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EPIGRAPHE

« La volonté d’avancer ouvre toutes les portes du possible »

Guy Mahimba

« Seul tu iras vite mais ensemble nous irons très loin »

Erantu Malembe
 2

DEDICACE

Nous dédions ce travail à :

Nos familles plus particulièrement nos parents ;
A la grande famille carabine ;
Tous les esprits scientifiques amoureux de la lecture et du perfectionnement ;
 3

REMERCIEMENT

Nous tenons tout d’abord à remercier Dieu le tout puissant et

miséricordieux, qui nous a donné la force et la patience d’accomplir ce Modeste
travail.
Nous voudrions présenter nos remerciements à notre encadreur
et directeur du présent travail « Professeur Docteur Bienvenu MASSAMBA
LEBWAZE et Docteur Julia-Feriol NAKWETI MBWAMULUNGU » qui leurs
soutiens, directives et encouragement nous ont été précieux afin de mener notre
travail à bon port.
A vous nos parents, qui mènent vers l’accomplissement parfait de
notre mission sur terre, vos amis vous rendrons fiers, que votre préséance
récolte ses fruits dans les années à venir.
A toutes les autorités académiques et facultaires pour votre
formation continue.
Nous ne pourrions fermer cette page des remerciements sans
rendre un vif hommage à la famille carabine, notre famille scientifique qui nous
permet d’accomplir les exploits dans le monde scientifique à notre niveau.
 4

INTRODUCTION

1. Problématique

Le cancer du sein est une tumeur maligne primitive de la glande

mammaire.

Il demeure un problème majeur de santé publique à travers le

monde et constitue la première cause de décès par cancer gynécologue dans le
monde (1). Le cancer du sein est le plus fréquent d'après les statistiques publiées
par l'OMS en nombre de cas recensé, avec un nombre de 226.000.000 de cas et
occupe le 5eme place en nombre de décès enregistrés, 685.000 décès dont le
taux de 6,9%, d'où il est classé parmi les cancers les plus dangereux du monde
(2).

Dans les pays à revenus élevé, le taux de mortalité par cancer du

sein comparatif par âge a chuté de 40 % entre les années 1980 et 2020 grâce à
des programmes de détection précoce associés à des différentes modalités de
traitement en vue d'éradiquer les maladies invasives (2).

L'Afrique connait l'un des plus forts taux de mortalité au cancer

du sein, 85800 femmes en sont mortes en 2020, plusieurs facteurs expliquent ces
chiffres vertigineux dans ce continent à majorité noir. Dans les pays en voie de
développement et sous-développés, le manque de stratégie de prévention,
l'insuffisance du personnel qualifié ainsi que les conceptions culturelles
contribuent à l'arrivée tardive des patientes en consultation. La découverte
tardive du cancer du sein exposé la patiente à un traitement plus compliqué, plus
long, plus coûteux avec les chances de guérison réduites.

En République démocratique du Congo, le cancer du sein et le

deuxième cancer le plus fréquent chez la femme congolaise après celui du col de
l'utérus. Les causes préalablement citées font que des nombreuses femmes
 5

congolaises meurent du cancer de seins. Avec 5 cas enregistrés chaque jour à

l'hôpital général de Kinshasa, ce cancer impacte profondément la pathologie
cancéreuse féminine (3).

2. But de l'étude

Le présent travail a pour but de connaître les aspects

épidémiologiques et anatomo-clinique du cancer des seins afin d'améliorer la
prise en charge.

3. Objectifs

3.1. Objectif général

L'objectif général de ce travail est d'étudier les aspects

épidémiologiques et anatomo-clinique du cancer du sein, cas des Cliniques
Universitaires de Kinshasa en République Démocratique.

3.1. Objectifs spécifiques

Décrire les caractéristiques socio-épidémiologiques des patients;

Décrire le type histologique de cancer du sein et des impacts chez la
femme congolaise.

4. Délimitation du travail

Pour mener à bien notre étude, nous l'avons scindé en trois

chapitres, précédés par une introduction générale et bouclés par une conclusion.

▪ Le premier chapitre parlera des généralités

▪ Le deuxième définira les méthodes et les résultats
▪ Et enfin le troisième chapitre, la discussion des résultats.
 6

CHAPITRE I: REVUE DE LITTÉRATURE

I.1. Définition

Le cancer du sein est une tumeur maligne, qui prend naissance

dans les cellules du sein, et peut se répandre dans le corps sous forme de
métastase par les vaisseaux sanguins ou lymphatiques (1).

I.2. GENERALITES SUR LE SEIN

I.2.1. Rappels embryologiques

Le développement du sein est très lent, commençant dès la vie

fœtale, il ne s'achève qu'à la première lactation. Les glandes mammaires sont des
glandes apocrines modifiées d'origine ectodermique. Le tissu mammaire subit
des variations durant les différents stades de la vie intra-utérine et post-natale.
Au cours de la 4e semaine, une paire d'épaississement épidermique, les crêtes
mammaires se développent de chaque côté du corps depuis la région de la future
aisselle à la future région inguinale et la partie médiale de la cuisse. Ces crêtes
disparaissent habituellement sauf au niveau des seins, la portion persistante de la
crête produit des bourgeons primaires de la glande mammaire au cours de la 5e
semaine. Ce bourgeon primaire se développe en profondeur dans le derme sous-
jacent dès la 12 e semaine. La première ébauche du mamelon apparaît au 4e
mois sans la forme d'un soulèvement du champ aréolaire. Chez le fœtus de 5 à 6
mois, le mamelon primitif est visible à l'œil nu (4).

I.2.2. Aperçu général

Le sein est une glande à sécrétion externe qui fonctionne après

l'accouchement et sert à l'élaboration du lait maternel. Le sein est un organe pair
et globuleux situé à la partie antérieure supérieur du thorax, de chaque côté du
sternum en avant des muscles pectoraux. Le sein ovoïde ou semi ovoïde,
 7

essentiellement chez la jeune fille européenne et asiatique, tandis que la forme

conique est essentiellement observée chez la jeune fille africaine (4).

Figure 1 : Morphologie du sein avec aréole et mamelon. Wikipédia.m.org

Le poids du sein varie d'environ 150 à 200g chez la jeune fille et

d'environ 400 à 500g chez la nourrice, pouvant atteindre 800 à 900g. Il mesure
environ 10 à 11cm de long sur 12 à 13cm de large.

Pendant l'allaitement, les seins voient leur volume varier en

fonction des différents paramètres tels que le cycle de l'ovulation, la température
ou l'excitation, ainsi que durant la grossesse (4).

Il se réduit progressivement à la ménopause.

Il comprend 3 zones :

 Zone périphérique : lisse, souple et douce au toucher ;

 Zone moyenne : constituée de l'aréole, une région circulaire. Sur
l'aréole se détache des saillies appelés tubercules de Mirgani qui,
pendant la grossesse augmente de volume et sont appelées tubercules
de Mont Gomery;
 8

 Zone centrale : représentée par le mamelon situé au centre au centre de

l'aréole, sur son sommet se trouve 12 à 20 orifices correspondant aux
embouchures des canaux galactophores.

Le sein est variable, ferme et élastique chez la jeune fille et chez

la femme multipare, il est mou et flasque sans l'influence de l'âge et de
grossesse.

I.2.3. Rappels histologiques

Le sein est composé d'une glande mammaire, des fibres de

soutien (ligament de Cooper) et des graisses (tissus adipeux), le tout est
recouvert par la peau.

1. Glande mammaire

La glande mammaire correspond à un système ramifié des

canaux galactophores. Le tissu glandulaire contient des lobes (10 à 20). Ceux-ci
sont composés des lobules bordées par les cellules épithéliales sécrétoires
responsables delà sécrétion lactique.

Les sites des fabrications du lait dans le sein sont appelés mobile
mammaires ou unité terminale ductulo-lobulaire (terminal-lobular-unit ou
TDLU) qui de part leur grande hormonoreceptivité, représente le lieu de
développement de la plupart des proliférations épithéliales bénignes et malignes.

Les lobules sont constitués par des groupements d’acini rattachés

à des canicules, même rattachés à des canaux galactophores. Chaque acini
présente la même structure ; une membrane basale sur laquelle repose des
cellules myoépitheliales, elles-mêmes recouvertes des cellules épithéliales
appelées luminales car elles sont en rapport direct avec la lumière de l'acini.
L'UTDL comporte des canaux estra et intra lobulaires qui se terminent par les
acini qui sont fonctionnels surtout pendant la grossesse et la lactation (4).
 9

La glande mammaire est divisée en 15 à 20 sections qu'on appelé

lobes, composé des lobules. Ceux-ci sont reliés à des canaux qui se rendent sous
le mamelon situé au centre du sein.

2. Tissu conjonctif

Les tissus conjonctifs sous-cutanés renferment la glande

mammaire puis un tissu conjonctif lâche permettant au corps mammaire de
glisser en arrière sur le plan musculaire du grand pectoral. Ils sont disposés de
façon dense dans la région interlobulaire ou cheminent les vaisseaux et les nerfs
mais peuvent devenir délicat dans les lobules au contact des alvéoles, à ce
niveau les fibrilles collagènes sont fines, la substance fondamentale et les
histiocytes nombreux : c'est le manteau alvéolaire dont l'évolution semble être
également sous commande hormonale. On trouve également dans le sein des
nerfs, des vaisseaux sanguins et des vaisseaux lymphatiques artère :

o Artère

 Mammaire interne: branche de la sous-clavière.

 Artère mammaire externe : branche de l'artère axillaire.

 Les rameaux des artères costales.

o Veine

 Réseau superficiel : Veine sous-cutané, visible lors de la grossesse,

particulièrement.

 Réseau profond et anastomose du premier.

o Lymphatique: on distingue 3 chaînes ganglionnaires principales :

 Groupe axillaire

 Groupe mammaire interne

 10

 Groupe supérieur

 Les ganglions et les vaisseaux lymphatiques composant le système

lymphatique qui aide notamment à combattre les infections.

Les ganglions lymphatiques du sein principalement situés :

 Au niveau de l'essaille (ganglion axillaire)

 Au-dessus de la clavicule (ganglion claviculaire)

 Sois la clavicule (Ganglion sous claviculaire ou infra-claviculaire)

 A l'intérieur du thorax, autour du sternum (ganglion mammaire interne).

3. Tissu musculaire et nerveux

Il est essentiellement représenté par le mamelon ou ce dernier est

fait des fibres musculaires et dont la peau est particulièrement fins afin de laisser
passer le lait maternel au moment de l'allaitement.

Quant au tissu nerveux, on note:

 Les filets lymphatiques en profondeur ;

 Les nerfs superficiels sont des filets sensitifs.

 11

Figure N°2 : Schéma anatomique du sein. Wikipédia.m.org

1. Cage thoracique
2. Muscles pectoraux
3. Lobules
4. Mamelon
5. Aréole
6. Canaux galactophores
7. Tissus adipeux
8. Peau
 12

Figure N°3 : Acinus mammaire ou alvéolaire. Wikipédia.m.org

 13

Figure 4 : Aspect du système galactophore. Wikipédia.m.org

I.3. HISTORIQUE DU CANCER DU SEIN

La première mention du cancer du sein remonte il y a bien

longtemps, plus de 3500 ans que les égyptiens antiques qui sont les premiers à
noter la maladie datant de 2600 avant Jésus-Christ, qui au départ était pris
comme tumeur bénigne du sein.

En 460 avant Jésus-Christ, Hippocrate le père de la médecine, a

décrit le cancer du sein comme maladie humorale, il a proposé que le cancer des
seins était provoqué par l'excès de la bile noire. Galien l'a suivi, proposant la bile
noire comme principale cause du cancer des seins, mais à la différence
d'Hippocrate, il a postulé quelques tumeurs étaient plus dangereuses que
d'autres. Il a proposé les médicaments comme l'opium, l'huile de raisin, la
réglisse, le soufre...

Jusqu'au 17e siècle, seules les théories de Galien et Hippocrate

étaient admises pour le traitement médicinal du cancer des seins. Mais en 1680,
le médecin français François de la Boe Sylvius a commencé à contester la
 14

théorie humorale de cancer et a prévenu que le cancer n'était pas venu d'un excès
de bile noire. Il a proposé que celui-ci venait d'un procédé chimique ayant
transformé le liquide lymphatique en acide à âcre. En 1730, le médecin Claude
Deshais Gendron de Paris, a également rejeté la théorie systémique de Gallen et
a indiqué que le cancer s'est développé quand le nerf le tissu glandulaire se sont
mélangés au récipient de la lymphe et depuis bien longtemps des théories ont
avancées pour expliquer cette maladie e ce n'est qu'au 19eme siècle où on
démontre que le cancer n'est pas seulement une maladie de l'organisme, des
tissus, mais aussi une maladie de la cellule, maladie du noyau cellulaire (5).

I.4 Aspect Anatomo-clinique du cancer de sein

Le cancer de sein, comme tout cancers résulte de la prolifération

des cellules normales qui subissent des modifications cytonucléaire sont le point
de départ constitue des lésions de dysplasie. Cependant on peut individualiser le
cancer des seins en deux entités distinctes :

 Cancer in situ

La prolifération épithéliale maligne est dans la lumière soit du

canal galactophore (entité fictionnelle de la glande mammaire). Il s'agit alors
d'un carcinome intracanalaire. Souhaite un très lobulaire, si les acini sont situés
dans les mobiles. Il y a absence totale d'infiltration car la membrane basale est
toujours respectée (6).

 Cancer infiltrant

Cancer envahissant les tissus voisins, évoluant localement puis

donnant les métastases.
 15

Figure 5.
a. Anatomie de la glande mammaire humaine.
Chaque glande mammaire contient entre 15-20 lobes, chaque lobe contenant une série de
conduits ramifiés qui se déversent dans le mamelon.

b. Chaque canal est garni d'une couche de cellules épithéliales, responsables de la production
du lait. Ceux-ci sont entourés d'une couche extérieure de cellules myoépithéliales avec des
propriétés contractiles. Les conduits glandulaires sont intégrés dans le stroma des fibroblastes.

c. Cette structure se décompose dans le cancer du sein donnant naissance à une masse
cellulaire épithéliale. b et c. Le marquage immunohistochimique par des anticorps spécifiques
au récepteur des oestrogènes (ER; noyaux taches brunes), montre que seule une petite
proportion de cellules épithéliales sont ER positif dans le tissu normal du sein.
 16

I.5. Classification historique du cancer de sein

Figure N°6 a | Le cancer du sein est une maladie génétique et génomique hétérogène qui se
développe le long d'un continuum. L'unité d’un canal lobulaire terminal d’un sein normale
(UCLT) comprend des lobules et des canaux qui sont constitués d'un épithélium bi-couches
de cellules liminales et myoépithéliales. Hyperplasie canalaire atypique (HCA) est une lésion
précancéreuse caractérisée par des couches de cellules anormales dans le canal ou du lobule.
HCA est considéré comme le précurseur du carcinome canalaire in situ (CCIS), qui est une
lésion non invasive qui contient des cellules anormales. A chaque étape, le risque de
développer des tumeurs malignes ou invasives de cancer de sein (CSI) augmente. CCIS
peuvent donner naissance à CSI (indiqué par une étoile bleue à côté d'une lésion CCIS), mais
on ne sait pas comment prédire quelles lésions vont progresser. Une fois que les cellules sont
envahies, le risque de développer des métastases augmente considérablement. Les ganglions
lymphatiques sont le site primaire du cancer métastatique du sein (MET, indiqué par une
étoile bleue).
b | Un schéma de progression du cancer du sein est affiché. La transformation des cellules
épithéliales mammaires pour donner naissance à un cancer du sein métastatique est un
amalgame de changements épigénétiques et génétiques ainsi que des interactions aberrantes
dans le microenvironnement. Au cours de ce processus en plusieurs étapes, le contrôle de la
prolifération, la survie, la différenciation et de la migration deviennent déréglementée, et les
interactions cellulaires de tumeurs stromales aberrantes facilitent ce processus. Pour former
 17

des métastases, les cellules doivent envahir la membrane basale, entrer dans le système
vasculaire (intravasation), survivre en l'absence d'adhérence, quitter le système vasculaire
(extravasation) et d'établir une nouvelle tumeur dans un microenvironnement étranger.
c | Plusieurs ressemblances entre les cellules souches normales du sein et les cellules
cancéreuses, comme la dormance, l'auto-renouvellement et les capacités de différenciation,
ont conduit les chercheurs à suggérer que les cellules cancéreuses avec des caractéristiques de
cellules souches (appelées «cellules souches cancéreuses» ou «cellules initiées», qui est une
appellation plus appropriée), conduit à l’initiation, la progression et la récurrence du cancer du
sein. Modifié d’après Tracy Vargo-Gogola et Jeffrey M. Rosen (7)

Le grade est défini par l'apparence des cellules cancéreuses qu'on

compare à celle des cellules normales. Pour établir le grade du cancer du sein, le
pathologiste examine au microscope un échantillon de tissu prélevé dans la
tumeur. Le pathologiste évalue également certaines caractéristiques particulières
des cellules cancéreuses afin d’assigner un grade de 1 à 3 au cancer du sein. Plus
ce nombre est bas, plus le grade l’est aussi.

On utilise le mot différenciation pour désigner à quel point les cellules

cancéreuses sont différentes.

Les cellules cancéreuses de bas grade sont bien différenciées.

Elles ont presque l’air de cellules normales. Elles ont tendance à se développer
lentement et risquent moins de se propager.

Les cellules cancéreuses de haut grade sont peu différenciées ou indifférenciées.

Leur apparence est moins normale, ou plus anormale. Elles ont tendance à se
développer plus rapidement et sont plus susceptibles de se propager que les
cellules cancéreuses de bas grade.

Connaître le grade donne à votre équipe de soins une idée de la

rapidité à laquelle le cancer peut se développer et de sa probabilité de
propagation. Cela l’aide à planifier votre traitement. Le grade peut aussi aider
 18

l’équipe de soins à établir votre pronostic et à prévoir comment le cancer

pourrait réagir au traitement.

Carcinome canalaire ou lobulaire infiltrant

Le système de classification histologique le plus souvent

employé pour les cancers du sein qui se sont propagés aux tissus voisins, soit
des cancers infiltrant, se base sur 3 caractéristiques des cellules de la tumeur qui
les différencient des cellules saines : la formation de tubules, qui indique le
pourcentage des cellules tumorales qui contiennent des structures en forme de
tubes appelées tubules le pléomorphisme nucléaire, qui indique jusqu’à quel
point le noyau de chaque cellule cancéreuse diffère de celui des cellules
normales la fréquence des mitoses, qui indique le nombre de cellules qui se
divisent activement dans la tumeur

Le pathologiste assigne à chaque caractéristique un score de 1 à 3 avant de les

additionner pour établir le grade.

Grade Score Descriptionl

total
1 (bas) 3à5 Les cellules cancéreuses sont bien
différenciées. Elles ont presque l'air des
cellules normales.
2 (interrmdiaire) 6à7 Les cellules cancéreuses modérément
différenciées.
3 (haut) 8à9 Les cellules cancéreuses sont différenciées ou
indifférenciées. Leur apparence est moins
normale, ou plus anormale, que celles des
cellules saines.
 19

Carcinome canalaire in situ (CCIS)

Le grade du CCIS se base sur la différenciation des cellules

cancéreuses, l’apparence du noyau de chaque cellule cancéreuse et la présence
de cellules cancéreuses mortes ou mourantes (nécrose) dans un échantillon de
la tumeur.

Grade Description
1 (bas) Le noyau de chaque cellule cancéreuse est de taille
petite à moyenne et les noyaux de toutes les
cellules cancéreuses ont la même forme.
Il n’y a pas de nécrose dans l’échantillon.
2 (intermédiaire)
Le noyau de chaque cellule cancéreuse est de taille
petite à moyenne et les noyaux de toutes les
cellules cancéreuses ont la même forme.
On observe quelques petites régions de nécrose
dans l’échantillon.
3 (haut)
Le noyau de chaque cellule cancéreuse est de
grande taille et les noyaux de toutes les cellules
cancéreuses sont de forme inégale.
On peut observer une nécrose dans l’échantillon.
 20

I.5.1. Classification OMS des cancers du sein (OMS 2003) (8)

Carcinome non infiltrant ou in situ
Carcinome intracanalaire ou canalaire in situ (CCIS)
Carcinome lobulaire in situ
Carcinome infiltrant ou invasif
Carcinome infiltrant de type non spécifique (canalaire TNS)
Carcinome de type mixte
Carcinome pléomorphe
Carcinome avec cellules géantes ostéoclastiques
Carcinome avec aspects choriocarcinomateux
Carcinome avec aspects mélanocytaires
Carcinome lobulaire infiltrant
Carcinome tubuleux
Carcinome cribriforme infiltrant
Carcinome médullaire Carcinome produisant de la mucine
Carcinome mucineux
Cystadénocarcinome et carcinome à cellules cylindriques sécrétantes
Carcinome à cellules en bague à chaton
Tumeurs neuroendocrines du sein
Carcinome neuroendocrine de type solide
Carcinoïde atypique
Carcinome à petites cellules
Carcinome neuroendocrine à grandes cellules
Carcinome papillaire infiltrant
Carcinome micropapillaire infiltrant
Carcinome apocrine
Carcinome métaplasique
Carcinome métaplasique de type épithélial pur
Carcinome épidermoïde
Adénocarcinome avec métaplasie à cellules fusiformes
Carcinome adénosquameux
Carcinome mucoépidermoïde
Carcinome métaplasique mixte à composante épithéliale et conjonctive
Carcinome à cellules riches en lipides
Carcinome sécrétant
Carcinome oncocytique
Carcinome adénoïde kystique
Carcinome à cellules acineuses
Carcinome à cellules claires (riches en glycogène)
Carcinome sébacé
Carcinome inflammatoire
Maladie de Paget du mamelon
 21

I.5.2. Classification biologique pour prédire la réponse aux interventions

systémiques
Dans la dernière décennie, un effort important a été fait pour
mieux informer sur le choix du traitement systémique pour les patients avec un
cancer du sein. L'évaluation des risques (par exemple la taille de la tumeur et le
statut ganglionnaire) a été traditionnellement considérée comme le principal
moyen de sélection du traitement le plus approprié. Cependant, récemment, cette
attitude a été contestée par une option alternative, en s’appuyant sur la mesure
de la réponse des tumeurs face aux différentes approches thérapeutiques, puis
d'affiner le traitement selon les risques encourus par le patient. Le meilleur
exemple étant celui établi par le Consensus de Saint-Gall en 2009, où les
panélistes ont convenu que le traitement systémique du cancer du sein au stade
précoce est principalement diagnostiqué par l'expression des récepteurs
hormonaux et le statut HER2 (9).
Cette «classification» particulière du cancer du sein qui peut être
mieux vu comme une sorte de formulation de travail à usage clinique
comprenant trois catégories principales, à savoir les tumeurs considérées comme
hautement endocriniennes sensibles, ceux non-endocriennes sensibles et le
dernier groupe de tumeurs dont la réactivité endocrinienne reste incertaine.
Pour les patients atteints de tumeurs considérées comme
hautement endocriniennes sensibles, un traitement endocrinien pourrait être
considéré comme la meilleure option thérapeutique; pour les tumeurs non-
endocriennes sensibles, la seule option thérapeutique est l'utilisation de
médicaments cytotoxiques (le trastuzumab en cas de surexpression de HER2).
En outre, pour les patientes atteintes d’un cancer avec un phénotype ER-positif
et HER2-négatif, la possibilité d'ajouter une chimiothérapie à l'hormonothérapie
est évaluée en fonction de la taille de la tumeur, le grade et la fraction
 22

proliférative (le plus souvent évaluée par la coloration immunohistochimique de

l'antigène Ki67), l’invasion vasculaire péri-tumorale et le statut ganglionnaire.
Assurer l'évaluation la plus précise de tous ces paramètres de
façon reproductible et rapide est donc devenue d'une importance primordiale
pour le traitement systémique des patients atteints de cancer du sein au stade
précoce.

I.5.3. Classification moléculaire

A cause de la puissance pronostique et prédictive limitée des

classifications existantes, au début du nouveau siècle, de nouvelles approches
ont été envisagées pour révéler les bases moléculaires de l'hétérogénéité du
cancer du sein. En utilisant une analyse de classification hiérarchique «
Clustering » basée sur les différents profils d'expression de gènes, Pérou et al.
ont pu définir une classification moléculaire du cancer du sein (luminal, HER2-
enrichi, basallike et normal-like) avec des caractéristiques cliniques et
biologiques distinctes. Cette classification moléculaire a une valeur pronostique
et prédictive vis-à-vis de la réponse à la chimiothérapie.
La classification moléculaire dérive de recherches sur les tissus
frais congelés, et elle n'est pas applicable à ceux fixés à la paraffine (FFPE).
Ceci compromet la large application de cette nouvelle classification dans la
pratique clinique. Cependant, plus récemment, une analyse de l'expression des
gènes en utilisant 50 gènes (PAM50) a été développée pour une utilisation sur
les tissus FFPE. Le test, basé sur une PCR (Réaction de polymérisation en
chaine) inverse quantitative en temps réel (qRT-PCR), identifie avec précision
les principaux sous-types moléculaires du cancer du sein. Sa valeur pronostique
a été confirmée dans plusieurs études rétrospectives sur des échantillons
tumoraux de patientes avec des données sur le suivi à long terme et de patientes
incluses dans des essais cliniques randomisés (10).
 23

I.6. SYMPTOMES

Le cancer de seins se manifeste par les symptômes ci-après :

 Une boule dans le sein: une boule ou une masse dans un sein et le signe d'un
cancer du sein le plus couramment observé. Cette masse, en général non
douloureuse, est le plus souvent de consistance dure et présente des contours
irréguliers. Elle apparaît par ailleurs comme fixé dans le sein.

 Des ganglions durs au niveau du creux axillaire : une ou plusieurs masses

dures à l'aisselle signifie parfois qu'un cancer de sein s'est propagé aux
ganglions axillaires.

 Des modifications de la peau, du sein et du mamelon: une modification de la

peau : rétraction, rougeur, œdème, ou aspect de peau d'orange. Une
modification du mamelon ou de l'aréole (zone qui entoure le mamelon)
rétractation : changement de coloration, ou écoulement. Des changements
des formes des seins.

 Un changement de la taille ou de la forme du sein: une rougeur, un œdème ou

une chaleur importante au niveau du sein peuvent être les signes d'un cancer
du sein inflammatoire.

On peut aussi assister à d'autres symptômes :

Si le cancer n'est pas diagnostiqué dès l'apparition des premiers

symptômes, la tumeur peut grossir et se propager vers d'autres parties du corps
entraînant aussi d'autres symptômes dits plus tardifs, tels que : des douleurs
osseuses, des nausées, une perte d'appétit, une perte de poids et une jaunisse, un
essoufflement, une toux et un épanchement pleural. Des céphalées, une vision
double et une faiblesse musculaire (11).
 24

I.7. FACTEURS DE RISQUE

Les causes impactant l'apparition du cancer des seins ne sont pas

connues, mais on a pu identifier et mettre en évidence plusieurs facteurs de
risque pouvant agir conjointement pour favoriser et élever la probabilité de
développer un cancer des seins.

Pour cela une constante identification des facteurs des risques sur
lesquels il est possible d'agir devrait faciliter la mise en œuvre des stratégies
efficaces de la prévention (12).

I.7.1. Facteurs hormonaux endogènes

1. Âge

En effet près de 80 % des cancers des seins se développent après

50 ans (13).

2. Contraceptifs oraux

Les femmes qui prennent des contraceptifs oraux sont exposées

au risque d'avoir un cancer de sein à un moment ou un autre de leur vie. Le
risque de cancer de sein est augmenté d'environ 25 % chez les femmes utilisant
couramment les contraceptifs oraux. Cependant cet accroissement des risques
chute dès l'arrêt de la consommation. De la sorte que, 10ans après l'arrêt de
l'utilisation aucune augmentation significative n'est manifeste (14).

I.7.2. Facteurs liés à la reproduction

1. Multiparité et âge précoce de la première maternité

Plus une femme a d'enfants, plus son risque d'avoir un cancer de

sein diminue. Il se réduit de 10 % après chaque accouchement. Les femmes
n'ayant pas eu d'enfants (nullipare) ou ayant eu une grossesse tardive, après 35
 25

ans ont un risque de tumeur mammaire 4 fois supérieur aux femmes multipares.
En revanche un âge de première grossesse tardive augmente ce risque (15).

Une femme ayant son premier enfant après 30 ans aurait un

risque 5 fois plus élevé de faire ce cancer. A noter qu'il est recommandé
généralement d'attendre entre 6mois et 2ans avant d'envisager une grossesse
suite à un traitement contre le cancer de sein (16).

2. Allaitement naturel

L'effet de l'allaitement sur les risques des cancers des seins est
controversé, probablement parce que la modification du risque compte tenu de la
durée moyenne de l'allaitement est faible. Les femmes qui ont allaité pendant
une durée totale d'au moins 25 mois présentent un risque réduit de 33 % par
rapport à celles qui n'ont jamais allaité. Cette protection serait due à la
production de la prolactine, l'hormone de l'allaitement réduisant l'exposition aux
œstrogènes (17).

I.7.3. Facteurs génétiques, environnementaux, démographique et sanitaire

1. Facteurs génétiques environnementaux

a. Facteurs génétiques

Un âge d'apparition jeune (avant 40ans) est lié généralement à un

cancer des seins héréditaires. Un antécédent familial du cancer de seins, de
l'ovaire ou du côlon, surtout avec un degré de parenté proche avec une mère ou
une sœur prédispose à un cancer du sein d'origine génétique. L'histoire familiale
est associée, de manière régulière à un risque accru du cancer de sein des seins.
Les risques relatifs pour toute forme de parenté est d'environ 1,9 et assez de
risques est remarqué chez les femmes plus jeunes et lorsque la maladie se
développe chez une proche parenté (mère, fille ou sœur), avant l'âge de 50ans
(18).
 26

Par ailleurs, certaines mutations génétiques sont susceptibles

d'augmenter le risque de cancer du sein. Deux gènes BRCA1 et BRCA2
semblent les plus impliqués. Par rapport à la population générale, les femmes
porteuses des mutations sur ces gènes présentent un risque accru du cancer des
seins. Ce qui veut dire, c'est l'altération de ces gènes est incriminée, donc il y a
un risque plus précoce et plus élevé chez les femmes porteuses de la mutation de
ces gènes (19).

b. Facteurs environnementaux

Plusieurs études ont démontré que le risque des cancers du sein

est multiplié par 3 chez les femmes de moins de 40 ans ayant déjà des rayons à
haute dose au cours de leurs vies. Un suivi intensif de plusieurs groupes de
population a montré que le sein est l'un des organes les plus sensibles aux
irradiations (18).

c. Âge

Le nombre des nouveaux cas observés est faible avant 30 ans

mais il augmente rapidement dès l'âge de 40 ans, pour se stabiliser entre 50 et 75
ans qui représente les deux tiers du cancer des seins. Donc l'âge est le facteur des
risques le plus important vis-à-vis du cancer des seins (13).

d. Sexe

Le sexe est un facteur de risque très important pour le cancer de

sein statistiquement, 78 % des cancers des seins survient chez les femmes de
plus de 50 ans, et moins de 1 % de tous les cancers des seins sont diagnostiqués
chez les hommes (20).

e. Maladies bénignes du sein

On peut partir d'une tumeur bénigne à une tumeur maligne, d'où

communément nous les appelons des tumeurs à malignité mitigée. Les maladies
 27

bénignes du sein constituent un facteur de risque de cancer des seins. Elles sont
histologiquement divisées en deux groupes : les lésions prolifératives et les
lésions non prolifératives avec ou sans atypie. Les lésions prolifératives ne sont
généralement pas associées à un risque accru du cancer de sein, ou si, elles les
sont, le risque est très faible. Les lésions prolifératives sans atypie multiplient
par deux, tandis que les lésions hyperplasiques avec atypie augmentent ce risque
d'au moins 4 fois (21).

f. Densité mammographie

La densité mammaire intervient aussi dans les facteurs des

risques, autrement dit la taille du tissu mammaire peut être un facteur de risque,
c'est-à-dire à chaque fois que celui-ci est grand et important, plus on est exposé
au risque d'avoir un cancer de sein (23).

I.7.4. Facteurs liés aux habitudes, vie et comportement

1. Vie

Outre les facteurs des risques génétiques ou biologiques, certains

comportements ou habitudes de vie peuvent augmenter le risque du cancer de
sein. Parce qu'il est possible de changer les habitudes, les facteurs de risque sont
modifiables, ils ne sont pas statiques mais dynamiques.

La réduction du cancer nécessite ainsi d'adopter une nouvelle

habitude de vie. Toutefois dans certains cas, il peut être difficile de renoncer à
certaines pratiques qu'on semble trop attaché pour diminuer les risques du
cancer des seins (24)
 28

2. Obésité et prise de poids

L'excès ou la prise du poids à l'âge adulte pourrait être facteur en

posant les risques de développer plusieurs maladies comme le cancer du sein.
Par ailleurs, l'obésité élevée augmenterait les risques du cancer du sein
considérable chez les femmes ménopausées. Toutefois, des études sont nécessite
pour déterminer si une perte de poids peut réduire ce risque.

Après la ménopause, les tissus graissés produisent un peu

d'œstrogènes. Il faut noter que le tissu adipeux est également un site de stockage
et de métabolisme des stéroïdes sexuels. Une augmentation du taux de cette
hormone est associée au cancer de sein. Donc on peut dire que l'obésité apparaît
comme un facteur de risque important après la ménopause (25).

3. Activité physique

L'activité physique modérée, qu'elle soit professionnelle,

domestique ou de loisir joue un rôle protecteur reconnu dans la survenue d'un
cancer de sein chez les femmes ménopausées, ainsi il y a une forte chance de
voir ce risque diminué (25). D'ailleurs l'activité physique dure contribuerait à la
diminution de l'obésité au cancer de sein.

4. Alcool

La consommation d'alcool, même à faible quantité augmente le

risque du cancer de sein. De plus, ce risque augmente proportionnellement avec
la quantité consommée. L'alcool est le seul facteur nutritionnel établi de risque
du cancer de sein. Ce risque augmente d'environ 7% pour une consommation
moyenne d'une boisson alcoolique par jour (26). Ce risque est expliqué par le
fait que l’alcool pourrait augmenter le taux d'œstrogènes, une hormone associée
au cancer du sein (27).
 29

5. Tabagisme

La fumée du tabac est une importante source des substances

carcinogènes, les connaissances scientifiques actuelles ont démontré que le
tabagisme et l'exposition à la fumée secondaire pourrait augmenter les risques de
développer un cancer des seins. Ainsi, d'après les récentes études, fumer
augmenterait les risques du cancer des seins chez les femmes pré-ménopausées
ou post ménopausées, il existerait un lien entre la fumée secondaire et le cancer
du sein particulièrement chez les jeunes femmes pré-ménopausées n'ayant
jamais fumé (28).

6. Taille

Une grande taille à l'âge adulte est associée à un risque accru du

cancer des seins. Ces risques augmentent par tranche de 10cm supérieur à la
taille moyenne, chez les femmes ménopausées. Cette relation serait en partie
expliquée par la nutrition pendant l'enfance et l'adolescence. Durant ces
périodes, il a été montré que la nutrition détermine la taille et influence les
risques du cancer des seins. Par ailleurs, l'effet de la taille sur les risques de
cancer des seins implique un mécanisme hormonal. Les hormones et les facteurs
de croissance, déterminant de la taille, affectent la fermeture de l'épiphyse et
contribue à la promotion de la cancérogenèse mammaire, en particulier durant la
puberté, période pendant laquelle le sein de développe rapidement (26).

On constate que la taille est l'un des facteurs à risque, et c'est du

fait qu'elle contribue directement à l'apparition du cancer du sein.
 30

Figure n°3 : Facteurs de risque liés au cancer de sein

Facteurs hormonaux
endogènes :
Âge précoce des
premières menstruations
Ménopause tardive
Contraceptifs oraux
Traitement hormonal
substitutif

Facteurs génétiques,
Facteurs liés à la environnementaux,
reproduction : démographiques et
- Multiparité et âge Facteurs de sanitaires :
précoce à la première risque du - Histoire familiale et
maternité cancer du sein mutations génétiques
- Allaitement naturel - Radiations ionisantes
- Âge
- Sexe
Facteurs liés aux - Maladies bénignes du
habitudes de vie et de sein
nutrition : - Densité
- Causes liées aux mammographique
habitudes de vie
- Obésité et prise de
poids
- Activité physique
- Alcool
- Tabagisme
- Taille

I.4. PRISE EN CHARGE DU CANCER DE SEIN

I.4.1. Dépistage

Étant donné que les connaissances limitées sur les facteurs de

risque, on ne peut, à l'heure actuelle, empêcher la survenue d'un cancer de sein.
En revanche, on peut détecter lorsqu'il qu'il est de très petite taille moins d'1cm
de diamètre grâce à la mammographie réalisée dans le cadre d'un suivi régulier.
 31

On peut ainsi accroître les chances de guérison tout en bénéficiant le traitement

moins lourd, (moins de chirurgie mutilantes, moins de chimiothérapie).

On appelle dépistage, l'effet de mettre en évidence par la

mammographie, un cancer encore muet c'est-à-dire, sans signe extérieur de sa
présence. En effet un certain nombre de cancers peuvent être visibles sur une
mammographie avant même l'apparition des signes cliniques ou des symptômes,
d'où la généralisation dans un cadre du plan Cancer du dépistage du cancer du
sein (29).

Dépistage organisé du cancer du sein

Le programme de dépistage organisé du cancer du sein pris en

charge à 100 % par l'assurance médicale propose, à toutes les femmes de 50 à 74
ans, un examen mammographique qui comprend des clichés radiologiques par
sein associé à un examen clinique avec un questionnaire médical qui permettra
aux radiologues de connaître leurs antécédents familiaux et personnels. Si les
premiers clichés sont difficiles à lire, le radiologue peut les compléter par des
clichés supplémentaires ou par une échographie. À la suite de cet examen, le
radiologue donnera oralement une première interprétation de l'examen. Si cette
première interprétation ne relève aucune anomalie, elle sera vérifiée
scientifiquement par un second lecteur. Les résultats définitifs sont transmis
sous une quinzaine de jours à la femme et à son médecin traitant. En cas
d'anomalie à la première lecture, le radiologue procédera immédiatement à des
examens complémentaires (clichés supplémentaires agrandis, échographie...) à
partir de 50 ans, chaque femme reçoit tous les deux ans une invitation pour une
mammographie gratuite, avec la liste des radiologues de son département,
participant au dépistage organisé du cancer des seins. Son généraliste ou son
gynécologue peut répondre à ses interrogations sur cet examen. Si des examens
complémentaires (échographie, biopsie) destinés à établir les diagnostics sont
requis. Ceux ici sont payants et remboursés à 70 % par la caisse d'assurance
 32

maladie. Bien évidemment les femmes ayant un risque particulier, antécédents

de lésions bénignes, antécédents familiaux du cancer des seins seront
particulièrement surveillées, en dehors du cadre du programme de dépistage
organisé. Le dépistage mammographique a fait preuve de son efficacité. Le
résultat de nombreuses études ont montré qu'il permet de réduire la mortalité par
cancer de sein de 20 à 30 % chez les femmes participant au programme de
dépistage, par rapport à celle qui n'ont à aucun cas participé à ce dépistage.
Avant la ménopause, le dépistage systématique n'a pas fait preuve de son
efficacité, car les anomalies suspectent sont plus difficiles à sélectionner et les
inconvénients (biopsies inutiles) paraissent supérieures aux avantages (30, 31).

I.4.2. DIAGNOSTIC

1) La mammographie

Comme nous l'avons soulevé au dépistage, la mammographie

c'est l'examen radiologique de base qui permet d'analyser la structure mammaire.
Elle est indiquée avant toute anomalie clinique. Cette radiographie, associée à
une échographie, permet en particulier de reconnaître immédiatement les kystes
liquides. Les techniques ont largement progressé et les doses d'irradiation
délivrées lors des examens sont minimes, plusieurs clichés sont réalisés, avec un
éventuel grossissement de la zone suspecte (32).

2) L'échographie

L'échographie est complémentaire, mais ne peut jamais

remplacer la mammographie. Elle peut aider à localiser l'anomalie pour faciliter
un prélèvement, ou à reconnaître un kyste liquidien. Lorsqu’il s'agit d'un kyste,
une ponction à l'aiguille fine peut permettre d'en vider le contenu et assurer ainsi
sa régression. Il s'agit d'un geste simple non douloureux nécessitant pas
d'anesthésie locale. Si le nodule paraît solide, l'aiguille peut ramener les cellules
qui seront examinés au microscope. Il s'agit d'un cytodiagnostic. Si l'ensemble
 33

de ces examens ne permet pas de s'assurer que l'anomalie est parfaitement

bénigne, il est nécessaire d'envisager un prélèvement par biopsie, le plus souvent
par une grosse aiguille (trocart). Ces prélèvements peuvent être réalisés sous
anesthésie locale sans hospitalisation. Quelquefois, devant une petite tumeur
solide, l'ablation chirurgicale s'impose, au cours de laquelle un examen
histologique (microscopique) sera réalisé pour rétablir le diagnostic (33).

3) Stade du cancer du sein lors du diagnostic

Les stades du cancer (le système de stadification) est déterminé

grâce aux examens cliniques et radiologiques (voir une biopsie). Ces examens
nous révèlent la taille et l'infiltration de la tumeur, la présence de métastases,
quelle partie du sein est atteinte par le cancer et son emplacement lors du
diagnostic initial, l'atteinte éventuelle de ganglions ainsi être en mesure d'estimer
le degré et l'avancée du cancer. En d'autres termes, l'étendue du cancer. Le
système de stadification le plus fréquemment employé pour le cancer du sein est
la classification TNM (34).

Dans le cas du cancer du sein, il existe 5 stades:

Figure N°4 : Ganglions lymphatiques du sein

 34

Stade 0 (Cancer in situ)

L'un des énoncés suivants s'applique : les cellules cancéreuses se

trouvent seulement dans le revêtement d'un canal mammaire. C'est un carcinome
canalaire in situ (CCIS).

Il y a une accumulation des cellules anormales dans les lobules du sein. C'est un
carcinome lobulaire in situ (CLIS).

On observe la maladie de Paget sans carcinome infiltrant, CCIS ou CLIS.

Stade 1A

La tumeur mesure 2cm ou moins.

Stade 1B

La tumeur mesure 2 cm ou moins où on ne détecte aucune

tumeur dans le sein. On observe un petit nombre de cellules cancéreuses dans les
ganglions lymphatiques (micro-métastase). Chaque ganglion atteint par le
cancer ne mesure pas plus de 2 mm.

Stade 2A

La tumeur mesure 2cm ou moins. On ne détecte aucune tumeur

dans le sein. On observe les cellules cancéreuses dans 1 à 3 ganglions
lymphatiques à l'essaille (ganglions axillaires), dans les ganglions lymphatiques
situés à l'intérieur du thorax autour du sternum, (ganglions mammaires internes)
ou dans ces deux régions.

Stade 2B

La tumeur mesure plus de 2cm mais pas plus de 5cm. Le cancer

s’est également propagé à 1 à 3 ganglions lymphatiques axillaires, aux ganglions
mammaires internes ou à ces deux régions.
 35

Stade 3A

La tumeur mesure 5 cm ou moins, on ne détecte aucune tumeur

dans le sein. on observe les cellules cancéreuses dans 4 a 9 ganglions
lymphatiques axillaires ou dans des ganglions lymphatiques mammaires internes
mais pas dans les ganglions axillaires. Ou la tumeur mesure plus de 5 cm. Le
cancer s'est également propagé à 1 à 9 ganglions lymphatiques axillaires ou à
des régions lymphatiques mammaires internes ou bien il peut être propagé à 1 à
3 ganglions axillaires et ganglions mammaires internes.

Stade 3B

La tumeur envahi les muscles de la parole thoracique ou la peau

ou bien les deux. Le cancer peut aussi s'être propagé à 1 à 9 ganglions
lymphatiques axillaires ou à des ganglions lymphatiques mammaires internes ou
bien il peut s'être propagé à 1 à 3 ganglions axillaires et ganglions mammaires
internes. Où c'est un cancer inflammatoire du sein.

Stade 3C

L'un des énoncés suivants s'applique : le cancer s'est propagé à

moins 10 ganglions lymphatiques axillaires ou à des ganglions lymphatiques
situés sous la clavicule (ganglions infra-claviculaires). Le cancer s'est propagé à
plus de 3 ganglions lymphatiques axillaires et ganglions lymphatiques
mammaires internes. Le cancer s'est propagé aux ganglions lymphatiques situés
au-dessus de la clavicule (ganglions sus-claviculaires).

Stade 4

Le cancer s'est propagé à d'autres parties du corps (métastases à

distance), comme aux os, au foie, aux poumons, au cerveau, on parle aussi du
sein métastatique.
 36

Figure 5 :Stades du cancer du sein en utilisant le système TNM.

A) Stade 0: Le premier stade du carcinome canalaire in situ.
B) Stade I : la tumeur est ≤ 2 cm sans atteinte ganglionnaire.
C) Stade IIa : La tumeur est ≤ à 2 cm avec une atteinte des ganglions lymphatiques axillaires,
ou tumeur se situe entre 2 cm et 5 cm sans atteinte des ganglions axillaires.
D) Tumeur entre 2 - 5 cm avec atteinte de 1 à 3 ganglions lymphatiques ou tumeur> 5 cm sans
atteinte ganglionnaire.
 37

E) Stade IIIa : Cancer localement avancé. Tumeur <5 cm avec métastases fixées ou emmêlées
dans les ganglions lymphatiques axillaires, ou tumeur est> 5 cm avec atteinte des ganglions
lymphatiques axillaires.
F) Stade IIIb : La tumeur croit dans la paroi thoracique ou dans la peau du sein ; ou le cancer
s'est propagé aux ganglions sous claviculaires homolatéraux ; ou le cancer du sein
inflammatoire.
G) Stade IIIc : Métastases dans les ganglions lymphatiques axillaires et les ganglions
lymphatiques claviculaires homolatéraux ; ou métastases dans les ganglions lymphatiques
sus-claviculaires homolatéraux.
H) La tumeur s'est propagée à des sites distants tels que le foie, les poumons, les os ou le
cerveau. (D’après http://www.cancerresearchuk.org).

4) Récidive du cancer de sein

La récidive du cancer d'un cancer de sein signifie que le cancer

réapparait à la suite du traitement. S'il réapparaît à l'endroit où il a d'abord pris
naissance, on parle de récidive locale. S'il apparaît dans des tissus ou des
ganglions lymphatiques situés près de l'endroit où il a d'abord pris naissance, on
parle de récidive régionale. Il peut aussi réapparaître dans une autre partie du
corps : on parle alors de récidive ou métastase à distance (32).

I.4.2 TRAITEMENT

Différents types de traitement peuvent être utilisés pour traiter un

cancer des seins : la chirurgie, la radiothérapie, l'hormonothérapie, la
chimiothérapie et les thérapies ciblées.

Selon les cas, les traitements peuvent avoir différents objectifs :

 Supprimer la tumeur ou les métastases ;

 Réduire les risques de récidive ;

 Ralentir le développement de la tumeur ou des métastases ;

 Améliorer le confort et la qualité de vie de la personne malade, en traitant les

symptômes engendrés par la maladie.
 38

Il arrive parfois qu'un seul type de traitements soit nécessaire.

Dans d'autres cas, une association de traitements est utile pour mieux maîtriser
la maladie. On peut aussi par exemple, réaliser une chirurgie et compléter
ensuite le traitement uniquement par une chimiothérapie ou uniquement par une
radiothérapie. Le traitement complémentaire est appelé traitement adjuvant. Son
objectif est de compléter l'action delà chirurgie et de renforcer son efficacité
(35).

1. Volet préventif

 Limiter la dose et la durée de l'hormonothérapie;

 Privilégier l'allaitement;

 Eviter l'exposition aux rayonnements;

 Surveiller son alimentation;

 Etre actif physiquement;

 Contrôler son poids ;

 Éviter la cigarette ;

 Imiter la consommation d'alcool.

2. Volet curatif

Le but est de procéder à l'exérèse de la tumeur quand c'est

possible et traitement cytoréducteur dans les autres cas (36).
 39

CHAPITRE DEUXIÈME : MÉTHODOLOGIE ET RÉSULTATS

II.1. METHODOLOGIE

II.1.1. Type et cadre d’étude

Type d’étude

Nous avons effectué une étude est descriptive transversale

documentée, sur douze mois soit du 1er janvier 2021 au 31 décembre 2022.

Cadre d’étude

Le cadre d’étude était, le laboratoire d’Anatomie Pathologique

des Cliniques Universitaires de Kinshasa.

II.2.2. Population d’étude et échantillonnage

Population

Constituée des patients atteints du cancer de sein dont les

biopsies, biopsies d’exérèses ou pièces opératoires ont été réalisées et envoyées
dans le laboratoire retenu pour l’étude.

Echantillonnage : Notre échantillonnage était de type exhaustif.

II.1.3. CRITÈRES D’INCLUSION

Ont été inclus dans cette étude:

Les Patients atteints du Cancer de sein dont les biopsies, biopsies

exérèses ou pièces opératoires étaient réalisées, enregistrées pendant notre
période d’étude et dont le bloc de paraffine et lames retrouvés, ont permis une
bonne technique.
 40

Toute biopsie, biopsie exérèse ou pièce opératoire, enregistrée

pendant la période d’étude avec bon de demande d’analyse histopathologique
correctement rempli et accompagné de son protocole.

II.1.4. CRITÈRES DE NON INCLUSION

N’ont été inclus :

Tout patient atteint du cancer de sein dont le bloc et la lame était

introuvables et/ou ne permettant pas une bonne technique Toute biopsie ou
biopsie exérèse sans compte rendu ni bon de demande d’examen
anatomopathologique correctement rempli.

II.1.5. PARAMÈTRES D’ÉTUDE

Les paramètres démographiques et anatomocliniques suivant

seront pris en compte pour cette étude : l'âge, le sexe, renseignements cliniques
et types histologiques.

II.1.6. Collecte de données

Ont été collectées dans les archives des laboratoires sélectionnés

via: les Registres, comptes rendus et bons de demande d’analyse
histopathologique.

II.1.7. Procédure /Technique 

La technique réalisée en deux étapes essentielles, dans le

Laboratoire d’Anatomie Pathologique des CUK.

Première étape :

Collecte des données.

 41

La deuxième étape 

Essentiellement consacrée à l’analyse des données collectées et rédaction.

II.1. 8. SUBDIVISION, ANALYSES STATISTIQUES

Notre travail est subdivisé en deux parties :

- La première partie comprend une introduction suivie du premier chapitre

qui traite des Généralités.

- La seconde partie correspond à notre travail personnel et comprends le

chapitre II Matériel et Méthodes, le chapitre III qui présente nos résultats et le
chapitre IV Discussion suivie d’une conclusion pour marquer la fin de notre
travail.

Les données compilées et analysées statiquement avec le logiciel SPSS 28.0.1,

seuil de signification de 5%.

Les variables résumées par les mesures des fréquences.

Des variables numériques sont sous forme de la moyenne et écart-type si la série

est symétrique ou normal, sinon la médiane est utilisée.

II.1.9. Présentation des résultats

Nos résultats sont présentés sous forme des graphiques,

diagrammes et tableaux.

II.1.10. RESSOURCES

Ressources Humaines

Directeurs : Professeur Dr. LEBWAZE MASAMBA BIENVENU ;

Co-directeur : Dr. MBWAMULUNGU NAKWETI JULIA-FERIOL

 42

Ressources Matérielles :

 Registres et fichiers des données du laboratoire d’Anatomie

pathologique des Cliniques Universitaires de Kinshasa ;
 Comptes rendus anatomopathologiques ;
 Fiche de collecte des données ;
 Bon de demande d’analyse histopathologique ;
 Microscopes ;
 Ordinateur portable.

Ressources Financières

 Autofinancement.

II.1.11. Considération éthique

Etant donné que l’étude est transversale documentaire, réalisée

sur les protocoles et bons de demandes d’analyse anatomo-pathologiques
archivés, l’anonymat et le secret médical sont garantie dans cette étude.
 43

II.2. RESULTATS

Notre étude s'effectue autour de 54 patientes ayant enveloppé le

cancer de seins diagnostiqués au laboratoire d'anatomopathologique de
Cliniques universitaires de Kinshasa pendant notre période d'étude.

Pour une meilleure analyse de nos données, nous avons utilisé 4

variables dont : L'âge, le sexe, le renseignement clinique et le types
histologiques.

1. L'âge

Tableau Nº1: Répartition des patients selon l'âge

Nº Tranche d'âge Nombre %

01 0-20ans 0 0
02 21-40ans 16 29,6
03 41-60 27 50
04 61+ 11 20,4
Total 54 100

Source : Nos recherches sur terrain / cliniques universitaires de Kinshasa,

décembre 2022.

Commentaire

Le tableau ci-dessus stipule que la tranche d'âge de 41-60ans était

le plus touché par la maladie, soit 50% de tous les cas, suivi de la tranche d'âge
de 21-40ans qui représentait 29,6%.
 44

Tranche d'âge

0-20ans
21-40ans
41-60ans
61+

2. Le Sexe

Tableau Nº2: Répartition des patientes selon le sexe

Nº SEXE NOMBRE %
01 M 0 0
02 F 54 100
Total 54 100

Source : Nos recherches sur terrain / cliniques universitaires de Kinshasa,

décembre 2022.
 45

Sexe

M
F

3. Renseignements cliniques

Nº3 Répartition des patientes sur les renseignements cliniques

Localisation de la tumeur Nombre %

Gauche 16 29,6
Droit 24 44,4
Bilatéral 14 26
Total 54 100

Source : Nos recherches sur terrain / cliniques universitaires de Kinshasa,

décembre 2022.

Commentaire

Ce tableau rapporte 24 cas soit 44,4% de cancer du sein droit,

suivi du sein son gauche avec 16 cas soit 29,6% et 16 cas des patients avaient le
cancer dans les deux seins, soit 29,6%.
 46

Renseignement histologique

Gauche
droite
bilatéral

4. Types histologiques

Tableau : Types histologiques de cancers du sein

Nº Type histologique Nombre %

01 Carcinome infiltrant 46 85,1
02 Carcinome canalaire in situ 3 5,5
03 Autres 5 9,3
Total 54 100
Source : Nos recherches sur terrain / cliniques universitaires de Kinshasa,
décembre 2022.
 47

Types histologique

Carcinome infiltrant
carcibome canalaire in situ
Autres

5. Types de carcinome infiltrant

Tableau : Types de carcinomes infiltrant

Nº Types de carcinomes infiltrants Nombre %

01 Carcinome canalaire infiltrant 40 87
02 Carcinome lobulaire infiltrant 6 13
03 Total 46 100
Source : Nos recherches sur terrain / cliniques universitaires de Kinshasa,
décembre 2022.

Types de carcinomes infiltrant

Carcinome canalaire infiltrant

carcinome lobulaire infiltrant
 48

6. Tumeurs malignes par rapport à toutes tumeurs du sein

Tableau : Tumeurs malignes par rapport à toutes les tumeurs du sein

Nº Types de tumeurs Nombre Pourcentage

01 Tumeurs malignes 54 44,3%
02 Tumeurs bénignes 68 55,7%
Total 122 100%

Source : Nos recherches aux Cliniques universitaires de Kinshasa/2022

Commentaire

Il ressort de ce tableau que les tumeurs bénignes ont été plus

enregistrées au cours de la période d’étude avec 68 cas soit 55,7% que les
malignes qui ne représentaient que 54 cas soit 44,3%.

BENIGNITE ET MALIGNITE

tumeurs malignes
44% Tumeurs bénignes

56%
 49

CHAPITRE III. DISCUSSIONS

Notre objectif général était d'étudier les aspects épidémiologiques

et anatomo-clinique de cancer du sein au cours de l’année 2021. La
méthodologie était penchée à l’objectif assigné. Les résultats ainsi présentés
nous les discutons comme suit :

3.1. Fréquence relative des tumeurs malignes des seins par rapport à toutes
les tumeurs des seins

Notre étude a prouvé que les cancers des seins représentaient

44,2% de toutes tumeurs des seins diagnostiqués au cours de notre période
d’étude aux cliniques universitaires de Kinshasa.

3.2. Répartition des patients selon l’âge

Nous avons constaté que la tranche d’âge de 41-60ans avait

beaucoup plus des cas (27) par rapport aux autres tranches. Vu que les femmes
 50

ménopausées sont les plus exposées à la pathologie mammaire, et vu que cette

tranche regorge plus les femmes ménopausées, ce qui explique clairement le
résultat obtenu. Comme le disait Kirschner MA, Samojlik E, Drejka M, et al.
Que les femmes ménopausées sont plus exposées à développer cette pathologie
mammaire de suite de la prise de poids qui survient à cette étape de la vie.

3.3. Répartition des patients selon le sexe

Aucun homme n’a développé le cancer de sein au cours de notre

étude. Ce qui confirmé l’étude effectuée par HAMADI Lydia et HAMIDI
Ahmed qui a prouvé que parmi 1000 hommes, on a la chance de trouver
seulement un seul d’entre eux développer le cancer des seins.

3.4. Répartition des patients sur les renseignements cliniques

Selon les renseignements cliniques, nous avons constaté que 24
des patients de notre échantillon avaient le cancer du sein du sein droit, soit
44,4%. Suivi du sein gauche, avec 16 patientes soit 29,6% et enfin les
bilatéraux, 14 cas soit 26%. Ce qui corrobore avec la recherche Ford D, Easton
DF, Stratton M, et al.
 51

CONCLUSION GENERALE

Le cancer du sein est l'un des cancers les plus fréquemment

diagnostiqués de femmes dans de nombreuses populations.
Jusqu’à présent, aucun facteur n’a été directement lié à
l’étiologie du cancer du sein ; néanmoins différents facteurs de risque ont pu être
identifiés comme étant impliqués dans le développement du cancer du sein
comme les facteurs génétique et héréditaire, la ménarche précoce, la ménopause
tardive et plusieurs autres facteurs.
Toutefois, certains facteurs qui peuvent être impliqués dans
l’étio-pathogenie du cancer du sein sont de plus en plus soupçonnés de
contribuer au développement de celui-ci. Phrase inutile, à supprimer.
Notre objectif étant de déterminer les aspects épidémiologiques
de cette pathologie, les résultats présentés nous ont prouvé qu’étant une
pathologie des femmes, les hommes aussi peuvent la développer mais à faible
 52

pourcentage. (Pas nécessaire de reprendre cette phrase, trouvez une conclusion

sans dire « notre objectif… »
Les tumeurs malignes des seins représentent 44% des tumeurs
des seins pendant notre période d’étude. Le sein droit est plus exposé, les
carcinomes infiltrant non spécifiques sont ceux qui ravagent plus la population.
Réfaire la conclusion. Ça ça été déjà dit à la discussion.
FAIRE également des recommandations/perspectives. Quelles
sont vos limites ?

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