Bactérie Contamination
Pseudomonas aeruginosa
Neisseria gonorrhoeae IST
Neisseria meningitidis Voie aérienne, gouttelettes de salive
Pas très contagieuse ➞ grande proximité
Mycobacterium tuberculosis M. tuberculosis : air, gouttelettes
M. bovis ➞ ingestion de produits laitiers
Lien avec le contexte socio-éco
Pathologie Diagnostic
Opportuniste (pyo, infections nosocomiales).
Fabrique des alginates : aspect muqueux des colonies, biofilms
stratifiés (mauvais pronostic) : sondes urinaires, poumons (intubés).
Lésions pulmonaires (catalases, protéases) : inflammation au site de
multiplication.
Le pouvoir pathogène est nul chez l’immunocompétent mais
redoutable chez ID, les patients atteints de mucoviscidose.
Atteintes :
- Infections pulmonaires +++ ➞ puis septicémie
- Infections sur sondes urinaires
- Infections cutanées chez le brûlé/sur plaie
Asymptomatique +++ ; blennorragie : se fixe par des pili aux Prélèvement urétral, vaginal, +/- urines de
cellules épithéliales, résistance aux PNN. 1er jet
- Très symptomatique chez l’homme : urétrite aiguë
douloureuse, dysurie, écoulement urétral, jusqu’à
épididymite, prostatite, rétrécissement urétral.
- 50 % asymptomatique chez la femme : cervicite,
salpingite, jusqu’à la stérilité
+/- formes ano-rectales, pharyngées ; tropisme articulaire (si passe
dans le sang) ; atteintes oculaires par contact direct (accouchement)
- Méningite cérébro-spinale  Hémoculture (obligatoire)
- Méningococcémie :
 = Septicémie +/- ponction lombaire (LCR purulent)
 +/- méningite
 +/- purpura fulminans : avec coagulation Sérotypage ➞ vaccin
intravasculaire, choc septique, et décès dans 20-30 %
- +/-- arthrites, péricardites, pneumonies invasives, urétrites,
atteintes oculaires, cutanées, …
Multiplication lente : 3 sem./1 mois pour avoir les premiers signes. Sur prescription : sur crachat, prélèvement
La multiplication se fait dans les macrophages pulmonaires, avec gastrique ➞ à prélever 3 jours de suite.
formation d’un granulome épithélioïde gigantocellulaire centré sur
nécrose caséeuse.
Staphylococcus Par voie interhumaine S. aureus : sécrétion de différentes toxines : Prélèvement selon le point d’appel.
- Coagulase libre : se liant à la prothrombine ➞ staphylothrombine.
Par l’environnement - Coagulase liée : polymérise le fibrinogène en fibrine ➞ caillot.
- Staphylokinase : fibrinolyse ➞ dislocation du caillot dans les
Par la nourriture riche, les crèmes, avec
endocardites infectieuses.
chaîne du froid non respectée (S. aureus)
- Infections suppuratives : destruction locale des tissus,
allant de la folliculite à la cellulite, en passant par des
suppurations de plaie, impétigo. On les retrouve partout
(ORL, sinusites, os, neuro-méningé, cardiaque, septicémie,
infections urinaires).
- Infections non suppuratives : origine toxinique. ≠ souches
et ≠ toxines, soit depuis le site de production, soit par
ingestion ➞ entérotoxines (déclaration obligatoire si repas
> 2 personnes).
- Syndrome du choc staphylococcique : par la toxine
TSST-1. Mortalité à 10 %, avec hypotension, fièvre,
éruption scarlatiniforme, atteinte polyviscérale. Surtout en
post chirurgie, sur les brûlés, ou par les coupelles de
menstruation.
- Pneumonies nécrosantes par certaines souches
toxinogènes : entérotoxine, toxine du choc syndrome,
toxine exfoliative, leucocidine de Panton-Valentine

Staphylocoques blancs :
- S. epidermidis : bactérie opportuniste (ID +++), liée aux
soins, retrouvée dans les dispositifs implantables.
- S. sapropthyticus : 10 % de cystites (jeunes femmes +++)

Legionella pneumophila Par aérosolisation (PAS par contact
direct)
Colonisation des macrophages pulmonaires. A évoquer devant toute pneumonie.
Légionellose : syndrome infectieux intense, avec atteintes
respiratoires, +/- syndrome grippal, +/- signes neurologiques, Ag urinaires du sérogoupe 1 en 1ère
digestifs. intention devant toute pneumonie
- 2-10 J d’incubation
- 15 % de pneumopathies communautaires (80 % à A déclarer
sérogroupe 1)
- FDR : âge, homme, tabac, diabète, ID

Fièvre de Pontiac : peut passer pour un syndrome pseudo-grippal

(moins grave).

Formes extra-pulmonaires : cardiaques (myocardite, péricardite,

endocardite), neurologiques (encéphalites, abcès du cerveau)

Mycoplasma Mycoplasma pneumoniae : pneumopathies atypiques, trachéo- Grattage urétral, écouvillonnage cervico-
Ureaplasma
Listeria monocytogenes Via l’environnement, les déjections
animales, la nourriture (lait cru,
fromages, charcuterie) ➞ PAS
interhumaine.
Bordetella pertussis Très contagieux (1 personne peut en
contaminer 15) : directe par la salive
Helicobacter pylori Acquise surtout pendant l’enfance,
rapport avec le contexte socio-éco
Streptococcus spp. Objets souillés, eaux contaminées ➞ par
bronchites vaginal
Mycoplasma genitalium +++ ; +/- M. hominis, U. urealyticum:
- Urétrites (U. urealyticum 3e par ordre de fréquence) Urines du 1er jet
- Cervicites, salpingites, endométrites
- Nouveau-né : infections neurologiques, pulmonaires PCR (M. genitalium ++ car ne cultive pas)
- ID : extra oculaires (arthrite suppurée) Seuil diagnostic pour les commensaux
- M. hominis : touche plutôt la femme
- U. urealyticum : touche plutôt l’homme
Listériose : pas grave pour la femme enceinte (syndrome pseudo- Femme enceinte : hémoculture
grippal), mais grave pour l’enfant et l’immunodéprimé (méningites,
septicémies). ID : ponction lombaire
La bactérie se multiplie dans les ganglions mésentériques après
ingestion ; puis elle passe dans le sang/lymphe, pour aller au foie et Maladie à déclaration obligatoire
à la rate, où elle va se multiplier. Par le sang, elle peut traverser le
placenta et provoquer un avortement, une prématurité, voire une
infection généralisée avec méningite à la naissance.
Coqueluche : +/- silencieuse chez adulte/adolescent, mais restent PCR : recherche du promoteur du gène de
contagieux. La bactérie adhère aux cellules trachéales, colonise et la PT, sur sécrétions rhino-pharyngées.
sécrète des toxines (dont la PT) ➞ inflammation, destruction, avec
sécrétion de mucus.
- Incubation silencieuse (1-3 sem.)
- Phase catarrhale très contagieuse (vers 15 J)
- Phase d’état (1-2 mois)
 Toux persistance, « chant de coq » (pas constant chez
le nourrisson)
 Cyanose
 Vomissements (toux) : ↓ contagion
- Convalescence longue (↓ progressive des quintes)
Complications chez le nourrisson : asphyxie, hypoglycémie
(vomissements), défaillances polyviscérales avec séquelles
neurologiques. Très grave chez l’enfant < 1 an.
Bactérie résistante à l’acidité (uréase), spiralée et flagellée (grande Diagnostic invasif : test uréase ; biopsie ;
mobilité). Forme des petits ilots pathogènes au niveau des jonctions PCR
intercellulaires, et produit de l’interleukine 8 (➞ cancer).
Donne des gastrites, des dyspepsies, allant jusqu’à l’UGD, voire le Diagnostic non invasif : test à l’urée
cancer. marquée ; Ag dans les selles
S. pyogenes : Streptocoque ß hémolytique du groupe A, S. pyogenes :
 l’environnement
Contamination de l’enfant par voie
ascendante ou lors de l’accouchement
(infection materno-fœtale à
Streptococcus agalactiae).
Chlamydia trachomatis IST
commensal du pharynx strictement humain. Sa capsule lui confère Sérologie, surtout pour les jeunes
une grande résistance. Il sécrète de nombreuses toxines, (rhumatisme articulaire aigu)
responsables du choc toxique. Il est responsable de ≠ types
d’infection : TDR : important pour les angines
- Infections non invasives : - (+) ➞ strepto A
 Angine érythémateuse/érythémato-pultacée : enfants, - (-) ➞ virus
jeunes adultes
 Scarlatine (via toxine érythrogène) (Strepto A envahi S. agalactiae : recherche en fin de
par un phage) grossesse, en fin de T3
 Impétigo (idem S. aureus)
- Infections invasives : S. pneumoniae : urines (PFLA), LCR
 Erysipèle (idem Candida albicans) (avec hypoglycorachie)
 Septicémie (fièvre puerpérales)
 Dermo-hypodermite nécrosante
 Pneumonies nécrosantes (ou certaines souches de S.
aureus)
➞ mêmes souches
Complications :
- Rhumatismes articulaires aigus post angine
- Glomérulonéphrite post impétigo
S. agalactiae : Streptocoque ß hémolytique du groupe B. infections
materno-fœtales, avec 10 % de mortalité, 30 % de séquelles, et
risque de récidive.
S. pneumoniae : pneumocoque, strictement humain, avec portage
sain au niveau du rhinopharynx. Sa capsule lui confère une grande
résistance. Il produit des toxines, dont la neuraminidase,
responsable de méningites. Pathologies :
- Otites, sinusites chez l’enfant
- Pneumonies franches lobaires aiguës surtout chez le sujet âgé,
typique, avec signes généraux, localisation à l’auscultation
- +/- septicémie
- Méningite sur terrain favorable (brèche méningée, splénectomisé)
Streptocoques oraux : résident naturellement dans l’oropharynx.
Les infections sont surtout à point de départ dentaire ➞
endocardites infectieuses, septicémies, abcès du cerveau.
S. bovis : Streptocoque du groupe D, responsable d’endocardites
infectieuses (point de départ ORL, buco-dentaire), de lésions au
niveau du tube digestif.
Entérocoques : commensaux de l’intestin humain et animal.
Donnent des infections opportunistes, nosocomiales ++, dont des
infections urinaires.
- 1ère cause d’urétrite en France (chlamydia > gonocoque > Grattage des cellules infectées
 Contact direct (accouchement)
Treponema pallidum Contact direct
Voie sanguine : materno-fœtale,
transfusion
Clostridium spp. +/-- Endogène ➞ facteurs favorisants
+++ Exogène ➞ ingestion de spores, via
les plaies, morsures d’animaux
C. tetanii : par plaie.
C. botulinum : par ingestion d’aliments
souillés (conserves familiales, miel). On
peut aussi se contaminer par les
blessures. Contamination iatrogène
possible.
C. perfringens : par voie endogène
(porteurs sains du TD), par voie exogène
(plaie). On peut se contaminer par les
plats préparés réchauffés.
C. difficile : endogène +++ ou exogène
(diarrhée manuportée). On le retrouve
dans l’environnement (sols, poignées de
porte, …).
Haemophilus influenzae
U. urealyticum) Urines de 1er jet
- IST (sérogroupes D-K) ➞ PCR en première intention
- Atteintes oculaires : trachome (sérogroupes A à C)
+/- sérologie (orientation)
Clinique :
- 50 % asymptomatique chez l’homme : urétrite avec
écoulement, prostatite, épididymite.
- 75 % asymptomatique chez la femme : cervicites (+++
asymptomatiques), endométrites, salpingites, stérilités.
- Conjonctivites, arthrites ➞ rares
- Conjonctivites néo-natales par contact direct
Bactérie spiralée. Incubation 3-5 sem.. Sérologie en première intention :
- Syphilis primaire : chancre génital indolore qui disparait + - Stade I ➞ clinique (chancre)
adénopathies satellites. - Stade II ➞ sérologie
- Syphilis secondaire : peut passer dans le sang ➞ lésions  TT : (+) à vie
cutanéomuqueuses contagieuses, adénopathies, syndrome  TNT : (-) quand guérison
pseudo-grippal, voire donner une neuro-syphilis (sang).
- Latence : plusieurs mois, réactivation possible : lésions
osseuses, cardiaques, viscérales, neurologiques (tabes).
Grande résistance, notamment aux SHA. C. tetanii : clinique +++.
C. tetanii : commensal du TD des animaux, notamment des
chevaux ➞ se retrouve dans l’environnement. Entrée par effraction C. difficile : on met en évidence les
cutanée, puis germination. Production d’une exotoxine, qui va souches toxinogènes :
bloquer les inhibiteurs des synapses musculaires ➞ contraction - Screening GDH sur selles :
musculaire +++. Ttt surtout symptomatique. Vaccin obligatoire. * (-)
* (+) ➞ recherche de toxines A ou B
C. botulinum : résiste à la congélation. Contamine la terre, les (technique immunoenzymatique ou PCR)
fruits et légumes. Production de neurotoxines, qui vont bloquer la ➞ on précise la recherche
transmission nerveuse au niveau synaptique ➞ paralysie. Ttt
surtout symptomatique. Vaccin pour le personnel exposé.
C. perfringens : production de toxines et multiplication très rapide.
Responsable de toxi-infections alimentaires, de gangrènes gazeuses
crépitantes très extensives, de choc toxique. Ttt AB, sinon
amputation.
Peut donner une diarrhée aqueuse bénigne par une entérotoxine
(contamination d’aliments, surtout des viandes).
C. difficile : commensal du TD animal et humain (surtout enfant).
La contamination se fait sous facteurs favorisants, tels que la prise
d’AB ➞ beaucoup d’infections nosocomiales à l’hôpital.
Production d’une toxine, qui se fixe sur la muqueuse digestive ➞
diarrhée banale, voire colite pseudo-membraneuse pouvant se
compliquer de perforation (voire de décès).
Y penser chez les patients ayant une diarrhée sous AB.
- Otite moyenne aiguë de l’enfant (autre = pneumocoque),

Entérobactéries E. coli : infections materno-fœtales par
voie ascendante, sanguine +++ (sepsis,
infection urinaire de la mère).
Salmonelles :
- Majeures : strictement
humaines, liées au péril fécal.
Surtout cas d’importation.
- Mineures : humaines et
animales, surtout volailles.
Shigella : strictement humaine,
contamination liée au péril fécal. Surtout
cas d’importation.
Yersinia : réservoir animal, surtout le
porc.
Campylobacter jejuni/coli Par la nourriture
Vibrio cholerae Eaux, aliments souillés.
Contact direct avec un malade.
FQ = Fluoroquinolones // B -/+ = Bacille à Gram Négatif/positif // C-/+ = Cocci à Gram négatif/positif // ID = immunodéprimé
souvent après une infection virale
- +/- pneumonie, sur ventilation mécanique
- Epiglottite (cetaines souches)
- 5 % de souches encapsulées ➞ infections invasives :
méningites, +/- septicémie
Ag O, H, K E. coli : recherche de bactériuries
Ce sont des pathogènes opportunistes à caractère épidémique ou asymptomatiques.
spécifique (Yersinia, Salmonella, Shigella).
E. coli : Bacille Gram (-) (B -) Salmonelles :
- 1er agent des infections urinaires (cystite ➞ pyélonéphrite) - Majeures : corpoculture +
- Infections hépato-biliaires ➞ cholécystites hémoculture (passe dans le sang),
clinique, sérologie de Widal et
➞ peuvent donner des septicémies
Félix si AB (Ag O et H contre
- Diarrhées (certaines souches ECEP, ECEI, ECET) :
salmonelle)
surtout dans les pays pauvres. Elles peuvent se compliquer
de SHU (E. coli commensales du TD bovin, pas humain) :
Yersinia : coproculture
anémie hémolytique + insuffisance rénale.
- Infections materno-fœtales : risque de méningite (souche
Ag K1 +++)
Salmonella : B - responsables de syndrome dysentérique : diarrhée,
douleurs abdominales, fièvre (++/-).
- Majeures : humaines ➞ S. typhi et S. paratyphi, donnant
des fièvres typhoïde et paratyphoïde. Porteur
asymptomatique après clinique ➞ émission inaperçue.
- Mineures : S. typhimurium, S. enteritidis, donnant des
diarrhées et +/- vomissements (dépend du patient). A un
tropisme +/- pour le cœur, les os. Évolution bénigne.
Shigella : G -, responsable d’une grande fièvre, de douleurs
abdominales affreuses, et d’une forte diarrhée. On donne des FQ et
des C3G. maladie à déclaration obligatoire.
Yersinia : diarrhée comme pour la salmonelle + vomissements,
gastro-entérites, adénites mésentériques ➞ grosse douleur (peut
passer pour une appendicite). On donne des FQ, Bactrim,
ceftriaxone.
Touche surtout les jeunes enfants : diarrhée, fièvre, vomissements Coproculture
➞ même tableau que pour une salmonelle mineure, avec la même
évolution bénigne. +/- sang, mucus dans les selles.
Bactérie incurvée tolérant bien l’eau salée.
90 % des cas asymptomatiques, avec émission inaperçue.
Selles « eau de riz », allant jusqu’à 18 L par jour.
On réhydrate, on ne donne pas d’AB dans la plupart des cas.