Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Sang ............................................................................................................................................................................60
Composition et rle du sang ........................................................................................................................................60
Mtabolisme du fer. Erythropose et anmies ...........................................................................................................62
Proprits hmodynamiques .......................................................................................................................................64
Composition du plasma ...............................................................................................................................................64
Dfense immunitaire ...................................................................................................................................................66
Hmostase ..................................................................................................................................................................74
Coagulation sanguine et fibrinolyse ............................................................................................................................76
Respiration ................................................................................................................................................................78
Les poumons ..............................................................................................................................................................78
Fonctions de la respiration ..........................................................................................................................................78
Mcanique ventilatoire ................................................................................................................................................80
Epuration de l'air inspir ..............................................................................................................................................80
Respiration artificielle .................................................................................................................................................82
Pneumothorax ........................................................................................................................................................... 82
Mesure des volumes pulmonaires (spiromtre) ....................................................................................................... 84
Espace mort et volume rsiduel ................................................................................................................................ 86
Relation pression/volume des poumons et du thorax. Travail ventilatoire .88
Tension superficielle des alvoles ............................................................................................................................ 90
Dbit respiratoire et tests dynamiques ...................................................................................................................... 90
Echanges gazeux dans les poumons ....................................................................................................................... 92
Circulation pulmonaire. Rapport ventilation-perfusion .............................................................................................. 94
Transport du CO2 dans le sang ................................................................................................................................ 96
Liaison et rpartition du CO2 dans le sang ............................................................................................................... 98
Le CO2 dans le liquide cphalorachidien ................................................................................................................. 98
Liaison et transport de l'O2 dans le sang ............................................................................................................... 100
Dficit en oxygne (hypoxie, anoxie) ...................................................................................................................... 102
Rgulation de la respiration ................................................................................................................................... 104
Respiration en plonge ............................................................................................................................................106
Respiration en haute altitude .................................................................................................................................. 108
Intoxication par l'O2 ................................................................................................................................................ 108
"... Si l'on dcompose l'organisme vivant en isolant ses diverses parties, ce n'est que pour la facilit de
l'analyse exprimentale, et non point pour les concevoir sparment. En effet, quand on veut donner
une proprit physiologique sa valeur et sa vritable signification, il faut toujours la rapporter
l'ensemble et ne tirer de conclusion dfinitive que relativement ses effets dans cet ensemble."
Claude Bernard (1865)
Les lysosomes sont des vsicules en- plusieurs lysosomes ainsi qu'un cytolysome ou
zymatiques. Ils proviennent le plus souvent du vacuole autophagique, des appareils de Golgi,
RE ou de l'appareil de Golgi {lysosomes le rticulum endoplasmique granulaire (REG)
primaires} et servent au transport des protines parsem de ribosomes, des ribosomes libres et
et la digestion des substances qui ont t la limite entre deux cellules. La jonction des
captes dans la cellule par phagocytose (cf. p. deux cellules est relativement troite au niveau
12 et suiv.) ou par pinocytose (cf. p. 129, D). de la zonula occludens ( jonction tanche =
(phagolysosomes. lysosomes secondaires; B). jonction serre). Les noyaux cellulaires sont en
La digestion des organites de la cellule a lieu dehors du clich.
galement dans ces vsicules {vacuoles
autophages ou de cytolyse}. Les lments
indigestes sont nouveau transports vers la Les mcanismes de transport :
priphrie de la cellule et rejets hors de celle-ci un processus fondamental pour les
(exocytose, B). tres vivants
Les centrioles interviennent lors de la division Comme nous l'avons dcrit prcdemment. le
cellulaire ; les microtubules assurent surtout la milieu intracellulaire est protg du fluide
rigidit de la cellule et prennent galement une extracellulaire, dont la composition est trs
part importante dans d'autres fonctions diffrente, grce la membrane cellulaire
cellulaires. lipophile. Ainsi, grce l'nergie fournie par le
La membrane cellulaire, qu'elle soit lisse ou mtabolisme, il est possible de maintenir la
invagine (par ex. bordure en brosse et rgion composition du milieu intracellulaire pour
basale ; C), est constitue de phospholipides, assurer la vie et la survie cellulaire. Les pores,
de cholestrol et d'autres lipides, dont les ples les transporteurs, les pompes ioniques et les
hydrophobes (qui repoussent l'eau) se font face mcanismes cytosiques rendent possible le
dans une double couche, alors que les ples transport transmembranaire des substances
hydrophiles (qui aiment l'eau) sont tourns vers spcifiques, que ce soit l'absorption des
le milieu aqueux. Cette membrane lipidique substrats ncessaires au mtabolisme
contient des protines (en partie mobiles, cf. p. cellulaire, le rejet des produits du mtabolisme
242) dont une fraction traverse entirement la intermdiaire ou terminal, ou le transport dirig
double couche lipidique (A) et joue le rle de des ions, lesquels permettent l'tablissement du
pores pour le passage des ions polaires (et potentiel cellulaire qui est la base de
donc hydrophiles; F). Des trous peuvent l'excitabilit des cellules nerveuses et
parfois se former pendant un court laps de musculaires. Les consquences de l'entre ou
temps dans la membrane ; ces trous , qui de la sortie de substances pour lesquelles la
sont dlimits par les ples hydrophiles des membrane cellulaire n'est pas une barrire
lipides se faisant face, ne jouent probablement efficace (par ex. pour l'eau et le C2) peuvent
pas un rle majeur pour le passage des tre contrecarres ou au moins amoindries par
substances polaires. le transport d'autres substances. Une rgulation
La membrane cellulaire assure entre autres la de ce type empche les variations indsirables
protection du milieu intracellulaire contre le du volume cellulaire et assure la stabilit du pH.
milieu extracellulaire, le transport de substances
Comme la cellule est entirement divise en
(voir ci-dessous), la reconnaissance des
compartiments (en relation avec leurs contenus)
hormones (cf. p. 234 et suiv.) et la cohsion des
par les diverses membranes des organites
cellules entre elles.
cellulaires, il existe galement une grande
Le clich de la planche C montre des cellules richesse de systmes spcifiques de
du tube proximal d'un rein de rat. La membrane transport. On peut citer comme exemples
de cette cellule spcialise dans la fonction de l'ARN de transfert, l'hormone de transport du
transport (cf. p. 126 et suiv.) est multiplie par noyau cellulaire, la protine de transport du
30 60 environ du fait de son invagination aussi rticulum sarcoplasmique granuleux vers
bien du ct de la lumire du tubule {bordure en l'appareil de Golgi, la captation active et la
brosse} que du ct sanguin {rgion basale}. libration du Ca2+ dans et hors du rticulum
On reconnat aussi de nombreuses sarcoplasmique, les processus de transport
mitochondries (sige de la production d'ATP qui spcifique dans les mitochondries (H) et le
fournit ici l'nergie pour les processus de transport actif dans les fibres nerveuses (cf. p.
transport actif). 22) sur des distances allant jusqu' 1 mtre.
Principes de base 7
D. Une gap junction comporte des canaux de communication entre cellules adjacentes (par ex. dans le muscle lisse, les
pithlium. les cellules gliales, le foie). (1) Image en microscopie lectronique de deux cellules hpatiques dont les membranes
cellulaires sont en contact au moyen d'une gap junction. (2) Schma reprsentant les canaux. (3) Un complexe globulaire
protique (connexon) d'une cellule 1 est connect bord bord avec un complexe similaire d'une cellule 2 par un fin canal de
telle manire que les espaces cytoplasmiques des deux cellules soient connects. (4) Une unit globulaire (connexon) est
forme de 6 sous-units, chacune ayant une masse molculaire de 27 kD. Les parties terminales des chanes peptidiques
mettent en contact leur propre cytoplasme, tandis que les deux boucles de la chane connectent l'une l'autre leur connexon
l'autre extrmit. La partie de la chane colore en bleue en (4) forme la paroi du canal, (d'apr s W. H. Evans, BioEssays, 8 : 3 -
6, 1988).
Chez les organismes multicellulaires, le couplage lectrique (ionique) par exemple, per-
transport s'effectue entre cellules proches, met l'excitation des cellules musculaires lisses
de s'tendre aux cellules voisines, ce qui cre
soit par diffusion travers l'espace
extracellulaire (action de l'hormone paracrine). une vague d'excitation se propageant l'organe
soit travers des passages appels gap tout entier (estomac, intestin, canalicules bi-
jonctions , qui sont caractriss par une liaires, utrus, uretre etc ; voir galement page
intgrit de deux cellules voisines (D). Les gap 44). La prsence de gap junctions permet
junctions permettent le passage de substances galement aux cellules gliales et pithliales
d'assurer ensemble et harmonieusement leurs
de masse molculaire allant jusqu' plusieurs
centaines de Dalton. Les ions peuvent fonctions de transport et de barrage (voir ci-
galement utiliser cette voie, les cellules tant dessous). Si, cependant, la concentration en
Ca2+ augmente dans l'un des constituants
d'un point de vue fonctionnel intimement
associes (on parle de syncitium). On peut cellulaires, comme par exemple dans le cas
extrme d'une membrane de fuite, les gap junctions
citer comme exemples l'pithlium (voir ci-
se ferment. En d'autres termes, dans l'intrt de
dessous), le muscle lisse et les cellules gliales
du systme nerveux central (CNS). JLQ
8 Principes de base Les grosses molcules peuvent traverser la
barrire endothliale des parois vasculaires
toutes les fonctions, chaque cellule est sanguines par une combinaison d'endocytose
autorise combattre ses propres problmes. d'un ct et d'exocytose de l'autre ct, aussi
bien que par transcytose (cf. p. 13), mais dans
Transport transcellulaire ce cas le transport paracellulaire travers les
Chez les organismes multicellulaires, le rle de jonctions intercellulaires semble jouer quanti-
la membrane cellulaire en tant que protection ou tativement un rle plus important. Les
barrire entre l'intrieur et l'extrieur est souvent macromolcules anioniques comme l'albumine,
assur par le regroupement de cellules de qui sont indispensables dans le milieu sanguin
mme fonction. Les pithlium (de la peau, de en raison de leur proprit oncotique (cf. p.
l'appareil digestif, du tractus urognital, de 158), sont maintenues sur les parois pithliales
l'appareil respiratoire, etc.), les endothlium par des charges lectriques.
vasculaires et les cellules gliales du SNC Enfin, il y a ncessairement des transports
constituent des ensembles protecteurs de ce longue distance d'un organe vers un autre et
type. Ils sparent le compartiment de diffrents organes vers le milieu environnant.
extracellulaire d'autres milieux de composition Le moyen de transport principal utilis dans de
diffrente formant l'environnement naturel de telles situations est la convection. Les
l'organisme, comme l'air (pithlium cutan et changes entre organes s'effectuent par
bronchique), les contenus de l'appareil digestif l'intermdiaire des voies sanguine et
(estomac, intestin), les espaces contenant la lymphatique ; les changes avec l'envi-
bile ou l'urine (vsicule biliaire. vessie, tubule ronnement sont raliss au moyen du courant
rnaux) l'humeur aqueuse des yeux, le liquide gazeux dans l'appareil respiratoire, du flux
crbrospinal (barrire entre le sang et le urinaire dans les reins et le tractus urinaire, et
liquide cphalorachidien), le milieu sanguin par transport liquidien travers le tractus
(endothlium) et le milieu extracellulaire du digestif (bouche-estomac-intestin).
systme nerveux central (barrire Les chapitres suivants dcrivent brivement les
crbromninge). Nanmoins, certaines types, phnomnes et lois qui rgissent les
substances doivent tre transportes travers mcanismes de transport, et leur signification
ces barrires ; ce dplacement s'effectue par fonctionnelle pour l'organisme.
transport transmembranaire, l'entre d'un ion
ou d'un compos dans la cellule est combine Transport passif
au mouvement d'un autre compos en sens La diffusion d'une substance est un processus
inverse. Plusieurs autres cellules (par exemple de transport fondamental. Elle peut se produire
les globules rouges) dont la membrane lorsque la substance est plus fortement
plasmatique prsente des proprits uniformes concentre dans le milieu de dpart que dans le
le long de sa circonfrence, comme les cellules milieu d'arrive, c'est--dire lorsqu'il existe un
pi- ou endothliales, sont concernes par ces gradient de concentration.
mcanismes (cf. C) ; ce sont des cellules
Par exemple, lorsque l'on pose des fleurs sur
polarises.
une table dans une pice, leur parfum se
Le transport de substances peut se faire non rpand dans la pice (mme sans courant
seulement travers la membrane des cellules d'air!), autrement dit le parfum diffuse de
mais galement entre cellules : l'endroit o il est le plus concentr (fleurs) vers
on parle alors de transport paracellulaire ou l'endroit o il est le moins concentr
transpithlial. Quelques pithlium (par ex. (environnement).
celui de l'intestin grle et celui du tubule rnal
Une diffusion unidirectionnelle peut se faire en
proximal) sont cet gard relativement
l'absence de diffrence de concentration. Dans
permables ou totalement permables, alors
ce cas, la valeur de cette diffusion est la mme
que d'autres le sont moins (par ex. au niveau du
dans toutes les directions et la diffusion nette
tubule distal ou du clon). Cette plus ou moins
est alors gale zro.
grande permabilit dpend de l'tat des
jonctions serres (C) par lesquelles les Dans l'air (et d'une faon gnrale dans
cellules adhrent les unes aux autres. La les gaz) ce processus de diffusion se
bordure cellulaire et son degr de permabilit
droule relativement vite, mais il est plus
(qui peut, par exemple, tre spcifique aux
cations) sont des lments fonctionnels
lent dans les liquides et en particulier dans
importants de l'pithlium. l'organisme. Le temps de diffusion nces-
10 Principes de base plasmatique joue aussi un rle important lors de
l'administration de mdicaments. car la fraction
de la ventilation pulmonaire (cf. p. 78 et suiv.).
de ces mdicaments lie aux protines n'est ni
de l'limination de l'urine et des fces, etc.
pharmacologiquement active ni filtrable
Par exemple, lors du transport du gaz carbonique (cf. (limination urinaire retarde), et par ailleurs
p. 96), diffusion et transfert alternent : elle peut agir comme allergne (cf. p. 72).
diffusion des tissus vers le sang, transfert sanguin des
tissus vers le poumon, diffusion du sang vers l'air Des substances dissoutes peuvent tre
alvolaire, transfert de cet air des alvoles vers entranes lors du passage de l'eau travers
l'extrieur. l'pithlium (paroi intestinale, tubule rnal). On
parle alors d'un transport par solvent drag .
On parle de convection (cf. p. 192 et suiv.) lors La quantit de matire dissoute ainsi
du transport de l'nergie thermique par le transporte dpend, outre du dbit de l'eau et
sang et lors du rejet de la chaleur sous forme de la concentration de matire, de la facilit
d'air rchauff. avec laquelle les particules de matire
traversent les pores de la membrane ou de la
Un autre mcanisme de transport, la filtration, quantit de particules qui ne traversent pas la
se produit au niveau des diffrentes membranes membrane, les particules tant donc
de l'organisme. condition que la membrane rflchies . On parle alors de coefficient de
soit permable l'eau. Si un gradient de pres- rflexion . Pour les grosses molcules qui
sion apparat entre les deux faces de la sont totalement rflchies, autrement dit qui ne
membrane (par exemple une pression sanguine peuvent tre transportes par solvent drag ,
relativement leve dans les capillaires est gal 1 et pour les molcules plus petites
sanguins et une faible pression dans l'espace a est infrieur 1. Par exemple. l'ure dans le
interstitiel, cf. p. 158), le liquide est alors tube proximal du rein a un coefficient de
expuls travers la membrane. Les substances rflexion = 0,68.
pour lesquelles les pores de la membrane sont
trop petits ne traversent pas, par exemple les Pour les particules de matire charges
lectriquement (ions), une diffrence de
protines dans les capillaires sanguins, tandis
potentiel, en particulier au niveau d'une
que d'autres substances de taille molculaire
moindre (Na+. Cl-) sont filtres avec leur solvant membrane cellulaire, peut constituer une forme
travers la membrane et sont donc soumises de transport (cf. p. 14) :
une sorte de transfert (cf. ci-dessous). De les ions positifs (cations) migrent alors vers le
nombreuses substances de petite taille ple ngatif de la membrane et les ions ngatifs
molculaire, qui. en elles-mmes, peuvent tre (anions) vers le ple positif. Mais pour que ce
filtres, se lient aux protines du plasma : cette type de transport soit effectif, il faut que cette
liaison est appele liaison plasmatique ou membrane soit permable l'ion concern, ce
liaison protique. Elle empche plus ou moins qui est dtermin par le coefficient de permabi-
la filtration de ces substances, en particulier au lit P (cf. p. 9).
niveau du glomrule rnal (cf. p. 126 et suiv.).
La quantit d'ions transporte par unit de
Illustrons ceci par un exemple : lors du passage rnal, 20% temps dpend, outre du coefficient de
environ du liquide plasmatique et donc aussi 20 % d'une
substance filtrable sont filtrs par le glomrule rnal. Mais si
permabilit membranaire de cet ion, de la
cette substance est lie pour 9/10e aux protines charge (z) de l'ion, de la diffrence de potentiel
plasmatiques, seul 1/10 e peut tre filtr, ce qui signifie que et de la valeur moyenne de la concentration
2 % seulement sont filtrs chaque passage rnal. ionique (c'est--dire de l'activit ionique (c), cf.
p. 9) de part et d'autre de la membrane. Plus
La liaison protique a plusieurs fonctions : a) elle simplement, la permabilit ionique d'une
empche l'limination de nombreuses substances (par membrane peut tre dfinie par la conductance
exemple l'hme), b) elle constitue la forme de lectrique g (cf. p. 9). Si l'on introduit g la
transport de certaines substances (par exemple le place de la rsistance dans la loi d'Ohm, on
obtient (cf. aussi P. 14) :
fer), c) elle constitue un stock immdiatement
gion = courant ionique/potentiel d'entranement (4).
disponible d'ions plasmatiques importants (Ca2+,
Mg2+), etc. Du point de vue mdical , la liaison On entend par diffusion facilite un transport
passif facilit par un transporteur situ dans
la membrane.
Etant donn que les substances biologiquement im-
Principes de base 11
portantes sont pour la plupart polaires et que, qui doit tre maintenue indirectement par un
de ce fait, leur simple diffusion (cf. p. 8) mcanisme de transport actif de Na+
travers la membrane serait trop lente, il existe diffrents endroits de la membrane cellulaire.
pour un certain nombre de substances, glucose. Ce mcanisme est appel cotransport
Na+, etc., des protines situes dans la (simport) si la substance implique est dplace
membrane - prcisment les transporteurs - qui dans le mme sens que l'ion moteur (par
fixent la molcule transporter d'un ct de la exemple le Na+ avec le glucose) ou contre-
membrane et s'en sparent de l'autre ct. On transport (antiport) si le gradient de Na+, dans
ne sait pas si le transporteur diffuse travers la ce cas, dplace l'ion H+ dans le sens oppos.
membrane, s'il pivote ou s'il modifie sa Citons comme exemple de transports actifs primaires
conformation. Ce type de transport par ou secondaires l'excrtion du Na+, du glucose et des
transporteurs est saturable et spcifique pour
acides amins par le tubule rnal (cf. p. 126 et suiv.),
des substances ayant une troite analogie de
structures (on parle d'inhibition comptitive). l'absorption de ces substances partir de l'intestin
Il se distingue du transport actif (cf. ci-dessous) (cf. p. 224 et suiv.), la scrtion de l'acide
par le fait qu'il s'agit d'un transport selon un chlorhydrique dans l'estomac (cf. p. 208). le transport
gradient lectrochimique (cf. p. 14). du Na+ au niveau de la cellule nerveuse (cf. p. 24 et
suiv.), etc. Ces mcanismes de transport actif pr-
sentent les caractristiques suivantes '.
Transport actif
ils sont saturables, autrement dit ils ne peuvent
Dans l'organisme, le transport des substances assurer qu'un taux de transport maximal dtermin
se fait aussi et surtout contre un gradient de (cf. rabsorption du glucose dans le rein, p. 128),
concentration et/ou contre un gradient
lectrique (potentiel). ils sont plus ou moins spcifiques, ce qui signifie
que seules certaines substances de structure chimique
Ceci ne peut s'effectuer par le transport passif
analogue sont transportes par un systme (cf.
dcrit ci-dessus (qui se fait dans le sens du
courant, c'est--dire selon un gradient), mais fonction d'puration du foie, p. 214 et suiv.),
seulement par des mcanismes de transport ces substances analogues sont souvent plus ou
actif. Ceux-ci ncessitent de l'nergie, car ils moins bien transportes, ce qui signifie qu'elles
doivent transporter les substances contre un possdent une affinit diffrente (~ 1/Km; cf. ci-
gradient. Une partie importante de l'nergie
aprs) pour le systme de transport,
chimique apporte l'organisme sous forme
d'aliments est transforme en composs riches ils sont perturbs lorsque lapport d'nergie
en nergie et utilisables par tous les tres cellulaire est dfaillant.
vivants (par exemple l'ATP. cf. p. 17). Cette
nergie est utilise notamment pour le transport Le taux de transport Jsat, de ce type de transport
actif. saturable se calcule gnralement suivant la cintique
de Michaelis-Menten :
Dans le transport actif primaire, l'hydrolyse de
l'ATP produit directement de l'nergie utilisable Jsat = Jmax-C/(Km + C) [mol.m-2.s-1],
pour les mcanismes de pompe ionique .
Ces pompes sont aussi appeles ATPases. On C tant la concentration finale de la substance
peut citer l'omniprsente Na+-K+ (active) - transporter, Jmax le taux de transport maximal de la
ATPase, mais galement la Ca+-ATPase substance et Km sa concentration de demi-saturation,
sarcoplasmique et l'H+-ATPase du tube c'est--dire pour 0.5 Jmax (cf. p. 333).
collecteur rnal comme autant de mcanismes
actifs permettant le transport de Na+. K+, Ca+ Cytose
ou H+ respectivement.
La cytose est un mcanisme de transport
Dans le transport actif secondaire d'un actif compltement diffrent.
compos (par exemple le glucose) il y a Elle comprend la formation, avec consomma-
couplage par un transporteur avec un
tion d'ATP, de vsicules intramembra-
mcanisme de transport passif d'un ion (par
exemple le Na+). Dans ce cas, le gradient de
Na+ est la force motrice
12 Principes de base
naires, d'environ 50-400 nm de diamtre, qui se va s'accumuler et prcipiter dans les lysosomes,
dtachent ensuite par tranglement de la membrane causant finalement des dommages aux cellules et
plasmique ou de la membrane des organites l'organe tout entier (cystinose).
cellulaires (rticulum endoplasmique granulaire, Les phospholipides de la membrane cellulaire, utiliss
appareil de Golgi, cf. p. 4). Grce la cytose dans les processus d'endocytose pour former les
spcifique, ce sont principalement les parois des vsicules, sont rincorpors dans la
membrane cellulaire, en mme temps que les
macromolcules (protines, polynuclotides et
protines des rcepteurs et la clathrine, par des
polysaccharides) qui sont transfres dans la cellule procds de recirculation globalement inexpliqus.
(endocytose), ou qui en sortent (exocytose). Le Certaines autres protines membranaires. comme
transport des grosses molcules l'intrieur de la celles mises en jeu dans les pompes ioniques
cellule s'effectue galement par ces vsicules, par (appeles protines rsidentes) sont pour la majorit
exemple le transport des protines du REG vers non impliques dans ces procds rapides et continus
l'appareil de Golgi. Deux formes diffrentes de recirculation.
d'endocytose peuvent tre distingues. L'une, la Un exemple d'endocytose par rcepteur est le captage
pinocytose, est un mcanisme de transport continu, du cholestrol et de ses esthers. Ils sont transports
non spcifique, permettant l'entre dans la cellule de par l'intermdiaire du plasma dans les lipoprotines de
type LDL (cf. p. 222 et suiv.) vers les cellules
liquide extracellulaire au moyen de vsicules
extrahpatiques. Lorsque ces cellules ont besoin de
relativement petites, la manire d'un goutte cholestrol, par exemple pour la synthse
goutte. Dans le mme temps, des molcules membranaire ou pour la production d'hormones
dissoutes, grandes ou petites, sont sans distinction strodes, elles incorporent dans leur membrane
transfres dans la cellule. cellulaire une plus grande quantit de rcepteurs des
La seconde forme d'endocytose requiert la prsence LDL qui reconnaissent et lient les LDL-protines (apoli-
poprotines), augmentant ainsi l'endocytose des LDL.
de rcepteurs sur la face externe de la membrane Une particule de LDL de 22 nm est capable de fixer
cellulaire. Une seule et mme cellule peut possder environ 1500 molcules d'esthercholestrol. Les
plusieurs types diffrents de rcepteurs (environ 50 patients ayant un dfaut gntique de ces rcepteurs
sur un fibroblaste). On peut trouver jusqu' 1 000 des LDL ont un taux de cholestrol plasmatique lev
rcepteurs concentrs sur les sites membranaires avec comme consquence une athrosclrose
(aussi appels protines de transfert) l'endroit o prmature.
l'intrieur de la membrane est doubl ( coated pits On peut citer d'autres exemples d'endocytose par
- fosse mantele ou encore puits recouvert ; rcepteur, comme le captage cellulaire du fer de la
voir E2) de protines spcifiques (principalement transferrine, de l'hme de l'hmopexine, de
clathrine). Puisque c'est cet endroit que dbute l'hmoglobine de l'haptoglobine (cf. p. 63) et des
cobalamines au moyen de leur diffrents mcanismes
l'endocytose. les vsicules endocytosiques sont
de transports protiques membranaires (cf. p. 226).
temporairement recouvertes de clathrine ( vsicules
manteles ou vsicules recouvertes ). Cette La phagocytose des organismes pathognes (par
reconnaissance des complexes antigne-anticorps) et
endocytose s'effectuant via un rcepteur (= des dbris cellulaires endognes, pour lesquels les
endocytose d'absorption) est spcifique puisque les granulocytes neutrophiles et les macrophages sont
rcepteurs peuvent seulement reconnatre certaines spcialiss (cf. p. 66 et suiv.) se fait galement, de
substances et seules celles-ci peuvent tre captes par manire habituelle, par l'intermdiaire de rcepteur
endocytose jusqu' l'intrieur de la cellule. (voir aussi opsonisation ; p. 66 et suiv.). L'aspect
quantitatif de la phagocytose est illustr par le fait
Conscutivement l'endocytose, le manteau ou
qu'en une heure environ 10 billions de vieux rythro-
enveloppe est transfr dans la cellule, et il s'ensuit cytes sont dtruits par ce mcanisme (p. 60), et que
une fusion avec les lysosomes primaires (B) dont les macrophages par exemple phagocytent en une
les enzymes hydrolytiques vont digrer la substance heure environ 125% de leur propre volume et 200% de
pynocite pour former les lysosomes secondaires. leur membrane cellulaire.
Les petites molcules rsultant de cette digestion, Quand l'insuline se lie aux rcepteurs sur la surface
tels les acides amins, les sucres et les nuclotides. des cellules cibles, le complexe hormone-rcepteur
sont transportes travers la membrane lysosomale migre dans les puits recouverts et subit alors une
vers le cytoplasme o elles sont disponibles pour le endocytose (il est internalis ; cf. p. 248). De cette
mtabolisme cellulaire. manire, la densit des rcepteurs capables de lier
l'hormone est diminue ( down rgulation :
De tels mcanismes de transport travers la
diminution de l'affinit des sites rsiduels par des
membrane lysosomale sont spcifiques. Si, par
concentrations leves d'insuline).
exemple, le facteur responsable du transfert de
l'amino-acide L-cystine est dfectueux (gnti-
quement), la cystine (dont la solubilit est plus faible)
Principes de base 13
L'exocytose est galement un processus La cytose comme moyen de locomotion
rgul. Les hormones (par ex. celles du lobe
En principe, la plupart des cellules sont
postrieur de l'hypophyse ; cf. p. 240). les
capables de se dplacer activement l'intrieur
neurotransmetteurs (cf. l'actylcholine. p. 54) et
de l'organisme, bien qu'un petit nombre
les enzymes (cf. les acini pancratiques; p. 212)
seulement utilise cette possibilit. Les seules
peuvent, comme des vsicules premballes,
cellules quipes spcialement pour de tels
tre libres en rponse une augmentation de
dplacements sont les spermatozodes, qui
la concentration intracellulaire de Ca2+. Il est
peuvent nager une vitesse de l'ordre de 35
probable que le Ca2+ intracellulaire agisse non
m/S par agitation de leur flagelle caudal.
sous sa forme libre, mais par l'intermdiaire
d'une protine de liaison, la calmoduline. D'autres cellules, comme les fibroblastes. se
dplacent galement, mais beaucoup plus
Le transport transcellulaire de macromolcules lentement, la vitesse de 0.01 m/s (E1). En
(protines, hormones) peut galement se faire cas de lsion par exemple, ils se dplacent au
par pinocytose. L'endothlium, par exemple, niveau de la blessure et participent la
capte la molcule d'un ct de la cellule et la cicatrisation. On peut encore citer les
libre, inchange, de l'autre ct (trans-cytose). granulocytes et les macrophages, lesquels,
attirs par chimiotactisme, traversent la paroi
vasculaire et migrent dans
14 Principes de base
la direction de l'invasion bactrienne (migration; cf. jusqu' ce que les deux gradients soient
p. 66 et suiv.). enfin les cellules tumorales qui identiques, mais opposs, c'est--dire jusqu'
exercent leurs effets dvastateurs vers les diffrents ce que leur somme, ou le gradient
tissus de l'organisme qu'elles envahissent. lectrochimique, soit gale zro. Il existe
alors une diffrence de concentration ionique
Le dplacement de telles cellules se fait par dtermine de part et d'autre de la membrane
glissement sur une base solide, comme pour les (concentration d'quilibre) laquelle
amibes (E). Ceci est possible par endocytose du ct correspond un potentiel dtermin (potentiel
de la membrane sur la partie la plus loigne du but d'quilibre).
atteindre, par transport intracellulaire travers la
Le potentiel d'quilibre Ex de l'ion x entre
cellule travers les vsicules d'endocytose et leur
t'intrieur (i) et l'extrieur (e) de la membrane
rincorporation dans la paroi vasculaire, enfin par
cellulaire est calcul d'aprs l'quation de
exocytose prs du but atteindre (E3). Les
Nernst (cf. aussi p. 24) :
fibroblastes renouvellent environ 2 % de la
membrane cellulaire/min par ce mcanisme. Ex = R.T.(F.z)-1.ln ([X]e/[X]i.), (5)
Le cycle est complt par des dplacements R tant la constante des gaz (= 8.314 J K-1
obligatoires "d'avant en arrire", par des mouvements mol-1), T la temprature absolue (dans le corps
semblables ceux d'une chenille, des diffrentes = 310 K). F la constante de Faraday, donc la
rgions de la membrane cellulaire non impliques charge par mole (= 9.45.104 A.s.mol-1), z la
dans la pinocytose. Puisque la membrane cellulaire charge de l'ion (+ 1 pour K+, +2 pour Ca2+, -1
des fibroblastes adhre surtout la fibronectine de la pour Cl-, etc.). In le logarithme naturel et [X] la
matrice extracellulaire, la cellule se dplace en avant concentration effective de l'ion x. Pour la
par rapport la matrice (E3). L'adhrence de la temprature du corps (310 K), R.T/F = 0.0267
cellule requiert galement la prsence de rcepteurs V-1. Si l'on transforme maintenant In ( Me / Mi )
spcifiques, par exemple la fibronectine dans le cas en -In ([X]e/[X]i) et galement In en log (In = 2,3
des fibroblastes. log6). l'quation (5) peut alors s'crire :
Ex = -61.log ([X]i/[X]e) (mV). (6)
Potentiels lectriques dus aux processus
de transport Par exemple, si l'ion x est K+. si [K+]i = 150
mmol/kgH2O et [K+]e = 5 mmol/kgH2O, le
Le transport d'ions signifie un dplacement de potentiel d'quilibre de K+ est alors Ek = - 90
charge, c'est--dire l'apparition d'un potentiel mV (cf. aussi p. 24 et p. 25. B).
lectrique. Par exemple, si des ions K+ diffusent Lorsque le potentiel d'quilibre est atteint. la
hors de la cellule, il se cre un potentiel de quantit d'ions qui se dplace selon le gradient
diffusion, au cours duquel la cellule devient chimique dans une direction est gale la
positive l'extrieur par rapport l'intrieur. Si quantit d'ions repousse par le potentiel en
un ion de mme charge diffuse galement sens inverse. La somme des deux, appele
contre-courant ou si un ion de charge oppose courant ionique net, est donc nulle. Mais ce
(tel Cl-) diffuse dans le mme sens, ce potentiel courant s'carte de zro lorsque le potentiel de
de diffusion n'est que transitoire. Par contre, si membrane de repos (Em s'loigne du potentiel
des ions non diffusibles (comme les protines d'quilibre (Ex). Le potentiel d'entranement du
intracellulaires) ou si les ions concerns ne courant ionique net (Ix est donc Em-Ex). La loi
peuvent franchir la membrane qu'en faibles d'Ohm pour le courant ionique (cf. p. 10
quantits mais peuvent en revanche tre quation (4)) s'crit donc :
transports activement en sens contraire (Na+).
le potentiel de diffusion persiste (cf. p. 24). Mais gx = Ix / (Em Ex) (7)
il entrane les ions K+ qui avaient diffus hors
(Units : gx superficie de la membrane en S.m-2;
de la cellule (diffusion le long d'un gradient
lx superficie de la membrane en A.m-2; E en V.)
chimique) nouveau vers l'intrieur de la cellule
(transport par potentiel, cf. p. 10). Dans la cellule au repos (cf. p. 24), Em -70m V.
Ek - 90mV et ENa +70mV.
La diffusion des ions K+ demeure
Principes de base 15
canaux Ca2+ s'ouvrent (relativement lentement)
Ce qui donne pour Na+ un potentiel et, simultanment, la permabilit des pores
d'entranement de 140mV environ, pour K+ un aux ions K+ diminue. Les canaux Na+ s'ouvrent
potentiel d'entranement d'environ 20 mV (dans dans ce cas trs rapidement, mais pour une trs
le sens oppos). Un lNa important est donc vit courte dure. On pense que ces pores Na+
uniquement au repos, car gNa est trs faible ce disposent de deux portes successives, l'une
moment-l (environ1/10-1/100 de gk. Par contre, tant ouverte au repos et l'autre ferme.
si les pores de Na+ s'ouvrent brivement au L'excitation (dpolarisation, cf. p. 26) ouvre
moment du potentiel d'entranement (cf. p. 26) {active} la porte prcdemment ferme et
(activation des canaux de Na+ ; cf. ci-dessous), ferme {inactive} aussitt aprs la porte
le Na+ pntre alors trs rapidement dans la prcdemment ouverte. Au dbut du potentiel
cellule du fait du potentiel d'entranement lev. d'action, pendant le cours laps de temps o les
deux portes sont ouvertes (conductance
Pour Na+, Ca2+, K+. Cl- et les autres ions, la Na+ leve, cf. p. 26), le Na+ pntre
conductance de la membrane cellulaire est brusquement dans la cellule.
gnralement plus qu'une simple donne
physique. En effet, dans de nombreuses Un potentiel d'action ouvre des pores Ca2+ dans
membranes cellulaires, le flux passif de Na+ les terminaisons nerveuses pr-synaptiques;
dirig vers l'intrieur est facilit par des le Ca2+ pntre et active la libration de
transporteurs qui peuvent simultanment neurotransmetteurs (cf. p. 54 et suiv.) ou la
cotransporter le glucose ou les ions H+ dirigs libration d'hormones (post-hypophysaires par
en sens inverse (cf. p. 128). Dans d'autres exemple, cf. p. 240).
membranes cellulaires (nerf, muscle), il existe L'exocytose est galement rgle dans les
des canaux spcifiques pour les diffrents types cellules exocrines (comme dans le pancras)
d'ions, la conductance du canal pouvant par le flux de Ca2+ (cf. ci-dessous). L'ouverture
s'adapter (cf. ci-dessous). des pores de Ca2+, commande par le potentiel
On parle de transport lectriquement neutre d'action cr dans les tubules longitudinaux du
lorsque, au cours du transport actif d'ions (par muscle squelettique, provoque la contraction
ex. Na+) par ce mme mcanisme utilisant des musculaire (cf. p. 36 et suiv.).
transporteurs, un ion de charge oppose (par
ex. Cl-) est transport dans la mme direction Un principe tout fait gnral dans l'organisme
ou un ion de mme charge (par ex. H+) dans la veut donc que des gradients lectrochimiques
direction oppose avec comme rapport de (milieu intracellulaire pauvre en Na+) soient
charge 1/1. Mais si 3 ions Na+ sont transports utiliss par des pompes ioniques actives
dans une direction et, simultanment, 2 ions K+ relativement lentes (par ex. Na+-K+-ATPase :
dans l'autre direction (par ex. pour la Na+ - K+ - env. 1 mol.m-2.s-1) puis que les gradients
ATPase). l'ion Na+ excdentaire dveloppe un lectrochimiques obtenus soient utiliss, par le
potentiel : on parle alors de transport lec- biais de la rgulation de la permabilit
trogne (ou rhogne). membranaire passive (pores), pour les flux
ioniques rapides (par ex. flux de Na+ lors du
potentiel d'action : env. 1 mmol m-2 s-1).
Rgulation de la permabilit des
membranes aux ions
Dans certaines cellules, la conductance aux 2+
Rle des ions Ca lors de la
ions peut tre modifie par la prsence de rgulation des processus cellulaires
canaux ou pores, gnralement spcifiques
d'un ion ou d'un groupe d'ions, qui peuvent tre Le Ca2+ est pour 50% environ li aux protines
ouverts ou ferms par une sorte de porte plasmatiques et pour 50 % sous forme libre (cf.
(gte). L'ouverture de ces portes peut tre p. 151 et p. 254). La forme libre ( 2,9 mmol/l)
rgle par le niveau du potentiel cellulaire (par est largement prdominante dans le liquide
exemple les fibres nerveuses et musculaires) ou interstitiel du fait de la faible concentration en
tre influence par une substance chimique (par protines. Dans le cytoplasme, donc l'intrieur
exemple action postsynaptique de de la cellule, la concentration est beaucoup plus
l'actylcholine, cf. p. 54; F). faible (0.1-0.01 mol/l) ;
Lors de l'excitation du muscle cardiaque. les ceci est la consquence du transport actif qui
16 Principes de base
F. Ouverture ou permabilit des canaux ioniques. (1) Elle se fait obligatoirement par le
moyen d'un ligand, par ex. un mdiateur chimique comme l'actylcholine au niveau synaptique, ou
une hormone, ou (2) par la dpolarisation d'une membrane cellulaire, par ex. d'une cellule nerveuse,
musculaire ou pithliale. Les canaux membranaires ou pores ne sont pas ouverts ou ferms de
manire synchrone, mais la probabilit du canal d're ouvert ou ferm augmente ou diminue en
fonction de ces mcanismes. La force rsultante pour le passage des ions est la somme des
gradients lectrique (potentiel membranaire) et chimique (diffrence de concentration) des ions de
part et d'autre de la membrane, appel communment gradient lectrochimique. (D'aprs B. Alberts
et coll. : Molecular biology of th cell. Ist Ed. Garland. New York and London 1983. p. 299).
Principes de base 17
rents processus et permet une part de concevable sans une rgulation de ses
l'nergie rendue libre par cette raction de diverses fonctions. Cette rgulation ncessite
participer la formation d'ATP (ractions une transmission d'informations depuis le centre
couples; H). rgulateur et les organes rcepteurs et
L'enthalpie libre G'o de l'hydrolyse de l'ATP effecteurs.
avoisine -30,5 kJ mol-1. Comme on peut le voir Le rtro-contrle partir de l'organe effecteur
partir de l'quation (8), l'enthalpie libre relle permet au centre rgulateur de vrifier dans
augmente si le rapport ([ADP] [Pi]) / [ATP] est quelle mesure l'ordre initial a t excut, ce
plus petit que la constante d'quilibre K de la qui conduit, si ncessaire, un rajustement.
raction d'hydrolyse de l'ATP (ADP = adnosine Ce systme de rgulation avec rtro-contrle
diphosphate). La richesse en ATP dans les est appel boucle de rgulation.
cellules donne un G d'environ -46 -54 kJ Les boucles de rgulation jouent un rle trs
mol-1. important dans l'organisme. Les mouvements
Les substances ayant un G'o significati- musculaires, l'quilibre pondral, le volume
vement plus lev comme la cratine sanguin, la pression artrielle, le contenu en
phosphate ou phosphagne (-43 kJ mol-1), oxygne du sang, le pH, la temprature
peuvent produire de l'ATP partir d'ADP et de corporelle, la glycmie et de trs nombreuses
Pi. D'un autre ct, l'abondance universelle de autres grandeurs de l'organisme sont soumis
l'ATP peut tre utilise pour la formation une rgulation. La boucle de rgulation se
d'autres composs riches en nergie mais de droule, soit dans l'organe lui-mme
niveau nergtique moindre, par exemple UTP, (autorgulation), soit par l'intermdiaire d'un
GTP, glucose-6-phosphate etc. centre de contrle suprieur (systme nerveux
L'nergie libre lors de l'hydrolyse de l'ATP central. glandes endocrines). Le signal de
rgulation est transmis depuis le centre de
permet des centaines de ractions, par ex, le
transport actif travers les membranes, la rgulation (la consigne tant dfinie ce
synthse protique, la contraction musculaire niveau) vers l'organe effecteur (tout ou partie de
l'organe) qui. son tour, rpond au signal reu.
etc. Finalement toutes ces ractions provoquent
des ordres dans les cellules et dans tout La situation est value par des rcepteurs et le
l'organisme. Comme cela a t dcrit plus haut, rsultat est renvoy vers le centre de rgulation
o il est compar avec la valeur originale de
le prix du maintien de la vie grce la
contrle. Si le rsultat ne correspond pas
diminution de l'entropie du corps est assur par
augmentation de l'entropie de l'univers. l'objectif atteindre, il se produit nouveau un
rajustement.
L'information entre ces diffrents lments de
Contrle et transmission de l'information
contrle est vhicule par les nerfs, ou par les
L'organisme reprsente un ensemble de hormones circulantes (cf. p. 232). Sur de
mcanismes si compliqus qu'il n'est pas courtes distances (par ex. l'intrieur d'un
organe) la transmission de l'information peut
s'effectuer par diffusion.
22 Nerf et Muscle
vsicules ; l'actine des tubules et l'ATPase des
Constitution et fonctionnement de la cellule
vsicules ont un rle important dans ces
nerveuse
mcanismes.
Une cellule nerveuse rpond un stimulus par
une modification de ses proprits La membrane cellulaire du soma se prolonge au
membranaires. Chez l'homme, on trouve niveau de l'axone par l'axolemme (A, et Ax en
plusieurs types de cellules excitables : a) des C). L'axone est environn dans le systme
cellules nerveuses, qui transmettent des influx nerveux central par les oligodendrocytes et au
qu'elles sont susceptibles de modifier au niveau niveau du systme nerveux priphrique par les
des liaisons intercellulaires, b) des cellules cellules de Schwann (A et CS en C). L'axone +
musculaires qui rpondent ces influx par une son enveloppe = fibre nerveuse. Dans certains
contraction. neurones, les cellules de Schwann forment un
revtement lipoprotiques de couches
Le systme nerveux est constitu de plus de 2- concentriques autour de l'axone appel gaine
1010 cellules nerveuses (neurones). Le neurone de myline (C) laquelle sert d'isolant pour les
(A) est l'unit structurelle et fonctionnelle du courants ioniques (protine hydrophobe). Le
systme nerveux. Typiquement, un neurone long de l'axone, la gaine de myline est
(motoneurone) prsente un corps cellulaire interrompue intervalle d'environ 1,5 mm par
(soma ; A) muni de deux types de les nuds de Ranvier (A). La vitesse de
prolongements : a) l'axone (neurite) et b) les conduction dans les fibres mylinises est
dendrites (A). Comme la plupart des autres relativement leve compare la conduction
cellules le neurone renferme un noyau lente des fibres amyliniques (C). La
cellulaire, des mitochondries (Mi. C) etc., et en conduction est aussi d'autant plus faible que le
plus des neurofibrilles et des neurotubules (A et diamtre de la fibre nerveuse est petit (cf. p. 29,
C). Les dendrites (A) transmettent les influx C).
nerveux d'une cellule nerveuse une autre.
L'axone, qui prend naissance au niveau du La synapse (A, B) est la zone de jonction entre l'axone
d'une cellule nerveuse et un autre neurone, mais aussi
soma cellulaire et qui sur son parcours se avec des cellules musculaires (cf. p. 32) ou des
subdivise souvent en collatrales (A), transmet cellules glandulaires. Chez les mammifres ( de rares
le signal nerveux d'autres cellules nerveuses, exceptions prs), il n'y a pas de contact vritable au
musculaires ou glandulaires. L'axone et les niveau synaptique. L'espace synaptique (10-40 nm)
collatrales se divisent et se terminent par des sparant deux neurones sert d'isolateur. La
renflements, les boutons synaptiques ou transmission d'un signal lectrique atteignant la mem-
boutons terminaux (A) qui comportent des brane prsynaptique ncessite la libration d'un
transmetteur chimique, le neuromdiateur, dans
vsicules contenant des neurotransmetteurs l'espace synaptique. Il y a de nombreux transmetteurs :
(B). Au niveau de la synapse (voir ci-dessous), l'actylcholine, la norpinphrine. l'acide -aminobu-
les boutons terminaux entrent en contact avec tyrique, la dopamine, la glycine, le glutamate, la
le soma, les dendrites ou l'axone du neurone substance P etc., mais en gnral, chaque neurone a
suivant. Sur un seul neurone il y a des milliers son neurotransmetteur spcifique (dans certains cas,
de sites de contact qui recouvrent environ 40% la libration d'un co-transmetteur est discute). Le
de la surface totale du neurone. transmetteur, libr des vsicules prsynaptiques par
exocytose, diffuse vers la membrane post-
Partant du soma vers les terminaisons dendriti- synaptique et gnre un nouveau signal lectrique.
ques et axoniques (et en partie en sens Bien qu'il n'y ait pas de libration de
inverse), on peut observer, travers les neurotransmetteur au niveau de la membrane
neurotubules un courant de transport postsynaptique, les synapses ne laissent passer
axoplasmique de protines, d'acides amins, le signal que de la membrane pr vers la
de mdiateurs chimiques etc. (se dplaant membrane postsynaptique : elles ont une
une vitesse d'environ 200-400 mm/jour). Le fonction de valve unidirectionnelle. La synapse
mcanisme de ces systmes de transport et est aussi le site o la transmission neuronale de
leur rle (ventuellement en vue de la nutrition signaux peut tre modifie par d'autres
cellulaire, de la croissance ou des modifications lments nerveux. Suivant sa nature, le
long terme des proprits d'excitabilit) n'ont transmetteur peut produire soit une rponse
pas encore reu d'explication univoque. Pour excitatrice, soit une rponse inhibitrice (cf. p.
leur transport le long de la paroi externe des 30).
neurotubules vers la priphrie, les
neurotransmetteurs sont envelopps dans des
Nerf et Muscle 23
A. Neurone et synapse (schma)
24 Nerf et Muscle
Mcanisme molculaire de la contraction n'est plus synthtis. Cela signifie d'une part,
musculaire que le Ca2+ ne peut plus tre repomp dans les
La contraction musculaire ncessite non tubules longitudinaux ; d'autre part, que l'ATP
seulement de l'actine et de la myosine mais ne peut plus tre la disposition des complexes
aussi la prsence de Ca2+, de Mg2+, d'ATP et A-M stables. Le muscle devient alors
d'ATPase. inextensible :
cet tat caractrise la rigidit cadavrique;
Le Ca2+ est stock dans les tubules longitu- celle-ci disparat seulement lors de la
dinaux du rticulum sarcoplasmique ; sa dcomposition des molcules d'actine et de
concentration y est leve (cf. p. 36). Le myosine.
potentiel d'action se propage au niveau du
systme T de toutes les fibres musculaires et La prsence d'ATP provoque simultanment la
provoque la libration momentane du Ca2+ des dissociation des ponts actine-myosine et le
tubules longitudinaux. La concentration du Ca2+ redressement des ttes de myosine (45 90.
dans les fibres musculaires est alors multiplie A4), avant que l'ATP ne reforme le complexe
par 1 000 environ. Ce Ca2+ libr se fixe la myosine-ATP. Lorsque la concentration
troponine qui, par l'intermdiaire de la intracellulaire en Ca2+ est suffisamment leve,
tropomyosine, permet la cration de ponts ou de nouveaux cycles A1-A4 peuvent se
liaisons entre l'actine et la myosine (A et cf. p. reproduire (jusqu' 50 secousses musculaires) ;
34 et suiv.). Une fois cette raction termine, le cela dpend avant tout de la frquence des
Ca2+ se raccumule aussitt dans les tubules potentiels d'action. Chaque arrive d'un PA
longitudinaux (transport actif. A et cf. p. 11). Le entrane un cycle;
transport de deux ions Ca2+ ncessite les ttes de myosine n'agissant pas de faon
l'utilisation d'une molcule d'ATP. La runion de synchronise (la concentration musculaire se
deux ttes de myosine (M) en une molcule de fait donc par saccades ou secousses
myosine ncessite aussi une molcule d'ATP. conscutives). En fait, les ttes de myosine ont
L'ensemble forme alors un complexe (ATP- un mouvement de va-et-vient asynchrone. A
myosine) qui ralise avec la partie cphalique chaque instant, une partie est en action mais,
(cf. p. 35) un angle de 90. Pendant que la statistiquement, ce mouvement de bascule
concentration en Ca2+ est leve, se forment les touche toujours le mme nombre de ttes de
ponts entre les ttes de myosine et l'actine (A). myosine, ce qui produit une continuit dans la
L'actine active alors l'ATPase des ttes de ralisation et l'efficacit de la contraction. Une
myosine et provoque l'hydrolyse de l'ATP chute de la concentration intracellulaire en Ca2+
(ATPADP + Pi). Ces ractions ncessitent en-dessous de 1 (mol/l arrte le cycle de
aussi 3 mmol/l d'ions Mg2+. Il s'ensuit la glissement des filaments (retour la position de
formation d'un complexe A-M-ADP-Pi (Al). Le Pi repos. A).
(phosphate inorganique) se dtache alors de ce Le renouvellement des cycles de glissement est
complexe et l'angle form par les ttes de essentiel pour la contraction musculaire isotoni-
myosine (qui ont pivot) passe de 90 50
que, c'est--dire pour une contraction avec
(A2a), ce qui provoque le glissement du filament raccourcissement du muscle. Lors d'une
de myosine sur celui d'actine. La libration contraction isomtrique importante (augmenta-
d'ADP amne les ttes de myosine dans leur
tion de la tension du muscle sans raccourcisse-
position finale (45), terminant ainsi le ment), la rotation des ttes de myosine devient
glissement (A2b). L'excdent de complexe A-M la longue impossible, tant et si bien que le
reste stable { complexe de rigidit } et peut
complexe M-ATP (A3) se transforme vraisem-
uniquement tre rgnr par fixation d'ATP blablement en complexe A-M-ADP-Pi (Al). La
sur les ttes de myosine : c'est cette fixation
tension musculaire rsulte directement de ces
d'ATP qui entrane la relaxation, c'est--dire le
mouvements de bascule des ttes de myosine.
ramollissement du complexe A-M. La faible C'est pourquoi, l'on pense que les parties
longation des muscles au repos est par cervicocphaliques de la myosine se situent au
exemple importante pour le remplissage
niveau de la composante lastique en srie du
cardiaque ou pour un faible relchement du muscle (cf. p. 40).
muscle tir au cours d'un mouvement rapide
de flexion.
Dans le muscle d'un organisme mort, l'ATP
40 Nerf et Muscle
Comme dans les autres types de muscle, le Il existe aussi une courbe tension-longueur pour
potentiel membranaire des muscles lisses est la musculature lisse (cf. p. 42 et suiv.) ; ici, on
souvent dpendant du gradient de K+ (cf. p. 24). voit cependant que, pour un allongement
Le flux entrant de Ca2+ (depuis le milieu donn, la tension dveloppe diminue
extracellulaire) est l'origine des contractions progressivement. Cette proprit est appele
de la musculature lisse, et le rle de la plasticit du muscle lisse. Les consquences
troponine (du muscle squelettique, cf. p. 34) est de cette plasticit peuvent tre observes par
vraisemblablement favoris dans le muscle lisse exemple au travers des possibilits de
par la calmoduline (cf. p. 17). distension de la vessie : la tension exerce par
les parois musculaires (et donc la pression
A partir de la nature de leur excitation, il est interne) augmente dans un premier temps
possible de distinguer deux types de muscles lorsque la vessie est presque pleine, et c'est
lisses : ce moment-l seulement que se produit le
1. Les muscles lisses prsents dans la paroi des besoin d'uriner.
organes creux (muscle lisse viscral) comme
46 Nerf et Muscle
Les sources d'nergie de la contraction lyse arobie du glucose beaucoup plus productrice
musculaire d'nergie. Si cependant, pour des exercices plus
difficiles, la production d'nergie arobique est
L'nergie mcanique de la contraction mus- insuffisante pour couvrir les besoins, la glycolyse
culaire provient directement de l'nergie chi- anarobie commence dans le mme temps. Le
mique (ATP ; cf. p. 20). Elle est stocke dans le glucose sanguin n'est pas dgrad en acide lactique
muscle, surtout sous forme de glycogne (le gain d'nergie dans ce cas n'est que de | 2 moles
(environ 100mol d'unit glucose/g de muscle). d'ATP/mole de glucose, alors | qu'1 ATP est
L'hydrolyse du glucose (glycolyse, B) entrane ncessaire pour la phosphorylation du glucose). Cette
voie nergtique est i de toute manire limite par
la formation d'adnosine triphosphate (ATP), l'accumulation d'acide lactique, lequel est tamponn
molcule riche en nergie. C'est la source sous forme de lactate (p. 110).
directe de l'nergie de la contraction
musculaire (A). Par suite du glissement des Le prolongement de l'activit musculaire est
seulement possible si l'nergie est produite par
filaments, l'ATP se transforme en ADP. hydrolyse arobie du glucose (2 + 34 moles
molcule moins riche en nergie (cf. p. 38). d'ATP/mole de glucose !) et des acides gras (B3). Le
Cette hydrolyse de l'ATP ne ncessitant pas dbit sanguin musculaire, la performance cardiaque, la
doxygne, la contraction musculaire peut se respiration etc. doivent tre augments jusqu'
poursuivre en snarobiose. L'ATP utilis est permettre un apport nergtique suffisant aux muscles
presque aussitt rgnr. Trois processus (la frquence cardiaque devient alors stable ; p. 49, B).
peuvent tre utiliss : Plusieurs minutes s'coulent avant que cet tat
1. l'hydrolyse de la cratine phosphate (A) stable ne soit atteint ; pendant ce temps les besoins
sont couverts, d'une part par une production
est une source d'nergie rapidement
nergtique anarobique (voir ci-dessus), d'autre part,
disponible, mais elle est limite, par utilisation des rserves d'oxygne du muscle
2. la glycolyse anarobie, par exemple la (myoglobine) et par une augmentation de l'extraction
dgradation du glycogne ou du glucose en de l'oxygne du sang. Le passage d'une phase une
acide lactique, autre est souvent peru comme un moment
3. la phosphorylation oxydative provient de la d'puisement et de fatigue.
combustion du glucose en prsence d'Os, ce La puissance maximale atteinte par des athltes de
qui donne du CO2 et de l'eau (B et cf. p. 196) haut niveau est d'environ 370 W et dpend
; cette raction libratrice de beaucoup d'ATP premirement de la rapidit de l'apport d'O 2 et de
ne dpend pas uniquement de l'02, c'est en l'hydrolyse anarobie du glucose et des acides gras. Si
effet un procd relativement lent. cette limite est dpasse, l'quilibre entre le
mtabolisme et la fonction cardiovasculaire n'est pas
La cratine phosphate (CP) : le muscle obtenu (la frquence, par exemple, continue
contient une rserve d'nergie rapidement d'augmenter; cf. p. 49). Bien que l'apport nergtique
disponible, la cratine phosphate. Cette nergie puisse tre temporairement augment par
continuation de la glycolyse anarobique (voir ci-
importante prsente dans les liaisons
dessus) l'acide lactique form diminue le pH,
phosphates peut tre reforme partir de l'ADP simultanment aux niveaux musculaire et systmique.
(en anarobiose), l'ATP est ainsi rgnr (B1). En consquence les ractions chimiques ncessaires
Alors que la concentration en ATP d'environ 5 la contraction musculaire sont inhibes, aboutissant
mol/g de muscle permet peu prs 10 ainsi un manque d'ATP et l'apparition d'une fatigue
contractions musculaires, celle de la cratine entranant l'arrt de l'exercice.
phosphate est de l'ordre de 25 mol/g de Lors de l'hydrolyse de la CP et de la glycolyse arobie,
muscle et permet d'obtenir les 50 contractions l'organisme contracte une dette d'O2, qui permet
suivantes avant que les rserves ne soient d'accomplir des performances brves d'environ 40 s,
puises. Grce l'nergie de la ceci tant conscutif une oxydation arobique
phosphocratine, un exercice court (10 20 s) relativement lente du glucose. Pendant la phase de
rcupration, la dette dO2 (maximum d'environ 20 I)
mais important (par exemple une course de doit tre rembourse, ce qui explique que la
100 m) peut tre accompli. consommation d'O2 reste encore relativement leve
Pour les exercices de plus longue dure, le glycogne pendant quelques minutes, bien que le sujet soit au
musculaire doit tre dgrad. La glycolyse anarobie repos. Le maintien d'une activit cardiaque et
commence plus tardivement que la dgradation de la respiratoire leve durant la phase de rcupration est
cratine phosphate (au maximum aprs 0,5 min). Les une des raisons qui font que plus d'O2 doit tre
rserves de glycogne du muscle sont transformes rembours par rapport ce qui a t emprunt. Les
en acide lactique via le glucose-6-phosphate, avec transformations nergtiques ayant lieu durant la
production de 3 moles d'ATP par mole de glucose rcupration permettent principalement de reconstituer
(B2). Pour des exercices lgers, ce type de formation les rserves de CP, d'O 2 et de glycogne, utilisant en
d'ATP est suivi aprs environ 1 minute par une hydro- partie le lactate accumul.
48 Nerf et Muscle
systolique (cf. p. 160) s'lve jusqu' une valeur de 25
L'organisme lors de l'exercice kPa (185 mmHg), tandis que la pression diastolique
musculaire demeure inchange.
On peut distinguer trois types de travail musculaire : L'augmentation du dbit cardiaque ne vient pas
1. le travail dynamique positif : on observe une seulement de l'augmentation des besoins musculaires,
alternance de phases de contraction fournissant mais aussi de la ncessit d'augmenter le dbit cutan
certaines performances et de phases de (pour vacuer la chaleur produite; cf. p. 192 et suiv.);
relchement (par exemple lors d'une ascension en
montagne). pendant ce temps, les dbits sanguins du rein
2. le travail dynamique ngatif : ici un et de \'appareil digestif deviennent infrieurs
allongement musculaire limit (travail de freinage)
leur valeur de repos (A).
alterne avec une contraction sans post-charge (par
exempte lors d'une descente en montagne). Le dbit sanguin cutan (environ 0,5 l au repos)
3. le travail de maintien statural (par exemple lors de augmente jusqu' environ 2 l/min lors de travaux
la position de repos debout). pnibles mais retrouve sa valeur de repos durant les
Pour un certain nombre d'activits, il y a combinaison exercices maximum prolongs. En consquence, la
de deux ou trois de ces types de travail. temprature centrale augmente ; ce facteur limite
ainsi les exercices musculaires maximum une courte
Lors de l'exercice musculaire dynamique rythm (ou
dure.
rpt), un travail mcanique est effectu vers
l'extrieur, alors qu'au cours du travail de maintien Pour un exercice de faible ou de moyenne puissance,
postural, ce n'est plus le cas puisque le produit de la la lactatmie et la frquence cardiaque atteignent
force par le dplacement est nul (force X dplacement
rapidement une nouvelle valeur qui reste en plateau
= 0; cf. p. 327). Pourtant, il y a l aussi dpense
d'nergie chimique (elle est totalement transforme en tant que dure l'exercice (pas de signe de fatigue) ; par
chaleur : conservation de l'nergie). La mesure de contre, pour un exercice de puissance leve, celui-ci
cette dpense d'nergie correspond au produit de la doit tre interrompu aprs un bref laps de temps, car le
force musculaire par le temps de travail ou de maintien cur ne peut plus atteindre le niveau de travail requis
de l'exercice. (B).
Lors d'un travail musculaire important, les muscles
Le dbit ventilatoire s'lve et passe de 6-8 l/min
ncessitent 500 fois plus d'oxygne que lors du repos
(valeur de repos) 100 l/min (C1, 3). Cette
musculaire. Simultanment, l'organisme doit vacuer
modification est possible grce une augmentation de
les produits de dchets du mtabolisme ; CO2 et
la frquence respiratoire (C2) et du volume courant. La
lactates (cf. p. 46) sont en effet accrus. Aussi, le
combinaison d'une augmentation simultane de la
travail musculaire provoque des actions rgulatrices au
ventilation et du dbit cardiaque permet d'lever
niveau du systme cardiocirculatoire et respiratoire.
l'extraction d'O2 de 0,3 l/min (au repos) 4-5 l/min
Dbit sanguin (A) : l'augmentation du dbit (C4).
sanguin est la consquence de modifications
L'extraction d'O2 au niveau des capillaires tissulaires
chimiques locales du sang :
augmente, parce que l'acidose mtabolique (cf. p. 114)
cette action locale vasodilatatrice est conscutive conscutive l'accumulation d'acide lactique (cf. p. 46)
l'augmentation de la PCO2 la diminution de la PO2, et et l'augmentation de la temprature (cf. p. 101 )
du pH ainsi qu' l'accumulation de lactates, etc. (cf. p. dplacent la courbe de dissociation de
46). Lors du simple travail de maintien, cette lvation
l'oxyhmoglobine vers la droite.
de dbit peut parfois tre entrave par la contraction
permanente du muscle qui comprime ses propres L'entranement chez un sportif ne sert pas seulement
vaisseaux. C'est pourquoi le muscle se fatigue plus accrotre sa musculature ou amliorer son adresse : sa
vite lors du travail statique de maintien postural que lactatmie augmente plus faiblement et par l mme
lors de l'exercice dynamique (travail priodique). plus tardivement que chez le non entran
Cur : lors de l'exercice musculaire maximal, le dbit (sdentaire). Ceci provient du fait que l'entranement
sanguin musculaire est augment grce l'lvation accrot le nombre de mitochondries, ce qui permet une
du dbit cardiaque ; celui-ci atteint 25 l/min environ, meilleure utilisation du glucose par la voie du
soit 4 5 fois la valeur de repos (dbit cardiaque ; cf. mtabolisme oxydatif arobie.
p. 154) ; il peut mme atteindre 30 l/min pour L'entranement sportif accrot le volume systolique et le
certains exercices. Ceci est | obtenu par lvation de volume courant, ce qui entrane la diminution des
frquences cardiaque et respiratoire de repos, mais
la frquence \ cardiaque (B), ainsi que par
permet galement d'obtenir pendant l'exercice un dbit
augmentation du volume systolique d'environ 1,2 cardiaque et ventilatoire suprieur celui des sujets
fois le volume de repos. La pression artrielle non entrans.
50 Systme nerveux vgtatif
Composition et rle du sang prsente raison de 160 g/l de sang chez l'homme, de
145 g/l chez la femme) et l'anhydrase carbonique (cf.
Chez l'adulte, le volume sanguin reprsente p. 96 et suiv. 144 et suiv.). Un globule rouge renferme
environ 6 8 % de son poids corporel. Un litre 28-36 pg Hb (Concentration Moyenne en Hmoglobine
de sang renferme 0,46 l de globules chez CMH = [Hb] / nombre de GR).
l'homme et 0.41 l chez la femme. Cette valeur, La forte concentration cellulaire en hmoglobine
exprime soit en pour cent (46%), soit en (environ 300 g/l, nombre d'rythrocytes = [Hb] /
fraction de l (0.46), est appele hmatocrite (cf. hmatocrite) impose, afin de rtablir l'quilibre
p. 65. A). Normalement, 1 mm3 (1 I) de sang osmotique avec le plasma environnant, la ncessit
contient 5 X 106 (5 millions) rythrocytes chez d'une rduction permanente de la teneur en
l'homme (4.5 X 106 chez la femme). 4 000 lectrolytes des globules rouges. Cette fonction est
10000 leucocytes et 0.15 0.3 X 106 assure par les systmes membranaires de transport
+ +
actif NA - K lesquels tirent leur nergie du glucose,
thrombocytes (plaquettes). Environ 67% des (cf. p. 47, B).
leucocytes sont des granulocytes, 27 % des
lymphocytes et 6 % des monocytes. Comme dans les autres cellules (voir par ex. p. 24 et
suiv.), le potentiel membranaire (conscutif dans le GR
Le plasma constitue la phase aqueuse du sang. Son l'accumulation de K+), reflue les ions Cl- de l'intrieur
osmolarit (cf. p. 8) est d'environ 290 mosm/l. Il de la cellule (EIC), ce qui aboutit l'augmentation
contient entre autres 70-80 g de protines par l dont souhaite de pression osmotique intracellulaire (cf. p.
environ 60 % d'albumines. 4 % d'1 globulines. 8 % 24) jusqu' l'isotonicit du milieu (cf. p. 336). De plus
d'2 globulines. 12% de -globulines et 16% de - (secondairement) le mouvement actif des ions Cl-
globulines (cf. p. 74 et suiv.). Le fibrinogne (3 %) est augmente [Cl-] EIC au dessus de la concentration
une autre protine plasmatique. Lors de la coagulation d'quilibre (cf. p. 24). En consquence, le rapport
sanguine (cf. p. 64 et suiv.), le fibrinogne prcipite en entre active/sortie passive des ions Cl- dtermine[Cl-]
fibrine, le caillot ainsi form laissant exsuder le srum. EIC. Ainsi, par modification de ce rapport, le volume
Le srum et le plasma diffrent uniquement par leur des GR (et des autres cellules) peut tre rgul (le
contenu en fibrinogne. volume globulaire moyen d'un GR = VGM = 93 10- I).
3
L'organisme est constamment sous la menace de synthse (peptides). Chaque rappel conduit une
d'une infection microbienne venant de production d'anticorps suffisante (immunisation
active) qui assure une parfaite protection. Une fois
l'environnement (bactries, virus, fongus, dclare, la maladie peut tre combattue par
parasites). De manire lutter contre ces corps l'administration de srum (ou des globulines extraites
trangers, l'organisme est quip d'un systme de celui-ci) d'animaux ayant dj form des anticorps
de dfense qui le pourvoit d'un bon degr contre l'organisme pathogne (immunisation passive,
d'immunit. Il y a deux sortes d'immunit : par ex. avec le srum antidiphtrique).
(pathogne) non spcifique, l'immunit
naturelle ou inne, et (pathogne) spcifique, Immunit non spcifique
l'immunit acquise (acquise = immunit au La dfense non spcifique contre des substances
sens strict du terme). Les deux systmes sont trangres (bactries, virus, particules inorganiques,
troitement imbriqus et font intervenir des etc.) et dans certaines conditions contre des
cellules mobiles et des facteurs solubles. substances propres l'organisme (par ex. les dbris
d'rythrocytes). est assure par certaines substances
Si des agents pathognes russissent envahir le dissoutes comme les protines (par ex. lysosyme,
corps, le systme de dfense non spcifique entre en facteurs du complment}, les substances d'alarme (par
action. Au mme instant, l'organisme ragit contre ex. les lymphokines et monokines regroupes sous le
l'agent tranger ou antigne par son systme de terme d'interleukines) et les groupements cellulaires
dfense spcifique qui produit des anticorps, avec d'attaque comme les phagocytes (par ex. les
l'aide desquels l'organisme peut combattre l'agent monocytes ou les macrophages) et enfin par les
pathogne plus efficacement, mmorisant de plus granulocytes neutrophiles. Ces derniers sont des
celui-ci {mmoire immunologique}. leucocytes forms dans la moelle osseuse (dure de
C'est pratiquement ds la naissance que le vie approximative = 1 jour). Les granulocytes sont
systme immunitaire apprend reconnatre actifs non seulement dans le sang et les tissus, mais
comme trangre ou comme propre l'orga- galement au niveau des muqueuses, par ex. dans la
bouche.
nisme une substance antigne (par exemple
une protine cellulaire). Les substances avec Lors de la pntration de bactries dans les tissus de
lesquelles il est mis en contact cet instant l'organisme (Al), les granulocytes neutrophiles sont
seront reconnues durant toute la vie comme attirs par des substances chimiques ou par des
facteurs du complment (C5a) [chimiotactisme ; A2).
faisant partie de l'organisme (tolrance Les granulocytes circulant se fixent alors la paroi
immunitaire), toutes les autres seront vasculaire {margination}. quittent la circulation et se
reconnues comme trangres. Si cette dplacent vers la zone lse (migration). L, ils
distinction entre substance trangre et entourent les germes puis les absorbent par
substance propre vient disparatre, endocytose : c'est la phagocytose (A3). Ces
l'organisme va produire des anticorps contre vnements, combins une augmentation du dbit
ses propres protines : c'est la maladie auto- sanguin (rougeur) et une permabilit capillaire aux
protines accrue (tumescence), constituent
immune. l'inflammation.
Quand un enfant est mis en contact pour la premire
Les substances organiques dont digres dans les
fois avec le virus de la rougeole, il contracte la
granulocytes. Cette phase est prcde d'une fusion
maladie. Bien que le systme de dfense non
entre le germe phagocyt (phagosome) et les vacuoles
spcifique soit pleinement actif, il est incapable de
du granulocyte (lysosomes} contenant les enzymes,
prvenir la multiplication et l'extension du virus dans
pour former le phagolysosome (htrophagosome).
l'organisme. Cependant, durant la maladie, en plus de
Dans celui-ci, se produit la dgradation finale du germe
la production de lymphocytes T (cellules tueuses, p.
(A4). Les particules non digestibles (comme la
72) le corps produit des anticorps contre le virus
poussire de charbon dans les poumons) sont
(rponse primaire ou sensibilisation) entranant leur
retenues en permanence dans l'organisme.
destruction et la gurison du malade. Cette production
d'anticorps peut tre relance rapidement si besoin est Bien que les granulocytes macrophages puis-
( mmoire immunologique ) ; ceci arrive si sent directement se lier aux microorganismes,
l'organisme est remis en contact avec le virus de la leur activit peut tre augmente si la surface
rougeole. Les anticorps, alors immdiatement produits
(rponse secondaire) neutralisent le virus ds son
des bactries est recouverte (opsonisa-
intrusion, vitant ainsi une rechute. L'organisme est tion) du facteur de complment C3b (non
alors immunis contre cette maladie. spcifique), ou des immunoglobulines spci-
fiques de l'antigne (IgM, IgG) ou encore mieux
La prvention d'une maladie ds la premire infection
est obtenue par la vaccination l'aide d'une varit des deux car les granulocytes possdent des
moins pathogne du germe en cause (dans le cas de rcepteurs spcifiques ces opsognes.
la vaccination antivariolique) ou d'un germe tu (dans L'opsonisation avec Ig est encore amliore
le cas de la vaccination antittanique) ou de produits
68 Sang
Le premier contact avec l'antigne (rcepteurs librer par exocytose) les immunoglobulines
spcifiques de l'antigne sur la surface du spcifiques chaque antigne (B ; C5, 6). Cette
lymphocyte) entrane une activation des deux production d'anticorps est beaucoup plus rapide
types de lymphocytes (voir ci-dessous). et leur et plus forte lors d'un contact renouvel avec
transformation en lymphoblastes (B). l'antigne, car l'information de la premire
L'immunit humorale (qui a aussi une rponse a t mmorise dans les cellules
mmoires.
composante cellulaire) est une raction
La grande varit d'anticorps (106 109?) n'est
spcifique du systme immunitaire ; dans cette
raction, les immunoglobulines (anticorps) pas dtermine gntiquement dans les cellules
ragissent avec l'antigne, donc avec les germinales ; au contraire, certaines portions des
gnes (V, D, J, C) subissent des
microorganismes ou leurs toxines ou avec
d'autres macromolcules trangres (PM > recombinaisons et des mutations durant le
dveloppement des lymphocytes.
4000 Dalton. par ex. des protines) (cf. p. 67 A).
Si de petites molcules (par ex. des substances Les immunoglobulines sont incapables de dtruire
directement les germes, mais peuvent seulement les
thrapeutiques) sont reconnues comme des
marquer comme des cibles capables d'tre attaques
protines trangres, elles peuvent agir comme par d'autres systmes de dfense (opsonisation.
des antignes. De telles substances sont systme du complment, voir ci-dessus). Lors de la
appeles haptnes. rponse primaire, les IgM et plus tard les IgG (cf. p. 64)
apparaissent dans le srum et le liquide interstitiel en
La libration des anticorps humoraux est quantits approximativement gales ; dans la rponse
prcde par la liaison de l'antigne au secondaire la libration des IgG prdomine. Dans les
complexe immunoglobulino-membranaire situ poumons, le liquide lacrymal, la salive l'intestin se
la surface des lymphocytes B (agissant produit surtout la synthse d'IgA dirige contre les
comme rcepteurs) et par l lactivation germes infestants.
(prsentation) de l'antigne par les macro- Ds les premiers mois de son existence, le
phages ou par les cellules B elles-mmes. nourrisson est protg contre les germes grce son
systme de dfense non spcifique et grce aux
Aprs la phagocytose des germes par les anticorps humoraux qui proviennent, bien avant la
macrophages (Cl), les phagolysosomes sont naissance, du plasma maternel travers le placenta
forms et les germes dtruits (C2). Ces (IgG : cf. p. 65, C), ou plus tard du lait maternel.
peptides antigniques sont lis, dans la cellule, La dfense immunitaire humorale n'est pas totalement
aux protines de classe II formant le complexe efficace contre certains germes (virus, mycobactries.
majeur d'histocompatibilit (en anglais major brucellae etc.), ceux-ci pouvant chapper en partie la
histocompatibility complex : MHC). Le complexe destruction intracellulaire. La dfense immunitaire
cellulaire pallie ces dficiences immunitaires
MHC-antigne form est incorpor dans la
humorales (D).
membrane cellulaire des macrophages (C3) et
prsent aux lymphocytes T auxiliaires (Ta) L'une de ces ractions relativement lente (maximum
aprs 2 jours environ), est assure par les
(C4) ; ces derniers sont quips de rcepteurs
lymphocytes Ta : c'est la rponse immunitaire
spcifiques au complexe MHC-antigne. D'une retarde. L'autre raction, celle des cellules tueuses,
manire similaire, le lymphocyte B, qui a est responsable de la mort des cellules virales
internalis et dtruit l'antigne (dans ce cas infectes et des cellules tumorales, et de la raction de
soluble) avec l'immunoglobuline membranaire rejet d'organes transplants qui trouve son origine
(rcepteur de l'antigne), est aussi capable dans le fait que les protines trangres l'organisme
d'activer le complexe MHC-protine de classe II sont rejetes par le systme d'histocompatibilit. Les
cellules suivantes sont impliques dans l'immunit
(typiquement les cellules B et les macrophages) cellulaire : les lymphocytes Ta (voir ci-dessus), les
auquel l'antigne est li. lymphocytes T-suppresseurs (Ts) responsables de
En rponse cette double information faisant la rgulation de la rponse immune, les cellules
tueuses (voir ci-dessous) et les macrophages
intervenir les cellules B ou les macrophages,
activateurs de l'antigne. parmi lesquels un sous
par ex. en prsence (1) d'un antigne et (2) groupe, que l'on rencontre principalement dans le
d'une cellule immuno-comptente, le thymus, la rate et la peau, est particulirement
lymphocyte T libre des lymphokines qui vont spcialis dans ce mcanisme. Finalement, les
activer les cellules B. Les lymphocytes T ainsi substances qui assurent la coopration intercellulaire
activs se multiplient rapidement (prolifration sont les lymphokines et les monokines qui sont
clonale ou expansion), donnant ainsi naissance libres par les cellules T et les monocytes.
aux cellules mmoires et aux plasmocytes.
Ces cellules sont spcialises pour produire (et
72 Sang
La raction initiale de la dfense immunitaire cellulaire Si, par la suite d'une erreur de transfusion sanguine
consiste galement en une phagocytose par les par exemple, l'antigne A est mis en contact avec anti-
macrophages (D1). La majeure partie des germes A, ou B avec anti-B, les rythrocytes s'agglutinent (G)
continue certes de vivre dans la cellule, mais la faible et clatent (hmolyse). C'est la raison pour laquelle il
quantit d'antigne prsente au contact des protines est indispensable de connatre les groupes sanguins
MHC de classe II (pour activer les lymphocytes Ta) et du donneur et du receveur et de tester la
celles de classe 1 (activation des cellules tueuses) la compatibilit sanguine (test de compatible croise)
surface des lymphocytes T, suffit activer ces avant de procder une transfusion sanguine.
lymphocytes T. La monokine interleukine 1 des
Contrairement au systme ABO, les anticorps dirigs
macrophages, mais galement les lymphocytes Ta,
contre les antignes C, D, E, c, e, du systme rhsus
participent cette activation (D3). Une fois activs, les
des rythrocytes (prsent Rh+; absent rh-).
lymhpocytes T responsables de cette raction
n'apparaissent qu'aprs une sensibilisation pralable.
spcifique de dfense se multiplient rapidement
(prolifration clonale, D4), entranant, avec l'aide Les anticorps du systme rhsus peuvent franchir
notamment des cellules-mmoires et des lymphokines, assez facilement la barrire placentaire car ils
l'activation des macrophages. Ces derniers sont appartiennent la classe des IgG (cf. p. 64 et 65, C).
alors capables de faire face tous les germes et aux Les personnes avec un groupe rh- peuvent former des
cellules trangres. anticorps contre les rythrocytes Rh+ (anti-Rh+)
Les cellules attaques par de tels virus prsentent comme par exemple la suite d'une erreur de
+
simultanment leur surface les antignes viraux et transfusion ou de la prsence d'un ftus Rh chez une
+
les protines MHC de classe 1 que l'on rencontre dans mre rh-, Un nouveau contact avec du sang Rh
toutes les cellules nucles de l'organisme. Toutes les produira une importante raction antigne-anticorps
cellules killer (cellules tueuses. Te), trs avec comme consquence une agglutination et une
cytotoxiques, possdent des rcepteurs au complexe hmolyse rythrocytaires (H).
MHC-antigne. Ces rcepteurs ne reconnaissent et
fixent que les cellules infectes par un virus. Ceci Allergies
permet aux cellules saines de ne pas tre dtruites.
mais galement aux rcepteurs de ne pas tre rendus L'allergie est un dysfonctionnement de la rgulation
inefficaces par fixation de virus libre. Les cellules du systme immunitaire. Par exemple, un antigne
malades devant tre tues sont ainsi agglutines normalement inoffensif (comme un pollen) peut tre
(consquences pour le virus : voir ci-dessus, NKC). Jug par erreur comme dangereux pour
Malgr tous ces mcanismes de dfense antivirale, l'organisme, et provoquer ainsi une raction gnrale.
certains virus parviennent survivre dans l'organisme Les ractions allergiques peuvent tre de type
durant des annes (virus de l'hpatite et de l'herps anaphylactique (rponse rapide de la s. la min.) ou
par exemple). Ce type d'infection virale lente est retard (quelques jours), et ont comme mdiateurs
nanmoins relativement conventionnel en regard respectifs les dfenses immunitaire, humorale et
la configuration virale et la rponse immune. Les cellulaire. Dans la rponse de type anaphylactique,
virus non conventionnels responsables du prurit, l'antigne (= allergne) sensibilise les lymphocytes B
du kuru et de la maladie de Creutzfeld-Jacob ne et, lors d'un second contact, les cellules plasmatiques
provoquent pas du tout de rponse immunitaire et relarguent rapidement de grandes quantits d'IgE
aboutissent une dgnrescence lente et (normalement les IgE reprsentent 0.001 % des Ig). La
progressive du SNC. Le Virus de l'Immunodficience liaison de l'allergne deux IgE. fixes aux rcepteurs
Humaine (VIH ou HIV en anglais) responsable du des mastocytes ou granulocytes sanguins, amne la
SIDA dcime les lymphocytes Ta-(T4-) qui Jouent un libration par exocytose de substances comme
rle prpondrant dans le systme immunitaire (voir ci- l'histamine ou les lymphokines, entre autres. Ces
dessus). Il en rsulte que la vie des patients atteints de substances agissent sur les vaisseaux sanguins
SIDA est mise en danger par un grand nombre (dilatation, dme), les muqueuses et les
d'infections normalement inoffensives. terminaisons nerveuses sensorielles. Elles stimulent la
synthse et la libration de prostaglandines et
Groupes sanguins d'interleukines (cf. p. 235). Ces dernires interviennent
Les rythrocytes prsentent galement des proprits dans le SRS-A ( slow reacting substance of ana-
antigniques permettant de distinguer les diffrents phylaxis = leukotrine C). Le leukotrine C provoque
groupes sanguins du systme ABO : groupe A un spasme bronchique (vasoconstriction de l'asthme).
(antigne A sur l'rythrocyte et anticorps anti-B dans le La rponse allergique de type retard peut tre
srum) ; groupe B (antigne B et anticorps anti-A) ; dclenche par des mycobactries (BK), des
groupe 0 (antignes A et B absents mais anticorps champignons, des allergnes de contact (composs
anti-A et anti-B) ; groupe AB (A et B mais ni anti-A ni chroms, poison du lierre) et bien d'autres substances.
anti-B) (G). Ces anticorps ABO appartiennent la Au sens large du terme, la maladie srique qui
classe des IgM. Avec leur masse molculaire leve s'accompagne de hautes concentrations d'antignes
de 900 000 Dalton, ils sont normalement incapables de (par ex. dans l'immunisation passive) est aussi une
franchir la barrire placentaire et de se rpandre allergie. Aprs 6 jours, la concentration de
ailleurs. complexes antignes-anticorps sanguins augmentent
74 Sang
Les poumons aux alvoles tandis que l'O2 diffuse des alvoles
La fonction principale des poumons est la dans le sang des capillaires pulmonaires (cf. p.
respiration. Cependant, les poumons rem- 92 et suiv.). Ainsi, le sang peu riche en oxygne
plissent aussi des fonctions mtaboliques. Ils ( veineux ) de l'artre pulmonaire est
artrialis et gagnera nouveau la
transforment par exemple l'angiotensine 1 en
angiotensine II (cf. p. 152) et liminent certaines priphrie par le cur gauche.
substances (comme la srotonine) du Au repos, le cur pompe environ 5 l de sang
compartiment sanguin. La circulation par minute (dbit cardiaque Qc) successive-
pulmonaire joue en outre un rle de tampon ment travers les poumons et travers la
pour le volume sanguin (cf. p. 160 et 184) et circulation gnrale. Environ 0,3 l d'O2 est
intercepte les petits caillots dans le circuit transport par minute avec ce courant sanguin
veineux avant que ceux-ci ne provoquent des depuis les poumons vers la priphrie (VO2 et
dgts dans les voies artrielles (cur, environ 0.25 l de CO2 est transport par minute
cerveau). de la priphrie vers les poumons (VCO2).
Au repos, un dbit ventilatoire total (VT) de
Fonctions de la respiration l'ordre de 7,5 1/min est ncessaire pour
apporter ce volume d'O2 de l'environnement aux
La respiration au sens strict du terme, c'est--
alvoles et pour liminer le CO2. Cet apport est
dire la respiration extrieure , consiste en un
ralis grce l'inspiration et l'expiration d'un
change gazeux entre l'organisme et le milieu
volume courant (VT) de 0,5 l et ceci 15 fois par
ambiant ( respiration intrieure = oxydation
minute (frquence respiratoire f). La
des aliments, cf. p. 198). Contrairement aux
ventilation alvolaire (VA, de l'ordre de 5,25
organismes unicellulaires chez lesquels la
l/min, est plus faible que VT ; le reste constitue la
distance entre les cellules et le milieu
ventilation de l'espace mort (cf. p. 86),
environnant est suffisamment courte pour que
l'O2 et le CO2 puissent diffuser facilement (cf. p. Dans un mlange gazeux, les pressions par-
8), l'organisme humain multicellulaire a besoin tielles des divers gaz s'additionnent pour
d'un systme de transport spcial par donner la pression totale du mlange gazeux
convection pour assurer les changes gazeux : (loi de Dalton). La part relative de chacun des
c'est l'appareil respiratoire et le systme circula- gaz par rapport au volume total du mlange
toire (cf. p. 154 et suiv.). gazeux (concentration fractionnaire, F; p.
Grce aux mouvements respiratoires, l'oxygne 329) dtermine la pression partielle. Une
parvient avec l'air inhal dans les alvoles concentration fractionnaire de 0,1 (= 10%)
pulmonaires (ventilation) d'o il diffuse dans le correspond, pour une pression totale (P) de 100
sang. L'O2 est transport dans le sang jusqu'aux kPa, une pression partielle de 10 kPa (100
tissus ; il diffuse alors dans les mitochondries, 0,1).
l'intrieur des cellules. Le CO2 qui est produit Composition de l'air sec
ce niveau parcourt le chemin inverse. Les gaz
respiratoires sont ainsi transports par Gaz F ( l/l ) Pau niveau de la mer
convection sur de longues distances (kPa) (mmHg)
(ventilation, circulation) et par diffusion O2 0,209 21,17 158,8
travers des membranes limitantes peu paisses CC2 0,0003 0,03 0,23
(gaz/fluide dans les alvoles, sang/tissus en N2 + gaz inertes 0,791 80,1 601
priphrie).
Air sec 1,0 101,3 760
Environ 300 millions de vsicules aux parois
peu paisses, les alvoles (diamtre de l'ordre Lors du passage travers les voies ariennes
de 0.3 mm), se trouvent aux extrmits des (bouche, nez, pharynx, systme bronchique), l'air
ramifications terminales de l'arbre bronchique. inspir est entirement satur d'eau, si bien que la PH2O
Elles sont entoures par un rseau de atteint sa valeur maximale de 6.27 kPa (47 mmHg)
37 C (cf. aussi bilan hydrique, p. 138). De ce fait, la
capillaires pulmonaires trs dense. La surface
PO2, accuse une baisse et passe de 21,33 kPa environ
globale de ces alvoles est d'environ 100 m2. (159 mmHg) 19,87 kPa (149 mmHg) et PN2 dcrot
Ainsi, en raison de cette importante surface proportionnellement. Les diffrentes pressions
alvolaire, les changes gazeux se font par partielles dans l'alvole, l'artre, la veine et l'air expir
diffusion, autrement dit le CO2 parvient du sang sont indiques sur la planche A.
80 Respiration Mcanique ventilatoire
Le moteur des changes gazeux entre les Pour que les mouvements du diaphragme et de
alvoles et l'air ambiant, donc le moteur de la la cage thoracique puissent tre utiliss pour la
ventilation, est constitu par les diffrences de ventilation, il faut que les poumons puissent
pression qui existent entre ces deux milieux. suivre ces mouvements, mais sans tre fixs
Lors de \'inspiration, la pression dans les entirement la cage thoracique et au
alvoles (pression intrapulmonaire : Ppulm ; B) diaphragme. Ceci est ralis grce l'existence
doit tre infrieure la pression d'un film trs mince de liquide se trouvant entre
(atmosphrique) de l'air ambiant ; les deux feuillets de la plvre qui recouvrent les
lors de lexpiration, c'est l'inverse qui doit se poumons (plvre pulmonaire) d'une part, et les
produire. Si l'on suppose que la pression organes avoisinants (plvre paritale) d'autre
atmosphrique est gale zro. il s'ensuit que part. Dans sa position naturelle, le poumon a
pendant l'inspiration, la pression pulmonaire est tendance s'affaisser sur lui-mme du fait de
ngative et que, pendant l'expiration, elle est sa propre lasticit. Mais comme le liquide
positive (B). Pour atteindre ces pressions, le contenu dans la cavit pleurale est
volume pulmonaire doit augmenter lors de incompressible, le poumon reste solidaire de la
l'inspiration et diminuer lors de l'expiration. Ceci face interne de la cage thoracique, ce qui
est assur, d'une part, directement grce aux conduit une attraction, donc une pression
mouvements du diaphragme, et, d'autre part, ngative par rapport la pression environnante
indirectement grce aux autres muscles (pression intrapleurale, galement appele
respiratoires qui agissent sur la cage thoracique pression intrathoracique [Ppl] ; B). Durant
(thorax) (A). l'inspiration, lorsque la cage thoracique
Les mcanismes intervenant au cours de augmente de volume l'attraction augmente;
l'inspiration sont : a) la contraction par contre au moment de l'expiration elle
(aplatissement) du diaphragme : b) le soul- devient plus faible (B). Ce n'est qu'en cas
vement (augmentation) de la cage thoracique d'expiration force faisant intervenir les muscles
par contraction des muscles scalnes et des expiratoires (cf. ci-dessus) que Ppl, peut devenir
muscles intercostaux externes et c) le positive.
soulvement de la cage thoracique par d'autres
muscles accessoires. Les mcanismes Epuration de l'air inspir
intervenant au cours de l'expiration sont : a) Un grand nombre de particules trangres ou
les mouvements des muscles de la paroi impurets prsentes dans l'air inspir sont '
abdominale qui poussent le diaphragme vers le captes par le mucus tapissant les fosses
haut ; b) l'abaissement (diminution) de la cage nasales et la cavit pharyngienne aussi bien
thoracique, mouvement passif d la pesanteur que la trache et l'arbre bronchique.
et l'lasticit (cf. p. 88) et c) la contraction des Dans les ramifications bronchiques (plus de 20
muscles intercostaux internes. ramifications successives) la surface de section totale
des ramifications filles est suprieure celle de la
Les muscles intercostaux externes, tout comme bronche correspondante. L'coulement de l'air, produit
les muscles intercostaux internes, s'insrent sur par les variations de Ppulm diminue donc dj au niveau
deux ctes successives. Leur action des ramifications terminales des bronches, si bien que
antagoniste s'explique essentiellement par la les impurets de l'air sont arrtes ce niveau (l'O2 et
diffrence de longueur du levier sur la cte le CO2 parcourent les quelques mm restant, de
suprieure ou infrieure (A) : la distance entre le ou vers l'alvole, par diffusion).
point d'insertion des muscles intercostaux Dans l'arbre bronchique, les impurets sont retenues
externes sur la cte suprieure (B) et l'axe de par les mucosits et phagocytes sur place, ou bien
rotation de cette cte (A) est infrieure la ramenes vers la trache grce aux cils de l'pithlium
distance entre le point d'insertion de ces tracho-bronchique. Les cils battent environ 12 20
muscles sur la cte infrieure (C') et son axe de fois/s et entranent le dplacement du film muqueux
une vitesse de l'ordre de 1 cm/min. Le mucus est
rotation (A'). Cette dernire longueur de levier produit raison de 10 100 ml/jour; sa production
C'-A' est donc suprieure la longueur de levier dpend de l'irritation locale, par ex. la fume du tabac,
A-B, de sorte que la contraction de ces muscles et de la stimulation vagale. Le mucus est
entrane un soulvement des ctes. Les habituellement aval et les scrtions rabsorbes au
muscles intercostaux internes ont une action niveau du tractus intestinal.
antagoniste, ce qui conduit un abaissement
de la cage thoracique lors de leur contraction.
82 Respiration Respiration artificielle
Circulation pulmonaire. Rapport ventilation- une PO2 de 100 mmHg (13.33 kPa) et une P CO2, de 40
perfusion mmHg (5.33 kPa). Dans le sang de l'artre pulmonaire
pauvre en O2, la PO2 s'lve 40 mmHg (5.33 kPa) et
Le ventricule droit envoie en moyenne exacte-
la PCO2 46 mmHg (6.13 kPa). Ces deux dernires
ment autant de sang vers les poumons que le valeurs sont ajustes aux pressions alvolaires par les
ventricule gauche en envoie dans la circulation changes gazeux alvolaires (cf. p. 92). Ces valeurs
gnrale. A l'exception de la faible quantit de moyennes pour l'ensemble des poumons sont valables
sang qui parvient aux poumons par les artres pour une ventilation alvolaire moyenne VA de 5,25 l
-1 1
bronchiques, la circulation pulmonaire moyenne min environ et pour une perfusion Q de 5 1 min-
ou perfusion moyenne est gale au dbit environ. Le rapport ventilation-perfusion VA/Q
s'lve donc dans ce cas 5,25/51 (C2). Si, dans un
cardiaque (Qc = 5 l min-1). Cette valeur peut
cas extrme, il ne se produit absolument aucune
tre calcule grce au principe de Fick partir ventilation cour-circuit fonctionnel (shunt), le rapport
de la diffrence artrioveineuse en oxygne et VA/Q est alors gal zro (Cl). Mais, l'inverse, en cas
de la consommation d'oxygne (cf. p. 154). de perfusion insuffisante, les conditions rgnant dans
les alvoles concerns sont celles de la pression
La pression sanguine au dbut de l'artre pul-
atmosphrique (espace, mort physiologique, cf. p. 86).
monaire s'lve 25 mmHg environ (3,33 kPa) Le rapport VA/Q tend alors vers l'infini (C3). Cela
au cours de la systole, environ 8 mmHg (1,07 signifie que, dans un cas extrme, le rapport VA/Q peut
kPa) durant la diastole et en moyenne (P) varier, dans diffrentes rgions du poumon, entre 0 et
environ 15 mmHg (2 pKa). Jusqu'au dbut des ou la PO2, entre les valeurs du sang du ventricule
capillaires sanguins, P tombe droit et celles de l'air ambiant (D). Ainsi, VA/O diminue
approximativement 12 mmHg (1,6 kPa) (Pa) et fortement au repos de la pointe vers la base lorsque le
atteint finalement environ 8 mmHg seulement poumon est en position verticale (3,3-0,63. D, B, ligne
verte). Lors d'un effort physique, ces variations sont
(1,07 kPa) (Pv la fin du lit capillaire. Ces moins marques.
valeurs sont valables pour toutes les rgions
pulmonaires se situant hauteur de la valve Les valeurs du rapport VA/Q trs variables suivant les
rgions rduisent l'efficacit des poumons en ce qui
pulmonaire. Dans les vaisseaux se trouvant au-
concerne les changes gazeux, car la P O2, alvolaire
dessous du niveau de la valve pulmonaire (vers
relativement leve dans la pointe des poumons (D,
la base du poumon), P ou Pa s'lvent lorsque droite) n'intervient pratiquement pas pour quilibrer la
le thorax est en position verticale, car ici la PO2 alvolaire relativement faible dans la base des
pression hydrostatique de la colonne sanguine poumons en raison de la forme de la courbe de
s'ajoute (jusqu' 12 mmHg environ), alors que P dissociation de lO2du sang (cf. p. 101). En cas de
diminue dans les rgions situes au-dessus de shunt total (VA/Q = 0), mme une oxygnothrapie ne
la valve pulmonaire (vers la pointe du poumon) sert rien pour les rgions pulmonaires concernes,
(A). Ici, la pression au niveau de l'extrmit car ce niveau l'O2 apport n'entre pas en contact
artrielle des capillaires (Pa) peut mme tomber avec le lit capillaire (situation C1). Pour viter que le
au-dessous de 0 (pression baromtrique), si rapport VA/Q n'atteigne des valeurs extrmes, il existe
toutefois un mcanisme qui rgule la perfusion
bien que la pression atmosphrique rgnant
alvolaire ; ce mcanisme est appel
dans les alvoles ( PA) comprime les capillaires vasoconstriction hypoxique. Des rcepteurs situs
( PA > Pa > Pv ; A). Dans cette zone 1 (A), le dans les alvoles dclenchent, suivant un mcanisme
poumon n'est gure perfus que pendant la encore inconnu (hormones tissulaires?), une
systole. Dans les rgions moyennes du poumon constriction des vaisseaux sanguins affrents lorsque
(zone 2, A), il peut se produire, au moins la P, alvolaire est trs basse. Ainsi, les rgions
partiellement, un rtrcissement de la lumire pulmonaires mal ou pas du tout ventiles sont
shuntes, de sorte que les rgions pulmonaires plus
au niveau de l'extrmit des capillaires veineux
productives disposent d'une quantit de sang
(Pa > PA > Pv), alors que la base du poumon relativement plus importante pour le transport des gaz.
(zone 3, A) est constamment perfuse (Pa > Pv
> PA). Par consquent, la perfusion du poumon Dans de nombreuses, maladies pulmonaires, la
() augmente, par unit de volume pulmonaire, valeur du rapport VA/Q peut s'carter considra-
depuis la pointe jusqu' la base (B. ligne rouge). blement de la normale. Ainsi, dans le poumon
Pour d'autres raisons, la ventilation de l'espace de choc, le shunt peut atteindre jusqu' 50% de
alvolaire (VA) augmente galement dans ce . Un dme pulmonaire associ (cf. p. 102),
sens ; cette augmentation est toutefois moins un autre obstacle la diffusion alvolaire ou
prononce (B, ligne orange), si bien que VA/Q une dficience du surfactant (cf. p. 90)
augmente de la base vers la pointe (B, ligne provoquent alors trs rapidement une insuffi-
verte). sance respiratoire grave.
Dans les alvoles pulmonaires, il rgne en moyenne
96 Respiration
Liaison et rpartition du CO2 dans le sang faon suivante (B) : 0,60-0,63 sous forme
d'HCO3- dans le plasma, 0,26-0,29 sous forme
La teneur en CO2, du sang s'exprime en mmol/1
d'HCO3- dans l'rythrocyte, 0,05 sous forme de
et dpend plus ou moins de la pression partielle
carbamino-hmoglobine, 0,032 sous forme dis-
du CO2 (PCO2, en kPa ou en mmHg), qu'il soit
soute dans le plasma et 0,023 sous forme
sous forme combine ou qu'il soit dissous. Elle
dissoute dans l'rythrocyte. Parmi ces valeurs,
est de 24 25 mmol/1 dans le sang veineux
ce sont certes les composs carbamins dans
ml, de 22 23 mmol/1 dans le sang artriel.
le sang veineux qui augmentent le plus, mais le
La reprsentation graphique de cette relation
CO2 est transport malgr tout essentiellement
donne la courbe de dissociation du CO2 dans
sous forme d'HCO3 (78% de la quantit
le sang (A).
transporte, cf. tableau p. 96, dernire ligne)
La concentration en CO2 dissous dans le sang des tissus vers les poumons.
dpend de faon linaire de la PCO2, rgnant Le rapport concentration de HCO3/concentra-
dans le sang et est gale au produit PCO2. tion de CO2 dissous est diffrent dans le plasma
tant le coefficient de solubilit du CO2. Dans le et dans l'rythrocyte ( 20: 1 et 12:1). Ceci se
plasma 37C : = 0,22 (mmol I-1 kPa -1). traduit par une diffrence de pH entre le plasma
La courbe de dissociation du CO2 dissous (7,4) et l'rythrocyte ( 7,2) (cf. p. 110 et suiv.).
obtenue est donc une droite (A, ligne verte). Par
contre, le CO2 sous forme combine n'est pas Le CO2 dans le liquide cphalorachidien
en relation linaire avec la PCO2, car le pouvoir
tampon est rduit et seul un nombre limit de Contrairement au HCO3 et H +, le CO2 diffuse
liaisons carbamines avec l'hmoglobine est assez aisment travers la barrire hmato-
possible : on obtient pour ce CO2 une courbe mninge (cf. p. 272), si bien que la PCO2, du
de dissociation incurve. La courbe de liquide cphalorachidien s'adapte rapidement
dissociation pour l'ensemble du CO2 (A, aux variations brutales de la PCO2, sanguine.
lignes rouge et violette) se calcule partir de la Mais les variations (respiratoires) du pH dans
somme du CO2 dissous et du CO2 li. l'organisme, qui sont dues au CO2, ne peuvent
L'allure de la courbe de dissociation du CO2 plus ds lors tre tamponnes que par les
dans le sang dpend de la saturation en tampons non bicarbonates (TNB) (cf. p. 116).
oxygne de l'hmoglobine : pour une Pco, Leur concentration dans le liquide
donne, le sang entirement satur en O2; peut cphalorachidien tant faible, les variations
fixer moins de CO2 que le sang dsoxygn (A, brutales de la PCO2 entranent ce niveau des
courbes rouge et violette). Cela s'explique variations relativement importantes du pH.
galement d'un point de vue physiologique : Celles-ci sont captes par les chmorcepteurs
lorsque le sang veineux dans les poumons se centraux et la rponse se traduit par une
charge d'O2, la fixation du CO2 diminue adaptation de l'activit respiratoire (cf. p. 104).
simultanment (effet Haldane, cf. p. 96). Le Contrairement au liquide cphalorachidien, le
sang veineux n'est cependant jamais sang est riche en TNB (cf. p. 118), de sorte que,
compltement dsoxygn et est toujours par exemple, une chute du pH dans le sang due
satur d'une certaine fraction d'oxygne (en au CO2 (acidose respiratoire) est tamponne de
moyenne 0,70) suivant que l'organe concern faon efficace. De ce fait, la concentration finale
a plus ou moins puis ses rserves. La courbe du HCO3 dans le sang (cf. p. 118) atteint des
correspondant cette valeur (A, ligne en valeurs plus leves que dans le liquide
pointills) se situe entre les deux courbes cphalorachidien, si bien que le HCO3 diffuse
correspondant une saturation en O2, de 0,00 (relativement lentement) dans le liquide
ou de 1,00. La PCO2, rgnant dans le sang cphalorachidien;
artriel est de 5,33 kPa environ (40 mmHg) pour ceci entrane ce niveau une remonte du pH
une saturation en O2 de 0,97 (A, point a). Dans et donc (par le biais des chmorcepteurs) un
le sang veineux, la PCO2, est de 6,27 kPa affaiblissement de la stimulation respiratoire ,
environ (47 mmHg) avec une saturation en O2 un phnomne qui est renforc par une
de 0,70 environ (A, point v). La courbe reliant compensation rnale (augmentation du pH, cf.
les points a et v est appele courbe de p. 118). Ainsi, il se produit finalement une sorte
dissociation physiologique du CO2 . d'accoutumance aux variations chroniques
de la PCO2, normale.
La totalit du CO2 (= 1,00) se rpartit
quantitativement dans le sang artriel de la
100 Respiration
Liaison et transport de lO2 dans le sang entraner un dplacement des courbes vers la droite
ou vers la gauche, donc rendre la partie initiale de la
L'hmoglobine (Hb) est une protine de 64800 courbe plus plate ou plus prononce, sans que la
Dalton, comprenant quatre sous-units. capacit de fixation de lO2 soit modifie. Le
chacune contenant une moiti d'hme. L'hme dplacement vers la gauche est provoqu par
est un complexe de porphyrine et de fer (II). une baisse de la PCO2, et donc une augmentation du
Chacun des quatre fragments de Fe (II) se pH, ainsi que par une diminution de la temprature et
combine de faon rversible une molcule du 2,3-diphosphoglycrate (2,3-DPG) qui se trouve
d'oxygne. Ce mcanisme est une oxygnation dans les rythrocytes. Le dplacement vers te
et non une oxydation. La courbe de droite est d, quant lui, une chute du pH et une
augmentation des autres facteurs indiqus ci-dessus
dissociation de l'oxygne (A. courbe rouge) a
(B).
une forme sigmode due aux variations d'affinit
des groupements hmes pour l'Os. Quand l'O2 Un dplacement vers la droite signifie que, pour
se lie au premier groupement hme, l'affinit du une mme PO2, le volume d'O2 fix l'Hb est moins
second est augmente ; la liaison de l'O2 au important (A, flches en pointills) ou que, l'inverse,
la PO2, doit tre plus leve pour obtenir une
second groupement augmente l'affinit du
concentration d'O2 dtermine (B, flches en
troisime, etc.
pointills). Un dplacement vers la gauche a les
Quand elle est totalement sature d'oxygne, 1 effets inverses. Les dplacements vers la droite ou
mol Hb fixe 4 mol O2 (4 X 22.4 I) ou 1 g Hb peut vers la gauche peuvent tre exprims simplement par
transporter 1.38 ml d'O2. la pression de demi-saturation en O2 (P50), pression
pour laquelle l'hmoglobine est sature 50%.
A partir d'une pression partielle d'O2 donne ( Normalement, c'est--dire pH 7,4 et 37 C, la P50
20 kPa), l'Hb est entirement sature et la est de 3,46 kPa soit 26 mmHg (cf. par exemple courbe
teneur en O2 combin dans le sang ne peut plus bleue dans C).
augmenter, mme si la pression d'O2 s'lve. La Le pH relativement bas ou la P CO2, relativement leve
concentration maximale possible en O2 combin dans les tissus priphriques provoquent, ce niveau,
est appele capacit de fixation de l'oxygne une augmentation de la dissociation de
dans le sang. Elle peut tre calcule partir de l'oxyhmoglobine par dplacement vers la droite .
la teneur en Hb dans le sang : 1 g Hb fixe au Inversement, le pH augmente dans les capillaires
maximum 0.062 mmol d'O2 (1.38 ml). Pour une pulmonaires et la quantit d'O2 fix peut tre plus
teneur en Hb de 150 g/l, on a une capacit de importante (effet Bohr). Etant donn que le pH des
fixation de l'O2 de 9,3 mmol/l ou 0.2071 l d'O2/l sangs veineux et artriel ne cesse de varier (entre 7.2
de sang. La fraction de la totalit de l'Hb et 7,4 environ), de mme que la PO2, il est possible de
effectivement oxygne est dite sature en O2. tracer, comme pour le CO2 (cf. p. 98), une courbe de
Cette saturation en O2 peut aussi tre calcule dissociation physiologique de l'O2 du sang (B).
partir du rapport : concentration d'O2 La myoglobine (qui sert de rservoir transitoire l'O2
relle/capacit de fixation de l'O2. Du fait des dans les muscles) et lhmoglobine ftale prsentent,
shunts AV alvolaires et extraalvolaires (cf. p. pour une faible PO2, une courbe de dissociation dont la
92) la PO2, du sang artriel est plus faible que pente est plus prononce que celle de l'Hb normale.
la PO2 alvolaire et atteint 12.7 kPa (95 mmHg) L'oxyde de carbone (CO) prsente une courbe de
chez l'adulte jeune, ce qui amne une dissociation dont la pente est extrmement abrupte, ce
qui signifie que mme un trs faible pourcentage de
saturation en O2 du sang artriel d'environ 0,97
CO dans l'air ambiant entrane un dplacement de l'O2
tandis que la saturation du sang veineux ml initialement fix l'Hb (intoxication par le CO) (C).
est de l'ordre de 0.73 (PO2, = 5.33 kPa, = 40
Lorsque le fer normalement bivalent dans l'Hb est
mmHg). La valeur artrielle diminue avec l'ge, oxyd en un fer trivalent, il se forme de la Met-Hb qui
tandis que la valeur veineuse varie d'un organe n'est plus en mesure de fixer l'O2 (C).
l'autre, car l'extraction d'O2 dpend de la
nature et du travail de chaque organe. La concentration en oxygne dissous est trs faible
et dpend linairement de la PO2, (> A, courbe
La courbe de dissociation de l'O2 du sang est incurve orange). La concentration est donne par le produit
en forme de S (voir ci-dessus) et atteint un plateau X PO2, ou reprsente le coefficient de solubilit de
lorsque les pressions partielles de l'O2 sont leves (A, l'O2 Dans le plasma, 37C, ce coefficient pour
1 1
courbe rouge), car la capacit de fixation de l'O2 est l'oxygne est = 0,01 mmol I- kPa- . Dans le sang
atteinte. Si la teneur en Hb dans le sang augmente ou artriel (PO2 = 12,7 kPa) il y a environ 0.13 mmol/l d'O2
diminue (A, courbe jaune ou violette), la courbe se dissous. Cette valeur reprsente environ 1/70 de
dplace (et la capacit de fixation de l'O2 aussi) vers le l'oxygne combin l'hmoglobine.
haut ou le bas. Plusieurs facteurs peuvent aussi
102 Respiration
Le tampon bicarbonate-gaz carbonique dans les alvoles une Pco2 constante (cf. p. 92
et suiv.), qui modifie la Pco2 plasmatique
Dans une solution de bicarbonate, le rapport chaque passage pulmonaire ;
entre la concentration en bicarbonate [HCO3-] et autrement dit, la Pco2 dans le sang artriel est
la concentration en gaz carbonique dissous galement constante. Un apport d'ions H+
[CO2H] dtermine le pH (A. en haut, quation provoque une augmentation de la Pco2 dans le
d'Henderson-HasselbaIch). sang (H+ + HCO3- CO2 + H2O) (B, gauche).
Si par exemple la [HCO3-] = 24 mmol/1 et la Le CO2 supplmentaire est rejet trs
[CO2] = 1,2 mmol/l, le rapport [HCO3-] / [CO2] rapidement par le poumon, de sorte que la Pco2
est alors gal 24/1,2 = 20 ; si on introduit artrielle ne varie pratiquement pas malgr
log 20 (= 1,3) et pK (= 6,1) dans l'quation, on l'addition d'ions H+ (systme ouvert).
obtient un pH de 7,4 (A, en haut). Si la [HCO3-] Le calcul ci-aprs montre qu'une telle
tombe 10 mmol/l et la [CO2] 0,5 mmol/l, le augmentation du rejet de CO2 n'est
rapport devient 10/0,5 = 20 : bien que les quantitativement pas trs importante : par
concentrations baissent, le rapport des deux exemple, si la production d'ions H+ est
valeurs ne varie pas et le pH reste donc multiplie par 2 dans l'organisme en l'espace
constant. d'une journe (normalement 60 mmol/j), il se
Si des ions H+ sont introduits dans une solution forme (sans tenir compte du tampon non
tamponne, ils se lient la base tampon bicarbonate) 60 mmol de CO2 supplmentaires
(ici HCO3-), ce qui donne l'acide tampon par jour, ce qui reprsente environ 0,3 %
HCO3- + H+ > CO2 + H2O. Dans un systme seulement du rejet normal deCO2 par jour. D'un
ferm, la quantit d'acide tampon qui se forme autre ct, le HCO3- utilis pour tamponner ces
est exactement la mme que la quantit de 60 mmol/j d'ions acides est quantitativement
base tampon qui est consomme (l'inverse est beaucoup plus important. Il reprsente environ
galement valable lorsqu'on ajoute des ions 1/6 de la quantit totale de HCO3- contenue
OH-). dans le LEC. L'excrtion rnale d'ions H+ est
donc ncessaire. Pour chaque ion H+ excrt,
Les valeurs initiales qui ont t indiques, un ion HCO3- est form (cf. p. 147, C1)
savoir 24/1,2 mmol/l pour [HCO3-] / [CO2] (A, en
haut), varient lorsqu'on ajoute par exemple Dans son principe, l'apport d'OH- priphrique
2 mmol/l d'ions H+ et deviennent 22/3,2, le pH agit de faon analogue. Etant donn que
tombant 6,93 (A. gauche). Ceci signifie que OH- + CO2 HCO3-, la [HCO3-] augmente et la
la capacit tampon (voir ci-dessus) du Pco2 sanguine est plus faible que la normale.
HCO3-/CO2 est plus faible dans un systme Par suite de la diminution du rejet de CO2, la
ferme, puisque la valeur du pH : 6,93 est assez Pco2 artrielle n'est en rien modifie (B,
loigne de la valeur souhaite de 7,4 (cf. p. droite), si bien que le pH artriel augmente
334). lgrement du seul fait de l'augmentation de la
concentration du HCO3-.
Mais si le CO2 qui se forme en plus est enlev
Paralllement au systme HCO3- / CO2, (environ
de la solution (systme ouvert; A, droite),
53 % du pouvoir tampon du sang), des ions OH- ou H+
seule la concentration en bicarbonate varie dans le sang sont galement tamponns par les
lorsqu'on ajoute des ions H+ (2 mmol/l). Le tampons non bicarbonates (principalement
rapport [HCO3-] / [CO2] ( = 22/1,2) et donc aussi intracellulaires) (TNB : 47 % du pouvoir tampon).
le pH (7,36) diminuent beaucoup moins dans ce Les TNB sont les tampons dans un systme ferm ;
cas que lors du tamponnage dans le systme autrement dit, leur concentration totale ([base TNB] +
ferm. [acide TNB]) reste constante, mme aprs un
tamponnage. Dans le sang, l'hmoglobine est le TNB
Le pouvoir tampon du bicarbonate dans le plus important (cf. p. 118). La capacit tampon du
l'organisme provoque la formation d'un sang peut tre rduite, de faon sensible, dans
systme ouvert, car la pression partielle du l'anmie. Les TNB sont efficaces non seulement avec
CO2 (Pco2 et donc la concentration en CO2 le tampon HCO3-/CO2 dans les troubles du
([CO2] = Pco2 ; cf. p. 98) du plasma sont mtabolisme acido-basique (cf. p. 114), mais ils
rgles par la respiration (B). deviennent le seul tampon efficace dans les troubles
acido-basiques respiratoires dont les premiers signes
Normalement, la quantit de CO2 rejete est sont des modifications prolonges du CO2 plasmatique
gale la quantit de CO2 produite lors du (cf. p. 116).
mtabolisme (15000 20000 mmol/j). Il rgne
114 quilibre acido-basique
Circulation rnale (FSR) le fait que le flux plasmatique rnal (FPR. cf. ci-
dessous) et le TFG (cf. p. 124) ne varient gure (y
Le sang passe par Iartre rnale (A. renalis),
compris sur un rein dnerv) lorsque la pression
puis par les artres interlobaires (A. interlo- sanguine dans la circulation gnrale oscille entre 10,6
bares) et enfin par les artres arques (A. kPa environ (80 mmHg) et 26.6 kPa (200 mmHg) (C).
arcuatae) (A1a et A2a) qui circulent dans la Par un mcanisme encore en partie inexpliqu, la
zone entre cortex et mdullaire. Le flux rsistance artriolaire des nphrons corticaux s'adapte
sanguin se rpartit ingalement entre ces deux automatiquement la pression sanguine rgnante,
parties : sur l'ensemble du dbit sanguin rnal Nanmoins, si celle-ci tombe en dessous de 10,6 kPa
(80 mmHg), il n'y a plus de contre-rgulation possible :
qui est de 1.2 l/min environ (1/4 - 1/5 du dbit le flux sanguin chute rapidement et la filtration cesse
cardiaque; cf. p. 154), la mdullaire ne prend (C).
normalement que 8 % seulement bien que son
poids reprsente 20 25 % du poids total du Le flux sanguin rnal (FSR) peut tre dtermin
selon le principe de Fick en mesurant /e flux
rein. plasmatique rnal (FPR). La quantit d'une substance
Contrairement la plupart des autres organes, le rein limine du plasma au niveau d'un organe est gale
possde deux rseaux capillaires disposs en srie la quantit de cette substance entrant dans cet organe
(A2 et B). Le premier rseau pression leve se situe par le plasma artriel (FPR concentration artrielle)
entre l'artriole affrente (A 2c) et l'artriole effrente diminue de la quantit sortant de cet organe par le
(A2d) du glomrule (cf. p. 120). Les modifications de plasma veineux (FPR concentration veineuse). En
rsistance de ces vaisseaux influencent non seulement d'autres termes, FPR = quantit de substance
le flux sanguin cortical rnal mais galement la limine/ (C artrielle - C veineuse). Ce principe est
pression de filtration glomrulaire. Le sang de applicable tous les organes pourvu qu'une substance
l'artriole effrente est dirig vers le second rseau indicatrice adquate soit utilise. La concentration
capillaire. Celui-ci enveloppe les tubules (vaisseaux plasmatique de la substance indicatrice arrivant et
pritubulaires). Il sert la vascularisation des cellules quittant l'organe doit tre dtermine. Pour le rein, la
tubulaires et aussi aux changes des substances avec concentration de la substance indicatrice, l'acide para-
la lumire tubulaire (rabsorption, scrtion ; cf. p. amino-hippurique (PAH) quittant le rein par voie
veineuse est trs faible (pour des concentrations
126 et suiv.).
rnales faibles, la concentration veineuse de PAH est
Le rein possde deux types de nphrons qui environ 10 fois plus faible que la concentration
diffrent, notamment par la disposition du artrielle), et donc seule la concentration artrielle est
rseau capillaire pritubulaire (A2). mesure. Etant donn que : quantit/unit de temps =
volume/unit de temps concentration, on obtient
1. Les nphrons corticaux ont des anses de l'quation :
Henle courtes et un rseau capillaire semblable (FPR PaPAH) - (FPR PrPAH) = Vu UPAH
celui de la plupart des tissus de l'organisme. ou
FPR = Vu .UPAH /(PaPAH- PrPAH)
2. En revanche les nphrons juxtam-
dullaires ( la limite corticomdullaire) avec PaPAH = concentration artrielle du PAH ;
PrPAH = concentration du PAH dans la veine rnale ;
possdent des artrioles effrentes qui se UPAH = concentration urinaire du PAH ;
divisent pour donner des vaisseaux trs longs Vu = volume urinaire par minute (= dbit urinaire).
(40 mm !), les vasa recta, lesquels parcourent
FSR peut tre calcul partir de l'hmatocrite (Ht) (cf.
la mdullaire. Ils accompagnent en partie les
p. 60) et du flux plasmatique rnal selon la formule
longues anses de Henle des nphrons FSR = FPR/(1 - Ht). PrPAH ne s'levant qu' environ
juxtamdullaires jusqu' la pointe de la papille 1/10 de PaPAH, on utilise souvent simplement la formule
(cf. p. 121). Les vasa recta vascularisent seuls FPR = Vu UPAH/PaPAH , donc = clairance du PAH (cf.
la mdullaire. Leur allure en forme d'pingle p. 124).
cheveux est importante pour la concentration La consommation rnale en oxygne est de
des urines (cf. p. 136). 18 ml/min. En raison de la vascularisation leve des
Toute modification dans la distribution du flux sanguin reins qui ne psent que 300 g environ (0,5 % du poids
entre les capillaires des deux types de nphrons a une corporel), la diffrence artrioveineuse rnale en
influence sur l'limination du NaCI en particulier. oxygne reste faible ( 14 ml/l de sang). L'oxygne est
surtout utilis pour le mtabolisme oxydatif du cortex
Une augmentation du flux sanguin mdullaire entrane rnal. Celui-ci a besoin d'une nergie considrable
une diminution de l'osmolalit de la mdullaire rnale pour le transport actif. Dans la mdullaire, le
(effet de lavage) et donc du pouvoir de concentration mtabolisme est principalement anarobie (cf. p. 46 et
des urines (cf. p. 136 et diurse osmotique. p. 142). p. 246).
Autorgulation du dbit sanguin rnal.
On dsigne par autorgulation du flux sanguin rnal
124 Rein et quilibre hydro-lectrolytique
Mcanismes de transport dans le nphron II l'urine primitive (par ex. dans le cas d'un diabte
Lorsque l'on multiplie le TFG (cf. p. 124), c'est- sucr), le systme de rabsorption est satur
-dire 180l/jour, par la concentration (Jact se rapproche de Jmax) et la courbe de
plasmatique de la substance filtre, on obtient concentration du glucose (A) s'aplatit : cela se
une quantit filtre par unit de temps traduit par l'apparition de glucose dans l'urine
(load = charge) ; par exemple pour le dfinitive {glycosurie}.
glucose, elle est de 160 g/jour et, pour l'en- La rabsorption des acides amins est trs
semble des acides amins, de 70 g/jour envi- voisine de celle du glucose (A et B). Il existe
ron. Malgr la faible permabilit du filtre environ 7 systmes de transport diffrents
glomrulaire l'albumine (environ 0,01-0,05 %), (gnralement co-transport du Na+), de sorte
on estime cependant que 1 3 g/jour (180 l/j que Jmax et Km peuvent varier en fonction de la
42 g/l 0.0001 0.0005) parviennent dans nature des acides amins et du transporteur
l'urine primitive. Les systmes de rabsorption (carrier). La L-valine par exemple est trs
dans le nphron limitent ainsi l'excrtion de ces rapidement rabsorbe (A, b), la L-glutamine
substances indispensables l'organisme. peu prs comme le glucose (A, a) et la L-histi-
dine relativement lentement (A, c). En cons-
Le glucose est absorb dans la cellule tubulaire quence, on peut considrer pour ces acides
contre un gradient de concentration (c'est--dire amins que respectivement 99,9%, 99,2% et
de faon active). Pour cela, il utilise un systme seulement 94,3 % de la quantit filtre retour-
de transport dans la membrane bordure en nent dans le sang.
brosse (carrier, B, a) ; simultanment le Na+
passe aussi dans la cellule (selon un Une augmentation de l'excrtion des acides amins
(hyperamino-acidurie) apparat en aval du rein
gradient) (co-transport secondaire actif avec
lorsque la concentration plasmatique s'lve
Na+). Le gradient du Na+ est son tour (saturation de la rabsorption, cf. plus haut) ou au
maintenu contre la membrane basolatrale par niveau du rein en raison d'un transport dfaillant qui
la pompe Na+ active (Na+-K+-ATPase) (B). peut tre spcifique (par ex. cystinurie) ou non
Le glucose quitte nouveau la cellule par un spcifique (par ex. syndrome de Fanconi). Les acides
mcanisme de diffusion facilite (B, b et p. 11). amins sont galement absorbs, du ct sang, dans
les cellules tubulaires (B et C), ce qui permet bien sr
Le glucose est normalement rabsorb plus une alimentation cellulaire, en particulier dans les
de 99 %. La courbe de la concentration du parties distales du nphron.
glucose dans le tube proximal (A, a) montre que Le phosphate (cf. p. 144). le lactate et le
la rabsorption s'effectue trs rapidement au citrate, parmi d'autres substances, sont galement
dbut du tube proximal, alors que la soumis une rabsorption secondaire active dans le
concentration du glucose devient trs faible, tube contourn proximal (co-transport du Na+). Un
quoique constante, vers la fin du tube (C ). A cotransport Na+-CI--K+ s'opre dans le nphron distal
ce stade, la rabsorption active augmente (cf. p. 132). L'acide urique et l'oxalate sont
l'extrieur de la lumire tubulaire et la fuite simultanment rabsorbs et scrts. Dans le cas de
l'acide urique, la rabsorption domine (seulement 10%
passive devient plus forte vers l'intrieur de la
d'excrtion) et, pour l'oxalate, c'est la scrtion
lumire tubulaire. Plus loin, en aval, le glucose (excrtion > quantit filtre).
peut encore tre rabsorb, car la concentration
Les oligopeptides (par ex. le glutathion, l'an-
luminale est nouveau suprieure C en
giotensine) sont si rapidement scinds par les
raison de la rabsorption de l'eau. peptidases luminales actives de la bordure en brosse
La fuite mentionne ci-dessus est le rsultat (-glutamyltransfrase, aminopeptidase M, etc.) qu'ils
d'une diffusion passive du glucose essentielle- peuvent tre entirement rabsorbs sous forme
d'acides amins. Il en est de mme pour le maltose qui
ment au niveau des espaces intercellulaires
est dgrad en glucose et rabsorb sous cette forme
mais galement travers les cellules dans la (C).
lumire. La rabsorption active Jact du glucose
est saturable lorsque la concentration du Les protines (albumine, lysozyme, -micro-
glucose (C) augmente ; elle est fonction, selon globuline, etc.) sont rabsorbes par endo-
Michaelis et Menten, du taux de transport cytose et soumises une digestion
maximal (Jmax) et de la constante de demi- intracellulaire lysosomale (D). Cette
saturation (Km) (cf. aussi p. 11 et 333) : rabsorption est normalement dj sature, de
sorte qu'une augmentation de la permabilit
Jact = Jmax C/(Km + C). glomrulaire aux protines provoque une
Lorsque C dpasse 10 mmol/l dans le plasma et protinurie.
130 Rein et quilibre hydro-lectrolytique
Slection des substances, dtoxication Le poumon (A6) peut aussi servir d'organe
et excrtion dans l'organisme
excrteur. Il agit comme un filtre pour le sang
Lorsque l'homme s'alimente (A1), il absorbe qui, venant du tube digestif, est pass dans le
non seulement des substances que l'organisme foie. Le poumon peut en particulier capter les
peut utiliser pour sa croissance et son quilibre substances liposolubles (comme la srotonine,
nergtique, mais aussi des substances la mthadone) avant de les inactiver et de les
physiologiquement inutiles ou mme toxiques, excrter en partie au niveau de la muqueuse
ces dernires tant inhales, le cas chant, bronchique. Le cerveau, particulirement sensi-
avec I''air respir. L'organisme est mme de ble ces substances, est ainsi protg.
discerner les substances utilisables des autres Une fraction des substances absorbes dans
au moment o elles sont absorbes, lors du l'intestin arrive telle quelle dans la circulation
mtabolisme et lorsqu'elles sont excrtes. Ce gnrale o elle devient disponible pour les
processus dbute lors de l'ingestion cellules des autres organes ; il se produit. l
alimentaire : aussi, une nouvelle slection. Les cellules
Lodeur et le got (cf. p. 296) de nombreuses nerveuses ou musculaires par exemple ab-
substances toxiques empchent leur absorption sorbent, par des mcanismes de transport
ou provoquent des vomissements (cf. p.204). spcifiques, les substances qui sont nces-
Les substances utiles sont ensuite scindes et saires leur propre mtabolisme.
absorbes dans le tube digestif (A2) du fait de Enfin, le rein exerce un contrle efficace sur la
la spcificit des enzymes digestives et des composition du sang, car son dbit reprsente
mcanismes de rabsorption (cf. p. 218 et une part importante du dbit cardiaque (cf. p.
suiv.), tandis que les substances 154).
physiologiquement inutiles ne sont gure
absorbes par l'pithlium intestinal et sont Les tubules rnaux se comportent de faon
limines dans les fces. tout fait analogue : les substances inutilisables
et toxiques se trouvant dans le sang ne sont
Les substances absorbes dans l'intestin gure rabsorbes aprs la filtration
parviennent jusqu'au foie qui, ds le premier glomrulaire et sont donc excrtes dans
passage dans la circulation portale, peut dj l'urine. Il en est ainsi par exemple des produits
capter jusqu' 95 % d'une substance donne. rsultant du mtabolisme des substances
Les groupes de substances cites plus haut azotes (cf. p. 146). Les acides organiques ou
sont nouveau diffrencis dans la cellule les bases inutiles ou nfastes pour l'organisme
hpatique : les produits utiles sont stocks dans sont scrts dans le tubule par un processus
la cellule ou sont mtaboliss. de transport actif (A7 et cf. p. 126). Par contre,
Le foie est en outre en mesure de rendre des substances essentielles pour l'organisme
inoffensives des substances inutiles ou toxiques (comme le glucose, les acides amins, etc.)
( dtoxication ) : sont rabsorbes par des systmes de
transport propres au rein et l'intestin et sont
Le foie dispose pour cela de plusieurs mca- donc protges contre toute excrtion.
nismes : aprs action enzymatique par addition
d'un groupe OH ou COOH (A3), ces produits se Le plexus chorode des ventricules crbraux
combinent avec lacide glycuronique, un sulfate, et le tractus uval de l'il peuvent transporter
un actate ou des acides amins (A4 et cf. p. ces mmes anions organiques hors du tissu et
214) ; les substances ainsi formes peuvent vers le sang, la manire dont le foie et le rein
tre scrtes de faon active dans la bile et le font pour ces ions hors du sang et dans la
parviennent ainsi jusqu' l'intestin o elles sont bile ou l'urine respectivement.
pour la plupart limines dans les fces (A5).
Pour les substances devant tre excrtes, un
second mcanisme utilise le glutathion comme
accepteur : des enzymes spcifiques combinent
des substances aussi toxiques ou cancrignes
que le chloroforme, l'iodure de mthyle, les
poxydes, le naphtalne, le phnanthrne, etc.
au glutathion, et ces composs sont ensuite
excrts par le rein sous forme dacides
mercapturiques.
132 Rein et quilibre hydro-lectrolytique
Le rle du rein dans l'quilibre du les acides amins, etc. (cf.p. 128) sont rab-
sodium sorbs partir de l'urine primitive. Une fraction
Le sel (NaCI) est absorb, suivant le got de importante du Na+ est a priori rabsorbe
chacun, raison de 8 15 g/jour. Les 180 litres passivement dans le tube proximal, essentielle-
ment travers les interstices entre les cellules
qui sont filtrs quotidiennement dans les reins
tubulaires (paracellulaires), contrairement au
contiennent environ 1,5 kg de NaCI (load =
charge, cf. p. 128). Normalement, plus de 99% transport actif. Deux mcanismes sont
de cette quantit sont rabsorbs et moins de l'origine de ce flux transpithlial passif des ions
1% est excrt. Le rein rgule la quantit exacte Na+ et Cl- :
de Na+ excrte en fonction de l'absorption de a) les ions Na+ et Cl- diffusent le long de leur
gradient lectrochimique de la lumire vers
sodium, de telle sorte que la concentration de
Na+ et donc le volume extracellulaire (cf. p. l'interstitium ;
138) restent constants dans l'organisme. Le b) au transport actif du Na+ et du HCO3-
transport tubulaire du Na+ ncessite une succde un transport paracellulaire de l'eau.
certaine consommation d'nergie tandis que le Celle-ci entrane avec elle les ions Na+ et Cl- (et
Cl- est rabsorb par un transport passif ou un aussi l'ure) : phnomne dit de l'entranement
transport actif secondaire. Le NaCI ainsi que par le solvant ( solvent drag ) (cf. p. 10).
l'eau qui le suit passivement sont rabsorbs au
De plus, 15 20% du NaCI filtr sont
niveau du tube contourn proximal sur toute
rabsorbs activement dans le segment large
sa longueur. Le liquide rabsorb, tout comme ascendant de l'anse de Henle.
le liquide restant dans le tubule, est en
permanence isotonique au plasma. A l'extrmit Le transport actif primaire du Na+ est assur
du tube proximal, 60 70% de la quantit d'eau nouveau par la Na+-K+-ATPase basolatrale,
et de Na+ filtre sont nouveau rabsorbs tandis qu'il existe un carrier luminal commun
dans le sang (B). Du fait de la rabsorption au Na+, au K+ et 2 Cl- (cotransport actif
simultane du HCO3-, la rabsorption du Cl- est secondaire; cf. p. 149, B2). Ce transport peut
lgrement postrieure. Les ions H+ sont tre inhib par des substances appeles diur-
scrts dans la portion initiale du tubule tiques comme par exemple le furosmide (cf. p.
proximal en change d'ions Na+. Ainsi, les ions 142). Cet pithlium n'est que trs peu perma-
HCO3- sont rabsorbs rapidement (environ 85 ble l'eau. La permabilit passive aux ions
a 90% sont absorbs pendant le temps de Na+ et Cl- est galement faible, de sorte que
passage du filtrat jusqu' la fin du tubule ces ions ne peuvent plus rtrodiffuser dans la
proximal). La rabsorption du CI- est plus lumire tubulaire. La pompe sodium peut donc
tardive, mais le gradient lectrochimique produire dans la lumire une urine hypotonique
s'inverse rapidement tablissant un passage et, dans l'interstitium, un milieu hypertonique (B
pour la rabsorption du Cl- (moins de 60 % de et p. 134 et suiv.).
la quantit totale filtre en amont sont
Les 10 20% de Na+ restant parviennent jusqu'au
rabsorbs dans le tubule contourn proximal). tube contourn distal, puis au tube collecteur. Le
+
Na (suivi du Cl-) est ensuite rabsorb activement au
Mcanisme de la rabsorption proximale niveau de ces deux zones. C'est surtout dans le tube
du Na+ : la Na+-K+-ATPase, localise dans la collecteur cortical que la rabsorption du Na+ (par le
+
membrane basolatrale (rgion basale, cf. p. 5 moyen de canaux Na ou de systmes antiport Na+/H+
etsuiv.), constitue le mcanisme de transport dans la membrane luminale) est sous l'influence de
actif pour le Na+ qui est pomp de la cellule l'aldostrone (cf. p. 140 et 150). Cette excrtion varie,
vers l'interstitium. La concentration cellulaire du suivant l'absorption du sodium et de l'eau, entre 5 % et
0,5 % de la quantit filtre.
Na+ est ainsi maintenue un niveau bas et de
nouveau Na+ peut quitter la lumire tubulaire Mais outre l'aldostrone, le TFG, la vasculari-sation
f
mdullaire rnale, l'in nervation sympathique rnale et
par un transport passif et parvenir jusque dans les peptides natriurtiques auriculaires (PNA, p.
la cellule travers la membrane des cellules 140) agissent galement sur l'excrtion du Na+. La
bordure en brosse. Ce flux est maintenu par le somme de ces effets stimulateurs, mais aussi parfois
gradient lectrochimique lev du Na+ entre la inhibiteurs (sur des parties du tubule trs diffrentes),
lumire et la cellule; il entrane le transporteur dtermine en fin de compte l'excrtion des ions Na+ et
( carrier ) l'aide duquel les ions H+ sont Cl".
librs vers la lumire (cf. p. 144) et le glucose,
134 Rein et quilibre hydro-lectrolytique
quilibre hydrique dans l'organisme jeune 0,64 (femme : 0,53) et chez un homme
L'eau est un solvant vital pour l'organisme. g a 0,53 (femme : 0.46). Ces diffrences
Suivant l'ge et le sexe, l'eau reprsente 0,46 entre l'homme et la femme (ainsi que les
(46 %) 0,75 (75 %) du poids corporel (1,0) (B). variations individuelles) sont dues
essentiellement une plus ou moins grande
La teneur exacte en eau de l'organisme quantit de graisse dans l'organisme , alors que
(rgulation, cf. p. 21) est le rsultat d'un la plupart des tissus (chez l'adulte jeune) ont
quilibre du bilan de l'eau : l'apport (et la une teneur en eau de 0,73 en moyenne, celle-ci
formation) d'eau doit constamment quilibrer les n'est que de 0,2 environ dans les graisses (B).
pertes d'eau (cf. ci-dessous) (A). Un apport Pour une teneur en eau totale moyenne de 0,6
d'eau moyen (2.5 l/jour) se dcompose de la dans l'organisme (poids corporel = 1,0), le
faon suivante (A) : compartiment intracellulaire (CIC) contient
a) boissons (environ 1,3 l/jour), b) eau des environ 3/5 (= 0,35 du poids du corps) de cette
aliments solides (0,9 l/jour) et c) eau provenant eau et le compartiment extracellulaire (CEC)
de l'oxydation des aliments (cf. p. 199, C). A cet environ 2/5 (=0,25 du poids du corps), le CEC
apport d'eau correspond une perte d'eau comprenant l'espace intercellulaire
quivalente (A) qui se dcompose comme suit (interstitium:0,19), le plasma (0.045) et les
a) urine (1,5 l/jour), b) eau limine par l'air liquides transcellulaires (liquide cphalo-
expir et par la peau (cf. p. 193, B3) et c) eau rachidien, lumire intestinale. etc. : 0,015) (C).
contenue dans les fces (A et cf. p. 231, C). Le Le CIC prsente une composition ionique trs
turnover moyen de l'eau reprsente donc diffrente de celle du CEC (cf. p. 65, B) et,
chez l'adulte environ 1/30 du poids corporel (2,4 l'intrieur du CEC, le plasma se distingue
1/70 kg) ; par contre, il reprsente chez le essentiellement par sa teneur en protines.
nourrisson 1/10 du poids corporel (0,7 1/7 kg), Puisque le Na+ est l'ion principal du CEC, le
ce qui rend le nourrisson plus sensible aux contenu de l'organisme en Na+ est le facteur
troubles de l'quilibre hydrique. dterminant essentiel du volume de CEC (cf. p.
Le turnover de l'eau (ou les changes, les 132 et 140).
mouvements) peut s'carter considrablement Les compartiments liquidiens de l'organisme
des quantits indiques, mais le bilan de l'eau sont gnralement mesurs suivant le principe
doit toujours tre rquilibr. Une marche dans de dilution des indicateurs. En supposant que la
des conditions de temprature extrieure leve substance test considre (qui est injecte par
ou le travail dans une fonderie par exemple voie sanguine) diffuse uniquement dans
peuvent entraner d'normes pertes d'eau par l'espace mesurer (C), on aura : volume de cet
sudation (cf. p. 192) (plusieurs litres par espace (I) = quantit d'indicateur injecte (g) /
heure!), ces pertes devant tre compenses par concentration de l'indicateur (g/l) aprs diffusion
l'ingestion de quantits d'eau (et de sel) quiva- dans l'espace concern (mesure dans le sang
lentes. Inversement, l'absorption d'une trop prlev). L'inuline, par exemple, est un
grande quantit de liquides doit tre quilibre indicateur pour la plus gande partie du volume
par une excrtion urinaire leve (cf. p. 140). du liquide extracellulaire et lantipyrine pour
Une dshydratation provoque la sensation de l'eau totale de l'organisme. Le volume du
soif ; la rgulation s'effectue grce un centre liquide intracellulaire est donc exactement
de la soif situ dans lhypothalamus. Les gal l'espace antipyrine moins l'espace
facteurs qui dclenchent la soif sont, d'une part, inuline. Le bleu Evans, qui se lie fortement aux
une augmentation de l'osmolalit des liquides protines plasmatiques, est un indicateur pour
de l'organisme et, d'autre part, une le volume plasmatique. .Le volume sanguin
augmentation de la concentration d'an- peut se calculer ds lors partir de
giotensine II dans le liquide cphalorachidien l'hmatocrite HT (cf. p. 65. A) :
(cf. p. 140 et 290). volume plasmatique
Volume sanguin = ---------
Alors que la proportion d'eau chez le nourrisson 1 Ht
est encore de 0.75, elle tombe chez un homme
140 Rein et quilibre hydro-lectrolytique
Troubles de l'quilibre hydro-lectrolytique (= Posm = 290 mosm/kg H2O). La proportion d'eau libre
Les troubles de l'quilibre hydro-lectrolytique (A et p. peut tre calcule partir de la relation 1 - (Uosm/Posm
140) peuvent tre dus des perturbations dans : a) le o Uosm est l'osmolalit urinaire.
bilan de l'eau et du sodium (c'est--dire l'apparition Ainsi, 1 litre d'urine avec une osmolalit de 60
d'un dsquilibre entre l'apport et les pertes), b) la mosm/kg H2O par exemple contient 0.8 litre d'eau libre.
rpartition entre le plasma, l'interstitium (c'est--dire b) La diurse osmotique apparat lorsque des
l'espace extracellulaire) et l'espace intracellulaire et c) substances non rabsorbables sont filtres dans le
la rgulation hormonale. Voici quelques causes et tubule (par exemple, le mannitol utilis en thra-
consquences de ces troubles ( = diminution. = peutique). Pour des raisons d'quilibre osmotique, ces
augmentation, inch. = inchang) : substances fixent l'eau dans le tubule, l'eau tant
1. Diminution du volume iso-osmotique ensuite limine avec la substance. Lorsque, avec des
substances rabsorbables comme le glucose, la
(Al) : volume extracellulaire (LEC) . volume
capacit de rabsorption tubulaire est dpasse du fait
intracellulaire (LIC) inch. osmolalit (osm) inch. ; lors
de concentrations plasmatiquestrs leves (cf. p.
de vomissements, de diarrhes, de thrapie diurtique
128), l'eau n'est pas limine avec la fraction de
(cf. ci-dessous), d'hmorragies, de brlures, de
substance non rabsorbe ( par exemple glycosurie et
ponction d'ascite, etc.
diurse en cas de diabte).
2. Dshydratation (A2) : LEC , osm . dplacements c) La diurse force est conscutive une
liquidiens de LIC vers LEC ; lors de sudation, augmentation de la pression sanguine (cf. p. 122).
d'hyperventilation, de diurse osmotique (cf. ci-aprs), Quand la pression sanguine augmente, l'autorgulation
de dficit en ADH (diabte insipide), etc. empche une augmentation du FPR dans le cortex (cf.
3. Dficit en sel (A3) : osm . dplacement liquidien p. 122). Dans la mdullaire, cependant, l'autorgulation
de LEC vers LIC et LEC ; lors de vomissements, de est moins efficace ; le flux sanguin mdullaire
diarrhes, de sudation, de dficit en aldostrone, augmente et abolit le gradient de concentration
d'hypokalimie. de lsions du SNC. de nphrite avec mdullaire (cf. p. 136). Cette action diminue
pertes de sel. etc. l'osmolalit urinaire maximale, aboutissant une
diurse force. Puisqu'une augmentation du volume du
4. Augmentation du volume iso-osmotique (A4) : CEC lve la pression sanguine (cf. p. 180), provo-
LEC . osm inch. ; lors d'une insuffisance cardiaque, quant une diurse force qui ramne le volume du
de nphroses, de glomrulonphrite aigu, de cirrhose CEC la normale, la diurse force peut jouer un rle
hpatique dcompense, etc. important dans la rgulation long terme de la
5. Hyperhydratation (A5) : LEC. osm . dplacement pression sanguine.
d) Les diurtiques (B) sont des mdicaments qui provoquent la
liquidien de LEC vers LIC ; lors de l'ingestion d'eau,
diurse. Ils agissent gnralement en inhibant la rabsorption
d'une trop grande scrtion d'ADH, d'un lavage du NaCI (salidiurtiques}, ce qui entrane, comme effet se-
d'estomac intensif, d'une perfusion de solutions condaire, une diminution de la rabsorption de l'eau (cf. p. 132).
glucoses. etc. Toutefois, la diminution du volume des LEC qui en rsulte peut
entraner une stimulation de la scrtion d'aldostrone (cf. p.
6. Excs de sel (A6) : osm . dplacement liquidien de 140 et p. 152), ce qui peut gner l'effet diurtique
LIC vers LEC et LEC : lors de perfusions de solutions (hyperaldostronisme secondaire). Les inhibiteurs de l'an-
salines hypertoniques, d'une trop grande scrtion hydrase carbonique (AC ; cf. p. 144 et suiv.) comme par
d'aldostrone, d'une thrapie par des hormones exemple l'actazolamide agissent sur le tube proximal et le tube
strodes, de l'ingestion d'eau sale (mer), de lsions distal en inhibant la rabsorption du NaHCO3 (B) et produisent
du SNC, etc. une diurse modre (pH lev, augmentation du NaHCO3 et
diminution du NH4+ dans les urines). Les inhibiteurs de
Les consquences des troubles 1, 2 et 3 sont une
l'anhydrase carbonique ne sont plus utiliss comme diurtiques.
hypovolmie (cf. p. 186), celles des troubles 3 et 5 un Les diurtiques les plus puissants (par ex. le furosmide) inhi-
dme intracellulaire (notamment dme crbral) et bent le systme de co-transport Na+ - K+ - 2CI- au niveau de la
celles des troubles 4, 5 et 6 un dme extracellulaire branche ascendante de l'anse de Henle (cf. p. 132) et
(dme pulmonaire). produisent une diurse abondante et une diminution de la
clairance de l'eau libre comme du gradient osmotique mdul-
+
Diurse et substances action diurtique laire. L'excrtion du Na+ est augmente, mais celle du K est
diminue (cf. p. 150). Les diurtiques thiazidiques inhibent
La diurse est l'augmentation de l'limination urinaire 2+ +
avant tout le transport du Ca et du Na au niveau du tube
( > 1 ml/min environ). Causes : distal ; ils peuvent augmenter la scrtion de K+. L'amiloride et
a) La diurse aqueuse apparat lors d'une diminution les diurtiques semblables inhibent les changes entre Na+ et
K+ au niveau du tube proximal et diminuent l'excrtion du H+ en
de l'osmolalit plasmatique et/ou d'une segmentation bloquant le canal sodique, et par l mme le potentiel
du volume sanguin (cf. p. 140). La baisse du taux transpithlial au niveau du tubule distal (cf. p. 148). Une
d'ADH conduit une excrtion d'une urine hypotonique diminution de l'excrtion du K+ est aussi observe avec les
(minimum 40 mosm/kg H 2O) et donc aussi de l'eau diurtiques antagonistes de l'aldostrone dans le tube distal
libre. Le mme phnomne se produit lorsqu'il existe (comme la spironolactone), ce qui provoque une faible perte en
un trouble de la scrtion d'ADH, comme c'est le cas Na+ (cf. p. 152).
dans le diabte insipide. Le terme 'eau libre dfinit la
quantit d'eau qui pourrait tre soustraite une telle
urine jusqu' ce qu'elle devienne isotonique au plasma
144 Rein et quilibre hydro-lectrolytique
Ainsi, chaque ion NH4+ excrt par le rein Rabsorption du bicarbonate (HCO3-)
pargne un ion HCO3- hpatique qui peut (C1) : Environ 4300 mmol/jour de HCO3- sont filtres,
tamponner un H+. Ce mcanisme est appel soit approximativement 35 fois la quantit contenue
excrtion indirecte d'H+ . Cependant, le foie dans le sang. Il faut donc que la rabsorption du
exporte seulement 15 30% du NH4+ vers le HCO3- soit extrmement efficace, sinon l'quilibre
rein (sous forme inchange). La majorit du acido-basique dans l'organisme serait rompu (cf. p.
110 et suiv.). Les ions H+ librs dans le tubule
NH4+ est incorpore, au niveau des
ragissent avec du HCO3- pour donner du CO2 et du
hpatocytes, la glutamine (= Glu-NH2), pour H2O (C1), une AC luminale (dans la bordure en
former des ions glutamate qui sont brosse) jouant aussi ventuellement un rle. Le CO2
temporairement privs de leur H+ pour les peut aisment diffuser dans la cellule ; l, les ions H+
besoins du mtabolisme (voir ci-dessus). et HCO3-, se forment nouveau. Les ions H+ sont
Le rle du foie dans l'homostasie du pH par alors librs, tandis que le HCO3-passe dans le sang.
Le HCO3- est ainsi transport, sous forme de CO2
rgulation du transfert de la glutamine vers le travers la membrane cellulaire luminale. 85-90 % des
rein a mme t voqu. ions HCO3- filtrs sont rabsorbs dans le tube
Dans le rein, la glutamine peut tre scinde par proximal, le reste principalement dans le tube
des glutaminases rnales (C2,a) en NH4+ et collecteur. Le cas chant, le HCO3- peut aussi passer
glutamate (= glu-). Glu-peut tre nouveau tel quel (donc sans tre transform en CO2) entre les
cellules de la paroi tubulaire.
mtabolis en 2-oxoglutarate et en un second
NH4+ par une glutamate dshydrognase rnale Une augmentation (ou une diminution) de la Pco2 dans
(C2, b) (ou peut tre recycl au niveau le plasma conduit une augmentation (ou une
baisse) de la scrtion d'ions H+ et donc aussi de la
hpatique pour une nouvelle synthse de
rabsorption du HCO3- ce qui revt une grande
glutamine). Lorsqu'un mtabolite bivalent de la importance dans la compensation des troubles
glutamine, le 2-oxoglutarate est finalement respiratoires (cf. p. 116).
converti en un compos non ionis, comme le
glucose ou le CO2 (ce qui se passe Mtabolisme et excrtion de l'azote
habituellement dans le rein), deux ions H+ sont Alors que les hydrates de carbone et les graisses de
alors neutraliss, et par l mme indirectement l'organisme sont presque exclusivement dgrads en
excrts , sous forme de NH4+. eau et en CO2 (cf. p. 198), l'azote (N) des substances
azotes, donc des protines, des acides amins. des
Le NH4+ est dissoci en NH3 + H+ dans les nuclotides, etc., est excrte par le rein sous forme
cellules du tubule proximal et scrt dans la d'autres substances azotes, le plus souvent sous
lumire par diffusion non ionique (NH3) et par forme d'ure (forme dans le foie) mais aussi, pour
scrtion de H+ (en change avec Na+, ou une faible part, sous forme de NH4+ (cf. ci-dessus), de
pomp par l'H+-ATPase) dans la lumire cratinine, d'acide urique, etc.
tubulaire o le NH4+ est nouveau form (C2). L'excrtion de l'acide urique (form par le
Une partie de ce NH4+ est apparemment rsorbe mtabolisme des nuclotides) ne joue quantitativement
(sous sa forme ionise !) par utilisation des qu'un rle secondaire avec environ 4 mmol/jour contre
mcanismes de transport du K+ au niveau de la partie plus 300 mmol/jour pour l'ure. L'excrtion de l'acide
paisse de la branche ascendante (cf. p. 149, B2). Par urique revt malgr tout une importance clinique
diffusion non ionique (par ex. sous forme de NH3), il considrable, car cet acide est difficilement soluble et
rintgre l'espace urinaire au niveau du tube peut former des calculs rnaux. Un taux d'acide urique
collecteur, o, grce au pH trs bas de ce segment, il lev dans le sang peut en outre tre l'origine de la
est dfinitivement entran avec les urines sous forme goutte.
de NH4+. L'excrtion de NH4+ est normalement de Du point de vue du bilan nergtique de l'organisme, la
l'ordre de 25-50 mmol/jour. voie la plus favorable serait une excrtion de l'azote
Dans l'acidose mtabolique chronique sous forme de NH3, ce que font les animaux vivant
dans l'eau. Mais les animaux terrestres ne peuvent pas
(cf. p. 114), l'excrtion de NH4+ augmente. La excrter le NH3 car il est toxique. Par contre, l'ure,
formation de glutamine hpatique augmente bien que sa synthse exige la prsence d'ATP, est non
paralllement la formation d'ure et est toxique, parfaitement hydrosoluble et elle porte en
accompagne d'une augmentation du flux par le outre 2 atomes d'azote par molcule. Les reptiles et les
moyen de la glutaminase rnale. En consquence, oiseaux liminent l'azote essentiellement sous forme
l'excrtion de NH4+ peut atteindre 3 fois la normale. Il de cristaux d'acide urique, ce qui signifie que
faut 1-2 jours pour que cette adaptation soit totale. Les l'excrtion de l'azote est ici combine l'excrtion des
mcanismes de rgulation mis en jeu ne sont pas +
ions H (acide urique) sans l'intermdiaire de l'eau. Ce
compltement lucids. mcanisme convient donc aussi tout fait aux
animaux vivant dans le dsert.
148 Rein et quilibre hydro-lectrolytique
lumire jusque dans la cellule. Cette entre est de limite par une concentration luminale en K+ donne.
nature lectrognique (cf. p. 15), si bien que la Ceci signifie que le passage d'un plus grand volume
membrane luminale est dpolarise environ 30 mV par unit de temps peut entraner avec lui plus de K+
(+ du ct luminal) alors que la membrane basolatrale par unit de temps.
garde son potentiel de repos normal, soit approx. 70 4. L'aldostrone (voir aussi ci-dessous) augmente
mV (extrieur +). Il en rsulte une force motrice plus l'incorporation, la formation et/ou les mcanismes
importante pour la sortie de K+ du ct de la lumire d'entre au moyen des canaux Na+ et K+ au niveau de
par rapport l'autre ct de la cellule, celle-ci favorise la membrane luminale, ce qui aboutit directement ou
+
la sortie de K dans la direction de la lumire tubulaire : indirectement (dpolarisation) une augmentation de
il y a scrtion. la scrtion de K+ (et une rabsorption de Na+).
Le potentiel membranaire des cellules principales tant L'aldostrone accrot l'activit de la Na+-K+-ATPase et
diffrent des deux cts de la cellule, il en rsulte un aboutit plus longue chance, par ex. dans le cas
potentiel transpithlial luminal ngatif d'environ 40 d'une adaptation potassique (voir ci-dessus), des
mV. Parmi d'autres moyens, il peut tre une force changements morphologiques importants des cellules
motrice pour la rabsorption paracellulaire du Cl-, mais cibles. (Toutefois l'excrtion de K+ reste leve en cas
il n'est pas encore certain que ce mcanisme soit le d'administration chronique d'aldostrone. alors que la
principal ou mme le seul moyen de passage pour la rabsorption du Na+, pour des raisons inconnues.
rabsorption du Cl- dans cette portion du nphron. augmente nouveau au bout de 2 semaines :
phnomne de fuite = escape phenomenon).
Les cellules intermdiaires (B4) n'ont pas de canaux
Na+ du ct luminal, et la conductivit au K+ est
+
diminue si bien qu'il n'y a presque pas de K scrt Minralocorticodes
+
ce niveau. La rabsorption active de K s'effectue au Les minralocortico(stro)-des sont synthtiss dans
niveau des cellules au moyen de la H+-K+-ATPase la corticosurrnale (CS). Ces hormones ont pour
prsente dans leur membrane luminale. fonction essentielle de rguler le transport du Na+ et
Plus la rabsorption de Na+ est importante au niveau du K+ dans le rein et dans d'autres organes (vsicule
des cellules principales, plus la scrtion de K+ est biliaire, intestin, glandes sudoripares, glandes
leve. Il y a deux raisons probables ce mcanisme salivaires. etc.). Le principal reprsentant des
de couplage de transport Na+-K+ dans le tubule distal minralocorticodes est l'aldostrone, mais la
et dans le tube collecteur cortical : a) l'augmentation de corticostrone, la dsoxycorticostrone et mme les
la dpolarisation luminale (voir ci-dessus) au fur et glucocorticodes (cf. p. 260) ont une influence sur le
mesure que le Na+ est rabsorb et b) l'augmentation transport du sel.
de la concentration en Na+ l'intrieur de la cellule. Biochimie : L'aldostrone appartient aux strodes
2+
Ceci ralentit les changes Na+/Ca au niveau de la C21; elle possde donc 21 atomes C et est forme
membrane cellulaire basolatrale, avec en dans la zone glomrulaire (zona glomerulosa) (cf. p.
consquence une augmentation de la concentration 261 ) de la corticosurrnale (CS). La biosynthse de
2+
intracellulaire en Ca qui est l'origine de l'ouverture l'aldostrone se fait partir du cholestrol qui est issu
+
des canaux K du ct luminal de la cellule. essentiellement du plasma, mais qui peut aussi tre
Facteurs modifiant l'excrtion du K+ (C) : form dans la corticosurrnale. L'ACTH (cf. p. 261 )
+ agit en stimulant la biosynthse (et non la scrtion) de
1. Une augmentation de l'apport en K provoque une l'aldostrone. Le taux de synthse de l'aldostrone
lvation de la concentration plasmatique et cellulaire est de 80 240 g/jour et la concentration plasmatique
+
en K , qui en retour augmente la force motrice est de 0.10 0,15 g/l. Ces valeurs varient selon
essentielle pour la scrtion de K+. l'absorption de NaCI et l'heure de la journe : les taux
2. pH sanguin. L'alcalose augmente et l'acidose de scrtion les plus levs sont observs le matin et
diminue la concentration potassique intracellulaire et ils atteignent un minimum tard le soir. L'aldostrone se
en consquence l'excrtion de K+ ; toutefois dans combine l'acide glycuronique dans le foie (cf. p. 214)
l'acidose chronique l'excrtion de K+ continue de et est excrte, sous cette forme, dans la bile et dans
crotre. Ce phnomne a pour origine a) une Iurine.
augmentation du flux urinaire distal (voir point 3), et b) Rgulation de la scrtion d'aldostrone :
l'hyperkalimie qui provoque une libration L'aldostrone provoque dans tout l'organisme une
d'aldostrone (voir point 4). rtention du /Va+ et une augmentation de l'excrtion
3. S'il y a une augmentation de l'apport en liquide du K+. On constate aussi une rtention secondaire de
dans le tubule distal, conscutive par ex. une l'eau, si bien qu'il en rsulte, entre autres, une
augmentation de l'apport en NaCI, de la diurse augmentation du volume extracellulsire (cf. p. 140 et
osmotique, ou toute autre forme d'inhibition du suiv.).
courant de rabsorption de Na+, le potassium excrt Il est donc comprhensible que, d'un point
augmente (voir par ex. perte de K+ lors de
l'administration de certains duirtiques; cf. p. 142).
de vue physiologique, la scrtion d'aldostrone
L'explication probable est que l'excrtion de K+ est
Rein et quilibre hydro-lectrolytique 151
soit stimule : a) par une diminution du volume une forte augmentation de l'excrtion du Na+
sanguin, b) par une hyponatrmie et c) par une avec rtention du K+, ce qui conduit, associ
un dficit en glucocorticodes (cf. p. 260), une
hyperkalimie. L'angiotensine II (cf. p. 152)
joue un rle essentiel dans la scrtion situation dont le pronostic est vital.
d'aldostrone mais on ne connat pas encore
le mcanisme permettant ce dclenchement. Excrtion du Ca2+ et du phosphate
La libration d'aldostrone est galement En tant qu'organe excrteur, le rein participe de
stimule par l'ACTH (cf. p. 261, A) ; elle est faon importante l'quilibre du bilan calcique
inhibe par l'atriopeptine provenant des (cf. p. 254 et suiv.). La concentration
oreillettes du cur (cf. p.140).
plasmatique du calcium libre et li est de 2,3
Action de l'aldostrone : L'aldostrone 2,7 mmol/l (4,6 5.4 meq/l) :
stimule la rabsorption du Na+ et l'excrtion du
K+ au niveau des cellules transportant le sel. 1.3 mmo/l environ sont l'tat de Ca2+ ionis,
Son action commence 1/2 heure 1 heure 0.2 mmol/1 sont lis ( du phosphate et du
aprs sa libration (ou sa scrtion) et atteint citrate) et le reste, 0.8 1.2 mmol/l. est li des
sa valeur maximale au bout de quelques protines plasmatiques et n'est donc pas
heures. Ce retard s'explique par le temps filtrable (cf. p. 10 et p. 127, B). Ainsi, environ
ncessaire la progression de la raction 270 mmol (1,5 mmol/l X 180l/jour) sont filtres
intracellulaire jusqu'au moment de l'action des quotidiennement et, de cette quantit, 0,5 3 %
hormones strodes (cf. p. 244) : seulement apparaissent dans l'urine. Le site
de rabsorption est l'ensemble du nphron,
(1) diffusion de l'aldostrone (= A) travers la l'exception des tubes collecteurs. La rab-
membrane cellulaire. (2) liaison spcifique aux sorption du Ca2+ est gnralement parallle
rcepteurs protiques cytoplasmiques (= R), (3) celle du Na+ (cf. p. 132). Cela est vrai, tant pour
activation et changement de conformation l'action des diurtiques (cf. p. 142) que pour le
du complexe activ A-R, (4) liaison sur la site de la rgulation fine de l'excrtion du Ca2+
chromatine des rcepteurs intranucliques en qui se droule essentiellement dans le tube
vue de la raction, (5) induction de l'ARN, (6) distal. La parathormone (cf. p. 254) et, un
production des Protines Induites par moindre degr, le 1.25 dihydroxycalcifrol
l'Aldostrone (AlPs) qui modulent les effets (provenant de la vitamine D ; cf. p. 256)
cellulaires de celle-ci. diminuent l'excrtion du Ca2+, tandis que la
Lorsque la corticosurrnale synthtise une trop calcitonine (cf. p. 256) l'augmente.
grande quantit d'aldostrone, cela provoque un 80 95% du phosphate filtr dans le glomrule
hyperaldostronisme. Lors d'un hyperaldo- (cf. p. 144 et suiv.) sont rabsorbs
stronisme primaire ( la suite de tumeurs (principalement dans le tube proximal).
corticosurrnates produisant de l'aldostrone : Contrairement ce qui se passe pour le Ca2+, la
syndrome de Conn), la scrtion de l'aldost- parathormone stimule l'limination du
rone ne rpond pas au rtrocontrle. La rten- phosphate, alors que le 1.25-dihydroxycalcifrol
tion du Na+ conduit une augmentation du diminue l'excrtion du phosphate et la
volume extracellulaire (CEC) et de la pression calcitonine l'augmente (cf. p. 256).
artrielle; les pertes en K+ provoquent une
hypokalimie qui est accompagne d'une alca-
lose hypokalimique.
L'hyperaldostronisme secondaire, encore plus
frquent, apparat lors d'une diminution du
volume plasmatique efficace (lors de la gros-
sesse, d'une insuffisance cardiaque, de l'admi-
nistration chronique de diurtiques, d'un rgime
pauvre en NaCI, d'une cirrhose hpatique avec
ascite). Dans chacune de ces situations,
l'activation du systme rnine-angiotensine II
(cf. p. 152) aboutit la scrtion d'aldostrone.
En cas dinsuffisance surrnalienne (maladie
d'Addison), l'absence d'aldostrone provoque
152 Rein et quilibre hydro-lectrolytique
Systme rnine-angiotensine
La libration de rnine est assure (du moins en
partie) par des 2-adrnorcepteurs (cf. p. 56) ;
L'appareil juxtaglomrulaire (A) comprend : elle ragit l'adrnaline circulant dans le sang
a) les cellules de la macula densa au dbut du et est inhibe par quelques -bloqueurs.
tube contourn distal, b) les cellules granulaires L'angiotensine II et l'aldostrone libre (cf. ci-
en contact troit avec les artrioles affrentes et dessous) agissent en inhibant galement la
effrentes du mme nphron et c) les cellules scrtion de rnine (B).
interstitielles agranulaires (Poikissen = coussi- Organes-cibles et action de l'angiotensine II
net polaire) (cf. p. 120).
1. Systme cur-circulation : L'angiotensine II
Par sa position, l'appareil juxtaglomrulaire est est le plus puissant vasoconstricteur de
tout fait apte capter les signaux rendant l'organisme et agit directement sur les
compte de la composition urinaire dans la partie artrioles. Il en rsulte une augmentation de la
initiale du tube distal (macula densa) et les pression sanguine (B). On ne sait pas encore
utiliser pour la rgulation du flux sanguin exactement si cela joue un rle dans la
glomrulaire, de la pression de filtration et donc rgulation physiologique.
du TFG (cf. p. 124) {rtroaction}.
2. SNC : L'angiotensine II provoque aussi une
Biochimie (B) : Parmi d'autres organes (comme vasoconstriction par le biais d'une stimulation du
le cerveau, le cur, la glande surrnale) le rein centre circulatoire, ce qui renforce encore
contient (dans les cellules granulaires de l'effet immdiat sur les artrioles. L'angiotensine
l'appareil juxtaglomrulaire) de la rnine, une II dclenche en outre le mcanisme de la soif
enzyme protolytique qui passe dans le sang. au niveau de l'hypothalamus et joue le rle de
La rnine dtache de son substrat, stimulateur lors de la rgulation du besoin de
l'angiotensinogne (venant du foie), un sel (B).
dcapeptide (peptide ayant 10 groupes d'acides 3. Rein : L'angiotensine II agit l aussi comme
amins) encore appel angiotensine I . L'en- vasoconstricteur, ce qui entrane une chute du
zyme de conversion ( converting enzyme), qui flux sanguin rnal et du TFG (cf. p. 122 et suiv.).
est prsente dans le poumon et dans d'autres Certains rsultats d'examens montrent que le
tissus, dtache de l'angiotensine l deux acides systme rnine-angiotensine dans l'appareil
amins et donne naissance l'angiotensine II, juxtaglomrulaire peut aussi intervenir purement
octapeptide trs actif qui est ensuite inactiv localement comme une rtroaction sur le
(dgrad) dans le foie et le rein. nphron isol. Une augmentation du TFG
La rgulation du systme rnine-angio- pourrait de ce fait provoquer une lvation de la
tensine (B) n'est pas encore totalement concentration (ou de la rabsorption) du NaCI
lucide. Les concentrations de NaCI leves au niveau de la macula densa, ce qui se
au niveau de la macula densa (par exemple la traduirait par une production locale de rnine et
suite d'une augmentation du TFG) stimulent de d'angiotensine II. Une constriction de l'artriole
toute vidence l'excrtion de la rnine, de sorte affrente abaisserait alors le TFG et la charge
que le flux sanguin rnal (FSR) et le TFG en Na+, et inhiberait la stimulation de la macula
diminuent. D'o une diminution de l'excrtion du densa.
NaCI (B). En outre, une chute brutale de la Cependant, la libration de rnine dans la circulation
pression sanguine (ou une diminution brutale du systmique, et la formation d'angiotensine II qui en
volume plasmatique) conduit une libration de dcoule, diminue si la concentration en NaCI (ou sa
rabsorption) au niveau de la macula densa augmente.
rnine (barorcepteurs dans l'artre rnale?), ce Ainsi, l'angiotensine II plasmatique ne peut tre le
qui provoque une remonte de la pression signal qui engendre la vasoconstriction par
artrielle, du volume plasmatique et une rtrocontrle au niveau de l'artriole affrente. Bien
diminution de la libration de rnine (rtroaction que l'angiotensine II intracellulaire ou d'autres signaux
ngative ; B). Une diminution de la pression (prostaglandines?) soient impliqus dans ce rtro-
artrielle moyenne dans un seul rein (par ex. contrle, leur mode d'action reste lucider,
suite une stnose de l'artre rnale) 4. Corticosurrnale : L'angiotensine II y stimule
augmente galement la libration de rnine par la scrtion d'aldostrone (cf. p. 150) ; celle-ci
le rein, ce qui conduit dans ce cas une augmente la rabsorption du Na+ dans le tube
hypertension systmique (cf. p. 180). distal et accentue ainsi l'conomie du Na + et du
H2O provoque par la diminution du TFG (B).
154 Cur et Circulation
changes liquidiens travers les applicables aux rgions situes au dessus du cur ;
pour celles situes au dessous, le poids de la
parois capillaires colonne sanguine (pression hydrostatique)
Les capillaires ravitaillent les cellules. Leurs augmente considrablement la pression dans les
parois relativement minces (cf. p. 156) capillaires (+ 12 kPa a niveau des pieds en position
comportent des pores de 8 nm de diamtre qui debout). Lorsque la station debout se prolonge, les
permettent un libre passage des soluts, hormis valeurs leves de P dans les capillaires du pied (16
les grosses molcules de protines. Les cellules kPa s 120 mmHg au niveau artriel) conduisent une
fiitration locale leve ; ces pressions leves seront
sanguines sont elles aussi retenues dans le lit compenses, comme au niveau du rein, par une sortie
vasculaire. Au niveau de l'ensemble des d'eau et donc une augmentation (disproportionne) de
capillaires de l'organisme, 20 litres de liquide (cf. p. 336 et suiv.),
(soit 1/200 environ de l'eau plasmatique jecte
par le cur dans la grande circulation) filtrent Le flux transcapillaire et la formation des dmes
sont susceptibles d'tre influencs par les facteurs
du sang vers le milieu interstitiel en 24 heures. suivants :
Dix-huit litres de liquide sont rabsorbs, c'est-
a) Modification de la pression dans la partie artrielle
-dire retournent dans les capillaires pendant le du capillaire;
mme temps. La diffrence, soit 2 litres, b) Modification de la pression dans la portion veineuse
retourne dans la voie sanguine par l'interm- du capillaire ; ceci peut survenir par contraction
diaire de la circulation lymphatique (A). diffrentielle des veinules. Dans le domaine
Les forces motrices de la filtration et de la pathologique, cette pression peut augmenter par suite
de stase veineuse (consquence d'une insuffisance
rabsorption au niveau de la paroi capillaire cardiaque par exemple) ce qui conduit un excs de
(A) sont, d'une part, la diffrence de pression fiitration par rapport la rabsorption (B1) et donc
hydrostatique (P), d'autre part, la diffrence de une rtention de liquide dans lespace interstitiel
pression oncotique () et le coefficient de (dme).
fiitration () (cf. p. 335 et suiv.) entre l'intrieur c) Modification du taux des protines plasmatiques,
et l'extrieur des capillaires {hypothse de agissant sur . Le changement de est plus
Starling, 1896). P et sont en rapport avec la important que celui attendu d'aprs la loi de van't Hoff
diffrence de pression en question, avec la (cf. p. 336, E).
permabilit (conductibilit lectrique) et avec la d) Lors de laugmentation de la permabilit aux
surface d'change de la paroi capillaire. protines ( < 1), par exemple occasionne par
l'histamine (cf. p. 72), la filtration prdomine (dme).
P, force motrice de fiitration, a pour valeur environ
3,9 kPa (29 mmHg) au niveau de l'artriole, et chute e) Enfin, la diminution du flux lymphatique peut avoir
environ 1.9 kPa (14 mmHg) au niveau de la veinule (A un effet sur la quantit d'eau interstitielle et conduire
et B. lignes rouge et violette). La diffrence de pression la constitution d'un dme (par exemple par
obstruction ou destruction des voies lymphatiques).
oncotique. = 2.7 kPa (20 mmHg ; A et B ligne
verte) (lorsque = 1 ; aucune protine ne passe), agit Toute augmentation du volume du tissu interstitiel
rencontre de P. Dans la mesure o les protines conduit une augmentation de la pression et donc
une diminution de AP. La constitution d'un dme
sont rares dans le milieu interstitiel, on peut concevoir
augmente la distension de l'espace interstitiel tant
que les protines du plasma retiennent l'eau. La
qu'un nouvel quilibre n'est pas atteint entre, d'une
diffrence P - est de 1.2 kPa (3,9 - 2.7) du ct
part, la fiitration et, d'autre part, la rabsorption et le
artriolaire, c'est--dire favorable la filtration, et de drainage lymphatique.
-0.8 kPa (1.9 - 2,7) du ct veinulaire, c'est--dire
favorable la rabsorption. L'augmentation de la La fiitration et la rabsorption de l'eau au travers des
permabilit d'un endothlium aux protines (par parois capillaires entranent aussi des soluts
exemple dans le foie) signifie que la pression ( solvent drag . cf. p. 10) ; cependant il faut
oncotique ( ) s'est modifie parce que <1 (cf. p. reconnatre aux processus de diffusion un rle
336 et suiv.). quantitativement prpondrant dans les changes
de matire (cf. p. 8). Lorsque la concentration d'une
La branche veineuse du systme d'changes liquidions substance est gale de part et d'autre de la paroi
est plus large et plus permable que la branche capillaire, le flux de diffusion qui pntre quilibre celui
artrielle. La rabsorption ncessite donc un trajet plus qui sort, c'est--dire que la rsultante de ces flux est
court ou une P - plus faible que la filtration (A). nulle. Si. par contre, il existe une diffrence de
Ces donnes montrent que, en moyenne, une partie concentration entre le plasma et le tissu interstitiel, le
du capillaire seulement assure la rabsorption tandis flux rsultant devient unidirectionnel pour la substance
que l'autre partie assure la filtration. Le flux en question. Les lments nutritifs et O2 quittent ainsi
transcapillaire est le reflet global de ces mouvements. la voie sanguine, tandis que les catabolites et CO2
diffusent dans la direction oppose.
Les pressions mentionnes ci-dessus sont seulement
160 Cur et Circulation
Pression sanguine trace de telle manire que les surfaces dfinies par la courbe
de pression au-dessus et au-dessous de la droite soient gales.
Lorsque, dans le langage courant, on parle de
L'intersection de la droite avec l'axe des y (axe des pressions)
tension artrielle , il est question, en fait, de la indique la pression moyenne. Bien que la pression moyenne
pression artrielle. Elle oscille entre chaque dcroisse de l'aorte l'artre fmorale, on peut trouver une
battement cardiaque entre une valeur maximale pression maximale plus leve dans l'artre fmorale que dans
(pression systolique) qui se situe durant la systole du l'aorte (A1 et A2).
cur (cf. p. 162) et une valeur minimale (pression
Il est indispensable, pour l'alimentation des tissus, que
diastoli-que) qui se produit pendant la diastole (A et
la pression sanguine (cf. p. 176 et suiv.) soit bien
B). Alors que la pression systolique dpend de la
rgule. Une pression artrielle trop faible conduit
fonction cardiaque et de l'lasticit des grosses
un tat de choc (cf. p. 186), lanoxie (cf. p. 102) et
artres, la pression diastolique dpend surtout de la
la mort tissulaire. Une pression artrielle trop haute
vitesse d'coulement du sang, c'est--dire de la
chroniquement (hypertension, cf. p. 180) est, elle
rsistance totale priphrique (cf. p. 156).
aussi nuisible, car les vaisseaux en souffrent (en
La valeur de la pression systolique au repos (assis particulier ceux du cur, du cerveau, des reins et de la
ou couch) mesure au bras est de 16 kPa peau),
(120mmHg), et la pression diastolique de 10,7 kPa
(80 mmHg). La moyenne gomtrique des deux La pression est beaucoup plus basse dans l'artre
grandeurs (voir ci-dessus) est la pression moyenne pulmonaire que dans l'aorte (B2) ; la pression
(P) ; la diffrence entre elles est la pression systolique n'est que de 3,3 kPa environ (25 mmHg) et
diffrentielle (ou pulsatile : PP). la pression diastolique de 1,3 kPa (10 mmHg). La
circulation pulmonaire appartient donc au systme
PP est principalement fonction du volume systolique basse pression (cf. p. 154). Une autre particularit
(Vs ; cf. p. 154) et de la compliance artrielle ou de la circulation pulmonaire est la souplesse de
capacitance (= changement de volume/ changement lenvironnement des vaisseaux pulmonaires (tissu
de pression ; V / P). Pour un Vs donn et une pulmonaire rempli d'air). Une augmentation du dbit
compliance diminue (les vaisseaux deviennent plus dans la circulation pulmonaire (par ex. durant
rigides), Ps augmente plus que PD, et en consquence l'exercice) entrane plutt une dilatation des vaisseaux
PP augmente (c'est ce qui se passe lors du pulmonaires (diminution des rsistances) qu'une
vieillissement). Une augmentation de Vs sans vlation de pression pulmonaire. A cet instant, les
modification de compliance occasionne aussi une plus vaisseaux pulmonaires font transitoirement fonction de
forte augmentation de Ps que de PD (PP augmente). rservoir (cf. p. 94 et p. 184).
Pour une frquence cardiaque et un Vs donns, P est
proportionnelle la RPT (cf. p. 156). Si la RPT Alors que la pression artrielle dpend en premier du
augmente et que le Vs est ject aussi rapidement que dbit cardiaque Qc et de la rsistance priphrique
prcdemment, Ps et PD augmentent dans la mme totale RPT (cf. p. 156), la pression dans les veines
proportion et PP reste inchange. Toutefois, est surtout lie au volume sanguin et ses
l'augmentation de RPT allonge la dure d'jection. modifications en fonction du temps; ainsi la pression
Dans ce cas, le rapport augmentation du volume veineuse n'est que de 0,2 0,5 kPa (soit 1,5 4
artriel/coulement priphrique durant l'jection mmHg) dans les veines proches du cur (B3). Une
diminue. En consquence, Ps augmente moins que PD pression aussi basse dans les vaisseaux rend le
et PP est diminue. diamtre de ceux-ci fortement dpendant de la
pression environnante, car le diamtre dpend de la
On peut mesurer la pression sanguine soit pression transmurale (cf. p. 156 et p. 184). Dans la
directement l'aide d'une aiguille place dans le flux cage thoracique, cette pression varie en fonction du
sanguin (A et B1, courbe de pression figure), soit de cycle respiratoire [pression thoracique) (B4 et p. 80),
manire indirecte l'aide d'un brassard gonflable. Pour de sorte que le diamtre des veines caves oscille en
cela, le brassard plac autour du bras est gonfl fonction de la ventilation, ce qui se traduit par une
jusqu' ce que la pression du brassard dpasse la sorte de pompage du flux veineux lors de la respiration
pression maximale du sang. Un stthoscope est plac de la priphrie vers le cur (cf. aussi p. 184). A
en regard de l'artre humrale, au pli du coude, et l'on l'inspiration, la pression intrathoracique chute (B4) en
dgonfle peu peu le brassard. Pour une pression dessous de la pression veineuse moyenne de la veine
donne, lue sur le manomtre, on entend des cave (B3), ce qui a pour effet d'largir la lumire
battements traduisant le passage en jet du sang au veineuse et donc (B5) d'augmenter le dbit veineux
niveau de l'obstacle que constitue le brassard : cette instantan du sang revenant au cur droit. Le
pression correspond approximativement la pression phnomne de Frank-Starling (cf. p. 182 et suiv.)
systolique. Les battements s'attnuent et disparaissent entrane en consquence une augmentation du volume
lorsque l'coulement du sang devient continu ; la pres- d'jection du ventricule droit (B7) et donc une
sion lue sur le manomtre correspond alors la augmentation du flux dans les artres pulmonaires
pression diastolique. La pression artrielle peut tre (B6). Le volume d'jection du cur gauche diminue en
exprime aussi bien en mmHg qu'en kPa (cf. p. 328). mme temps lgrement car l'largissement des
La pression artrielle moyenne permet de dterminer la veines pulmonaires, lors de l'inspiration, diminue le
perfusion d'un organe. Cette pression peut tre estime par un retour du sang vers le cur gauche.
graphique (A) : une ligne droite, parallle l'axe des temps, est
162 Cur et Circulation
1) des cellules qui produisent et conduisent des Dans le myocarde actif, la naissance rapide du PA (cf.
p. 31, A) est la consquence de l'entre brve mais
impulsions, +
brutale de Na (cf. p. 42). Au contraire, au niveau du
2) des cellules qui rpondent ces impulsions nud sinusal et du nud AV o la densit des canaux
par un raccourcissement (contraction). Ces sodiques est plus faible, la naissance du PA (dont
2+
l'origine principale est l'entre de Ca ) est relativement
cellules reprsentent la musculature
plus lente.
fonctionnelle du cur, le myocarde. La gense
de l'excitation (impulsion) sige dans l'organe Chaque potentiel d'action du nud sinusal produit un
lui-mme contrairement ce qui se passe pour battement cardiaque, ce qui signifie que la frquence
de cet entraneur (pacemaker) dtermine la
les muscles squelettiques (cf. p. 32) : on parle frquence des battements. Celle-ci peut tre
de rythme spontan ou d'autonomie du modifie, de ce fait, par des changements de
cur. potentiels membranaires des cellules de l'entraneur
(dans le nud sinusal) : 1) le seuil du potentiel d'action
Du point de vue fonctionnel, le myocarde
peut tre augment, et de ce fait, le prpotentiel est
ventriculaire est un syncitium, c'est--dire que atteint plus tard (D1);
les cellules ne sont pas isoles les unes des 2) la pente du prpotentiel peut tre diminue, ce qui
autres ; une excitation qui nat quelque part conduit au mme rsultat qu'en 1) (D2) ;
dans les ventricules conduit, quelle que soit sa 3) le potentiel diastolique maximum peut devenir plus
localisation, une contraction complte des ngatif et, de mme qu'en 1) et 2), le seuil est atteint
deux ventricules (contraction par tout ou plus tard, la remonte du prpotentiel dbutant pus
bas (D3) ; 4) la repolarisation aprs un potentiel
rien). Il en est de mme pour les oreillettes.
d'action peut avoir un dcours temporel plus lent
L'excitation du cur (B et C) nat normalement au (potentiel d'action plus durable).
niveau du nud sinusal : c'est l'entraneur du cur
Le rle prpondrant du nud sinusal dans
ou pacemaker (A). L'excitation s'tend partir de ce
l'excitation normale du cur tient au fait que les autres
point aux deux oreillettes et au nud atrioventri-
parties du systme excitateur et conducteur du cur
culaire (nud AV; A et B) et aboutit au rseau de
ont une frquence propre plus basse que celle du
Purkinje aprs avoir chemin le long du faisceau de
nud sinusal. C'est pourquoi l'excitation venue du
His et de ses deux branches (Tawara). Le faisceau de
nud sinusal touche les autres cellules avant qu'elles
Purkinje conduit l'excitation au myocarde ventriculaire :
ne se soient spontanment dpolarises jusqu' leur
l'excitation parcourt le myocarde de l'intrieur vers
potentiel seuil propre.
l'extrieur, de la pointe la base, ce qui peut tre suivi
sur l'organisme intact l'aide de l'ECG (B; cf. p. 168).
Dans ce systme o l'excitation nat et se propage, il
Modifications et perturbations de
n'existe pas de potentiel de repos membranaire l'excitabilit cardiaque
stable ; mais aprs chaque repolarisation, ce potentiel Le cur peut battre sans innervation extrieure en
de repos raugmente peu peu jusqu' un certain raison de son autonomie ; pourtant l'innervation est
niveau (seuil ou prpotentiel) au del duquel un ncessaire l'adaptation de la fonction cardiaque et
potentiel d'action (PA) se produit (cf. p. 26 et p. 45; une demande variable de l'organisme (cf. p. 48). Les
D). On appelle potentiel diastolique maximal (PDM) le caractristiques suivantes de la fonction cardiaque
potentiel le plus ngatif qui est enregistr juste aprs peuvent tre modifies :
un potentiel d'action. 1) la frquence de la formation des impulsions par
Les changements ultrieurs de conductance ou l'entraneur, donc la frquence des battements du
permabilit g et les courants ioniques dterminent le cur (effet chronotrope) ;
PA des cellules du nud sinusal (pacemaker; cf. 2) la vitesse de conduction de l'excitation,
aussi p. 26) : partir du PDM (environ - 70 mV au spcialement dans le nud AV (effet dromotrope) ;
nud sinusal), on observe d'abord une diminution 3) la force de contraction musculaire, c'est--dire la
continue de gK alors que, pendant le mme temps, gCa contractilit du cur (effet inotrope) ;
et gNa sont tous deux bas ; ICa et INa entranent une 4) l'irritabilit, dans le sens d'une modification du
lente dpolarisation qui peut conduire par tapes au niveau d'excitation ou de stimulation (effet bathmo-
prpotentiel ou potentiel seuil. Ensuite gCa (et un peu trope).
gNa) s'lve par palier jusqu' ce que l'augmentation de
L'innervation cardiaque par des branches du
ICa amne finalement au prpotentiel. Quand le
nerf vague et du sympathique agit sur la
potentiel seuil (PS) est atteint (environ - 40 mV pour le
fonction cardiaque (cf. p. 51 et suiv.) de diverses
nud sinusal), gCa augmente rapidement puis retrouve
manires : les faisceaux du nerf vague qui vont au
ensuite sa valeur de dpart tandis que gK augmente
166 Cur et Circulation
2+
quement par les substances bloquant les canaux Ca ,
nud sinusal en diminuent la frquence (effet galement connues sous le nom d'inhibiteurs
chronotrope ngatif) et ceux du sympathique 2+
calciques. La [Ca ]i, trs importante pour le couplage
l'augmentent via les adrnorcepteurs 1, (effet excitation-contraction (cf. p. 36 et suiv.), ne dpend
chronotrope positif). Une modification de la pas seulement de l'entre mais aussi de la sortie de
2+
vitesse de dpolarisation spontane des Ca du sarcoplasme. Celles-ci s'effectuent grce un
2+
cellules du nud sinusal (D2 et E1) et un mcanisme actif primaire de pompes Ca
2+
(Ca ATPase) dans le systme longitudinal et dans
changement brusque du PDM (D3) sont res- 2+
l'espace extracellulaire. Le Ca entre le dernier par
ponsables de ces effets. change avec le Na
+ 2+ +
(antiport Ca /Na ). Ce
2+
mcanisme de transport actif secondaire du Ca est
La diminution de la pente de dpolarisation + +
directement sous la dpendance d'une Na -K -ATPase
spontane et le PDM ngatif sous l'influence du (cf. p. 11).
nerf vague proviennent d'une augmentation de Perturbations de l'excitation cardiaque (voir aussi p.
la permabilit au K+ (gK, cf. p. 26) ; l'augmen- 174)
tation de la pente sous l'influence du systme
sympathique (et de l'adrnaline) provient d'une Les variations des concentrations lectrolytiques du
srum modifient l'excitation cardiaque Une faible
augmentation de gCa et d'une diminution de gK. hyperkalimie lve le PDM du nud sinusal et
Seul le systme sympathique exerce une action exerce alors un effet chronotrope positif. Une forte
chronotrope sur le reste du systme d'excitation hyperkalimie conduit un PDM positif par inactivation
cardiaque, ce qui lui confre un rle dcisif dans du canal sodique (cf. p. 26) et provoque par l mme
la prise en charge de la gense de l'excitation une diminution de la vitesse de monte et de
par d'autres parties du systme excitateur l'amplitude du PA du nud auriculo-ventriculaire (effet
cardiaque. dromotrope ngatif). A part cela, le gK s'lve,
entranant une pente de dpolarisation lente plus faible
Le nerf vague (tronc gauche) retarde la (effet chronotrope ngatif; D2 et E1) et la repolarisation
du myocarde s'acclre avec un abaissement de la
conduction vers le nud AV, alors que le 2+
concentration Ca intracellulaire. Les consquences
sympathique l'acclre (cf. p. 164) : l'effet en sont un effet inotrope ngatif et un bouclage (re-
dromotrope est respectivement ngatif et entry) du phnomne au niveau myocardique. Dans
positif. Le PDM (D3) et la vitesse d'ascension les cas extrmes, il s'ensuit un arrt du pacemaker
du potentiel d'action sont modifis par ces (paralysie cardiaque ou cardioplgie). Une
affrences (E2). Il faut aussi souligner le rle hypokalimie (massive) a un effet chronotrope et
inotrope positif (E). Une hypercalcmie augmente
important jou par les modifications des
probablement gK et raccourcit par l le potentiel
permabilits gK et gCa. d'action.
Alors que le systme de conduction est sous la La temprature influence aussi l'excitabilit cardiaque.
dpendance du sympathique et du nerf vague La fivre par exemple a des effets chronotrope positif
pour le chrono- et le dromotropisme, la (E1) et inotrope ngatif, le refroidissement
(hypothermie) des effets chronotrope et dromotrope
contractilit peut tre augmente par une ngatifs (E1) et inotrope positif.
stimulation directe sympathique du myocarde
actif : c'est l'effet inotrope positif. L'effet Les perturbations du rythme cardiaque peuvent
concerner les modifications dans la gense des
stimulant est d une augmentation de la impulsions comme la propagation de celles -ci (cf. p.
concentration intracellulaire en Ca2+ (= [Ca2+]i). 174). La cause la plus importante du flutter et de la
fibrillation ventriculaire (cf. p. 174) est certainement
Le potentiel d'action myocardique (cf. p. 42 et une boucle (re-entry, r-entre) de l'excitation (F) : une
45) provoque la libration de Ca2+ du systme des raisons de ce phnomne pourrait tre par
longitudinal intracellulaire, mais en plus faible quantit exemple un blocage de l'excitation normotrope au
que dans le muscle squelettique (cf. p. 34 et suiv.). niveau du passage entre le rseau de Purkinje et le
2+
Pendant le PA, le Ca venant de l'espace myocarde ventriculaire (F2). Cette excitation va alors
extracellulaire, entre dans les fibres myocardiques au se propager rebours jusqu' atteindre la zone
moyen des canaux calciques ; le PA est probablement normale d'excitation (FI et F3), laquelle va permettre le
le facteur dclenchant de la libration des stocks de racheminement d'une nouvelle impulsion (F4). Dans
2+ 2+
Ca intracellulaire. L'entre de Ca de l'extrieur de la le myocarde sain, ce phnomne est suivi d'un
2+
cellule augmente quand la [Ca ] extracellulaire est raccourcissement du PA (par exemple lors d'une
leve, elle peut tre facilite par les rcepteurs 1 hyperkalimie) et aussi de la priode rfractaire ce qui
adrnergiques (effet inotrope positif direct permet cette r-entre (bouclage).
sympathique) et peut tre inhibe pharmacologi-
168 Cur et Circulation
Absorption des lipides et mtabolisme E, dans une nouvelle forme de lipoprotines, les
des triglycrides VLDL (very low density lipoproteins, cf. p. 222
et suiv.) qui sont dverss tels quels dans le
Les triglycrides contenus dans les aliments plasma.
sont hydrolyses dans le tube digestif en acides
gras libres et en monoglycrides (cf. p. 218). Les triglycrides et leurs produits de dgra-
Enrobs dans les micelles, ils atteignent la dation, les acides gras libres, constituent des
bordure en brosse de l'intestin grle o ils sont substrats riches en nergie pour le mtabolisme
absorbs (par transport passif) dans la cellule nergtique (cf. p. 198 et suiv.). Des acides
muqueuse (A). L'absorption des lipides se gras sont hydrolyses, partir des triglycrides
termine la fin du jjunum tandis que celle des des chylomicrons tout comme des VLDL, par
sels biliaires qui sont librs des micelles ne les lipoprotine-lipases (LPL) de l'endothlium
se fait qu'au niveau de l'ilon (co-transport actif capillaire de nombreux organes (B).
secondaire avec Na+). Dans l'organisme, la
Cette tape est prcde d'un change actif de
teneur globale en sels biliaires est de 6 g
fractions protiques entre les diffrentes lipopro-
environ ; ceux-ci parcourent un cycle entro-
tines. Une de ces protines, l'apolipoprotine
hpatique 4 fois par jour (bile - intestin grle -
CIl, parvient ainsi sur les chylomicrons o elle
veine porte - foie - bile ; cf. p. 223, B), car
participe, en tant que cofacteur important,
environ 24 g/j sont ncessaires pour l'absorption
l'hydrolyse des triglycrides. L'insuline, qui est
des lipides.
scrte aprs un repas, active la lipoprotine-
Les acides gras chane courte sont relative- lipase, ce qui stimule la brusque dgradation
ment hydrosolubles et peuvent donc parvenir des triglycrides alimentaires rabsorbs.
sous forme libre jusqu'au foie par la veine porte,
alors que les produits hydrophobes de la L'hparine (provenant des granulocytes
digestion des lipides, donc les acides gras basophiles) joue galement un rle dans
longue chane et les monoglycrides, sont l'activit des lipases protiques. Celles-ci
nouveau synthtiss en triglycrides dans le contribuent clarifier le plasma dont la
rticulum endoplasmique lisse de la muqueuse nature laiteuse est due aux chylomicrons (voir
intestinale; comme ceux-ci ne sont pas ci-dessus) (facteur de clarification).
hydrosolubles, ils sont finalement enrobs dans Dans le plasma, les acides gras libres sont lis
le noyau des lipoprotines, c'est--dire les l'albumine et atteignent ainsi les cibles
chylomicrons (A et p. 222 et suiv.). Il en est de suivantes (B) :
mme des esters apolaires du cholestrol (cf. p.
222 et suiv.) et des vitamines liposolubles. 1. la musculature et de nombreux organes o
L' enveloppe hydrophile de ces chylomicrons ils sont brls , en tant que source d'nergie,
est forme par des lipides plus polaires dans les mitochondries et transforms en CO2 et
(cholestrol, phospholipides) et des protines. H2O (il s'agit de la -oxydation) ;
Ces dernires sont synthtises dans le 2. les adipocytes o des triglycrides sont
rticulum endoplasmique granulaire de la cellule nouveau synthtiss et stocks partir des
muqueuse sous forme d'apolipoprotines (de acides gras libres. En cas d'augmentation des
type Al, AIl et B). Le mlange lipide-protine est besoins nergtiques ou de diminution de
dirig au niveau de l'appareil de Golgi vers des l'apport alimentaire, les acides gras sont
vsicules scrtoires, puis est finalement nouveau hydrolyses dans l'adipocyte partir
dvers sous forme de chylomicrons dans des triglycrides et transports par voie
l'espace extracellulaire ; de l, il passe dans la sanguine l o ils sont ncessaires (B). Cette
lymphe intestinale et, par la suite, dans le libration d'acides gras (cf. p. 246 et suiv.) est
plasma sanguin systmique. En raison de sa stimule par l'adrnaline et inhibe par
teneur en chylomicrons, le plasma devient l'insuline.
trouble pendant 20 30 minutes aprs un repas 3. le foie o des acides gras peuvent tre
riche en graisses. oxyds ou nouveau synthtiss en triglyc-
Le foie synthtise lui aussi les triglycrides ; rides. Leur transformation en VLDL tant
pour cela, il prlve les acides amins nces- limite, il peut se produire un dpt de
saires dans le plasma ou il les labore partir triglycrides dans le foie ( foie graisseux ) en
du glucose (B). Les triglycrides hpatiques cas d'apport excessif d'acide gras (y compris
sont enrobs, avec les apolipoprotines B, C et indirectement par du glucose, B).
222 Nutrition et Digestion
Rabsorption de l'eau et des substances muqueuse intestinale l'H2O et aux petites molcules
minrales au niveau de la barrire entre deux cellules ( tight
L'homme ingre en moyenne 1,5 l d'eau junctions), ce flux de Cl-, de K+ et d'H2O se produit
surtout entre les cellules (flux paracellulsire) (D
(boissons, aliments) chaque jour. Par ailleurs,
gauche :
quotidiennement 6 l sont dverss en plus dans Cl-).
le tube digestif avec la salive, le suc gastrique,
4. Le Na+ et d'autres substances de faible poids
la bile, le suc pancratique et le suc intestinal. molculaire sont entrans (solvent drag ; cf. p. 10)
Etant donn que seulement 0,1 l/j est excrt par le flux d'H2O de rabsorption des mcanismes 1
avec les fces, il faut donc que le tube digestif 3. Il s'agit ici galement d'un processus paracellulaire.
en rabsorbe au minimum 7,4 l/j. Cette
Une scrtion de Cl- se produit aussi dans les
rabsorption d'eau a lieu principalement dans le
cellules pithliales des cryptes de Lieberkuhn (cf. p.
jjunum, dans I'ilon et aussi, pour une faible 211, A8). Ici, le cotransport de Na+ et de Cl- a lieu du
part, dans le clon (A). sang vers la cellule. Le flux de Cl- vers la lumire est
acclr par l'AMPc et sous contrle du VI P (peptides
Les mouvements d'eau travers la paroi de la
intestinaux vasoactifs) et des prostaglandines. La
membrane sont conditionns osmotiquement. Lorsque
toxine cholrique bloque la GTPase de la Gs-
des particules osmotiquement efficaces, comme Na+
protine, et de ce fait maintient une activation
et Cl-, sont absorbes, l'eau suit ; au contraire, si
permanente de l'adnylcyclase (cf. p. 242) conduisant
des substances sont scrtes dans la lumire ou si
une augmentation maximale du taux d'AMPc. Du fait
des substances non rabsorbables sont ingres avec
de l'accroissement de la scrtion de Cl-, d'autres ions
les aliments, l'eau s'coule alors vers le ple luminal.
et de grandes quantits d'eau sont dverss dans la
Ainsi, les sulfates difficilement rabsorbables agissent
lumire, ce qui provoque des diarrhes dont le volume
comme des laxatifs. La rabsorption de l'eau dans
peut atteindre 1 l/h. Les rles physiologiques de cette
l'ensemble de l'intestin est gnralement bien
scrtion d'H2O pourraient tre : a) la liqufaction
suprieure la scrtion (diffrence : 7,4 I, cf. ci-
d'un chyme trop visqueux, b) l'puration des produits
dessus). des celulles de Paneth (cf. p. 210), et c) une
La force motrice de l'absorption de l'eau dans l'intestin recirculation de l'H2O (cryptes lumire villosits
rside surtout dans l'absorption du Na+ (et du Cl-) (B). cryptes) afin de stimuler la rabsorption des
Le Na+ est absorb par plusieurs mcanismes : la substances mal dissoutes.
pompe Na+ et K+ (ATPase) sur le ct
basolatral de la cellule est, dans tous les cas, Le HCO^ du suc pancratique tamponne le chyme fsuc
l'lment essentiel. Elle maintient la concentration du gastrique acide) ; un excs d'HCO;, est rabsorb
+
Na dans la cellule un faible niveau et le potentiel dans le jjunum (A).
cellulaire un niveau lev.
Le HCO3- est en outre scrt dans l'intestin grle et le
1. Cotransport du Na+ avec du CI- : le Na+ s'coule gros intestin (protection contre les acides; stabilit du
en aval (gradient chimique et lectrique) contre la pH). Lors de diarrhes, il se produit une perte d'HCO3-
membrane cellulaire luminale, et le Cl- avec le (acidose mtabolique , cf. p. 114) : les fces ne
carrier commun (D2) en amont dans la cellule. contiennent presque pas de Na+ et de Cl-; par contre,
Le Cl- quitte nouveau la cellule en aval . Ce 2+
elles renferment au moins 1/3 du Ca absorb.
transport assure la majeure partie de la rabsorption
du Na+, du Cl- et de H2O hors de l'intestin et est Le K+ est scrt dans l'ilon et le clon (A, C) et il
influenc par des hormones et des substances apparat trs concentr dans les fces (environ 90
transmettrices par l'intermdiaire de l'AMPc (cf. p. mmol/l ; pertes de K+ lors de diarrhes !). Une carence
242). en vitamine D (rachitisme) ou certaines substances
2+
donnent avec du Ca des composs insolubles dans
2. Cotransport du Na+ avec des substances l'eau (phytine, oxalate, acides gras) rduisant la
organiques : le flux de Na+ dans la cellule est ici 2+
rabsorption du Ca dans l'intestin. Tout comme le
utilis pour le transport du glucose, des acides amins, Ca2+, le Mg2+ est rabsorb dans l'intestin alors que le
des vitamines, des acides biliaires, etc. en amont fer (Fe) est soumis un mode de rabsorption spcial
dans la cellule (D3). (cf. p. 62).
3. Le Na+ est aussi absorb seul dans une faible
proportion au moyen de canaux travers la Clon, rectum, dfcation, fces
membrane luminale (ilon, rectum; D1) (ce transport
du Na+ subit l'influence de l'aldostrone, cf. p. 150). La dernire partie du tube digestif est constitue du
L'entranement de la charge positive conduit un gros intestin (caecum et clon, 1,3 m de long environ)
potentiel transcellulaire ngatif du ct luminal et du rectum (cf. p. 200). La muqueuse du gros
(transport lectrogne : cf. p. 15), le long duquel intestin est caractrise par la prsence de profondes
peut se produire soit une rabsorption du Cl- (intestin invaginations (cryptes) recouvertes essentiellement par
grle suprieur), soit une scrtion de K+ (ilon ; C). des cellules muqueuses, appeles cellules
En raison de la permabilit relativement leve de la caliciformes.
230 Nutrition et Digestion
Une partie des cellules superficielles (avec une absolument indispensable : en cas de tumeurs, on
bordure en brosse, cf. aussi p. 210) sert la peut en enlever une grande partie.
rabsorption. Dfcation. La fermeture de l'anus (orifice terminal du
Le gros intestin sert de lieu de stockage pour tube digestif) est rgle par plusieurs mcanismes (B)
le contenu intestinal (1er stockage : caecum et dclenchs par : la valvule de KohIrausch (B1), qui
s'insre entre deux valvules superposes. Au fur et
clon ascendant ; 2e stockage : rectum). A son
mesure que le rectum suprieur (ampoule rectale) (B6)
niveau, la rsorption de l'eau et des lectrolytes est rempli par le contenu intestinal, des rcepteurs de
(cf. p. 228) du contenu intestinal (chyme) se pression (B7) sont stimuls, ce qui dclenche le besoin
poursuit. Ainsi, les chymes de 500 1500 ml, de dfquer (B). La dfcation (B) correspond la
qui apparaissent chaque jour dans le gros satisfaction volontaire (dans la majorit des cas) de ce
intestin, sont concentrs 100-200 ml environ. besoin.
Motilit. Quand les aliments pntrent dans Pour cela, les muscles longitudinaux du rectum se
contractent (B8), les valvules (B1) se rejoignent, les
l'estomac, la valve ilo-caecale se relche, deux sphincters de l'anus (anal intgerne motricit
permettant l'intestin grle de vider son involontaire, B3, et anal externe motricit volontaire.
contenu dans le gros intestin (rflexe gastroilal B4) et les muscles puborectaux (B2) se relchent,
ou rflexe gastrocolique). Le gros intestin est le l'intestin se rtracte et les muscles circulaires (B9),
sige de diffrents mouvements mixtes locaux ; aids par la sangle abdominale (B10), poussent les
les fortes constrictions transversales sont des fces et les vacuent.
mouvements caractristiques. Des Les fces (C) sont constitus pour 1/4 environ de
mouvements pristaltiques de masse se substances sches dont 1/3 proviennent de bactries
produisent galement toutes les 2 4 heures. qui sont les htes physiologiques du gros intestin. La
Les mouvements de masse requirent l'intgrit frquence des dfcations (de 3 fois par jour 3 fois
par semaine) varie beaucoup suivant les individus et
du plexus myentrique. Normalement trois ou
dpend notamment de la quantit de fibres (cellulose
quatre de ces mouvements suffisent pour par exemple, cf. p. 196) indigestibles qui a t ingre.
dplacer le contenu du clon vers le rectum ; La cellulose est mtabolise par les bactries
cependant ils ne servent qu'au transfert et ne intestinales en mthane et autres gaz, ce qui provoque
sont pas en rapport avec la dfcation. les flatulences suivant, par ex. un repas de haricots.
Sur des radiographies (A1-A8), on peut observer le Diarrhes. Des vacuations trop frquentes de selles
droulement type des mouvements du gros intestin liquides (diarrhes) peuvent provoquer autant de
aprs absorption d'un chyme contenant de la baryte troubles (cf. p. 114 et suiv. et p. 142) que des
(substance de contraste) : on administre le produit de dfcations trop espaces (constipation, constipation
contraste 7 h (A1) ; 12 h, la substance se trouve opinitre).
dj dans les dernires boucles de l'ilon et dans le
caecum. Le dbut du repas de midi acclre la Bactrimie intestinale
vidange de l'ilon (A2). 5 minutes plus tard, un A la naissance, le tractus intestinal est strile, mais
tranglement se forme l'extrmit de la substance de durant les premires semaines de la vie, il est colonis
contraste (A3), puis, peu aprs, le clon transverse est par des bactries ingres oralement. L'intestin de
rempli par la substance (A4) qui est aussitt nouveau 10 12
l'adulte contient 10 -10 bactries par ml de contenu
segmente et donc malaxe par des constrictions intestinal (la plupart exclusivement anarobiques). La
transversales (A5). Quelques minutes plus tard (tou- prsence de bactries dans l'intestin augmente
jours pendant le repas), l'intestin se resserre l'activit de dfense immunitaire intestinale
brusquement autour de la partie la plus avance du ( inflammation physiologique ), et leur mtabolisme
contenu intestinal et l'entrane trs rapidement (A6-A8) est important pour l' hte . Les sels biliaires et les
jusque dans le sigmode : ce sont les mouvements hormones sexuelles par ex. sont dconjugs (ce qui
pristaltiques de masse. Ces mouvements se augmente leur recirculation hpatique : cf. p. 214) et
dclenchent presque toujours aprs les repas ; ils sont les disaccharides qui n'ont pas t absorbs en amont
dus un rflexe gastrocolique et des hormones sont dgrads en chanes courtes, absorbables sous
gastro-intestinales. L'absorption terminale de l'eau forme d'acides gras.
s'effectue dans le rectum.
Dans l'ilon (principalement cause du transport plus
L'eau introduite artificiellement dans le rectum rapide du chyme), la densit bactrienne est environ 4
(lavement) peut tre rabsorbe. Les mdicaments fois plus faible que dans le clon. Le pH peu lev de
(suppositoires) diffusent galement dans le sang l'estomac est un obstacle la prolifration bactrienne
travers la paroi intestinale. Les substances ainsi gastrique, si bien qu' ce niveau comme dans la partie
apportes sont donc soumises l'influence de l'acide initiale de l'intestin grle, le nombre de bactries est
gastrique et des enzymes digestives ; en outre, elles 4
trs faible (0-10 /ml).
contournent le foie. Le gros intestin n'est pas
232 Systme endocrinien et Hormones
Transmission cellulaire du message hormonal D'autres hormones ou les mmes hormones agissent
sur un rcepteur diffrent par l'intermdiaire de Gi et
Les hormones passent par l'espace extracellulaire, diminuent l'AMPc : actylcholine (rc. M2),
jouant le rle de signal ou de messager somatostatine, opiode, angiotensine II, adrnaline
(premier messager = first messenger ) et (rc. 2), adnosine (rc. A1), dopamine (rc. D2),
parviennent jusqu' la cellule-cible. Pour les hormones srotonine (rc. S1a) et d'autres.
autres que les hormones lipophiles (par ex. les hor- La toxine cholrique bloque la GTPase. De ce fait,
mones strodes. cf. p. 244 et suiv. ; les hormones son action de rupture sur l'adnyl-cyclase est
thyrodiennes, cf. p. 250 et suiv. ; et le calcitriol = supprime et la concentration d'AMPc augmente
vitamine D. cf. p. 151 et 254 et suiv.) l'extrieur jusqu' des valeurs extrmes (voir les consquences
de la membrane de la cellule-cible possde des sur la cellule intestinale p. 228). La toxine
rcepteurs hormonaux spcifiques chaque pertussique (coqueluche) inhibe la protine Gi,
hormone, fixant celle-ci avec une haute affinit. supprimant ainsi ses effets inhibiteurs sur
l'adnylcyclase, et provoque par l mme une
Suite cette liaison hormone-rcepteur (avec
augmentation de l'AMPc intracellulaire.
quelques exceptions comme par ex. l'insuline ;
cf. p. 248), et certaines ractions entre les L'AMPc active les protines kinases (type A)
protines cellulaires membranaires (et parfois responsables de la phosphorylation des protines
(enzymes ou protines membranaires. incluant les
aussi les phospholipides), il y a libration de rcepteurs eux-mmes ; A). La rponse spcifique de
seconds messagers l'intrieur de la cellule. la cellule dpend de la nature de la protine
Parmi ceux-ci on distingue l'adnosine phosphoryle. Celle-ci est elle-mme contrle par la
monophosphate cyclique et la guanosine protine kinase prsente dans cette mme cellule-
monophosphate cyclique (AMPc, GMPc), cible.
l'inositol-1.4.5-triphosphate (IP3) et le 1,2- Une autre sorte de spcificit peut tre obtenue par le
diacylglycrol (DAG). Bien que la spcificit de fait que la phosphorylation active certaines enzymes et
l'action hormone soit lie aux rcepteurs de la en inactive d'autres. Ainsi, l'AMPc a une double action
cellule-cible, beaucoup d'hormones peuvent glycolytique : la phosphorylation inactive la
avoir le mme second messager. De plus, la glycognosynth-tase (qui favorise la formation de
glycogne) tandis qu'elle active la phosphorylase (qui
concentration de celui-ci dans la cellule peut catalyse la glycognolyse).
tre augmente par une hormone mais
En rgle gnrale, pour modifier la chane
diminue par une autre. Les cellules possdent
d'information, l'-GTP est transforme par l'action de la
souvent diffrents types de rcepteurs pour une GTPase active en -GDP, qui ventuellement se
mme et seule hormone. runit avec - pour former le G-GDP. Ultrieurement,
l'AMPc est inactiv par une phosphodiestrase en
L'AMPc comme second messager 5'-AMP ; de mme les protines antrieurement
Pour qu'une rponse cellulaire faisant intervenir l'AMPc phospho-ryles peuvent tre dphosphoryles par des
ait lieu, la membrane cellulaire de la cellule-cible doit phosphatases. L'inhibition de la raction AMPc
contenir en plus du rcepteur une protine rgulatrice 5'-AMP par la thophylline ou par la cafine entrane
des nuclotides lie la guanidine ; cette protine peut une prolongation de la dure de vie de l'AMPc, et ainsi
tre stimulante et/ou inhibante, Gs et Gi (A). Ces de l'effet de l'hormone correspondante.
protines sont composes de trois sous-units s (ou Par l'intermdiaire des Gs, Gi et autres protines G
ai), et . Au repos, est li la guanosine (Go, Gk) les canaux ioniques et les pompes ioniques
diphosphate (GDP). Lorsque l'hormone ragit avec le + 2+
(K , Ca ) peuvent aussi tre rguls sans
rcepteur, le complexe H-R ainsi form se lie la Gs- l'intervention de l'adnyl-cyclase.
GDP (ou Gi-GDP). La GDP est alors remplace par la
guanosine triphosphate cytosolique (GTP) et au mme L'inositol triphosphate (IPa) et le 1.2-diacylgiycrol
instant - et H-R se partagent. Ce mcanisme requiert (DAG) comme second messager
la prsence de Mg2+. L's-GTP ou i-GTP ainsi forme Par suite de la liaison hormone extracellulaire-
active l'adnyl-cyclase intra-membranaire, avec rcepteur, et une fois de plus grce l'action des
comme consquence une lvation de l'AMPc tandis protines G (cf. ci-dessus), dans ce cas Gp et autres,
que l'i-GTP (par l'intermdiaire de cofacteurs la phosholipase C prsente sur la face interne de la
inconnus, peut-tre ) l'inhibe (chute de l'AMPc). membrane cellulaire est active. Cette enzyme trans-
forme le phosphatidyl inositol-4,5-diphosphate
Les hormones agissant par l'intermdiaire de Gs et (PiP2) de la membrane cellulaire en IP3 et DAG (cf p.
entranant une lvation de
242), qui en tant que seconds messagers,ont
l'AMPc sont les suivantes : glucagon, VIP, ocytocine,
adnosine (rcepteurs A2), srotonine (rc. S2),
scrtine, PGE2, PGI2, histamine (rc. H2), adiurtine
(rc. VP2), LH, FSH. TSH, ACTH, adrnaline (rc. 1 et
2), corticolibrine et somatolibrine.
244 Systme endocrinien et Hormones
diffrents effets (B). L'effet du DAG est ex. l'estradiol et la progestrone). La concentra-
beaucoup plus durable que celui de l'IP3 par le tion de la protine rceptrice est variable : par
fait que le Ca2+ libr par ce dernier (voir ci- exemple, l'estradiol peut provoquer une aug-
dessous) est immdiatement pomp. mentation du nombre des rcepteurs la
Le DAG lipophile reste dans la membrane progestrone dans les cellules-cibles de la
cellulaire o il active la protine kinase C. qui progestrone.
parmi d'autres fonctions, permet la phosphoryla- Le complexe protine rceptrice-hormone
tion et ainsi l'activation des protines de migre, aprs sa formation, dans le noyau
transport pour les changes Na+/H+. II en cellulaire (translocation ; cf. structure
rsulte une augmentation du pH cellulaire, cellulaire, p. 18 et suiv.). Il y stimule une
signal important pour bon nombre d'vnements augmentation de la formation de l'ARNm,
cellulaires (par ex. la synthse d'ADN). L'acide c'est--dire que la transcription ADN-ARNm
arachidonique qui peut tre libr par le (ou est influence par le couple rcepteur-hormone
partir du) DAG exerce par l'intermdiaire de ses (induction).
mtabolites, les prostaglandines et -cyclines (cf.
p. 234 et suiv.), plusieurs autres effets sur le Le fonctionnement des gnes structuraux d'un
mtabolisme cellulaire. chromosome, partir desquels sont forms les
ARNm, dpend presque exclusivement d'un
En passant par le cytoplasme, l'IP3 atteint et gne oprateur. Un rpresseur form par un
vide les rserves de Ca2+ de la cellule (ER) si gne rgulateur peut inactiver le gne
bien que le Ca2+ peut alors, en tant que oprateur. L'effet de l'hormone consiste
troisime messager, modifier plusieurs fonctions probablement inactiver ce rpresseur : le
cellulaires. Le Ca2+ peut se lier la calmodu- gne oprateur devient ainsi nouveau
line (cf. p. 17 et p. 44) comme un intermdiaire fonctionnel et l'ARNm est produit en plus grande
possible de ractions cellulaires. quantit.
Les hormones comme l'adrnaline (rc. 1), L'ARNm (cf. p. 3) quitte le noyau et migre vers
l'actylcholine (rc. M1, la srotonine (rc. S1), les ribosomes, lieu de synthse des protines.
la thyrolibrine, la CCK, l'adiurtine (rc. VP1), A ce niveau, le nombre plus lev de matrices
l'histamine (rc. H1) et le thromboxane agissent (ARNm) permet une transcription accrue de
par l'intermdiaire de IP3 et DAG. protines (translation). De plus, la prsence
Les hormones rcepteurs intracellulaires d'ARNr est ncessaire ainsi que celle d'ARNt
(cf. p. 3) pour l'activation des acides amins qui
Les hormones strodes (cf. p. 237, en jaune), entrent en jeu. La production accrue des
le calcitriol ou vitamine D3 (1,25- protines (par ex. le PIA. p. 151) par cette
dihydroxycholcalcifrol) et les hormones induction conduit alors la rponse cellulaire
thyrodiennes ont en commun avec les autres proprement dite (C).
hormones la spcificit de la rponse
cellulaire, bien que le droulement de la chane Les glucocorticodes induisent, notamment,
des ractions biochimiques intracellulaires soit une srie d'enzymes qui conduisent une
trs diffrente. Contrairement aux hormones augmentation de la glycmie (cf. p. 260). Une
peptidiques hydrophiles (p. 242), les hormones induction des enzymes de la noglucogense
strodes traversent relativement facilement la (comme la glucose-6-phosphatase ou la pyru-
membrane cellulaire grce leur bonne vate-carboxylase) et des enzymes stimulant la
liposolubilit. Elles trouvent dans leurs cellules- transformation d'acides amins en glucose
cibles respectives la protine cytoplasmique (tryptophane-pyrolase, tyrosine--ctogluta-
de liaison (protine rceptrice , C), qui leur rate-transaminase) participe galement cette
est spcifique et laquelle elles se lient : augmentation de la glycmie.
transformation. L'hormone ne peut agir que si La protine induite par le 1,25-dihydroxycho-
la liaison hormone-rcepteur s'effectue ; pris lcalcifrol influence le transport du Ca2+(cf. p.
sparment, aucun des deux composants n'a 254 et suiv.).
d'effet.
La triiodothyronine, hormone thryodienne (T3;
Une cellule-cible peut contenir plusieurs pro- cf. p. 250 et suiv.) se fixe dans la cellule aux
tines rceptrices pour une mme hormone (par rcepteurs nuclaires et dveloppe ainsi ses actions
ex. l'estradiol) ; d'autres cellules peuvent avoir mtaboliques par instruction enzymatique.
des rcepteurs pour diffrentes hormones (par
246 Systme endocrinien et Hormones
L'tape suivante consiste en un changement des flux s'accumule sous forme de triglycrides au niveau du
+ +
de K (par le moyen des canaux K ATP dpendants) et foie (adipose hpatique).
le complexe hormone-rcepteur est internalis. Les
effets ultrieurs (ou parallles ?) de l'insuline sur le Glucagon
mtabolisme intermdiaire et sur la croissance sont Le glucagon est une hormone peptidique comprenant
inconnus. 29 acides amins. Il est synthtis dans les cellules A
Actions de l'insuline (A, B, C) : l'insuline assure le du pancras. Comme l'insuline, il est stock dans des
stockage du glucose, principalement dans le foie, o granules et excrt par exocytose.
elle augmente l'absorption du glucose par les cellules
et conduit une augmentation de la glycolyse et de la Les stimuli essentiels entranant la scrtion de
glycogense intracellulaire. De cette manire, glucagon sont la faim (hypoglycmie. B) et un excs
l'hyperglycmie qui suit une prise alimentaire est d'acides amins. Une excitation du sympathique (via
ramene rapidement une valeur plus basse. Environ les -rcepteurs ; A) et une diminutuion de la
2/3 du glucose absorb dans l'intestin en priode concentration plasmatique en acides gras provoquent
postprandiale sont temporairement stocks par ce galement une scrtion de glucagon. Une
moyen, de manire chelonner leur remobilisation hyperglycmie inhibe la libration de glucagon.
durant les priodes de jene . Ceci assure avant Le glucagon (A, B, C) est un antagoniste de l'insuline ;
tout au SNC, qui est fortement dpendant du glucose, son effet principal consiste augmenter la glycmie
un apport suffisant en glucose relativement peu et donc assurer partout l'approvisionnement en
dpendant des prises alimentaires. L'insuline assure glucose par:
galement le stockage des acides anims sous forme a) une augmentation de la glycognolyse (dans le foie
de protines, principalement dans le muscle et non dans le muscle), et
squelettique (anabolisme). Elle permet la croissance b) une augmentation de la noglucogense partir du
et influence la rpartition du K+ dans l'organisme (cf lactate, des acides amins (dgradation des protines
p. 148). = catabolisme) et du glycrol (provenant de la lipolyse).
Un excs d'insuline se traduit par une hypo- Une augmentation de la concentration plasmatique en
glycmie, qui pour des valeurs < environ 2 mmol/l (< acides amins lve la scrtion d'insuline ce qui, en
0,35 g/l) entrane des dsordres mtaboliques l'absence d'apport simultan de glucose, aboutirait
crbraux (avec possibilit de coma) pouvant une hypoglycmie. Celle-ci est contrecarre par une
rapidement aboutir la mort : c'est le choc libration de glucagon (hyperglycmiant) provoque
hypoglycmique. galement par les acides amins. De plus d'ailleurs, le
Une absorption excessive d'hydrates de carbone glucagon entrane une augmentation de la
(surcharge adipeuse) dpasse la capacit de stockage noglucogense partir des acides amins, Ainsi, ces
en glycogne si bien que le foie transforme le glucose derniers alimentent en partie le mtabolisme
en acides gras. Ceux-ci sont convoys vers le tissu nergtique. Si, par exemple, un patient reoit une
adipeux et accumuls sous forme de triglycrides. perfusion d'acides amins pour stimuler la synthse
Leur mobilisation et le catabolisme des graisses en protique, il faut, en mme temps, lui administrer du
acides gras libres (lipolyse) est inhib par l'insuline (cf. glucose pour empcher la combustion de ces acides
p. 220 et suiv.). amins.
Le diabte sucr peut tre caus par : 1. un manque La somatostatine (SIH) est un inhibiteur de la
d'insuline (type I) ; 2. une diminution du nombre de libration d'insuline et du glucagon (action paracrine) ;
rcepteurs fonctionnels l'insuline (type II, comme par elle diminue la vitesse d'assimilation de tous les
ex. dans l'obsit ou l'urmie) ; 3. une diminution de nutriments au niveau du tube digestif. Les
l'affinit des rcepteurs l'insuline (par ex. dans concentrations plasmatiques leves en glucose,
l'acidose ou par suite d'un excs de glucocorticodes) ; acides anims et acides gras favorisent sa libration.
4. une surabondance d'hormones hyperglycmiantes Les catcholamines inhibent sa scrtion. La SIH a
(glucagon, STH ; voir ci-dessous). Il est caractris par galement un effet inhibiteur sur la motilit et la
une augmentation de la concentration en glucose scrtion du tube digestif. Ainsi, c'est probablement en
(hyperglycmie), pouvant conduire la glucosurie partie par une boucle de rtroaction qu'elle empche
(cf. p. 128, 142). De plus, dans les situations (1) et (3), une surcharge alimentaire rapide. Elle peut aussi agir
il n'y a pas d'inhibition de la lipolyse (voir ci-dessus) ce comme une hormone antiobsit.
qui signifie qu'une grande quantit d'acides gras est
La somatotropine (STH) agit court terme comme
libre. Bien qu'une partie des acides gras puisse tre
l'insuline (par l'intermdiaire de la somatomdine)
utilise pour la production d'nergie par l'intermdiaire
mais, long terme, elle est hyperglycmiante
de l'actyl CoA, les autres provoquent une
(stimulation de la croissance).
augmentation de l'acide actique et, partir de l,
d'acide -oxybutyrique (acidose mtabolique, cf. p. L'influence des glucocorticodes sur le mtabolisme
114) et d'actone (ctose). Puisque la synthse des hydrates de carbone (C) est explique plus en
hpatique des graisses est indpendante de l'insuline, dtail la p. 260.
une grande quantit d'acides gras libres est utilise et
250 Systme endocrinien et Hormones
2+
concentration plasmatique en Ca et en phosphate
amins), synthtise dans les cellules parafolli-
par amlioration de la rabsorption intestinale (voir ci-
culaires, ou cellules C de la thyrode. Une
dessous) et (b) inhibe aussi directement la libration
hypercalcmie augmente considrablement la
de PTH (rtroaction ngative).
concentration plasmatique de la CT ; une
2+
concentration de Ca infrieure 2 mmol/l donne un L'organe-cible le plus important de la vitamine D est
taux de CT non dcelable. La CT diminue la l'intestin, bien qu'elle ait galement un effet sur les os,
2+
concentration srique de Ca (pralablement leve) les reins, le placenta et les glandes mammaires
par une action sur les os et les reins, a) Dans l'os, la (liaison aux rcepteurs protiques intracellulaires,
CT inhibe l'activit ostoclastique stimule par la PTH altrations dans l'expression des gnes ; cf. p. 244).
(+ vitamine D), ce qui entrane (au moins Aux concentrations physiologiques, elle accrot
2+
temporairement) une augmentation de l'absorption de l'absorption intestinale du Ca et la minralisation du
2+
Ca par les os (D). b) Au niveau rnal, la CT squelette. Cependant, doses excessives, elle
augmente l'excrtion de Ca 2+. provoque une dcalcification osseuse, cet effet tant
potentialis par la PTH. Dans le rein (cf. p. 151), le
Quelques hormones gastro-intestinales augmentent
placenta et les glandes mammaires, la vitamine D
la libration de CT, ce qui facilite l'incorporation 2+
2+ semble augmenter le transport du Ca et des
osseuse du Ca absorb en priode postprandiale.
phosphates.
Cet effet, ajout une possible influence retardatrice
de la CT sur la digestion, empche toute Dans l'hypocalcmie transitoire, les os peuvent servir
2+
hypercalcmie postprandiale, laquelle entranerait de tampon momentan (rserve) pour le Ca (D),
2+
(dans cette situation indsirable) une inhibition de la mais en dfinitive le dficit en Ca est rtabli par un
libration de la PTH avec en consquence une apport intestinal augment sous l'influence de vitamine
2+
augmentation de l'excrtion rnale du Ca venant D. Si par ailleurs, l'insuffisance en vitamine D est
d'tre absorb. effective, comme dans les dficiences en vitamine D
lies un apport ou une absorption inadquats
La vitamine D (= calcitriol = 1.25-(OH)2- (altration de la digestion des graisses), un
cholcalcifrol) : Plusieurs organes sont impliqus rayonnement UV insuffisant ou par rduction de la
dans la synthse de cette hormone lipidique qui est en synthse en vitamine D (insuffisance rnale), une
relation troite avec les hormones strodes (C). Au dminralisation osseuse survient (ostomalacie,
niveau de la peau, l'action des rayons UV (soleil, rachitisme chez les enfants). La raison principale de
lampes solaires) permet la transformation du 7-d- ces vnements est une libration excessive de PTH
hydrocholestrol en provitamine D (tape conscutive l'hypocalcmie chronique
intermdiaire) puis en cholcalcifrol (= vitamine Da (hyperparathyrodie compensatoire).
= calciol). Tous ces produits sont lis dans le sang
une protine de transport de la vitamine D (-globu-
line), pour laquelle le calciol a la plus grande affinit ; Mtabolisme osseux
c'est donc lui est le mieux transport. C'est pourquoi la
L'os est form d'une matrice organique l'intrieur de
provitamine D reste quelques temps dans la peau
laquelle sont inclues des substances minrales :
aprs irradiation solaire (stockage court terme). Le 2+ 2+
Ca phosphate (en tant que Ca10(PO4)6(OH)2), Mg
calcidiol (voir ci-dessous) et le calcitriol sont aussi lis
et Na+. La matrice est essentiellement constitue
la protine de transport qui est produite en plus
d'une protine, le collagne, contenant en grandes
grandes quantits pendant la grossesse, sous
quantits un acide amin : I'hydroxyproline (qui
l'influence des strognes. Quand le rayonnement UV
apparat dans le plasma et dans l'urine lors d'une
est mdiocre, la vitamine D est produite en quantit
destruction de la matrice). Normalement, un quilibre
insuffisante et le complment en vitamine doit tre
s'tablit entre la formation et la dissociation de l'os,
administr oralement. Les besoins sont de l'ordre de
mais il peut exister un dsquilibre passager. Les
400 units soit 10 g/j pour les enfants, la moiti pour
cellules indiffrencies de la surface osseuse peuvent
les adultes. L'ergocalcifrol (= vitamine D2) provenant
tre actives en ostoclastes (par exemple par la
des plantes peut tre utilis en quantit gale la
PTH) et conduire la rsorption osseuse. Si leur
place de la vitamine D3 animale. Les tapes suivantes
activit est rprime (par exemple par la CT et les
sont identiques pour les vitamines D2 et D3. Le
strognes), elles se transforment en ostoblastes
cholcalcifrol est transform dans le foie en 25-OH-
favorisant la formation osseuse. L'activit
cholcalcifrol (= calcidiol). Ce produit est la
ostoblastique est dpendante de la teneur en
principale forme de stockage, avec des concentrations
phosphatase alcaline. Cette enzyme produit
plasmatiques de 25 g/l et une demi-vie de 15 jours.
localement une forte concentration en phosphate et
Le 1,25-(OH)2-cholcalcifrol ( = vitamine D ; C) est 2+
provoque ainsi un dpt de Ca (par dpassement du
forme dans le rein (et parfois dans le placenta).
produit de solubilit ). La vitamine D accrot l'activit
La rgulation de la formation de la vitamine D de cette enzyme.
s'effectue par l'intermdiaire de la 1--hydroxylase au
dernier stade de la synthse. La PTH (D) qui est
libre en grandes quantits lors d'hypocalcmie, de
dficience en phosphate srique ou en prsence de
prolactine (lactation) favorise cette synthse. Celle-ci
est ralentie par le fait que la vitamine D (a) rtablit la
258 Systme endocrinien et Hormones
Biosynthse des hormones strodiennes corticostrone et l'aldostrone) (A, d et e)
peuvent tre synthtiss. Si l'hydroxylation a
Le cholestrol est la substance de base des d'abord lieu sur l'atome C17 (A, f ou g), la voie
hormones strodiennes (A). Il est synthtis de synthse conduit d'une part aux
dans le foie et dans les glandes endocrines glucocorticodes (zones fascicules et
partir de \'acide actique activ (actyl CoA) et rticules de la CSR ; A, h, j, k) et d'autre part
en passant par des stades intermdiaires aux 17-ctostrodes (groupement ctone sur le
(squalne. lanostrol...}. Le placenta. qui produit C17 ; A. 1 et m). Les deux groupes d'hormones
galement des hormones strodiennes (cf. p. peuvent galement tre synthtiss, en
268), ne peut pas synthtiser le cholestrol et contournant la progestrone partir du 17OH-
doit l'extraire du sang (cf. p. 222). Les hormones prgnnolone (glucocorticodes : A, g, m, h,
strodiennes sont stockes en faible quantit etc. ; 17-ctostrodes : A, g, m ou g, n, I).
sur le lieu de leur production (corticosurrnales,
Les 17-ctostrodes peuvent conduire aux
ovaires, testicules). En cas de besoin, elles
deux strognes (cf. p. 266), strone et
doivent donc tre synthtises partir de la
stradiol, soit par une voie directe (A,o-p), soit
rserve cellulaire de cholestrol (et d'acide
par une voie indirecte ayant comme inter-
ascorbique).
mdiaire un androgne, la testostrone (A, q-
Le cholestrol contient 27 atomes de C (cf. r-p). Certaines cellules-cibles des andrognes
numrotation. A, en haut gauche). Aprs (par exemple, la prostate) ont comme vritable
plusieurs tapes intermdiaires, le prgn- substance active la dihydrotestostrone ou
nolone (21 atomes de C), substance de dpart l'stradiol synthtises toutes deux partir de
des hormones strodiennes, est form (A, a). A la testostrone (A, s ou r, respectivement).
partir du prgnnolone, la progestrone est
synthtise (A, b). Cette dernire est non Les 17-ctostrodes sont synthtiss dans les
seulement une hormone active (hormone gonades (ovaires, testicules) et dans la CSR. Ils
sexuelle femelle) (cf. p. 262 et suiv.) mais aussi apparaissent aussi dans l'urine, ce qui permet
une tape partir de laquelle toutes les autres de les utiliser dans te test la mtopyrone
hormones strodiennes peuvent tre formes : (mthopyrapone) pour dtecter la rserve
1. les hormones de la corticosurrnale (CSR) d'ACTH : en effet, normalement, la scrtion
avec 21 atomes de C (A. en jaune et orange) ; d'ACTH se trouve sous le contrle (rtroaction)
des glucocorticodes (cf. p. 260) ; la mtopyrone
2. les hormones sexuelles mles (andrognes ;
inhibant la 11-hydroxylase (A, d et j), l'inhibition
cf. p. 270) avec 19 atomes de C (A, en vert et
portant sur la stimulation de l'ACTH est leve et,
bleu) ;
chez l'homme sain, la formation des 17-
3. les hormones sexuelles femelles ctostrodes se trouve augmente. Si cela
(strognes; cf. p. 262 et suiv.) avec 18 n'est pas le cas malgr une CSR saine, il faut
atomes de C (A, en rouge). conclure une variation pathologique de la
Les substances de base de la synthse des libration d'ACTH.
hormones strodiennes sont prsentes dans La dgradation des hormones strodiennes
toutes les glandes hormonales strodiennes. se fait essentiellement dans le foie. L, elles
Le type d'hormone et le lieu de production sont sont gnralement conjugues, par leur
en dfinitive fixs par : 1) la prsence, ou non, groupement OH, des sulfates ou des acides
de rcepteurs spcifiques une hormone de glucuroniques (cf. p. 130 et p. 214). Elles sont
contrle de rang suprieur (ACTH, FSH, LH) ; ensuite excrtes par la bile ou l'urine. La forme
2) la prdominance d'un type d'enzyme interve- principale d'excrtion des strognes est
nant sur la structure molculaire des strodes l'striol, celle des progestatifs (progestrone,
dans les cellules de la glande hormonale 17-OH progestrone) est le prgnandiol. Son
concerne. La corticosurrnale contient des 17-, dosage dans les urines peut servir de test de
21- et 11-hydroxylases, enzymes qui introdui- grossesse (cf. p. 268). Une augmentation du
sent un groupement OH sur l'atome de C taux d'strognes chez l'homme (valeurs
correspondant. Une hydroxylation sur l'atome normales : cf. tableau p. 266), par exemple la
C21 (A, c) rend le strode inattaquable par la suite d'une diminution de la dgradation des
17-hydroxylase. Ainsi, dans la zone strognes (troubles hpatiques), provoque
glomrulaire de la CSR, seuls les notamment une hypertrophie des glandes
minralocorticodes (cf. p. 150, c'est--dire la mammaires (gyncomastie).
260 Systme endocrinien et Hormones
Progestrone
Scrtion (mg/j) Concentration
(g/j)
Structure du systme nerveux central constitue un relais important pour toutes les
fibres affrentes (de la peau, des yeux, des
Le systme nerveux priphrique (systme oreilles, etc., mais aussi des autres parties du
nerveux de la vie de relation et systme cerveau). L'hypothalamus appartient aussi au
nerveux autonome) vhicule les informations diencphale (D5) ; il est le sige des centres
vers le SNC (voies affrentes), ou des centres vgtatifs (cf. p. 290) et joue un rle essentiel
vers la priphrie (voies effrentes). Le rle du dans l'activit endocrine (cf. p. 240) de
SNC est d'examiner, d'valuer (par ex. l'hypophyse voisine (E6).
comparaison avec une information stocke) et
Le tlencphale est form de noyaux et
d'intgrer les informations reues et d'y
d'corce crbrale. En ce qui concerne les
rpondre par des messages effrents. Le SNC
noyaux, on peut citer, notamment, les gan-
est ainsi un organe qui intgre et coordonne les glions de la base, importants pour la motricit :
diffrentes fonctions.
le noyau caud (D7), le putamen (D8), le
Le systme nerveux central (SNC) comprend pallidum (D9) et en partie \'amygdale (D10).
le cerveau et la moelle pinire (A). Cette Cette dernire appartient, avec d'autres parties
dernire est divise en segments en rapport du cerveau comme le gyrus cingulaire par
avec les vertbres mais elle est plus courte que exemple (E11) au systme limbique (cf. p.
la colonne vertbrale (A). Cependant, les nerfs 290). Le cortex, partie externe du tlencphale,
spinaux ne quittent le canal mdullaire qu' la est divis en quatre lobes (C, D, E) : frontal,
hauteur de la vertbre correspondante. Le nerf parital, occipital et temporal, spars par des
spinal (B) est form de fibres affrentes qui sillons : sillon central (C12. D12, E12) et sillon
vont de la racine postrieure vers le SNC et de latral (C13). Les deux moitis du tlencphale
fibres effrentes qui vont de la racine sont troitement lies par le corps calleux (D14,
antrieure vers la priphrie. Un nerf est donc E14). Le cortex est responsable de toutes les
un faisceau de fibres nerveuses (cf. p. 22) ayant activits conscientes et de nombreuses activits
des fonctions et des directions en partie inconscientes. C'est le lieu d'intgration de
diffrentes. toutes les sensations conscientes, le sige de la
En coupe transversale, la moelle pinire (B) mmoire, etc.
prsente une partie sombre, en forme de
papillon, la substance grise. Dans ses cornes Le liquide cphalorachidien
antrieures, elle renferme principalement les
corps cellulaires des voies effrentes Les cavits internes (ventricules) du cerveau
(essentiellement vers les muscles : moto- renferment un liquide (liquide cphalorachi-
neurones) et, dans ses cornes postrieures, les dien) qui baigne aussi les espaces priphri-
corps cellulaires des interneurones (neurones ques du SNC. Les deux ventricules latraux
intermdiaires du SNC). Les corps cellulaires (D15, F) sont relis aux Illme et IVme ventri-
des fibres affrentes se trouvent hors de la cules (F) et au canal central de la moelle
moelle pinire, dans le ganglion spinal. L'autre pinire (B). Les plexus chorodes (D16, F)
partie de la moelle pinire est forme de produisent environ 650 ml de LCR par jour. Ce
substance blanche qui contient surtout les LCR est rabsorb au niveau des villosits
axones des voies ascendantes et arachnodiennes (F). Les changes de subs-
descendantes. tances entre le sang et le LCR ou le cerveau
sont plus ou moins inhibs, sauf pour le CO2
Le cerveau prolonge la moelle pinire : il l'O2 et l'H2O (barrire hmo-encphalique ou
comprend le bulbe (E1), le pont (E2), le barrire hmoliquidienne}. Certaines subs-
msencphale (E3), le cervelet (C, E), le tances, comme le glucose et les acides amins,
diencphale et le telencphale (C, D, E). Les sont vhicules selon des mcanismes de
trois premires parties forment le tronc transport particuliers, d'autres, comme les pro-
crbral, qui dans l'ensemble, est structur tines, ne peuvent pas passer la barrire hmo-
comme la moelle pinire et contient les corps encphalique ; ceci doit tre pris en
cellulaires des nerfs crniens (noyaux) et, parmi considration lors de l'administration de mdica-
d'autres choses les centres respiratoires (cf. p. ments (accessibilit liquidienne). Si le LCR ne
104) et circulatoires (cf p. 176 et suiv.). Le peut pas s'couler, le cerveau est comprim ce
cervelet est particulirement important en ce qui est l'origine de l'hydrocphalie chez les
qui concerne la motricit (cf. p. 284 et suiv.). enfants.
Le thalamus (D4), formation du diencphale,
274 Systme nerveux central et Organes des sens
La conscience, le langage et la mmoire contre ils en sont incapables s'ils utilisent leur
main gauche car le traitement a lieu dans
La conscience est caractrise par : a) le l'hmisphre droit. Cet hmisphre droit est
pouvoir de focaliser son attention; b) la facult galement le sige de facults hautement
d'abstraction ; c) la facult de verbalisation, dveloppes, par exemple les facults de
c'est--dire d'exprimer les vnements par des mmorisation. La comprhension musicale et la
mots ; d) la capacit d'laborer des projets et reconnaissance des formes y seraient mme
d'tablir de nouvelles relations mentales partir plus dveloppes. Dans la mesure o les
d'expriences passes ; e) la prise de connexions interhmisphriques sont intactes,
conscience de soit ; et f) la facult d'tablir des la prise de conscience de ces perceptions ne
valeurs. s'effectue cependant que dans l'hmisphre
gauche.
La conscience est sous-tendue par l'existence
Les troubles du langage (aphasies) peuvent
d'un systme nerveux hautement dvelopp
tre dus une perturbation soit du contrle des
capable par exemple de matriser, dans son
organes de la parole (aphasie motrice), soit de
environnement (facult d'adaptation), des
la comprhension du langage (aphasie senso-
situations qui ne peuvent l'tre par le jeu des
rielle) (cf. p. 324). L'amnsie aphasique consti-
seuls rflexes. Nous ne disposons que de trs
tue une troisime forme d'aphasie qui se
peu de renseignements en ce qui concerne
caractrise par l'oubli des substantifs.
l'activit nerveuse qui sous-tend la conscience.
On suppose qu'elle ncessite une interaction La mmoire reprsente un autre aspect de la
entre le cortex crbral et la formation rticule conscience (A). On distingue une mmoire
sensorielle qui ne retient l'information venant des
(cf. p. 282 en bas et 292).
sens que pendant un temps trs bref (< 1 s) et de
faon automatique, Une faible partie de cette
Le langage constitue une haute performance
information parvient la mmoire primaire qui, elle,
du cerveau humain et reprsente une part n'en stocke qu'environ 7 bits (cf. p. 274) et durant
importante de la conscience de l'homme. D'une quelques secondes seulement. Mais pendant ce
part, il sert de moyen de communication pour la temps, la plupart de ces informations auront t
rception d'informations, par les yeux (lecture), traduites en mots.
par l'oue ou mme par le toucher chez un Des exercices rpts (consolidation) permettent la
aveugle (Braille), et pour l'mission mmorisation long terme des in format ions dans la
d'informations par le biais de l'criture et de la mmoire secondaire (A) ; leur rappel ne peut
parole. D'autre part, il est ncessaire pour cependant s'effectuer que d'une manire relativement
lente. Dans la mmoire tertiaire , par contre, ne
rendre conscientes les impressions sera stock que ce qui aura t frquemment rpt
sensorielles, c'est--dire pour en faire des (criture, lecture, noms propres); cette mmorisation
concepts qui pourront ensuite tre exprims par durera la vie entire, tout en restant d'un accs
des mots. Ce n'est que grce cette trs rapide.
laboration de concepts et leur formulation
verbale qu'est possible un stockage rationnel au Le support de la mmoire primaire (ou mmoire court
sein de la mmoire (cf. ci-dessous). terme) rside probablement dans l'excitation de
circuits neuronaux en forme de boucles, tandis que
L'laboration ainsi que le traitement des celui de la mmoire long terme serait plutt le fait de
concepts et du langage ne sont pas reprsents mcanismes biochimiques (synthse protique).
de faon symtrique dans les deux Les troubles de la mmoire (amnsie) :
hmisphres. D'aprs l'observation de malades cliniquement, on est amen distinguer les amnsies
chez lesquels on a t amen pratiquer une rtrogrades et les amnsies antrogrades. Dans les
section des connexions interhmisphriques (en amnsies rtrogrades qui peuvent tre dues une
anglais : split brain), on peut conclure que, dans commotion crbrale ou un lectrochoc, on constate
une perte de la mmoire primaire et, de faon
la majorit des cas, c'est l'hmisphre gauche
passagre, des difficults se rappeler des souvenirs
(hmisphre dominant) qui est le sige du stocks dans la mmoire secondaire. Dans les
langage. Ces malades porteurs d'un split brain amnsies antrogrades, on note une incapacit
sont tout fait capables de dnommer un objet transmettre de nouvelles informations de la mmoire
s'ils le touchent de leur main droite, car les primaire la mmoire secondaire (syndrome de
informations sensorielles qui en proviennent Korsakoff).
sont traites par l'hmisphre gauche. Par
296 Systme nerveux central et Organes des sens
Adaptation de l'il des niveaux verres solaires aura alors, entre autres effets,
d'clairement diffrents celui d'abaisser ce seuil diffrentiel.
Champ visuel. Voies optiques que dans la fovea centralis, certains cnes ont
leur liaison prive avec le cortex.
On appelle champ visuel la portion de l'espace
vue par un il immobile, la tte restant elle- A une faible convergence (au niveau de la fovea
mme immobile (Al). par exemple) correspondent une acuit visuelle
leve mais un niveau de sensibilit faible,
La mesure du champ visuel s'effectue grce tandis que la forte convergence des signaux
un primtre constitu par un hmisphre manant de la priphrie de la rtine conduit
creux au centre duquel se trouve l'il du sujet. l'effet inverse (cf. aussi sommation spatiale
Celui-ci devra signaler le moment o il voit p. 306 et suiv.)
apparatre ou disparatre dans son champ visuel
un signal lumineux arrivant par le ct, par en Les collatrales des fibres de la bandelette
haut, par en bas. etc. Les scotomes sont des optique continuent leur trajet en passant par les
dfaillances partielles dans l'aire du champ rgions suivantes :
visuel. Ils peuvent tre provoqus par des 1. Le corps genouill latral (CGL). La plupart
lsions sigeant dans l'appareil optique de ses neurones transmettent le rayonnement
(cataracte par exemple, cf. p. 302), dans la visuel au cortex visuel primaire (V1) et, aprs
rtine (inflammations par exemple) ou le long relais, aux cortex visuels secondaire (V2) et
des voies visuelles (cf. ci-dessous). La tache tertiaire (V3, V4), etc. (fonction; cf. p. 312 et
aveugle (A1) est un blanc dans le champ suiv.).
visuel correspondant une interruption de la 2. Les centres visuels moteurs dans le tronc
rtine au niveau de la papille (cf. p. 300). Dans crbral (aprs relais dans la bandelette
le champ visuel binoculaire (cf. p. 315, A), la optique accessoire ). Ils contrlent la vergence
tache aveugle est chaque fois compense par et les mouvements oculaires verticaux.
l'autre il.
3. Le collicule suprieur (tubercules
Le champ visuel est plus petit pour des quadrijumeaux antrieurs). Cette connection et
signaux colors que pour des signaux achro- les relais postrieurs rgulent les mouvements
matiques. Lorsqu'on fait pntrer trs lentement en saccades (cf. p. 314).
dans son champ visuel un objet rouge par
4. L'hypothalamus (noyau suprachiasma-
exemple, le sujet verra le mouvement bien
tique). L'alternance jour-nuit est enregistre ce
avant de reconnatre la couleur.
niveau pour tre synchronise avec le rythme
Des objets situs dans les portions nasales du circadien (cf. p. 292).
champ visuel des deux yeux (A2. bleu et vert)
5. Le pretectum (aire prtectale), o s'effectue
se projettent sur les hmirtines temporales et
notamment le contrle du diamtre pupillaire.
inversement. Si l'on suit les voies optiques, les
fibres du nerf optique qui proviennent des 6. Le noyau de la bandelette optique.
hmirtines temporales restent du mme ct Par l'intermdiaire de ces fibres les signaux
(A2, bleu et vert) alors que les fibres provenant visuels atteignent le cervelet (cf. p. 286, 298)
des hmirtines nasales se croisent dans le qui intgre les dplacements verticaux et
chiasma (A2, orange et rouge). horizontaux des cibles visuelles et de
l'environnement avec les mouvements des yeux
Une lsion du nerf optique gauche par exemple
et de la tte indexs dans un espace
(A2,a, et A3, a) conduit une ccit dans le
tridimensionnel.
champ visuel de l'il gauche. Par contre, une
lsion de la bandelette optique gauche (A2, b et Le rflexe pupillaire est dclench par une
A3, b) supprime les moitis droites des champs augmentation brutale de la quantit de lumire qui
pntre dans l'il (cf. p. 306). Le signal effrent
visuels des deux yeux. Une lsion mdiane du chemine par les fibres parasympathiques du nerf
chiasma (A2,c et A3,c) entrane une ccit oculomoteur (nerf III) et provoque un rtrcissement
(scotome) temporale bilatrale ( ccit en pupillaire (myosis). Les deux pupilles ragissent de
illres ). faon synchrone, mme si le stimulus n'a touch qu'un
seul il (rflexe consensuel).
La rtine contient quelque 130 millions de
rcepteurs, alors que le nerf optique ne Le rflexe cornen est un rflexe de protection de
renferme qu'environ un million d'axones. Cette l'il. Un attouchement de la corne (affrence par le
convergence d'un grand nombre de rcepteurs nerf trijumeau, nerf V) ou mme simplement l'approche
d'un objet, d'une mouche par exemple, au voisinage de
sur un petit nombre de neurones est trs forte l'il (affrence par le nerf optique, nerf II) produit la
la priphrie de la rtine (plus de 1 000/1) alors fermeture des paupires.
312 Systme nerveux central et Organes des sens
Sur l'ensemble des cellules de la rtine, un potentiel Au cours de l'adaptation l'obscurit, le centre du
rcepteur d'amplitude suffisante entrane la production champ rcepteur augmente aux dpens de la
de potentiels d'action (PA ou spikes) dans les priphrie qui tend disparatre. Il en rsulte une
cellules ganglionnaires (nerf optique; A, droite) dont sommation spatiale accrue (cf. p. 306) en mme temps
la frquence crot proportionnellement l'amplitude du qu'une rduction du contraste (et donc de l'acuit
potentiel rcepteur (cf. p. 274). Les PA ne peuvent visuelle ; cf. p. 304 et 307. C3).
apparatre que dans les cellules ganglionnaires et les Des champs rcepteurs de forme diffrente de celle
cellules amacrines. Les autres cellules transmettent des cellules ganglionnaires peuvent tre mis en
graduellement et propagent par conduction vidence au niveau de centres placs plus haut sur la
lectronique les changements de potentiels (cf. p. 28) voie visuelle (cortex). La forme des stimuli (raies,
ce qui est apparemment suffisant compte tenu des artes) ainsi que leur orientation spatiale ont leur
faibles distances au niveau de la rtine. L'avantage importance ce niveau. Il existe galement des
d'une telle propagation est que l'information, mettant champs rcepteurs ayant des ractions antagonistes
en jeu soit l'hyperpolarisation soit la dpolarisation, aux stimuli rouges et bleu-vert (respectivement violets
peut tre transmise (de manire identique pour les et jaunes). La thorie des couleurs
PPSE ou PPSI ; cf. p. 30). Le fait que les rcepteurs complmentaires, thorie de Hering, se trouve
ragissent la lumire par une hyper polarisation, puis actualise ce niveau sur le plan fonctionnel. Dans le
que les cellules ganglionnaires se dpolarisent, domaine de la perception chromatique, il en rsultera
implique la prsence de neurones inhibiteurs en un comme pour le noir/blanc, un accroissement (central)
point quelconque du circuit synaptique rtinien. Un des contrastes : si l'on fixe une plage multicolore
stimulus lumineux provoque la dsinhibition des neu- pendant une demi-minute environ (cf. p. 311, B) et si
rones inhibiteurs. l'on porte ensuite son regard sur une plage neutre, on
Lorsqu'on enregistre des PA d'une cellule voit apparatre les diffrentes couleurs
ganglionnaire, on peut, en utilisant des stimuli complmentaires (contraste color successif, cf.
adquats, dlimiter la surface rtinienne partir de aussi p. 306 et suiv.)
laquelle des influences facilitatrices ou inhibitrices partir du corps genouill latral (CGL) et de ses
s'exercent sur cette cellule. Cette surface est appele rgions magno- et parvocellulaires, l'information
champ rcepteur du neurone. relative aux couleurs, aux formes et aux
En tat d'adaptation la lumire (cf. p. 306), les mouvements est vhicule au moyen des radiations
champs rcepteurs des cellules ganglionnaires de la visuelles, par des voies sparant en partie l'information
rtine sont concentriques ; ils composent deux rgions et formant en coopration avec le CGL, V1 (avec ces
distinctes : un centre et une priphrie annulaire (B). taches et intertaches ). V2 et V4 (cf. p. 310), un
L'clairement du centre entrane une augmentation de systme tripartite d'opration, par ex. (a) pour les
la frquence des PA (B1), alors que l'clairement de la couleurs via la voie blob, (b) pour les perceptions des
priphrie la rduit (inhibition). L'interruption de la formes stationnaires - avec une haute dfinition - par la
lumire produit galement une excitation (B2). Ce type voie parvo-interblob (sans information de couleur), et
de champ rcepteur est appel champ centre-ON (c) pour le mouvement et la profondeur stroscopique
car la cellule est excite au dbut de l'illumination du par la voie magno-blob (sans information de couleur).
centre. La perception visuelle globale n'est possible qu'aprs
La rtine comporte aussi des champs centre-OFF intgration de ces diffrents aspects.
dont le comportement est inverse (B3, B4). Cette
314 Systme nerveux central et Organes des sens
Rception et transmission des sons. plan diagnostique : dans l'preuve de Weber par
exemple, on place la base d'un diapason en vibration
Rcepteurs auditifs au sommet du crne ; un sujet normal localisera bien
la source sonore en position mdiane en raison de la
Les ondes sonores atteignent l'organe de symtrie des sensations sonores perues. Un patient
l'audition essentiellement par le conduit auditif atteint de surdit de transmission unilatrale (atteinte
externe (oreille externe) qui se termine au de l'oreille moyenne par exemple), localise le diapason
niveau de la membrane tympanique (tympan). du ct de l'oreille atteinte (latralisation) car l'absence
Les oscillations de pression sonore mettent le d'effet de masque d aux bruits ambiants fait percevoir
tympan en vibration. Ces vibrations sont le son plus fort de ce ct-l. Par contre, le son sera
transmises par la chane des osselets latralis du ct sain en cas d'atteinte unilatrale de
l'oreille interne, celle-ci percevant le son comme tant
(conduction ossiculaire du son) situe dans la plus faible.
caisse du tympan (ou oreille moyenne) jusqu'
L'acuit auditive se mesure l'aide d'un audiomtre
la membrane de la fentre ovale (A). C'est l
: le patient est soumis des sons de diffrentes
que commence l'oreille interne ou labyrinthe frquences, d'intensits d'abord sous-liminaires puis
qui se compose de l'organe de l'quilibration (cf. progressivement croissantes jusqu'au seuil de
p. 298) et d'un conduit en forme de spirale, perception. S'il faut des sons d'une intensit plus
creus dans l'os du rocher, la cochle. leve que pour un sujet normal, il s'agira d'un dficit
auditif mesur en dB. (A la diffrence du diagramme
Oreille externe : le pavillon et le conduit auditif de la page 317, le seuil auditif normal (cf. p. 317, B,
externe en forme d'entonnoir permettent dj de courbe rouge) est reprsent par la valeur 0 dB pour
localiser les sources sonores (cf. aussi p. 322) toutes les frquences!) Outre la presbyacousie (p.
et d'amplifier la pression sonore sur le tympan 316), les dficits auditifs peuvent rsulter
par rsonance (gamme de 2 7 kHz). d'inflammations de l'oreille moyenne ou interne,
d'effets secondaires de certains mdicaments, etc.
L'oreille moyenne permet la transmission L'oreille interne comprend un canal rempli
(avec le moins de dperditions possibles) des d'endolymphe, la rampe moyenne ou canal
sons d'un milieu de faible impdance (air) vers cochlaire, flanque de deux autres compartiments, la
un milieu d'impdance leve (liquide). Sans ce rampe vestibulaire et la rampe tympanique (A) ;
convertisseur d'impdance , une grande toutes deux communiquent avec l'extrmit du limaon
partie de l'nergie sonore serait rflchie contre (apex, hlicotrme) et sont remplies d'un autre liquide,
la prilymphe. La rampe tympanique retourne vers la
la fentre ovale, ce qui se traduirait par une
paroi de l'oreille moyenne o elle se termine sur la
perte d'audition de 20 dB environ (par exemple membrane de la fentre ronde (A). Les trois osselets
aprs une destruction de la chane des : le marteau, l'enclume et l'trier (A), transmettent les
osselets). La conversion d'impdance est vibrations du tympan la fentre ovale. .
assure grce la transmission des sons d'une Les oscillations de la membrane de la fentre ovale
grande surface (tympan, 50 mm2) vers une donnent naissant dans la cochle une onde
petite surface (fentre ovale. 3 mm2) et grce propage , qui va stimuler les cellules sensorielles de
une augmentation de la force exerce (environ l'oue. Chaque frquence sonore est entendue un
1,3 fois) par les osselets qui sont disposs en niveau diffrent de la cochle : les frquences leves
levier (efficacit optimale 1 2 kHz). au voisinage de la fentre ovale, les frquences
basses prs de l'hlicotrme (hypothse formulant : un
Les deux muscles de l'oreille moyenne (le site une rponse).
tenseur du tympan et le stapedius) peuvent Les oscillations de la membrane de la fentre ovale
moduler la transmission des sons basse produisent des ondes de pression de la prilymphe,
frquence. Ils peuvent aussi avoir pour fonction qui, du fait de son incompressibilit, provoque une
de maintenir l'intensit de ces sons, de protger dformation compensatrice de la membrane de la
contre des sons trop forts, de rduire des bruits fentre ronde (A). Si la membrane de Reissner et la
membrane basilaire (A, D) taient totalement rigides,
parasites mis par l'auditeur lui-mme, d'att- ces variations de pression se propageraient le long de
nuer certaines vibrations de rsonance dans la rampe vestibulaire jusqu' l'hlicotrme et en retour
l'oreille moyenne et de rduire le masquage le long de la rampe tympanique jusqu' la fentre
(modulation) des hautes frquences par des ronde. Mais les parois du canal endolymphatique
frquences plus basses. n'tant jamais rigides, elles cdent aux variations
oscillatoires de volume (onde propage; B, C) qui, de
Le son fait galement vibrer toute la bote crnienne ; ce fait, sont susceptibles d'tre court-circuites et d'at-
par consquent, il est directement transmis la teindre la fentre ronde sans devoir passer par
cochle (par conduction osseuse). Elle ne joue gure l'hlicotrme. La paroi du canal endolymphatique cde
de rle physiologique, mais elle est importante sur le
320 Systme nerveux central et Organes des sens
McClintic JR. Physiology of th human body. 2nd ed. Aidiey DJ. Th physiology of excitable cells. 2nd d.
New York: Wiley. 1978. Cambridge : Cambridge University Press, 1979.
Mountcastle VB. Mdical physiology. 2nd ed. St Louis: Blakemore C. Mechanics of the mind. Cambridge :
Mosby, 1980. 2 vols. Cambridge University Press, 1977.
Rhoades R, Pflanzer R. Human Physiology. Creutzfeld OD. Cortex cerebri. Berlin : Springer, 1983.
Philadelphia : Saunders. 1989. Ebashi S, Maruyama K. Endo M. Muscle contraction :
its regulatyory mechanisms , Berlin : Springer, 1980
Ross G. Essentials of human physiology. 2nd ed.
Chicago : Year Book, 1982.
Kandel ER, Schwartz JH. Principles of neutral science.
Schmidt RF, Thews G. Human physiology 2nd ed. 2nd ed. New York : EIsevier, 1985.
Berlin : Springer. 1989.
Katz B. Nerve, muscle and synapse. New York :
Sherwood L. Human physiology. From cells to McGraw-Hill, 1966.
Systems. St. Paul : West PubL 1989.
Kuffler SW, Nicholls JG. From neuron to brain. 2nd ed.
Strand FL, Physiology : a regulatory approach. 2nd ed. Sunderland, MA : Sinauer, 1984.
New York : Macmillan, 1983.
Ottosen D. Physiology of the nervous system. London :
Sturckie PD. Basic physiology. Berlin : Macmillan. 1983. Schmidt RF. Fundamentals of neuro-
Springer, 1984. physiology. 3rd d. Berlin : Springer, 1985.
Vander AJ, Sherman JH, Luciano DS. Human
physiology. 3rd ed. New York : McGraw-Hill, 1980. Physiologie sensorielle
Mick RL. Contempory mdical physiology. Reading,
Cagan RH, Kare MR. Biochemistry of taste and
MA : Addison-Wesley, 1984.
olfaction. New York : Acadmie Press, 1981.
Weller H, Wiley RF. Basic human physiology. New Davson H. The eye. New York : Academie Press.
York : van Nostrand, 1979. 1962-74. 5 vols.
West JB, ed. Best and Taylor's Physiological basis of Gibson JJ. Th perception of the visual worid.
medical practice. 11th d. Baltimore : Williams and Cambridge. MA : Riverside Press, 1950.
Wilkins, 1985. LeGrand Y, El Hage SG. Physiological optics. Berlin :
Springer, 1980.
Physiologie gnrale et cellulaire Pickles JO. An introduction to the physiology of
hearing. New York : Acadmie Press, 1982.
Alberts B, Bray D, Lewis J, Raff M, Roberts K, Watson Rock J. Perception, New York : Scientific American,
JD. Molecular biology of th cell. New York : Garland, 1984.
1983. Schmidt RF. Fundamentals of sensory physiology. 3rd
Darnell J, Lodish H, Baltimore D. Molecular cell ed. Berlin : Springer, 1986.
biology. New York : Scientific Ameri-can Books, 1986.
338 Ouvrages consulter
: Clarendon Press, 1979.
Wilson VJ, Melvill-Jones G. Mammaliai vestibular Randall WC. Neural rgulation of th heart. Oxford :
physiology. New York : Plenur Press, 1979. Oxford University Press, 1976.
Shephard JT, Vanhoutte PM. Veins and their control.
Physiologie du sang et immunologie Philadelphia : Saunders, 1975.
Bellanti JA. Immunology in medicine. 3rd d.
Philadelphia : Saunders, 1985. Physiologie rnale, hydrolectrolytique et quilibre
acido-basique,
Ogston D. Th physiology of hemostasis. Cambridge,
MA : Harvard University Press, 1983.
Brenner BM, Rector FC. The kidney. 3rd ed.
Roitt I. Essential immunology, 6th d. Chicago : Year
Philadelphia : Saunders, 1986. 2 vols.
Book, 1988.
Gamble JL Acid-base physiology : a direct approach.
Baltimore : Johns Hopkins University Press, 1982.
Physiologie respiratoire
Hausinger D. pH homeostasis, mechanisms and
Mines AH. Respiratory physiology. 2nd d. New York : control. London : Acadmie Press, 1988.
Raven Press, 1986.
Koushanpour E, Kriz W. Rnal physiology. Principles.
Murray JR. Th normal lung : th basis for diagnosis structure and function. 2nd d. Berlin : Springer, 1986.
and treatment of pulmonary disease; 2nd d.
Philadelphia : Saunders, 1986. Marsh DJ. Rnal physiology. New York :
Raven Press, 1983.
West JR. Pulmonary physiology : th essen-tials. 3rd
d. Baltimore : Williams and Wilkins, 1987. Richards P, Trunniger B. Understanding water,
electrolyte and acid-base balance. London :
Heinemann, 1984.
Physiologie de l'exercice musculaire Seldin, DW, Giebisch G. Th kidney :
Astrand PO, Rodahl K. Textbook of work of work physiology and pathophysiology. New York : Raven
physiology : physiological basis of exercise. 2nd d. Press, 1985. 2 vols.
New York : McGraw-Hill, 1977. Sigaard-Andersen 0. The acid-base status of th
Lamb DR. Physiology of exercises : re-sponses and blood. Copenhagen : Munksgaard, 1974.
adaptations. 2nd d. New York : Macmillan, 1984. Smith EKM, Brain EA. Fluids and elec-trolytes : a
Shephard RJ. Physiology and biochemistry of exercise. conceptual approach. Edin-burgh : Churchill-
New York : Praeger, 1982. Livingstone, 1980.
Valtin H. Rnal function : mechanisms preserving fluid
and solut balance in health. 2nd d. Boston : Little,
Physiologie de l'altitude
Brown, 1983.
Brendel W, Zink RA. High altitude physiology and Willats SM. Lecture notes on fluid and electrolyte
medicine. Berlin : Springer, 1982. balance. Oxford : Blackwell, 1982.
Sutton JR, Jones NL, Houston CS. Man at high
altitude. New York : Thieme-Stratton, 1982.
Physiologie gastrointestinale. Nutrition. Digestion.
West JB. High altitude physiology. New York : Van Mtabolisme nergtique.
Nostrand Reinhold, 1981.
Crne RK. Gastrointestinal physiology. 2nd d.
Baltimore : University Park Press, 1977.
Physiologie cardiocirculatoire Davenport HW. Physiology of th digestive tract. 5th
Berne RM, Levy MN. Cardiovascular physiology, 4th d. Chicago : Year Book, 1982.
d. St Louis : Mosby, 1981. Johnson LR. Physiology of th gastrointestinal tract.
Johnson PC. Peripheral circulation. New York : Wiley, 2nd d. New York : Raven Press, 1987.
1978. Wieser W. Bioenergetik. Energietransforma-tionen bei
Katz AM. Physiology of th heart. New York : Organismen. Stuttgart : Thieme, 1986.
Raven Press, 1977.
Noble D. The initiation of the heartbeat. 2nd ed. Oxford
Ouvrages consulter 339
Endocrinologie Pathophysiologie
Degroot LJ. Endocrinology. 2nd d. New York : Altura BM, Saba TM. Pathophysiology of th
Grune and Stratton, 1986. 3 vols. reticulendothelial System. New York :
Hedge GA. Colby HD, Goodman RL Clinical Raven Press, 1981.
endocrine physiology. Philadelphia : Berlyne GM. A course in clinical disorders of th
Saunders, 1987. body fluids and electrolytes. Oxford : Blackwell,
Williams RH. Textbook of endocrinology. 1980.
Philadelphia : Saunders, 1974. Brenner B, Coe FL, Rector FC. Rnal
physiology in heaith and disease. Philadelphia :
Physiologie sexuelle et de la Saunders, 1987.
reproduction Brooks FP. Gastrointestinal pathophysiology.
Haeberle EJ. Th sex atlas. 2nd d. New York : 2nd d. Oxford : Oxford University Press. 1978.
Crossroad. 1983. Collins RD. Illustrated manual of fluid and
Knobil E, Neill JD. Th physiology of electrolyte disorders. 2nd d. Philadelphia :
reproduction, vol. l and II. New York : Lippincott, 1983.
Raven, 1988. Ersiev AJ. Gabuzda TG. Basic pathophysiology
Masters WH, Johnson VE. Human sexual of blood. 3rd d. Philadelphia :
response. Boston : Little, Brown, 1966. Saunders, 1985.
Neville MC, Neifert MR. Lactation, Physiology, Ros BD. Clinical physiology of acid-base and
nutrition and breast-feeding. New York : electrolyte disorders. 2nd d. New York :
Plnum, 1983. McGraw-Hills. 1984.
Yen SS, Jaffe RB. Reproductive endocrinology : Rosendorff C. Clinical cardiovascular and
physiology, pathophysiology and clinical pulmonary physiology. New York : Raven Press,
management. Philadelphia : Saunders, 1986. 1983.
Ross G. Pathophysiology of th heart. New
Physiologie animale York : Masson, 1982.
Smith LH, Thier SO. Pathophysiology : th
Eckert R, Randall D. Animal physiology : biological principles of disease. 2nd d.
mechanisms and adaptations. 3rd d. San Philadelphia : Saunders, 1985.
Francisco : Freeman, 1988.
Van der Werf T. Cardiovascular pathophysi-
Schmidt-Nielsen K. Dsert animais : physi-
ology. Oxford : Oxford University Press, 1980.
ological problems of heat and water. New York :
Dover, 1979. West JB. Pulmonary pathophysiology : th
essentials. 3rd d. Baltimore : Williams and
Schmidt-Nielsen K. Animal physiology :
Wilkins, 1987.
adaptation and environment. 3rd d. Cambridge
: Cambridge University Press, 1983.
Taylor CR, Johannsen K, Bolis L. A companion Pharmacologie
to animal physiology. Cambridge : Gilman AG, Goodman LS, Rail TR, Murad F.
Cambridge University Press, 1982. The pharmacological basis of therapeutics. 7th
d. New York : Macmillan, 1985.