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DEPT DE MEDECINE GENERALE / UNIVERSITE PARIS

DIDEROT

TRACE D’APPRENTISSAGE

Nom et prénom de l’étudiant auteur de la présente trace : VOISIN Fanny

Nom et prénom du tuteur : GELLY Julien

Numéro du semestre du DES au cours duquel cette trace a été produite : S3

Date de réalisation de la trace : Novembre 2011

Le maître de stage du stage concerné par cette trace a-t-il évalué cette trace ? : Non

COMPETENCES VISEES PAR CETTE TRACE

Compétence 3 : Prendre une décision adaptée en situation d'urgence (potentielle/vraie)

Compétence 5 : Travailler en équipe au sein du système de santé

Compétence 7 : Prendre des décisions fondées sur les données actuelles de la science,
adaptées aux besoins et au contexte
Si votre tuteur estime que cette trace mérite d’être publiée sur le site en tant que trace
remarquable, acceptez vous qu’elle le soit : Oui

Situation clinique :

Mr. M. est un homme de 79 ans, ayant pour antécédents : broncho-pneumopathie


chronique obstructive (BPCO) post-tabagique traitée par salbutamol / Ventoline,
fluticasone propionate-Salmétérol / Sérétide, bromure de tiotropium / Spiriva ;
cardiopathie ischémique ayant nécessité un triple pontage coronarien sous acide
acétylsalicylique / Kardégic, AC/FA depuis 1992 sous fluindione / Previscan ;
insuffisance cardiaque gauche, hypertension artérielle, diabète de type 2 bien
équilibré par régime seul, insuffisance rénale chronique d'origine probablement
diabétique, anémie chronique compliquant l'insuffisance rénale chronique, non traitée
car bien tolérée.

Il consulte au Service d’Accueil des Urgences car il a présenté la veille au soir un


déficit moteur du membre supérieur droit, des parésies du membre inférieur droit,
une dysarthrie, et une asymétrie faciale ; l’ensemble des symptômes ayant duré
moins d’une heure. Il présente de plus une baisse d’acuité visuelle de l’œil gauche
depuis quelques semaines, et un souffle carotidien gauche. Le bilan biologique est
normal hormis un très léger syndrome inflammatoire (CRP à 25, VS 60mm à la
première heure), l'INR est à 2,8. Le scanner cérébral sans injection de produit de
contraste alors réalisé retrouve une lésion ischémique capsulaire gauche et une
atteinte insulaire gauche pouvant correspondre à une atteinte ischémique semi-
récente. La neurologue d’astreinte décide d’arrêter les AVK (tout en poursuivant
l'antiagrégant plaquettaire) et de l’hospitaliser pour bilan d’accident ischémique
transitoire (AIT) dans le service de médecine interne où je termine mon deuxième
semestre d’internat.

A l’arrivée dans le service, il est pris en charge à la contre visite par la PH


rhumatologue (NDLA : qui n'est jamais d'accord les diagnostics posés, et transforme
tous les patients qui entrent dans le service en patients de rhumatologie pour avoir
plus de lits en charge dans le service que le chef de service avec qui elle est en
conflit permanent...), qui suspecte immédiatement une maladie de Horton devant la
baisse d’acuité visuelle et le très léger syndrome inflammatoire. Elle met donc le
patient sous corticoïdes per os à la dose de 1mg/kg sans autre examen. Etant tout
sauf d’accord avec ce diagnostic, et devant l’absence totale d’amélioration de mon
patient en jours (voir une dégradation entrainée par le déséquilibre de son diabète...)
avec ce traitement, je prends l'initiative de prescrire un bilan d’AIT y compris
ophtalmologique de mon coté (NDLA : la PH en question étant très peu présente
dans le service). L’échographie cardiaque trans-thoracique ne retrouve pas
d’anomalie hormis une légère akinésie séquellaire ; le doppler des troncs supra-
aortiques retrouve une infiltration athéromateuse diffuse entrainant une sténose très
serrée (>95%) de la carotide interne gauche, l’angiographie rétinienne en
fluorescence recommandée l’ophtalmologiste retrouve une rétinopathie ischémique
de bas débit de l’œil gauche. L’ensemble de ces examens expliquant l’ensemble des
symptômes du patient, je demande en urgence un avis du chirurgien vasculaire qui
propose d’opérer le patient en semi-urgence de sa carotide à la condition d’arrêter la
corticothérapie, non justifiée d’après lui, et augmentant fortement le risque infectieux.
De là s’ensuit une énorme dispute entre le chirurgien vasculaire et la PH. Cette
dernière ne veut absolument pas arrêter la corticothérapie car malgré les nouveaux
résultats, elle reste persuadée de son diagnostic, et soutient que le patient à
sûrement une maladie de Horton en plus de son problème vasculaire. Après une
longue conversation, on aboutit tous à un accord : les corticoïdes seront arrêtés, et
une biopsie temporale sera réalisée en per-opératoire afin de poser ou non le
diagnostic de maladie de Horton. Le patient est totalement soulagé à son retour dans
le service, 3 jours après la chirurgie, il ne présente plus aucun trouble de la vision, et
son bilan inflammatoire est absolument normal. L'ensemble de cette prise en charge
après le début des symptômes ayant duré environ vingt jours, alors qu'il s'agissait
d'une urgence diagnostique et thérapeutique. La biopsie de l’artère temporale (>1,5
cm prélevé) rapporte une simple infiltration athéromateuse, et n’est pas du tout en
faveur d’une maladie de Horton. Pourtant la PH me demande avant de partir en
vacances de le remettre sous corticoïdes, car elle ne démord pas de son intuition
diagnostique. Après une discussion avec les autres médecins du service, devant une
cause évidente des symptômes, et l’absence totale d’argument pour ce diagnostic,
sans oublier les effets non négligeables des corticoïdes sur ce patient diabétique et
hypertendu, nous décidons de laisser le patient sortir sans ce traitement.

Problématiques :

1. Quand suspecter une maladie de Horton et comment la traiter ? (1)

La maladie de Horton est une vascularite systémique primitive correspondant à une


pan artérite segmentaire et focale des artères de grand et moyen calibre. Il s’agit de
la vascularite la plus fréquente après 50 ans, pour laquelle il n’existe qu’un faisceau
d’arguments clinique et biologique. Aucun élément pathognomonique n’ayant été
décrit.

Clinique : (1) (2)

- Age > 50 ans (sensibilité : 98,6%)

- Le patient présente souvent (sensibilité : 52,9%) des signes cliniques de


pseudo polyarthrite rhizomélique : arthromyalgies inflammatoires avec raideur
matinale prolongée de début insidieux, bilatérales, souvent symétriques,
touchant les épaules, le rachis cervical, et la racine des membres inférieurs ;

- Altération de l’état général avec fièvre ;

- Céphalées temporales unilatérales (sensibilité : 64,5%) associée à une


hyperesthésie et des paresthésies du cuir chevelu réveillées par le contact
(sensibilité : 43,9%) ;

- Induration des artères temporales avec diminution de pulsatilité voire abolition


du pouls (sensibilité : 23,1% ; spécificité : 99,6%);

- Claudication intermittente de la langue et de la mâchoire (sensibilité : 38,5% ;


spécificité : 97,9%) ;

- Baisse d’acuité visuelle (BAV) indolore et brutale parfois


transitoire (sensibilité : 27,6%) : signe de gravité nécessitant une
corticothérapie en urgence car pouvant évoluer rapidement vers la cécité
irréversible. Cette BAV est le plus souvent causée par une neuropathie
optique ischémique antérieure aigüe (NOIAA), caractérisée cliniquement par
un scotome altidudinal, une BAV brutale unilatérale, pouvant être précédée
par des épisodes d'amaurose fugace.

Paraclinique :
- Syndrome inflammatoire majeur avec vitesse de sédimentation à la première
heure supérieure à 40mm et CRP augmentée ;

- Thrombocytose et anémie modérée d'origine inflammatoire ;

- Cytolyse hépatique an ictérique ;

- Parfois, présence d’anticorps anti-phospholipide (avec allongement du TCA).

- Échographie des artères temporales recherchant un signe du halo évocateur


d'œdème de la paroi, une sténose ou une occlusion : l'absence de ces trois
signes permet d'écarter le diagnostic. (3)

- Biopsie de l'artère temporale si anomalies échographiques : recherche


d'artérite à cellules géantes.

Il existe un score permettant de suspecter une maladie de Horton :

. Age > 50 ans ;

. céphalées d'apparition récente ;

. Anomalie clinique d'une artère temporale ;

. VS > 50mm/h ;

. BAT anormale.

La présence d'au moins trois de ces cinq critères permet de suspecter fortement une
maladie de Horton (sensibilité : 93,5%, spécificité : 91,2%). (4)

Traitement :

Quand la probabilité de maladie de Horton, il vaut mieux débuter une corticothérapie


en urgence (un traitement de moins de sept jours ne modifie pas l'aspect
histologique) pour diminuer le risque de cécité, cette corticothérapie sera instaurer à
la dose de 0,7 à 1 mg/kg/j, puis diminuée progressivement (en surveillant étroitement
le risque de rechute) par paliers de 10 mg tous les 15 jours pour arriver à une dose
d'entretien de 10 à 15 mg par jour. Le traitement doit durer au moins 12 mois mais
est souvent beaucoup plus long. Les effets secondaires et les interactions
médicamenteuses avec la corticothérapie sont à dépister et traiter
systématiquement. (5)

Mr M. ne présentait aucun de ces symptômes cliniques et biologiques hormis son


âge, un léger syndrome inflammatoire, une anémie (secondaire à son insuffisance
rénale, suivie depuis plusieurs années), et une baisse d’acuité visuelle associée à
des signes d’AIT (et entrant très probablement dans ce cadre). Une maladie de
Horton était donc fort peu probable dans ce cas. De plus, l'indication de la
corticothérapie était à évaluer sérieusement, étant donné le risque de complications
de ce traitement chez ce patient diabétique et hypertendu.

2. Prise en charge d’un AIT :

Définition : « Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique du a une


ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent
typiquement moins d’1 heure, sans preuve d’infarctus aigu. »
Cette nouvelle définition est fondée sur l'imagerie. Il faut alors initier au plus vite le
traitement préventif d'AVC ischémique, et donc poser le diagnostic et débuter le bilan
étiologique.(6)
Clinique : manifestations cliniques d'apparition brutales : le plus souvent, paralysie
faciale, déficit moteur d'un bras, troubles du langage : sensibilité d'au moins 70%. (7)
Bilan diagnostique : Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) cérébrale avec
séquence de diffusion (au mieux), ou à défaut, tomodensitométrie (TDM) cérébrale
sans injection de produit de contraste. (6)

Bilan étiologique initial : écho-Doppler des troncs supra-aortiques couplée à un


doppler transcrânien, ou angio-IRM couplée à l'IRM, ou angioscanner spiralé couplé
au scanner cérébral ; ECG ; bilan biologique : hémogramme, VS, CRP, ionogramme
sanguin, glycémie, créatininémie, temps de Quick, TCA. Ce bilan pourra être
approfondi dans un second temps. (6)

Traitement : Débuter au plus vite un traitement par aspirine, à la dose de 160-300


mg/j, en l’absence de contre-indication et dans l’attente des résultats du bilan
étiologique, contrôler les facteurs de risque cardiovasculaire, traitement étiologique
(ici, endartériectomie carotidienne, indiquée car sténose supérieure à 70% (8)) selon
le degré d'urgence. (6)
La prise en charge d'un AIT est une urgence, l'AIT constituant un « syndrome de
menace cérébrale » car pouvant annoncer l'imminence d'un AVC ischémique. En
effet, 30 % des AVC ischémiques sont précédés d’AIT ; 25 % des patients ayant eu
un AIT vont présenter un AVC ischémique constitué dans les 5 ans qui suivent, avec
risque maximal au cours du 1er mois (environ 10 %), et tout particulièrement au
cours des premiers jours. (9) Après la chirurgie carotidienne, le risque d'AVC dans le
mois suivant est réduit à 4,5%.

Mr M., qui venait de faire un AIT et présentait également des signes d'AVC
ischémique semi-récent, avec de nombreux facteurs de risque cardio-vasculaire, et
étant par ailleurs en très bon état général aurait dut bénéficier de cette prise en
charge neurologique en urgence, avant de chercher une cause inflammatoire.
3. Comment gérer un conflit avec un supérieur au sein d'un service.

L'existence de conflits au sein de l'équipe médicale est associée à une augmentation


des erreurs médicales : une étude américaine portant sur 6106 médecins à mis en
évidence cette relation : en l'absence de conflit, elle retrouvait 23,8% d'erreurs
médicales contre 36,4% en présence d'au moins un conflit au sein de l'équipe, et de
51% si il existe au moins deux conflits. (10)
Il existe quatre façons de gérer un conflit : l'éviter en niant son existence, laisser
l'autre parti totalement maitre des décisions, se battre pour atteindre son but, et
collaborer afin de servir au mieux les intérêts des différents partis. (11)

« Nous avons parfois des difficultés à contredire un médecin en situation


hiérarchique forte. N’hésitez pas à remettre en cause certaines affirmations d’un
spécialiste. » (6) Cette phrase, tirée d'un livre sur la sécurité en médecine générale,
me paraît tout à fait applicable à ce cas, que ce soit en position de faiblesse par
rapport à la hiérarchie, ou en position de généraliste face à un spécialiste, il ne faut
pas hésiter à s'affirmer dans l’intérêt du patient.
Dans ce cas, j'ai d'abord essayé de discuter avec la PH en lui présentant mes
arguments, voyant que ça ne fonctionnait pas étant donné que je n'étais « qu'une
interne », j'ai demandé un second avis à la neurologue, celui-ci ayant également été
rejeté, et étant sûre de ce que j’avançais, j'ai pris la décision de réaliser un bilan
selon ce que j'estimais bon pour le patient, tout en le traitant comme la PH le désirait,
étant donné qu'elle contrôlait uniquement ses prescriptions. Une fois le bilan réalisé,
les preuves de l'exactitude de mon diagnostic, et de l'inexactitude du sien (autre
cause retrouvée pour expliquer les symptômes, régression des symptômes et du
syndrome inflammatoire, biopsie temporale négative), j'ai décidé avec les autres
médecins du service, de ne pas suivre ses instructions sur la poursuite de la
corticothérapie, et de laisser sortir le patient en rééducation sans ce traitement. A son
retour, voyant que ses directives n'avaient pas été suivies, elle s'est énormément
énervée, et a demandé à revoir le patient en consultation dans un mois, mais elle n'a
pas modifié le traitement que je lui avais donné... Elle m'a par contre harcelé le
restant du stage... Au moins, mon patient est toujours vivant, n'a pas fait d'AVC, et
n'a pas les effets secondaires des corticoïdes...

Références bibliographiques :

(1) Item 119, COFER, 2009.

(2) Valeur des signes cliniques de la maladie de Horton, Prescrire, Juin 1997.

(3) Artérite temporale, en bref, Idées-Forces Prescrire, Octobre 2011.


(4) Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, Stevens MB, Arend WP, Calabrese LH, et
al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification
of giant cell arteritis. Arthritis Rheum 1990;33:1122---8.

(5) Artérite temporale, traitement, Idées-Forces Prescrire, Octobre 2011.

(6) HAS, Prise en charge diagnostique et traitement immédiat de l’accident


ischémique transitoire de l’adulte, recommandation pour la pratique clinique,
Mai 2004.
(7) Accidents vasculaires cérébraux, en bref; Idées-Forces, Avril 2011.
(8) Prévention cardiovasculaire après un accident vasculaire cérébral ischémique,
Idées-Forces Prescrire, Avril 2011.

(9) Collège des enseignant de neurologie, item n°133, 2009.


(10) Baldwin DC Jr, Daugherty SR, Interprofessional conflict and medical
errors : results of a national multi-specialty survey of hospital residents in the
US, Med Educ. 2008 May,42(5):449-51
(11) Saltman DC, O'Dea NA, Kidd MR, Conflict management : a primer for
doctors in training, Postgraduate Medical Journal, Janvier 2006.

(12) Brami J et Amalberti R Brami J, Amalberti R, La sécurité du patient en


médecine générale, Springer 2009.