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Les maladies bactériennes :

1-Colibacilose aviaire (infection de E. coli « maladie de l’homléte fibrineuse » :

*perte économique important :

1-incidence directe :

-beaucoup de mortalité

-retard de croissance au cours de traitement

2-incidence indirecte :

Pourcentage de saisie à l’laboratoire

-Agent causale :

E. coli(TD).mais pas tous les souches pathogène (Agent Pathogène E. Coli)

-Voie de pénétration :

Tractus respiratoire (poussière contaminée par matière fécale (animal sain))

-Distribution :

TD (volaille) 1g (volaille)=10 6 E. Coli

-Contamination :

1-Horizentale :

*Poussière

*Alimentation + eau de boisson

2-verticale :

Les œufs souillés lors de la ponte

*Mort embryonnaire : contamination par

membrane vitelline

*Mortalité du jeune poussin :omphalite(infection

de cordon ombilicale) lors l’éclosion par

contamination de la coquille

*Contamination de couvoir

2) Pathogène :

Infection secondaire sauf infection vitelline (mort embryonnaire) :

-Augmentation de NH 3 (irritation de la voie

aérienne supérieure)

-Laitière de mauvaise qualité

blessure

supérieure) -Laitière de mauvaise qualité blessure contaminé d’infection par matière fécale Inhalation des
supérieure) -Laitière de mauvaise qualité blessure contaminé d’infection par matière fécale Inhalation des

contaminé d’infection par matière fécale

Inhalation des particules(multiplication de voie

fécale Inhalation des particules (multiplication de voie supérieure) voie aérienne profond(sac aérienne/poumon)

supérieure)

voie aérienne profond(sac

aérienne/poumon) sang(endotoxine= réaction immunitaire aigue = anorexie)

cœur foie-rate

3) Manifestions clinique :

= anorexie) cœur foie -rate 3) Manifestions clinique : (culture pure(diagnostic)) Variable selon : *Age *voie

(culture pure(diagnostic))

Variable selon :

*Age
*Age

*voie de pénétration

1- les œufs contaminés :

1-Mort embryonnaire avant éclosion.

2-Mortalité sur jeune poussin après éclosion aspect trompet(لولبم)

3-rtard d’involution vitelline (sac vitelline au niveau de diverticule de Mikel(entre jéjunum et ilium)

4-lésion d’omphalite

de Mikel(entre jéjunum et ilium) 4- lésion d’omphalite Omphalite/infection du sac vitellin colibacillaires
de Mikel(entre jéjunum et ilium) 4- lésion d’omphalite Omphalite/infection du sac vitellin colibacillaires

Omphalite/infection du sac vitellin colibacillaires

5-lésion de péricardite après 3 semaines d’âge 6-retard de croissance

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2-Sépticimie MRC :

1-Infection secondaire : mycoplasme, BI, gomboro, vaccination, augmentation de NH 3

2-Atteint les poulets de 2-12 Semaine

3-Mortalité 30-50 pour cent. Morbidité 50 pour

cent

4- retard de croissance important

directe) .
directe)
.

(incidence

4- retard de croissance important directe) . (incidence 5- tréz important saisie à l’abattoir (incidence

5-tréz important saisie à l’abattoir(incidence

indirecte)
indirecte)
tréz important saisie à l’abattoir (incidence indirecte) 4-Ovarite/salpingite : -Insémination Artificielle

4-Ovarite/salpingite :

-Insémination Artificielle (matérielle par matière

6- signe clinique :

fécale )

*Diminution de la consommation

-péritonite

*Abattement + hyperthermie

-Atteinte du sac abdominale gauche

*Détresse respiratoire (Respiration du bec

Signe clinique :

ouvert)

 

-Atteint de l’état général

7-Autopsie :

Couche de Fibrine :

-Périphrastique

-Périhepatite

-Péricardite

-Aérosaculite

3-Sowlen Head diseuse (Syndrome de la tête

influée)

-Infection aigue /subaigue sous cutanée

périorbitaire.

-secondaire/atteint virale/augmentation NH 3

Signe clinique :

-œdème /Région périorbitale de tête

-exsudats congestionaux

-diminution de mortalité

-Atteint chronique mort après 6 mois

-Diminution de la ponte

Lésion :

-Dépôt de fibrine de débit nécrotique au niveau de l’oviducte.

mois -Diminution de la ponte Lésion : - Dépôt de fibrine de débit nécrotique au niveau

Salpingite

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P a g e | 3 Ovarite 5-Dermatite nécrotique : Partie inferueur de l’abdomene Colisepticémie. Coloration

Ovarite

5-Dermatite nécrotique :

Partie inferueur de l’abdomene

5-Dermatite nécrotique : Partie inferueur de l’abdomene Colisepticémie. Coloration verdâtre du foie Signe clinique

Colisepticémie. Coloration verdâtre du foie

Signe clinique

4)Diagnostic :

Pas de mortalité

Lésion :

-Symptom/Lésion/autopsie/prélevemnet de l’aboratoire

-plaque de fibrine sous cutanée

-Sac pericardique sang du cœur foie la rate

-enorme perte suite au saisie.

Culture :

6-Granulome de E. Coli :

-EMB

Signe clinique :

-MAC conky agar

1-peut fréquent

-MAC dirigalski agar

2-diagnostic à l’age de l’agent pathogéne

3-Mortalité sporadique

4-Tré peut symptome

Lésion :

Nodule rensmblant de la leucose au niveau de coecum foie dudénum

Condition :

 

Prélevement

(pas contamination avec liquide

intestinal)

 

5)Traitment :

 

-Basé essentielment sur ATB

-Il faut utilisé au nivau anti-biogramme.

-ATB : quinolone-sulfamide-beta-lactamine

-L’adition acide ascorbique(vitamine C)

phagocyte

favorisé
favorisé

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6)Prévention :

Contrôle les contamination envirementale

Conclusion :

-APEC= perte économique(direct/indirect)

-ATB ciblé reste le milleur moyen de lutte.

Horzental :

Maitriser de facteur d’elevage reste mielleur

Vertical :

-Récolte rapide(2 heurs apré la pont maximaim)

-Fermugation des œufs avat l’entrée dans l’incubation

-Ecarté les œufs fessurée et mauvaise qualité.

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Pullorose et Typhose aviaire infection a selmonella (touche les animaux de june age) :

-Aspet économique :

Importance economique liée éssentiellement aux taux de Mortalité (50-100 pour cent) dans élevage.

-Chez les Adulte (

touche appaeil génitale)

Propagation à travers les œufs couvoir.

1) Agent causal :

Maladie Bactérienne :

Bacterie du gramme negative(Salmonella)

-Salmonella Entérica

-pullorum(poussin)

-Gallinarum(Adulte)= tyfose.

-Sépticémie(Carcase rouge) grave

-Mortalité 100 pour cent(pousin.adulte)

2)Epidimiologie :

1- Plus espéce d’oissaux surtout

2-poulet de chaire (reproduction)

normalment l’abatage systematique :

*Maladie contamination

*Durée long

Contamination :

*Directe :

-Transmition verticale :

Œuf venent d’ovule contaminée cnstitué le mode de transition le plus courant

-Transmition horizontal :

Contacte entre les animaux sain et les animaux malades

Indirecte :

Aliment,eau,matiére fecale

3)Pathogéne :

-Incubation 6-72 heurs

-Pouvoir pathogéne eleve :

-1 à 5 cellules de pallorum=infect de poussin

-

Survie dans macrophage splinique imprtant=

portage.Le macrophage du tractus

génitale=contamination des œufs et embryon.

4)Symptome :

Les poussin :

-Diminution de l’éclosion et Mortalité en coquille et après eclosion.

-Anorexie (Septecimie)

-oisseaux Blottis avec aller tombante

-Deshydradation et Diarhée blanchatre

-Agglutination des plume autours de cloaque(Maladie de la crotte)

Les adulte :

-Mortalité(poulet 2-3 semaine)

-Maladie bénigne

-Dimunition de la ponte

-Atteinte des Articulation de jarret (Forme chronique)

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P a g e | 6 Atteinte unilatérale de l'articulation podale fortement œdématiée. Lésion : -

Atteinte unilatérale de l'articulation podale fortement œdématiée.

Lésion :

-Congestion de tous les tissus

-Sac vitelline non résorbé

(toutes les

contaminations bactériennes)

 

-Hypertrophie du foie,rate ,rein.

-Lésion de septicémie hémoragique

-Foyer de nécrose blanchatre sur foie et gésier

-Rate touchée de Blanc

-Nodule Blanc/jaunatre comme tumer sur

-cœur.gesiée.pancreas.

-Foie de couleur vert bronze

-Exudat cassée dans l’oviducte.

-oisseaux.artrite

-Salpingite avec follicule irréguliaire

déforme.rataché put

-Pedoncule à l’ovaire

déforme.rataché put - Pedoncule à l’ovaire Hypertrophie du foie avec coloration vert bronz avec des

Hypertrophie du foie avec coloration vert

bronz avec des nodule blanchatre

foie avec coloration vert bronz avec des nodule blanchatre Ovaire avec de nombreux follicules difformes, nodulaires

Ovaire avec de nombreux follicules difformes, nodulaires et atrésiques

de nombreux follicules difformes, nodulaires et atrésiques Cœur déformé par de multiples nodules jaunes dans le

Cœur déformé par de multiples nodules jaunes dans le myocarde.

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P a g e | 7 Présence de plusieurs nodules jaune pâle dans le pancréas. foyers

Présence de plusieurs nodules jaune pâle dans le pancréas.

de plusieurs nodules jaune pâle dans le pancréas. foyers de nécroses gris-blanchâtre du gésiée

foyers de nécroses gris-blanchâtre du gésiée

5)Diagnostic :

-Symptome,lésion et mortalité plus

-Prélevement :

-chez les poussins : foie,rate ,sac vitteline et coquile.

-chez Adulte :Grappe ovarienne.testicule

-Mise en culture prélevemnet sur un mliieu Gélose pendnt 48 heurs à 37 degrée.

6)Traitment :

-Possible, mais non envisagable si on ventablenir une Eraducation de l’infection.

-Traitment des porter ne garantis pas la supression

de transmition verticale

(macrophage)

-l’élimination de lot Atteint.

-Destruction des litiére.desinfection de locaux et

- Destruction des litiére .desinfection de locaux et matiére contaminée(biosecurité) 7)Prophylaxie : -Les

matiére contaminée(biosecurité)

7)Prophylaxie :

-Les contrôle passe par les méssure de biosecurité dans l’élevage.

-Les Contrôle Sérologique systémique et régulier dereproduction.

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Choléra aviaira (Septicemie hemoragique)

Maladie des barbillon

Coléra aviaire :

-Affection tout les oisseaux

-Manifeste seticemie aigue fatale

-Des formes attent/chronique peuvebt etre notée

-Les Dindon sont les plus souvent touchés

1)Agent pathogéne :

-Bactérie de gramme négative appelée Pasturella Multocida

-Facillment isolée et que donne culture pure

-La bactérie non résistant dans les milieux exterieur

-Facilement detruit par les desinfectant

2)Epidémiolgie :

-sont tout les oisseaux sensible a cette infection

-Dinde est l’éspece plus sensible

-l’homme peut etre touché occationellemnt (SIDA)

-Maladie recontrée(automne/hiver)

-Multiplication facilement de cadavre(canibalisme de dinde)

Transmission :

*T.horizontal :

Direct surtout mais aussi indirecte

*pas de transmission verticale

*Les reservoir de P.Multocida est :

-Oisseaux d’elevage infection ou porteur chronique

-Oisseaux sauvage

-Rat et mamifére domestique

Matiére virulente :

-Secrétion bucale.nasale.conjectivale et déjection

-Voie de pinétration :

*principalment aérienne

*possible par voie orale et conjonctivale et cutanée

N.B :

-La relation temporelle entre contamination et apparition de la maladie clinique

-La maladie s’exprime souvant après une période de portage asymptomatique.

3)Pathogénie :

-Pénétration de germe par voie d’entrée pricipale

-Contamination du tractus respiratoire supérieur

-Ivasion pilmonaire.

-Bactérimie et supticémie

-pneumonie severe fibrino-nécrotique et hemoragique chez le dinde

-Lésion localisée chez poulet.

4)Symptome :

* Forme suraigue :

1)Symptome :

-Mortalité sévére 3-6 heurs

-Prostration(فوخرم)intense + hyperthermie

-Créte barbillon(septicémie) violacée

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2)Lésion:

-Congestion générale

-Septicémie hémoragique

-Hemoragie gésuer.coeur . intestin.rate

*Forme aigue :

1)Syptome :

-Hypertrophie+ tromlement(2-8j)

-respiration rapide et bryant

-Diarhée abondante verdatre hémoragique

-Torticolis et vomssment

2)Lésion :

-Sépticémie et congestion generale

-Piquete hémoragique puis blans jaunatre sur cœur et rate

*Forme chronique :

1)Symptome :

-Artrite,abces de barbillon(poulet)

-Torticolis chze deinde

-Maladie respiratoire chronique

2)Lésion :

Abcé de barbillon.lésion artculaire et sternum

2)Lésion : Abcé de barbillon.lésion artculaire et sternum pétéchies sous-épicardiques Lésions pulmonaires typiques

pétéchies sous-épicardiques

artculaire et sternum pétéchies sous-épicardiques Lésions pulmonaires typiques causées par P. multocida.

Lésions pulmonaires typiques causées par P. multocida.

artculaire et sternum pétéchies sous-épicardiques Lésions pulmonaires typiques causées par P. multocida. Torticolis

Torticolis

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P a g e | 10 Arthrite purulente l'atteinte des barbillons remplis d'un pus caséeux fibrineux

Arthrite purulente

P a g e | 10 Arthrite purulente l'atteinte des barbillons remplis d'un pus caséeux fibrineux

l'atteinte des barbillons remplis d'un pus caséeux fibrineux

5)Diagnostic :

*Chronique :

-Bassé sur l’apparition Mortalité Forte et subite et lésion aigue /chronique.

*Laboratoire :

-prélévement partie des viscére d’oisseaux mort(foie.poumon.rate.sang cardiaque)

-On peut r réaliser un frottis du foie et rate coloré par téchnique Right /Gimsa

-Etalment sanguin de sang de cœur

6)Traitment :

(partie interne des ailles)

-Efficase sur la forme aigue

à partir

-Décévant sur la forme suraigue/chronique

-Antibiogramme néssaire

-Antibiothérapie+vitaminothérapie

-ATB utilisés :

Quinolone.amoxiline.tetracycline

-Prophylaxie par desinfection et vaccination de cheptels sensible.

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Tubercylose aviaire

-Maladie infectieuse contagieuse chronique

-touche les ousseaux adulte surtout ceux de BASSE COURT et gibier

-Maladie touche l’homme induisante une maladie refractaire au traitment.

1)Agent pathogéne :

Matiére virulent :

-Les matiére fécale sont la principal MF

-Tous les tissu etorganes siége d’une tuberculose constituant des MF

-Voie de contamination :

*voir orale par coprophagie (pica)

*

Contamination nessite l’ingestion répétée de

-Bactérie du G + . famille de mycobactérie

dose infetée

 

-Souche virale Mycobactérium avium.

3)Pathogéne :

-Bacile.immobile non capsulé

-Facilment mise ed évidence par coloration Zichl-Neelsen.

-M.avium est sensible à chaleur et lumiére

-Résistant au détergent et au ATB

-Elle persisté plusieue année au sol

-Difficile à eliminer des élevage

2)Epidémiologie :

-M.avium peut touché toute les espéce d’oisseaux

-plus sensible sont poulet.canard.oie.rarement dinde.

-Maladie évaluation chronique

-la source de contamination sont les animaux infectée.

-maladie a expression enzootique qui touche les adulte.

Transmission :

-Directe par contact avec des animaux infectée

-indirecte par contacte avec environment contamainé

-pas de transmission vertical

-Apré

1 ére contacte

avec l’agent pathogéne :

*Multiplication point d’entrée

*Ce qui donne une tuberculose latente

*Pas de lésion appaeonte

.

-

Apré multiple contacte utilisée :

-Vont donne Tuberculose apparonte

-Multiplication lésion selon localisation M.A

4) Symptome :

-Non pathognomique vue le caractére chronique de la maladie

-Au debut de l’infection :

*Amaigrissment malgré la conservation de l’appétie

*Atrophie misculaire au niveuu de bréchet

-Lésion :

1-Trouble locomoteur : atteinte de MO

2-Trouble cutanée :

*Granulome veriqueux sur les muqueus

*Nodule ulcéro-nécrotique sur la peau

3-Trouble digestif :Diarhée récurrente

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4-Trouble génitaux : arrét de ponte

5-Triade lésionnelle :

FOIE+RATE+INTESTIN

6-Nodule Tuberculleux de taille variable sur foie . rate. Intestin

7-couleur de nodule et blanc/jaune(grisatre)

Intestin 7-couleur de nodule et blanc/jaune(grisatre) Les lésions du foie, de la rate et de l'intestin

Les lésions du foie, de la rate et de l'intestin

5)Diagnostic :

-Bassé sur les lésion chronique surtout sur triade lésionnelle.

-Identification des Bacilles par coloration :

-Ziekl-Neelsen

-ELISA/PCR

-Diagnostic défferentielle :

Leucose aviaire+Marek+coli-granulomateuse(les Nodule absent sur la rate)

6)Traitment :

-Non conseille meme dans les cas des oisseaux de grand valeur

-Eradication de M.avium diffecile et impossible dans l’elevage de basse court.

-Destruction de tout espece source d’infection

-repeuplement sur nouvau sol non contaminée

-Aucun vaccin existant

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Mycolsmose aviaire :

Infection à Mycoplasmose :

*Aspet économique :

-Perte économique importantes

-Saisies suite au aérosaculite. Synovite retard de croissance

-Augmentation de l’indice de consomation :

retard de croissance et consomation d’alimentation

-dimunition de production d’œufs

-diminution d’eclosabilité au couvoirs.

1)Agent causal :

-Bactérie appelées :Mycoplasme

-Bactérie sans parois(

résitance aux ATB qui

inhibe la paroi)

surinfection

Les espéces de mycoplasmoses pathogéne pour les volailles :

-M.Galisepticum

-M.Synovial

-M.Melagridis

M.Levoae

2)Pathogénie :

-Tropisme : respiratoire.articulaireet génitale

-Pouvoir pathogéne variable selon :

*Hote

*éspece de Mycoplasme

-Pouvoir pathogéne dans sa capacité a modifiée la nature et la structure de sa surface membranire.

3) Epidmiologie :

-Période d’incubation :6-21 j

-Les Mycoplasmes sont des bactéries fragiles en milieux exterieur

-Elles peuvent survivre quelque jours sur les plumes

-Contamination :

Plus fréquent est la voie respiratoire.

-Transmission directe :

*Verticale :

-Par contamination de l’oviducte et de l’œuf

-Contiguite des sacs aériens(gauche) et de l’oviducte.

-Passage dans le sang. Contamination de plasma

*Horizentale :

-Contact direct entre les animaux malades et les animaux sensibles

-Contamination par voie respiratoire.conjontivale ou génitale

-Aérosols.secretion oculaire ou sexuelles

-Transmission indirecte :

-Par l’intermédiare des oisseaux sauvages.des insectes de multiplication du matériel d’élvage.débis et poussiéres

-lors d’intervention sur les comme lors d’IA

4)Symptomes et lésion :

1-M.Gallisepticum : c’est l’agent de la MRC

-Chez la poulet :Maladie Respiratoire Chronique

-Maldie des sacs aériens

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-Chez la dinde :sinusite infectieuse infra-

orbitaire avec présennce d’exudat séreux

-Signe clinique :

-Coryza.éternement.jetage.taux.rale trachéqux

-Dyspnée.respiration avec bec ouvert

-Oisseaux prostrés.retard de croissance.dimuntion

de ponte

-Sinusite infre-orbitaire. Uni ou bilatérale chez

la dindon.

-Plumes des ailes souvant souille

-Lésion :

-Inflamation catarhale des voies respiratoires

-Aspect perlé avec oedéme des sacs aériens

-Après plusieurs jours.inflamation fibrineux des

sacs aériens et aute organes intense

-Sinus remplis d’un exudat séreux puis caséieux

- Sinus remplis d’un exudat séreux puis caséieux Sinusite et troubles respiratoires sévères. Une sinusite

Sinusite et troubles respiratoires sévères.

puis caséieux Sinusite et troubles respiratoires sévères. Une sinusite et un écoulement nasal translucide Un œdème

Une sinusite et un écoulement nasal

translucide

sévères. Une sinusite et un écoulement nasal translucide Un œdème important du sinus infra -orbitaire

Un œdème important du sinus infra-orbitaire

nasal translucide Un œdème important du sinus infra -orbitaire Aérosacculite du sac aérien thoracique postérieur.

Aérosacculite du sac aérien thoracique postérieur.

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2-M.Synoviae :

-Touche la poule et la dinde

-Maladie de la synosite infectieuse (aigue ou chronique)

-Infection Subclinque de l’app respiratoire

Signe clinique :

-Paleur des crétes avec articulation enflées

-dans la forme aigue oedéme de membre synoviale et la présence d’exudat visqueux puis cémeux.caséueux et en fin purulent

-Dans la forme chronique. Les articulation sont tumifiées et les oisseaux ne peuvent se déplasés.

sont tumifiées et les oisseaux ne peuvent se déplasés. Gonflement de l’articulation tibio -tarsienne Comparer

Gonflement de l’articulation tibio-tarsienne Comparer avec l’oiseau normal

3-M.Méleagrides :

-Touche essebtiellement la dinde

-Lésion de squelette(pattes.vertebre cervicale)

-Aérosaculité avec exudat jaunatre

-Baiise de taux d’éclosablite sur les œufs de reproduction par mortalité embryonnaire.

Symptomes :

-La Triade lésionelle :

Pericardite et perihepatique et aerosaculite

-Anomalie de l’apex de la coquille :

Devient fragile facile a casse

- Anomalie de l’apex de la coquille : Devient fragile facile a casse Os du tibiotarse

Os du tibiotarse arqués

- Anomalie de l’apex de la coquille : Devient fragile facile a casse Os du tibiotarse

Aérosacculite

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P a g e | 16 Les anomalies de l'apex de la coquille 4)M.Inowae : -Touche

Les anomalies de l'apex de la coquille

4)M.Inowae :

-Touche essentiellement la dinde

-Diminution de taux d’eclosabilité par mortalité embryonnaire tarive

-l’embryon mort présanté un oedéme de la tete et du corps

-Depot d’urate sur les corps des embryons mort

5)Diagnostic :

-Diagnostic de labo nécessaire en absence de symptome et lesion de surinfection du mycoplasma

-Clinique .bactériologique.Sérologique et

du mycoplasma -Clinique .bactériologique.Sérologique et moléculaire(recherche par PCR(ADN du bactérie)

moléculaire(recherche par PCR(ADN du

bactérie)
bactérie)

Prélevment :

-Animaux vivant :

Ecouvillons tractus.fuite palateine.sinus.oviducte et semance

-Animaux mort :

Sinus.trachée.sac aeriens.poumons.embryons morts

Culture :

-Apparition de colonie d’aspect mycoplasmique identification par immunofluoresence(immuno- enzymatique)

-La méthode PCR reste le meilleur moyen de diagnostic (colonetypique de Mycoplasme)(aspect d’œuf)

6)Traitment :

Les molécules de TRT doivent garantir de concentration suffisantes dans les organes cibles :

*Tissu respiratoire

*Articulation

*App génital

Elles doivent etre aussi efficace contre les germe de surinfection le plus utilisée sont :

Hacrolides(erythromycéne.thylosine……)

7)Prévention :

-Régle classique de prophylaxie sanitaire

Vaccination contre les autre maladies

Reduire les stresses au cours d’elevage

Conclusion :

M.Galliseptium+stresse=Mycoplasme

Mycoplasme+autre agent pathogéne =Surinfection

(MRC+ATTEINTE ARTICULAIRE+genitale)

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Les maladie virales :

La Maladie de Gomboro (Bursiste infectieuse/IBDV) Gomboro :

*Maladie décrit pour 1 ére fois en 1962 par Alcosgoro dans la villede Gomboro(USA)

*1 ére maladie par l’importance économique

-Aspect économique :

*Perte directe :

Mortalité élevée

*Perte indirecte :

-Immnodepression induit par la maladie

-Infection avec d’autre maladie

-Retard de croissance

-Saisie des carcasses

-utilisation accrue ATB par l’infection

1)Agent pathogéne :

-birnavirus IBDV(Infection Bursal Disease Virus)

-Deux sérotype 1 et 2 :Seul Serotype 1 pathogéne pour le poulet.

-Poulet est hote naturel du virus plus sensible

(3-6 semaine)

Avant 3 semaine (Immunodepression de bourse

de fabrisus)

2)Pathogéne :

1-le virus attaque LB immature et provoque lympholyse dans la bourse de fabrisus

2-d’autre organe lymphoide touche leThymus. La rate amygdale coecale sont aussi touchée

3-la maldie peut comremettre séverment l’immunité humorale de poussin atteints lorsque ceux-cieux de 3 émme Semaine

4-Immunité maternelle est done très important pour la protection des ces jeune oisseaus

3)Epidémiologie :

-La maladie est très contagieuse

-La période d’incubation est court (2-3 j)

-Transmission horizontale : directe/indirecte

-Pas de transmission verticale.

-contamination par voie orale/respiratoire/matiére fecales

-virus très resistant dans le mileu exterieur/deregent

4) Manifestation clinique :

1-Forme immunodepressive :

-Touche les poussin avant 3 semaine

-Surtout les jeunes peut ou pas protéger par anticorps d’origine maternelle.

-pas de mortalité elevée mais fait le surinfetion.

-cette forme n’existe pas dans les pays

industrielle(

qualité elevée de vaccination de

ropro)
ropro)

2-Forme classique(subclinique) :

-Touche le jeune plus de 3 semaine

-Absent de signe clinique caractéristique

-Suivie plus tard d’infection secondaire divere

-L’autopsie pré(modification de muquse)

-La Bourse en plus d’autre lésion reliée à l’infection secondaire

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3-Forme aigue :

-observé entre 3-6 semaine

-La morbidité tré élevée(100%) et la mortalite peut atteindre 30%

-L’épisode est souvant très bref(4-7j)

-l’épisode des plumes ebourrifier avec diarhée et deshydradation

Pic de mortalité de 3 émme jours après l’infection

puis dimune jusqu’à l’arret à 7 émmé jours

Lésion :

-Carcase deshydraté et l’hémorragie entra musculaire

-une Hypertrophie sévére de bourse 7 j post infection

-Histologie on observe ine nécrose de lymphocyte touche dans différent organes lymphoides

-les follicule BF présentant une déplition lymphoide + déstruction de lymphocyte et atrophie.

-des changement similaire serent observés dans autre organe lymphoideale

Rq :

-Hypertrophie du rien+ depot du rate(

comression

de BF par l’hypertrophie du rein)

-

Entre 3-6 semaine : la multiplucation de virus

après stimulation de BF

-Lésion pathognomonique :

*Pétéche musculaire(brechet)

*Hypertrophie+hemoragie de BF

*Pétéche musculaire(brechet) *Hypertrophie+hemoragie de BF comparées avec les bourses de Fabricius de poussins

comparées avec les bourses de Fabricius de poussins témoins non infectés

les bourses de Fabricius de poussins témoins non infectés Les oiseaux morts sont déshydratés, souvent avecdes

Les oiseaux morts sont déshydratés, souvent avecdes hémorragies dans les muscles pectoraux, abdominaux ou de la cuisse.

dans les muscles pectoraux, abdominaux ou de la cuisse. les reins apparaissent hypertrophiés avec des dépôts

les reins apparaissent hypertrophiés avec des dépôts d’urates et des débris cellulaires qui peuvent résulter d'une déshydratation et/ou d’une obstruction des uretères par la bourse de Fabricius hypertrophiée (reins normaux à droite).

P a g e

| 19

5) Diagnostic :

1) Clinique :

-Mortalité aigue (avant 5j)

-Lésion de bourse de fabrisus (Episode clinique aigue)

2)Exprimental :

-analyse plusieur animaux :

-Examen histologique : présieux.notament aux stade précose d’infection

-Kits de détection rapide de Ag IBDV : mise en œuvre sur Fragment de tissu de BF . sont disponible sur terrain (Nobivet Gombort test)

-Sérologie (ELISA) : seul 1 cinétique (2 prelevement intervalle 3 semaine)

Prévention et contrôle :

-Le respet du régle de biosecururuté

-Vide sanitaire

-Hygienne aux demarage pour limité la prssion de l’infection verale

-prevention baccinale indesponsable générale

-La présence d’AC matérrnelle neutralisantest capitale prévenir la spécialisation précose de virus

-Evolution de statue sérologique de poussiére

Vaccination :

1-Roproduction :

-pour trun des AC maternel au poussin

-aide une Rappel a vaccin inactive et adjuvant ant entre en ponte

2-Poussin :

-Cette vaccination doit etre adapté au niveau des AC D’ORIGINE maternnelle/AOM et risque de contamination.

-Pour adapter la vaccination de poulet en croissance aux AOM :

1-Age de vaccination de poulet :

Il faut vaccinée suffisament tout pour ne pas laisser le poussiare d’AC. Mais assez tard pour eviter la neutralisation du vaccin par les AOM.cette ajustement nécessite la détérnationau

niveau de AOM (j1

) la vitesse de croissance un

raport avec la delution AOM

2-Souche vaccinale :

-Très atteint(légére)

-Pouvoir pathogéne (intermidiaire/intermidiaire + )

-Souche à pathogéne resiste(chaux)

-nouvelle technique aplicable sur couvoire inovo transfére des œufs (18-19 j d’incubation)

En pratique :

1-Risque d’infection modérée la Gomboro se fait l’age (16-18j) avec souche Légére.

2-Risque d’infection élevé la Gomboro se fait l’age(14-18j) avec souche(intermédiaire/intermediaire + )

P a g e

| 20

Maladie de New castle pseudopeste aviaire

Newcastle :

-Maladie contagieuse grave

-Touche les oiseaux suraigüe/chronique

-Atteint principalement le poulet /dinde

-zoonose mineure (conjonctivite baigne)

-Directe par de perte économique énorme

-indirecte par le cou de mesure de contrôle vaccination .teste répétés

1)Agent pathogène :

F : paramyxoviridae

Stéréotypé : PMV-1 à PMV-9(seul stéréotype PMV-1 maladie ND)

- Plusieurs souches PMV-1 :

*Sèche vélogéne vicérotrope

*Sèche vélogéne neurotrope

*Sèche mésogéne

*Sèche lentogéne

*Sèche lentogéne asymétrique

2)Epidmiologie :

-Monde entier

-Maitrisée au canada .US dans certains pays Européennes

-Elle persiste d’Afrique/Asie/Amérique de sud

-le virus résistant dans les milieux extérieurs au niveau de temps froids

-Zoonose très bénignes

Contamination :

-MF/sécrétion respiratoire

-Contamination par voie orale/respiratoire :

*Inhalation de gouttelette et aérosol contaminée

*Ingestion d’eau et l’aliment /contamination par MF

Transmission :

-horizontal :

*Directe : par contact avec des animaux malade et porteurs

*Indirecte : à travers l’enivrement souille par MF et Sécrétion respiratoire

-Verticale :

Occasionnelle suite à des œufs contaminé qui casse à l’intérieur de couvoir

3)Pathogénie :

-Après la consommation d’une élevage sensible. Tous les animaux seront infectés dans les 2-6 j

Qui suivaient :

-Après pénétration des virus. La multiplication dans le tractus respiratoire/digestif

-Excrétion de virus par voie aérogène et Fécale

-le virus est excrété pendent la période d’incubation et pendant la phase de guérison.

-Les pigeons peuvent excréter le virus de façon intermittent pendant une année ou plus

-Le virus est présent dans toutes les parties de la carcasse d’un oiseau infecté

4)Manifestation clinique :

1)Symptôme :

Les signes cliniques variables selon la souche du PMV-1 :

1-Souche vélogéne viscérotrpe :

-Cause une Mortalité(100%)

-Associé à des lésions intestinales caractéristiques

2-Souche Velogéne neurotrope :

-Très haute mortalité(100%)

-+ trouble respiratoire/nerveux(torticolis)

P a g e

| 21

P a g e | 21 Torticolis 3-Souche mésogéne : Trouble respiratoire/nerveux + faible taux de
P a g e | 21 Torticolis 3-Souche mésogéne : Trouble respiratoire/nerveux + faible taux de

Torticolis

3-Souche mésogéne :

Trouble respiratoire/nerveux +faible taux de Mortalité chez les adulte et une mortalité plus que chez jeune(50%)

4-Les Souches Lentogénes :

Trouble respiratoire ni mortalité ni chez les jeunes ni chez les adultes

5-Les souches Lentogéne asymptomatique :

Aucun signe clinique. Ces virus sont isoler & partir MF et souvent isolent par canard sauvage

2-Lésion :

-Trachéite hémoragique

-Lésion nécro-hémorragique de l’intestin

-Hémorragie de l’amygdale caecale

-Lésion de provontricule et gésier

l’amygdale caecale - Lésion de provontricule et gésier lésions hémorragiques peuvent être observées sur le

lésions hémorragiques peuvent être observées sur le gésier

hémorragiques peuvent être observées sur le gésier Hémorragies sévères dans le larynx et la trachée

Hémorragies sévères dans le larynx et la trachée

être observées sur le gésier Hémorragies sévères dans le larynx et la trachée Atteinte des amygdales

Atteinte des amygdales cæcales

P a g

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| 22

P a g e | 22 Les intestins, comme ces duodénums, peuvent présenter des hémorragies 5)Diagnostic

Les intestins, comme ces duodénums, peuvent présenter des hémorragies 5)Diagnostic :

1-Clinique :

Basé sur le symptôme lésion hémorragique de TD

2-Laboratoire :

-Chez les volaille mort isolement de après inoculation dans les œufs embryonnaire de prélèvement de tranchet .intestin .poumon. Sac aérienne. Rate .cerveaux. Foie. Cœur .sang

-Chez Volaille vivant de écouvillonnage de chaque et de trachées sont analysées

6)TRAITMENT :

-Maladie contagieuse à déclaration obligatoire

-Les troupeaux contaminée doit être détruit

-Seul les complication bactérienne observé chez les animaux infectées par des souches bactérienne peuvent traité par ATB

-Prévenir le contact directe/indirecte des volailles + les oiseaux sauvages

-La vaccination prévenir fait également à partir de la mesure prophylactique de globale conte MN

- Vaccin utilisée(Hitchner(7j). le Sota(21j))

P a g

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| 23

Bronchite infectieuse-Coronavirus-

-Les maladies virales très contagieuses

-Cause des pertes économique importante :

*Mortalité élevée

*Chute de production d’œuf

*Retard de croissance

*Saisie de l’abatoire

1) Agent pathogène :

-Coronavirus

-Virus sensible à la plupart des désinfectants

-Peut survivre dans les milieux extérieurs

-Plusieurs sérotype et le plus dominant :

Massachusttes et connectical

2) Pathogène :

1-Signe plus dominant :

-Respiratoire

-Génitale : per d’œufs

-Rénal :

2-Incubation de 18 H -36 H

3-multiplucation de trachée

4-Destruction dans l’organe interne.

de trachée 4- Destruction dans l’organe interne. Mort 2-Exrétion : -Dans les jetages :10 j post-infection.
Mort
Mort

2-Exrétion :

-Dans les jetages :10 j post-infection.

-Dans les fiente(MF)= 20 semaine post-infection

3) Épidémiologie :

-Seul germe Gallus est sensible

-Transmission horizontale Directe/indirecte

-Contamination par voie respiratoire

-Matière virulent= jetages (aérosol)+ fiente

-Forme clinique sévère chez les jeunes.

4) Clinique :

-Morbidité 100%

-Mortalité faible sauf cas d’atteinte rénale.

-Signe sévère chez le jeune poulet (

primaire )
primaire
)
maladie
maladie

-Signe moins grave chez les adultes (

secondaire )

maladie
maladie

-Signe clinique variable selon le tropisme viral

1-Tropisme respiratoire :

*Jeune :

-Râle, éternuement et écoulement nasal

-Retard de croissance

-Guérison spontanée à 2 semaines

-Adulte : complication par MRC

-Pondeuse : SC discrètes.

2-Tropisme génitale :

-Chute de ponte (50%)

-Les œufs de mauvaise qualité :

*Coquille mince /absente

*Albumen est trop liquide

-Symptôme chez les pondeuse sont variable selon le stade d’élevage :

1-Future pondeuse :

Fausse pondeuse

2-Entrée pondeuse :

Chute de ponte + rétablissement de ponte

3-Pic de ponte :

Chute de ponte + sans rétablissement de ponte

4-Fin de ponte :

Absence de ponte.

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| 24

3-Tropisme rénale :

-Soif intense

-MF liquide

-Mortalité important

*Lésion :

-Trachéite avec mucus et amas caséeux

-Masse dans sac aérienne

-Rupture de follicule ovarienne

-Kyste dans l’oviducte

-Néphrite sévère +lithiase minime + dépôt d’urate

-Néphrite sévère + lithiase minime + dépôt d’urate Albumen est trop liquide Coquille mince Très gros

Albumen est trop liquide

minime + dépôt d’urate Albumen est trop liquide Coquille mince Très gros kyste liquide dans l'oviducte

Coquille mince

+ dépôt d’urate Albumen est trop liquide Coquille mince Très gros kyste liquide dans l'oviducte Comparaison

Très gros kyste liquide dans l'oviducte

Coquille mince Très gros kyste liquide dans l'oviducte Comparaison entre un ovaire normal (à gauche) et

Comparaison entre un ovaire normal (à gauche) et un ovaire infecté (à droite).

ovaire normal (à gauche) et un ovaire infecté (à droite). A gauche, néphrite avec hypertrophie rénale.

A gauche, néphrite avec hypertrophie rénale. Comparer avec le rein normal à droite (Poulet).

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| 25

5) Diagnostic :

1-Clinique :

-Lésion non spécifique : laboratoire est nécessaire.

-Labo :

Sérologie et RT-PCR (

Diagnostic ADN

) :

La comparaison entre ADN témoin et ADN de

l’animal= type de virus vers la dose minimal

infectieuse

 

-Prélèvement :

-Poumon, Rein , Amygdale caecale

-Ecouvillon trachéaux infectieuse inférieur à 1 semaine

-Ecouvillon cloacaux infectieuse supérieur à 1 semaine

6) Prévention et contrôle :

-pas de traitement spécifique

-Améliore le confort

-ATB

-Vaccination de poulet d’chaire :

Vaccin vivant atténué voie oculaire ou eau de boisson

*Protocole :

-Zone peu contaminée 1j et/ou 15-20j (Virus atténué)

-Zone très contaminée 1j (

atténuée = pour éviter

le déclenchement la maladie

) ou 15-20 j

(virus

 

variant = variable sérotype)

 

-Gomboro avant 15j/BI 20j (

diminue)
diminue)

cas AC maternelle

-Gomboro après 15j/ BI 15j (

augmente)

-Vaccination de poulet pondeuse et reproducteur :

-vaccin inactive : par voie injectable IM/SC

*Protocole :

1j : Vaccin virus vivant par nébulisation

2-3 semaines : Vaccin virus vivant par voie oculaire et nébulisation

7-8 semaines : Idem

16 semaines : Vaccin inactive variant injectable.

cas AC maternelle

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| 26

Maladie de Marek

-C’est un lymphome d’origine virale.

-Responsable de tumeur nerveux et viscérale

-Décrit la 1 ére fois par le professeur Mrek en Hongrie

-Maladie pet touche les oiseaux à long durée d’élevage (Repro)

Aspect économique :

-Maladie qui frappe les jeunes adulte à l’entrée en production supprimant aussi la rétablit de l’élevage

1) Agent pathogène :

-Herpesvirus

-Il regroupe 3 sérotype :

*Sérotype 1 : seul pathogène par le poulet

*Sérotype 2 : Souche vaccinales SB1

*Sérotype 3 : Touche la dinde (souche vaccinale contre sérotype1)

-La virus peut prendre 2 formes :

1-Forme intégrée

2-Forme libre : couche sous epidermique exactement les follicules plumeux.

Après l’infection le virus va prendre la forme 1 pour des celules quelque cette forme n’est pas contaminant contre

2) Epidémiologie :

-Tramassions horizontale : directe/indirecte

-Contamination par voie respiratoire

-Matière virulente squames

Infectieuse des follicules plumeux(débris des plumes)

-Pas de transmission verticale

-Virus très résistante

-virus excrété par oiseaux

-Malade est sain

(même vaccinée sont toujours

excréteur mais pas de signe clinique exprimés)

3) Pathogénie :

-Pénétration du virus par voie respiratoire

-Réplication dans le macrophage pulmonaire

-Diffusion dans les tissus lymphoïdes :BF ,thymus, rate

-Virémie : Qui va donner deux types d’infection :

*Infection lytique :

De l’épithélium de Malpighi des follicules plumeux = importance épidémiologique

*Infection du lymphocyte T :

Qui va donner des tumeurs par infiltration des organes = importance clinique

tumeurs par infiltration des organes = importance clinique 4) Symptôme : Deux formes selon la nature

4) Symptôme :

Deux formes selon la nature de l’infection

Différenciée selon :

*L’âge
*L’âge

*La durée de l’évolution de la malaide

1-La forme classique :

-Touche les jeunes adultes

-Paralysie des pattes (grand écart) ; ail pondeuse

-Mort par cachexie en 7-20j

-Décoloration de l’iris (devient gris)

-Morbidité 3% mortalité 10% prolongé du temps

-Proportion d’oiseaux malade en même temps inferieur a 3%

-La maladie continue d’appâtre jusqu’à la reforme

Paralysie : due à l’installation (formation) de

Paralysie : due à l’installation (formation) de

tumeur aux niveaux du système nerveux

Paralysie : due à l’installation (formation) de tumeur aux niveaux du système nerveux

périphérique.

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| 27

2-La forme aigue :

-touche les jeunes inférieurs de 3 mois

-Evolution entre 2-5 j

-Mort sans signe précurseurs

-Oiseaux malades en même temps inférieur à 3%

-Mortalité = 30-50%

*90% chez les pondeuses

-Apparition et brève de nouveaux cas

-Infection intercurrente

Lésion :

-Lésion tumorales :foie, rate, cœur ,ovaire et testicule

-Lymphome :Qui touche divers tissu

-Lésion nerveuse : asymétrie des nerf sciatique plexus sciatique lombaire, coaliaque

Forme aigue :

-Lésion cutanée : Follicules plumeux hypertrophie

aigue : -Lésion cutanée : Follicules plumeux hypertrophie la coloration grise irrégulière de l’iris

la coloration grise irrégulière de l’iris

hypertrophie la coloration grise irrégulière de l’iris L'hypertrophie est sur le nerf sciatique. Comparer avec

L'hypertrophie est sur le nerf sciatique. Comparer avec le nerf normal (en haut).

le nerf sciatique. Comparer avec le nerf normal (en haut). «Leucose cutanée» touchant les follicules plumeux

«Leucose cutanée» touchant les follicules plumeux

haut). «Leucose cutanée» touchant les follicules plumeux Une infiltration tumorale unilatérale Infiltration

Une infiltration tumorale unilatérale

touchant les follicules plumeux Une infiltration tumorale unilatérale Infiltration tumorale du cœur Lymphome de la rate

Infiltration tumorale du cœur

touchant les follicules plumeux Une infiltration tumorale unilatérale Infiltration tumorale du cœur Lymphome de la rate

Lymphome de la rate

P a g e

| 28

P a g e | 28 Paralysie d’une aile et d’une patte chez une poule Hypertrophie

Paralysie d’une aile et d’une patte chez une poule

28 Paralysie d’une aile et d’une patte chez une poule Hypertrophie unilatérale du plexus sciatique (en

Hypertrophie unilatérale du plexus sciatique (en haut). Comparer avec le plexus sciatique normal (en bas).

5) Diagnostic :

*Clinique :

Difficile lors de forme lors de forme aigue :

-Pourcentage élevée de cas de paralysie des pattes

-Mortalité étalée sur le temps

-Difficile dans la formes aigues

*Nécrosique :

-Hypertrophie du nerf périphérique

-Tumeur des follicules plumeux

-Tumeur diffues dans différent organes

*Laboratoire :

-Microscopique(infiltrations cellulaires de divers tissu et organes)

-RT-PCR : Appareil base sur reconnaitre de l’ADN)

6)Préventions et contrôle :

-Vaccination incontournable chez les poults à durée d’élevage longue.

- La vaccination protégée l’oie contre l’apparition des tumeurs mais n’empêche pas l’excrétion de virus

-Vaccination à 1j au couvoir :

*Vaccination à virus vivant apathogène chez les dindonneaux

*Vaccination à virus vivant peu pathogène chez les poussins

*Possible vaccination « inovo » (18j) au couvoir.

P a g e

| 29

Les maladies parasitaires :

Histomonose

« Maladie de téte noire »

-Histomonose est une maladie parasitaire cause par un protozoire.

-Elle se traduit. Chez dinde :

*Lésion d’infection nécrotique fibrineuse de coecum .

*Lésion nécrotique en canard sur le foie

-Elle est d’une important majeur surtout après le retrait de l’antiparasitaire efficace (Dimiridazol)

-Le contrôle de cette maladie et très détoure souvant décevant

1) Agent pathogénie :

1-l’agent responsable Histomonas meliagridis

2-

2 formes de parasite HD :

*F. sous flagelle dans le tissu

*F. avec flagelle dans la lumière caecale

3-Cycle évolutif de Histomnose :

Meliagridis est liée au cycle d’un nematode (Heterakis galinarum)

-Transmission de H. Meliagardis d’un hôte à autre se fait par l’intermédiaire des œufs de H.galinarum

-Un autre possibilité transmission directe de

fèces infectieuse(

2) Pathogénie :

1-Période d’incubation : 7-10 j

2- Les œufs libération le protozoaire dans la lumière de cloaque

3-Multiplication du protozoaire dans la lumière caecal

*Passage du parasite traverse paroi caecale dans le sang vers le foie

*Réinfection des adulte H. galinarum.

4-

cloacal dropping

)

Les œufs de H. galinarum assurant :

* La survie du parasite dans le milieux

*La survie du parasite dans le milieux

extérieur

* La survie du parasite dans le milieux extérieur

*La protection du parasite dans voie digestif

5-Les œufs du parasite de H.galinarim peuvent ingérée par des vers de terre qui accumulent et les larves porteuses de H. meligridis

3) épidémiologie :

-La Dinde, la pintade et predix sont très sensible à l’infection.

-La poule, la faisons ou la caille expriment une forme plus discrète

-La forme les plus graves chez dinde s’expriment 8-18 semaines d’âge.

-Le poulet, les dindes âgé et les oiseaux sauvage sont porteur sain (réservoir)

-Transmission pat (cloacal dropping) :

-Heterakis joue un role signifié de vecteur et porteur dans les milieux extérieurs

-Vers de terre un role de dissémination et de conservation

4) Manifestation clinique :

-Diarrhée jaune soufre / moutarde

-plume tachées et fiente

-Anorexie, prostration et Démarche anormale

-La tète est basse

-coloration sombre de la tête

-Mortalité peut forte(80%) persistant(

perfusion

de coecum

)

Lésion :

-Les parois caecals sont épaisse et congestionnée

-Le coeca sont ensuite l’aspect boudin irrégulière

-à l’ouverture, on observe des lésion ulcération nécrotique de coecum.

-La Perforation De Coecum est positif

-Foie, Hypertrophie décoloré

-Foyer nécrotique sur foie (forme circulaire en dépression + bord surélevé (boudin))

P a

g e

| 30

P a g e | 30 La coloration noirâtre caractéristique de la tête diarrhée de couleur

La coloration noirâtre caractéristique de la tête

| 30 La coloration noirâtre caractéristique de la tête diarrhée de couleur jaune-soufre Hypertrophie bilatérale

diarrhée de couleur jaune-soufre

de la tête diarrhée de couleur jaune-soufre Hypertrophie bilatérale et épaississement de la paroi des

Hypertrophie bilatérale et épaississement de la paroi des cæcums

bilatérale et épaississement de la paroi des cæcums les cæcums présentent des masses caséeuses et croûteuses

les cæcums présentent des masses caséeuses et croûteuses qui épaississent la paroi et réduisent la lumière cæcale

qui épaississent la paroi et réduisent la lumière cæcale Histomonose. coupe du foie. 5) Diagnostic :

Histomonose. coupe du foie.

5) Diagnostic :

1-Clinique :

1-Symptome :

Diarrhée jaunâtre, anorexie, prostration, démarche, tête noire

2-Lésion autopsie :

Lésion caecale + boudin caséeuse , foie touchée+ carcasse endopréssion

2-Laboratire :

-Parasite examen directe : microscope

-RT-PCR : meilleur moyen de diagnostic

P a g e

| 31

6) Prévention contrôle :

-

Plus des molécule sont efficaces contre la

 

maladie mais elle ne sont pas disponible depuis

2003

 

-la prophylaxie sanitaire reste le seul moyen de lutte

-Séparation les espéce (Dinde, Poulet(porteur sain))

-

Lutte contre Heterakis par la vermifugation à

l’âge de 40 jours tout 21j(cycle nutritif de

 

parasite) jusqu’à 18 semaine.

 

P a g e

| 32

Les coccidioses aviaires :

1) Agent pathogéne :

-Parasite protozoire de genre Emeria

-Il existe plusieur espece coccides pour chaque ecpece aviare

-Les principales espéce de coccides de poulet sont :

-E. acervullina

-E.brunitti

-E.maxima

-E.nectarix

-E.tenella

-E. acervullina -E.brunitti -E.maxima -E.nectarix -E.tenella - Le cycle de coccidés est le même, quelque soit

-Le cycle de coccidés est le même, quelque soit espèce de coccidé

Les cellules intestinales : Existation Sporozoite schyzognieo gonogonie
Les cellules
intestinales :
Existation
Sporozoite
schyzognieo
gonogonie
: Existation Sporozoite schyzognieo gonogonie Tractus digestif Sporocyste Le mieux extérieur : Oocyste
Tractus digestif
Tractus
digestif
Sporocyste
Sporocyste

Le mieux extérieur :

Oocyste Mature

(MF)

Deux phases du cycle biologique :

1-Multiplucation asexuée ou schyzogonie à lieu dans les cellules épithélium intestinal

2-Multiplucation sexuée ou gamogonie a boutitit aux œufs fécondés (ookyste)

3-Période prépatente(4-7j)

2) Epidémiologie :

1-Transmition directe : Oiseaux à un autre par le fèces

2-Transmition indirecte :

*Vecteur mécanique (matériel d’élevage)

*Insecte

3-Poulet de chair et poulette sont espèce les plus sensibles

4 Les jeunes oiseaux plus sensibles à l’infection (3-6 semaines)

3) Symptôme :

Signe clinique variable selon :

*l’espèce de coccidé

*La dose infectante

*Degré d’immunité

-L’évolution peut variée :

1-F.inapparente

2-Une perte de la coloration de la peau

3-Retard de croissance

4-Prostration

5-Diarhée hémorragique avec déshydratation

6- Mortalité

1-E.avcervalina :

-Modérément pathogène

-Lésion de localisation surtout au Duodénum

-Tache puis des l’échelle

2-E.necatrix :

-Rare mais très pathogène

-Lésion de duodénum jusqu’à milieux de Iléon

-On a des pétéchie sur la séreux (aspect de poivre et sels)

-Mucus teinté du sang à l’intérieur de l’intestin

3-E.maxima :

-modérément pathogène

-Les lésion de la fin duodénum on milieu de l’Iléon

P a g e

| 33

-Mucus orangé

-Epaississent de la paroi ; des pétéchie parfois du sang

4-E.brunetti :

-Modérément et fortement pathogène

-Fin de l’intestin grêle et au rectum

-Cas sévère tout l’intestin

-Pétéchie et nécrose de la muqueuse snag liquide nécrotique

5-E.tenella :

-plus pathogène

- Les lésion sont localisé le coeca remplis par sang

-Mortalité élevée

6-E.mitis :

-Peu pathogène

-2 émme moitié de l’intestin grêle

-Pas de lésion macroscopique

-On observe la présence de mucus

7- E. précax :

-peut pathogène

-On note des cylindres de mucus dans le duodénum

-On note des cylindres de mucus dans le duodénum Oiseau atteint présentant des fientes sanglantes Les

Oiseau atteint présentant des fientes sanglantes

duodénum Oiseau atteint présentant des fientes sanglantes Les lésions sont caractérisées par l'épaississement

Les lésions sont caractérisées par l'épaississement des parois du cæcum et le sang visible dans le cæcum après ouverture

du cæcum et le sang visible dans le cæcum après ouverture E. necatrix. Lésions typiques de

E. necatrix. Lésions typiques de «poivre et sel»

4) Diagnostic :

*Clinique difficile :

-Symptôme peut spécifique

-co-infection fréquente

*Grattage :

De le muqueuse intestinalet observation de coccidie au microscope entre lame et lamelle

*Les lésion, si elle existe très caractéristique

*Les lésion de coccidiose sont gradée à l’autopsie par Méthode de Score lésionnaire

+2/+1(légère) « Pas de traitement » à

+2/+1(légère) « Pas de traitement » à

+4/+3(sèvre) « Traitement »

+2/+1(légère) « Pas de traitement » à +4/+3(sèvre) « Traitement »

Rq :

Dinde pas sensible à coccidiose

5) Prévention et contrôle :

1-Médicament :

1-anticoccidien(préventif) en additif à vaccination utilisation d’un anticoccidien en aditif chez le poulet chair

2-Etablisment de l’immunité en utilisant vaccin vivant commerciaux = pondeuse /reproductrice

2-Sanitaire :

La biosecurité en élevage est seul moyen de limiter le risque d’infection

6) Traitement :

Anticoccidien :toltruzuri sulfonamide dans l’eau de boisson/alimentation

P a g e

| 34

Sommaire :

Les maladies bactériennes :

1

1-Colibacilose aviaire (infection de E. coli « maladie de l’homléte fibrineuse » :

1

Pullorose et Typhose aviaire infection a selmonella (touche les animaux de june age) :

5

Choléra aviaira (Septicemie hemoragique)

8

Tubercylose

aviaire

11

Mycolsmose

aviaire :

13

Les maladie virales :

17

La Maladie de Gomboro

17

Maladie de New castle pseudopeste aviaire

20

Bronchite infectieuse-Coronavirus-

23

Maladie de Marek

26

Les maladies parasitaires :

29

Histomonose

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Les coccidioses aviaires :

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