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LES VASODILATATEURS

I. Définition   :
Les vasodilatateurs regroupent un ensemble de médicaments qui ont pour effet principal d’entrainer une
dilatation du calibre des vaisseaux :
 Action Directe en agissant sur les Fibres Musculaires Lisses.
 Action Indirecte sur le Tonus Neuro-Végétatif.

Ils trouvent leurs indications essentiellement dans trois domaines en pathologie cardio-vasculaire :
 L’insuffisance Cardiaque.
 L’insuffisance Coronaire.
 L’hypertension Artérielle Systémique.

II. Classification Des Vasodilatateurs   :


 La plus utilisée c’est la classe en fonction de leur site d’action :

1) Les Vasodilatateurs à prédominance Veineuse  : Il s’agit des Dérivés Nitrés représentées par : la Molsidonine
Agissent en entrainant une diminution de la concentration intracellulaire en calcium à l’origine d’une
relaxation des fibres musculaires lisses, donc une dilatation.
Acti on Hémodynamique   :
 Diminution du retour veineux.
 Diminution de la pression intra OD.
 Diminution de la PAP de la PCP.
 Diminution de la pression télédiastolique du ventricule gauche PTVG.
 Acti on Coronaire   :
 Indirect : Baisse des besoins en O2 du myocarde par diminution de la pression
pariétale.
 Direct : Vasodilatation coronaire qui lève le spasme associé.
Voies D’administrati ons   :
 Sublinguale.
 Per Os.
 Percutanée ou transdermique.
 Intraveineuse.
Indicati ons   :
 Insuffisance cardiaque gauche aiguë ou chronique, et congestive.
 Insuffisance coronaire sous toutes ses formes.
Contre-Indicati ons   :
 Hypotension artérielle.
 Insuffisance cardiaque droite isolée.
 Cardiomyopathie hypertrophique dans sa forme obstructive.
 Glaucome par fermeture de l’angle.
Eff ets Secondaires   :
 Hypotensions.
 Tachycardie réactionnelle.
 Céphalées qui cèdent souvent à la poursuite du traitement au bout de 02 à 03 jours.
 Bouffées vasomotrices.
 Asthénie et vertiges.
2) Les Vasodilatateurs à prédominance Artérielle   :

 Les Inhibiteurs Calciques   :


 Réduisent le courant calcique entrant dans la cellule musculaire lisse artérielle
 Réduisent la capacité de contraction en induisant une vasodilatation
 Exercent au niveau des cellules myocardiques :
 Inotrope Négatif
 Chronotrope Négatif
 Dromotrope Négatif avec baisse de la contractilité, de la fréquence cardiaque et de la
conduction

Dihydropyridine
Classification Benzothiazepine Phenylalkylamine
Anciens Nouveaux
 HTA
 HTA  Tachycardie
Indication  HTA  Angor stable
 Angor stable supraventriculaire
 Tachycardie
supraventriculaire
 Tachycardie
réflexe  les mêmes effets
 (bradycardie,
mais plus rares
 Céphalées BSA, BAV)  Les mêmes effets
Effets  (demi-vie en plus marqués
secondaires  Flush  l’aggravation
longue et dose
d’une insuffisance  Constipation
 Œdème des efficace
cardiaque
membres moindre)
inférieurs

 Insuffisance  Insuffisance
cardiaque cardiaque
Contre-  Insuffisance  Insuffisance
 Trouble de la  Trouble de la
indications cardiaque cardiaque
conduction conduction
 Bradycardie  Bradycardie

 Antihypertenseurs Centraux   :
I- La Clonidine (Catapressan®) 
 Indiqué dans les poussées hypertensives
 Les effets secondaires les plus fréquents sont la somnolence (50 %) et la sécheresse de la bouche (48 %)
II- La Moxonidine (Physiotens®)
 Elle a une résorption digestive de 90 %
 Elle est éliminée principalement par voie urinaire, d’où un risque d’accumulation en cas d’insuffisance
rénale
 Elle est contre-indiquée également au cours des états dépressifs graves

 Vasodilatateurs Directs
 Les Alpha Bloquants

3) Les Vasodilatateurs Mixtes   :

 Les Inhibiteurs De L’enzyme De Conversion (IEC)   :


C’est une enzyme importante dans le SRAA qui transforme l’angiotensine I en II à action vasoconstrictrice.
L’inhibition de cet enzyme diminue la concentration d’angiotensine II et augmente la concentration des
bradykinines d’où l’action vasodilatatrice.
Indicati ons   :
 HTA : Baisse des chiffres tensionnels par baisse des résistances vasculaires
 Insuffisance cardiaque chronique : Lutte contre l’activation excessive du SRAA.
 Post infarctus : Diminution du remodelage négatif
 Néphropathie diabétique : néphro-protection

Eff ets Secondaires   :


 Hyperkaliémie (rare)
 Toux par irritation des fibres C du nerf vague par la bradykinine
 Œdème angioneurotique : rare mais grave, parfois asphyxie
 Autres effets du captopril (neutropénie, syndrome néphrotique, réaction cutanée)

Molécules   :
 Captopril cp 25 et 50mg 
 Enalapril cp à 5 et 20mg  
 Ramipril cp 1,25 à 10mg
 Autres molécules (quinapril, lisinopril, bénazepril, trandolapril, fosinopril …)

 Les Antagonistes Des Récepteurs De L’angiotensine 2 (ARA2)   :


Ce sont des inhibiteurs compétitifs des récepteurs AT1 de l’angiotensine II.
Leur activation est hépatique et leur élimination lente rénale et hépatique.
Leurs indications sont superposables à celles des IEC.
De même, leurs effets secondaires sont les mêmes que pour les IEC mais la toux et l’œdème
angioneurotique sont exceptionnels.

 Losartan (Cozaar) : Comprimés à 50 et 100 mg.


 Valsartan (Tareg) : Comprimés à 80 et 160 mg.
 Candésartan (Atacand) : Comprimés à 4 / 8 /16 mg.
 Irbésartan (Aprovel) : Comprimés à 150 et 300mg.
 Telmisartan (Micardis) : Comprimés à 20 / 40 / 80 mg.

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