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Université Alger1. Faculté de Médecine.
6ème année Médecine. Cycle gradué
Médecine
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MODULE DE THERAPEUTIQUE

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FICHES DE SYNTHESE THERAPEUTIQUE

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FACULTE DE MEDECINE D’ALGER. CYCLE GRADUE. MODULE DE THERAPEUTIQUE. ANNEE 2018/2019

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Coordination: S. Taright, D.Benmessaoud,R.Sakhraoui,R.
Guermaz
Mise en Forme L.Laouar

Rédaction : R.Sakhraoui, H.Arzour, K.Souami , M.Gamaz,


L.Laouar, D.Benmessaoud, R.Guermaz, Allouda ,N
Benmouhoub, A.Alghazali, K.Souami ,Maache, Hanane,
F.Kessal, Ami, Kadi, S Taright.

FACULTE DE MEDECINE D’ALGER. CYCLE GRADUE. MODULE DE THERAPEUTIQUE. ANNEE 2018/2019


Préambule

Les problèmes rencontrés en Médecine sont souvent complexes et nécessitent


pour leur résolution la mobilisation de compétences.
La compétence est la capacité à intégrer des savoirs (savoir être (attitudes)
savoir-faire (gestes)) et leur utilisation rationnelle.
Au cours du cycle clinique lřétudiant en Médecine apprend les maladies : le
tableau clinique, les formes cliniques, le diagnostic positif, différentiel, les
étiologies, les différents moyens dřexploration et le traitement.
Mais les patients expriment leur plainte sous forme de symptôme : « jřai mal, je
vomis, je respire mal, jřai craché du sang etc.… »
Le rôle du médecin est alors à partir du symptôme dřétablir :
 un diagnostic en prenant en compte les données de lřanamnèse et de
lřexamen physique
 une stratégie dřexploration en étant le plus rationnel possible
 un projet de soins incluant les médicaments, lřéducation thérapeutique, la
réhabilitation et toutes les mesures non médicamenteuses.
Le raisonnement clinique est un moyen de développer ces compétences
Il sřappuie sur :
‐ Lřanalyse des données du patient
‐ La capacité de hiérarchiser ces données : facteurs de risque, addictions,
antécédents, regrouper les symptômes en syndromes
‐ Poser le ou les problèmes
‐ Evoquer le ou les diagnostics possibles
‐ Prendre en compte les mécanismes physiopathologiques
‐ Proposer un plan dřexploration pour étayer ces hypothèses. Le choix des
examens doit être rationnel, hiérarchisé, être le moins invasif possible, lřexamen
le plus couteux nřest pas forcément le plus efficace.
‐ Mettre en place les premières mesures thérapeutiques
‐ Dřemblée établir une fiche de surveillance si le malade est admis en
observation ou hospitalisé
‐ Administrer le traitement en fonction de lřévolution
‐ Si le patient doit être orienté (même dans une structure dans le même hôpital)
identifier le lieu dřorientation, rédiger un compte rendu explicite en précisant :
lřétat à Řarrivée, les mesures prises, le motif du transfert
‐ Si le patient est autorisé à regagner son domicile, deux mesures :
→ Rédiger une ordonnance selon les règles définies et un compte rendu pour
le médecin traitant ou pour orienter le patient en cas de maladies chroniques
par exemple
→ Eduquer le patient :
• Annoncer le diagnostic
• Expliquer lřordonnance : type de traitement, posologie, quotidienne,
mode de prise par exemple pour les dispositifs dřinhalation, ou horaire de
prise des comprimés : avant, après les repas
• Informer des éléments de surveillance
• Expliquer la nécessité de poursuivre le traitement après le retour au
domicile

Cřest dans cette optique que l'enseignement de thérapeutique a été développé

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afin de permettre à nos étudiants dřacquérir des compétences et faire face aux
problèmes posés par les malades.
La finalité n'est pas d'apprendre des recettes ou des ordonnances types mais
d'acquérir des capacités de raisonnement.

Rappelez vous, il yřa la maladie mais il yřa surtout « les


malades ».
Bonne lecture à tous
Samya Taright

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Module de thérapeutique

Intitulé

1- Prise en charge de lřœdème aigu du poumon (OAP)


2- prise en charge des exacerbations d'asthme
3- Prise en charge du choc anaphylactique
4- Prise en charge de la douleur en cancérologie
5- Syndrome coronarien
6- Colique nephretique
7- Prise en charge dřune hémoptysie
8- Eclampsie
9- HTA
10- Coma dřorigine médicamenteuse
11- Hyperglycémie, hypoglycémie
12- Accident vasculaire cérébral (AVC)
13- Les antidépresseurs
14- Les benzodiazépines
15- Pneumonies aigues communautaires (PAC)

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Prise en charge de lřŒdème Aigu du Poumon OAP

Définition

Lřœdème pulmonaire est défini comme une accumulation de fluides et de solutés


dans les espaces extravasculaires pulmonaires.
Une des conséquences principales de lřœdème pulmonaire est lřinondation des
alvéoles pulmonaires, entraînant très rapidement une insuffisance respiratoire
aiguë.
LřOAP cardiogénique est un œdème de mécanisme hydrostatique dans lequel
lřaugmentation des pressions micro vasculaires pulmonaires (capillaires et
veinules pulmonaires) est liée à lřinsuffisance cardiaque gauche « congestive ».

Diagnostic

Clinique :

 Signes fonctionnels
• Survenue brutale dřune dyspnée à type de polypnée,
• Toux avec expectoration mousseuse ou blanchâtre,
• Patient en sueurs,
• Le patient adopte spontanément la position assise.

Examen clinique :
• Auscultation pulmonaire : Râles crépitants qui débutent dřabord aux bases
pulmonaires puis gagnent progressivement les sommets « en marée
montante »,
• Auscultation cardiaque : Tachycardie, bruit de galop gauche.
• Hypertension systolo diastolique plus rarement PA basse et pincée (facteur
de gravite).

L’orthopnée est une dyspnée de décubitus améliorée par la position assise, et


est très évocatrice d'une insuffisance cardiaque gauche.
Elle constitue un signe majeur du tableau de lřOAP cardiogénique.

Signes cliniques de gravité de l’OAP

‐ Tachypnée > 30/min, bradypnée,


‐ Cyanose, marbrures,
‐ Troubles de la conscience,
‐ PA < 110 mm Hg,
‐ Rapidité de la détérioration clinique.

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Objectif principal du traitement :

Assurer la régression de l’œdème en diminuant la pression capillaire

1. Par diminution du volume circulant:


‐ Vasodilatation veineuse :Trinitrine (Lénitral) ou dinitrate dřisosorbide
(Risordan)
‐ Diurétiques de lřanse : furosémide (Lasilix).
2. Par augmentation du débit cardiaque :
‐ Augmentation de lřinotropisme : catécholamines (dobutamine+++,
dopamine).

Dans quels buts?

• Correction de lřhypoxémie.
• Correction des désordres hémodynamiques avec maintien dřune PAS > 100
mm Hg.
• Maintien ou restauration dřune diurèse > 0,5 ml/kg/min.

Moyens thérapeutiques :

Oxygénothérapie : Indispensable, à fort débit (6-10 l/min) par masque facial.

 Vasodilatateurs : Dérivés nitrés :

 Dérivés nitrés sauf si TAS < 110, prise de Viagra < 24h, prudence si
rétrécissement aortique :
Trinitrine en spray 1 à 2 bouffées en première intention.
Si insuffisant, trinitrine ou Risordan bolus et/ou IVSE :
Exemple : Risordan en bolus IV de 2 mg à répéter si besoin 5 min plus tard,
puis 2 à 3 mg/h IVSE en augmentant de 1 mg toutes les 5 minutes (max
10-15 mg/h). Dose efficace quand chute de la PAM de 10 mmHg. Arrêt de
la perfusion si TAS < 90 mmHg
 Présentation LENITRAL 3mg/2ml SOL.INJ. B/50AMP de 2ml

Diurétiques :

 Pour diminuer la pré-charge cardiaque et augmenter la diurèse du patient.


 Les diurétiques de lřanse Furosémide (Lasilix®) sont préférés aux autres
classes pour leur action rapide, leur disponibilité en intraveineux et
lřabsence de contre-indication en cas dřinsuffisance rénale.
 La dose initiale recommandée est de 40 à 60 mg (1 mg/kg) en IVD à
renouveler si besoin. Cette dose doit être au moins égale à la dose
habituellement prise par le patient.
 Inutile de répéter les injections dans les premières heures, vue la demi-vie
(6 h).
 Inotropes positifs :
 La dobutamine sera réservée aux patients présentant une hypotension
artérielle à lřadmission, secondaire à un état de choc cardiogénique. Elle

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est administrée à la seringue électrique : 5 et 10 gamma/kg/mn, sous
surveillance hémodynamique continue.
 Les autres amines (noradrénaline, dopamine) nřont pas dřintérêt compte
tenu de leur action vasoconstrictrice qui augmente la pré- et la post-charge
du VG.

Ventilation non invasive :


Elle a fait la preuve de son efficacité dans le traitement de lřOAP à la phase aiguë,
par la diminution du travail musculaire, tout en évitant le collapsus alvéolaire, en
améliorant les conditions hémodynamiques et en réduisant la pré-charge par une
limitation du retour veineux.
 Ultrafiltration :
Thérapeutique de Ŗsauvetageŗ.
 Réservée aux patients en état de choc cardiogénique avec hypervolémie
majeure et OAP oligo-anurique.

Conduite pratique devant un OAP

1. Evaluer les fonctions vitales


Lřexamen clinique évalue les signes vitaux :
‐ Conscience,
‐ Signes respiratoires,
‐ Tension artérielle et pouls.
2. Mise en condition :
→ REPOS strict au lit, position demi-assise éventuellement jambes
pendantes.
→ VOIE D’ABORD veineuse avec G5% + 2 g de KCl à adapter en fonction
des résultats de lř ionogramme sanguin.
→ MONITORING ECG, SpO2, pression artérielle, diurèse
→ OXYGENOTHERAPIE : but = SaO2 entre 95 et 98 %
O2 à graduer 6-12 l/mn (Oxygénothérapie haut débit au masque à haute
concentration MHC) après libération des VAS

Si échec : ventilation non invasive


Si échec : intubation oro-trachéale et ventilation mécanique

En lřabsence dřefficacité des mesures initiales, de troubles de conscience, FR >50


ou bradypnée, épuisement.

1- Traitement médicamenteux:

Il est débuté avant la réalisation des examens complémentaires:


Traitement médicamenteux selon la situation clinique :

 OAP brutal avec PAS > 150 mm Hg,


Les œdèmes systémiques sont le plus souvent absents

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→ Oxygénothérapie
→ + dérivés nitrés à la seringue électrique 0,5 Ŕ4 mg/h (selon la PAS) ;
→ Si diurétiques : posologie ≤ 1 mg/kg ; ne pas les renouveler.

 Décompensation cardiaque subaiguë.


L'HTA nřest pas au premier plan ((PAS ≈ 100-150 mm Hg)).
La dyspnée sřest développée de façon plus progressive.
On constate la présence dřœdèmes systémiques diffus et une prise de poids.
LřOAP est le plus souvent moins marqué.
→ Oxygénothérapie
→ + dérivés nitrés selon les mêmes modalités
→ + diurétiques (posologie ≤ 1mg/kg).
Tableau d’OAP associé à une hypotension artérielle
PAS < 100 mm Hg, plus ou moins accompagné de signes dřhypo perfusion
périphérique.

→ Oxygénothérapie
→ +Drogues inotropes positifs (dobutamine 5-10 /kg/min) ;
→ si diurétiques, uniquement avec prudence (posologie ≤ 1 mg/kg ; ne pas
les renouveler.
Tableau d’OAP dans un contexte de syndrome coronarien aigu.
→ Oxygénothérapie
→ + dérivés nitrés en continu à la seringue électrique.
→ + revascularisation coronarienne en urgence.

Tableau d’OAP dans un contexte d’insuffisance rénale chronique oligo-


anurique

→ Oxygénothérapie
→ + Ultrafiltration

Etiologies des OAP

1. Cardiopathies hypertensives
 HTA essentielle
2. Cardiopathie ischémique
 Infarctus du myocarde
 Angor
3. Valvulopathies
 RM Rétrécissement Mitrale.
4. Troubles paroxystiques du rythme et de la conduction cardiaque
 ACFA Arythmie Cardiaque par Fibrillation Auriculaire,
 TSV Tachycardie Supra Ventriculaire
 TV Tachycardie ventriculaire.
5. Cardiomyopathies non obstructives

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Prise en charge d’un choc anaphylactique
Diagnostic Clinique

Classification de Ring et Messmer

Grades de Symptômes
sévérité
I Signes cutanéo-muqueux généralisées :
- Erythème généralisé ou urticaire localisée
- avec ou sans angio-œdème
II Atteinte multi viscérale modérée :
- Erythème généralisé ou urticaire localisée avec ou sans
angio-œdème,
- Hypo-TA et tachycardie > 30 % des valeurs de base
- Hyperactivité bronchique (toux, dyspnée, difficulté
ventilatoire)
III Atteinte multi viscérale sévère menaçant la vie et imposant un
traitement spécifique :
- Choc CV, tachycardie ou bradycardie,
- Trouble du rythme cardiaque,
- Bronchospasme,
- Vomissements, diarrhée.
Les signes cutanés peuvent être absents ou nřapparaître quřaprès
la remontée tensionnelle.
IV Arrêt cardiaque dřemblée ou secondaire aux symptômes des
précédents grades

Prise en charge thérapeutique

Prise en charge du choc anaphylactique

1- Stopper le contact avec lřallergène présumé,


2- Etendre le patient, surélever les jambes,
3- Assurer la liberté des voies aériennes,
4- Administrer de lřoxygène (masque, intubation)
5- Injecter de lřadrénaline en bolus intraveineux selon le grade de sévérité,
6- Remplissage vasculaire concomitant par cristalloïdes.

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La prise en charge thérapeutique se fait selon le grade

Grade I Pas dřadrénaline

Grade II Adrénaline en bolus de 10 a 20 g

Grade III Adrénaline en bolus de 100 a 200 g

 Massage cardiaque
 Adrénaline bolus de 1 mg toutes les 1 à 2 minutes puis
5 mg à
partir de la 3e injection, à renouveler.
Grade IV  Mesures habituelles de réanimation dřune inefficacité
cardio-circulatoire.
Les doses dřadrénaline doivent être augmentées rapidement,
relayées par lřadrénaline en perfusion continue :
(0,05 à 0,1 µg / kg / 1·min)
 Remplissage vasculaire concomitant par cristalloïdes
30 ml/kg
puis amidon 30 ml/kg.

Utilisation de l’adrénaline

On dilue une ampoule dřadrénaline de 1 mg dans 10 ml de sérum physiologique


et on injecte 1 ml ou 2 ml, à renouveler.

Lřadministration IV dřadrénaline doit être réalisée sous monitorage


cardiovasculaire car peut entrainer une HTA sévère, trouble du rythme, IDM.

Lřadrénaline peut être utilisée par voie IM 0,5 mg puis par bolus IV dès que la voie
veineuse est disponible.

Contre-indications

→ Troubles du rythme (surtout ventriculaire)


→ Myocardiopathie obstructive

Effets secondaires

→ Hypertension artérielle sévère


→ Risque IDM
→ Tachycardie sinusale
→ Trouble du rythme ventriculaire avec risque FV

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Cas particuliers

Bronchospasme
→ Salbutamol (Ventoline®)
→ Si résistance au traitement ou si forme dřemblée sévère salbutamol IV
o (Salbumol®) en bolus 100 et 200 µg en perfusion continue (5 à 25
µg / min)
→ Formes les plus graves : perfusion continue dřadrénaline
Les corticoïdes ne représentent pas le traitement de première intention
Femme Enceinte
→ Ephédrine 10 Mg IVD toutes les 1 A 2 minutes (dose totale 0,7 mg / kg) et
o décubitus Latéral Gauche
→ Si Inefficacité de lřéphédrine, donner rapidement de lřadrénaline.
Patient traité par β-bloquants
→ Augmenter la posologie dřadrénaline
→ Si Inefficacité de lřadrénaline : Glucagon (Glucagen®) (1 A 2 mg IVD)
à renouveler toutes les 5 minutes
→ Collapsus Cardiovasculaire Réfractaire A lřadrénaline : Noradrénaline®
(0,1 µg / kg / min)

Règles à respecter pour oxygénothérapie

Indication : Patient avec SaO2 < 90 % ou PaO2 < 60 mm Hg.


Débit : 6 l / mm
Durée : en continue jusqu'à une valeur de SaO2 > 92 %
Surveillance : Oxymétrie SpO2
Gazométrie de départ et refaire 2 h après.
Arrêt : dès que la situation clinique le permet,
et après avoir contrôle la stabilité de la SpO2 > 92 % sans oxygène.

Investigations allergologiques

Prélèvements immédiats :
→ Dosage histamine, tryptase et IgE spécifiques
→ 30 à 60 minutes après la réaction
→ Sur 1 tube sec (7 ml) et 1 tube EDTA (7 ml)
→ et envoi au laboratoire local dans les 2 heures ou stockage réfrigérateur
à 4 °C pendant 12 h maximum
Orienter vers une consultation exploration dřallergologie

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EXACERBATION D’ASTHME
Définitions selon GINA 2015

Définitions

Asthme Défini principalement par deux caractéristiques :


1-Des antécédents de symptômes respiratoires, à type de
sifflement expiratoire, de dyspnée, dřoppression thoracique
et de toux, qui peuvent varier dans le temps et en intensité
2-ET une limitation variable du débit expiratoire.

Des épisodes de majoration progressive de la dyspnée, de


la toux, des épisodes de sifflements et de lřoppression
Exacerbation thoracique ou une combinaison de certains de ces
d’asthme symptômes.
Les exacerbations sont classées en quatre stades (légères,
modérées, sévères et arrêt respiratoire imminent) selon des
critères cliniques, fonctionnels (DEP) et gazométriques

Lřexacerbation est différente du non contrôle de la maladie.


Le contrôle est un outil dřappréciation de lřévolution de la
maladie sur le long cours.

Diagnostic

A- Avant toute thérapeutique, deux situations se présentent :

Situation 1 Situation 2
Catégories de
malades Le malade est connu Le malade nřest pas connu
comme asthmatique comme asthmatique

Conduite à tenir Traitement -Réunir rapidement les


éléments en faveur du
diagnostic dřasthme
-et Traitement

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B- Eléments diagnostiques en faveur de l’asthme :

Histoire -Dyspnée paroxystiques, sifflements nocturnes, toux nocturnes


clinique -Amélioration des symptômes respiratoires spontanément ou sous
typique lřeffet dřun traitement (B2 mimétiques, corticoïdes)
Histoire - Asymétrie auscultatoire
clinique - Manifestation cliniques atypiques ou extra respiratoires associées
atypique - Intoxication tabagique
Considérer BPCO OAP DDB Inhalation
les corps étranger
diagnostics Toux et ‐ Antécédents Bronchorhée, Histoire
différentiels expectoration cardiovasculaire infections à bruyante
chronique ‐ Dyspnée+/- répétition Surtout chez
chez un expectoration lřenfant
fumeur mousseuse et
saumonée
‐ Orthopnée
‐ PA élevée
‐ Râles crépitants

C- Evaluer la sévérité (clinique avec mesure du DEP, Saturation) :


Légère Modérée Sévère Très sévère

Difficultés En marchant, En parlant, Au repos, Respiration


respiratoires le patient peut préfère être est penché en superficielle
sřallonger assis avant

Expression Conversation Phrases Mots


orale
Vigilance Normale, Habituellement Habituellement Somnolent
peut être agité agité ou confus
agitée
Fréquence Augmentée Augmentée Souvent >30/min puis
respiratoire (inférieur à (entre 25 et supérieure bradypnée
25/min) 30/min) 30/min
Contraction Non Habituellement Habituellement Mouvements
muscles thoraco-
accessoires abdominaux
et tirage sus paradoxaux.
sternal
Sibilants Modérés en bruyants Absence de
fin dřexpiration sibilants
Fréquence <100 100 à 120 >120 Bradycardie
cardiaque
DEP >80 % 60 à 80 % <60 % Impossible à
mesurer
SaO2 >95% 91 à 95 % <90 % <90 %
Important : L’évaluation de la sévérité doit être associée à l’administration
des B2 mimétiques et de l’oxygénothérapie.

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D- Rechercher les facteurs de risques de mortalité en cas d’exacerbation :
Antécédents dřasthme fatal ayant nécessité une intubation et une ventilation
mécanique.
‐ Antécédents dřhospitalisation ou de consultation en urgence pour asthme
dans lřannée passée.
‐ Traitement oral par glucocorticostéroïdes en cours ou récemment arrêté.
‐ Sans traitement par glucocorticostéroïdes inhalés.
‐ Prise quotidienne et fréquente des B2 mimétiques inhalés dřaction rapide
‐ Antécédents de maladie psychiatrique ou problèmes psychosociaux, dont
la prise de sédatifs.
‐ Non compliance aux traitements de fond de lřasthme (corticoïdes
inhalés++).

Traitement

I. Objectifs du traitement :
1- Lever l'obstruction bronchique :
‐ Lutter contre la bronchoconstriction par les bronchodilatateurs
‐ Réduire lřinflammation par les corticoïdes
‐ Lever lřencombrement
2- Maintenir une PaO2 satisfaisante par l’oxygénothérapie adaptée
3- Prévenir la récidive par les corticoïdes par voie générale

II. Les moyens thérapeutiques :


1- Les mesures générales :
Rassurer le patient, mais aussi sa famille.
2- Traitement pharmacologique :
Molécules Présentation et dose Précautions
Oxygène Lunettes nasales, masque facial et à fort débit ContrôleSpO2
Broncho- *Première ligne :
dilatateurs B2 mimétique (1ere intention), en second les
de courte Anticholinergique
durée • Voie inhalée :
d’action 2 à 8 bouffées à renouveler/ 20 minutes Contrôle FC
A administrer à lřaide dřune chambre d'inhalation
de 750mL
• Nébulisation :
- Salbutamol solution à nébuliser ou Kaliémie
Terbutaline solution à nébuliser maximum 5cc,
avec un débit de 6 à 8 l/min dřO2 pendant 10 à15
min; à renouveler 3-4 fois pendant la 1ère heure
puis en fonction de l'évolution.
- Bromure d'ipratropium solution à
Nébuliser 1 capsule avec un débit de 6 à 8 l/min
dřO2 pendant 10 à15 min ; à renouveler 3-4 fois
pendant la 1ère heure puis en fonction de
l'évolution

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‐ Sous cutanée : Terbutaline 0,5 mg
‐ Injectable à la seringue électrique :
dose progressive croissante débutant 0,25-
0,5mg/h jusqu'à un maximum de 5mg/h de
Salbutamol
Sulfate de En IV : 1 à 2g de sulfate de magnésium IV en 20
magnésium minutes et en dose unique
En nébulisation
Adrénaline 1 ampoule de 1ml à 0,1%= 1mg Contrôle FC
La dose de départ est de 0,5 mg/h en perfusion et
veineuse continue de préférence sur un cathéter TA
central.
Gluco- * Au cours de lřexacerbation : Contrôle de
corticoïdes - 0,5 à 1 mg /kg de prednisolone en per os et en la TA et la
systémiques une seule prise glycémie
- ou 60 à 80 mg de méthyl-prednisolone en IV essentielleme
* A la sortie : poursuivre en per os pendant 7 à 10 nt chez les
jours puis arrêt. hypertendus
et
diabétiques

3. Bénéfices démontrés et de leurs risques éventuels :

Thérapeutiques Efficacité et complications Validité


B2 mimétique - Vérifiée
courte durée -Leur action est rapide (quelques minutes) et validé
d’action limitée dans le temps (4 à 6 heures).
Anticholinergiqu - Action moins rapide(90-120 versus 5- 15 minutes) validé
e et moins puissante / B2 mimétiques
courte durée - Efficacité surtout dans les formes graves (en
d’action nébulisation et en association avec B2 mimétiques
Adrénaline Pas de supériorité par rapport auxB2 mimétique
Sulfate de - Il inhiberait la contraction des muscles lisses Pas de
Magnésium - Lřeffet bronchodilatateur est largement débattu preuve
dans la littérature. de
l'intérêt
en
routine
Corticostéroïdes - Leur action est progressive, en 6 à 12h Validée
systémiques - Triple intérêt et action :
 Anti inflammatoire
 Potentialise lřeffet des B2 mimétiques sur le
muscle lisse
 Vasoconstricteur, réduisant la production de
mucus
- Il diminue le risque de décès, de récidives et
d'une hospitalisation ultérieure. Le pronostic est
dřautant meilleur que ce traitement est instauré
rapidement.

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5. Les modalités de prescription :
• Préalable, rechercher la notion dřune allergie médicamenteuse
essentiellement aux corticoïdes (en cas dřutilisation de corticoïdes
contenant des sulfites), à lřaspirine et aux antibiotiques
• Rechercher lřheure de la dernière prise des Bronchodilatateurs de courte
durée dřaction
• Informer le patient et son entourage des possibilités évolutives de la crise
et cela même sous traitement et la nécessité de garder le patient en
observation.
• Informer le patient sur les effets secondaires des traitements.
• Les traitements pharmacologiques par voie inhalée et systémique sont
donnés en fonction du poids, après avoir éliminé les contres indications.
• En priorité, sont utilisés les B2 mimétiques de courte durée dřaction.
• Privilégier la voie inhalée des bronchodilatateurs de courte durée dřaction
car supérieure par rapport à la voie IV en terme de rapport efficacité/
tolérance.
• La forme injectable des bronchodilatateurs (en sous cutanée, seringue
électrique), est indiquée lorsque la nébulisation est impossible ou en cas
de son échec.
• Les Anticholinergique utilisés en nébulisation, sont particulièrement utiles
dans bronchospasme induit par un B bloquant, ou chez les patients qui ne
tolèrent pas les B2 mimétiques.
• Lřadrénaline est le traitement de choix en cas de collapsus associé,
indiquée aussi dans les formes graves résistantes aux Bronchodilatateurs
de première intention bien conduit ( respect des doses, des délais).
• Les fortes doses de corticoïdes systémiques (> 80 mg/j) n'apportent pas
de bénéfice thérapeutique.
• Lřaction des corticoïdes systémiques est progressive, en 6 à 12h ; ils
doivent donc être utilisés très tôt.
• Effet équivalent des voies intraveineuse et orale des corticoïdes, privilégier
cependant la voie orale.
• Les corticoïdes inhalés nřont aucune place dans le traitement de la crise
asthme.
• Attention : les Mucolytiques peuvent diminuer la toux, mais dans autre
coté aggraver l'obstruction ou le bronchospasme.
• Les anxiolytiques et hypnotiques sont contre-indiqués.
 Une Réévaluation très rapprochée et régulière de lřefficacité et des effets
secondaires est indispensable.

A retenir
• Lřexacerbation dřasthme est potentiellement mortelle et nécessite une
prise en charge rapide.
• La prise en charge thérapeutique de lřexacerbation dřasthme repose sur
des mesures associant :
• Lřévaluation de la gravité initiale de lřexacerbation dřasthme
essentiellement clinique, rechercher les facteurs de risque de mortalité,
• Lřadministration dřun traitement basé sur lřoxygénothérapie, les
bronchodilatateurs de courte durée dřaction par voie inhalée, les
corticoïdes par voie générale,
• La surveillance de lřefficacité du traitement rapprochée et étroite.

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Bibliographie / références :
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La Douleur en Cancérologie
Objectifs du traitement

Le but est de soulager la souffrance du patient,


La démarche de la prise en charge sřappuie sur les principes suivants :
Etape 1. Avant toute thérapeutique :
 Classer la douleur selon le type
 Evaluer de lřintensité
Etape 2 :
 Choisir un traitement en fonction de lřévaluation
Avant toute thérapeutique :
1-Classer la douleur selon le type

Excès de nociception Douleur neuropathique


Site de la Excès de stimulation des Lésion dřun nerf, plexus ou racine,
lésion récepteurs périphériques Section dřun nerf
(noci- récepteur
Mécanismes Ŕ Par envahissement Informations atypiques sur un
de la tumoral : territoire nerveux.
douleur • Osseux • Compression ou destruction
• Nerveux tumorale,
• Viscérale • Toxicité des thérapeutiques sur
• Vasculaire les terminaisons nerveuses ou
Ŕ Par inflammation la gaine de myéline.
substance algogenes =
histamine, bradykinine
Etiologie Cancer, ischémie, Chirurgie, radiothérapie, zona,
chirurgie, traumatisme, chimiothérapie, neuropathie
infection, inflammation, diabétique, VIH, alcool.
agression chimique.
Caractères Hyperalgie locale aigue ou Territoire neurologique, douleur
de la chronique permanente ou paroxystique,
douleur fulgurante.
Elles résultent de lésions Les douleurs neurogènes sont dues à
des tissus périphériques, des lésions du système nerveux, que
qui provoquent un excès ce soit au niveau périphérique ou
d'influx douloureux central.
transmis par un système Peuvent être spontanées, c'est-à-dire
nerveux intact. se manifester en l'absence de tout
stimulus.
Douleur à type de brulure,
picotements, fourmillements,
engourdissement, sensation de choc
électrique.
Sémiologie Rythme mécanique Douleur continue / fulgurante
(augmente par activité
physique) ou inflammatoire
(réveil nocturne)

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Topographie Régionale Territoire compatible avec une origine
neurologique périphérique ou
centrale.
Examen Examen neurologique Hypoesthésie, anesthésie ou
clinique normal allodynie

2-Evaluer la douleur selon lřEchelle dřEvaluation Analogique EVA

On peut également tracer une ligne de 0 à 10, et demander au patient de se


situer.
0---------1-------2------3-------4------5-------6------7-------8-------9-------10

Moyens thérapeutiques

Les antalgiques selon niveau OMS


(Disponibles en Algérie)

1er palier = analgésique non opioïdes


EVA 1 à 4
Médicament Présentation Dose Fréquence

Aspirine Cp 500 mg 250 a 1000 Toutes les 4 à 6 h


mg
Paracétamol Cp 500 et 1000 mg 500 a 3000 Toutes les 4 à 6 h
mg
Ibuprofène Cp 200, 400 et 600 1 a 4 prises /J
mg

Palier IIA = analgésiques opioïdes faibles


EVA 4 à 7
Médicament Présentation Dose Fréquence

Codéine +/- Cp 500 mg/30mg 1 comprime Toutes les 6h


paracétamol ou Ne pas dépasser 6
aspirine comprimes
Palier IIB = analgésiques opioïdes faibles
EVA 4 à 7

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Mais ne répondant pas aux antalgiques du palier IIA
Tramadol Cp 50 et 100 mg 1 ou 2 comprimes Toutes les 6h
Ne pas dépasser
400 mg
Buprenorphine = Cp et amp 0,3 mg 0,3 mg Toutes les 6 a 8h
Temgesic

3eme palier = analgésiques opiodés fort


EVA > 7
Médicament Présentation Dose Fréquence

Morphine LI = Cp 5, 10, 20, 30 mg 1 mg/kg/j Toutes les 4h


actiskenan Pas de plafond
de 5 a 200 mg

Morphine LP = Cp 10, 30, 60, 100, Toutes les 12h


skenan 200 mg

Modalités de prescription

Le traitement antalgique sera fonction du grade de la douleur :

EVA < 4 Palier/ niveau 1 OMS


Non Opioïdé

EVA entre 4 et 7 Palier / niveau 2 OMS


Opioïdé faible

EVA > 7 Palier / niveau 3 OMS


Opioïdé fort

Les indications se feront en fonction du type de douleurs :


Indication thérapeutique selon le type de douleur

Excès de nociception Palier OMS


Techniques dřinterruption nerveuse

Douleur neurogène Antidépresseurs


Antiépileptiques
Neurostimulation

Douleur psychogène Psychotherapie


Relaxation
Psychotropes…

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Stratégie thérapeutique
Utilisation des antalgiques en cancérologie

La prescription doit être :


• Écrite et expliquée,
• En premier lieu sont utilisés les non-opioïdes.
• Si ceux-ci se montrent insuffisants aux doses et fréquences recommandées, il
est nécessaire de passer au palier supérieur opioïdes faible.
• Si le traitement reste toujours inefficace, il faut passer au palier supérieur des
opioïdes forts.
• Anticiper les accès douloureux spontanés ou provoqués et les effets
indésirables
• Réévaluer régulièrement. Le délai dřévaluation et de changement de niveau
doit être adapté à la durée dřaction de lřantalgique et à lřintensité de la douleur.

Premier temps du traitement = Rassurer le patient


Et conformément aux préconisations de l’OMS
• Privilégier la voie orale
• Administration préventive et non au moment de la survenue de la douleur
• Réévaluer régulièrement les effets du traitement
• Respecter les paliers de lřOMS
• Prévoir un supplément dřantalgie par un morphinique dřaction rapide (inter
doses)
• Informer le patient et son entourage des effets indésirables du traitement,
• En phase terminale, il est important de repérer le moment ou le patient nřarrive
plus à avaler et passer à une autre voie.

• On ne passe au médicament du palier suivant que lorsque celui du palier


précédant est devenu inefficace à bonne posologie, dřoù lřintérêt dřévaluer
lřefficacité
• On ne mélange pas des médicaments du même palier
• On peut associer des médicaments de palier différent
Ŕ Exemple : Skénan et paracétamol
• Intérêt des adjuvants associés à tous les paliers
Ŕ Anti-inflammatoires, antidépresseurs, anxiolytiques, corticoïdes …

• Pour une douleur importante dřintensité 7 à 10 à EVA, on peut commencer


dřemblée par un traitement de palier 3 de lřOMS,
cřest à dire les morphiniques forts
• Sřil existe une indication de traitement par la morphine, commencer :
- Par voie orale = 60 mg / 24h
- Sous-cutanée = 30 mg / 24h
- Intraveineuse = 20 mg / 24h
• Puis augmenter les doses en fonction de la douleur

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Médicaments adjuvants utilisés dans le traitement de la douleur cancéreuse

Médicament Présentation Indication Posologie

Anticonvulsivants
Carbamazepine = Cp 200 mg Douleur par 100mg/j,
Tégrétol Cp LP 200 et 400 désaffération augmenter tous 3
mg jours, dose max
Cp 2 mg 1200 mg.
Clonazepan = Sol inj 1 mg Douleur par 0.2 à 3 mg/j
Rivotril Sol buv 2.5mg/2ml désaffération
Cp sécable 100 mg
Neuroleptiques
Chlorpromazine = cp a 25 et 100 mg Anxiolytique 10 a 25 mg toutes 4
Largactil Sol inj 25 mg/5ml. heures
Halopéridol = Cp a 1 et 5 mg Agitation, 10 mg, 2 à 3 fois/j
Haldol Amp inj 5 mg confusion
Antiémétique
Anxiolytiques
Diazepan = Cp 2 -5 Ŕ 10 mg Douleur due 2 à 10 mg, 2 à 3
Valium Sol buv 1 mg spasme fois/j
Sol inj 10 mg musculaire
Hydroxizine = Cp 25 mg Ŕ 100 mg Anxiolytique 10 mg 3f/j
Atarax Sol inj 100 mg Antihistaminique Jusqu'à 25 mg
Antiémétique
Potentialise lřeffet
antalgique de la
morphine
Antidépresseurs
Amitriptyline = Cp 50 mg- 25 mg Dépression 150 mg a 200 mg/j
Laroxyl Sol buv 1 mg
Sol inj 50 mg
Clomipramine = Cp 10 Ŕ 25 Ŕ 75 mg Douleurs 10 à 25 mg,
Anafranil Sol inj 25 mg/2ml désaffération augmentation
jusqu'à 150 mg/j
Corticostéroïdes
Prednisolone = Cp 20 mg Analgésique 10 mg 3f/j
Solupred adjuvant
Solumédrol Amp 20,40, 120 mg Compression
médullaire, HIC

Bibliographie / références :
1- NCCN guide line v 1.2015, Adult Cancer pain
2- ESMO guide line : Management of cancer pain : ESMO Clinical Practice
Guidelines.
http:/annonc.oxfordjournals.org/content/23/suppl_7/vii39full.pdf=html

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La Colique Néphrétique

Définition
La colique néphrétique est un syndrome douloureux lombo-abdominal aigu
résultant de la mise en tension brutale de la voie excrétrice du haut appareil
urinaire en amont dřune obstruction quřelle quřen soit la cause.

Les mécanismes Physiopathologiques qui rendent compte des


signes cliniques et Para-cliniques

Lřexplication physiopathologique de la colique néphrétique réside dans


lřaugmentation brutale et rapide de la pression dans les voies excrétrices
(pression intra-urétérale et intra-pyélique).

Cřest lřaugmentation de la pression intrapyelique qui sera source de douleurs et


non lřaugmentation isolée de la pression intra-urétérale.

Lřœdème généré au contact du calcul par effet irritatif qui va à la fois favoriser la
rétention dřurines sus-jacentes et bloquer dřavantage le calcul.

Physiopathologie de la colique néphrétique lithiasique

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→ Signes urinaires :

‐ Pollakiurie définit par une envie plus fréquente d'uriner et une fréquence
anormalement élevée des mictions, sans pour autant que la quantité
d'urines journalières soit augmentée
‐ Impériosité
‐ Dysurie
‐ Hématurie microscopique
Avec absence de fièvre et d’altération de l’état général
L’examen clinique : Evaluer l'intensité de la douleur (EVA)
Souvent pauvre par rapport aux symptômes .L'abdomen est souple

2- Les signes de gravité à rechercher chez un patient avec un tableau de


colique néphrétique :

Il faut toujours rechercher les signes de gravité évoquant soit une colique
néphrétique compliquée soit une colique néphrétique chez un patient à un risque
particulier, car ces situations nécessitent un avis urologique immédiat.

• Oligo-anurie : Diurèse <500ml/24h / Insuffisance rénale aigue


• Signes infectieux : fièvre, hypothermie, signes de sepsis
• Grossesse
• Rein unique ou greffon rénal
• CN bilatérale
• Echec traitement antalgique
• Immunosuppression
• Anomale anatomique urologique connue
Patient VIH sous Indinavir

Remarque :
Toute CN qui s’accompagne d’une t °>38 doit être considérée comme infectée et
expose à court terme au risque de choc septique et de destruction du parenchyme
rénal.

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3- Les différents Diagnostics à évoquer devant une douleur unilatérale
lombaire ou lombo-abdominale :

Le diagnostic différentiel est large et de façon non exhaustive :

Causes urologiques Causes extra-urologiques

Colique néphrétique Appendicite

Pyélonéphrite aigue droite Colique hépatique /Colique biliaire

Infarctus rénal

Diagnostics Eléments pour Eléments contre


évoqués
-Douleur unilatérale
-lombaire ou lombosacrée - Fièvre
Colique - Irradiation vers les organes génitaux
Néphrétique externes
simple -Signes urinaires (Pollakiurie,
impériosité)
- A lřéchographie rénale : dilatation
modérée des cavités pyelo-calicielles
‐ Douleur
Pyélonéphrite ‐ Fièvre
aigue ‐ Chimie des urines : leucocyturie et
nitrites
‐ Signes urinaire : Dysurie
‐ Hyperleucocytose
- Douleur - Fièvre
Infarctus rénal - Hématurie souvent macroscopique - A lřéchographie
- Présence des facteurs cardio- rénale : dilatation
vasculaires : (pathologie thrombo- modérée des
vasculaire) cavités pyelo-
calicielles
Appendicite -Douleur
-Toucher rectal douloureux
- Fièvre
- langue blanche
- Leucocytose précoce
- Signes digestifs
Colique -Douleur profonde irradiant vers lřépaule -Signes urinaires
Hépatique droite - Fièvre
- Antécédents biliaires
- Subictére conjonctival

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4- Examens complémentaires nécessaires au diagnostic :

Il est important dřinterroger le patient sur sa diurèse, car la présence dřune oligo-
anurie (Diurèse < (500ml/24h) est en faveur dřune colique néphrétique
compliquée

Les examens initiaux sont non invasifs et doivent être demandés par ordre
chronologique

 Bilan biologique :

→ NFS : à la recherche dřune hyperleucocytose en rapport avec une


infection
→ Fonction rénale :systématique : Urée et créatinine sanguine afin
dřestimer la fonction rénale globale et de recherche une éventuelle
insuffisance rénale qui constitue un facteur de risque

 Bandelette urinaires (BU) : à la recherche dřune

→ Hématurie microscopique : sensibilité de 67 à 95% dans les lithiases


urétérales avec une influence du délai entre réalisation de la BU et début
de la douleur quant à son éventuelle positivité.
Remarque :
L’absence d’hématurie à la bandelette n’exclut pas le diagnostic de colique
Néphrétique lithiasique.
→ Leucocyturie, nitrites : qui témoignent de la présence dřune infection
urinaire

 Examens d’imagerie: A réaliser dans les 12 et 48h du début des


symptômes

→ Objectifs

- Affirmer le diagnostic en objectivant des signes indirects dřobstruction de


la voie excrétrice supérieure et en reconnaissant la nature lithiasique de
lřobstacle ;
- Evaluer la gravité (rein unique, urinome) ;
- Préciser les chances dřexpulsion spontanée du calcul, réelles pour un
diamètre inférieur à 5mm.

→ ASP+ Echographie rénale :

L'ASP et l'échographie rénale sont des examens accessibles et permettent


dřévaluer la taille et la localisation du calcul, et souvent la nature du calcul.
La sensibilité et spécificité de lřassociation des 2 examens et respectivement de
90% et 75-100%.

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Imagerie Apports Limites
-Visualisation des Lithiases -Gêné par les gaz intestinaux
ASP radio-opaques de nature - Ne détecte pas les calculs
phosphocalciques radio-transparents de nature
urique
-Confirme la présence du -Performance imparfaite pour la
Echographie calcul même de nature urique mise en évidence des calculs de
rénale -Signes indirectes lřuretère moyen (sensibilité de 11
dřobstruction : dilatation des à 24%) et des petits calculs
cavités pyélocalicielles
-Contribue au diagnostic -Opérateur dépendant
différentiel

5- Les différents types de calculs rénaux :

Calculs radio-opaques Calculs radio-transparents

1. Phosphate de Calcium
2. Oxalate de Calcium
3. Struvite : présence dřune infection à Acide urique
bactéries à uréase (proteus)
4. Cystine : Cystinurie, affection
héréditaire
5. Boue calcique

6-Les principales causes des calcules rénaux :

‐ Boissons,
Habitudes alimentaires ‐ Excès dřapports en protéines
animales, en sel, en produits
laitiers, aliments riches en
oxalate ou en purines
‐ Hyperparathyroïdie primaire
Maladies acquises ‐ Sarcoïdose
‐ Syndrome de Sjögren
‐ Diabète
Malformations de l’appareil urinaire - Uropathie malformative
Maladies génétiques ‐ Hyper calciurie familiale,
‐ Hyperoxalurie primaire
‐ Cystinurie congénitale
‐ Acidose tubulaire
Médicamenteuses ‐ Indinavir
‐ maladie de Crohn,
Pathologies digestives ‐ Rectocolite hémorragique
‐ Insuffisance pancréatique

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Prise en charge

Devant une crise de colique nephretique simple, une hospitalisation nřest pas
nécessaire mais un repos au lit sřimpose.

Les critères d’hospitalisation sont:


‐ Colique néphrétique (CN) fébrile
‐ CN Hyperalgique ne cédant pas aux traitements symptomatiques
‐ CN anurique
‐ CN sur rein unique
‐ Grossesse

Traitement d'urgence :
‐ Il faut distinguer le traitement de la crise de celui de la cause
‐ Le traitement de la crise doit être entrepris avant même dřavoir réalisé le
bilan, sitôt le diagnostic suspecté.
‐ L'évaluation de l'intensité de la douleur est obligatoire (EVA)

Mesures immédiates:
‐ Restriction hydrique (pour éviter la distension);
‐ Ne pas tenter de sřopposer à la déambulation dřun malade agité.
‐ Application chaude (serviettes, bouillotte, voire douche ou bain très chaud):
elle contribue à soulager (incomplètement) la douleur.

Traitement médical:
‐ Le traitement initial est essentiellement antalgique
‐ Il doit être précoce et rapidement efficace
→ Antalgiques:

• AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) :


Sauf contre-indications, ils constituent le traitement de 1ère intention
-Ketoprofene (Ketoneed®) :100 mg en IVL au maximum 2 fois par jour
-En associant un protecteur gastrique si nécessaire (1cp de 20mg)

• Paracétamol :
Perfusion dřune ampoule soit 1g en I.V. lente.
A renouveler si besoin au bout de 4 heures; dose maximale 2g /24h.

• Morphiniques :
Dans les cas de CN hyperalgiques : en cas de non réponse au
traitement initial ou de contre-indications aux AINS : morphine
titrée intraveineuse, 1 mg/kg, éventuellement renouvelé après 4 heures

• Antispasmodiques :
-Phloroglucinol (Spasmodyl ®) : 1 ampoule de 40 mg en I.V lente
indiqué en présence de signes digestifs (nausées et vomissements)

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Orientation des patients
Retour à domicile si :

- CN simple cliniquement typique ou prouvée non compliquée


- Patient apte à un traitement ambulatoire
- Patient complètement soulagé, ayant uriné, capable de sřalimenter

 Ordonnance de sortie :
Le relai sera par voir orale ou sous forme de suppositoires
- Diclofenac sodique (CLOFENAL®) 1cp 50 mg 2x/j à prendre au milieu des
repas pendant cinq jours
- Paracétamol (Doliprane ®) 1comprimé dř1g deux fois par jours
- Omeprazole 1 cp de 20mg le soir
 Recommandations à la sortie :

On demande au patient:
→ de filtrer ses urines (Tamiser) à lřaide dřune gaze ou un filtre à café pour
permettre dřétudier la nature biochimique du calcul.
→ de Poursuivre le traitement comme prescrit. Ne modifiez pas les posologies
sans avis médical.
→ Un ECBU à la recherche dřune surinfection urinaire
→ de Consulter le médecin traitant entre J3 et J7 avec le résultat
Remarque : La décision de consultation urologique sera indiquée en cas de
persistance dřune lithiase ou dřune dilatation des voies excrétrices

Expliquer au patient la nécessité de respecter des règles hygiéno-diététique


et en décrire les modalités

Elles sont applicables à tous les patients atteints de maladie lithiasiques urinaires :

-Diurèse > 2000ml : cřest le premier objectif à atteindre et à maintenir au long


cours
- Boissons à répartir tout au long de la journée
- Alimentation équilibrée /réajustement alimentaire :
→ Normalisée en calcium (800mg à 1g/jour, en sel <9g/j, et en protéines
animales <1,2g/Kg/j)
→ Limiter les prises excessives dřaliments riches en oxalates (Chocolats, fruits
secs, épinards et thé)
→ Limiter les boissons sucrées et sodas
-La Surveillance est essentielle :Si le calcul est <6mm avec une douleur contrôlée
sous antalgiques.

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Les points à retenir
‐ Un premier épisode de colique néphrétique devrait bénéficier dřune
imagerie pour confirmer le diagnostic et déterminer la suite de la prise en
charge selon la taille, la localisation et le nombre de calculs ;

‐ Si le calcul est inférieur à 4 mm ou si lřon voit le patient après le passage du


calcul, la suite se fera chez le médecin traitant ou lřurologue en
ambulatoire ;

‐ En cas de colique néphrétique compliquée, chez un patient à risque ou si le


calcul est supérieur à 4 mm, un avis urologique est nécessaire

Bibliographies
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diagnostic scoring in acute renalcolic. Eur Urol 1998;34:467-73

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SYNDROME CORONARIEN AIGU(SCA)

I/ INTRODUCTION

Le syndrome coronarien ou coronaire aigu est constitué des manifestations


cliniques, électrocardiographiques et biologiques liées à lřathérosclérose
coronaire.
Les syndromes coronariens aigus sont classés en SCA avec élévation (ou sus-
décalage) du segment ST (SCA ST+) et en SCA sans élévation du segment ST
(SCA non ST+).
Les SCA constituent une urgence diagnostique et thérapeutique.
Le pronostic des patients présentant un syndrome coronaire aigu (SCA) avec sus
décalage du segment ST (ST+) est principalement dépendant du temps écoulé
entre le début de la douleur et lřinitialisation de la reperfusion myocardique.
Ce délai « début de la douleur-initialisation de la reperfusion » conditionne le choix
de lřalgorithme de prise en charge proposé par les recommandations.

II/ PHYSIOPATHOLOGIE

Les syndromes coronariens aigus ont un mécanisme physiopathologique commun


représenté par la rupture de plaque ou l'érosion de l'endothélium coronaire.

La rupture de plaque ou l'érosion endothéliale active les fonctions plaquettaires et


la cascade de la coagulation aboutissant à la formation de thrombus plaquettaires
et/ou fibrino-cruoriques capables de réduire de façon brutale la lumière du
vaisseau ou de l'oblitérer complètement.

Ces mécanismes expliquent la survenue de phénomènes ischémiques aigus dont


la présentation clinique et l'intensité sont fonction du caractère complet ou
incomplet, transitoire ou permanent de l'oblitération.

Les thrombus formés au site de la rupture de plaque ou de l'érosion plaquettaire


sont susceptibles d'emboliser dans le lit distal et créer des foyers de nécrose
cellulaire, de taille variable, unique ou multiples, expliquant la libération
enzymatique
SCA ST+ SCA non ST+

 Rupture du toit de lřathérome.  Rupture du toit de lřathérome.


 Formation dřun caillot  Formation dřun caillot.
 Occlusion complète de lřartère.  Limitation de la lumière.

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III/ DIAGNOSTIC DU SYNDROME CORONAIRE AIGU

1- Clinique
Se baser sur les éléments dřanamnèse, les symptômes cliniques et le niveau de risque.

1-1- La douleur thoracique


1-1-1 Caractère de la douleur thoracique dans sa forme typique
- Angor de repos prolongé >20mn,
- Médiothoracique,rétrosternale ,
- Écrasante, serrement, oppression, en étau,
- Irradiant :épaule ,bras gauche ,cou, mâchoire ,épigastre, le dos,
- Survenue spontanée au repos, exacerbée à lřeffort,
- Signes neuro végétatifs associés : malaise, lipothymie,syncope, pâleur,
sueurs, nausées, vomissements( peuvent parfois résumer à eux seuls la
symptomatologie).
1-1-2- Se méfier des formes atypiques
- Patients jeunes 25 - 40 ans
- Patients âgés > 75 ans
- patients diabétiques ,
- insuffisants rénaux,
- femme,
- Epigastralgies , troubles digestifs récents ,
- DLR thoracique en coup de poignard , dřallure pleurétique dyspnée
tendant à sřaggraver.
1-1-3- Diagnostics différentiels

Douleurs thoraciques : autres affections à évoquer

2.ECG

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- 18 dérivations:six dérivations standards
et 12
dérivations précordiales V1-V9 et V3r, V4r,
VE).
- Doit être réalisé dans les 10 mn suivant le
premier contact médical
- À répéter en cas de récidive des
symptômes
- ECG normal nřexclut pas un SCA,
- Permet de distinguer les SCA ST+ des
SCA non
ST+.

2-1- Dans SCA avec sus décalage persistant du ST (SCA ST+) :


 Élévation persistante du segment ST
> 2 mm dans les dérivations précordiales
> 1 mm dans les autres dérivations.
 Dans au moins 2 dérivations contigües correspondant à un territoire coronaire.
 Image en miroir dans les dérivations opposées (non systématique): sous décalage
du segment ST.
 Parfois un aspect de bloc de branche gauche récent ou présumé récent.
 Ultérieurement confirmation par dosage des marqueurs biologiques de la nécrose
myocardique (troponines us).
2-2- DansSCA sans sus décalage persistant du ST (SCA non ST+) :
 Sous-décalage de plus de 2 mm (0,2 mV),du segment ST horizontal ou descendant
dans aumoins
 deux dérivations contiguës ou adjacentes,
 Une onde T inversée dans au moins deux dérivations contiguës ou lřondeR est
proéminente
ou R/S > 1,
 Un sus-décalage du segment ST non persistant (transitoire), peu ample ou
 Dans une seule dérivation,
 ECG peut être normal.
Les signes patents de SCA peuvent nřapparaître que dans les heures suivantes, donc
renouveler lřECG afin de repérer les modifications.
Dans les SCA non ST+ lorsque lřECG est anormal sans élévation du segment ST ou est
normal avec une clinique évocatrice, lřévaluation des marqueurs biologiques de
souffrance myocardique (troponine) peut permettre une orientation précoce diagnostique
et thérapeutique.

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Topographie des troubles de la repolarisation
Topographie Infarctus Dérivations intéressées Artère occluse

Antéro-septal V1 -V2 -V3 IVA moyenne


Apical V4-V5 IVA distale
Antéro-septo-apical V1 à V4 IVA proximale
Antéro-latéral V5 - V6 - V7 Diagonale
Antérieur étendu Vl àV7 IVA proximale
Inférieur D2, D3, aVF Coronaire droite(CD)
Postérieur V8, V9, V10 + miroir en Circonflexe
Vl,V2,V3
Septal profond D2, D3, aVF, Vl , V2, V3 IVA+CD

SCA ST+

P. Taboulet. Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu. Ann Fr Med urgence


2013

3.LES MARQUEURS BIOLOGIQUES

TROPONINE hypersensible= dosage biologique de référence


• Dosage possible dès la phase pré-hospitalière,
• Aucun intérêt pour la prise de décision du SCA ST+ : Le dosage de la troponine nřa pas
sa
place dans la prise en charge du SCA ST+. Cela ne peut que retarder la décision de
désobstruction.
• Elévation sensible à partir de la 3ème heure
• Dosage à renouveler dans du SCA non ST + :2 dosages recommandés dans un délai
de 3h.
• ce nřest plus la présence de troponine qui signe la nécrose mais la cinétique de son
élévation.

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Algorithme décisionnel d’élimination rapide du SCA basé sur la
troponine hypersensitive

IV/ EVALUATION DU RISQUE ISCHEMIQUE

•Nécessaire pour guider la thérapeutique et indiquer la un traitement


invasif (angioplastie).
•Il s'agit du risque de décès et dřinfarctus et son évaluation est basée sur : les
antécédents, les
critères cliniques, électriques, biologiques et sur des scores de risque.
•Plusieurs scores de risques ont été établis afin d'aider le clinicien à quantifier ce risque
ischémique.
•En pratique les plus utilisés sont le score de TIMI et le score de GRACE.
•Utilisation des scores permet dřidentifier les patients devant bénéficier dʼune stratégie
de reperfusion et dřune orientation en USIC(unité de soins intensifs cardiologiques).

1- Score TIMI SCA non ST+


LE SCORE TIMI SCA non ST+

Total 0 a 7
Risque élevé ≥ 3
Risque intermédiaire < 3

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2- Score GRACE :
Il est basé sur des éléments simples: âge, FC, TAS, taux de créatinine, stade Killip,
modification ECG, troponine, etc...
Son utilisation simplifiée grâce à lřexistence dřun calculateur.

Bas risque : ≤ 108


Intermédiaire : 109 a 140
Haut risque : > 140

V/ PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE SCA ST+


- Installer le patient confortablement (il ne doit faire aucun effort).
- Deux voies veineuses périphériques (une réservée exclusivement à
lřadministration de lřagent fibrinolytique).
- Un bilan sanguin : Ionogramme, un bilan de coagulation et FNS.
- Les fonctions vitales doivent être vérifiées, monitorées en continu et
consignées sur une feuille de surveillance : PA, FC, SpO2.
- Lřoxygénothérapie nřest pas systématique, indiquée si SpO2(saturation
pulsée en O2) < 95%.
- Test à la TNT (si hémodynamique normale)
- Un défibrillateur doit être à portée de main durant toute la période de prise
en
charge afin de traiter instantanément une fibrillation ventriculaire
compliquant volontiers lřinfarctus du myocarde.
Evaluer et traiter la douleur :
- Paracétamol en perfusion : 1 g / 6 h au besoin.
- Titration de morphine par voie intraveineuse (la voie IM est proscrite) guidée
par lřéchelle visuelle analogique (EVA) puis relais voie sous cutanée.
Prise en charge de l’anxiété : benzodiazépine ou hydroxyzine.
Antiagrégants plaquettaires :
- Aspirine 250 mg en IV.
- Clopidogrél cp 75mg : dose de charge 300 mg per os, puis relais 1 cp/j.

Anticoagulant : HBPM enoxaparine 40mg en IV, puis relais, 1mg/kg /12 h en S/C.

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Indication de reperfusion coronaire :
- Chez tous les patients dont les symptômes qui datent de moins de 12 heures
avec SCA
ST+.
- Une reperfusion (de préférence,Intervention coronaire percutanée primaire (ICP
primaire)
est indiquée lorsquřil y a des preuves dřischémie myocardique en cours, même si les
symptômes ont commencé il y a plus de 12 heures.
- ICP primaire cřest la technique de reperfusion recommandée, par rapport à la
fibrinolyse,
si elle est réalisée dans les 120 minutes après le premier contact médical.

Le choix de la stratégie de reperfusion

Il se fait en fonction dřune estimation des délais entre le premier contact médical ayant
fait le diagnostic et le délai d'accès à l'angioplastie.
Noter et surveiller les délais et travailler à obtenir et maintenir les cibles suivantes :
 délai entre le premier contact médical et le premier ECG≤ 10 minutes,
 délai entre le premier contact médical et la thérapeutique de reperfusion :
- fibrinolyse : ≤ 30 minutes ;
- ICP primaire : ≤ 90 minutes (≤ 60 minutes si le patient arrive dans les 120
minutes après le début des symptômes ou directement dans un hôpital
disposant de lřICP primaire).
 Privilégier toujours l’angioplastie primaire à condition que celle- ci soit réalisée
dans les délais.
 Si l’angioplastie primaire ne peut être réalisée dans les délais (absence de
service de cardiologie à proximité), on réalise la fibrinolyse.

 La fibrinolyse est recommandée dans les 12 heures après le début des


symptômes, si une ICP primaire ne va pas être réalisée dans les 120 minutes
après le premier contact médical.
 Lřéchec dřune fibrinolyse impose dans les plus brefs délais une angioplastiede
sauvetage
qui va permettre de réduire le risque de récurrence ischémique.
 Les critères dřéchec dřune fibrinolyse sont :
- absence de régressiondu ST+ ou dřune régression de moins de 50 % en
comparaison de lřECG initial,
- Persistance de la douleur.
 Les fibrinolytiques:
Un fibrinolytique spécifique de la fibrine (ténectéplase, altéplase, rétéplase) est
préférable à un fibrinolytique non spécifiquede la fibrine(streptokinase, urokinase).
- 1ère génération :- Streptokinase (Streptase*).
- Urokinase (Urokinase*)
- 2ème génération : - Reteplase ou rPA (Rapilysin*).
- Alteplase ou tPA (Actilyse*).
- Tenecteplase ou TNK-tPA (Métalyse*)
-Streptokinase: 1,5 million dřunités en 30 à 60 min.

- Alteplase ou tPA (Actilyse*) : - 15 mg en bolus


- 0,75 mg/kg en 30 min

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- 0,5 mg/kg en 60 min
- sans dépasser 100 mg.

-Tenecteplase ou TNK-tPA (Métalyse*)


La dose de Metalyse est à ajuster en fonction du poids corporel et ne peut excéder 10
000 unités (50 mg de ténectéplase).
un seul bolus :30 mg si < 60 kg
35 mg si 60-70 kg
40 mg si 70-80 kg
45 mg si 80-90 kg
50 mg si > 90 kg

VI/ CONCLUSION
Le pronostic dřun SCA ST+ dépend de la rapidité de mise en route dřune stratégie de
reperfusion. Lřangioplastie directe est recommandée comme méthode de choix en
fonction de délais de réalisation.
La fibrinolyse pré-hospitalière a démontré son intérêt pronostique chez les patients les
plus
graves à plus de 90 minutes dřun centre interventionnel.
Le SCA est lřaffaire de tous car il faut agir à tous les niveaux de la chaîne de prise en
charge.
Il faut une collaboration étroite entre les médecins de lřurgence et les cardiologues dans
la mise
en place de protocoles simplifiés, de réseaux de prise en charge tenant compte des
spécificités régionales (lieu, distance, délais, possibilités dřaccueil en structures de soins
et des possibilités
de transport) afin de réduire le temps dřaccès aux salles de cathétérisme des patients à
haut
risque.

Références
- Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treatment on mortality after
prehospital
fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial.
Circulation
2003;108:2851-6.
- Wijns W, Kolh P, Danchin N, et al. Guidelines on myocardial revascularization: The Task
Force
on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European
Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS).Eur Heart J 2010.
- Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with Percutaneous
Coronary
Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators*. Primary versus tenecteplase-facilitated
percutaneous
coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction:
randomised trial. Lancet 2006; 367: 569Ŕ78
- Tanswell P, Modi N, Combs D, Danays T. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of
tenecteplase

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infibrinolytic therapy of acute myocardial infarction. ClinPharmacokinet 2002;41:1229-45.
- Gershlick AH, Stephens-Lloyd A, Hughes S, Abrams KR et al. for the React Trial
Investigators*.
Rescue Angioplasty after failed thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N
Engl J Med
2005;353:2758-68.
- European Society of Cardiology), guidelines for the management of acute myocardial
infarction in
patients presenting with ST-segment elevation.Eur Heart J, 2012 ; 33 : 2 569-2 619).
- Montalescot G, Sabatine MS. Oral dual antiplatelet therapy: what have we learnt from
recent trials?
Eur Heart J, 2015 Aug 6. pii:ehv377. [epub ahead of print].
- Mauri L, Kereiakes DJ, Yeh RW et al. for the DAPT Study Investigators. Twelve or 30
months of
dual antiplatelet therapy after drug-eluting stents.N Engl J Med,2014;371:2155-2166.
- offi M, Patrono C, Collet JP et al.ESC guidelines for the management ofacute coronary
syndromes in patientspresenting without persistent ST-segmentelevation. Eur Heart J,
2015 Aug 29.pii:ehv320. [epub ahead of print].

Grossesse Extra-utérine ( GEU)


1 - Définition : La grossesse extra utérine ou grossesse ectopique est une grossesse
qui se développe hors de lřutérus, le plus souvent dans les trompes. Elle peut se rompre
mettant ainsi le pronostic vital en jeu.
Dans ce cas cřest une urgence vitale necessitant un traitement chirurgical immédiat.

2 – Clinique :
Le tableau est celui d'une femme jeune qui présente brutalement une
douleur pelvienne et unilatérale, un saignement vaginal (métrorragies) provenant
de lřendocol.
Des signes sympathiques de grossesse peuvent être rapportés.
L'état général est conservé, avec un état hémodynamique stable
(TA et poul normaux), et absence de fièvre.
A lřexamen physique on retrouve une sensibilité pelvienne, voire
latéro-utérine, sensibilité à la décompression et à la mobilisation cervicale ou
utérine. Au spéculum : saignement dřorigine endo-utérine.

3 – Principales hypothèses diagnostiques en fonction des données cliniques


et de l'échographie pelvienne

Diagnostic évoqué Eléments cliniques Echographie pelvienne


GEU . Absence de fièvre . Image latéro- utérine
.Douleurs pelviennes . Présence dřun sac
.Sensibilité latéro-utérine gestationnel en dehors de
.Hémorragie génitale lřutérus
. Taux de B HCG élevé .Vacuité utérine
.Hématosalpinx
.Hémopéritoine de petite
ou grande abondance

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. Aucune anomalie

Kyste ovarien . Absence de fièvre . Image de kyste rompu ou


compliqué .Douleurs pelviennes en torsion
(Rompu ou en torsion) .B HCG négatif .Hémopéritoine
Avortement . Absence de fièvre . image intra utérine
.Douleurs pelviennes. .ou aucune anomalies
.Hémorragie génitale
.Beta HCG élevé

4 – Examens complémentaires
- Le taux de  HCG (normale < 5UI), est élevé (>500UI) et confirme la grossesse
- Lřéchographie pelvienne peut montrer une masse latéro utérine, une vacuité utérine et
un épanchement péritonéal.

5 –Mécanismes physiopathologiques
La Grossesse Extra Utérine GEU résulte d'un :
* Retard de captation embryonnaire : la fécondation a lieu dans le cul de sac
de douglas par défaut de captation de l'ovocyte au moment de l'ovulation
expliquant les GEU non tubaires : ovariennes ou abdominales.
* Retard de migration : la trompe n'assure pas son rôle de transport de façon
correcte de tel sorte qu'au 4 à 5 J après l'ovulation, l'œuf est toujours dans la
trompe.
* Reflux tubaire : le blastocyste après avoir atteint la cavité utérine est rejeté
dans les trompes, soit par suite d'anomalies hormonales, soit lors des FIV

6 – Diagnostic positif

Il sera établi sur les éléments suivants : femme jeune, en activité génitale
- des douleurs pelviennes
- Hémorragie génitale du 1er trimestre
- Sensibilité latéro-utérine à lřexamen physique et un saignement endo-utérin
au speculum
- Un taux de  HCG élevé
- et une image latéro utérine associée à une vacuité utérine à lřéchographie

7 – Facteurs de risque

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- Salpingite (infection et inflammation de la trompe)
- Prise de pilule microprogestative : ralentissement de la mobilité tubaire
- Antécédents de chirurgie tubaire
- Endométriose pelvienne
- dispositif intra-utérin
- Tabac

8 – Les premiè8-Premières mesures à mettre en œuvre

 Hospitaliser la patiente
 Poser un abord veineux
 prélever du sang en vue dřun bilan biologique Ce bilan doit comporter une
FNS (Hémoglobine) et le groupage. Demander toujours à la patiente si elle
en a un car permet de gagner du temps.
 Surveiller : état de conscience, PA, Pouls
 Présenter la patiente au gynécologue

9 – Signes de gravité
En cas de suspicion de GEU rechercher toujours une GEU rompue.
Lřapparition dřune tachycardie, une hypotension artérielle ainsi quřune
altération de lřétat de conscience (hypoperfusion cérébrale) doit faire penser
à un état de choc hémorragique.
Dans ce cas la priorité est de :
1- lever et traiter lřétat de choc
2- confier la patiente aux gynécologues pour une chirurgie urgente

10 – Premières mesures à mettre en œuvre : traitement du choc hémorragique


10 -1- Gestes et manœuvres :
* Oxygénothérapie à 6l/mn pour corriger lřhypoxémie due à lřétat de choc,
* Allonger la patiente, lui surélever les jambes (augmentation de la TA),
* Prise de 2 voies veineuses de gros calibre pour un remplissage rapide,
* Initier un remplissage vasculaire avec des cristalloïdes (500 cc de Sérum
salé isotonique ou Ringer lactate) en attendant la transfusion,
* Transfusion sanguine avec des concentres de globules rouges (CGR)
iso groupe iso rhésus ; objectif dřhémoglobine > 8 g/dl
* Mettre en place une sonde urinaire pour surveiller la diurèse et également
le remplissage,
* Contrôle des documents transfusionnels (2 cartes de groupages)
* Réchauffer la patiente (réchauffement des solutés de perfusion +
réchauffement cutané)
* Faire bilan sanguin : FNS, TP, TCA, Taux de fibrinogène

10– 2- Mesures de surveillance immédiate :


* Surveillance de la TA, FC, Sp O2, conscience, Diurèse
10– 3 - Orientation de la patiente :
Présenter la malade aux gynécologues pour une chirurgie en urgence,

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en précisant:
 lřétat de la patiente à lřadmission,
 son évolution
 les mesures thérapeutiques entreprises depuis son arrivée .

Evolution des paramètres hémodynamiques lors du choc


hémorragique ANAES 1997.
Pertes sanguines (ml) 750 800- 1500 1500- 2000 > 2000

PAS mm Hg Inchangé Normale Diminuée Très basse

PAD mm Hg Inchangé Augmentée Diminuée Très basse

FC(bpm) Tachycardie 100 - 120 >120 > 120


modérée
Débit urinaire (ml/h) >30 20 - 30 10 Ŕ 20 0 Ŕ 10

Coloration Normale Pale Pale Grise

Conscience Normale Anxiété Anxiété Altérée


agressivité agressivité

Bibliographie :
1) Les métrorragies du premier trimestre de la grossesse : de la modernité dans la
banalité.
Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction Volume 39,
Issue 3, Supplément, Pages F1-F40 (May 2010)
2) Prise en charge diagnostique et thérapeutique des grossesses extra-utérines.
Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction Volume 39,
Issue 3, Supplément, Pages F17-F24 (May 2010)
3) Métrorragies du premier trimestre de la grossesse. S. Ploteau .
EMC Obstétrique / Gynécologie. volume7, N°3 juillet 2012
4) ANAES. Indications contre indications des produits sanguins labiles. RPC 1997
5) Recommandations sur la réanimation du choc hémorragique. SFAR. RFE 2014

III/ DIAGNOSTIC DU SYNDROME CORONAIRE AIGU

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2- Clinique
Se baser sur les éléments dřanamnèse, les symptômes cliniques et le niveau
de risque.

1-2- La douleur thoracique


1-1-2 Caractère de la douleur thoracique dans sa forme typique
- Angor de repos prolongé >20mn,
- Médiothoracique,rétrosternale ,
- Écrasante, serrement, oppression, en étau,
- Irradiant :épaule ,bras gauche ,cou, mâchoire ,épigastre, le
dos,
- Survenue spontanée au repos, exacerbée à lřeffort,
- Signes neuro végétatifs associés : malaise,
lipothymie,syncope, pâleur, sueurs, nausées, vomissements(
peuvent parfois résumer à eux seuls la symptomatologie).
1-1-4- Se méfier des formes atypiques
- Patients jeunes 25 - 40 ans
- Patients âgés > 75 ans
- patients diabétiques ,
- insuffisants rénaux,
- femme,
- Epigastralgies , troubles digestifs récents ,
- DLR thoracique en coup de poignard , dřallure pleurétique
dyspnée tendant à sřaggraver.
1-1-5- Diagnostics différentiels

Douleurs thoraciques : autres affections à évoquer

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2.ECG
- 18 dérivations:six dérivations standards et 12
dérivations précordiales V1-V9 et V3r, V4r, VE).
- Doit être réalisé dans les 10 mn suivant le
premier contact médical
- À répéter en cas de récidive des symptômes
- ECG normal nřexclut pas un SCA,
- Permet de distinguer les SCA ST+ des SCA non
ST+.

2-1- Dans SCA avec sus décalage persistant du ST (SCA ST+) :


 Élévation persistante du segment ST
> 2 mm dans les dérivations précordiales
> 1 mm dans les autres dérivations.
 Dans au moins 2 dérivations contigües correspondant à un territoire
coronaire.
 Image en miroir dans les dérivations opposées (non systématique):
sous décalage du segment ST.
 Parfois un aspect de bloc de branche gauche récent ou présumé récent.
 Ultérieurement confirmation par dosage des marqueurs biologiques de
la nécrose
myocardique (troponines us).
2-2- DansSCA sans sus décalage persistant du ST (SCA non ST+) :
 Sous-décalage de plus de 2 mm (0,2 mV),du segment ST horizontal ou
descendant dans aumoins deux dérivations contiguës ou adjacentes,
 Une onde T inversée dans au moins deux dérivations contiguës ou
lřondeR est proéminente
ou R/S > 1,
 Un sus-décalage du segment ST non persistant (transitoire), peu ample
ou dans une seule
dérivation,
 ECG peut être normal.
Les signes patents de SCA peuvent nřapparaître que dans les heures
suivantes, donc renouveler lřECG afin de repérer les modifications.
Dans les SCA non ST+ lorsque lřECG est anormal sans élévation du
segment ST ou est normal avec une clinique évocatrice, lřévaluation des
marqueurs biologiques de
souffrance myocardique (troponine) peut permettre une orientation précoce
diagnostique et thérapeutique.

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Topographie des troubles de la repolarisation
Topographie Infarctus Dérivations intéressées Artère occluse

Antéro-septal V1 -V2 -V3 IVA moyenne


Apical V4-V5 IVA distale
Antéro-septo-apical V1 à V4 IVA proximale
Antéro-latéral V5 - V6 - V7 Diagonale
Antérieur étendu Vl àV7 IVA proximale
Inférieur D2, D3, aVF Coronaire droite(CD)
Postérieur V8, V9, V10 + miroir en Circonflexe
Vl,V2,V3
Septal profond D2, D3, aVF, Vl , V2, V3 IVA+CD

SCA ST+

P. Taboulet. Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu. Ann Fr Med urgence


2013

3.LES MARQUEURS BIOLOGIQUES


TROPONINE hypersensible= dosage biologique de référence
• Dosage possible dès la phase pré-hospitalière,
• Aucun intérêt pour la prise de décision du SCA ST+ : Le dosage de la
troponine nřa pas sa
place dans la prise en charge du SCA ST+. Cela ne peut que retarder la
décision de
désobstruction.
• Elévation sensible à partir de la 3ème heure
• Dosage à renouveler dans du SCA non ST + :2 dosages recommandés
dans un délai de 3h.
• ce nřest plus la présence de troponine qui signe la nécrose mais la
cinétique de son élévation.
Algorithme décisionnel d’élimination rapide du SCA basé sur la
troponine hypersensitive

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IV/ EVALUATION DU RISQUE ISCHEMIQUE

•Nécessaire pour guider la thérapeutique et indiquer la un traitement


invasif (angioplastie).
•Il s'agit du risque de décès et dřinfarctus et son évaluation est basée sur :
les antécédents, les
critères cliniques, électriques, biologiques et sur des scores de risque.
•Plusieurs scores de risques ont enteétablis afin d'aider le clinicien à
quantifier ce risque
ischémique.
•En pratique les plus utilisés sont le score de TIMI et le score de GRACE.
•Utilisation des scores permet dřidentifier les patients devant bénéficier dʼune
stratégie de
reperfusion et dřune orientation en USIC(unité de soins intensifs
cardiologiques).
3- Score TIMI SCA non ST+

LE SCORE TIMI SCA non ST+

Total 0 a 7
Risque élevé ≥ 3
Risque intermédiaire < 3

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4-Score GRACE :
Il est basé sur des éléments simples: âge, FC, TAS, taux de créatinine, stade
Killip, modification ECG, troponine, etc...
Son utilisation simplifiée grâce à lřexistence dřun calculateur.

Bas risque : ≤ 108


Intermédiaire : 109 a 140
Haut risque : > 140

V/ PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE SCA ST+

‐ Installer le patient confortablement (il ne doit faire aucun effort).


‐ Deux voies veineuses périphériques (une réservée exclusivement à
lřadministration de lřagent fibrinolytique).
‐ Un bilan sanguin : Ionogramme, un bilan de coagulation et FNS.
‐ Les fonctions vitales doivent être vérifiées, monitorées en continu et
consignées sur une feuille de surveillance : PA, FC, SpO2.
‐ Lřoxygénothérapie nřest pas systématique, indiquée si SpO2(saturation
pulsée en O2) < 95%.
‐ Test à la TNT (si hémodynamique normale)
‐ Un défibrillateur doit être à portée de main durant toute la période de
prise en
charge afin de traiter instantanément une fibrillation ventriculaire
compliquant volontiers lřinfarctus du myocarde.

Evaluer et traiter la douleur :

-
Paracétamol en perfusion : 1 g / 6 h au besoin.
-
Titration de morphine par voie intraveineuse (la voie IM est
proscrite) guidée par lřéchelle visuelle analogique (EVA) puis
relais voie sous cutanée.
Prise en charge de l’anxiété : benzodiazépine ou hydroxyzine.
Antiagrégants plaquettaires :

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- Aspirine 250 mg en IV.
- Clopidogrél cp 75mg : dose de charge 300 mg per os, puis relais
1 cp/j.

Anticoagulant : HBPM enoxaparine 40mg en IV, puis relais, 1mg/kg /12


h en S/C.
Indication de reperfusion coronaire :
- Chez tous les patients dont les symptômes qui datent de moins de 12
heures avec SCA
ST+.
- Une reperfusion (de préférence,Intervention coronaire percutanée
primaire (ICP primaire)
est indiquée lorsquřil y a des preuves dřischémie myocardique en
cours, même si les symptômes ont commencé il y a plus de 12
heures.
- ICP primaire cřest la technique de reperfusion recommandée, par
rapport à la fibrinolyse,
si elle est réalisée dans les 120 minutes après le premier contact
médical.

Le choix de la stratégie de reperfusion

Il se fait en fonction dřune estimation des délais entre le premier contact


médical ayant fait le diagnostic et le délai d'accès à l'angioplastie.
Noter et surveiller les délais et travailler à obtenir et maintenir les cibles
suivantes :
 délai entre le premier contact médical et le premier ECG≤ 10 minutes,
 délai entre le premier contact médical et la thérapeutique de
reperfusion :
- fibrinolyse : ≤ 30 minutes ;
- ICP primaire : ≤ 90 minutes (≤ 60 minutes si le patient arrive
dans les 120 minutes après le début des symptômes ou
directement dans un hôpital disposant de lřICP primaire).
 Privilégier toujours l’angioplastie primaire à condition que celle-
ci soit réalisée
dans les délais.
 Si l’angioplastie primaire ne peut être réalisée dans les délais
(absence de service de cardiologie à proximité), on réalise la
fibrinolyse.

 La fibrinolyse est recommandée dans les 12 heures après le début


des symptômes, si une ICP primaire ne va pas être réalisée dans les
120 minutes après le premier contact médical.
 Lřéchec dřune fibrinolyse impose dans les plus brefs délais une
angioplastiede sauvetage
qui va permettre de réduire le risque de récurrence ischémique.
 Les critères dřéchec dřune fibrinolyse sont :
- absence de régressiondu ST+ ou dřune régression de moins de
50 % en comparaison de lřECG initial,
- Persistance de la douleur.

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 Les fibrinolytiques:
Un fibrinolytique spécifique de la fibrine (ténectéplase, altéplase,
rétéplase) est préférable à un fibrinolytique non spécifiquede la
fibrine(streptokinase, urokinase).
- 1ère génération :- Streptokinase (Streptase*).
- Urokinase (Urokinase*)
- 2ème génération : - Reteplase ou rPA (Rapilysin*).
- Alteplase ou tPA (Actilyse*).
- Tenecteplase ou TNK-tPA (Métalyse*)

-Streptokinase: 1,5 million dřunités en 30 à 60 min.

- Alteplase ou tPA (Actilyse*) : - 15 mg en bolus


- 0,75 mg/kg en 30 min
- 0,5 mg/kg en 60 min
- sans dépasser 100 mg.

-Tenecteplase ou TNK-tPA (Métalyse*)


La dose de Metalyse est à ajuster en fonction du poids corporel et ne peut
excéder 10 000 unités (50 mg de ténectéplase).
un seul bolus :30 mg si < 60 kg
35 mg si 60-70 kg
40 mg si 70-80 kg
45 mg si 80-90 kg
50 mg si > 90 kg

VI/ CONCLUSION
Le pronostic dřun SCA ST+ dépend de la rapidité de mise en route dřune
stratégie de reperfusion. Lřangioplastie directe est recommandée comme
méthode de choix en fonction de délais de réalisation.
La fibrinolyse pré-hospitalière a démontré son intérêt pronostique chez les
patients les plus
graves à plus de 90 minutes dřun centre interventionnel.
Le SCA est lřaffaire de tous car il faut agir à tous les niveaux de la chaîne de
prise en charge.
Il faut une collaboration étroite entre les médecins de lřurgence et les
cardiologues dans la mise
en place de protocoles simplifiés, de réseaux de prise en charge tenant
compte des spécificités régionales (lieu, distance, délais, possibilités
dřaccueil en structures de soins et des possibilités
de transport) afin de réduire le temps dřaccès aux salles de cathétérisme des
patients à haut
risque.

Références
- Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treatment on
mortality after prehospital
fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical
trial. Circulation

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2003;108:2851-6.
- Wijns W, Kolh P, Danchin N, et al. Guidelines on myocardial
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Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS).Eur Heart J 2010.
- Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with
Percutaneous Coronary
Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators*. Primary versus tenecteplase-
facilitated percutaneous
coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial
infarction:
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- Tanswell P, Modi N, Combs D, Danays T. Pharmacokinetics and
pharmacodynamics of tenecteplase
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Trial Investigators*.
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- European Society of Cardiology), guidelines for the management of acute
myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation.Eur Heart J, 2012 ; 33 : 2
569-2 619).
- Montalescot G, Sabatine MS. Oral dual antiplatelet therapy: what have we
learnt from recent trials?
Eur Heart J, 2015 Aug 6. pii:ehv377. [epub ahead of print].
- Mauri L, Kereiakes DJ, Yeh RW et al. for the DAPT Study Investigators.
Twelve or 30 months of
dual antiplatelet therapy after drug-eluting stents.N Engl J
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- offi M, Patrono C, Collet JP et al.ESC guidelines for the management
ofacute coronary syndromes in patientspresenting without persistent ST-
segmentelevation. Eur Heart J, 2015 Aug 29.pii:ehv320. [epub ahead of
print].

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Grossesse Extra-utérine (GEU)
1 - Définition : La grossesse extra utérine ou grossesse ectopique est
une grossesse qui se développe hors de lřutérus, le plus souvent dans
les trompes. Elle peut se rompre mettant ainsi le pronostic vital en jeu.
Dans ce cas cřest une urgence vitale necessitant un traitement chirurgical
immédiat.
2 – Clinique :
Le tableau est celui d'une femme jeune qui présente brutalement une
douleur pelvienne et unilatérale, un saignement vaginal (métrorragies)
provenant
de lřendocol.
Des signes sympathiques de grossesse peuvent être rapportés.
L'état général est conservé, avec un état hémodynamique stable
(TA et poul normaux), et absence de fièvre.
A lřexamen physique on retrouve une sensibilité pelvienne, voire
latéro-utérine, sensibilité à la décompression et à la mobilisation cervicale ou
utérine. Au spéculum : saignement dřorigine endo-utérine.

2 – Principales hypothèses diagnostiques en fonction des données


Cliniques et de l'échographie pelvienne

Diagnostic évoqué Eléments cliniques Echographie pelvienne

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GEU . Absence de fièvre . Image latéro- utérine
.Douleurs pelviennes . Présence dřun sac
.Sensibilité latéro-utérine gestationnel en dehors
.Hémorragie génitale de lřutérus
. Taux de B HCG élevé .Vacuité utérine
.Hématosalpinx
.Hémopéritoine de petite
ou grande abondance
. Aucune anomalie
Kyste ovarien . Absence de fièvre . Image de kyste rompu
compliqué .Douleurs pelviennes ou en torsion
(Rompu ou en .B HCG négatif .Hémopéritoine
torsion)
Avortement . Absence de fièvre . image intra utérine
.Douleurs pelviennes. .ou aucune anomalies
.Hémorragie génitale
.Beta HCG élevé

4 – Examens complémentaires
- Le taux de  HCG (normale < 5UI), est élevé (>500UI) et confirme la
grossesse
- Lřéchographie pelvienne peut montrer une masse latéro utérine, une
vacuité
utérine et un épanchement péritonéal

5 – Mécanismes physiopathologiques
La Grossesse Extra Utérine GEU résulte d'un :
* Retard de captation embryonnaire : la fécondation a lieu dans le cul de sac
de douglas par défaut de captation de l'ovocyte au moment de l'ovulation
expliquant les GEU non tubaires : ovariennes ou abdominales.
* Retard de migration : la trompe n'assure pas son rôle de transport de façon
correcte de tel sorte qu'au 4 à 5 J après l'ovulation, l'œuf est toujours dans la
trompe.
* Reflux tubaire : le blastocyste après avoir atteint la cavité utérine est rejeté
dans les trompes, soit par suite d'anomalies hormonales, soit lors des FIV

6 – Diagnostic positif

Il sera établi sur les éléments suivants : femme jeune, en activité génitale
- des douleurs pelviennes

- Hémorragie génitale du 1er trimestre


- Sensibilité latéro-utérine à lřexamen physique et un saignement endo-utérin
au speculum
- Un taux de  HCG élevé
- et une image latéro utérine associée à une vacuité utérine à lřéchographie

7 – Facteurs de risque

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- Salpingite (infection et inflammation de la trompe)
- Prise de pilule microprogestative : ralentissement de la mobilité
tubaire
- Antécédents de chirurgie tubaire
- Endométriose pelvienne
- dispositif intra-utérin
- Tabac

8 – Les premiè8-Premières mesures à mettre en œuvre

‐ Hospitaliser la patiente
‐ Poser un abord veineux
‐ prélever du sang en vue dřun bilan biologique Ce bilan doit comporter
une
FNS (Hémoglobine) et le groupage. Demander toujours à la patiente sielle
en a un
car cela permet de gagner du temps.
‐ Surveiller : état de conscience, PA, Pouls
‐ Présenter la patiente au gynécologue

9 – Signes de gravité
En cas de suspicion de GEU rechercher toujours une GEU rompue.
Lřapparition dřune tachycardie, une hypotension artérielle ainsi quřune
altération de lřétat de conscience (hypoperfusion cérébrale) doit faire penser
à un état de choc hémorragique.

Dans ce cas la priorité est de :


→ lever et traiter lřétat de choc
→ confier la patiente aux gynécologues pour une chirurgie urgente

10 – Premières mesures à mettre en œuvre : traitement du choc


hémorragique

10-1- Gestes et manœuvres :


* Oxygénothérapie à 6l/mn pour corriger lřhypoxémie due à lřétat de choc,

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* Allonger la patiente, lui surélever les jambes (augmentation de la TA),
* Prise de 2 voies veineuses de gros calibre pour un remplissage rapide,
* Initier un remplissage vasculaire avec des cristalloïdes (500 cc de Sérum
salé isotonique ou Ringer lactate) en attendant la transfusion,
* Transfusion sanguine avec des concentres de globules rouges (CGR)
iso groupe iso rhésus ; objectif dřhémoglobine > 8 g/dl
* Mettre en place une sonde urinaire pour surveiller la diurèse et également
le remplissage,
* Contrôle des documents transfusionnels (2 cartes de groupages)
* Réchauffer la patiente (réchauffement des solutés de perfusion +
réchauffement cutané)
* Faire bilan sanguin : FNS, TP, TCA, Taux de fibrinogène

10-2- Mesures de surveillance immédiate :


* Surveillance de la TA, FC, SpO2, Conscience, Diurèse

10-3- Orientation de la patiente :


Présenter la malade aux gynécologues pour une chirurgie en urgence,
en précisant:
 lřétat de la patiente à lřadmission,
 son évolution
 les mesures thérapeutiques entreprises depuis son arrivée .

Evolution des paramètres hémodynamiques lors


du choc hémorragique ANAES 1997.
Pertes sanguines 750 800- 1500 1500- 2000 > 2000
(ml)
PAS mm Hg Inchangé Normale Diminuée Très
basse
PAD mm Hg Inchangé Augmentée Diminuée Très
basse
FC(bpm) Tachycardie 100 - 120 >120 > 120
modérée
Débit urinaire >30 20 - 30 10 Ŕ 20 0 Ŕ 10
(ml/h)
Coloration Normale Pale Pale Grise

Conscience Normale Anxiété Anxiété Altérée


agressivité agressivité

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Bibliographie :

1) Les métrorragies du premier trimestre de la grossesse : de la modernité


dans la banalité. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la
Reproduction
Volume 39,Issue 3, Supplément, Pages F1-F40 (May 2010)

2) Prise en charge diagnostique et thérapeutique des grossesses extra-


utérines.
Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction Volume
39,
Issue 3, Supplément, Pages F17-F24 (May 2010)

3) Métrorragies du premier trimestre de la grossesse. S. Ploteau. EMC


Obstétrique
/ Gynécologie. volume7, N°3 juillet 2012

4) ANAES. Indications contre indications des produits sanguins labiles. RPC


1997
5) Recommandations sur la réanimation du choc hémorragique. SFAR. RFE
2014

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L’hémoptysie

I. Objectifs du traitement : double


- Symptomatiques : contrôler lřhémorragie et éviter lřasphyxie par inondation
alvéolaire ou obstruction bronchique ;
- et Etiologique : traiter la cause de lřhémoptysie

Avant toute thérapeutique, évaluer cette hémoptysie :


1. Classer l’hémoptysie selon l’abondance

Classes Quantité

• 50 ml
Faible abondance • ou crachats hemoptoiques
• 50 à 300 ml
Moyenne abondance • ou ½ verre à un verre
• ou 200 et 500 ml / 24h
• 300 ml ou 100cc/h
Grande abondance • ou 500 ml en 24h
• ou 600 à 1000 ml en 48h
• ou >1000 ml en 7 jours

En pratique
Rapporter le volume de lřhémoptysie au volume dřun(e):
 Cuillère à café (5 ml)
 Cuillère à soupe (10 ml)
 Crachoir (120 ml)
 Verre (150 ml)
 Haricot ou un bol (300 ml)

2.Evaluer l’hémoptysie selon le retentissement


Existence ou non dřun retentissement respiratoire et hémodynamique
Les signes cliniques
‐ Hypotension (PA systolique < 80 mmHg, différentielle
pincée),Tachycardie
‐ Oligurie
‐ Troubles de la vigilance
Etat de choc ‐ Pâleur cutanéo-muqueuse
hémorragique ‐ Soif
‐ Hypothermie
‐ Marbrures, temps de recoloration cutané allongé (>3
sec), extrémités froides, teint livide, sueurs
‐ Polypnée
‐ Polypnée , SpO2<90%
Détresse ‐ Cyanose
respiratoire ‐ Tirage

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II.Les moyens thérapeutiques :

1. Les mesures générales :


• Rassurer le patient, mais aussi sa famille.
• Repos au lit
• Mettre le patient en décubitus latéral du côté du saignement.
• Repas froids.
• Hospitalisation dans une salle isolée. Interdire les visites.

1. Traitement pharmacologique :

Molécules Présentation et dose Précautions

Oxygène Lunette nasale, masque facial et à fort Contrôle SpO2


Ou ventilation débit
mécanique
Antitussif Codéine 30 à 60 mg en IM /les 6 heures Faibles doses
Adrénaline 1 ampoule de 1ml à 0,1%= 1mg
► En nébulisation : 2 mg adrénaline+5
ml de serum physiologique, nébulisé
en 20mn avec 6l dřO2 :
*arrêt de l'hémoptysie pendant 4h, Contrôle FC et
renouveler /4h jusqu'à H12 inclus. la TA
*récidive de l'hémoptysie avant 4eme
heure, renouveler la nébulisation.
► En per endoscopique : 1mg
dřadrénaline
dilué dans 20ml de sérum physiologique
Antifibrinolytiques Leur utilisation est discutable.
Acide epsilon
aminocaproïque Dicynone*:
Substances à Comprimé : 250,500mg : 1500mg/j en 3 prises/j
action vasculaire : Ampoule 250 mg/2 mL : 2 à 3 ampoules, en I.V. ou I.M. 3X
- Etamsylate /jour,
(Dicynone*)
- Carbazochrome
(Adrénoxyl*)
Ampoule :10UI/ml Contrôle FC et
Lysine-8- ► Bolus de 5 à 10 unités, dilués dans TA
Vasopressine 10ml
Diapid* de SSI injectées lentement (minimum Un délai > à 6 h
5min) dans la tubulure de la perfusion. entre lřinjection
► Puis administré en continue la dose de glypressine*
moyenne de 5 à 10 UI/h. et la réalisation
1 Ampoule : 1mg dřune
Terlipressine par voie intraveineuse lente / 4h artériographie.
Glypressine*  1 mg :poids <50 Kg ;
 1,5 mg : poids 50-70 Kg ;
 2 mg : poids > 70 Kg

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3. Remplissage vasculaire

Hémoptysie de moyenne abondance Hémorragies de grande


abondance
Les cristalloïdes isotoniques Les colloïdes de synthèses

► Sérum physiologique isotonique à 0,9% ► Plasmagel,


► Ringer Lactate

4. Transfusion sanguine :les hémoptysies de grande abondance.

5. Traitement local par fibroscopie bronchique : après toilette bronchique,


administration de différents traitements.

6. Traitement par radiologie interventionnelle : L'artério-embolisation


broncho-systémique : après localisation du site, lřenvoi de petites particules de
matière plastique qui vont obstruer le vaisseau dilaté.

7. Traitement chirurgical : exérèse d'une lésion localisée ou ligature vasculaire,

III-Bénéfices démontrés et risques éventuels :

Thérapeutique Efficacité et complications Validité

Anti fibrinolytique et Non validé


substances à action Non vérifiée
vasculaire

Adrénaline Souvent efficace et bien tolérée Non validée

Antitussif Prescrits de façon très prudente et à de Controversée


faibles doses de manière à ne pas
abolir complètement la toux
Embolisation broncho Contrôle de lřhémoptysie dans Validée
systémique lřimmédiat dans 80 % et à plus long
terme dans 60 à 85 % des cas
Les récidives sont possibles.
Les complications sont rares, dominées
par les complications vasculaires
neurologiques.
Chirurgie thoracique Traitement « radical » Validée
Morbidité et mortalité non négligeables,
en période hémorragique active non
contrôlée.

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Les modalités de prescription :

• Préalable, arrêt de toute thérapeutique pouvant favoriser le saignement


(héparine, aspirine) après concertation avec le spécialiste dřorgane
(cardiologue, neurologue, médecin interniste).
• Informer le patient et son entourage des effets indésirables du traitement

• En premier lieu, sont utilisés les vasoconstricteurs artériels après échec


des nébulisations dřadrénaline et du traitement local per endoscopique sřil
est possible à réaliser.
• Les traitements pharmacologies par voie systémiques sont donnés en
fonction du poids, après avoir éliminé les contres indications.
• Les anxiolytiques sont formellement contre indiqués en cas dřhémoptysie
massive ainsi que chez lřinsuffisant respiratoire chronique.
• Les antitussifs sont contre indiqués chez lřinsuffisant respiratoire
chronique.

• Une Réévaluation régulière de lřefficacité et des effets secondaires est


indispensable.

• Lřembolisation se pratique après échec des traitements pharmacologiques


par voie systémiques et locales. Son échec amène à réaliser une chirurgie
type exérèse ou ligature vasculaire ; dans ce cas, la balance bénéfices-
risques doit être prise en compte.
• Le traitement à visée étiologique est indispensable lorsquřil est possible et
peut même être suffisant dans les hémoptysies de faible abondance.

IV- Stratégie thérapeutique dans l’hémoptysie

Gravité Hémoptysie de Hémoptysie de Hémoptysie


grande abondance moyenne minime
Traitements abondance
Lieu de prise en Hospitalisation Ambulatoire
charge
Mesures  Rassurer le patient.  Rassurer le
générales  Repos au lit en décubitus latéral du côté du patient.
saignement.  Repas froids
 Repas froids.
 Aspiration buccale et éventuellement
trachéale.
O2 thérapie Pour SpO2 soit > 90% Parfois nécessaire
Remplissage Plasmagel Sérum
vasculaire Dans l’attente de physiologique
l’arrivée des culots 0,9%.
globulaires.
Morphine En petite dose Rarement
(Éventuellement) nécessaire

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Aérosol 2 mg adrénaline+ 5 ml de sérum
adrénaliné. physiologique Elle ne
-A faire nébuliser en 20mn avec 6L d'O2 nécessite
*si arrêt de l'hémoptysie pendant 4h, aucun
renouveler les nébulisations/4h jusqu'à H12 traitement
inclus. immédiat mais
*si récidive de l'hémoptysie avant 4eme justifie la
heure, renouveler la nébulisation. surveillance
Vasoconstricteur Terlipressine (Glypressine*) par voie IVL /6h
artériel  1 mg : poids <50 Kg ; Son
 1,5 mg : poids 50-70 Kg ; traitement est
 2 mg : poids > 70 Kg celui de
Traitement locale Dés que possible. l'affection
per fibroscopie  Instillations intrabronchiques répétées de causale
bronchique sérum physiologique glacé par bolus de (traitement
20 à 50ml. spécifique).
 Si échec, ou hémoptysie très abondante :
-instillations de lidocaïne adrénalinée o
(0,2mg dřadrénaline pour 20ml de
lidocaïne®) et/ou de sérum physiologique
adrénaliné (1mg dřadrénaline dilué dans
20ml de sérum physiologique).
 Instillation de Glypressine® (1mg dans 5ml).
Traitement par
radiologie Lorsque l'hémoptysie ne cède En
interventionnelle pas rapidement. urgence,
elle est
rarement
indiquée.
Traitement Rare en urgence, elle n'est à
chirurgical envisager qu'en cas
d'impossibilité de traitement par
radiologie interventionnelle.
Le traitement
étiologique. Si possible Si possible

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A retenir

La prise en charge thérapeutique de lřhémoptysie maladie repose sur des mesures


médicales,
La première étape consiste à évaluer la gravité initiale de l'hémoptysie et
dřadministrer les premières mesures thérapeutiques.

- L'hémoptysie de petite abondance ou l’hémoptysie « symptôme », justifie un


bilan diagnostic étiologique, sa prise en charge thérapeutique repose sur celle de
son étiologie, et en l'absence de cause évidente, une simple surveillance s'impose.

- L’hémoptysie « maladie » nécessite une prise en charge thérapeutique urgente,


lřhospitalisation est indispensable et le traitement vise à contrôler lřhémorragie et
éviter lřasphyxie.
 Dans l'hémoptysie de moyenne abondance ou récidivante, les conduites
étiologique et thérapeutique peuvent être menées de front.
 Dans l’hémoptysie de grande abondance, après traitements
pharmacologique systémique, réaliser dés que possible l'endoscopie
bronchique. En cas dřéchec réaliser une embolisation vasculaire, la chirurgie
thoracique en dernier recours.

Bibliographie / références :

1- Abbe V, Roques S, Boughdene F, et al. Shock complicating successful


bronchial artery embolization for severe hemoptysis Chest 2009; 135:
215-217
2- Andrejak C., Parrot A, et al. Surgical lung resection for severe
hemoptysis Ann Thorac Surg 2009; 88: 1556-1565
3- Ramon P, Wallaert B, Derollez M, DřOdemont J.P, Tonnel A.B.
Traitement des hémoptysies graves par la terlipressine. Étude de
lřefficacité et de la tolérance du produit Rev Mal Respir 1989 ; 6 : 365-
368

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Prise en charge de l’HTA Essentielle

Définitions

LřHTA se définit chez lřadulte par une pression artérielle systolique (PAS)
égale ou supérieure à 140 mm Hg et / ou une pression artérielle diastolique
(PAD) égale ou supérieure à 90 mm Hg

On individualise deux situations :


1. La poussée hypertensive ou l’accès hypertensif : cřest une
élévation de la pression artérielle sans souffrance viscérale
immédiates qui ne met pas en jeu le pronostic vital à court terme.
2. L’urgence hypertensive : cřest lřélévation tensionnelle avec
souffrance viscérale (ex : AVC, insuffisance cardiaque congestive
OAP, décompensation aigue dřune cardiopathie ischémique,
dissection aortique, éclampsie) mettant en jeu le pronostic vital à
court terme.

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Diagnostic

Le diagnostic dřHTA repose sur la prise de la pression artérielle humérale


au brassard selon les normes internationales aux deux bras.

Méthode de mesure de la TA selon L’OMS


 Installer le patient au calme, depuis plusieurs minutes et en
présence du médecin,
 Patient en position assise,
 Après quelques minutes de repos, mettre le brassard adapté au
bras,
 Le bras doit être libre de tout vêtement éventuellement constricteur,
cřest-à-dire nu,
 Les muscles du bras doivent être relâchés et lřavant-bras soutenu
pour que la fossette cubitale soit au niveau du cœur, repéré
approximativement par le 4ème espace intercostal près du
sternum,
 En position assise, si lřavant-bras est posé sur une table, aucun
ajustement nřest nécessaire. En position allongée, il faut le
surélever par un coussinet pour mettre la fossette cubitale au
niveau du cœur.

 Prendre au moins 2 mesures, à 1 ou 2 minutes dřintervalle, et


répéter les mesures, si les 2 premières sont très différentes,
 PA aux deux bras,
 PA 1 à 5 minutes après passage en orthostatisme (en particulier
chez patients âgés, diabétiques).

La MAPA Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle :

La mesure ambulatoire (MAPA) est une procédure entièrement automatique


permettant lřenregistrement des chiffres tensionnels au cours de la période
dřactivité. et pendant le sommeil.
Elle permet dřévaluer le niveau tensionnel dřun patient dans un but
diagnostique, thérapeutique et pronostique avec une information précise
sur le niveau et les variations de la pression artérielle.

Classification de l’HTA

Classer lřHTA selon le « Report from the Panel Members Appointed the
Eight Joint National Committee JNC American guidelines = classification
OMS = Classification European Society of Cardiology.

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Catégorie PA systolique mm Hg PA diastolique mm Hg
Optimale < 120 et < 80
Normale < 130 et < 85
Normale haute 130 Ŕ 139 ou 85 Ŕ 89
HTA stade ou grade I
HTA légère 140 Ŕ 159 ou 90 Ŕ 99

HTA stade ou grade II


HTA modérée 160 Ŕ 179 ou 100 Ŕ 109

HTA stade ou grade III


HTA sévère  180  110

Une fois le diagnostic d’HTA posé, il faut :


1- Rechercher une cause de lřHTA,
2- Apprécier sa gravite (classification JNC8, OMS, ESC)
3- et surtout évaluer les facteurs de risque cardiovasculaire associés (le
traitement en dépend en grande partie)
 Sur le plan clinique :
- Lřinterrogatoire (ATCD familiaux dřAVC ou mort subite, prise
médicamenteuse comme les corticoïdes, AINS, œstro-
progestatif)
- La mesure du poids, (calcul de lřIMC)
- La recherche dřune obésité abdominale
 Sur le plan biologique :
- Recherche dřune protéinurie (néphropathie)
- Déterminer uricémie, glycémie, kaliémie, créatininémie,
cholestérol total, triglycérides, HDL et LDL cholestérol,
 Un électrocardiogramme (retentissement de lřHTA, Syndrome
coronaire aigu SCA).
Le traitement antihypertenseur sera prescrit selon :
 Le niveau initial de lřhypertension artérielle,
 De lřexistence dřautres facteurs de risque cardiovasculaire
 Et du retentissement de lřhypertension artérielle sur le cœur, les
artères et le rein.

Facteurs de risque Atteintes des Organes Cibles AOC


/ Maladie Cardio-Vasculaire MCV
 Tabac  Atteinte du cœur
 Taux de cholestérol trop élevé - Hypertrophie à lřéchographie
 Diabète cardiaque
 Age > 60 ans - Angine de poitrine / Infarctus
 Sexe (Hommes, femmes du myocarde
ménopausées) - Insuffisance cardiaque
 Antécédents familiaux de maladie  Accident vasculaire cérébral
cardiovasculaire pour les femmes  Atteinte du rein
âgées < 65 ans et hommes âgés  Atteintes des artères (y compris
< 55 ans celle de lřœil)

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Au terme de ce bilan, stratifier l’HTA selon le niveau de risque
cardiovasculaire

Niveau de la Pas de 1à 2 facteur Plus de 3 Présence de


pression facteur de de risque facteurs de complications
artérielle risque, pas (pas de risque et/ou ou MCV
(mm Hg) d’AOC ou diabète), AOC et/ou
de MCV pas d’AOC diabète
Age <60 ou de MCV
ans
Normale Risque Risque Risque Risque
Haute (130- normal faible élevé très élevé
139 / 85-89)
Stade 1 Risque Risque Risque Risque
(140-159 / faible Modéré élevé très élevé
90-99)
Stade 2 Risque Risque Risque Risque
(160-179 / modéré Modéré élevé très élevé
100-109)
Stade 3 Risque Risque Risque Risque
(supérieur à élevé très élevé très élevé très élevé
180 / 110)

Traitement
But
- Faire baisser les chiffres tensionnels et obtenir :

 Une PAS entre 130 et 139 mm Hg
 Une PAD < 90 mm Hg
- Eviter les complications (AVC, IDM, OAP, Dissection)

Armes
1- Les mesures hygiéno-diététiques :
Elles sont recommandées :
 Chez tous les patients hypertendus,
 Quel que soit le niveau tensionnel,
 Avec ou sans traitement pharmacologique associé.
Ce sont :
 Pratique dřune activité physique régulière, adaptée à lřétat clinique
du patient, environ 3 fois par semaine. Marcher est un bon exercice.
 Régime alimentaire riche en légumes, en fruits et pauvre en graisses
saturées (graisse dřorigine animale).
 Limitation de la consommation en sel jusquřà 6 g/j

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 Réduction du poids en cas de surcharge pondérale, afin de maintenir
lřIMC (indice de masse corporelle) en dessous de 25 kg/m 2, ou à
défaut, afin dřobtenir une baisse de 10 % du poids initial.
 Arrêt du tabac : proposer une aide et orienter vers une consultation
anti-tabac

2- Les antihypertenseurs :
Cinq classes dřantihypertenseurs recommandées en première intention
dans lřHTA essentielle non compliquée :
 Les antagonistes des Récepteurs de lřangiotensine II (ARAII),
 Les inhibiteurs de lřenzyme de conversion (IEC),
(IEC et ARA II sont équivalents et sont cardioprotecteur),
 Les inhibiteurs calciques,
 Les diurétiques thiazidiques,
 Les bêtabloquants.

Indications thérapeutiques :

 Débuter par une monothérapie chez les patients a risque cardio


vasculaire faible et modéré.

 Instaurer une bithérapie dřemblée si :


- PA 180-110 mm Hg
- PA de 140-179 / 90-109 mm Hg avec un RCV (risque cardio
vasculaire) élevé.

 En cas dřéchec a la monothérapie, passer a une bithérapie puis une


trithérapie si nécessaire.

Stratégie thérapeutique

En 1ere Monothérapie IEC ou ARA II (ils sont équivalents)


intention
En 2eme Bithérapie associant au IEC ou ARA II + un Inhibiteur
intention calcique.
En 3eme Trithérapie associant IEC ou ARA II + Inhibiteur
intention calcique + diurétique (2eme intention chez sujet âgé)
Pas d’association IEC et ARA II

Le choix du traitement sera fonction :


 Des situations cliniques particulières,
 De lřefficacité et de la tolérance,
 Des comorbidités associées.

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Choix du traitement antihypertenseur dans les situations particulières

Indications spécifiques Classes thérapeutiques


préférentielles
Néphropathie diabétique (type 1) IEC ou ARA II
à partir du stade de micro Diurétique thiazidique
albuminurie Diurétique de lřanse (si IR
< 300 mg /l sévère)
Néphropathie diabétique (type 2) ARA II ou IEC
à partir du stade de micro Diurétique thiazidique
albuminurie Diurétique de lřanse (si IR
sévère)
Néphropathie non diabétique IEC ou ARA II
Diurétique thiazidique
Diurétique de lřanse (si IR
sévère)
Cardiopathie IEC
post IDM Bêtabloquant
Maladie coronarienne Bêtabloquant
Inhibiteur calcique de longue
durée dřaction
Insuffisance cardiaque systolique Diurétique thiazidique
Diurétique de lřanse
IEC (1re intention) ou ARA II (en
cas dřintolérance IEC)
Bêtabloquant
Anti aldostérone (aux stades III et
IV de la NYHA)
Hypertrophie ventriculaire ARA II
gauche Diurétique thiazidique
Antécédents dřaccident Diurétique thiazidique
vasculaire Diurétique thiazidique et IEC
cérébral

Classe Présentation dos Effets


thérapeutique e secondaires
Ramipril = triatec 5 ou 10 Toux sèche
IEC cp 5 et 10 mg, mg /j en
une
prise.
Captopril = Lopril 1 cp 2f/j
cp 25 et 50 mg
Perindopril = 4 ou 8
Coversyl mg / j
cp 4 et 8 mg
Irbesartan = 1cp/j

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ARA II aprovel Bonne
cp 150 mg et 300 tolérance
mg
Valsartan = Tareg 1cp /j
p cp 80 et 160 mg
Telmisartan = 1 cp /j
Micardis
cp 40 et 80 mg
IC Amlodipine = 1cp/j Œdème des
Inhibiteurs amlor MI
calciques cp 5 mg Maux de tête
Nicardipine = 2 cp /j Bouffées
loxen chaleur
cp LP 50 mg
Diltiazem = 1cp/j
monotildiem gel LP
300 mg
Diurétiques Hydrochlorothyazi ½ ou
de = moduretic 1cp /j
cp 50 mg
Indapamide = 1cp/j
fludex
cp 1,5 mg
B bloquants Atenolol = 1cp/24 Fatigue,
tenormine h Refroidissem
ent des
cp 50 et 100 mg extrémités,
Troubles
Bisoprolol = ½, ¼, digestifs,
detensiel ou 1cp/j Impuissance
chez
cp 5 mg et 10mg lřhomme,
Insomnie et
des
cauchemars

Antihypertense Alpha méthyl 750- Somnolence,


urs centraux dopa = aldomet 1500
mg/j en Fatigue,
cp 250 et 500 mg 2 ou 3
prises. Bouche
(HTA seche.
femme
enceint
e)

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Poussée hypertensive
Définition :
La poussée hypertensive de lřadulte est une élévation tensionnelle sans
souffrance viscérale immédiate, avec PAS > 180 mm Hg et / ou PAD > 110
mm Hg.
La présence de céphalées (modérées), épistaxis, sensations pseudo
vertigineuses ne sont pas des signes objectifs de souffrance viscérale.
Poussée hypertensive = HTA sévère avec les signes suivants :

 Céphalées
 Phosphènes (mouches volantes)
 Epistaxis
 Sensation pseudo-vertigineuse
 Bourdonnement dřoreille
 Eventuellement une dyspnée associée.

Recherche et correction de facteurs déclenchants

 Rétention Aigue dřurines


 Douleur
 Attaque de panique (les anxiolytiques ont une efficacité non
démontrée en dehors dřun contexte où lřanxiété est facteur
déclenchant évident)
 Arrêt ou changement dřun traitement antihypertenseur

Traitement de la poussée hypertensive

 Dans un premier temps, donner un anxiolytique type tranxene 5 mg


 Attendre 30 min,
 et si persistance de chiffres élevés, donner un antihypertenseur

Les médicaments de première intention sont :

 Nicardipine (loxen 20mg) 1cp per os : délai dřaction 15 à 20


minutes à renouveler éventuellement ½ heure plus tard.
 Captopril (lopril 25mg) 1cp per os à renouveler 15minutes plus
tard si nécessaire. 9 (ne doit plus être utilisé en sublingual car risque
dřischémie cérébrale)
 En cas de sub-OAP associé le Lasilix 1 ampoule à 20mg en IVDet
surveillance de la TA.

 Lřhospitalisation nřest pas indispensable.


 Le patient peut être autorisé à regagner son domicile après une

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phase de surveillance de 4 à 6 heures.
 Il sera revu le lendemain pour contrôle par son médecin traitant sřil
nřen nřa pas, il doit en consulter un.

Bibliographie

Feldstein C., Management of hypertensive crises, Am.J. Ther, 2007


Mar.Apr ; 14(2) :135-9. Review ESH/ESC, recommandations pour la prise
en charge de lřhypertension artérielle, 2007
1. Poussée hypertensive de lřadulte : élévation tensionnelle sans
souffrance viscérale immédiate et urgences hypertensives.
Recommandations - AFSSAPS - Juin 2002
2. SFMU, actualisation 4e conférence de consensus. 2005.
3. Recommandation pour la prise en charge de lřHTA, de la Société
Française
dř HTA 2013.

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Prise en charge du coma suite à une intoxication médicamenteuse

Définition

Une intoxication médicamenteuse, est lřabsorption dřun produit chimique ou


naturel avec ou non une activité pharmacologique à des doses supérieures
aux doses normales de façon intentionnelle, accidentelle ou criminelle.
Une intoxication médicamenteuse est grave quand elle nécessite une
surveillance rapprochée, en raison de la quantité importante de substance à
laquelle le sujet a été exposé, des symptômes présentés (coma,
convulsions, détresse respiratoire, ou du terrain sous-jacent.

Diagnostic

Anamnèse
 Identification des toxiques : par le patient / tiers personne / boîtes
trouvées ? Intention de lřintoxication ?
 Mode de vie :
- Médicaments, addictions , alcoolisme ?
- Contexte social ?
- Antecedents : intoxications, tentative de suicide, suivi en
psychiatrie, abus de substances ?

Examen clinique :
 Bilan neurologique : apprécier la gravite du coma par le score de
Glasgow, ventilation, reflexe pupillaire photo moteur,
 Bilan respiratoire :
- Fréquence respiratoire, saturation O2,
- Recherche de signes dřencombrement dus à une inhalation
de liquide gastrique,
- Intubation et ventilation si risque de détresse respiratoire et de
convulsions.
 Bilan cardio-circulatoire : fréquence cardiaque, tension artérielle,
 Glycémie,
 Température : hypothermie rapide due au coma

Examens paracliniques
 Ionogramme, FNS, TP, TCA, bilan hépatique, gaz du sang avec
dosage lactate,
 Dosage des toxiques : alcool, benzodiazépine, tricyclique.
 Radiographie pulmonaire, ECG, bandelette urinaire.

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Signes cliniques selon la drogue ingérée
Drogues Signes cliniques
Benzodiazépine  Coma calme,
 Dépression respiratoire modérée,
 Hypotonie.
Antidépresseur  Toxicité cardiaque,
tricyclique  Coma hypertonique, convulsion,
 Mydriase, bouche sèche,
 Tachycardie,
 Rétention dřurine.
Paracétamol  Hépato toxicité,
 Nausées, vomissements,
 Douleur abdominale
 Ictère, insuffisance hépatique
aigue.

Traitement d’urgence

Corriger les défaillances :

 Position demi-assise,
 Libération des voies aériennes supérieures
 Oxygénothérapie
 La pose de deux voies dřabords veineux,
 La pose dřune sonde urinaire,
 Défaillance respiratoire :
- Ventilation pour limiter le risque de pneumopathie de
déglutition chez le patient dans le coma,
 Défaillance cardio-circulatoire : (Collapsus : chute de la tension
artérielle inférieure à 60 mm Hg).
- Remplissage par macromolécules
- Utilisation dřamines pressives (adrénaline)
- Utilisation dřanticholinergique (atropine)
- Utilisation anti-arythmique.
 Défaillance neurologique :
- Ventilation mécanique et sédation,
- Anticonvulsivants.

Diminuer lřabsorption des toxiques

 Lavage gastrique : utile dans les 6 premières heures pour les


médicaments à absorption rapide. Inutile pour les benzodiazépines
et les hypnotiques.
 Charbon végétal activé : absorbe les toxiques dans la lumière
intestinale. Utile dans les intoxications avec des substances
absorbables.

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 Epuration extra-rénale : dialyse péritonéale, hémodialyse,
hémoperfusion.

Traitement spécifique : antidote

 Benzodiazépine : flumazénil (Anexate).


 Paracétamol : N-acétylcystéine.
 Opiacées : Narcan
 Anti vitamine K : vitamine K.

Prise en charge psychiatrique

 Suivi psychiatrique.

Lavage gastrique

Méthode :
 Se fait en décubitus latéral gauche, en léger Trendelenburg, tête
déclive (ce qui a lřavantage de collecter le contenu gastrique dans le
fundus, plutôt que de favoriser le passage a travers le pylore et risque
dřinhalation réduit en cas de vomissements), avec le matériel de
réanimation à disposition, sous surveillance scopique si
cardiotoxiques,
 Avec un tube Faucher (tube oro gastrique large 38 à 40 F) multi
perforé, vérification de la position intra-gastrique après mise en place
et aspiration gastrique,
 Puis lavages avec 300 cc à chaque fois, en vérifiant que lřon
récupère la totalité du volume à répéter jusquřà obtention dřun liquide
clair (maximum 10 l). Lavage a lřeau du robinet.
 Administrer 50 g de charbon activé avant le retrait de la sonde.
 Avant de commencer le lavage, préserver un échantillon de liquide
gastrique pour analyse.

Il est inutile si :
 Produit non toxique,
 Dose ingérée < dose toxique,
 Intoxications aux opiacés.

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Charbon végétal activé

 Le charbon absorbe le toxique dans le tube digestif avant son


absorption.
 Forme pulvérisée, mise en suspension dans lřeau,
 Dose initiale =50 à 100 g chez lřadulte, a délayer dans 4 volumes
dřeau.
 Puis 50g toutes les 4 heures par sonde gastrique
 Poursuivi jusqu'à un retour aux concentrations thérapeutiques.

Il est inutile si :
 Produit non hydrosoluble, alcool, sels de lithium.

Substances absorbées par le charbon activé :


 Barbituriques, carbamazépine, théophylline, chloroquine,
 Benzodiazépine, antidépresseurs, digitaliques, bétabloquants, AINS
 Salicylés, paracétamol.

Contre indication a l’épuration digestive


(Lavage gastrique ou charbon activé)

 Intoxication par caustiques, hydrocarbures, produits moussants.


 Altération de l'état de conscience, sauf si le malade est intubé avec
sonde à ballonnet gonflé.
 Chez le malade non intubé, toute situation comportant
- Un risque d'inhalation :
- Convulsions
- Perte des réflexes de protection des voies aériennes
supérieures
- Personnes âgées dépendantes
 Condition hémodynamique précaire (sauf pour le charbon activé).
 Iléus (sauf pour le lavage gastrique).

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LES ANTIDEPRESSEURS
Définition

Ce sont des médicaments qui agissent sur le syndrome dépressif. Ils


suppriment ou réduisent les principaux symptômes de la dépression. Leur
prescription sřest élargie au traitement des troubles anxieux

Mécanisme d’action

Le plus connu : augmentation de la concentration intra synaptique des


monoamines : noradrénaline, sérotonine, dopamine (impliquées dans la
dépression)

Indications

- Episode dépressif caractérisé


- Trouble dépressif récurrent
- Troubles anxieux
- Autres : insomnie, énurésie, migraines
Contre- Indications

Les Antidépresseurs Les antidépresseurs


imipraminiques Inhibiteurs Sélectifs
tricycliques de la Recapture de
la Sérotonine (ISRS)

- Glaucome à angle fermé


Absolues - Adénome de la prostate
- Infarctus récent ou
coronaropathie non
stabilisée
- Insuffisance cardiaque
décompensée
- Trouble du rythme
cardiaque

- Epilepsie (baisse
seuil épileptogène)

Relatives
- Insuffisance hépatique, rénale (ajustement
posologique)
- Grossesse et allaitement (bénéfice/risque)

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Objectifs :

1. Traiter les états dépressifs (rémission des symptômes dépressifs)


2. Optimiser le bon usage des antidépresseurs
Les classes thérapeutiques

1. Les antidépresseurs Imipraminiques Tricycliques

DCI Présentatio Posologie Demi


n -Vie
Comprimés :
Clomipramine 10, 25, 75 50 Ŕ 150 mg/j 21h
(Anafranil® mg
) Ampoules :
25 mg
Comprimés :
Amitriptyline 25, 50 mg 25 Ŕ 150mg/j 22 -
(Laroxyl®) Ampoules : 40 h
50 mg
Solution 1
mg = 1
goutte
Comprimés :
Trimipramine 25 - 100 mg 50 Ŕ 100mg/j 24
(Surmontil®) Ampoule : 25
mg
Solution :
1mg = 1
goutte

2. Les antidépresseurs Inhibiteurs Sélectifs de la Recapture de


la Sérotonine (ISRS)

DCI Présentation Posologie Demi-Vie

Fluoxétine Gélules : 20 20 Ŕ 40 2Ŕ3j


(Prozac®) mg mg/j

Paroxétine Comprimés : 20 Ŕ 40mg/j 24 h


(Déroxat®) 20 mg

Sertraline Gélules : 20 50 Ŕ 26 h
(Zoloft®) mg 100mg/j

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Modalités de prescription

Bilan pré thérapeutique :


1. Evaluer la sévérité de la dépression
2. Evaluer les facteurs de risque suicidaire
3. Rechercher pathologies associées et traitements en cours
(interactions médicamenteuses)
4. Réaliser (pour les antidépresseurs imipraminiques tricycliques)
- Un ECG : recherche trouble de la conduction, IDM récent
- Un bilan ophtalmologique : recherche de glaucome
- Bilan rénal
- Bilan hépatique
- Un EEG si antécédents dřépilepsie
Règles de prescription :
1. Chez les patients aux antécédents de conduite suicidaire, le profil de
toxicité est à prendre en compte (les antidépresseurs imipraminiques
tricycliques).
2. La posologie efficace est obtenue :
- Soit progressivement : antidépresseurs imipraminiques
tricycliques
- Soit dřemblée : ISRS
3. Chez le sujet âgé (> 70 ans), la posologie est la moitié de celle
recommandée chez lřadulte.
4. Les anxiolytiques peuvent être prescrits en traitement
symptomatique durant les premiers jours.
5. La monothérapie est privilégiée.
6. Lřarrêt du traitement antidépresseur se fait 6 mois à 1 an après la
rémission de lřépisode dépressif :
- Si durée du traitement <1 an : arrêt en quelques jours
- Si durée du traitement > 1 an : arrêt en quelques mois
7. Le tabac et lřalcool diminuent la concentration des antidépresseurs.
Surveillance :
1. Réévaluer :
- Une fois / semaine pendant le premier mois
- Deux fois / mois pendant le 2ème mois
- Une fois /mois
2. Recherche systématique :
- Réponse thérapeutique : évolution clinique (utilisation possible de
lřéchelle Hamilton dépression)
- Effets secondaires :
Levée de lřinhibition suicidaire, virage maniaque de lřhumeur,
constipation, sécheresse de la bouche, rétention urinaire,
hypotension orthostatique, somnolence diurne, nausées,
céphalées.

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LES BENZODIAZEPINES
Définition

Ce sont des médicaments utilisés pour leurs effets anxiolytiques. Ils


soulagent la tension anxieuse de manière plus ou moins rapide et
transitoire. Leur indication est limitée dans le temps.
Ils possèdent également une activité sédative, anti-convulsivante et
myorelaxante

Mécanisme d’action

Ils diminuent lřhyperexcitabilité neuronale liée à lřanxiété en se liant au


récepteur GABA (lřAcide Gamma Amino Butyrique : neuromédiateur naturel
inhibiteur de lřactivité neuronale)

Symptômes anxieux

Lřanxiété est un sentiment de tension, de malaise et de mal-être associé à


des symptômes physiques :
- Cardiaques : palpitations, précordialgies
- Digestifs : sensation de boule dans la gorge et/ou lřépigastre,
diarrhée
- Respiratoires : sensation dřétouffement, dřhyperventilation
Indications en psychiatrie

- Traitement ponctuel de la crise dřangoisse


- Traitement adjuvant possible en début du traitement de la dépression
- Association transitoire possible avec un traitement antipsychotique
Contre- Indications absolues

- Insuffisance respiratoire sévère


- Insuffisance hépatique sévère
- Syndrome dřapnée du sommeil
- Myasthénie
Contre- Indications relatives

- Grossesse et allaitement
- Insuffisance rénale et hépatique
- Antécédents dřaddicti

Objectifs :

1. Diminuer les symptômes anxieux


2. Respecter le bon usage des benzodiazépines

Les molécules benzodiazépines

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DCI DE PIC METABOLI
MI- PLASMATI TES
VIE QUE ACTIFS
(per os)

Prozépam 65 4Ŕ6h OUI


(Lysanxia®) h
10mg

ClorazépateDipotas 40 1h OUI
sique h
(Tranxène®)
5, 10 mg

Diazépam 32 30 min. Ŕ OUI


(Valium®) h 1h30
2, 5, 10 mg

Bromazépam 20h 2-4h OUI


(Lexomil®, Kiétyl®)
6 mg

Lorazépam 12 2-4h OUI


(Témesta®) h
1, 2,5 mg

Modalités de prescription

Bilan pré thérapeutique :


1- Evaluer la symptomatologie anxieuse
2- Faire la différence entre lřanxiété en rapport avec :
- Des difficultés transitoires
- Une réaction à une pathologie somatique
- Pathologie psychiatrique
3- Rechercher les contre-indications absolues : insuffisance
respiratoire sévère, insuffisance hépatique sévère, syndrome
apnée du sommeil, myasthénie)
4- Rechercher pathologies associées et traitements en cours
(interactions médicamenteuses)
Règles de prescription :
1- Débuter par la posologie la plus faible
2- Ne pas associer deux molécules benzodiazépines
3- Tenir compte des métabolites actifs : La distinction entre les
molécules à demi-vie courte, intermédiaire ou longue nřa pas
dřintérêt en raison de la présence de métabolites actifs.

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4- Ne pas reconduire la prescription de manière systématique avant
réévaluation
5- Le caractère ponctuel de la prescription est expliqué au patient
6- Ne pas dépasser la durée maximale réglementaire de
prescription : 12 semaines (incluant la période dřarrêt progressif)
7- Lřarrêt doit toujours être progressif
8- Chez les sujets âgés (> 70 ans), les posologies doivent être
réduites car les benzodiazépines sont en règle métabolisées plus
lentement (Par exemple, pour le Diazépam, la demi-vie serait de
20 heures à 20 ans et de 90 heures à 80 ans).

Surveillance :
1- Recherche systématique :
- Réponse thérapeutique : évolution clinique (utilisation possible de
lřéchelle Hamilton anxiété)
- Effets secondaires :
Asthénie, sensation vertigineuse, altération de la vigilance,
troubles de la mémoire.

2- Informer le patient :
- Du risque de somnolence diurne
- De la potentialisation de la sédation par lřalcool
Du risque de confusion (surtout chez le sujet âgé : réadapter alors
les doses).

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Complications métaboliques aigues du diabète
Tout diabétique peut un jour présenter des désordres métaboliques graves,
constituant une urgence thérapeutique. Les diabétiques de type 1 sont
exposés à deux types de complications métaboliques aiguës, l'acidocétose
et l'hypoglycémie. Les diabétiques de type 2 sont exposés au coma
hyperosmolaire, mais aussi aux hypoglycémies et à l'acidose lactique. Un
diabétique de type 2 peut enfin développer une acidocétose à l'occasion
d'une pathologie intercurrente, et devenir alors insulino-requérant.

Hypoglycémie

Définition
Cřest la diminution du taux de sucre dans le sang au dessous de 0.7g/l.
Elle est toujours symptomatique si ce taux est inférieur à 0.5 g/l.
Elle peut se manifester par une glycémie "basse" associéeà des
symptômes compatibles, ne cédant pas spontanément en moins de 5
minutes.
Elle est grave vu le risque de coma, de traumatisme voire de décès…
C'est un diagnostic globalement rare, mais à conséquence
thérapeutiqueimmédiate.
La recherche d'une hypoglycémie est donc une priorité en cas de: coma,
convulsion, signe neurologique focal (de la diplopie à l'hémiplégie),
troublepsychiatrique ou du comportement, y compris devant un patient
agressif.

Facteurs favorisants
- Surdosage en insuline et /ou antidiabétiques oraux en particulier
les sulfamides.
- Alimentation insuffisante: repas léger, saut dřun repas.
- Activité physique intense avec traitement inadapté.
- Insuffisance rénale
Important : un traitement ß-bloquant tend à masquer les signes
annonciateurs de l'hypoglycémie

Signes cliniques

Adrénergiques Cholinergiques Neuroglycopéniqu Lésions


es neuronales
Tremblements Paresthésies Céphalées signe de
Palpitations Sueurs Vertiges Babins
Anxiété Confusion ki
Nervosité Amnésie Hémiplégie
Faim Vision floue transito
Pâleur Agressivité ire
Bouffées de Convulsions
chaleur

En lřabsence de resucrage rapide, risque de coma hypoglycémique avec


perte deconscience voire décès.

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Conduite à tenir

Tout malaise ou signe anormal chez un diabétique doit être considéré


comme une hypoglycémie et être traité immédiatement.

• Prendre sa glycémie capillaire si possible au moment du malaise pour


confirmeret traiter sans tarder.
• En cas de signes neurologiques francs:
- resucrage par voie veineuse soit 30 ml de Glucosé 30%, suivis
d'apports glucidiques per os ou d'une perfusion de Glucosé 10%
- chez le diabétique de type 1, si la voie veineuse est difficile à trouver,
injecter en attendant du glucagon (1 amp en sous-cutanée)
- en cas dřagitation, utilise du Glucosé 30% par voie rectale (la
muqueuse rectale est la muqueuse qui absorbe le plus rapidement
le glucose)
• Chez un patient conscient :
- resucrage par des aliments à effet hyperglycémiant rapide sous forme
liquide(15 g desucre), ce qui peut correspondre à:
 3 morceaux de sucre à dissoudre dans un petit verre dřeau.
 3 c à c (petite cuillère) rasées de sucre granule
 1, 5 c à c de confiture ou miel
 Limonade: soit un petit verre (100ml) ou une demi-cannette
 Nectar: soit un petit verre ou une briquette
- éviter le resucrage par les aliments suivants:
 Jus, fruit, chocolat, biscuit, yaourt sucré (ne sont pas efficaces à
cause deleur composition comprenant dřautres nutriments)
 Boissons et produits lights: sont exempts de sucres susceptibles
de faireaugmenter la glycémie

Après 15 mn ou une fois que le malaise est passé, réévaluer.


Si cřest le moment du repas ou celui dřune collation; les prendre, si non
prendre un aliment à effet hyperglycémiant lent : (solide + lipides ou fibres)
sous forme de :
- 30 g de pain (1/4 de baquette ou de pain rond de boulanger sans miel) + 1
fromage
- 30 g de pain ou 2 biscottes beurrées ou une cuillère à café dřhuile - 1 fruit
moyen
- 2 fruits secs (pruneaux, figues sèches,...) Ŕ1/2 croissant.

Suivi
- Hypoglycémie insulinique chez un sujet jeune, le patient peut repartir
après normalisation de la symptomatologie, avec un rendez-vous
avec le médecin traitant pour renforcer l'éducation diabétique
- Hypoglycémie liée aux sulfamides, garder le patient en observation
avec une perfusion de glucosé et une surveillance des
glycémiescapillaires, en raison du risque d'hypoglycémie prolongée
ou récidivante, surtoutchez le sujet âgé ou insuffisant rénal.

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Prévention
• Alimentation
- Respecter le délai entre le repas et lřinjection dřinsuline sans jamais
le dépasser vule risque dřhypoglycémie :
 30 min avant le repas pour lřinsuline humaine rapide ou
premix
 Juste avant le repas pour lřinsuline analogue rapide
- Ne pas sauter ni retarder les repas.
- Veiller à la consommation dřun sucre lent à chaque repas en
respectant la quantitérecommandée (légumes secs, pates, riz, pain
complet….).

• Activité physique :
- contrôler la glycémie avant.
- adapter le repas et le traitement à lřintensité de lřactivité physique.
- avoir du sucre ou équivalent sur soi.
- être accompagné si possible et toujours avoir sa carte ou carnet de
diabétique sursoi.
- arrêt de lřactivité physique dès lřapparition de signes alarmants
dřhypoglycémie.

• Autres mesures :
- Respect des doses prescrites et des horaires des injections.
- Changer les zones dřinjection (lipodystrophies).

Céto-acidose diabétique

Définition
Lřacidocétose diabétique (ACD) est la conséquence évoluée d'une carence
en insuline, responsable de la non-pénétration intracellulaire du glucose.
Ceci entraîne : une hyperglycémie, elle-même responsable d'une glycosurie
avec polyurie osmotique, compensée au début par une polydipsie. Elle
entraîne des pertes massives d'eau, de sodium et de potassium ; une
déviation du métabolisme des acides gras, aboutissant à la production de
corps cétoniques, responsables d'une acidose métabolique à trou anionique
élevé. LřACD est un marqueur de lřéducation du diabétique.

Facteurs favorisants
Manque dřinsuline le plus souvent : insulinocarence, saut dřinjection
dřinsuline oudiminution des doses ou arrêt de l'insulinothérapie
Infection+++, prise de corticoides, maladies intercurrentes (Infarctus du
myocarde,Accident vasculaire cérébral, hyperthyroidie, Pancréatite aiguë,
autres causes) ou causes inconnues.

Signes cliniques
Accentuation du syndrome polyuroŔpolydipsique,soif intense, nausées et
vomissements, douleurs abdominales, fatigue importante.
Haleine acétonique(pomme pourrie), peau sèche, déshydratation,
tachypnée et/ou dyspnée Kussmaul, tachycardie et hypotension,

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hyporéflexie et parfois perte de conscience.
Signes paracliniques
Après lřexamen clinique, des examens complémentaires (voir tableau ci-
dessous) seront réalisés :

Analyses biologiques Autres tests


Glycémie ECG
Cétonurie Radiographie du thorax
Gaz du sang et pH Fond d'oeil
Urée et Créatinine
NFS
Amylase et lipase
Ionogramme sanguin et urinaire

ECBU
Produits de dégradation du
fibrinogène

Les anomalies biologiques qui permettent de confirmer lřorigine du coma


acido-cétosiques sont résumées ci-dessous :

Signesbiologiques
Glycémie >2,50 g/lCétonurie intense +++
Baisse des bicarbonates (<15mEq/l)pH <7,25
Augmentation de la kaliémieAugmentation de la créatinine
Augmentation des leucocytes, deshématies et de l'hémoglobine
Augmentation des taux d'amylase etde lipase (rare)
Légère augmentation de l'osmolalité

Attention

S’il y a de l’acétone dans les urines mais il n’y a pas de glucose au


niveau urinaire et la glycémie capillaire <2,5 g/L.
Ce nřest pas une cétose due àlřhyperglycémie mais au jeûne et ce nřest pas
une urgence, il faut dire aupatient de poursuivre normalement son
alimentation et son traitement.

Traitement
 Formules à connaitre avant de débuter le traitement
 Teneur corporelle en eau (litres) = 0,6 x poids réel (kg)
 Teneur idéale en eau = ([Na+] réelle x poids réel/[Na+] normale)
 Déficit en eau de l'organisme = teneur idéale en eau Ŕ teneur réelle
en eau
 Osmolalité plasmatique = 2 [Na(mEq/l) + K(mEq/l)] + [(glucose
(g/l))/18] + [(Urée (mg/L))] = mOsm/kg
 Trou anionique = [Na+] Ŕ ([CI] + [HCO3]) (normal : 12 ± 4 mEq)
 Déficit en bicarbonates = Poids corporel x (0,4) x ([HCO3] idéal Ŕ
[HCO3] réel)

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 Réhydratation et remplissage vasculaire sur voie veineuse
périphérique
 A lřarrivée : gélatine 500 mL en 30 min si Pas < 90mmHg
 La première heure: salé isotonique à 9‰ 1000 ml en 60 minutes
 La deuxième heure : salé isotonique à 9‰ 1000 mL en 60 minutes,
avec dupotassium
 A partir de la deuxième heure : glucosé à 5% 1000 ml en 4 h, avec
NaCl 4 g et dupotassium à renouveler (besoins / 24h : 250 à 300 g de
glucose,pour arrêter la cétogénèse)
 Boissons orales possibles dès que conscience normale et
disparitiondes nausées

 Insulinothérapie
 A lřarrivée faire une dose de charge dřinsuline : 0,1UI / kg dřinsuline
ordinaire IVD
 Perfuser au PSE à la posologie de 0,1 UI/kg/h soit 1 mL/10kg/h(6
ml/h pour 60 kg)
 Contrôler la glycémie capillaire au doigt toutes les heures
 Doubler la posologie (= la vitesse) si la glycémie nřa pas diminué à la
deuxième heure
 Quand glycémie <2,7 g/L), sřassurer que le patient estbien perfusé en
glucose
 Garder lřinsuline au PSE jusquřà disparition de la cétonurie
 A la disparition de la cétonurie, faire un relais par voie sous-
cutanée,toujours dřinsuline ordinaire :
• de lřordre de 15 à 20 UI toutes les 4 h
• arrêter le PSE 60 min après la 1ère injection sous-cutanée

 Apports de potassium
 Pool effondré mais kaliémie initialement variable, parfois élevée
partransfert (ECG)
 Pas de potassium la première heure, pour voir lřECG, vérifier la
diurèse, et récupérer la kaliémie
 A partir de la première heure : apports larges adaptés à la kaliémie
mesurée aumoins toutes les 4 heures
 Surveillance scopique indispensable : risque mortel (hypokaliémie
+++,hyperkaliémie iatrogène)

 Traitement d'une cause déclenchante éventuelle


 20% des cas : révélation dřun diabètede type 1 (attention : parfois
infectionprécipitante)
 80% des cas : Diabète de type1 connu (exceptionnellement diabète
de type 2)
 Insulinothérapie inadaptée (souvent arrêt à lřoccasion despremiers
troubles digestifs)
 Médicaments intercurrents (cortisoniques)
 Infection (urines, peau, poumons, sphère O.R.L., pieds, périnée)
 Infarctus du myocarde (parfois indolore)
 Toute affection intercurrente ou chirurgie

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 Place des antibiotiques
 Non systématiques, adaptés au contexte clinique et aux donnéesde
lřexamen
 Se méfier si diabétique connu dřune infection staphylococciqueou
anaérobie

 Autres mesures
 Prévention des thromboses veineuses (alitement,
hémoconcentration)
 Sonde naso-gastrique et aspiration : uniquement si coma
ouvomissements répétés
 Sonde urinaire : uniquement si choc ou anurie (rare et grave +++)
 Alimentation orale : possible dès que conscience normale et
disparitiondes nausées

 Surveillance de l’efficacité du traitement


 Toutes les heures : conscience, FC, PA, glycémie capillaire au doigt
 Toutes les 3 à 4 heures : Na K CO2T Cl glucose, ± pH et gaz du
sang
 A chaque miction : diurèse, cétonurie à la bandelette
 Proposer le patient au réanimateur si signes de gravité ou atypies :
choc non corrigé par un remplissage modéré, anurie, terrain
dřinsuffisance rénale chronique, coma, hypoxie, arythmies, infection
grave et (ou) autre cause déclenchante et pH < 7,1.
 Surveiller l'apparition de céphalées, d'une somnolence, d'un
changement de comportement faisant rechercher lřœdème
cérébral, fréquent chez l'enfant, 10-20 heures après ledébut du
traitement, administrer dumannitol (0,25-1,0 g/kg en bolus.

Prévention
Ne jamais interrompre les injections ou diminuer les doses sans raison
(hypoglycémies à répétition, activite physique importante prévue) et sans
concertation avec le médecin traitant.
Surveiller la glycémie en cas dřune infection (angine, grippe…) ou maladies
intercurrentes ou prise de corticoides.

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Hyperosmolarité diabétique

Définition
Lřhyperosmolarité est la conséquence d'une hyperglycémie avec
glycosurie,polyurie osmotique et déshydratation majeure. Elle survient
souvent chez unpatient diabétique latent, généralement âgé, à l'occasion
d'une affectionintercurrente. Le foie restant soumis à l'action de l'insuline, le
métabolisme desacides gras n'est pas dévié vers la production de corps
cétoniques.

Facteurs favorisants
Âge supérieur à 70 ans, démence, résidence en maison de retraite ou
institution, diabète antérieur méconnu, diabète non traité par lřinsuline.
Facteurs médicamenteux : ßb, diurétiques, corticoïdes,
immunosuppresseurs, nutrition parentérale, hydantoïne, thiazides.

Facteurs déclencahants
Infections aiguës : pneumopathies, infections de lřappareil urinaire, sepsis
32 à 60%, AVC, IDM, infarctus mésentérique, pancréatite aiguë, occlusion
digestive, hématome sous dural, thrombophlébite.

Signes cliniques
Sujet âgé et diabétique sous anti-diabétiques oraux, existence dřun facteur
de décompensation: infection avec déshydratation sévère (10-12 litres), les
altérations neurologiques sont fréquentes : rechercher une hémiparésie,
une aphasie, un signe de Babinski, des convulsions sont parfois observées
(15 % des patients). La fièvre suggère la présence d'une infection ; le plus
souvent, le foyer infectieux est urinaire

3- 5- Signes paracliniques
Hyperglycémie majeure > 6 g/l Cétonurie absente (ou légère)
HypernatrémieNatrémie corrigée: natrémie + 1.6 x (glycémie en g/l – 1)
Osmolalité> 340 mOsm/l [ (Na + K) x 2 + glycémie + urée] (mmol/l)
Déficit hydrique >20-25% de la teneur totale en eau de l'organisme
pH sanguin normal
Fonction rénale altérée
Signes dřhémoconcentration (augmentation de lřhématocrite, hyper
leucocytes)
Faire hémocultures, ECG et radiographie du thorax

Traitement
 Principes du traitement
 Hospitalisation avec arrêt des antidiabétiques oraux
 Réhydratation: correction du déficit hydrique en 48 H minimum
 Insulinothérapie continue par voie parentérale IV à doses modérées
visant à baisser la glycémie de 1g par heure et ramener la glycémie
autour de 2g/l

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 Correction de la carence potassique
 Traitement des facteurs de décompensation: antibiothérapie adaptée
 Anticoagulation préventive
 Soins de nursing

 Réhydratation et remplissage vasculaire sur voie veineuse


périphérique
 Si PAS < 90 mmHg (ou, chez lřhypertendu : < Pas de référence Ŕ
40mmHg) : colloïde 500 mL en 30 min, à renouveler si PAS reste
basseou si marbrures ; quantité globale fonction de la réponse
clinique
 Les deux premières heures : salé isotonique à 9‰ 2000 ml en 120
min, quelle quesoit la natrémie
 A partir de la deuxième heure : glucosé à 5% 1000 ml en 6 h à
renouveler, avecNaCl 4 g et environ 2 g de KCl, à moduler selon le
ionogramme
 Si hyperglycémie et déshydratation majeures : remplacer si
possiblele glucosé à 5% par du glucosé hypotonique à 2,5% 1000 ml
toutesles 4 heures, avec les mêmes apports en NaCl et KCl
 Boissons orales ou apports hydriques par sonde gastrique si
laconscience l'autorise : 2000 à 3000 mL/24h

 Insulinothérapie
 Objectif : baisse lente de la glycémie capillaire : - de 1g/l/h
 Insuline rapide administrée à la seringue électrique avec un débit
initial de 2 à 3 U/H à adapter à lřévolution de la glycémie (contrôle
horaire).
 10 U en IVD / H (seringue électrique manque)
 Glycémie > 2,5g/l au cours des 12 premières heures
 Après correction de la déshydratation et reprise de lřalimentation,
 passage à la voie sous cutanée / 4H, pas de dose de charge
dřinsuline
 Moduler la vitesse toutesles heures en fonction de la glycémie
capillaire au doigt.
 Perfuser englucosé à 10% si glycémie <1,5 g/l

 Traitement d'une cause déclenchante éventuelle

 Autres mesures
 Prévention des thromboses veineuses (alitement,
hémoconcentrationmajeure) :contention veineuse des membres
inférieurs et (ou) héparinothérapie
 Sonde naso-gastrique (aspiration du contenu gastrique pour
limitationdu risque dřinhalation) : uniquement si coma ou
vomissements répétés
 Sonde urinaire : si choc, anurie, trouble majeur de conscience
 Prévention des complications de décubitus
 Alimentation orale : possible dès que conscience normale

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 Surveillance de l’efficacité du traitement
 Toutes les heures : conscience, FC, PA, glycémie capillaire au
doigt,diurèse
 Toutes les 4 heures : ionogramme sanguin, glucose, créatininémie
 Proposer le patient au réanimateur de principe, a fortiori si signes de
gravité ou atypies:
choc non corrigé par le remplissage, anurie, coma profond, hypoxie et (ou)
hypercapnie, infection grave et (ou) autre cause déclenchante et
réhydratation difficile à conduire (cardiopathie gauche).

Références bibliographiques
1- M. Belhadj. Guide de diabétologie (2005). Comité médical national de
diabétologie
2- J.C Orban, D. Lena, M. Bonciu, D. Grimaud, C. Ichai. Complications
métaboliques aigues du diabète. Urgence pratique. 2007 -83).
3- J. Goguen, J. Gilbert. (2013). Urgences hyperglycémiques chez lřadulte.
Dans, Lignes directrices de pratique clinique 2013 pour la prévention et le
traitement du diabète au Canada, (Canadian Journal of Diabetes vol 37 p.
S441-S446.

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ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
I/ INTRODUCTION
Lřaccident vasculaire cérébral (AVC) est un problème majeur de santé
publique, s'exprime par la perte
soudaine d'une ou de plusieurs fonctions cérébrales qui est provoquée par
l'interruption de la circulation
sanguine dans une ou plusieurs aires du cerveau.
Lors de l'AVC, le débit sanguin est interrompu soit par un blocage dans une
artère cérébrale (AVC ischémique)
ou suite à la rupture d'une artère cérébrale (AVC hémorragique).
L'interruption de la circulation sanguine provoque une lésion cérébrale, soit la mort
d'un ensemble de neurones cérébraux, qui est à l'origine d'un déficit neurologique.

II/ DÉFINITIONS

L'accident vasculaire cérébral (AVC) est définit comme" le développement


rapide de signe cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale
avec des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la
mort, sans autre cause apparente qu'une origine vasculaire "(OMS).

L’ AVC est un déficit brutal d’une fonction cérébrale focale sans autre
cause apparente qu’une cause vasculaire.

III/ FACTEURS DE RISQUE

FACTEURS DE RISQUE MODIFIABLES:

1-L'hypertension artérielle (HTA) : Est le facteur de risque modifiable


principal.
2- Le diabète : Multiplie la fréquence de survenue d'un IC par 1,5 à 2.
3- le tabac : Double le risque de présenter un infarctus cérébral.
4-L’hypercholestérolémie: Son traitement réduit significativement
l'incidence des AVC de
3,4% a 2,7%.
5-Cardiopathie emboligènes : Telle que la fibrillation auriculaire.
6-Alcool
7-L'obésité est associée a un risque accru dřAVC.
8-Traitement hormonal oestroprogestatif et les situations
d'hypercoagulabilité.

FACTEURS DE RISQUE NON MODIFIABLES :

1-L'âge est le facteur de risque le plus important. En effet, lřâge moyen des
patients atteints dřun AVC est de 70 ans et pour chaque tranche dřage de
10 ans après 55 ans, lřincidence dřAVC est multipliée par 2.
2-Le sexe masculin est également un facteur de risque à considérer, le
risque d'AVC chez l'homme
étant 1,25 fois plus important que chez la femme.

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3-L’origine ethnique − les risques sont plus élevés pour les personnes
dřorigine autochtone, africaine ou sud-asiatique, car on retrouve plus de
cas dřhypertension et de diabète dans ces groupes.
4-Les antécédents familiaux − si la mère, le père, le frère ou la sœur du
patient a fait un AVC avant
dřavoir 65 ans
5-Les AVC ou ICT (ischémie cérébrale transitoire) antérieurs
IV/ Les différents types d’AVC
• Transitoires : Accidents ischémiques transitoires (AIT).
• Les infarctus: 80% des cas = AVC ischémiques.
• Les hémorragies cérébrales: 15% des cas.
• Les hémorragies méningées: 5% des cas = rupture dřun anévrysme
• La thrombose veineuse cérébrale (TVC)

1. Accident ischémique ou Infarctus du cerveau : dans 80 % des cas,


une artère du cerveau est bouchée par un caillot.
Les causes :
1. Athérosclérose
2. Cardiopathie emboligène (25 % des cas) : infarctus du myocarde,
valvulopathie, fibrillation auriculaire, anévrisme septal, foramen ovale
perméable, prothèses valvulaires, endocardite
3. Maladies des petites artères (LIPOHYALINOSE) : LACUNES (25 %)
4. Dissection des artères cervicales
5. Artérite inflammatoire : Horton, PAN, Takayashu
6. Artérites infectieuses : (syphilitique, tuberculeuse, Lyme, zona…)
7. Migraine compliquée
8. Spasme artériel postrupture dřanévrisme
9. Causes hématologiques : polyglobulie, thrombocytémie, déficit en
anticoagulants (protéines C et S, antithrombine III, résistance à la
protéine C activé Leiden), purpura thrombotique thrombopénique
(Moschcowitz), hémoglobinurie paroxystique nocturne (maladie de
Marchiafava-Micheli), drépanocytose…
10. Anticoagulants circulants : anticorps anti phospholipides
11. Drogues : amphétamines, cocaïne, ergotamines et autres
vasoconstricteurs (exemple : décongestionnants nasaux)
12. Oestroprogestatifs (anticorps anti-éthynyl-estradiol)
13. Autres causes rares :Moya-Moya, homocystinurie, maladie du
collagène( Marfan, Ehlers-Danlos),
Maladie de Fabry ou angiokératose, MELAS : mitochondriopathie
responsable dřaccidents vasculaires cérébraux ischémiques à
répétition, épisodes dřacidose lactique, de myopathie et
dřencéphalopathie,
artérite radique.

Lřaccident ischémique transitoire AIT est le signal d’alarme de lřinfarctus


cérébral, cřest la première manifestation dřune artère qui va se boucher.
Cřest donc une urgence.
Cřest un déficit neurologique bref, dû à une ischémie focale cérébrale
(hémiplégie, paralysie faciale….) ou à une ischémie rétinienne (perte
transitoire de la vision), régressant habituellement en moins dřune heure

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(en moyenne de 30 minutes.). Lřexamen neurologique, fait à distance,
est normal. Ils apparaissent brutalement et disparaissent tout seuls mais
il faut consulter en urgence.

2. Les hémorragies cérébrales : par rupture dřune artère cérébrale. En


cas dřarrêt de la circulation du sang, les zones du cerveau qui ne sont
plus irriguées meurent et entraînent des lésions souvent irréversibles.

Les causes :
A/ HTA
Cřest la première cause des hémorragies cérébrales (80 %).
B/ Malformations vasculaires : le sujet est jeune présentant une
hémorragie Cérébro-méningée le plus souvent, avec localisation
préférentiellement lobaire, à la jonction cortico-sous-corticale.
C/ tumeurs cérébrales sous-jacentes pouvant saigner et causer un
hématome.
D/ troubles de la coagulation : traitement anticoagulant (surtout si
surdosage) , thrombolyse, anomalie de lřhémostase (Thrombopénie,
CIVD, déficit en facteurs de coagulation…
E/ abus de drogues : cocaïne, amphétamines et héroïne peuvent causer
une hémorragie cérébrale soit par une poussée hypertensive, soit par
une angiopathie.
F/ angiopathie amyloïde cerebrale (ou congophile)
G/ autres causes : thrombophlébite cérébrale, endocardite infectieuse
(rupture dřanévrisme mycotique),
Alcoolisme et hypocholestérolémie.
H/ cause inconnue
● 10 à 20 % des hémorragies cérébrales restent sans étiologie déterminée
malgré un bilan complet (IRM, artériographie…).

3. Les hémorragies méningées : Le sang sřaccumule à lřextérieur du


cerveau par rupture dřun anévrysme.
4. La thrombose veineuse cérébrale TVC : cřest une thrombose veineuse
de meilleur pronostic si le diagnostic et le traitement sont précoces.

V/ Diagnostic de l’AVC

Les signes dřAVC : apparition brutale chez un patients présentant des


facteurs de risque des troubles neurologiques selon le territoire
atteint, à type de :
• Faiblesse dřun ou plusieurs membres
• Troubles de la parole
• Troubles de la vision
• Troubles de lřéquilibre ou vertige
• Maux de tête brutaux

Les scores
1/ Le score NIHSS
Il apparaît comme le meilleur outil clinique dřévaluation et est lřéchelle de
référence à utiliser durant la phase aiguë des AVC car prédictif du

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pronostic vital et
du devenir fonctionnel à moyen terme.
Lřéchelle NIHSS (National Institute Health Stroke Scale) est actuellement
lřincontournable outil dřévaluation neurologique à la phase aiguë de
lřAVC.
Lřéchelle NIHSS est prédictif du pronostic global
Score de NIHSS entre 5-15 : AVC modéré
Score de NIHSS entre15-20 : AVC grave
Score de NIHSS >20 : AVC très grave
Lřéchelle NIHSS permet également dřévaluer lřautonomie à 1 année, qui
est de 60-70% quand le
Score de NIHSS est < 10 et de 4-16% quand le Score de NIHSS est > 20.

Score de NIHSS < 6 et > 22 : le patient ne devrait pas bénéficier d'un


traitement par thrombolyse.
Toutefois, l'indication de thrombolyse ne se limite pas au score de NHISS,
et d'autres paramètres doivent être pris en compte.

2/ Le score de Glasgow
Cřest un outil dřévaluation initial utile comme facteur prédictif de lřévolution
à moyen terme de la vigilance, essentiellement en cas dřhémorragie
cérébrale ou dřInfarctus Cérébral sévère.

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Examens complémentaires
- Des examens pour confirmer le diagnostic clinique :
*Le scanner cérébral permet dřexclure lřhémorragie, confirme le thrombus
et évalue la pénombre (zone qui avoisine la nécrose)
*Lř IRM précise le type dřAVC, permet le diagnostic précoce de lřAVC
ischémique et donne plus de précision sur la pénombre.
- Des examens pour déterminer lřétiologie :
* Doppler et angioscanner des artères carotides et vertébrales.
* Cœur: échocardiographie (anévrysme, caillot..), enregistrement sur 24h

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de lřECG (rechercher fibrillation auriculaire)
Dans environ 30% des cas, aucune étiologie n'a pu être déterminée, malgré
un bilan exhaustif. On parle alors d'AVC cryptogénique.

*Bilan sanguin à la recherche dřune thrombophilie

VI/ Diagnostics différentiels des AVC

– Affections neurologiques : Migraine avec aura, crises épileptiques


focales, tumeur
Cérébrale, méningiome intracrânien, malformation vasculaire cérébrale,
hématome sous-dural chronique, sclérose en plaques, ictus
amnésique, myasthénie, paralysie périodique, Narcolepsie,
catalepsie.

Ŕ affections non neurologiques : troubles métaboliques (hypoglycémie,


hyponatrémie, hypercalcémie, hyperglycémie), encéphalopathie
hépatique ou hypertensive, maladie de Meniere, vertige paroxystique
positionnel bénin, névrite vestibulaire, syncopes, lipothymie, hypotension
orthostatique, hystérie.

L'anamnèse et l'examen clinique doivent être complètes par le recueil des


antécédents médicaux, des facteurs de risque cardio-vasculaire et du
traitement médicamenteux habituel.

Chez les jeunes, l'usage de drogues illicites, de prise de contraceptif oral,


d'infection, de traumatisme ou de migraine peuvent être des éléments
importants a rechercher.

En parallèle, les examens complémentaires biologiques et radiologiques


permettent de dissocier les AVC de leurs principaux diagnostics
différentiels.

VII / Prise en charge

1/ Prise en charge de l’AVC ischémique


A/ PRISE EN CHARGE DES AVC A LA PHASE AIGUË
Cřest une urgence neurologique.
Le pronostic à court terme (vital) et à long terme (fonctionnel) dépend de
la rapidité dřune
prise en charge appropriée.
Cette prise en charge dépend de lřaccès à lřimagerie cérébrale (scanner
cérébral ou au mieux
Une IRM dans des centres spécialisés) et à lřarrivée le plus vite possible du
patient dans une
Structure spécialisée « Unité neurovasculaire (UNV) », ou stroke unit,
regroupant médecins et
personnel paramédical spécialisés en pathologie neurovasculaire.
La prise en charge diagnostique et thérapeutique doit être menée
conjointement.

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B/ ATTITUDES THERAPEUTIQUES EFFICACES
1. HOSPITALISATION DANS UNE UNITE NEURO-VASCULAIRE permet
de réduire la mortalité, la morbidité et le handicap.

2. ASPIRINE A LA PHASE AIGUE


● 100 à 1 000 mg/j en intra veineuse IV.
● Effet bénéfique sur la mortalité et le handicap.
● Réduit les risques de récidive.

3. TRAITEMENT ANTICOAGULANT
● Après avoir éliminé une hémorragie au scanner (systématique).
● Héparine IV à la seringue électrique
● Soit HBPM deux injections sc/24 h

INDICATIONS :
-AIT à répétition = « syndrome de menace »
- cardiopathies emboligènes
- dissection des artères cérébrales ;
- thrombophlébite cérébrale.

CONTRE-INDICATIONS :
– AVC massif
– troubles de la conscience
– personne très âgée
– HTA mal contrôlée.

4. THROMBOLYSE
Dans les unités neuro-vasculaires UNV. Elle utilise la Rt-PA (Actilyse) en
intra veineuse IV pour les AVC ischémiques de moins de trois heures.
Elle permet de réduire le handicap, mais le risque dřhémorragie cérébrale
est élevé.
5. RECHERCHER ET TRAITER LES FACTEURS D’AGGRAVATION
a) Hyperglycémie
– Même chez les non-diabétiques, une hyperglycémie à la phase aiguë
peut être observée.
– Dextros systématiques et insuline si besoin.
– Éviter les perfusions de glucose à la phase aiguë dřAVC.
b) Hyperthermie
– Fièvre réactionnelle à lřAVC ou dřorigine infectieuse.
– À traiter par hydratation, découvrir le patient, médicaments antipyrétiques.
c) Hypoxie et hypercapnie
– Deux facteurs aggravant lřœdème cérébral.
– Nécessité dřune bonne oxygénation.
d) Hypo- et hypertension artérielle
– La chute tensionnelle risque dřaggraver lřischémie cérébrale par
diminution du DSC.
– La poussée hypertensive : risque de transformation hémorragique.
6. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

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● Si trouble de la conscience:
– assurer la liberté des voies aériennes supérieures :
* oxygénation,
* désencombrement, voire intubation, ventilation assistée,
* aspiration ;
– sonde naso-gastrique (afin de prévenir les pneumopathies dřinhalation et
les fausses routes
et dřassurer lřalimentation et lřhydratation) ;
– sonde vésicale.

● Contrôle de la TA: éviter dřabaisser brutalement la TA (risque


dřaggravation de lřischémie
par baisse du débit sanguin cérébral). La TA sřélève fréquemment au stade
initial de lřAVC
(+++).
● Un traitement hypotenseur est prescrit:
– en cas de PA très élevée (systolique > 220 mmHg ou diastolique > 120
mmHg) ;
– et/ou de retentissement cardiaque ou rénal.
Dans ces cas, la baisse de la TA doit être progressive en évitant une baisse
brutale (proscrire les formes sublinguales).

● Nursing (+++).

● Kinésithérapie précoce:
– mobilisation passive au début ;
– lutte contre les attitudes vicieuses et les rétractions tendineuses
– mettre au fauteuil
– rééducation active
– rééducation orthophonique si aphasie.
● Prévention des risques thromboemboliques des alités.
7. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE est primordial afin dřéviter les récidives

2/ Traitement de l’AVC hémorragique

A/ TRAITEMENT MEDICAL

1. MESURES NON SPECIFIQUES


● Liberté des voies aériennes supérieures.
● Oxygénation, désencombrement, intubation/ventilation assistée si besoin.
● Nursing + prévention des escarres.
● Kinésithérapie précoce.
● Si troubles de déglutition : arrêt de lřalimentation orale et pose dřune
sonde naso-gastrique.
● Sonde vésicale.

2. Contrôle de la tension artérielle, sans la faire chuter brutalement


(car risque d’aggravation)
● Nicardipine (Loxen) IV à la SE de 1 à 5 mg par heure avec contrôle TA.

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3. Mesures antioedémateuses
● Tète à 30°
● Restriction hydrique.
● Hypocapnie en cas de ventilation artificielle.
● Les corticoïdes sont sans intérêt.
● Le Mannitol à 20 % peut être utilisé afin de passer un cap.
4. Traitement anticomitial
● Si crise convulsive (benzodiazépine : Exemple : Clonazépam (Rivotril)
IVL).

5. Traitement des troubles de coagulation


● Arrêt des anticoagulants.
● Selon les cas :
– plasma frais congelé ;
– concentré plaquettaire (si thrombopénie) ;
– sulfate de protamine (si surdosage en héparine) ;
– PPSB ou vitamine K (si surdosage en AVK).

B/ Traitement chirurgical
● Dérivation externe du LCR en cas dřhydrocéphalie aiguë.
● Évacuation dřun hématome cérébelleux compressif.
● Les autres indications opératoires sont plus discutables et affaires
dřécole.

3/ Traitement de la thrombose veineuse cérébrale (TVC) :

● Anticoagulation efficace.
● Traitement de lřétiologie: Antibiothérapie si infection.
● Anti-œdémateux cérébraux.
● Anti comitiaux.

BIBLIOGRAPHIE
1-CEN - Collège des Enseignants en Neurologie - http://www.cen-
neurologie.asso.fr
2- H.Hosseini. Accidents vasculaires Cérébraux. La Conférence Hippocrate
11 février 2005

3-Des recommandations pour optimiser la prise en charge des AVC.


http://www.has- sante.fr/portail/jcms/c_92576

4- Nicolas Bruder, Salah Boussen. Accident vasculaire cérébral ischémique


.SFAR 2016

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Pneumonies Aigues Communautaires
1. Généralités
La pneumonie est une atteinte infectieuse du poumon profond comportant
les alvéoles, les bronchioles terminales et respiratoires, lřintersticium.
Lřatteinte élective ou prédominante de lřune de ces structures définit
schématiquement trois formes anatomo-cliniques et radiologiques :
-la pneumonie franche : alvéolite fibrino-leucocytaire localisée à un territoire
pulmonaire
-la broncho-pneumonie : broncho-alvéolite localisée ou disséminée,
lřextension de lřinfection se faisant par les alvéoles et les bronches avec
constitution de foyers non systématisés
-la pneumonie interstitielle localisée ou diffuse
Aucun tableau radio-clinique ne permet de préjuger de lřagent en cause.
Les circonstances de survenue sont variées: en communauté, ou en
rapport avec des soins ou lors d'une hospitalisation, d'ou la distinction des
pneumonies communautaires ou extra hospitalières des pneumonies liées
aux soins et des pneumonies nosocomiales.
Cette distinction est importante car elle permet de préjuger du germe en
cause et donc un meilleur choix de l'antibiothérapie qui reste dans ces
situations toujours empirique dans un premier temps.
De nombreux germes sont à leur origine aussi bien les bactéries que les
virus. Bien qu'une partie soit en rapport avec des virus, la
surconsommation, sur prescription en antibiotique est la règle. Cřest la
première cause de consommation dřantibiotiques.
Streptococcus pneumoniae est lřespèce la plus fréquemment impliquée
dans les pneumonies aigues bacteriennes ,occasionnellement:
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, bacilles Gram (-) ,
Moraxella catarrhalis, puis les germes atypiques comme Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae et la Legionelle.

2. Comment aborder la prise en charge


1. Etablir le diagnostic positif
2. Apprécier la gravité en vue de sélectionner les patients à hospitaliser
3. Identifier le germe responsable
4. Rechercher une cause locale ou générale
5. Choisir un antibiotique
6. Prendre les autres mesures
7. Surveiller

2.1. Etablir le diagnostic de pneumonie


Les symptômes ne sont pas spécifiques, dřou lřintérêt dřune anamnèse
précise et un examen clinique complet.
La symptomatologie observée au cours des pneumonies est celle de toute
infection respiratoire basse.

Des signes respiratoires sont associés à des signes généraux (voir


encadré).Il faudra également tenir compte des formes frustre qui peuvent
exister chez le sujet âgé.

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Signes évocateurs d'une Infection respiratoire Basse
Signes fonctionnels respiratoires Signes généraux
Toux souvent grasse Fièvre
Au moins un signe fonctionnel Céphalées
ou physique d'atteinte Arthralgie
respiratoire basse: dyspnée, Mal de gorge
douleurs thoraciques, rhume
sifflements, signes
auscultatoires récents diffus ou
en foyer

Classiquement on distingue 3 formes radio-cliniques :

-Pneumonie franche lobaire aiguë(PFLA) : tableau stéréotypé de la


pneumonie bactérienne caractérisée par :
-un début brutal
-frisson intense et fièvre à 40°
-un malaise général
Puis quelques heures après apparaissent la douleur thoracique, une toux sèche,
parfois une dyspnée
Lřexamen clinique est pauvre au cours de ces premières heures. Cřest au
deuxième ou troisième jour que sřinstallent les signes de la PFLA : fièvre en
plateau, toux avec expectoration hemoptoique, sub-ictère, herpès nasolabial, et
un syndrome de condensation .
La radiographie met en évidence une opacité systématisée lobaire non rétractile
avec un bronchogramme aerique.

-Broncho-pneumonies en foyer(s) : après un début brutal avec une fièvre à


40° et un malaise général, lřévolution est caractérisée par une fièvre
désarticulée, un syndrome bronchique avec une expectoration purulente, une
polypnée fréquente et des signes généraux importants.
Lřexamen clinique révèle des zones de sub-matité avec des râles sous
crépitants.
La radiographie révèle une ou plusieurs opacités alvéolaires, micro et macro-
nodulaires , mal limitées, hétérogènes disséminées, confluentes quelquefois
pseudo-lobaires..

-Pneumonie interstitielle : caractérisée par un début progressif, sur quelques


jours voire quelques semaines avec une fièvre à 38-39°, une toux sèche et des
signes généraux variables , des signes dřatteinte des voies aériennes
supérieures peuvent être associés .
Lřexamen physique est pauvre voire normal.
La radiographie thoracique révèle soit une opacité hétérogène localisée reticulo-
nodulaire de topographie hilo-basale, soit des images reticulo-micro-nodulaires
diffuses des deux champs pulmonaires

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ATTENTION ! La présentation chez le sujet âgé peut prêter à confusion. Le
patient âgé ne présentera pas toujours un tableau typique évocateur d'une IRB
mais bien souvent les signes généraux, 'altération de l'état général, ou plus le
sujet se présentera dans un tableau de déshydratation, de malnutrition ou d'une
décompensation d'une affection chronique telle que le diabète, la BPCO.

ELIMINER
1. Tuberculose pulmonaire: est suspectée sur le terrain, le caractère
progressif et subaigu de la symptomatologie, la prédominance des
lésions aux sommets et l'existence d'une abcédation.

2. Une Embolie pulmonaire

3. Cancer broncho-pulmonaire peut être révélé par une pneumopathie et doit


être systématiquement recherché chez le patient fumeur. Les caractères de
la pneumonie peuvent être des éléments d'orientation: caractère rétractile,
récidivant dans le même territoire ou régressant de manière
incomplète. A distance de l'épisode aigu, il faut programmer une fibroscopie
et un scanner.

2.2. Apprécier la gravité en vue de sélectionner les patients à hospitaliser


Cette étape est cruciale car elle permet de sélectionner les patients à prendre en
charge en ambulatoire.
Les facteurs de risque de mortalité ont été identifiés
Ces facteurs sont dřordre anamnestique, physique, radiologique et biologique
Facteurs anamnestiques:
SIGNES CLINIQUES DE GRAVITE
→ Terrain sous-jacent
 Age avancé
 Grabatisation préalable à la pneumonie
 Immunodépression
 Splénectomie
 Hospitalisation récente
 Maladies néoplasique, hépatique, cérébro-vasculaire, rénale
 Insuffisance cardiaque congestive.
 Conditions socio économiques défavorables
 Risque dřinobservance
 Isolement social
 Altération des fonctions vitales
 Rythme respiratoire > 30/min
 Sepsis grave ou choc septique
 Confusion aiguë
 Température < 35°C ou > 40°C
 Troubles de la déglutition.
SIGNES PARACLINQIUES
 Radiologiques :
 Atteinte pulmonaire multi lobaire
 Extension rapide de la pneumonie
 Existence dřune cavité,
 Présence dřune pleurésie

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 Biologiques :
o Acidose métabolique
o Leucopénie < 4 000/mm3 ou hyperleucocytose > 30 000/mm3
o Insuffisance rénale aiguë
o coagulopathie

Ces données ont permis d'individualiser des scores combinant ces différents
éléments afin de sélectionner les patients à prendre en charge en ambulatoire, et
ceux nécessitant une hospitalisation et même du lieu d'hospitalisation (service
médical ou de soins intensifs)

CRB 65 Lim WS et al, Thorax 2003,58:377-82


 C mental confusion
 R Respiratory rate ≥30
 B Blood pressure
o systolic <90
o Diastolic <60
 Age 65
 Score utilisable en ville
 Si 0 critère : traitement ambulatoire possible
Si ≥ 1 critère : évaluation à lřhôpital

CURB 65
 Score prédictif de mortalité, réactualisé en associant le facteur «
âge »
o Confusion mentale
o Urée sanguine
o Respiratory rate + 30
o Blood pressure
 TAS <90
 OU TAD<60
o 65 Age ≥ 65
 Un patient présentant au moins 2 de ces 4 facteurs multiplie par 36
le risque de mortalité
 Mortalité de
o 0,7% pour un score de 0
o 3,2% pour un score à 1
o 13% pour un score à 2
o 17% pour un score à 3
o 41,5% pour un score à 4
o 57% pour un score à 5

2.4. Rechercher un terrain particulier /Rechercher une cause locale ou


générale
Etape essentielle notamment devant un tableau sévère, elle sřappuiera sur
lřanamnèse par lřanalyse des habitudes toxiques (tabac, alcool, toxicomanie), des
antécédents pathologiques (préciser lřaffection mais également la nature des
traitements administrés.
Les examens complémentaires nécessaires au diagnostic et à apprécier la
sévérité seront demandés en fonction de la pathologie suspectée.

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2.5. Identifier le germe responsable

Lřidentification du germe responsable est essentielle mais non obligatoire.


En effet le choix de lřantibiothérapie se fait dans la majorité des cas sinon à
chaque fois sur des arguments de présomption. Cette identification peut
sřavérer nécessaire dans un second temps pour réajuster le traitement.
Cette reconnaissance est importante voire primordiale devant des facteurs
de gravité ou si un germe inhabituel est suspecté.
Lřidéal est dřentamer cette recherche avant toute antibiothérapie.
Deux types dřexamens sont disponibles : invasifs et non invasifs.

Examens non invasifs


-Hémocultures +++++++
-prélèvements au niveau dřune porte dřentrée
-examen des crachats : son utilité nřa pas été démontrée, cřest un examen
peu sensible et peu spécifique.
-antigénurie (Legionellose)

MOYENS INVASIFS
-Fibroscopie bronchique : par brossage (sensibilité de 54-85% et spécificité
>85%),LBA (sensibilité 38-58% ,spécificité >85%)
Point important: La prescription des antibiotiques se fait en général de
façon empirique. Cřest lřanalyse des différentes données : anamnèse,
physique et des examens complémentaires qui permet de suspecter le
germe en cause. (Voir encadré)
Germes en cause en fonction des facteurs de risque
‐ Age +65ans: pneumocoque
‐ Institutionnalisation: Pneumocoque, BGN, staphylocoque, anaérobies,
légionellose
‐ Alcoolisme: BGN
‐ Comorbidités: pneumocoque, staphylocoque, Hemophilus Influenza, Bacille
Gram Négatif (BGN)
‐ Hospitalisation antérieure
o Année antérieure: pneumocoque à sensibilité diminuée
o 2 à4semaine précédente: BGN
o Inhalation: BGN, staphylocoque, anaérobies

Eléments en faveur d’une légionellose


Tableau de pneumonie + signes extra-respiratoires (digestifs,
neurologiques) +/- Facteurs de risque

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Comment traiter
En ambulatoire
1ère si échec à 48-72 h
choi
x

Sujet sain
sans signe
de gravité

Suspicion Amoxicilli Macrolide


de ne
pneumocoq Hospitalisation si 2ème échec
ue
Macrolide FQAP (Ciprofloxacine)
Hospitalisation si 2ème échec

Suspicion de
bactéries
«atypiques »

Amoxicilli
Sujet avec ne / acide
comorbidit clavulaniq Hospitalisation
é ou ue
Sujet âgé ou
ambulatoir FQAP
e (lévofloxa
cine)

Légionellose confirmée

Non grave : Monothérapie par Macrolide :


Patient -Azithromycine
ambulatoire -Clarithromycine
ou hospitalisé -Erythromycine
hors réa Ŕ soins
intensifs

Grave : Soit monothérapie par Fluoroquinolone :


Patient -Ciprofloxacine
hospitalisé -Ofloxacine
dans un Soit association de 2 antibiotiques au sein des 3
service de réa Ŕ familles
soins intensifs dřantibiotiques suivantes :
Faculté de Médecine dřAlger. Direction de la pédagogie.
Module Thérapeutique

ou patient - Macrolide par voie IV érythromycine


immunodéprimé - Fluoroquinolone : ciprofloxacine
ofloxacine

En hospitalisation conventionnelle

1èr choix si échec à 48-72 h

Pneumocoque Amoxicilline Réévaluation


suspecté ou
Documenté

Pas -Amoxicilline ou
d’argument en -Amoxicilline / acide
faveur du clavulanique ou
Pneumocoque ceftriaxone ou
Sujet jeune cefotaxime ou
Sujet âgé (y -Association à un macrolide ou
compris en substitution par FQAP (Ciprofloxacine)
institution)
ou avec Réévaluation
comorbidité(s)

Cas particuliers

PAC bactériennes post-grippales.


- Amoxicilline/acide clavulanique
- Alternative : (FQAP)

Pneumonies du sujet âgé


- Amoxicilline/acide clavulanique
-Alternative : C3G (Ceftriaxone IV ou Cefotaxime IV) + Metronidazole

Pneumonies abcédée
- Amoxicilline/acide clavulanique
- Alternative : C3G (Ceftriaxone IV ou Cefotaxime IV) + Metronidazole

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Faculté de Médecine dřAlger. Direction de la pédagogie.
Module Thérapeutique

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