UNIVERSITE DES SCIENCES DE LA SANTE Année académique 2022-2023

FACULTE DE MEDECINE Master 1

CARDIOLOGIE Dr ALLOGNON

LES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS (SCA)

I- GENERALITES
1- Définition :
Ensemble des manifestations myocardiques aigües le plus souvent secondaires à une
obstruction brutale et prolongée de l’une ou plusieurs artères coronaires.
2- Intérêt :
- Epidémiologique : 120 milles SCA ST+ en France chaque année ; mortalité hospitalière
6 à 14% et à six mois, de l’ordre de 12%. Concerne de plus en plus de sujets jeunes et
souvent les hommes que les femmes. Au Gabon, fréquence hospitalière de l’ordre de
3,5 à 4%.
- Diagnostique : véritable urgence diagnostique car pathologie grave avec une mortalité
élevée aussi bien précoce que tardive. En Afrique subsaharienne existent de nombreuses
difficultés diagnostiques et thérapeutiques.
- Thérapeutique : Prise en charge codifiée : dernières recommandations de la Société
Européenne de Cardiologie de 2017 : délais de prise en charge, angioplastie primaire,
thrombolyse. Véritable course contre la montre : « Time is muscle ».
3- Objectifs :
- Définir un SCA
- Décrire huit caractères de la douleur dans le SCA ST+
- Comparer la douleur du SCA ST+ et celle du SCA ST-
- Opposer la douleur du SCA ST+ à celle de la dissection aortique
- Décrire les signes électriques dans le SCA ST+
- Enumérer quatre complications précoces du SCA ST+
- Enoncer les principes de la prise en charge à la phase aigüe d’un SCA ST+

II- RAPPELS
1- Anatomie

Figure1: Vascularisation du cœur

1
 2- Physiologie coronaire
L’extraction de l’oxygène du sang artériel par le myocarde est quasi maximale à l’état basal.
Le sang veineux coronaire est en effet le plus désaturé en oxygène de tout l’organisme (environ
5ml d’oxygène pour 100ml de sang). Toute augmentation de la demande en oxygène du
myocarde ne peut être pourvue que par la seule augmentation du débit coronaire.
Les capillaires myocardiques sont le lieu des échanges métaboliques par diffusion avec les
cellules myocardiques voisines. La distribution de l’oxygène au myocarde dépend de la densité
capillaire et du nombre des capillaires ouverts. La densité capillaire diminue de l’endocarde à
l’épicarde. Le travail mécanique diminue de l’endocarde à l’épicarde, les couches sous-
endocardiques sont celles qui ont la plus forte demande en oxygène et sont les plus sensibles
aux perturbations de la perfusion myocardique.
3- Etiopathogénie
L’insuffisance coronarienne est essentiellement d’origine athéromateuse. Il s’agit le plus
souvent de patients à haut risque cardiovasculaire (HTA, Diabète, tabagisme, obésité,
sédentarité etc…). La plaque athéromateuse occasionne une diminution de la perfusion
myocardique, à l’origine d’une dette en oxygène du myocarde surtout à l’effort : d’où
l’apparition de la douleur angineuse.
La thrombose coronaire est la principale cause d’occlusion dans environ 90% des cas. Elle doit
perdurer ou être maintenue au moins pendant 20-30 min pour que survienne un IDM «
transmural ». La rupture, fissuration ou ulcération d’une plaque athéromateuse vulnérable
induit une réaction thrombotique locale et une vasoconstriction artérielle transitoire. Le
thrombus est initialement plaquettaire non occlusif et secondairement se transforme et devient
fibrino-cruorique, plus volumineux et occlusif.

Figure 2: Etiopathogénie du SCA

2
 4- Physiopathologie
a- Lésions myocardiques
Le Ventricule gauche est préférentiellement touché. Macroscopiquement: foyer de nécrose
myocardique visible à partir 12e-24e heure. En quelques semaines, paroi ventriculaire prend
aspect d’une plaque fibreuse acellulaire blanchâtre mince et rigide. Etendue de la nécrose:
dépend de facteurs anatomiques (siège, proximal ou distal de l’occlusion, étendue du lit d’aval,
circulation collatérale) et fonctionnels (besoin en O2). La « cascade » des évènements
ischémiques, résulte de l’occlusion prolongée (20-40 min) de l’artère coronaire avec apparition:
- d’anomalies de la relaxation diastolique, - précédent l’altération de la fonction contractile -
et enfin l’apparition de signes électrocardiographiques - puis de symptômes.

5- Classification
Celle en cours est proposée par la Société Européenne de Cardiologie. Elle permet de distinguer
deux grandes entités : les SCA sans sus-décalage de ST et ceux avec sus-décalage de ST. Leur
présentation clinique et leur prise en charge diffèrent.

3
 6- SIGNES
A- TDD : SCA ST+ inférieure, non compliqué de l’adulte
1- Interrogatoire
a- Circonstances d’apparition ou facteurs favorisants
- Symptomatologie inaugurale : survient en général au repos ou durant le sommeil. Peut
être précédé d’un effort physique inhabituel, une émotion violente, un repas copieux, un
abus de café ou post-opératoire d’une intervention sous anesthésie générale. Dans plus
de la moitié des cas, il survient chez un patient à haut risque cardiovasculaire, parfois
avec des antécédents coronaires, qui paraissait jusqu’alors bien portant.
- Moins souvent, il est annoncé par une période prodromique durant laquelle apparait ou
s’aggrave une angine de poitrine dont les crises se multiplient, se prolongent et
surviennent non plus seulement à l’effort mais aussi au repos : on parle de syndrome
prémonitoire ou encore de syndrome de menace.

b- Signes fonctionnels : douleur précordiale = maître symptôme

- siège: entre les deux seins, rétrosternale, en barre de type constrictif (pesanteur,
lourdeur), sensation d’étau, d’écrasement thoracique, survenant au repos ou en
récupération après effort,
- Les irradiations: larges (membres supérieurs, poignets, cou, mâchoires, dos, épigastre).
- S’accompagnant de sueurs, d’agitation, nausées, éructations, parfois vomissement
sensation de mort imminente
- Durée prolongée, supérieure à 30 min, résistant prise dérivés nitrés par voie sublinguale.
2- Clinique
a- Signes physiques
Prise de la pression artérielle aux deux bras, en règle, normale ; Palpation symétrique des pouls
Auscultation cardiaque à la recherche d’un galop, souffle systolique d’insuffisance mitrale ;
Auscultation pulmonaire ; Recherche de signe d’insuffisance ventriculaire droite.
b- Signes généraux

4
Angoissé, en sueur, +- agité avec sensation de mort imminente. Présence d’une fièvre, 38°c,
souvent à la 6-8ème heure et cela pendant 24-48 heures.
Examen clinique pauvre d’où l’adage de nos Maîtres : « le cœur assiste impassible au drame
qui se joue en son sein ».
3- Paraclinique
a- Electrocardiogramme
- Effectué en urgence et sera systématiquement complet: 18 dérivations dont V7, V8, V9, V3R,
V4R, V5R. Le tracé initial est à comparer à des éventuels tracés antérieurs. Il confirme le
diagnostic le plus souvent. Précocement, ondes T amples pointues et symétriques d’ischémie
sous-endocardique, en fait rarement observées. Puis apparait l’anomalie principale qui est : un
courant de lésion sous-épicardique avec sus décalage de ST dans au moins 2 dérivations
contiguës d’un même territoire artériel, ici en inférieur donc D2, D3 et aVF: 1mm en dérivations
périphériques, 2 mm en dérivations précordiales, convexes vers le haut, rejoignant la ligne
isoélectrique. Lorsque la lésion sous-épicardique au début englobe l’onde T, on parle d’onde
de Pardee.
Les signes ou images en « miroir » se recherchent dans les dérivations opposées (sous-
décalage de ST); inversement, l’existence d’un sous-décalage de ST doit toujours faire
rechercher un sus-décalage de ST dans les autres dérivations. Ondes Q de nécrose (largeur
≥0,04 s, amplitude ≥ au quart de l’onde R), d’apparition en règle plus tardive à partir de la 4ème
– 6ème heure, mais parfois peut être d’apparition plus précoce). Il faut rechercher des troubles
du rythme supra-ventriculaire ou ventriculaire, les troubles de la conduction (intérêt des tracés
longs). Les tracés sont à répéter les premières heures.

5
 b- Biologie :
Troponine IC, ultrasensible (Us); CPK (fraction MB), myoglobine, transaminases
Monitoring de la troponine +++ (toutes les 4 à 6 heures pendant le premier jour)
Transaminases: ASAT ou SGOT, alors que ALAT ou SGPT sont normales. NFS avec souvent
une légère leucocytose, GSRh, TP, TCA; syndrome inflammatoire: VS, CRP ; Fonction rénale,
urée, créatinine plasmatiques et ionogramme sanguin; glycémie. NT-proBNP, en cas de signes
d’insuffisance cardiaque. Bilan lipidique: cholestérol total, LDL, HDL et TG.

c- Echocardiographie Doppler
Plusieurs intérêts aussi bien à la phase aiguë que chronique. Permet de faire le diagnostic
différentiel (dissection aortique, épanchement péricardique). Identifie les anomalies de la
cinétique segmentaire; fonctions ventriculaires, pressions de remplissage du VG et pressions
pulmonaires. Diagnostic d’une complication: épanchement péricardique, thrombus,
dysfonction de pilier. Rupture paroi libre du VG et anévrysme ventriculaire.
d- Coronarographie
Pose le diagnostic lésionnel, et permet de traiter la ou les lésions coupables.
4- Evolution

6
Est le plus souvent fatale en absence ou en cas de retard de prise en charge. Le patient pris en
charge et suivi en USIC doit avoir un monitorage continu de l’ECG et des constantes vitales :
TA, Fc, spO2, t° et diurèse. De même la troponine doit être surveillée. Dans l’atteinte inférieure,
il peut exister des troubles de la conduction qui régressent avec le temps.
B- Formes cliniques
1- Formes symptomatiques
a- Formes pauci-symptomatiques
Douleur modérée, frustre, atypique. L’électrocardiogramme et la biologie permettent de poser
le diagnostic.
b- Formes silencieuses :
C’est l’apanage du sujet diabétique. En raison de la neuropathie diabétique, la douleur avec
ses caractères habituels, peut manquer au tableau. Les patients âgés et également sous
analgésie post-opératoire. Ces formes silencieuses sont souvent révélées par une
complication précoce : OAP, syncope, arythmie ventriculaire.
2- Formes topographiques
- Atteinte antérieure étendu : risque potentiel d’insuffisance cardiaque et de trouble du
rythme.
- Atteinte antéro-septale : de V1 à V3
- Atteinte ou extension au ventricule droit : Extension anatomique au VD peut être
fréquente (20%), mais expression plus rare, car souvent atteinte minime. Complique
souvent les SCA du territoire inférieur. Cliniquement: tableau grave avec état de choc,
signes d’insuffisance ventriculaire droite aiguë et pouls paradoxal. ECG: sus-décalage
de ST en dérivations précordiales droites: V3R, V4R. Echo: akinésie, dilatation et
dysfonction systolique du VD.
3- Formes selon le terrain
a- Sujet âgé : souvent pauci-symptomatique
b- Femme : survient surtout après la ménopause.
c- C- adulte jeune : principal FDR ici = TABAGISME
d- Enfant : souvent anomalie congénitale de naissance des coronaires

4- Autres SCA
- SCA ST- : regroupe l’IDM sans onde Q de nécrose et l’angor instable (novo, crescendo,
prinzmétal et post-IDM). Un certain nombre de facteurs cliniques et électriques
permettent d’évaluer le risque (faible, intermédiaire ou élevé) à court terme
d’événement cardiaque grave (décès ou infarctus) et donc de définir la stratégie
thérapeutique la mieux adaptée : score du registre GRACE (Global Registry of Acute
Coronary Events). Ce score évalue la mortalité hospitalière et à 6 mois.

5- Formes compliquées
a- Complications précoces
- Mort subite : le plus souvent par TDR ventriculaire grave
- Insuffisance cardiaque : apparait souvent lorsque 20-30% de la masse du VG est
nécrosée. Lorsque la nécrose concerne au moins 40% de la masse du VG, alors survient
le choc cardiogénique. Il s’agit le plus souvent d’une IVG aigue. les signes droits sont

7
 rares et n’apparaissent qu’en cas d’extension au VD. Vieille de plus de 30 ans, la
classification de Killip demeure largement utilisée.
- Choc et collapsus cardiovasculaire : le choc peut être inaugural et s’accompagner de
syncope. Dans 75% des cas, survient au cours des 48 premières heures de l’accident. Il
peut être cardiogénique ou rythmique.
- Troubles du rythme ventriculaire et supra-ventriculaire : Marquent toute la gravité de
cette pathologie. Sont extrêmement fréquents à la phase aiguë : Extrasystoles
ventriculaires, mono ou polymorphes, en doublet ou triplet, Tachycardie ventriculaire
soutenue, ou fibrillation ventriculaire pouvant rapidement conduire à une mort subite
lorsqu’elles ne sont pas prévenues ou alors traitées rapidement.
Des troubles du rythme supraventriculaires tels que la fibrillation atriale sont
fréquemment rencontrés.
- Troubles de la conduction : Fréquemment rencontrés dans l’atteinte des territoires
antérieur et inférieur. Bradycardie si Fc <60/min. Blocs auriculo-ventriculaires à la
phase aiguë, peuvent être transitoires ou permanents.
- Complications mécaniques : Insuffisance mitrale: soit par rupture de pilier ou
dysfonction de pilier ou dilatation de l’anneau. Rupture septale: réalise une
communication interventriculaire avec un souffle en rayon de roue.
- Thrombo-embolique : compliquent environ 25% des SCA, peuvent survenir à n’importe
quelle phase de la maladie, jusqu’à la fin du premier mois et même au-delà. Ces
accidents peuvent être multiples et récidivants. Il s’agit des thromboses pariétales
intracardiaques (surtout dans le VG), des embolies de la grande circulation, parties du
VG et pouvant intéresser le cerveau, les viscères et les membres inférieurs.

b- Complications tardives
- Anévrysme du VG : la paroi cardiaque nécrosée se transforme dans environ 10% des
cas, en une plaque fibreuse, mince, réalisant un anévrysme ventriculaire plus ou moins
saillant à la surface du cœur. Complique en général les IDM antérieurs étendus et peut
aussi se constituer précocement. Il peut être soupçonné cliniquement par la présence
d’un double choc cardiaque, surtout d’une expansion systolique localisée au bord
gauche du sternum ou dans la région apexienne. Il est fréquent d’entendre à lauscultation
un bruit de galop protodiastolique ou surtout présystolique et un souffle systolique
apexo-axillaire de timbre doux. A l’ECG, on note une persistance anormale du courant
de lésion sous-épicardique au-delà du 15ème jour et l’échocardiographie en fait le
diagnostic.
- Syndrome de Dressler : péricardite souvent secondaire d’origine immunologique avec un
important syndrome inflammatoire.
- Insuffisance cardiaque : peut-être rythmique ou cardiogénique.

6- Formes étiologiques (voir diagnostic étiologique)

7- DIAGNOSTIC
1- Diagnostic positif :
- Douleur angineuse typique, prolongée et trinitro-résistante
- Anomalies électriques
- Protéines ou marqueurs de nécrose myocardique
8
 - Anomalies échocardiographiques
- Lésions à la coronarographie

2- Diagnostic différentiel
a- Par rapport à la douleur
- Dissection de l’aorte : douleur transfixiante, à irradiation dorsale descendante vers les
lombes. Il existe souvent une anisotension.
- Péricardite : douleur subaiguë, intense, retro-sternale et constrictive ou en coup de
poignard. Elle peut aussi être localisée dans la région précordiale, ou irradier dans la
région cervicale. La douleur est majorée en décubitus dorsal, et soulagée par
l’antéflexion. Présence frottement péricardique
- Embolie pulmonaire : douleur basi-thoracique ; dyspnée. Score de probabilité
diagnostique de WELLS et de Genève modifié.
b- Par rapport aux anomalies ECG :
- Myocardites : syndrome inflammatoire et infectieux. Anomalies ECG peuvent ne pas
être systématisées ; IRM cardiaque en fait le diagnostic
- Tacko-tsubo :
c- Par rapport à l’élévation de la troponine :
- Faux positif : insuffisance rénale chronique
- Myocardite
- Sepsis
- Hypothyroïdie

3- Diagnostic étiologique
a- Athérosclérose : 90% des cas ; basée sur les FDR cardiovasculaires
b- Autres causes :
- Spasme coronaire
- Coronarite syphilitique
- Traumatisme
- Pont myocardique

8- PRINCIPES THERAPEUTIQUES
A- Traitement curatif
Véritable course contre la montre, cette prise en charge est bien codifiée. A partir du premier
contact médical qui pose le diagnostic.

9
 1- Thrombolytiques : Ténectéplase (Métalyse*) rt-PA(Actilyse*)
2- Traitement médicamenteux :
a- Doses de charge :
- Statines : 80 mg d’atorvastatine
- Double anti-agrégant plaquettaire : clopidogrel 75 mg : 300 à 600 mg en prise unique et
acide acétyl salicylique 150-300 mg per os ou 150 mg IV
- Enoxaparine 0,1 ml/kg/jr (à ne pas administrer avant thrombolyse)

b- Protocole BASIC
- Béta-bloquant : en absence d’insuffisance cardiaque
- Double anti-agrégant plaquettaire : clopidogrel 75 mg/jr pendant un an et acide acétyl
salicylique 100mg/jr à vie
- Statine : 80 mg/jr pendant un an puis réduire à des posologies correspondant au risque
cardiovasculaire du patient.
- Inhibiteur de l’enzyme de conversion
- Correction des facteurs de risque : HTA, diabète, sevrage tabagique, perte pondérale,
reprise d’une activité sportive régulière après réadaptation cardiovasculaire.

- Enoxaparine en curatif à 0,1 ml/kg/jr pendant 6 jours

c- Traitement adjuvant
- Protection gastrique : Inhibiteur de la pompe à proton (pantoprazole)

Principes thérapeutiques :
- Transport médicalisé depuis le domicile : ECG 18 dérivations, kit de troponine,
oxygénothérapie si nécessaire, conditionnement du patient avec voies veineuses de bon
calibre.
- Si possibilité d’angioplastie avant un délai de deux heures de temps, alors conduire
directement le patient en salle de coronarographie ; dans le cas contraire, trombolyse en
pré-hospitalier.
- En milieu hospitalier après angioplastie primaire, instaurer le protocole BASIC
- Si succès de la thrombolyse, alors instaurer le protocole BASIC
- Si échec de la thrombolyse, angioplastie secondairement et après instaurer le protocole
BASIC
- Surveiller et traiter les éventuelles complications
- Insérer le patient dans un programme de réadaptation cardiovasculaire si nécessaire.

B- Traitement préventif
1- Prévention primaire
Elle est primordiale : c’est la lutte contre l’installation des FDR cardiovasculaires. Il faut
informer, sensibiliser et éduquer les populations sur les dangers que constituent les FDR
cardiovasculaires.
2- Prévention secondaire

10
Lutte contre la récidive ; l’éducation thérapeutique et la réadaptation cardiovasculaire.
3- Prévention tertiaire
Prise en charge correcte des complications.
CONCLUSION
Pathologie grave dont la prise en charge ne doit souffrir d’aucun retard car rapidement peut
engager le pronostic vital. Le diagnostic repose sur la douleur angineuse et les anomalies
électriques. La prise en charge bien codifiée doit être rapidement mise en route pour éviter les
complications. La prévention des SCA passe par la lutte contre les FDR cardiovasculaire

11