Historique

Parvovirus B19 = agent du mégalérythème épidémique

5ème maladie infantile éruptive

 Virus découvert en 1975 par Yvonne Cossart

 Patient faux + d’AgHbs

 En 1981: principal agent étiologique des crises d'érythroblastopénie

 En 1983: responsable de l’érythème infectieux aigu.

 En 1984: responsable d'anasarque fœto-placentaire par

transmission materno-fœtale.

 En 1985: responsable de manifestations articulaires.

 En 1987: responsable d'anémie chronique d'origine centrale chez les ID

 Propriétés virologiques du PVB19
 Famille: Parvoviridae. (Parvum : petit en latin) )

 Sous famille: Parvovirinae

 Genre: Erythrovirus

 Trois génotypes: génotype 1 (souches B19 classiques),

génotype 2 (prototype K71- et souches de type A6)

génotype 3 (prototype du virus V9) VP1

 Virion de 18-26 nm de diamètre

 Non enveloppé

 La capside est icosaédrique VP2

 60 capsomères (constituée de VP1 et VP2)
 La protéine VP1 (83 KDa) et surtout sa région spécifique est
plus exposée à la surface du virion que la VP2 ce qui rend le
virus particulièrement accessible aux anticorps.
VP1
 La protéine VP2 (58 KDa) est le
constituant majoritaire de la capside.
Elle représente environ 95% des
protéines virales.

 Récepteur: Ag P érythrocytaire VP2

 Individus de phénotype P: résistants à l’infection par le PVB19

 ADN monocaténaire linéaire à double polarité, 5,596 kpb .

 Réplication virale:
Lyse cellulaire par la
dégénération de la
membrane cytoplasmique
et nucléaire
L'assemblage
Protéines structurales
et non structurales

Libération de l’ADNv

Noyau cellulaire

Fixation sur le complexe

récepteur/corécepteur ( AgP)
Le tropisme cellulaire: les cellules cibles in vivo sont les
précurseurs érythroïdes, les cellules synoviales, les myocytes
et les trophoblastes placentaires.

Des proérythroblastes géants avec

des pseudopodes et d’inclusions d’aspects nucléaires.
 Cellules cibles du PVB19
Cellules permissives :

Le tropisme cellulaire: les cellules cibles in vivo sont

les précurseurs érythroïdes, les cellules synoviales,
les myocytes, les trophoblastes placentaires,
les cellules endothéliales et les cellules hépatiques.
 Propriétés physico-chimiques

TRES RESISTANT

 SENSIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS: probablement

sensible à de nombreux désinfectants - hypochlorite de
sodium à 1 %, aldéhydes

 INACTIVATION PAR DES MOYENS PHYSIQUES: le

Parvovirus B19 résiste à diverses méthodes d'inactivation,
y compris l'exposition à une température de 80°c pendant
72 heures

 SURVIE À L'EXTÉRIEUR DE L'HÔTE: survit à la

conservation dans le sérum à -20°c pendant des années et
conserve son pouvoir infectieux
 Physiopathologie

Les manifestations cliniques dépendent

d’un équilibre entre la réplication virale
et la réponse immunitaire du patient

4 à 14 jours (20 j)

3 ème semaine du contage

20-25 % des infectés

Déstruction des précurseurs
sont asymptomatiques.
érythroïdes
 Manifestations cliniques
Chez l’enfant:
Incubation: 4 à 14 jours
Primo-infection:
• Etat pseudo-grippal fébrile
• Eruption = rash maculopapuleux
légèrement œdémateux
(joues>tronc>extémités)
Maladie « des joues giflées »
• Arthralgies chez 10% des enfants
• Evolution bénigne
Chez l’adulte:
• Primo-infection:
• Souvent asymptomatique (1/3 des cas)
•Eruptions parfois atypique (rash morbilliforme, purpurique ou rubéoliforme)
(Syndrome « en gants et chaussettes »)
• Arthralgies chez 30% des adultes
• Polyarthrite bilatérale et symétrique (extrémités > grosses articulations)
• Evolution bénigne (rares cas : pancytopénie, myocardite)
 Epidémiologie

 Virus ubiquiste.

 Transmission par voie respiratoire (sécrétions,crachat,mucus).

 D’autres modes de transmission comprennent les perfusions

de produits sanguins et le passage transplacentaire.

 Responsable d’endémies mais également d’épidémies

printanières tous les 3 à 4 ans pouvant durer jusqu’à six mois.

 Les flambées se produisent généralement au printemps (mais

peuvent avoir lieu à n’importe quel moment de l’année).
  Séroprévalence augmente avec l’âge:
10 % entre 1 et 5 ans
40 % entre 20 et 30 ans
>70 % après 60 ans

 50 % des femmes en âge de procréer sont non immunisées.

Fréquence de la primo infection en cours de grossesse = 1/400
Risque est majoré si femmes en contact avec des enfants de bas âge

 Le risque d’infection chez les femmes non immunisées serait de

1 à 2 % avec une transmission fœtale dans 20 à 30 % des cas.
Dans la grande majorité des cas, l’atteinte fœtale est sans
conséquences.
Transmission verticale:

• Le passage transplacentaire au moment du pic virémique

(J8-J15 ) est possible vue la présence de l’Ag P à la surface
des cellules placentaires

• Le risque de transmission materno-fœtale est variable selon

le terme :
– 0%: période périconceptionnelle
– 25% : 17-20 SA
– 60 %: 29-32 SA
Types d’atteintes fœtales selon le terme:
Fréquence des complications est plus importante avant 20 SA
 Diagnostic Virologique
Diagnostic direct:
- Microscopie électronique

- Mise en évidence des Antigènes viraux par IF

- ADN viral par PCR en temps réel:

Sérum maternel , moelle(+ 50 à 70%)

Liquide amniotique dès la 17ème sem. (+ 90%)

- Pas de culture

Diagnostic indirect:
Repose sur la détection des anticorps spécifiques +++ (ELISA)

- IgM d’apparition précoce (avant la phase éruptive), persistance 2 à 4 mois

- IgG détectables 7 jours après le début des signes cliniques

 Diagnostic Biologique
Incubation: 4 à 14 jours La personne n’est plus contagieuse
 Traitement et Prévention

• Aucun antiviral ni vaccin

• Traitement symptomatique

• Immunoglobulines !!!

• Dépistage systématique en début de grossesse?

• Sensibiliser les femmes enceintes en contact d’enfants:

– si notion de séronégativité

– et particulièrement en cas d’épidémie

(risque de primo-infection étant estimé à 13%)

 Parvovirus B19 et grossesse: CAT Actuelle

• En cas de contage ou fièvre chez une femme enceinte:

Dépistage sérologique et en cas de négativité; faire un 2ème prélèvement
21j plus tard (séroconversion?)

• Si signes cliniques et/ou évidence sérologique de primo-

infection: Surveillance échographique (tous les7 à 15 jours pendant 2 à
3 mois)

Ascite isolée/œdème modéré: Anasarque: Diagnostic d’infection fœtale:

Suivi échographique: jusqu’à - Recherche de l’ADN B19 par PCR * (LA)

régression spontanée possible. - Hb dans le sang fœtal::
• Hb >8g/dL -> surveillance écho.
• Hb < 8 g/dL -> exsanguino-transfusion

* Responsabilité d’un biologiste agrée