuré en > 0.15
présence d’une forte [c] d’Ag)
Β-HCG Interférence avec la fibrine et les débris cellulaires Δ anormale
(recentrifuger en cas de doute) pour la troponine
[Tapez un texte ]
HEMOSTASE
PRE ANALYTIQUE
 Garrot → 1 min max car hémoconcentration ou ↑ activité fibrinolytique
 Contamination par l’héparine → Ne pas prélever après tube hépariné / Ne pas
PRELEVEMENT
prélever du même coté que la seringue électrique d’injection d’héparine
 Bien mélanger → Evite la formation de caillots
 % de Remplissage → Conforme si > 90% (acceptable si > 80%)
REMPLISSAGE  Rapport 1/9 → Si Ht < 35% ou > 55%, rendre le résultat sous réserve (utiliser tube
dans les quels la qté d’anticoagulant a été modifié)
 TA → Conservation pdt 2h avant centrifugation ou 4h si centrifugé
 Congélation → Conservation à -29° pdt 2 sem et à -70° pdt 6 mois (congélation et
décongélation rapide)
CONSERVATION
 Facteurs sensible à la température →
 Froid (4°) = → TQ par activation du FVII (surtout si femme sous TT hormonal)
 Chaleur = F5 et F8 très labile (résultat OK si analyse F5 < 4h et F8 < 2H à TA)
 Hémolyse → ↓ TCA (du aux phospholipides) ; Prélèvement de contrôle
ASPECT
 Lipémie → Interférence avec les dosages immuno ; prélèvement de contrôle
Pour les prélèvements dilués et coagulés, voir la 1ère page
ANALYTIQUE
Définition → Temps de formation d’un caillot de fibrine d’un plasma déplaquetté et
décalcifié en en ajoutant des Facteurs de contact (kaolin, phospholipide).
TCA  Etudie la voie intrinsèque → F communs (Fibri, 2, 5 et 10) + F8, F9, F11 et F12.
 Test dépendant du réactif utilisé (déficit, recherche d’Ac ou suivi d’un TT par
héparine)
 Définition → Temps de formation d’un caillot de fibrine d’un plasma déplaquetté et
TQ (TP) décalcifié en ajoutant de la thromboplastine calcique (TQ en sec et TP en %)
 Etudie la voie extrinsèque → Facteurs communs (Fibri, 2, 5 et 10) + F7.
 Suspicion d’Héparine ou afibrinogènémie - dysfibrinogénémie → Temps de thrombine et de Reptilase
 Suspicion d’Ac circulants → Test (M + T) et calcul de l’indice de Rosner
IR = (TCA mélange - TCA témoin) / TCA patient
 Suspicion de Sd des antiphospholides → Test après ajout de phospholipides en excès
 Définition → Temps de formation d’un caillot de fibrine d’un plasma déplaquetté et
TT décalcifié en présence d’une quantité standard de thrombine dilué et de Calcium
 Exploration d’une ↑ du TP-TCA → Présence d’héparine / Hypo ou dys Fibri
 Définition → Temps de coagulation à 37° d’unplasma dilué, déplaquetté et
DOSAGE FIBRINOGENE
décalcifié, en présence de thrombine concentré (résultat inversement % à la qté de
(CHRONOMETRIQUE)
Fibrinogène)
 Définition → Temps de coagulation (TP ou TCA suivant le cas) d’un système où tous
DOSAGE FACTEURS les facteurs sont présents en excès sauf le facteur à doser qui est apportée par le
(CHRONOMETRIQUE) plasma à tester
 Explore les facteurs du TP (2, 5, 7 + 10) et du TCA (8, 9, 11 et 12)
DOSAGE FACTEURS
 Dosage colorimétrique (Para-nitro aniline = 405 nm)
(CHROMOGENIQUE)
 La prescription de D-dimère doit être accompagnée du motif de la demande pour
adaptation du test effectué par le labo.
 Diagnostic de CIVD → Dosage semi quantitatif par agglutination de particules de
D-DIMERES
latex (ex. D-DI TEST)
 Exclusion de MTEV → Test quantitatif très sensible (méthodes immuno
enzymatique)
 But → Exploration globale des fonctions plaquettaires in vitro sur sang total
 Principe → Détermine le temps d’occlusion d’une membrane recouverte de
PFA 100
collagène (en présence d’épinéphrine ou d’ADP) dans un flux standardisé
 Ininterprétable si PLQ < 50 G/L et/ou Ht < 27%
[Tapez un texte ]
INFECTIOLOGIE
COLORATION DE GRAM TRAITEMENT DES PRELEVEMENTS URGENTS

 Colo de GRAM OK si noyau des PNN rose  ECBU :
 Déposer qq gouttes sur une lame (écouvillon si  Si limpide → Faire une BU
pus) → Sécher sur platine chauffante → Fixation  Si trouble ou BU + (Leuco ou Nit) →
à l’alcool (jusqu’à sec) → Coloration au violet de  C de malassez + GRAM
Gentiane (30s) → Mordançage par le Lugol (30s) →  Ensemencer en quadrant (Ose calibrée à
Décoloration à l’alcool (jusqu’à sec) → Recoloration 10 μl) Gélose Cled et chromogène
via Eau + 3 gtes de Fuchsine (30S) → Rincer à l’eau  LCR – Ascite – Ponction ventriculaire :
 Faire Aspect et C de malassez
GOUTTE EPAISSE
 Ensemencer en quadrant (1 goutte) Gélose au
 Utilisation d’un tube hépariné sang (Aer et Ana) + Iso (sous CO2) + Bouillon
 Déposer 2 μl de sang total sur lame puis étaler en  Si Eléments > 10 → GRAM + CYTO (cytospin)
« escargot » via un coin de lame (Ø = 5-6 mm) →
 Abcès – Empyème – Liquide articulaire :
Sécher à l’étuve à 37° → Mettre lame dans réactif
de lyse (2 min) → Rincer à l’eau → coloration via
 Faire aspect et Gram (+ estimation des PNN)
eau + 8 gouttes de Giemsa (2 min) → Rincer à l’eau  Ensemencer en quadrant (1 goutte) Gélose au
sang (Aer et Ana) + Iso (sous CO2) + Bouillon
FROTTIS MINCE  LBA – PDP :
 Utilisation d’un tube hépariné  Faire GRAM (+ estimation des PNN) et CYTO
 Déposer 5 μl de sang total sur lame puis étaler  Ensemencer en quadrant (1 goutte) Gélose au
(« frottis hémato ») → Sécher en agitant puis sang (Aer et Ana) + Iso (sous CO2) +
Sabouraud / Iso à 10-2 au râteau (2 gouttes)
étuve à 37° → Fixation à l’alcool (jusqu’à sec) →
Coloration via eau + 8 gouttes de Giemsa (7 min) →  Paludisme : TDR + GE ± frottis si positif
Rincer à l’eau  Autres prélèvements à conserver
ENSEMENCER EN QUADRANT CYTOSPIN
CELLULE DE MALASSEZ
 1 Cellule = 100 carrés = 1 mm3
 Num GR – GB (Δ GR rétracté ≈ GB « vide »)
Compter GB et BR sur 2 bords par carré
[Tapez un texte ]
STAPHYLOCOCCUS AUREUS STAPH « BLANC » PNEUMOCOQUE

 Direct → Cocci Gram + en amas  Direct → Cocci Gram + en amas  Direct → Cocci Gram + en diplo capsulé
 Culture → Sang, acide nalidixique et Chapman (aéro–  Culture → Sang, acide nalidixique et Chapman (aéro–  Culture → Sang et acide nalidixique (aéro–anaérobie
anaérobie) anaérobie) + CO2)
 ID → CAT + / COAG + / MAN + / DNASE + / β hém  ID → CAT + / COAG - / MAN v / DNASE v / hém v  ID → CAT – / Opto S / α hem / Non groupable
 ATB → Rech SARM (OXA R) et VAN (VAN et/ou TEC R)  ATB → Rech SARM (OXA R) et VAN (VAN et/ou TEC R)  ATB → Rech PLP en mosaïque / R nat aux aminosides
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE STREPTOCOCCUS PYOGENES ENTEROCCUS SPP
 Direct → Cocci Gram + en chainettes  Direct → Cocci Gram + en chainettes  Direct → Cocci Gram + en diplo et chainettes
 Culture → Sang et acide nalidixique (aéro–anaérobie  Culture → Sang et acide nalidixique (aéro–anaérobie  Culture → Sang et acide nalidixique (aéro–anaérobie
+ CO2) + CO2) + CO2)
 ID → CAT – / Opto R / groupe B / β hém / CAMP test  ID → CAT – / Opto R / groupe A / β hém / TDR si angine  ID → CAT – / Opto R / Non groupable
 ATB → R nat aux aminosides  ATB → R nat aux aminosides  DIF → faecalis (Furane S ; Sor + ; Ara -) / faecium
(Furane R ; Sor - ; Ara +)
NEISSERIA GONORRHEAE NEISSERIA MENINGITIDIS BRANHAMELLA CATARRHALIS
 Direct → Cocci Gram – en diplocoques  Direct → Cocci Gram – en diplocoques capsulé  Direct → Coccobacille Gram -
 Culture → Chocolat / (Aérobie strict + CO2) / Sensible au  Culture → Chocolat / (Aérobie strict + CO2) / Sensible au  Culture → Chocolat / (Aérobie strict)
froid froid  ID → OX + / Asacharolytique
 ID → OX + / GLC + / MALTOSE –  ID → OX + / GLC + / MALTOSE – / Type B+++, C et  ATB → Rech β-lactamase (test Céfinase)
 ATB → Rech β-lactamase (test Céfinase) W135
[Tapez un texte ]
ENTEROBACTERIES HAEMOPHILUS INFLUENZAE PSEUDOMONAS AERUGINOSA

 Direct → Bacille Gram - à mobilité péritriche (ex. E.  Direct → Petit bacille Gram - capsulé  Direct → Bacille fin Gram – à mobilité polaire
coli ou salmonella) ou immobile (ex. Klebsiella,  Culture → Chocolat (aéro–anaérobie + CO2)  Culture → Gélose au Cétrimide (Aérobie strict ; pousse à
Shigella)  ID → Exigence en F5 et F10 (≠ autres Haemophilus) / 41°)
 Culture → Ordinaire, Drigalski (aéro–anaérobie) Biotypes différenciés par ODC, Urée et Indol  ID → Milieux King A et B (MEE Pioverdine et Pyocyanine) /
 ID →  ATB → Rech β-lactamase (test Céfinase)  Kanamycine R (≠ autres pseudomonas)
 Communs = Fermente Glc / Nitrate Red + / R Comp O129 LEGIONELLA PNEUMOPHILA CAMPYLOBACTER SPP
 Spécifiques = ≠ via Lactose, ONPG, Urée et H2S
 Classification de Kauffmann-white pour Salmonella  Direct → Coccobacille Gram - mobile  Direct → Bacille Gram - incurvé très mobile
 Culture → Gélose BCYE (aérobie strict ; pousse en 2-7j)  Culture → Gélose au charbon (Micro aérophile)
 ATB →
 Groupe 1 : E coli / P mirabilis / Salmonella et shigella spp  ID → Ag urinaire en ELISA ou immunochromatographie  ID →
 Groupe 2 (Pase nat) : Klebsiella spp / Citrobacter kooseri (groupe 1) / Colonies en verre « fritté » avec reflet rose  Jejuni et coli : Céfalotine R / Hippurate + (jejuni) ou – (coli)
 Groupe 3 (Case nat) : Enterobacter / Serratia / Morganella  Fetus : Céfalotine S
 Groupe 4 (Pase + Case nat) : Yersinia enterocolitica
CLOSTRIDIUM SPP CORYNEBACTERIES LISTERIA MONOCYTOGENES
 Direct → Gros bacille Gram + pouvant être sporulé  Direct → Petits bacilles Gram + disposés en paquets  Direct → Petits bacilles Gram + isolés
 Culture → Sang et 2 phényl-éthanol (Anaérobie strict)  Culture → Sang et acide nalidixique (Aéro-anaérobie)  Culture → Sang et acide nalidixique (Aero-anaérobie)
 ID → MEE Toxine A – B et GDH + Odeur de purin pour  ID → Souvent contaminant+++  ID → immobile à 37° et mobile à 22° / Ac anti listériolysine
Difficile / Très gazogène pour Perfingens O / β hém
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
SYNDROME INFLAMMATOIRE
1. GENERALITES
DEFINITION PROTEINES DE L’INFLAMMATION
 Causes → Infectieuse / Immunitaire / Tumorale /  PRI + → CRP / Orosmucoide / Haptoglobine / PCT /
Traumatique / Grands brulés… Ferritine / Fibrinogène / F8
 Signes cliniques → Locaux (Douleur, chaleur,  PRI - → Albumine et pré-albumine (↓ de synthèse) /
rougeur et oedèmes) / Généraux (Fièvre) Transferrine (↑ dégradation)
VS NFS EPS
 Mauvais marqueur (↑ tardive et normalisation  Hyperleucocytose à PNN ± signes  ↓ Albumine
en plusieurs semaines) d’activation (Granules toxiques,  ↑ α1 (OROSO) et α2 (HAPTO) ± γ
hypolobés, vacuoles, corps de
 ↑ en cas d’inflammation, anémie, Ig monoclonale Döhle)
(Ig polyclonal en cas d’infection)
circulante, grossesse, Héparine…  Anémie normocytaire au début puis  Β stable (↓ Transferrine ; ↑ C3)
 ↓ en cas de polyglobulie, corticoïdes… progressivement microcytaire
2. CINETIQUE DES ≠ MARQUEURS

CRP HAPTOGLOBINE OROSOMUCOIDE
Epuration de l’Ag par opsonisation Effet bactériostatique par ↓ du fer Immunosuppresseur (inhibition de la
Rôles (voie classique du complément) disponible (par liaison avec Hb) prolifération lymphocytaire )
Synthèse Hépatique (Pic de CRP possible si IHC)
Protéase sécrétée par les PNN Elimination hépatique + hémolyse Elimination rénale (1/3) et hépatique
Catabolisme (complexe Hapto – Hb) (2/3)
Amplitude Très importante Faible
Délai 6h 24h
Pic 24 – 36h Peut persister longtemps
Phase Aigue (Normalisation à J6) Chronique

 Faux – possible en cas d’ATB  Déficit congénital (Nigéria 32%)  IHC (légère ↓)
précoce, infection néonatale à et Burundi 16%)
↓
 Fuite rénale (Sd néphrotique)
SGB, localisée (ex. Appendicite,  IHC ou digestive (gastro
ORL, abcès des parties molles)  Hémolyse entéropathies exsudatives)
ou poussée lupique  Œstrogènes (Grossesse ou TT)
 Infection virale (±)  Inflammation
 Infection bactérienne (+++)  IRen Sévère (N x 2)
100% spécifique de l’inflammation
Rhumato (ex. PAR, vascularite) Iatrogènes (Barbituriques,
↑
 
 Gastro (ex. Maladie de Crohn) Rifampicine, Carbamazépine)
 Cancers (ex. carcinomes)
 Nécrose ischémique (ex. IDM) Regarder la corrélation entre ces 2 marqueurs → HAPTO = OROSO x 1,3
 Traumatismes et chirurgie
3. PROCALCITONINE (PCT)
GENERALITES INTERPRETATION  er
Faux + → NN au 1 jours de vie (≈ 20
 Definition → Pro  < 0,1 ng/mL → Normal ng/mL à 24h et VN à 48h) / Premiers
hormone de la  Entre 0,1 et 0,5 ng/mL → jours chez le polytraumatisé et le
calcitonine (hypoCa) Risque faible de Sepsis ou de grand brûlé / Hypersensibilité aux
sécrété par les cellules C choc septique (Ne permet pas médocs / IRen sévère et hémodyalisés
de la thyroïde. d’exclure une infection (≈ 1 ng/mL)
 Cinétique → Détectable systémique naissante ou  Faux - → Infections localisées ou vu
avant la CRP (4h) / Pic à localisée) trop précocement / Infections à
14h / ↓ plus rapidement  > 2 ng/mL → Risque élevée de bactéries intraC (ex. Brucellose) / ATB
que la CRP (T1/2 = 24h) sepsis ou choc septique sévère au moment du dosage
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
TROUBLES ACIDO-BASIQUES
1. Généralités
REGULATION DU PH VUE D’ENSEMBLE
 Court terme → Tampons intracellulaires  Trouble métabolique → Modif de HCO3-
(H2CO3/HCO3-) et extracellulaires (Hb). compensé rapidement par les poumons
 Moyen terme → Régulation pulmonaire+++  Trouble respiratoire → Modif de pCO2 compensé
 Long terme → Régulation rénale+++ lentement par les reins
 Trouble compensé → pH normal (pCO2 et HCO3-
varient dans le même sens)
TROU ANIONIQUE  Trouble mixte si pCO2 et HCO3- normaux
 TA plasmatique →
[Na + K] – [Cl + CO2t] (N = 16  4 mmol/L) GAZ DU SANG
TA augmenté = Prot ↑ / Acidose métabolique Artériel Veineux
TA diminué = Prot ↓ / Erreur analytique Aspect Rouge Noir
 TA Urinaire → [Na + K] – [Cl] (N > 40 mmol/L) PaO2 80 - 100 ≈ 40
SaO2 97 - 100 ≈ 80
EVALUATION DE L’OXYGENATION  Seringue sans bulle d’air (sinon PO2  ; PCO2 )
 PaO2 → Légère ↓ si sujet âgé ou haute altitude /  Analyse rapide (< 30 min) et seringue dans la
IRes sévère si < 55 / > 100 si oxygénothérapie glace (sinon pH et PO2  ; PCO2 )
 SaO2 → Effondrement SaO2 quand PaO2 < 50  A interpréter avec T° patient et oxygénothérapie
2. Etiologies
CAUSES D’ACIDOSE METABOLIQUE CAUSES D’ACIDOSE RESPIRATOIRE
 TAP ↑ (surcharge endogène) → Acidose  Hypercapnie aigue → Obstruction des voies
lactique (ex. hypoxie tissulaire) / Acido-cétose aériennes / Encombrement bronchique (ex.
(ex. DID) / IRen / Intoxication (ex. Methanol) Pneumopathie) / Morphine et hypnotique.
 TAP N (Acidose hyperchlorémique) → Pertes  Hypercapnie chronique → BPCO / Fibrose
digestives de HCO3- (ex. diarrhée ; TAU < 0) / pulmonaire / Apnée du sommeil
Acidose tubulaire rénale (0 < TAU < 40)
CAUSES D’ALACALOSE RESPIRATOIRE
CAUSES D’ALCALOSE METABOLIQUE  Hypocapnie aigue → Anémie sévère / Anxiété /
 TA  ou N → Diurétiques / Perte digestive de HCl Douleur / Œdème et embolie pulmonaire.
(vomissement) / Sd de Burnett.  PCO2 très basse (< 15) → Crise de panique+++
 HTA et Chlorurie > 20 mmol/24h →  Hypocapnie chronique → Haute altitude / IHC
Hyperaldostéronisme et hypercorticisme.
3. Diagnostic
Acidose métabolique Acidose respiratoire Alcalose métabolique Alcalose respiratoire
Clinik
 Signes de l’étiologie  Signes de l’étiologie  Signes de l’étiologie  Signes de l’étiologie
 Polypnée ample  Tachypnée et cyanose  Respi superficielle  Céphalées et vertiges
 pH < 7,35 et ↑ K (sauf diarrhée)  pH > 7,45 et ↓ K
Bio  HCO3- < 23 mmol/L  pCO2 > 45 mm Hg  HCO3- > 27 mmol/L  pCO2 < 35 mm Hg
 Compensation par le  Compensation rénale  Compensation par le  Compensation rénale
poumon = ↓pCO2 = ↑ HCO3- poumon = ↑pCO2 = ↓ HCO3-
4. Traitement
Acidose métabolique Alcalose métabolique Acidose respiratoire Alcalose respiratoire
 TRT étiologique  TRT étiologique  TRT étiologique
 Pas de TRT pour les cas
 Apport de HCO3- per os ou IV  ↑ sécrétion rénale de  Arrêt des sédatifs / simples (anxiolytiques)
suivant la gravité. HCO3- par DIAMOX Oxygénothérapie
MEMO
 Diagnostic d’une acidose Métabolique → M donc ↓ HCO3- et ↓ PCO2
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
DYSNATREMIE
1. Généralités
OSMOLARITE SIADH (sd de sécrétion inappropriée de l’ADH)
 Formule  2Na + Glycémie + Urée  Critère diagnostic  Hyponatrémie + Osm
 Trou osmolaire = Osm calculée < Osm mesurée (ex. urinaire > Osm plasmatique + Natriurèse > 20
intoxication à l’éthanol) mmol/24h + fonctions rénale et surrénalienne N
FAUSSE HYPONATREMIE  Causes  Pulmonaire (ex. Pneumonie) /
 Si hyperGlc → Hyperosm (Nacor = Na+(Glc – 5)/3) Cérébrale (ex. encéphalite) / Tumorale /
 Lactescence (hyperTG) → Erreur analytique Iatrogène (ex. ATD) / Autres (ex. hypothyroidie)
2. Etiologies
CAUSES DE DESHYDRATATION CAUSES D’HYPERHYDRATATION
 Pertes extra-rénales (Diurèse ↓) →  Communes →
Vomissement / diarrhée / sueur / fièvre /  IRen aigue et chronique
hyperventilation  Perf iso-osm (HEC seul), hyper-osm (HEC +
 Pertes rénales (Diurèse N ou ↑) → Diurétiques DIC) ou hypo-osm (HEC + HIC)
/ Polyurie osmotique (diabète sucré)  HEC → IC Congestive / Dénutrition / IHC
 ↓ des apports (Oligurie) → Sujets âgés / (Cirrhose+++) / Sd néphrotique
Nourrisson / Dysphagie / Coma  HIC → Potomanie (conso compulsive d’eau)
3. Diagnostic
DEC DIC HEC HIC
 Pli cutané persistant  Soif impérieuse  Œdèmes  Nausées, vomissement
Clinik  Hypotonie des globes  Sécheresse de la périphériques  Dégout de l’eau
oculaires cavité buccale  Prise de poids  Céphalées
 HypoTA  Perte de poids  HTA possible  Œdème cérébral
Bio  ↑ Hématocrite  ↑ Na et Cl  ↓ Hématocrite  ↓ Na et Cl
 ↑ Protéines  Hyper osmolarité  ↓ Protéines  Hypo osmolarité
4. Traitement
DESHYDRATATION HYPERHYDRATATION
 TRT étiologique+++  TRT étiologique+++
 TRT symptomatique →  TRT symptomatique → Restriction hydrique ± Diurétique
Réhydratation per os ou IV selon la (Furosémide) / Si hypoNa sévère, sérum salé hypertonique
gravité (PLASMION en cas de choc) avec modif de 2 à 4 mmol/L de Na en 2 à 4h (12 mmol/L
max en 12h sinon risque de myélinolyse centropontine)
MEMO
 DEC et HEC → Modification de l’hEmatocrite / DIC et HIC → Modification des Ions (Na et Cl)
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
DYSKALIEMIE
1. Généralités
FAUSSE HYPERKALIEMIE
 Légère hyperK → Hémolyse du à un garrot trop serré, un tube qui a traîné, un tube hépariné sans gel…
 Forte hyperK → Hémolyse importante ou contamination par EDTA (Ca ≈ 0 mmol/L)
2. Etiologies
CAUSES D’HYPOKALIEMIE CAUSES D’HYPERKALIEMIE
 Excès d’élimination → Diarrhée et vomissement /  Déficit d’élimination → IRen / Insuffisance
Hypercorticisme ou hyperaldostéronisme / surrénale / Diurétique épargneur potassique /
Diurétique de l’anse ou thiazidique. Acidose tubulaire distale.
 Carence d’apport → Anorexie mentale.  Excès d’apport → IRen et alimentation riche en
 Transfert intra cellulaire → Alcalose / Insuline potassium / Perfusions
(dont nutrition parentérale riche en glucose  Transfert extra cellulaire → Destruction cellulaire
entrainant ↑ insuline) / β2-mimétiques (Hémolyse, IDM, rhabdomyolyse et Sd de lyse
tumoral) / Acidose / Insulinopénie.
Δ Origine rénale si kaliurèse > 20 mmol/24h et extra rénale si kaliurèse < 20 mmol/24h
3. Diagnostic
Hypokaliémie Hyperkaliémie
 Signes cardiaques → Troubles du rythme ventriculaire  Signes cardiaques → Troubles du rythme (pouvant
 Signes musculaires → Myasthénie / Crampes aller jusqu’à la fibrillation auriculaire)
 Signes digestifs → Constipation  Signes neurologiques → Paralysie débutant aux
membres inférieurs et d’évolution ascendante.
ECG DEVANT TOUTE DYSKALIEMIE

 HypoK : Ondes T aplaties / sus
décalage ST / Allongement du QT
 HyperK : Ondes T amples et
pointues / Allongement de PR
4. Traitement
HYPOKALIEMIE HYPERKALIEMIE
 En l’absence de signes de gravité →  Si K < 6 mmol/L →
 Supplément potassique per os (ex. DIFFU K)  ↓ de l’absorption = ex. résine échangeuse
 Aliments riches en K (fruits secs, bananes…) d’ions (ex. kayexalate).
 En présence de signes de gravité → KCl IV (sans  ↑ de l’élimination = ex. diurétique de l’anse
dépasser 4g/L)  Si K > 6 mmol/L ou ECG pathologique → Idem +
Gluconate de Ca IV ( hyperexcitabilité
cardiaque) et insuline IV (transfert intra
cellulaire du K)
MEMO
 Hyperkaliémie → AciDOSE (car dose ≈ ↑) / Hypokaliémie → AlcaLOSE (≈ K loose)
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
DYSCALCEMIE
1. Généralités
ELIMINER UNE FAUSSE HYPER - HYPO CALCEMIE
 La protidémie (Albumine ±Ig monoclonale) :  L’équilibre acido-basique :
Ca ionisé ↑ si acidose aigue / CaT  si acidose chronique
 Tube EDTA → K très augmenté et Ca ≈ 0
2. Etiologies
CAUSES D’HYPOCALCEMIE CAUSES D’HYPERCALCEMIE
 PTH 1-84 basse →  PTH 1-84 basse →
 Hypoparathyroidie (Mg N et P ↑) =  Iatrogènes = Ca / Vit D et Vit A / Diurétique
Congénitale (parfois associé au Sd de Di- thiazidique / Lithium…
Georges) / Acquis (Thyroidectomie, Auto Ac  Sd paranéoplasique (PTH rP ↑)
antiparathyroide…) Δ PTHrp présent chez 50 à 80% des sujets sains
 Carence en Mg (Mg ↓)  Autres → Métastase osseuse d’un cancer
 PTH 1-84 élevée → ostéophile (ex. poumons) / Myélome multiple
 Carence en vit D (Vit D ↓et P ↓) = Apport / Hyperthyroïdie / Sarcoïdose…
insuffisant / Malabsorption / Faible exposition  PTH 1-84 élevée →
aux UV / Iatrogène (Fl, St, Al et tétracycline)  Hyperparathyroidie primitive (P ↓ avec ↓ du
 Altération du métabolisme de la vit D = IRen TRP et donc Pu ↑) = Adénome parathyroidien
chronique (Cl creat ↓) / Anticonvulsivants (ex. (85%) / Hyperplasie parathyroïdienne (15%)
phénytoine, phénobarbital…).  Sd de Marx = Maladie héréditaire associant
 Pseudo-hypoparathyroidie = Maladies hypercalcémie et hypocalciurie (mutation du
héréditaires (type 1 et 2) rCa empêchant la régulation de la PTH) /
 Lyse tumorale ou rhabdomyolyse (car ↑ P) Asymptomatique+++
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE DYSMAGNESEMIE
 ↓ Mg → Causes digestives (diarrhée ou vomissement) / Carence d’apport (Alcoolisme ou patient hospitalisé +++) /
Transfert intraC (Insulinothérapie IV ou perf de Glc) / Pertes rénales iatrogènes (diurétiques, gentamycine,
Amphotéricine B, cyclosporine…)
 ↑ Mg → IRen aigue ou chronique / Apport excessif de Mg per os ou IV
3. Diagnostic
Hypocalcémie Hypercalcémie
 Signes neuro-musculaires → Paresthésie / Crampes /  Signes généraux → Asthénie et dépression
Signes de Chvotek / Signes de Trousseau…  Signes digestifs → Constipation et douleurs abdominales
 Signes CV → TDR (allongement de l’espace QT)  Signes rénaux → Sd polyuro-dypsique / Déshydratation /
 Crise de tétanie → Contractures importantes / Lithiase rénale / IRen
hyperventilation / laryngospasme / Convulsions...  Signes CV → Tachycardie / TDR
4. Traitement
HYPOCALCEMIE HYPERCALCEMIE
 Communs → Corriger tout déficit en Mg associé.  Communs → Arrêt des médicaments hyperCa et
 Si tétanie → BZD d’action rapide (ex. Diazépam). régime pauvre en Ca / Arrêt des digitaliques
 Hypocalcémie aigue → Gluconate de Ca en IVL +  Si Ca < 3 mmol/L → Réhydratation per os.
vit D à forte dose per os.  Si Ca > 3 mmol/L →Réhydratation IV par sérum
 Hypocalcémie persistante → Supplémentation salé isotonique / Biphosphonate IV (ex.
en Ca per os ± vit D si déficit associé / Bonne Palmidronate) / Diurèse forcée par LASILIX (après
exposition au soleil correction de la Déshydratation)
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
1. Généralités
DEFINITION CLASSIFICATION
 Altération rapide de la fonction rénale avec ↓ des  IRA fonctionnelle (40%) → Iren pré rénale
fonctions excrétrices du rein.  IRA obstructive (30%) → IRen post rénale
 5% des IRen aigue évoluent vers la chronicité.  IRA organique (30%)
2. Etiologies
IRen aigue fonctionnelle IRen aigue obstructive
 DEC et hémorragie  Lithiase urinaire
 Hypovolémie efficace → Sd néphrotique / IC / IHC  Adénome de la prostate
 Médicaments → Diurétiques / AINS / IEC  Fibrose rétro péritonéale
IRen aigue organique

Tubulaire Interstitielle Vasculaire Glomérulaire
  Infection →  Glomérulonéphrite
Médicaments → AINS /
Pyélonéphrite
 Sd hémolytique et
Aminoside / Produit de extra-capillaire →
urémique (SHU)
contraste iodé / Ciclosporine… aigue GNRP pauci-immun+++ /
 Allergie →
 Maladie des emboles
GNRP avec dépôt d’Ac
 Myélome → Précipitation de de cholestérol
Pénicilline / AINS linéaire ou granuleux
chaine légère d’Ig  Occlusion artérielle
 Rhabdomyolyse → Myoglobine  Maladie AI →  Glomérulonéphrite
et veineuse (IEC et
LED, sarcoidose endo-capillaire → Sd
 Hémolyse → Hémoglobine Thrombose)
néphrétique aigue
Δ Les AINS entrainent une néphropathie tubulo-interstitielle avec une composante fonctionnelle
3. Diagnostic
INTERPRETATION D’UNE MODIF DE L’UREE OU LA CREATININE
 ↑ Urée → IRen / DEC / Hypercatabolisme azoté  ↓ Urée → IHC sévère / Hypocatabolisme azoté
(Régime hyperprotéiné, jeûne, inflammation) (alimentation pauvre en prot)
 ↑ Créatinine → IRen  ↓ Créatinine → Masse musculaire faible
SIGNES GENERAUX DIFFERENCIER IRAF ET IRAO

 ↑ Urée et créatinine plasmatique. IRAF IRAO
U Na < 20 > 20
 Hyperhydratation globale
U Na/k <1 >1
 Hyperkaliémie U/P Creat < 30 < 20
 Acidose métabolique. U/P Urée > 15 < 10
  urée vs créat + importante si IRAF U Osm > 500 < 350
ORIENTATION DIAGNOSTIC DEVANT UNE PROTEINURIE

 Physiologique (< 50 mg/24h) →
 Le + souvent intermittente (digestive, orthostatique, effort)
 Contient Albumine (40%), Prot de Tamm Horsfall (40%) et fractions de globulines
 Pathologique (> 150 mg/24h) → Le plus souvent permanente
EXTRA RENALE RENALE
Cause Tubulaire
Protéinurie de surcharge Glomérulaire (> 1g/24h)
hémodynamique (< 1g/24h)
 Hémoglobinurie (hémolyse)  Médicaments
 Myoglobinurie  IC
 Sd néphrotique (> 3g/24h)  Intoxication
(Rhabdomyolyse)  HTA rénovasculaire
 Autres glomérulonéphrites  Allergie
 Protéinurie de Bence jones  Phéochromocytome
(Myélome)  Infections
[Tapez un texte ]
 ≠ Marqueurs →
 Protéinurie post-rénale = Ajout de prot de haut PM au niveau de la vessie ou uretères (α2m)
 Protéinurie tubulaire = ↓ réabsorption tubulaire de prot de bas PM (β2m)
 Protéinurie glomérulaire = Alb > 85% (sélective) / Alb < 85% + IgG + transférine... (non sélectif)
CARACTERISTIQUES PHYSIQUES DE L’URINE

AUGMENTATION DIMINUTION
Diabète sucrée ou insipide / Potomanie / Perfusion Deshydratation / Hémorragie / Obstruction
Volume (0,5-2,5L)
/ Hyperthyroidie des voies urinaires / Infections graves
Densité (1,005-30) Deshydratation / Protéinurie / Glycosurie / SIADH Diabète insipide / Iren / Pyélonéphrites
 Iren aigue = IRAF si > 500 / IRAO si < 350
Osmolarité
 Polyurie = Diabète insipide, potomanie ou perf si < 150 / Diabète sucrée si > 300
Cause obstructive Cause fonctionnelle Atteinte tubulaire Atteinte interstitielle

 Oligo-anurie  Protéinurie faible et leucocyturie
 Douleur au flanc si  HTO fréquente  Protéinurie faible  ECBU si suspicion d’infection
lithiase urinaire  Hyperéosinophilie si cause allergique
Atteinte vasculaire
SHU Maladie des embols de cholestérol
 Enfant+++  Patient athéromateux+++
 Du à EHEC O157 :H7 ou shigella dysenteriae  Livedo, orteil nécrosé, douleur abdominale et HTA
 Anémie hémolytique mécanique, Thrombopénie et  Hyperéosinophilie, ↓ complément et Sd inflammatoire
Diarrhée sanglante  CI aux anticoagulants et aux gestes invasif sur l’aorte.
 CI aux anti-diarrhéiques et au ATB.
Atteinte glomérulaire
GNRP avec dépôt GNRP avec dépôt
Sd néphrétique aigue GNRP pauci-immun
linéaire d’Ac granuleux d’Ac
 Protéinurie et hématurie.
 PBR puis analyse au MO et en immunofluorescence
 Enfant+++  Pas de dépôt d’Ac
 Fixation du sérum C1q si LED
 Du a SGA souche A12  ↑ C-ANCA si
 Ac anti-MBG  Dépôt d’IgA si purpura
 Intervalle libre de qq sem granulomatose de  Sd de Good-Pasture rhumatoïde ou maladie de
ou Néphropathie Berger (post infectieux sans
 HTA et œdèmes Wegener
intervalle libre)
des anti-MBG
 ↓ C3, C4 et CH50  ↑ P-ANCA si GN
 Dépôt d’IgG et IgM si
 ↑ ASLO nécrosante
Cryoglobulinémie
4. Traitement
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
 Arrêt du médicament, ATB si infection…
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
 Hospitalisation / Arrêt des médicaments néphrotoxiques et adapter la poso des médicaments à élimination rénale
/ Hydratation ± Furosémide IV ou per os si surcharge hydrosodée / Correction d’une HTA / Bicarbonate de Na IV si
acidose métabolique / Supprimer les apports potassiques si hyperkaliémie.
 Epuration extra-rénale (ex. hémodialyse) → Indiqué si créat > 1000 µmol/L, pH < 7,2 ou hyperK > 6 mmol/L
AVANT DIALYSE APRES DIALYSE
Potassium Env. 6 Env. 4
Créatinine Valeur divisée par 2
Urée Valeur divisée par 3
MEMO
 Etiologies des IRen aigues →
 Una/Uk < 1 si cause Fonctionnelle ou > 1 si cause Organique « F avant O »
 NTA ≈ Toxiques+++ (ex. aminoside)
 NIA ≈ Infection et Hypersensibilité+++
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
1. Généralités
DEFINITION CLAIRANCE A LA CREATININE
 Dégradation irréversible de la fonction rénale,  Formule de Cockroft →
secondaire à des lésions du parenchyme rénal. (x 1,23 chez l’homme et 1,04 chez la femme)
 On parle d’IRen chronique si IRen > 3 mois. Sous estimation chez le sujet âgé - dénutri et
ETIOLOGIES sur estimation chez l’obèse
 Chez l’adulte → HTA > Diabète > Néphrite >  Formule MDRD+++ → Formule complexe tenant
Polykystose rénale AD compte du sexe, race, technique et fonction rénale
 Chez l’enfant → Uropathie malformative >  Si Formule de Cockroft inapplicable →
Néphropathie glomérulaire  Age > 75 ans, obèse, IHC et dénutrition
 Formule générale :
MARQUEURS SPECIFIQUES
 Formule de Schwartz (chez l’enfant) →
 Dosage de la cystatine C (k x taille)/Créatinine
Débutante Modéré Sévère Terminale
Cl (ml/min) 60-90 3 -60 15-30 < 15
2. Diagnostic
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE MORPHOLOGIE DES REINS
 ↑ Urée et créatinine plasmatique.  Dédifférenciation cortico-médullaire
 Hyperhydratation global et U Na/K > 1  Taille des reins ↓ (sauf polykystose rénale AD,
 Acidose métabolique à TAP peu ↑ (↓ excrétion amylose et diabète).
rénale de H+ et acides organiques) et hyperK  Reins disharmonieux si néphropathie des
 Anémie (par ↓ de la sécrétion de l’EPO) analgésiques et pyélonéphrite chronique.
 Trouble de l’hémostase primaire  Kystes multiples à l’échographie (également au
 HypoCa (↓ synthèse vit D + ↓ Abs intestinale de niveau d’autres organes) si polykystose rénale
Ca + précipitation avec P en excès) avec hyper
parathyroïdie 2aire (→ ostéodystrophie rénale)
 Hyperglycémie, hyperTG, HTA et ↑ uricémie…
3. Traitement
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
 Arrêt du médicament, équilibrer un diabète…
 Arrêt des médicaments néphrotoxiques et adapter la poso des médicaments à élimination rénale
 Vaccination contre le VHB
 TRT des FDR CV → Arrêt du tabac / Perte de poids / TRT de HLP, diabète et HTA (ex. IEC).
 Diététique → Régime peu sodé si HTA / Bicarbonate de sodium en poudre si HCO3- < 20 mmol/L.
 Supplémentation → Ca + Vit D en prévention de l’ostéodystrophie rénale / Fer (EPO si échec) si anémie
 Si IRen terminale → Epuration extra-rénale (3 séances d’hémodialyse de 6h/sem) / Transplantation rénale
 Mesures pour ralentir la progression de l’IRen → Lutte contre les infections urinaires, l’hypoperfusion rénale (ex.
DEC) et la présence d’un obstacle (ex. lithiase urinaire).
MEMO
 TRT → Arrêt des médicaments néphortoxiques / Vaccination contre le VHB / Supplémentation en Ca +
Vit D / Diététique / Epuration extra-rénale si IRen terminale / TRT des FDR CV / Lutte contre les
facteurs de Gravité / Hb (TRT de l’anémie) « ABCDEFGH »
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
SYNDROME NEPHROTIQUE
1. Généralités
PRIMITIFS PHYSIOPATHOLOGIE
 Enfant (90%) → Idiopathique+++  ↑ de la perméabilité glomérulaire aux protéines
 Adulte (60%) → Idiopathique / Glomérulopathie entrainant une protéinurie massive.
extra-membraneuse ou membrano-proliférative  ↓ de la pression oncotique (œdèmes).
 ↓ de taux Ig (↑ infections).
SECONDAIRES
 ↑ de la synthèse des protéines hépatiques
 Maladies de système → Diabète / LED / Amylose
 Prot de la coagulation (thrombo-embolies)
 Infections → GNA post streptococcique / VIH…  LDLc (Hypercholestérolémie)
 Tumeurs → Hémopathies / Cancer bronchique…
 Médicaments → AINS…
2. Diagnostic
DIAGNOSTIC COMPLICATIONS
 Signes communs → Œdèmes (parties déclines et  Aigues → IRen aigue / Thrombose veineuse et
paupières+++) et prise de poids + Protéinurie > artérielle (↓ AT et Prot S) / Surdosage
3g/24h + Hypoprotidémie < 60 g/l. médicamenteux (↑ de la fraction libre) / ↑ des
 Sd néphrotique impur → Protéinurie ± HTA, LDLc
IRAO et hématurie.  Chroniques → Infections / IRen chronique /
 Electrophorèse des protéines sériques → ↓ Dénutrition / Retard de croissance.
Alb et γ / ↑ α2 (LDLc et HAPTO)
 Electrophorèse des protéines urinaires → BIOPSIE RENALE
 SN pur (perte de charge – de la membrane  Adulte → Systématique
glomérulaire) = Prot sélective (Alb > 85%)  Enfant → Signes extra rénaux / Age < 1 ou > 10
 SN impur (lésions glomérulaires) = Prot non ans / Anomalies immunologiques /
sélective (Alb < 85% + IgG + Transférine…) Corticorésistance avec Alb < 30 g/L
3. Traitement
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
 Corticothérapie orale (ex. prednisone)  Repos
 Corticodépendance → Rechute à l’arrêt ou ↓ du  Régime hyposodé et restriction hydrique ±
TRT (fréquent) diurétiques pour œdèmes
 Corticorésistance (absence de réponse après  Mise sous HBPM ou AVK si albumine < 20 g/L
12 sem) → pour prévenir les thromboses
 20% des cas.  Statines pour l’hypercholestérolémie
 ↓ progressive des corticoïdes et  IEC pour HTA
introduction d’un immunosuppresseur (ex.  Arrêt de tous médicaments néphrotoxiques.
cyclophosphamide) + PBR
MEMO
 Néphrose lipoïdique (enfant+++)
/ ↓ de l’Elimination des médicaments / hypoProtidémie / HTA et Hématurie
si SN impur / Rétention hydro sodée avec Œdèmes / Thromboses Veineuses / Infections / ↑ LDL-Cholestérol
« NEPHROTIC »
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
CHOLESTASE ET ICTERE
4. Généralités
DEFINITION ICTERE DU NOUVEAU NEE
 Signes liés à ↓ de la sécrétion biliaire.  Concerne 60% des NN
 Extra hépatique (→ Obstruction des voies  Causes → Surproduction physiologique durant
biliaires extra-hépatiques) ou intra hépatique (→ qq jours + baisse de l’élimination (Immaturité de
Atteinte de petits canaux biliaires ou hépatocyte) l’UGT1A1 permettant la conjugaison de la bili)
 Anictérique ou ictérique (coloration jaune des
téguments apparaissant quand Bili > 2N).
 Rôles → Etape de la maturation hépatocytaire
 Cinétique → Bili ≈ 3N pdt qq jours / N à J10
5. Etiologies
CHOLESTASE ICTERE A BILI NON CONJUGUEE
 CEH →  Surproduction → Hémolyse
 Adulte = Lithiase biliaire (Cholestéroliques  Anomalies de la conjugaison chez le NN →
dans 80% des cas et pigmentaires dans 20%  Immaturité enzymatique entrainant un ictère
des cas) / Tumeur du pancréas / Pancréatite nucléaire du NN (Bili > 330 μmol/L) =
chronique / kyste hydatique Neurotoxicité entrainant anomalies motrices,
 Enfant = Obstacle ou Malformation auditives et oculomotrices (prématuré+++)
 CIH →  Allaitement maternel exclusif
 Commun = Alimentation parentérale  Hypothyroidie congénitale
 Adulte = Cirrhose / Hépatite / Tumeur /  Anomalies de la conjugaison chez l’adulte →
abcès amibien / Cholestase gravidique (3ème  Maladie de Gilbert = Fréquent et bénin /
trimestre) / Cholestase récurrente bénigne Anomalie de l’expression de l’UGT1A1
 Enfant = Paucité des voies biliaires /  Maladie de Crigler-Najjar = Rare et grave
Maladies métaboliques (ex. Mucovicidose ou (encéphalopathies) / Déficit total en UGT1A1
Déficit en α1 antitrypsine)
 ↑ γGT → Alcoolisme chronique / Cholestase ICTERE A BILI CONJUGUEE
débutante / Médocs / Obésité / ↑ TG / Cytolyse  Cholestase+++ (PAL et γGT ↑)
 ↑ PAL → PAL osseuse (ex. Maladie de Paget) /  Anomalies de l’excrétion de la biliC (PAL et
PAL placentaire (grossesse) / Cancers γGT N) → Maladie de Rotor ou Dubin-Johnson
6. Diagnostic d’une cholestase

Signes cliniques Diagnostic biologique
 Signes généraux → Ictère cutanéo-muqueux / Urines  Signes généraux → ↑ PAL et γGT ± ↑ bilirubine
foncées et selles décolorés (↑ bilirubinémie) / Prurit conjuguée / ↑ modérée des transaminases.
(↑ acides biliaire dans le sang)  Si cholestase chronique → ↑ Cholestérol total / ↑ du
 Si cholestase chronique → Malabsorption des graisses TQ (↓ F vit K dépendants (7 puis 2, 9, 10))
et vit ADEK (↓ acides biliaires dans le TD) avec  Divers →
stéathorée et hémorragies / Xanthomes sous cutanés /  Dosage des acides biliaires en cas de grossesse+++
Cirrhose biliaire secondaire.
 Echographie = Veines biliaires dilatées (CEH) ou
 Lithiase biliaire → On observe en plus des douleurs
non dilatées (CIH).
abdominales avec nausées et vomissements.
 Ponction Biopsie hépatique si CIH.
7. Traitement
 Cholestase gravidique → Extraction fœtale si AB > 40  Ictère nucléaire → Photothérapie
+++
 Lithiase biliaire → Antispasmodique + antalgique  ↓ TQ avec cholestase chronique → Vit K ou PPSB en IV

(Cholecystectomie à distance de la crise) (si saignement) jusqu’a TQ > 50%
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
CYTOLYSE HEPATIQUE
1. Généralités
CYTOLYSE HEPATIQUE CYTOLYSE EXTRA HEPATIQUE
ASAT > ALAT (ex. alcoolisme) ASAT > ALAT
Transaminases
ASAT < ALAT (ex. virale)
Autres composants LDH, fer sérique et GGT LDH, K, Mg et CPK
 ALAT synthétisé par le foie+++ / ASAT synthétisé par le foie, cœur et muscle
Remarques
 Causes de cytolyse extra hépatique = IDM / Rhabdomyolyse / Obésité / Infection…
2. Etiologies
CYTOLYSE AIGUE > 15N CYTOLYSE CHRONIQUE (> 6 mois)
 Migration d’un calcul biliaire+++  Alcoolisme chronique
 Hépatite virale aigue (A, B ou C)  Hépatite virale chronique (B et C)
 Toxiques (Paracétamol, hydrocarbure halogénés,  Tumeur du foie ou métastases hépatiques
amanite phalloïde)  Hémochromatose génétique (surcharge en fer)
 Foie cardiaque = Altération du foie 2aire à l’IC  Maladie de Wilson (surcharge en cuivre) =
 Budd Chiari aigu = Altération du foie 2aire à Symptômes hépatiques et neurologiques / Anneau
l’obstruction d’au moins 1 des 3 veines sus- de kayser-Fleischer sur la cornée
hépatiques par une thrombose ou tumeur  Hépatite auto-immune (Femme+++)
CYTOLYSE AIGUE < 15N EXAMEN ETIOLOGIQUE
 Hépatite alcoolique aigue+++  Hémochromatose → CST > 45% ± ↑ de la
 Hépatite virale aigue (EBV, VIH…)
ferritine suivant le stade.
 Maladie systémique (LED, PAR…)
 Hépatite bactérienne (Bartonella Henselae) =  Hépatite AI → Type 1 (Ac anti muscle lisse et anti
Contamination par morsure - griffure de chat / nucléaire) / Type 2 (Ac anti LKM1)
Adénopathies régressant souvent spontanément  Wilson → Céruloplasmine ↓ et cuivre urinaire ↑
et se compliquant parfois d’une hépatite  Carcinome hépatocellulaire → αFP.
 Dysfonction du Sphincter d’Oddi (souvent post  Hépatite médicamenteuse → ALAT/PAL < 2
cholécystectomie)
(cytolytique) ou ALAT/PAL > 5 (cholestatique)
3. Pathologies particulières
HEPATITES VIRALES RHABDOMYOLYSE
 Généralités →  Def → Destruction des fibres musculaires striés
VHA VHB VHC
et libération du contenu (CK, ASAT, K, P, Lactate)
Génome ARN ADN ARN  Causes →
Transmission Féco-orale IV, sexe, materno-foetale  Toxiques (Statines, BZD, héroïne, MDMA…)
Clinik Asymptomatique ou Sd pseudo grippal +  Traumatisme (choc ou brûlure intense)
douleur hypochondre droit + ictère  Exercice intense, immobilisation prolongé ou
Chronicité Non Oui ischémie musculaire (ex. thrombose)
 Diagnostic biologique →  Fièvre élevée et infections sévère (ex. Grippe)
 Modif importante de K, Na ou P
 VHA = Recherche d’IgM
 Symptômes →
Ag Ac Ag
 VHB ADN
HBs HBs
Ac HBc
HBe  CPK = ↑ après 2-12h ; pic à 24-72h ; ↓ 39%/j
Aigue + + - + (IgM) + (peut atteindre plusieurs 10 000 UI/L)
Guérie - - + + (IgG) -  Myoglobinurie / ↑ K, P (donc ↓ Ca), Urée et
Vaccin - - + - - ASAT / Acidose lactique
K inactive - + - + -  AEG / Douleurs et fatigues musculaires
K active + + - + +  Complications → IRAO / IHC / CIVD / TDR /
Δ Pas de sécrétion d’Ag HBe si mutant préC Hypovolémie / Sd compartimental (si > 72h)
 VHC = Ac anti VHC ARN viral
Infection évolutive + +
Infection Guérie + -
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
CIRRHOSE
1. Généralités
IHC ETIOLOGIES
 Ensembles des signes liés à une ↓ ou un arrêt  Alcoolisme chronique
des fonctions hépatiques (fonctions de synthèse,  Hépatite virale → VHB et VHC
fonctions d’épuration et fonctions biliaires).  Maladies de surcharge → Hémochromatose
 Survient quand masse hépatique < 30% génétique / Maladie de Wilson…
CIRRHOSE  Maladies cholestatiques → Cirrhose biliaire
Atteinte diffuse du parenchyme hépatique avec primitive ou 2aire / Cholangite sclérosante
fibrose, nodule de régénération et modification de la (inflammation et fibrose des voies biliaires)
vascularisation.  Autres → Hépatite auto-immune…
2. Diagnostic
Signes cliniques Complications Diagnostic biologique
 Foie ferme ou dur à bord inférieur  Ascite = HTP → ↑ de la prod de NO →  Signes d’IHC →
tranchant. vasodilatation → Hypo volémie efficace ↓ synthèse = Albumine / Urée /
 Signes d’HTP → Splénomégalie ± → Activation du SRAA et SNΣ → hypoCholestérolémie / TP (↓ F5+++])
chypersplénisme / Ascite / Rétention hydro sodée → Ascite ↓ élimination = BiliC / Amoniaque
Circulation veineuse collatérale  Hémorragie digestive → Rupture de  Hypersplénisme → Anémie /
 Signes d’IHC → Asthénie / Foetor varice œsophagienne+++. Leucopénie / Thrombopénie
hépatique (odeur douçâtre de  Encéphalopathie hépatique → passage  Electrophorèse → Bloc βγ (du à l’↑
l’haleine) / Ictère à BC / Sd dans le sang de GABA et ammoniaque polyclonale des IgA)
hémorragique / T cutanées (normalement détruit par le foie).  Ponction biopsie du foie → Diagnostic
(angiomes stellaires, érythroses  Carcinome hépatocellulaire de certitude
palmaires) / T endocrinologiques  Sd hépato-rénal → IRAF ne ↓ pas avec le  Echographie → Foie dysmorphique +
(hypogonadisme chez l’homme ou
remplissage vasculaire signes d’HTP (ex. splénomégalie)
aménorrhée chez la femme).
 Sd de Zieve → Anémie hémolytique  FOGD → Signes d’HTP (ex. varices
régénérative + Acanthocytes + hyperTG œsophagiennes)
ASCITE
 Def → Extravasation du liquide plasmatique  Biologie → ↑ adénosine désaminase si
dans la cavité abdominale. tuberculose / ↑ Acide hyaluronique si
 Conséquences → HypoNa de dilution / Alcalose mésothéliome / ↑ Amylase si Pancréatite / ↑ bili
métabolique + hypok (du à l’hyperAldo 2aire) si fuite biliaire (ex. lithiase érosive)
Aspect Num Cytologie Type Orientation
Clair < 250 Lympho + C mésothéliales TRANSUDAT (Prot < 20 g/L) Cirrhose
Citrin Variable Pancréatite
hémorragique Lympho > 50% EXSUDAT (Prot > 20 g/L) Cancer
> 1000
chyleux Lympho > 80% (ou TRANSUDAT si ascite infecté) Tuberculose
Trouble > 10 000 PNN bactérienne (Enterocoque, entérobactéries…)
FIBROTEST - ACTITEST
 Def → Ensemble de marqueurs bio servant d’alternative à la PBH
 Fibrotest → Evalue le degré de fibrose (F0 à F4) / Α2M, Hapto, ApoA1, BiliT et GGT
 Actitest →Evalue l’activité necrotico-inflammatoire (A0 à A3) / Idem + ALAT
 Différer prescription si → Hémolyse aigue / Hépatite aigue / Inflammation aigue / Cholestase extra hépatique
3. Traitement
 Rupture de varice œsophagienne →  Prévention de la décompensation de l’IHC →
 Préventif = β-bloquant NCS (ex. Propranolol)  Vaccination contre le VHB et le VHC.
 Curatif = Ligature varices œsophagiennes  Arrêt des médocs hépatotoxiques
 TRT de l’encéphalopathie → Lactulose+++  TRT de l’ascite → ↓ des apports sodés +
 Transplantation hépatique en dernier recours. diurétiques (ex. spironolactone)
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
PANCREATITE AIGUE
1. Généralités
DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE
 Inflammation aigue du pancréas  Trypsinogène activé en trypsine dans la cellule
 80% de guérison sans séquelle. pancréatique.
 Digestion des tissus pancréatiques et péri
ETIOLOGIES pancréatiques entrainent la libération de ≠
 PA alcoolique (40%) → On observe rhinophyma substances ayant des effets néfastes sur ≠
et télangiectasies des pommettes. organes (ex. poumons).
 PA biliaire (40%) → Lithiase du cholédoque ou  2 formes →
vésiculaire à l’IRM (femme > 50 ans+++)  PA oedémateuse (80%) = Bénin
 Autres → Iatrogènes (ex. Azathioprine) /  PA nécrotico-hémorragique (20%) = Grave
Métaboliques (ex. hyperTG) / Infectieuses (ex.
CMV) / Auto-immunes (ex. LED) / Idiopathique
2. Diagnostic
SIGNES CLINIQUES Score bio-clinique de Ranson
 Signe spécifiques → Douleurs abdominales A l’admission (GALLA) A H48 (BOUCHE)
aigues épigastiques avec irradiation dorsale et Glycémie > 11 mM ↓ Bases > 4 mM
Age > 55 ans PaO2 < 6 mm Hg
soulagé par la position « en chien de fusil »
Leucocyte < 16 G/L ↑ Urée > 1,8 mM
 Signes non spécifiques → Fièvre / NV / Ictère… LDH > 350 U/L Calcémie < 2 mM
 Complications → ASAT > 250 U/L ↓ Hématocrite > 10%
 Locales = Nécrose pancréatique avec Eau séquestrée > 6L
surinfection possible (ex. E coli) /  On compte 1 point par signe positif.
Pseudokystes nécrotiques / Insuffisance  Si > 3 → Sévère (20-40% de mortalité)
pancréatique endocrine (diabète).  Si > 7 → 100% de Mortalité
 Systémiques = Choc hémodynamique / IRes
ou IRen aigue / CIVD. AUTRES
 Score morphologique de Baltazar → TDM avec
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE injection de produit de contraste / Evalue
 Dosage des enzymes pancréatiques → l’inflammation et la nécrose pancréatique /
 Lipasémie > 3 x N (Se = Sp = 95% / max à J2 ; Grave si > 6.
se normalise en 2 semaines).  Echographie et echo-endoscopie si on
 Hyperamylasémie (peu Sp) suspecte une origine lithiasique.
 Divers → Hypokaliémie (vomissements) / CRP  ECG systématique → Afin d’éliminer un IDM.
(inflammation) / Hémoculture (infection)
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
 ↑ Amylase + Lipase → Pancréatite aigue et chronique / Carcicnome et lithiase pancréatique / IRen / Patho abdos
de nature obstructives (ex. lithiase biliaire) ou inflammatoire (ex. péritonite)
 Spécifique → Alcoolisme chronique et obésité (Lipase) / Oreillons, cancer bronchiques ou glandes salivaires (Amylase)
3. Traitement
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
 PA biliaire →  Hospitalisation en urgence
 Sphinctérotomie endoscopique en urgence  Correction des troubles hydro-électrolytiques.
 Cholecystectomie à distance de la crise  Prise en charge de la douleur (Morphine IV+++).
 Alcoolisme chronique →  Mise au repos du pancréas (jeune jusqu’à
 Sevrage alcoolique complet et définitif disparition des douleurs abdominales).
 Vitaminothérapie B1-B6 et PP.  Nutrition artificielle si jeûne > 1 semaine).
 Résection des masses nécrosées infectées dans  Surveillance pluri-quotidienne afin de détecter
une PA nécrosante. une aggravation au plus tôt.
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
HYPERURICEMIES
1. Généralités
HYPERURICEMIES IDIOPATHIQUE HYPERURICEMIES SECONDAIRES
 Associations de 2 mécanismes.  ↓ de l’excrétion rénale de l’acide urique →
 ↓’excrétion rénale de l’acide urique (90%) = IRen Chronique / Médicaments (Diurétique de
↓ filtration glomérulaire et ↑ réabsorption. l’anse et thiazidique+++, Cyclosporine, Aspirine…)
 ↑ de la purinosynthèse avec ↑ de la  ↑ du catabolisme des acides nucléiques →
PhosphoRibosylPyrophosphate (10%) = ↑ Hémopathies (ex. LMC) et TT des hémopathies
activité PRPP synthétase / ↓ activité hypo  Causes transitoires (facteurs déclenchants+++)
xanthine Guanine Phosphoribosyl transférase → Jeûne prolongé, ivresse aigue, Suralimentation
avec aliments riches en purines (ex. gibier)…
ANOMALIES GENETIQUES  Glycogénose de type 1 → Transmission AR / ↑
 Déficit complet en HGPRT (Maladie de Lesch- du glycogène hépatique par déficit en G6PD /
Nyhan) → Transmission récessif lié à l’X (ne Goutte avec hépatomégalie, hypoGlc et hyperlact
touche que les garçons) / Goutte sévère avec
troubles nerveux et retard mental. HYPO URICEMIES
 Déficit incomplet en HGPRT (Début < 25 ans)  Primitives → Xantinurie par déficit en XO
 Déficit en APRT (lithiase) / Déficit en ADA (infections récurrentes)…
 ↑ de la PRPP synthétase (rare).  Secondaires → Grossesse (↓ progressive jusqu’à
M5) / IHC sévère / Médicaments (ex. Allopurinol)
2. Diagnostic
ACCES AIGU DE GOUTTE PHYSIOPATHOLOGIE
 Signes locaux → Début brutal / Mono arthrite  Précipitation de l’acide urique sous forme de
inflammatoire (gros orteil+++) / Douleur pulsatile Cristaux d’urate de Na (au-delà de 420 μmol/L).
souvent nocturne (↑ à la mobilisation) / Signes  La phagocytose des cristaux par PNN et
inflammatoires (œdème, rougeur). macrophages est à l’origine de l’inflammation.
 Signes généraux → Légère fièvre / Insomnie… GOUTTE CHRONIQUE
 Durée → 2 à 10j  Apparait au bout de 10 à 20 ans
 Profil type → Homme / Obèse / 30 - 50 ans  Tophus goutteux → Masses sous cutanées
 Signes biologiques → Hyperuricémie / Sd indolores jaunâtre parfois ulcérées (coudes,
inflammatoire (↑ PNN et CRP) genoux, pavillon de l’oreille, mains…)
 Ponction articulaire → Liquide inflammatoire,  Arthropathie uratique chronique → Impotence
contenant des microcristaux d’urate de Na. douloureuse et permanente.
 Facteurs déclenchant → Excès alimentaire ou
alcoolique / Médicament / Traumatisme… LITHIASE RENALE
 Les crises ultérieures deviennent + sévères, +  Coliques néphrétiques et infections urinaires.
longues et poly articulaires.  Calculs favorisés par un pH urinaire bas, un
faible volume d’urine et des uricosuriques
3. Traitement
TRAITEMENT DE LA CRISE TRAITEMENT DE FOND
 TRT symptomatique → Colchicine per os (3mg  Si accès aigu de goutte fréquent, tophus goutteux
pour J1, 2mg pour J2 et J3 puis 1 mg par jour pdt ou arthropathie uratique chronique.
10-15j) ou AINS (ex. Indométacine).  Inhibiteur de l’uricosynthèse+++ (allopurinol) ou
 RHD → Repos au lit + arceau sur l’articulation uricosuriques (Benzbromarone) / On ajoute de
atteinte / Boissons abondante (3L/j) + la colchicine en début du TRT.
Alcalinisation des urines (0,5L/j d’eau de Vichy)  RHD → Idem
/ Supprimer l’alcool et régime hypo-uricémiant.
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
SYNDROMES CORONARIENS AIGUES
1. Généralités
DEFINITION ETIOLOGIES DE L’IDM
 SCA (Angor instable et IDM) → Ischémie  Fissuration d’une plaque d’athérome+++
myocardique empêchant le flux coronaire de  Autres causes (rares) → Spasme coronaire /
s’adapter à une ↑ de la demande en O2. Embolie pulmonaire / Dissection coronaire.
 IDM → On observe une nécrose myocardique
2. Diagnostic
SIGNES CLINIQUES ECG
 Spécifiques → Douleur thoracique rétrosternale,  Evolution →
consctrictive, prolongée et résistant à la  Grandes ondes T pointues et positives
trinitrine ± irradiant dans le bras gauche (ischémie sous-endocardique)
 Généraux → TD (NV) / Pâleur / Sueur  Sus-décalage ST (ischémie sous-
abondante / Refroidissement des extrémités. épicardique)
 Forme indolore → 20% des cas (sujets âgés+++).  Onde Q profonde et large (due à la nécrose)
= apparait à H6 et persiste indéfiniment.
COMPLICATIONS  Avec sus-décalage ST →
 Mort dans 10% des cas → Par arrêt cardiaque  Occlusion complète de l’artère coronaire.
du à une fibrillation ventriculaire.
 Infarctus avec onde Q
 Complications précoces → Récidives
 Sans sus-décalage ST →
ischémiques / TDR ventriculaire / IC Gauche…
 Occlusion partielle de l’artère coronaire.
 Complications tardives → Récidive d’IDM /
anévrisme du VG…
 Angor instable (marqueur biologique N)
 IDM sans onde Q (marqueur biologique ↑)
+++
M
IDM → Troponine Ic (redoser 3h

Marqueur Caractéristiques er
après si 1 dosage -)
 Sensible et non spécifique
Suivi de thrombolyse → 90 min
Myoglobine
 Très précoce (apparait en 1h) après, Myoglobine x 4
 Isoenzyme de la CK spécifique du myocarde
CPK-MB
 Sensible et peu spécifique
 Très sensible (apparait en 4h)
 Cardiospécifique mais non spécifique de l’IDM
Troponine Ic
(Embolie pulmonaire, IRen C ,péricardite…)
 VN + élevée chez l’homme et les sujets âgés
 Marqueurs LDH (normalisation en 1-2 semaines)
 d’↑ tardive Transaminases (ASAT+++)
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE ↑ DES CPK
 Pathologies musculaire (CK-MM+++) → Effort musculaire important / traumatisme / inj IM / Dystrophie
musculaire progressive (ex. type Duchenne) / Polymyosite (connectivite avec inflammation et dégénérescence des
muscles squelettiques) / Rhabdomyolyse
 Pathologies cardiaques (CK-MB+++) → IDM / Chirurgie cardiaque
 Autres → AVC (CK-BB+++) / Statines (Arrêt du TT si CPK > 5N) / Hypothyroidie / Accouchement
3. Traitement
ORDONNANCE DE SORTIE SCA
 Antiagrégant plaquettaire → Aspirine ±  Hospitalisation en urgence en USIC
Clopidogrel  TRT initial → Antiagrégant plaquettaire
 Anti-ischémique → β-bloquant (ex Aténolol) (Aspirine) / Anticoagulant (HBPM) / Anti-
 Hypolipémiant → Statine (ex. Atorvastatine) ischémique (β-bloquant) / Morphine / O2…
 IEC systématique (↓ évolution vers l’IC)  Prise en charge de l’IDM → coronarographie et
 Si IC associée → Antialdostérone (ex . reperfusion (angioplastie ± pose d’un stent) sous
spironolactone) anti GP2b/3a (ex. abciximab) ou thrombolyse
 Correction des FDR CV pré hospitalière (ex. ténectéplase) suivant les cas
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
INSUFFISANCE CARDIAQUE
1. Généralités
DEFINITION CLASSIFICATION
 Maladie définit par l’incapacité du cœur à fournir  Localisation → Gauche / Droite / Globale
un débit adapté aux besoins de l’organisme  Evolution → Aigue (qq min ou h) / Chronique
 L’altération du fonctionnement cardiaque (qq sem ou mois)
déclenche des mécanismes d’adaptation  Débit → Bas débit (↓ DC) / Haut débit (↑ DC)
(Remodelage ventriculaire gauche avec  Fonction → Systolique+++ (défaut d’expulsion du
hypertrophie et dilatation ventriculaire, ↑ BNP, sang) / Diastolique (défaut de remplissage
activation sympathique et du SRAA…) ventriculaire)
 Retentissement sur les organes
périphériques → Poumon (œdème pulmonaire) FACTEURS DE DECOMPENSATION
/ Reins (IRen) / Œdèmes périphériques…  Ecarts de régime désodé ou de TRT
 Concernent 10% des personnes de + de 75 ans  Sd infectieux (pneumonie+++)
 Touche surtout les hommes+++ Cardiopathies (TDR, SCA, poussée d’HTA…)
2. Diagnostic
SIGNES CLINIQUES IMAGERIE
 Communs → Asthénie / Tachycardie / Rythme  Radiographie thoracique → Permet de voir la
de galop silhouette cardiaque.
 IC gauche → Dyspnée / Orthopnée / Asthme  Echographie-Doppler → Permet de mesurer la
cardiaque (= toux nocturne avec crise taille et la fonction du ventricule (IC diastolique
d’orthopnée). si FEVG > 40% et systolique si FEVG < 40%+++).
 IC droite → Prise de poids / Œdèmes
périphériques (au début le soir puis permanent) DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
/ Hépatomégalie parfois douloureuse  Dosage du BNP et NT-proBNP →
 Complications →  En faveur de l’IC = BNP > 400 pg/ml et NT-
 Œdème aigu du poumon = Sensation proBNP > 2000 pg/ml
d’étouffement avec polypnée superficielle  Exclusion d’IC chronique = BNP < 100 pg/ml
angoissante + toux ramenant une etNT-proBNP < 400 pg/ml.
expectoration mousseuse.  VN + élevée chez les femmes et sujets âgés
 Autres = choc cardiogénique / TDR (Cause  NT-proBNP à adapter à Cl créatinine
ou la conséquence d’une IC) / Thrombose
veineuses…
Classification NYHA (« New York heart association »)

Stade 1 Pas de gêne fonctionnelle
Stade 2 Symptômes apparaissant aux efforts importants
Stade 3 Symptômes apparaissant aux efforts légers
Stade 4 Symptômes au repos
3. Traitement
IC AVEC FEVG DIMINUEE REGLES HYGIENO-DIETETIQUES
 TRT médical → IEC (ARA2 si intolérance) = Dès  Régime hyposodée
le stade 1 / Diurétique (thiazidiques ou de l’anse)  Arrêt du tabac et de l’alcool.
= En cas de surcharge hydrique / β-bloquant  Vaccination anti grippale et anti
cardiosélectif = Si IC post IDM+++ (Après pneumococcique (évite décompensation du à
stabilisation du TRT initial) / Dérivés nitrés = Si cette infection)
angor associé / Antialdostérone = stades 3 et 4  Pesée régulière (consulter si prise de poids
TRT des formes réfractaires →Pacemaker / anormalement rapide)
Greffe cardiaque (si FEVG < 20%)  L’entrainement physique peut améliorer la
 TRT étiologique de la poussée+++ tolérance à l’effort de 20%.
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
DIABETES ET COMPLICATIONS
1. Généralités
Diabète de type 1 Diabète de type 2
Description Maladie auto-immune Maladie métabolique
Fréquence 10% 90%
Age de début < 20 ans > 40 ans
FDR Génétiques+++ (HLA DR3 et DR4) Environnementaux+++ (Obésité et sédentarité)
 Anomalie de l’insulinosécrétion+++ →  Insulinorésistance+++ → ↓ Nb ou affinité des
Physiopathologie Destruction auto-immune des cellules β des Récepteurs à l’insuline (surtout au niveau des
ilots de Langerhans (symptômes si > 80%). cellules musculaires striées)
 Diabète type « LADA » → Diabète type 1 d’évolution lente apparaissant après 30 ans
Formes rares  Diabète type « MODY » → Diabète mono génique à transmission AD divisé en 6 types ≠ en
fonctions des mutations retrouvées (ex. mutation du gène de la glucokinase)
DIABETES SECONDAIRES FACTEURS DE DESEQUILIBRE

 Médicaments → Corticoïdes / Diurétique  Lié à l’insuline → Erreur dans l’adaptation des
thiazidique / oestro-progestatifs… doses ou la technique d’injection.
 Maladies endocriniennes → Sd de Cushing /  Psychologie → Peur des hypoglycémies.
Phéochromocytome / Hyperthyroïdie  Erreur alimentaire
 Autres → Cancer de la tête du pancréas /  Complications → Ex. Infections
Pancréatite chronique / Hémochromatose  Co morbidités → Ex. Maladie de Basedow
génétique / Diabète gestationnel (test de  Iatrogène → β-bloquants
O’sullivan)
DIABETE INSIPIDE
 Def → Sd polyuro-dypsique avec urines peu concentré (osm < 150, d < 1,005 et absence de glycosurie)
 Etiologies → Central (↓ sécrétion d’ADH par l’hypophyse) / Néphrogénique (↓ réponse rénale à l’ADH) / Lithium
 Diagnostic → Test de restriction hydrique (si ↑ Osm U et ↓ Volume = Potomanie / Sinon = Diabète insipide) puis
test de restriction hydrique après adm d’ADH (si ↑ Osm U = central / Sinon = Néphrogénique)
 TT → Desmopressine (analogue de l’ADH) par voie endonasale
2. Diagnostic
INTERPRETATION D’UNE HYPERGLYCEMIE
 Petite hyperglycémie → Patient non à jeun / Stress / Perf de Glc / DEC / Intolérance au Glc ou Diabète
 Forte hyperglycémie → Perfusion de glucose / Coma acido-cétosique / Coma hyper-osmolaire
Diabète de type 1 Diabète de type 2
Présentation Survenue brutale+++ Asymptomatique+++ (retard diagnostic)
Signes cliniques Polyurie, polydypsie, asthénie, amaigrissement ± polyphagie
Complications Parfois révélé par une acidocétose révélé par une complication dégénérative
Recherche d’une poly-endocrinopathie auto- Sd métabolique (DNID + HTA + HyperTG +
Pathologies associées
immune (association à l’hypothyroïdie+++) Obésité androïde)
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE POUR DIFFERENCIER LE DNID ET LE DID

 Glycémie à jeun > 7 mmol/L (= 1,26 g/L) sur 2  Arguments en faveur du diabète de type 2 →
dosages consécutifs Age > 40 ans / Obésité androïde (avec IMC > 30)
 Glycémie > 11,1 mmol/L (= 2 g/L) par HGPO / ATCD familiaux / Absence de cétonurie
(2h après absorption orale de 75g de glc) (possibilité de cétonurie discrète du au jeun) /
 HbA1c > 6% (reflet de la glycémie des 3 Insuline et peptide C variable suivant l’évolution
derniers 3 mois ; ininterprétable si transfusion  Confirmation du diabète de type 1 →
récente) / Dosage des glucosamines dans  Recherche d’Ac spécifiques = Ac anti insuline
certains cas (reflet des 3 dernières semaines) et anti îlots de Langerhans (anti GAD et anti IA2)
 Autres → Glycosurie (si glycémie > 9 mmol/L) /  Insuline et peptide C basse
hyperK / Acidose métabolique / DH / HyperTG  Typage HLA
[Tapez un texte ]
3. Traitement
OBJECTIF SURVEILLANCE
 RHD → HbA1c < 6%  Quotidienne → Glycémie capillaire (pour le DID)
 Monothérapie ou bithérapie → HbA1c < 6,5%  Mensuelle → HbA1c tous les 3 mois.
 Trithérapie ou Insuline → HbA1c < 7%  Annuelle → Dépistage des complications
 HbA1c < 5% si trop souvent en hypoglycémie dégénératives et bilan des FDR CV tous les ans.
RHD TRAITEMENT DU DID

 Normocalorique ou hypocalorique (si surpoids)  Insulinothérapie classique →
/ 3 repas + 2 collations (G50% L30% P20%)  Schéma à 3 inj/j avec inj de l’insuline rapide
 Exercice physique (30 min de marche par jour) 10 min avant chaque repas et inj d’insuline
 Arrêt du tabac et restriction de l’alcool. lente le soir (Besoins N = 0,5 à 1 UI/Kg/j).
 Hygiène des pieds (Consulter si lésion cutanée)  Autocontrôle glycémique avant chaque inj
 Expliquer la conduite à tenir en cas (Recherche de cétonurie si Glc > 2,5 g/L)
d’hypoglycémie ou d’activité physique  Adaptation des doses d’insuline →
 Si hypoglycémie le matin = ↓ l’Insuline lente
TRAITEMENT DU DNID
le soir et - ou ↓ l’insuline rapide le matin.
 1ère intention → RHD (évaluation à 3 mois)
 Si hyperglycémie le midi ou le soir = ↑
 En cas d’échec → TRT par Metformine+++ l’insuline rapide.
 Si nouvel échec → ↑ doses ou bithérapie  Si exercice prévu = ↓ l’Insuline le jour même
 Si nouvel échec → Trithérapie ou Insuline et ↑ les glucides avant et après l’effort.
4. Complications
COMPLICATIONS DEGENERATIVES
 Macro angiopathies → Athérosclérose, Angor, IDM, AVC… (Evaluation du risque CV par ECG, échographie
cardiaque et doppler des membres inférieurs)
 Micro angiopathies → Neuropathie (Abolition des réflexes ostéo tendineux et déficit sensitif) / Néphropathie
(Micro albuminurie ; marqueur de risque CV dans le type 2 et prédiction de l’évolution vers l’IRen chronique dans
le type 1) / Rétinopathie (micro anévrisme) / Mal perforant plantaire
 Infections
COMPLICATIONS AIGUES
Hypoglycémie Acido-cétose Hyper-osmolarité Acidose lactique
Médicaments / Alcool / Stress Facteurs de Toute cause de TRT par biguanide
Causes
/ jeun / Insulinome… déséquilibre du diabète déshydratation (associé à une IRAF+++)
 Signes adrénergiques  Clinique → Déshydratation ± coma et obnubilation
(Tremblement, sueur,  Biologique → Hyperglycémie / Glycosurie / HyperK
pâleur et fringale)
Diag  Dyspnée et haleine  Déshydratation  Crampes et myalgies
 Signe de souffrance
cérébrale (Asthénie, cétonique majeure + IRAF  Forte lactacidémie +
troubles visuels et du  Cétonurie + acidose  Coma hyper osm acidose métabolique
comportement…) métabolique (TAP ↑) si Osm > 350 (avec TAP ↑)
 TRT du facteur
déclenchant+++
 1ère intention →
 TRT du facteur déclenchant+++
Resucrage per os suivi de  Insulinothérapie IV (ex. Actarapid) à adapter en fonction de la cétonurie (Acido-
l’adm de sucres lents cétose) ou la glycémie (acidose lactique et hyper-osmolarité)
TRT
 Si troubles neuro → 2
 Apport de potassium immédiat malgré une kaliémie normale
ampoules de sérum
 Réhydratation par sérum physiologique (PLASMION en cas de choc)
glucosé à 30% en IVD
 Alcalinisation si acidose sévère (pH < 7,10)
puis perf continue de
 Surveillance régulière de la glycémie et de la kaliémie.
sérum glucosé à 10%
Δ Insulinome → hypoglycémie à jeun avec Insuline + peptide C élevée (rapport Insulinémie/glycémie > 4)
MEMO
 Signes cliniques du diabète → Polyurie, Polydypsie, Asthénie et Amaigrissement « PAPA »
 MAcro angiopathies → Athérosclérose, AVC et Angine de poitrine
 HLA DR3 et DR4 (diabète à 3 consonnes et 4 voyelles)
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
HYPERLIPOPROTEINEMIES
3. Généralités
BILAN LIPIDIQUE VALIDATION BIOLOGIQUE
 Mesure à 2 reprises et après 12h de jeun.  Aspect → Aspect limpide impossible si TG > 3
 Obligatoire → g/L (Dosage du glycérol ou TG urinaire si doute)
 ChT, TG et HDL dosé Méthode colorimétrique  Fausse ↑ TG par hyperglycérolémie →
 LDL calculé par la formule de FRIEDWALD  Car dosage du TG via libération du glycérol+++
(valable si TG < 4,6mmol/l et absence de CM)  Déficit congénital en glycérol kinase (Rare
mais asymptomatique ; ≈ 10 g/L)
 Causes acquises (Diabète, Héparine, jeune…)
 Facultatif →  ↑ TG du au CM ou VLDL ? →
 Dosage de l’Apo A1/Apo B si mesure du  ↑ rApoA1/HDL oriente vers CM
HDL/LDL impossible
 Lipidogramme confirme CM ou VLDL
 Lipidogramme
 Aspect lactescent interfère avec dosages
 Glycémie à jeun systématique
immunologiques et du sodium+++
4. Diagnostic biologique
I IIa IIb III IV V
↑ LDL et ↑ ↑ CM et
↑ CM (HyperTG ↑ LDL (HyperCh ↑ IDL ; (Dis
Def VLDL (HLP VLDL (HyperTG VLDL (HyperTG
exogène) familial) βlipoprotéinémie)
mixte) endogène) mixte)
Déficit en LPL ou Mutation rLDL ↗ synthèse Phénotype E2E2 ↗ lipogenèse
Physio Idem 1
en ApoC2 ou ApoB ApoB de l’ApoE hépatique
AD ; Aa → 1%
Genet AR → ε AD → 1% AR → ε AD → 0,2% Polygénique → ε
aa → ε
Xanthomes Arc cornéen ; Xanthélasmas ; Xanthomes plans
Clinique éruptifs ; Xanthomes tendineux et plans cutanées et Obésité Idem I + IV
douleurs abdo cutanées tubéreux
Serum à Clair ou Opalescent ou
Lactescent Clair Opalescent Lactescent
jeun opalescent lactescent
Bilan ↑ ChT et LDL et ↓ HDL ↑ ChT et TG ; ChT N ou ↑
↑ TG ↑ ChT et TG
lipidique + ↑ TG pour type 2b ApoE2E2 et TG ↑
Test de
+ - - - +
crémage
Electro ↑ CM ↑α ↑ β et préβ Large bande β ↑ Préβ ↑ CM et préβ
Δ Plusieurs phénotypes sont possibles avec l’HLP combinée familiale (2a, 2b ou 4)
HLP SECONDAIRE LIPIDOGRAMME

 Pathologies → Obésité, diabète type 2, IRen C et alcool (type
4) / Hypothyroïdie, cholestase et Sd néphrotique (type 2) Chylomicrons
 Médicaments → Diurétique thiazidique / Corticothérapie /
Contraceptif oestro-progestatif / IP… Β (≈ LDL)
COMPLICATIONS Pré β (≈ VLDL)

 ↑ TG (> 10 g/L) : Risque de pancréatite aigue
Lp(a)
 ↑ LDLc (± ↓ HDLc) : Impliqué dans l’athérosclérose (90%
des causes de SCA et 50% d’AVC ischémiques) Α (≈ HDL)
HYPOCHOLESTEROLEMIE MALADIE DE TANGIER

 LDL  + HDL  = IHC ou dénutrition  Transmission AR (mutation ABCA1)
 LDL  + HDL N ou  = Hyperthyroïdie ou TRT  Symptomatologie débutant chez le jeune enfant
hypocholestérolémiant  HDLc effondrée + Athérosclérose disséminée ±
hépatosplénomégalie ± neuropathie périphérique
[Tapez un texte ]
LDL APHERESE CHYLOTHORAX
 Indication → HLP 2aa ou HLP 2Aa  Eliminer effusion de cholestérol et empyème+++
insuffisamment contrôlés par RHD et médocs  Définition → épanchement de chyle dans le
 Modalités → Plusieurs séances/mois durant 2- thorax (entre les 2 plèvres).
3h avec anti coagulation par héparine ou citrate  Etiologies → Traumatismes (Chirurgie ou
(modif du bilan d’hémostase) accidents) / Lymphomes et autres tumeurs…
 Objectifs → ↓ 55 à 75% du LDL cholestérol  Diagnostic biologique → Suspicion si
(cible = 0,50 g/L) Prélèvement lactescent et TG > 1 g/L /
Confirmation si CM au lipidogramme
5. Traitement
RHD STRATEGIE THERAPEUTIQUE
 ↓ du cholestérol alimentaire (œufs) et des AG  Quand traiter →
saturés (graisses animales) et ↑ des fibres  1ère intention → RHD (évaluation à 3 mois)
alimentaires (5 fruits et légumes par jour) ou TRT si patient à haut risque CV
 Exercice physique (30 min de marche par jour)  En cas d’échec → TRT (évaluation à 4 sem).
 Arrêt du tabac et restriction de l’alcool.  Si nouvel échec → ↑ doses ou bithérapie
(Eviter Statines + Fibrates)
SUIVI BIOLOGIQUE DES STATINES ET FIBRATES  Quel médicament utiliser →
 Transaminases → Dosage avant TRT puis tous  Si ↑ isolée des TG = Fibrate +++
les 3 mois (arrêt si > 3N à plusieurs reprises)
 Si ↑ LDL ± TG = Statine+++ (Ezetimibe ou
 CPK → Dosage en cas de douleurs musculaires cholestyramine en cas d’intolérance)
inhabituelles (arrêt si > 5N)
 HLP IIa aa = LDL aphérèse
6. FDR Cardio-vasculaires
FDR intervenant dans le calcul de la cible du LDLc
FDR non modulables FDR modulables Haut risque CV
 Homme > 50 ans et Femme > 60  Tabagisme actuel ou < 3 ans  ATCD personnel de maladie CV
ans
 HTA  Diabète type 2 + atteinte rénale ou
 ATCD familiaux de maladies
coronaires précoce
 Diabète type 2 2 autres FDR.
 HDL < 0,4 g/L (on retire 1 FDR si
HDL > 0,60 g/L)
OBJECTIF DU LDLc
Nb de FDR 1 2 >2 Haut risque CV
Cible < 1,9 g/L < 1,6 g/L < 1,3 g/L < 1g/L
AUTRES MARQUEURS
 Lp(a) →  CRPus →
 LDL dont l’Apo B100 est liée de façon  A effectuer en dehors de toute inflammation
covalente à une molécule d’Apo(a)  Risque faible si < 1 mg/L ; Modéré entre 1 et 3
 VN < 0,10 g/L ; FDR CV si > 0,30 g/L mg/L ; Elevé entre 3 et 10 mg/L
MEMO
 LDL → β à l’électrophorèse / Riche en ApoB100 « Bad »
 HDL → α à l’électrophorèse / Riche en Apo A1 et A2 « AcheDL »
 IDL → 3 lettres donc type 3 / VLDL → 4 lettres donc type 4
 AD → Type Deux et 4 (les + fréquents)
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
DYSFONCTIONNEMENT DES SURRENALES
1. Etiologies
Sd de Cushing Hyperaldostéronisme Insuffisance surrénales
 ACTH dépendants → Adénome  Primaire → Adénome surrénalien  ISL basse → Tuberculose
hypophysaire corticotrope+++ / (2/3 des cas) / Hyperplasie bilatérale surrénalienne / Rétraction corticale AI
Sécrétion ectopique d’ACTH-like (ex. des surrénales (1/3 des cas) / Kétoconazole / Métastase ou
Cancer pulmonaire à petites cellules)  Pseudo hyperaldostéronisme → Sd hémorragie des surrénales (ex AVK) /
 ACTH indépendants → Adénome de cushing / Intox à la glycérrhizine VIH / Blocs enzymatique
bénin d’une surrénale / Cortico (réglisse, pastis)  ISL haute → Corticothérapie
surrénalome malin  Secondaire → Hypo volémie efficace prolongée / Ins anté-hypophysaire
 Pseudo cushing → Corticothérapie (IC, Ascite cirrotique et Sd néprotique)  ISA → Arrêt brutal d’une
prolongée Hypercortisolisme / Perte de sel (Diurétiques, diarrhée et corticothérapie / ISL Décompensation
d’entrainement (obésité, alcoolisme…) vomissements) d’une maladie d’addison (ex. Infection)
2. Diagnostic
SD DE CUSHING HYPERALDOSTERONISME
 Signes cliniques → Obésité facio-tronculaire et  Signes cliniques → HTA modérée / Sd polyuro-
athérosclérose / Peau fine et amyotrophie) / Effet dypsique / T neuromusculaires en rapport avec
gonadotrope (Aménorrhée, hirsutisme, impuissance, l’hypoK (myasthénie, crampe et tétanie).
Acné) / Effet minéralocorticoide (HTA par rétention  Signes biologiques →
hydrosodée) /Sd dépressif / Infections / Ostéoporose  Sang = ↑Na / ↓ K et alcalose métabolique
cortisonique / Diabète 2aire  Urine = Urine acide / ↑ K / Na/K < 1
 Signes biologiques → ↑ PNN, PLQ, HB et ↓ Lympho /  Dosages hormonaux de dépistage →
hyperGlc et hyperCh / ↑ Na et K  Conditions → Arrêt de tout TT agissant sur le
 Dosages hormonaux de dépistage → Cortisol libre SRAA (IEC depuis 2sem et spironolactone depuis 6
salivaire (non influencé par le stress) ↑ / Cortisolémie sem) / Régime normosodée depuis 1 sem
à 20h ↑ (abolition du cycle nycthéméral) / Test de  ARP basse et peu stimulable par orthostatisme / ↑
freinage minute à la DXM négatif Aldo / Aldo/ARP > 30
PSEUDO CUSHING DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Corticothérapie prolongée → Signes cliniques  HTA avec diurétiques → ↑ Aldo et ARP
d’hypercortisolisme mais cortisol effondrée
 HTA avec fuite digestive de K+ → kaliurèse basse
 Cortisolisme d’entrainement → Cortisol ↑ mais test de
freinage minute à la DXM positif  Pseudo-hyperaldo → ↑ Aldo et ARP
M Cushing Sd PN CS malin A Bénin Adénome Hyperplasie des
Freinage fort Surrénalien surrénales
au DXM Positif Négatif Sévérité +++ +-
Test à la CRH Test au
- +
ACTH ↑ ↑↑↑ ↓ Captopril
Pronostic Variable Sombre Excellent Epreuve de Freinable
Non freinable
charge en sel normalement
Divers IRM - TDM des surrénales
Diagnostic étiologique par TDM des surrénales
ISL basse ISL haute ISA

Diagnostic Biologique+++ Clinique+++
Signes cliniques
 Communs → Asthénie / amaigrissement / amyotrophie  Coma agité / TD (NVD) /
 ISL 1aire → Mélanodermie au nveau des zones découvertes Hypothermie ou fièvre / DEC
 Déficit en cortisol → Anémie / Leuconeutropénie / Hyperéosinophilie / Lymphocytose / hypoGlc
Signes biologiques  Déficit en aldostérone → Hyponatrémie / Hyperkaliémie avec hypokaliurèse
 On observe en plus une acidose métabolique et une IRen aigue fonctionnelle dans l’ISA.
Cortisolémie à 8h ↓
Test ynachtène immédiat Pas d’élévation du cortisol
Aldostéronémie ↓ N ↓
ACTH ↑ ↓ Variable selon l’étiologie
3. Traitement
 TRT chirurgical pour Sd de cushing et hyperaldostéronisme 1aire
 THS par glucocorticoïdes et minéralocorticoides pour l’ISL (per os) et l’ISA (Iv puis per os)
MEMO
 Signes de l’ISA → DEC, T de la CONscience, hypoTA, TD, DOULEURS Abdos « Daisy CONnait Tes Dix DOULEURS »
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
DYSTHYROIDIE
1. Etiologies
Hypothyroïdie Hyperthyroidie
 Thyroidite d’Hashimoto++ → Femme âgée+++ / Maladie  Maladie de Basedow+++ → Femme jeune+++ / Maladie
auto immune (Ac anti TPO ± anti TG) auto immune (Ac anti rTSH activateur)
 Thyroidite de Quervain → 2aire à une virose  Nodule hyper sécrétant → Adénome ou goitre multi
 Thyroidite du post partum → HCG stimule rTSH nodulaire / femme âgée
+++
 Iatrogène → Li / Amiodarone / ATS  Iatrogène → Echappement de l’effet Wolff-Chaïkoff /

 Autres → HypoT de l’enfant (Dépistage néonatal à J3) / Amiodarone, produit de contraste iodé
Carence iodée / Ins anté-hypophysaire / Sd de basse T3  Autres → Phase initiale des thyroïdites / Adénome
(Patients en réa - affection chronique) hypophysaire thyréotrope / Sd de résistance aux HT
2. Diagnostic
HYPOTHYROIDIE HYPERTHYROIDIE
 Signes cliniques → Hypo sudation, peau sèche et  Signes cliniques → Hypersudation et soif
perte des cheveux / Bradycardie et HypoTA / excessive / Tachycardie et HTA / Thermophobie
Hypothermie / Prise de poids / ralentissement / Amaigrissement / Agitation et anxiété /
physique, psychique et intellectuel / Constipation Diarrhée motrice / Tremblement des extrémités
/ Aménorrhée.  Signes biologiques → Leuconeutropénie /
 Signes biologiques → Anémie / Hypoglycémie / Hypocholestérolémie / Hypercalcémie / Signes
Hypercholestérolémie / ↑ enzymes musculaires de cholestase (↑ PAL, γGT et bilirubine).
(ASAT et CPK) / Hyperprolactinémie (Β-HCG  Dosages hormonaux → T4L ↑ / TSH basse
pour éliminer une grossesse)/ Hyponatrémie. (cause périphérique) ou élevée (cause centrale).
 Dosages hormonaux → T4L ↓ / TSH haute (cause  Particularités →
périphérique) ou basse (cause centrale)  Crise aigue thyréotoxique =
 Particularités → Causes : HyperT mal traité / Infection / chirurgie
 Coma myxoedémateux = Signes cliniques : Fièvre, coma, forte DH et
Causes : Exposition au froid / Sédatif cardiothyréose majeure.
Diagnostic : Coma / Hypothermie / Hyponatrémie.  Basedow = Exophtalmie et myxoedème
 Hashimoto = Recherche d’autres pathologies prétibial (rare mais pathognomique)
auto immunes (ex. Biermer)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE  Maladie de Basedow → Ac anti RTSH / Goitre
 Thyroïdite → VS et CRP ↑ / Hypofixation de homogène et diffus à l’échographie
l’isotope à la scintigraphie.  Nodule hyper sécrétant → Nodules à l’écho
 Thyroïdite d’Hashimoto → Ac anti-TPO et anti-  Surcharge en Iode → Iodurie des 24h ↑
thyroglobuline / Goitre homogène et diffus à  Adénome hypophysaire thyréotrope → IRM
l’échographie.
3. Traitement
MALADIE DE BASEDOW PRISE EN CHARGE DES HYPOTHYROIDIES
 TRT spécifique → ATS (ex. Carbimazole) / TRT  Avant de débuter le TRT → Eliminer une ins
d’attaque pdt 2 mois puis entretien pdt 12 mois. surrénale / Prise en charge des FDR CV
 TRT symptomatique → BZD / β-bloquant NCS  TRT substitutif → Lévohyroxine per os /
 TRT radical (Si résistance aux ATS) → Commencer à faible dose (50 μg/j) puis ↑ par
Thyroidectomie ou iode 131 palier de 25 μg tous les 8j (progression + lente
chez le sujet âgé et le coronarien).
MEMO
 Signes cliniques de l’hyperT→ HyperSudation et Soif excessive, Tachycardie, HTA et
Thermophobie, Amaigrissement, Agitation et Anxiété, Diarrhée motrice, tremblement des Extrémités « STADE »
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
PROFIL PROTEIQUE
1. Electrophorèse des protéines

INTERFERENCES ANALYTIQUES
 Prélèvement hémolysé = ↑ α2 (pic d’Hb-Hapto)
ou β1 (pic d’Hb)
 Tube sec mal coagulé = ↑ β (Fibrinogène)
 Produit de contraste = ↑ α2, β1 ou β2
 Gélatine fluide (choc hypovolémique) = Modif des γ
 CRP > 100 = Faux « Pic monoclonal » en β ou γ
Prot Alb α1 α2 β γ
Inflammation - ↓ ou N ↑ ↑↑ - ↑ou N
IHC ↓ou N ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Cirrhose - ↓↓ - - Bloc β γ ↑↑
Sd néphrotique ↓↓ ↓↓ ↓ ↑↑ ↓ ↓ ou N
Hyper Ig N ou ↑ ↓ ou N - - - ↑↑
hypo ou Ig N ou ↓ - - - - ↓↓↓
Gammapathie
N ou ↑ ↓ ou N - Pic étroit
monoclonale
FRACTIONS DIMINUTION AUGMENTATION

 HEC / Hémorragie
 Défaut d’apport (Dénutrition) = α et β
 ↓ synthèse (IHC) = α et β  DEC
Prot totales
 Fuite digestive (ex. Maladie de Crohn…) et  Hyper IgG (mono ou polyclonale)
cutanée (brûlure) = α et β
 Fuite urinaire (Sd néphrotique…) = Alb et Ig
 DEC
 1ers jours de jeune et Exercice violent
Albumine  HEC
 Obésité et HTA chez sujet âgé
 BisAlb (héréditaire ou β-lactamines)
Α1 Globulines
 Déficit congénital en α1AT  Inflammation
(Oroso, α1AT…)
 Inflammation
Α2 Globulines
 Hémolyse intravasculaire  Sd néphrotique
(Hapto, α2m, βlipo)
 Dédoublement des α2 (Hapto de phénotype ≠)
B1 Globulines  Inflammation  Carence martiale
(Transferrine…)  Hémochromatose  Oestroprogestatif (1,2N) / Grossesse Tri3 (2,5N)
B2 Globulines  ↑ C3 (cholestase, inflammation)
 ↓ C3 (sérum prélevé > 24h avant analyse)
(C3, IgA…)  Pic monoclonal (IgA)
 Hypo IgG physiologique du NN  Polyclonale (Infection, inflammation, maladie AI)
G Globulines
 Déficits héréditaires primitifs  Monoclonale (Myélome multiple, PAR, SIDA,
(IgA, M et G)
 Immunosuppresseurs, corticoïdes… cirrhose….)
2. Immunoglobines
PIC POLYCLONAL PIC MONOCLONAL
 IgG → Infections bactériennes / VIH / Maladies AI  Def → Résulte de l’expansion d’un clone de LB
(ex. LED, AHAI à Ac chaud) / Réactions allergiques…  Transitoire → Infections digestives et respiratoires
+++
 IgM → Infections bactériennes et virales / (IgA ) / Infections bactériennes ou virales (IgM) /
Maladies AI (ex. LED, AHAI à Ac froid) / Sd Tout type d’infections (IgG)
néphrotique (↓ IgG car pas de commutation  MGUS → Pic monoclonal avec plasmocytose
isotypique) / Certains cancers médullaire < 10% et asymptomatique (fréquent
 IgA → Infections digestives ou respiratoires / chez le sujet âgé)
Rhumatisme et certaines arthrite / Certains  Malin → Maladie de Waldenström (IgM) /
cancers / Vascularites systémiques Myélome multiple (IgG ou IgA ± protéinurie de
 2 ou 3 Ig → Affections hépatiques chroniques+++ Bence-jones) / Sd lymphoprolifératifs (ex. LLC)
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
DIAGNOSTIC ET SUIVI DE LA GROSSESSE
GENERALITES DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (En cas de doute)

 Durée de la grossesse → 39 sem (= 41 SA)  Hormone dimérique sécrétée par le
 Datation par échographie entre 7 et 12 SA (LCC) syncytiotrophoblaste (maintien de la grossesse+++).
 7 consultations pré-natale (M3 à M9) →  Dépistage par Β-HCG urinaire et confirmation par
 M3 = Groupe, Rh, RAI / Séro rubéole, toxo et Β-HCG plasmatique
syphillis / Glycosurie et protéinurie  HCG détectable dès le 10ème jour ; sa valeur double
 Suivi = Séro rubéole (jusqu’à 18 SA) et toxo si - toutes les 48h jusqu’à 10 SA puis ↓.
/ RAI si Rh - / Glycosurie et protéinurie / ECBU CINETIQUE Β-HCG (x 2 si jumeaux)
si FDR / Test de O’Sullivan à M6 / Recherche Non enceinte < 5 UI/L
de SGB à M8 / Dépistage T21 (T1 ou 2)
3 SA 10 à 30 UI/L
 Modifications physiologiques →
4 SA 30 à 100 UI/L
 Aménorrhée secondaire et prise de poids
 TD = RGO, nausées, constipation… 5 SA 100 à 1000 UI/L
 CV = ↑ volémie (œdèmes) / Stase veineuse 6 SA 1000 à 10 000 UI/L

(Phlébites) / ↓ TA et ↑ FC… 7-15 SA 10 000 à 100 000 UI/L
 Divers = Lombalgies, pollakiurie, ↑ V seins… 2ème T 10 000 à 30 000 UI/L
3ème T 5000 à 15 000 UI/L
MODIFICATIONS DIVERSES  Alcalose respiratoire compensée (↑ FR)

 Hyperglycémie (Insulnorésistance)  ↑ PAL (fraction placentaire)
 ↓ Prot et Alb (↓ Pression oncotique)  Polynucléose neutrophile modérée (7,5 – 10 G/L)
GEU Môle hydatiforme Avortement spontanée Pré-éclampsie

Quand ? Tri1 Tri 1 et 2 Tri 2 et 3
Implantation de Dégénérescence kystique Expulsion du fœtus < 22 SA
Toxémie gravidique (> 20
l’embryon en dehors de des villosités du (Anomalies
Def SA)
l’utérus (tubaires+++) trophoblaste chromosomiques+++)
Métrorragies sépia peu Métrorragies ± abondantes HTA gravidique (> 140/90
Métrorragies rouges +
Diag abondante + douleurs avec signes de grossesse nmm Hg) + Protéinurie (>
crampes abdominales
pelviennes unilatérales exacerbés 0,3 g/24h)
TV douloureux Pas de douleur Prise de poids anormales ±
Image en « tempête de œdèmes et signes
Echo Utérus vide Sac intra utérin aplati
fonctionnels de l’HTA
neige »
BHCG bas avec évolution (céphalées, phosphènes,
Bio BHCG très élevée BHCG bas avec décroissance acouphènes)
lente
Méthotrexate IM en dose Chirurgie (aspiration endo- Chirurgie (aspiration endo- Repos ± antihypertenseurs
TT
unique ou coeliscopie utérine) utérine) ± extraction fœtale
Autres → Placenta praevia (Implantation du placenta sur le segment inférieur de l’utérus) / Hématome rétro-placentaire (Décollement
prématuré du placenta) / Cholestase gravidique / Diabète gestationnel / Infections…
ANEMIE THROMBOPENIE
 Hémodilution progressive → Hb ≈ 10 – 12 g/dL  Thrombopénie de fin de grossesse → PLQ ≈
(délivrance prématuré si anémie importante) 100 – 150 G/L avec macroplaquettes.
 Carentiel → Fer (Fréquent) / Vit B9 (Rare)  PTAI (Tri1) → A évoquer si thrombopénie (peut
 Accouchement → ↓ env. 1-2 g/dL d’Hb être très basse) progressive sans HTA / Peut être
 Autres causes rares → Aplasie résolutive à transmis au fœtus (accouchement par voie basse
l’accouchement / Anémie hémolytique du à C. possible si PlqF > 50 G/L)
perfingens lors des avortements  Pré éclampsie (> 20 SA) → Thrombopénie dans
50% des cas (intensité % à la gravité)
HEMOSTASE  HELLP syndrome → Anémie hémolytique +
 Etat d’hypercoagulabilité (risque thrombogène) thrombopénie + cytolyse hépatique / Très grave
 ↑ fibri, F2, F5 et F10 (x 2) / ↑ F7, F8 et vWF (x (une délivrance rapide amène l’amélioration)
5) / ↓ PS (50%) / ↑ progressive D-dimères  Autres → CIVD (accouchement difficile) / PTT /
 Retour à la N en 1 mois après l’accouchement Infections virales (ex. CMV) / LED…
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
TOXICOLOGIE DU PARACETAMOL
1. Généralités
PROPRIETES TOXICOCINETIQUE
 Classe → Antalgique / Antipyrétique  A dose usuelle → Absorption rapide avec Cmax
 Etiologies → atteint en 1h et T1/2 = 2h (↑ si surdosage)
 Enfant = Ingestion accidentelle+++  Le paracétamol est transformé en →
 Adulte = Tentative de suicide+++  Voie majeure (90%) = Dérivés sulfo- et
 Toxicité → glucurono- conjugués.
 La toxicité est du au NAPQI (N-acétyl  Voie mineure (10%) = NAPQI via le CYP2E1
parabenzoquinone-imine) (dans le foie) et via Prostaglandine H
 Hépatotoxicité+++ = Nécrose hépatique centro synthétase (dans le rein)
lobulaire retardée par fixation de manière  NAPQI est inactivé par le glutathion en acide
covalente aux protéines hépatiques. mercapturique (mécanisme dépassé si
 Néphrotoxicité = Nécrose tubulaire rénale. intoxication+++)
2. Diagnostic
SIGNES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES TOXICOLOGIE ANALYTIQUE
 Jour 1 → Asymptomatique+++  Dosage sanguin →
 Jour 2 →  Immunodosage par polarisation de
 TD (NV et douleurs abdominales) fluorescence (Se = 0,7 mg/L)
 Cytolyse hépatique (↑ transaminase).  CHLP (Se = 0,1 mg/L)
 Jour 3 à 5 →  Méthodes colorimétriques (utilisation de
 Hépatite cytolytique (Risque hémorragique, l’acide nitrique)
hypoglycémie, ictère, thrombopénie…) voire  Evaluation du T1/2 → ↑ si intoxication
encéphalopathie hépatique
 Autres = IRen / Acidose lactique… NOMOGRAMME DE PRESCOTT
PRONOSTIC
 Dose ingérée → Toxique si > 10g chez l’adulte et
> 100 mg/kg chez l’enfant.
 Paracétamolémie →
 Nomogramme de Prescott
 Hépatotoxicité potentielle si > 100 mg/L à
H4 ou 15 mg/L à H15
 Hépatotoxicité sévère si > 200 mg/L à H4 ou
> 30 mg/L à H15
 Terrain → Risque d’intoxication à dose usuelle
en cas déthylisme chronique (↑ CYP2E1) ou si
inducteur du CYP2E1.
3. Traitement
TRAITEMENT EPURATEUR ANTIDOTE
 Charbon activé et lavage gastrique en cas  N-acétylcystéine →
d’ingestion < 2 h.  Précurseur du gluthation permettant de
relancer la détoxification du NAPQI
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE  Utilisation précoce (avant les résultats de la
 IHC fulminante → Transplantation hépatique paracétamolémie).
 Divers → Apport en glucose et vit K /  Per os ou IV (si vomissements ou prise de
Furosémide pour relancer la diurèse… charbon activé).
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
TOXICOLOGIE DE L’HEMOGLOBINE
1. Généralités
CARACTERISTIQUES ETIOLOGIES
 Monoxyde de carbone (CO) →  Monoxyde de carbone (CO) →
 HbO2 + CO ↔ HbCO + O2 (fixation réversible  Tabagisme ([HbCO ≈ 10% chez le fumeur)
et saturable à 66% ; affin CO = 220 affin O2)  Incendie / Défaut d’entretien de certains
 T1/2 CO = 4-6h (80mn si ONB ; 23mn si OHB) appareils (poêle, chauffe-eaux…)
 Méthémoglobine (MetHb) →  Méthémoglobine (MetHb) →
 Hb(Fe2+) → MetHb(Fe3+) (Oxydation du fer  HbF très sensible à l’oxydation
avec incapacité de transporter l’O2).  Chlorates (ex. herbicide) / Nitrites (ex. eau
 Processus physiologique (N < 1%) réversible pollué) / KMnO4 (ex. antiseptique) /
via réduction du fer (diaphorase 1 et 2) Médicaments (ex. anesthésiques locaux) /
Désodorisants…
 Plomb (Pb) →
 Toxicologie cumulative (enfants + sensibles)
 Plomb (Pb) → Eau contaminé par canalisation
 ↓ Hb (↓ synthèse hème et ↓ durée de vie) en Pb / Peintures riche en Pb (anciennes
et perturbation de l’homéostasie calcique habitations) / Industrie traitant le Pb
2. Diagnostic
 Monoxyde de carbone (CO) →  Dosage de l’HbCO et MetHb dans le sang avec
 Si [HbCO] > 30% = Céphalées / Vertiges / un CO-oxymètre →
Asthénie / TD (NV) / Faiblesse musculaire /  Identifie et quantifie les ≠ formes d’Hb par
Coma ± convulsions et tox cœur si forte [c] spectrométrie d’absorption moléculaire
 Mort si [HbCO] = 66%  Intoxication si HbCO > 5% (ou > 10% chez le
 Méthémoglobine (MetHb) → fumeur)
 Si MetHb > 20% = Céphalées / Vertiges /  Dosage atm de l’HbCO par absorption IR →
Asthénie / Cyanose (↓ SaO2) / Sang brun / Risque d’intox aigue si > 500 ppm.
Coma ± convulsions et tox cœur si forte [c]  Dosage du Plomb (Pb) →
 Mort si MetHb > 70%  Saturnisme si plombémie > 100 µg/L
 Plomb (Pb) →  Hyper plomburie provoqué par inj d’EDTA
 Colique de Pb / constipation / Liseré gingival  ↑ de l’acide aminolévuliniqu urinaire et de la
noirâtre / Trouble du comportement / protoporphyrine érythrocytaire
Paralysie nerf radial / Malformation fœtale
 Anémie avec hématies ponctuées
3. Traitement
MONOXYDE DE CARBONNE METHEMOGLOBINE
 Soustraire la personne de l’atmosphère toxique  Abstention thérapeutique si MetHb < 30%
(les sauveteurs doivent porter un masque)  Bleu de Méthylène IV → Activateur de la
 Antidote → MetHb réductase type 2 permettant une
 Oxygénothérapie jusqu’à disparition amélioration en – de 30 min (CI si IRen)
complète des symptomes.  Acide ascorbique IV → Réducteur direct
 Normobare (ONB ; 1 Atm) ou hyperbare
(OHB ; 3 Atm) si coma ou femme enceinte. PLOMB
 Chélateur → EDTA calcique ou disodique /
Succimer / Dimercaprol (seul chélateur de Pb au
niveau du SNC)
[Tapez un texte ]
BIOCHIMIE
TOXICOLOGIE DES ALCOOLS
1. Généralités
CARACTERITIQUES TOXICOCINETIQUE
 Ethanol →  Absorption → Digestive
 Déf : 1 dose = 10g d’OH (vin 12°, cidre 4°,  Diffusion → Diffuse dans l’eau totale (Vd = 0,6
bière 6°, OH distillés 40-70°) L/Kg)
 Toxicité : Aigue (↑ GABA, Dopa, Nad et  Métabolisme hépatique →
sérotonine et endorphines) / Chronique  Oxydation via alcool DH) puis aldéhyde DH.
(Effets inverses + ↑ Glutamate [tolérance])
 Voies secondaires = CYP2E1 et catalase
 Méthanol →  Elimination →
 Etio : Alcool à bruler ou alcool frelaté
 Urinaire + respiratoire pour MetOH et EtOH
 Toxicité : Méthanol (anesthésique  T1/2 = 3-6h (EG) et 24h (MethOH)
membranaire) / Acide formique (acidose
métabolique et tox oculaire)
 Spécificité de l’Ethanol →
 Ethylène glycol →  Alcoolémie = 2100 x [pulm] = 1,3 x
 Etio : Antigel [urinaire]
 Toxicité : EG (anesthésique membranaire) /  ↓ EtOH de 150-200 mg/L par heure
Acide glycolique (acidose métabolique) /  Spécificité du Méthanol → Métabolisme via
Acide oxalique (tox rénale via cristaux) acide tetrahydrofolique (↑ catabolisme formiates)
2. Diagnostic
 Ethanol →  Diagnostic d’urgence par la méthode
 Aigue = >0,5g/L (Desinhibition, euphorie, enzymatique à l’ADH en tampon Tris →
logorrhée…) / >1g/L (Somnolence,  Utilisé pour EtOH et MetOH
désorientation spatio-temporelle, démarche  Interférence entre les ≠ alcools+++
ébrieuse, vasodilatation périphérique,  Ethanol →
nausées…) / >3g/L (coma) / Acidose  Dosage dans l’air expiré via = Alcootest
métabolique, HypoGlc et Polyurie (dispositif à usage unique), Ethylotest
 Chronique = Angiome stellaire au niveau du (dispositif à usage multiple) ou Ethylomètre
visage / HTA / Pancréatite chronique / (Analyse du spectre IR).
Cirrhose du foie / Dépendances / ↑ γGT / ↑  Dosage dans le sang = CPG (méthode de
VGM / HyperTG / Transferrine désialylée+++ référence) ou Méthode de Cordebard
 Methanol et EG →  Méthanol → Dosage sanguin et urinaire du
 Communes = TD (NV et douleurs Méthanol et de l’acide formique.
abdominales) et Sd ébrieux puis coma ±  EG →Dosage sanguin et urinaire de l’EG
convulsions et défaillance CV
 EG = Atteinte rénale tubulaire (anurique+++)
 MetOH = Névrite optique (risque de cécité)
3. Traitement
INTOX ETHANOL INTOX METHANOL ET EG
 Aigue → Abstention thérapeutique en l’absence  Antidote commun →
de signes de gravité (sinon TT symptomatique)  Ethanol à 95° per os ou IV = Saturation de
 Chronique → l’ADH (dose de charge puis dose d’entretien
 Cure de sevrage et maintien de l’abstinence afin de maintenir un éthanolémie à 1g/L)
 Aide au maintien de l’abstinence =  4 MéthylPyrazole en IV = Inhib compétitif de
Acamprosate (agoniste GABAnergique) / l’ADH (Dose de charge 15mg/kg en 45 min
Naltrexone (Antagoniste opiode) / puis dose d’entretien 10mg/kg/12h)
Disulfirame (effet antabuse marqué)  MethOH → Acide tétrahydrofolique IV (↓ tox
 Hydratation + vit B1-B6 + BZD anxiolytique oculaire)
 EG → Vit B6 IV (↓ tox rénale)
[Tapez un texte ]
HEMATOLOGIE
ANEMIES
1. Orientation diagnostique
FAUSSE ANEMIE
PAR HEMODILUTION
Grossesse avancée
Splénomégalie importante
Insuffisance cardiaque
Hyperprotidémie (ex. Pic
monoclonal)
SIGNES CLINIQUES
Variable en fonction du
terrain, de l’intensité et de la
rapidité d’installation.
AEG → Asthénie, anorexie
Cutanées → Pâleur cutanéo-
muqueuse
Cardiaques → Polypnée,
Tachycardie
Neurologiques → Vertige,
Céphalée
QUAND DEMANDER UN MYELOGRAMME

 Anémie inflammatoire avec suspicion d’invasion médullaire → MEE d’un Excès de fer dans les macrophages
(coloration de Perls).
 Anémie macrocytaire sans cause évidente (Hypothyroidie, alcoolisme, iatrogène…) → Moelle riche avec
aspect de mœlle « bleu » / ↑ de la lignée érythroblastique avec Mégaloblastose / Asynchronisme de maturation /
Gigantisme des autres précurseurs (PN et plaquettes)
2. Anémie normocytaire périphérique

HEMORRAGIES AIGUES SPHEROCYTOSE HEREDITAIRE
 Suivi → J+1 = Rétablissement du Vsanguin / J+3 = ↑  Physiopathologie → Anomalies de plusieurs
réticulocytes / Microcytose si chronique protéines membranaires des GR (Ankyrine,
 Quand transfuser → Seuil transfusionnel = Hb < spectrine…) / Transmission AD
8g/dL (Bilan transfusionnel [Gr, Rh, RAI]  Clinique → Hémolyse (Ictère, splénomégalie) / Lithiase
systématique devant toute anémie). biliaire / Crise de déglobulisation
 Bio → Hémolyse (↓ Hapto + ↑ LDH et bili L) / ↓
DEFICIT EN G6PD
résistance osmotique des GR (Ektacytométrie) /
 Physiopathologie → Défaut de régénération du
Sphérocytes au frottis / CCMH ↑
glutathion (Africains et méditerranéens) /
 TT → Sup en acide folique / Splénectomie dans les
Transmission liée à l’X
 Clinique → Hémolyse (Ictère, splénomégalie) / formes sévère
Crises d’hémolyse du à certains médocs HEMOGLOBINURIE PAROXYSTIQUE NOCTURNE
 Bio → Hémolyse (↓ Hapto + ↑ LDH et bili L) /  Physiopathologie → Sensibilité excessive de la MP
Dosage de l’activité enzymatique à distance de la des GR au complément activé lors de la ↓ nocturne
crise / Corps de Heinz au frottis du pH (mutation du gène PigA) / Acquise (entre 20
 TT → Liste de médocs à éviter (ex. sulfamides) et 40 ans+++)
 Clinique → Hémolyse (Ictère, splénomégalie) /
DEFICIT EN PYRUVATE KINASE
Crises abdo douloureuses ± thromboses
 Physiopathologie → Défaut de régénération de
 Bio → Hémolyse (↓ Hapto + ↑ LDH et bili L) /
l’ATP / Transmission AR
Déficit en CD55 et CD 59 sur hématies (cytométrie
 Clinique → Hémolyse (Ictère, splénomégalie)
de flux) / ± aplasie médullaire.
 Bio → Hémolyse (↓ Hapto + ↑ LDH et bili L) /
 TT → Greffe de moelle allogénique
Dosage de l’activité enzymatique à distance de la
[Tapez un texte ]
crise / Corps de Heinz au frottis MALADIE HEMOLYTIQUE DU NOUVEAU NE
 TT → Splénectomie dans les formes sévères  Physiopathologie → Destruction des GR du NN
par les Ac maternel (dirigé contre les Ag hérité du
ELLIPTOCYTOSE HEREDITAIRE
père) / Immunisation fœto-maternelle durant
 Physiopathologie → Mutation sur l’un des gènes
accouchement d’un enfant Rh+ chez mère Rh-.
de la spectrine α ou β (transmission AR)
 Clinique → Ictère nucléaire / Séquelles neuro /
 Clinique → Asymptomatique+++
Anasarque foeto-placentaire
 Bio → Légère anémie et légère hémolyse ou N / 30-
 Bio → Hémolyse (Ictère, splénomégalie)
90% d’élliptocytes au frottis
 TT préventif → Si mère Rh-1 et enfant Rh+1 /
MICRO-ANGIOPATHIES THROMBOTIQUE Injection IV d’igG anti Rh1 (dose calculée via test de
 Physiopathologie → Maladie liée à des micro kleihawer)
thromboses artérielles sur lesquelles viennent se
ANEMIE HEMOLYTIQUE AUTO-IMMUNE
briser les hématies.
 Etiologies →
 Diagnostique →
 Ac chaud (80%) = IgG / Idiopathique (50%) /
 Signes communs = Anémie hémolytique (↓
Maladies AI (ex. LED) / Hémopathie (ex. LLC) /
Hapto + ↑ LDH et bili L) avec schizocytes + Médocs (ex. α méthyl-Dopa)
thrombopénie (modéré à sévère)  Ac froid (20%) = IgM / Infection (ex. HIV,
 SHU = Souvent associé à une diarrhée
MNI…) / Maladie des agglutines froides
sanglante avec IRen aigue / Du à EHEC O157H7  Clinique → Hémolyse (Ictère, splénomégalie)
ou shigella dysenteriae (Enfant+++)  Bio → Hémolyse (↓ Hapto + ↑ LDH et bili L) / Test
 PTT = Souvent associé à une fièvre + troubles
de coombs direct (MEE d’Ac à la surface des GR)
neuro ± troubles rénaux et CV / Idiopathique,
puis élution de ces Ac et MEE de leur nature (IgG ou
HIV, cancers… (Adulte+++)
IgM), optimum thermique d’activité (Ac « chaud »
 HELLP Sd = Associé à douleurs abdo et cytolyse
ou « froids ») et spécificité (anti-Rh…).
hépatique associé / Complication grave de la
 TT → / Corticothérapie (ex. prednisone à dose
pré-éclampsie chez la femme enceinte
élevée) / Si échec, immunosuppresseur (ex.
(extraction fœtale en urgence)
cyclophosphamide) ou Anti-CD 20 (Rituximab) /
 TT → Symptomatique
Splénectomie si > 6 mois.
3. Anémie normocytaire centrale

MALADIE DE BLACKFAN DIAMOND ERYTHROBLASTOPENIE ACQUISE
 Physiopathologie → Mutation des gènes codant  Physiopathologie → Contamination aérienne par
pour la petite ou la grande SU du ribosome le Parvovirus B19 (EBV et VHB rarement) puis
(RPS19+++) à l’origine d’une Erythroblastopénie tropisme pour les Ag P de la lignée érythrocytaire
(transmission AR) / Diagnostiqué avant < 2 ans et formation de complexes immuns qui précipitent
 Clinique → Retard de croissance et malformation au niveau de la peau et des articulations (fréquent
fréquente chez les enfants)
 Bio → Anémie arégénérative normo ou  Clinique → Asymptomatique+++ / Chez l’enfant, Sd
macrocytaire/ Rare lignée érythroblastique au pseudo-grippal avec éruption cutanée débutant au
myélogramme (< 5%) / ↑ Adénosine désaminase visage / Chez l’adulte, arthropathie prédominante
érythrocytaire / Crise érythroblastopénique transitoire possible
 TT → Corticoïdes et transfusion de culots (intense chez les enfants atteints d’anémie
globulaire (Greffe de moelle si cas grave) hémolytiques constitutionnelles)
 Bio → Anémie arégénérative normo ou
INHIBITION DE L’EPO macrocytaire/ Rare lignée érythroblastique avec
 IRen chronique → Déficit de prod de l’EPO proérythroblastes géants au myélogramme (< 5%)
 Début d’une inflammation chronique → / Sérologie (apparition des IgM 10j après le
Sécrétion de cytokine ↓ action de l’EPO contage) / PCR (ADN) sanguine ou médullaire
 TT → Transfusion de culots globulaire si grave
4. Anémie microcytaire
CARENCE MARTIALE ANEMIE INFLAMMATOIRE CHRONIQUE
 Physiopathologie → ↓ des réserves (=↓  Physiopathologie → ↓ de l’érythropoïèse par ↓
férritine) puis ↓ fer sérique puis GR anormaux (↓ de l’EPO, sécrétion d’IL1 et TNFα et séquestration
TCMH, CCMH et VGM) puis Anémie (↓ Hb par du fer par les macrophages (Etat inflammatoire >
anomalie de synthèse de l’hème). 1 mois)
 Etiologie →  Bio →
 Hémorragies = Digestives (Ulcère, Cancer  Bilan martial = ↓ Fer et Transferrine / ↑
digestif, Gastrite médicamenteuse) / ferritine / sTfR N
[Tapez un texte ]
Gynécologiques (Règles abondantes) /  Frottis = Anémie souvent modérée normo puis
Epistaxis répétées… microcytaire
 Malabsorption= Maladie cœliaque…  Arégénérative / Sd inflammatoire (↑ CRP,
 Carence d’apport = Végétarien… Oroso, Hapto, VS, fibri et PNN)
 Clinique → Altération des phanères (peau sèche,
cheveux cassants). ANEMIES SIDEROBLASTIQUES (Rare)
 Bio →  Physiopathologie → Perturbation de la synthèse
 Bilan martial = ↓ Fer, ferritine et CST / ↑ de l’hème avec surcharge 2aire en fer dans les
Transferrine et sTfR érythroblastes
 Frottis = Anisocytose / Cellule cible  Etiologie → Saturnisme / Izoniazide et carence en
 Arégénérative / Légère thrombocytose vit B6 / Anémie sidéroblastique héréditaire
 TT →  Bio → Présence de sidéroblaste en couronne (>
 Sel ferreux ± vit C per os (EI = Constipation) 10%) au myélogramme / Hématies ponctuées au
 Sel ferrique en IV lente si malabsorption frottis pour le saturnisme
 Evolution = Amélioration clinique en 2-3j /
Crise réticulocytaire à J7 / Correction de
l’anémie en 2 mois / Reconstitution des
réserves de fer en 6 mois
5. Anémie macrocytaire
MACROCYTOSE NON PATHOLOGIQUE SYNDROME MYELODYSPLASIQUE
 Macrocytose physiologique du NN (105-125  Physiopathologie → Groupe hétérogène
fl) → ↓ progressive jusqu'à 100 fl vers 1 mois d’affections clonales de cellules souches myéloïdes
 Hyperréticulocytose → Fausse ↑ du VGM caractérisées par une hématopoïèse inefficace (Age
(généralement < 105 fl) médian = 70 ans)
 Etiologie →
CARENCE VIT B9-B12
 Primitif (90% des cas)
 Physiopathologie →
 Secondaires (10% des cas) = Exposition
 B9 = Absorbé au niveau du jéjunum /
chronique au benzène ou aux radiations
Réserves hépatiques pour 3 mois
ionisantes / Chimiothérapie / Tisomie 21
 B12 = Absorbé avec le FI au niveau de
 Clinique →
l’Iléon / Réserves hépatiques pour 6 ans
 Sd anémique ± hémorragique et infectieux ±
 ↓ de l’érythropoïèse par ↓ synthèse d’ADN
manifestations immunes
 Etiologie →
 Evolution en LAM+++
 Malabsorption = Gastrectomie / Achlorydie /
 Score pronostic IPSS (bas risque si ≤ 1 et haut
Maladie coeliaque…
risque si > 1)
 Carence d’apport = Végétarien…
POINTS Blatose Nb de
 Spé à B12 = Maladie de Biermer (Maladie Caryotype
médullaire cytopénies
auto-immune du à des Ac anti FI ou cellules 0 <5 Favorable 0 ou 1
pariétales gastriques ; femme âgée+++)
0,5 5 -10 Autres 2 ou 3
 Spé à B9 → Antifolique (ex. Methotrexate) /
1 / Défavorable /
Alccolisme chronique
1,5 11 - 20 / /
 Clinique → Atrophie des muqueuses (glossite,
 Bio → Contraste entre moelle riche et cytopénie
gastrite atrophique) / Neuropathie (paresthésie
périphérique (+ myélodysplasie)
des extrémités) si déficit en vit B12
Blastose Blastose
 Bio → Conséquences
sanguine médullaire
 Bilan vit = ↓ Vit B9 sérique et intra
AR Anémie
érythrocytaire / ↓ Vit B12 sérique
CRDM Bi ou pancytopénie
 Frottis = Corps de Jolly / Aniso-poïkilocytose < 1% < 5%
Anémie ±
/ PNN hypersegmentés Sd 5q-
thrombocytose
 Arégénérative / Leucopénie et AREB 1 < 5% < 10% Cytopénies
thrombopénie dans les formes sévères Cytopénies ± corps
 TT → AREB 2 < 20% < 20%
d’Auer
 Vit B12 ou B9 per os ou IM (si ± Sidéroblastes en courone (MEE via colo de Perls)
malabsorption ou Biermer) + fer pour éviter Δ Il existe également des SMD inclassables
une carence par surconsommation.
 Evolution = Disparition de la mégaloblastose
 TT →
 Bas risque = TT symptomatique
à H48 et PNN hypersegmentés à J14 / Crise
 Haut risque = Greffe de moelle
réticulocytaire à J7 / Correction de l’anémie
en 2 mois
[Tapez un texte ]
6. Polyglobulies
FAUSSES POLYGLOBULIES VRAIES POLYGLOBULIES (EPO ↑)
 Hémoconcentration (Déshydratation)  Avec sécrétion appropriée d’EPO → Altitude /
 β-thalassémie mineur hétérozygote Ires chronique / Tabagisme / cardiopathies / CO
 Autres (Stress, tabagisme, obésité) et méthémoglobine…
 Avec sécrétion inappropriée d’EPO →
POLYGLOBULIE DE VAQUEZ Tumeur rénales+++, hépatiques ou des ovaires /
 Sd myéloprolifératif avec ↑ de la lignée Sd de Cushing et corticoïdes…
érythrocytaire (mutation activatrice de JAK2 ;  Polyglobulie 2aire congénitale → Hb à affinité
présent dans 95% des PV et 50% des TE - SM) ↑ pour l’O2 / Hyperproduction autonome d’EPO
7. Bilan martial
INTERPRETATION DU BILAN MARTIAL HEMOCHROMATOSE GENETIQUE
 Fer sérique →  Def → Association chez un caucasien du
 ↑ = Surcharge / Cytolyse et Hémolyse génotype homozygote C282Y/C282Y + CST >
 ↓ = Carence / Inflammation / Infections 45% / Mutation du gène HFE+++
 Ferritine →  Clinique (apparaît quand ↑ ferritine) →
 ↑ = Surcharge / Inflammation / Cytolyse / Asthénie / Arthralgies / Hépatite / Diabète /
 ↓ = Carence Mélanodermie / Impuissance / Cirrhose / ICG
 Transferrine →  Bio → CST > 45% ± ↑ ferritine suivant le stade
 ↑ = Carence / Imprégnation oestrogénique  TT → Saignées (objectif : ferritinémie < 50 µg)
 ↓ = Surcharge / Inflammation / IHC et HEMOCHROMATOSE SECONDAIRE
dénutrition  Transfusions répétées.
 Récepteur soluble à la transferrine (sTfR) →  supplémentation excessive en Fer.
 ↑ si carence et ↓si surcharge
+++  Surcharge 2aire à une cirrhose (↓ TF par IHC)
 Pas d’influence de l’inflammation
ou un Sd néphrotique (↓ TF par fuite urinaire).
 Hémopathies (β-thalassémie majeure+++).
8. Hémoglobinopathies
ELECTROPHORESE DE L’HEMOGLOBINE THALLASSEMIES
 A distance de toute transfusion (> 4 mois)  Def → Anomalie quantitative de l’Hb (AR) /
 Pas de carence martiale (faux résultat HbA2) Déficit α (Afrique et Asie) ou β (Bassin
DREPANOCYTOSE méditéranéen), partiel (+) ou total (0)
 Def → Anomalie qualitative de l’Hb (AR) / HbS  Α-thalassémie →
(β6 : GLU → VAL) / Fréquent en Afrique+++  1 ou 2 gènes atteints = Asymptomatique /
 Clinique → Microcytose isolée /Hbγ4 à la naissance.

 3 gènes α atteints = Splénomégalie / Anémie
 Hétérozygote = Asymptomatique
microcytaire hypochrome / Corps de Heinz
 Homozygote ou Hétérozygote composite = Sd
au frottis / Hbγ4 et Hbβ4 à la naissance et
anémique / Splénomégalie / Crises vaso-
HbH chez l’adulte.
occlusives / Risque infectieux…
 4 gènes α atteints = Mort in utéro
 Bio →
 B-thalassémie →
 Anémie sévère normocytaire régénérative
 1 gène atteint = Asymptomatique /
(microcytaire si S + βthal) / ↑ PNN /
Pseudo-polyglobulie microcytaire / ↑ de
Drépanocytes au frottis / Signes d’hémolyse
l’HbA2 > 4% après 6 ans.
 MEE de l’HbS (Electrophorèse à pH acide ou  2 gènes atteints = Splénomégalie + dvpt
alcalin, CHLP, test de falciformation ou test staturo-pondéral anormal / Anémie
d’itano) / Sujet AS = HbS ≈ 40% et HbA ≈
microcytaire hypochrome sévère / Signes
60% / Sujet SS = HbS ≈ 90% et HbF ≈ 10%
d’hémolyse / ↑ HbF (> 95%) et HbA = 0%.
 TT → AINS + Bouillotte + Repos en 1ère intention
TT → Transfusion et splénectomie si nécessaire
si crise vaso-occlusive
MEMO
 Signes clinique → TAchycardie / POlypnée / VERtige / CEphalée / Teint Cireux / Asthénie « TA PAUVRE CECIle est fatiguée »
 HémoLytique → ↓ Haptoglobine / ↑ LDH et bilirubine
 Carence martiale → Sel ferrEux = PEr os / Sel ferrIque = IV
 α thalassémies → Afrique, Antilles et Asie du sud est / β thalassémies → Bassin méditerranéen
[Tapez un texte ]
HEMATOLOGIE
HYPERLEUCOCYTOSE
1. Neutrophilie
HYPERPRODUCTION MEDULLAIRE PHYSIOLOGIQUE
 Infection aigue localiséé ou généralisée  nouveau-né (avant 2 jours de vie)
(bactérienne+++) → Myélémie < 15% possibe  grossesse et menstruations
 médicaments → Corticoïdes, Lithium…
 nécrose tissulaire → IDM, tumeur maligne... PAR DEMARGINATION
 Sd inflammatoires chroniques → PAR, LED…  Stress et Exercice
 Endocrino→ HyperT / Hypercorticisme  Splénectomie
 Syndrome myéloprolifératifs → LMC et LMMC /  Tabagisme chronique (>15 cigarettes/j)
Splénomégalie myéloïde / TE / PV
 Autres → Rebond après agranulocytose / Rares
neutrophilie congénitales
2. Hyperbasophilie
PETIT EXCES EN ROUTINE HEMOPATHIES MALIGNES
 Allergies  Sd myéloprolifératif → LMC (jusqu’à 10-15%) /
 Médicaments → Oestrogènes Splénomégalie myéloïde / TE / PV
 Endocrino → HypoT et ATS  Sd myélodysplasique et LAM 1, 2, 3 →
 Splénectomie Hyperbaso souvent corrélé à translocations t(6,9)
 Certaines anémies hémolytiques  LA → Acutisation d’une LMC
+++
 Autres → Cancer du poumon / Polyarthrite  Maladie de Hodgkin

chronique juvénile / Varicelle
3. Hyperéosinophilie
INFECTIONS PARASITAIRES (Helminthase+++) ALLERGIES
 Cosmopolite →  PnE < 1.5 G/L le plus souvent
 PnE Elevée (avec passage systémique) =  Asthme / Rhinite / Eczéma / Urticaire…
Ascaridiose / Distomatose / Trichinose
 PnE Faible (sans passage systémique) = HEMOPATHIES MALIGNES
Oxyurose / Trichocephalose / Taeniasis /  Sd myéloprolifératifs → HyperEosino parfois
Hydatidose / Toxoplasmose élevée dans la LMC
 Zone tropicale → Anguillulose / Ankylostome /  LA → La LAM4Eo avec inv(16) ne s’accompagne
Bilharziose / Amibiase hépatique pas d’hyperEosino sanguine
 Maladie de Hodgkin → Hyperéosino < 1 G/L
DIVERS  LNH → Fréquente pour Lymphadénopathie angio-
 Médicaments (très nombreux) → Apparaît qq immunoblastique
sem après début du TT (qq j si ré introduction) /  Sd hyperéosinophilique → HyperEosino
DRESS Sd (associe Rash cutanée + hyperEosino ± importante avec tox Pulmonaire, CV et Neuro
Sd mononucléosique)  HyperEosino paranéoplasique (rare)
 Maladies cutanées → Ex. Prurit chronique
 Maladies AI → Vascularite de Churg et Strauss
 Maladies digestives → Ex. Maladie de Crohnn
 Splénectomie
 Rebond après agranulocytose
 Tabagisme chronique (>15 cigarettes/j)
4. Monocytose
MONOCYTOSE REACTIONELLE HEMOPATHIES MALIGNES
 Infections → Endocardite bactérienne / Fièvre  Intrinsèque à la maladie → LMMC / LAM 4 et
typhoïde / Tuberculose / Paludisme… LAM 5
 Rebond après agranulocytose  Environnement « inflammatoire » → Maladie de
[Tapez un texte ]
 Sd inflammatoires chroniques →PAR, LED… Hodgkin et LNH
 Médicaments → Stéroïdes
 Tumeurs → Estomac / Sein / Ovaire
5. Hyperlymphocytose de l’enfant
AVEC MORPHOLOGIE NORMALE SYNDROME MONONUCLEOSIQUE
 Coqueluche →  Définition → Lymphocytes > 50% avec
 toux et contexte (enfant non vacciné) Lymphocytes activés > 10% (LT CD8+)
 lymphocytose élevée (15 à 30 Giga/l) avec  Etiologies →
petits lymphocytes matures, parfois clivés.  Primo –infection virale = EBV+++ < CMV,
 Maladie de Carl-Smith (lymphocytose aiguë Toxoplasmose (+ hyperEosino), VIH
infectieuse) →  Lymphocytes activés < 10% fréquents =
 contexte aigu viral (rhinopharyngite, gastro- Allergie médicamenteuse (dont le DRESS Sd) /
entérite…) Virose banale saisonnière (ex. grippe) /
 lymphocytose élevée (15 à 30 Giga/l) avec Rubéole (Plasmocytes+++) / VHA / Dengue /
petits lymphocytes matures Maladies AI (ex. lupus) / GVH…
 Autres viroses non spécifiques  EBV →
 Maladies bactériennes → Tuberculose / Syphilis  Signes cliniques = Incubation de qq semaines /
/ Brucellose / Endocardite bactérienne… Souvent asymptomatique+++ / Fièvre, Sd
 Maladie sérique → Réaction allergique survenant pseudo-grippal, Angine, Adénopathies et
souvent après adm d’une Pénicilline et associant splénomégalie modérée, rash cutané (après
fièvre, arthralgies, rash cutané et adénopathies. TT par Amoxicilline)… / Complications rares
 Diagnostique biologique = Recherche d’Ac
HEMOPATHIES MALIGNES hétérophile (MNI test) puis confirmation avec
 Leucémie aigue lymphoïde et phase de Ac spécifique en ELISA
dissémination des lymphomes diffus à grandes IgM VCA IgG VCA IgG EA
cellules Primo infection + + +
Sujet immunisé - + -
Réactivation - + +
6. Hyperlymphocytose de l’adulte
HYPERLYMPHOCYTOSE TRANSITOIRE SYNDROME LYMPHOPROLIFERATIF
 Avec morphologie normale → Coqueluche /  Sd lymphoprolifératif B (85%) → LLC B /
Maladies bactériennes (Tuberculose, Syphilis, Leucémie prolymphocytaire B / Lymphome à
endocardite bactérienne…) / Maladie sérique cellules de la zone manteau / Lymphome
 Syndrome mononucléosique → folliculaire / Leucémie à tricholeucocytes /
 Lymphocytes activées > 10% = MNI <CMV, Lymphome splénique à lymphocytes villeux
rubéole, toxoplasmose  Sd lymphoprolifératif T → Sd de Sézary /
 Lymphocytes activées < 10% = Allergie Leucémie prolymphocytaire T / Leucémie à
médicamenteuse (dont le DRESS Sd) / Virose lymphocytes granuleux (LGL-T et LGL-NK) /
banale saisonnière (ex. grippe) / Rubéole Lymphome T de l'adulte lié au virus HTLV-1
(Plasmocytes+++) / VHA / Dengue / Maladies
AI (ex. lupus) / GVH…
7. Myélémie
DEFINITION MYELEMIES AVEC POLYNUCLEOSE
 Sans signification si < 2% et transitoire  Sd myéloprolifératif → LMC (myélémie 20-50%) /
 Exploration si > 2% et persistante Splénomégalie myéloide chronique (myélémie 5-10%
+ Erythroblastes 5-10%) / PV et TE (myélémie < 5%)
MYELEMIES SANS POLYNUCLEOSE / LMMC si associé à une monocytose > 5 G/L
 diminution de l'espace médullaire disponible  régénérations médullaires brutales → Hémorragie
pour les précurseurs granuleux aigue /Réparation d’une agranulocytose / post-
 Métastases médullaires des cancers chimiothérapie lourde post greffe médullaire
 Phase initiale de réparation d’une  Infection aigue localiséé ou généralisée
agranulocytose (bactérienne+++) → Myélémie < 15% possibe
 tuberculose médullaire  Chez le nouveau né → Myélémie et érythroblastémie
discrète (+ fréquent chez le prématuré)
[Tapez un texte ]
HEMATOLOGIE
LEUCOPENIE
1. Neutropénie
GENERALITES CENTRALE (MOELLE ANORMALE)
 Agranulocytose →  Primitive →
 PNN < 0.3 G/L (origine médicamenteuse+++)  Sévère+++ / Envisagé dans la petite enfance
 Quand suspecter une agranulocytose ? Fièvre  Permanente (congénitale) = Agranulocytose
élevée ± angine ulcéro-nécrotique ou congénitale de Kostman (sévère) / Sd de
ulcérations buccales ± infection sévère Schwachman (+ insuffisance pancréatique) / sd de
(Résistantes aux ATB) / 10% de décès Chediak-Higashi (+ albinisme) / Dysgénésie
 Petite enfance → Petites fluctuations des PNN réticulaire (+ hypoplasie lymphoïde) /
fréquentes (post virale+++) Dyskératose congénitale (+ pigmentation
 Race noire → Neutropénie modéré par excès de cutanée) / myélokathexis (PNN hyper
démargination fréquente segmentés et vacuolisés) / Glycogénose type 1b
 Myélogramme si absence de cause évidente  neutropénies cycliques = Episodes
d'agranulocytose récurrents (dure 2-10j)
PERIPHERIQUE (MOELLE RICHE)  Secondaires →
 Trouble de la répartition → Insuffisance rénale /  Médicaments =
Hypersplénisme Immunologique Toxique
 Surconsommation périphérique → Fréquent Rare
 Infection = virales (HIV, VHA, VHB...) / Dose Indépendant Dépendant
parasitaires (toxoplasmose, paludisme…) / Début Brutal Après 1-2 sem de TT
Septicémies sévères à bacilles Gram négatif Ac dirigés contre le Toxicité directe sur les C
Patho
 auto-Ac = LED / PAR / syndrome de Felty médoc souche CFU-GM
(PAR + splénomégalie + neutropénie)… Antalgique, AINS, Chimiothérapies,
Médoc
 Allo-immunisation = Post-transfusionnelle /
Psychotrope, ATS… Phénothiazines…
Incompatibilité foeto-maternelle  Hémopathies malignes (isolée puis
pancytopénie) et métastases médullaires
2. Autres
LYMPHOPENIE MONOCYTOPENIE
 Destruction accrue →  Hypercorticisme → Corticothérapie / Infections
 Infection VIH = ↓ CD4 (peut être masqué par bactériennes sévères / Sd de Cushing
une ↑ CD8)  Médicaments → Chimiothérapie / Radiothérapie
 Médicaments = Chimiothérapie /  Aplasie médullaire (pancytopénie+++)
Radiothérapie / Immunosuppresseurs  Hémopathies malignes → Leucémie à
 Maladies auto-immunes = LED Tricholeucocytes
 Modif de la répartition →  Monocytopénie AD et sporadique → Entraine
 Infections virales une succeptibilité accrue aux infections (ex.
 Insuffisance rénale mycobactéries) et aux myélodysplasie
 Lymphomes
 Hypersplénisme EOSINOPENIE
 Brulures étendues  Problème technique+++ → Déficit en Eosino
 Mixte → Hypercorticisme (corticothérapie, peroxydase (Automates ; pas de conséquences
infections bactériennes sévères et Sd de Cushing) cliniques) / Limite du décompte microscopique (1
 Très rare → Déficits immunitaires congénitaux / cellule minoritaire est sous estimée en cas
Dénutrition d’hyperleucocytose d’autres cellules)
 Hypercorticisme → corticothérapie / Infections
BASOCYTOPENIE bactériennes sévères / Sd de Cushing
Très difficile à mettre en évidence en pratique du fait  Hémodialyse
des faibles valeurs usuelles
[Tapez un texte ]
HEMATOLOGIE
THROMBOPENIES - THROMBOCYTOSES
1. Généralités sur les thrombopénies

ELIMINER UNE FAUSSE HROMBOPENIE PRISE EN CHARGE
 Toute thrombopénie doit être vérifiée sur Lame  Si plaquettes < 50 G/L → Eviter AINS et salicylés,
 Activation de l’hémostase 1aire (prélèvement injection IM et sports traumatisants
difficile) →Agrégats de ≠ tailles + PLQ isolées  Si plaquettes < 20 G/L → Hospitalisation nécessaire
 Tube EDTA (redosage sur tube citraté) → / CI chirurgie, ponction lombaire et pleural
Agrégats de grandes tailles sans PLQ isolées  PTI → Corticothérapie (ex. prednisone à dose
 Echantillon partiellement coagulé élevée) /Splénectomie si > 6 mois
 Présence de PLQ géantes  Geste avec effraction cutanée → OK si > 50 G/L
SIGNES CLINIQUES  Anesthésie péridural → OK si > 80 G/L
 Si < 50 G/L → Pétéchies / Purpura / Ecchymose  En cas de chirurgie → CPS si < 50 G/L pour chir
classique / CPS entre 50 et 100 G/L pour chirurgie
 Si < 20 G/L → Hémorragies rétiniennes et
cardiaque - ophtalmo
cérébrales / Bulles hémorragiques buccales  Accouchement avec thrombopénie + Pré
 Si absence de cause évidente → Myélogramme éclampsie ou HELLP Sd → CPS si < 50 G/L pour
Δ Thrombose avec Sd des anti phospholipides et TIH) césarienne et < 30 G/L pour voie basse
2. Thrombopénies périphériques (Moelle normale)

TROUBLES DE LA REPARTITION AUTO-IMMUNES
 Hypersplénisme  LED / Sd d’Evans (Anémie hémolytique +
 Transfusion massive de CGR (> 10) thrombopénie auto immune ± associé à une LLC)
 Fin de grossesse
ALLO-IMMUNES (Ac anti HPA 1a+++)
CONSOMMATION  Post-transfusionnelle →Chute des PLQ ou
 CIVD / MAT (PTT, SHU et HELLP Syndrome) Inefficacité transfusionnelle
 Néonatale → peut survenir dès la 1ère grossesse
MEDICAMENTS
 Mécanisme immuno-allergique+++ PTI
 Causes fréquentes → Pénicillines / Sulfamides /  Diagnostic d’élimination avec PLQ très basse
Cimétidine / Ibuprofène / Quinine…  Faire Coombs plaquettaire puis détermination des
 TIH (pour HNF) → Ac fixés sur les PLQ (anti GP2b-3a ou 1b-9+++).
 type 1 = Avant J5 / Non immune / Modéré /
INFECTIONS
Spontanément résolutive
 Virale → Aigues (Primo infections de nombreux
 type 2 = J6 à J25 / Ac anti complexe F4P-
virus) / Chronique (VIH et VHC)
héparine activant les plaquettes
 Parasitaire → Paludisme…
3. Thrombopénies centrales (Moelle anormale)

CAUSES COURANTES BI OU PANCYTOPENIES
 Intox alcoolique aigue (< 5%)  Aplasie médullaire et Myélofibrose →
 IHC (↓ TPO) Idiopathique ou 2aire (ex. chimiothérapie)
 Médicaments (rare) → Ex. Hydrochlorothiazide  Sd myélodysplasique et carence en vit B9-B12
 Envahissement médullaire → LA et métastase
 Infections bactériennes sévères
de tumeurs solides
4. Thrombocytose
 Souvent plusieurs étiologies cumulées+++  Thrombocytes d’entrainement (< 800 G/L)
 Absence de complications Si < 1000 G/L (au- → Accouchement prolongé / Stress chirurgical /
delà, thromboses veineuses possibles) Grands traumatismes / Rebond après
 Carence en fer (< 800 G/L) thrombopénie ou hémorragies abondantes
 Inflammation (400 – 1000 G/L) → Degré  Suite d’une splénectomie → Peut atteindre
corrélé au niveau de l’inflammation 1500 G/L en qq j puis retour à la N en qq sem
 Corticothérapies  Sd myéloprolifératif → Thrombocytopénie
essentielle / LMC / PV / Splénomégalie myéloïde
[Tapez un texte ]
HEMATOLOGIE
LEUCEMIES AIGUES
1.
SIGNES CLINIQUES DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

 LAL (≈ enfants) vs LAM (≈ sujets âgés)  Hémogramme → De la leucopénie jusqu’à
 Sd anémique, infectieux et hémorragique. l’hyperleucocytose majeure ± blaste circulant /
 Sd tumoral → Splénomégalie ± adénopathie Pancytopénie fréquente
 Sd de lyse → ↑ LDH, K et P, créat, urate / ↓ Ca  Myélogramme indispensable → Moelle riche /
 Spécifique → Blastose > 20% avec raréfaction des autres lignées
 LAL = Méningite / Douleurs osseuses  Immunophénotypage des blastes
 LAM 3 = CIVD  Caryotype et biologie moléculaire
 LAM 4 et 5 = Hypertrophie gingivale
 LA hyperleucocytaire = Leucostase TYPE MPO EST CYTO
pulmonaire et cérébrale LAM 0 (peu différencié) - Pas de grain
CLASSIFICATION DES LAM LAM 1 (sans maturation) Grains et
LAM 2 (avec maturation) - corps d’auer
 LAM avec translocation chromosomique
récurrente → t(8 ;21) ≈ LAM2 / t(15 ;17) ≈ LAM 3 (Promyélocytes)
Corps d’auer en
+
LAM3 / Inv(16) ≈ LAM4 Eo fagots
 LAM avec myélodysplasie multi lignée → 2aire LAM 4 (Myélomonocytaire) Mono > 20%
+
ou non à un Sd myélodysplasique. LAM 5 (Monoblastique) Mono > 80%
 LAM secondaire à des TT → ex. Agents alkylants LAM 6 (Erythroblastique) Erythro > 50%
 Classification FAB (morphologique) - -
LAM 7 (Mégacaryoblastique) Méga > 50%
[Tapez un texte ]
HEMATOLOGIE
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE EN HEMOSTASE
1. Hémostase 1aire
ETIOLOGIES
 Acquises (fréquentes) →
 Médicaments = Aspirine et AINS (EPI ↑ + ADP N)
 IRen Chronique et IHC (EPI + ADP ↑)
 Constitutionnelles (rares) →
 Sd de Bernard soulier = PFA ↑ / Thrombopénie /
PLQ géantes / GP1b anormale
 Thrombasténie de Glanzmann = PFA ↑ / GP2b-3a
anormale
 Maladie de May-Heglin = Thrombopénie sévère /
PLQ géantes / Corps de Döhle / Mutation MYH9
 Sd des PLQ grises / Sd Aspirine like…
2. Coagulation
Causes d’allongement isolé du TCA
Si correction par le témoin (I Rosner < 12) Si non correction par le témoin (I Rosner > 15)
 Congénitaux (rare) →  Acquis (fréquent) →
 F8 (Hémophilie A ou maladie de Willebrand)  AC anti F8, 9, 11 ou 12 = Allo Ac (transfusion du
 F9 (Hémophilie B) facteur chez sujet déficitaire) ou Auto Ac (durant
 F11 (Maladie de Rosenthal) infections, tumeurs, adm de certains médocs…)
 F12, Prékallicréine et kininogène de haut PM  Syndrome des antiphospholipîdes
 Acquis (fréquent) → Héparinothérapie
Causes d’allongement isolé du TQ Causes d’allongement du TQ et du TCA

 Congénitaux (rare) → Déficit isolé  Congénitaux (rare) → Déficit isolé ou dysfibrinogénémie
 Acquis (fréquent) →  Acquis (fréquent) →
 Début d’un TT par AVK+++  Ac anti facteurs communs ou type lupique
 Ac anti F7  F vit K dép (AVK, cholestase et IHC modéré) + F5 (IHC sévère)
 Fibrinopénie sévère (CIVD ou fibrinolyse)
 Héparinothérapie à dose curative
[Tapez un texte ]
HEMATOLOGIE
HEMOPHILIES A ET B
1. Généralités
DEFINITION TRANSMISSION
 Affection hémorragique constitutionnelle liée à  Récessif lié à l’X (garçons atteints ; filles
un déficit en F8 (→ type A) ou F9 (→ type B) conductrices)
 80% de type A et 20% de type B  Taux de mutation spontanée élevée (1/3 des cas)
 Environ 5000 hémophiles en France.  Nombreuses anomalies génétiques+++ (Anomalie
de l’intron 22 retrouvé dans 50% des types A)
2. Diagnostic
 Formes sévères →  Bilan d’hémostase →
 Hémorragies spontanée+++  TCA allongé (TCA malade + témoin corrigé)
 1ères manifestations hémorragiques à l’âge  TS, TQ et TT normal.
de la marche (≈ 3 ans)  Mesure du F8 et du F9+++ →
 Hémarthrose = Fréquente / Touche surtout  Dosage de l’activité coagulante du F8 et du
les grosses articulations+++ F9 via la méthode chronométrique
 Hémorragies diverses = Ecchymose /  Eliminer une maladie de Willebrand si F8 ↓
Epistaxis / Hématome / Hémorragie (vWF-Rco et vWF-Ag sont normaux).
digestive / Hématurie…  Δ Un Sd inflammatoire ↑ le taux de F8 et
 Formes modérées et atténuées (≈ 6 ans) → peut masquer une hémophilie A mineure.
Hémorragies provoquées+++  Interprétation →
 Recherche d’ATCD familiaux →  Si < 1% = Hémophilie sévère
 Réalisation d’un arbre généalogique.  Entre 1 et 5% = Hémophilie modérée
 Accidents hémorragiques chez les hommes  Entre 6 et 50% = Hémophilie atténuée.
du coté maternels.
3. Traitement
TRAITEMENT CURATIF DEPISTAGE
 Si hémarthrose → Immobilisation du genou par  Dépistage des conductrices →
attelle et glace à titre antalgique.  Réalisation d’un arbre généalogique.
 TRT substitutif (chirurgie ou traumatisme) →  Dosages du F8 ou F9
Perf IV du facteur déficient  Diagnostic prénatal chez une conductrice →
 Alternative (type A modérée et atténuée) →  Etude du sexe de l’enfant à partir de 10 SA
DDAVP  Si le fœtus est un garçon dosage des F8-9 (à
 Poso → La perf d’1 UI/kg ↑ F8 de 2% (T1/2 = partir de 18 SA) ou analyse directe si le gène
8h ; 3x/j) ou le F9 de 1% (T1/2 = 12h ; 2x/j) / est identifié chez la mère (a partir de 14 SA).
La poso est fonction de l’indication.
 Complications liées au TRT substitutif → PRISE EN CHARGE PERI –OPERATOIRE
 30% des types A et 3% des types B  Qq jours avant → Vérifier taux de F8-9 et
développent un Ac anti facteur perfusé. présence d’inhibiteurs
 Recherche régulière de cet inhibiteur chez  1h avant l’induction → perf de 50 à 60 UI/Kg
les hémophiles substitués (titrage si +) de F8 ou F9 (but = TCA N et F8-9 > 80%)
 Si [inhib] < 5 UB/ml = ↑ les doses  Si chirurgie longue → perf continue de F8-9 (10
 Si [inhib] > 5 UB/ml = NOVOSEVEN (rF7a). UI/Kg/h)
 Post opératoire →
TRAITEMENT PREVENTIF
 Chir mineure = Maintenir F8-9 > 50% pdt 4j
 Prise en charge par un centre spécialisée puis > 20% pdt 2j (Δ risque hémorragique à
 Carte d’hémophile (TRT, centre de suivi…). la chute d’escarres)
 Eviter AINS, salicylés, inj IM et sports violents.  Chir majeure = Maintenir F8-9 > 80% pdt 4j
 Auto-injection IV du facteur déficient toutes les puis > 40% jusqu’à cicatrisation complète
48h (type A) ou 72h (type B)
[Tapez un texte ]
HEMATOLOGIE
MALADIE DE WILLEBRAND
1. Généralités
DEFINITION TRANSMISSION
 Affection hémorragique constitutionnelle liée à  AD pour les types 1, 2A, 2B et 2M.
une anomalie qualitative ou quantitative en vWF.  AR pour les types 3 et 2N.
 Touche 1% de la pop mondiale.  Les hommes et les femmes sont atteints.
 vWF transporte le F8 et permet fixation des  70% de type 1 / 25% de type 2 / 5% de type 3.
plaquettes au sous endothélium (par GP1b-9)
2. Diagnostic
CLASSIFICATION DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
 Type 1 → Déficit quantitatif partiel en vWF  Test de dépistage →
 Type 3 → Déficit quantitatif total en vWF  TS et PFA-100 ↑ (N pour le type 2N)
 Type 2 → Anomalies qualitatives de vWF  Plaquettes N (↓ pour le type 2B).
 2N = Défaut de liaison du vWF au F8.  TCA ↑ (↑↑↑ si type 3).
 2A et 2M = Défaut de liaison du vWF au  Tests spécifiques → Activité cofacteur de la
GP1b (absence des multimères pour 2A). ristocétine du vWF (par agrégométrie) / Dosage
 2B = affinité élevée du vWF pour la GP1b. de vWF (par ELISA) / Dosage de l’activité
coagulante du F8.
SIGNES CLINIQUES Type 1 Type 3 Type 2
 Formes sévères → Le type 3 induit des taux de vWF-Ag ↓ < 1% N ou ↓
F8 < 5% (clinique semblable à une hémophilie A vWF-Rco ↓ < 1% ↓↓
sévère+++). F8 ↓ < 5% N ou ↓
 Formes modérées → Hémorragies provoquées+++ Δ Le vWF est ↓ pour le groupe O.
(ecchymose pour les traumatismes mineurs,
 Tests spécialisés → Agrégation plaquettaire
saignement prolongé si coupures…).
induite par la ristocétine / Profil multimérique
du vWF / Etude de la liaison directe de vWF au
F8 / Etude de la liaison directe du vWF au GP1b.
3. Traitement
TRAITEMENT PAR DDAVP (= DESMOPRESSINE) TRAITEMENT SUBSTITUTIF
 Analogue synthétique de la vasopressine  Utilisé pour les chirurgies lourdes, le type 3 et
agissant en faisant libérer le contenu des les mauvais répondeurs à la DDAVP.
cellules endothéliales (vWF et F8)  Concentré plasmatique de vWF en IV lente (+
 Voie IV ou spray nasal F8 si taux de F8 < 40%).
 Indiqué pour les types 1 et 2A (CI si type 2B et  1 UI/kg de vWF induit une ↑ de 2% de vWF-
inefficace si type 3). Rco
 Utilisé pour les petites interventions PRISE EN CHARGE PERI –OPERATOIRE
chirurgicales (ex. extraction dentaire) ou lors
d’accident hémorragique.  Dépend du type, de la réponse au DDAVP et
de la clinique (en général DDAVP si type 1,
 test préalable 1 sem avant (pour voir si le patient
est répondeur ou non à l’effet du DDAVP). vwF si type 2, vwF et F8 si type 3)
 EI = Intoxication par l’eau (imposer une  Qq jours avant → Vérifier taux de F8 et vwF -
restriction hydrique de 750 ml/j). Rco et présence d’inhibiteurs (type 3)
 Chirurgie urgente → 1h avant l’induction,
TRAITEMENT PREVENTIF Perf de 60 UI/Kg de F8 spécial Willebrand
 Dépistage familial et possibilité de diagnostic  Chirurgie programmée → 12h et 1h avant
prénatal. l’induction, Perf de 60 UI/Kg de vwF
 Carte de Maladie de Willebrand  Objectif → Chir mineure = vwF Rco > 30%
 Eviter AINS, salicylés, inj IM et sports violents. jusqu’à la chute d’escarre / Chir majeure = vwF
Rco > 50% jusqu’à la cicatrisation complète
[Tapez un texte ]
HEMATOLOGIE
AUTRES TROUBLES DE L’HEMOSTASE
1. Déficits congénitaux en facteurs

GENERALITES TRAITEMENT
 Affections rares voire exceptionnelles  En général, nécessité de 30 à 40% du facteur et 0,5
 Taux du facteur déficient stable tout au long de la à 1g/L de fibri pour une coagulation satisfaisante
vie chez un même individu et dans la famille  En cas de chirurgie, nécessité d’avoir F > 50%
 Corrélation entre le degré du déficit et la sévérité (voire 70% pour les chirurgies majeures)
des manifestations cliniques (hémorragie chez  Apport du facteur déficient dans la majorité des
l’homozygote ou l’hétérozygote composite ; cas d’épisodes hémorragiques
+++
Découverte fortuite chez l’hétérozygote )
F FREQUENCE CLINIQUE BIOLOGIE TRAITEMENT

2 Cutanéo-muqueuses ↑ TQ et TCA + ↓ F2 PPSB (Kaskadil®)
Cutanéo-muqueuses (post-
Plasma frais ou concentré
5 traumatiques et post ↑ TQ et TCA + ↓ F5
1 / 1 000 000 plaquettaire (riche en F5)
chirurgicales)
(Transmission AR)
10 Précoces et sévères ↑ TQ et TCA + ↓ F10 PPSB (Kaskadil®)
chute du cordon ; Hémorragies Concentré de F7 ou PPSB
7 ↑ TQ + ↓ F7
du SNC ; Hémarthroses (Kaskadil®)
1 / 100 000 Sévérité des saignements non
(Transmission AR) corrélés aux taux de F11 Concentré de F11 ou
11 ↑ TCA + ↓ F11
Fréquent chez les juifs Hémorragies provoquées (post Plasma frais
ashkénases traumatiques ou chirurgicales)
Peu fréquent (F12) à
exceptionnelle (PK,
F12 ; Pas de risque hémorragique
KHPM) ↑ TCA + ↓ F12, PK ou
PK ; (même en situation /
Transmission AR KHPM
KHPM chirurgicale)
(déficit en F12 fréquent
chez les asiatiques)
↓ F13
Précoces (chute du cordon) ; Plasma frais ou concentré
Caillot soluble dans
1 / 3 000 000 Hémorragies du SNC ; de Fibrinogène (qui est
F13 l’acide
(Transmission AR) Hémarthroses ; trouble de la riche en F13) ou
monochloroacétique à
cicatrisation Concentré de F13
1%
↑ TS, TQ, TCA, TT et TR
Précoces et sévères pour + Fibri indosable
Exceptionnelles l’afibrinogénémie (chute du
(Afibrinogénémie)
(Transmission AR pour cordon, hémorragies du
Légère ↑ TQ, TCA, TT et
Fibri A-hypofibrinogénémie et SNC…) / Absente ou discrète Concentré de fibrinogène
TR + Fibri entre 0,2 et 1,5
AD pour pour l’hypofibrinogénémie
Légère ↑ TQ, TCA, TT et
dysfibrinogénémie) /Risque thrombo-emboliques
pour les dysfibrinogénémies TR + ↓ Fibri (activité) et
Fibri Ag N
2. Pathos hépatiques
HYPOVITAMINOSE K INSUFFISANCE HEPATIQUE
 ↑ TQ (± TCA)  Presque tous le facteurs sont synthétisés par le
 ↓ F vit K dépendants (7 puis 2, 9, 10, PC et PS) fois (Degré des anomalies % au degré de l’IHC)
 Etiologies →  ↑ TQ et TCA
 Carences d’apport (ATB, alimentation  ↓ F vit K dépendants (7 puis 2, 9, 10, PC et PS)
parentérale, allaitement maternel…) qui peut être du à la cholestase ou l’IHC
 Malabsorption (Diarrhée chronique, maladie  ↓ Fibri et AT3 + ↓ F5 (signe de gravité)
cœliaque, cholestase et IHC débutante…)  ↑ fréquente du F8 (du à l’inflammation)
 Médocs (AVK, anti-épileptique et Rifampicine)  ↑ TT et TR (du à ↑ IgG et/ou ↓ Alb) si cirrhose
[Tapez un texte ]
3. Sd de défibrination
CIVD FIBRINOGENOLYSE PRIMITIVE
 Patho → Activation anormale de la coagulation  Patho → Activation anormale du système
et transformation du Fg en fibrine perturbant la fibrinolytique et digestion du Fg (via plasmine)
microcirculation (défaillance multi viscérale) et  Etio → Cirrhose hépatique / Chirurgie
conso de PLQ et F. Coag (Sd hémorragique) hépatique, prostatique ou pulmonaire /
 Etio → Complications Obstétricales
 Médicale (Cancer et leucémie, choc septique,  Clinik → Saignement en nappe du champ
hémolyse intra-vasculaire) opératoire très caractéristique
 Complications Obstétricales  TT substitutif → Antifibrinolytique
 Chirurgie lourde ou polytraumatisme CIVD FgLYSE
 Clinik → ↑ TQ, TCA et TT
 Hémorragies (F. aigues+++) = Pétéchies, PLQ ↓ N
ecchymoses, hématomes, saignements si
Fg ↓ ↓↓
piqure ou ponction…
F5 ↓ ↓
 Thromboses (F. chroniques+++) = Défaillance
multi viscérale (rein, poumon, cœur…) Complexes
+ -
solubles
 Utilisation de l’algorithme de l’ISTH
D-dimères
(Sensibilité = 91% / Spécificité = 97%) ++ N ou ±
(Agglutination)
 TT substitutif (PPSB CI) → PLQ si < 50 G/L ; Temps lyse
PFC si F < 35-50% ; Fg si < 1 g/L ; Héparine à N ou ± ↑
euglobulines
faible dose dans certaines situations
Répéter dosage toutes les 4 à 6h
4. Inhibiteurs acquis de la coagulation

SD DES ANTIPHOSPHOLIPIDES AC ANTI FACTEUR
 Def → Association Ac anti phospholipides +  Def → Allo Ac (transfusion du facteur chez un sujet
+++
accidents thrombotiques et/ou pertes fœtales déficitaire ; anti F8 et F9 ) ou Auto Ac (Souvent du
récidivantes (Ac présent dans 1-5% de la pop) à maladie AI ou Sd lymphoprolifératif) / Très rare.
 Etiologies →  Etiologies des Auto Ac →
 Ac sans signes cliniques (fréquent) = Infections  Tous = Maladies AI et Sd lymphoprolifératif
(ex. VIH) / Cancer / Médocs (ex. péni)…  Anti F8 = Post partum / Allergie à la Pénicilline
 Primitive  Anti F5 = colles biologiques (contient F5 bovin)
 2aire à un LED (1/3) ou autres maladies AI  Anti vwF = Présence d’Ig monoclonale
 Diagnostic (1 critère clinik + 1 critère bio) →  Clinik → Sd hémorragique identique à celui du
 Clinik = Thrombose artérielle ou veineuse / 1 déficit (% au taux de facteur) / Les Ac anti vwF ont
mort fœtale inexpliqué / 1 accouchement un Sd hémorragique souvent discret.
prématuré (< 34 SA) / 3 FCS consécutives  Bio → TCA ou TQ ↑ + Indice de Rosner positif +
 Bio = Ac type lupique, cardiolipine ou β2GPI Déficit du facteur concerné + Titrage de l’inhibiteur
 Bio → TCA ↑ + Indice de Rosner positif + (Ces exams ne permettent pas de dépister un Ac
correction par ajout de phospholipides en excès + anti vwF ; diagnostic « classique » du Willebrand)
Identification de l’Ac en ELISA (ex. Anti)  TT → Perf du facteur cible de l’inhibiteur quand le
 TT → Anticoagulation au long cours pour prévenir titre est faible (CPS efficace si Ac anti F5) /
thromboses / Aspirine si grossesse Immunosuppresseur pour éliminer l’inhibiteur
[Tapez un texte ]
ANTICOAGULANTS
AVK HEPARINES
 HNF = Héparinate de Na (IV), Héparinate de Ca (SC)
 HBPM = Dalteparine Na FRAGMINE, Enoxaparine Na LOVENOX, Tinzaparine Na
 Dérivés coumariniques = Warfarine COUMADINE, Acénocoumarol SINTROM (VO)
INNOHEP, Nadroparine Na FRAXIPARINE, Danaparoïde ORGARAN (SC)
 Dérivés de l’indanedione = Fluindione PREVISCAN (VO)
 Pentasaccharide = Fondaparinux ARIXTRA (SC)
 Hirudines recombinantes = Désirudine (SC → préventif), lépirudine (IV → curatif)
 Anticoagulants d’action différée (≈ 2j) ↓ la gammacarboxylation hépatique des  HNF = Polysaccharide sulfaté de MM ≈ 15 kD / HBPM = Idem avec MM < 8 kD /
facteurs de coagulation Vit K dépendants (2, 7, 9, 10, PC et PS) par inhibition Fondaparinux = Pentasaccharide de synthèse (ou se fixe l’AT3) de MM = 1,7 kD
PD compétitive de VKOR (Vit K oxydoréductase)  L’héparine active AT3 → ↓ F2a et F10a équilibrée pour HNF (>5,4 kD) ; ↓ F10a 5
 Variabilité interindividuelle (polymorphisme génétique de VKOR et CYP2C9) à fois + forte que F2a pour HBPM (> 5,4 kD) ; ↓ sélectif de F10a pour Fondaparinux
l’origine d’une Sensibilité accrue aux AVK. (< 5,4 kD) / ↓ sélectif de F2A pour hirudines
 T1/2=8h pour acénocoumarol (2/j), 30h pour fluindione et 40h pour Warfarine (1/j)  perf continue pour HNF IV / 2 ou 3 inj/j pour HNF SC / 1x/j pour les autres
PK  Dérivés coumariniques métabolisé par CYP2C9 (Phénylbutazone et Miconazole CI  T1/2 dose dépendant pour HNF, 4h pour HBPM et 15h pour Fondaparinux
car risque hémorragique / Millepertuis CI car risque de thrombose)  Elimination urinaire (HBPM et Fondaparinux CI siIRenS (Cl creat < 30 ml/min))
Ind  Prévention 1aire et 2aire de la maladie thrombo-embolique  TRT préventif et curatif de la maladie thrombo-embolique / Hémodialyse / IDM
EI  Manifestations hémorragiques de gravité diverse (mineures = gingivorragies et épistaxis ; majeures = Hématurie, rectorragie…)
 Proscrire l’automédication (Aspirine et AINS qui ↑ risque hémorragique).
 Antidote → Sulfate de Protamine (surtout efficace pour HNF)
 Surveillance bio → (INR entre 2 et 3 pour la prévention de  Surveillance HBPM et Fondaparinux → Fonction rénale (créat et urée)
la maladie thrombo-embolique, entre 3 et 4 si prothèse valvulaire mécanique)  Surveillance du TRT préventif → Plaquettes (2x/sem pdt 1 mois puis 1x/sem)
 INR trop bas → risque de thrombose / INR trop élevée → risque d’hémorragie  Surveillance du TRT curatif → Aucune surveillance pour Fondaparinux
 Si accident mineur (gingivorragies ou épistaxis) → Interrompre le TRT 24h et le HNF HBPM
Qui ? Tous IRen et > 75 ans
reprendre à doses moindres
Fréquence quotidien 1x/sem
 Si manifestations hémorragiques + graves (hématurie, rectorragie) → Arrêt AVK
Quand Indifférent si IV continue
+ VitK1 (5 à 10 mg) ou PPSB et surveillance de l’INR le lendemain 4h après inj
prélever ? mi-chemin entre 2 inj si SC
 Intervention chirurgicale → Arrêt de l’AVK 3j avant et remplacement par héparine Activité anti 10a = 0,3 à 0,7 UI/ml Activité anti 10a = ≠ pour chaque HBPM
PE Test
dès que INR < 2, AVK est repris en post opératoire / Les extractions dentaires TCA entre 2 et 3 (souvent entre à.5 et 1 UI/ml)
peuvent être conduite sans modif de TRT en utilisant si besoin des bains de bouche Plaquettes 2x/sem pdt 4 sem puis 1x/sem
avec un médoc antifibrinolytique (ex. EXACYL)  Relais héparine-AVK = AVK introduit 3j après le début de l’héparine (1 cp/j ; demi
 Conseils → dose si sujet > 75 ans) → Contrôle à J2 (modifier la dose par demi cp) puis tous les
 Reprendre INR tous les 48h si modif de TRT ou patho aigue (ex. infections) 2j jusqu’à stabilisation à 2 contrôles successifs dans la zone thérapeutique (arrêt de
 Proscrire l’automédication (en particulier Aspirine, AINS et millepertuis) l’héparine) → puis contrôle 1x/mois
 L’apport alimentaire important en vit K (ex. choux) est à éviter  TIH pour HBPM et Fondaparinux →
 ATB (détruit flore intestinale qui produit 50% de la vitK = risque hémorragique)  Type 1 (avant J5, non immune, modéré et spontanément résolutive)
 Lévothyroxine (↑ métabolisme des facteurs de la coagulation)  Type 2 (J6 à J25, Ac anti complexe F4P-héparine activant les plaquettes →
 Huile de paraffine (inhib abs vit K) thrombose artérielle et veineuse fréquente, arrêt immédiat de l’héparine et
relais par danaparoïde ou hirudine puis par AVK) pour HNF et HB
[Tapez un texte ]
HEMATOLOGIE
THROMBOPHILIE ET MTEV
1. Maladies thromboemboliques veineuses

 Def → Formation d’un caillot dans le réseau veineux profond des membres inférieures (TVP) ou l’artère
pulmonaire (EP) / Présence d’une TVP dans 90% des EP
 Etiologies (Souvent multifactorielle+++) →
 Facteurs transitoires = Chirurgie / Fracture / Immobilisation / Grossesse et accouchement
 Facteurs permanents = Age / Thrombophilie constitutionnelles ou acquise / Inflammation chronique /
Oestroprogestatif / Maladies CV (ex. Insuffisance cardiaque)
 Clinik →
 TVP = Fébricule + Douleur, œdème et chaleur à 1 mollet, ↓ du ballonnement
 EP = Fébricule + douleur thoracique + dyspnée aigue et toux + tachycardie ± signes de TVP
 ↑ DD → Physio (Age, Grossesse) / Pathos (MTEV, CIVD, Chirurgie, inflammation, cancers, infections…)
 Cinétique DD → ↓ à J1 sous héparine / Retour à la N à M3 / D-Dimères > seuil à M3 = Risque de récidive
 TT → Anticoagulation (héparine puis AVK) pdt au – 3 mois / Oxygénothérapie si EP
2. THROMBOPHILIE
ARGUMENTS EN FAVEUR DEFICITS CONGENITAUX % POP % MTEV Risque
D’UNE THROMBOPHILIE Déficit RR Déficit AT 0.02 1-4 Elevé
 Jeune âge PC + PS Déficit PC 0.3 2-8 Moyen
 Caractère spontanée > 100
(aa) Déficit PS ? 2-8 Moyen
 Siège inhabituel
 Thrombose récidivante FV Leiden F5 Leiden 5 10-20 Moyen (aa)
50-80
(aa) Faible (Aa)
 ATCD familiaux
 Nécrose cutanée à FV Leiden F2 G20210A 2-3 8-9 Moyen (aa)
l’introduction des AVK (Aa) + n 10-40 Faible (Aa)
ou thrombose néonatale AT (aa)
(déficit en PC+++) AC lupique 8-10 DEFICITS ACQUIS
 Association thrombose + PC + PS AT Prot C Prot S
perte fœtales (Aa) ↓ vit K (IHC) N (↓) ↓ ↓
5-10
FV Leiden Grossesse ↓ ↓ ↓
QUAND REALISER LE BILAN
(Aa) Oestroprogestatif ↓ ↓
D’HEMOSATSE ?
 A distance de l’épisode FVIII > Héparine ↓
5-6
 Pas d’anticoagulants 150% AVK ↓ ↓
 Pas de grossesse FII CIVD ↓ ↓ ↓
 Pas d’oestroprogestatif G20210A 3-5 Sd néphrotique ↓ ↓
 Dosage de l’activité + Ag (Aa)
LED ↓
(Génotype facultatif)
[Tapez un texte ]
IMMUNOLOGIE
MALADIES AUTO-IMMUNES
1. Dépistage des auto anticorps

IFI SUR CELLULES HEP2 IFI SUR TRI SUBSTRAT
 Titre → Négatif si < 1/80 et positif si > 1/320  Titre → Positif si > 80 pour ML ou > 40 si autre
 Aspects nucléaires typiques →
 Homogène = ADN / Nucléosome / Histone
 Moucheté = ENA (SSA, SSB, RNP, Sm)
 Nucléolaire = PM Scl
 Centromère = type A, B et C
 Membranaire = Lamine nucléaire
 Aspects cytoplamsiques typiques →
RECHERCHE ANCA
 Granuleux = Mitochondrie type 2
 Utilisation des polynucléaires neutrophiles
 Diffus = Ribosome / SRP
 Aspects typiques →
 Ponctués = Jo1 (histidyl ARNt synthétase)
 P-ANCA = Myéloperoxydase+++
 Actine = Muscle lisse
 C-ANCA = Protéinase 3+++
Confirmation par Elisa, Immunodot, Luminex…
2. Principales maladies auto-immunes

PATHOLOGIE PRINCIPAUX AUTO-AC CLINIQUE
+++
ADN (quanti par test de Farr) / Sm
Cutanée (masque de loup, photosensibilité…), Arthrite
Lupus disséminé (Sp) / SSA (BAV congénital) / histone
non érosive, glomérulopathies… / HyperIg polyclonale, ↓
(induit)... CH50, Cytopénies
SAPL Anti Β2GP1 / Anti Cardiolipine
Thromboses, FCS… / ↑ TCA avec IR > 15
PR Facteur rhumatoïde / Anti CCP
Polyarthrites érosives, dérouillage matinal > 30 min
Sécheresse oculaire ± ulcération de la cornée, bouche
Gougerot Sjögren SSA / SSB / Facteur rhumatoïde
sèche, toux sèche chronique
Transglutaminase (IgA) / Endomysium Diarrhée chronique, douleurs abdos, asthénie, retard de
Maladie cœliaque
(IgA et IgG) croissance / Carence en fer et Vit D + Ca
Maladie de Crohn Anti saccharomyces cerevisiae Diarrhée chronique / Douleurs abdo post prandiale
Cutanée (lésions scléreuses en forme de tache) ±
Sclérodermie Scl70 / PM scl
généralisée (cœur, poumons, rein, tube digestif)
Calcinose + Sd de Reynaud + Pb de péristaltisme +
Sd de Crest Centromère
sclérodactylie + télangiectasie
Polymyosite Faiblesse musculaire progressive avec ↑ CPK ± éruption
Jo1 / SRP / pm SCL
Dermatomyosite cutanée
CBP Miochondrie type 2 Cholestase chronique
Hépatites Actine (1) / LKM1 (2) / Cytosol (3) Hépatite chronique
Vascularite nécrosante des petits vaisseaux
Wegener C-ANCA
(glomérulonéphrite, atteinte ORL-pulmonaire)
Autres → DID (GAD 65, îlot de Langherans) / Basedow (rTSH) /Hashimoto (TPO, Tg) / Biermer (FI, C pariétale)…
[Tapez un texte ]
INFECTIOLOGIE
INFECTIONS URINAIRES
3. Généralités
SIMPLE OU COMPLIQUEE ? ETOLOGIES
 Facteurs de risques de complications →  Groupe 1 (Pathos+++) → E coli (> 80%) et Staph
 Uropathie pré existante (lithiase, tumeur…) saprophyticus (femme jeune+++)
 Co morbidités (Insuffisance rénale,  Groupe 2 (+ courant si nosocomiale) →
immunodépression, diabète…) Entérobactérie (Proteus, Klebsielle…) / Staph
 Situations physiologiques particulières aureus / Pseudomonas aeruginosa /
(Homme, Grossesse…) Enterocoques
 Infections urinaires simples → Cystite et  Groupe 3 (patho si bactériurie élevée +
pyélonéphrite sans FDR de complications signes clinques) → Strepto A et B / SCN (autres
 Infections urinaires compliquées → que saprophyticus) / Candida spp…
 Cystite et pyélonéphrite avec ≥ 1 FDR de  Groupe 4 (Contaminant+++) → flore urétrale ou
complications vaginale (Lactobacillus, strepto α-hem ou
 Prostatite (la cystite de l’homme est à corynébactéries ± associé aux cellules
considérer et traiter comme une prostatite) épithéliales)
4. Clinique
CYSTITE PROSTATITE PYELONEPHRITE
 Signes cliniques → Brulures  Signes cliniques → Signes de  Signes cliniques → Signes de
mictionnelles / Dysurie / cystite / Fièvre élevée / cystite / Fièvre élevée /
pollakiurie / urine trouble / Prostate volumineuse au Douleurs lombaires
douleurs hypogastriques toucher rectal  Complications → Sepsis
vagues.  Complications → Sepsis sévère - choc septique /
 Chronicité → Cystite sévère - choc septique / Pyélonéphrite chronique ±
récidivante si au - 4 cas/an Rétention aigue d’urines insuffisance rénale Chronique
Pathologies Examens
Cystite aigue simple BU
Cystite aigue compliquée
Dépistage femme enceinte (à partir de M4) BU ± Direct, ECBU et Antibiogramme (si BU +)
Fièvre isolé chez le NN ou < 3 ans
Avant une greffe rénale
Direct, ECBU et Antibiogramme
Cystite récidivante
Pyélonéphrite simple
BU, ECBU, Antibiogramme et Echographie des voies urinaires (+ bilan du
Pyélonéphrite compliquée
retentissement fœtal en cas de pyélonéphrite aigue gravidique)
Prostatite aigue
PRELEVEMENT
 Cas général → Recueil dans un flacon stérile des urines du 2nd jet (après la toilette et avant toute antibiothérapie).
 Patient sondé → Ponction sur site spécifique du dispositif (après désinfection) ou ponction sus pubienne.
 Nourrissons → Utilisation d’un collecteur d’urine
 Transport rapide au labo pour éviter pullulation bactérienne (conservation 2h à T° ambiante ou 24h à 4°).
BANDELETTES URINAIRES (BU)

 Recherche d’une leucocyturie (activité leucocyte-estérase) et de nitrites (activité nitrate-réductase)
 Ne pas utiliser si patient sondé ou vessie neurologique (ex. SEP) car leucocyturie habituelle
 Ne détecte pas les germes dépourvus de nitrate réductase (cocci gram + / Pseudomonas aeruginosa / Candida).
 Une BU positive ne permet pas d’affirmer le diagnostic mais a une excellente valeur d’orientation.
[Tapez un texte ]
EXAMEN MACROSCOPIQUE
 Limpide → Urine normale
 Mousse persistante → Protéinurie (Atteinte glomérulaire)
 Brun → Bilirubinurie (Cholestase et hépatite)
 Rouge → Hémoglobinurie (Hemolyse), myoglobine (rhabdomyolyse), Sang (menstruation ou lithiase), Rifampicine…
 Trouble → Infection+++ ou cristaux
 Blanchâtre → Chylurie (filariose+++) ou cristaux
EXAMEN CYTOLOGIQUE
 Numération en cellule de Malassez ou kova slide → Recherche d’une leucocyturie et/ou d’une hématurie
Situation Caractéristiques
Normal GB et BR ≈0 / Qq cellules épithéliales et cylindres hyalins / Spermatozoides
Infection Leucocytes (en partie en agrégats) ± cylindre leucocytaire en cas de pyélonéphrite / Peu de GR
Sd néphrotique GR et GB ≈ 0 / Gouttelettes de matières grasses
Sd néphrétique Beaucoup de GR dysmorphique + cylindre érythrocytaire
Nécrose tubulaire aigue Cylindres granuleux / Cylindre de cellules rénales
Microhématurie GR normaux
Δ Myoglobinurie ou hemoglobinurie = Bandelette + pour Hb et absence de GB à l’ECU
 Cellules épithéliales pavimenteuse → desquamation physiologique des voies urinaires basse (±) ou
contamination vaginale (+++)
 Cellules rénales → Oriente vers une néphropathie tubulaire aigue si +++
 Cristaux → Généralement sans signification clinique+++ (sauf si quantité importante)
Cristaux pH Principales interprétation
Urates amorphes et cristaux 5 - 5,5 Goutte et malade sous chimiothérapie
Oxalate de Ca 6-7 IRen chronique et intoxication par l’éthylène glycol
Phosphate amorphe et cristaux Alcaline Infection
Cholestérol / Chylurie (filariose+++)
Iatrogène <6 Sulfamides et Ampicilines essentiellement
EXAMEN BACTERIOLOGIQUE
 Examen direct après coloration de Gram →
 Oriente vers une Infection (germe ± PNN ou levure)
 Contamination (beaucoup de cellules épithéliales ± Lactobacilles)
 Mise en culture →
 Ensemencement sur gélose ordinaire ± gélose chromogène (si présence de germe au Gram) ou Sabouraud
(si présence de levure au Gram)
 Utilisation d’une oese calibrée à 10 μL afin d’avoir une estimation semi quantitative
[Tapez un texte ]
INTERPRETATION
 Leucocyturie →
 Seuil pathologique > 104 par ml
 Faux – si neutropénie ou nourrisson
 faux + si patient sondé, vessie neurologique ou contamination par leuco vaginaux
 Seuil pathologique de bactériurie →
 > 103 UFC par ml (+ signes cliniques et/ou leucocyturie > 104) pour les cystites aigues à bactérie du groupe 1
 > 105 UFC par ml pour les cystites aigues à autres bactéries
 > 104 UFC par ml pour les pyélonéphrites et les prostatites
Δ Attention aux patients sous antibiotiques (infection décapitée avec signes cliniques, direct + et culture -)
DIVERS
 Echographie → Recherche d’une dilatation des voies urinaires (témoin de la présence d’un obstacle).
 Dosage des β-HCG au moindre doute sur une grossesse.
6. Traitement
PROPHYLAXIE CAS PARTICULIERS
 RHD → Boire au moins 1,5 litre d’eau par jour /  Grossesse → La bactériurie asymptomatique
Ne pas se retenir d’uriner / Miction fréquente / sera traitée après obtention de l’antibiogramme
Eviter de porter des sous vêtements trop serrés
(car risque d’accouchement prématuré) / FQ CI
/ Apprendre aux jeunes filles comment s’essuyer
d’avant en arrière. chez la femme enceinte.
 Cystite récidivante →  Cystite récidivante → Auto déclenchement du
 Liée à des relations sexuelles = prévention par TT par la patiente en fonction de la BU
miction post-coïtale (antibioprophylaxie  Prostatite et pyélonéphrite → Hospitalisation
post-coïtale en cas d’échec) en urgence / Antalgique-antipyrétique /
 Sans lien avec des relations sexuelles = Contrôle de la guérison par un ECBU 2j et 4 sem
Antibioprophylaxie si cystite invalidante. après la fin du traitement.
TRAITEMENT CURATIF DES INFECTIONS URINAIRES

 Traitement probabiliste puis adaptation du TT en fonction du germe identifiée et de l’antibiogramme.
 Traitement probabiliste →
1ère intention 2ème intention
Fosfomycine - trométamol per os en Fluoroquinolone (ex. ciprofloxacine) per os pdt 3j
Cystite aigue simple
dose unique ou nitrofurantoine per os pdt 5j
C3G (ex. Céfixime) per os pdt 5j ou
Cystite compliquée Nitrofurantoïne per os pendant 7j
Fluoroquinolone (ex. ciprofloxacine) per os pdt 5j
Pyélonéphrite simple et C3G (ex. ceftriaxone) IV pendant 14j ou Fluoroquinolone (ex. ciprofloxacine) VO pdt 7j
compliquée ± Aminoside (ex. Amikacine) pendant 1-3j en cas de signes de gravité
Prostatite aigue Même antibiotiques que pour la pyélonéphrite pendant au moins 3 semaines.
[Tapez un texte ]
INFECTIOLOGIE
INFECTIONS DU SNC
1. Généralités
VUE D’ENSEMBLE FACTEURS DE RISQUE
 Définition →  Généraux →
 Méningite = Inflammation des méninges.  ATCD de méningite
 Méningo-encéphalite = Méningite associée à  Immunodépression (VIH, corticothérapie…)
une atteinte de l’encéphale.  Spécifiques →
 Abcès cérébral = Suppuration intracérébrale  Pneumocoque = Traumatisme crânien et
 Il existe 3 types de contamination du LCR → Infection ORL
 Par voie hématogène (le plus fréquent+++)  Haemophilus influenzae = Infection ORL.
 A partir de cavité ORL (ex. Pneumocoque)  Méningocoque = Séjour en zone d’endémie.
 A partir d’un traumatisme ou d’un acte  Tuberculose = Séjour en zone d’endémie.
chirurgical.  Listéria monocytogenes = Grossesse.
 Fréquences des différents agents causals →  SGB et E coli =
 Méningite virale+++ (généralement bénin),  Accouchement avant la 37ème semaine
 Méningite bactérienne (souvent grave).  Rupture prématurée des membranes.
 Méningite fongique (exceptionnelle)  + infection urinaire pour E coli
 Abcès cérébraux (rare)  VIH = Rapport sexuel non protégé.
ETIOLOGIES VIRALES
Méningites Méningo-encéphalites
 Entérovirus (le plus fréquent) → Echovirus ;  HSV (le plus fréquent) → HSV 1 pour les adultes+++ ; HSV 2
Coxsackie virus… pour les nourrissons+++.
 Virus des oreillons  Virus de la rougeole
 Autres → Primo-infection du VIH, CMV, VZV…
ETIOLOGIES BACTERIENNES
MENINGITES - ENCEPHALITES
ABCES
Nouveau-né Enfant Adulte
Mono microbien+++ Poly microbien+++
Anaérobies (par contigüité)
Streptocoque B Méningocoque Méningocoque
Pneumocoque (post op)
E. coli (K1) Pneumocoque Pneumocoque
« Tout est possible » par métastase
Listeria Haemophilus influenzae Listeria
Toxoplasmose, cryptococcose et tuberculose possible chez l’immunodéprimé
2. Clinique
SIGNES GENERAUX SIGNES SPECIFIQUES A 1 ETIOLOGIE
 Apparition brutale des symptômes  Méningocoque → Purpura pétéchial ou
 Syndrome infectieux → Fièvre élevée ; Frissons ecchymotique.
 Syndrome méningé → Céphalées violentes ;  HSV → Signes de localisation temporale
Vomissements ; Photophobie ; Raideur de la (hallucinations auditives et visuelles).
nuque ; Signes de Kernig et Brudzinski (rare  Echovirus ou coxsackie virus → Exanthème
mais très spécifique).  Virus de la polyomyélite → Paralysie
 Syndrome neurologique (en cas d’encéphalite  Virus des oreillons → Paroditite
associée) → Troubles de la conscience (ex.  Listéria monocytogenes → Rhombencéphalite
coma) / Convulsions généralisés ou localisées. (atteinte du tronc cérébral pouvant entrainer
 Abcès cérébral → Sd infectieux modéré + HTIC paralysie faciale, troubles occulomoteurs…).
(céphalée, vomissements et œdème papillaire) ±  Cryptocoque → Parfois atteinte disséminé
coma, déficit focalisé ou épilepsie. (pulmonaire, urinaire et cutanée).
 La clinique peut être moins évocatrice chez le  Toxoplasmose → Peut être associée à une
sujet âgé et le nourrisson (ex. raideur de la choriorétinite.
nuque remplacé par une hypotonie).
[Tapez un texte ]
GENERALITES
 Hémoculture systématique (cf fiche « septicémie –endocardite »)
 NFS → Lymphopénie (oriente vers une infection viral) ou ↑ des PNN (oriente vers une infection bactérienne).
 Glycémie → Utilisée pour interpréter la valeur de la glycorachie (N = 2/3 glycémie)
 Bilan inflammatoire → VS, CRP et PCT élevée en faveur d’une infection bactérienne.
 Hb et pigments biliaires dans le LCR → Présence d’Hb (en faveur d’une contamination par du sang lors du
prélèvement) / Présence de pigments biliaires en faveur d’une hémorragie méningée.
 Lactates dans le LCR → Méningite bactérienne très probable si > 3,7 mmol/L
 Autres → Scanner cérébral en cas de signes neurologiques (permet de différencier méningite ± encéphalite avec
abcès, empyème et autres diagnostics [ex. AVC]) / Culture d’une biopsie cutanée en cas de purpura / Electro-
encéphalogramme en cas de suspicion d’encéphalite herpétique (tracé caractéristique +++)
DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
 Ponction lombaire (voire sous occipital ou ventriculaire) en cas de méningite – encéphalite →
 Avant toute antibiothérapie
 CI en cas d’HTIC, syndrome hémorragique ou tuberculose vertébrale
 Le malade est assis penché en avant, ponction entre les espaces intervertébraux L4-L5 ou L5-S1.
 Prélèvement de 5 ml dans 3 tubes stériles (1 = Biochimie / 2 = Bactériologie / 3 = cyto)
 Ponction de l’abcès en cas d’abcès cérébral
 Examen macroscopique →
 LCR trouble (Oriente vers une bactérie pyogène) ou clair (Oriente vers les autres étiologies)
 LCR sanglant = Pb lors du prélèvement (3ème tube plus clair que le 1er ; aspect clair après centrifugation) ou
Hémorragie méningée (3 tubes hémorragiques ; aspect xanthochromique après centrifugation)
 Examen biochimique →
 Protéinorachie = Augmenté en cas d’infection ou autres (compression médullaire, SEP, cellules anormales)
 Dosage du glucose = Augmenté si hyperglycémie / Diminué si infection, hypoglycémie ou cellules anormales
 Dosage du Cl = Utile en cas de suspicion de méningite tuberculeuse+++
 Examen microscopique →
 Numération en cellule de Malassez = Recherche d’une Hyper Cellularité (N < 5/mm3)
 Formule leucocytaire sur cytospin coloré au MGG = Prédominance de PNN (en faveur d’une bactérie pyogène ou
d’un abcès) ou de lymphocytes (autres étiologies) / Présence de cellules anormales (Leucémie, métastase)
 Recherche du germe =
 Coloration de gram (→ bactéries) / Encre de chine (→ cryptocoque) / Ziehl-Nielsen (→ tuberculose)
 Pas de germes à l’examen direct en faveur d’une infection virale+++.
 Mise en culture → Ensemencement sur gélose au sang et gélose chocolat (permet la MEE de la plupart des
bactéries) ± Sabouraud (si cryptocoque à l’examen direct) ou Lowenstein-Jensen (si suspicion de tuberculose).
 Divers →
 Dosage de l’INFα et PCR pour la recherche de HSV.
 Recherche d’Ag dans le LCR pour E. coli K1, méningocoque, Pneumocoque, cryptocoque…
 PCR pour la recherche de Mycobactérium tuberculosis
Aspect du LCR Num Cytologie Glc Prot Cl Orientation

Pneumocoque, méningocoque,
Trouble > 1000 PNN
N Haemophilus influenzae
↓
Clair-opalescent Panachée Listeria monocytogenes
100 à 500
↑ ↓ Tuberculose
Clair Lympho N Virus (Entérovirus+++)
N
10 à 100 ↓ Levure (cryptocoque+++)
clair PNN N N Abcès cérébral
Pneumocoque et Meningocoque sensible au froid

(si résultats incohérents, vérifier que le LCR n’a pas été conservé au Réfrigérateur!)
[Tapez un texte ]
4. Traitement
MESURES GENERALES MESURES SPECIFIQUES
 Hospitalisation en urgence  Méningites bactériennes récurrentes →
 Isolement respiratoire (port d’un masque) dans Recherche d’un terrain génétique favorisant
l’hypothèse d’une méningite à méningocoque.  Méningite à méningocoque →
 Traitement symptomatique →  Chimioprophylaxie (ex. Rifampicine) ±
 Antipyrétique (en cas de fièvre mal vaccination (si sérogroupe A ou C) pour les
supportée ou de crise convulsive) sujets contacts.
 Antalgiques, antiémétiques…  Déclaration obligatoire à la DDASS
 Corticothérapie →  Méningite à Listéria monocytogenes →
 Indiqué en cas de diagnostic présumé de  Enquête alimentaire
méningite bactérienne.  Déclaration obligatoire à la DDASS
 CI en cas d’immunodépression.  Méningite à pneumocoque → Recherche d’une
 Bénéfice sur la mortalité et les séquelles+++ brèche ostéo-durale (vaccination anti-
 Dexaméthasone IV pendant 4j (à débuter pneumococcique recommandé en cas de brèche).
avant ou en même temps que l’ATB).
ETIOLOGIES VIRALES
 Encéphalite herpétique → Aciclovir IV pendant 3 semaines
 VIH →Trithérapie comportant au moins 1 antirétroviral diffusant dans le LCR (ex. Zidovudine).
ETIOLOGIES BACTERIENNES
 Traitement probabiliste puis adaptation du traitement en fonction du germe identifiée et de
l’antibiogramme.
 Traitement probabiliste →
Bactérie Antibiotiques Durée
Méningocoque
7j
Haemophilus influenzae
Pneumocoque C3G IV (Céfotaxime ou Ceftriaxone) 14j
Streptocoque B
Escherichia coli 21j (aminoside pendant 7j)
Aminopénicilline (Amoxicilline) +
Listéria monocytogenes
Aminoside (gentamycine) IV
Posologie des antibiotiques utilisés en traitement probabiliste

Ceftriaxone 1 ou 2 perfusions par jour
Cefotaxime
4 perfusions par jour ou administration continue
Amoxicilline
Gentamycine 1 perfusion unique par jour
Δ Remarque : L’aminoside ne diffuse pas dans le LCR mais il est actif sur la bactériémie.
 Traitement documenté → On utilisera les même antibiotiques que durant le traitement probabiliste sauf pour le
streptocoque B où on remplacera la C3G par une aminopénicilline (Amoxicilline).
 Cas particulier →
 En cas de purpura fébrile = Donner une dose d’antibiotique IV (ex. Ceftriaxone) avant toute ponction lombaire
ou examen complémentaire.
 Méningite tuberculeuse = Quadrithérapie per os (Rifampicine + Isoniazide + Pirazinamide + Ethambutol)
pendant 2 mois puis bithérapie per os (Rifampicine + Isoniazide) pendant 10 mois.
 Abcès cérébraux = Si antibiothérapie inefficace, drainage par ponction – aspiration – lavage antiseptique)
 Suivi →
 Ponction lombaire de contrôle à 48-72h non systématique.
 Consultation vers J15 afin de dépister d’éventuelles séquelles neurologiques.
MEMO
 Méningites bactériennes du nouveau né → SGB, E. coli et L. monocytogenes « SEL »
[Tapez un texte ]
INFECTIOLOGIE
INFECTIONS ORL ET BRONCHO-PULMONAIRES
1. Rhinopharyngite
GENERALITES SIGNES CLINIQUES TRAITEMENT
 Fréquent chez les enfants en  Incubation → 48 à 72h  Symptomatique →
automne et en Hiver.  Symptomes → Fièvre  Antalgique-antipyrétique (ex.
 Etiologies → Origine modérée ± douleur pharyngé, Paracétamol)
virale+++ (ex. Rhinovirus). rhinorrhée, éternuements,  Se moucher ± lavage des fosses
 Complication → obstruction nasale nasales au sérum physio
Surinfection bactérienne  Evolution → Guérison  Vasoconstricteur par voie
(sinusite, OMA…) spontanée en 1 sem e nasale (à partir de 12 ans)
2. Angine
ANGINES ERYTHEMATEUSES ET ERYTHEMATO-PULTACEES
 Représente 90% des angines en France
 Pas de corrélation clinique - agent en cause.
Angine streptococcique Angine virale (ex. Rhinovirus)
Fréquence 20% 80%
Fièvre Début brutal (avec valeur élevée) Début progressif
Odynophagie Importante Modérée
Amygdale Volume augmentée, rouge vif ± enduit blanchâtre
Autres Adénopathies satellites douloureuses Rhinorrhée, conjonctivite, toux…
 Diagnostic étiologique→
 Si < 3ans = Etiologie virale+++
 Si > 3 ans = Faire un TDR (Mise sous ATB si TDR + ou FDR de RAA)
 Angine récidivante (> 3 angines dans un même hiver) → Prélèvement bactériologique éventuel (Staphylococcus
aureus et Haemophilus influenzae+++) / Amygdalectomie dans certains cas.
 Complications des angines streptococciques (rare mais grave) →
 Générales = Rhumatisme articulaire aigue (RAA), Glomérulonéphrite aigue et Erythème noueux
 Toxiniques = Scarlatine et choc toxique streptococcique
 Locales = Phlegmon péri-amygdalien et abcès rétropharyngé
AUTRES ANGINES
Angine pseudomembraneuse Angine vésiculeuse Angine ulcéro-nécrotique
 Mononucléose infectieuse  Toujours d’origine virale  Angine de Vincent du à une
association fuso-spirillaire (adulte
(Adolescent et adulte jeune+++)  Primo-infection herpétique jeune avec mauvaise hygiène
 Diphtérie (Retour d’une zone (Enfant < 7 ans+++) bucco-dentaire+++)
d’endémie [europe de l’est+++] en  Herpangine due au Coxsackie  Chancre syphilitique (Notion de
l’absence de vaccination). virus type A) rapports sexuels oraux+++)
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE ANTIBIOTHERAPIE PROBABILISTE DES ANGINES

 Antalgique-antipyrétique (ex. Paracétamol) ERYTHEMATEUSES
 Traitement local sous forme de pastilles ou de  1ère intention → Amoxicilline per os pendant 6j
sprays (Antiseptique ± anesthésique local).  En cas d’allergie → C2G (Céfuroxime) ou C3G
 Reconsulter en cas de persistance des (Cefpodoxime) per os pendant 5j
symptômes au bout de 3j.  En cas de CI aux β-lactamines →
 Synergistine (Pristinamycine) per os pdt 8j
 Macrolides (Clarithromycine) per os pdt 5j
[Tapez un texte ]
3. Sinusite
GENERALITES
 Définition → Infection de la muqueuse d’une des cavités para nasales / Complication bactérienne d’une infection
virale des voies aériennes supérieures le plus souvent / Sinusite chronique favorisée par des infections répétées, la
pollution et le tabagisme (Pseudomonas aeruginosa est l’étiologie la plus fréquemment en cause).
 Complications (rares mais grave) → Cellulite orbitaire / Névrite optique / Méningite et abcès cérébral
Sinusite maxillaire+++ Sinusite frontale Ethmoïdite
Epidémio  Survient chez l’enfant > 3 ans et l’adulte  Survient chez le petit enfant
 Haemophilus influenzae
Etiologies  Haemophilus influenzae / Pneumocoque /Branhamella catarrhalis
 Staphylococcus aureus
 Fièvre modérée  Fièvre élevée
 Rhinorrhée purulente et  Rhinorrhée purulente  Rhinorrhée purulente
Signes
cliniques
obstruction nasale  Douleur sus-orbitaire unilatérale  Œdème inflammatoire et douloureux
 Douleurs infra-orbitaire et irradiant vers le crâne de l’angle interne de l’œil
unilatérale et pulsatile  Céphalées rétro-orbitaire.
DIAGNOSTIC PARA-CLINIQUE DES SINUSITES MAXILLAIRES

 Biologie (rare) → Prélèvement obtenue par aspiration directe du pus au niveau du méat moyen.
 Radiologie → Radio des sinus en cas de doute diagnostic ou radio dentaire à la recherhce d’une carie.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE ANTIBIOTHERAPIE PROBABILISTE

 Antalgique-antipyrétique (ex. Paracétamol).  1ère intention → Amoxicilline – Acide
 Vasoconstricteur par voie nasale (si > 12 ans). clavulanique per os pendant 7-10j.
 Corticoïdes (ex. Prednisone) pendant 4j pour les  En cas d’allergie → C2G (Céfuroxime) ou C3G
formes hyperalgiques. (Cefpodoxime) per os pendant 5j
 Drainage des sinus par ponction en cas de non  En cas de CI aux β-lactamines →
réponse au TRT médical.  Synergistine (Pristinamycine) per os pdt 5j
 Macrolide (Télithromycine) per os pdt 5j
4. Otite moyenne aigue

GENERALITES
 Définition → Surinfection bactérienne de l’oreille moyenne concomitante ou faisant suite à une rhinopharyngite /
L’OMA est surtout une pathologie pédiatrique (pic d’incidence à 9 mois)
 Etiologies → Haemophilus influenzae+++, Pneumocoque et Branhamella catarrhalis
 Complications (exceptionnelles) → Méningite ou séquelles auditives.
SIGNES CLINIQUES
 Symptomes typiques → Fébricule, otalgie pulsatile et tympan bombé et rouge à l’examen otoscopique
 Formes évolués → On peur observer une hypoacousie ou un écoulement de pus par perforation spontanée.
 Forte corrélation clinique – agent en cause → Pneumocoque si otalgies intense et de fièvre élevée / Haemophillus
influenzae si conjonctivite purulente associée / Infection virale si rhinorhée et de toux associés.

 Antalgique – antipyrétique (ex. Paracétamol).  Durée de TRT →
 En cas d’échec (10% des patients), paracentèse  7-10j chez l’enfant < 2ans
avec prélèvement bactériologique.  5j chez l’enfant > 2 ans
 Prévention → Vaccin anti pneumococcique  1ère intention → Amoxicilline – Acide
contenant 7 sérotypes (PREVENAR) et anti clavulanique per os
Haemophilus type B  En cas d’allergie → C2G (Céfuroxime) ou C3G
 Indication de l’antibiothérapie → (Cefpodoxime) per os pendant 5j
 Recommandée chez tous les enfants < 2 ans  En cas de CI aux β-lactamines → Synergistine
 Chez l’enfant > 2 ans très symptomatique. (Pristinamycine) per os pendant 5j
[Tapez un texte ]
5. Bronchite aigue
GENERALITES
 Définition → Infection de l’épithélium qui tapisse les bronches / Généralement bénin chez le sujet jeune (guérison
spontanée en 10j) / Sujet âgé ou atteint de pathologies respiratoires chroniques = Evolution plus sévère chez le
sujets âgée ou avec pathologies respiratoires chroniques (Pneumonie ou surinfection bactérienne)
 Etiologies →
 Virale dans 90% des cas (Entérovirus chez l’enfant+++ ; Rhinovirus ou virus de la grippe chez l’adulte+++)
 bactérienne (Mycoplasma pneumoniae et chlamydia pneumoniae+++).
SIGNES CLINIQUES
 Symptomes typiques → Toux (sèche puis expectoration parfois purulente) ± fièvre et Brûlures thoraciques lors de
la toux / Râles secs ou humides à l’auscultation
 En cas d’origine virale → On observera également rhinopharyngite, céphalée, courbatures…

 L’utilité des expectorants (ex. N-acétylcystéine)  Antibiotiques utlisables → Aminopénicilline
n’est pas prouvée. (Amoxicilline), C2G (cefuroxime), C3G
 Boire suffisamment pour favoriser la sécrétolyse. (cefpodoxime), macrolide (Télithromycine) ou
 Arrêt du tabac (au moins temporairement). Synergistine (Pristinamycine).
 Indication de l’antibiothérapie → Sujets âgées  Modalité d’administration → Traitement per os
ou avec pathologies respiratoires chroniques. pendant 5j.
6. Bronchite chronique
GENERALITES
 Définition → Bronchite chronique si toux avec expectorations pendant 3 mois par an depuis au moins 2 ans /
Provoque hypersécrétion de mucus, insuffisance mucociliaire et destruction de l’épithélium cilié.
 Etiologies → Tabagisme (90% des cas) ou pollution.
Stade Signes cliniques Traitement symptomatique

Réversible
0 Expectoration (surtout matinale) Pas de TTT
EFR normale
Irréversible
1 Anticholinergique ou β2-stimulant d’action rapide à
Idem
BPCO débutante la demande
VEMS > 80%
Irréversible
2 + Anticholinergique ou β2-stimulant à longue durée
+ dyspnée d’effort
BPCO modérée d’action et kinésithérapie respiratoire
VEMS entre 60 et 80%
Irréversible
3 + signes d’Insuffisance respiratoire ou + corticothérapie inhalée et oxygénothérapie
BPCO sévère d’insuffisance cardiaque droite prolongée si PaO2 < 60 mmHg
VEMS < 60%
Aggravation de l’expectoration et la dyspnée Kinésithérapie renforcée
Exacerbation
Bactérien+++ si expectoration purulente Oxygénothérapie si forte dyspnée ou SaO2 ↓
aigue
Viral+++ si signes ORL associés Une courte corticothérapie orale peut être associée
PRISE EN CHARGE GENERALE Exacerbation aigue :

 RHD →  Germes en cause → Pneumocoque,
 Arrêt total et définitif du tabac Haemophillus Influenza, virus de la grippe…
 Réhabilitation respiratoire à l’effort.  Antibiothérapie →
 Boire beaucoup pour favoriser la  Indication = BPCO stade 3 ou stade 2 avec
sécrétolyse. arguments de l’origine bactérienne.
 Prévention des exacerbations aigues →  Antibiotiques utlisables = Aminopénicilline
 Eviter le contact avec les personnes atteintes (Amoxicilline), C2G (cefuroxime), C3G
d’une maladie respiratoire infectieuse. (cefpodoxime), macrolide (Télithromycine)
 Vaccination contre le pneumocoque ou Synergistine (Pristinamycine).
(Pneumo23) et le virus de la grippe.  Modalité d’administration = TT per os pdt 5j.
[Tapez un texte ]
7. Pneumonie
GENERALITES
 Définition → Infection des poumons avec atteinte parenchymateuse
 Etiologies → Bactérien dans 60% des cas
 Complications → Dissémination septique du germe ou insuffisance respiratoire
Pneumonie franche lobaire aigue Pneumonie atypique

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
Etiologies Pneumocoque+++, H. influenzae, S. aureus…
pneumoniae, Legionellose…
Evolution Mortalité élevée malgré les antibiotiques Bénin en général
Age > 65 ans, diabète, insuffisance
Terrain Adulte jeune+++
respiratoire, Immunodépression
Début Brusque Progressif
Fièvre Elevée Moyenne
Douleur thoracique Habituelle Rare ou absente
Expectoration Purulente Absente
Radio thorax de face Opacité alvéolaire Infiltration interstitielle
Auscultation Présence de foyers de crépitant (≠ bronchite)
Hémogramme > 15000 GB/mm3 < 15000 GB/mm3
Hémocultures Souvent positif Stérile
ECBC Pneumocoque+++ Flore polymorphe banale
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE ORIENTATION DIAGNOSTIC

 Examen cytobactériologique des crachats →  Pneumonies aigues communautaires →
 Décontamination préalable de la cavité Pneumocoque+++ et H influenzae.
buccale puis prélèvement d’une  pneumonies nosocomiales précoces (< 5j après
expectoration provenant du « poumon l’hospitalisation) → Mycoplasma et chlamydia
profond » après kinésithérapie. pneumoniae.
 Interprétation valide si PNN > 25 par  Pneumonies nosocomiales tardives (> 5j) →
champs et cellules épithéliales < 10 par Pseudomonas Aeruginosa et Staph aureus
champs (observation à l’objectif x 10).  Signes extra respiratoires (rénal+++) et/ou
 Permet d’identifier à l’exam direct une signes respiratoires chroniques → Penser à la
bactérie dominante usuelle (S. Pneumoinae) légionellose.
ou pathogène strict (M. tuberculosis).  Chez l’immunodéprimé → Penser à la
 Culture et Antibiogramme systématique. pneumocystose ou la tuberculose (présence
 Autres → d’hémoptysie en cas de tuberculose+++).
 Hémoculture systématique.  Penser à la grippe en période d’épidémie.
 Test immunochromatochraphique (Ag
urinaire de pneumo et legionelle type 1) SEUIL DE POSITIVITE DES CULTURES
 Prélèvement sous fibroscopie bronchique en  ECBC → 107 CFU/ml + Exam direct prédominant
cas de pneumopathie nosocomiale (LBA ou  LBA → 104 CFU/ml
PDP) : permet une meilleure spécificité.  PDP → 103 CFU/ml
 Antalgique - antipyrétique (ex. Paracétamol).
 Oxygénothérapie si SaO2 ↓.
 Proposer vaccination antipneumococcique et antigrippale à distance de l’épisode.
 Réévaluation clinique à 48-72h (fièvre et signes respiratoires).
Pneumonie à pneumocoque Pneumonie à germe intracellulaire PAC sévères
 1èreintention → Aminopénicilline
(Amoxicilline) per os pendant 7-14j  1ère intention → Macrolides  Hospitalisation en urgence
 Alternative → Macrolide (Télithromycine) ou Synergistine  C3G IV (céfotaxime ou
(Télithromycine) ou Synergistine (Pristinamycine) per os pdt 7-14j ceftriaxone) ou
(Pristinamycine) per os pendant 7j /  Alternative → Fluoroquinolone anti Fluoroquinolone anti
Fluoroquinolone anti pneumococcique (Moxifloxacine) per pneumocoque IV
pneumococcique (Moxifloxacine) per os pdt 7-14j (Lévofloxacine).
os pdt 7j
Δ Voir cours correspondant pour les étiologies particulières
[Tapez un texte ]
8. Tuberculose
Primo-infection Tuberculose maladie Miliaire tuberculeuse
 Transmission par voie aérienne  AEG + asthénie + fébricule + toux +  Rare mais grave
 Asymptomatique+++ ou AEG + toux hémoptysie ± dyspnée (persistant  Dissémination hématogène des BK
depuis plus de 3 semaines)
 IDR à la tuberculine +  Tableau pulmonaire fébrile ± localisation
 Evolue en tuberculose maladie dans  IDR à la tuberculine + méningée, rénale…
10% des cas.  Cavernes à la radio.  IDR à la tuberculine peut être -
PRELEVEMENTS EXAMEN DIRECT
 Tuberculose pulmonaire →  MEE de BAAR après coloration de Ziehl-Neelsen
 Expectoration = Recherche de BK dans les ou à l’auramine (Peu spécifique et peu sensible)
expectorations matinales 3j de suite (car
émission bacillaire intermittente). CULTURE
 Tubage gastrique si le patient ne crache pas.  TT préalable → Décontamination (antiseptique)
 Bilan d’extension → Hémoculture en cas de + Fluidification (N-acétylcys) + Homogénéisation
fièvre (milieux spéciaux) + autres localisations  Milieux → Loewenstein-Jensen + Colestos en
Aérobie strict (pousse en 3-6 sem)
CONTACT AVEC M. TUBERCULOSIS
 IDR → Inj intra-dermique de tuberculine DIVERS
purifiée puis lecture à 72h de l’induration / + si  PCR → Différencie M. tuberculosis et M. atypique
tuberculose maladie ou vaccination / + si > 5mm + MEE de gènes de résistances (ex. rpoB)
 Quantiféron → Evaluation de la sécrétion  Dépistage systématique du VIH
lymphocytaire d’INF-γ après stimulation par des  Antibiogramme → Permet la détection de BK
Ag de M. tuberculosis (ESAT-6, CFP-10 et TB7.7) multirésistant ou ultrarésistant.
/ Non influencé par la vaccination+++ / + si > 0.35
PRISE EN CHARGE PROPHYLAXIE

 Isolement respiratoire  Vaccination (1 inj) → BCG obligatoire pour les
 TT étiologique → Rifampicine + Isoniazide + professionnels de santé et recommandé pour
Pirazinamide + Ethambutol pdt 2 mois puis enfants à risque
Rifampicine + Isoniazide pdt 4 mois ou  Dépistage des sujets contact →
Ethambutol pdt 9 mois (si résistance à  clinique + IDR + radio du thorax
l’isoniazide) évaluation et adaptation du TT.  Si positif = Isoniazide pendant 9 mois
9. Grippe
GENERALITES PROPHYLAXIE
 Virus à ARN (3 types = A, B et C)  Vaccin à virus inactivé → Composé de 2 souches type
 Type A = Homme et animal / Type B = Homme. A et 1 souche type B (choix des souches en Février
 Enveloppe (immunogène+++) → Hémagglutinine (16 ≠ pour l’hémisphère Nord).
pour A) et Neuraminidase (9 ≠ pour A)  Modalité → Vaccination entre sept et oct en 1 inj
 Modification antigéniques → SC (Immunité en 2 sem et persiste ≈ 1 an)
Majeure Mineure  Vaccination recommandée → Sujets > 65 ans ;
Sauts antigéniques Glissements antigéniques Personnel médical ; Femmes enceintes ; sujets atteints
type A types A et B d’affections chroniques (ex. BPCO)
pandémie tous les 20 ans d’épidémie hivernale
Pas d’imunité croisée Immunité croisée partielle

 Transmission par voie aérienne  Diagnostic non systématique en cas d’épidémie.
 Incubation courte (1-2j) / Durée 3-5j  Prélèvement → Aspiration nasopharyngée+++
 Fièvre à 39-40° ; Asthénie ; Céphalées ;  Outils → TDR avec recherche des Ag viraux (ELISA)
Courbatures ; Toux ; Rhino-pharyngite. / Recherche de l’ARN viral par PCR
 Grippe vrai dans 10% des cas
 Complications dues au virus (Pneumonie TRAITEMENT
grippale) ; Surinfection bactérienne (Pneumonie  Traitement symptomatique
à H. influenzae ou S. pneumoniae)  Traitement spécifique → Oseltamivir pdt 5j.
MEMO
 Modification antigénique mAjeure (Grippe) → SAuts antigéniques ; Concerne uniquement le type A ;
Responsable de pAndémie tous les 10-30 ans
 Angine ≈ Strepto A / Bebe ≈ Strepto B
[Tapez un texte ]
INFECTIOLOGIE
DIARRHEES INFECTIEUSES
1. Généralités
DEFINITION EPIDEMIOLOGIE
 Définition de l’OMS → Les diarrhées aiguës se  Maladie liée au péril fécal
définissent comme l’émission d’au moins 3 selles  Contamination orale directe ou indirecte (eaux,
molles à liquides par jour depuis - de 2 semaines. fruits et légumes souillés par des fécès)
 Causes → Bactérie pathogène ou dysmicrobisme  On observe des cas sporadiques ou des
(changement d’alimentation ou antibiothérapie) épidémies.
2. Diagnostic
Syndrome cholériforme Syndrome dysentérique
Fréquence 90% 10%
 2 Possibilités →
 Fixation des bactéries au niveau des entérocytes
 S. aureus et C. perfingens = Ingestion et des cellules M des plaques de Peyer.
de toxine préformée dans l’aliment
 Invasion de la muqueuse digestive →
 ETEC et V. cholerae = Colonisation  Modèle shigelle = Invasion avec
des parties hautes de l’intestin puis
Physiopathologie production des entérotoxines. multiplication à l’intérieur des cellules
épithéliales suivie de leur destruction.
 Les entérotoxines entrainent une
stimulation de l’adénylate cyclase (↑  Modèle salmonelle = Traversée de
AMPc) ou de la guanylate cyclase (↑ l’épithélium dans une vacuole de
GMPc) au niveau des entérocytes. phagocytose puis prise en charge par les
macrophages du tissu sous-épithélial.
 Elimination accrue d’eau et d’électrolytes.
 pas ou peu de fièvre  Fièvre élevée
Signes cliniques  Diarrhée aqueuse et abondante  Diarrhée glaireuse ou purulente ± sanglante
 Vomissements  Douleur abdominale (épreinte et ténesme)
 Bactéries → E. coli (ETEC), S. Aureus, C.  Bactéries → E. coli (EIEC et EHEC), Salmonella,
Etiologies difficile et perfingens, V. Cholerae… Shigella, Campylobacter, C. difficile, Yersinia…
 Autres → Rotavirus, Giardiose…  Autres → Amibiase, bilharziose…
ORIENTATION DIAGNOSTIC TERRAIN A RISQUE DE COMPLICATIONS

 Voyage récent en zone tropical → Shigella,  Extrêmes de la vie → Nourrissons, sujets âgées...
Amibiase, E. coli (ETEC, EIEC).  Pathologies chroniques → Diabète,
 Nourrisson → Rotavirus+++. Immunodépression…
 Prise d’ATB à large spectre → C. difficile+++
 Prise d’un nouveau médicament SIGNES DE GRAVITE
 TIAC →  Déshydratation sévère
 Définition = Apparition d’au – 2 cas groupés,  Sepsis sévère – choc septique
d’une symptomatologie similaire (souvent  Intolérance digestive (diarrhée profuse +
digestive), dont on peut rapporter la cause à vomissements incoercibles)
une même origine alimentaire.
 Etiologies = EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN CAS DE
 S. Aureus (Incubation < 6h)  Syndrome dysentérique
 C. perfingens (incubation de 8-12h)  Diarrhée avec signes de gravité
 Salmonelles non typhiques (incubation  Diarrhée persistant plus de 3j après un
de 12-36h). traitement symptomatique bien conduit
 Déclaration obligatoire à la DDASS.  Situations particulières (Voyage en zone
 Bilan biologique → VS et CRP très ↑ en faveur d’endémie, TIAC, antibiothérapie récente).
d’une infection à germe invasif.
[Tapez un texte ]
COPROCULTURE
 Prélèvement →
 Prélèvement d’une noix de selle au niveau du sang ou des glaires si il y en a dans un récipient propre
(écouvillonage rectal possible chez le nourrison).
 Transport rapide au laboratoire (<2h) et conservation une nuit maximum à 4°.
 Examen macroscopique → Aspect des selles (liquide, molle, pâteuse ou moulée) ± glaire ou sang.
 Examen direct →
 A l’état frais = MEE de mobilité caractéristique (ex. Campylobacter).
 Coloration au bleu de méthylène = MEE des leucocytes (Diarrhée invasive si > 5 leucocytes par champs).
 Coloration de Gram =
 MEE d’un déséquilibre de la flore (Normale = 2/3 de Gram – et 1/3 de Gram +)
 MEE d’une morphologie caractéristique (ex. Campylobacter).
 Examen bactériologique des selles standard →
 Coproculture standard = Recherche de Salmonella, Shigella, Campylobacter et Yersinia enterocolitica
 Culture puis antibiogramme sur les bactéries pathogènes.
 Salmonella-shigella =
 Ensemencement sur milieu Drigalski + SS ou Hektoen en aérobiose à 37° pendant 48h
 Pour les salmonelles, enrichissement simultané sur milieu de Muller-Kauffmann.
 Les colonies suspectes (Lactose -) sont repiquées sur des milieux urée-indole → Les tubes urée + sont jetés
(ex. Protéus) et les tubes urée – sont ensemencés sur des galeries d’identification (ex. API) afin de
déterminer l’espèce → Détermination du sérotype par utilisation d’anti-sérums spécifiques.
 Campylobacter = Ensemencement sur gélose de Karmali en microaérophilie à 42° pdt 48h.
 Recherche de bactérie spécifique (sur demande du prescripteur) →
 C. difficile = Ensemencement sur milieu sélectif CCFA de George pendant 48h en anaérobiose + recherche des
toxines A et B par immunochromatographie (résultat en 15 min).
 S. aureus = Ensemencement sur gélose Chapman (milieu hypersalé) en aérobiose à 37° pendant 48h
 E. Coli = Ensemencement sur milieu drigalski ou Mac conkey ± Détermination du sérotype par des techniques
d’agglutination.
 Examen parasitologique des selles →
 Amibiase et Giardiase = Recherche de kystes+++ et de formes végétatives dans les selles
3. Traitement
GENERAL ETIOLOGIE BACTERIENNE
 En cas de signes de gravité → Hospitalisation et  Indication de l’Antibiothérapie → Syndrome
isolement-contact (chambre individuelle, dysentérique, Fièvre > 39,5°, Syndrome
hygiène des mains). cholériforme avec signes de gravité.
 Traitement symptomatique →  Toutes les étiologies sauf C. Difficile →
 Réhydratation per os ou IV si déshydratation  1ère intention = Fluoroquinolone (ex.
sévère (> 10% du poids du corps) ciprofloxacine) per os pendant 3 à 5 jours.
 Antalgique-antipyrétique (ex. Paracétamol)  Alternative = Macrolide (ex. Azithromycine)
 Antiémétique (ex. Métoclopramide) per os pendnat 3 à 5 jours.
 Antispasmodique (ex. Phloroglucinol)  C. Difficile → Métronidazole (1ère intention) ou
 Ralentisseur du transit (ex. Lopéramide) ou Vancomycine (2ème intention) per os pendant 10j
antisécrétoire gastrique (ex. Racécadotril)
 Probiotiques à proposer en cas de diarrhée ETIOLOGIE PARASITAIRE
post-antibiotique à C. difficile+++  Amibiase → Antiamibien tissulaire
 RHD → (Métronidazole per os pendant 10j) puis
 Arrêt des produits laitiers, légumes et fruits antiamibien de contact (tiliquinol per os pendant
10j).
 Utilisation d’aliments lests (ex. riz)
 Se laver les mains fréquemment (après  Giardiase → Métronidazole per os pendant 5j.
chaque selle+++) pour éviter la transmission  Bilharziose → Praziquantel à 40mg/kg en 1 à 2
à l’entourage. prises sur 1 seul jour.
[Tapez un texte ]
PRINCIPALES PARASITOSES DIGESTIVES
PATHOS PARASITE CLINIQUE BIOLOGIE TT
 Teania saginata  Cosmopolite et fréquent  HyperEosino possible  1ère intention → Praziquantel
 Adultes → Ver plat, segmenté et blanc  Incubation ≈ 1 mois  Découverte d’anneaux dans les sous vêtements ou monodose
mesurant jusqu’à 5 m de long.  TD (douleurs abdo, alternance la literie par le malade.  Prévention → Ne pas manger la
TEANIA  Œufs → Ovoïdes ; 50 μm de diamètre ; diarrhée-constipation) / Prurit anal /  Examen parasitologique des selles (MEE d’œufs et viande bovine crue ou peu cuite.
Embryon hexacanthe ; Coque interne (épaisse, Anorexie et amaigrissement. de cristaux de Charcot Leyden)
(cestode)
brune et striée radialement).
 Anneaux aplatis (2 x 1 cm) mobile
 Contamination par ingestion cysticerques
dans la viande de bœuf crue
 Entérobius vermicularis  Cosmopolite et fréquent (Enfants et  HyperEosino possible  1ère intention → Flubendazole per os
 Adultes → Ver rond, blanc et mobile (femelle collectivité+++)  Découverte des vers dans les selles par la mère en dose unique (renouveler après
OXYUROSE =1 cm)  Incubation ≈ 3 sem  Scotch test réalisé le matin (MEE œufs) 21j)
 Œufs → Ovale asymétrique ; incolore ; 60 x 30  Prurit anal nocturne (du à la ponte  Traiter le linge et la literie, Se laver
(Nématode)
μm ; Coque lisse ; Embryonné ; Directement des femelles) / TD (diarrhées, douleurs les mains avant chaque repas et après
infestant. abdo) / Troubles neuro (insomnie, chaque selle.
 Contamination par ingestion d’œufs irritabilité).
 Entamoeba hystolytica hystolytica  Zone tropicale  Digestif → Examen parasitologique des selles  1ère intention → Métronidazole per
 Forme végétative hématophage → Mobile  Digestif → Sd dysentérique à début répété 3 fois en qq jours (MEE de kystes+++) / PCR os pdt 10j puis Tiliquinol-tibroquinol
(par un pseudopode) ; 20-40 μm ; Présence brutal (Possibilité de colite post- afin de différencier E histolytica et E dispar (non per os pdt 10j
AMIBIASE de GR digérées. amibienne chronique) pathogène).  Foie → Ponction évacuatrice
(Protozoaire)  Kystes → Sphériques ; 10 μm de diamètre ;  Tissulaire (foie+++) → Douleur de  Foie → Echo de l’abcès amibien + Sérologie+++ percutanée (→pus « chocolat ») si TT
Coque épaisse ; 1 noyau –jeune) ou 4 notaux l’hypochondre droit, hépatomégalie et peu efficace.
(murs) ; Identique aux kystes de E. dispar. AEG avec fièvre à 39-40°C.  Prévention → RHD de lutte contre le
 Contamination par ingestion de kystes mûrs péril fécal
 Giardia intestinalis  Cosmopolite et fréquent  Examen parasitologique des selles répété 3 fois en  1ère intention → Métronidazole per
 Forme végétative → Mobile ; 20 μm ;  Incubation ≈ 1-3 sem qq jour (MEE de kystes+++) os pdt 5j
Extrémité antérieur large et postérieur effilé ;  Asymptomatique+++  Aspiration du liquide duodénal au cours d’une  En cas de récidive, rechercher un
2 noyaux ; 2 blépharoblastes ; 4 paires de endoscopie digestive (MEE de formes déficit en IgA protéase.
GIARDIASE  Infection aigue → Diarrhée / Douleur
flagelles dirigé vers l’arrière. végétatives+++)  Prévention → RHD de lutte contre le
abdo / Vomissements
(Protozoaire)  Kystes → Ovale ; 12 μm de diamètre ; Paroi  PCR dans les selles péril fécal
épaisse ; 1 noyaux pour kystes jeunes et 4
 Infection chronique →
noyaux pour kystes matures ; Amas flagellaire Ampaigrissement et malabsorption des
/ Résistant dans le milieu extérieur. graisses et vit liposolubles
(stéatorrhée),
 Contamination par ingestion de kystes murs
 Strongyloides stercoralis  Zone tropicale  Hyperéosinophilie (courbe de Lavier)  1ère intention → Ivermectine per os
 Larves rhabditoïdes → 300 µm x 15 μm ;  Migration sous cutanée → dermite  Examen parasitologique des selles répété 3 fois en en monodose
Œsophage de type rhabditoïde ; Extrémité linéaire rampante avec prurit qq jours (MEE de larves rhabditoïdes ±  Prévention → Ne jamais marcher
postérieure peu effilée.  Migration viscérale → Sd de pseudo- strongyloïdes en cas d’anguillulose maligne). pieds nus dans les marres ou les
 Larves strongyloïdes → 600 µm x 15 μm ; Löffler (fièvre + toux + dyspnée).  En cas d’infestation faible, enrichissement par la flaques d’eau.
ANGUILULOSE Œsophage de type strongyloïde ; Extrémité  Phase d’état → Duodénite avec TD méthode de Baermann  Réaliser une sérologie chez les sujets
(Nématode) postérieure tronquée ; La larve perd sa gaine (diarrhée, douleurs abdo). à risque avant la mise sous
lorsqu’elle devient infestante.  Anguillulose maligne corticothérapie
 Pénétration transcutanée des larves (immunodéprimé+++) → Extension à
strongyloïdes tout l’intestin et envahissement des
autres organes par les larves
strongyloïdes.
[Tapez un texte ]
INFECTIOLOGIE
INFECTIONS GENITALES
1. Généralités
GENERALITES ETIOLOGIES
 Population à risque → Adulte jeune / Multiplicité des  Urétrites + complications → gonocoque, chlamydia (D-K),
partenaires sexuel / Homosexuels masculins / VIH+ mycoplasma genitallium, trichomonas et candida
 Prophylaxie → Port du préservatif /Uriner + douche  Vaginite → Gardnerella, mobiluncus, Anaer, candida
après chaque rapport sexuel / TT du ou des partenaires  Salpingite → Gonocoque, chlamydia (D-K), Anaer
 Co-infection fréquente Gonocoque-chlamydia et  Ulcérations génitales → Syphillis, chlamydia trachomatis
trichomonas-candida. (LGV), HSV et Haemophilus ducreyi.
2. Clinique
URETRITE ULCERATIONS GENITALES
 Gonococcique → Incub 2-10j / Ecoulement urétral  Syphilis primaire → Ulcération unique, superficiel, rosée
verdâtre accompagnée de brulures mictionnelles et indolore.
(Asymptomatique chez les femmes+++)  Lymphogranulomatose vénérienne → Micro-ulcérations
 Chlamydia et trichomonas → Incub 1-3 sem / génitales ou anales indolore.
Ecoulement urétral clair ou asymptomatique  Herpès génital → Eruption vésiculeuse douloureuse puis
 Mycoplasma genitalium → Urétrite masculine volontiers ulcération rapide des vésicules
chronique et récidivante  Papillomavirus → Condylomes acuminés.
 Complications → Salpingite / épididymite / bactériémie VAGINITE
avec métastase articulaire (rare)
 Symptômes communs → Muqueuse érythémateuse et
SALPINGITE œdémateuse, prurit vulvaire, dysurie, dyspareunie et
 Signes cliniques → Signes cliniques de vaginite / Fièvre brulure mictionnelle
élevée / Douleur pelvienne  Symptomes spécifiques → Leucorrhée blanchâtre en cas
 Complications → Sd de Fitz Hugh Curtis (péri hépatite de candidose ou verdatre en cas de trichomonose.
avec douleur de l’hypochondre droit)
DIAGNOSTIC DES URETRITES DIAGNOSTIC DES VAGINITES
 Prélèvement → Une goutte de l’écoulement urétral  Prélèvement → Autoprélèvement+++
 Examens →  Classification par le score de Nugent →
 Examen direct à l’état frais pour trichomonas  Flore normale = Lactobacilles prédominant
(mobile+++) et Gram pour le gonocoque  Flore intermédiaire = Polymorphe
 Culture (chocolat) pour le gonocoque.  Flore de vaginose = disparition lactobacilles + Flore
 PCR sur urines du 1er jet pour chlamydia trachomatis anaérobies + « cellules cloutées »
et mycoplasma genitallium  Examen direct à l’état frais pour rechercher candida ou
 Bilan d’extension → Recherche autres localisations trichomonas (mobile+++)
(pharynx et anus) et d’autres IST (VIH, syphilis…).  Mise en culture (sabouraud) pour candida.
4. Traitement
Pathologies Traitement
Urétrite Gonococcique TRT monodose par C3G IM (ex. ceftriaxone)
Urétrite à Chlamydia TRT monodose avec Azythromycine ou doxycycline per os pendant 7j.
Urétrite à trichomonas TRT par métronidazole pendant 10j.
Urétrite à mycoplasma genitallium TRT par monodoe avec Azythromycine
Vaginite à Trichomonas TRT monodose par métronidazole per os (pdt 10j en cas de rechute)
Vaginite à Candida TRT monodose par ovule d’imidazolé LP
Vaginose bactérienne TRT par métronidaole pdt 7j
Salpingite Ceftriaxone IM + Doxycycline VO + Métronidazole VO pdt 14-21j
Syphillis TRT par péni G retard en inj unique (3 inj à 1 sem d’intervalle si phase tertiaire)
LGV TRT par Doxycycline per os pendant 3sem.
Herpès génital TRT par aciclovir ou valaciclovir per os pendant 5-10j lors de la primo-infection
[Tapez un texte ]
INFECTIOLOGIE
INFECTIONS MATERNO-FOETALES
1. Infections virales et parasitaires maternelles

CYTOMEGALOVIRUS RUBEOLE
 Structure → ADN double brin / Enveloppé  Structure → ARN simple brin / Enveloppé
 Epidemio → Transmission ↑ et gravité ↓ au fur et à  Epidemio → Très grave avant 20 SA
mesure de la grossesse  Symptômes (si primo-infection avant 20 SA) →
 Symptômes (si primo-infection) → Anomalies cardiaques, oculaires, neurologiques…
 In utéro = Retard de croissance  Femme enceinte → Dépistage IgG obligatoire en
 90% naissent asymptomatiques et 10% début de grossesse / Si séronégativité initiale,
naissent symptomatiques (Décès, retard recherche d’IgG à 20 SA / IgG ± IgM ± Test d’avidité
mental, surdité…)  Prénatal → PCR (ARN) dans le liquide amniotique
 Femme enceinte → IgM + IgG ± Test d’avidité / Ponction de LA après 21 SA et 6 SEM après
 Prénatal → PCR (ADN) dans le liquide amniotique l’éruption
/ Ponction de LA après 21 SA et 7 SEM après  Prise en charge → Discussion de l’interruption de
séroconversion grossesse si infection < 20 SA
 Nouveau né → PCR (ADN) dans les urines
PARVOVIRUS B19
VIRUS HERPES SIMPLEX  Structure → ADN simple brin / Non enveloppé
 Structure → ADN double brin / Enveloppé  Symptômes → Anasarque foeto-placentaire (Ascite
 Epidemio → 50% si primo-infection ou 5% si fœtale, oedèmes sous cutanés, épanchement
récurrence d’herpès génital péricardique, épaississement du placenta…)
 Symptômes (si lésions apparentes) → Mort  Femme enceinte → IgM + IgG ± Test d’avidité
(50%) / Septicémie / Méningo-encéphalite…  Prénatal → PCR (ADN) dans le liquide amniotique
 Femme enceinte → PCR (ADN) sur écouvillonnage  Prise en charge → Transfusion anténatale
appuyé sur la périphérie des lésions (fonction de l’anémie fœtale estimée par la PSACM)
 Nouveau né → Culture œil - gorge
TOXOPLASMOSE
 Prise en charge → Césarienne (Voie basse possible
 Structure → Protozoaire (Apicomplexa)
en l’absence de lésions) / Aciclovir IV pdt 10j
 Epidemio → Transmission ↑ et gravité ↓ au fur et à
VIRUS VARICELLE-ZONA mesure de la grossesse
 Structure → ADN double brin / Enveloppé  Symptômes (si lésions apparentes) → Mort et
 Epidemio → Varicelle néonatale si primo – Malformation cérébrale (TRI1) / Troubles neuro,
infection entre J-5 et J+3 par rapport à choriorétinite, retard psychomoteur (TRI2)
l’accouchement (transmission du virus sans Ac  Femme enceinte → Dépistage IgG obligatoire en
maternels) début de grossesse / IgG ± IgM ± Test d’avidité
 Symptômes →  Prénatal → PCR dans le liquide amniotique /
 Fœtales (2% avant 24 SA) = Retard mental / Ponction de LA après 18 SA et 1 mois après
Choriorétinite / Hypoplasie / Cicatrices infection
 Néonatales = Mort / Pneumonie / Lésions  Nouveau né → Comparaison profil IgM et IgG chez
ulcéro-nécrotiques… la mère et le nouveau né (Western blot)
 Femme enceinte → IgM + IgG ± Test d’avidité  Prise en charge → Spiramycine (si séroconversion
 Prénatal → PCR (ADN) dans le liquide amniotique durant la grossesse) ou Pyrazinamide +
 Prise en charge → Aciclovir IV pdt 10j / Si possible Sulfadiazine (si atteinte fœtale) jusqu’à
retarder l’accouchement 7j après l’éruption l’accouchement
2. Prélèvements péri-nataux bactério

PRELEVEMENTS ETIOLOGIES
 Liquide gastrique + 2 périphériques (oreilles  Généralités →
+ au moins 1 orifice) ± hémoculture sur sang  Les infections survenant dans les 3 premiers
de cordon et LCR jours de vie sont d’origine materno-fœtale+++
 Liquide gastrique → Examen direct au GRAM  Le NN naît en principe stérile et est rapidement
(MEE de bactéries + estimation PNN) / Culture colonisé (peau, tube digestif)
sur gélose au sang et chocolat (+ CO2)  Bactéries commensales du vagin → Streptocoque
 Prélèvements périphérique → Peuvent être groupe B / Listéria monocytogenes / E. coli K1 /
contaminés par la flore génitale ou Haemophilus influenzae…
environnementales (= interprétation commune)  Bactéries responsable d’IST → Gonocoque /
/ Culture sur gélose au sang et chocolat (+ CO2) Treponema pallidum / Chlamydia trachomatis
[Tapez un texte ]
INFECTIOLOGIE
INFECTIONS DES SEREUSES
5. Péricardite
 Définition → Inflammation du péricarde  Ponction uniquement en cas de tamponnade
 Clinique → Fièvre / Douleur thoracique  Infectieuse → Virale+++ (Entérovirus, HSV, virus de
prolongée, augmentée à l’inspiration et quand le la grippe…) / Bactérie (rare mais grave ; strepto,
patient est sur le dos / Dyspnée / La tamponnade staph, Haemophilus, tuberculose…)
+++
est la principale complication (grave )  Non infectieuse → Post traumatique / Maladie AI
(ex. Lupus) / Tumeurs / IRen…
6. Pleurésie
GENERALITES BIOLOGIE
 Définition → Inflammation de la plèvre  Ponction indispensable pour établir le diagnostic
 Clinique → Fièvre / Douleur thoracique  Autres analyses →
prolongée, augmentée à l’inspiration et quand le  ↑ adénosine désaminase si tuberculose
patient est sur le dos / Dyspnée / disparition des  ↑ Acide hyaluronique si mésothéliome
vibrations vocales / souffle pleurétique  pH < 7,3 oriente vers un germe pyogène
Aspect Num Cytologie Type Orientation

TRANSUDAT
Cellules
< 500 Prot < 20 g/L Insuffisance cardiaque / Sd néphrotique / Cirrhose
mésothéliales
LDHpleural/sérique < 0.6
Clair
Lympho EXSUDAT Virus / Germes intraC (ex. chlamydia) / Tuberculose
> 1000 PNN Prot > 20 g/L Bactérienne (début ou décapitée) / Tuberculose
PNE (> 50 si bactérien) Parasite / Allergie / Tumeur
Purulent > 10 000 PNN LDHpleural/sérique > 0.6 bactérienne (pneumo, Staph aureus, Haemophilus influenzae…)
 Liquide chyleux si TG > 1,3 mmol/L (fuite des canaux lymphatiques : tumeur, traumatisme…)
Laiteux
 Liquide « chyliforme » si Chol > Tg (Tuberculose ou Sd néphrotique)
7. Arthrite septique
 Définition → Infection d’une articulation  Primitives → Staph aureus / Strepto A /
 Clinique → Fièvre / Environnement inflammatoire Gonocoque / Kingella kingae (chez l’enfant)…
/ Douleur / Impotence fonctionnelle  Sur prothèse → SARM+++
Aspect Num % PNN Direct Orientation
Jaune foncé < 1000 < 50 % / Arthrite mécanique (arthrose)
Arthrite inflammatoire (Rhumatisme
Jaune clair Entre 1000 et 10000 > 80 % /
inflammatoire)
Cristaux d’urate de Na (1) ou Arthrite microcristalline (Goutte [1] ou
Jaune clair à trouble Entre 5000 et 50000 > 70 %
pyrophosphate de Ca (2) Chondrocalcinose [2])
> 80 % (1) Arthrite septique (Strepto A, Staph ou
Trouble > 50000 Bactéries
ou > 60 % (2) gonocoque [1] ou Tuberculose [2])
Hématique ±
Proche de celle du sang / Hémarthrose
sanglant
8. Péritonite
 Définition → Inflammation du péritoine  Primitives → E. coli+++
 Clinique → Fièvre / AEG / Douleurs abdo  Perforation d’organes ou chirurgie →
intense d’installation brutale / Troubles digestifs Entérobactéries / Entérocoques / Anaérobies
[Tapez un texte ]
INFECTIOLOGIE
SEPTICEMIE - ENDOCARDITE
1. Diagnostic clinique
DEFINITION ORIGINES DES SEPTICEMIES
 Bactériémie → Présence de bactéries viables  Porte d’entrée cutanée →
dans le sang.  Etiologies = Staphylocoque+++
 Sepsis →  Physiopathologie = Décharges microbiennes
 Réponse inflammatoire systémique irrégulière (donc fièvre oscillante).
consécutive à la dissémination hématogène  Porte d’entrée digestive →
de bactéries à partir d’une infection localisée  Etiologies = Entérobactéries+++ (ex. E coli)
 Signes cliniques =  Physiopathologie = Décharges microbiennes
 Fièvre et frissons continues (donc fièvre continue)
 FR > 20/min ou PaCO2 < 35 mm Hg  Présence de signes spécifiques pour la fièvre
 FC > 90/min thyphoide.
 Sepsis sévère → Sepsis associé à une  Porte d’entrée pulmonaire →
hypotension artérielle (Pas < 90 mmHg) et une  Etiologies = Pneumocoque+++
défaillance viscérale (ex. oligurie).  Physiopathologie = Décharges microbiennes
 Choc septique → continues (donc fièvre continue)
 Sepsis sévère dont l’hypotension artérielle  Porte d’entrée urinaire →
est persistante malgré un remplissage  Etiologies = Entérobactéries+++ (ex. E coli)
vasculaire adéquat.
 Physiopathologie = Décharges microbiennes
 Défaillance multi viscérale (CIVD…). continues (donc fièvre continue)
 Endocardite →
 Infection des valves du cœur survenant sur ORIGINE DES ENDOCARDITES
valves lésées et prothèse valvulaire.
 Porte d’entrée cutanée →
 Signes cliniques =
 Fièvre prolongée
 Etiologies = Staphylocoque+++
 Altération de l’état général  Fréquent chez le toxicomane par voie IV.
 Souffle cardiaque avec dyspnée  Porte d’entrée buccodentaire →
 Manifestation extra cardiaque  Etiologies = Streptocoques oraux+++
(arthralgies, faux panaris d’Osler…)  Survient surtout en cas de mauvaise hygiène
 Complications = Insuffisance cardiaque+++ buccodentaire.
HEMOCULTURES
Prélèvement Identification Interprétation
 Utiliser un anticoagulant type  Pas d’exam direct car innoculum  1 hémoculture + avec un germe
Polyanétholsulfonate de Na bactérien insuffisant courant → Contamination
(inactive le complément et  Les flacons sont mis à 37°C  3 hémocultures + avec la même
l’activité des phagocytes). pendant 5j. bactérie → Infection
 Prélèvement lors des pics fébriles  Un contrôle automatique de la  1 hémoculture + avec un germe non
ou des frissons. croissance bactérienne est effectué saprophyte → Infection
 Avant toute antibiothérapie et plusieurs fois par jour.  3 Hémocultures - →
après asepsie cutanée rigoureuse.  Sur chaque flacon à hémoculture +  Absence de bactériémie
 Prise de sang de 20 ml à 3 reprises  Examen direct (état frais et  Bactériémie non décelable
répartis dans 2 à 3 flacons pour coloration de gram) (bactérie à croissance lente
hémoculture (1 aérobie + 1  Mise en culture (gélose au ou nécessitant un milieu
anaérobie ± 1 sabouraud). sang et gélose chocolat) spécial) / ex. HACCEK
 Antibiogramme.  Antibiothérapie récente
Δ Remarque : Pour les nouveaux nés, on utilise un seul flacon où tous les germes poussent (flacon pédiatrique)
[Tapez un texte ]
GENERAL
 NFS →
 On observe le plus souvent une hyperleucocytose à PNN.
 Leuconeutropénie fréquente en cas de fièvre typhoide+++.
 Bilan inflammatoire → VS, CRP et PCT élevée en faveur d’une infection bactérienne.
 Recherche du foyer initial →
 Suspicion d’infection sur cathéter ou chambre implantable = Comparaison des résultats des hémocultures
prélevés sur le patient et des cultures effectués sur ces dispositifs.
 Infection localisée =
 BU ± ECBU si on suspecte une infection urinaire
 Coproculture en cas de diarrhée
 ECBC si point d’appel respiratoire
 Prélèvement cutanée en cas d’abcès
 Rechercher d’éventuelles localisations septiques secondaires.
 Endocardite →
 Echographie cardiaque = MEE des lésions au niveau des valves cardiaques
 Dosage du BNP ou NT pro BNP = Recherche d’une éventuelle insuffisance cardiaque associée.
 Culture de valves en cas d’hémocultures négatives.
3. Traitement
MESURE GENERALE
 Hospitalisation en urgence
 Traitement symptomatique →
 Antipyrétique en cas de fièvre mal supportée.
 Remplissage vasculaire en cas d’hypotension sévère.
 Oxygénothérapie en cas de dyspnée sévère (le débit sera adapté à la SaO2).
 Traitement du foyer initial → Soins dentaire, drainage d’un abcès…
SEPTICEMIE
 Antibiothérapie bactéricide probabiliste (fonction de la porte d’entrée) puis adaptation du traitement en
fonction du germe identifié et de l’antibiogramme.
 Traitement de 10-14j (sauf cas particulier) ± aminoside pendant 3j en cas de signes de graité.
1ère intention 2ème intention
Aminopénicilline (Amoxicilline + Acide C3G (Ceftriaxone) IV ou Fluoroquinolone
Pneumonie
clavulanique) IV (moxifloxacine) per os
Urosepsis C3G (Ceftriaxone) IV
Fluoroquinolone (Ciprofloxacine) IV
Diarrhée Sulfamides (Cotrimoxazole) IV
Cathéter et toxico IV Glycopeptide (ex. Vancomycine) IV
Bacille Gram – à l’examen direct C3G (ceftriaxone) IV
ENDOCARDITE
 Prophylaxie →
 Antibioprophylaie (ex. Amoxicilline) en cas de geste à risque chez un porteur de valvulopathie ou de prothèse
valvulaire ou en cas d’antécédents d’endocardite.
 Hygiène buccodentaire et cutanée parfaite.
 Consultation d’un médecin en cas de fièvre.
 Curatif →
 Streptocoques = Aminopénicilline (Amoxicilline) + Aminoside (Gentamicine) en IV pendant 1 mois.
 Staphylocoques = Pénicilline M (Oxacilline) + Aminoside (Gentamycine) en IV pendant 1 mois.
[Tapez un texte ]
INFECTIOLOGIE
PALUDISME
1. Généralités
PARASITE
 Embranchement → Apicomplexa
 Espèces →
P falciparum P Vivax Ovale P malariae
Fréquence 85% 7% 7% 1%
Asie du sud est,
Répartition Climatstropicaux Afrique noire+++ Climats tropicaux
Amérique du sud
Forme grave Oui (10% de mortalité) Non (rare)
Hypnozoïtes Non Oui (Mefloquine inactif sur les hypnozoïtes) Non
Parasitémie Peut être importante Faible (souvent < 2%)
Hématies Taille normale Grande taille (Angulaire) Grande taille (Ovalisée) Petite taille
Tache de Maurer Granulations de Schüffner
Pigments /
(apparait tardivement) (fines granulations apparaissant tardivement)
Trophozoïte
Bague à chaton (1 noyau rose arrondi + anneau cytoplasmique bleue + grande vacuole centrale incolore)
jeune
Pigment d’hémozoine brun
Trophozoïte âgée « double noyau » Forme amiboïde Forme amiboïde
Forme de drapeau
collé aux parois (assez gros) (« serpentin »)
Schizonte jeune Cellule syncytiale (plusieurs noyaux dans un cytoplasme)
Absent Corps en rosace avec mérozoites bien individualisé
Schizonte agé
4-8 pour malariae / 8-12 pour ovale / 16-24 pour vivax
« banane » (1 noyau +
Gamétocyte « arrondie » (1 noyau + grand cytoplasme)
grand cytoplasme)
Frottis monomorphe Polymorphe
Δ Il existe une 5ème espèce qui est très rare (Plasmodium knowlesi)
EPIDEMIOLOGIE
 1ère endémie parasitaire mondiale → 3 milliard de personnes vivent en zone d’endémie palustre / 300 millions
d’accès palustre par an / 4000 cas d’importation en France
 Facteurs → Protecteurs (Drépanocytose…) / Aggravants (Déficit en G6PD…)
 Modes de contamination → Piqûre de l’anophèle femelle+++ / Congénitale / Don de sang / Don d’organe.
PHYSIOPATHOLOGIE
 Fièvre → Hémozoine (produits de dégradation du fer non digéré par le parasite) / GPI et K (du à l’hémolyse)
 Paludisme grave (P falciparum) → Agglutination des hématies parasitées (stade schizonte) dans les capillaires de
différents organes (cerveau, rate, reins…).
CYCLE
Hôte intermédiaire (= L’homme)
Hôte définitif (= anophèle)
Phase hépatique Phase érythrocytaire
 Inoculation de sporozoites par  Mérozoïtes pénètrent dans  Ingestion de gamétocystes lors du
l’anophèle femelle hématies. repas sanguin.
 Infection des hépatocytes avec  Formation de trophozoïtes puis  Gamétocystes se transforment en
formation de schizontes pré de schizontes érythrocytaires gamètes qui fusionnent et forme un
érythrocytaires (30mn max)  Destruction de l’hématie et ookinète (œuf mobile).
 Après qq jours de maturation, ceux-ci libération de nouveaux  Fixation aux parois de l’estomac puis
éclatent et libèrent des mérozoïtes mérozoïtes (± gamétocytes) transformation en oocyste (œuf
dans le sang.  Cycles ± synchrones (48h pour immobile).
 Hypnozoites possibles (Vivax et falciparum, vivax et ovale ou 72h  Libération et migration des
Ovale) avec libération de mérozoïtes pour malariae) sporozoïtes vers les glandes salivaires.
qq années plus tard
*
[Tapez un texte ]
2. Diagnostic
 Primo-invasion →  Diagnostic d’urgence (doit être fait en - de 2h)
 Incubation de 7 à 12j pour Falciparum  NFS → Thrombopénie et anémie hémolytique.
 Fièvre irrégulière ou continue, hépato  Stratégie diagnostic → Goutte épaisse + test
splénomégalie, céphalées, TD (diarrhée…)
antigénique ; frottis mince si positif.
 Reviviscence des hypnozoites → Triade  Frottis mince = Lame coloré au MGG ou à
classique (frissons, chaleurs, sueurs) survenant
l’acridine orange (↑ sensibilité) ; Examiner ≈
tous les 2 ou 3 jours.
40 000 hématies ; Permet d’identifier l’espèce et
 Paludisme grave (mortel si non traité) → la parasitémie.
 Début brutal ou progressif  Goutte épaisse = Très Se mais ne permet pas
 Fièvre très élevée, coma, convulsions ± CIVD d’identifier l’espèce et la parasitémie
et défaillance multi viscérale
 Test antigénique = Recherche de l’Ag HRP2 (sp
 Fond d’œil pour évaluer la gravité (MEE de P falciparum) et Aldolase (tous)
d’hémorragies au niveau des capillaires)
 Sérodiagnostic → Dépistage des donneurs de
 Paludisme sous chimioprophylaxie → Fièvre sang / Diagnostic du paludisme viscéral
peu élevée et parasitémie faible.
3. Traitement
TRAITEMENT DE L’ACCES A P. FALCIPARUM MESURES PREVENTIVES
 Si présence de signes de gravité →  Chimioprophylaxie →
 Hospitalisation en urgence en réa  Groupe 1 = Chloroquine
 Quinine IV puis per os dès que possible  Groupe 2 = Chloroquine + Proguanil ou
 Arthésunate IV (+ efficace que la quinine car Atovaquone + Proguanil
agit sur les formes jeunes+++)  Groupe 3 = Atovaquone + proguanil,
 Si absence de signes de gravité → méfloquine ou Doxycycline
 Ambulatoire ou hospitalier Début Fin
 1ère intention = Atovaquone + proguanil ou Atovaquone +
1 semaine après
Artémether + luméfantrine per os pdt 3j. Proguanil
Chloroquine + Le jour du
 2ème intention = Méfloquine ou quinine proguanil départ
 3ème intention = Halofantrine Chloroquine
4 semaines
 TRT symptomatique → Ex. transfusions. Doxycycline
après
 Suivi → Méfloquine 10 jours avant
 Consultation à J3 et J7 pour contrôle clinique  Prévention individuelle →
(fièvre) et parasitologique (frottis mince +
 vêtements longs imprégnés d’insecticides
goutte épaisse)
(ex. Pyréthrinoïde) + répulsif cutanée sur
 Si possible à J28 (dépistage d’une rechute). les parties découvertes (ex. DEET).
 Autres accès palustres → Chloroquine per os  Dormir sous une moustiquaire imprégnée
d’insecticide (ex. Pyréthrinoïde).
SIGNES DE GRAVITE  Pulvérisation intra domiciliaire
 Clinique → Insuffisance rénale aigue ; Coma ; d’insecticide à effet rémanent.
convulsions ; Hémorragie ; IDM...  Traitement de réserve dans certains cas
 Biologique → Parasitémie > 4% ; Anémie (ex. voyageur se trouvant à plus de 12h
sévère ; Hypoglycémie ; ↑ lactates… d’une structure de soins)
 Prévention collective →
CRITERES DE PRISE EN CHARGE AMBULATOIRE
 Lutte anti vectorielle *
 Hospitalisation si absence d’1 critère  Dans les villages en zone d’endémie,
 Absence d’échec d’un 1er TRT ; Absence de distribution gratuite de moustiquaires (par
signes de gravités ; Absence de diarrhée ou l’OMS) et d’antipaludéens (par certains
vomissements importants ; Parasitémie < 2% ; laboratoires pharmaceutiques).
Absence de grossesse ou sujets fragilisés ;
Proximité d’une pharmacie ou hôpital
MEMO
 Vivax ≈ vivace → Il y a plus de mérozoites dans les schizontes murs pour Vivax vs Ovale et Malariae
[Tapez un texte ]
INFECTIOLOGIE
VIRUS DE L’IMMUNODEFICIENCE HUMAINE
1. Généralités
STRUCTURE PHYSIOPATHOLOGIE
 Famille → Retroviridae  Fixation aux LTCD4+ et Monocyte-macrophages
 Sous famille → Orthoretrovirinae par liaison GP120-CD4 (+ CXCR4 ou CCR5).
 Genre → Lentivirus  Démasquage du peptide de fusion et GP41
 Taille → Taille moyenne (100 nm)  Entrée de la capside
 Génome → ARN simple brin polarié + et diploïde  La Transcriptase inverse transforme l’ARN viral
 Capside →Cubique en ADN proviral
 Enveloppé  L’intégrase permet l’intégration de l’ADN au
génome de la cellule hôte.
EPIDEMIOLOGIE  Le génome possède 3 parties (TLR = participe à
l’intégration du génome viral ; GAG = code les
 Espèce → Strictement humain
prot de la matrice et de la capside ; POL = code
 Virus fragile → Transmission par voie transcriptase inverse, l’intégrase et la protéase).
sexuelle+++, sanguine (toxico IV) et mère-enfant
 Assemblage et libération du virus
(dont l’allaitement).
 Au début souche à tropisme M puis tropisme T
 Classification →
 VIH1 = Présent en France ; Divisé en 4 VIRUS TRES VARIABLE
groupes (M, N, O et P) ; M est majoritaire
 La transcrptase inverse fait 1 erreur/104 bases.
 VIH2 = Présent en Afrique de l’ouest.  Haut pouvoir de recombinaison
 Déclaration anonyme obligatoire à la DDASS  Capacité réplicaive élevée
2. Diagnostic
 Primo-infection →  Outils →
 Réplication intense du VIH avant la mise en  ARN viral (par RT-PCR) = Détectable 10j
place d’une réponse immune. après la contamination.
 Incubation d’environ 3 semaines.  Ag p24 (par ELISA) = Détectable 15j après la
 Asymptomatique ou d’aspect anodin (Fièvre, contamination.
diarrhée, polyadénopathies, angine,  Ac anti-HIV (par ELISA) = Apparaît entre 3
éruptions cutanées, méningite semaines et 3 mois après la contamination.
lymphocytaire…)  Génotypage de résistance = Séquençage des
 Phase asymptomatique → gènes codant les protéines cibles des
 La réponse immune contrôle partiellement antirétroviraux
la réplication du VIH.  Dépistage →
 Lymphadénopathie généralisée persistante.  Test ELISA combiné certifié CE après
 Peut durer 10 ans. consentement éclairé du patient (détecte Ag
 SIDA → P24 et Ac anti-VIH 1 et 2).
 Syndrome d’immunodéficience acquise  Si positif, faire test de confirmation par
 Pathologies opportunistes mineurs = Westernblot ou Immunoblot.
Muguet ; Herpès récidivant…  Si positif, faire sur un 2ème prélèvement.
 Pathologies opportunistes majeures =  Si négatif, recherche isolée de l’ARN viral
Pneumocystose ; Toxoplasmose cérébrale ;  Utilisation d’un test rapide détectant les AC
Candidose profonde ; Rétinite à CMV… anti VIH 1 et 2 en cas d’urgence vitale
 Examens complémentaires →
SIGNES BIOLOGIQUES  Dépistage d’autre IST (VHB, VHC et syphilis)
 Syndrome mononucléosique lors de la primo-  Dépistage d’infections opportunistes
infection puis lymphopénie progressive.  CV, détermination du groupe et du
 Thrombopénie modérée fréquente génotypage de résistance
 NFS et numération des LT CD4+
[Tapez un texte ]
TYPAGE LYMPHOCYTAIRTE (Cytométrie de flux)
 Généralités :
 ↓ CD4 et ↑ CD8 corrélée à la charge virale
 Inversion du rapport CD4/CD8 ( < 1)
 Primo infection : ↓ rapide et profonde mais
transitoire des CD4
 Phase asymptomatique : Chute lente et
progressive des CD4
 Phase SIDA : Accélération de la chute des CD4 +
chute des CD8
 Possibilité d’augmentation des Ly γδ (CD4-8-)
 Remarque : Le suivi des TA/T8 doit être fait à
distance de toute infection intercurrente qui
risque de fausser l’interprétation (lymphopénie
ou hyperlymphocytose)
3. Traitement
CRITERES DE MISE SOUS TRAITEMENT ACCIDENT D’EXPOSITION AU SANG
 Patient symptomatique / CD4 < 350/mm3 ou  Nettoyer la plaie avec eau + savon puis
chute très rapide des LT CD4 / CV > 100 000 antisepsie par du Dakin pdt 5 minutes.
copies/ml / Volonté de ↓ le risque de  Trithérapie débutée dans les 4h et pdt 1 mois
transmission sexuelle / Co-infection VHB et VHC (Tenofovir + Emtricitabine + Lopinavir+++)
TRAITEMENT  sérologie VIH, VHB et VHC à J8, M1, M3 et M6.
 Trithérapie → 2 INTI (ex. Lamivudine) + 1 EN CAS DE GROSSESSE
INNTI (ex. Névirapine) ou 2 INTI + 1 IP (ex.  Femme traitée → Continuer le TRT habituel.
Lopinavir associé au ritonavir)  Femme non traitée → Débuter TT entre 14 et 26
 Objectif → CV>20copies/ml et CD4 > 500/mm3 SA afin d’obtenir une CV indétectable à Tri3
 Surveillance →  Accouchement → Perfusion de Zidovudine pdt
 Surveillance clinique et biologique (VC et LT l’accouchement.
CD4+) ± tolérance et observance du TRT.  TT du NN → Zidovudine pendant 4 sen puis arrêt
 Sans TRT = ou trithérapie suivant le cas.
 Tous les 6 mois si CD4 > 500/mm3
PREVENTION
 Tous les 3 mois si 350 < CD4 < 500/mm3
 Avec TRT = 1 mois et 3 mois après l’initiation  Rapport sexuel protégé (Préservatif)
du TRT puis tous les 3 mois.  Seringue à usage unique chez les toxicomanes
 Si CD4 < 200/mm3 → Prévention systématique  Consultation de dépistage anonyme et gratuit
de la pneumocystose et de la toxoplasmose par  Dépistage systématique lors des dons de sang
Cotrimoxazole jusqu’à CD4>200/mm3 pdt 6 mois  prévention de la transmission mère-enfant
4. Autres déficits immunitaires

GENERALITES DEFICITS IMMUNITAIRES CONGENITAUX
 Déficits acquis >>> Déficits congéniatux  Quand suspecter un DIC → Infections sévères
 Si on suspecte un DIC → (nécessitant une ATBthérapie IV), réccurentes
 1ère intention = NFS / Dosage pondéral des (ex. > 2 pneumonie par an), avec le même type
immunoglobines / Sérologies de germe ou infections opportunistes (ex. p
 2ème intention = Typage et test de neumocystose) / Manifestations auto-immunes /
prolifération lymphocytaire / Exploration Retard staturo-pondéral chez le jeune enfant…
Anomalies des PNN ou du complément  ≠ types de DIC →
 Lignée humorale (70%) = Infections avec
DEFICITS IMMUNITAIRES ACQUIS
bactéries extraC+++ (ex. pneumocoque)
 Iatrogène → Immunosuppresseur (ex.  Lignée cellulaires (20%) = Infections virales,
corticothérapie), radiothérapie… bactériennes et parasitaires à
 Infections → VIH (lymphopénie CD4+++)… dévellopement intraC (ex. mycobactérie)
 Pathologies malignes → Hémopathies  Lignée phagocytaire (10%) = Infections
lymphoïdes (ex. myélome) et cancer solide cutanées et des muqueuse réccurentes+++
 Troubles métaboliques → Diabète, dénutrition (ex. staphylococcus aureus)
 Fuite digestives ou rénales → Syndrome  Anomalies du complément (< 1%) =
néphrotique ou entéropathies exsudatives… Infections à Neisseria meningitidis+++
 Autres → Vieillissement, stress…
[Tapez un texte ]
PRINCIPALES INFECTIONS OPPORTUNISTES DU VIH

PATHO SEUIL CLINIQUE BIOLOGIE TRAITEMENT
 Atteinte extra-pulmonaire dans  MEE du bacille de Koch dans ≠
Tuberculose Pas de seuil
75% des cas (ganglionnaire, prélèvements (expectoration,
(Mycobactérium tuberculosis) (risque x 7) Voir « infection ORL et broncho-
méningée, pleurale…) hémocultures, biopsie tissulaire…)
pulmonaire »
Pneumococcies invasives Pas de seuil  Pneumonie
 Hémocultures
(Streptococcus pneumoniae) (risque x 50)  Septicémie
 Curatif → Cotrimoxazole per
 Toux sèche + dyspnée progressive  Hypoxémie
os à forte dose pdt 3 sem
Pneumocystose pulmonaire (± cyanose) + fièvre  MEE de kystes (Bleu de toluidine) ou
 Préventif → Cotrimoxazole à
(Pneumocystis jirovecii)  Infiltrat interstitiel diffus bilatéral trophozoites (MGG) à partir du LBA
faible dose jusqu’à CD4 >
à prédominance hilaire à la radio  PCR si pauci-infestation
200/mm3 pdt 6 mois
 Curatif → Pyriméthamine +
 Abcès cérébral (Fièvre + céphalées
 PCR dans le LCR en 1ère intention sulfadiazine per os pdt 6 sem
Toxoplasmose cérébrale persistantes + déficit focalisé)
< 200 CD4/mm3  MEE en évidence du parasite (MGG)  Préventif → Cotrimoxazole à
(Toxoplasma Gondii)  Rare choriorétinite toxoplasmique
sur biopsie cérébrale le cas échéant faible dose jusqu’à CD4 >
 Abcès multiple à l’IRM cérébrale
200/mm3 pdt 6 mois
 Signe de Muguet (Enduit  Prélèvements oraux et oesophagiens
blanchâtre sur la langue)  MEE de levure à l’état frais  Curatif → Fluconazole per os
Candidose oesophagienne
 Enduit blanchâtre au niveau de  Culture sur milieux Sabouraud à 37° pdt 7-10j
(Candida albicans)
l’œsophage + douleurs rétro  Test de blastèse = Filamentation en 2h
sternales + Nausée- vomissement sur sérum à 37°C si C. albicans
 MEE de levures entourées d’un halo

 Amphotéricine B + 5-
fluorocytosine en IV pdt 2-8
Cryptococcose  Sd méningé ± Sd neurologique clair dans le LCR (encre de chine)
sem puis relais par
(Cryptococcus néoformans)  Parfois atteinte disséminé  Ag capsulaire (GXM) dans le LCR ou le
fluconazole per os jusqu’à CD4
< 100 CD4/mm3 sérum
> 200/mm3 pdt 6 mois
Cryptosporidiose
 Diarrhée chronique d’importance  MEE des parasites dans les selles par
(Cryptosporidium)  Pas de TT spécifique efficace
variable la coloration de Ziehl-Neelsen
 Rétinite dans 30% des cas
(pouvant aller jusqu’à la cécité)  PCR (ADN) ou Ag PP65 dans le sang  Curatif → Ganciclovir (ou
Infection à CMV
 Atteinte digestive (ex. Colite) ou total Foscarnet) en IV pdt 2-3 sem
neuro (ex. méningite)
< 50 CD4/mm3  Hémocultures spécifiques
 Le + souvent infection disséminé
 MEE des BAAR après colo de Ziehl- Curatif → Clarithromycine +
Mycobactéries atypiques avec fièvre, AEG et localisations
Neelsen au direct Ethambuthol + Rifabutine per os pdt
(Mycobactérium avium) pulmonaire, cutanée,
 Culture sur milieux Lowenstein- 3-6 mois
ganglionnaire…
Jensen + Colestos pdt 3-6 sem
[Tapez un texte ]

Manuel de Garde - Feriel 2013

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Manuel de Garde - Feriel 2013

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Interne en Biologie médicale

VALIDATION BIOLOGIQUE .............................................................................................................. 3

PRINCIPALES REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

 Cours du DES de biologie médicale :

GLOBULES ROUGES ET PLAQUETTES (sysmex)

GLOBULES BLANCS (Sysmex)

 Permet la numération des GB et la différenciation de

Lyse des GR, PLQ et

Lyse des GB matures (+  Permet la détection des Blastes et des granuleux

QUAND FAIRE UN FROTTIS

BIOCHIMIE DE ROUTINE (Modular)

COLORATION DE GRAM TRAITEMENT DES PRELEVEMENTS URGENTS

ENSEMENCER EN QUADRANT CYTOSPIN

STAPHYLOCOCCUS AUREUS STAPH « BLANC » PNEUMOCOQUE

ENTEROBACTERIES HAEMOPHILUS INFLUENZAE PSEUDOMONAS AERUGINOSA

2. CINETIQUE DES ≠ MARQUEURS

Pic 24 – 36h Peut persister longtemps

Phase Aigue (Normalisation à J6) Chronique

ECG DEVANT TOUTE DYSKALIEMIE

 Tube EDTA → K très augmenté et Ca ≈ 0

IRen aigue organique

SIGNES GENERAUX DIFFERENCIER IRAF ET IRAO

ORIENTATION DIAGNOSTIC DEVANT UNE PROTEINURIE

CARACTERISTIQUES PHYSIQUES DE L’URINE

Cause obstructive Cause fonctionnelle Atteinte tubulaire Atteinte interstitielle

6. Diagnostic d’une cholestase

 Lithiase biliaire → Antispasmodique + antalgique  ↓ TQ avec cholestase chronique → Vit K ou PPSB en IV

IDM → Troponine Ic (redoser 3h

Classification NYHA (« New York heart association »)

DIABETES SECONDAIRES FACTEURS DE DESEQUILIBRE

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE POUR DIFFERENCIER LE DNID ET LE DID

RHD TRAITEMENT DU DID

HLP SECONDAIRE LIPIDOGRAMME

COMPLICATIONS Pré β (≈ VLDL)

HYPOCHOLESTEROLEMIE MALADIE DE TANGIER

ISL basse ISL haute ISA

 Iatrogène → Li / Amiodarone / ATS  Iatrogène → Echappement de l’effet Wolff-Chaïkoff /

1. Electrophorèse des protéines

FRACTIONS DIMINUTION AUGMENTATION

GENERALITES DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (En cas de doute)

 CV = ↑ volémie (œdèmes) / Stase veineuse 6 SA 1000 à 10 000 UI/L

MODIFICATIONS DIVERSES  Alcalose respiratoire compensée (↑ FR)

GEU Môle hydatiforme Avortement spontanée Pré-éclampsie

QUAND DEMANDER UN MYELOGRAMME

2. Anémie normocytaire périphérique

3. Anémie normocytaire centrale

 Clinique → Microcytose isolée /Hbγ4 à la naissance.

 Autres → Cancer du poumon / Polyarthrite  Maladie de Hodgkin

1. Généralités sur les thrombopénies

2. Thrombopénies périphériques (Moelle normale)

3. Thrombopénies centrales (Moelle anormale)

SIGNES CLINIQUES DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Causes d’allongement isolé du TQ Causes d’allongement du TQ et du TCA

1. Déficits congénitaux en facteurs

F FREQUENCE CLINIQUE BIOLOGIE TRAITEMENT

4. Inhibiteurs acquis de la coagulation

1. Maladies thromboemboliques veineuses

1. Dépistage des auto anticorps

2. Principales maladies auto-immunes

BANDELETTES URINAIRES (BU)

TRAITEMENT CURATIF DES INFECTIONS URINAIRES

Toxoplasmose, cryptococcose et tuberculose possible chez l’immunodéprimé

Aspect du LCR Num Cytologie Glc Prot Cl Orientation