N~U~OlOGJE

• •
 <D Sy nd ro m es mot e ur s
CENTRAL
P~RIPHËRIQUEs

SYNDROME SYNDRO ME SYNDRO ME SYNDROME

PYRAMIDAL NEUROGÈNE MYOGÈNE MYASTHÉNJ
PÉRIPHÉRIQUE
1" motoneurone (ou sup.) 2• motoneur one (ou ln() muscle Jonc1100~1~.

0 e déficit systém ati sé, ~ Bilatéral & sym.

-controlatérale si > décussation bulbaire distal proximal
- homolatérale si <décussation bulbaire e Amyotro ph ie "signe du tabouret" fluctuant
Défi~it moteur
• MS : atteinte en nexion
o Crampes
"marche dandinante• fatigabilitg
•Ml : marche en fauchant ++ -abohtJOn du réflexe
• face: PFC ++ ~ Fasciculations KlK>-musculaire

6 bypo19Jlie
Tonus après 1••temps Oasque, hypotonique
(="choc spiné!.1'1
• -. '. ,·
,1 1 .J · ) ' ': -, /"j'·--·
11•1
-
,,-.
, sou~
ROT
: .•,' ,;_.;~ ::.11-~_:_, . ++++

Babinski 0
Amyotrophie
0 0
Troubles@ ± 0
Tb. sphinctériens ± +
& végétatifs (att. frontale, pseudo-bulbaire) (sd queue·de·cheval)

Axonal ™myélinisant
Glitesse de conduction nerveuse 'ampfitude • '. GtnessedeCN • trace trop riche Déaémellt d'(llTillitUle
®ormaie {pouf~
• /' latence pour l'effort
EMG 0 de potentiel de dénervation répéuuves df 3t!zi
- blocs de - petits potentiels
conduction
p olyp hasiques Bloc myastlJéoÏQll<
+
Poly·Np
+
Guillain-Barré
neoro-mu5(1Jla'l.e
TDMc. systémati aue • Np périphériq ues diffuses:
3 principales causes : o neuropa t 1es
• Trauma ultinévrites • aigu: ~site
Etiologie • AVC Polyradiculon·~
vn
c~t~
es
~ toxique/médic. endoc
• Tumeurs
• Np périph. circonscrites: • chronique : • Bot ulisme
V' cause :Bt€QUC,ATION PRÉÇQÇE +++ ~ucheooe , Steioert
plexiques, radiculai res,
kiné, ergo, lune contre la spasticité tronculai res (monoNpJ

HÉMIPLÉGIE = sylvien superficiel f1 . ""1~

TOU(HAHT LA fACE ou profond (1'.p<OP"'-·
Racine ! POLYRADICULONtVRITE
TÉTRAPLÉGIE = médullair e > C4
Tronc: MONONEUROPATHIE MULTIPLE = MULTIN~VRITE
t bdatl
Nerf périphériq ue : POLYNEUROPATHIE = POLYNtVRITE PARAPLÉGIE = médullai re fou 110" 1•

ATTE l lTE PtRIPHtRI QUE • RACI NES/ TRONCS/ NERFS 1 11eELlE

ATTEI NTE CE NTR ALE • ENCEPH ALE

86
 @ ~yodromes sensitifs

libres A6 peu my~linistts ~1te1n1t de 1h~m• motl~

fibres APmyélinisées de groscalibre fibres C non myélinisées .. Sd IOU I_,,,,,,,,. 1

~ ~taxie iicoii~icce9tille , o douleur : Sd - Sd sp1no- dissocie-:

altération du sens de positro n o clttelnte d lssocu!e de la pyram idal 1halam1que w •p<nc>-
thalamique
déficit sensitif
des articulations (S) tbecmc-al!il~e (A )
et ~ns t(lf'll'lll'
o twubles de la® disccimioatille sans tb. p ropriocep11f
(JA<i6iiî + pa resthésies cordo n al proptt& •P'
posté rieur sus~ndu

C6té HOMOLATËRAL .C.O.N.IBQLAT.ËBAL HOMOLA'ŒBAI. CONTROt.A'ŒRAI. 8UAUAAI.

· S~IP
• Compression mé.ciullair.e • Compression m édullaire, • TumPur
Etiologie Compression médullaire
' lli SEP ontra
médull~rre

l sEHS I BI L I TE SUPERF I CI ELLE SENSIBILITE PROFONDE

1
TACTILE: EPICRITIQUE = fine (p1qu•·touche, <ompo1. 1
=PR OPRIOCEPTIVE / KI NESTHESIQUE
(IJOSll fOn du COIPS tlOnj I tS(X)Ct. Oflttttot1on d~ Jha/lu'tJ
PROTOPATHIQUE =grossière 1p,.S1ion non douloo1e111eJ

THERMIQUE (alttma11cechoud·froldJ PALLESTHESIQUE Vl6RATOIRE (d1opoioo1urall

ALGIQUE
STE REOGNOSIQUE lr«onllalssonuautOU(M1 ''""

RAC I NE S TRON CS
SENSI BILITE MOTRICITE REFLEXES
MUSCLE OtFICIT RtflEXES SIGNES
MOTEUR CIRCONF LEX E moignon abduc1;on
épaule épaule
d•ltoîd•, abduction/
bic•p< rotation épaule biclpllal "" ®
épaule Cs Oe•lon
MUSCULO·CUTANE Jvont· br.ls bl(IPll•I
loftg supination. <tylo· coude
suplna1eur nexJon coude radial "" ®
pouce
ncx1on
extens.lon MEDIAN loge thénor
lriceps,
<oude,pron•t' triclpltal
""®
2'+ 3'
dol9ts
d<>!gts abduc1ion
ULNAIRE S• doigt
lomb.k.ux éQrtement ulno· \. @ l'1(1p!ta1
dofgu pronateur 4' + S• Ca dof<Jts
doigts

Pl<la<tt fltx1on Cuisse p,atellaire

sur tronc diminué Lén L3 F~MORO·CUTANE culs"' abduct.t0n
externt épaule
'lllad~~P< extension patellalre Léri
cuisse diminué Lasègue Li F~MORAL culss~ extension
1ntC!rnc genou quadrfcipltal
tibial
Oe•lon
antéir1eur
dorsale pied Lasègue Ls 1ilBIAL nexlon
plante pied achlléen
9'>ndf.,ue. Rex1on o rteils
Pl•ntaire pied achlléen Lasègue s, F16ULAIRE dos pied extension
oneds
 (3) perturbations cognitives

H~MISPHËRE GAUCHE (dominant)

= perturbation du langage

o garle geu, mangue du mot

~otrice = antérieure
Broca (circonvolution frontale ascendante)
®ensoriell e = postérieure
Werni'l.œ [temporale postérieure)
o comgréhension conservée ,
conscience de son trouble
• souvent associé à une hémiplégie droite
o ne comgrend 12as le li;!ngage écrit ou oral
o parle beaucoup mais paraphasie, jargon
anosognosie
. souvent associé à HLH Droite

= altération de la capacité~ réaliser une activité motrice malgré des fonctions motrices intactes
D~FICIT L~SION

idéomotrice impossibilité à réaliser des gestes symboliques pariétale G

idéatoice impossibilité à utiliser des objets courants pariétale G

constructive impossibilité à reproduire des dessins géom étriq ue~ pariétale G ou D

d'habillaag difficultés à lhabillage pariétale post. (D ++)

= 1mpossibrl1té de œso~naÏ!re ou d'odent1f1er des obiets maigre des fonctions sensorielles intactes

' ' ' ,

'

) . d •t \..
= atteinte u cortex pre- rontal sauf la circonvolution frontale ascendante (aire motrice primaire)

0
Préhension pathologique: réRexe. aimantation. réRexe de succion
O & apraxie dynamique .

o Troubles d u comportement & de la personoalit • : •

· perte d ~101 1at1ve =a ouhe
., . . b . Eô

· · ·fs
· désinhibitioo = libération des comportements 1nstinct1
iî
· euphorie avec mori'! I troubles de l'humeur. boulimie
~ Troubles cognitifs & du langagg: tb. attention (distractibilité), tb. du raisonnement & du jugement
~ D1tiruKE.f.B.OJllIALE (DFT)

• Euo · Pcoce~sus expansif frontal (!umeur, abcès)+++

· AVC du lobe frontal
• HPN , Traumatisme ..

88
 NEUR OLOG IE

4 / ' du diagnostic

• Sujet âgé -> AVC ; jeùne-+ SEP

FOR CV -+ AVC ; AVK-+ hémorragie; alcoolique-+ OT, hypoglycémie, HED, épilepsie;

Cancer /alcoolo-tabagique -+ métastases... diabétique-+ hypoglycémie+++
DNR fébrile : penser à :
ne pos monquer :
DEXTRO ~·~ • Encéphalite - Méningo-encépha lite Africain= BK
• hypoglycémie +++ • Abcès cérébral -------·1-1-<!, VIH+= Toxoplasmose
• HEO systématique ! sepsls, PE. = pyogène
• Thrombophlébit e cérébrale 1
• into)(ication au ce
• Endocardite

brutal - • AVC +++; progressif-+ PEIC (= processus expansif intra-crdnien)

- l
+++
- polynévrite. multinévrite, polyradiculonévrite 1
® PÉRleHÉRIQlJE (SNP) -
- Queue de cheval
--
@CENTRAL (S N c )

i -- 1
Hémisphère G : Hémisphère D : Tronc cérébral M2elle :
- Mésencéphale par.arou héooi-lplégie homolatérale
Aphasie hémi-N.é.gligence - Protubérance +.niveau sup.érieur délimité +++
\
+ hémiplégie Ote + hémiplégie G
- Bulbe = décussation ++ :
1+champ visuel Dt +champ visuel G • atteinte des nerfs crâniens (NC) - cervicale - • "tétraplégie"
(HLH () () O•• ) (HLH () () G) - dorso·lombaire - •"paraplégie"
• Scli!lll:mg: -Sd pyramidal a controlat
· paralysie NC homolat. ;- unilatérale • "Brown-Séquard"++

• &anes de gravité : • les ur.g.ertc.es_à eyoqut;t,Çlgll.ant

- troubles sphinctériens
uo..ta.b.leau Jl~l!t9lQ8i..~ue.r.é.c.enL:
· troubles de la déglutition/phon ation ou respiratoires
· douleur rachidienne+ déficit neurologique
= jusqu'à preuve du contraire+++ _J 1. AVC , HEDI HSD... (o PECenuniténeuro-vosculoire)

2. C::omQ!.e..s~1~'!..l!!.ttd_'![aire +++ ~
• Cotagjon dtj1Ïfg"Ç;;;;;;;;-~~;i~;(re~fuig ,:;;·~t;~fl: '···1
: 3. Guillain ·Bwé,_~œ /myélite
S : résistance complète c.ontre l'examinateur
4 . és. . l' 1 4. Myasthénie (moteur pur+++)
· r 1stance incomplète contre l'examinateur '
3 · rési stance contre la pesanteur, mais pas contre l'examinateur S. hypoK•, fua!o_g!x.c~mie, f'" rhabdomyolyse
2 : moovement possible en compensant l'action de la pesanteur . 6. botulisme, Diphtérie-Tétanos-Polio
1 : contraction sans mouvement
O: absence de contraction volontaire
-· ..... ·-····-- ........... ........... .. .. .. .... ..." ....., '~-- - - .. - -

89
 ts~cit neurologique brutal
• dg ;t :

. hypoglycémie:. dextro
1 2015 +++ • Epilepsie partielle
- Migraine avec aura
OU I r gression (sans séquelle) - Vertige
AIT sans infarctus en IRM
. . -'~"' NON
carotidiens: "S.d .opJJ.cp;,pYJ'..amil.W
• CMT homolatérale +hémiplégie controlatérale
AVC const it ue
. ,
• tb ©ensitifs hémicorps ± aphasie (G)
. '11...e.c.téb.to.:i.bAs]all~: déficit~ bilatéral.
tb. visuels bilatéraux, sd cérébelleux, •drops·orracks"
IRM cérébrale (ou TOM cérébrale à défaut)
• S.cldg.œeoa,g:" si répétés •·~ IDM, AVC flair + diffusion+ Tl, T2• + ARM

IRM fla ir = n iveau d 'a n cienneté (ond.cotionthr~)

+ diffusion = zon es d 'isché m ie précocement v1s1bles T2* = hémorragies récentes
+ ARM =occlusion vasculaire ( ou hyperdensité spontanée sur TOMJ
(ousi TOM: ® ou hypodensité: signes précoces' (<6hl "'new1DM >48hl
• signes précoces TOM:
· A. IPO"tanément hypefdense
• dédifférenciation gris·blanc
·effet de masse (oedème) ISCHÉMIQUE : 85°/o HÉMORRAGIQUE :1
• effa<ement ~l ions conlcaux
EMBOLIE 1THROMBOSE 1
• <::> ou plaque 'at érome(TSAooAol
• BwsaJ.&ma~ bJég .... • parfois asymptomatique ACI
'
- ca rotidien le plus souvent - sylvien ++ (carotide interne)
\ J ® FOR = 1:-t.IA.±tt ( àge>SO ans)
® ATL!T ÏiOSCLEROSE +++ (FOR CV, age, alcool) • ruptureµ anévrysmes sur artérioles pedoBIW
hé morragie intra -parenchymateuse
® ~ABQlQ.f!Al.H!l.E.M BQ.L.lGÈN~ => ETT I ETO
• ~ (HTA) ...
(D Echo-Doppler TSA, DTC, DAO
• sr < s.o. an_s._0 HTA, a.o.t.êf#dentd'HM.
® Dj!Se,c,;.oJ!.qes.~• C,!!J:Vi$.al.es_ (J~~l.t-1;l ® ARM en (Q) +++ hématome de ~L~~ lokaiœ
Oeune, dol!l.l!.uu .ervicale + CBH homolatéral) @ Angio-TDM spiralé IRM injecté.
@ Artériographie Artériographie
® Ma lformation.vasculair~
des 4 axes
• Dl& (SLS ++) (HTIC, hémiplégie à bascule, crises convulsives) ARM en (Q) +++
ar1érLo~eineusE:
hémorragie cérébro·méningée
• Terrain: - ATCO d'AIT • • orrA9.L·<l.LIi.e...Q'WJ.iflLlL
• Transformatlo.n.b.em - W
• athérosclérose, cardiopathie e mbo ligène (palpitations ++)
· souffle carotidien • tumeur (HTA) ...
• tb. coagulation (surdosage AVK ++)
• ÎQpJ)g~phj.e.\!asç_ulait~ma_tj$~ (cf. schémas) ••
01 NFAR CTUS CAROT IDI EN S:
• syJvieo +++
Hémiplégie à P<édom1nance brachio·faciale + HLH
~ • Clinique · déficit.br.u.tal (parfois en 2t':~
+ cé,ehalées + Y.0.1X1iss.ero,ent~ /HTA/+ lsMS
• !.\,l.Qerlici~I : + tb. @>ensitifs controlatéraux tb.-conscience,
- · · ·s•crises convu
signes meninge
++
±aphasie (G) ou hémi-négligence (0 ) • Topographie: hémisphérique>> sous-ten101itl.
· profond: Hémiplégie proportionnelle SANS tb.@ensitifs ni HLH
• total: • ± aphasie CG) 0 Capsulo-lenticulai re +++: He·miplég1e +
•AYEÇ
déviatio;té te & yeux vers la 1.ésionnulculal1•
- çérébral antérieur : hémiplégie crurale (Ml) + tb.@ensltifs & sd frontal, mutisme risque d'engagement & inondation ve
0 VE 8 T E B R0 - BA S l l A 1 R.E S +++:
0 carrefour: cl. sylvien ~
• '!\rébrale PQU : - superficiel : HLH controlatérale "' cervelet: grand ve1tige, nystagmu~ c#pNlé<~ rat
· profond : Sd thalamique ~ hypoesthésie. ataxie dème céréb
- bilatéral =cécité corticale+ Sd de Korsakoff • Pronostic vital: Engagement, oe ùl"""'
. . . (hématomesous·•
. argue duce~ 1
'll::AVC de la fossette latérale du bulbe - Sd cle Wa llenbJ!rg: hydrocephalle
Grand vertige + Sd '!J.t er,n,e.d.u TC <@ensitif p.ur ): inondation des ventricules & espaces
e boax!lat Anesthésie thermo-algique de la face (V), tb. phonation-déglutition
(IX, X, XI = mixtesc paralysie hémivoile, hémipharynx =signe du rideau)
CBH, hémi-Sd cérébelleux, sd vestibulaire central
e 1:9..Q.t!oJaj: Anesthésie thermo-algique respectant la face (spinothotamique)
• PFP VII homolatérale
+hémiplégie controlatérale respectant la face
• Paraly* Ill homolatérafe +hémiplégie controlatérale respectant la face
• g!œbi=U1:11~; Héml·sd cérébelleux homolatéral, nystagmus, céphalées, vomi~sements
*
90 Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement sur notre page Facebook:
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) e Drombose vejneu.sj!.sér_ébr.ale (TVC) [ = Thr.P.m..b.ophlébi,te c'ftb glt (TPC) )
• causes locale s (trauma, infectieuses) et Q.Bb (otite, sinusite, staphylococcie face)
gynéc o (p,Q.s t-eartu m +++, y, OE-Pg),
héma t0 (thrombophilie/ SAPL), cancers, maladies inflammatoires (Behçet)

!;ltls; ++ c signes focaux= hém.i RJégie "à bascy le.: ++ tcru_rale ++l ~ crises ép,ile ru_iqu.es ++ (thrombose SLS ++)
0

AngioTDM - •infarctus souvent hémorragique, oedèm e cérébral+ HTIC, signe du  LS :

+ pdc intense de la faux du cerveau (Sinus Longitudinal Su12.) ou de la tente du cervelet (TPSL)
ARM ++veineuse: thrombus en hypersignal

o &nti~o.agulatipJl (HBPM OU HNF) (0 relais AVK précoce < 1sem) & ttt étio (ATB. )

'-+ même si transformation hémorragiqu e: eo.UBSULT_f tif PABlt:lf...CU68IIE ++++

+ si crises épileptiques seule ment o Ag!i~p,il.emiqygs ± Aot.i.o_~d.éJ:nat~

• Pc plutôt favorable (~< 10%, séquelles < 20%)

J
e Lacunes cérébr;ales ++ = µinfarctus par obstruction artériole perforante
• ma+ ++ (lipohyalinose)

c atteinte~ pure (capsuleint.) ou @pure (thalamique) Q dysar thrie+ main malhabile o hémip arésie + ataxie
~ «,é,ta.tl~ (tb. phonation & déglutition+ rire & pleurs spasmodiques+ marche
à petits pas+ tb. sphinctériens
1
+ détérioration des fonctio ns supérieures"' DÉMENCE)
Eg_4.iJ.i.b.ration t_en~pnnelle q ptima le + AAP

Evo lutio n des AVC :

'Û' 15% à 1 mois (hydrocéphalieaiguë,oedèmecérébtal&engagemem.oucomplicationsdedécubitus) = Pro.no,stlc yjtaJAcourU erme

60 o/o de sgguel~ jpvali.d.aotg,s (défiC1t neuro, épilepsie, démence vasculaire) = fJ.onp.s.tieio.D.CljQAQ.el ~gng.
terme

'Û' 50 % dans les 5 ans (LQM ++, wu1yel rua:>

 • T RAI TE M ENT

(l-0° en " Unité Neuro-vasculaire" (UNV) e n lÛJ, VVP

En(\)> : bloloqle avec hémostase. IRM céréb rale Cou à défaut TDMJ, ECG • ttt débuté en porol/~ledu bilan

® Thrombolyse IV (rt·PA I actllyse)

li réaliser au plus tôt (d'au1an1 1 clrk.xe que précoce) et dans un délai de 4h30
o si AV(_ Ischémique probable chez patient autonome sans Cl
Tr~nslorma1lon hémorragique en Imagerie
mals .11. norobre_uses Cl : • Oedcmc massif ..
+++ HTA sévcrc non conu61able
uouble de l'hémos1ase CAVK, héparine en cours.)
chirurgie ou hémorragie récente
• grossesse ou pos1 par1um
o et risque de transformation hémorragique de l'AVC : 7% (avec 'Ît 50%)
.,. bénéfice I risque <l bien évoluer...
+ Thrombectomle endov.asculalre complémentaire < 6H
®Si thrombolyse Im possible: Thrombectomie < 6H si disponible • Contrôle de la PA en(\]): Loxen IVSE
ou Aspirine IV 2 50 mg SAUF rares Indications à l'anticoagulatiQo_efficace :
o Pl~~ectlon artérlell~ ~istra·ccAolenoc (et Infarctus de taille modérée) • Si surdosage en AVK:
o controversé si ACFA et Infarctus cérébral rolneu.r ou AIT
(A$plrlm· </ inf"'t'W> di• r.il//C' moy«mw <m 8f<1ndN e SB et itamjn.e.K en (OJ
o Adiscuter si AITà répétition
pou r INR cible< 1,5
..i. Dans tous les cas : évlter une 1ransrormation hémorragique de l'AVC + + +
si aggrava1ion ., TOM c (recherche ~volullon hémorragique)

@) Ill symRlomotiçiue :
o Repos strict au lit et Respect de l'élévation tensionnelle +++ 1iu$lJu'o220111os,,sch,m1queou 1sS111os1~
iusqu'.\ t<' qu<' l'écho-dopplcr écarte une sténose ~errrc des TSA
02 si besoin, li" . sonde urinaire
l:.!:!..tt•~~tre les ACSOS• :
li"
hy_pe!.91ycémie / fièvre f hy_,e,o~xpercapnie / hy~tension ++ ~ ~
- · =Agressions Cérébrales Secondaires d'Otlg111t Syll
o Prév.ention cles complications de décubitus : HBPM préventive
o Anti-oedémateux (Mannflol 20%) ind1calions rares
Anti~ihtptiques seulement si cnses convulsives
o R66duca._tlon : KIN~ PR~COCE +++ + Orthophonie .,.

@ Bilan é tiolo9iaue : ETI ± ETO, @ t 1t c h i ru r g i c o 1(indicatrons rares): CR

Echo·doppler ou ARM des TSA . argue
· hydrocéphalie . . ·_, dé rivatro
. . n externeduL .
biologie ± Holter ECG · hématome cérébelleux compressr v ·t évacoatiOO
- malformation vasculaire '-' ttt curatif
@ PREVENTION lJ R:
o Si sté nose carot idienn e inteLne~Y..mP-tomatique > 70o/~ 0 E.o.d.ar.tf!.r:i.~.cJpmJft dans les 15 jours
o Sj flb_rillation auriculaire "' Anticoa.gulatioJ)..efficae,e,,àJli~ : o très discutée si infarctus cérébrolmineur ~Aff
O Sinon, A.spjrine 100 mg/j o plutôt différée de plusieurs semaines

Et tO!JjQUJ.S CO}ltrôJe des FOR CV+++ : antl·foiTA (PA < 140/90 mmHg), statlnes (LOL < 1g/L), HbAlc <6,S%Si diabè•e
~--

crJ Su r v e i 11 an c e • cllnrque : monitori ng cardio-tensionnel, examen neuro =su rveillance NIHSS

parachnlque : IRM ou TOM à 2A
...-.ABH, b.1o1oq1e
·

92
 / qg.?002 :Ull

~ rtério-veineuse +++ (1 0 %) : 20 - 40 ans (plus jeune), congenitales - • h. cérébro-méningée ++

'-m~a
' Tra&I~ , HTA- • Début brutal:
+ vomissements, diplopie
en •coup de poignard•~
p I
·coup de tonnerre dans un c1e serein
. *
++

~: ~~-de localisation ++t ~hématome cérébral ~~~:~·;é (hé~orragie-c.éré~ro-méningée) ~ Cl à la PL

~~teurs (h<xsVll ~ attei1;1te d,u.111.très lpcalisatrice (.exID?s.ès!J,!!" (ptôsis) et "!!!trinsèg.~.!!: (~ydriase))
<::>Anévrisme terminaison ACI homolaterale dans sa PQrtion supra-clino1d1enne +++
-------~- -
fO inutile en~ : le plus souvent normal ++
iJllcwlnr en@ ~éspontanéedes citemesde labase &des sillons (espaces sous-arachnoïdiens)
+hématome intra-cérêbral associé (MAV++) + complications - ~ ®armai n'élimine pas le dg
PL ssiTDM ®ou indisponible en t1J): aspect rouge incoagulable. GR> 1000/mml, bio x ,bactérie. pigments sang e surnageant
- -+ LCR ®ormal élimine le dg !
± ARM cérébrale des 4 axes ++
Arürlographie cérébrale en@ (après transfert en neurochirurgie& bilan pré-op de base) O dg et m
-+ injection des 4 axes artériels (2 carotides+ 2 vertébrales), commençant par l'axe suspecte, t s1 vasospasme
:>recherche: malfo. responsable (anévrisme)/ anévrismes multiples/ effet de masse/ vasospasme I refaite à 1 mois si® (20'!ol

~ 60%: mauvais pronostic conditionne par:

1 1 1 -+ hématome (50% dans les 6 mois)

~+ -+ ischémie = infarcissement cérébral es•- 12< j)

8 ljJdrocéphalie aiguë (inondation intra-ventriculaire) = HllC =dérivation ventriculaire externe en (Q)

tardives : Séquelles+++ : neuro -4', neurologiques, ~ilepsie - hydrocé phalie chronique

•!!!: ~ médico-chir => ® en réa neuro;.chirurq icale +++ (pronostics vital et ronct1onnel)
1/ médical : mesures de Réa : repos lit, 1h assis, LVAS, SNG, 0 2... Anti-é ile ti ues + Antal ues IV

0
& COrTedion de l'hyPovolémie
~ 1so mmHg <k PASl =ÉVITER TOUTE HYPOTENSION+++
-
contrôle HTA par inhibite}lr Cal+ (Nicardipme/LOXEN• tV)
,0 ~ lnh1biteurcaloque)O prévention du vasospasme (ischémie cérébrale) ~
'
21 !!ilrurgical
o ~Jaire (neuro-radio intervel,lti,onnell,e}++ : occlusion du sac anévrismal pa r spires métall iq ues (coi/s)
o ou ~lrur9.1! : pose d'un clip m éta llique sur le collet de l'anévrism e
~:~atome t~tra-~ré:bra_I compre~sif o chirurgie en @ (évacuation de l'hématome + clippage de l'anévrisme)
- sospasme -contre-1nd1gue la ch1rurg1e (aggrave le spasme) o intervention différée 2: 3 semaines
31 lngiographie de contrôle à l'issue du ttt

93
 . . . et HDM (médicaments, horaire &circonstances de survenue ++, mode, duré
• dg d'interroga toire : ATCD (épilepsie) caractère stéréotypé, signes associés, retourà la conscience) t,

• 2 principales causes :. ~~~~....,,..~-:-:--:-~== -~;;~;;:i;~; ;~;;;;; ;;;;~

= " }\..-•~ s_ync~~ = 7
ischémie cérébrale transitoÏll!
;t ljp.Q!hïmi e =PC incomplète, prodromes++ •
o-vasculai re : PC brève (qqs minutes

· : PC plus prolongée -- phase tenique + retour progressif

' ·1epste
· d'ept - à la conscience
0 Crise

• 2@thérap eutiques : hyp,,9,gl~ l!'ie o Dextro +++

causes cardiaqu es o ECG +++

œBio standard, glycémie, ca2+, K+, enzymes \? (troponin e 1) - o+ Prise de PA (couché+ debout)

&. - AVC, AIT : 0 PC brève isolée (signes focaux +++)

- hypoglycém ie: sueurs +++, 0 retour à la conscience complète sans resucrage (ou glucagon)

0 Causes cardiaque s : ::::1- l 2002

e ~ncope brutale à l'emporte -pièce (Adams-Stokes): tb. du rythme /_2~ conductio n: risque il' subite
c ~ncope d 'effort : Rétré cissement aortique, C.rru!.0
<:i ~ncope posturale (liée aux changements de position): M y~ome ou thrombus OG, tamponnade
e Ischémie : Angor syncopal, SCA / IDM aigu, spasme coronaire.

· prodromes donnant le ~ sowent letempsde(aflor9!!

f) Causes « vasculaires » : +++ fréquenres <"débit sanguin cèrebral) • 3 phases: { • PC de qqs secondes : chu1e len'.e, non iraumatiq!.t
- reprise de conscience progressive

c Synco es vaso-vaga les 1 1 1+("Malaise vaga/'J: • facteur déclenchant/ contexte: 9 jeune, émotion, métro.dl...
• pâleur + sueurs+ nausées+ bradycardie & vasoplégie
• ttt : allonger+ jambes surélevées ... atropine se

es ~éflexes : hyperexcitabilité si no-carotidienne - • bradycardie. ictus laryngé.

=H otens1on orthostat i ue +++·(il 20 mm>tg): e ·iatrogenes
, . •
. · · l
-+ ++ (anti·HTA, '+'tropes, L-dopa, hypovolemie..
.. a toujours rechercher +++ ~·,
• · e dysautonomie (0 tachycardie compensatrice)

8 Crise épileptiqu e :
ATCD d 'épilepsie ~ début bruta l & chute traumatis ante
0

o mouveme nts toni 1 ·

0
, . co-c on1ques o morsu re latérale d e la langue
perte d urine e confusion post-en.t .rque

.. ex. neuro ' EEG, TOMcérébrale (QS)

0 HU!OQlxcémle (sueurs++)' intoxication au COI m. d.
e icaments, alcool... 4J, phéochromocytome...
 I 101>

maladie chronique : répétition de crises épileptiques .

=décharge paroxystique hyfi>ersynchrone et auto-entretenue d'une population ± étendue de neurones cortrcaux
' , ,
(Î) CR 1SES GE N ERA l 1S EES [bilatérale, symétrique & synchrone) - rupture de contact (altération de la conscience)
- amnésie de la crise
0 '1.i.t.4'.S ,g.é.n.é..ta.Jls...é.e_5_t_o_n,lc.,o- ~Lo nl! _u_e_$ CGT Cl (+++ fréquent chez l'adulte)

1. Perte de connaissance bruta le avec chute traumatisante

2. phase !,ODjqu_g (1 o - 20 sec) : contraction musculaire généralisée, morsure la,tér~a,.le.d.e La Latigue ++
3 , phase gonkl.u.~ (30 sec) : secousses musculaires bilatérales brusques rythmiques
4, phase cé.s.oj.ullv..e. (qqs min.) : coma hypotonique+ reprise respiratoire lente & bruyante + P~ett.!!~d'urines

s. 'onfysjpn P.<>Ât:.olli1igy_e ++.+- et a~siEûQ.tale.cteJ.ai.c::Jis,.e ++

EEG : décharge bilatérale, symétrique et synchrone : Pointes-ondes

) Enfant :
e Convulsions fébriles de l'enfant (QS) (6 mois - sans): Hyperthermie V , 50% œt1dive si 1t•• crise , 0 séguelles
1
o S.clcl~es,! : spasmes en flexion du Nao < 1 an + t développement lll4& (séquelles neuro ++) hypsarythmie à l'EEG
o S.d_d.e L.e_QQQlS;,,G.a_sJitUJ (3-sans): crises toniques o atoniques ~ absences atypiques+ régression l!I Pc '\. ~ r

0 Crises généralisé e s m yoclonigues : secousses musculaires bilatérales & synchrones. par salves,
des paupières et des membres su périeurs
• Epilepsie my_!>~onLqu~uvénile bénigne (débute à l'adolescence)

0 Ab.s.en.c.es (+++fréquentes J: suspension transitoire et complète de la conscience, à début & fin brusques, durant 5 à 1S sec
Enfant de 3 à 12 a n.§ , "perte de contact"= suspension de l'activité, regard vague, puis reprise de l'activité au
moment de 11nterruption - Amnésie complète de la crise { <-+ 40% de crises généralisées tonico-cloniques à l'adolescence}

® CR 1SE S PA RT 1El LES {signes cliniques focaux brefs& stéréotypés J + déficit post-critlque transitoire

slm~ = conscience oo.r. mê!.Le

~ mQtrlces : =B_Layal s;).a,Ç.Js.soniena..e +++ : mouvements convulsifs localisés, d'extension rapide :
extension du membre vers la racine, souvent IIt généralisées
_ marche cheiro-orale (de Io main vers Io bouche)
=atteinte du cortex rolandique (frontale ascenda nte) controlatérale
1;:1 J:pjlepsle.à.patoX}'.sÇQes (Olan,dig_u,~: bénin, crises b.émifaciales noct1Jrn~ ± mb.sup

t 3-13 ans, guérison à 1S ans

~ sensorjel!es. & sen~tL\l~ : paresthésie+ hallucinations 5 sens : o pari étale = sensitive
o occipitale = visuelle
cpmpJ.exes = akératj,qnd e.La cgos.cle.oce ~ te mporale = auditive

0 f;p.ife~l!!.temporale ++ (souvent complexe) o frontale = m0trice +olfactive

ou frontale ( 'Il sensorielle+ automatisme )

secondajrement généralisé.ei (à l'ensemble du cortex) V crise

@ Etiolog ie
ii Bilan étiologique
l_ - - - r - - - -
1 sevrag,e rCGTC J
• Alco o +++ou • · .. f CGTCJ ' Alcoolé mie, toxiques CO
• Médicame nts (AD3C, NL), CO, coca1ne . . A0 •
' ileptiques' BZD. barbituriques) ~
ou sevra® +++ (an t·ép·

HED. HSD

(10% adulte) ou malformation TDM ou IRM IOJ +++

~si 1«• crise
~ crise partielle
~ ++ (hémorragique ++), tiM o déficit focal
o signes d'HTIC

DEXTRO +++
.!Jxe.Q_glycémie +++, hypoCa2•, dysNa• /CGTCJ
iono, Ca2• , glycémie

PL
Mé.o,i,ngite u ncéeha lite (N00 l
si fièvre, signes méningés
Abcès (Pyogène, BK (migrant), Toxo (VIH+))
et TOM@)

autres examens:
f_Q
EEG le + proche de lacme

Eliminer une (Q) .. hypoglycémie, Méningite. HM, hématome intra·crânien

Facteur déclenchant . . - Rupture de t raitement ant iépileptique+++ +

- Alcool +++ ou sevrage I
- manque de sommeil, surmenage, affection intercurrente

@ttt de fond : Monothérapie ++./'progressive des doses, suivi régulier <+> i;hirurgl~ (résection corticale) ssi épilepsie sévère.®aul11
Antiéf'Jileptiques Indication
Valproate de sodium Jous types d'éQilepsie
+ ++
- généralisées
· partielles V crise
Cri.sg_~ar:.ti.ell~
(épilepsie temporale ++)
ttt de la crise (;<! ttt de fond) :
Cl / effets JJR/surveillance
• Cl:. ATCD b..~a.!QQM~ , risque d'hep • ~at1~..-..-
· ,~,.rtnl~ia~
- 9 avec désir de grossesse ou en âge dey
à éviter chez
• effets l l!i: poids /' tremblement. tb. d19, amênorrhêe ...
mais non inducteur enzymatique+++
• surv: BHC + TP - l si /',l' transaminases ou '- TP
• Ci: Bloc de conduction <:::> , allergie
11
· effets Tlt!: Troubles d e cond uct ion Mv. (BSA. BAV)•Lye '
inducteur enzymatique . . ée ++
, .1 · gênera 11s
o peut agg raver une ep1epsie é aliséesl
1
(à l'exception des crises partielles Il' gén
• surv: ECG

Anti':orn<ylsiyan ~ ' Cf: insuffisance respi /SAS, myasthénie

CêQJd~ ('v' Crise) . ++. somnotence
· effets 118: Péar.es,si.on rem,li:.a1.0lte.
amnésie, dépendance ...
 NEUROLOG

r .
Grossesse e t ép ileps ie
de malformations foetales /' chez les 9 épileptiques :
I as
LP
• aisgue li cfJ?_h!~metureJiu tube_n~4C._al (Spina bifida) {Dépakloe•J, + my,lom~n1nyoc.t1~. "'"'"'11\ll'°"' \7 r
~nomahe
. ' . ._ _
++ ( , KI v c inducieur~ ~l\Nm 1ttqur\
• antiep1lept1ques -- é atonèoes
~ -.. (4·8%) + risque~sdji,émorrag1que précoce de Vll •• c
• ttt les moins tératgènes = Lamictal ++, Keppra

• eas d'~rrêt du ttt pendant la 't· mais dose minimale efficace, 2 mols y Il

équilibre du traitement/ 0 crises

.. ARP,.o.t.ts~vltamiDiq_~: B9 , D, K
Surveillance obstétricale : écho, amniocentèse+ a FP
Acide follque
Sp~clMoldlnc 1 cp/J îî
Vit D Vil K

l 111

IDIOT

Fedor Mikhaïlovitch Dostoïevski a prêté sa propre épilepsie à de nombreux personnages dans ses ron1ans. Le plus
•connu est le prince Myshkin dans L'idiot, dont la description des crises prend une dimension presque niystiquc ·
~es accès se succédaient trop fréquemment, j'entrais dans état de prostration, perdant complètement la n1émoire, et
bien que mon esprit continuftt à fonctionner, le cours logique des mes pensées s'interrompait [ ... ] il y avait un
moment précédant de très peu la crise où soudain, au milieu de la tristesse, des ténèbres de l'âme, de l'étouflèment,
~n cerveau s'embrasait par instants, et où toutes ses forces vitales se tendaient à la fois dans un élan cxtrnordinaire.
a sensation de vie, la conscience de soi-même paraissaient décuplées dans ces moments fulgurants."
 I

E..!.T..z.A!...T!--~
!:. L ---=-É_..P...-::-
~A:...::.-
D~E=---=M 1 =-L E P T 1 Q_ U E
= crises continues ou subi ntran tes (sans retou r à la conscienc gl ~ 5 min
--

•Eta t d_e mal toolço-clp ni.~ u e (EMTCJ = @ méd i ca le

e.
o Risque s: 'Û' rapide par t respiratoire, choc/ collap sus, chute, rhabd omyo lyse/ IRA ++, hyperK+, acidos
OAP, PNP inhalation, oedèm e céréb ral

\
t
. .. .- •_,:.. -._.-' -.,.,
1 ' '
\
' .1
~
(+ Guédel, aspi) + 0 1-
protection contre t raumat ismes,
W,!., dextro ++++ ,monit oring
+ Gl ucosé 30% et RHE

> 30 min de convu lsions

< 30 min d e c:o nvuls ions ou d urée i ncon nue
ou éch e c du ttt préG

"'~ Q.o.n.az.ép,am l ROC01 BJL. 1 mg Clo a.zé am /_Rl' lOIRIL. 1 mg

ou DJaz.él>!m !VALIU.M 8 JR:m,g en ou Dia.zé arn-LYALLUM " 1O.JruJ. en
IVL 3 mi n 1 • •, I .,
.. J.l
[ .:__._7;.-•.I"Li!] IVL 3 min
'
. - ...' .--"1
' '\

• ~nfant 0 VALIUM 0,5 mg/J<g • Enfan t _,, VALIUM 0,5 mg/kg

înrro·recral si très 4))
- intro-recral si très@
Ant iconv ulsivo nt
' ?:.BOansw J.'1 dose d'gct lon ra p id e
deW; M/dozolom/tm>NCML•Q.2mg11tg !M • ?-. 80_ans v l1 dose
à s min.si Pl!J'Si~ •pas de W: Midozolomt HYPNOVEL •o,imgfltl JM

• +
ECHEC
Evalu er effica cité à S m i n FoseJ!én~~· ·ne / PRODILA~TIN!
20 mg/kg, sous scope « 1so"'9'"""'
SUCCÈS hors Cf (bradycardie <60. BAVlloulHJ
=
Antié pilept ique
d' g ction prolo ngée o u Phén q).•rb ital L~RDENAL!
\&
{Réa seulement siïo.vigilonce marqué) 1S mg/kg, sous scope C< 1110~
couverture par BZD PO ou IV quelques. hors Cl {lnsufflsarice resp/)
:t lntrodU®on ttt antiépil
. Jours
eptique prol0ngé

®'.'. Réa (ou USI) SUCC ÈS

Evalu er effica cité à 20-30 min
couverture par B:ti!D quelques .
+lngMl!.Ktlonm!QtMpiltml: Jours
que.prolongé
~ÇHEC
 l 2006. 2011

•• cal'8(téristiq ues: mode d1nstallatio n + mode évolutif ultérieur _

W :tY'1111'" · . signes fonctionnels associés : sd méningé, nausées/vomissements, Fièvre, tb. ne uro focal, convulsions
.... • AlCD: traumatisme crânien, médicaments, fam iliaux (migraine)

fablatiQn.des.ai::.tèt:.etlelll)),OliÛ~ > so ans, FO (oedème papillaire) e1 AV, ex. neuro

+ à toujours évoquer: • hypoglycémie o dextro

j' 'ëpbalée d 'ap parition récente = 5 urgence s+++ - - - - - -- - - --1 · intoxication au CO

1• Atteinte méningée:
: '~agi1! ménigg~ : Brutale e n coup de poignard ~+++ TDM spc + PL

=!lllJÙ!lile / encéphalite : Fièvre PL

2. H11C (± TPC): Oedème papillaire au FO

TOM ± IRM-ARM (TPCJ
VS - CRP î . BAT
J. ~1rton (OS)
4. • a érie.lle ce · le (douleur cervicale brutale) + CBH Echo-Doppler. IRM-ARMc ++

S.GFA (OS} ex. ophtalmo: HTO•..

• ~pituitaire : brutale. diplopie

.g' Cepbalée ch roniq ue pa roxystia u e (accès de céphalées séparées par des intervalles libres) - -- -- - --.
l1. MIGRAINE 111

2. • vasc.ulaire d_t! la face } cf. encadré 1

cf. encadré 2
l.~ du trïumeau (V)

~ Cepba!ée permane nte

1. POE ( =Processus occupant de l'e space: tumeur, abcès, hématome ) ~TOM·IRM

2. ~é_ts_cl.e..ten_sion = e_sycbo_g ènes +++ /rt'quaues (50%) mais dg d'elimonation . 0 sîgn~ associés, ex. neuro®
Q\!QpdiennP sur des mois I d~s annees, bien tolécees (non onsomniantesl. /' au stress et '-.. à la detente
'emwi ~ou depress1f = soutien Il' ::t anx1olyt1ques I AD
!1•C\ 'll61s ~-t aumatiqu es précoce ou tardif TOM c. +++
• eirniner: HSO chronique, Dissection carotidienn e (CBH) ou fuite de LCR sur ~ de la base du crâne
: Sd 9 'bjectif des traumatisés d11 c.@.ne: cb. humeur I sommeil ven.iges, 1rntab1lité/ fatigabilité+ ex. neuro / TOM ®

+~ Sltnérale : - hypoglycémie++, inJoxication au CO

- lfTA (encéphalopathie hypertensive). phéochromocytome
· médicament~ abus médicamen teux : prise d'antalgiques préventifs (codéine..) => cercle vicieux C
CCQ =' Céphalées Chroniques Quotidiennes" 1~J ..-. •1si1 -.. • 4/Vl l - m · Laraxyl" <AD30. Il' SOUtlet\ EDUCATION

QJltiUe : OQhtalmo (GFA, tb. de la refraction I de l'accommodation) ou ORL (sinusites ++, otites)

,• ~ouununic:ante postérieure)
 I 201 1

ALGIE VASCULAIRE DE
MIGRAINE

9 jeune . ATCPJamiliaJg (50%) s1 jeune (sans ATCD familiaux)

Terrain

• 4 à.12 b.. ( 24 h généralement) 15 m in à 3 b..m~. (brève)

Durée des crises

Localisation
t:. : • "Hé.micr_ânie alt~rnante" (2cri1~r~spo~m1J: Orbit aire, t o u ·ours du m ême côté+++
~
= pulsatile, unilatérale, /' à !effort physique, invalidante

• =·critères IHS" • 0 oaus.é.eslllQrniismieots.· gb.QJJ.QLJ> .b.QlQpbQbie doule ur violente, 1.J..nilatfil_ale

• wrJs.es

Crises inte rmittentes // intervalles libres aspt d.o.ubJe_ ériodicit é ++ 11 1 11

Périodicité
• J . à heures fixes tous les jours (nocturne +t)
.......t
-_, puis' - - période de crise ( 1 mois>If intervalle libre (QQSrrœl
•

aucun .ou Sianes végétatifs bomolat~ra.uis +++

avec a ura (migraine accompagnée) d'installation
. rougeur conjonctivale et cutanée,oedème palpébral
signes d' progressive = classique "marche migraineuse"
-larmoiement, sudation front & face, •
acc0mpagnement ® aura visuelle : migraine OP- htal m iq~ +++ rhinorrhée & obstruction nasale •
scotome scintillant centrifuge, phosphènes .. . - CBH
®aura sensitive...

Etal de m a l mi gtaj neJ.J.~ > 72 h

Complications invalidant ++ . chronicité
=> ®" + Triptan ou AINS ± A03C (Laroxyl") si échec

0 examen complémentaire si typiq ue 0 examen cpl si typique

indications IRM c =devant mig@ine.aty.Qi~ IRM c devant algie2!Y_pique
Examens
complémentaires c crise inhabituelle: toujours du même côté, durée, (d. migraine)
intensité. aggravation récente, brutalf: & max. d'emblée en particulier si examen anormal
o aura atypique: début brusque, > 1h, tb. neuro . (AVF secondaires)
au décours de la cnse
o début des crises > 40 ans +++

1. Ac.talgiA,u.e.s (AIN$ +++ / Aspirine, Paracétamol) :

' idem migraine
• m de la crise ± triptans rares (Cl:lsf. coro, ergots associés ou aura) TtiBJ.ilo.s ++ hors cl
+ oxygène nasal
si crises in..Ya.l.îdantes ou frég_uentes l~ 3/ mois)
• tttde fond • B·l>JAA1lj!1ll: Propanolol (hors Ci)
ou AD tricycliques (laroxyl") .. .
.
Inhibiteur calcique: amil
Y,.é t.al?lW.
·lll -1$.SP~
..-""'

• EQUCATIQN Eviter les facteu~s déclenchants : 41, repos au calme et RHO : ! alcool
dans l'obscurité, alimentaires & hormonaux .. . RHO +++

oans 'n' de Darren Aronofsky (1998), le mathémat1c1·en _su rdoué

en langage
M ax Cohen pense comme Galilée que la vvie est écrite
mathématique". rflli
Ses passe-temps sont au nombre équence pa
de deux : trouver une s . ses·
les d"-·1 l · migra1neu
"'- ma es de n et être terrassé par de violentes crises

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 TRIJUM EAU
SYMPTOM ATIQUE ou llR
ESSENTI ELLE

9 âgée > 50 ans

'V âge (j,~ une)

Q.o_ule.ur u.nil.aJ!!.r.ale dans le territoire d'une branche du V : ~ +++ > V3 et V1 l ganglion de Gasser J
jntg)U.e +++,en $.alv..es .e.n.o~ti.gUJ!S (Q.!!elqu~.e.condes)
( inconstante)
• déclenchée par effleurement d'une Noe ,gâ.ch~e
-- 'I , , .• , - 1
• 0 douleur entre les crises (cliscontinu) • • ,· ~
1=·:..i;..1r.~ \
1 1L \•JllJ'
i'"·'-"'·""·-
....
' 1
l, ',1
.,
1 1·
.-

,.~1·· \ . ,.,., .. - .-.-·.....

liUli&... ~' ·~ .. ......-'-.~_.'.&.:.. • /..s ·- - -

·Examen neuro ®ormal entre les crises: • Examen neuro anormal:

·sensibilité du visage®
·réflexe cornéen conservé
- douleur isolée
· autres signes neuro associés (PF, surdité ... )

· Tronc cérébral : SEP +++

Angle ponto-cérébelleux: N_eurinome
- - du VIII ++ ,

• Idiopathique (dg d'élimination)

• Sinus caverneux : i:.esc
' boucle vasculaire (A. cérébelleuse ant.) comprimant le V
• ZQna d_y_gan9li.Qo de_Gasser
=* ARM

=> IRM c ++

l É$i.8.ÉlOL8 I Carbamazépine &.

peut être efficace,
mais n'affirme pas le caractère essentiel de la névralgie
@ Thermocoagulation du gg de Gasser
ttt étiologique (SEP.. .)
@décompression chirurgicale vasculaire du V
 Pression intra-crânienne normale - Pression LCR < 1S cm H10

e Ç,éptjAJ.é§ matinales ++, /' couché, effort · \. anh. aux vomlsscmcn1s

C VOMlS.s.E.M_E.fllS • faciles, en jet •

Q t.rouble.s x.is.uels: QiP-LOJ!ie (paralysie du VI non localisatri ce) '" éclipses .. .

~ tro,ub.l.es_d,ela.vigilanc~ : & tb. qi et cpt souvent chez l'enfant ou le sujet Jgé

&. NoyrrisiQ.Q : bombement de la fontanelle, di sjonction des sutures, )' PC

: g_ed_èm.e_papilJa~J!iJat«al de stase +++

TDMc s.ans &avec inf : cause (PEIC ..). complications: OPL (hypoden~iléJ. effet de masse, oedème c,
hydrocéphalie, engagement .L IRMc · ARM (fosse post, TPC)

2 complicatio ns: 1. Cécité par atro phie o ptiq ue de stase

1--- - l
2. gigage ment

1----1,&. PL contre-ind iquée ++++ (risque d'engageme nt)

6
· rum eur
Trauma

• l:lED
( Vascula ire

· rec ++
1 Hydrocéph alie

= dilatation des ventricules ++

HIC«bénlgnP
ldlop.thlqut
=obstacle à la résorption du
LCR ou au re1ourveineux
• ~b.c~s • l:lSD aigu • AVC bémorragoque. HM hyd_cq_cépha lie à P normale .., petits ven111cules.
· hématome • HSD chronique • HTA maligne ~ dilatation des 4 ventricules sillons peu visibles
(enfant secoué) c MAIS PAS DE Ct.PHALÉES ! lemmes obi/ses++•
tumeur fosse postérieure hypothyro1d1e, anémie,
ttt étiologique • hémorragie 1ntra-crân ienne apnée du sommeil.
(inondation ventriculaire) 1 brutal d'une corticottt

+ATB
•
Drainage chir abcès
•
Evacuation (Q) chir
•
• Anticoag ulation Dérivation vent riculaire • Diurétique: DIAMOX'
efficace s1TPC ('. r LCR)
- ex terne si aigu en (QJ • PL évacuatrice (seul
• Anti·HTA: loxen - interne s1 chronique
IVSE SI HTA cas où PL autorisée 0

l.01 m :Transfert rapide pour ®" en neuro-chir

1. Repos au lit 2'.z.assi~ . ~ + o21 Ventilation • hémodynam1q. ue correcte (0 hypoxie ou hyperC02) · ~~
. . .~ri"ue
. d,
0 M.t 1-oe. e.m.a!.!!J.!)( : • ++
+ : Soluméd rol• IVL (+ mesures associées) si POE++
1
(± hyeerOJ.(Jlol oires: Mof)niro/•2"" " N - •G/ycéro/ PO tronsirolre er si situation grovissime1
· . - · v"'
0 ant1-éodeoligue (si besoin) - ~

2. ttt étiologique (cf. f J

SURVEILLANCE ++ .
+++ du risque d'engagem ent
 =@d iagn ostiq ue et thérapeutique
fonc tions supérieures, traduisant une souffrance cérébrale , habituellement transitoire et réversible
des
• uouble
• terrain: vi~ll la.rds, éthyligues, p.olymé.dicamenté~ avec trouble de
la vigilance

: Fluctuante (~.9.9rava1ion vesJ?éral~ +++

i) alté1ation <::ognitiv.e: C>
~

C> 0és orJ.enta tion tem por~-œ atia le + invers.i on du rï!,h

me n_ycthéméral

0 troubles de mém oire (amnésie faits anciens & récents), langage

, cours de la pensée

= eeJiplexité anxieuse (intervalles de lucidité)

fZ Onh;lsme: hallucinations. (visuellesl ++

ci AEG +,+,, désl:tydratati 0n ~ tro~s du sommru,I (inversion du cycle nycthéméral)
@ tb. so;matiques:
trou bles du co,111e.orte!!!!nt "1~ot~_r.: alternance agitatiQ!!
ou stupeur
ci

(avec "amnésie lacunaire" de l'épi sode)

• Evolution le plus souvent favorab le sous trait eme nt étiologique

• dg~ : • DÉMENCE
Insidieux
déb ut filru!
Altérée+ ++ Inta cte (stade onitoal)
Vigîlance

Fluctuation - Imp orta nte ++ e

+++ - ~ggravation vespérale & noc turn e

Anxiété @avec perplexité, méfiance, peur

e (aud ébu!)

Hallucinations fréq11e11tes , visuelles++

e (au début)

activité 41-@ Agitation ± apathie ® ormaie (au début)

signes de localisation œparfois e

' Aphasie de Wernicke: trouble du langage isolé Uargon+ paraphasie)

• Sd de K0rsakoff: amn ésie antérograde+ fabulations+ DTS
' BOA, mélancolie stuporeuse .. .
 u
•Toxiques: - ivresse aiguë/ sevrage. - Réhydratation + RHE

+++ î - DT +++ : confuso-on1raque

- Gayet-Wernicke =carence Bl
_ Korsakoff .
_ alcoolémie
- Vitaminottt IV B} B6pp
- Sédatifs (valium•)
- ttt du facteur déclenchant
- Marchiafava-Bignarn1
~ aggravation s1GS
sans B1 associé++-<
_toxiques : t médicaments con~
- anticholinergiques
_ ? morphiniques drogues, médic. (non 1nd1spensables)
BZD NL} & sevrage~
- 'V tropes (AD3( • - ·
• corticoïdes • L-Dopa · · ·
& en \. rapide pour BZD:
0
-
! brutal (risque convuls1CnS)
-
• recherche de cas associés - Hb CO ++ 0 2 t tt hyperbare

• Métaboliques : , Oex~ro. +++.-

(Î) +++ - Glycem1e +++
iono (Na+) • G 30o/o+++
- hyponatrémie ++, hY,perCa2• , encéphalopat hie
.e. · · ' urée, créat, BHC, ~lbu
_ déshydratation, anem1 RHE, réhydratation
• cardio-vasculaires :
NFS, Ca2+ • TSH -
GOS. Sp02. lactates
- SCA, EP. TdR!TdC. · · ECG , RT

•Fébriles =
+++ - ATB
Infectieuses ++ _ Ant iviral (aciclovirl
hémoc, ECBU/BU
ou toute fièvre élevée _ An t ipaludéen
frottis. goutte épaisse
par elle-même ++ - BK, îO SIDA (toxo...). PNP inhalation _ Ant ipyrét ique ++

• Neuro = Indications de TDMc@ : Neurochirurgie

TDMc spc +++
-
HM
Trauma (HED, HSD ++)
• signes de localisation neuro
-TC
- céphalées brutales
AVC ttt EIJOLOG.!.QUJ +++
- épilepsie (1••• crise)
Epilepsie EEG , FO
- modification de l'état de conscience
POE, HTIC

.. Recher<::her:
I +++
O Globe vésical (RAl!J)
~ Fécalome, DEC
masse hypogastrique EvacuatiO.!!
TR
~ Infection (urinaire++), douleur Réhydratfil
BU +++
~ latrogénie ++ -=-

En 1ère intention : NFS, CRP, glycémie, calcémie, iono, urée, créat, Sp02, ECGe (l{ASJ
Le reste du bilan (alcoolémie, toxiques, GOS, PL, TDMc, EEG, RT) est orienté par la cliniqu
 UR OL OG I E

re Br acquise des fonctions supérieu res

tnsidleuse et d 'évolut ion , ehro n ique

•o avec +++
retentissem ent sur a vie q uotid ienne & sociale

El.imine Ld.fU::

- 1. Confus ion mentale: début aigu, tb. conscience, fluctuant & réversible ("'édlca,,,ents ++)
1-- --
2. Syndro m e dép ressif+ + o ttt antidépresseur d'épreu ve ++++
3. Aphasie de Wernicke : déficit isolé du langage
4. Sd de Korsakoff : déficit isolé de la mémoire

duDSMIV
E Déficit cogniti fs multiples:
e trpuble de la iruim.oJr• {fait$recenrs, ors sons cb. de Io v1gllonce, mémo1te épisodique/coure cermetsémantique/
e aphasi e {manque du mot '- fluenceJ
OU aprtxi. e l= se serv1t de • Kloomorrice, réf/e;i1ve, consrrua1ve/
ou aq!!o.sj e [anosognos1e, prosopognosre/
ou trouble des fonctio ns exécutives (tb. du jugement, du raisonnenient) + tb. ar1en11on & concencra11011 = disttoctibilité

n. Alté@tjoosignificatixe.cf..ela vj~u.oticlj_e.Qn.eLdu f<tt social ou p r_of , /niv. anteneur = perte d'autonomie

m, .R.tb.u.t p10.gt,es,s.i.f.e1_clé5!.i11 co,gnitif CCJ...n tinu

IV. Déficit non dus à: état confusionnel, affections du SNC ou général es distinctes, trouble 'Il de l'axe 1(dépression ...)
10 trouble de la viailan ce + ++I

Bilan neuro- 'P +++ : MM.S.E (mini-mental status) (in1erprèté selon le niveau saC10-culrurel +-t+/
(tests \fi-métriques) 5 10 1s 20 26 30

leger normal

test de l 'horlog e, retentl.s~e.nLs1,1r leu.c.t1yjt~ qu_oJ.Ldiena.es CAOL· IADLl

test des 5 mots (de Dubois). '- rappel libre· 0 amélioration par lndiçage
IM AN SYSJ1MAJJOUE (HAS)

NFS_, CRP, i ono (Na•), cr éat (+ DFG), Ca2+ , glycém ie vei n e u se, a lbumi n é mie, TSH, folates et 812
t s9on le contexte : BHC, sérologH!s VIH , TPHA·VDRL, Lyme (volte E<G. RT. eu PL· T4. alcoolemie-1ox1quesl
- • I 57 ais rou TDMc ) • éliminer une démence curable (méningio me. hydrocéphalie~ P nonnale. HSD chronique)
t EEG, f.CG, PL • atrophi e corticale + sous-corticale diffuse
• atrophi e hippecamp1que bilatérale (coupe coronale)

101
 - D tm en ce s lO M / IRM ~COIN!
Terrain - Clini que
§ EC O N DA I RE S ttt
• t~rain CY._ 40 · 60 an s • lacu ne s 1 ~ • AVC \(IW~e
• évolut ion pa r à-coups tictu\ v.lsc.ult11n:'\ '~'
'olut1hl (c I 11 11 /a(-lillil'rt
• s_19nes neurologiqu es deficita1res
t2""ca~=2596)
• ± sd ps eu do -bu lbaire • b.l \ ût bll
ou « MIXTE » +++ +SOU\ll'lll (15$0CKJllOl1 A/z/lt'1lllff "vcl~IJ/cl1ft' 1
1/< 111t'llCl' fll/Vlr

• alc oo liq ue ch ron iqu e SO's ,11rophll1 coruco \Ou\ <Or1t,,11~

• Ca ren ce vit. 81 (GWl, PP (pell~grel. M Oit
Jnarnl
• Carence folate s, 81~
'-. fol .He ~. 131 1 .. V1t.:im1notht1Jp•
• by po tby roï dle
• médicaments /' TSH .... llormonoth~r~p•C> 1u~11111t,,.

® Infectieuses: Toxoplasmo se, CMV, lyn1phon1e, LEMP à

VIH ++ + Papovav1rus JC, VIH ... séro VIH · t11th ôr.:i p1e 8.1t1t•m'

Syphilis IDR Ne uro syp hil is ou •paralysie générale " • sé ro I (TPHA VDRL) s9 et lCR
·âg é · ATCD de ! n1al tra ité e
• MC'nlnqne lymphoc.y1a1re
·dé lir e mégaloman1 aq u e ++
hypcq.11ot (y glob) hyperl~ mode•ff
• signe d'Argyll Robertso n """"''""' '"'" ' R .....
~,..,.... 1
• tre n1 ble n1e nts, dysarthrie, sd pyran1idal
'L .. Pêni G IV x 3 sem
• Cre utzfel dt·Jakob encéphalopathie spongifor n1e transn11ss1ble pri
on
démence rapidement progressive+ n1yoclon1 es EEG • -~e n qqs mols

• malad ie de Whipple diarrhée chronique / n1alabsorptlon + dén1e nce

@ Neurologiques:
• tc@.de dJ:!.i!ki.m = dé me nc e fronta le+ tro ubl e dilatation des 4 ventricules
• Hy dro cép ha lie es de 0 si llon~ peu visibles
~ !2feSSion normale (HPN) la marche + incontinence urinaire (1b. sphoncu!n
ens) 0 hypodensoté pé11·vent11cul 3lre
• dé fau t de réso rption du LCR tes t dg = PL év3ClWtrlce
,.. Dérivation ventriculnlre
• HSD ch ron iq .u e HTIC, terrain ~gé J alcoolique/ AVK
dg surTD M: hypode nsi té
• Tu Qle ur .. évacuation neuro· chlr
d u lob e fro nta l ++ ("d émen ce fro nta le" ++
+) .... exérèse chic, RT/CT
'#
.. DEl!UNCE fR ON JO ·tEMeORALE+
++
(prédominance f!., suj et+ jeune, sd frontal)
== démence prim itiv e dégénérative
 a. DÉMENCES DÉGÉNÉRAT IVES PRIMITIVES J 94,99
M•ltdie d'Alzheim er ++++ : Jère causede démence= 50%
©
/ •Age ci: ans, ATCD familiaux parfois (allèle Eo gène apolipoprotéine E) · Sd
d .,
épress1 souvent
.,
associe
65

•Rl+P' tpsidlmq et éxolutio.n.chroJ.L~ sans trouble de la vigilance

e "'9blts mnésiau.es {faits récents]

e syndrom! aphasp-apraxo.-agn~sigu.e
• aeu:mïssement syr yje qu.tidie!!ll.e.Ls0$ia.le , troubles du comportement...
• aaaravation '* 'Û' en 7 à 1O ans avec aggravation progressive.

• l,ésions anapath = diagnostic de certitude

.. R.h\qugujnjlu avec c:W1.ô.ts~<i(d.~s (peptide APJau cl

.. d.égénérescenc.e.ne.urg!ib.rilla_i.r.e: accumulation de filaments
,. perte neuronal~ (atrophie corticale)

• IRM o atrophie corticale+ sous-corticale diffuse à prédominance postérieure (pariéto-occipital)

-+ élimine démence curable ++ ou cause neurologique (HSO chronique, tumeur, abcès, HPN.), lacune
• Dosage dans le LCR des protéines 't et 13-amyloïde si dg difficile

® Démen.c.e.fr.o.nto.:.temp.or a le
•• 9 45-{iS ans avec syndrome frontaJ +++ et Rerte des ç_onven~n,_c,e_s_s*o%ci.aler
-~QIDQo, comportement grossier / euphorie, négligence personnelle, répétition des mèmes gestes & mèmes phrases.-.
·émoussement affectif ('.. interëts) et apathie .... aggravation et îJ' en 3-8 ans
IRM: atrophie corticale fronto-temporale

~ Déman.cdcom s de Lelig..diffus ++
' Sd par!sinsonjeo 4 delai de 1 an • + d~lilh<:.ogo.itif;. hallucinations (visuelles)+++ & confusion,
fluctuation++ (phases de luciditè), chutes trauma11ques, syncopes/PC à répéti1ion (.1. Cl aux NL). dépression
,. indll$!0Qs intra:cyIQpJasmiques neuco~ (=corps de Lewy) diffuses dans le cortex (dg sur imagerie fonctionnelle= DAT· scan)
• ttt = IACE (Exelon•J + L·Dopa
~

~ Mllladie de.~kinson (en fin d'évolution) · QS

e Paralysje5~anuc.léaite..froMe ssixe (pSJ!l (Steele-Richardson)

~ "-'- de..Huntington
• Hér~ftair - u
, e autQSOtD!gue dom1gante n 4 - début lQ-50 ags (ATCD fam ++) o atb1e.géoéalo.gi.9.11.!: ++
°*'Mmct +.l!lJ)uvemeo.ts .cbgréjau~s .... ii en 1s-20 ans
lDM :itlophie des noyaux caudés

(MCI) ="Trouble cognitif léger"

 J
Prise en charge multidisciplinaire. à mettre en place \
LE PLUS PRECOCEMENT POSSIBbE pour retarder l'évolution vers la dépendance & l'institutionnalisai·ion

(j) ttt étiologiq ue d'une démence curable (QS A.)

1°1 +++
-+ élimine dépression pseudo-démentielle ++ (IRS = Deroxat" )

2°1 (IACE) = Donépézil / lIBJÇ.EP~ 5 à 10 mg le soir « 6 mois -•poursuivi auioligcoo.n

o après ECG +++ : effets 11• cardiaques (et digestifs)
o pour •d..ém_eJLc.e)ig_èreàmodérémenJ.s~ère" (MMS > 10)
retarde l'aggravation des symptômes (mais évolution de la maladre irrémédiable)
c dose ? progressivement · réévaluation à 1an (MMS, poids) · 0 1 (dégradation)

ou Antiglutamate jMémantine) en alternative aux IACE pour les "stades modérés à sévères" {MMS <20) ,
0 m des FOR CV ++

'2, Il! symptomatj~ :

1
c des troubles cognitifs :
0 ~~ 41 cognitivo-comportementale, AD, AL. .. "EDU.C8TION THER.BliUIIOl.!E'
0 Ré.~ducatio.o.foncti9.0nelle =Kin.é + o thoPh..onie -"ateliers mémoire" - • maintenir l'autonomie
0 B..é.a.dap_taJip,n : ergothérapie. aides techniques, ménagères, IDE à domicile .. .
.. MAINIIEI!' A DO ICILE le plus longtemps possible +++

~ des troubles du comporte ment :

1 des médicaments confusogènes (Cl neuro/epttques)

'3 frise en charge sociale :

0 P.lC.J Mat. - Sauvegarde d ·
-- ~ 'eJus11ce- "Aid • d · · ,, . . 1èœs
. - .es ê! _or;nrc1I.~ +++ I Assistante sociale / APA I aides financ
0 .Bd~écvrisat1Q.Q..ct.e l'hab·1 . . .
·~'-'-'-"=t>!.!fil + a1des..extene ures
- ma1r1t1en a domicile autant que possible o. . . . -
HDJ, 1nst1tutronna lisation en dernier recours
4- Entouraa e .
---==.:~if..E. . soutien 41 ' assistante so i 1 . .
c a e ++, assoc1at1on s - aides à domicile, HDJ ...
5 S..11-ci . MM5 J
an · état nutrrtionnel po d
' 1 s

IOI
 !U R O L O G IE

1···,1-
- - - . ,. ~ -
. , .\ ,• •I .. -.. .-·.::·1· · \,.,.·, :• '·.f· 1I
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• ,

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1 •• , ; • • ,, \l j I l•' .
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,;-~~--..__
, .,.

/ 2013

• "'v9lé par : C HTIC : céphalées, vomissements matlnau)(, troubles visuels (diplopie, VI),
oedème papillaire au FO, 1b. vigilance

Il' Déf icit s ne.u ro l.ogtgu,!!!s f oça u x (/ progressive)

- C W l t IVK Injection =me illeur examen : dg Œ> (no

nm 1~ OPI.. POCJ, grovité(ef{et de mass e. hydrocéphalie, engagement), dg~
tul le anslt&YeCln)ectlon à déf aut d'IRM disponible
AMpath o bio psie sté réot axi que
Rechtfche d'un prim itif (TOM T-A-P +++,mammograph
ie), EEG, bilan pré-op

J' Tu me ur s b é mi s p h é r i g u es (80o/o adu lte)

ci GLIOMES Bas gra de Ha ut gra de

. . __ me et Oli go d en d r ogliom e Glio bla sto me et Ast r ocy to m e ana pla siq ue
35-SOans bien différenciée, 0 hypeivascularisée, 0 nécrose haute malignité, hypervascularisation, nécrose
révélation crise d 'éruJeesie ++ déf icit neu ro ou HTIC ra eid em e nt évo luti f++ +

Imagerie 0 PDC - IRM +++ hypodense - PDC en cocarde inh om oqè ne + OPL
(cakifïcaoons intratumorales pour oligodendroghome)
néo vx à l'artériographie
Evolution tran sfo rma tion ma lign e= ~0A> ~ 'Û' très rae ide (1-3 ans) (exérèse complèle impossible)
ttt exérèse chirurqicale la + complète QOSsible
chi rurg ie,
+ RadiothéraQie, niais risque de récidive Rad ioth éra pie, Chi mio thé rap ie

c ft't.!J.!!!gio me ++ + : bénigne. « 9 70 ans » , sou ven

t asy mp tom atiq ue
TOM : hyperd ens ité spo nta née ext rap are nch ym ate use, atta
chée aux méninqes, PDC hom ogè ne,
épaississement de l'os en reqard,
@Bon pronosti c: évo lutio n lente, guérison après exérès
e ch irur gjg le com plè te +++ (ANAPATHJ
: Lym pho me cé rél !ra l p,ri mit if : !Q
biopsie stéréot axique - PDC - rechutes fréquentes (20%
survie à sans) Chi mio + Radio-thérapie encéphaliq ue
c IWtastases cér é bra les ++ + : II!! à can cer bro nch igu
e ++o u can cer du sei n
( PDC annulaire :"image en cocarde• + OPL. effe t de masse
~très mauvais pronostic (10% survie à 2 ans) - exérèse si métastase uni que accessible - Radio/chim
iothérapie
~ Iym eu rs de lg fo ss e po sté r ie ur e (80o/o e nfa nt ++)
c ~ome du ce rve l et : bén ign e, kys tiqu e. enf ant
10- 15 ans . © Bon pro nos tic
Sd cérébelleux cin étiq ue - Exc elle nt pro nos tic apr ès exérèse com plè te
0
~blastome du ce rve le t : ma lign e . enf ant 5- 10 ans . Pro nos tic ~ (70%
survie :i 5 ans)
Hnc / rapide & mé tas tases pré coc es - Risque· Hy dro cépha lie+ + (obstruc
~ ch1rur.9L.cale + R~diotéhr~e - dérivatîon ventriculaire externe en (\J) si tion IVe ven1ricule)
risque d'engagement
• !!t! '1111141obl~e du ce rve let : rechercher maladie de Von-Hlppel-Li ndau (OS tumeur-du
•ff clu VIH : I• schwannome) - adu lte (05 ORLJ
rein) l 2013

fJA.. .. .. (rflrocochl~aire) ± ver tige s - signe du téléphone ~

+ lllM du roc her t t • : tum eur de l'angle pon ta-cérébelleux - Exérèse chi
rurg ical e préE'oc.e
 3 Tumeu rs de Io ré gi on sel lo ir e.
•
.. Ad,nome hypophysaire +++ l't
· ad ulte C:S t111lm~~
r t>- ,,. >pt:~·1?mo
bilan hormonal + IRM selle turcique h~
ttt freinateur (8romocript1ne PARLODEL •o vie pou• fodéncmed..-r\LI .t ch.! u 9

Crâniopharyng iome +++ (10 ' enfan t

lésion supra-sellaire calc1fiee +++-cl l IRM

• dg ~ . • infect;";ux : dbcès c(lrCbral (loxo l

. inOammato1re SEP. neuros,1rco1do'e
. malformation arterio ve1nl·u~r

• Devant une •image en cocard e" au scclnner

· Métastase cérebrale +-++
• Glioblastome
- Abcès cérébral: pyogènes, toxoplasme !VIHJou BK !mi<Jr.11111
- Héniatome intracérébral en cou1 s de résorpt ion

· Complications :
em ent +++ · l. TEMPORAL +t ~
compression du Ill mydriase a réactive ( • pco~·~• homolJ!Jr•t
A compression du TC ht•m1pl1 CJ•l' con1rola1t•nle
2. AMYGDALES CÉRÉBELLEUSES (ddn~ 1<.• trou occ1p11,1I) {1umeur 1dtlofoutpo.rtr~
Pl con1rf'-
1nd1quee nuque rcJ1de, port"guindé'; torticolis (l•nfon1 11) compression bulbt • l •vbcrt
3. CINGULAIRE = SOUS·falcoro el
4. DIENC~PHALIQUE = CENTRAL
2 . !:!ldrocée.halie
3. Hémorragie

4. Troubles visuels compliquant l'HTIC prolongée (oedème papillaire, puis atrophie optique 1rrevers1blel

' !!!: "CURATIF ou PALLIATIF" +++

~: O HTIC: Rep~s ~u lit Y a~sis • LVAS + 0 2/ Ventilation . héniodynam1que correcte (0 hyperCO•)

1
2
·
restriction hydrique • SNG, prévention MTE
0
++ : Corticoïde~ +++ (1: l!Jperofmo/011~1 Mo11n/101• rronsiroi~mtftl "9'"' """''
0
+ ++ (Keppra•, Tégrétol•)
2. étiologique : .

anapath +++ ~
· Radiothérapie ++ tti. cl . _ HT . sl
·e IC (risque d'engcJgement sous rad1otherap1e,., corticoode

· Chimiothérapie
e terrain (enfant CVJ: risque de leucoencéphalopath1e post fildoqvt'
3. palliatif +++ (QSJ l + Contraception orale si Ç> jeune J

SURVEILLANCE + •
.
++++ du risque d'engagement

110 Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement sur notre page Facebook:
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 NEURO LOGIE

Hle chjn1rgien Hde Jan s~nders van Hen1essen ôte la "pierre de folie"
1555 , Mu seo d el Prado · Madrid

111
 '
HéMATOME HÉMATOME
HéMATOME SOUS -DUR AL INTRA-CllRjlQL
A·DURAL chronique ++
ru pture veine contu\1on hemorr.191qu• du
déchirure artère méningée moyenne parenchyme cêrebral
-+ sang entre os et dure-mère
' sang enkysté entre dure-mt!rc e l ardchno1de

tco@le..de I~ signes clinique s trouble de la conscience et

~i:..e d~qg_s.he..Yœh
puis trouble de la conscience cons.ci.ence + déficit retard és de qqs d éficit focal immédit t wr
dans les 24 h suivant le trauma :
ïrCS ;1- PC+ IL+ x = HED
--
moteur imméd iats
sur trauma
sem a ines après le
trauma (m lnimc/tnaPc t<u)
traumc111sme

HTIC progressive, tb. neuro souve nt hémorrag ie

aggravation rapide"' coma, aggravation rapide •· 1
déficit@controlatéral, engagement,~ engagement et fi' sans ttt .., engagement et ·( sans mé ningée assoetee
ttt

• TOM spc: • TOM spc : · TOM spc ( • TOM spc

hyi:ierde nsité spontan ée (
extra-parenchymateuse
e n le ntille biconvexe
+ effet de masse
+contusion cérébrale
controlatérale par contre-coup
ttt = évacuation
neuroch irurgicale en (Ü2
par volet crânien
hyperde nsité hypoden sité hyperde nsité spontanée
spontane• e ( juxta-os seuse intra-parenchymateuse
en croissan t "'
+ effet de masse
± lésions parenchy-
à bords// ou en croissant
+ effet d e masse + effe t de masse @
mateuses associées
évacuation neurochi rurg icale en ILh par volet crânien
si retentisse ment clinique, HTIC ou effet de masse (risque d'engagement)

• Complications :
• TC grave : Glasgow:;; 8
• Risqllle : ISCHÉMllSURAJOUTÉE ·+-+++
• Complications neurologiques des# de la base du crâne:
(QSJ :engagem ent temporal -+ !Jlydria sel1_omolat_érale ++
o Brèc.bes os.té,o;mé.oiooé.e l : rhinorrhée cérébro-spinale, pneumatocèle intracrânienne
le plus souvent, fermeture spontanée, mais risque de méningite_p_urulente - abcè~ o ATB préventif +++
o F,istule carotido-caverneuse (dissection AC~, contusion des nerfs crâniens
• €omplkations tardives : hydrocéphalie, HSD chronique, épilepsie, séquelles
• Bon pronostic après m, mais §.é,g,t,1,el!e~ possibles: o Déficits ne uro (~.aphasie..), troubles 4' et intellectu~ls e)
0
Troubles vasculaires (anévrysme, thrombose caroudienn
0
Sd subjectif des traumatisés du crâne (céphalées chroniques)
1°1 Restauration des fonctions vitales = prise en charge en réanimation et surveillance horaire ++
1• l:.V~S - LOI+ VA contrôlée si TC grave (Glasgow s 8) pour Sat ~ 900,0
Hémodynamique. :. Evite(UQf J:hute de tension artéciel(e - • ma·nt·e PAS 90 H
32• S 'd · · SNG +a Jeûn ·Recherche toxiques glycémie/ dextro · 1 t n
h·
~ mm g
• e at1on • 10no, emostase · ·
•
•
4 • 8;icb1s •
maintenu en extensja11 +++ (pour tout PC/ lyt )
s. Antl·oedé
. mateu.is . MANNITOL 20% . . d' po rauma - SAT-VAT ++ s1 plaie
. éQI1ept1gu
Ant1- . · si signes engagement (lutte contre HTIC): Y2 assis, 0 2, restriction H,O
% + M!vention de$ compJicatjon$ de décubitu$ ++

2•1

3°1
 EURO LOGIE

Pierre Curie meurt brusquement le 19 avril 1906 d'un violent traumatisme crânien alors qu'il traversait
distraitement la rue Dauphine, renversé par un camion à chevaux. On le relève le crâne broyé.
"A quoi pouvait-il donc bien encore penser?# avait maugréé son père à l'annonce de la nouvelle.
 I ·u •
9 HAS 2014
... . ,_.. ,,_. ..
u..t.S.wJJJ.JJJ:. .. • • • . . • . • . • . • •

• Déficit en dopamine :
perte neuronale du locus niger
!Sœf11Ce de la vole nigro-S1riée
"* ',,',,
levée de /7nhib1tion
[dopa] dopammergique
striatum => dysrégulatoon du pallidum ,.,,,..,__
& noyaux sous·thalamoques
+ activation voie cholinergique descendante
-~·
· 1Tem>11~--
•tni
.
dû à protéine oc-synucléioe "malade" agrégée en amas (corps de Lewyl toxiques pour les neurones dopam1nerg1ques
FOR: âge (196 des> 65 ans}, exposition aux pesticides (agriculteurs-+ maladie professionnelle), rares f génétiques
Survenue des symptômes cliniques lorsque> 50 % des neurones dopaminergiques ont disparu

•Triade extra-pyramidale = ~ndrome parkjnsonien :

: disparait aux mouvements volontaires/ sommeil · lent · / concentration/émouons
1.
mains++, respecte le chef · PRËD_QMINANÇE Ul':ll.LATÉB8!J +++ =MP +++
: lenteur et rareté des mouvements automatiques et volontaires SANS déficit !f;lloteur (force musculalfe®J
. marche : piétinement sur place au démarrage, petits pas, perte du ballant des bras, V1 tour, obstacle...
• visage : ami mie (tigé), dysarthrie monotone, voix faible & lente
- micr0graphie
3. : permanente, !!gidité ++ "en tuyau de plomb"
() signe de la"CQJJe dentée" - manoeuvre de Froment $ - attitude générale en flexion -exagération des réflexes de posture
,'I
E9 Troubles posturaux tardifs, hypotension orthostatique++
e Hypersécrétions, réflexe nase-palpébral inépuisable, syndrome d_épressif fréquent++ au début
rt
'> J
-~
1·I

• m: compenser le déficit en dopamine par un apport exogène en précurseurs (L-dopa) ou agonistes de la dopamine
Ô Parcours Personnalisé de Soins (PPS) o Personnalisation de la prise en charge (p110111és définies) + planification dusuM
+ ++ entre neurologue++, généraliste, pharmacien et autres professionnels

+ inhibiteur de l -Dopa décarboxylase périphérique (ModoPll'°· ~ ~

- ~
en 1ère intention & seul chez < 65 ans avec
forme typique en 1ére intention chez > 65 ans ou forme at)(Pigug

~ très bonne
. . efficacité. au début
• ("lune_d
, · I" = P hase 1nit1ale
.e mie · survenu e de
· · · de bon contrôle des signes moteurs), puis
œm~.tr.i.&.es apres 5 a 10 ans de ttt :

o mouvements anormaux • dyskinésies, dystonies aiguës ou tardives ~~

0 ,l!p!idklo5 d'adhdté"'
akinésl!: de fin de dose ou,paradoxale. ~coxystlque ou circadienne + effet"ON-OFF"(blocages) l-i ~
o /leubsuc faslO.<:iêtiOn L-D.om + .ag.QI1istes donam·w.ergi,g~
· . d'ac1ivité:-~
. . mouvements anorn1aux et nuctuauons
de .. . --- • "' pour hm1ter
n .pnses L-vopa~ "\. ontervalleentredosesl·dopa <4h ~ /doses L-dopa ~ajout agoniste dopa/ ICOMT / IMAO 8 ~apomorphine
· sc~ltl'

0 ArdjcMI!"'ql'ques . < 10.,,. (option controversée) o aa·

&. Cl si HBP. GFA, troubles c::; _ ff II . . . ion sur le tremblement pour les sujets jeunes
e ets a. atrop1n1ques, confusion & hallucinations
0 ttt chirurgical lstimulttion cérébrale profond b'I1 . éleetiontiêS
• e. aterale, des noyaux sous-thalamiques) pour patients strictement 5
0 m antidépresseur +++
1
'
0 Rééd•gtioo fonctionnelle·· Kinéaa·
•Elto!ution - -- - - "'f - Oab
__ . prév; · .
ophon1e """" ~
• en1r 1ensquedechutes. Soutien 41 - ffC l"'Œ" · ..
_vers faggrmn!on Df09ressiw. détérioration ma1gré L-Oopa, troubles posturaux & chutes, dégradation · 'l'~ogri;tive
 SYNDR OMES PARKIN SON " PLUS "
ET DIAGNO STICS DIFFÉR ENTIELS

•M die e Parkinson " idio athi ue" MP +++ > 75 % des sd rkinsonien s :
â e de début 55 - 70 ans, -1\umeur dépressive fréquente - ASYMÉTRIQUE , d ébut fréguemme nt UNILATÉRAL +++
! ~sihilit@+++= testthérapeutique (/lelft' \. dess/gnesmotf!lllSônnsrovroflOfl~/odopO) =_aitèr,e majeur du dg, 51.ui rpte dinig~ 1
Pas d'examen complémentaire dans les formes typiques+++

• dg ~/ causes secondaire s (peuoupas dopa-®en sibles++) :

- Iatrogène/ Toxiques
- Autres pathologies neurologiq ues
- Autres causes de trembleme nt (hyperthyroïdie, tremblemen t postural ou d'action - QS mouvemenh anormaux)

r Drapeaux rouges d evant faire rechercher autre chose qu'une maladie de Parkin son :
ose méfier de signes neuro inattendus/ atypiques pour une MP évoquant une autre affection neuro·dégénérauve .

sd cérébelleux garkinson ;elus'.'. ou Sd Parkinsonien s dégénératifs:

sd pyramidal 4 groupes principaux :
dysautonomie sévère (hypoTA on ho. précoce spi) •.._:,...,_.....:::;::l!,._ ATROPHIE MULTl-SYSTÉMATISÉE (MSA)
tb, oculomoteu rs ====~~ • PARALYSIE SUPRA-NUCLÉAIRE PROGRESSIVE (PSP)
chutes précoces • _--;;/---r
sd pseudo-bulbaire: dysarthrie, tb. déglutition précoces ~? - -[
DEGENERESCENCE CORTICO·BASALE (DCB)
DEMENCE A CORPS DE LEWY DIFFUS (DCL)
halluciinations / tb, cognitifs précoces ..
:=---_.':::::::==-- ----- ----- ----- --'
mauvaise réponse à la Lévodopa !
O Bilan complémentaire (IRM. .,) si doute dg

(g) Sd parkinsonien dù ayx neurole ptjques = Dopa-®es istant ++

: à re&beœheç systé!J)atj,quement ++ &. aux neuroleotiaues "déguisés" IPrlmpéran•, Vogafène•, n i éralène•, Aldomet.. , J

t du NL (0u substitution par NL atypique) +++

<3> Maladje d WilsoD -- syndrome park1nson1e

Tro bl de · . n du moins de 40 ans +++ (génétique autosomique récessif)
o 'Î~rh:seub:éta~olisme du cuivre : céruléoplasmine '\., euprémie '\., cuprurie /', dépôts de cuivre diffus (foie++)
IR pat1gue + troubles neuro'I' + aJlOea.u vert péri-cornéen i:leJ$ay.ser:Eleishe.( à la lampe à ien"
0 Mc anormal e SI, tb• neuro (hyperT, noyaux gris centraux) ,e
0 · à vie
ttt : D·Pénjcillamine , (chelateur
, du cuivre) ou acétate de zinc à vie( \. absorption intestinale du cuivre)
 • ca ractère involont aire + + bl nt e ssentie l et • Maladi e de Parkins on
1 1 f équente s sont : • Trem eme
Les 2 causes es P us r • • e et ATCD familia ux (arbre généalogique)
-+ toujour s recherch er: cause med1Ca menteu s
. .
1. TREM BLEM ENTS : osc1llat1on rythm1·que involontaire (autour d'une position d'équilibre)

Distal (mains++), Mains+ ++, proxima l des 4 membres,

caractère asymétrique (unilatéra l ++au début), bilaté ral, symétrique, rapide souven t a mple, maximal au délxit
lent, épargne le chef +chef , voix c hevrota nte & à la fi n du mouvement

Facteur Disgaraît à l'action / mvt volontaire / ' à l'approc he de la cible

modifiant
)' à la concentration Emotion -stress-fatigue '... BZD, j30 , alcool modéré

Tonus Hypertonie hypotonie

signes triade parkinsonienne (al<inésie. ngid11él iso lé
associés réflexe naso-pa1pébra1 vif, µg raphie hypermé trie, asynergie

Terrain 50 - 60 ans , sporadi que Autosomique do minante: fa milia l> 50 °10

Etio Malad ie de _..
Parkin ..son Trem
~ ™- bleme nt e ssent iel Syndr ome cérébelleux
pnncipate
+ sevrage alcoolique ou en BZD,
dépakin e, caféine, f32 ..
tn Anticholinergiques + ttt Parkinson Ile: Pro pa no lol / AVLOCA RDYL.

2. Sd PA RKI N SON 1EN (QSJ: Tremble ment de re pos O Akinési e O Hyper tonie plastiqu e 0 tb. posturaux tardWs
• Malad ie de Parkinso n idiopath ique ++++ (g0%) : asymétrique, Dopa-@ensible +-i-+
• Sd parkinson iens Il~ : dû a ux Neu rolep!l.g~ ++ (1 0%) : symétrique, Dopa-®ésista nt +++ ; malad ie de Wilson
• Sd parkinsoniens dégénératifs •Parkinson plus• (QS)

Mo uve ments dansan ts

(brusques, rapides, anarchiques, ô.
racines des membres, face/cou)
s ur fond hyp otoniq ue
••••. . •• . •• _ .••••• •••.•• _. __ .
H~MIBALLISME Id. + ample, -t violent,+ stéréotyp ------
é UNILATÉRAL -------------- ------ -
racine des membres
Chorée de Hun t ington :
- gén é~~ autosom igue dominant K4
- ad ulte ~ 50 ans - incurable, survie 15 ans
'° Sd choréique +déclin cognitif (démenc~ +!!!-!
<> arbre généalogique +++
1RM : atrophie des noyauxcaudés puis diffult
BM ~ probl~mes éthiques_(Tal_a~i_!'!~'~~a!J!eJ. •
.
AVC noyau sous-tha lamique

contraction musculaue soutenue entraina nt une . .ires : Tortico · S.Pasmodia -ue ++.
· 11s
contorsion - D. p rima .
ttt : Botox
r
crampe de !'écrivain, D. généra 1sée axiale
- D. LI~ : Ne u ro le ptigues ++
mvt lent de reptation, peu ample, au repos, extrémités
• Enc~phalopathi e ~s_natale +++
secousses musculaires involontaires, brusques, Epl!epsie + ++
brèves, ± rythmiques . . (AOJCJ ••
· • • · • · • • • • · • • - - · - - - - - .•••. _ • _. · encépha lopathie s, med1c31!'1_e_n_15• • • - • · : •
J.!!g.;.~s.terixi!: myoclonie e (chutebtusquedet.,;,~; - - - • : Ê~c-é~h~l~~;;hÎ~s- t,é~;tiqu e & respiratoire
mouvement involonta ire stéréotypé nérat1f,
telT)porairement suspendu par volonté/concentration • Maladie de Gilles de la Tourette
C NEUROLEPTIQUES . D · .. 1
• · · · a igues CJ2J ou tardives (NL>3 mois): syndrome bucco-llnguo·rnasticateu
1
· · ·· '
• Sd parkins0nien
0 L; Don
: Akin~sie de d éb & fi
ut n de dose, Dyskiné sies d e milieu de d ose

116
 oG 1

- • aggrave les troubles d'origine pro.p.r_iocej>tive et ~stibulair~

La flrmeture deS y.eux -+ ne modifie pas les troubles ~rébeJleux
·~

0 toujours éliminer dg ~ : • hypoglycémie .

. . Prise de PA +++ couché puis debout
• hypotension orthostatiqu e
• intoxication éthylique
• médicaments

. . exam en o e htalmo avec AV+++

+trouble vi suel ·=-- -
+ rhumato, AOMI, 'Il...

.=s signe de Romberg @ (non la1éralisé) Neuropath ies sensitives

2. Ataxie cérébelleuse
Sd cérébell~ux statigue
<:> marche talonnante atteinte cordonale postérieure
c signes proprioceptifs associés: "- paJ1es1hê11e
aigu:
IRM +++ en (Q)
AVC
=verm is (régulorton & odaprarion poswrole) SEP
élargissement du polygone de sustentation
(:! abcès
~ danse des tendons & s1a1ion debout difficile
~ marche pseudo-ébrieuse
chronique:
= h émisph è res (mouvements volontaires)
I (GW ++J. médic
t oxique: alco_Q_
Q dysmétrie, hypermétrie (épreuve doigt-nez) tumeur fosse_pQ?!:
e asynergie, adiadococinêsie, dyschronomêtrie : dégénéra.!J.f
~ tremblement d'intention

3. Ataxie vestibulaire C station debout: déviation latéralisée côté

= Romberg la1éralisé (vestibulaire)
atteint, aggravé à la fermeture des yeux
O déviation des index côté atteint QS
O marche en étoile
~ vertiges, nystagmus, signes cochléaires

e debout: fléchi en avant, rétropulsion,

chutes tardives
=marche: difficultés au démarrage,
piétinement sur place, petits pas, Y2 tour
• Maladie de Parkinson

instable & décomposé, perte du ballant des • Neuroleptiq ues

bras. festinations. blocage devant obstacles
= akinésie, hypertonie, tremblement de repos

Q marche fauchante • Sd gyramidal

Q déficit du muscle jambier antérieur · unilatéral :

c pied tombant • Co mpression du SPE au co l
c d'où flexion exag érée de la cuisse • Multi névrites
sur le bassin
• bilatéral :
Polyneuropathies (alcool - )
' o déficit proximal des membres inférieurs
o inclinaison latérale du tronc côté mb. portant • Sd myogène
 3 typ e s de cl g udica tion in t er m jttent.e

~ AOMI (stadelll
, .. 0 1t (pouls abolis)

douloureux
Q Claudication de la queue de cheval } .. nluri-rad iculaire,
troubles sphinctériens
= Canal lombaire étroit' '
11

= ~ndrp.rne de la Q!!,_e ue de cheval ++

+++
~ Claud ication mé dullai re
_,. sur myélop athie cervicar t hrosiqu e
principalement ++
.. fatigabilité à la marche
+ troubles @ensitifs
indolore
+++
c-canal cervical étroitï

leu des jambes de boi s célèbres

4 3
1 2

118
, entre so et 60 ans (parfoisplus tard), t roub les de la march e
• Pas de traitement curatif, évolution touj ours m orte lle
u re {m oell e + bul be)
• 'P =.dégénéresc~nce pr:o,gressive des neu rones d e la cor n e antérje
et des faisceau x pyra mid aux & g énic ul és

• Clinigue :

Fais cea ux cort ico- = syn dro m e p y ra mida l d es m em bres

•
spin aux o déficit moteur +++, ROT vifs, Bab1nsk1 50%

<=> syn dro me p se.u do -bul baire

Fais cea ux cor tico -
• réne xe massétéri n vif, ri re et pleurer spasmodique,
nuc léa ires dysa rthrie, tb. déglutition...

o syn dro me b ulba ire

N oya ux du bulb e • amy otro phie et fascicul ation s de la langue,
+ paralysie progressive langue, larynx, pharynx..
Atte inte du
OTONEURONE o syn dro m e neu rog èn e p ér iph ériq u e
é Pl:tÉRIQUE Cor ne antér ieur e p ure me nt mo teu r
de la moe lle - • déficit mot eur + amyotro phie + fasciculat1ons
des membres+ crampes~ ROT dim inués ou abohs

• Examens com plémentaires: EMG

' Evolution: 'Û' e.ar atle inte b*ulb aire e_oJ à 4 aos (ttt Riluzole, VNI, ttt sym ptomatique/ soins de décubitus ... )
 I "' 93 2Q0.1 2(.0;
'°'•
stan ce bla.nch e d ,µ_SNC - • souffrance axonale
. · d • ·1· · apte=d eJa sub
Om atadje 1ntla.mmato1r.e. ~fflvTe 1n1s.
0

·= m A •

Ac) virus . environnement .··

. (
Réaction auto-Yrnmune contre la my él 1ne auto· •
o--n
• \> jeu ne 20 - 40 ans ++, pays tempérés (nord) . avec : +++
•
0
• (ATCO depoussées, ploques d'âge ~J

Brn•wn::.Sô·g~ ar.Q ~++ . "fatigue musculaire·. s,l Cé(éh.oll~ ·~

. 'd 1 he spast
.
1queavec
'
1auc
hage
) Cd
·~
,l,e
YI> "· ..,~'"'- ~ ~
1. mot rice : ~.\@!!JJJ a. A. (marc

(Il) : BAV brutale unilatéra le± douloureuse, FO® , ~n.e.de l\O.<.!r

cus GU.!JL\. ± réversible
2. Ill

3. TG: Opht~_lmoplégieJ.oter-nu~léaire ++ (Ill) ~ diP1

QRi e ..~
stérieure du TC l
(atteinte du faisceau longitudinal médian = ~l'Jd11lett1tlQ.Qgitudinj1 le_pp ftm1ta1ien dt
l'•ddu <hon
névralgie symptomatique du V (hyperesthésie, l réflexe cornéen)
PFP (VII), Sd vestibulaire central (noyaux du VIII), Sd pseudo-b ulbaire
e c!~-~hermitte
4. sensitive : !!~re stb.é_sigs +++, Sd c9.!flp.n a,l_p.o.st.érie.u r, ~n
réten ti on)
S. troubles spbincJf rier u. & sexuels (dysurie, PK, impériosités,
6. 4' : dépression · asthénie+ H
à l'gfi ort p~i u
.g. e ou à la cha leur (bain chaud, fièvre..): <t.c tU.h tho ff = BAV transitoire à l'effo rt/ î T"
• aggravation

ulla ire +++ (T2 FLAIR : LÉSIONS ©, DIFFUSES de la SB (plaques de démyélinisation):

IRM cér ébr ale Bt méd +H)

tricu laires sus et sous-ten torie ls = diss éroioat!,qo.dans !'esp,ace

~ hyp ersig naux T2 périven +++ ,
+ dissém1n<Jlip11d,ansJe le/llllS
si::~,,., ! plaq ues d'âg e ~ : prise de gado en Tl des plaques jeunes actives (Infla mma
toires)
méd ullaire (0 effet de masse ni OPL ) ++ WiQ/esl,![JflM~~v~
~ • éliminer une com pression
y
e intrathécale d' lqG ++l
PL (LCR) : { hyper 'Y globulinorachie de distribution oligoclonale (syn thès
hyper-protéinora chie modérée. lymphocytose modérée
· ® n'élimine pas le dg +++
PEV altérés (Potentiels évoqués visuels)
le :: ..b.ila ndes complica.t jons.u.c.o
ECBU +++ , BUD (RPM), cystomanométrie, Ech o rén ale &vésica

jner ~a. dg .. : séro VIH , Lyme, TPHA·VDRL, Bila n infla mm atoi re +++ (VS, CRP. EPP. ECA. FAN.) ~ ®or n1al dans la SEP ++
El'.m
bilan pre-m ( 13 HCG. ECBU ' 1ono' GAJ· · ·) . "dgd'<'f · · • ·
e immacion e1ab/1 sur un faisceau d'argumenrs"

préciser "SEP DE FORME REMITIENTE" et "EN PO USSÉE" dans l'énoncé du dg

• Evo lut ion : 1)-., .

·
1. for me r@ mit ten tg +++ (80%) ·· 9ou ssJle · •
s.te sr,e ss1 vu // rém issions d e e en e com plèt es
"*sé que lles d e+ e n + ·inva1·idan tes ent re les pou s sée s
fo .
2. une sec ond a1œmen t pLogressjye (SO% apre. s 1Oans d'évolution)
• ••
3/ ton ne pnm111VemeJll Dro,gressiyg (1 5% ; > 40 ans)

~ • llécts par ; mmp!h:atlp,os .d.ft.d!c.u.b.i.tu ~ et J.ofe.c.tio n

=
. .
,,sJn:1n. t1i:.es +++
+ PER IE P'A qJ.O
---OQ.l:itot .
. _
Ll _
o{.l~
NO Mlf
-
-1.LlW _
.J; +++ : tb. marche 'Û'
• Mauvais pronostic si début tard if' formes p rogress1. ves .'interv 11 l'b
1
détériora tion intellect uelle ' a e reco urt entr e 2 premières pou ssées,

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 NEUROLOGIE

1°I J.tt.d,,,S,.PO_ll_S..SJ.!.S.. :

IVD : ll.olus de métbxlpredni.sQl.one (Sgluroédto.el

1 g /j x 3 ou Sj selon la gravité des poussées ('. durée de la poussée)

Peur les NORB idiopathiques 0 les bolus de corticoïdes accélèrent seulement la récupération visuelle sans changer le pronostic frnal
LI_...:à
;_:.
BA__V
_ in-'1po
.__rt_a_nt_e_--' 0 PAS de relais par corticoïdes per os après les bolus (risque de récidive de NORB x 3 dons leJ 2 ons/!}
+ suppl émentation K• g,endant les bolus, après BU/ECBU , iono et ECG ++

o Repos, arrêt de travail, recherche infection (urinaire ++) et \. r

2°/ ttt d..e..fcmd: IMMUNOMODULATEUR PO ou injectable

• ><;;;;>-
.. INTERFERON p (8êtaféron°) +++ 1 injection J 2 j s.i <?: 2.p.o_uss.é.es.eo..2.Pn~
(~mmuno-modulateur) ô \.nombre & sévérité des pou ssées (c/inique&IRM), ralentit l'évolution et le handicap
o Il est parfois possible de traiter dès la première poussée

ou Acétate de Gl atiramère (Copaxone" ) ou Natalizumab en perfusion mensuelle dans les f. sévères

3°/ ~tt s.xm_pJ~r.n.a~iq_y__~: Education ++

• .liio.é_~i!bér~ie I rééduc~lioo & Prévention des comP.lications de décubitus ++ {HBPM)

• Antispastique (dantrolène / DANTRIUM"), carbamazépine e Antal gj_Çill_es

• Jlti_se.,,e_IJ...Cb.arge 'I' +++ (antidépresseurs)

• Reclassement professionnel - Aides m édico-sociales - PEC 100% (ALD 30) - t W - AAH @

• éviter chaleur, bains chauds, effort (RHD)

Troubles URINAIRES++ +
• .e,i:.éY~ollo.n__dg_s_i_o_fe~tl®s.1,1.tip_a_ii;,,es +++ (RHD, boire ...)

• Anticholinergigue {DITROPAN• ) si yessie instable + mictions impérieuses (hyperactive : 0 RPM)

' selonle
• OC0 {alfuzosine / XATRAL" ) si dyssynergie yésico-sphjnctérieooe + dysurie (RPM) ~ BUD
• apprentissage de I' ,a_1,1S,.o,s.o.nd_a,g,e_v_é,sj_Ç,<tl (asepsie rigoureuse ++ ) contre le RPM & retentissement rénal
surveillance régulière de l'ECBU

•
' 9 enceinte Y non Ci au cours de la SEP
'
0 l' du nombre de poussées pendant la 'Y, mais risque ; en post-partum - SEP 0 maladie héréditai re
1 <> t du ttt de fond (INF ~) pendant la 'Y + acide folique avant & pendant 'Y + suivi régulier
~ CONTRACEPTION EFFICACE en attendant, pour programmer la grossesse et interrompre le tt..t interféron '
 f 89. 95. 2000. 200} 1007 2011 1014

ièvre + S _njlrome m_éningé

o Cép h a lé es "en casque" + vo m issement s "en jet" (faciles)+ 12h otop h o b !!?
o Rai d eur d e n uqu e. position en chien de fusil, signes de Kernig & de Brudzinski (raideur méningée)

& Chez NNt etJi.oa: souvent méningite molle: 0 raideur, signes trompeurs : Fièvre ± convulsions, geignard,
hypotonie, TENSION DE LA FONTANELLE+++

o HTIC/ signes focaux: risqueengoimeni

0 TOM c avant SI signes HTIC
1 Ponction Lombair e l sauf 3 "Cl'.:
oPurpura fébrile/ choc
(j) aspect rnacroscopique 1 o ( 3G en priorité, puis seulement Pl
- immédiate au domicile: (2) cytologie o troubles de coagulation/ CIVD

Ceftriaxone/ROCEPHlNE• 1 g d'emblée @ biochimie o PL après transfusionplaquenes

'-- -
~ @ bactério: dire<1, cul1ure + ATBgr • (Ml
@ Ag solubles
@Séro)ogies virales. PCR entérovirus, HSV. INFc:x

LCR purulent LCR c lair lCR normal-·. '

it > 1000 éléments /mml (PNN ++·~) Lq> ou mixte
clair, "eau de roche'
Hyperprotéinorachie > 1 9/L 1
hypoglycorachie < y, glycémie 1
< 2 éléments /mml
1 Prot o,s 9/L ( 1 g/L chez NN )
1
EB® hypoglycor ac hi e
normog lycorachie Glyco 2: y, g~iea.5·3"""~
Examen bactério e
M éningite BACT,RIENNE
- - . -
• Méningocoq ue+++
• Tuberculeus e +++
• listerienne +++
• Méningite VIRALE ++++
• HSV ++ ,-
acR ~oanaché• · Ltp >50 96, PNN) • ent érovirus ++ ~ penser au méningisme
• Pneumocoqu e lors d'infections
• M. l:i.a..c:térieooe..PécaP.itée • virus ourlien
• Haemophilu s . VIH péritonéa les (PN ++)
• listeria ou sinusiennes noranimcnl
• LY.._m_e

5 ans
50 ans
N ouveou-Né N DD el enfant
Grand enfant el adulte
=-::::::-:--
- 1t~~-=-=-: :::=:~lf ----------: ...::~::.:~~:'.,~--- -.&.-----~
1
~~_.
~
Germes
selon l'âge
• Strepto B • Haemophi lus
e listeria • L isteria
• p
• E. Coli
N E U M o c 0 Q U E
• M É N 1 N G 0 c 0 Q U E
 NEUR OLOG IE

PNEUMOCOQUE HAEMOPHILUS LISTERl.A.

la+ fréquente la+ grave - enfant - Noo (6 mois-6 ans. - NNê,âgé, y

crèche++, non vacciné)
sujet jeune - collectivjt~ - sglénectomit?..drépano -îD, .débilité Ldial'léticn~
Terrain ggidémies bixer-crio1fIDm -etîD
- débilité. îD

Transmission
voie aérienne directe :
g>.D1age..p,ar porteyr RP ++
"M.éoingitf.,érébCQ-spio~ tabJ.e.au...s~éllèLe -fuav.e :
;J.u.ë..éJpjJ1è.Oill.Q.U.e"
Clinique
souvent RP inaugurale
materna-foetale chez
Porte d'entrée : {Q_yer OBJ,,,.o.u ~ NNé
• ,BhoroJlenc;épbalite
sd méningé discret (atteinte TC) 0 paires
.crâoie.o~ (VII, VIII ++)
.tLQ.1.1.bi~s_de.la cons..cï_ence. conjonctivite associée
• Mé.O.ÎJ192"eQ.Ç,éQ..baJile
~gnes..cl.:.eD.ç,éphalite ++
• Sd cérébelleux

• ~ = 50%'Û'
et s.ig_r;te.s_d_e.sbp_c) CIVD ...
Complications
(.Ü) vitale :
communes:
Complications ~ B immédiate au domicile: Séquelles neuro41
I pronostic Céfotaxlme/CLAFORAN• 1g d'emblé.e sept icémie/ choc,
(ou Ceftriaxone/ROCâ>H•NE' 2 g} oedème cérébral / HTIC,
/ QVJ). abcès cérébral

• Séquelles neuro41 : S.U.tdltg +++,

convulsions, retard mental, paralysies ...

lou RMeJ
~
~
~ . ,- ,............ ·-:
,':.·~ , :
-~

ATBIV
= Céfotaxime ou Ceftriaxone = Céfotaxime ou Ceftriaxone = CéfotaXime ou Ceftriaxone
X7j x14j X 21 j

±Corticoïdes Méningites bactériennes purulentes - • DXM (Déxaméthasone) d'emblée ou en même temps que la 1é"' dose d'ATB
10 mg/ 6h x 4 jours
1

ttt associé Anti-épileptiques si convulsions, anti-oedémateux si HTIC (Yz assis. Mannitol ... )

R~herche et ttt de la porte d'entrée : foyer ORL ou pulmonaire, DRP ...

·
Bilan ·in fect1eux complet : 3 hémocultures, ECBU, RT...
PL de contrôle à 48 h : chez le nourrisson , si PSDP ou germe inhabituel, ou si évolution défavorable
~
1
• J.s..o lement rg saitil.to.it.e Protection oculaire si PF
-Mesures
SOciales • Eviction scolaire
• D.O. à l'ARS
• Rifampicine P.O. x 2j • Rifampicine P.O. x 4 j
OJ<ÇttncaiG!f1rBme{y, 9;k:sge)x5j
(obligatoire < 4 ans,
0 ensembledefécole+entourage entourage)
+Patient lui-même (pour
suppression du portage RPJ
+Vaccin dans les 1oj post-contage
l.~
C: MENINGITE(• 0 à 24 ans PREVENAR 13• < 2 ans
PNEUMO 23• chez l'adulte Hib• e HEXAVAC•
sto
<:.Recherche & éradication foyer infectieux (PE), brèche ostéo-durale, tD...
 MÉNINGO-ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE / 2003

Syndrome ménjnqé fébrilj! + signes d'~ncéphali$g +++ :

0 sroybles d.e..la..conscience : s:;onfusism, trou.ble,s..d.y_çgrnp~ortement / 4' <# coma
{ O crjses comjtiales.: çonyu!sioOA ++ ou g;>roolexes..t.emggral.AA (hallucinations auditives et visuelles}
.&. à évoquer chez le "nourrisson fébrile avec signes neurologiques"
1. IRM cérébrale ++ atteinte bi-temporale +++ né<0rotique = HyperT2 - hypoT1 +élimine PEIC
2. PL : P(R HSV 1 Œl (700/o) et HSV:2 (30%) dans le L<'.:R, INFcx /' dans le LCR (+cultures habituelles)
4 dg éliminé si 12' PCR e de:>nt une > J~
3. EEG
• dg ;i! : neuropaluclisme
• 4 causes de méninge-encéphalite : HSV, VZV, BK, Listeria

ttt en@ le plus i:>récoce possible, SANS attendre les résultats: ~:.
.. 10 mg/kg X 3 /j pour 21 j
+ anti;épUepJi_g,u~ (BZD) et ttt spt (LVAS, Vi assis, à jeun, SNG, nursing, kiné, HBPM ... ) en Réa
Complications : ~ 80 % sans traitement+++
et s_éguelles +++:déficit OO, aphasie, troubles mnésiques (Korsakoff), visuels et neuro-41, épilepsie

~ ~

En cas de suspicion de méningite Listerien , . . .

on traitera les 2 d'emblée . A ne et de men1ng1te tl:lbe~cwleuse ~LCR clair i,ymphooytaireJ,
· mox + Genta + Q d , h , . ' ltats
(car la recherche de BK dans le LCR ua nt erap>1e antitub>erculeuse sans attendre les resu ..
est 1ongue (3 semaines) et 1 . •d , ,
a gravite e 1atteinte justifie un traitement precoce probab1hstel /

- • si Rhom~n.c;éphalite (atteinte du tronc c, . • .

- méningonevnte crânienne féb . ") erebral avec paralysie uni latérale des paires craniens
1
n e o reche rche l"isteria
• et ~ +++ · d sosl
(même cas de figure que c1· es

• si méningite lymphnn..o..
. - -1 -ire 0
- s1 méningite à mén1ngoco ttt par Amox + Genta
. do
- s1 ute sur pneumocoque
que
° C3G seule
° C3C + Arno~ en attendant le germe
I
 NEUROLOG I E

tMbse cérébrale chez un suiet VIH+ 1 !001 .!010

=réactivation de kystes latents de Toxo lasma ondii responsables d'abcès cérébraux au cours d1D acquise
- manifestation inaugurale du SIDA: 20% des cas CCD4 < 1sot mmJ J

e Tout siane neuroloaiaue chez un VIH+ (souvent épilepsie f++ (POE)) ± fièvre 38°

TOM C en (Q) inject é et clichés tardifs ou IRM avec injection si®

o abcès cérébraux : image« en cocarde»
avec o ed èm e p éri-lésionnel + effet d e masse
hémisphérique, unique ou multiples ++
)
@
' ............................................................................................................................................................. ....." ..
& 0PL - -:• Si Sérologie antitOXOplasmiqUe 0 => dg ;t : (car c'est lOUJOUrSune réact111at1on)
[ • Lymphome cérébral primitif: PDC ++, hétérog ène, périventriculaire,
. souvent unique, 0 fièvre
.
- LEMP
- encéphalite à CMV, VIH, HSV
.
; cryptococcose neuromen1ngee
. . - • PL
BK/ mycobactériose ou abcès à pyogène
...................................................................................................................................................................................

l 2003

0 ttt curatif :
ou

+ Clindamycine (DALACINE• ) si allergi e l intolérance ++

+ Acid e fo linigue (Spéciafoldine")
& associés : + Alcalinisation des urines (eau de VichJ'."')
+ Anti-oedémateux /MANNlrOL·. * oss;s.011 si nécessaire (HTIC) , Anti-é
+ corticoïdes

6
frophvlaxie IJRdes rechutes +++: mêmes médicaments Y2 dose ou 1Pentamidine / PENTACARINAT" aérosol /mois
~ prévient aussi la pneumocystose si Pyriméthamine + Clindamycine

f_rophvlaxie JR: CD4 < 200 /mml et séro toxo ® : Bactrim Forte 1 cp/j
D'
eclaration obligatoire + Trithérapie antirétrovirale . . . (QS)

125
 I 0 'I l ?rœ
!(Y 1 2 ?
= <Q) neurochirurgicale +++ car risque d' ïs_cbéroie roéduJlaice i[(é'lei;,sil::ù.e (myélomalac1e)

0 dg clinique: e Sd lésionnel = radiculaire au niveau de la compression (doule ur ++ J d éf@4J), aréflexie)

- ... b-- -

~ OUS· ésio nel =médullaire: <QI . Sd A ± CCE' "TËTRAPLËGIE" ou "PARAPLÉGIE.....

niveau@ - tb.@ cordooalposi. spino6 --IH€Ml·MOELLE = BROWN-S~QUARD]
©: -tb. sphinctériens (RAU)
ra-lésioo.n~I ++ • spino0 • sd pyramidal J.
e Sd ra_çb.i.d.i~.O (si cause disco-vertébrale) : douleur, raideur • sd.cordOJl.al ROSI
CONTROIAT(RAL HOMOlATlAAL

0 4: mamelon, omoplace 0 6: xiphoïde Dio: amb1hc ( 4 ·d1aphragme

• dg t?> : mécanisme
· êtio : lésion. taille, siège = NIVEAU, recul murpost
IRM médullaire en ~ +++ h<lli.CÎ
- • confirme: • comphcat1on reten11ssement médullaire
hypersignal intramédullaire T2 =souffrance lsd iémlque
ou TOM + myélographie (hors HED/Ci silb. hémostase) · terrain· lé1ion sous-jacente
• éhm.ne dg ~
& ~0_eL : risque d'aggravation de la compression
0 Radio du rachis en (Q) (perte de temps, aucun renseignement)

• i:.a..use5_bruti!Jg~ de CM : 0 Hé matome épidural spinal+++ (HED): sur AV.KL!b. coa.g +++,spontané•.

6 Hernie discale exclue++ (t dl lombaire+/' sciatique)
€)Tassell!ent vert~b.r_al = #sur vertèbre pathologique (m ét,a~t.atin.u.f. myélome, SPDJ
<=ostéoporose) ou tpic:lurite métastaJique
0 Traumatisme

• çau.ses le nt~ d e CM = tumorales.±±.+.

Vertébrales Épidurite extra mêdullaire intra médullaire

(mêtastatique ++ou infectieuse)

O Tumeurs: o Tumeurs 11rimitives

o eur nome +++
_. +++ : ~Q.Q..a.ill. Kostéophiles => • RI en(Ü)+ .cor:ti.co..m11 iVD o' 40 ans ,
dlradiculaire nocturne •-t
hémopathies: om +++,leucoses aigues 'Image en sablier':
élargisse1Tient trou de
6 Infection: ++ conjugaison ullaire
0 An.glome m.éd
Rhumato: ea.get, PR
€)

+ .Myélopathie cervicarthrosique : .:?..S.0.aas..AICD ceOl.i.caJsiesl.liC.B

a i;;;;;;;;;;;
9 >40ans.
(Jeune. ()(C~is
répétés)
""'°
Sd Brown-Sequard

• ttt: {Ql dg et tu tout retard peut laisser des séquelles neurologiques irréve rsi bles
®° • ,. : 6" 9.%ompLe.ssioo, .!!Y.ac_uatiQn <le l'hématome/ tumeur = l,aro.in.ec.toroLi:
• m .s,P.e&1Mue: BI' &L ATB, ç9rti.c.Q.t:UJ1 IV ~
• tlursj,p.g: S.Q.nde vé;kale +++, prévention escarres, MTE... .an t a1rugyes
· h'101gJJ~
morp_ ·
.&.. â_s.urW,ag~et.Mma.t2mUpidural : 1 AVK et relais HNF IVSE + PPSB fil Vitamine
. . Kl !Ven .rll r INR cible< l.S
1!:11 pou

126
 l 101;

= atteinte <iles rac jpes L2.,à..S.s ~ membres inférieurs, périnée, organes génitaux, commandes sphinctéri.ennes

. uni- ou p luri-radiculaire d'horaire mécanique ++++

0 dg cliniQue: 0 slo.uleµ.I'
0 déficit ~teur (membres inférieurs) : périphérique flasque .. paraplégie
0 abolition des,B.Q.I (rotulien= L4,_acbillé.e n = S1) et réflexe anal (53)
0 troubles ®ensitifs : et Ml
0 :urinaires (incontinence puis RAU), anaux (hypotonie), impuissance

o signe e: 0 Bal:>inski (0 signes centraux) car atteinte périphérique++

dg~: Compression du cône terminal de la moelle: - Babinski @ (Sd pyramidal A)
- Atteinte L1 : psoas (flexion de la cuisse) +@pli aine

•Importance de I' IRM ++ @ - Risque d'aggravation de la compression après PL - TOM coupe axiale ± EMG

· causes brutales: 0 Hernie discale ++

6 Hématome au niveau de la oueue de cheval. éoidural ou sous-durai

• causes progressives: O ~ana lombaire_é.tr.o.it : )

ô SO's « clau.di.catlon de.la Qyme.,.dg_Cbg.vAl +++ »
=douleur++, compression alternante à la marche & debout,
\. & antéro-post < 12 mm sur TDM rachis lombaire coupe axiale + +++

6 Tumeurs (épendymome..)

• (laminectomie postérieure pour canal lombaire étroit)

$ SDn~e..vésjcal (RAU ++), prévention des complications de décubitus (escarres, MTE ••• ) antalgi,g,ues morphini~
 196. 2001
• DémyéHni~ati·on inflammat0irie ai~t.1ë et se@inerntai~e clu S~P, diffu~e , , .
• •t , un épisode infectieux d~allure v.ir:ale barnal €!ans les 3 semaines precedant les signes cliniques
SUI e a . &o • V'A'S
(C:. jejuni ++ (diarrhée), 1n1ect1on . t 'roA ) =faecteur déclenahant
/'\ , vaccina
-
3 s'ignes@ : o , ( BILATÊRAL & SYMETRIQUEf o-n
d'ex.tension ascendante +++ rapide o-n avec hypotonie :
oones membœs inf ~ membres sup, tronc, nuque, respi (IRA), nerl's crâniens {çtïel§gie faciale, paralysie vélcrpharyngée)
=atteinte périphérique

discrets (fourmillements++, ® profonde), troubles végétatifs (TdR\J, TA..)

3 signes® : - ® si~nes centra1.:1x (sd pyramidal A), 0 amyotrophie ni fasciculat ion, 0 trouble sphinctérien

hyperprotéinorachie > 0,6 g/L

PL -+ dissoc:iation albumino-c:yiolo9igue +++ -.,.,..
/' retardee
pas de <j: : Lq> < 1O/mml
EMG -+ démyelinisation segmentaire
------+
................................. ......... .............................................................!

/' latences distales & prox., ondes Fet ht

(détedion & stimulation-dètection îles 4 mb,J- ®au début++ (n'élimine,pas le dg)
~ vitesse de conduction nerveuse®e1@
b1_olog'.e standard + sérologies VIH a. l~me (dg ;t) Blocs de conduction
{ 51 réaction lymphocy;tairedans le LCR, penser au VIH+++ J recherche atteinte axonale =gravité
• •• ••• ••• • •••••••••••••••••••••••••••••• •• ••••••••••• • • • •••••• ••• •••• • •••• ••• •• •• •••• ••• ....... ...... .1

• 3 phases:
O extension rapide (< 4 semaines)
• f)
6 platea':! (1 - 3 semaines)

I~ •
& récupération sp
on tan ée (qqs semaines-mois) : complète ++ 80 % ou séquelles 15%

• 3risquesvnaux : f;0~;;;::;:::::;::::;:-:~::--~~~~~~~~~~~~~~~---------:--:1
..m... _
...,
D...éto:r.=.e~
sse
~r~es:!Jp~i~
ra!!t2
o!!
ir~
e~· ll!!.. : paralysie muscles respiratoires/ tb. déglutition (PNP d1nhalauon
aigue ·)
~ f.) Dvsautonomie . Tr0ul)I â
&C • • es u rythme cardiaque \? (~ subite), TA (J' ou'->
· ·
• omphcat1ons de déc b.
u •tus : MTE I ~(car hypotonie) ...

·~ IÜ\o
• . : 'O'. à proximité d'une Réa
Réa SI troubles de d ' 1 ·-
eg utition t phonation · . . . ide
0 $urv!illance cl' • • ' atteinte resp1rato1re, d ysautonomie (TdR, TA), extension raP.
· . !_niqy e pJur:19uotidie

.. lntubati0n - VA si atteinte respr 40

(lie <C
.. atropine 0,5 mg SC o u IV si bradycar
.. SNG , A JEl:J.N

('
18
 NEUR OLOG IE

/ 90

• atteinte successive as}'.nchrone & asymétrique de plusieurs troncs nerveux ~ topographie tronculaire +++:
(ex: cubital, médian, radial, SPE =sciatique poplité externe++ ... )

• 3 causes principales:
-
o•Vascularite~ +++
. Périartérite noueuse (PAN} ++
o Multinévrite ®-!Q2 aiguë doulo.ure.us.e + AEG, fièvre+ sjgnes S)f.Stémigues :
cutanés (purpura vasculaire, urticaire, livedo), HTA, BU ++ (hématurie)
~

dg sur biopsie neuro-muscula ire O à faire en (Q) +++ :vascularite nécrosante,

nécrose fibrinoïde de la média..
,? VS - sérologie VHB Ag HBs, Ag HBe, ADN VHB :activité, réplica11on virale, chronicité) après EMG
• Pronostic sur atteinte <::> , SNC, rénale +++ Artériographie rénale avant PBR ("µanévrismes")
• Etio: VHB 30°/o (~ lamivudine) et idiopathique 70°k

• ttt: corticoïdeS tortesdoses + cyclophosphamide

- Chl!.1'.9.& St! aUj_§ : asthme tardif + hyperéosinophilie + multinévrite cf. PAN

f} Diabète
o atteinte N. fémoro-cutané ++, crural, SPE Bon pronostic : récupération après équilibre
0 atteinte N. oculomoteurs: paralysie o culomotrice un ilatérale (Ill+++, VI...)

€) Lè re I"• cause dans le monde (Afrique. Asie du Sud-Est)

o lésions cutanées hypochromes & hypoesthésiques - évolution chronique - recherche bacille de Hansen

Infection VIH sérologie VIH systématique++

~ VHC avec cryoglobulinémie

Le roi lépreux Ozias, par Rembrandt, 1635

129
• atteinte diffuse du nerf périp hériq ue : b ilaté rele & syrné trig u~ +++, sync hron e, dista le++ (terminaisons nerveus.s 1

o <:iéftGit ~oteur l0ÇJe aliltéro-externe de jamb e O à la marc he (SPE: sciatique popl1téexremti

o trou bles @ensitifs : hypoesthésie "en chau sset te!" , paresthésies
O ab01iti0n c:les ROT, amyotrophie, troubles végétatifs

• 2 causes principales:

;> Alcool +++ (ou P. alcoolo-carentielle): ~ sensitivo-motrice - Abolition des achiléens

0 tb. végétatif/ sphinctériens - recherche Korsakoff, NORB

0 Diabète -+'++ (ancien mal équilibré) : o 00 ou à préd0minanc:e sensitive: tb. ® distale Ml= douleur++ 1
o Np végétative: hypoTA orthostatique, tb. sphinctériens, impuissance...
- multiné.vrites possil!>les

o Infection VIH
:> î©Xi<!lues &mécdicamenteuses
o Amylose, maladie de système, dysglobulinémie, héréditaire, carence en Bl, folate s B12, PP

Bilan de toute polyneuropathie ou mononeu ropathie mult iple (HAS 2001 ):

1. l mtefr0~at0ire: <diabète, alc0ol, IRnC, médicaments, ATCD fami liaux

2. Bio: Glycémie à jeun - NFS, BHC, créat, CRP ou VS - TSH

3. t.m l'absen€e de €ause: €0nsl!lltatiom neu ro + EMG

.!: ............................... ························............................................................. ... ..... .................................................................- -.:

EMG + -t-t; : \ PN axon ale : \. amp11tud • es (U itesse de c;onduction nerveuse= ®ormaie l ;f

d~ii
i~ ;t PN démyélinisante ·• "),et;tesse e conduction nerveuse, )" latences, blocs de con
d
·······························...............................................................................................······......···-..--
.--1
........... . ••••••• ••••••• •••••••
···········

Biopsie neuro-musculaire parfois

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 NEUR OLOG IE

MYAS THÉN IE
• !Jlaladie auto -'i'mmu n e to uch apt la jon cti on n e u r o - m u scu la ire - Q j e.une 20 - 40 a n s +++

anomalies du thymus -> p rodu ction d'ant icorps anti -récepteurs à l'Acétylcholine (Ach) Bloc post-synaptique

~ " fat1ga 1 1 e' m u sru 1a .ire " a' I'e ffart + + + ("dé6,cJWo1.e.u.Ltlu.ctuaot": 2. enJio..dejouro.é.e ++, \. au repos) :
· b"l"t
• d iplopie + ptQsis. (muscles oculo!Q> extrinsèques, respectant les intrinsèques)
@©
• chute de la tête ~ atteinte des racines des membres: "Myasthénie généralisée"

t { • t r o u bles de la d é.alutitioo (EAUSSES..B.QUTES. dysphaqie) & de la p,ho n ati oa ~ RT

x • attein t e d e s muscl e s cesoiratoices f ai sant la g rav ité d e la m aladie (@pné.e.DJlAl ~ EFR + GDS
=si gnes..§ : 0 trouble ® ensitif, d'amyot rophie ni de t roubles sphinctériens - ROT ® orm aux - 0 sign es centraux
EMG • "bloc myasth énique neuro·musculaire " +++ : "décrément" d'amolitude aux stimulations réoétées 3 Hz

Test pharmacologiq ue aux anticholinesté rasiques (Prostigmine, Tens1lon) : ~ ~ régression des signes

Ac anti-récepteur s à l'Ach (® 90°/o des M. généralisées niais 50 % des M . oculaires pures)

ou Ac anti Mu sK (® 7% des M . généralisées. 9 ++ .faible réponse oux onrichohnestérosrques)

TOM thoracique + RT -+ recherche lbyma.m.e ++ Recherche maladie auto-'i' associée: Ac anti-thyroidiens, FAN
EFR-GDS: pronostic respiratoire

• Evolution: poussées// rémission - Pronostic dépend de l'atteinte des 1nuscles pharyngo-laryngés & respiratoires

• Complication = IRA: [ Facteurs déclenchants: médicaments Cl (cf. ! J. infection, srress. y/ P.P., anesthésie J

0 Çrïse m y a st h énig u e a igu ë C Rëa en Ul vitale (dyspnée, fausses routes. encombrement bronchique, toux inefficace)

6 Çr ise c h olin e rgi q ue : paralysie respiratoire -1 signes de surdosage en ant1cholinestéras ique

(muscann1ques: sueurs/ hypersalivat1on, dl abdo/ diarrhées. myosis, bradycardie)

' fil: 1j,• en neuro 1n1tiale - PEC à 1OO q~

0 que +++ en l N• intention (Pyri dost igmin e)

0 Ibymectom je à discuter
0 Çonicothérapje ou immuoosuppcess.eurs pour les formes chroniques mal équilibrées
0 Plasmaphérèses ou Veinoglobulines pour les formes aiguës {crise myasthénique)
- ,~ ~

: consulter en (Q) si ~ignes d 'alarme (.tro ubles respirat oires /déglu~ition) +++
• - - 1

_,._

r
~

_,
ou ~!g nes de surd osage (crise cholinergique) +++

If} + Liste des m édicaments contce-io d iqu és :

Cl absolues= curarisants, ~(même en collyre!), aminosides, colimycine, polymyxine, cyclines inj ectables,
Quinines et quinidine, Diphenyl-hydantoïne, 0 -pénicillamine, Trimethadione, Dantrolène
Cl relatives= B.ZO, Neuroleptiques, Carbamazéplne, Lithium

131
 Nerf facia l 3 portions potentiellement anemtes
Glande lacrym le
(1) .,. hypoI lacrym ale · t• portion
- ' TtstSQ,,,,.,.
.. hypera cousie doulou reu!e : 2• porlion

@ ,.. héml-a gueusl e ~ antérieurs 3• poruon -• fllldt90i,c

Glande sublinguale
Parotide

0 dg clinique : ......... , : C M Ç"""a

® PFC

atteinte du noyau ou des fibres du VII atteinte supra nucléaire du faisceau géniculé
HOMOLAT~RALE au côté paralysé CONTROLAT~RALE au côté paralysé

O atteirnte faciale supé rieur e et infér ieure ~ PF prédominant sur le territoire fa cial inférieur
(complète) de l'hémiface homol atérale (car territoire supérieur = innervation bilatérale)
O Sign e de Char les - Bell +++
~ 0 signe d e Charles - Bell
(+ oeil ouvert : as(!ect de "grand oeil" côté paralysé) (occlusion palpébrale possible)
0 Absence de dissociation automatico-volontaire ++
' ~ Disso ciatio n a utom atico-volo ntaire+++

+Signe des oils de S0uques, &- au table au cliniq ue de l'hém iplég ie +++,
signe du peaucie rde Babinskisi PFfruste
(hémicorps homolatéral)
brachio· faclale ++ (= corticale) ou proportionnelle!= capsulalrt)

•
Cause s :
traits du visage attirés
veN le cOté sain

CD ~fr lg.,0 1; eh'l + + + + (P. de Bell) = la +fréqitente (50 o/o des PFP). adulte Jeune
3
o-n mais diagn ostic d 'élim inatio n ++
O PFP +++:signes e 0 ex. neuro, ORL normaux : 0 vésicul es CAE, 0 surdité/ vertige, céphalées.fièvre...)
c cons tatée le mati n au révei l, comp lète et maxi male d'em blée +++
1-· • Complication immé diate :
è 5 cornéen}
(kératite, ulcération I abc
• Evolution favorable 80 <Mo ·. - on en 1
gueris mois, ou plus lente / incomplète (15 %)
• Séqu elles 5 % :
1. Persi stanc e de la PF .
:----.;;~~~.!S..!:!: : asymétrie,problème esthétique++
2. Sync inésie s facia les, larm es de croco dile
3. tiémi spasm e facial Post- paral}'tisu e ++

132
 NEUR OLOG IE

• ttt :

0 (pré<:1ser le coté ++I.

Occl usion palpébrale +++ (pansement occlusif)+ agents mouillants <"Y•lu•°""'• + pommade vitamine A
±arrêt de travail

0 Corticothéra ie le plus tôt possible+++ : Prednisone 1 mg/ kg/j ~ X 1 mois

sauf Cl = Zona/ kérat ite her péti que +++ + mesures assoc1ees
± ZELITREX• PO si précoce (et doute sur zona)

@ Kiné + rééducation ortho honique (chewing-gum . 1

® \,a utres causes! « Z.O.N.A.S. T.P.H.A V.D.R.L »

BI LAN
o éruption vésiculeuse dans la zone de •
Zona du ganglion géniculé regarder l 'oreille
Ramsay Hunt ("conque" de l'oreille)
=@ +
o PFP quelques jours après (+auemtedu v 1111 1
~ .....~~~~~~-"""--'1--~
1mpédancemétrie
Otites aiguë et chronique (cholestéatom e ++)

Neurino m e du VIII +++ recherche surdité i'"

= PFP +surdité de perception
o IRM r och er
= PFP + sd méningé fébrile Q PL
1. Infectieuse: ·virus : V[!!+++, zona. HSV
rec herche sd
• BK, Listeria => culture sur Lowensteln
A tteinte méningée : m é ningé + fièvre
pour rech. BK+ Listeria systématique
M é ningite
devant méningite lymphocytaire
ou m éningo-radicul ite • Lyme ++: ECM crânio-cervical o PL
2. néoplasique : cancer, lymphome. leucoses
3. innammatoire : sarcoïdose, connectivites
ex. ophtalmo
SEP ++ si 9 jeune+ signes neuro
{2phtalmoplég ie~

f umeur P arotidienr;ie UNILATERAL ++ palpa tion des parotides

maligne (cancer)
Sarcoïdose = PFP +parotidite BILAT++++ uvéite ant +fébricule ECA

Sd de H eerfordt & autres att. S ystémiques (PAN, LED, Behçet..) NFS, VS , CRP
iiiii'iilliàiiliiiiiiiiiii;i;i~~~~- - -~~-1-~~~~~-1
A fri cf. (j) dg d'élimination
~--~~~~~~~~i--;--:--:--:::::------1
sérologies VIH 1.i ... i'"
Glycémie à jeun & PP

(post·trauma, post-chir)

sérologie Lyme

TPHAVDRL

Diplégie faciale+ ROT abolis+ dissociation PL

albumino·cytologique (LCR)
= PFP G (*dysarthrie paralytiqueï
+ hémiplégie controlatérale droite (respectant la face)

133
134