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Les maladies bactériennes : Inhalation des particules(multiplication de voie

supérieure) voie aérienne profond(sac
1-Colibacilose aviaire (infection de E. coli
aérienne/poumon) sang(endotoxine=
« maladie de l’homléte fibrineuse » :
réaction immunitaire aigue = anorexie)
*perte économique important : cœur foie-rate(culture pure(diagnostic))
1-incidence directe : 3) Manifestions clinique :
-beaucoup de mortalité Variable selon :
-retard de croissance au cours de traitement *Age
2-incidence indirecte : *voie de pénétration
Pourcentage de saisie à l’laboratoire 1- les œufs contaminés :
-Agent causale : 1-Mort embryonnaire avant éclosion.
E. coli(TD).mais pas tous les souches pathogène 2-Mortalité sur jeune poussin après éclosion
(Agent Pathogène E. Coli) aspect trompet(‫)مبلول‬
-Voie de pénétration : 3-rtard d’involution vitelline (sac vitelline au
Tractus respiratoire (poussière contaminée par niveau de diverticule de Mikel(entre jéjunum
matière fécale (animal sain)) et ilium)

-Distribution : 4-lésion d’omphalite

TD (volaille) 1g (volaille)=106 E. Coli

-Contamination :
1-Horizentale :
*Poussière
*Alimentation + eau de boisson
2-verticale :
Les œufs souillés lors de la ponte
*Mort embryonnaire : contamination par
membrane vitelline
*Mortalité du jeune poussin :omphalite(infection
de cordon ombilicale) lors l’éclosion par
contamination de la coquille
*Contamination de couvoir
2) Pathogène :
Infection secondaire sauf infection vitelline (mort
embryonnaire) : Omphalite/infection du sac vitellin colibacillaires

-Augmentation de NH3 (irritation de la voie 5-lésion de péricardite après 3 semaines d’âge

aérienne supérieure) 6-retard de croissance
-Laitière de mauvaise qualité blessure
contaminé d’infection par matière fécale
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2-Sépticimie MRC :
1-Infection secondaire : mycoplasme, BI,
gomboro, vaccination, augmentation de NH3
2-Atteint les poulets de 2-12 Semaine
3-Mortalité 30-50 pour cent. Morbidité 50 pour
cent

4- retard de croissance important(incidence

directe).

5-tréz important saisie à l’abattoir(incidence

4-Ovarite/salpingite :
indirecte)
-Insémination Artificielle (matérielle par matière
6- signe clinique :
fécale )
*Diminution de la consommation
-péritonite
*Abattement + hyperthermie
-Atteinte du sac abdominale gauche
*Détresse respiratoire (Respiration du bec
Signe clinique :
ouvert)
-Atteint de l’état général
7-Autopsie :
-Atteint chronique mort après 6 mois
Couche de Fibrine :
-Diminution de la ponte
-Périphrastique
Lésion :
-Périhepatite
-Dépôt de fibrine de débit nécrotique au niveau de
-Péricardite l’oviducte.

-Aérosaculite

3-Sowlen Head diseuse (Syndrome de la tête

influée)

-Infection aigue /subaigue sous cutanée

périorbitaire.

-secondaire/atteint virale/augmentation NH3

Signe clinique :

-œdème /Région périorbitale de tête

Salpingite
-exsudats congestionaux

-diminution de mortalité
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Ovarite

5-Dermatite nécrotique :
Colisepticémie. Coloration verdâtre du foie
Partie inferueur de l’abdomene

Signe clinique
4)Diagnostic :
Pas de mortalité
-Symptom/Lésion/autopsie/prélevemnet de
Lésion : l’aboratoire

-plaque de fibrine sous cutanée -Sac pericardique sang du cœur foie la rate

-enorme perte suite au saisie. Culture :

6-Granulome de E. Coli : -EMB

Signe clinique : -MAC conky agar

1-peut fréquent -MAC dirigalski agar

2-diagnostic à l’age de l’agent pathogéne Condition :

3-Mortalité sporadique Prélevement(pas contamination avec liquide

4-Tré peut symptome intestinal)

Lésion : 5)Traitment :

Nodule rensmblant de la leucose au niveau de -Basé essentielment sur ATB

coecum foie dudénum -Il faut utilisé au nivau anti-biogramme.

-ATB : quinolone-sulfamide-beta-lactamine

-L’adition acide ascorbique(vitamine C) favorisé

phagocyte
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6)Prévention :

Contrôle les contamination envirementale

Conclusion :

-APEC= perte économique(direct/indirect)

-ATB ciblé reste le milleur moyen de lutte.

Horzental :

Maitriser de facteur d’elevage reste mielleur

Vertical :

-Récolte rapide(2 heurs apré la pont maximaim)

-Fermugation des œufs avat l’entrée dans

l’incubation

-Ecarté les œufs fessurée et mauvaise qualité.

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Pullorose et Typhose aviaire infection a -Transmition horizontal :
selmonella (touche les animaux de june age) : Contacte entre les animaux sain et les animaux
malades

-Aspet économique : Indirecte :

Importance economique liée éssentiellement aux Aliment,eau,matiére fecale

taux de Mortalité (50-100 pour cent) dans élevage.
-Chez les Adulte (touche appaeil génitale)
Propagation à travers les œufs couvoir.
1) Agent causal :
Maladie Bactérienne :
Bacterie du gramme negative(Salmonella)
-Salmonella Entérica
3)Pathogéne :
-Incubation 6-72 heurs
-Pouvoir pathogéne eleve :
-1 à 5 cellules de pallorum=infect de poussin
-Survie dans macrophage splinique imprtant=
portage.Le macrophage du tractus
génitale=contamination des œufs et embryon.

-pullorum(poussin) 4)Symptome :

-Gallinarum(Adulte)= tyfose. Les poussin :

-Diminution de l’éclosion et Mortalité en coquille

-Sépticémie(Carcase rouge) grave
et après eclosion.
-Mortalité 100 pour cent(pousin.adulte)
-Anorexie (Septecimie)
2)Epidimiologie :
-oisseaux Blottis avec aller tombante
1- Plus espéce d’oissaux surtout
-Deshydradation et Diarhée blanchatre
2-poulet de chaire (reproduction)
-Agglutination des plume autours de
normalment l’abatage systematique :
cloaque(Maladie de la crotte)
*Maladie contamination
Les adulte :
*Durée long
-Mortalité(poulet 2-3 semaine)
Contamination :
-Maladie bénigne
*Directe :
-Dimunition de la ponte
-Transmition verticale :
-Atteinte des Articulation de jarret (Forme
Œuf venent d’ovule contaminée cnstitué le mode chronique)
de transition le plus courant
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Atteinte unilatérale de l'articulation podale

fortement œdématiée. Hypertrophie du foie avec coloration vert
bronz avec des nodule blanchatre
Lésion :
-Congestion de tous les tissus
-Sac vitelline non résorbé(toutes les
contaminations bactériennes)
-Hypertrophie du foie,rate ,rein.

-Lésion de septicémie hémoragique

-Foyer de nécrose blanchatre sur foie et gésier

-Rate touchée de Blanc

-Nodule Blanc/jaunatre comme tumer sur

-cœur.gesiée.pancreas.
Ovaire avec de nombreux follicules difformes,
-Foie de couleur vert bronze nodulaires et atrésiques

-Exudat cassée dans l’oviducte.

-oisseaux.artrite

-Salpingite avec follicule irréguliaire

déforme.rataché put

-Pedoncule à l’ovaire

Cœur déformé par de multiples nodules jaunes

dans le myocarde.
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-l’élimination de lot Atteint.

-Destruction des litiére.desinfection de locaux et

matiére contaminée(biosecurité)

7)Prophylaxie :

-Les contrôle passe par les méssure de

biosecurité dans l’élevage.

-Les Contrôle Sérologique systémique et régulier

dereproduction.

Présence de plusieurs nodules jaune pâle dans le

pancréas.

foyers de nécroses gris-blanchâtre du gésiée

5)Diagnostic :

-Symptome,lésion et mortalité plus

-Prélevement :

-chez les poussins : foie,rate ,sac vitteline et

coquile.

-chez Adulte :Grappe ovarienne.testicule

-Mise en culture prélevemnet sur un mliieu

Gélose pendnt 48 heurs à 37 degrée.

6)Traitment :

-Possible, mais non envisagable si on ventablenir

une Eraducation de l’infection.

-Traitment des porter ne garantis pas la supression

de transmition verticale (macrophage)
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Choléra aviaira (Septicemie hemoragique) -Oisseaux sauvage

Maladie des barbillon -Rat et mamifére domestique

Coléra aviaire : Matiére virulente :

-Affection tout les oisseaux -Secrétion bucale.nasale.conjectivale et déjection

-Manifeste seticemie aigue fatale -Voie de pinétration :

-Des formes attent/chronique peuvebt etre notée *principalment aérienne

-Les Dindon sont les plus souvent touchés *possible par voie orale et conjonctivale et
cutanée
1)Agent pathogéne :

-Bactérie de gramme négative appelée Pasturella N.B :

Multocida -La relation temporelle entre contamination et

apparition de la maladie clinique
-Facillment isolée et que donne culture pure
-La maladie s’exprime souvant après une période
-La bactérie non résistant dans les milieux
de portage asymptomatique.
exterieur

-Facilement detruit par les desinfectant 3)Pathogénie :

-Pénétration de germe par voie d’entrée pricipale

2)Epidémiolgie :
-Contamination du tractus respiratoire
-sont tout les oisseaux sensible a cette infection
supérieur
-Dinde est l’éspece plus sensible
-Ivasion pilmonaire.
-l’homme peut etre touché occationellemnt
-Bactérimie et supticémie
(SIDA)
-pneumonie severe fibrino-nécrotique et
-Maladie recontrée(automne/hiver)
hemoragique chez le dinde
-Multiplication facilement de
-Lésion localisée chez poulet.
cadavre(canibalisme de dinde)
4)Symptome :
Transmission :

*T.horizontal : * Forme suraigue :

Direct surtout mais aussi indirecte 1)Symptome :

-Mortalité sévére 3-6 heurs

*pas de transmission verticale
-Prostration(‫)مرخوف‬intense + hyperthermie
*Les reservoir de P.Multocida est :
-Créte barbillon(septicémie) violacée
-Oisseaux d’elevage infection ou porteur
chronique
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2)Lésion:

-Congestion générale

-Septicémie hémoragique

-Hemoragie gésuer.coeur . intestin.rate

*Forme aigue :

1)Syptome :

-Hypertrophie+ tromlement(2-8j)

-respiration rapide et bryant

-Diarhée abondante verdatre hémoragique pétéchies sous-épicardiques

-Torticolis et vomssment

2)Lésion :

-Sépticémie et congestion generale

-Piquete hémoragique puis blans jaunatre sur

cœur et rate

*Forme chronique :

1)Symptome :

-Artrite,abces de barbillon(poulet)

-Torticolis chze deinde

-Maladie respiratoire chronique Lésions pulmonaires typiques causées par P.

multocida.
2)Lésion :

Abcé de barbillon.lésion artculaire et sternum

Torticolis
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-Etalment sanguin(partie interne des ailles) à partir
de sang de cœur

6)Traitment :

-Efficase sur la forme aigue

-Décévant sur la forme suraigue/chronique

-Antibiogramme néssaire

-Antibiothérapie+vitaminothérapie
Arthrite purulente
-ATB utilisés :

Quinolone.amoxiline.tetracycline

-Prophylaxie par desinfection et vaccination de

cheptels sensible.

l'atteinte des barbillons remplis d'un pus

caséeux fibrineux

5)Diagnostic :

*Chronique :

-Bassé sur l’apparition Mortalité Forte et subite

et lésion aigue /chronique.

*Laboratoire :

-prélévement partie des viscére d’oisseaux

mort(foie.poumon.rate.sang cardiaque)

-On peut r réaliser un frottis du foie et rate coloré

par téchnique Right /Gimsa
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Tubercylose aviaire
-Maladie infectieuse contagieuse chronique
-touche les ousseaux adulte surtout ceux de
BASSE COURT et gibier
-Maladie touche l’homme induisante une maladie
refractaire au traitment.
1)Agent pathogéne :
-Bactérie du G+ . famille de mycobactérie
-Souche virale Mycobactérium avium.
-Bacile.immobile non capsulé
-Facilment mise ed évidence par coloration
Zichl-Neelsen.
-M.avium est sensible à chaleur et lumiére
-Résistant au détergent et au ATB
-Elle persisté plusieue année au sol
-Difficile à eliminer des élevage
2)Epidémiologie :
-M.avium peut touché toute les espéce d’oisseaux
-plus sensible sont poulet.canard.oie.rarement
dinde.
-Maladie évaluation chronique
-la source de contamination sont les animaux
infectée.
-maladie a expression enzootique qui touche les
adulte.
Transmission :
-Directe par contact avec des animaux infectée
-indirecte par contacte avec environment
contamainé
-pas de transmission vertical
Matiére virulent :
-Les matiére fécale sont la principal MF
-Tous les tissu etorganes siége d’une tuberculose
constituant des MF
-Voie de contamination :
*voir orale par coprophagie (pica)
*Contamination nessite l’ingestion répétée de
dose infetée
3)Pathogéne :
-Apré 1ére contacte avec l’agent pathogéne :
*Multiplication point d’entrée
*Ce qui donne une tuberculose latente
*Pas de lésion appaeonte.
-Apré multiple contacte utilisée :
-Vont donne Tuberculose apparonte
-Multiplication lésion selon localisation M.A
4) Symptome :
-Non pathognomique vue le caractére chronique
de la maladie
-Au debut de l’infection :
*Amaigrissment malgré la conservation de
l’appétie
*Atrophie misculaire au niveuu de bréchet
-Lésion :
1-Trouble locomoteur : atteinte de MO
2-Trouble cutanée :
*Granulome veriqueux sur les muqueus
*Nodule ulcéro-nécrotique sur la peau
3-Trouble digestif :Diarhée récurrente
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4-Trouble génitaux : arrét de ponte 6)Traitment :

5-Triade lésionnelle : -Non conseille meme dans les cas des oisseaux de
grand valeur
FOIE+RATE+INTESTIN
-Eradication de M.avium diffecile et impossible
6-Nodule Tuberculleux de taille variable sur
dans l’elevage de basse court.
foie . rate. Intestin
-Destruction de tout espece source d’infection
7-couleur de nodule et blanc/jaune(grisatre)
-repeuplement sur nouvau sol non contaminée

-Aucun vaccin existant

Les lésions du foie, de la rate et de l'intestin

5)Diagnostic :

-Bassé sur les lésion chronique surtout sur triade

lésionnelle.

-Identification des Bacilles par coloration :

-Ziekl-Neelsen

-ELISA/PCR

-Diagnostic défferentielle :

Leucose aviaire+Marek+coli-granulomateuse(les
Nodule absent sur la rate)
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Mycolsmose aviaire : 3) Epidmiologie :

-Période d’incubation :6-21 j

Infection à Mycoplasmose : -Les Mycoplasmes sont des bactéries fragiles en

milieux exterieur
*Aspet économique :
-Elles peuvent survivre quelque jours sur les
-Perte économique importantes
plumes
-Saisies suite au aérosaculite. Synovite retard de
croissance -Contamination :

Plus fréquent est la voie respiratoire.

-Augmentation de l’indice de consomation :
retard de croissance et consomation -Transmission directe :
d’alimentation
*Verticale :
-dimunition de production d’œufs -Par contamination de l’oviducte et de l’œuf
-diminution d’eclosabilité au couvoirs. -Contiguite des sacs aériens(gauche) et de
1)Agent causal : l’oviducte.

-Bactérie appelées :Mycoplasme -Passage dans le sang. Contamination de plasma

-Bactérie sans parois(résitance aux ATB qui *Horizentale :

inhibe la paroi) surinfection -Contact direct entre les animaux malades et les
Les espéces de mycoplasmoses pathogéne pour les animaux sensibles
volailles : -Contamination par voie
-M.Galisepticum respiratoire.conjontivale ou génitale

-M.Synovial -Aérosols.secretion oculaire ou sexuelles

-M.Melagridis -Transmission indirecte :

M.Levoae -Par l’intermédiare des oisseaux sauvages.des

insectes de multiplication du matériel
2)Pathogénie :
d’élvage.débis et poussiéres
-Tropisme : respiratoire.articulaireet génitale
-lors d’intervention sur les comme lors d’IA
-Pouvoir pathogéne variable selon :
4)Symptomes et lésion :
*Hote
1-M.Gallisepticum : c’est l’agent de la MRC
*éspece de Mycoplasme
-Chez la poulet :Maladie Respiratoire Chronique
-Pouvoir pathogéne dans sa capacité a modifiée la
-Maldie des sacs aériens
nature et la structure de sa surface
membranire.
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-Chez la dinde :sinusite infectieuse infra-
orbitaire avec présennce d’exudat séreux

-Signe clinique :

-Coryza.éternement.jetage.taux.rale trachéqux

-Dyspnée.respiration avec bec ouvert

-Oisseaux prostrés.retard de croissance.dimuntion

de ponte

-Sinusite infre-orbitaire. Uni ou bilatérale chez

la dindon. Une sinusite et un écoulement nasal
-Plumes des ailes souvant souille translucide

-Lésion :

-Inflamation catarhale des voies respiratoires

-Aspect perlé avec oedéme des sacs aériens

-Après plusieurs jours.inflamation fibrineux des

sacs aériens et aute organes intense

-Sinus remplis d’un exudat séreux puis caséieux

Un œdème important du sinus infra-orbitaire

Sinusite et troubles respiratoires sévères.

Aérosacculite du sac aérien thoracique

postérieur.
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2-M.Synoviae : Symptomes :

-Touche la poule et la dinde -La Triade lésionelle :

-Maladie de la synosite infectieuse (aigue ou Pericardite et perihepatique et aerosaculite

chronique) -Anomalie de l’apex de la coquille :
-Infection Subclinque de l’app respiratoire Devient fragile facile a casse
Signe clinique :

-Paleur des crétes avec articulation enflées

-dans la forme aigue oedéme de membre

synoviale et la présence d’exudat visqueux puis
cémeux.caséueux et en fin purulent

-Dans la forme chronique. Les articulation sont

tumifiées et les oisseaux ne peuvent se déplasés.

Os du tibiotarse arqués

Gonflement de l’articulation tibio-tarsienne

Comparer avec l’oiseau normal

3-M.Méleagrides :

-Touche essebtiellement la dinde

-Lésion de squelette(pattes.vertebre cervicale)

-Aérosaculité avec exudat jaunatre

-Baiise de taux d’éclosablite sur les œufs de

reproduction par mortalité embryonnaire.
Aérosacculite
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Sinus.trachée.sac aeriens.poumons.embryons
morts

Culture :

-Apparition de colonie d’aspect mycoplasmique

identification par immunofluoresence(immuno-
enzymatique)

-La méthode PCR reste le meilleur moyen de

diagnostic (colonetypique de
Mycoplasme)(aspect d’œuf)

6)Traitment :

Les molécules de TRT doivent garantir de

Les anomalies de l'apex de la coquille
concentration suffisantes dans les organes
4)M.Inowae : cibles :
-Touche essentiellement la dinde *Tissu respiratoire
-Diminution de taux d’eclosabilité par mortalité *Articulation
embryonnaire tarive
*App génital
-l’embryon mort présanté un oedéme de la tete et
Elles doivent etre aussi efficace contre les germe
du corps
de surinfection le plus utilisée sont :
-Depot d’urate sur les corps des embryons mort
Hacrolides(erythromycéne.thylosine……)
5)Diagnostic :
7)Prévention :
-Diagnostic de labo nécessaire en absence de
-Régle classique de prophylaxie sanitaire
symptome et lesion de surinfection du
mycoplasma Vaccination contre les autre maladies

-Clinique .bactériologique.Sérologique et Reduire les stresses au cours d’elevage

moléculaire(recherche par PCR(ADN du

bactérie)
Conclusion :
Prélevment :
M.Galliseptium+stresse=Mycoplasme
-Animaux vivant :
Mycoplasme+autre agent pathogéne =Surinfection
Ecouvillons tractus.fuite palateine.sinus.oviducte
(MRC+ATTEINTE ARTICULAIRE+genitale)
et semance

-Animaux mort :
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Les maladie virales : 3-la maldie peut comremettre séverment
La Maladie de Gomboro l’immunité humorale de poussin atteints lorsque
(Bursiste infectieuse/IBDV) ceux-cieux de 3émme Semaine
Gomboro : 4-Immunité maternelle est done très important
*Maladie décrit pour 1ére fois en 1962 par pour la protection des ces jeune oisseaus
Alcosgoro dans la villede Gomboro(USA)
3)Epidémiologie :
*1ére maladie par l’importance économique -La maladie est très contagieuse
-Aspect économique : -La période d’incubation est court (2-3 j)
*Perte directe : -Transmission horizontale : directe/indirecte
Mortalité élevée -Pas de transmission verticale.
*Perte indirecte : -contamination par voie
-Immnodepression induit par la maladie orale/respiratoire/matiére fecales

-Infection avec d’autre maladie -virus très resistant dans le mileu

exterieur/deregent
-Retard de croissance

-Saisie des carcasses 4) Manifestation clinique :

-utilisation accrue ATB par l’infection 1-Forme immunodepressive :

-Touche les poussin avant 3 semaine

1)Agent pathogéne :
-Surtout les jeunes peut ou pas protéger par
-birnavirus IBDV(Infection Bursal Disease Virus)
anticorps d’origine maternelle.
-Deux sérotype 1 et 2 :Seul Serotype 1
-pas de mortalité elevée mais fait le surinfetion.
pathogéne pour le poulet.
-cette forme n’existe pas dans les pays
-Poulet est hote naturel du virus plus sensible
industrielle(qualité elevée de vaccination de
(3-6 semaine)
ropro)
Avant 3 semaine (Immunodepression de bourse
2-Forme classique(subclinique) :
de fabrisus)
-Touche le jeune plus de 3 semaine
2)Pathogéne :
-Absent de signe clinique caractéristique
1-le virus attaque LB immature et provoque
-Suivie plus tard d’infection secondaire divere
lympholyse dans la bourse de fabrisus
-L’autopsie pré(modification de muquse)
2-d’autre organe lymphoide touche leThymus. La
rate amygdale coecale sont aussi touchée -La Bourse en plus d’autre lésion reliée à
l’infection secondaire
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3-Forme aigue :

-observé entre 3-6 semaine

-La morbidité tré élevée(100%) et la mortalite

peut atteindre 30%

-L’épisode est souvant très bref(4-7j)

-l’épisode des plumes ebourrifier avec diarhée et

deshydradation

Pic de mortalité de 3émme jours après l’infection comparées avec les bourses de Fabricius de
puis dimune jusqu’à l’arret à 7émmé jours poussins témoins non infectés

Lésion :

-Carcase deshydraté et l’hémorragie entra

musculaire

-une Hypertrophie sévére de bourse 7 j post

infection

-Histologie on observe ine nécrose de

lymphocyte touche dans différent organes Les oiseaux morts sont déshydratés, souvent
lymphoides avecdes hémorragies dans les muscles

-les follicule BF présentant une déplition pectoraux, abdominaux ou de la cuisse.

lymphoide + déstruction de lymphocyte et

atrophie.

-des changement similaire serent observés dans

autre organe lymphoideale

Rq :

-Hypertrophie du rien+ depot du rate(comression

de BF par l’hypertrophie du rein) les reins apparaissent hypertrophiés avec des
-Entre 3-6 semaine : la multiplucation de virus dépôts d’urates et des débris cellulaires qui
après stimulation de BF peuvent résulter d'une déshydratation et/ou
d’une obstruction des uretères par la bourse de
-Lésion pathognomonique :
Fabricius hypertrophiée (reins normaux à
*Pétéche musculaire(brechet) droite).
*Hypertrophie+hemoragie de BF
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5) Diagnostic :
1) Clinique :
-Mortalité aigue (avant 5j)
-Lésion de bourse de fabrisus (Episode clinique
aigue)
2)Exprimental :
-analyse plusieur animaux :
-Examen histologique : présieux.notament aux
stade précose d’infection
-Kits de détection rapide de Ag IBDV : mise en
œuvre sur Fragment de tissu de BF . sont
disponible sur terrain (Nobivet Gombort test)
-Sérologie (ELISA) : seul 1 cinétique (2
prelevement intervalle 3 semaine)
Prévention et contrôle :
-Le respet du régle de biosecururuté
-Vide sanitaire
-Hygienne aux demarage pour limité la prssion de
l’infection verale
-prevention baccinale indesponsable générale
-La présence d’AC matérrnelle neutralisantest
capitale prévenir la spécialisation précose de virus
-Evolution de statue sérologique de poussiére
Vaccination :
1-Roproduction :
-pour trun des AC maternel au poussin
-aide une Rappel a vaccin inactive et adjuvant
ant entre en ponte
2-Poussin :
-Cette vaccination doit etre adapté au niveau des
AC D’ORIGINE maternnelle/AOM et risque de
contamination.
-Pour adapter la vaccination de poulet en
croissance aux AOM :
1-Age de vaccination de poulet :
Il faut vaccinée suffisament tout pour ne pas
laisser le poussiare d’AC. Mais assez tard pour
eviter la neutralisation du vaccin par les
AOM.cette ajustement nécessite la détérnationau
niveau de AOM (j1) la vitesse de croissance un
raport avec la delution AOM
2-Souche vaccinale :
-Très atteint(légére)
-Pouvoir pathogéne
(intermidiaire/intermidiaire+)
-Souche à pathogéne resiste(chaux)
-nouvelle technique aplicable sur couvoire inovo
transfére des œufs (18-19 j d’incubation)
En pratique :
1-Risque d’infection modérée la Gomboro se fait
l’age (16-18j) avec souche Légére.
2-Risque d’infection élevé la Gomboro se fait
l’age(14-18j) avec
souche(intermédiaire/intermediaire+)
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Maladie de New castle –pseudopeste aviaire
Newcastle :
-Maladie contagieuse grave
-Touche les oiseaux suraigüe/chronique
-Atteint principalement le poulet /dinde
-zoonose mineure (conjonctivite baigne)
-Directe par de perte économique énorme
-indirecte par le cou de mesure de contrôle
vaccination .teste répétés
1)Agent pathogène :
F : paramyxoviridae
Stéréotypé : PMV-1 à PMV-9(seul stéréotype
PMV-1 maladie ND)
- Plusieurs souches PMV-1 :
*Sèche vélogéne vicérotrope
-horizontal :
*Directe : par contact avec des animaux malade
et porteurs
*Indirecte : à travers l’enivrement souille par MF
et Sécrétion respiratoire
-Verticale :
Occasionnelle suite à des œufs contaminé qui
casse à l’intérieur de couvoir
3)Pathogénie :
-Après la consommation d’une élevage sensible.
Tous les animaux seront infectés dans les 2-6 j
Qui suivaient :
-Après pénétration des virus. La multiplication
dans le tractus respiratoire/digestif
-Excrétion de virus par voie aérogène et Fécale
-le virus est excrété pendent la période
d’incubation et pendant la phase de guérison.

*Sèche vélogéne neurotrope -Les pigeons peuvent excréter le virus de façon

intermittent pendant une année ou plus
*Sèche mésogéne
-Le virus est présent dans toutes les parties de la
*Sèche lentogéne
carcasse d’un oiseau infecté
*Sèche lentogéne asymétrique
4)Manifestation clinique :
2)Epidmiologie :
1)Symptôme :
-Monde entier
Les signes cliniques variables selon la souche du
-Maitrisée au canada .US dans certains pays PMV-1 :
Européennes
1-Souche vélogéne viscérotrpe :
-Elle persiste d’Afrique/Asie/Amérique de sud
-Cause une Mortalité(100%)
-le virus résistant dans les milieux extérieurs au
-Associé à des lésions intestinales
niveau de temps froids
caractéristiques
-Zoonose très bénignes
2-Souche Velogéne neurotrope :
Contamination :
-Très haute mortalité(100%)
-MF/sécrétion respiratoire
-+ trouble respiratoire/nerveux(torticolis)
-Contamination par voie orale/respiratoire :
*Inhalation de gouttelette et aérosol contaminée
*Ingestion d’eau et l’aliment /contamination
par MF
Transmission :
P a g e | 21

lésions hémorragiques peuvent être observées sur le gésier

Torticolis
3-Souche mésogéne :
Trouble respiratoire/nerveux +faible taux de
Mortalité chez les adulte et une mortalité plus
que chez jeune(50%)
4-Les Souches Lentogénes :
Trouble respiratoire ni mortalité ni chez les
jeunes ni chez les adultes Hémorragies sévères dans le larynx et la
trachée
5-Les souches Lentogéne asymptomatique :
Aucun signe clinique. Ces virus sont isoler &
partir MF et souvent isolent par canard sauvage
2-Lésion :
-Trachéite hémoragique
-Lésion nécro-hémorragique de l’intestin
-Hémorragie de l’amygdale caecale
-Lésion de provontricule et gésier

Atteinte des amygdales cæcales

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Les intestins, comme ces duodénums, peuvent

présenter des hémorragies
5)Diagnostic :
1-Clinique :
Basé sur le symptôme lésion hémorragique de TD
2-Laboratoire :
-Chez les volaille mort isolement de après
inoculation dans les œufs embryonnaire de
prélèvement de tranchet .intestin .poumon. Sac
aérienne. Rate .cerveaux. Foie. Cœur .sang
-Chez Volaille vivant de écouvillonnage de
chaque et de trachées sont analysées
6)TRAITMENT :
-Maladie contagieuse à déclaration obligatoire
-Les troupeaux contaminée doit être détruit
-Seul les complication bactérienne observé chez
les animaux infectées par des souches
bactérienne peuvent traité par ATB
-Prévenir le contact directe/indirecte des volailles
+ les oiseaux sauvages
-La vaccination prévenir fait également à partir
de la mesure prophylactique de globale conte MN
- Vaccin utilisée(Hitchner(7j). le Sota(21j))
P a g e | 23
Bronchite infectieuse-Coronavirus- 4) Clinique :

-Morbidité 100%
-Les maladies virales très contagieuses
-Mortalité faible sauf cas d’atteinte rénale.
-Cause des pertes économique importante :
-Signe sévère chez le jeune poulet (maladie
*Mortalité élevée
primaire)
*Chute de production d’œuf
-Signe moins grave chez les adultes (maladie
*Retard de croissance secondaire)
*Saisie de l’abatoire
-Signe clinique variable selon le tropisme viral
1) Agent pathogène :
1-Tropisme respiratoire :
-Coronavirus
-Virus sensible à la plupart des désinfectants *Jeune :

-Peut survivre dans les milieux extérieurs -Râle, éternuement et écoulement nasal
-Plusieurs sérotype et le plus dominant : -Retard de croissance
Massachusttes et connectical -Guérison spontanée à 2 semaines
2) Pathogène :
-Adulte : complication par MRC
1-Signe plus dominant :
-Pondeuse : SC discrètes.
-Respiratoire
-Génitale : per d’œufs 2-Tropisme génitale :

-Rénal : Mort -Chute de ponte (50%)

2-Incubation de 18H-36H -Les œufs de mauvaise qualité :
3-multiplucation de trachée
*Coquille mince /absente
4-Destruction dans l’organe interne.
*Albumen est trop liquide
2-Exrétion :
-Symptôme chez les pondeuse sont variable selon
-Dans les jetages :10 j post-infection. le stade d’élevage :
-Dans les fiente(MF)= 20 semaine post-infection 1-Future pondeuse :
3) Épidémiologie : Fausse pondeuse
-Seul germe Gallus est sensible 2-Entrée pondeuse :
-Transmission horizontale Directe/indirecte Chute de ponte + rétablissement de ponte
-Contamination par voie respiratoire 3-Pic de ponte :
-Matière virulent= jetages (aérosol)+ fiente Chute de ponte + sans rétablissement de ponte
-Forme clinique sévère chez les jeunes. 4-Fin de ponte :

Absence de ponte.
P a g e | 24
3-Tropisme rénale :

-Soif intense

-MF liquide

-Mortalité important

*Lésion :

-Trachéite avec mucus et amas caséeux

-Masse dans sac aérienne

-Rupture de follicule ovarienne

-Kyste dans l’oviducte Très gros kyste liquide dans l'oviducte

-Néphrite sévère +lithiase minime + dépôt
d’urate

Comparaison entre un ovaire normal

(à gauche) et un ovaire infecté (à droite).

Albumen est trop liquide

A gauche, néphrite avec hypertrophie rénale.

Comparer avec le rein normal à droite (Poulet).

Coquille mince
P a g e | 25
5) Diagnostic :
1-Clinique :
-Lésion non spécifique : laboratoire est
nécessaire.
-Labo :
Sérologie et RT-PCR (Diagnostic ADN) :
La comparaison entre ADN témoin et ADN de
l’animal= type de virus vers la dose minimal
infectieuse
-Prélèvement :
-Poumon, Rein , Amygdale caecale
-Ecouvillon trachéaux infectieuse inférieur à 1
semaine
-Ecouvillon cloacaux infectieuse supérieur à 1
semaine
6) Prévention et contrôle :
-pas de traitement spécifique
-Améliore le confort
-ATB
-Vaccination de poulet d’chaire :
Vaccin vivant atténué voie oculaire ou eau de
boisson
*Protocole :
-Zone peu contaminée 1j et/ou 15-20j (Virus
atténué)
-Zone très contaminée 1j (atténuée = pour éviter
le déclenchement la maladie) ou 15-20 j (virus
variant = variable sérotype)
-Gomboro avant 15j/BI 20j (cas AC maternelle
diminue)
-Gomboro après 15j/ BI 15j (cas AC maternelle
augmente)
-Vaccination de poulet pondeuse et
reproducteur :
-vaccin inactive : par voie injectable IM/SC
*Protocole :
1j : Vaccin virus vivant par nébulisation
2-3 semaines : Vaccin virus vivant par voie
oculaire et nébulisation
7-8 semaines : Idem
16 semaines : Vaccin inactive variant
injectable.
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Maladie de Marek 3) Pathogénie :
-C’est un lymphome d’origine virale. -Pénétration du virus par voie respiratoire
-Responsable de tumeur nerveux et viscérale -Réplication dans le macrophage pulmonaire
-Décrit la 1ére fois par le professeur Mrek en -Diffusion dans les tissus
Hongrie lymphoïdes :BF ,thymus, rate
-Maladie pet touche les oiseaux à long durée -Virémie : Qui va donner deux types d’infection :
d’élevage (Repro) *Infection lytique :
Aspect économique : De l’épithélium de Malpighi des follicules
-Maladie qui frappe les jeunes adulte à l’entrée en plumeux = importance épidémiologique
production supprimant aussi la rétablit de
*Infection du lymphocyte T :
l’élevage
Qui va donner des tumeurs par infiltration des
1) Agent pathogène : organes = importance clinique
-Herpesvirus
-Il regroupe 3 sérotype :
*Sérotype 1 : seul pathogène par le poulet
*Sérotype 2 : Souche vaccinales SB1
*Sérotype 3 : Touche la dinde (souche vaccinale
contre sérotype1)
-La virus peut prendre 2 formes :
1-Forme intégrée
2-Forme libre : couche sous epidermique
exactement les follicules plumeux.
Après l’infection le virus va prendre la forme 1 4) Symptôme :
pour des celules quelque cette forme n’est pas Deux formes selon la nature de l’infection
contaminant contre
Différenciée selon :
*L’âge
2) Epidémiologie :
*La durée de l’évolution de la malaide
-Tramassions horizontale : directe/indirecte
1-La forme classique :
-Contamination par voie respiratoire
-Touche les jeunes adultes
-Matière virulente squames
-Paralysie des pattes (grand écart) ; ail
pondeuse
Infectieuse des follicules plumeux(débris des -Mort par cachexie en 7-20j
plumes)
-Décoloration de l’iris (devient gris)
-Pas de transmission verticale
-Morbidité 3% mortalité 10% prolongé du temps
-Virus très résistante
-Proportion d’oiseaux malade en même temps
-virus excrété par oiseaux inferieur a 3%
-Malade est sain (même vaccinée sont toujours -La maladie continue d’appâtre jusqu’à la
excréteur mais pas de signe clinique exprimés) reforme
Paralysie : due à l’installation (formation) de
tumeur aux niveaux du système nerveux
périphérique.
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2-La forme aigue :
-touche les jeunes inférieurs de 3 mois
-Evolution entre 2-5 j
-Mort sans signe précurseurs
-Oiseaux malades en même temps inférieur à 3%
-Mortalité = 30-50%
*90% chez les pondeuses
-Apparition et brève de nouveaux cas
-Infection intercurrente «Leucose cutanée» touchant les follicules
Lésion : plumeux

-Lésion tumorales :foie, rate, cœur ,ovaire et

testicule
-Lymphome :Qui touche divers tissu
-Lésion nerveuse : asymétrie des nerf sciatique
plexus sciatique lombaire, coaliaque
Forme aigue :
-Lésion cutanée : Follicules plumeux
hypertrophie
Une infiltration tumorale unilatérale

la coloration grise irrégulière de l’iris

Infiltration tumorale du cœur

L'hypertrophie est sur le nerf sciatique.

Comparer avec le nerf normal (en haut).

Lymphome de la rate
P a g e | 28
6)Préventions et contrôle :
-Vaccination incontournable chez les poults à
durée d’élevage longue.
- La vaccination protégée l’oie contre l’apparition
des tumeurs mais n’empêche pas l’excrétion de
virus
-Vaccination à 1j au couvoir :
*Vaccination à virus vivant apathogène chez les
dindonneaux
Paralysie d’une aile et d’une patte chez une *Vaccination à virus vivant peu pathogène chez
poule les poussins
*Possible vaccination « inovo » (18j) au couvoir.

Hypertrophie unilatérale du plexus sciatique

(en haut). Comparer avec le plexus sciatique
normal (en bas).

5) Diagnostic :
*Clinique :
Difficile lors de forme lors de forme aigue :
-Pourcentage élevée de cas de paralysie des
pattes
-Mortalité étalée sur le temps
-Difficile dans la formes aigues
*Nécrosique :
-Hypertrophie du nerf périphérique
-Tumeur des follicules plumeux
-Tumeur diffues dans différent organes
*Laboratoire :
-Microscopique(infiltrations cellulaires de
divers tissu et organes)
-RT-PCR : Appareil base sur reconnaitre de
l’ADN)
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Les maladies parasitaires :
Histomonose
« Maladie de téte noire »
-Histomonose est une maladie parasitaire cause
par un protozoire.
-Elle se traduit. Chez dinde :
*Lésion d’infection nécrotique –fibrineuse de
coecum .
*Lésion nécrotique en canard sur le foie
-Elle est d’une important majeur surtout après le
retrait de l’antiparasitaire efficace (Dimiridazol)
-Le contrôle de cette maladie et très détoure
souvant décevant
1) Agent pathogénie :
1-l’agent responsable Histomonas meliagridis
2-2 formes de parasite HD :
*F. sous flagelle dans le tissu
*F. avec flagelle dans la lumière caecale
3-Cycle évolutif de Histomnose :
Meliagridis est liée au cycle d’un nematode
(Heterakis galinarum)
-Transmission de H. Meliagardis d’un hôte à
autre se fait par l’intermédiaire des œufs de
H.galinarum
-Un autre possibilité transmission directe de
fèces infectieuse(cloacal dropping)
2) Pathogénie :
1-Période d’incubation : 7-10 j
2- Les œufs libération le protozoaire dans la
lumière de cloaque
3-Multiplication du protozoaire dans la lumière
caecal
*Passage du parasite traverse paroi caecale dans
le sang vers le foie
*Réinfection des adulte H. galinarum.
4-Les œufs de H. galinarum assurant :
*La survie du parasite dans le milieux
extérieur
*La protection du parasite dans voie digestif
5-Les œufs du parasite de H.galinarim peuvent
ingérée par des vers de terre qui accumulent et
les larves porteuses de H. meligridis
3) épidémiologie :
-La Dinde, la pintade et predix sont très sensible
à l’infection.
-La poule, la faisons ou la caille expriment une
forme plus discrète
-La forme les plus graves chez dinde s’expriment
8-18 semaines d’âge.
-Le poulet, les dindes âgé et les oiseaux sauvage
sont porteur sain (réservoir)
-Transmission pat (cloacal dropping) :
-Heterakis joue un role signifié de vecteur et
porteur dans les milieux extérieurs
-Vers de terre un role de dissémination et de
conservation
4) Manifestation clinique :
-Diarrhée jaune soufre / moutarde
-plume tachées et fiente
-Anorexie, prostration et Démarche anormale
-La tète est basse
-coloration sombre de la tête
-Mortalité peut forte(80%) persistant(perfusion
de coecum)
Lésion :
-Les parois caecals sont épaisse et congestionnée
-Le coeca sont ensuite l’aspect boudin irrégulière
-à l’ouverture, on observe des lésion ulcération
nécrotique de coecum.
-La Perforation De Coecum est positif
-Foie, Hypertrophie décoloré
-Foyer nécrotique sur foie (forme circulaire en
dépression + bord surélevé (boudin))
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les cæcums présentent des masses caséeuses et

La coloration noirâtre caractéristique de la tête croûteuses qui épaississent la paroi et réduisent
la lumière cæcale

Histomonose. coupe du foie.

diarrhée de couleur jaune-soufre 5) Diagnostic :

1-Clinique :
1-Symptome :
Diarrhée jaunâtre, anorexie, prostration,
démarche, tête noire
2-Lésion autopsie :
Lésion caecale + boudin caséeuse , foie
touchée+ carcasse endopréssion
2-Laboratire :
-Parasite examen directe : microscope
-RT-PCR : meilleur moyen de diagnostic
Hypertrophie bilatérale et épaississement de la
paroi des cæcums
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6) Prévention contrôle :
-Plus des molécule sont efficaces contre la
maladie mais elle ne sont pas disponible depuis
2003
-la prophylaxie sanitaire reste le seul moyen de
lutte
-Séparation les espéce (Dinde, Poulet(porteur
sain))
-Lutte contre Heterakis par la vermifugation à
l’âge de 40 jours tout 21j(cycle nutritif de
parasite) jusqu’à 18 semaine.
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Les coccidioses aviaires : 2-Multiplucation sexuée ou gamogonie a boutitit
aux œufs fécondés (ookyste)
3-Période prépatente(4-7j)
1) Agent pathogéne :
-Parasite protozoire de genre Emeria
-Il existe plusieur espece coccides pour chaque 2) Epidémiologie :
ecpece aviare 1-Transmition directe : Oiseaux à un autre par le
-Les principales espéce de coccides de poulet fèces
sont : 2-Transmition indirecte :
-E. acervullina *Vecteur mécanique (matériel d’élevage)
-E.brunitti *Insecte
-E.maxima 3-Poulet de chair et poulette sont espèce les plus
-E.nectarix sensibles
4 Les jeunes oiseaux plus sensibles à l’infection
-E.tenella
(3-6 semaines)
3) Symptôme :
Signe clinique variable selon :
*l’espèce de coccidé
*La dose infectante
*Degré d’immunité
-Le cycle de coccidés est le même, quelque soit -L’évolution peut variée :
espèce de coccidé 1-F.inapparente
2-Une perte de la coloration de la peau
3-Retard de croissance
Les cellules
intestinales : 4-Prostration
Existation Tractus
Sporozoite 5-Diarhée hémorragique avec déshydratation
digestif
6- Mortalité
schyzognieo
1-E.avcervalina :
gonogonie -Modérément pathogène
-Lésion de localisation surtout au Duodénum
-Tache puis des l’échelle
Sporocyste
2-E.necatrix :
Le mieux extérieur :
-Rare mais très pathogène
Oocyste Mature
-Lésion de duodénum jusqu’à milieux de Iléon
(MF) -On a des pétéchie sur la séreux (aspect de
poivre et sels)
-Mucus teinté du sang à l’intérieur de l’intestin

Deux phases du cycle biologique : 3-E.maxima :

1-Multiplucation asexuée ou schyzogonie à lieu -modérément pathogène

dans les cellules épithélium intestinal -Les lésion de la fin duodénum on milieu de
l’Iléon
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-Mucus orangé
-Epaississent de la paroi ; des pétéchie parfois
du sang
4-E.brunetti :
-Modérément et fortement pathogène
-Fin de l’intestin grêle et au rectum
-Cas sévère tout l’intestin
-Pétéchie et nécrose de la muqueuse snag liquide
nécrotique
5-E.tenella :
-plus pathogène
E. necatrix. Lésions typiques de «poivre et sel»
- Les lésion sont localisé le coeca remplis par
4) Diagnostic :
sang
*Clinique difficile :
-Mortalité élevée
-Symptôme peut spécifique
6-E.mitis :
-co-infection fréquente
-Peu pathogène
*Grattage :
-2émme moitié de l’intestin grêle
De le muqueuse intestinalet observation de
-Pas de lésion macroscopique
coccidie au microscope entre lame et lamelle
-On observe la présence de mucus
*Les lésion, si elle existe très caractéristique
7- E. précax :
*Les lésion de coccidiose sont gradée à
-peut pathogène l’autopsie par Méthode de Score lésionnaire
-On note des cylindres de mucus dans le +2/+1(légère) « Pas de traitement » à
duodénum +4/+3(sèvre) « Traitement »
Rq :
Dinde pas sensible à coccidiose
5) Prévention et contrôle :
1-Médicament :
1-anticoccidien(préventif) en additif à
vaccination utilisation d’un anticoccidien en
Oiseau atteint présentant des fientes sanglantes aditif chez le poulet chair
2-Etablisment de l’immunité en utilisant vaccin
vivant commerciaux = pondeuse
/reproductrice
2-Sanitaire :
La biosecurité en élevage est seul moyen de
limiter le risque d’infection
6) Traitement :
Anticoccidien :toltruzuri sulfonamide dans l’eau
de boisson/alimentation
Les lésions sont caractérisées par
l'épaississement des parois du cæcum et le sang
visible dans le cæcum après ouverture
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Sommaire :
Les maladies bactériennes :....................................... 1
1-Colibacilose aviaire (infection de E. coli
« maladie de l’homléte fibrineuse » : .................... 1
Pullorose et Typhose aviaire infection a
selmonella (touche les animaux de june age) : ..... 5
Choléra aviaira (Septicemie hemoragique) ......... 8
Tubercylose aviaire .............................................. 11
Mycolsmose aviaire :............................................ 13
Les maladie virales : ................................................ 17
La Maladie de Gomboro...................................... 17
Maladie de New castle –pseudopeste aviaire ..... 20
Bronchite infectieuse-Coronavirus-.................... 23
Maladie de Marek ................................................ 26
Les maladies parasitaires : ...................................... 29
Histomonose.......................................................... 29
Les coccidioses aviaires : ..................................... 32