Myasthenie Et SD Myastheniformes

Myasthénies et syndromes myasthéniques
NTAKIRUTIMANA E.
D.E.S-NEUROLOGIE MEDICALE
CHU KAMENGE, 30 JUIN 2021
PLAN DE L’EXPOSE 2
I. Introduction
II. Epidémiologie
III. Pathogénie
IV. Aspects diagnostiques
IV.1. Myasthénie généralisée
IV.2. Syndrome myasthéniforme de Lambert-Eaton
V. Aspects thérapeutiques
VI. Conclusion
Maladies de la jonction neuromusculaires 09/11/2021

I. INTRODUCTION 3
 La myasthénie auto-immune ou myasthenia gravis (MG) est une maladie auto-

immune caractérisée par un bloc de la transmission de línflux nerveux au
niveau de la jonction neuromusculaire en postsynaptique, secondaire à la
production dáutoanticorps dirigés principalement contre les récepteurs à l
ácétylcholine (RAch).
 Avec une clinique dominée par la fatigabilité de la musculature striée, elle peut
engager le pronostic vital surtout lors dúne atteinte respiratoire.
 C’est une maladie chronique invalidante et capricieuse elle oblige la personne
atteinte à trouver l'énergie pour réorganiser en permanence son mode de vie.
 La rémission complète est possible sous traitement.

II. EPIDEMIOLOGIE 4
 Considérée comme une maladie rare, la myasthénie est sans doute sous-estimée,
surtout dans la population âgée.
 Sa prévalence atteint 20 cas/100.000 aux États-Unis ces dernières années, favorisée par
la prolongation de l’espérance de vie.
 L’incidence est évaluée à 2-5/million/an mais peut atteindre 21/million/an comme dans
la région de Barcelone. L’augmentation de fréquence actuelle concerne les formes à
début tardif au-delà de 50 ans.
 La maladie concerne classiquement la population jeune et féminine (sex ratio 2 F/1
H). On décrit un pic entre 20 et 30 ans chez la femme et 2 pics entre 20-40 ans et 60-
70 ans chez l’homme.
 Les formes de l’enfant sont plus rares, et représentent 10 à 15 % des cas sauf en Chine
où cette fréquence peut atteindre 50 %, le plus souvent dans une présentation oculaire.
III. PATHOGENIE 5
III.1. Physiologie de la transmission neuromusculaire
 La transmission neuromusculaire résulte de la libération rapide d’acétylcholine
(ACh) par exocytose présynaptique, en paquets ou quanta (environ 10 000
molécules d’ACh), hors de la synapse dans la fente synaptique (FS).
 L’Ach se fixe sur des récepteurs nicotiniques spécifiques de la membrane
postsynaptique (MPS) et produit une dépolarisation membranaire de la plaque
motrice.
 Au repos, la libération passive des quantas entraîne un bref courant entrant appelé
« potentiel miniature de plaque motrice » (pmpm) après fixation et ouverture du
récepteur postsynaptique. L’amplitude de ce pmpm (0,2 à 1,2 mV) est largement en
dessous du seuil nécessaire pour générer un potentiel d’action musculaire.

III. PATHOGENIE 6
 La stimulation nerveuse induit une libération importante
d’ACh qui se fixe sur leurs récepteurs et entraîne
massivement leur ouverture.
 La sommation de plusieurs potentiels de plaque miniatures
ainsi induite génère un potentiel postsynaptique excitateur
appelé au niveau de la cellule musculaire « potentiel de
plaque motrice » (ppm, amplitude 15 à 25 mV) qui se
propage ensuite le long de la fibre musculaire.
Figure 1. Potentiels de plaques, de fibres et musculaires : à
 Lorsque le potentiel de plaque dépasse un seuil critique, les chaque stimulation, une réponse au-dessus du seuil permet de
générer un potentiel de fibre et la réponse musculaire globale
canaux sodiques dépendants du voltage situés au fond des obtenue reste stable. En cas de myasthénie, le potentiel de plaque
en dessous du seuil ne permet pas de générer un potentiel de fibre
replis postsynaptiques favorisent l’entrée d’ions sodium et (bloc) et induit une chute du potentiel global.
induisent la genèse du potentiel d’action musculaire.

Chenevier F. et al. EMC-Neurologie. 2011.

III. PATHOGENIE 7
 Une cascade de réactions appelée « couplage
excitation-contraction » induit alors la contraction de
la fibre musculaire.
 Les récepteurs et canaux sodiques vont ensuite se
refermer progressivement provoquant une
diminution lente du courant de plaque motrice.
 La concentration d’ACh chute ensuite rapidement,
suite à son hydrolyse dans la fente synaptique par
l’acétylcholinestérase (AChE) permettant son
recyclage et la choline ainsi libérée sera recaptée
dans les vésicules synaptiques et resynthétisée à
partir de la choline-acétyltransférase. Chenevier F. et al. EMC-Neurologie. 2011.
III. PATHOGENIE 8
III.2. Physiopathologie de la myasthénie auto-immune
 La présence d’Ac pathogènes modifie profondément
la morphologie et le fonctionnement de la jonction
neuromusculaire avec en conséquence un
élargissement de la fente intersynaptique, un
effacement des replis de la membrane
postsynaptique et la présence de dépôts
d’immunoglobulines et de complément.
 On observe également une diminution du nombre de
RACh. Cette perte de récepteurs ne permet pas au
potentiel de plaque postsynaptique d’atteindre le
seuil nécessaire à la genèse d’un potentiel d’action
musculaire limitant la transmission neuromusculaire. Chenevier F. et al. EMC-Neurologie. 2011.
III. PATHOGENIE 9
III.2. Physiopathologie de la myasthénie auto-immune
 Pathologies associées ?
1. Thymus et myasthénie
 Dans 65 % des cas, hyperplasie thymique (thymus macroscopiquement normal mais
caractérisé par la prolifération de follicules germinatifs à centre clair).
 Dans 15 % des cas, thymome (tumeur thymique), habituellement après 40 ans ; les
thymomes peuvent être bénins ou malins et doivent être opérés.
2. Myasthénie et maladies auto-immunes
 Affection thyroïdienne : environ 10 % des cas.
 Autres associations dans environ 5 % des cas (polyarthrite rhumatoïde, anémie de
Biermer, lupus érythémateux disséminé, etc.).
Chenevier F. et al. EMC-Neurologie. 2011.

IV. ASPECTS DIAGNOSTIQUES 10
 Appelée aussi « myasthenia gravis », c’est une maladie auto-immune due à des auto-
Ac spécifiques qui induisent un dysfonctionnement de la transmission
neuromusculaire.
 Sa prévalence, inconnue en France, est estimée dans la littérature de 100 à 200 par
million.
 Si elle débute à tout âge, de 6 mois à plus de 80 ans, elle affecte surtout des adultes de
moins de 40 ans (60% des cas), en majorité des femmes. Dans les formes plus
tardives, à partir de la 6è décade, les hommes deviennent majoritaires.
 La myasthénie est rare chez l’enfant dans la population caucasienne (10 à 15% des
cas) mais beaucoup plus fréquente en Asie (50% des cas avant 15 ans, souvent
purement oculaires).
 Le diagnostic de myasthénie doit être évoqué devant des signes et symptômes
exclusivement musculaires dont les caractéristiques sont les suivantes :
• Fluctuation dans le temps du déficit moteur (fatigabilité, ou phénomène
myasthénique) qui :
– apparaît ou augmente à l'effort ;
– augmente en fin de journée ;
– se corrige au repos ;
– peut se manifester dans les muscles directement mis en action au cours de l'effort ou à
distance d'eux ;
• Combinaison fréquente et évocatrice de signes : ophtalmoplégie (ptosis et
diplopie), faiblesse musculaire des membres, troubles de la déglutition.
• Des poussées correspondant à une aggravation de la maladie sur une période de
plusieurs semaines à plusieurs mois.
IV.1.1. Muscles oculaires et palpébraux
 Ptôsis unilatéral au début, qui peut se
bilatéraliser par la suite ; il reste
habituellement asymétrique.
 Ptôsis à bascule = quasiment
pathognomonique.
 Diplopie, le plus souvent intermittente.
La musculature pupillaire est indemne.

 Ptôsis et diplopie sont augmentés par la fatigue, la lumière, la fixation d'un objet.
 Le test au glaçon (cubes de glace appliqués du côté du ptosis pendant 1 min) corrige le ptôsis
pendant quelques secondes.
IV.1.2. Muscles d'innervation bulbaire
 Troubles de la déglutition, de la phonation et de la mastication.
 La voix s'éteint progressivement, devient nasonnée puis inintelligible.
 Troubles de la mastication qui apparaissent au cours des repas, le sujet se
trouvant parfois dans l'obligation de soutenir sa mâchoire inférieure avec sa
main.
 Troubles de la déglutition avec fausses routes et parfois reflux des liquides par le
nez lorsque coexiste une atteinte du voile du palais.
 Une parésie faciale donnant un faciès atone est souvent associée aux troubles
bulbaires.

IV.1.3. Autres muscles
 Muscles des membres : atteinte des muscles proximaux, mais aussi la musculature distale
plus rarement : fatigabilité anormale avec chute des membres au test de Barré et Mingazzini.
 Muscles axiaux :
• Atteinte des muscles abdominaux entraînant des difficultés pour se relever du décubitus.
• Fatigabilité des muscles cervicaux à l'origine d'une chute de la tête en avant et de douleurs
cervicales.
IV.1.4. Muscles respiratoires
 L'atteinte respiratoire peut se traduire par une dyspnée, une toux inefficace.
 Elle peut survenir très soudainement et conduire à une insuffisance respiratoire aigüe,
engageant le pronostic vital (+++).

 Classification selon la Myasthenia Gravis Foundation of America.
 Stade I : Faiblesse d’un muscle oculaire, possible ptosis.

• Pas d’autre faiblesse musculaire
 Stade II : Faiblesse des muscles oculaires de n’importe quelle sévérité, faiblesse
légère des autres muscles
• Stade IIa : Faiblesse prédominante aux muscles des membres ou au muscles du tronc
• Stade IIb : Faiblesse prédominante aux muscles respiratoires ou troubles de la déglutition
 Stade III : Faiblesse des muscles oculaires de n’importe quelle sévérité, faiblesse
modérée des autres muscles
• Stade IIIa : Faiblesse prédominante aux muscles des membres ou au muscles du tronc
• Stade IIIb : Faiblesse prédominante aux muscles respiratoires ou troubles de la déglutition
 Classification selon la Myasthenia Gravis Foundation of America.
 Stade IV : Faiblesse des muscles oculaires de n’importe quelle sévérité, faiblesse

sévère des autres muscles
• Stade IVa : Faiblesse prédominante aux muscles des membres ou au muscles du tronc
• Stade IVb : Faiblesse prédominante aux muscles respiratoires ou troubles de la
déglutition. Peut aussi inclure, une nécessité de sonde naso-gastrique sans intubation
 Stade V : Intubation nécessaire pour maintenir la respiration.

IV.1.6. Formes cliniques
 La myasthénie oculaire
 Environ 50 à 75% des patients myasthéniques entrent dans la maladie sur le mode
oculaire pur »;
 Diplopie et/ou ptosis uni ou bilatéral asymétrique de caractère variable et fatigable qui
s’amende après le repos, le sommeil et au test du glaçon
 Fonctions visuelles normales, sensibilité et jeu pupillaire préservés.
 6,8% des patients myasthéniques peuvent développer une hyperthyroïdie, ce qui complique
encore l’approche sémiologique oculomotrice en cas d’orbitopathie.
 La généralisation est fréquente dans les deux ans, pouvant atteindre 90 % selon les séries.
 Un retard de diagnostic est fréquent, tant la symptomatologie peut être fruste au départ.
 La myasthénie oculaire
 Le test au glaçon et le test à la prostigmine peuvent être réalisés.
 La recherche des Ac anti RACh n’est positive que dans seulement 50% des cas. A redoser 6 mois
plus tard s’ils sont négatifs.
 Plus rarement les Ac anti-MuSK, Ac anti-muscle strié, Ac anti-muscle cardiaque, Ac anti-titine et
Ac anti-LRP4 peuvent être retrouvés .
 En cas d’atteinte uniquement oculaire, l’EMG des orbiculaires en fibre unique est l’examen de
choix, et parfois le seul test positif.
 Le traitement fait appel aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (Mestinon) et aux corticoïdes
oraux et parfois aux immunosupresseurs.
 Vu la variabilité de la maladie, les prismes ne soulagent que très temporairement la diplopie.
 Formes avec anti-MuSK
 Atteinte bulbaire plus fréquente que dans les autres formes.
 Atrophie des muscles d'innervation bulbaire (langue).
 Fréquence des crises myasthéniques et gravité (++).
 Pas de pathologie thymique associée à la myasthénie avec anticorps anti-MuSK.

 Myasthénie néonatale
 Transitoire, elle survient chez environ 20 % des enfants de mère myasthénique (transfert
passif des anticorps maternels).
 Les symptômes se manifestent très précocement, de quelques heures à 3 jours après
l'accouchement.
 Habituellement légère, elle se manifeste par une hypotonie associée à des troubles de la
succion, mais elle peut être sévère avec des troubles respiratoires et de la déglutition.
 Après prise en charge, l'évolution est toujours favorable avec régression complète de la
myasthénie dans les 3 premiers mois de vie.

IV.1.7. Bilans paracliniques
1. Biologie :
 Dosage des anticorps :
• anti-RACh,
• anti-MuSK,
• anti-RACh faible affinité,
• anti-LRP4.
 Dosage des anticorps antithyroïdiens
 Dosage de la vitamine B12
 Dosage des Ac-anti fact intrinsèque
 Recherche de décrément en ENMG (stimulodétection
répétitive)
 Le nerf moteur est stimulé à la fréquence de 3 Hz et
l'amplitude de la réponse musculaire (potentiel moteur) est
enregistrée.
 Dans le syndrome myasthénique, la perturbation de la
transmission neuromusculaire entraîne une diminution de
l'amplitude du potentiel moteur (décrément) qui est supérieure
à 10 %.
 Doit être effectuée si possible en l'absence de traitement Figure 6. Stimulation répétitive : stimulation à 3 Hz du
muscle mentonnier; décrément cupuliforme entre le 5 et le 1
e er
anticholinestérasique, sur +rs troncs nerveux comme les nerfs potentiel.

facial, spinal, ulnaire, radial, en privilégiant les territoires Chenevier F. et al. EMC-Neurologie. 2011.
Maladies de lasymptomatiques.
jonction neuromusculaires 09/11/2021
IV. ASPECTS DIAGNOSTIQUES
23
 Tests cliniques et pharmacologiques :
 Test au glaçon : réduction du ptosis après application d’un
glaçon sur la paupière ptosée durant une minute : test positif
si la fente palpébrale s’agrandit d’au moins deux
millimètres.
 Test à la prostigmine : amélioration des symptômes
myasthéniques après injection sous-cutanée de 0,5 ou 1 mg
de prostigmine.
 Imagerie thoracique :
Fig. Scanner thoracique. Thymus
 Indiqué si myasthénie confirmée, à la recherche d’un hyperplasique résiduel.
thymome ou d’une hyperplasie thymique.
Créange A. et al. Elsevier Masson SAS, 2019.
 Jamais de produit de contraste iodé (aggravation potentielle
dela jonction
Maladies de la myasthénie).
neuromusculaires 09/11/2021
IV. ASPECTS DIAGNOSTIQUES
24
IV.1.8. Arbre décisionnel
Maladies de la jonction neuromusculaires Weiss N. EMC-Neurologie, 2010. 09/11/2021

IV.2. Syndrome myasthéniforme de Lambert Eaton
 Syndrome myasthénique présynaptique auto-immun, dû à des anticorps dirigés
contre les canaux calciques dépendants du voltage de type P/Q de la terminaison
nerveuse motrice et des neurones postganglionnaires cholinergiques et adrénergiques
du système nerveux autonome.
 Réduction importante du nombre de canaux calcium, source d’une diminution très
significative du nombre de quanta d’acétylcholine libérés par le nerf.
 Sd paranéoplasique (50%), associé à un cancer bronchique anaplasique à petites
cellules qui exprime un canal calcique contre lequel le patient s’autodéfend en
produisant des Ac capables de bloquer son flux calcique qui en plus, par un
phénomène d’antigénicité croisée, reconnaissent et agressent le canal calcique de la
synapse neuromusculaire et du SNA.
IV.2. Syndrome myasthéniforme de Lambert Eaton
 Cliniquement :
• Déficit proximal des membres inférieurs au 1er plan, avec des signes oculo-bulbaires
discrets se limitant souvent à un léger ptôsis.
• Réflexes faibles ou absents, surtout aux membres inférieurs, réapparaissant après
effort musculaire.
• Coexistence d'une dysautonomie : pupilles « paresseuses », bouche sèche,
impuissance, incontinence urinaire, troubles de la sudation.
 Recherche d’Ac anti-canaux calciques (négative dans environ 20 % des cas) et
recherche de carcinome bronchique systématique (scanner thoracique ou PET-
scan).

V. ASPECTS THERAPEUTIQUES 27
V.1. Traitement de la myasthénie oculaire :
 Anticholinestérasiques : Mestinon (pyridostigmine) : 30 à 360 mg par
jour.
 Corticoides : Medrol (méthylprednisolone), lorsque la pyridostigmine ne
permet pas de juguler les symptômes cliniques, 1 mg/kg/jour durant
quatre semaines, puis réduction de 4 mg tous les quinze jours.
 Immunosuppresseurs en cas de corticodépendance ou afin d’éviter la
généralisation.
 Thymectomie.
 Correction par prismes ou chirurgie du ptosis fixé.

V.2. Traitement de la myasthénie généralisée :
 Si la prise en charge ne relève pas des soins intensifs :
• Sonde gastrique si troubles de déglutition.
• Immunoglobulines IV : 0,4 g/kg/j durant 5 jrs en fonction de la gravité clinique.
• Plasmaphérèses : en cas de non réponse aux immunoglobulines.
• Corticoïdes : Medrol 1 mg/kg/jour durant 3 ou 4 semaines, puis régression de 4 mg tous
les 15 jrs. Un an de traitement.
 Si le patient doit être transféré aux soins intensifs :

• La prise en charge thérapeutique fait appel aux mêmes drogues.
• Parfois, la prostigmine doit être administrée par voie sous-cutanée ou intraveineuse.
• Il est important de veiller à une nette réduction des valeurs de décrément avant
d’envisager l’extubation.


Immunosuppresseurs : prescrits à vie, ils sont de 1ère, 2e et 3e ligne :
1ère ligne
• Azathioprine = Imuran : 2 mg/kg/jour (le seul autorisé durant la
grossesse).
• Mycophénolate Mofétyl = Cellcept : 2gr par
jour.
2e ligne
• Cyclosporine = Néoral, Sandimmun : 2,5 mg/kg/jour.
• Tacrolimus = Prograft : 0,1 mg/kg/j.

 Immunosuppresseurs : prescrits à vie, ils sont de 1ère, 2e et 3e ligne :
 3e ligne
• Cyclophosphamide = Endoxan.
• Rituximab = Mabthera. Autorise une réponse pour 95% myasthénies anti-MuSK,
84% myasthénies anti-RACh et 77% myasthénies séronégatives : 375mg/m2 une
fois par semaine durant un mois, puis schéma.
• Eculizumab = Soliris. Indiqué dans les formes avec Ac anti-RACh ne répondant
pas suffisamment aux autres immunosuppresseurs ; il bloque l’activation du
complément.
• Tacrolimus = Prograft : 0,1 mg/kg/j.

V.3. Traitement des autres facteurs associés :

 Si thymome :
 Toujours : anticholinestérasiques (respect des contre-indications
médicamenteuses);
 Thymectomie et radiothérapie si caractère invasif ;
 Forme généralisée du sujet jeune (jusqu’à 40–45 ans), même si légère :
thymectomie sauf si Ac anti-MuSK (dans ce dernier cas, la thymectomie est
inefficace).

V.4. Traitement du SMLE :

 Le traitement symptomatique repose sur la 3,4-diaminopyridine.
 Dans les formes paranéoplasiques, l'évolution dépend du traitement du cancer et
dans les autres formes, des traitements immunosuppresseurs peuvent être proposés
comme dans la myasthénie.
V.5. Dans tous les cas :

 Education thérapeutique +++, car traitement chronique et adaptations en fonction
de l’évolution.
 Tenir compte des contre-indications médicamenteuses, certains mdcts aggravant le
tableau clinique et donc le pronostic vital.

Tableau II. Contre-indications médicamenteuses.
Narayanaswami P. et al. Neurology® 2021

Tableau II. Contre-indications médicamenteuses.
Narayanaswami P. et al. Neurology® 2021


 Grâce au traitement, la myasthénie auto-immune évolue vers une stabilisation,

voire une disparition des manifestations.
 Fluctuations dans le temps, par poussées entrecoupées de rémissions plus ou moins
totales.
 Les traitements doivent donc être adaptés régulièrement à ces fluctuations.
 Tenir toujours compte des diverses situations pouvant aggraver les symptômes :
lors des 1ers mois de grossesse ou après un accouchement, pendant les règles, lors
d’infections intercurrentes (grippe…), dans les suites d’interventions chirurgicales
avec anesthésie générale, lors d’exercices musculaires, en cas de fatigue générale,
d’insomnie, de repas riches en glucides et en alcool…

Score myasthénique de Garches
Total (Max): 100

VI. CONCLUSION 38
 La myasthénie est une maladie auto-immune responsable d’une faiblesse musculaire
fluctuante qui se présente le plus fréquemment s/forme d’un ptôsis ou d’une diplopie,
plus rarement d’une dysphonie, des troubles de la déglutition. La présence d’une
dysautonomie permet d’évoquer le Sd myasthéniforme de Lambert Eaton.
 Le Dc est confirmé par un traitement d’épreuve par anticholinestérasiques, la positivité
des auto-Ac et l’EMG et le traitement basé sur les anticholinestérasiques associés à un
immunomodulateur.
 Suite à une infection, une intervention chirurgicale, la prise d’un médicament contre-
indiqué, la grossesse, ou spontanément dans l’évolution de la maladie, ces patients
présentent des décompensations aiguës qui peuvent nécessiter une PEC en réanimation
et le recours à l’intubation orotrachéale et à la ventilation mécanique.
 Sous traitement bien conduit, la plupart des patients sont asymptomatiques au long
cours.
REFERENCES 39
1. Créange A., Defebvre L. et Zuber M. Neurologie. 5è Ed. Elsevier Masson SAS, 2019.
2. Berrih-Aknin S., Le Panse R. Myasthénie et auto-anticorps : physiopathologie des différentes
entités La Revue de médecine interne 35 (2014) 413–420.
3. Eymard B. La myasthénie du côté de l’interniste. La Revue de médecine interne 35 (2014) 421–
429.
4. Chenevier F. Myasthénies et syndromes myasthéniques. EMC-Neurologie. 17-172-B-10. 2011.
5. Weiss N. Myasthénie auto-immune. EMC-Neurologie, 5-1031, 2010.
6. Dunand M., Kuntzer T., Lalive P. H. et Vokatch N. Myasthénie grave, traitements et rémissions.
Rev Med Suisse 2007 ; 3 : 1185-90.
7. Narayanaswami P., Sanders D. B., Wolfe G. et al. International Consensus Guidance for
Management of Myasthenia Gravis. Neurology® 2021;96:114-122.

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induisent la genèse du potentiel d’action musculaire.

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La musculature pupillaire est indemne.

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 Stade I : Faiblesse d’un muscle oculaire, possible ptosis.

 Stade IV : Faiblesse des muscles oculaires de n’importe quelle sévérité, faiblesse

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anticholinestérasique, sur +rs troncs nerveux comme les nerfs potentiel.

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 Si le patient doit être transféré aux soins intensifs :

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V.2. Traitement de la myasthénie généralisée :

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V.3. Traitement des autres facteurs associés :

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V.4. Traitement du SMLE :

V.5. Dans tous les cas :

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 Grâce au traitement, la myasthénie auto-immune évolue vers une stabilisation,

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