Vous êtes sur la page 1sur 78

Le Syndrome dApnes du Sommeil EPIDEMIOLOGIE Touche entre 2 et 9% des adultes Plus frquent chez lhomme que chez la femme

(Etude T. T YOUNG) : 2% des femmes et 4% des hommes en population gnrale Lobsit est un facteur de risque majeur : 60 70% des SAS sont obses et 40 50% des obses morbides ont un SAS.

Dfinition des obsits


IMC kg/m2 Normal Surpoids Obsit modre Obsit svre Obsit morbide 18,5 24,9 25 29,9 29 9 30 34,9 35 39,9 > 40

Prvalence de l lobsit obsit et du surpoids en France Enqute ObEpi 2006


(tude de cohorte de niveau 2)

Enqute portant sur 23747 personnes ges de 15 ans et plus, reprsentatives de la population franaise Auto-questionnaires par voie postale Enqutes prcdentes ralises avec la mme mthodologie en 1997, 2000 et 2003

Prvalence de lobsit i en France Progression depuis 9 ans anne 1997 2000 2003 2006 Prvalence d l de lobsit b i 8,2 % 9,6 % 11,3 % 12,4 % Variation de prvalence l

+ 17 % + 17,7 % + 9,7 %

Prvalence de lobsit l obsit : France vs Etats-Unis


France Obsit Obsit morbide Surpoids 12,4 , % 0,8% 0 8% 29,2 % Etats-Unis 31 % 5% 35 %

Prvalence de lobsit dans le SAS


Sleep Heart Health Study (Nieto, 2000) Polysomnographie systmatique chez 6132 sujets recruts dans la population gnrale IAH 5-15 15-30 > 30 obsit 41 % 49 % 61 %

Prvalence de lobsit dans le SAS


905 patients SAS traits par PPC, fdration ANTADIR
35%

30%
30% 25%

27% 20%

% patien nts

20% 15% 10% 5% 0% < 25 25 - 29,9 30 - 34,9 35 - 39,9

16% 7%

> 40

Indice de Masse Corporelle (kg/m)


JP Laaban, CPLF, 2006

Prvalence de lobsit dans le SAS


905 patients SAS traits par PPC, fdration ANTADIR
H Hommes
35% 30% 25%

F Femmes
32%

30%

32%

% patient ts

22% 19% 16%


p < 0.01

23%

20% 15% 10% 5% 0% < 25 25 - 29,9 30 - 34,9

11% 8% 6%
p < 0.0001 p < 0.0001

35 - 39,9

> 40

Indice de Masse Corporelle (kg/m)


JP Laaban, CPLF, 2006

Prvalence du SAS dans lobsit svre ou morbide (polysomnographie systmatique) Nb IMC moyen Prvalence 2) (kg/m pat du SAS
van Boxem 1999 van Kralingen 1999 Valencia 2000 Laaban 1998 Resta 2001 Vgontzas 1994

48 51 52 60 161 250

46 45 51 50 43 45

40 % 8% 79 % 42 % 51 % 16 %

Prvalence du SAS dans lobsit svre ou morbide (polysomnographie systmatique)

hommes
van Boxem 1999 Valencia 2000 Laaban 1998 Resta 2001 Vgontzas 1994

femmes 21 % 76 % 30 % 38 % 9%

68 % 92 % 56 % 75 % 48 %

Le Syndrome dApnes du Sommeil CLINIQUE

Clinique :

Symptomatologie diurne

somnolence l diurne di excessive i : endormissement d i t post t prandial di l lors de situations monotones, parfois lors de situations actives (Echelle d dEpworth) Epworth) risque accidentel major : accidents du travail et de la route ralentissement cognitif : mmoire, attention, concentration syndrome sub-dpressif : asthnie, irritabilit, tristesse, rupture professionnelle, troubles de la libido cphales

Le Syndrome dApnes du Sommeil CLINIQUE


Clinique :

Symptmes nocturnes

ronflement ancien et sonore pauses constates par le la conjoint(e) sommeil agit et non rcuprateur cauchemars, asphyxies nocturnes polyurie frquente

Le diagnostic est souvent tardif

SAS et accidents de la circulation


Risque daccident de la circulation - RR = 6,8 si SAS non trait (vs SAS trait par PPC) p - non corrl au score dEpworth - associ la somnolence au volant (ou la ncessit de s sarrter) arrter) - corrl au test itratif de latence dendormissement (latence moyenne < 10 minutes)

Score dEpworth
insuffisance cardiaque systolique (n=155) vs population gnrale (Wisconsin Sleep Cohort) (n=1139) Insuffisance Population cardiaque di l gnrale Epworth p (IAH < 5) Epworth E th (IAH 5-14) Epworth (IAH >15) 7,1 , + 0,4 , 6 7 + 0,7 6,7 07 7,8 + 0,7 8,3 , + 0,2 , 9 2 + 0,3 9,2 03 9,8 + 0,4 p 0,005 , < 0,01 0 01 0,01

Arzt, Arch Intern Med, 2006

Risque relatif (RR) de somnolence diurne (score dEpworth > 11) SAOS vs non SA0S

Insuffisance cardiaque RR IC 95 % p 0,96 0 41 2,22 0,41 2 22 NS

Population gnrale 1,47 1 09 2 1,09 0,01

Arzt, Arch Intern Med, 2006

Prvalence du SAS dans le diabte de type 2


60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% IAH < 10 IAH 10-29 IAH > 30 Laaban, ERS, 2006

SAS obstructif b t tif : 99 % de SAS

Symptmes de SAS

IAH < 10 Hypersomnolence diurne* (% pat) Ronflement (% pat) Asthnie (% pat) Nycturie (% pat) 29 % 64 % 66 % 60 %

IAH 10-29 23 % 76 % 63 % 60 %

IAH > 30 50 % 85 % 76 % 61 %

p <0,05 NS NS NS

* Score S dEpworth dE th > 10


Laaban, ERS, 2006

SAS, obsit et hypercapnie diurne


(Laaban Chest, (Laaban, Chest 2005) Prvalence v e ce de lhypercapnie ype c p e diurne d u e (%)
25 20 15 10 5 0

18-25

25-29

30-34

35-39

40-44

>45

IMC (kg/m2)

Mcanismes i de lhypoventilation i i alvolaire i diurne dans le SAS obstructif

Persistance de lhypercapnie diurne aprs traitement par PPC rle de lobsit (souvent svre ou massive) lhypercapnie hypercapnie diurne aprs Rgression de l traitement par PPC, sans perte de poids rle des apnes obstructives

Mcanismes i impliqus i i dans la relation i entre apnes obstructives et hypoventilation alvolaire diurne
Altrations du contrle central de la respiration p avec diminution des rponses ventilatoires lhypoxie et lhypercapnie - fragmentation du sommeil et hypoxmies rptes - rsistance la leptine Augmentation du travail respiratoire lie lobsit diminution de la rponse ventilatoire post-apne

C Complications li i cardio-vasculaires di l i du d SAS


Complications nocturnes
- hypertension artrielle systmique
- troubles du rythme et de la conduction cardiaque - ischmie myocardique (chez le coronarien) - hypertension artrielle pulmonaire - accident vasculaire crbral ?

Complications diurnes
- hypertension artrielle systmique - hypertension h t i artrielle t i ll pulmonaire l i - dysfonction ventriculaire gauche - maladie coronarienne ?

SAS et HTA
(Brooks, J Clin Invest,1997)

Modle dapnes obstructives chez le chien Obstructions trachales rptes pendant 8 heures par jour ppa t o dune d u e HTA permanente pe a e te aprs ap s 3 Apparition mois Rgression de l lHTA HTA 7 jours aprs la suppression des apnes

SAS et HTA
Plusieurs tudes pidmiologiques, de type transversal et incluant un trs grand nombre de patients, patients ont dmontr, dmontr en utilisant une analyse par rgression logistique multiple, que

l SAS est un f le facteur d de risque i d HTA permanente, p indpendamment des facteurs de confusion :
-indice indice de masse corporelle - primtre cervical, rapport tour de taille / tour de hanches - tabagisme, alcoolisme, ge, sexe, race - statut mnopausique, prise dun traitement hormonal substitutif pour la mnopause

SAS et HTA
(Lavie, Brit Med J,2000)
60 50 40 30 20 10 0 IAH<10 IAH=10-30 IAH=30-50 IAH>50 HTA(%pat)

R l ti SAS-HTA Relation SAS HTA : i intensit t it variable, i bl le l plus l souvent modre

Young, Arch Intern Med, 1997

SAS et t HTA
(Peppard, N Engl J Med,2000)

Etude longitudinale Wisconsin Sleep Cohort Study 1189 fonctionnaires Polysomnograhie systmatique 709 sujets j rvalus l 4 ans plus l tard d

SAS et t HTA
(Peppard, N Engl J Med,2000)

La rgression logistique montre une association entre lindex li d dapnesd hypopnes h ( ltat l basal) et la prsence dune HTA 4 ans plus tard, d indpendamment i d d dautres d facteurs f de d risque dHTA : BMI, circonfrences du cou et d la de l taille, ill ge, sexe, alcoolisme, l li tabagisme b i

SAS et t HTA
(Peppard, N Engl J Med,2000)

3 2,5 2 1,5 1 05 0,5 0 IAH=0,1-5 , IAH=5-15 IAH>15 HTA ( (RR) )

Mesure ambulatoire de la pression artrielle : SAS vs groupe contrle appari pp pour p : ge, g , IMC, , thylisme, y , tabagisme, g , HTA traite et maladie coronarienne (Davies, Thorax, 2000)

Mcanismes de lHTA du SAS


H Hyperactivit ti it du d systme t sympathique thi secondaire aux hypoxmies rptes +++ Altrations de la fonction de lendothlium vasculaire : vasodilatation NO-dpendante adnosine endothline-1

Effets ff d du traitement i d du SAS sur lHTA l A


(Pepperell, Lancet,2002) Etude randomise ventilation il i nasale l nocturne en pression i positive i i continue i (PPC) efficace (8 12 cmH2O) vs ventilation til ti placebo l b (< 1 cmH H2O) 118 hommes avec un SAS obstructif Dure D de d ltude lt d : 1 mois i Mesure ambulatoire de la pression artrielle (MAPA) avant et aprs 1 mois i de d ventilation il i nocturne

Mean b blood pre essure (m mm Hg)

Effets de la PPC sur la pression artrielle dans le SAS obstructif (Becker, Circulation, 2003)

Diminution i i i de la pression i artrielle i par la PPC C: profil des patients rpondeurs


SAS svre ( (IAH >30/h) ) Hypersomnolence diurne importante HTA traite (vs pas dHTA) d HTA) Contrle parfait du SAS par la PPC Bonne observance de la PPC (> 5 heures/nuit) Utilisation de la PPC > 1 ou 2 mois ( PA diurne) HTA rcente (vs HTA ancienne) ?

Diminution i i i de la pression i artrielle i par la PPC C: profil des patients non rpondeurs

SAS modr (IAH < 20 ou 30/h) et hypersomnolence diurne modre ou absente facteur de risque dHTA pas deffet d ff d de l la PPC sur la l pression i artrielle i ll

PREVALENCE DU SAS DANS LHTA RESISTANTE AU TRAITEMENT ( Logan, Bradley, J Hyper, 2001)

41 patients avec HTA rsistante au traitement mdical PA > 140 / 90 mmHg malgr > 3 antihypertenseurs doses maximales incluant un diurtique Recrutement des patients : consultation spcialise dHTA MAPA Polysomnographie

PREVALENCE DU SAS DANS LHTA RESISTANTE AU TRAITEMENT ( Logan, Bradley, J Hyper, 2001)

Hommes ( n= 24) Prvalence P l du d SAS obstructif (IAH > 10/h) IAH (/h) BMI (kg/m2)

Femmes (n=17)

96 % 32 + 4 33.8 + 1.4

65 % 19 + 4 34.3 + 1.2

EFFETS DE LA PPC DANS LHTA RESISTANTE AU TRAITEMENT ( Logan, Bradley, Eur Resp J, 2003) 11 patients HTA rsistante i au traitement i mdical di l (PA > 140 / 90 mmHg malgr > 3 antihypertenseurs doses maximales incluant un diurtique) et SAS (IAH 10/h)

Recrutement des patients : consultation spcialise dHTA MAPA avant PPC et aprs 2 mois de PPC

EFFETS DE LA PPC DANS LHTA RESISTANTE AU TRAITEMENT ( Logan, Bradley, Eur Resp J, 2003)

ge : 57 + 2 ans anciennet de lHTA : 17 + 3 ans IAH : 37 + 7 /h SaO2 minimale : 81 + 2 % IMC : 34.4 + 2.4 kg/m2

EFFETS DE LA PPC DANS LHTA L HTA RESISTANTE AU TRAITEMENT ( Logan, Bradley, Eur Resp J, 2003)

EFFETS DE LA PPC DANS LHTA RESISTANTE AU TRAITEMENT ( Logan, Bradley, Eur Resp J, 2003)

Relation entre SAS et HTA Influence de lge et du type dHTA ( systolodiastolique vs systolique isole) Sleep Heart Health Study 6120 sujets Analyse transversale 40-59 vs > 60 ans

PAS > 140 et PAD > 90 mmHg vs PAS > 140 et PAD < 90 mmHg
Haas, Circulation, 2005

Haas, Circulation, 2005

Arguments pour un dpistage i du SAS S S dans lhypertension artrielle

Prvalence leve du SAS dans lHTA : 30 40 % SAS : facteur de risque indpendant d dHTA HTA SAS : premire tiologie dHTA secondaire Effets favorables de la PPC sur lHTA l HTA

Stratgie de dpistage du SAS dans l lHTA HTA


Dpistage systmatique dans lHTA l HTA rsistant au traitement antihypertenseur car prvalence trs leve du SAS et effet hypotenseur de la PPC Formes dHTA associes un risque modr lev de SAS : HTA systolo-diastolique l di li du d sujet j de d 40 60 ans HTA avec sur la MAPA un profil de non dipper HTA associe i une obsit b it massive, i svre ou abdominale bd i l

Formes d dHTA HTA associes un risque faible de SAS HTA systolique isole du sujet de plus de 60 ans HTA ancienne bien contrle par le traitement antihypertenseur

SAS et TROUBLES de CONDUCTION CARDIAQUE


(Becker, Am J Respir Crit Care Med,1995)

P Prvalence l des d troubles t bl de d conduction d ti : 7% ( 17/239) Pauses sinusales > 2sec (n=14) BAV II (n=6) (n 6) BAV III (n=3) Absence Ab d de syncope Rgression des troubles de conduction aprs PPC : 88% (15/17)

SAS et troubles de conduction cardiaque

SAS et troubles de conduction cardiaque


Facteurs favorisants : - index dapnes-hypopnes lev +++ -hypoxmie hypoxmie nocturne svre +++ -sommeil paradoxal -hypertonie vagale

P l Prvalence des troubles de conduction cardiaque


(Becker, Am J Respir Crit Care Med,1995)

160 140 120 100 80 60 40 0 20 0 IAH>60 IAH<60 avec bloc sans bloc

SAS et troubles de conduction cardiaque

Indications d dun un stimulateur cardiaque : - persistance des troubles de conduction


malgr la PPC -mauvaise i observance b de d la l PPC

SAS et arythmies y cardiaques q

SAS et DYSFONCTION SYSTOLIQUE du VG


(Laaban, Chest,2002)

169 patients avec un SAS obstructif, sans cardiopathie associe Mesure de la fraction d djection jection ventriculaire gauche (FEVG) par angiographie isotopique FEVG < 50% : observe chez 8 % des patients, avant traitement par PPC FEVG minimale : 32 %

Variation de la fraction djection ventriculaire gauche (FEVG) aprs 12 mois de PPC, chez 7 patients ayant une FEVG initiale < 50 %
(Laaban, Chest,2002)

70 60 50 40 30 20 10 0 avant PPC

62

44

FEVG

P =0.0001

aprs PPC

Effets de la PPC chez des patients ayant une insuffisance ventriculaire gauche et un SAS obstructif
(Kaneko, N Engl J Med, 2003) 24 patients ayant une cardiomyopathie dilate, ischmique ou non ischmique FEVG 45 % Traitement e e pharmacologique p co og que optimal op En tat stable SAS obstructif avec un IAH 20 /h Randomiss en 2 groupes : - PPC pendant 1 mois - pas de PPC Echocardiographie ltat basal et 1 mois

Kaneko, N Engl J Med, 2003

Effets de la PPC chez des patients ayant une insuffisance ventriculaire gauche et un SAS obstructif ( (Kaneko, N Engl g J Med, 2003) )

Mcanismes de la dysfonction y VG induite ou aggrave par les apnes obstructives

Augmentation de la post-charge VG pendant les apnes - vasoconstriction systmique par activation du systme nerveux sympathique : - hypoxmie - hypercapnie - micro-veil post-apne - pression intra-thoracique trs ngative pendant les efforts inspiratoires Diminution de la contractilit myocardique lie l lhypoxmie hypoxmie Ischmie myocardique si maladie coronaire Augmentation de l lactivit activit sympathique diurne

SAS et ischmie myocardique nocturne


Apnes obstructives : cause dischmie myocardique nocturne (sous (sous-dcalage dcalage du segment ST +++, +++ angor) Essentiellement en cas de maladie coronarienne associe Mcanismes c s es : - besoins en O2 du myocarde ++ : p pression artrielle et frquence q cardiaque q - apports dO2 au myocarde : hypoxmie Effets favorables de la PPC sur lischmie myocardique nocturne : dmontrs par des tudes non contrles

SAS S Se et maladie d e co coronaire o e


- Association SAS- maladie coronaire : frquente 30 35 % des coronariens ont un SAS - SAS : facteur f t de d risque i de d maladie l di coronaire, i indpendamment des facteurs de risque cardiovasculaire classiques en particulier l classiques, lobsit obsit - Effets du SAS sur le pronostic de la maladie coronaire : augmentation de la mortalit et de la morbidit cardiovasculaire - Effets du traitement du SAS sur le pronostic de la maladie coronaire : valuer par des tudes longitudinales

SAS S Se et athrosclrose osc ose


SAS souvent associ des facteurs de risque cardiovasculaire classiques : HTA, diabte, obsit q dHTA et dinsulino-rsistance SAS : facteur de risque SAS : facteur de risque cardiovasculaire indpendant - stress oxydatif y induit p par la rptition p des alternances dhypoxieroxygnation augmentation de la formation de drivs ractifs de loxygne - dysfonction d f ti endothliale d thli l : diminution di i ti de d la l synthse th de d NO - inflammation : augmentation des taux circulants de protine C C-ractive, ractive, d dinterleukine-6 interleukine 6 et de molcules dadhsion intercellulaire et dadhsion cellulaire vasculaire

SAS et AVC (Yaggi, Lancet, Neurology, 2004)

AVC : cause ou consquence du SAS ?


Prvalence leve du SAS dans les AVC ischmiques et dans les AIT Prvalence leve du SAS dans les AVC indpendamment de la localisation de l lAVC AVC SAS le plus souvent obstructifs Pas de diminution de la prvalence du SAS obstructif distance de lAVC

SAS : facteur de risque dAVC

SAS et pronostic de lAVC


Prsence dun SAS : associe une volution plus dfavorable de lAVC : Aggravation neurologique prcoce Dlire D Dpression i Troubles cognitifs Capacits fonctionnelles : mobilit, mobilit activits courantes Dure de la priode dhospitalisation et de rhabilitation

Effets de la PPC sur le pronostic de lAVC ?

Effets ff de la PPC C sur le pronostic i cardiovasculaire i i long terme dans le SAS (Marin, Lancet, 2005)
Etude monocentrique dans un centre du sommeil, non randomise de type observational study randomise, Evaluer - lincidence des dcs cardiovasculaires (dcs par infarctus du myocarde ou AVC) - lincidence des vnements cardiovasculaires non mortels (infarctus du myocarde, AVC, pontage coronaire ou angioplastie coronaire) Priode d inclusion : du 1/1/1992 au 31/12/1994 Hommes y Dure du suivi : 10 ans en moyenne

Effets ff de la PPC C sur le pronostic i cardiovasculaire i i long terme dans le SAS (Marin, Lancet, 2005)
5 groupes g p 372 SAS traits par PPC, avec une observance > 4 h / nuit (349 avec IAH > 30/h, et 23 avec IAH : 5 5-30/h) 30/h) 235 SAS svres (IAH > 30/h) non traits 403 SAS modrs (IAH : 5 5-30/h) 30/h) non traits 377 ronfleurs non apniques 264 sujets sains, sains recruts dans la population gnrale,et gnrale et apparis par lge et lIMC aux SAS svres non traits

Effets ff de la PPC C sur le pronostic i cardiovasculaire i i long terme dans le SAS (Marin, Lancet, 2005)

Effets ff de la PPC C sur le pronostic i cardiovasculaire i i long terme dans le SAS (Marin, Lancet, 2005)

Risque relatif de dcs cardiovasculaire, ajust lge et aux pathologies et facteurs de risque cardiovasculaires (Marin, Lancet, 2005)
RR ajust ronfleur SAS modr non trait SAS svre non trait SAS trait par PPC 1,03 1,15 2,87 1,05 IC 95 % 0,31-1,84 0,34-2,69 1,17-7,51 0,39-2,21 p 0,88 0,71 0,025 0,74

Risque relatif dvnements cardiovasculaires non mortels, ajust lge et aux pathologies et facteurs de risque cardiovasculaires (Marin, Lancet, 2005)
RR ajust ronfleur SAS modr non trait SAS svre non trait SAS trait par PPC 1,32 1,57 3,17 1,42 IC 95 % 0,64-3,1 0,62-3,16 1,12-7,52 0,52-3,4 p 0,38 0,22 0,001 0,29

Stratgie de dpistage du SAS dans la maladie coronaire, les accidents vasculaires crbraux et la fibrillation auriculaire
Prvalence du SAS leve dans ces affections Traitement du SAS amlioration probable du pronostic de ces affections, mais pas encore de preuves formelles Quand faire le dpistage ? - la phase aigu dun accident cardio-vasculaire ? - en tat stable ? Pas darguments actuellement pour un dpistage systmatique, sauf peut-tre dans des affections svres, mal contrles ou rcidivantes

SAS et H Hypertension i artrielle i ll pulmonaire (HTAP) p ( )


HTAP pr-capillaire, secondaire une augmentation des rsistances i artrielles i ll pulmonaires l i Mcanismes : vasoconstriction pulmonaire et remodelage du lit vasculaire pulmonaire secondaires l lhypoxmie hypoxmie HTAP modre avec une PAP moyenne comprise entre 20 et 35 mmHg g Prvalence : - 15 25 % en labsence de BPCO associe - plus leve si . BPCO associe (overlap syndrome) . hypercapnie diurne (syndrome de Picwick)

SAS et HTAP
Facteurs favorisant lHTAP : - hypoxmie nocturne svre +++ . non lie un index dapnes-hypopnes plus lev . secondaire une obsit plus importante avec un t bl ventilatoire trouble til t i restrictif t i tif plus l marqu
(Laaban , Thorax, 2000)

Consquences de lHTAP l HTAP : hypertrophie hypertrophie, dilatation et altration de la fonction systolique du ventricule droit Rgression g possible de lHTAP aprs p p suppression pp des apnes nocturnes par la PPC

C Complications li i cardio-vasculaires di l i du d SAS


Complications nocturnes
- hypertension artrielle systmique
- troubles du rythme et de la conduction cardiaque - ischmie myocardique (chez le coronarien) - hypertension artrielle pulmonaire - accident vasculaire crbral ?

Complications diurnes
- hypertension artrielle systmique - hypertension h t i artrielle t i ll pulmonaire l i - dysfonction ventriculaire gauche - maladie coronarienne ?