Complications

locorégionales
d’origine dentaires
 INTRODUCTION
• L’apparition d’une pathologie est en relation avec un déséquilibre
entre la pathogénicité des micro-organismes pour déclencher une
pathologie chez un patient immunodéprimé, alors qu’un grand
nombre de la même espèce sera nécessaire chez un hôte sain.
• A l’effet inoculum s’ajoute les facteurs de virulence intrinsèques des
micro-organismes.
• La virulence est multifactorielle, les molécules produites par un
pathogène peuvent influencer les fonctions de l’hote pour lui
permettre de coloniser, de résister aux moyens de défenses et de
déclencher la destruction tissulaire.
• Par ailleurs, des variations des facteurs physico-chimiques du canal
(disponibilité de nutriments, degré d’anaerobiose, PH ou de surface
disponible pour l’adhérence bactérienne) peuvent influencer la
pathogénicité des bactéries.
 A / ABCES SOUS-PERIOSTE ET
SOUS MUQUEUX
• C’est une complication locale de la parodontite aigue, l’infection
partant du péri-apex, traverse les structures alvéolaires et osseuses
pour s’extérioriser sous le périoste sous la forme d’une voussure
tendue , fluctuante douloureuse recouverte d’une muqueuse
hyperémie.
Signes généraux : peuvent s’installer ( température, asthénie,
céphalées ).
La collection rompt le périoste et la fibromuqueuse pour aboutir a
une fistule en regard des dents nécrosées.
 B / CELLULITES D’ORIGINE
DENTAIRES
I / INTRODUCTION :
Les complications infectieuses aigues dues à la mortification pulpaire ou aux infections
parodontales sont très fréquentes et à l’origine d’abcés localisés au niveau des tissus mous de la face
et du cou: on les appelle les cellulites parce qu'ils se développent au niveau des espaces celluleux
remplissant les loges entourant la mandibule et le maxillaire . Elles représentent la principale urgence
dans notre spécialité.
L’etat buccodentaire est le plus souvent négligé.
Afin de déceler la cause de l’infection, il s’agira :
-de de terminer la dent causale
des tests de sensibilité pulpaire
radiographie de la zone apicale
parodonte, un éventuel traumatisme maxillo-facial
• Parmi les diagnostics différentiels seront évoqués les kystes sébacés, les
parotidites viraux.
• L’anamnése recueille les donnés cliniques( localités, aspect, évolution)sont de
première intention dans l’établissement du diagnostic fiable.
signes cliniques:
Le signe pathognomonique est la tuméfaction maxillo-faciale qui peut être dure ou
fluctuante à la palpation .
La peau semble tendue lors du premier stade un trismus est souvent associé.
L’état général altéré
Le pronostic vital peut être mis en jeu ,après l’examen clinique , il est nécessaire
de confirmer radiologiquement.
II / Les étiologies des cellulites

• a / facteurs déclenchant :
mortification de la pulpe dentaire
l’infection parodontale,
les péri coronarites.
b / les facteurs favorisants :
l'âge, la grossesse, diabète, sida, les patients sous traitements
immunosuppresseurs
c / iatrogènes
antibiothérapie mal adaptée
chirurgie parodontale
traitement endodontique mal conduit ( obturation en deçà ou au
delà)
traction orthodontique non contrôlée
certains gestes d’implantologie
 CLASSIFICATIONS DES
CELLULITES
• Plusieurs classifications sont possibles selon:
- stade : (cellulites aigue, subaiguë, chronique )
- l’apparition (rapide ou évolutive, primaire récurrente)
- l’aspect clinique (circonscrit ou diffus)
- la topographie ( situation des apex dentaires par rapport aux tables
osseuses et aux insertions musculo-aponevrotiques détermine la
localisation des cellulites) vestibulaires, sous périostée, sous mental……
 III / CLASSIFICATIONS DES
CELLULITES
• A / CELLULITES AIGUE
a / Cellulite séreuse:
Aspect clinique :
On observe : une tuméfaction du visage arrondie avec des limites
imprécises effaçant les méplats et comblant les sillons , un visage
tuméfié, une peau tendue et érythémateuse.
Palpation:
la tuméfaction a une consistance élastique , chaude et douloureuse ,
ne prend pas le godet.
Examen endo-buccal:
on observe : une tuméfaction dure, saillante, comblant le vestibule
( en regard de la dent causale)
la percussion de la dent causale est très douloureuse.
Signes fonctionnels :
il y a une gène dans les mouvements ( langue, mimique….)
la douleur est spontanée, lancinante et pulsatile avec un début e
trismus.
Signes généraux :sont en rapport avec l’intensité de la douleur.
 b/ Cellulite suppurée
Signes fonctionnels:
Douleurs lancinantes, pulsatiles, continues, irradiantes, nocturne.
Une halitose
Une hypersialorhée
Un trismus d’autant plus serré que la dent est postérieur
Signes généraux :
Pâleur
Dysphagie
Asthénie
Hyperthermie
 Signes physiques :
Tuméfaction bien limitée
Tissus de recouvrement tendu, parfois rouge douleur à la palpation
et le plus souvent le signe de godet est positif.
La gencive est soulevée, avec existance ou non d’une poche
purulente en regard de la dent causale avec un comblement de
vestibule.
L’évolution
FISTULISATION
Si aucun traitement n’est effectué il peut y avoir fistulisation, c’est-à-
dire formation d’un canal d’évacuation naturel du pus.
Le patient est soulagé mais il existe de nombreux risques : cellulite
chronique avec des signes moins marqués, cellulite diffusée dans une
autre loge celluleuse, complications osseuses , musculaires ,
articulaires.
C / Cellulite gangréneuse ou cellulite diffusée:
il y a destruction tissulaire par nécrose et écoulement de pus brunâtre et
nauséabond .
Il y a présence de gaz et de crépitation à la palpation.
Aspect clinique
Signes physiques locaux:
Sont les mêmes que ceux de la cellulite suppurée on retrouve en plus des
bruits aériques ( crépitations )à la palpation.
Signes généraux: ils sont moins importants que ceux de la cellulite suppurée
 B / CELLULITES SUBAIGUE ET
CHRONIQUE
• Etiologie:
Il y a deux étiologies :
Il y a des germes à GRAM negatif
- le traitement est insuffisant ( effectué suite à la cellulite aigue
suppurée
- antibiothérapie mal adaptée
- drainage incomplet
- persistance du foyer infectieux dentaire causal
Aspect clinique:
signes physiques:
On observe un nodule sous-cutané avec un relief irrégulier il est plus
ou moins adhérent et plus ou moins dur.
La palpation est indolore , il y a absence de chaleur
Signe généraux et les signes fonctionnels inexistants
• Evolution : Il peut avoir extension vers les espaces cellulaires voisins .
• Il peut y avoir des réchauffements lors d’un traumatisme local ou lors
d’un réveil du foyer dentaire ou péri-dentaire causal (= phase aigue ).
 C / FORME SPECIFIQUE
• CELLULITE ACTINOMYCOSIQUE:
On réalise une ponction on obtient un pus contenant des grains jaunes.
Lors d’une mise en culture l’espace la plus typique retrouvée est
l’ACTINOMYCES ISRAELI. C’est une bactérie saprophyte de la cavité
buccale qi est anaérobie stricte à GRAM négatif.
Aspect clinique:
On observe des tuméfactions sous-cutanées qui ressemblent à des
mamelons avec des fistules et du pus . La localisation est la plus
souvent cervico- faciale ( angle mandibulaire).
 LES OSTEITES DES
MAXILLAIRES
• I / DEFINITION
L’osteite est un processus inflammatoire du tissu osseux.
Elle est causée le plus souvent par un agent pathogène, et peut évoluer
selon un mode aigue ou chronique.
Son aspect clinique varie selon:
- La localisation :
corticale :ostéite
medullaire : ostéomyélite
périoste : périostite
 - La présence ou non de suppuration
- La durée : aigue ou chronique
- La cause : dans la majorité des cas , elles sont liées à une cause
locale bien identifiée: dento-alvéolaire, traumatique, tumorale……
• Anatomo-pathologie :
Les ostéites sont des affections rares des maxillaires, elles sont fréquentes à la
mandibule , cette préférence s’explique
- la structure cortico-spongieuse de l’os mandibulaire
- la vascularisation type terminale par l’aretére dentaire inférieure
- la situation anatomique de la mandibule :sa proximité buccale l’expose aux
risques infectieux d’origine dentaire et sa couverture cutanée l’expose aux
traumatismes externes.
- la fréquence des osteites du maxillaire supérieur est moindre : structure
spongieuse au niveau du rempart alvéolaire, sa vascularisation riche provenant de
plusieurs anastomoses issus de l’aretére maxillaire interne.
• Pathogénie
- le tissu osseux est en perpétuel remaniement par des processus d’apposition sous
l’action des ostéoblastes et de résorption sous l’action des ostéoclastes.
- cet équilibre est modifié lors d’une atteinte osseuse par un processus pathologique :
infection
modification de la vascularisation
une agression par un agent physique ou chimique
cette agression va déterminer un processus inflammatoire définissant l’ostéite
- ce processus inflammatoire va provoquer des réactions propres au tissu osseux
- ces réactions créent les différents aspects cliniques des ostéites en associant en
proportion variable , selon les cas :
la raréfaction osseuse
la nécrose osseuse
la prolifération osseuse périostée et sous périostée
• La raréfaction osseuse
Elle touche surtout l’os spongieux
L’agréssion de l’os détermine une hyperémie puis une thrombose vasculaire, la
vasodilatation favorise l’ostéoclasie et la déminéralisation de l’os.
La nécrose osseuse
Elle touche surtout l’os cortical
La rupture vasculaire favorise la mortification osseuse
Les toxines microbiennes réalisent la nécrose osseuse
La zone nécrosée est individualisée par un espace anatomique de mortification
osseuse qui va séparer l’os sain de l’os mortifié , délimitant ainsi la zone qui va
être séquestrée.
Le séquestre se comporte comme un corps étrange
S’il est entouré de tissu vivant non infecté , il peut se comporter comme un
greffon et se réhabiter très lentement
• La prolifération osseuse périostée et sous- périostée :
Le perioste voisin du segment osseux infecté devient réactionnel et s’enflamme. En
conséquence:
- une hyperostose périphérique peut s’installer
- une apposition osseuse sous périostée peut apparaitre au pourtour du tissu osseux
infecté. Il s’agit d’os réactionnel en feuilles d’oignion ou en masse aboutissant à la
condensation osseuse périphérique.
Le périoste peut s’infecter, suppurer et se décoller. Ces réactions majorent les facteurs
déclenchant la nécrose.
L’allure aigue ou chronique de l’osteite est en fonction du germe et de sa
Virulence.
 II / LES ETIOLOGIES
• 1 / causes locales:
a/ causes infectieuses :
L’organe dentaire : c’est la cause la plus fréquente (granulome, kyste
péri-apical, parodontopathie)
Traumatisme maxillo-facial
Tumeur , bénignes ou malignes
Origine iatrogène : elle est la conséquence d’un geste thérapeutique
exodontie d’une dent incluse
• 2 /cause générale:
Au cours de certaines maladies , il peut y avoir une atteinte diffuse du
squelette
Les ostéomyélites hématogènes ont une origine souvent cutanée
( furoncle )
• 3 / causes exogénes:
Physique:
- Le réchauffement de l’os par les instruments.
- Les radiations ionisantes qui sont utilisés dans le traitement des cancers
Chimique:
- Intoxication arsenical , phosphore, fluorée
Ischémiques:
- Une rupture vasculaire isolent un fragment osseux lors d’un traumatisme
- l’utilisation d’un vaso-constricteurdes anesthésiques loccaux.
- décollement du parioste
• 4 /Cause favorisante:
L’age: Les ostéites sont les plus fréquentes chez l’enfant du fait des
éruptions qui provoquent des remaniements osseux.
Le terrain : certains etats morbides prédisposent les patientsaux
infections plus grave diabéte, sida, dystrophie osseuse.
 III / LES OSTEITES CIRCONSCRITES

ETUDE CLINIQUE :
A/ LES OSTEITES A CAUSES LOCALES:
1/ OSTEOPERIOSTITE:
C’est la forme la plus légère des osteites. Elle est plus fréquente chez l’enfant : on
constate
Une légere tuméfaction des parties molles
Un épaississement douloureux au niveau delatable externe
La dent présente les signes de la parodontites aigue
La radiographie : montre
Une image radiolaire au niveau des per-apex
Les phénomènes régressent après trt ou avulsion de ladent causale
 2 / La périostose:
C’est une forme chronique plus fréquente chez l’enfant au niveau de la dent 6ans.
A l’examen clinique on observe :
- une asymétrie faciale
- palpation retrouve un épaississement non douloureux de l’os
La dent causale est le siège d’une parodontite chronique
A la radiographie montre:
- image de l’atteinte apicale chronique de la dent causale
- épaississement de la corticale osseuse
- Evolution la régression est lente même après suppréssion de l’étiologie
 II/ Les ostéites circonscrites
périphériques
A / Les alvéolites :
Ce sont des micro-osteites du rebord alvéolaire. Elles peuvent marquer
le début d’une ostéite plus étendue. L’alvéolite post exodontie est la
forme la plus classique
On distingue cliniquement
- L’alvéolite sèche
- L’alvéolite suppurée
 B/ Le syndrome septal:
C’est une affection du septum dentaire. Ce dernier peut être exposé à une irritation
locale secondaire
- un mauvais point de contact intermédiaire qui favorise les tassements alimentaires
- une restauration débordante
- une prothèse traumatisante
- ce syndrome se manifeste par une douleur type dentaire qui prédomine au niveau
inter dentaire
Cliniquement:
La papille apparait ulcérée et oedématiée
Le septum est necrosé
La radiographie montre un septum flou en fer de lance et parfois érodé
 III/ LES OSTEITES CENTRALES
• Elles résultent de la complication d’un granulome, d’un kyste, d’une cellulite subaigue ou
chronique .
• Signes inflammatoires: douleur, rougeur, chaleur, parfois on note une élévation de la
température avec altération de l’état géneral
• Douleurs sont importantes et irradiantes
• A l’examen clinique, on constate :
une augmentation du volume osseux
une mobilité de la dent causale et parfois des dents voisines
L’évolution spontanée se fait vers la fistulisation avec risque de séquestration et chute de la
dent
La radio montre des lésions apicales radioclaires et des zones floues de calcification osseuse
 IV / LES OSTEITES CORTICALES
• Elles progressent de la périphérie (cortical) vers la profondeur
(medullaire)
• Le périoste et la corticale se nécrosent
Cliniquement :
- une tuméfaction osseuse douloureuse avec présence de fistule
- signe de Vincent négatif
- pas de mobilité dentaire
Radiographie:
- Zone claire dedécalcification avec ou sans formation de séquestre
V / LES OSTEITES DIFFUSEES
AIGUES OU OSTEOMYELITE
- Extension d’un processus infectieux circonscrit
- Extraction dentaire traumatisante , infection dentaire apicale
- Sur le plan clinique et radiologique ce type d’osteite évolue selon plusieurs phases:
phase initiale ou de début :
- Elle débute par une infection apicale
- Douleurs intenses, irradiantes, continue, rebelles auxantalgiques
- Mobilité dentaire
- vestibule comblé, soulevé par une masse douloureuse et dure faisant corps avec l’os
- Les signes généraux sont importants
- Le signe de Vincent est positif
- Trismus et adénopathies cervicales
- pas de signe radiologique
 phase d’état ou de suppuration
- collection purulente avec aggravation des signes cliniques
- raréfaction osseuse s’installe
- le rebord basilaire est épais
phase de fistulisation
- fistulisation cutanée ou muqueuse d’aspect bourgeonnante
- régression des signes généraux
 phase de séquestration
- disparition des douleurs et des signes généraux
- tuméfaction et trismus persistant
- poussées inflammatoires successives avec l'élimination du séquestre osseux
- os radiologiquement floconneux et séquestre
phase de réparation
- disparition du processus infectieux
- régénération osseuse
- perte de dents, troubles de croissances, déformation osseuse
- cicatrice rétractile , ankylose temporo-mandibulaire
 VI/LES OSTEITES DIFFUSEES
CHRONIQUES
- Sont rares font suite aux ostéites aigues mal traitées
- Caractérisent par une association de destruction et de construction
osseuse
- sur le plan clinique une tuméfaction mandibulaire
- Œdème des parties molles , des poussées douloureuses , des signes
généraux discrets
- La radio : montre une image de condensation et de déminéralisation
osseuse avec qque fois une réaction périostée
- la corticale est en générale respectée lediagnostic reste cependant
difficile a poser
VII / OSTEITES IATROGENES TELLE
OSTEITE ARSENICALE
• D’origine médicamenteuse , l’osteite arsenicale est rare. Elle est due à l’application d’anhydride
arsenieux au cours d’une dépulpation
• contact direct avec la gencive
• La fusée arsenicale sous pansement non hermétique
• produit laissé trop longtemps
• cette atteinte peut se propager au desmodonte et interesser particuliérement le septum ou
l’os alvéolaire
la clinique :
Douleurs continues
Muqueuse violacée, nécrosée et non hémmoragique
Au bout de2ou 3semaines s’élimine un séquestre spontanement
 LES SINUSITES
• Les sinusites maxillaires est une affection sinusienne dont l’origine
constitue un pourcentage non négligeable , vu l’intimité des rapports
existant entre les dents et le plancher sinusien .
• Les examens complémentaires basés sur les techniques de radiologie
conventionnelle et moderne sont nécessaires. La prise en charge
nécessite la collaboration entre médecin en dentaire et oto-rhino-
laryngologiste.
• ETIOPATHOGENIE
• Facteurs favorisants:
1 / Relation dents- sinus:
Le sinus est une cavité paire et pneumatique creusée dans l’épaisseur
de l’apophyse pyramidale de l’os maxillaire, limité en bas par le
complexe alvéolo-dentaire . Le plancher du sinus maxill est discontinu
et perforé par de nombreux pertuis vasculaires ce qui traduit l’intime
relation entre le parodonte des molaires maxillaires qui rejoignent la
muqueuse sinusienne
• Facteurs iatrogènes :
- Le trt endodontique inadéquat soit lors d’un de passement de pate
d’obturation ou d’une obturation insuffisante
- Irritation instrumentale dépassant la longueur de travail
- Implant dentaire perforant
• Facteurs étiologiques :
- Infection d’origine dentaire
- La parodontite apicale peut faire suite à une mortification d’une dent
sinusienne cariée
- Les parodontites profondes et avancées
Diagnostic positif
• 1 / Signe d’appel :
• Le patient consulte pour les motifs suivants
- Rhinorrhée intermitente , purulente ,unilatérale et fétide
- Algies modérée maxillo-dentaire unilatérale
- Obstruction nasale
• 2 /examen clinique: recherche les points douloureux élective à la pression
de la paroi antérieure du sinus maxillaire au niveau de l’emergence du nerf
sous-orbitaire
- la rhinoscopie montre une congestion de la muqueuse avec sécrétion
purulente au niveau du meat moyen et du cavum
- l’examen stomatologie apprécié, l’état dentaire : caries éventuelles ,
percussion dentaire douloureuse , mobilité voire fistule bucco-sinusienne.
- Examen radiologique:
exploration radiologique
BLANDEAU(nez, menton, plaque): incidence de choix.
 FORMES CLINIQUES
a /Sinusite maxillaire aigue
il s’agit surtout d’un réchauffement d’une sinusite chronique ou d’un
empyème du sinus (d’origine dentaire).
CLINIQUE:
douleurs dentaire (type parodontite aigue avec douleurs sous orbitaire
irradiant vers l’arcade .
mouchage fétide, unilatéral, mélé à des filets de sang
cacosmie subjective
fiévre 38-39
L’examen dentaire révéle la dent causale
 b/ Sinusite maxillaire chronique:

• Plus fréquente que la sinusite aigue

• Touche l’adulte
• Persistance de signes cliniques et radiologiques au-dela de 3mois
diagnostic:
Signes fonctionnels :
Pas de signes d’altération de l’état général
douleurs modérée, unilatérales, sensation d’une lourdeur ou pression
rhinorrhée purulente, unilatérale(le matin au réveil )
Cacosmie subjective
obstruction nasale.
 CONCLUSION
• Une anamnèse de douleurs type dentaire ou d’un geste dentaire
récent doit être recherchée et augmente la probabilité du
diagnostique. En phase aigue de surinfection bactérienne , le
traitement repose sur l’élimination de la source d’infectieuse par un
traitement de la dent causale.