Le grand mythe du cholestérol

!
!
La vérité sur les gras, les sucres, l'inflammation et les statines
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
AU SUJET DES AUTEURS
!
!
Jonny Bowden, docteur en sciences, spécialiste certifié en nutrition, est un expert
nationalement connu sur la perte de poids, la nutrition et la santé. C’est un professionnel
certifié en nutrition avec un master en psychologie. Il est l’auteur de douze ouvrages
portant sur la santé, la guérison, l’alimentation et la longévité dont deux best-sellers, The
150 Healthiest Foods on Earth et Living Low carb. Jonny Bowden est fréquemment
invité dans les émissions de télévision et de radio, notamment sur CNN, MSNBC, Fox
News, ABC, NBC et CBS en tant qu’expert sur la nutrition, la perte de poids et la
longévité. Il est éditeur en chef pour la partie nutrition du Pilates Style et un contributeur
habituel de Clean Eating, Better Nutrition, et Total Health Online.
!
Il a contribué à des articles publiés dans des douzaines de publications papier ou en
ligne, notamment le New York Times, le Wall Street Journal, Forbes, O (The Oprah
Magazine), The Daily Beast, The Huffington Post, Vanity Fair Online, Time, Oxygen,
Marie-Claire, Diabetes Focus, GQ, US Weekly, Cosmopolitan, Self, Fitness, Family
Circle, Allure, Men’s Health, Prevention, InStyle, Natural Health pour n’en citer que
quelques-uns. Il est régulièrement invité en tant qu’expert sur ABC-TV Los Angeles. Il
est membre de l’American College of Nutrition et de l’American Society for Nutrition.
!
Il vit à Woodland Hills, en Californie, avec ses chiennes Lucy et Emily.
!
Rejoignez-le sur www.jonnybowden.com et @jonnybowden.
!
 !
!
Stephen T. Sinatra, médecin, membre de l’American College of Cardiology et de
l’American College of Nutrition, spécialiste certifié en nutrition, psychothérapeute
certifié et cardiologue, assistant professeur de médecine à la faculté de médecine de
l’université du Connecticut. Il est l’auteur de nombreux ouvrages, dont The Sinatra
Solution : Metabolic Cardiology, Earthing : The most Important Health Discovery Ever,
Reverse Heart Disease Now, et Lower Your Blood Pressure in Eight Weeks.
Psychothérapeute bioénergétique certifié et spécialiste en nutrition et en médecine anti-
âge, le docteur Sinatra intègre dans la guérison des thérapies nutraceutiques,
psychologiques et électroceutiques. Il est le fondateur de www.heartmdinstitute.com, un
site Web informel dédié à la promotion auprès du public de la médecine intégrative. Il est
également rédacteur d’une newsletter nationale intitulée Heart, Health and Nutrition. Il
anime différents sites Web dont www.heartmdinstitute.com et www.drsinatra.com.
!
!
!
!
!
!
AVERTISSEMENT
!
Les informations contenues dans cet ouvrage ont pour souhait d’informer les lecteurs. Elles ne
visent aucunement à remplacer les recommandations d’un médecin ou autre professionnel de
santé. Nous vous encourageons vivement à prendre le conseil de votre médecin avant
d’entreprendre un nouveau programme santé
!
!
!
!
!
!
« Ne sous-estimez jamais la force des convictions conventionnelles,
surtout dans le domaine médical. »
!
Dr William Davis
!
« L’esprit ressemble à un parachute : il ne sert que si on l’ouvre. »
!
Anthony J. D’Angelo
!
!
!
!
PRÉFACE
!
Livre de soignant, livre soignant
!
Se soigner, c’est s’informer. Cela paraît trivial, mais ça ne l’a pas toujours été. Longtemps, se
soigner, c’était s’en remettre à un médecin pour qu’il nous examine, diagnostique nos maux,
nous prescrive un traitement et nous indique quoi faire pour guérir – et pour que ça ne
recommence pas.
!
Les choses ont changé relativement récemment. Après la seconde guerre mondiale, il est
apparu à beaucoup qu’on ne pouvait pas s’en remettre aux médecins pour décider ce qui était bon
pour les humains. Car ce sont, eux aussi, des humains, et leurs intérêts ne sont pas toujours ceux
des personnes qu’ils soignent. Le comportement des médecins nazis en était la plus monstrueuse
illustration, mais ce n’était pas la seule. Partout – en Europe comme en Amérique – des médecins
se comportaient avec des enfants, des prisonniers, des malades hospitalisés ou des volontaires en
bonne santé de manière contraire à la morale. Et d’abord, en ne les informant pas.
!
Car dans la notion de « consentement éclairé », née des procès de Nuremberg et développée
au cours des décennies écoulées, il y a deux termes fondamentaux : le consentement,
manifestation de la liberté qui fait que le patient accepte ou refuse un traitement ; et
l’information, qui lui permet de prendre sa décision en connaissance de cause.
!
Il est beaucoup plus difficile aujourd’hui, dans les pays développés, de contraindre un patient à
subir une intervention ou à prendre un traitement. Les médecins ne disposent pas d’une telle
autorité et les lois protègent les citoyens. Il est, en revanche, toujours possible d’induire leur
décision dans un sens ou un autre en leur donnant des informations tendancieuses, incomplètes,
biaisées ou, carrément, mensongères.
!
L’enjeu est considérable. Souvenez vous de l’été 2009, lorsque sur toute la planète, les agences
de santé invitaient les pays industrialisés à vacciner la plus grande partie de leur population
contre la grippe A (H1N1), sous peine de voir mourir des millions de personnes. L’hécatombe n’a
pas eu lieu, ni dans les régions où l’on a vacciné massivement (comme au Québec), ni dans
celles où l’on n’a pas vacciné (en France, en Pologne). Beaucoup de gouvernements ont perdu la
face en cédant à la panique. Les fabricants de vaccins, eux, n’y ont pas perdu. Au contraire.
!
En tant que soignant, je crois profondément à un principe que j’aimerais voir figurer aussi bien
dans les enseignements professionnels qu’au générique des émissions grand public : la peur est
incompatible avec le soin. Nos émotions intenses nous empêchent de réfléchir. Faire peur à un
individu, c’est donc le moyen le plus sûr de l’empêcher de prendre une décision rationnelle.
!
 En un sens, soigner de manière respectueuse implique nécessairement de refuser le recours à
la peur, de rassurer, de relativiser les « menaces » qu’il perçoit, de lui donner des armes pour
faire face à la réalité – et non à des inquiétudes ou à des fantasmes.
!
À l’opposé, on comprend que la peur soit l’un des fondements des stratégies commerciales en
matière de santé. C’était évident pour la grippe de 2009 ; ça n’est pas moins vrai pour le «
traitement » du cholestérol. Transformer ce composant normal de notre physiologie en poison
lent ou violent est probablement la plus grande escroquerie des cinquante dernières années. Elle
a rapporté – et rapporte – à ceux qui en bénéficient plus d’argent que les spéculations criminelles
qui mirent naguère les banques en danger. Et ce, en toute légalité et sous couvert de bienfaits
pour l’humanité ! Qui plus est, cette manipulation par la peur ne touche pas que les citoyens :
elle s’exerce d’abord sur un très grand nombre de médecins – qui sont aussi des humains, ne
l’oublions pas. Ces médecins prescrivent, par bienveillance ou par conscience professionnelle,
pensent-ils, des médicaments inutiles et dangereux à des personnes qui n’en ont pas besoin ! Des
millions de comprimés. À des millions de personnes.
!
Les mécanismes de cette escroquerie planétaire ? Le livre de Bowden et Sinatra les décrit en
détail. En cela, c’est un livre de soignant : ses auteurs ont résolu de chercher toutes les
informations utiles pour éclairer nos décisions. Et, pour la même raison, c’est un livre soignant :
en éclairant sur la nature réelle des « menaces » dont on nous abreuve, il rassure, et libère.
!
Lisez-le attentivement, vous allez vous sentir beaucoup mieux.
!
!
Marc Zaffran / Martin Winckler
!
Médecin et écrivain
!
!
PRÉFACE
!
Serions-nous coupables de non-assistance à personnes en danger ?
!
Rappelez-vous… Quand les bataillons américains arrivèrent au secours des troupes alliées en
1917, l’un de leurs généraux s’exclama : « Lafayette, nous voilà ! », voulant ainsi rappeler que
des soldats français avaient vaillamment contribué à l’indépendance des États-Unis d’Amérique
au XVIIIe siècle, et que la venue des soldats américains sur le sol européen n’était pas
seulement pour porter secours à des amis, mais aussi un peu rembourser une dette. L’histoire est
connue, elle se répéta en 1944 quand l’Europe était sous le joug nazi.
!
 Nos guerres d’aujourd’hui sont certes d’un autre genre, mais ce sont encore des guerres et les
victimes forment multitude. Mais de quoi parlons-nous ? Sombrerait-on dans une sorte de
paranoïa ou, comme certains le disent, serions-nous victimes de la théorie du complot ?
!
Nous parlons de l’extraordinaire phénomène de marchandisation qui accable nos sociétés
modernes. En ce qui concerne le cholestérol et les traitements anticholestérol – mais il y a bien
d’autres questions socio-économiques qui pourraient être analysées de façon identique – ce
phénomène a engendré une corruption massive et une mise en danger de la population, sous le
prétexte fallacieux de la protéger de maladies qu’elle n’a pas…
!
Pour de sombres raisons commerciales, les mensonges et la propagande règnent en maître
pour imposer des traitements anticholestérol inutiles et toxiques à des millions d’innocents :
environ 7 millions en France, plus de 30 millions aux États-Unis. Les uns vendent des
médicaments, les autres des levures de riz, d’autres encore des margarines ou des régimes
anticholestérol. Tous prétendent (contre toute évidence scientifique) que le cholestérol est un
assassin qu’il faut d’urgence neutraliser.
!
Nous fûmes longtemps bien seuls en France à résister, mais progressivement d’autres partisans
nous ont rejoints, comme les Professeurs Even et Debré pour ne citer que les plus connus dans
les médias français. Et de courageux éditeurs nous ont soutenus.
!
D’autres scandales sanitaires ont fait l’actualité (le Médiator en France, les antidépresseurs au
Royaume-Uni, les anti-inflammatoires aux États-Unis, pas une semaine sans un nouvel épisode
scandaleux en Chine, en Inde, au Brésil…), mais aucune de ces dérives n’a pris l’ampleur de
celles liées au cholestérol et aux statines, ces médicaments anticholestérol qui ont rapporté des
centaines de milliards de profits à l’industrie pharmaceutique transnationale au cours des
dernières décennies.
!
D’autres que nous ont pris le maquis, terrifiés par ce que nous avons appelé « la plus énorme
(et ignoble) arnaque scientifique de l’histoire de la médecine ».
!
Face à l’armada des adversaires, nos cris et révoltes sont longtemps restés inaudibles dans le
brouhaha médiatique (journaux, magazines, émissions TV dédiées à la santé). Nous étions
comme asphyxiés par la propagande massive orchestrée par les plus grands noms des Académies
et autres corporations professionnelles qui ne vivent (luxueusement) que des subventions versées
par l’industrie du médicament.
!
Mais aujourd’hui, avec l’arrivée de nos amis américains Bowden et Sinatra, ce sont des
renforts décisifs qui nous rejoignent pour contrer ces véritables mercenaires professionnels bien
armés, bien disciplinés et fortement rémunérés que nous affrontons. Au même moment, une
version anglaise de notre livre est accessible aux lecteurs anglophones. C’est donc une nouvelle
bataille qui commence. Nous ne sommes pas tous d’accord sur tout, nous avons pris des chemins
différents, nous parlons plusieurs langues – et pas uniquement celle des profits et des retours sur
investissements – mais nous sommes tous arrivés à la même conclusion : la culpabilité du
cholestérol est un mythe (c’est le titre de ce livre) et les médicaments anticholestérol ne servent à
rien sinon à empoisonner.
!
Dans cet ouvrage, Bowden et Sinatra ne se contentent pas de briser, méticuleusement et avec
beaucoup d’humour (« notre esprit est comme un parachute, il ne fonctionne que s’il est ouvert
» écrivent-ils), le mythe du cholestérol-coupable.
!
Ils analysent l’illusion propagée par des médias consentants et complices qu’on pourrait se
protéger des maladies cardiovasculaires avec des médicaments anticholestérol.
!
Ils indiquent aussi des voies originales pour se protéger de l’infarctus et des maladies
cardiovasculaires. Comme nous le faisons aussi, ils insistent sur la notion de mode de vie global,
comme l’importance de l’exercice physique et du contrôle du stress dans la vie quotidienne. Les
pages qu’ils consacrent à cette question du stress – celui qu’ils désignent chronique et celui
qu’ils disent aigu – sont remarquables de clarté et de concision. Ils proposent des méthodes très
simples, très pragmatiques (nul besoin d’avoir lu un traité de psychologie clinique) pour essayer
de se protéger de ces deux types de stress.
!
Les conseils nutritionnels qu’ils prodiguent, marqués eux aussi du sceau de la simplicité et du
pragmatisme, sont parfaitement adaptés aux lecteurs nord-américains. Mais les lecteurs qui
seraient peu enclins à adopter ce modèle alimentaire global (le modèle méditerranéen, qui a notre
préférence, a définitivement prouvé son efficacité) trouveront ici quelques conseils
immédiatement et facilement applicables.
!
On pourrait penser que nos comparaisons guerrières de ce début de texte sont exagérées.
!
Mais des centaines de millions de gens en bonne santé – et d’autres aussi nombreux et déjà
malades – dans le monde sont aujourd’hui menacés par le mythe du cholestérol et les fausses et
dangereuses solutions imposées aux patients par le corps médical soumis aux diktats des intérêts
commerciaux. Ne rien dire serait être coupable de non-assistance à personnes en péril !
!
Dans cette guérilla d’aujourd’hui, pas de canon, de bombardement, de menace nucléaire, mais
un combat simultané des deux côtés de l’Atlantique, et même ailleurs. Nous sommes fiers
d’apporter des munitions aux indépendantistes américains en même temps qu’ils nous prêtent
secours sur nos terres de résistance. Et c’est pourquoi, quelles que soient les méthodes employées
par l’adversité, nul ne pourra nous faire taire !

Docteur Michel de Lorgeril

!
Membre de la Société européenne de cardiologie,
chercheur CNRS, et expert international en cardiologie et nutrition
!
AVANT-PROPOS
!
Il y a deux cents ans, les médecins saignaient et purgeaient leurs patients avec enthousiasme.
La saignée était le traitement standard d’une multitude de maladies, et ceci depuis l’époque du
médecin-philosophe Galien, qui exerçait il y a environ 2 000 ans. La théorie médicale d’alors
était fondée sur les quatre humeurs : le sang, la lymphe, la bile jaune et la bile noire. Le sang
étant l’humeur cruciale, il devait impérativement être rééquilibré pour qu’un malade recouvre la
santé.
!
Tous les médecins étaient équipés d’un ensemble de lancettes, petits scarificateurs d’allure peu
engageante, puis, à partir du XIXe siècle, d’un récipient contenant des sangsues. Au demeurant,
ces bestioles étaient si couramment utilisées que les médecins eux-mêmes finirent par recevoir le
surnom de « sangsues ». De doctes praticiens discouraient sur les meilleures veines à saigner
pour chaque maladie et sur les zones idéales où appliquer les sangsues afin de garantir leur
efficacité maximale. D’innombrables protocoles précisaient le volume approprié de sang qu’il
fallait tirer ou le nombre précis de sangsues à appliquer sur la peau. Les médecins rédigeaient de
méticuleux mémoires afin de décrire leur méthode personnelle de saignée et les présentaient lors
d’augustes conférences.
!
Bien sûr, tout ceci n’était qu’un fatras d’inepties, comme l’avait d’ailleurs démontré dès le
début du XVIIe siècle William Harvey, le découvreur du fonctionnement du système circulatoire.
Cependant, le fait que les raisons justifiant la saignée aient été totalement inexistantes n’empêcha
pas les médecins de continuer sur leur lancée jusqu’au XIXe siècle, certains répartissant jusqu’à
cinquante sangsues sur leur malade. Dans le cas de George Washington, deux fois président des
États-Unis, son médecin le vida de 2 litres de sang dans l’espoir de le guérir d’une infection de la
gorge qui, ajoutée à l’anémie provoquée par la saignée, finit par le tuer.
!
Lorsqu’on y songe aujourd’hui, on secoue la tête, navrés. Nous sommes également soulagés
de ne plus avoir à nous inquiéter d’être saignés à la lancette ou par des sangsues. Nous sommes
rassurés puisque grâce à notre médecine moderne, basée sur la science, nous ne risquons plus
d’être confrontés à ce genre de traitements nébuleux. À l’évidence, grâce à la multitude d’études
réalisées par les grandes institutions scientifiques du monde entier, les médecins d’aujourd’hui
connaissent les faits et ne recommanderaient jamais des traitements inutiles et parfois
potentiellement dommageables. N’est-ce pas ?
!
Malheureusement, nombre de médecins actuels ont la même mentalité moutonnière que ceux
de jadis. Des dizaines de milliers d’entre eux traitent une maladie inexistante avec des
médicaments qui sont loin d’être bénins. Et ils ne font pas cela en se basant sur de véritables et
solides données scientifiques mais parce que, à l’instar de leurs confrères d’il y a deux cents ans,
ils sont fermement sous l’emprise du consensus. Mais quelle est cette maladie inexistante ? Il
s’agit de l’augmentation de la concentration du cholestérol sanguin.
Le cholestérol est une molécule essentielle sans laquelle nous ne pourrions pas vivre : elle est
si importante que presque chaque cellule de notre organisme est capable de la synthétiser.
 La plupart d’entre vous – soumis à un bombardement d’informations erronées concernant le
cholestérol – tient maintenant pour acquis que le cholestérol est une mauvaise chose et que
moins on en a, mieux on se porte. Rien n’est plus éloigné de la vérité.
!
Le cholestérol est une molécule essentielle sans laquelle nous ne pourrions pas vivre : elle est
si importante que presque chaque cellule de notre organisme est capable de la synthétiser. Parmi
ses diverses missions, le cholestérol est une molécule structurale cruciale, une sorte de cadre
grâce auquel d’autres substances importantes sont produites. Si nous étions capables d’enlever
tout le cholestérol contenu dans l’organisme, notre corps « fondrait, se liquéfierait et
s’évaporerait telle rosée » pour paraphraser Shakespeare. Sans même mentionner le fait que nous
ne pourrions alors plus produire d’acides biliaires, de vitamine D ou d’hormones stéroïdes (dont
les hormones sexuelles) qui dérivent tous du cholestérol.
!
En dépit des rôles essentiels du cholestérol, les médecins du monde entier prescrivent des
milliards de dollars de médicaments pour empêcher sa synthèse naturelle. Le fait que seule une
faible minorité de patients verront leur longévité accrue en prenant ces médicaments semble ne
pas parvenir jusqu’à la multitude de ceux qui les prescrivent. En revanche, l’intérêt de ces
médicaments est évident pour les laboratoires pharmaceutiques qui les fabriquent et les vendent.
Mais comment en sommes-nous arrivés à cette attristante situation ?
!
Il y a soixante ans, Ancel Keys, un chercheur peu connu hormis des cercles académiques, nous
orienta tout seul sur la voie de la paranoïa anti-cholestérol. Ce chercheur, un des défenseurs de ce
qui est maintenant connu sous le nom d’« hypothèse lipidique », conclut qu’une concentration
excessive de cholestérol provoquait les maladies cardiovasculaires.
!
Il pensa tout d’abord que le cholestérol apporté par les aliments faisait augmenter le
cholestérol sanguin. Les années passant, il en vint à croire que les graisses saturées étaient les
vraies coupables de l’augmentation du cholestérol. D’ailleurs, l’idée que les graisses saturées
sont le « méchant de l’histoire » est si enracinée dans l’esprit des auteurs d’ouvrages de santé que
les deux mots « graisses saturées » sont presque toujours suivis de « qui bouchent les artères ».
Voici plus ou moins la base de cette hypothèse lipidique : les graisses saturées font augmenter la
concentration de cholestérol et cette augmentation mène aux maladies cardiovasculaires. Clair,
net et carré, mais faux. Cela n’a en effet jamais été prouvé, expliquant qu’on se réfère toujours à
une hypothèse lipidique.
!
L’influence de Keys explique que les laboratoires du monde entier travaillent d’arrache-pied
depuis cinquante ans afin de découvrir de véritables preuves pour que, d’une simple hypothèse,
on passe à un fait avéré. Jusque-là sans confirmation. Il n’en demeure pas moins que tous ces
travaux ont considérablement élargi notre connaissance de la biochimie et de la physiologie du
cholestérol. Grâce aux efforts des chercheurs, nous savons maintenant que le cholestérol
s’attache à des protéines de transport afin d’être véhiculé par le sang. Ces complexes formés de
cholestérol et de protéines sont appelés des « lipoprotéines ». On les distingue grâce à leur
densité : HDL (high-density lipoprotein, ou lipoprotéine de haute densité), LDL (low-density
lipoprotein, ou lipoprotéine de basse densité), VLDL (very-low-density lipoprotein, ou
lipoprotéine de très basse densité) sont les plus connues mais il en existe d’autres. Certaines de
ces lipoprotéines sont réputées bénéfiques (les HDL), d’autres néfastes (les LDL). Bien sûr, les
laboratoires pharmaceutiques ont mis au point des médicaments supposés faire augmenter les
premières et baisser les secondes.
!
Mais c’était prématuré. Les chercheurs ont découvert un type particulier de lipoprotéine,
appelé petite, dense (ou type B) LDL, qui pourrait s’avérer être un véritable facteur de risque
dans les maladies cardiovasculaires. Le problème, c’est que cette lipoprotéine LDL de type B est
précisément aggravée par le régime que les promoteurs de l’hypothèse lipidique ont vanté depuis
des décennies comme étant le meilleur pour prévenir les maladies cardiaques : il s’agit du régime
pauvre en lipides mais riche en glucides. Il s’avère en effet que les lipides, et notamment les
saturés, font diminuer la quantité des petites et denses particules LDL, contrairement au régime
pauvre en graisses, si largement recommandé, qui la fait augmenter. À l’opposé de ces petites et
denses particules LDL, on trouve des particules LDL grosses et bien joufflues, qui non seulement
ne sont pas néfastes mais qui, en plus, sont bénéfiques pour la santé. Toutefois, les médicaments
qui font baisser le cholestérol-LDL diminuent aussi leur quantité.
!
Des fissures auraient dû apparaître dans la forteresse de l’hypothèse lipidique (qui affirme que
des concentrations élevées de LDL provoquent des maladies cardiovasculaires) lorsqu’une étude
récente montra que sur presque 140 000 patients admis à l’hôpital pour une maladie cardiaque,
presque la moitié d’entre eux avaient une concentration de LDL inférieure à 1 g/l4 (cette
concentration ayant été la cible thérapeutique pour le LDL depuis plusieurs années). Au lieu de
s’interroger en songeant : « Hum, peut-être que nous faisons fausse route », les auteurs de cette
étude conclurent que peut-être la concentration thérapeutique du LDL devait être encore abaissée
en dessous de 1 g/l. C’est dire jusqu’où va leur mentalité moutonnière lipophobe.
!
Le nutritionniste Jonny Bowden et le cardiologue Stephen Sinatra se sont joints afin d’écrire
cet ouvrage dans le but de tailler dans l’épais maquis d’informations erronées qui entoure le
cholestérol, les lipoprotéines et l’hypothèse lipidique. Ils ont rédigé un ouvrage, très abordable
pour tous, basé sur les faits. Ils présentent une hypothèse autrement plus valable concernant les
véritables causes des maladies cardiaques et pléthore d’autres pathologies comme le diabète,
l’hypertension, l’obésité, afin de vous aider à ouvrir les yeux pour constater à quel point le roi est
nu. Si votre concentration sanguine de cholestérol vous inquiète et que vous songiez à prendre
des médicaments afin de la faire diminuer, nous vous recommandons vivement de lire cet
ouvrage ! Il vous permettra d’accéder aux faits de sorte à prendre une décision plus documentée.
Enfin, nous sommes certains que vous apprécierez cet ouvrage autant que nous.
!
!
Dr Michael R. Eades
Dr Mary Dan Eades
Mai 2012, Incline Village, Nevada
!
!
1
!
Pourquoi la notion du cholestérol comme indicateur de maladies cardiovasculaires
devrait vous laisser sceptique
!
Nous nous sommes associés pour écrire cet ouvrage parce que nous pensons que l’on vous a
induit en erreur, mal informé et que l’on vous a même parfois menti au sujet du cholestérol.
!
Nous pensons qu’un étrange mélange fait d’informations erronées, d’études scientifiques dont
la fiabilité est sujette à caution, de cupidité d’entreprises et de marketing trompeur a conspiré
afin de créer un des mythes les plus indestructibles mais les plus dommageables de l’histoire de
la médecine : le cholestérol provoquerait les maladies cardiovasculaires (MCV).
!
Les millions de dollars dépensés en marketing afin de perpétuer ce mythe sont parvenus à
nous garder focalisés sur un « acteur » relativement mineur des maladies cardiovasculaires tout
en générant un marché annuel de plus de 30 milliards de dollars pour les médicaments destinés à
faire baisser le cholestérol sanguin. Mais la vraie tragédie, c’est qu’en concentrant toute notre
attention sur le cholestérol, nous avons pratiquement ignoré les véritables causes de la maladie
cardiaque : l’inflammation, l’oxydation, les sucres et le stress.
!
En réalité, et comme vous l’apprendrez dans cet ouvrage, les « chiffres » qui caractérisent le
cholestérol sont un piètre indicateur des maladies cardiovasculaires ; plus de la moitié des
patients hospitalisés à cause d’une crise cardiaque présentent des concentrations parfaitement
normales de cholestérol, et environ la moitié des personnes ayant des niveaux élevés de
cholestérol possèdent un cœur parfaitement sain.
!
Beaucoup des recommandations acceptées et promues par le gouvernement ou les grandes
organisations de santé telle l’American Heart Association sont directement ou indirectement
inspirées par cette phobie du cholestérol. Ces recommandations générales nous mettent en garde
contre le cholestérol présent dans nos aliments, en dépit du fait que pour au moins 95 % de la
population, le cholestérol alimentaire n’a presque pas d’effet sur la cholestérolémie.
!
Ces mêmes recommandations nous préviennent des dangers des graisses saturées, en dépit du
fait que le lien entre leur quantité dans notre alimentation et les maladies cardiaques n’a jamais
été démontré de façon convaincante, et que la recherche a prouvé que le remplacement de ces
graisses saturées alimentaires par des glucides augmente au contraire le risque de maladies
cardiaques.
!
Nous sommes tous deux devenus sceptiques vis-à-vis de cette théorie du cholestérol, à des
étapes différentes de notre carrière, empruntant des voies diverses pour parvenir à la même
conclusion : le cholestérol ne provoque pas les maladies cardiovasculaires.
!
Nous pensons également que, contrairement aux acides gras trans par exemple, les graisses
saturées ne sont pas diaboliques (et nous expliquerons pourquoi). Enfin, et le plus important,
nous sommes convaincu que notre obsession nationale qui vise à faire baisser la cholestérolémie
aura eu un coût considérable. La manie du cholestérol aura eu pour résultat de focaliser notre
énergie sur une molécule assez inoffensive, qui n’a qu’une relation marginale avec les maladies
cardiovasculaires, tout en passant à côté des véritables causes de ces maladies.
!
Chacun d’entre nous va vous raconter, avec ses propres mots, comment nous sommes devenus
des sceptiques du cholestérol et pourquoi nous croyons très sincèrement que les informations
réunies dans cet ouvrage pourraient vous sauver la vie.
!
CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR
!
Le cholestérol est un participant mineur dans les maladies cardiovasculaires.
La cholestérolémie est un piètre indicateur des infarctus du myocarde (crises cardiaques).
La moitié des patients souffrant de maladie cardiaque présentent un taux de cholestérol
normal.
La moitié des personnes présentant un taux élevé de cholestérol ont un cœur sain.
Les bénéfices santé d’un abaissement du taux de cholestérol sont extrêmement limités.

Dr BOWDEN
!
Avant de devenir nutritionniste puis d’écrire des ouvrages, j’étais entraîneur personnel. Je
travaillais chez Equinox Fitness Clubs à New York, et le but de l’écrasante majorité de mes
clients se résumait à une seule chose : perdre du poids. Nous étions en 1990. Les lipides étaient
considérés comme l’ennemi public n° 1 de nos assiettes et les graisses saturées étaient
particulièrement visées, puisque nous « savions » tous qu’elles bouchaient nos artères, faisaient
augmenter notre taux de cholestérol et nous conduisaient aux maladies cardiovasculaires (MCV).
À l’instar de la plupart des entraîneurs, je conseillais donc à mes clients un régime pauvre en
lipides et les encourageait à pratiquer une tonne d’exercices aérobiques sans oublier un peu de
musculation.
!
Cela fonctionnait.
!
Parfois.
!
En revanche, le plus souvent, cette stratégie échouait.
!
 Prenons, par exemple, le cas d’Al. Al, la petite soixantaine, était un homme d’affaires très
puissant, dont les succès ne se comptaient plus, mais qui trimbalait un énorme ventre dont il ne
parvenait pas à se défaire. Il avait adopté le régime pauvre en lipides, se contraignait à de
multiples séances d’exercices aérobiques sur le tapis roulant d’entraînement installé chez lui et
pourtant, son poids ne bougeait presque pas. Si tout ce que j’avais appris durant ma formation
d’entraîneur était exact, cette absence de résultat était incompréhensible.
!
Pourtant, c’était bien le cas.
!
Al décida alors de passer à une autre méthode, que je n’approuvais pas : le régime Atkins.
!
Pour mémoire, nous étions à l’époque où l’on nous avait appris à tous que les lipides, et
notamment les graisses saturées, étaient une monstruosité. On nous avait seriné que nous avions
« besoin » de glucides pour produire notre énergie et survivre (c’est faux, mais ce serait l’objet
d’un autre ouvrage). On nous avait rabâché que les régimes riches en protéines tel le Atkins
étaient dangereux et délétères pour notre santé, principalement parce que toute cette quantité de
graisses saturées allait boucher nos artères, faire augmenter notre cholestérolémie et nous mener
droit à un infarctus du myocarde.
!
J’étais donc presque certain qu’Al courrait au-devant de la catastrophe.
!
Cependant, tel ne fut pas le cas.
!
Non seulement commença-t-il à perdre du poids et à perdre son conséquent ventre en forme de
bouée, mais il se sentit plein d’énergie et bien mieux que depuis des dizaines d’années.
Personnellement, j’étais impressionné par ses résultats, tout en restant convaincu qu’il allait le
payer très cher et que dès que nous aurions les dosages de laboratoire qu’il faisait pratiquer tous
les ans, mes craintes seraient légitimées.
!
Mais tel n’a pas été le cas.
!
Les triglycérides d’Al (une forme de graisse trouvée dans le sang et ailleurs) avaient chuté, sa
tension artérielle avait baissé et si son cholestérol total avait un peu augmenté, le « bon » (HDL)
avait plus augmenté que le « mauvais » (LDL). D’une façon générale, son médecin était donc
très satisfait.
!
À la même époque, un biochimiste du nom de Barry Sears vint à New York chez Equinox pour
animer un atelier auquel je m’inscrivis aussitôt. Sears, dont les ouvrages consacrés à son régime,
The Zone, se sont vendus à des millions d’exemplaires, présentait une nouvelle approche qui
peut se résumer en quelques mots : mangez des lipides, perdez du poids. Si Sears n’avait pas été
un biochimiste formé au MIT, il se serait sans doute attiré de cinglantes moqueries de la salle.
Mais sa connaissance remarquable de la physiologie humaine, en plus de son CV et de sa
réputation, en faisait un interlocuteur difficile à ne pas prendre au sérieux.
!
Sears n’était pas le premier à recommander les lipides et les protéines en soulignant que nous
devions consommer moins de glucides. Atkins, dont Al avait suivi le régime avec tant de succès,
le répétait depuis 1972. La charge virulente contre Atkins se résumait au fait que son programme
alimentaire était très riche en graisses saturées, et que donc il mènerait probablement à des
pathologies cardiaques. Même si beaucoup admettaient de mauvaise grâce que l’on pouvait
facilement perdre du poids avec son régime, tout le monde (dont moi) soulignait que le corollaire
se traduirait, entre autres, par un risque considérablement accru de pathologies cardiaques.
!
Et pourtant, je constatais l’inverse et pas seulement en raison de l’exemple d’Al. Le même
résultat se confirmait avec d’autres de mes clients. Lassés de ne pas obtenir de résultats avec le
régime pauvre en lipides mais riche en glucides, ils se lançaient – au mépris de toute prudence,
pensais-je – dans les régimes Atkins et Protein Power ou d’autres basés sur la même approche :
riches en protéines et « amicaux » avec les lipides. Ils mangeaient plus de lipides et même de
graisses saturées, mais rien de néfaste ne se produisait. Au contraire, ils se sentaient bien mieux
et mincissaient.
!
Tout ceci m’encouragea à réfléchir.
!
Pourquoi ne constations-nous pas de résultats cohérents et constants avec nos clients qui
suivaient scrupuleusement leur programme pauvre en lipides en consacrant beaucoup de temps
aux exercices d’aérobic ? À l’inverse, pourquoi nos clients qui avaient opté pour un régime «
low-carb » obtenaient-ils de telles améliorations de leurs dosages de laboratoire au point
d’étonner leur médecin ? Et si tout ce que l’on nous avait raconté sur les dangers des graisses
saturées n’était pas totalement exact ? Et dans ce cas, qu’en était-il de la relation entre lipides
alimentaires et cholestérol ? Les choses étaient-elles aussi simples qu’on me l’avait appris ?
!
En effet, même au début des années 1990, alors que tout le monde évoquait le « bon » et le «
mauvais » cholestérol, il était tout de même évident que, dans l’ensemble, les graisses saturées
avaient eu un effet bénéfique sur le cholestérol d’Al et de beaucoup d’autres de mes clients. Ces
graisses saturées avaient fait augmenter leur concentration de « bon » cholestérol HDL bien
plus que celle de leur LDL. Cette histoire de cholestérol n’était-elle pas un peu plus complexe
que nous – moi inclus – le pensions ?
!
Et si, en réalité, toute la théorie selon laquelle le cholestérol provoquait les maladies
cardiovasculaires était erronée ?.
!
Peu à peu, j’en vins à penser – quitte à me retrouver très isolé – que, peut-être, toute la théorie
selon laquelle le cholestérol provoquait les maladies cardiovasculaires était erronée. Si tel était
bien le cas, il en découlait que l’impact des graisses saturées sur la cholestérolémie perdait
largement en pertinence, n’est-ce pas ?
!
C’est alors que je m’absorbai dans la lecture de la bibliographie scientifique.
!
L’étude Lyon Diet Heart Study (référence 1) avait démontré que certaines modifications
alimentaires et de mode de vie se traduisaient par une réduction des décès de 70 % et une
réduction des décès dus à des causes cardiovasculaires de 76 %, tout cela sans que la
cholestérolémie soit un tant soit peu diminuée. La Nurses’ Health Study, une autre grande étude
(référence 2), avait mis en évidence que 82 % des évènements coronariens pouvaient être
attribués à cinq facteurs, aucun n’ayant un rapport quelconque avec une baisse de la
cholestérolémie. Et tout ceci ne représentait que la partie visible d’un iceberg en expansion.
!
Contrairement à tout ce que l’on pensait, les sujets suivant un régime riche en protéines,
pauvre en glucides, et même ceux qui incluaient un important apport en graisses saturées,
présentaient, étude après étude, des paramètres sanguins comparables à ceux d’Al. Leur santé
s’améliorait grâce à ces régimes alimentaires. Leurs triglycérides baissaient. Les autres critères
indiquant un risque cardiaque s’en portaient également mieux.
!
Au milieu des années 1990, je retournai sur les bancs de l’université pour me former à la
nutrition, en devenant un professionnel certifié dans ce domaine et, plus tard, en obtenant un
doctorat de nutrition intégrative et une certification auprès du Board for Nutrition Specialists qui
est associé au American College of Nutrition. Au cours de mes études, je me rendis compte que
je n’étais pas le seul à me poser des questions sur la relation pouvant exister entre graisses
saturées, cholestérol et maladies cardiovasculaires. Je parlai avec de nombreux professionnels de
santé qui partageaient mes doutes, notamment l’une des biochimistes des lipides les plus
renommés du pays, Mary Enig, qui a consacré toute sa carrière à l’étude des lipides et qui est
convaincue que nous n’avons absolument rien à craindre des graisses saturées. Mary Enig a
d’ailleurs mené parmi les premières recherches sur les acides gras trans et affirme que ce sont
eux les « méchants » de l’alimentation américaine et pas les graisses saturées – conviction que
je partage pleinement.
!
Mary Enig n’est vraiment pas la seule à penser qu’on nous a lavé le cerveau collectivement en
ce qui concerne les graisses saturées et le cholestérol. Elle a d’ailleurs souligné que lorsque nous
étions nourris d’aliments non-transformés, de produits laitiers entiers, comme la crème, le beurre,
le lait cru, de viande provenant d’animaux paissant dans leurs prés et autres aliments
traditionnels, le nombre de MCV était très inférieur à ce que l’on peut constater aujourd’hui. Elle
se demandait, comme beaucoup d’autres depuis, s’il fallait vraiment voir une coïncidence dans le
fait que les deux pandémies, jumelles, d’obésité et de diabète soient survenues à peu près à
l’époque où nous avons banni ces aliments de notre alimentation en raison de notre phobie vis-à-
vis du cholestérol et des graisses saturées alimentaires, les remplaçant par des huiles végétales,
des glucides transformés et, enfin, des acides gras trans.
!
Mary Enig était très active dans un groupe pour lequel j’éprouve un grand respect : la
fondation Weston A. Price. Baptisée du nom d’un chercheur pionnier dans le domaine de
l’alimentation et de la santé, la fondation est un véhément avocat des aliments « traditionnels »,
non transformés, dont le beurre, le lait cru, la viande provenant d’animaux nourris à l’herbe, et
d’autres denrées qui ont été diabolisées par « l’establishment du cholestérol » en raison de leur
teneur relativement importante en graisses saturées. La fondation a également attiré une attention
bienvenue sur le fait que lorsque les Américains consommaient ces aliments de façon régulière –
par exemple, au début du XXe siècle – les MCV étaient bien moins répandues qu’aujourd’hui.
!
Tout au long de ma carrière, j’ai passé au crible les stratégies qui s’avéraient efficaces chez les
sujets les plus en forme, en bonne santé et qui vivaient le plus longtemps, dans le monde entier. Il
est ressorti de cette comparaison que réduire le cholestérol n’avait presque rien à voir avec une
réduction des maladies cardiaques et absolument rien à voir avec une prolongation de la
longévité. Les études les unes après les autres, et notamment la Lyon Diet Heart Study que j’ai
mentionnée, ont montré que la réduction du risque de maladies cardiaques n’avait presque rien à
voir avec une réduction du cholestérol.
!
L’une des frustrations les plus vives que j’ai expérimentées durant cette période fut de tenter
de rassurer mes clients quant au fait que, non seulement ils ne mourraient pas s’ils adoptaient une
alimentation plus riche en protéines, plus riche en lipides, mais qu’au contraire, ils constateraient
des améliorations significatives de leur poids et de leur santé cardiaque..
!
De plus en plus d’études et de rapports nous parvenaient, démontrant que les véritables
initiateurs des dommages causés aux artères se nommaient « oxydation » et « inflammation »,
le cholestérol assumant peu ou prou le rôle du passant innocent. L’oxydation et l’inflammation,
sans oublier les sucres et le stress (que nous verrons en détail aux chapitres 4 et 8), se trouvaient
à l’évidence être les principaux agents du vieillissement de l’organisme. Il me semblait à
l’époque – et encore plus aujourd’hui – qu’il s’agissait là des coupables sur lesquels nous
devions nous concentrer et pas sur une molécule assez innocente, cruciale pour la santé humaine.
!
Aujourd’hui, je suis assez convaincu que nous avons été massivement induits en erreur en ce qui
concernait le rôle du cholestérol sur les maladies cardiaques, tout comme d’ailleurs, au sujet des
graisses saturées alimentaires. L’une des frustrations les plus vives que j’ai expérimentées durant
cette période fut de tenter de rassurer mes clients quant au fait que, non seulement ils ne
mourraient pas s’ils adoptaient une alimentation plus riche en protéines, plus riche en lipides,
mais qu’au contraire, ils constateraient des améliorations significatives de leur poids et de leur
santé cardiaque. Il n’en demeure pas moins que cela me valut des confrontations avec les
médecins de mes clients, totalement convaincus par le mythe selon lequel les graisses saturées
alimentaires sont des tueuses, parce qu’elles bouchent les artères, augmentent la cholestérolémie
et au bout du compte, mènent tout droit aux MCV.
!
Faisons un saut en 2010.
!
Cette année-là, Fair Winds Press – l’éditeur chez qui j’ai publié treize ouvrages en sept ans –
vint me trouver avec une idée qui se résumait ainsi : « Pourquoi ne pas écrire un ouvrage sur le
thème : comment faire baisser la cholestérolémie grâce à l’alimentation et aux suppléments ? »
!
 À quoi je répondis : « Je ne suis sans doute pas l’auteur idéal pour cela. Je ne pense pas que
faire baisser la cholestérolémie ait une grande importance. »
!
Comme vous vous en doutez, cette sortie fut accueillie par une surprise générale. Mes éditeurs
étaient très curieux de connaître les raisons de ma réponse. « Mais enfin, comment imaginer
qu’une baisse de la cholestérolémie ne soit pas importante ? », insistèrent-ils. « Les médecins
sont quand même certains qu’une hypercholestérolémie provoque les maladies cardiovasculaires
! Ils sont certains que la faire baisser est la chose fondamentale à faire afin de prévenir les
infarctus du myocarde ! N’est-ce pas ? »
!
« Tout à fait, répliquai-je. Mais ils ont tort. »
!
Intrigués, mes éditeurs me demandèrent davantage d’explications. Je leur conseillai d’explorer
le site Web The International Network of Cholesterol Skeptics, www.thincs.org (en anglais). Je
leur envoyai plus tard un certain nombre de publications validées par la communauté
scientifique, publications qui jetaient un doute quant au lien existant entre graisses saturées
alimentaires et maladies cardiovasculaires. Je n’oubliai pas d’y joindre le remarquable travail
d’investigation de Gary Taubes, auteur d’ouvrages récompensés. Ses enquêtes exhaustives
concernant le rôle des lipides sur les MCV, notamment son article phare publié dans le New York
Times, « Et si tout ceci n’était qu’un gros mensonge ? », ont été si précieuses pour attirer
l’attention sur la considérable faiblesse de la relation entre graisses saturées alimentaires-
cholestérol-maladies cardiovasculaires.
!
Mon ami Steve Sinatra n’est pas seulement un cardiologue certifié. Il est également
psychothérapeute et nutritionniste. Comme moi, il est membre de l’American College of
Nutrition. Steve pense depuis longtemps que l’on nous a vendu des vessies pour des lanternes au
sujet du cholestérol. L’histoire qui le mena à la même conclusion que moi est fascinante, d’autant
qu’elle implique aussi son expérience en tant que conférencier et formateur pour l’un des plus
gros laboratoires pharmaceutiques du monde.
!
Steve a vanté les effets des statines, croyant dur comme fer à la mythologie « le cholestérol
provoque les maladies cardiovasculaires » dont nous sommes tous deux revenus.
!
Découvrez son histoire et vous commencerez à comprendre pourquoi il nous semble crucial de
révéler la vérité au sujet du cholestérol et des maladies cardiovasculaires.
!
Dr SINATRA
!
Aujourd’hui, la plupart des médecins vous recommanderont de prendre une statine, quitte
parfois à insister lourdement, si votre cholestérolémie est trop élevée. Ils s’engageront dans cette
voie, que vous ayez ou non un problème artériel avéré, que vous soyez de sexe féminin ou
masculin et quel que soit votre âge. Dans leur esprit, on prévient les MCV en faisant baisser le
taux de cholestérol sanguin.
!
Il fut un temps où j’y croyais aussi. Si l’on se fiait aux recherches et informations
communiquées aux médecins, cela semblait logique. J’y croyais si fermement que je donnai
même des conférences pour les fabricants de médicaments. J’étais donc un consultant rémunéré
par certains des plus gros laboratoires pharmaceutiques vendant les statines, donnant à leur
demande des conférences en échange d’honoraires très grassouillets. Je devins un apôtre de
l’hypothèse lipidique, entonnant le refrain du vilain-méchant cholestérol qui causait les MCV :
faites-le baisser grâce aux médicaments et vous réduirez votre risque. Mais ma façon de penser
se modifia il y a des années, lorsque je constatai des résultats contradictoires chez mes propres
patients. Ainsi, certains qui présentaient un taux bas de cholestérol total (parfois 1,5 g/l !)
développaient une maladie cardiaque.
!
À cette époque, nous encouragions vivement les patients à passer un angiogramme (une
technique d’imagerie invasive par passage d’un cathéter dans une artère ou une veine), si leurs
symptômes de douleurs de poitrine nous paraissaient importants, si leurs tests d’effort étaient à la
limite et surtout si leur cholestérolémie avait dépassé 2,8 g/l. Cette décision s’expliquait en peu
de mots : notre profession tenait pour acquis que les sujets présentant une hypercholestérolémie
courraient le risque de mourir d’un infarctus du myocarde.
!
Cette technique d’imagerie nous permettait de constater l’état de leurs artères. De fait, elles
étaient parfois endommagées. En revanche, presque aussi fréquemment, nous trouvions des
artères parfaitement saines. Ces observations allaient dans une direction différente de celle du
message de l’establishment : il ne s’agissait pas simplement d’un problème de cholestérol.
!
Confronté à ces divergences, je commençai à remettre en question et à étudier de près le
fameux consensus au sujet du cholestérol, tout en reprenant avec grande attention la recherche
publiée dans ce domaine. C’est ainsi que je découvris d’autres médecins, ayant fait des
découvertes similaires de leur côté et que j’appris comment les résultats d’études étaient
manipulés. Le médecin généraliste et biochimiste George Mann de la Vanderbilt University, par
exemple, qui avait participé au développement de la très célèbre Framingham Heart Study, devait
plus tard décrire l’hypothèse du « cholestérol-comme-indicateur-des-maladies-cardiovasculaires
» comme étant la « plus grosse arnaque jamais perpétrée sur le public américain ».
!
Ces voix discordantes et d’autres furent noyées dans le chœur du « méchant cholestérol ».
Jusqu’à ce jour, presque tout ce qui a été publié – recevant l’attention des médias – soutient le
paradigme du cholestérol et semble avoir obtenu le soutien des laboratoires pharmaceutiques et
des industriels du « low-fat », sans oublier de grosses agences réglementaires et des
organisations médicales.
!
Quoi qu’il en soit, j’en avais fini d’être un des apôtres anticholestérol. Je n’y croyais plus et
voici pourquoi.
!
 J’avais appris que notre vie serait impossible sans cholestérol, un « matériau » de base
produit par notre foie, notre cerveau et presque toutes nos cellules. Des enzymes le transforment
en vitamine D, en hormones stéroïdes (comme nos hormones sexuelles – œstrogène,
progestérone, testostérone – et les hormones du stress), en sels biliaires afin de digérer et
d’absorber les lipides. Le cholestérol est un composant majeur des membranes cellulaires et de
certaines des structures qu’elles renferment.
!
Le cerveau est particulièrement riche en cholestérol puisque s’y concentre à peu près un quart
du cholestérol total contenu dans notre organisme. La gaine de myéline qui entoure chaque
cellule nerveuse et chaque fibre nerveuse est composée à environ 1/5e de cholestérol. Les
communications entre neurones dépendent du cholestérol. Rien d’étonnant donc à ce que l’on ait
trouvé une relation entre cholestérol naturellement présent et fonction mentale. Des niveaux
abaissés de cholestérol sont liés à des performances cognitives moindres.
!
Je me souviens d’un de mes patients, un juge fédéral que je nommerai Silvio. Il prenait une
statine et se plaignait parce que sa mémoire se détériorait, à tel point qu’il avait mis un terme à
ses activités de magistrat. Sa concentration de LDL avait chuté à 0,65 g/l. Je lui conseillai de
cesser de prendre sa statine, de manger pléthore d’œufs bio riches en cholestérol et en un mois,
son LDL remonta au-dessus de 1 g/l. Sa mémoire déferla à nouveau. La perte de mémoire est
l’un des effets secondaires potentiels des médicaments hypocholestérolémiants.
!
Des recherches suggèrent que les médecins devraient faire preuve d’énormément de prudence
lorsqu’ils prescrivent des statines aux personnes âgées, notamment aux sujets frêles. Je suis tout
à fait d’accord. En effet, j’ai vu des personnes frêles devenir encore plus fragiles et davantage
susceptibles d’attraper des infections. Si j’en fus surpris à cette époque-là, tel n’est plus le cas.
Le cholestérol joue un rôle primordial dans la lutte contre les bactéries et les infections.
!
Une étude poursuivie durant quinze ans à San Francisco et incluant 100 000 participants en
bonne santé a montré que ceux dont la cholestérolémie était basse avaient beaucoup plus de
risques d’être hospitalisés pour des infections (référence 3).
!
Notre vie serait impossible sans cholestérol, un « matériau » de base produit par notre foie,
notre cerveau et presque toutes nos cellules..
!
Beaucoup de patients m’ont confié qu’ils avaient recouvré leur force, leur énergie, leur appétit
et leur vitalité après avoir interrompu leur traitement par statine. À l’évidence, ils avaient besoin
de leur cholestérol.
!
En plus d’être cardiologue certifié, j’ai toujours éprouvé un vif intérêt pour la nutrition. Dans
ma pratique, j’ai recours aux suppléments depuis le début des années 1980, et notamment à la
coenzyme Q 10 (CoQ 10), un nutriment tout simplement vital produit par toutes les cellules de
notre organisme et un participant majeur dans la production d’énergie cellulaire. La CoQ 10 est
d’une importance cruciale dans le travail de pompe du cœur, qui l’engloutit avec avidité. Au
début des années 1990, je découvris un fait qui ébranla sérieusement ma foi dans les statines :
elles réduisent la quantité de la CoQ 10 dans l’organisme.
!
Cet effet est aujourd’hui assez bien connu, contrairement à cette époque. Il n’en demeura pas
moins que cela me donna à réfléchir. Comment ces médicaments miracle, dont nous pensions
qu’ils étaient la réponse aux maladies cardiovasculaires, pouvaient-ils être bons pour nos patients
à long terme s’ils réduisaient la concentration de la coenzyme dont dépendait le cœur ?
!
Aujourd’hui encore, de nombreux médecins ne sont pas au courant de l’effet des statines sur
les niveaux de la CoQ 10. N’est-il pas ironique que le médicament qu’ils prescrivent pour
réduire la probabilité de survenue d’un infarctus du myocarde prive en réalité le cœur du fuel
dont il a besoin pour fonctionner correctement ? Pas étonnant que la fatigue, la baisse d’énergie
et les douleurs musculaires accompagnent si fréquemment l’utilisation de statines.
!
Ce n’est qu’au milieu des années 1990 que la vente des statines décolla vraiment. Avant cela,
les médecins disposaient d’autres médicaments hypocholestérolémiants. Beaucoup des études
scientifiques furent menées avec ces molécules, et en 1996, le Accountability Office du
gouvernement des États-Unis évalua ces essais dans une publication intitulée : Cholesterol
Treatment : A review of the Clinical Trials Evidence. Ce rapport expliquait que bien que
certaines des études passées en revue aient mis en évidence une réduction du nombre de décès
liés à des MCV (surtout parmi les patients qui avaient été inclus dans les essais alors qu’ils
présentaient déjà des problèmes cardiovasculaires), il se dégageait également des études une
augmentation correspondante de décès non dus à des causes cardiovasculaires. « Ce résultat
selon lequel le traitement du cholestérol n’avait pas abaissé le nombre de décès, toutes causes
confondues, a inquiété beaucoup de chercheurs et se trouve au cœur d’une bonne part de la
controverse sur la politique générale vis-à-vis du cholestérol », écrivirent les auteurs de la revue.
!
À la lecture de ce rapport, il était également très clair que ceux qui bénéficiaient le plus d’un
abaissement de la cholestérolémie étaient les hommes d’âge moyen, ayant déjà des antécédents
cardiovasculaires. « Les essais se sont surtout intéressés à des hommes blancs d’âge moyen
considérés à haut risque de souffrir d’une cardiopathie coronarienne », poursuivait le rapport. «
Ils apportent très peu d’informations en ce qui concerne les femmes, les hommes et femmes
appartenant à des minorités ethniques, et les personnes âgées des deux sexes. »
!
Voilà plus d’une décennie que ce rapport fut rédigé, mais il reste vrai que l’abaissement de la
cholestérolémie a des bénéfices très limités chez des populations autres que les hommes blancs
d’âge moyen, ayant déjà des antécédents cardiovasculaires. Pourtant, les médecins continuent de
prescrire des statines aux femmes, aux personnes âgées et, plus choquant, beaucoup discutent de
traiter aussi des enfants avec ces médicaments.
!
!
 L’abaissement de la cholestérolémie a des bénéfices très limités chez des populations autres
que les hommes blancs d’âge moyen, ayant déjà des antécédents cardiovasculaires..
!
Ma conversion de « fervent adepte du cholestérol » en « sceptique du cholestérol » est
aujourd’hui complète. Je prescris toujours des statines, mais vraiment au cas par cas, et presque
exclusivement à des hommes d’âge moyen qui ont déjà subi un premier infarctus du myocarde,
ou une intervention coronarienne (by-pass, stent, angioplastie) ou qui présentent une cardiopathie
coronarienne.
!
J’en suis arrivé à croire que le cholestérol est un joueur mineur dans le développement des
MCV et que quel que soit le bénéfice des statines, cela a peu de chose à voir avec leur effet
hypocholestérolémiant. Nous y reviendrons en détail dans le chapitre 6, « L’arnaque des statines
». Les statines sont anti-inflammatoires, et leur capacité à réduire le niveau d’inflammation est
bien plus important que leur capacité à faire baisser la cholestérolémie. Toutefois, on peut lutter
contre l’inflammation (et le risque de maladies cardiovasculaires) avec des suppléments naturels,
une alimentation plus saine, et des modifications de notre mode de vie comme, par exemple, la
réduction du stress. Mieux encore, rien de tout ceci n’engendre de symptômes troublants ou
d’effets secondaires associés aux statines et à l’abaissement de la cholestérolémie.
!
COMME DES MORTS EN SURSIS
!
Eh bien voilà, vous savez tout. Deux personnes, avec deux trajectoires différentes, sont
parvenues à la même conclusion. Cette conclusion risquant d’être difficile à digérer si vous avez
vous aussi été victime du bourrage de crâne de l’establishment du cholestérol – et qui ne l’a pas
été ? – il peut être intéressant de s’attarder un peu sur une étude à laquelle nous avons fait
allusion : la Lyon Diet Heart Study.
!
Au début des années 1990, des chercheurs français décidèrent de lancer une expérience – la
fameuse étude Lyon Diet Heart Study – pour déterminer les effets de différents régimes sur les
MCV (référence 4).
!
Ils sélectionnèrent 605 hommes et femmes, qui présentaient une probabilité très élevée
d’infarctus du myocarde. Ces sujets collectionnaient en effet tous les facteurs de risque
imaginables. Tous avaient survécu à un premier infarctus du myocarde. Leur cholestérolémie
avait explosé ; ils fumaient, mangeaient de la junk food, ils ne faisaient pas d’exercice physique,
et étaient soumis à beaucoup de stress. Bref, le genre de candidats qui donnent des cauchemars
aux assureurs sur la vie ! En d’autres termes, il s’agissait « de morts en sursis ».
!
Les chercheurs les répartirent en deux groupes. Au premier groupe (conseillé par le
cardiologue-chercheur et une diététicienne durant une session d’une heure), on recommanda le
régime de type méditerranéen, lequel met l’accent sur les fruits et légumes frais, les céréales
complètes, les légumineuses, les noix, les bons lipides comme l’huile d’olive, et les produits de
la mer. Le deuxième groupe, le groupe témoin, ne reçut aucun conseil nutritionnel, mais on leur
recommanda de suivre un régime prudent prescrit par leurs médecins respectifs.
!
Mais quel était donc ce régime prudent, vous demandez-vous ? Approximativement, le régime
standard (et, ainsi que nous le verrons, inutile) que les médecins recommandent depuis des
décennies : pas plus de 30 % des calories représentées par les lipides, pas plus de 10 % par le
biais des graisses saturées et pas plus de 300 mg de cholestérol alimentaire par jour (environ
deux œufs). Et que se passa-t-il ?
!
Eh bien, l’étude fut interrompue.
!
Pourquoi cela ? Parce que la réduction d’infarctus du myocarde dans le groupe qui suivait un
régime de type méditerranéen fut si prononcée que les chercheurs décidèrent qu’il n’était pas
éthique de maintenir l’autre groupe à un régime standard. Pour être plus précis, le groupe «
régime de type méditerranéen » enregistra une sidérante baisse de 70 % des décès, toutes causes
confondues, et de 76 % des décès liés aux MCV. De surcroît, l’angine de poitrine, l’embolie
pulmonaire, l’insuffisance cardiaque et les AVC survinrent bien moins dans ce groupe. Une
éclatante victoire pour le régime de type méditerranéen et un flop pour le régime prudent !
!
Et qu’advint-il aux concentrations sanguines de cholestérol de ces personnes ? On pourrait
penser qu’elles avaient dû dégringoler, puisque si peu d’entre elles décédaient de MCV.
!
Eh bien, pas vraiment.
!
Leur cholestérolémie n’avait pas bougé.
!
Répétons-le : une réduction de 76 % des décès dus aux MCV, mais pas l’ombre d’un
changement de la concentration sanguine de cholestérol, ni le cholestérol total, ni la
concentration de LDL (le prétendu « mauvais » cholestérol). Vous pensez sans doute que cela
aurait dû ébranler l’establishment du cholestérol, n’est-ce pas ?
!
Eh bien, non. Le prestigieux New England Journal of Medicine refusa de publier cette étude.
(Elle finit par être publiée par un autre journal scientifique très réputé, The Lancet.) Quelque
chose nous dit que le New England Journal of Medicine ne publia pas cette étude justement
parce qu’elle ne faisait pas apparaître de différence de cholestérolémie entre les deux groupes de
sujets. L’establishment médical américain est si fermement convaincu que le cholestérol et les
graisses saturées provoquent les MCV que toute preuve qui ne rentre pas dans cette case – et il y
en existe beaucoup, ainsi que vous le découvrirez – doit être ignorée ou qu’on doit lui trouver
une explication qui convienne.
!
Comment ça ? La survenue de problèmes cardiovasculaires diminuait sans que les « chiffres
» du cholestérol bougent ?
!
 Un truc n’allait pas.
!
De fait, quelque chose n’allait pas, mais certainement pas du côté de l’étude. Ce qui était faux
– et l’est toujours – c’est ce credo aveugle selon lequel le cholestérol engendre une énorme
différence.
!
Un fait dérangeant
!
Toujours pas convaincu ? Faisons un saut en 2006 pour nous intéresser à une étude de
pharmacologie, la très célèbre ENHANCE trial (référence 5). Si vous avez suivi les informations
de 2008, vous ne pouvez pas l’avoir manquée, puisqu’elle a fait les premières pages des journaux
et occupé les informations télévisées. Voici ce qui se passa.
!
Un médicament hypocholestérolémiant, combinant deux molécules et baptisé Vytorine, avait
fait l’objet d’un gigantesque projet de recherches et les résultats étaient enfin rendus publics,
suscitant de nombreuses réactions négatives. Une des raisons expliquant cet accueil très frais
résidait dans le fait que les deux laboratoires à l’origine de ce médicament (Merck et Schering-
Plough, qui ont depuis fusionné) avaient attendu pas loin de deux ans avant de publier les
résultats.
!
Sans surprise : les résultats n’avaient vraiment rien d’encourageant, autre raison pour laquelle
cette étude faisait la une.
!
Ce nouveau médicament « miracle » faisait bien baisser la cholestérolémie et même mieux
qu’une statine standard. Jusque-là, on se dit que tout le monde devait sauter de joie. On baisse la
cholestérolémie, donc on réduit le risque de maladies cardiovasculaires. Allez, on fait une fête
pour les actionnaires !
!
Euh, pas tout à fait. Bien que les sujets ayant pris du Vytorine aient vu leur cholestérolémie
chuter, ils présentaient une augmentation plus importante de la plaque athéromateuse que ceux
prenant le médicament anti-cholestérol standard. Les patients traités avec le Vytorine
présentaient un épaississement presque double de la paroi de leurs artères, le genre de résultat
que vous ne voulez surtout pas constater dans le cadre d’une prévention contre les MCV.
!
En d’autres termes, leur cholestérolémie était impeccablement abaissée, mais leur risque de
maladies cardiovasculaires augmenté – déclinaison de « L’opération était un succès mais le
patient est mort ».
!
Il existe pléthore d’autres exemples, dont beaucoup que nous discuterons, mais nous
mentionnerons tout de suite l’un d’eux. L’étude se nomme la Nurses’Health Study, et il s’agit
d’une des plus longues jamais entreprises sur les liens entre nutrition et maladies. Conduite par
l’université d’Harvard, l’étude regroupait plus de 120 000 femmes et les a suivies depuis le
milieu des années 1970 afin de déterminer les facteurs de risque du cancer et des MCV
(référence 6). Une analyse exhaustive portant sur 84 129 de ces femmes fut publiée dans le New
England Journal of Medicine (référence 7). Elle recensait cinq facteurs capables de réduire
significativement le risque de MCV. D’ailleurs, les auteurs de cette publication écrivirent : « 82
% des évènements coronariens de l’étude… pourraient être attribués à un manque d’adhésion à
(ces cinq facteurs). »
!
Êtes-vous prêt à entendre ces facteurs ?
!
Ne fumez pas.
!
Si vous buvez de l’alcool, restez dans la modération.
!
Pratiquez de l’exercice (modéré à vigoureux) au moins une demi-heure par jour en
moyenne.
!
Conservez un poids de forme (IMC < 25).
!
Adoptez un régime sain, avec un index glycémique (IG) bas et renfermant une bonne dose
d’oméga-3 et de fibres.

!
Attendez, là ! N’ont-ils pas oublié quelque chose ? Et la réduction de la cholestérolémie ?
!
Eh bien, ce n’est pas dans la liste.
!
Certes, on ne peut pas gagner plus de 30 milliards de dollars par an en vendant ce genre de
conseils (une somme qui représente le revenu brut des ventes de statines). De plus, gober une
pilule est bien plus aisé que de changer de façon de vivre. Le fait dérangeant qu’une réduction du
cholestérol sanguin n’a presque pas d’effet sur la longévité est simplement ignoré par les «
intérêts » qui bénéficient largement du fait qu’on vous laisse naviguer dans le noir.
!
Ainsi que le déclara l’écrivain Upton Sinclair, « Il est très ardu de faire comprendre
quelque chose à quelqu’un lorsque son salaire dépend du fait qu’il ne comprend pas. »
!
!
2
!
« Le cholestérol est inoffensif ! »
!
ET SI NOUS PARLIONS UN PEU DE VOUS ?
!
 À moins que vous ne soyez un « accro » de l’information, il y a fort à parier que vous lisiez
cet ouvrage parce qu’il vous intéresse de façon personnelle. Nous avons donc des raisons de
penser que vous êtes concerné par votre cholestérol.
!
Peut-être êtes-vous une femme dont la concentration de cholestérol sanguin flirte avec les 3 g/
l, et votre médecin s’est mis à rugir en vous affirmant que vous alliez tomber raide morte d’un
infarctus du myocarde si vous ne preniez pas immédiatement les médicaments qu’il vous
prescrivait.
!
Peut-être êtes-vous un homme d’âge moyen, ayant déjà souffert d’une crise cardiaque, et votre
médecin insiste pour que vous preniez un hypocholestérolémiant.
!
Ou alors, peut-être êtes-vous un homme en bonne forme, âgé d’une soixantaine d’années, dont
le cholestérol sanguin atteint 2,4 g/l qui consulte un généraliste que ce taux « inquiète ».
!
Quoi qu’il en soit, un seul de ces trois cas hypothétiques devrait être concerné par un
traitement destiné à faire baisser la cholestérolémie. À votre avis, lequel ? Ne vous inquiétez
pas : lorsque vous aurez terminé la lecture de cet ouvrage, vous connaîtrez la réponse et, en plus,
vous en saurez bien davantage que la plupart des médecins américains au sujet du cholestérol. Et,
non, il ne s’agit pas d’une déclaration en l’air.
!
LE B.A.-BA DU CHOLESTÉROL
!
Le cholestérol est une substance cireuse – un stérol – et un constituant très important des
membranes cellulaires. La plus grosse part du cholestérol de l’organisme est produite par le
foie, le reste est absorbé grâce à l’apport alimentaire.
!
Le cholestérol est le « matériau » de base utilisé par l’organisme afin de produire la
vitamine D, les hormones sexuelles (comme les œstrogènes, la progestérone, la testostérone) et
les acides biliaires nécessaires à la digestion. Il est transporté grâce à des protéines nommées
lipoprotéines, les deux plus connues étant la lipoprotéine de haute densité (HDL) et la
lipoprotéine de basse densité (LDL).
!
Voici maintenant les opinions consensuelles qui datent de fort longtemps et que nous croyons
obsolètes.
!
!
QU’EST-CE QUE LE HDL ?
!
Ancienne école. Le HDL est considéré comme le « bon » cholestérol en ce sens qu’il aide à
retirer le prétendu « mauvais » cholestérol (LDL). Les niveaux sanguins de HDL mesurés
devraient donc être aussi élevés que possible (> 0,60 g/l24) et même davantage. Privilégier et/ou
conserver un poids de forme, une activité physique et une alimentation incluant de bons lipides
comme l’huile d’olive est réputé favorable au maintien d’une concentration élevée de HDL.
!
Nouvelle école. Le HDL est bien plus strictement contrôlé par la génétique que le LDL. Une
étude de 2011 des National Institutes of Health, AIM-HIGH, a montré que faire augmenter le
HDL ne protégeait pas contre les infarctus du myocarde, les AVC ou le décès. De plus, tous les
HDL ne sont pas identiques. Les particules HDL-2 sont grosses, légères et sont les plus
protectrices. Au contraire, les particules HDL-3 sont petites et denses et pourraient être
inflammatoires. Les HDL-2 sont anti-inflammatoires et antiathérogènes (l’athérosclérose étant la
condition lors de laquelle la paroi artérielle s’épaissit en raison de l’accumulation de composés
de nature lipidique – la plaque athéromateuse – induite par l’inflammation, ce qui réduit le flux
sanguin en provenance du cœur). Les HDL-3, quant à elles, sont encore bien mystérieuses.
Globalement, on souhaite des quantités de HDL-2 plus importantes que celles de HDL-3.
!
Cette « nouvelle école » admet que des concentrations plus élevées de HDL sont
souhaitables, mais la recherche se concentre maintenant sur les fonctions des différents sous-
types de HDL plutôt que sur leur quantité totale. Le Dr Daniel Rader, médecin, directeur de la
cardiologie préventive à l’université de Pennsylvanie, écrit dans le New England Journal of
Medicine : « Les récentes découvertes scientifiques ont souligné que la compréhension des
fonctions du HDL, plutôt que la mesure de sa seule concentration sanguine, pourrait se révéler
plus importante pour évaluer les risques cardiovasculaires et de nouvelles thérapeutiques ciblées
sur le HDL. »
!
!
QU’EST-CE QUE LE LDL ?
!
Ancienne école. Le LDL est le « mauvais » cholestérol parce qu’il peut s’accumuler dans
les artères, entravant le flux sanguin. Son niveau devrait donc être tenu en laisse. Les standards
actuels sont 1 à 1,29 g/l de sang, avec pour objectif des concentrations inférieures à 1 g/l pour
les sujets à risque de MCV et à 0,70 g/l pour ceux dont le risque est vraiment très important.
Une alimentation trop riche en graisses saturées, la sédentarité et le surpoids sont réputés
augmenter le LDL.
!
Nouvelle école. Tous les LDL ne se valent pas. Le LDL-A est une molécule joufflue, légère,
qui ne peut causer aucun mal tant qu’elle n’est pas oxydée (un processus provoqué par les
radicaux libres qui permettent au cholestérol de contribuer à la fameuse plaque athéromateuse).
Au contraire, le LDL-B est une petite molécule dense qui promeut l’athérosclérose. Avoir une
forte concentration de LDL-A est donc une très bonne chose. Les dosages sanguins peuvent de
nos jours différencier les deux types de LDL.
!
 Mais la particule de cholestérol la plus importante, que les dosages de routine ne
recherchent pas, est la Lp(a). La Lp(a) est une très petite particule, très inflammatoire et elle se
montre thrombogène (caillot). Le Dr Sinatra l’appelle « le loup alpha » des particules de
cholestérol. Lorsque l’organisme est en bonne santé, de faibles concentrations de cette Lp(a) ne
posent pas de problèmes. Elle circule et effectue des réparations sur des vaisseaux endommagés.
Cependant, plus la masse de travaux à réaliser dans vos artères augmente, plus la quantité de
Lp(a) utilisée augmente. La Lp(a) se concentre au niveau des endroits endommagés, se lie à
deux acides aminés dans la paroi artérielle, largue sa charge de LDL et commence à promouvoir
le dépôt de LDL oxydé dans cette paroi, avec pour conséquence une aggravation de
l’inflammation qui débouchera sur la formation de la plaque.
!
De plus, la Lp(a) encourage la formation de caillots de sang par-dessus la plaque
nouvellement formée, ce qui se solde par un rétrécissement supplémentaire du diamètre intérieur
des vaisseaux.
!
!
COMMENT DOSE-T-ON LE CHOLESTÉROL ?
!
Ancienne école. Un dosage standard permettra de connaître vos concentrations de cholestérol
total, de HDL et de LDL.
!
Nouvelle école. Un recours aux nouveaux dosages de particules permettra de connaître
quelle proportion de votre LDL est de type A ou B (voir le chapitre 9 pour davantage
d’informations). Il faut mesurer le nombre de particules et la quantité de Lp(a) potentiellement
dangereuses. Il s’agit là des seules informations qui comptent.
!
!
CONSEILS NUTRITIONNELS
!
Ancienne école. Mangez moins de 300 mg de cholestérol par jour ; les graisses saturées
doivent représenter moins de 10 % de vos calories ingérées.
!
Nouvelle école. Selon la Framingham Heart Study, les participants qui consommaient le plus
de cholestérol alimentaire ne présentaient pas des cholestérolémies supérieures à ceux qui en
consommaient le moins. L’effet du cholestérol alimentaire sur la cholestérolémie est très
variable en fonction des individus, et pour la plupart des gens, l’effet d’un apport alimentaire de
cette molécule est insignifiant sur sa concentration sanguine (sérique). Quoi qu’il en soit et
puisque le cholestérol n’est pas le facteur crucial de risque de survenue des MCV que l’on a cru
jadis, cela n’est pas très important. Les graisses saturées alimentaires augmentent la
cholestérolémie, mais dans l’ensemble, elles augmentent bien plus le cholestérol-HDL et le bon
cholestérol-LDL (LDL-A) que la mauvaise fraction du cholestérol-LDL (LDL-B). Il n’existe pas
de preuves scientifiques qui soutiennent l’idée d’une relation directe entre les maladies
cardiovasculaires et les graisses saturées alimentaires.
!
!
RELATION AVEC LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
!
Ancienne école. Des concentrations élevées de cholestérol dans le sang sont un facteur de
risque important dans les maladies cardiovasculaires parce que le cholestérol se dépose dans les
artères, limitant ainsi le débit du sang en provenance du cœur.
!
Nouvelle école. Le cholestérol est un joueur mineur dans la survenue de maladies
cardiovasculaires et un piètre indicateur des infarctus du myocarde. Plus de la moitié des
patients hospitalisés à la suite d’une crise cardiaque présentent des cholestérolémies
parfaitement normales.

!
Lorsque le National Cholesterol Education Program abaissa la concentration « optimale » des
taux de cholestérol en 2004, huit des neuf personnes du panel avaient des liens financiers avec
les laboratoires pharmaceutiques…
!
En plus du fait que votre taux de cholestérol vous préoccupe, il y a deux choses que nous
sommes prêts à parier. D’abord, vous ne suivez pas aveuglément les recommandations sans vous
livrer à vos propres recherches. Dans le cas contraire, vous ne liriez pas cet ouvrage, vous
contentant de suivre les conseils de votre médecin.
!
La deuxième chose dont nous sommes presque certains est que vous êtes plus futé que le
lecteur lambda.
!
Voici pourquoi :
!
Pour comprendre le « mythe du cholestérol » – et pour parfaitement apprécier dans quelle
mesure les conseils de santé qui découlent de ce mythe sont obsolètes – il faudra que vous en
sachiez bien plus sur le cholestérol qu’une personne lambda. Mais lire – et comprendre – toute
l’histoire du cholestérol, ses mythes, ses idées fausses, ses évidents mensonges, et ses pratiques
médicales erronées ne constitue pas vraiment ce que l’on nomme de la « littérature de
distraction ». Cela exige plus d’intelligence, de motivation et de persévérance que ne
nécessiterait, par exemple, le dernier roman sentimental.
!
En effet, cette histoire du cholestérol fait appel non seulement à la médecine et à la science,
mais aussi à la politique, à l’économie, à la psychologie et à la sociologie. Ses personnages vont
de l’odieux égocentré au bien-intentionné mais induit en erreur.
!
 La saga met en scène des héros et des méchants, des non-conformistes et des conventionnels,
tous engagés dans une bataille qui, tristement, n’a que peu à voir avec le fait de sauver des vies
(bien que cela ait pu être le cas initialement). Cette histoire implique des sommes d’argent
faramineuses, la politique entourant les publications scientifiques, la sociologie de la conviction
ou de la croyance (ou pourquoi les mauvaises idées continuent-elles de survivre après leur date
de péremption?), et la porte-tambour qui existe entre les comités consultatifs du gouvernement et
les industries qu’ils sont censés contrôler. Un exemple : lorsque le National Cholesterol
Education Program abaissa la concentration « optimale » des taux de cholestérol en 2004, huit
des neuf personnes du panel avaient des liens financiers avec les laboratoires pharmaceutiques, la
plupart d’entre eux avec les fabricants de médicaments contre le cholestérol qui allaient
subséquemment récolter des bénéfices immédiats de ces recommandations.
!
Il doit maintenant être très clair qu’aucun de nous deux ne croit plus au mythe selon lequel le
cholestérol serait la bonne cible dans le cadre de la prévention contre les MCV. Mais d’ailleurs,
comment débuta ce mythe ? Comment au juste le cholestérol et les graisses saturées alimentaires
devinrent-ils les deux démons jumeaux des maladies cardiovasculaires ?
!
Afin de répondre à cette question, il nous faut remonter à 1953, lorsqu’un jeune et ambitieux
biologiste du nom d’Ancel Keys proposa une théorie, à l’époque radicale, selon laquelle les
maladies cardiovasculaires étaient provoquées par un excès de lipides dans l’alimentation.
!
LA NAISSANCE DE L’HYPOTHÈSE RÉGIME-CŒUR
!
Difficile d’imaginer que cette théorie ait été radicale puisqu’elle est si largement acceptée
aujourd’hui, mais à cette époque, la sagesse dominante voulait que l’alimentation n’ait pas
grand-chose à voir avec les MCV. Cependant, Keys sentit qu’il était sur quelque chose.
!
Des études précédentes, conduites par des scientifiques russes, avaient montré que des lapins
nourris avec de grandes quantités de cholestérol présentaient des artères bourrées de plaque
athéromateuse évoquant de façon très suspecte les artères de sujets décédés de maladies
cardiovasculaires. Et franchement, quelle importance qu’il se soit agi de lapins, donc
d’herbivores, hein ? En effet, la quantité de cholestérol présente dans leur alimentation
habituelle est presque égale à zéro. D’autres animaux comme les rats ou les babouins ne
réagissent pas comme les lapins lorsqu’ils ingèrent une alimentation à haute teneur en
cholestérol. D’ailleurs, ils métabolisent cette molécule de façon très différente. Mais même Keys
comprenait que le cholestérol alimentaire n’avait pas d’importance. Il déclarait en 1997 : « Il
n’existe aucune relation d’aucune sorte entre le cholestérol alimentaire et le cholestérol sanguin.
Et nous le savons depuis toujours. La présence de cholestérol dans le régime ne compte
absolument pas, sauf si vous êtes un poulet ou un lapin. »
!
Et pourtant, la sévère injonction selon laquelle « il ne faut pas manger plus de 300 mg de
cholestérol par jour » demeure le conseil de toutes les grandes organisations de santé à ce jour,
en dépit du fait que même le scientifique à l’origine de la vulgarisation de l’hypothèse régime-
cœur le jugeait ridicule.
!
Des faits gênants illustrant le contraire – une cholestérolémie excessive sans lien avec la
teneur en cholestérol de l’alimentation – semblèrent à Keys la bonne piste pour débusquer un
coupable plausible dans le développement des maladies cardiovasculaires.
!
Puisque la teneur en graisses du régime et le cholestérol du sang paraissaient liés, Keys
investigua donc les graisses alimentaires et leur lien avec les MCV. Il explora les données
disponibles sur ces deux paramètres dans différents pays et publia ses résultats dans sa fameuse
étude The Seven Countries Study, censée démontrer une relation claire entre consommation de
lipides et survenue de maladies cardiovasculaires. Les pays dont la consommation de gras était la
plus élevée étaient aussi ceux qui avaient à déplorer le plus grand nombre de maladies
cardiovasculaires. Cela a tout d’un dossier rondement mené contre les lipides alimentaires, n’est-
ce pas ?
!
En réalité, pas du tout. Lorsque Keys rédigea sa publication, il disposait des données fiables de
consommation alimentaire provenant de vingt-deux pays ; or il n’en utilisa que sept. En
sélectionnant a posteriori les sept pays qui soutenaient son hypothèse préconçue, Keys fut
capable de monter un dossier convaincant établissant une relation directe entre lipides
alimentaires et MCV.
!
Certes, le fait que Keys ait choisi d’inclure seulement sept pays dans son étude en ignorant les
quinze autres ne passa pas inaperçu. Beaucoup de chercheurs le critiquèrent d’avoir
commodément omis les données qui ne confirmaient pas sa théorie. Certains d’entre eux
reprirent les données des vingt-deux pays et découvrirent que la corrélation entre le gras des
aliments et les maladies cardiovasculaires s’évanouissait alors complètement.
!
L’un des chercheurs qui mit en doute Keys était un médecin anglais, John Yudkin, de
l’université de Londres. Il observa que parmi les pays dont la consommation de lipides
alimentaires était très similaire, le taux de MCV variait beaucoup. Ainsi, la Finlande faisait partie
des pays utilisés par Keys pour renforcer sa théorie parce que ce pays possède un très fort taux de
maladies cardiovasculaires et une consommation très élevée de gras par habitant. Mais Yudkin
trouva aussi que les Allemands de l’Ouest avaient la même consommation alors que leur taux de
MCV était inférieur de 2/3. Le paradoxe était encore plus prononcé en Hollande et en Suisse,
avec 1⁄3 des maladies cardiovasculaires enregistrées par la Finlande, alors que leurs populations
mangeaient encore plus de gras que les Finlandais.
!
!
!
 Yudkin, grâce à son analyse bien plus complète des données, démontra que le constituant
alimentaire qui avait le lien le plus fort avec les cardiopathies coronariennes était… un peu de
patience… était les sucres !
!
Yudkin fit une analyse bien plus complète que Keys des données alimentaires. Il rapporta la
consommation de lipides au pourcentage des calories ingérées et s’intéressa aux différents types
de lipides. Il inclut même les rôles des glucides et des protéines. Et au lieu de confirmer
l’hypothèse de Keys, Yudkin, grâce à son analyse bien plus complète des données, démontra que
le constituant alimentaire qui avait le lien le plus fort avec les cardiopathies coronariennes était…
un peu de patience… était les sucres !
!
Mais revenons à Keys, un homme très intelligent et apprécié, mais qui ne pouvait pas se
tromper davantage au sujet du cholestérol et des lipides alimentaires. En revanche, on ne pourra
pas lui faire le reproche d’avoir manqué d’ambition et d’ego. Connu pour son côté mordant et
parfois brusque, il présenta en 1954 sa théorie sur les lipides, le cholestérol et les maladies
cardiovasculaires devant une assemblée distinguée, lorsque l’Organisation mondiale de la santé
(OMS) organisa son premier comité d’experts sur la pathogenèse de l’athérosclérose. Un de ses
collaborateurs de longue date, Henry Blackburn, devait ensuite se souvenir que Keys avait été
stupéfait que ses idées ne soient pas adoptées sur-le-champ. Un des participants à cette réunion
lui demanda de citer la preuve scientifique principale qui soutenait sa théorie régime-cœur et
Keys fut pris au dépourvu – un euphémisme. Blackburn ajouta : « Il était tombé dans un piège
et il fit une erreur. Il avança une preuve que les participants étaient capables de démolir.
Assommé, il se redressa et sortit en lançant : “Je vais leur montrer à tous ces types.” C’est alors
qu’il mit sur pied la Seven Countries Study » (référence 3).
!
Cette Seven Countries Study (référence 4) est la pierre angulaire des recommandations
actuelles sur le cholestérol et les lipides alimentaires, sans oublier celle de la politique
gouvernementale, aussi cela vaut-il la peine de s’y intéresser un peu plus en détail. Keys examina
donc la consommation de graisses saturées alimentaires dans sept pays et, surprise-surprise, il
trouva une relation linéaire entre maladies cardiovasculaires, concentration de cholestérol
sanguin et consommation de graisses saturées, bref, exactement ce qu’il avait espéré trouver.
!
Les sept pays en question étaient l’Italie, la Grèce, l’ancienne Yougoslavie, les Pays-Bas, la
Finlande, les États-Unis et le Japon. Il ne passa certes pas inaperçu qu’il avait sélectionné les
pays qui lui permettaient d’asseoir son hypothèse. En effet, il aurait pu tout aussi facilement
extraire un autre groupe de pays qui l’aurait mené à une conclusion radicalement différente.
!
Malcolm Kendrick, un médecin anglais, procéda de cette façon. Kendrick utilisa les données à
la disposition de Keys et démontra bien vite que si l’on sélectionnait un autre groupe particulier
de pays, on prouvait aisément que plus les gens mangeaient de cholestérol et de graisses saturées,
moins ils avaient de risque de souffrir de maladies cardiovasculaires (référence 5).
!
 Anticipant les critiques que lui assèneraient les défenseurs de l’hypothèse du cholestérol,
Kendrick se borna à répéter qu’il suivait scrupuleusement l’exemple de Keys : sélectionner lui-
même les données qui prouvaient sa théorie. Non sans sarcasme, il ajouta : « Mais comment
cela, je ne peux pas choisir mes pays à moi ? C’est injuste. C’est ce que fit Keys ! » (référence
6).
!
Sélectionner judicieusement les pays dont les données étayaient cette théorie n’est qu’un des
nombreux écueils de la Seven Countries Study. Il existait d’énormes variations de mortalité
cardiovasculaire dans chacun de ces pays, alors même que la consommation de graisses saturées
était similaire. Ainsi, en Finlande par exemple, la consommation de graisses saturées était
presque identique entre Turku et la Karelia du Nord. Néanmoins, la mortalité par MCV était trois
fois plus importante dans la province de Karelia du Nord. De la même façon, la consommation
de graisses saturées était identique dans deux îles grecques, la Crète et Corfou. Pourtant, de façon
stupéfiante, la mortalité par maladies cardiovasculaires était dix-sept fois plus élevée à Corfou
(référence 7).
!
Comment donc Keys expliquait-il ces faits qui naissaient de ses données ?
!
Très simplement : en les ignorant.
!
Keys était membre du comité consultatif en nutrition de l’American Heart Association, aussi
parvint-il à obtenir que ses théories soient officiellement incorporées dans les recommandations
nutritionnelles de 1961 émises par cette association, et ceci en dépit des biais de son étude
(référence 8). Elles influencèrent de cette manière la politique gouvernementale sur les MCV, et
la consommation de lipides et le cholestérol durant des décennies.
!
À l’époque, les théories de Keys sur le cholestérol et les graisses saturées alimentaires
n’étaient véritablement connues que dans les cercles scientifiques. Aussi, l’empoignade théorique
entre les défenseurs de l’hypothèse « sucres » et ceux de l’hypothèse « lipides » restait une
dispute cantonnée à la tour d’ivoire des spécialistes. Mais tout cela allait bientôt changer.
!
De façon intéressante, l’homme qui fut indirectement responsable de ce changement n’était
pas un scientifique mais un politicien du nom de George McGovern.
!
La politique de la science
!
McGovern, président du Senate Select Committee on nutrition and Human Needs, changea la
politique nationale sur la nutrition. Ce comité fut directement responsable de la métamorphose de
l’hypothèse assez bancale, selon laquelle les lipides alimentaires causeraient les maladies
cardiovasculaires, en dogme indestructible.
!
Le comité dirigé par McGovern institua une magnifique série de programmes fédéraux
d’assistance alimentaire qui firent date. Toutefois, son travail sur la malnutrition se réduisit
progressivement au milieu des années 1970. Les collaborateurs du comité de McGovern, et
notamment le conseiller général, Marshall Matz et le chef du personnel, Alan Stone, tous deux
avocats, décidèrent de jouer le tout pour le tout et de considérer l’envers de la malnutrition : la
surnutrition. « Il s’agissait d’une tentative informelle », remarqua Matz. « Nous étions
vraiment très naïfs, un peu des gamins qui se disaient ‘Eh, on devrait parler de cela avant de se
faire débarquer’ » (référence 9).
!
Le comité écouta durant deux jours de 1976 des témoignages et avis d’experts, puis demanda à
un jeune auteur, Nick Mottern, de rédiger une synthèse des interventions.
!
CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR
!
La théorie selon laquelle les lipides alimentaires et le cholestérol provoquent les maladies
cardiovasculaires fut largement acceptée en dépit de beaucoup de preuves du contraire. Ces
preuves méritent d’être réétudiées. Le dossier doit être rouvert.
!
Beaucoup de scientifiques et de médecins n’adhérèrent pas au mythe du cholestérol et
mirent en doute les bases scientifiques sur lesquelles il s’appuyait.
!
Les études qui servirent à valider le mythe du cholestérol devaient ensuite être jugées
problématiques.
!
Une très forte composante politique sous-tendait aussi l’adoption du mythe du cholestérol
par les grandes organisations et le gouvernement.

!
Le seul ennui de ce choix se résumait au fait que Mottern ne connaissait rien à la nutrition et
aux problèmes de santé. Par-dessus le marché, il n’avait aucune expérience de la rédaction
scientifique. Aussi procéda-t-il ainsi que le ferait n’importe quel jeune homme intelligent : il se
tourna vers les experts, à l’affût de conseils.
!
À ceci près que, dans le cas qui nous occupe, il ne s’adressa pas « aux experts » mais à l’un
d’entre eux en particulier : Mark Hegsted, un nutritionniste d’Harvard. Mottern en vint à
dépendre presque exclusivement de l’interprétation d’Hegsted, sans oublier ses recommandations
personnelles.
!
Hegsted était un fervent défenseur de la théorie émergente, qui voulait que les régimes pauvres
en graisses puissent prévenir les MCV et que les lipides et le cholestérol étaient démoniaques.
!
Ah, mince !
!
Il en découla que Mottern rédigea les recommandations du comité, avec Hegsted comme
incontournable autorité sur le sujet, ce qui donna : pas plus de 30 % de calories en provenance
des lipides en général et pas plus de 10 % en provenance de graisses saturées alimentaires. Le
comité fut dissout en 1977. Cependant, à peu près à la même époque, une secrétaire adjointe
nouvellement nommée au ministère de l’Agriculture américain (USDA), une certaine Carol
Tucker Foreman, décida que l’USDA devait faire quelque chose de ces recommandations.
Pourquoi pas, par exemple, les transformer en politique générale ? Son seul problème était
qu’elle avait besoin d’une caution scientifique solide.
!
Cela semble raisonnable. De fait, Foreman n’était pas scientifique, mais elle pouvait avoir
recours à certains grands noms de la discipline. Elle alla donc consulter le président de la
National Academy of Sciences (NAS), Philip Handler, un expert renommé sur le métabolisme
humain.
!
Voulez-vous savoir ce qu’il lui répondit ?
!
Que les injonctions antilipides alimentaires consignées par Mottern étaient d’une absolue
stupidité.
!
Bien…
!
Du coup, Foreman fit ce que d’autres officiels sérieux feraient lorsque le conseil qu’ils
reçoivent ne leur plaît pas. Elle alla consulter quelqu’un d’autre.
!
Qui selon vous ?
!
Hegsted. Le champion du régime pauvre en lipides et en cholestérol qui, d’ailleurs, avait
pratiquement écrit les recommandations officielles.
!
Sans surprise, Hegsted avait une vision radicalement différente de celle de Handler. Grâce à la
caution de Hegsted, l’USDA put donner le jour à son manifeste pauvre en lipides et en
cholestérol : “Using Dietary Guidelines for Americans”, véritable écho du document original
écrit par Mottern conseillé par Hegsted et publié par le comité McGovern.
!
Ce qui suivit fait passer les perfidies organisées de Survivor pour des chamailleries de bac à
sable.
!
Le National Academy of Sciences Food and Nutrition Board, mécontent du rapport de
l’USDA, publia ses propres recommandations intitulées “Toward Healthful Diets”. Voici la
version condensée qu’en donne le Reader’s Digest : « Ne vous inquiétez pas des lipides ».
!
 Cela revenait assez à une remise en cause directe du rapport de l’USDA qui s’était attaché à
préciser les pourcentages de lipides que l’on devait consommer : pas plus de 30 % de calories
en provenance des lipides en général, dont pas plus de 10 % en provenance des graisses saturées
alimentaires.
!
L’USDA ne prit pas ce camouflet sans réagir et laissa filer des informations à la presse selon
lesquelles le président du conseil d’administration de la NAS « aliments et nutrition » et l’un
des autres membres dudit conseil avaient des liens financiers avec l’industrie agroalimentaire,
comme si cela suffisait à expliquer pourquoi le conseil dans son ensemble refusait d’approuver
les recommandations « allégé en matières grasses » de l’USDA. Les professionnels de la viande
et des laitages montèrent au créneau et tentèrent d’agir grâce au lobbying contre les
recommandations de l’USDA, en répétant qu’elles n’étaient pas justifiées par la science. Mais les
dés étaient jetés. Étant entendu l’ambiance politique, les gros éleveurs de bétail s’associèrent
dans l’esprit du public aux cigarettiers qui avaient réagi de façon assez similaire lorsque le tabac
avait fait l’objet des premières attaques. Bien sûr, pendant ce temps-là, les lobbyistes des céréales
étaient aux anges, comme vous pouvez l’imaginer.
!
Les médias s’en donnèrent à cœur joie et ne furent pas tendres envers la NAS. L’apologiste
grand public, Jane Brody, qui avait écrit sur les aliments et la nutrition durant des décennies pour
le New York Times, accusa les membres du conseil de la NAS d’être « tous dans la poche des
industries visées » (référence 10). En réalité, énormément d’argent était en jeu pour les deux
types de producteurs. Du coup, le débat entre l’industrie de la viande et celle des céréales ne fut
certes pas un modèle d’objectivité scientifique. Il s’agissait surtout d’image et de relations
publiques. Les gros bonnets de l’élevage étaient dépeints comme des vendeurs d’aliments
malsains, bourrés de graisses, bouchant les artères, alors que les céréaliers devenaient soudain
des « chevaliers blancs », adoubés par la science, du côté de la santé et du bien-être du peuple
américain. Les céréales riches en glucides mais pauvres en lipides devinrent le nouvel aliment-
santé, alors que les repas riches en lipides se transformèrent dans l’imagination des gens en
poison, fourgué par d’avides éleveurs indifférents à la santé de leurs concitoyens. Au fond, le
mouvement antilipides n’émergea pas de la science mais plutôt d’une réaction de base alimentée
par une méfiance vis-à-vis de « l’establishment » – Big Food, Big Medicine, Big Ranchers. Il
fut aussi attisé par une vague d’opinions opposée à la surconsommation représentée dans ce cas
par les gros steaks gras et les œufs au bacon.
!
Nous savons tous qui gagna cette bataille d’opinion.

!
Selon vous, faut-il voir une coïncidence dans l’explosion des épidémies d’obésité et de diabète
à peu près concomitantes de la vague du « pauvre en lipides, riche en glucides » comme
alternative aux alimentations contenant plus de lipides et de protéines ? Nous ne le pensons
pas..
!
Le « phénomène du manger-correct »
!
Le « pauvre en lipides et en cholestérol » devint donc le nouveau mantra du moment, un
renversement que nous aimons nommer « le phénomène du manger-correct ». Les industries
agroalimentaires se précipitèrent pour mettre au point des versions allégées en matières grasses
de tous les aliments imaginables, entourées d’un marketing insistant sur leur côté « sain pour le
cœur », sans cholestérol. Nul ne sembla se rendre compte que les fabricants remplaçaient les
lipides exclus par des tonnes de sucres et de glucides transformés, bien plus dangereux pour le
cœur que ne le furent jamais les lipides.
!
Le beurre fut diabolisé et remplacé par la margarine, une des substitutions nutritionnelles les
plus stupides des derniers temps. Nous ne devions découvrir que bien plus tard que cette
margarine, prétendument si saine, renfermait des acides gras trans, un type de graisse vraiment
mauvais créé en injectant de l’hydrogène dans une huile, donc liquide (lipide insaturé), afin de la
transformer en graisse plus solide et de prolonger sa durée de vie sur les rayonnages des
supermarchés. À chaque fois qu’une liste d’ingrédients sur l’étiquette d’un produit alimentaire
renferme la mention « huile partiellement hydrogénée » ou « huile hydrogénée », cela signifie
que l’aliment contient des acides gras trans. Contrairement aux graisses saturées alimentaires,
apportées par exemple par le beurre, les acides gras trans (du moins ceux produits par l’homme)
font augmenter les risques cardiovasculaires ou d’AVC.
!
Environ 80 % des acides gras trans présents dans l’alimentation américaine viennent d’huiles
végétales partiellement hydrogénées par l’industrie (référence 11). Pourtant, les huiles végétales
ont été (et sont toujours !) vantées et de façon véhémente comme une alternative aux graisses
saturées, alors même que la plupart de ces huiles sont hautement transformées, pro-
inflammatoires et facilement abîmées lorsqu’on les fait à de multiples reprises recuire, habitude
classique de bon nombre de restaurants.
!
Selon vous, faut-il voir une coïncidence dans l’explosion des épidémies d’obésité et de diabète
à peu près concomitantes de la vague du « pauvre en lipides, riche en glucides » comme
alternative aux alimentations contenant plus de lipides et de protéines ? Nous ne le pensons pas.
!
Cependant, les graisses saturées – et par extension le cholestérol – étaient devenues le nouveau
croque-mitaine de l’assiette américaine, et ne pouvaient donc, dans l’esprit des gens, être
défendues que par ceux qui y voyaient leur propre intérêt (et donc, les industries
agroalimentaires et producteurs de laitages et de viande). Le « allégé en matières grasses »
faisait figure de nouvelle religion des masses.
!
Ne restait à la science que de tenter de rattraper son retard. Le NIH finança une demi-douzaine
d’études qui furent publiées entre 1980 et 1984, espérant trouver des preuves convaincantes que
les régimes appauvris en lipides prolongeaient la longévité.
!
Y parvinrent-ils ?
!
Pas vraiment.
!
Les preuves en question
!
Les quatre premières études comparèrent la survenue des maladies cardiovasculaires et les
régimes dans quatre endroits de la planète : Honolulu, Porto Rico, Chicago et le très célèbre
Framingham dans l’État du Massachusetts. Pas un seul de ces essais ne montra la moindre
preuve que les hommes consommant un régime à basse teneur en lipides présentaient une
longévité augmentée ou qu’ils souffraient moins d’infarctus du myocarde que ceux dont le
régime incluait beaucoup de lipides.
!
La cinquième étude, la MRFIT, un projet de recherches qui coûta 115 millions de dollars,
impliquait vingt-huit centres médicaux et 250 chercheurs. 360 000 hommes âgés de 35 à 57
ans, habitant dans dix-huit villes des États-Unis, furent présélectionnés entre 1973 et 1977, et 13
000 hommes d’âge moyen, en bonne santé mais considérés comme particulièrement susceptibles
de développer des maladies cardiovasculaires, furent finalement recrutés pour participer à
l’étude. Ces participants furent répartis au hasard dans deux groupes. Le groupe témoin ne reçut
aucun conseil particulier quant à son alimentation ou son mode de vie et se contenta de
poursuivre son suivi médical habituel avec son médecin. Au contraire, on conseilla au groupe
d’intervention d’éviter de manger des lipides, d’arrêter de fumer, de faire de l’exercice et de se
débrouiller pour réduire sa tension artérielle.
!
Après sept ans d’observation, le groupe d’intervention montrait une tension un peu plus basse
en moyenne que le groupe témoin et une cholestérolémie légèrement réduite. En revanche, il n’y
avait aucune différence qu’il s’agisse de mortalité cardiovasculaire ou de mortalité toutes causes
confondues. Le groupe d’intervention avait enregistré 17,9 décès cardiovasculaires par 1 000
participants contre 19,3 pour le groupe témoin, une différence non significative, ce qui signifie
qu’elle est sans doute due au hasard (référence 12).
!
De surcroît, les données obtenues pour le pourcentage de décès toutes causes confondues
étaient perturbantes. On déplorait globalement plus de décès dans le groupe d’intervention que
dans le groupe témoin. Soyons clairs : si on veut éviter les maladies cardiovasculaires, c’est
quand même dans le but de vivre plus longtemps ! Ne pas mourir d’un infarctus du myocarde ne
constitue pas une grande victoire si l’on décède prématurément d’une autre maladie.
!
Les chercheurs eux-mêmes accolèrent le qualificatif « décevants » à leurs résultats. La seule
véritable réduction de mortalité toutes causes confondues fut remarquée parmi les participants
qui avaient cessé de fumer, quel que soit le groupe auquel ils avaient été affectés (référence 13).
!
Ce que découvrit l’étude
de Framingham Heart Study
!
Une des études les plus mentionnées par les défenseurs de la théorie du cholestérol est, sans
conteste, l’étude dite de Framingham. Cette étude sur le long terme débuta en 1948 et suivit la
survenue de maladies cardiovasculaires chez plus de 5 000 résidents de la ville de
Framingham, dans l’État du Massachusetts. Après seize ans de surveillance, les chercheurs
clamèrent qu’ils avaient mis en évidence une corrélation directe entre maladies
cardiovasculaires et cholestérol.
!
Mais Dieu est dans les détails ! En réalité, les résidents de Framingham qui développèrent
des MCV et ceux qui en furent indemnes présentaient des cholestérolémies voisines. La
concentration moyenne de cholestérol sanguin dans le groupe « maladies cardiovasculaires »
était juste 11 % plus élevée que dans le groupe « sans ». Les maladies cardiovasculaires
affectèrent des sujets présentant des cholestérolémies aussi basses que 1,59 g/l. En d’autres
termes, une cholestérolémie basse n’était certes pas la garantie d’avoir un cœur sain si on se fie
aux résultats de l’étude.
!
Et ça devient encore mieux (ou pire selon votre position). Lorsque les chercheurs
retournèrent à Framingham trente ans après le début de l’étude, ils découvrirent que lorsque les
sujets masculins avaient dépassé l’âge de 47 ans, le fait qu’ils aient une cholestérolémie
importante ou faible ne faisait pas l’ombre d’une différence (référence 14). Les personnes âgées
de 48 ans avec une hypercholestérolémie vivaient aussi vieilles, voire davantage, que celles qui
présentaient une faible concentration de cholestérol sanguin. En d’autres termes, si la
cholestérolémie est seulement importante pour les infortunés, relativement peu nombreux, qui
souffriront d’un infarctus du myocarde avant l’âge de 48 ans, pourquoi les autres devraient-ils
s’inquiéter s’ils mangent des aliments riches en graisses saturées ou de leur cholestérolémie ?
!
Il ne s’agit pas seulement d’une question académique. En 1992, 44 ans après le début de
l’étude de Framingham, le directeur de cette recherche, William Castelli, un médecin, écrivit
dans un éditorial publié dans Archives of Internal Medicine :
!
« À Framingham, Massachusetts, plus les gens consommaient de graisses saturées, de
cholestérol et de calories, et moins leur cholestérolémie était élevée… Nous avons mis en
évidence que les sujets qui consommaient le plus de graisses saturées, de cholestérol et de
calories étaient les plus minces et les plus actifs physiquement {italiques ajoutés} » (référence
15).

!
Sauter aux conclusions… erronées
!
La sixième des études financées par le NIH, la Lipid Research Clinics Coronary Primary
Prevention Trial37 (LRC-CPPT), qui débuta en 1973, mérite que nous nous y attardions un peu.
En effet, il s’agit là d’un acte de foi de la part des investigateurs, acte qui ne se base sur
pratiquement aucune preuve tangible. Cependant, il devint la pierre angulaire de la politique
antilipides qui sévit ensuite durant des décennies. Voici ce qui se produisit.
!
Des chercheurs appartenant au National Heart, Lung, and Blood Institute dosèrent le
cholestérol sanguin chez presque un tiers de million d’hommes d’âge moyen et sélectionnèrent
ceux qui présentaient la plus forte cholestérolémie, soit environ 4 000 sujets. Ils prescrivirent à
la moitié d’entre eux un nouveau médicament hypocholestérolémiant (la cholestyramine) et aux
autres un placebo. La prise du médicament eut bien pour résultat de faire baisser la concentration
du cholestérol sanguin chez les hommes de ce groupe qui, au départ, présentaient donc un taux
anormalement élevé, en réduisant de façon modeste le taux de maladies cardiovasculaires. La
probabilité de subir un infarctus du myocarde au cours des sept à huit ans que dura l’étude fut de
8,6 % dans le groupe placebo contre 7 % dans le groupe traité avec de la cholestyramine, alors
que la probabilité de mourir d’un infarctus du myocarde passa de 2 à 1,6 %, pas vraiment des
résultats époustouflants (référence 16).
!
D’accord, donc la cholestérolémie est réduite, la survenue de maladies cardiovasculaires
baisse de quelques fifrelins et les investigateurs en concluent que réduire le cholestérol sanguin
se solde bien par une réduction des MCV. Mais n’oublions pas qu’il s’agissait d’un essai avec un
médicament, pas avec une modification du régime alimentaire. Or les chercheurs sautèrent aux
conclusions en partant du principe que si abaisser la cholestérolémie est une « bonne chose
» (puisque cela réduit les risques cardiovasculaires), finalement, la façon dont on obtenait cette
réduction du cholestérol sanguin importait sans doute peu. Parvenir à cette réduction grâce à une
modification de l’alimentation devait se traduire par le même « bon » résultat (si tant est que
l’on puisse appeler « bon résultat » la minuscule baisse d’infarctus du myocarde constatée,
baisse qui pouvait ou non être liée à la réduction de la concentration de cholestérol sanguin). En
résumé, leur acte de foi consistait à recommander les régimes pauvres en lipides puisqu’ils
devaient permettre de parvenir au même résultat que le médicament : la cholestérolémie baissait
et tout finissait bien.
!
Cependant, les médicaments ont souvent nombre d’effets en plus de leur efficacité principale.
Suffit pour s’en convaincre de se souvenir du Viagra, à l’origine mis au point pour la tension
artérielle. Il se pouvait donc aussi que le médicament utilisé dans le cadre de l’étude LRC-CPPT
ait des effets favorables autres, telle une réduction de l’inflammation par exemple. Partir du
principe qu’abaisser la cholestérolémie par une modification alimentaire aurait les mêmes
résultats qu’une réduction équivalente obtenue grâce à un médicament pouvant générer des
bénéfices inattendus revenait donc à un acte de foi et conduisit à la recommandation
systématique d’une alimentation pauvre en lipides afin de prévenir les maladies
cardiovasculaires.
!
Cette même année, le NIH organisa ce que l’on nomme une « conférence de consensus »
pour justifier l’étude LRC-CPPT et les recommandations nutritionnelles qui en découlaient et
pourtant, cela n’avait rien d’un « consensus ». Plusieurs experts pointèrent du doigt des défauts
significatifs dans les études et mirent même en doute leur exactitude. Cependant, vous ne le
devineriez jamais en lisant le rapport final qui fut réalisé : il donne le sentiment que tous les
participants emboîtèrent le pas, sans l’ombre d’un doute, à la banderole du régime pauvre en
graisses.
!
Enfin, pas tous !
!
UN CONSENSUS ? PAS VRAIMENT.
!
Le Dr George Mann, un médecin, professeur associé de biochimie à la faculté de médecine de
l’université Vanderbilt et un des chercheurs participant à la Framingham Heart Study, faisait
partie des sceptiques.
!
Le concept régime-cœur était la plus « grosse arnaque » de la médecine selon lui. « {Les
chercheurs} ont donné maintes conférences de presse, se vantant de cette extraordinaire percée,
les directeurs d’études clamant qu’elle démontre qu’une baisse de la cholestérolémie réduit la
fréquence des maladies coronariennes. Ils ont manipulé les données pour aboutir à des
conclusions erronées » (référence 17).
!
Mann déclara également que les responsables de NIH « utilisent un tapage médiatique pour
vendre cet essai raté de la même façon que les gens des médias vendraient un déodorant pour les
aisselles ! » (référence 18).
!
Michael Oliver, un très respecté cardiologue anglais, alla dans le même sens. « Le panel de
juristes… fut sélectionné afin d’inclure des experts qui, de façon prévisible, diraient que… les
cholestérolémies de tous les Américains étaient trop importantes et devraient être abaissées. Bien
sûr, ce fut exactement ce qui se produisit » (référence 19).
!
Néanmoins, les voix contestataires se perdirent dans un silence radio total. Avec une pompeuse
certitude, le comité assura dans son rapport final que les régimes pauvres en lipides procureraient
aux hommes, femmes et enfants âgés de plus de 2 ans une protection contre les maladies
coronariennes. « Les preuves justifient… la réduction des calories apportées par les lipides… à
30 % et celles apportées par les graisses saturées à 10 % ou moins. L’apport de cholestérol par
l’alimentation ne devrait pas dépasser 250 à 300 mg par jour », déclara-t-il (référence 20).
!
Comme dirait le Dr Phil : « Et comment ça fonctionne pour vous ? »
!
Une étude tenta de répondre à cette question : la Women’s Health Initiative, celle-là même qui
a suggéré que le traitement hormonal de substitution (THS) après la ménopause présentait plus
de risques que de bénéfices. Cette étude à 415 millions de dollars incluait pas loin de 49 000
participantes, âgées de 50 à 79 ans, qui furent suivies durant 8 ans dans le but de répondre à la
question : « Un régime pauvre en lipides permet-il de réduire le risque de MCV ou de cancer ?
» (référence 21).
!
 Et ils trouvèrent la réponse.
!
Ainsi que le rapporta le New York Times en 2006 (référence 22) : « La plus grande étude
jamais menée pour déterminer si un régime pauvre en lipides réduisait le risque d’être atteint
d’un cancer ou de MCV a montré que le régime était sans influence. »
!
« Ces études sont révolutionnaires », s’exclama le Dr Jules Hirsch, médecin-chef émérite de
l’Institut Rockefeller à New York, et un expert sur l’influence du régime sur le poids et la santé.
Ces études « doivent mettre un terme à cette époque durant laquelle on pensa que nous
disposions de toutes les informations nécessaires pour changer l’alimentation générale de la
nation afin que tous soient en bonne santé » (référence 23).
!
Certes, aucune de ces études douteuses ne parvint à enrayer la déferlante du régime pauvre en
lipides, censé abaisser la cholestérolémie, qui battit son plein vers la fin des années 1970 et se
poursuit aujourd’hui, quoique ayant du plomb dans l’aile. Néanmoins, il faut créditer tous ces
chercheurs qui se sont fourvoyés de mobiles estimables : ils ont sincèrement pensé qu’en
abaissant la cholestérolémie, ils parviendraient à réduire les risques de MCV. Ainsi que le
formule, non sans ironie, Dwight Lundell, médecin et auteur de The Cure for Heart Disease : «
Ils ont pris le taureau par les cornes… mais il s’agissait du mauvais taureau » (référence 24).
!
Lorsque nous nous sommes rencontrés la première fois pour discuter de ce projet, Steve
apporta différentes publications signées d’un chercheur parmi les plus respectés du monde,
Michel de Lorgeril, un cardiologue français, chercheur au très prestigieux CNRS, le plus gros
centre de recherches scientifiques publiques en France.
!
Michel de Lorgeril est l’auteur de dizaines de publications parues dans des périodiques
scientifiques exigeant le jugement de référés spécialistes du domaine, et il était le chercheur à la
tête de la Lyon Diet Heart Study. La citation suivante est extraite de l’un de ses ouvrages écrit en
anglais et est parfaitement appropriée à cette fin de chapitre :
!
« On peut résumer… en une seule phrase : le cholestérol est inoffensif (italiques ajoutés) ! »
(référence 25).
!
3
!
L’inflammation : la véritable cause des maladies cardiovasculaires
!
SI DONC LE CHOLESTÉROL N’EST PAS LA CAUSE DES MALADIES
CARDIOVASCULAIRES, QUELLE EST-ELLE ?
!
Nous nous doutons que vous n’avez pas envie d’attendre plus longtemps, voici donc la
réponse sous forme lapidaire : la cause première des maladies cardiovasculaires est
l’inflammation.
!
L’inflammation sera le fil conducteur de cet ouvrage pour des raisons que vous comprendrez
bientôt. Cependant, la chose que vous devez d’ores et déjà retenir à son sujet est qu’on la trouve
sous deux versions. Sans doute connaissez-vous bien l’une d’entre elles, mais c’est la version qui
vous est bien moins familière qui se trouve au centre des MCV.
!
Qu’entendons-nous par là ?
!
Nous avons tous un jour expérimenté un épisode d’inflammation aiguë. Cela survient à chaque
fois qu’on se cogne le doigt de pied ou le genou ou qu’on récolte une écharde dans la main.
Lorsque vous souffrez d’un mal de dos, d’un abcès dans la bouche, d’une éruption de boutons,
tout ceci relève de l’inflammation aiguë. C’est visible, inconfortable voire carrément douloureux.
La rougeur que vous constatez sur la peau résulte d’un afflux de sang vers la zone affectée.
L’enflure correspond à l’arrivée d’une armée de cellules sanguines spécialisées (telles les cellules
phagocytaires et les lymphocytes) envoyées par le système immunitaire pour réparer la zone
abîmée. Le rôle de ces cellules immunitaires consiste à entourer la zone endommagée afin de
neutraliser des envahisseurs hostiles comme les microbes et d’éviter la propagation d’éventuelles
infections. En d’autres termes, le gonflement, la rougeur et les douleurs que vous ressentez,
conséquences d’une inflammation aiguë, sont des corollaires naturels d’un processus de
guérison.
!
Chacun d’entre nous, ou presque, connaît cette inflammation aiguë pour l’avoir subie à titre
personnel. Mais l’autre version de l’inflammation, dite inflammation chronique, c’est tout autre
chose !
!
L’inflammation aiguë fait mal mais l’inflammation chronique tue.
!
Une meilleure façon de prédire les maladies cardiovasculaires
!
Vous cherchez un meilleur moyen de déterminer si vous présentez un risque de maladies
cardiovasculaires ? Examinez les valeurs de ces deux dosages portées sur vos résultats de
laboratoire : les triglycérides et le HDL (le soi-disant « bon » cholestérol).
!
Si les mathématiques ne vous font pas dresser les cheveux sur la tête, calculez le rapport
entre vos triglycérides et votre HDL. Par exemple, si votre concentration de triglycérides est de
1,5 g/l et votre HDL de 0,5 g/l, le rapport sera de 1,5 divisé par 0,5 = 3. Autre exemple : si
votre concentration de triglycérides est de 1 g/l et votre HDL de 0,5 g/l, le rapport sera de 1
divisé par 0,5 = 2.
!
Ce rapport, ou ratio, est un bien meilleur indicateur du risque de maladies cardiovasculaires
que ne le fut jamais le cholestérol. Dans une étude d’Harvard publiée dans Circulation, un
périodique de l’American Heart Association, les sujets présentant le plus important ratio
triglycérides/HDL avaient seize fois plus de risques de développer des MCV que ceux qui
avaient le ratio le plus faible (référence 1). Si le vôtre est approximativement égal à 2, vous
pouvez être ravi, et ceci quelles que soient vos concentrations de cholestérol. En revanche, un
ratio qui avoisine les 5 est problématique.

!
POURQUOI DEVRIEZ-VOUS PRÊTER ATTENTION À L’INFLAMMATION
CHRONIQUE ET PAS AU CHOLESTÉROL ?
!
L’inflammation chronique vole sous la ligne de radar en ce sens qu’elle ne se traduit pas par
des symptômes douloureux.
!
Pourtant, cette inflammation chronique est un paramètre tout à fait significatif de quasiment
toutes les maladies dégénératives, dont la maladie d’Alzheimer, le diabète, l’obésité, l’arthrite, le
cancer, les maladies neuro-dégénératives, les maladies chroniques des voies respiratoires basses,
l’influenza et la pneumonie, les maladies chroniques du foie et des reins et surtout les maladies
cardiovasculaires.
!
Lorsqu’une inflammation chronique se développe sournoisement dans le système
cardiovasculaire, cela signifie le plus souvent de gros problèmes pour le cœur.
!
Ajoutez à cela que l’inflammation est rarement un phénomène local. Ainsi, les femmes
souffrant d’arthrite rhumatoïde – une condition très inflammatoire qui affecte principalement les
articulations – finissent par présenter un risque doublé d’infarctus du myocarde par rapport aux
femmes qui ne souffrent pas de ce problème. Des microbes occasionnant des troubles à un
endroit de l’organisme peuvent aisément migrer dans d’autres zones et y provoquer des
dommages inflammatoires. Par exemple, les bactéries à l’origine d’une infection des gencives
peuvent passer dans la circulation sanguine, trouver un terreau fertile dans une paroi artérielle
fragilisée et attiser les feux de l’inflammation à cet endroit.
!
Mais donc, comment débute cette inflammation et, plus important, comment pouvons-nous y
remédier ?
!
L’OXYDATION : L’INITIATEUR DE L’INFLAMMATION
!
Dans son ouvrage The most Effective Ways to Live Longer, le Dr Bowden introduit le
concept des « Quatre Cavaliers du vieillissement ». Ces Quatre Cavaliers contribuent
considérablement aux maladies cardiovasculaires, nous les passerons tous en revue dans les
pages qui vont suivre. Pour ceux qui veulent savoir tout de suite qui sont ces cavaliers, voici leur
liste : oxydation, inflammation, sucres et stress. Dans ce chapitre, nous nous centrerons sur les
deux premiers.
!
 Un des premiers déclencheurs de l’inflammation est l’oxydation. Si vous avez déjà vu un clou
rouiller, vous savez ce qu’est l’oxydation (aussi nommée dommage oxydatif ou encore stress
oxydatif), même si vous ne connaissiez pas le terme technique. Vous avez constaté ce même
stress oxydatif si vous avez laissé des tranches de pomme à l’air libre. Elles sont devenues
marron, n’est-ce pas ? Il s’agit d’une réaction faisant intervenir une oxydation.
!
Pour ceux d’entre vous qui ont oublié les cours de chimie du lycée (ou qui préfèrent ne pas
s’en souvenir, et on peut les comprendre), les électrons aiment voyager en paire et orbitent autour
du noyau des atomes. De temps en temps, un de ces électrons s’échappent et s’ensuit une
confusion totale. Cet électron soudain célibataire, appelé un radical libre, se précipite dans tous
les coins. Les radicaux libres sont un peu comme de jeunes étudiants durant leurs congés : sans
les contraintes du groupe et de la famille, ils perdent un peu la tête et sont prêts à s’accrocher à
n’importe quel partenaire. Les radicaux libres cognent sur des paires d’électrons stables plusieurs
milliers de fois par jour dans le but de trouver un compagnon avec lequel former une paire, stable
à son tour. Mais, ce faisant, ils infligent de gros dommages aux cellules et à l’ADN.
!
Les radicaux libres qui proviennent de l’oxygène (appelés sans surprise radicaux oxygénés
libres) sont les plus redoutables et ceux qui occasionnent le plus de dégâts. Du coup, vous
comprenez à quoi sert un antioxydant : il s’agit d’une classe de substances, certains minéraux et
vitamines et nombre de substances chimiques contenues dans les plantes, qui aident à neutraliser
ces dérivés réactifs de l’oxygène, limitant leurs ravages dans l’organisme. Ainsi, une des raisons
pour lesquelles des tranches de pomme imbibées de jus de citron ne brunissent pas tient à la
présence d’une bonne quantité de vitamine C dans cet agrume, un puissant antioxydant.
!
Les radicaux libres sont si importants qu’au milieu des années 1950, un médecin également
scientifique, Denham Harman, avança une théorie appelée la Free-Radical Theory of Aging, qui
reste en vogue même aujourd’hui (référence 2). Globalement, l’idée est que le vieillissement ne
serait qu’une sorte de « rouille intérieure », principalement due aux dégâts engendrés par les
radicaux oxygénés libres.
!
Voici une idée à retenir et nous y reviendrons. Mais avant d’aller plus loin, intéressons-nous
aux artères et plus spécifiquement à leur paroi, parce que c’est là que commenceront les dégâts.
!
Le rez-de-chaussée des dégâts : introduction à l’endothélium
!
Les parois artérielles sont tout sauf dures et fermes. Elles sont composées de muscle lisse qui
se détend et se contracte à la manière d’un mini-accordéon, répondant au rythme cardiaque et
s’accommodant de l’afflux de sang. Les artères, loin d’être un système figé de tuyaux, sont un
organe vivant très dynamique. La couche la plus interne des artères – « l’interface » de cellules
au contact du sang qui transite dans les artères en quelque sorte – est le personnage central de la
pièce qui se joue. Cette couche est appelée l’endothélium. Il s’agit du point de départ des
dommages qui pourront, éventuellement, déboucher sur un infarctus du myocarde.
!
 Un mot bien savant que celui d’endothélium et pas du genre que l’on place aisément lors d’un
cocktail, quand la conversation roule sur les maladies cardiovasculaires. Il n’en demeure pas
moins qu’il s’agit d’une des localisations les plus importantes à connaître dans les artères parce
que c’est là que commenceront les ennuis.
!
L’endothélium vasculaire n’est épais que d’une seule couche cellulaire. Pourtant, une énorme
activité biochimique a lieu à ce niveau. Il existe même un nom pour désigner l’état pathologique
qui résulte des dégâts causés à cette couche interne : la dysfonction endothéliale. Il s’agit d’un
évènement clé dans la survenue des maladies cardiovasculaires.
!
Bien, nous venons d’introduire deux concepts très importants : le stress oxydatif et
l’inflammation – et une structure majeure : l’endothélium. Il nous faut maintenant savoir au
juste ce qu’est le cholestérol et comment il s’intègre dans le paysage. Ensuite, nous pourrons
revenir aux interactions entre stress oxydatif, inflammation et parois artérielles.
!
CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR
!
Le cholestérol est la molécule mère des hormones sexuelles (œstrogène, progestérone et
testostérone), de la vitamine D et des acides biliaires nécessaires à la digestion.
!
Le cholestérol ne devient un problème que lorsqu’il est oxydé (endommagé).
!
Le cholestérol-LDL oxydé se colle à la paroi interne des artères, initiant le processus
d’inflammation.
!
La véritable cause des maladies cardiovasculaires est l’inflammation.
!
Les dégâts engendrés par les radicaux libres déclenchent l’inflammation (stress oxydatif).
!
Le concept de « bon » ou « mauvais » cholestérol est dépassé.
!
Il existe plusieurs types de cholestérol-LDL (« mauvais ») et de cholestérol-HDL (« bon
»).
!
Il est bien plus important de savoir si votre cholestérol-LDL est plutôt de type A ou B que
de connaître votre concentration totale de cholestérol-LDL.
!
Une concentration totale de cholestérol inférieure à 1,6 g/l a été liée à la dépression,
l’agressivité, les hémorragies cérébrales et une perte de la libido.
!
Pour les messieurs
!
Note aux lecteurs de sexe masculin : la dysfonction endothéliale possède les mêmes initiales
(DE) qu’une autre condition que vous pouvez connaître ou dont vous vous inquiétez peut-être :
la dysfonction érectile. Elles ne sont pas sans lien. Notre ami, Mark Houston, médecin, directeur
de l’Institut de l’hypertension et professeur associé de médecine à l’université Vanderbilt,
remarqua un jour : « Je n’ai jamais rencontré un cas de DE (dysfonction érectile) qui ne
présentait pas en plus une DE (dysfonction endothéliale). »
!
En résumé : un endothélium en bonne santé et qui fonctionne de façon adéquate est essentiel
pour… d’autres choses que le cœur !

!
LE « BON » OU LE « MAUVAIS » CHOLESTÉROL : UN CONCEPT
COMPLÈTEMENT OBSOLÈTE ?
!
Contrairement à ce que pourrait laisser croire la mauvaise réputation du cholestérol, votre
organisme ne peut simplement pas fonctionner sans lui. On le trouve dans chaque cellule de
notre organisme et il est si crucial que nous en produisons la plus grosse part, notamment le foie.
C’est dire s’il est essentiel à la santé de nos cellules.
!
Le cholestérol apporté par le biais de l’alimentation a des effets minimes sur la
cholestérolémie, expliquant pourquoi recommander d’en consommer moins ou le signaler sur les
étiquettes alimentaires n’est pas aussi important qu’on veut nous le faire croire. Si vous mangez
moins de cholestérol, votre foie investira immédiatement le créneau laissé libre et en produira
davantage. Au contraire, si vous mangez plus de cholestérol, votre foie en produira moins. En
effet, le cholestérol est principalement et très largement produit par cet organe, bien que de
petites quantités puissent être synthétisées ailleurs. La « fabrique centrale » est donc le foie, et
celui-ci répond au va-et-vient constant du « apport augmenté/production diminuée ; apport
réduit/production augmentée ». La Framingham Heart Study trouva qu’il n’y avait presque pas
de différence de consommation quotidienne de cholestérol entre ceux qui finiraient par
développer des maladies cardiovasculaires et ceux qui y échapperaient. Amateurs d’omelette de
blancs d’œufs, prenez note !
!
Ainsi que nous l’avons dit, le cholestérol est le matériau de base qui sert à la production des
hormones sexuelles (œstrogène, progestérone et testostérone), de la vitamine D et des acides
biliaires nécessaires à la digestion. L’injonction à réduire la cholestérolémie autant que possible
est non seulement erronée mais aussi dangereuse. Des études ont montré que ceux qui
présentaient des cholestérolémies dans la zone la plus basse du spectre avaient un risque
significativement accru de décéder d’une myriade de causes sans relation avec les maladies
cardiovasculaires, dont le cancer, le suicide et les accidents. Cette liste n’est pas exhaustive.
!
Les accidents et le suicide ? Ah, vraiment ? En effet ! Voici le lien : vous avez besoin de
cholestérol pour produire les cellules du cerveau. Une cholestérolémie trop basse (environ 1,6 g/
l) a, de fait, été liée à la dépression, l’agressivité et les hémorragies cérébrales. Le lien avec la
libido sera discuté au chapitre 6, un problème majeur et souvent mal compris !
!
Les membranes des cellules qui nous constituent contiennent une énorme quantité de
cholestérol parce qu’il aide à leur conserver leur intégrité et qu’il facilite aussi les
communications cellulaires. La membrane des cellules doit être juste assez dure pour faire office
de barrière contre les canailles qui voudraient pénétrer à l’intérieur, mais assez flexible et
perméable pour laisser passer les molécules qui doivent entrer. Extrêmement important aussi est
notre besoin de cholestérol pour la mémoire. Faire trop baisser le cholestérol peut aisément
aboutir à une sorte d’amnésie générale. Lorsque les membranes cellulaires renferment trop peu
de cholestérol, la transmission de l’influx nerveux peut en souffrir. C’est donc sans surprise que
le Dr Duane Graveline, un médecin – ancien médecin militaire de l’aviation et astronaute – qui
obtint une reconnaissance internationale pour ses travaux sur le déconditionnement en
apesanteur, donna un titre inquiétant à son ouvrage Lipitor : Thief of Memory, après avoir
souffert d’une perte de mémoire à la suite d’un traitement aux statines.
!
La capacité du cholestérol à lutter contre les toxines est peut-être une des raisons qui expliquent
pourquoi on le trouve au niveau des lésions artérielles engendrées par l’inflammation. En
revanche, accuser le cholestérol de ces lésions revient un peu à reprocher aux pompiers d’avoir
mis le feu..
!
Le cholestérol est également une arme précieuse de l’organisme pour lutter contre les
infections. Il aide à neutraliser des toxines produites par les bactéries qui grouillent de l’intestin
vers la circulation sanguine lorsque le système immunitaire est affaibli. Lorsque vous souffrez
d’une infection, la concentration sanguine totale du cholestérol s’élève, mais le HDL (que nous
définirons un peu plus loin) baisse parce qu’il est utilisé pour combattre l’infection. La capacité
du cholestérol à lutter contre les toxines est peut-être une des raisons qui expliquent pourquoi on
le trouve au niveau des lésions artérielles engendrées par l’inflammation. En revanche, accuser le
cholestérol de ces lésions revient un peu à reprocher aux pompiers d’avoir mis le feu.
!
Voici maintenant un fait intéressant qui vous surprendra peut-être : il est actuellement
impossible de mesurer le cholestérol directement dans le sang. Il s’agit, en effet, d’une substance
grasse qui n’est donc soluble ni dans l’eau ni dans le sang. La question qu’on se pose est donc
comment parvient-il dans la circulation sanguine ? La réponse est simple. Le foie l’enveloppe
d’une « protéine-emballage » en y ajoutant quelques autres substances (tels que les
triglycérides) ; cette sorte d’enveloppe protectrice permet alors au cholestérol de pénétrer dans la
circulation, un peu à la manière de graviers qui flotteraient dans un océan s’ils étaient
conditionnés dans une sorte d’enveloppe capable de flotter et bien sûr imperméable. Dans notre
cas, la protéine-emballage agit un peu à la manière d’un passeport, permettant au cholestérol de
voyager dans la circulation sanguine. Ces emballages, connus sous le terme lipoprotéines, sont
en réalité ce que l’on dose lorsqu’on parle d’évaluer la concentration sanguine de cholestérol.
!
Les noms de ces combinaisons cholestérol-protéine nous sont maintenant bien connus. Il s’agit
du HDL (lipoprotéine de haute densité) et du LDL (lipoprotéine de basse densité ). Ces deux
combinaisons renferment à la fois du cholestérol et des triglycérides, en pourcentage différent
toutefois, et ces deux types de lipoprotéines ont des fonctions spécifiques dans l’organisme. Le
LDL, encore connu sous le surnom de « mauvais cholestérol », transporte le cholestérol vers les
cellules qui en ont besoin, alors que le HDL, dont le sobriquet est « bon cholestérol », récupère
l’excès de cholestérol pour le rapporter au foie.
!
Cependant, cette ancienne idée de « bon » ou « mauvais » cholestérol est un concept
totalement obsolète.
!
Nous savons aujourd’hui qu’il existe beaucoup de « sous-types » de HDL ou de LDL, et
qu’ils font chacun des choses très différentes dans l’organisme. Ainsi, le LDL, nommé de façon
très imprécise « mauvais » cholestérol, possède différents sous-types, et tous ne sont pas
mauvais, loin s’en faut.
!
Les deux sous-types les plus importants du LDL sont le A et le B. Lorsque la plupart de votre
LDL appartient au type A, on dit que vous êtes de profil A pour le cholestérol. Au contraire,
lorsque la plupart de votre LDL est du sous-type B, vous êtes dans ce cas-là un profil B de
cholestérol. Simple, non ? Mais c’est surtout essentiel à connaître pour des raisons qui vous
deviendront bientôt claires.
!
Le sous-type A est une grosse molécule joufflue qui ressemble à une fleur de coton et
provoque à peu près autant de dommages, c’est-à-dire aucun. Le sous-type B, en revanche, est
petit, dense, comme un plomb de carabine. Il s’agit là du véritable méchant, parce que ce sous-
type B s’oxyde, colle aux parois artérielles, et déclenche une cascade de problèmes. Les
particules du sous-type B (ce que nous pourrions appeler le « mauvais – mauvais cholestérol »)
sont athérogènes, ce qui implique qu’elles contribuent de façon significative aux maladies
cardiovasculaires. Ainsi que nous l’avons déjà dit, les grosses particules joufflues de LDL (le «
bon – mauvais cholestérol ») sont assez inoffensives. En d’autres termes, être informé que vous
avez un haut niveau de cholestérol-LDL est une information à peu près inutile tant que vous ne
savez pas de quel sous-type de LDL se compose cette fraction, petites particules denses et
dangereuses ou grosses particules joufflues, absolument inoffensives. Nous serions très bien lotis
avec une forte concentration de LDL si sa plus grande part se résumait à de grosses et
bienveillantes molécules évoquant des boules de coton (la distribution de profil A). Il s’agit là
d’une situation largement préférable au fait de présenter une faible concentration de LDL, mais
en plombs de carabine (une distribution de profil B).
!
Malheureusement, la plupart des médecins sont en retard en ce qui concerne cette nouvelle
donnée. Ils s’intéressent donc à la concentration totale de LDL – ni sa taille ni son type – et si
cette concentration est juste un peu plus élevée que ce que les normes recommandent, on sort
vite son ordonnancier. Les laboratoires pharmaceutiques aiment que les comités d’experts – dans
les rangs desquels on trouve beaucoup de médecins qui ont des liens financiers avec lesdits
laboratoires pharmaceutiques – recommandent que nous nous efforcions de conserver des
niveaux de LDL de plus en plus bas, parce que cela implique un marché de plus en plus
important pour les médicaments qui font baisser le cholestérol. Tristement, la plupart des
médecins ne recommandent pas ces dosages de laboratoire aisément réalisables, et souvent
remboursés, afin de déterminer avec plus de précision la nature de votre LDL.
!
Nous avions évoqué dans le premier chapitre de quelle façon les recommandations actuelles
de santé qui consistent à réduire la concentration sanguine de cholestérol par tous les moyens
possibles avaient vu le jour avec l’étude Framingham. Lorsque cette étude débuta en 1948, on ne
savait alors mesurer que la cholestérolémie totale. Si tant était que vous sachiez alors quelle
concentration de cholestérol vous présentiez, elle se résumait à un seul nombre (2 g/l ou 2,2 g/l,
par exemple). Ce ne fut qu’en 1961 que la technologie nécessaire pour différencier le bon du
mauvais cholestérol (HDL et LDL) fut disponible, et nous étions alors loin de posséder celle qui
nous permettrait une sorte de zoom sur les différents sous-types du prétendu mauvais cholestérol,
qui, comme vous avez pu le voir, n’est pas le « méchant » absolu.
!
Être informé que vous avez un haut niveau de cholestérol-LDL est une information à peu près
inutile tant que vous ne savez pas de quel sous-type de LDL se compose cette fraction, petites
particules denses et dangereuses ou grosses particules joufflues, absolument inoffensives..
!
Mais même le HDL, le prétendu bon cholestérol, n’est pas intégralement bon. Une étude
publiée dans le numéro de décembre 2008 de The FASEB Journal, de la Federation of American
Societies for Experimental Biology, conteste le dogme selon lequel avoir une forte concentration
de bon cholestérol-HDL et une faible de mauvais cholestérol-LDL serait nécessaire pour être en
bonne santé. Les chercheurs ont montré que même ce bon cholestérol présentait des degrés
divers de qualité et que certains cholestérols-HDL pouvaient se révéler une mauvaise nouvelle.
!
« Durant de nombreuses années, le HDL fut réputé être le bon cholestérol et cela a engendré
une idée erronée selon laquelle plus on en avait dans le sang, mieux on se portait », a affirmé le
responsable de l’étude, Angelo Scanu, un médecin de l’université de Chicago (référence 3). « Il
est maintenant évident que les sujets présentant de fortes concentrations de HDL ne sont pas
nécessairement protégés des MCV et qu’ils devraient demander à leur médecin de rechercher si
leur HDL est plutôt bon ou mauvais. » L’étude de Scanu démontra que le HDL des sujets
souffrant par ailleurs de maladies chroniques telles que l’arthrite rhumatoïde ou le diabète était
très différent du HDL d’individus sains, même lorsque leur concentration de HDL était identique.
Le bon cholestérol-HDL réduit l’inflammation, contrairement au mauvais HDL dysfonctionnel.
!
« Il s’agit donc d’une nouvelle voie de recherche qui explique pourquoi certaines personnes
présentent des concentrations de cholestérol parfaites et développent quand même des maladies
cardiovasculaires », a déclaré Gerald Weissmann, médecin et responsable éditorial du FASEB
Journal. « Tout comme la découverte du bon ou mauvais cholestérol a permis de réécrire les
recommandations concernant cette molécule, la démonstration qu’il existe une fraction néfaste
du fameux bon cholestérol aura les mêmes conséquences » (référence 4).
!
En réalité, il existe bien un mauvais et même un très mauvais cholestérol, mais avoir recours à
une approche médicamenteuse musclée pour faire baisser toutes les formes de cholestérol ne
résoudra rien sur le fond, alors qu’elle s’accompagne d’effets secondaires indésirables, comme
nous le verrons dans le chapitre 6.
!
Maintenant que les quatre personnages principaux de notre drame ont été présentés –
l’oxydation, l’inflammation, le cholestérol et les parois artérielles – voyons comment ils
interagissent dans la réalité et comment ils s’associent pour créer un terrain dangereux pour le
cœur.

Le bon, le mauvais, et le vraiment,

vraiment affreux !
!
Information de dernière minute : de nouvelles recherches financées par la British Heart
Foundation viennent de découvrir un autre sous-type de cholestérol-LDL qui semble vraiment
très méchant. Il s’agit du MG-min-low-density lipoprotein et on le trouve plus fréquemment
chez des gens présentant un diabète de type 2 ou chez les personnes âgées. Il est plus «
collant » que le LDL normal, ce qui suggère qu’il s’attachera plus facilement à la paroi interne
des artères.
!
Ce nouvel « affreux » est produit par la glycation que les lecteurs dotés d’un œil de lynx se
souviendront avoir vu parmi les quatre cavaliers du vieillissement. La glycation survient lorsque
trop de sucre est charrié par le sang. Le sucre en excès commence à encrasser les réactions, se
faufilant dans des endroits où il ne devrait pas se trouver, dans notre cas la molécule de LDL.
Nous reviendrons amplement sur les sucres et leur rôle dans les maladies cardiovasculaires au
chapitre 4. Voici un petit exemple de ce qui sera dit : les sucres sont une menace bien plus
sérieuse pour votre cœur que ne l’ont jamais été les graisses !

!
QUAND LE CHOLESTÉROL-LDL EST VRAIMENT MAUVAIS POUR VOUS : LE
PARADOXE DU FUMEUR
!
Voici une devinette : comment se fait-il que les fumeurs présentant une concentration réputée
adéquate de LDL (le prétendu mauvais cholestérol) aient un risque de maladies cardiovasculaires
beaucoup plus élevé que des non-fumeurs présentant des concentrations importantes de ce même
LDL ?
!
Certes, nous savons tous à quel point la fumée de cigarette endommage les poumons, et que le
tabagisme augmente significativement le risque d’avoir un cancer du poumon. Mais, quel est le
lien entre tabac et maladies cardiovasculaires, ou plus spécifiquement, entre le tabagisme et le
cholestérol-LDL ?
!
Content que vous ayez posé cette question.
!
En plus d’une fumée irritante, la cigarette vous offre volontiers une myriade de substances
toxiques, le tout sans surcoût, merci beaucoup ! Ces substances chimiques et/ou toxiques
provoquent une constriction des vaisseaux sanguins et endommagent les parois artérielles. Plus
précisément, elles engendrent l’oxydation du LDL, abîmé par les radicaux libres que l’on trouve
en abondance dans la fumée de cigarette. (À ce sujet, il n’y a pas que la fumée de cigarette qui
oxyde le LDL. Les métaux lourds comme le mercure le peuvent également, tout comme les
insecticides, les radiations, et une multitude de toxiques de l’environnement, de l’air ou des
aliments.)
!
Soyons clairs : le LDL n’est jamais un problème pour l’organisme jusqu’au moment où il
s’oxyde. Seul le LDL oxydé colle aux parois artérielles, contribuant à la fameuse plaque
d’athérome et engendrant encore plus d’inflammation et de dégâts. Le LDL non oxydé est assez
inoffensif. C’est son oxydation qui initie ce processus qui débouche sur l’athérosclérose.
!
Du coup, un fumeur avec une concentration faible de LDL – dont la plupart a été endommagé
par l’oxydation – présente un risque beaucoup plus élevé de maladies cardiovasculaires qu’un
non-fumeur dont la concentration de LDL est bien plus importante mais dont une très faible
proportion a été oxydée. Ce n’est donc pas le LDL qui est responsable des problèmes, mais la
forme oxydée de cette molécule.
!
Le LDL est véhiculé par la circulation sanguine afin d’apporter du cholestérol aux cellules qui
en ont besoin, et une fraction de ce LDL, la fraction endommagée par l’oxydation, s’infiltre dans
l’endothélium. C’est à partir de ce moment-là que l’inflammation commence véritablement.
!
Souvenez-vous de notre discussion précédente au sujet du « mauvais » cholestérol inoffensif
(de profil A) et aussi du « mauvais-mauvais » cholestérol (de profil B). Eh bien, une des raisons
pour laquelle les molécules de profil B sont si néfastes, c’est qu’elles présentent un risque bien
plus préoccupant d’être abîmées, bref, oxydées. Pour couronner le tout, elles sont assez petites
pour pénétrer dans la paroi artérielle. Plus petites sont les particules (et c’est le cas des particules
de profil B) et plus inflammatoires elles sont. Le LDL oxydé est donc le LDL teigneux, et plus
les particules sont petites plus teigneux il devient. Du coup, ces agressives petites particules LDL
collent à l’endothélium et engendrent le processus d’inflammation. En présence de dommages
oxydatifs – ou en présence d’une concentration élevée de glucose dans le sang (glycémie), un
important initiateur de dégâts que nous passerons en revue spécifiquement au chapitre 4 – ce
LDL subit des changements chimiques que le système immunitaire perçoit comme dangereux.
!
Une fois que le système immunitaire repère ce LDL oxydé, il envoie l’artillerie lourde.
D’abord des cellules appelées monocytes se précipitent sur les lieux de l’action, relâchant des
molécules appelées cytokines. Les cytokines sont des messagers chimiques essentiels qui aident
à réguler la réponse immunitaire, mais la plupart d’entre elles sont extrêmement inflammatoires.
En présence de certaines de ces cytokines, la paroi interne des vaisseaux sanguins
(l’endothélium) sécrète de petites molécules collantes appelées les molécules d’adhésion qui
agissent à la manière d’une colle moléculaire, s’accrochant sur les monocytes qui se sont
précipités sur la scène de crime pour aider à éteindre l’incendie. Le chirurgien cardiaque Dwight
Lundell a très pertinemment affublé ce mécanisme du surnom de « effet Velcro. »
!
Les monocytes se transforment en un type de cellules que nous aimons bien appeler « les
petites Pac-Man ». Scientifiquement, on les appelle des macrophages, et leur travail, à l’instar
des Pac-Man du jeu vidéo, consiste à dévorer l’ennemi, dans notre cas les particules
endommagées de LDL et d’autres déchets moléculaires à l’origine des problèmes. (Le mot
macrophage signifie littéralement « grands mangeurs ».)
!
Les macrophages sont un peu comme des accros au sucre dans une pâtisserie. Ils n’ont pas de
bouton d’arrêt ; ils vont continuer à manger, consommant le LDL oxydé jusqu’à mourir sur
place, en abandonnant ce qui est appelé le centre, ou core lipidique de la plaque. Une fois qu’ils
auront atteint une certaine taille, ils commenceront à ressembler à de l’écume pour devenir ce
que certains pathologistes appellent « les cellules spumeuses », des cellules vivantes qui
continueront le travail des macrophages, combattant et consommant jusqu’à ce que «
l’envahisseur » soit parti.
!
Mais il ne s’agit pas d’un « envahisseur » dans ce cas, contrairement à ce qui pourrait se
passer lors d’une infection par un virus ou une bactérie. Il s’agit simplement du bon vieux LDL
modifié chimiquement par le sucre, les amidons, ou l’oxydation, et qui, de ce fait, initie une
réponse inflammatoire qui peut très rapidement échapper à tout contrôle dans nos parois
artérielles. Ainsi que nous l’avons dit, sans cet aspect inflammatoire, la cholestérolémie ne
signifie pas grand-chose.
!
Si l’inflammation n’est pas stoppée et si les macrophages continuent de se gaver jusqu’à
exploser, ils relâcheront un nouveau type de toxines dans les parois artérielles.
!
« En chirurgie, cela se manifeste à la manière d’une traînée jaune à l’intérieur de la paroi de
l’artère », a déclaré Lundell, qui a réalisé plus de 5 000 chirurgies cardiaques. « On appelle
cela la strie lipidique et c’est le commencement des maladies cardiovasculaires » (référence 5).
!
Le corps tente de contenir cette strie lipidique en construisant une sorte de mur pour la retenir.
Toutefois, le système immunitaire est maintenant sur le pied de guerre ; il envoie d’autres
soldats au front qui tentent vaillamment de détruire ce mur (les tissus cicatriciels), et le cycle
continu – plus de tissu cicatriciel, plus de soldats. Au fil du temps, si les défenses immunitaires
de l’organisme sont assez bonnes, elles parviendront à affaiblir le mur de l’artère et à se « frayer
un chemin » dans les tissus cicatriciels. Une rupture en résultera, occasionnant encore plus
d’inflammation, et le cercle vicieux potentiellement mortel perdurera.
!
Bref, une mauvaise nouvelle.
!
Si ce cercle vicieux n’est pas interrompu, la strie lipidique se transforme peu à peu en plaque. La
plaque est ni plus ni moins qu’un assemblage de vieilles cellules spumeuses. Certaines de ces
cellules mourront et relâcheront alors une bonne partie des lipides accumulés, qui finiront par
développer le fameux core (ou centre) lipidique, une substance molle, jaunâtre, qui évoque du
beurre fondu à ceci près que ce n’est pas du tout aussi bon pour vous que le vrai beurre !
!
Au contraire, si vous parvenez à interrompre le processus inflammatoire à ce stade, l’artère se
guérira elle-même avec ce que l’on appelle la chape fibreuse. Cette chape fibreuse est composée
de tissu cicatriciel et persistera ainsi, stable et sans causer de problèmes. Les cardiologues, dont
Steve, l’appellent « la plaque stable ». En revanche, si débute une nouvelle inflammation, le
cercle vicieux repart de plus belle.
!
En d’autres termes, plus l’inflammation persiste, plus le nombre de cellules spumeuses
augmente. Cela sous-entend davantage de macrophages, qui à leur tour sous-entendent davantage
de centre lipidique visqueux. Ce core lipidique passe dans la circulation sanguine et le sang
réagit immédiatement en émettant un signal d’alarme qui signifie : « Qu’est-ce que c’est que ce
truc ? Objet étranger ! Objet étranger ! » Un caillot sanguin se forme dans l’espoir de contenir
cette substance étrangère gluante et de l’empêcher de se répandre.
!
En d’autres termes, le caillot n’est autre qu’un mécanisme de protection. C’est la façon dont
l’organisme, dans ce cas précis, le sang, réagit pour contenir une menace et l’empêcher de se
propager. Bien que cette stratégie paraisse logique à première vue, elle possède de gros
inconvénients. Ce caillot de sang peut bloquer l’accès au muscle cardiaque, empêchant l’oxygène
de se diffuser. À chaque fois que l’on prive les cellules d’oxygène, le tissu qu’elles constituaient
commence à mourir.
!
Et lorsque ce tissu n’est autre que le muscle cardiaque, vous vous acheminez – vous l’aviez
deviné – vers un infarctus du myocarde.
!
Pour prendre une image, le LDL peut être comparé aux arbres d’une forêt. Une forêt plantée
de milliers d’arbres mais suffisamment arrosée sera rarement le lieu d’un incendie, alors qu’une
forêt avec bien moins d’arbres peut se transformer en poudrière qui n’attend que l’étincelle si
tous ces arbres sont desséchés, endommagés, et que la pluie se fait rare. Se débarrasser de ces
arbres est sans doute une façon assez rude de prévenir les feux de forêts, tout comme faire
baisser le cholestérol sans discrimination pourrait théoriquement diminuer le risque de survenue
d’un « incendie » dans vos parois artérielles, mais à quel prix ? Ces arbres sont, en effet,
impliqués dans de nombreux cycles écologiques et les abattre purement et simplement n’est pas
dépourvu de conséquences, que ce soit pour l’environnement ou le paysage.
!
 Ne serait-il pas plus sage de s’occuper des conditions qui favorisent le déclenchement d’un
incendie ? De cette manière, nous conserverions les magnifiques avantages des arbres en nous
évitant tous les effets indésirables d’une écologie compromise.
!
Nous espérons vous avoir convaincu que l’inflammation se trouve à la racine des MCV et que
nous devons donc nous préoccuper de cette inflammation – et de son initiateur principal,
l’oxydation – pas du cholestérol.
!
Cependant, l’oxydation n’est pas l’unique coupable – bien qu’un des très sérieux – à l’origine
de l’inflammation.
!
Une autre des causes de l’inflammation est si cruciale que nous allons lui consacrer un
chapitre. Il s’agit de quelque chose que vous mangez tous les jours, dont vous savez déjà que ce
n’est pas bon pour vous, mais uniquement en raison de son rôle bien connu dans le diabète et
l’obésité. Vous allez bientôt apprendre le lien qui existe entre cet aliment banal et les maladies
cardiovasculaires.
!
Lorsque vous aurez terminé le chapitre suivant, vous serez convaincu, comme nous, que cet
aliment est un danger bien plus préoccupant pour votre santé générale et principalement pour
votre cœur que la graisse ne l’a jamais été.
!
Nous parlons des sucres.
!
!
4
!
Les sucres, vrais démons de l’alimentation
!
Pour ceux d’entre vous qui aiment aller droit au but, voici le chapitre à marquer d’une croix
blanche : les sucres sont un danger bien plus grand pour votre cœur que les graisses ne l’ont
jamais été.
!
Conter l’histoire des sucres et de leur influence souvent ignorée sur les maladies
cardiovasculaires exige que nous nous aventurions dans ce que nous aimons appeler «
l’endocrinologie pour les débutants ». Nous sommes bien conscients que ce simple mot,
endocrinologie, peut paraître ardu, une sorte de stratagème inventé par un professeur de biologie
fermement décidé à vous gâcher la vie, mais nous nous engageons à ne pas vous donner la
migraine. En réalité, lorsque vous aurez terminé la lecture de ce chapitre, vous en connaîtrez
davantage au sujet du lien entre les maladies cardiovasculaires, le diabète, l’obésité et
l’hypertension, bref des maladies qui préoccupent de nombreux lecteurs, que beaucoup de
médecins.
!
 Lorsque vous aurez bien compris le lien qui unit toutes ces maladies dégénératives modernes
avec les MCV, nous sommes presque certains que vous parviendrez à la même conclusion que
nous : nos gourous de santé ont fait le procès à charge du mauvais candidat : les graisses ont
toujours été innocentes.
!
Les sucres sont les vrais coupables de l’alimentation américaine actuelle, et occidentale plus
largement.
!
ENDOCRINOLOGIE POUR LES DÉBUTANTS : LES EFFETS HORMONAUX DE
L’ALIMENTATION
!
Notre voyage dans le domaine de l’endocrinologie commencera par un constat simple : les
hormones contrôlent pratiquement tous les évènements métaboliques qui surviennent dans
l’organisme, et vous contrôlez certaines des hormones les plus cruciales par l’intermédiaire de
vos habitudes de vie. L’aliment – et certains autres aspects clés de votre mode de vie, tel le stress
– est l’un des stimuli les plus puissants des hormones. À leur tour, ces hormones ordonnent à
l’organisme de stocker ou de brûler les graisses, tout comme elles lui intiment de réaliser des
millions d’autres opérations métaboliques.
!
« L’aliment est sans doute le plus puissant médicament que vous rencontrerez, dans le sens où
il induit des changements spectaculaires des hormones, c’est-à-dire de composants qui sont des
centaines de fois plus puissants que n’importe quel médicament », a dit Barry Sears. De fait, les
hormones contrôlent un nombre de réactions ahurissant !
!
Ceci a été bizarrement ignoré par beaucoup de diététiciens et de médecins classiques dont le
message standard destiné aux personnes en surpoids présentant un risque accru de maladies
cardiovasculaires se résumait à réduire l’apport calorique et celui des graisses saturées. Mais
toutes les calories ne sont pas identiques. Certains aliments augmentent de façon significative la
concentration d’une hormone qui stocke la graisse, contrairement à d’autres, et ceci même
lorsqu’ils apportent le même nombre de calories. Comme on pouvait s’y attendre, cette hormone
qui permet le stockage des graisses a aussi de sérieuses conséquences pour le cœur.
!
Quel est donc le nom de cette hormone stockeuse de graisses ? L’insuline.
!
L’hormone insuline a été découverte en 1921. Il s’agit de l’acteur vedette dans notre cas. C’est
une hormone anabolique, ce qui signifie qu’elle construit des choses en permettant à des
composés comme le glucose (un sucre) de pénétrer dans des unités de stockage, dans ce cas les
cellules. Son hormone sœur, le glucagon, est au contraire responsable de la dégradation en
ouvrant ces unités de stockage et en leur permettant de relâcher leur contenu au fil des besoins.
En d’autres termes, l’insuline est la partie épargne ; le glucagon la partie dépense. Ensemble,
leur rôle principal consiste à maintenir la glycémie à des niveaux strictement régulés afin que
notre machinerie métabolique fonctionne sans anicroche.
!
 L’insuline est au centre d’un nombre non négligeable de maladies dites de civilisation.
Lorsque vous parvenez à contrôler cette insuline, vous réduisez du même coup votre risque de
maladies cardiovasculaires, mais également d’hypertension, de diabète, de syndrome des ovaires
polykystiques, de maladies inflammatoires, et peut-être même de cancer.
!
L’insuline tout comme le glucagon sont essentiels à notre vie. Sans l’insuline, la glycémie
exploserait avec pour conséquence un coma suivi de la mort, le sort réservé à presque tous les
diabétiques de type 1 au début du XXe siècle, avant la découverte de cette hormone.
Néanmoins, sans glucagon, la glycémie plonge, avec pour conséquences une dysfonction
cérébrale, le coma suivi de la mort.
!
L’organisme sait parfaitement comment s’y prendre. Il établit un équilibre subtil entre
l’hormone qui empêche la glycémie de trop monter (l’insuline) et celle qui l’empêche de trop
s’effondrer (glucagon, entre autres) pour assurer notre survie. Il est intéressant de remarquer
qu’alors que l’insuline est la seule hormone qui empêche la glycémie de monter trop haut, il y en
a plusieurs qui l’empêchent de descendre trop bas : les glucagon et cortisol, l’adrénaline, la
noradrénaline, et l’hormone de croissance humaine (hGH). On en viendrait presque à croire que
l’insuline est si puissante qu’il faut cinq autres hormones pour contrebalancer ses effets !
!
Afin d’apprécier comment l’insuline devrait fonctionner dans l’organisme, attardons-nous sur
un métabolisme type qui n’a pas été endommagé par des années de mauvaise alimentation et de
vie trop sédentaire. Regardons le métabolisme d’un enfant de 5 ans, par exemple, qui vit dans
une ferme biologique, ne mange que des aliments non transformés, respire de l’air frais et sain, et
se dépense chaque jour vigoureusement. (Oui, bien sûr, nous ne voyons pas non plus beaucoup
de ce genre d’enfants, mais partons de ce postulat pour aider notre discussion.)
!
Ce gamin rentre donc de l’école et mange une pomme. Sa glycémie va monter légèrement,
comme toujours lorsque l’on mange quelque chose. Le pancréas répond à cette légère
augmentation de glycémie en sécrétant un peu d’insuline, et l’insuline se met rapidement au
travail pour pousser l’excès de glucose du sang de l’enfant dans les cellules musculaires. On ne
peut rêver mieux puisque le gamin en question va sortir, jouer, faire du vélo ou donner un coup
de main à ses parents, bref, faire de l’exercice physique pour lequel ses cellules musculaires
demandent du fuel.
!
Jusque-là, tout va bien.
!
Les cellules musculaires sont contentes de ce glucose excédentaire qu’elles vont utiliser pour
fonctionner. Au bout d’un moment, la glycémie rebaisse à la normale et même un peu en dessous
de cette limite parce que les muscles consomment le glucose. L’enfant a donc à nouveau faim,
rentre chez lui, et dîne. Tout continue à parfaitement se passer.
!
Malheureusement, ce métabolisme idéal n’est pas le vôtre.
!
 Votre métabolisme ressemble un peu à ça : vous vous réveillez tard, les hormones du stress
déferlant dans votre organisme. (Ces hormones du stress sont un facteur important des maladies
cardiovasculaires et nous y reviendrons en détail plus loin.) Une des actions de ces hormones du
stress consiste à envoyer un signal primitif au cerveau pour lui indiquer qu’il est temps de se
recharger en fuel afin de faire face à une urgence. Vous vous précipitez donc hors de chez vous,
vous arrêtant au Starbucks du coin pour vous offrir un café au lait sucré et une viennoiserie
allégée en lipides mais qui renferme un monceau de calories. Votre glycémie explose alors. Le
pancréas réagit aussitôt sur le mode « bon, il faut envoyer l’artillerie lourde, ce type est fou, il y
a du sucre dans tous les coins ! » Il produit alors une énorme quantité d’insuline pour tenter de
retirer tout ce glucose excédentaire de votre circulation sanguine et de le faire pénétrer dans les
cellules musculaires, et plus vite que ça !
!
À ceci près que les cellules musculaires ne réceptionnent plus ce glucose.
!
En effet, qu’en feraient-elles ? « Ce type va passer sa journée assis à pousser la souris de son
ordinateur et une fois rentré chez lui, il va s’installer sur son canapé et jouer de la télécommande
», songent-elles.
!
Du coup, les cellules musculaires commencent à résister aux effets de l’insuline. L’insuline n’a
alors plus d’autre choix que de transporter son glucose excédentaire ailleurs, et devinez où il va
atterrir ?
!
Dans les cellules adipeuses, qui, au début, sont ravies de cet apport.
!
Au début.
!
Lors d’une première étape, le pancréas peut répondre à des demandes supplémentaires et
produire de plus en plus d’insuline et vos cellules musculaires peuvent continuer d’absorber
assez de glucose pour vous éviter de devenir officiellement diabétique. Mais ces niveaux trop
élevés d’insuline engendrés par des apports excessifs en sucres (dans l’alimentation et dans la
circulation sanguine) ne sont pas dénués de conséquences sérieuses, dont certaines affectent
directement le cœur.
!
Un exemple frappant de ce phénomène se constate simplement en regardant l’effet de
l’insuline sur la pression artérielle.
!
CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR
!
Le contributeur alimentaire n° 1 aux maladies cardiovasculaires sont les sucres, un danger
bien plus préoccupant pour votre cœur que les lipides.
!
 Les sucres contribuent à l’inflammation dans la paroi des artères.
!
Les sucres sont le chaînon manquant entre le diabète, l’obésité et les MCV.
!
Des apports importants en sucres font augmenter l’insuline, qui augmente la pression
artérielle et le cholestérol.
!
Les sucres et les glucides raffinés font augmenter les triglycérides, qui sont un facteur de
risque important et indépendant des MCV.
!
Lorsque le sucre présent dans la circulation sanguine s’attache à des protéines, il engendre
la production de molécules toxiques appelées « les produits terminaux de glycation », ou PTG.
!
Ce même processus endommage également le LDL, contribuant à l’inflammation puis,
finalement, aux maladies cardiovasculaires.

!
LA RÉSISTANCE À L’INSULINE (OU INSULINORÉSISTANCE) ET
L’AUGMENTATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE (TENSION)
!
De fortes concentrations d’insuline augmenteront votre pression artérielle de deux façons.
D’abord, l’insuline peut rétrécir les parois artérielles. Ce rétrécissement se traduit par une
augmentation de la tension parce qu’il faudra que le sang soit pompé plus fort pour passer dans
des vaisseaux rétrécis.
!
Mais l’insuline peut également augmenter la pression artérielle d’une façon bien plus
sournoise.
!
En envoyant un message aux reins.
!
Ce message de l’insuline aux reins se résume par : conservons le sel à tout prix. L’insuline
force donc les reins à obéir, en dépit du fait que ceux-ci préféreraient se passer de cette
injonction. Puisque l’organisme contrôle la concentration de sodium en la maintenant dans un
intervalle restreint, tout comme le glucose d’ailleurs, les reins n’ont pas d’autre choix que de
retenir un maximum d’eau pour diluer le sodium en excès, de façon à ce qu’il reste dans
l’intervalle prudent. En d’autres termes, l’augmentation de la rétention de sodium se traduit par
une augmentation de la rétention d’eau. Davantage d’eau signifie un volume augmenté de sang,
et un volume augmenté de sang se traduit par une augmentation de la pression artérielle. 70 %
des gens qui présentent une hypertension (une augmentation de la pression artérielle) présentent
également une insulinorésistance (référence 1).
!
 Il ne s’agit pas d’un constat théorique. Des recherches menées au Wake Forest Baptist Medical
Center (référence 2) montrent que l’insulinorésistance est directement liée à l’hypertension. «
Nous avons découvert que l’on peut prédire qui présente un risque supérieur de développer une
hypertension juste en se basant sur la résistance à l’insuline », a déclaré le chercheur David
Goff, médecin. « Le tiers des participants [à cette étude] qui présentaient le plus haut niveau de
résistance à l’insuline avaient également une hypertension supérieure de 35 % par rapport au
tiers des sujets présentant la moindre insulinorésistance. Ces résultats sous-entendent qu’en
réduisant l’insulinorésistance, on pourrait contribuer à prévenir l’hypertension et les maladies
cardiovasculaires » (référence 3).
!
Mais revenons à notre histoire.
!
Au fil du temps, soumises à l’assaut permanent de toujours plus de sucre sanguin (glucose) et
de toujours plus d’insuline – engendrés, insistons sur ce point, par une alimentation trop riche en
sucres-sucrés et en amidons raffinés – les cellules adipeuses n’en peuvent plus. Elles
commencent à devenir résistantes aux effets de l’insuline. Votre glycémie est donc importante,
puisque le glucose n’a plus nulle part où aller, votre insuline est élevée et vous vous acheminez
vers un diabète de type 2 avéré.
!
Pour ceux d’entre vous qui sont également préoccupés par leur poids, sachez que non
seulement l’insuline fait pénétrer le glucose dans les cellules, vous faisant grossir, mais qu’en
plus elle ferme les portes des cellules adipeuses, rendant l’amaigrissement extrêmement ardu.
Une des raisons pour lesquelles le surpoids augmente le risque de maladies cardiovasculaires est
tout simplement parce que ces cellules adipeuses sont bourrées de substances chimiques qui
contribuent sérieusement à l’inflammation !
!
Commencez-vous à réunir les différents points ?
!
La connexion insuline-cholestérol
!
Fait intéressant : l’insuline a aussi un effet majeur sur le cholestérol. Elle attise la machine à
produire du cholestérol en intensifiant l’activité de l’enzyme qui la contrôle dans l’organisme.
Cette enzyme, affublée du petit nom barbare de HMG-CoA réductase, est celle dont l’action est
inhibée par les médicaments prescrits pour faire baisser le cholestérol ! Si donc l’abaissement de
votre cholestérolémie vous préoccupe toujours, vous pourriez sans doute y parvenir en faisant
simplement baisser la concentration d’insuline que votre pancréas sécrète. Ce faisant, vous
n’auriez aucun des effets secondaires de ces médicaments anticholestérol, sauf bien sûr si pour
vous une longévité accrue et une meilleure santé sont des effets secondaires !
!
À ce sujet, nous ne plaisantons pas avec cette formule de « longévité accrue et de meilleure
santé ». En 1992, une étude qui examinait les paramètres sanguins de centenaires en bonne santé
dans l’espoir de découvrir s’il existait des points communs entre les représentants de cette
communauté démographique vivant particulièrement longtemps en a découvert 3 : une faible
concentration de triglycérides, une forte concentration de cholestérol HDL et – surprise ! – une
faible insulinémie à jeun (référence 4). Votre alimentation affecte deux de ces paramètres
sanguins (les triglycérides et l’insulinémie à jeun), et ces deux concentrations s’écrouleront si
vous réduisez ou éliminez complètement les sucres-sucrés et les amidons raffinés de vos repas.
Un abaissement des triglycérides est un des bénéfices majeurs d’une alimentation pauvre en
sucres, puisque une triglycéridémie importante est un signal d’alarme bien plus important pour
les maladies cardiovasculaires que ne l’est une forte cholestérolémie.

!
Ainsi que le dit Jeff Volek, un des chercheurs les plus connus dans le domaine de
l’alimentation et de la santé (référence 5), « normalement, l’insuline a indiscutablement des
effets positifs dans l’organisme, notamment en se comportant comme un anti-inflammatoire.
Mais lorsque vous devenez insulinorésistant, de fortes concentrations d’insuline de façon
chronique vont provoquer l’effet inverse. Elles promeuvent l’inflammation et les problèmes
cardiovasculaires. Cette donnée n’est pas encore complètement passée dans la compréhension
générale, contrairement au fait qu’une forte glycémie engendrera des problèmes au fil du temps
» (référence 6).
!
En d’autres termes, l’insuline est anti-inflammatoire chez les sujets présentant une sensibilité
normale à cette hormone, mais elle est très inflammatoire chez ceux qui présentent une
insulinorésistance. Développer une résistance à l’insuline est une double peine vis-à-vis des
maladies cardiovasculaires. Cette résistance sous-entend que vous présentez davantage de
risques de développer une hypertension, du diabète et l’obésité, bref les facteurs favorisants les
plus importants des maladies cardiovasculaires. Mais pour ajouter l’insulte au châtiment, cette
insuline en excès possède un effet inflammatoire. Ainsi que nous l’avons vu, l’inflammation est
le joueur principal dans le développement de la plaque, un facteur de risque bien plus lourd pour
les MCV que ne l’est le cholestérol.
!
!
Non seulement l’insuline fait pénétrer le glucose dans les cellules, vous faisant grossir mais,
en plus, elle ferme les portes des cellules adipeuses, rendant l’amaigrissement extrêmement
ardu..
!
Les diverses maladies fortement influencées par l’insulinorésistance ont reçu dans les pays
anglo-saxons l’acronyme de CHAOS, c’est tout dire : maladies des Coronaires, Hypertension,
diabète de l’Adulte, Obésité, et Stroke (AVC). Toutes sont liées par un point commun :
l’insulinorésistance. Si vous présentez ne serait-ce qu’un début d’insulinorésistance, contrôler la
production de cette hormone par le biais de modifications alimentaires pourrait se révéler la
stratégie la plus efficace pour réduire votre risque de développer une maladie cardiovasculaire.
En tout cas, il s’agit d’une stratégie bien supérieure à celle, assez peu pertinente, qui consiste à
faire baisser le cholestérol.
!
« Présenter de façon chronique des concentrations élevées d’insuline engendre des effets
dommageables dont les MCV », a écrit Gary Taubes dans le New York Times (référence 7).
Nous l’avons dit : l’augmentation des concentrations d’insuline provoque à son tour une
augmentation des triglycérides, de la tension et une diminution du cholestérol-HDL, amplifiant
les méfaits de l’insulinorésistance et, de façon substantielle, le risque de maladies
cardiovasculaires.
!
Peut-être vous demandez-vous à ce stade : « Mais comment puis-je savoir que je présente
une insulinorésistance ? » Bonne question ! Bien qu’il existe les dosages sanguins pour le
déterminer de façon précise, voici un truc simple, basique techniquement, afin de vous en rendre
compte. Tenez-vous debout devant un mur et avancez vers lui. Si votre ventre effleure le mur
avant le reste de votre corps, il y a une très forte « chance » que vous soyez insulinorésistant.
Les hommes dont le tour de taille est égal ou supérieur à 100 centimètres sont presque assurés de
présenter cette insulinorésistance. Quant aux femmes, un tour de taille égal ou supérieur à 88
centimètres les place dans la même zone de risque. Attention cependant, certains sujets atteints
d’insulinorésistance sont épais comme des haricots, mais il ne s’agit que d’une toute petite
minorité.
!
!
Tenez-vous debout devant un mur et avancez vers lui. Si votre ventre effleure le mur
avant le reste de votre corps, il y a une très forte « chance » que vous soyez
insulinorésistant..
!
L’insulinorésistance est réversible. Et cette réversibilité n’est pas un phénomène exceptionnel
ni même rare. La prévalence de l’insulinorésistance a explosé de 61 % au cours de la dernière
décennie, selon le Dr Daniel Einhorn, médecin et coprésident de l’Insuline Resistance Syndrome
Task Force de l’AACE, et directeur médical du Scripps Whittier Diabetes Institute de Californie
(référence 8). Il est probable que cette prévalence dans la population générale ait été sous-
estimée au tout début. Gerald Reaven de l’université de Stanford avait conduit les travaux
initiateurs à ce sujet dans les années 1980. Voici de quelle manière il évalua le nombre de sujets
présentant une résistance à l’insuline. Il divisa sa population d’étude – non-diabétiques, adultes
en bonne santé – en quartiles et dosa leur capacité à métaboliser le sucre et les glucides en
général. Il découvrit alors que 25 % de la population pouvait métaboliser adéquatement les
sucres, contrairement à une autre sous-population de 25 % qui présentait une résistance à
l’insuline (ou, dans le jargon des scientifiques, une intolérance au glucose). Ainsi, durant pas mal
de temps, on pensa que le nombre de personnes présentant une résistance à l’insuline représentait
un quart de la population.
!
Mais il y a un problème.
!
 Que deviennent les 50 % des autres personnes comprises entre ces deux extrêmes ? En effet,
cela sous-entend qu’ils n’ont pas le magnifique métabolisme du glucose des premiers 25 %, ni
l’insulinorésistance installée des derniers 25 %. Ils se retrouvent donc quelque part entre les
deux. On pourrait donc aisément conclure que si seulement un quart de la population présente un
métabolisme du glucose sans défaut, le reste d’entre nous – c’est-à-dire environ 75 % de la
population – manifeste une résistance à l’insuline plus ou moins marquée ! De plus, Reaven
avait eu recours à des sujets jeunes et en bonne santé et présentant donc des paramètres sanguins
qui ne pouvaient pas être comparés au reste de la population. En effet, la sensibilité à l’insuline
diminue – sous-entendant une amplification de la résistance à cette hormone – lorsqu’on vieillit.
L’idée qu’il faut retirer de tout ceci est donc que l’insulinorésistance n’est pas juste quelque
chose qui ne concerne que les autres. L’American Association of Clinical Endocrinologists
estime qu’un Américain sur trois serait résistant à l’insuline (référence 9). Quant à nous, nous
soupçonnons que ce nombre est un peu plus élevé.
!
Nous avons mentionné au chapitre 3 que calculer le rapport entre les triglycérides et le
cholestérol-HDL était un bien meilleur moyen de prédire les maladies cardiovasculaires que le
dosage des concentrations de cholestérol. Afin de vous éviter de revenir en arrière, on calcule ce
rapport en relevant deux données portées sur les résultats d’analyses de laboratoire : la
concentration de triglycérides et celle de cholestérol-HDL. Si, par exemple, votre concentration
de triglycérides est de 1,5 g/l et celle de cholestérol-HDL de 0,3 g/l, le rapport est donc de
1,5/0,3, soit cinq. Ce même rapport est un excellent indice de la résistance à l’insuline. Une étude
a montré que s’il était supérieur ou égal à 3, il prédisait de façon fiable la résistance à l’insuline
(référence 10).
!
Ce même ratio, triglycérides sur HDL-cholestérol, nous offre une autre information
importante. Ainsi que nous l’avons évoqué précédemment, seules les petites particules denses de
LDL engendrent des dégâts (le mauvais – « mauvais » cholestérol). Il existe plusieurs dosages
de laboratoire que votre médecin peut vous prescrire et qui vous diront quelle fraction de votre
cholestérol-LDL appartient à cette catégorie du mauvais – « mauvais » cholestérol et quelle
autre est constituée de bon – « mauvais » cholestérol, les particules en forme de fleur de coton.
Il existe différents dosages de laboratoire pour évaluer ces deux catégories dont ceux faisant
appel à la résonnance magnétique nucléaire (RMN), à la détermination du profil des particules de
lipoprotéines, et d’autres encore.
!
Ce ratio est également un excellent indicateur du genre de LDL que vous présentez. Ceux qui
ont le plus gros rapport ont davantage de petites protéines denses athérogènes, alors que ceux qui
présentent un rapport faible possèdent davantage de molécules joufflues et inoffensives. Des
concentrations de triglycérides supérieures à 1,2 g/l et de HDL-cholestérol sous la normale
(moins de 0,4 g/l chez l’homme et de 0,5 g/l chez la femme) sont en général associées avec les
petites particules denses et athérogènes de LDL, celles dont on se passerait volontiers !
(référence 11).
!
 Si vous êtes vraiment allergique aux mathématiques, un des résultats de votre analyse
sanguine vous dira si votre cholestérol-LDL est principalement de profil A, c’est-à-dire les
grosses particules joufflues et inoffensives, ou au contraire de l’autre (le profil B), les petites
particules denses. Intéressez-vous simplement à votre concentration de triglycérides.
!
Une concentration élevée de triglycérides est en général fortement corrélée à de hauts niveaux
de particules LDL-B dangereuses. En revanche, un niveau bas de triglycérides est associé à des
concentrations plus élevées de particules LDL-A, inoffensives. En d’autres termes, plus vos
triglycérides sont élevés, plus le risque que votre cholestérol LDL soit composé des particules
qui ont de grandes chances de favoriser les maladies cardiovasculaires augmente. Plus votre
concentration de triglycérides augmente, plus la probabilité que vous soyez insulinorésistant
augmente. Ce dernier aspect signifie aussi que l’insuline est en train de contribuer fortement à
l’inflammation qui endommage votre cholestérol-LDL, initiant le cercle vicieux de la formation
de la plaque. Le point qu’il faut conserver à l’esprit est simple : réduisez votre concentration de
triglycérides (et augmentez celle de HDL) et vous réduirez ainsi le risque de survenue de
maladies cardiovasculaires.
!
Réduire l’apport en sucres n’affectera probablement pas la concentration de votre cholestérol-
HDL, mais influencera de façon spectaculaire deux des trois indicateurs qui signalent une longue
vie en pleine santé : les triglycérides et l’insulinémie à jeun. Ces deux paramètres baisseront très
probablement lorsque vous réduirez la quantité de sucres-sucrés et d’amidons raffinés que vous
ingérez (ou buvez).
!
LES SUCRES : PRIS EN FLAGRANT DÉLIT
!
Nous sommes presque certains que si vous demandiez à vos connaissances quelle fraction de
leur régime est la plus dangereuse pour leur cœur, la majorité d’entre elles vous répondront : les
graisses.
!
Et elles ont tort.
!
Les sucres sont le contributeur alimentaire n° 1 des MCV.
!
Les alimentations à apport réduit en sucres-sucrés et en glucides raffinés réduiront
l’inflammation, la glycémie, l’insulinémie, l’insulinorésistance et les triglycérides. En réduisant
les triglycérides, on améliore automatiquement ce rapport très important entre eux et le HDL. Par
exemple, si votre concentration en triglycérides était de 1,5 g/l et celle de votre cholestérol-HDL
de 0,5 g/l, le rapport entre les deux était égal à trois. Mais si vous êtes arrivé à faire baisser votre
concentration de triglycérides à 1 g/l, le rapport chute automatiquement à deux (1/0,5). Sympa,
non !
!
Peut-être vous souvenez-vous que nous avons évoqué un concept que nous avons baptisé « les
quatre cavaliers du vieillissement ». Nous avons donc déjà discuté de deux d’entre eux –
l’oxydation et l’inflammation – et vu comment ce processus d’oxydation initiait l’inflammation
qui conduira, au bout du compte, à la formation de la plaque et aux maladies cardiovasculaires.
Voici venu le moment de nouer les derniers fils en vous présentant le troisième cavalier du
vieillissement : les sucres.
!
Les sucres sont directement responsables de l’un des processus les plus préjudiciables à
l’organisme : la glycation. (Le Dr Bowden avait d’abord attribué le rôle de troisième cavalier à
la glycation. Néanmoins, cette réaction est impossible sans sucre. De plus, les sucres influencent
aussi les maladies cardiovasculaires d’autres manières. Nous préférons donc dans cet ouvrage
aborder les effets dommageables des sucres sur la fonction cardiaque en général.)
!
Voici comment les choses fonctionnent.
!
La glycation est une réaction qui se produit quand des molécules de sucre collantes
parviennent à se fixer où elles n’ont rien à faire.
!
Le sucre est collant, il suffit pour s’en convaincre de penser à la barbe à papa ou au sirop
d’érable. En revanche, les protéines sont glissantes (pensez à des huîtres, de la protéine pure).
Cette nature glissante des protéines leur permet de voyager sans difficulté dans les cellules afin
d’y remplir leurs missions. Mais lorsque vous présentez un excès de sucre (glucose du sang), les
molécules de sucre vont finir par se coller sur les protéines. On dit alors que ces protéines ont été
glyquées. Ces protéines glyquées deviennent trop grosses et trop collantes pour passer au travers
des petits vaisseaux sanguins et des capillaires, notamment ceux des reins, des yeux, des pieds,
ce qui explique pourquoi tant de diabétiques présentent un risque de développer une maladie
rénale, des problèmes de vision, voire subiront des amputations des doigts de pieds, des pieds et
même des jambes. Ces protéines recouvertes de sucre deviennent toxiques et provoquent une
baisse de l’efficacité de la machinerie cellulaire. Les scientifiques ont baptisé ces protéines
collantes d’initiales PTG (pour produits terminaux de glycation, en français), mais l’acronyme
anglo-saxon AGEs (pour advanced glycation end products) est plus parlant, notamment parce
que ces protéines sont impliquées dans le vieillissement de l’organisme.
!
Mais que viennent-elles faire avec le cholestérol et les maladies cardiovasculaires ? Eh bien,
tout. Vous vous souvenez peut-être de notre discussion au sujet du cholestérol-LDL lors de
laquelle nous avions insisté sur le fait que ledit cholestérol n’est jamais problématique tant qu’il
n’est pas abîmé. Souvenez-vous du cholestérol-LDL endommagé de profil B qui se colle contre
la paroi des artères, en finissant par déclencher une réaction du système immunitaire qui
engendrera l’inflammation. Nous avons évoqué un premier mécanisme expliquant les dégâts
subis par le cholestérol-LDL : le stress oxydatif généré par les radicaux libres.
!
Devinez de quelle autre façon cette molécule est endommagée ?
!
Par la glycation.
!
 Voici donc que le glucose du sang (sucre du sang) se retrouve pris sur le fait dans plusieurs
flagrants délits, tous en relation avec les maladies cardiovasculaires. « L’hyperglycémie
engendre une inflammation de la paroi interne des artères, des modifications du cholestérol-LDL
et provoque l’attachement du sucre sur diverses protéines, ce qui altère leurs fonctions normales
», a déclaré Dwight Lundell, médecin, auteur de The Cure for Heart Disease. Mais ainsi que nous
l’avons vu, cette hyperglycémie provoque également une très importante augmentation de
l’insuline qui, chez la plupart des gens, se terminera par l’installation d’une insulinorésistance, le
joueur central dans chacune des conditions que nous venons de passer en revue, conditions
intimement liées aux maladies cardiovasculaires : le diabète, l’obésité, l’hypertension et le
syndrome métabolique.
!
Cela ne vous surprendra donc pas que nous pensons qu’une réduction de l’apport de sucres par
le biais de l’alimentation est bien plus importante que de réduire son apport de graisses ou de
cholestérol.
!
Nous ne sommes certainement pas les premiers à le dire.
!
La voix discordante : John Yudkin
!
En 1970, les recherches d’Ancel Keys avaient été reprises par les médias ; la brigade
anticholestérol se préparait à l’assaut des mentalités américaines. Puis, en 1972, Robert Atkins
publia son fameux ouvrage The Diet Revolution qui devait déclencher le mouvement « low-
carb » deux décennies plus tard. Atkins s’était fait le chantre d’une approche radicalement
inverse de celle promue par Keys. Selon le premier, les glucides et l’insuline constituaient le
problème de l’alimentation américaine, pas les lipides ni le cholestérol.
!
Cette alimentation riche en lipides, en protéines, et pauvre en glucides était tellement à
l’opposé de la « sagesse conventionnelle » de l’époque qu’Atkins fut attaqué impitoyablement
dans la presse et calomnié par le monde médical adhérant au consensus, qui en fit un paria dans
la communauté médicale. Cependant, l’année même où Atkins publia son ouvrage, un médecin
anglais du nom de John Yudkin faisait des vagues en suggérant poliment et raisonnablement à
l’establishment médical que peut-être le roi, bien que dépourvu de cholestérol et allégé en
graisses, n’en était pas moins nu comme un ver.
!
Professeur de nutrition au Queen Elizabeth College, de l’université de Londres, John Yudkin
était un scientifique hautement respecté et un nutritionniste qui pouvait s’enorgueillir d’avoir
publié des douzaines d’articles dans des revues très renommées telles que The Lancet, le British
Medical Journal, les Archives of Internal Medicine, l’American Journal of Clinical Nutrition et
Nature.
!
John Yudkin fut présenté par ses détracteurs comme un fou furieux qui accusait les sucres
d’être à l’origine des maladies cardiovasculaires, alors que bien sûr il n’avait rien à voir avec ce
portrait. Dans son ouvrage paru en 1972, Sweet and Dangerous, il apparaît même comme
l’incarnation de la raison lorsqu’il insiste pour un réexamen des données – qu’il considérait
particulièrement biaisées –, données qui avaient conduit à l’hypothèse selon laquelle les lipides
étaient à l’origine des maladies cardiovasculaires.
!
Au cours des années 1960, Yudkin mena une série d’expériences sur animaux au cours
desquelles il nourrit diverses « créatures », dont des poulets, des lapins, des cochons… et des
étudiants avec des sucres-sucrés et des amidons. Il trouva invariablement que la concentration de
triglycérides de tous ces sujets augmentait. (Souvenez-vous, une forte triglycéridémie est un
facteur de risque majeur dans la survenue des maladies cardiovasculaires.) Yudkin remarqua
également que les sucres augmentaient l’insuline, permettant de les associer au diabète de type 2
qui, comme vous le savez maintenant, est intimement lié, lui aussi, aux MCV (référence 12).
!
John Yudkin fut l’un des nombreux scientifiques qui souligna que les statistiques mettant en
relation maladies cardiovasculaires et consommation de graisses existaient pour plein d’autres
pays que ceux sélectionnés par Keys et que ces autres données infirmaient la théorie du « plus
de graisses, plus de maladies cardiovasculaires ». Cette « théorie » ne devenait évidente que
dans le cas des sept pays sélectionnés. Il souligna également qu’il existait une relation bien plus
solide entre la consommation de sucres et les maladies cardiovasculaires et déclara qu’« une
conséquente minorité, dont je fais partie, pense que les maladies coronariennes ne sont pas
largement la conséquence de l’apport en graisses alimentaires ». (Trois décennies plus tard, le
Dr George Mann, un des directeurs associés de la Framingham Heart Study, parvint à la même
conclusion et rassembla un groupe de scientifiques et de médecins distingués afin d’étudier cette
hypothèse selon laquelle les graisses et le cholestérol causaient les maladies cardiovasculaires,
un concept qu’il baptisa ensuite « la plus grande arnaque santé du siècle » {référence 13}.)
!
!
Cependant, l’année même où Atkins publia son ouvrage, un médecin anglais du nom de John
Yudkin faisait des vagues en suggérant poliment et raisonnablement à l’establishment médical
que peut-être le roi, bien que dépourvu de cholestérol et allégé en graisses, n’en était pas moins
nu comme un ver..
!
À peu près à la même époque, un brillant chercheur et médecin danois, Uffe Ravnskov,
analysa à nouveau les données initiales de Keys et parvint à la même conclusion que ses autres
détracteurs. Sa démonstration exemplaire est étayée par des centaines de références scientifiques
et d’études publiées dans de prestigieux journaux scientifiques. On peut la trouver dans son
ouvrage, The Cholesterol Myths, ou sur son site (www.ravnskov.nu/cholesterol.htm, en anglais).
!
Bien que John Yudkin n’ait pas, à proprement parler, écrit un ouvrage consacré à
l’alimentation « low-carb », il fut à son époque une des voix les plus influentes qui insistèrent
sur le fait que les sucres étaient responsables de bien plus de problèmes de santé que les graisses.
Son ouvrage attira l’attention vers des pays dans lesquels la corrélation entre les maladies
cardiovasculaires et la consommation de sucres était bien plus saisissante qu’une corrélation
MCV – graisses. Il illustra son point de vue par nombre d’études, dont celles portant notamment
sur la population Masaï du Kenya et de Tanzanie, puisque ces individus consomment
d’importantes quantités de lait et de graisses et pourtant ne présentent pratiquement pas de
maladies cardiovasculaires. De façon intéressante, ils ne mangent pratiquement pas de sucres
(référence 14).
!
Le sucrage de l’Amérique
!
Pour être parfaitement clair, Yudkin n’affirma jamais que les sucres provoquaient les maladies
de notre civilisation moderne, mais simplement que les aliments à fort index glycémique
méritaient des études et davantage d’attention, au moins autant, si ce n’est plus, que la
consommation de graisses.
!
Les maladies cardiovasculaires sont associées à un certain nombre d’indicateurs, incluant la
consommation de graisses, le surpoids, le tabagisme, un mode de vie sédentaire, le temps passé
devant la télévision, et une forte consommation de sucres. Yudkin lui-même réalisa plusieurs
études intéressantes sur la consommation de sucres et les maladies coronariennes. Au cours de
l’une d’elles, il remarqua que la consommation moyenne de sucre d’un groupe de patients
présentant des maladies coronariennes était de 147 g, deux fois plus importante que celle des
deux groupes contrôle qui ne présentaient pas de pathologies cardiaques (respectivement 67 g et
74 g) (référence 15).
!
« Beaucoup des observations clés citées pour soutenir le lien de causalité entre les graisses
alimentaires et les maladies cardiaques confortent également la théorie des sucres », écrivit
Taubes. « Durant la guerre de Corée, les pathologistes qui réalisèrent les autopsies des soldats
américains morts au front remarquèrent que beaucoup d’entre eux présentaient une plaque
significative sur la paroi des artères, même ceux qui étaient encore des adolescents, alors que les
soldats coréens tués en étaient indemnes. La plaque athéromateuse des Américains a été attribuée
au fait qu’ils consommaient une alimentation riche en graisses contrairement aux Coréens. Mais
les Américains mangeaient également beaucoup de sucre, pas les Coréens, ni d’ailleurs les
Japonais. »
!
Ainsi que le déclara John Yudkin, « il se pourrait que [beaucoup de facteurs, notamment les
sucres] aient le même effet sur le métabolisme et provoquent les maladies coronariennes grâce au
même mécanisme. » Quel est ce mécanisme ? Le doigt pointe vers un excès de production
d’insuline, coupable commun à la source de certains (au moins) de ces effets métaboliques aux
répercussions négatives en termes de santé, dont les maladies cardiaques. Le contrôle de
l’insuline était l’objet principal du régime Atkins et est devenu la philosophie de base de
l’approche « low-carb » de l’alimentation. Bien que le régime Atkins ne soit certainement pas le
seul moyen de contrôler l’insuline, ce médecin – un cardiologue – doit être remercié pour avoir
eu la prescience d’identifier les glucides et l’insulinorésistance comme facteurs causals du
diabète, de l’obésité, de l’hypertension et, vous l’aviez deviné, des MCV.
!
 LA FOLIE DU CHOLESTÉROL
!
Les mises en garde de John Yudkin et l’approche, précurseur des régimes amincissants « low-
carb », offerte par Atkins, furent des murmures perdus dans le rugissement de l’obsession
antigraisses. Au milieu des années 1980, les graisses étaient totalement et absolument diabolisées
et la phobie qui s’était développée à leur égard avait atteint son paroxysme. Des centaines
d’aliments sans cholestérol furent proposés à un public naïf (référence 16). En novembre 1985,
le National Heart, Lung and Blood Institute lança son programme national d’éducation au
cholestérol dont le but affiché était de « réduire les maladies et les décès occasionnés par les
pathologies coronariennes aux États-Unis en réduisant la proportion d’Américains présentant une
hypercholestérolémie [italiques ajoutés] » (référence 17).
!
En 1976, Nathan Pritikin ouvrit le Pritikin Longevity Center de Santa Barbara, en Californie.
Durant la décennie qui suivit, il prêcha le dogme de l’alimentation super-allégée en graisses à
tous ceux qui voulaient bien l’entendre, c’est-à-dire à peu près tout le pays. Pritikin décéda en
1985, mais son credo fut aussitôt repris par le Dr Dean Ornish. La réputation d’Ornish – mais
également la confiance du public dans l’alimentation allégée en graisses – s’installa grâce à son
étude d’intervention, The Lifestyle Heart Trial, qui dura cinq ans et démontrait que d’importants
changements de mode de vie pouvaient engendrer une diminution des maladies coronariennes.
Ornish avait sélectionné 48 hommes blancs d’âge moyen présentant des pathologies
coronariennes modérées à sévères, et les avait répartis en deux groupes. L’un des groupes
recevait « un traitement classique », alors qu’une intervention intensive et en cinq points sur le
mode de vie était réservée au deuxième groupe. Cette intervention consistait en 1) exercice
aérobique, 2) entraînement au management du stress, 3) arrêt du tabagisme, 4) soutien
psychologique de groupe, et 5) régime végétarien strict, riche en fibres avec seulement 10 % des
calories en provenance des graisses.
!
Lorsque l’étude d’Ornish montra quelques améliorations de l’athérosclérose et moins
d’évènements cardiaques néfastes parmi les 20 sujets masculins qui suivirent l’étude de cinq ans
jusqu’au bout, la perception du public – renforcée par Ornish – fut que le résultat était dû au
régime allégé en graisses. Un véritable saut aux conclusions, puisque rien dans ces travaux ne le
démontrait. En réalité, il n’y a aucun moyen d’affirmer que ces résultats ont été obtenus en raison
de l’aspect « allégé en graisses de l’alimentation » (très improbable selon nous), ou de sa teneur
élevée en fibres, ou du choix de produits non transformés, de l’absence de sucres, ou alors d’une
combinaison de tous ces paramètres. Il est parfaitement plausible qu’Ornish aurait obtenu le
même résultat, voire un résultat supérieur, avec un programme basé sur l’exercice physique, le
management du stress, l’arrêt du tabagisme et une thérapie de groupe, en plus d’une alimentation
sans produits transformés, riche en protéines et en fibres, et allégée en sucres.
!
Quoi qu’il en soit, la prescription alimentaire de chaque grande institution de santé demeura
qu’il fallait manger allégé en graisses. Cette recommandation reposait sur deux croyances de
base : une alimentation allégée en graisses allait réduire le cholestérol et cette réduction
diminuerait la survenue de maladies cardiovasculaires avec pour conséquence un accroissement
de la longévité.
!
Bien que quelques études aient en effet conclu qu’une alimentation allégée en graisses
réduisait le cholestérol global, beaucoup d’autres n’ont jamais confirmé ce résultat. Lorsque l’on
remplace les graisses alimentaires par des glucides, ce qui est exactement ce que font les régimes
allégés en graisses, on finit par avoir une concentration de triglycérides plus importante alors que
celle de cholestérol-HDL baisse.
!
Bref, une mauvaise nouvelle. Un taux augmenté de triglycérides est un facteur de risque
indépendant dans la survenue des maladies cardiovasculaires. Augmenter leur concentration, tout
en abaissant le cholestérol-HDL, est une double mauvaise nouvelle, un très préjudiciable « effet
secondaire » de cette alimentation allégée en graisses, prétendument favorable pour le cœur.
Non seulement vous faites augmenter un facteur de risque très important vis-à-vis des maladies
cardiovasculaires mais en plus, vous provoquez l’abaissement d’un facteur de protection (le
cholestérol-HDL). De surcroît, vous modifiez également le rapport très important entre les
triglycérides et ce cholestérol-HDL de la plus mauvaise façon possible. En effet, si les
triglycérides augmentent et qu’on divise cette concentration par le cholestérol-HDL qui diminue,
le résultat est considérablement augmenté. Or, ainsi que nous l’avons vu, nous souhaitons que ce
rapport soit faible. En d’autres termes, l’alimentation allégée en graisses, riche en glucides, fait
augmenter ce rapport.
!
Le lobby du sucre en action
!
Mais pourquoi les lipides sont-ils devenus si démoniaques alors que les sucres continuaient de
jouir d’une réputation inoffensive ?
!
Eh bien, il n’y a pas de lobby politique pour les graisses, mais il en existe un puissant pour les
sucres.
!
En 2003, l’OMS – qu’on ne peut assûrément pas comparer à un groupuscule radical – publia
un rapport prudent, raisonnable, intitulé Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases
(référence 18). Dans ce rapport, l’OMS y allait d’une déclaration peu fracassante selon laquelle
ce serait une bonne idée que les gens ne tirent pas plus de 10 % de leurs calories quotidiennes en
provenance des sucres ajoutés. Le rapport suggérait que les populations pourraient abaisser leur
risque d’obésité, de diabète et de maladies cardiovasculaires simplement en réduisant la quantité
de sucres qu’elles consommaient. Il s’agissait donc d’une recommandation assez
conventionnelle, qui pouvait difficilement prêter à la controverse, bref « soft ». Qui donc aurait
pu objecter ?
!
Eh bien, l’industrie sucrière américaine, tout d’abord.
!
 « Dans l’espoir de bloquer le rapport… la Sugar Association a menacé de faire campagne
auprès du congrès pour supprimer la dotation de 406 millions de dollars que les États-Unis
donnent annuellement à l’OMS », rapporta Juliet Eilperin dans le Washington Post (référence
19). Le Post cita une lettre du 14 avril 2003 émanant du président de la Sugar Association,
Andrew Briscoe, adressée au directeur général de l’OMS dans laquelle il écrivait : « Nous
utiliserons toutes les possibilités afin d’exposer la nature contestable du rapport Diet, Nutrition
and the Prevention of Chronic Diseases. »
!
!
Deux sénateurs envoyèrent une lettre au secrétaire d’État à la Santé et aux Services aux
personnes, Tommy G. Thompson, l’exhortant à écarter le rapport. Quelque temps plus tard, ce
même ministère commenta le rapport, déclarant que « les preuves liant la consommation de soda
avec l’obésité n’étaient pas convaincantes ».
!
Oh, vraiment ? Une réminiscence de l’industrie du tabac défendant les cigarettes.
!
Dans un rapport de 2005 rédigé par l’Institute of Medicine, les auteurs reconnurent qu’il y
avait une tonne de preuves suggérant que la consommation de sucres pourrait augmenter le
risque de maladies cardiovasculaires et de diabète et pourrait même augmenter le cholestérol-
LDL, le mauvais. Le problème est qu’ils ne purent affirmer que les recherches étaient définitives.
« Il y avait assez d’ambiguïtés, conclurent-ils, au point qu’ils ne pouvaient même par
recommander une limite supérieure au-delà de laquelle la consommation de sucres devenait
excessive », écrivit Taubes.
!
Ceci cadrait parfaitement bien avec l’estimation de la Food and Drug Administration (FDA),
en 1986, selon laquelle « aucune preuve convaincante apportée au sujet des sucres ne démontre
un risque pour le public lorsque ces sucres sont consommés aux quantités qui sont aujourd’hui
courantes ».
!
« Une autre façon de dire que les preuves ne réfutaient en rien les [accusations portées contre
les sucres], mais juste que ça n’était pas définitif et sans ambiguïté », écrivit Taubes. Il est
également intéressant de préciser qu’à cette époque, nous ingérions approximativement 18 kg de
sucres ajoutés par an, c’est-à-dire en plus de ce que nous trouvons naturellement dans les fruits et
légumes. Ceci équivaut environ à 200 kcal/j apportées par les sucres, ou à peu près une canette
et demie de Coca-Cola.
!
Il n’y a pas de quoi fouetter un chat, vraiment, et s’il s’agissait là de tous les sucres que nous
consommons, la plupart des nutritionnistes seraient contents. Mais le problème, c’est qu’en
réalité, il ne s’agissait pas de 18 kg par an. Même à cette époque, le ministère de l’Agriculture
avait annoncé que nous consommions 34 kg par an, et dès le début des années 2000, cette
quantité était passée à 41 kg par an. En 2011, nous en sommes arrivés à 71 kg par an (référence
20).
!
CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR
!
L’hypertension, une concentration élevée de triglycérides et un rapport important entre
triglycérides et cholestérol-HDL sont de meilleurs indices de la survenue de maladies
cardiovasculaires que ne l’est le cholestérol. Les sucres, et plus spécifiquement le fructose, font
augmenter tous ces paramètres.
!
Les graisses font augmenter le cholestérol-LDL, mais augmentent la fraction des particules
joufflues et inoffensives (installant un profil A souhaitable) en abaissant les petites particules
denses qui sont à l’origine des maladies cardiovasculaires. Les sucres, au contraire, ont un effet
opposé, faisant augmenter le nombre de molécules LDL, véritablement néfastes (installant un
profil B nocif), tout en diminuant le nombre des particules inoffensives. Pour couronner le tout,
de fortes glycémies et insulinémies endommagent ces petites particules denses LDL déjà peu
souhaitables, les rendant encore plus susceptibles d’initier le processus d’inflammation.
!
Si vous adhérez à notre théorie selon laquelle l’inflammation, et pas le cholestérol, est au
« cœur » de la maladie cardiaque, il est nécessaire de souligner que les effets métaboliques des
sucres sont hautement inflammatoires vis-à-vis des parois artérielles.

!
Qu’y a-t-il de si mauvais dans un peu de sucre ?
!
La façon dont les sucres endommagent le cœur peut directement être liée à
l’insulinorésistance.
!
Le sucre de table ordinaire, appelé saccharose, est constitué à parts égales de glucose et de
fructose, deux sucres simples métaboliquement dissemblables. Le glucose peut être utilisé par
n’importe quelle cellule de l’organisme. Le fructose, en revanche, est un poison métabolique.
C’est le fructose ajouté dans nos aliments sucrés dont nous devrions avoir peur.
!
Cependant, avant d’incriminer seulement les sirops de maïs à haute teneur en fructose
(SGHF), un ajout introduit dans à peu près tous les produits transformés de la planète, attardez-
vous sur ce qui suit :
!
– Le sucre de table classique (saccharose) renferme 50 % de glucose et 50 % de fructose.
!
– Le sirop de glucose-fructose renferme 55 % de fructose et 45 % de glucose, une différence
qui n’a pas grande importance.
!
 – En conclusion, le saccharose et le sirop de glucose-fructose tiré du maïs sont essentiellement
la même chose.
!
Le sirop de glucose-fructose ayant fait l’objet de débats houleux dans la presse, certaines
industries agroalimentaires annoncent maintenant avec fierté que leurs produits n’en contiennent
pas, et sont sucrés grâce à du sucre « naturel », c’est-à-dire du saccharose. Dans le même temps,
la Corn Refiners Association affirme que le sirop de glucose-fructose est la cible d’accusations
injustes et qu’il n’est pas pire que le sucre « classique ».
!
Malheureusement, force est d’admettre que l’association a raison d’un point de vue technique.
Le fructose est la partie dommageable du sucre, et que vous l’ingériez par le biais du saccharose
ou du SGHF ne fait aucune différence. Ceci n’est en aucun cas une sorte d’absolution du sirop de
glucose-fructose. Ça signifie juste que le sucre classique est aussi mauvais que le sirop de
glucose-fructose. C’est le fructose dans chaque composé qui engendre des dégâts et voici
pourquoi.
!
Le fructose et le glucose sont métabolisés de manière différente dans l’organisme. Le glucose
passe directement dans la circulation sanguine et pénètre dans les cellules. En revanche, le
fructose est immédiatement transporté jusqu’au foie. La recherche a montré que la formation des
fameux PTG (produits terminaux de la glycation, AGEs en anglais) qui endommagent les artères
était 7 fois plus probable avec le fructose qu’avec le glucose. Le fructose est métabolisé par
l’organisme à la manière des graisses, et d’ailleurs, il est transformé en triglycérides presque
immédiatement. « Lorsque vous consommez du fructose, en réalité vous n’êtes pas en train de
manger des glucides », a déclaré Robert Lusting, médecin, professeur de pédiatrie à l’université
de Californie, San Francisco. « Vous mangez du gras. »
!
Le fructose est la cause majeure de l’accumulation graisseuse dans le foie, une condition
connue sous le terme stéatose hépatique, dont le nom plus commun est le « foie gras ». Il existe
un lien direct entre le foie gras et l’insulinorésistance.
!
Un des chercheurs les plus connus dans le domaine de l’insulinorésistance, Varman Samuel de
la Yale School of Medicine, a déclaré au New York Times que la corrélation entre la charge
graisseuse dans le foie (foie gras) et l’insulinorésistance était particulièrement puissante. «
Lorsque votre foie accumule de la graisse, vous devenez résistant à l’insuline », lâcha-t-il
(référence 21).
!
Répétons donc tous ensemble : qu’est-ce qui provoque l’accumulation de graisse dans le
foie ? Le fructose.
!
Si vous souhaitez provoquer une insulinorésistance dans un lot d’animaux de laboratoire, la
seule chose que vous ayez à faire, c’est de leur donner du fructose à manger. S’ils en reçoivent
assez, leur foie va le transformer en graisses qui vont ensuite s’accumuler dans l’organe, la
résistance à l’insuline suivant de peu. Ceci peut se produire en une petite semaine lorsque les
animaux reçoivent suffisamment de fructose, alors que cela prendra plusieurs mois si l’on prend
en compte les quantités que les humains consomment normalement. Des études menées par Luc
Tappy, médecin en Suisse, ont révélé que la distribution à des sujets humains d’une dose
quotidienne de fructose équivalant à celle que représentent huit à dix canettes de soda engendrait
une insulinorésistance et une élévation des triglycérides en quelques jours (référence 22).
!
Bien sûr, le fructose que l’on trouve naturellement dans des aliments non transformés tels que
les fruits est différent. D’abord la quantité de fructose dans ces aliments, par exemple dans une
pomme, est moindre et de surcroît cette pomme renferme une généreuse dose de fibres qui
ralentit la vitesse d’absorption des glucides et freine la réponse de l’insuline. Mais lorsque ce
fructose est extrait du fruit, concentré pour donner un sirop, puis ajouté dans presque tous les
aliments que nous achetons au supermarché, depuis le pain jusqu’aux céréales en passant par les
biscuits apéritifs, eh bien c’est une tout autre histoire !
!
Le sirop de glucose-fructose, d’abord inventé au Japon dans les années 1960, est arrivé dans
les aliments américains au milieu des années 1970. Il présentait deux avantages par rapport au
sucre classique, du moins du point de vue des industries agroalimentaires. Tout d’abord, ce sirop
est plus sucré au goût, ce qui impliquait donc qu’on pouvait en utiliser moins. Ensuite, il est
beaucoup moins cher que le saccharose. Les préparations allégées en graisses pouvaient donc
devenir plus savoureuses grâce à l’addition de ce sirop de glucose-fructose et il ne fallut pas
longtemps pour que les industries agroalimentaires l’ajoutent à peu près à tout. Vous avez des
doutes ? Faites un petit tour dans votre supermarché et déchiffrez les étiquettes. Tentez de voir
combien de produits transformés ne renferment pas ce sirop de maïs à haute teneur en fructose.
!
Résultat de tout cela, notre consommation de fructose a explosé. 25 % des adolescents
d’aujourd’hui tirent 15 % de leurs calories quotidiennes du seul fructose ! Ainsi que Lustig l’a
brillamment exposé lors d’une conférence : « Sucre : l’amère vérité » (disponible sur
YouTube), le pourcentage de calories apportées par les graisses dans l’alimentation américaine
s’est réduit, alors que dans le même temps, la consommation en fructose montait en flèche, ainsi
que les maladies cardiovasculaires, le diabète, l’obésité, et l’hypertension. Coïncidence ? Lustig
ne le croit pas, pas plus que nous.
!
Vous souvenez-vous que nous avons mentionné le syndrome métabolique ? Il s’agit d’un
ensemble de symptômes – concentration élevée en triglycérides, adiposité abdominale,
hypertension et insulinorésistance – qui augmente sérieusement le risque de souffrir d’une MCV.
Des rongeurs à qui on a distribué de grandes quantités de fructose développent rapidement ce
syndrome (référence 23). Chez les humains, une alimentation riche en fructose fait augmenter
presque instantanément les triglycérides ; les autres symptômes associés au syndrome
métabolique se développent plus lentement chez les humains que chez le rat, mais ils se
développent quand même (référence 24). Le fructose fait également augmenter la concentration
d’acide urique dans le sang. L’acide urique en excès est un des aspects caractéristiques de la
goutte, mais saviez-vous que cela prédit également une obésité et une hypertension futures ?
!
 Mais le glucose et le fructose agissent aussi de façon très différente sur le cerveau ainsi que
l’ont suggéré des chercheurs du Johns Hopkins. Le glucose abaisse la quantité d’aliments
ingérés, au contraire du fructose qui l’augmente. Si votre appétit est aiguisé, vous mangez plus,
favorisant ainsi l’obésité et un risque accru de maladies cardiovasculaires. « Emmenez un gosse
chez McDonald’s et offrez-lui un Coca. Va-t-il moins manger ? Ou davantage ? » a résumé
Lustig.
!
M. Daniel Lane, chercheur à la Johns Hopkins University School, a déclaré : « Nous avons
le sentiment que [les résultats obtenus sur le fructose et l’appétit] pourraient avoir un intérêt
particulier au vu de l’augmentation massive de l’utilisation de produits sucrants riches en
fructose (le sirop de maïs à haute teneur en fructose et le saccharose) dans presque tous les
aliments sucrés, et surtout les sodas. La consommation par tête de ces produits sucrants aux USA
est environ de 66 kg par an et très probablement bien supérieure à cette valeur chez les
adolescents et jeunes dont la consommation de soda est importante » (référence 25).
!
En raison de tout ce qui précède, les arguments pointant en direction du fructose comme
facteur clé dans le développement des maladies cardiovasculaires nous paraissent bien plus
convaincants que ceux incriminant les graisses. Il est également intéressant de souligner que tous
les effets défavorables du fructose sur l’augmentation du risque de MCV – et ça représente pas
mal – n’ont pratiquement rien à voir avec l’élévation du cholestérol.
!
Le fait est que les sucres sont bien plus préjudiciables au cœur que les graisses ou le
cholestérol, ce qui n’a pourtant jamais empêché l’establishment nutritionnel de continuer à
adhérer à cette histoire selon laquelle graisse et cholestérol seraient les ennemis contre lesquels
nous devons nous prémunir.
!
Une autre illustration de la boutade célèbre dans les milieux journalistiques : « Ne laissez
jamais les faits bloquer une bonne histoire. »
!
Malheureusement, cette histoire a depuis longtemps dépassé la date limite de consommation.
S’y accrocher en dépit de toutes les preuves contraires contribue à favoriser la survenue de
maladies graves chez de nombreuses personnes.
!
5
!
La vérité sur les lipides : et ce n’est pas ce que vous croyez
!
On ne peut pas aborder le cholésterol sans également parler des lipides (bref, des graisses).
C’est d’ailleurs à ces composés que nous allons réserver ce chapitre.
!
À l’issue de votre lecture, vous aurez sans doute une opinion radicalement différente des
lipides et graisses et une notion bien plus adéquate de ce que sous-entendent les locutions «
bonne graisse » et « mauvaise graisse ». Non, nous n’allons pas vous rabâcher ce que vous
avez déjà entendu un bon million de fois, du genre « les lipides du poisson sont bons » (ce qui
est parfaitement exact) et « les graisses saturées sont mauvaises » (très loin d’une vérité
universelle).
!
Mais prenons les choses dans l’ordre.
!
Si l’on en croit le dogme admis, les graisses et le cholestérol sont les démons jumeaux des
maladies cardiovasculaires, presque indiscernables dans nos esprits, véritables Bonnie and Clyde
de nos organismes. On nous a seriné que nous devions abaisser notre cholestérolémie et arrêter
de manger des graisses saturées. Ces deux admonestations forment le socle de l’hypothèse
alimentaire qui prévaut en termes de santé cardiaque et a guidé toutes les politiques
nutritionnelles gouvernementales et les conseils d’alimentation saine durant des décennies. Le
message est limpide : les graisses et le cholestérol présents dans les aliments sont la cause
directe et importante des maladies cardiovasculaires.
!
D’accord, donc les graisses et le cholestérol – qu’ils soient présents dans nos aliments ou dans
notre circulation sanguine – seraient des cousins germains.
!
Nous avons parlé du cholestérol dans le chapitre précédent, aussi attachons-nous ici à clarifier
les contrevérités au sujet des graisses – quelles sont-elles, que font-elles, que ne font-elles pas et
pourquoi auraient-elles tant d’importance ? Lorsque ces aspects auront été traités, nous pourrons
examiner la relation existant entre maladies cardiovasculaires, présence de lipides dans
l’alimentation et de cholestérol dans le sang avec un regard neuf.
!
Au travail !
!
ET D’ABORD, QUE SONT AU JUSTE LES GRAISSES OU LIPIDES ?
!
Les graisses, ou plutôt les lipides (leur nom scientifique) sont un peu le nom générique donné
à tous les ensembles composés d’unités plus petites appelées les acides gras. C’est un peu la
même chose avec un billet de banque et une poignée de pièces. Le billet serait le lipide ; les
pièces, les acides gras. Un même billet peut représenter la somme de différentes combinaisons de
pièces. Un lipide est donc le résultat de différentes combinaisons d’acides gras.
!
En d’autres termes, toutes les graisses ou lipides sur terre sont constitués de ces acides gras. La
seule différence qui existe entre l’huile d’olive et le lard, c’est que ces deux « gras » sont faits
de différents mélanges d’acides gras.
!
Il existe trois familles d’acides gras : les saturés, les mono-insaturés et les polyinsaturés. En
réalité, existe une quatrième sorte d’acides gras appelés les trans, une sorte de « Franken-lipide
», mais nous en parlerons plus tard. Dans ce chapitre, nous allons nous concentrer principalement
sur les lipides saturés, mais garder une petite place pour deux des membres de la famille des
polyinsaturés : les acides gras oméga-3 et les acides gras oméga-6. Ils ont une importance toute
particulière, et nous en parlerons longuement un peu plus tard.
!
Permettez-nous un aparté candide. Nous avons écrit cet ouvrage pour nos familles. Nous
souhaitions qu’une personne normalement intelligente mais n’ayant pas de connaissances
particulières en sciences puisse suivre notre argumentation et en déduire clairement les messages
importants. Nous voulions que les discussions exposées dans cet ouvrage soient assez simples
pour être parfaitement assimilées par des gens n’appartenant pas au monde médical. Mais
franchement, les lipides, c’est compliqué !
!
CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR
!
Les lipides saturés ont été diabolisés à tort.
!
Les lipides saturés augmentent le « bon » cholestérol (HDL).
!
Les lipides saturés tendent à modifier le profil de votre « mauvais » cholestérol (LDL)
dans le sens d’un profil A plus favorable (les grosses particules joufflues).
!
Plusieurs études récentes ont montré que les lipides saturés ne sont pas associés à un risque
supérieur de maladies cardiovasculaires. Une étude réalisée à Harvard a conclu qu’« un apport
supérieur de lipides saturés est associé avec une progression moindre d’athérosclérose coronaire,
alors qu’un apport supérieur de glucides est associé à une progression plus importante
» (référence 7).
!
Dans la Nurses’ Health Study, les glucides raffinés ont été indépendamment associés à une
augmentation du risque de cardiopathies coronariennes.
!
Les oméga-6, trouvés dans les huiles végétales, sont pro-inflammatoires.
!
L’équilibre entre les oméga-6 et les oméga-3 est bien plus important que l’apport en lipides
saturés.
!
Les alimentations allégées en graisses fonctionnent parce qu’elles réduisent l’apport
d’oméga-6, pas l’apport total en lipides saturés.
!
Voici donc venue la partie de l’ouvrage où nous pourrions facilement introduire un petit cours
sur la biochimie des lipides. Il s’agit d’un sujet extrêmement intéressant, ça remplit plein de
pages, mais c’est effroyablement ennuyeux pour le lecteur. Ne vous inquiétez pas, nous n’allons
pas vous noyer sous la structure chimique des lipides et voici pourquoi. Ce qui distingue un acide
gras saturé d’un insaturé résulte de particularités assez subtiles de l’architecture et de la
composition lipidiques et, sincèrement, la plupart des gens n’en ont rien à faire. Bon, si vous
mourrez d’envie de le savoir, ce qui compte pour distinguer les deux est le nombre de liaisons
chimiques doubles existant dans la chaîne moléculaire d’acides gras. Les acides gras mono-
insaturés ne possèdent qu’une double liaison. Les polyinsaturés en ont plusieurs. Voilà.
Maintenant vous savez.
!
En dépit du plaisir que nous aurions à discuter de ce sujet qui nous transporterait de bonheur si
nous vous rencontrions lors d’une réception, il s’agit en vérité typiquement du genre de thème
capable d’assommer très vite votre interlocuteur. Du coup, si véritablement vous êtes intéressés
par les doubles liaisons, la saturation, la longueur des chaînes, et d’autres particularités
biochimiques vraiment cool, surtout ne vous gênez pas ! Ce type d’informations est aisément
consultable. Pas de controverse, pas de débat. En revanche, cela n’a pas véritablement de rapport
avec notre propos. Nous avons donc décidé d’y renoncer, en vous livrant plutôt une vue
d’ensemble : ce que vous devez véritablement connaître au sujet des lipides saturés, mono-
insaturés et polyinsaturés.
!
LE B.A-BA DES LIPIDES SATURÉS : TOUT CE QUE NOUS AVONS APPRIS ÉTAIT
FAUX !
!
On trouve surtout les lipides saturés (graisses) dans les produits d’origine animale (viande,
fromage, beurre, œufs) et en bien moindre quantité dans certains aliments d’origine végétale
comme la noix de coco, l’huile de noix de coco et l’huile de palme. Ils ont tendance à être solides
à température ambiante et à mollir lorsqu’ils tiédissent.
!
Ces lipides saturés présentent également d’autres caractéristiques qui valent qu’on les
mentionne. Ils sont très stables. Lorsqu’on les fait cuire à de hautes températures, ils ne «
s’endommagent » pas aussi facilement que leurs cousins plus délicats, les lipides insaturés. C’est
une des raisons pour lesquelles le lard, avec sa forte proportion d’acides gras saturés, est en
réalité un meilleur choix pour la friture que ces huiles végétales industrielles peu chères qui l’ont
remplacé quand les restaurants se sont davantage préoccupés de santé.
!
Le problème avec ces huiles végétales est qu’elles ne sont pas du tout aussi résistantes aux
dommages que les lipides saturés. Lorsque vous les faites frire et refrire, pratique de beaucoup de
restaurants aux États-Unis ou ailleurs, cela engendre la formation de plein de composés nocifs
dont certains cancérigènes. Comparés aux lipides saturés, les acides gras insaturés des huiles
végétales sont donc plus sensibles aux très hautes températures et davantage susceptibles d’être
oxydés avec une production de radicaux libres. En revanche, lorsque les lipides saturés sont
soumis à de fortes températures, ils restent impavides ! Nous parlerons plus loin de quelques
autres des problèmes engendrés par la surutilisation d’huiles dans notre alimentation.
!
Nous aimerions vous poser une question en vous priant de répondre honnêtement : n’avez-
vous pas frémi d’horreur lorsque nous avons indiqué qu’utiliser du lard comme graisse de
cuisson pourrait être une bonne idée ? Sans doute avez-vous songé : « Non, là, ils poussent !
Affirment-ils que le lard est meilleur pour frire que l’huile de colza ? Ça va pas la tête ! »
!
Nous serions surpris que vous ne soyez pas stupéfait. Ce sera d’ailleurs la réaction de la
plupart des gens parce qu’ils ont totalement accepté l’idée selon laquelle les lipides saturés
étaient la pire des choses.
!
L’idée selon laquelle le lard – avec son importante proportion de graisses saturées – pourrait
être un meilleur choix que ces huiles très riches en oméga-6 qu’on nous vante continuellement
est en opposition directe avec le dogme des graisses, ce credo enraciné profondément qui veut
que les lipides saturés et le cholestérol soient à la source des maladies cardiovasculaires. Cette
idée prévaut depuis des décennies. Vous devez maintenant être plus familier avec cette notion,
connue sous le nom d’hypothèse alimentation-cœur. Il s’agit du mantra qui a guidé toutes les
politiques publiques alimentaires et de santé cardiovasculaire émanant de pratiquement toutes les
grandes instances gouvernementales et des organisations de santé comme la American Heart
Association.
!
Il y a un seul problème.
!
C’est faux.
!
En dépit de leur horrible réputation, les graisses saturées sont très loin de l’affreux vilain
diététique qui nous est présenté. De plus en plus de professionnels de santé, de chercheurs, de
scientifiques, de médecins et de nutritionnistes commencent à réexaminer le procès qui fut fait
aux lipides saturés et découvrent qu’il n’est fondé que sur très peu de preuves indiscutables (mais
beaucoup de culpabilisation).

Dr Bowden :
!
Lorsque j’étais en dernière année d’école primaire dans le Queens à New York, il y avait ce
garçon, A.J., qui se mettait toujours dans les ennuis, mais alors, toujours. Il ne s’agissait que de
broutilles : revenir avec deux minutes de retard de récréation, bavarder en classe, ou, dans le pire
des cas, lancer des boulettes de papier. Cinq autres gamins pouvaient être en train de commettre
la même bêtise, A.J. était toujours celui qui se faisait prendre. Désigné, réprimandé, ses parents
appelés à l’école, bref la succession d’humiliations.
!
Il y avait pourtant d’autres garçons dans la classe qui n’étaient pas piqués des hannetons.
L’un d’eux, Gilbert, allumait compulsivement des pétards, paniquant tout le monde. Puis, il
disparaissait avant de pouvoir être pris en flagrant délit. Un autre, Howie, adorait casser les vitres
avec des cailloux. Et le troisième, Corky, avait tout du petit tyran. Pourtant, aucun d’eux ne se fit
jamais prendre. Ils ne se firent d’ailleurs remonter les bretelles qu’en de très rares occasions. Le
rôle du « méchant garçon » de la classe revenait à A.J., qui se retrouvait collé, isolé dans un
coin en punition, et sur lequel on hurlait en pleine classe, tout cela pour des infractions mineures,
alors que ceux qui se rendaient coupables de tours véritablement pendables s’en tiraient à
merveille.
!
Certes, on ne pouvait pas prétendre que ce cher A.J. était un ange. Mais contrairement aux
autres garçons, il ne battait jamais personne, ne faisait jamais rien de méchant, ne détruisait
jamais les affaires d’un autre. Pourtant, dès qu’une bêtise était commise, A.J. devenait le bouc
émissaire.
!
Je pense que les lipides saturés sont un peu comme ce bon vieil A.J. Ils ne sont pas parfaits,
mais pourtant ils sont bien moins importants que tout ce que nous ignorons, tels les apports
importants d’acides gras oméga-6, les apports trop faibles d’oméga-3 et les apports véritablement
excessifs de sucres-sucrés et de glucides raffinés.
!
Cela signifie-t-il que les lipides saturés sont si merveilleux que nous devrions tous tartiner
deux centimètres d’épaisseur de beurre sur la moindre biscotte et en ajouter un peu partout ?
Non, bien sûr que non. Les lipides saturés présentent certains aspects négatifs. Ils sont
légèrement inflammatoires et peuvent contribuer à l’insulinorésistance.
!
Cependant, si certains dictocrates de la diététique doivent nous mettre en garde contre les
aliments, ou les composants alimentaires inflammatoires, pourquoi choisir les lipides saturés, un
facteur d’inflammation assez mineur comparé au rapport entre oméga-6 et oméga-3 ? S’ils
doivent nous alerter contre les lipides saturés en raison de leur prétendu lien avec
l’insulinorésistance, pourquoi persistent-ils à promouvoir des apports ridiculement excessifs de
glucides dont il est démontré qu’ils sont pires ?
!
Au fond, les lipides saturés ressemblent beaucoup à A.J. Pas parfaits, mais qui ne méritent
pas une telle correction. L’ironie de cette histoire est la suivante : alors que tout le monde
bousculait et accusait A.J. de tous les problèmes qui surgissaient, les véritables coupables s’en
sortaient habilement.

Un mot au sujet des méta-analyses et de leur importance

!
Attardons-nous un peu sur les méta-analyses et la raison pour laquelle on y a recours.
Admettons que vous vouliez connaître les habitudes sexuelles des étudiants d’université. Il doit
bien y avoir deux douzaines d’études à ce sujet que vous pourriez consulter, mais comme dans
tout autre domaine de recherche, il n’existe aucune garantie qu’elles soient parvenues à la même
conclusion. En fait, vous pouvez même être assuré du contraire. Une des études trouvera peut-
être que ces étudiants ont une sexualité plus intense, alors que l’autre conclura l’inverse. Une
lecture critique de ces deux publications pourra d’ailleurs vous convaincre que les chercheurs qui
les menaient ont eu recours à des définitions légèrement différentes du terme « sexe »
lorsqu’ils ont interrogé les étudiants. Bref, une variation qui pourrait expliquer la différence de
résultat.
!
 Parfois, les chercheurs négligent une variable évidente parce qu’elle pourrait fausser les
résultats. Bien qu’ils tentent toujours de contrôler ces variables (comme l’âge, le genre, le
tabagisme) de sorte à apparier les sujets grâce aux critères les plus pertinents, ils ne peuvent pas
toujours maîtriser tous les paramètres susceptibles d’induire une différence. C’est
particulièrement vrai dans la recherche en nutrition. Ce que nous voulons dire par là, c’est que si
vous vous intéressez à un thème « porteur », vous trouverez un tas d’études menées dessus, et
parmi elles, vous êtes presque certain de rencontrer des résultats conflictuels et des controverses
quant à leur interprétation.
!
Même le lien existant entre le tabagisme et le cancer, maintenant acquis, fut lancé à l’origine
comme une hypothèse et dut être évalué dans toutes sortes de populations, présentant une
multitude de paramètres différents. Les études peuvent (et en général) parvenir à des conclusions
différentes en fonction des tests statistiques utilisés, des populations étudiées, et même de la
définition des termes. Dans notre exemple, être un « fumeur » désigne-t-il quiconque fumerait
une simple cigarette par semaine ? Ou alors est-ce un sujet qui fume au moins un demi-paquet
de cigarettes par jour ?
!
Ceci nous ramène aux méta-analyses.
!
Parfois, les chercheurs réunissent tout un ensemble d’études plus limitées dont les résultats
forment des groupes disparates. Ils se posent alors la question : « Si on réunit toutes ces études
en tentant d’en dégager un ensemble cohérent, que nous disent-elles au juste ? » Ils amalgament
alors toutes les études sur le tabagisme et le cancer, ou l’activité sexuelle et les étudiants, ou
encore les lipides saturés et les maladies cardiovasculaires, par exemple. Ils les examinent avec
soin, excluant celles dont les méthodes, protocoles ou données ne sont pas à la hauteur des
meilleurs standards de recherche. En effet, les méta-analyses excluent les petites analyses, les
essais qui ne sont pas conduits en insu ou en double insu, les études comprenant un effectif trop
faible, ou celles qui ne présentent pas de données éclairant le thème considéré comme important
par les chercheurs.
!
Une fois que le meilleur des meilleures études a été sélectionné et inclus, les chercheurs
utilisent des tests statistiques afin de tirer les véritables relations pouvant exister dans la masse
des données accumulées. Ils regardent les conclusions des études individuelles et les comparent
entre elles. Ils assemblent les sujets de toutes les études. Ils cherchent à mettre en évidence des
tendances, des orientations, des significativités statistiques et des relations dissimulées. Bien
que ces méta-analyses ne soient pas non plus infaillibles, c’est une magnifique façon d’établir un
large panorama afin de jauger ce qui se passe vraiment.

Lipides saturés et maladies cardiovasculaires : où sont les preuves ?

!
Soyons clairs, on n’est pas en manque d’études soulignant une association entre un apport
accru de lipides saturés et le risque cardiovasculaire. Cependant, il faut savoir certaines choses à
leur sujet.
!
Tout d’abord, les associations sont bien plus faibles qu’on ne pourrait le supposer, puisque la
certitude que ce sont les graisses saturées qui bouchent nos artères est profondément ancrée.
Dans beaucoup de ces études, le risque majeur examiné fut le cholestérol. Il en découle une
argumentation circulaire dans laquelle un apport alimentaire important de graisses saturées
augmente le risque de maladies cardiovasculaires, mais seulement si vous prenez la
cholestérolémie comme critère de prédiction de ces maladies. Des études évaluant l’effet des
graisses saturées sur les MCV et la mortalité directement – plutôt qu’indirectement en mesurant
la cholestérolémie – sont rares. Il en existe pourtant de très importantes que nous passerons en
revue sous peu.
!
Ensuite, et puisque les scientifiques ont commencé à s’intéresser soigneusement à
l’association pouvant exister entre les graisses saturées du régime et la cholestérolémie, ils
commencent à se rendre compte que même cette relation est trouble. Les graisses saturées,
comme nous l’avons dit, augmentent en effet la cholestérolémie totale, mais leurs effets sont
toujours plus positifs que négatifs, puisque l’augmentation du cholestérol-HDL est plus
importante que celle du cholestérol-LDL. Plus important encore, les graisses saturées ont un effet
positif sur la taille des particules, qu’il s’agisse du LDL ou du HDL, produisant davantage de
particules légères, joufflues et bienveillantes, et bien moins de petites particules denses et
inflammatoires (comme dans le LDL profil B et le HDL-3). On appelle ce résultat le
basculement de la distribution des particules LDL. Et, ainsi que nous l’avons dit, la taille des
particules des molécules de cholestérol est bien plus importante que leur simple concentration.
Nous examinerons un peu plus tard le principe jumeau de la théologie lipidique, et vous
comprendrez exactement pourquoi c’est ainsi, et la nécessité de s’intéresser à la taille de ces
particules.
!
Un des dogmes de base de la théologie lipidique est donc que les graisses saturées augmentent
le risque de maladies cardiovasculaires. Dans la littérature scientifique, cette question est loin
d’être résolue, contrairement à ce que vous aviez pu lire ou entendre dans les médias grand
public. Récemment, Patty Siri-Tarino, chercheur, et Ronald Krauss, médecin de l’hôpital pour
enfants du Oakland Research Institute, en collaboration avec Frank B. Hu, chercheur et médecin
à Harvard, décidèrent de mener une méta-analyse – en d’autres termes, une étude d’études. Ils
réunirent toutes les recherches publiées dont l’objet avait été d’investiguer la relation entre les
graisses saturées et la maladie coronarienne (ou cardiopathies coronariennes, CHD), les AVC
(accidents vasculaires cérébraux) bref, des maladies cardiovasculaires (MCV). Soulignons qu’il
s’agit là d’une des études difficiles à trouver que nous avons mentionnées auparavant : une étude
traitant des effets directs des graisses saturées sur la santé. En effet, ces chercheurs ne se sont pas
simplement focalisés sur les effets que pouvaient avoir les graisses saturées sur la
cholestérolémie. Ils voulaient déterminer leur impact sur les maladies citées. Et ce n’est pas du
tout la même chose !
!
Ils retinrent vingt et une études pour la méta-analyse, ce qui sous-entend qu’elles avaient été
jugées adéquatement réalisées et produisant des résultats fiables. L’ensemble de ces études
représentait 347 747 sujets suivis durant cinq à vingt-trois ans. Au cours de cette période, 11
006 de ces sujets développèrent une CHD ou un AVC.
!
Êtes-vous prêt pour les résultats ?
!
La quantité ingérée de graisses saturées par les sujets ne permettait absolument pas de prévoir
leur risque de maladies cardiovasculaires. Ainsi que l’écrivirent les chercheurs, « l’apport de
graisses saturées n’est pas associé à une augmentation du risque de maladie coronarienne ni
d’accidents vasculaires cérébraux. Il n’est pas associé à une augmentation du risque de maladies
cardiovasculaires. » Les sujets qui consommaient la plus grande quantité de graisses saturées
étaient statistiquement identiques à ceux qui en consommaient le moins lorsque l’on regardait
leur probabilité de souffrir de CHD, AVC, MCV. Même lorsque les chercheurs introduisirent des
paramètres comme l’âge, le genre, et la qualité de l’étude, rien ne changea dans les résultats. Les
graisses saturées n’augmentaient ni ne diminuaient le risque statistiquement.
!
Les chercheurs conclurent : « il n’existe aucune preuve significative permettant d’affirmer
que les graisses saturées alimentaires soient associées à une augmentation du risque de CHD ou
de MCV » (référence 1).
!
Attention, et ceci est très important, cela ne signifie pas que les graisses saturées n’augmentent
pas la cholestérolémie. Il existe des preuves de cette élévation et nous nous y consacrerons un
peu plus tard. Mais cette méta-analyse, comme nous l’avons dit, ne s’est pas simplement
intéressée à la cholestérolémie. Elle a étudié ce qui compte véritablement : les maladies
cardiovasculaires et le fait de mourir. Du coup, peu importe si ces graisses saturées augmentent
ma concentration de cholestérol sanguin. Ce que je veux véritablement savoir, c’est si le fait d’en
ingérer augmentera mon risque d’avoir un infarctus du myocarde. Or c’est exactement ce que
révéla la méta-analyse : les graisses saturées n’avaient quasiment pas d’effet sur ce type de fin
de vie, ce qui nous intéresse au plus haut point.
!
Cette étude n’est certainement pas l’unique qui montra l’absence d’effet direct des graisses
saturées sur les MCV. À l’automne 2011, une publication sortit dans le Netherlands Journal of
Medicine. Elle était intitulée « Saturated fat, Carbohydrates and Cardiovascular Disease ». À
l’instar de la méta-analyse que nous venons de décortiquer, son objet consistait à examiner les
actuelles données scientifiques sur les effets des lipides saturés, en prenant en compte toutes les
controverses ainsi que les mécanismes potentiels du rôle des graisses saturées sur les maladies
cardiovasculaires.
!
Voici ce que les chercheurs écrivirent :
!
« L’apport alimentaire d’acides gras saturés est associé avec une élévation modeste de la
cholestérolémie totale, mais non associé aux maladies cardiovasculaires [italiques ajoutés]
» (référence 2)
!
Ainsi que nous l’avons répété dans cet ouvrage, la cholestérolémie est uniquement utilisée
comme marqueur. En d’autres termes, il ne s’agit que d’une sorte de « doublure » pour ce que
l’on veut véritablement savoir, c’est-à-dire quelle est la probabilité de développer une maladie
cardiovasculaire ? Mais si vous cherchez un paramètre objectif pour savoir qui va, ou ne va pas,
développer ce type de pathologie, la cholestérolémie, ainsi que nous l’avons vu, est un choix
médiocre. Si elle pouvait réellement prévoir le risque de maladies cardiovasculaires (première
croyance erronée) et si les graisses saturées provoquaient véritablement des choses affreuses sur
votre cholestérol sanguin (deuxième croyance erronée), il y aurait alors toutes les raisons
d’éliminer lesdites graisses saturées de l’alimentation.
!
Mais aucune de ces deux croyances n’est vraie.
!
Étudions-les chacune à leur tour, puisqu’elles servent de fondement à la théologie lipidique.
!
LA THÉOLOGIE LIPIDIQUE : DEUX DOGMES PREMIERS DÉMYSTIFIÉS
!
Des chercheurs japonais ont examiné grâce à une méta-analyse la première de ces croyances
selon laquelle la cholestérolémie serait un bon indicateur de la survenue des maladies
cardiovasculaires. Ils ont donc passé en revue toutes les études qui avaient examiné la relation
pouvant exister entre cholestérolémie et mortalité, excluant toutes celles réalisées avant 1995 et
celles incluant un effectif de sujets inférieur à 5 000. Neuf études remplissaient ces critères, mais
quatre d’entre elles présentaient des données incomplètes et furent de ce fait exclues. Les
chercheurs réalisèrent donc une méta-analyse sur les cinq études qui restaient, représentant
ensemble plus de 150 000 sujets suivis durant approximativement cinq ans.
!
Ils répartirent alors les sujets dans quatre groupes en fonction de leur cholestérolémie : moins
de 1,6 g/l ; 1,6 à 1,99 g/l ; 2 à 2,39 g/l et enfin au-dessus de 2,4 g/l. Ces catégories sont en
accord avec les recommandations de la American Heart Association selon lesquelles une
concentration égale ou inférieure à 2 g/l est « souhaitable », située entre 2 et 2,39 g/l est «
limite trop élevée », et supérieure à 2,4 g/l est une très mauvaise nouvelle.
!
Selon vous, quel groupe subira les conséquences les plus dommageables ?
!
Si l’on en croit tout ce que les fanatiques du cholestérol nous ont dit, la réponse est simple.
Ceux qui présentent la plus importante cholestérolémie (supérieure à 2,4 g/l) et même ceux de la
catégorie « limite » (2 à 2,39 g/l) devraient être ceux chez qui on dénombrera le plus grand
nombre de décès. En conséquence, les sujets présentant une cholestérolémie inférieure à 1,6 g/l
devraient vivre le plus longtemps.
!
Eh bien c’est précisément et exactement ce qui ne se passa pas.
!
En réalité, le groupe présentant la cholestérolémie la plus basse enregistra le plus grand
nombre de décès.
!
En termes scientifiques, le risque de mourir toutes causes confondues était plus élevé dans le
groupe présentant les cholestérolémies les plus basses. Comparé au groupe de référence (1,6 à
1,99 g/l), le risque de mourir toutes causes confondues était significativement abaissé dans le
groupe « limite haute » présentant des cholestérolémies comprises entre 2 et 2,39 g/l et encore
plus réduit dans le groupe présentant une forte cholestérolémie (supérieure à 2,4 g/l). Insistons
encore : le risque de mourir de quelque cause que ce soit était le plus élevé parmi le groupe qui
présentait une cholestérolémie en dessous de 1,6 g/l ! (référence 3).
!
Et donc une cholestérolémie élevée est associée à une réduction du risque de décès ? Il ne
s’agit pas du tout de ce que l’on pensait découvrir, mais c’est exactement ce que cette étude
démontra.
!
La cholestérolémie totale est si inadéquate comme mesure qu’en 2007, la Japon
Atherosclerosis Society cessa de l’intégrer dans les tableaux ayant trait au diagnostic et aux
critères de traitements guidant ses recommandations (référence 4). Attention, cela ne signifie pas
que ladite société abandonna la théorie du cholestérol. Elle se fie maintenant entièrement à la
concentration de cholestérol-LDL pour déterminer qui devrait être classé dans la catégorie « trop
de cholestérol ». Son raisonnement est que si le cholestérol total est important simplement parce
que le sujet présente une concentration élevée de cholestérol-HDL, on ne peut pas considérer
cela comme un indice alarmant. Beaucoup de médecins américains et occidentaux – même les
plus traditionnels – seront sans doute d’accord que la concentration de cholestérol-LDL est la
chose importante, même s’ils n’ont pas parfaitement intégré la notion selon laquelle c’est le type
de LDL et pas sa valeur qui importe le plus.
!
La cholestérolémie totale est si inadéquate comme mesure qu’en 2007, la Japon
Atherosclerosis Society cessa de l’intégrer dans les tableaux ayant trait au diagnostic et aux
critères de traitements guidant ses recommandations..
!
Mais la concentration de cholestérol-LDL est-elle un meilleur indice de survenue de maladies
cardiovasculaires ou de mortalité que la concentration de cholestérol total ?
!
Des chercheurs japonais se sont employés à répondre à cette question par le biais de l’Isehara
Study (référence 5). Cette étude a été réalisée grâce aux données collectées lors des bilans de
santé annuels des résidents d’Isehara, une ville de moyenne importance (population : 100 000
ha) située dans la préfecture de Kanagawa. Une banque de données incluant 8 340 hommes (âge
moyen 64 ans) et 13 591 femmes (âge moyen 61 ans) a été explorée à la recherche des dosages
de cholestérol. Puis les 21 931 sujets furent divisés en sept groupes, de la plus faible à la plus
forte concentration de cholestérol-LDL (en g/l) : < 0,8 ; de 0,8 à 0,99 ; de 1 à 1,19 ; de 1,2 à
1,39 (groupe de référence) ; de 1,4 à 1,59 ; de 1,6 à 1,79 ; et enfin > à 1,8.
!
 La mortalité toutes causes confondues fut trouvée supérieure dans le groupe qui présentait la
concentration la plus basse de cholestérol-LDL (inférieure à 0,8 g/l) et ce quel que soit le genre
des sujets.
!
Bien que cette étude ait montré que la mortalité due aux maladies cardiovasculaires était
supérieure dans le groupe qui présentait la concentration la plus élevée de cholestérol-LDL
(supérieure à 1,8 g par litre, ce qui est véritablement élevé), ce résultat n’était valable que chez
les hommes. Les chercheurs obtinrent le résultat inverse chez les femmes : moins de femmes
moururent de maladies cardiovasculaires dans le groupe présentant la concentration la plus
importante de cholestérol-LDL. Quoi qu’il en soit, cette augmentation de maladies
cardiovasculaires dans le groupe d’hommes présentant un cholestérol-LDL très élevé fut
apparemment contrebalancée par l’augmentation des décès toutes autres causes confondues.
!
Avec un peu de chance, cette information vous incitera, ainsi que votre médecin, à remettre en
question la notion selon laquelle le cholestérol est un marqueur important ou un « prédicteur »
des maladies cardiovasculaires. Mais admettons, pour le plaisir de la discussion, que ni vous ni
votre médecin ne soyez tout à fait prêts à jeter aux orties la théorie du cholestérol. D’accord, pas
de problème. Après tout, comme la plupart d’entre nous, vous avez été endoctriné par l’idée que
tout ce qui peut augmenter votre taux de cholestérol sanguin est mauvais, et il s’agit d’une fausse
certitude qu’il est difficile d’éradiquer, surtout lorsque vous l’avez entendu rabâché durant toute
votre vie adulte.
!
Toutefois, avant que vous ne diabolisiez à nouveau les graisses saturées, examinons la
deuxième croyance qui constitue les fondations de la théologie lipidique, l’idée selon laquelle les
graisses saturées sont véritablement catastrophiques pour votre cholestérol.
!
Lorsque le cholestérol était évalué selon l’ancienne manière – « total », « bon » et «
mauvais » – cette idée pouvait avoir une certaine crédibilité puisque bon nombre d’études
montrent que les graisses saturées font augmenter le cholestérol total et le cholestérol-LDL. Et si
par ailleurs vous aviez adhéré à la théorie selon laquelle le cholestérol est une grande cause des
maladies cardiovasculaires, vous aviez donc suffisamment d’arguments pour renoncer
définitivement au beurre. Mais comme nous l’avons dit, les lipides saturés font augmenter le
cholestérol-HDL, le bon, plus que le cholestérol-LDL, sous-entendant que le rapport entre le
cholestérol total et le cholestérol-HDL – un rapport qui est accepté comme évaluation du risque
de maladies cardiovasculaires par à peu près tout le monde – demeure inchangé, voire même
s’améliore.
!
Si donc vous mangez moins de graisses saturées et que votre cholestérolémie baisse, votre
médecin pensera sans doute qu’il s’agit d’une bonne chose et n’ira pas regarder plus loin. Et
c’est justement le problème : vous ne pouvez pas vous contenter de regarder votre dosage de
cholestérol-LDL. La réduction des différents LDL qui fait sauter de joie tout le monde n’est pas
sans contrepartie : une forte baisse de la concentration de molécules LDL précieuses, ces grosses
particules joufflues qui, lorsqu’elles deviennent prédominantes, créent un cholestérol de profil A
(référence 6). Lorsque leur concentration s’effondre, la distribution du LDL bascule en faveur
des petites particules denses athérogènes qui prennent le dessus. Mais si l’on ne regarde que la
valeur globale du cholestérol-LDL, elle baisse et l’on se réjouit à tort puisqu’en raison de ce
basculement, votre risque de maladies cardiovasculaires augmente.
!
Lorsque l’apport en lipides saturés augmente et que celui de glucides diminue, on obtient un
résultat inverse. Le basculement va s’opérer en faveur des grosses particules LDL joufflues et
inoffensives et en défaveur des particules LDL denses et nocives. Vous vous retrouvez donc dans
une situation bien plus appréciable vis-à-vis des maladies cardiovasculaires. En conclusion, votre
concentration totale de LDL peut avoir un peu augmenté, mais dans le sens d’un plus grand
nombre de bonnes particules.
!
Le troc des glucides
!
Durant des décennies, la plupart des professionnels de santé nous ont dit que nous ferions
beaucoup pour nous-mêmes si nous cessions de manger des lipides saturés en les remplaçant par
des glucides. C’est exactement ce que firent la plupart des gens. Après tout, cette idée colle à
merveille avec la doctrine dominante : les graisses saturées sont mauvaises et les glucides «
complexes » sont bons. Si donc nous les interchangions, tout irait pour le mieux dans le meilleur
des mondes.
!
Ainsi que dirait notre vieil ami le Dr Phil : « Et comment ça fonctionne pour vous ? »
!
Eh bien, pas génialement.
!
Une importante étude apporta un peu de lumière sur ce troc « glucides contre lipides saturés
» tout en faisant froncer beaucoup de sourcils en raison de ses résultats inattendus. Cette étude,
intitulée « Dietary Fats, Carbohydrates and the Progression of Coronary Atherosclerosis in Post-
menopausal Women59 », fut réalisée par un chercheur distingué, Dariush Mozaffarian, et ses
collègues de l’Harvard Medical School (référence 7).
!
Ainsi que le suggère le titre de l’étude, Mozaffarian se proposa d’investiguer la façon dont
différents lipides saturés, polyinsaturés et mono-insaturés influençaient la progression des
maladies cardiovasculaires chez des femmes en postménopause qui consommaient un régime
plutôt allégé en graisses. Prenant en compte que les conseils diététiques standard avaient toujours
été de manger moins de graisses saturées, les chercheurs se demandèrent quels magnifiques
résultats ils obtiendraient si l’on remplaçait les affreuses graisses saturées par d’autres
constituants alimentaires. Si l’on se fiait à ces mêmes avis, substituer les graisses saturées par de
bonnes choses (entre autres, des glucides ou des « bons lipides » comme les huiles végétales)
devait substantiellement réduire le risque de développer des maladies cardiovasculaires.
!
Sauf que ça ne marcha pas.
!
 « Des apports supérieurs de lipides saturés sont associés avec une progression moindre de
l’athérosclérose coronarienne, alors que l’apport en glucides est associé à une progression
supérieure [italiques ajoutés]. Les femmes qui avaient l’apport le plus important de lipides
saturés présentaient la progression moindre d’athérosclérose coronarienne », conclurent les
auteurs.
!
Déjà en soi, cette trouvaille est une véritable claque à nos certitudes. Mais lorsque l’on
apprend que ce sont les glucides qui sont associés à la plus importante progression de
l’athérosclérose coronarienne, on en tombe de sa chaise.
!
Ceux qui sont pointés du doigt sont principalement les aliments glucidiques raffinés présentant
un fort index glycémique (IG), c’est-à-dire ceux avec lesquels nous avons tendance à remplacer
les graisses saturées de notre alimentation, les glucides dénommés « complexes » comme le
pain, les pâtes, le riz et les céréales.
!
Les chercheurs continuaient : « Ces résultats suggèrent également que l’apport en glucides
pourrait augmenter la progression de l’athérosclérose, notamment lorsque des glucides raffinés
remplacent les lipides saturés et mono-insaturés. »
!
Holà, songez-vous ! Lorsque je remplace les lipides saturés de mon régime par des aliments
glucidiques à fort index glycémique, en réalité je suis en train d’augmenter mon risque de
maladies cardiovasculaires ?
!
Ben, oui.
!
À propos, Mozaffarian et son équipe ne s’étaient pas seulement intéressés au cholestérol. Ils
avaient également suivi les évènements cliniques, comme les infarctus du myocarde et les décès,
causés par n’importe quel type de maladies cardiovasculaires. Ils avaient également pris en
compte des paramètres moins connus et qui ne parleront qu’à votre médecin (comme la
revascularisation coronarienne et l’angine de poitrine instable).
!
En conclusion : un apport plus important de lipides saturés n’augmentait le risque sur aucun
de ces critères.
!
Dr Sinatra : les arguments en défaveur de l’huile de colza
!
En 1997, j’écrivis un article pour le Connecticut Medicine au sujet du LDL oxydé et des
radicaux libres. À l’époque, j’étais très enthousiaste au sujet de l’huile de colza, à l’instar de la
plupart de mes collègues, et je n’hésitais pas à la recommander chaleureusement.
!
Mais mon article fut rejeté.
!
 Un professeur de médecine de Yale, biochimiste de formation, qui était un des référés pour ce
périodique, se trouvait à l’origine du rejet. Il fut cependant assez aimable pour me suggérer
quelques revues parues dans la littérature scientifique et traitant de l’huile de colza.
!
Je les lus.
!
Ma réaction fut : « Mais qu’est-ce que j’ai bien pu fumer toutes ces années ? »
!
Le succès de l’huile de colza et la réputation qu’elle s’est taillée d’huile saine est un triomphe
du marketing sur la science. Il s’agit en réalité d’une mauvaise huile. Elle est en général extraite
et raffinée en utilisant un processus faisant intervenir une forte chaleur et des solvants dérivés du
pétrole (comme l’hexane). Elle subit ensuite un processus de raffinement qui inclut, entre autres,
une décoloration et une désodorisation puisqu’elle sent mauvais, ceci grâce à d’autres substances
chimiques. La seule huile de colza vraisemblablement acceptable est la variété bio, pressée à
froid, non raffinée, mais presque personne ne l’utilise.
!
Notre ami le médecin Fred Pescatore, auteur du best-seller The Hamptons Diet, ancien
directeur médical du centre Atkins, est un peu un expert en matière d’huiles de cuisson.
Lorsqu’on lui parle de l’huile de colza, il répond : « Jamais je n’utiliserai ce truc ! »
!
Si vous souhaitez en savoir davantage sur la face sombre de l’huile de colza, lisez le
remarquable article écrit par une biochimiste des lipides, Mary Enig, et par la présidente de la
Weston A. Price Foundation, Sally Fallon. On le trouve très facilement en ligne sous le titre «
The Great Con-Ola » (en anglais).
!
Quant à mon article de 1997, je l’ai revu, omettant la recommandation d’utiliser de l’huile de
colza. Il fut enfin accepté et publié.

Dr Bowden : bons glucides, mauvais glucides

!
À chaque fois que je donne une conférence sur l’alimentation saine et que je mentionne
qu’un régime renfermant beaucoup de glucides est problématique pour la plupart des personnes,
je fais bien attention d’ajouter une précision : « Je ne parle pas des fruits et des légumes ! »
!
Voici donc une courte liste des « bons » et des « mauvais » aliments glucidiques.
!
Parmi les bons :
!
les fruits
les légumes
les légumineuses

!
 Les mauvais (presque tout ce qu’on achète dans un emballage avec un code-barres*)
incluent :
!
les céréales
le riz blanc et les pâtes
les pains
les gâteaux, pâtisseries, viennoiseries, barres d’en-cas
les sodas, les jus à base de fruits
les crackers et biscuits apéritifs.

!
* Il existe des exceptions dans les catégories des céréales et des pains, mais elles sont assez
rares. L’avoine est un des exemples, si elle renferme toujours ses fibres toutefois. Quoi qu’il en
soit, si vous évitez la plupart des aliments cités dans la liste des « mauvais » glucides ou que
vous vous contentez d’un apport minimum, votre santé n’en sera que meilleure.

!
Les huiles végétales : mythes et contrevérités
!
Les chercheurs se sont également intéressés à ce qui se passe lorsque vous remplacez des
lipides saturés par des polyinsaturés comme les huiles végétales, tel le conseil diététique donné
par presque toutes les plus grandes organisations de santé. Peut-être que les aliments glucidiques
à fort index glycémique ne sont pas bons pour nous, mais que penser des huiles qui contiennent
des « lipides sains » dont nos médecins ne cessent de nous vanter les mérites ? Remplacer les
lipides saturés par une généreuse dose d’huile végétale saine devrait donc garantir notre santé
cardiaque, n’est-ce pas ?
!
Les chercheurs investiguèrent donc les effets du remplacement des lipides saturés par des
lipides polyinsaturés. Juste par curiosité, ils regardèrent également ce qui se produisait lorsqu’on
remplaçait les glucides par des acides gras polyinsaturés.
!
Dans ce dernier cas (glucides remplacés par des polyinsaturés), ils ne remarquèrent aucun
changement dans la progression de l’athérosclérose en termes de risque cardiovasculaire. Mais
lorsque les lipides saturés étaient remplacés par des polyinsaturés, on constatait un grand
changement, toutefois pas dans la direction attendue. Cette substitution conduisait à une
augmentation de la progression de l’athérosclérose coronarienne (référence 8) ! Ce résultat, en
apparence invraisemblable, deviendra bien plus logique lorsque nous aborderons les types
particuliers d’acides gras polyinsaturés déjà mentionnés plus haut, les oméga-3 et les oméga-6.
!
Si ces résultats vous paraissent perturbants, rassurez-vous, vous n’êtes pas le seul. En effet,
l’American Journal of Clinical Nutrition leur consacra tout un éditorial intitulé « Saturated Fat
Prevent Coronary Artery Disease ? An American Paradox » (référence 9). Cependant, il ne
s’agit d’un paradoxe que si on refuse de remettre en question les croyances qui soutiennent la
théologie lipidique, croyances selon lesquelles la consommation de lipides saturés augmenterait
le risque de maladies cardiovasculaires. La recherche montre que tel n’est pas le cas.
!
Nous nous inquiétons beaucoup de cette espèce de recommandation générique, imprécise, de
réduire les graisses saturées à tout prix, parce que cela implique invariablement que les gens les
remplaceront par des aliments glucidiques transformés. Cette substitution aura pour résultat
presque garanti de réduire tout à la fois les HDL et d’augmenter les triglycérides et si votre but
était de prévenir une maladie cardiovasculaire, il ne s’agit certainement pas de la bonne façon de
s’y prendre (référence 10). Dans la Nurses’ Health Study, par exemple, les aliments glucidiques
raffinés et leur importante charge glycémique (CG) se sont révélés indépendamment associés à
une augmentation du risque de cardiopathies coronariennes (référence 11).
!
Nous nous inquiétons beaucoup de cette espèce de recommandation générique, imprécise, de
réduire les graisses saturées à tout prix, parce que cela implique invariablement que les gens les
remplaceront par des aliments glucidiques transformés. ”
!
Index1 glycémique (IG) et charge glycémique (CG)
!
L’index glycémique est une mesure qui permet de savoir quelle sera l’importance de
l’augmentation de votre glycémie après la consommation d’un certain aliment. La charge
glycémique (plus précise) est une mesure associée qui prend en compte la quantité d’aliments
consommés. Les aliments présentant un fort IG – la plupart des pains blancs, le riz blanc, les
céréales – sont ceux qui vont provoquer une très forte augmentation de votre glycémie. La
plupart des fruits, légumes et les légumineuses font partie des aliments à bas IG.

Entendons-nous bien. Si vous avez envie de remplacer un peu des lipides saturés de votre
alimentation par des aliments glucidiques à faible index glycémique, riches en fibres et en
nutriments comme du chou ou des choux de Bruxelles, personne ne s’en plaindra. En effet, la
substitution de lipides saturés par des aliments glucidiques dotés d’un bas index glycémique tels
que les légumes ne fait pas du tout augmenter votre risque d’infarctus du myocarde,
contrairement au remplacement des mêmes lipides saturés par des aliments glucidiques
possédant un fort index glycémique (et pas qu’un peu !). Une étude parue dans l’American
Journal of Clinical Nutrition a montré que ce remplacement était associé à une augmentation de
33 % du risque d’infarctus du myocarde (référence 12). La plupart des gens opèrent cette
substitution (remplacement des lipides saturés par des aliments glucidiques raffinés et à fort
index glycémique : le pain, les céréales, les pâtes), et cette notion apparaît de plus en plus
comme une alternative fort peu judicieuse. Bien qu’ils ne soient pas parfaits, les lipides saturés
sont à l’origine de très bonnes choses dans l’organisme. Leur remplacement systématique par la
moins bonne sorte de glucides s’avère être une cure pire que la maladie (référence 13).
!
Une récente étude hollandaise s’ajoute à la liste de plus en plus importante de recherches qui
montrent que lorsque l’on substitue les lipides saturés par des glucides à fort index glycémique,
on augmente au contraire le risque cardiovasculaire (référence 14). Néanmoins, ces chercheurs
hollandais ont eu une interprétation très intéressante, en ce sens qu’elle soulignait qu’une
accumulation de lipides saturés dans l’organisme n’était pas la meilleure chose du monde.
!
Ils ont montré que consommer une alimentation très riche en glucides avait pour conséquence
d’inciter l’organisme à épargner les acides gras saturés que le sujet consommait également. Ces
acides gras sont alors stockés dans l’organisme plutôt que d’être brûlés pour produire de
l’énergie. Pendant ce temps, tous les glucides excédentaires que vous mangez sont également
convertis en davantage d’acides gras saturés par le foie. Vous vous retrouvez donc avec une
quantité largement excessive d’acides gras saturés puisque vous épargnez ceux que vous mangez
et que votre foie en synthétise davantage grâce aux glucides que vous consommez. Et puisque
ces quantités trop importantes de lipides saturés peuvent diminuer les propriétés anti-
inflammatoires du cholestérol-HDL (référence 15), il ne s’agit certainement pas d’une situation
favorable.
!
De surcroît, ces chercheurs ont judicieusement souligné que réduire la participation des lipides
saturés dans l’alimentation n’était pas le moyen le plus efficace de combattre l’accumulation
d’acides gras saturés dans l’organisme. Selon eux, il était bien plus raisonnable de réduire
l’apport en glucides. De cette façon, l’organisme synthétise moins d’acides gras saturés et sa
tendance à épargner ceux que l’on mange est réduite. « Davantage d’attention devrait être portée
à la prévention de l’accumulation des acides gras saturés (dans l’organisme), plutôt qu’aux effets
dommageables des lipides saturés alimentaires », écrivirent les auteurs. « Ce changement de
priorité soulignerait l’importance de réduire l’apport en glucides alimentaires, notamment ceux
qui présentent un fort index glycémique, plutôt que de réduire les lipides saturés alimentaires
» (référence 16).
!
Ainsi que nous l’avons vu, les glucides ont un impact défavorable sur la taille des particules de
cholestérol, bien plus importante que la cholestérolémie totale, ou même les concentrations de
LDL et même de HDL-cholestérols. Deux chercheurs du département de recherche sur
l’athérosclérose, du Children’s Hospital Oakland Research Institute en Californie, décidèrent
d’évaluer les effets des glucides alimentaires sur la taille et la densité du LDL et du HDL. Ils
découvrirent que les gens qui consommaient davantage de glucides – notamment des sucres
simples et des amidons possédant de forts index glycémiques – avaient des concentrations
significativement plus élevées de particules denses et athérogènes de LDL (profil B). Ils
présentaient également un plus grand nombre de petites particules denses de HDL (référence 17)
!
Graisses dans l’alimentation : notre point de vue
!
Nous souhaiterions proposer une vision différente de l’apport alimentaire lipidique. Nous
pensons que ce que nous allons suggérer est une étape très importante pour expliquer les
découvertes contradictoires, ou apparemment contradictoires, au sujet des lipides saturés, de
l’alimentation, de la réduction des graisses alimentaires et des maladies cardiovasculaires.
!
 Pour ce faire, nous allons évoquer brièvement deux autres catégories de lipides : les mono-
insaturés et les polyinsaturés. Souvenez-vous que tous les acides gras font partie d’une de ces
trois grandes catégories.
!
Les lipides mono-insaturés prédominent dans l’huile d’olive et dans les noix et les huiles
qu’on en tire, par exemple l’huile de macadamia. Leurs bénéfices en matière de santé sont bien
documentés et ne prêtent pas à controverse. Ils sont la forme de lipides la plus représentée dans
le très vanté régime méditerranéen. Presque tout le monde s’accorde pour penser que ces mono-
insaturés sont parfaitement sains. Pour cette raison, nous ne nous y attarderons pas très
longtemps, puisqu’en réalité, ils n’ont pas un grand impact dans ce que nous souhaitons faire
passer.
!
Le vrai nœud du problème se situe au niveau des lipides polyinsaturés.
!
Souvenez-vous, ces lipides polyinsaturés que l’on trouve surtout dans les huiles végétales sont
précisément ceux que l’on nous a priés d’inclure davantage dans notre alimentation. Lorsque le
lard fut vilipendé au début du XXe siècle, les dictocrates de la santé ont concentré leurs
acclamations enthousiastes sur les huiles végétales. Le premier grand bénéficiaire de cette
campagne massive qui avait pour but de faire des huiles végétales un synonyme de « lipides
sains » fut d’ailleurs Crisco, une matière grasse bourrée d’acides gras trans particulièrement
utilisée à cette époque. Mais même aujourd’hui, la plupart des gens pensent que remplacer des
graisses animales par une huile végétale est une excellente chose.
!
Mais est-ce toujours véritablement le cas ?
!
Eh bien, allons examiner les données.
!
Les acides gras polyinsaturés auxquels nous nous intéresserons sont divisés en deux sous-
catégories : les oméga-3 et les oméga-6. Pour ceux d’entre vous qui se sont toujours demandé ce
que signifiait le terme « oméga suivi d’un chiffre » dans ce cas, il s’agit simplement de la
localisation des doubles liaisons dans la molécule d’acides gras. Ainsi, dans le cas d’un oméga-3,
la première double liaison est située au troisième atome de carbone de la chaîne, alors que dans
le cas d’un oméga-6, elle est située au sixième atome de carbone. Mais en ce qui nous concerne,
inutile de nous charger l’esprit avec cela. Mieux vaut nous concentrer sur ce que font
véritablement ces deux types d’acides gras dans l’organisme.
!
Ainsi que nous l’avons mentionné, les oméga-6 sont principalement trouvés dans les huiles
végétales et dans certains aliments d’origine végétale. Les oméga-3, au contraire, sont surtout
présents dans le poisson, par exemple le saumon, et dans certains autres aliments d’origine
animale comme la viande bovine provenant d’animaux nourris en herbage et également dans
certains végétaux comme le lin et l’huile que l’on en tire. Jusque-là tout va bien.
!
C’est maintenant que les choses se gâtent.
!
Les hormones inflammatoires et anti-inflammatoires, appelées les eicosanoïdes, sont
fabriquées dans l’organisme à partir des acides gras polyinsaturés. Pour répondre à la question
que je sens poindre, oui, nous avons impérativement besoin des deux sortes. Les composés
inflammatoires sont une fraction nécessaire du système immunitaire et jouent un grand rôle dans
les processus de guérison lorsque l’on présente une plaie ou tout autre type de blessure.
!
Les oméga-6 sont les précurseurs des constituants inflammatoires de notre organisme en ce
sens qu’ils sont les unités de construction utilisées pour produire les hormones inflammatoires
(prostaglandines de la série 2). Et les oméga-3 ont la fonction opposée : notre organisme s’en
sert pour produire des composés anti-inflammatoires (prostaglandines de série 1 et de série 3).
!
Une multitude de recherches a établi que le rapport idéal entre les oméga-6 et les oméga-3 de
notre régime devait se situer entre 1 :1 et 4 :1. Ceci paraît l’équilibre idéal pour maintenir le
niveau d’inflammation sous contrôle et pour que tout se passe bien. Il s’agit d’ailleurs du rapport
que l’on trouve dans le régime classique de nos ancêtres chasseurs-cueilleurs et dans certaines
sociétés indigènes où les maladies cardiovasculaires sont rares (référence 18).
!
Malheureusement, ce rapport entre les oméga-6 et les oméga-3 dans nos civilisations
occidentales se retrouve dans une fourchette ahurissante qui va de 15 :1 à même 20 :1 en faveur
des oméga-6 (référence 19). Si vous imaginez les hormones inflammatoires et anti-
inflammatoires à la façon de deux armées qui travaillent en coopération dans le corps pour créer
un équilibre, cela signifie que vous favorisez l’armée de l’inflammation de 1 500 à 2 000 % !
!
La loi des conséquences non recherchées
!
Notre consommation bien trop élevée d’huiles végétales a une autre conséquence non
recherchée et non désirée, conséquence qui peut avoir un effet considérable sur la santé
cardiovasculaire. Afin de le comprendre, il vous faut faire une incursion dans le monde des
acides gras oméga-3. Pas d’appréhension, il s’agit juste d’une courte incursion.
!
Il existe trois acides gras oméga-3 : l’ALA (acide alpha-linolénique), l’EPA (acide
eicosapentaénoïque) et le DHA (acide docosahexaénoïque). Le seul qui nous soit « essentiel »
est l’ALA, que l’on trouve dans les végétaux à feuilles vertes, dans les graines de lin, les graines
de chia, les graines de perilla et les noix de noyer, par exemple. Ça ne signifie certes pas que les
deux autres n’ont pas d’importance. Si l’on s’attache à leurs effets physiologiques sur l’homme,
ils sont d’ailleurs sans doute plus importants que l’ALA. Si ces deux autres acides gras – le DHA
et l’EPA – ne sont pas considérés comme « essentiels » par les scientifiques, c’est simplement
parce que l’organisme peut les produire, contrairement à l’ALA qu’il doit impérativement
trouver dans son alimentation.
!
Toutefois, le fait que l’organisme soit capable de produire le DHA et l’EPA à partir de l’ALA
ne signifie pas pour autant qu’il s’acquitte de cette tâche à la perfection. Il convertit l’ALA
trouvé dans l’aliment en DHA et EPA grâce à des enzymes et à une série très compliquée de
réactions connues sous les noms d’élongation et de désaturation, dont le succès est largement
influencé par beaucoup de facteurs, notamment la quantité d’oméga-6 présente dans
l’alimentation. Même en admettant que les circonstances soient presque optimales, seule une
faible proportion d’ALA est convertie en DHA et EPA, substances critiques.
!
Les oméga-6 et les oméga-3 entrent en compétition pour les mêmes enzymes, et lorsque
l’apport en oméga-6 devient très important, ces derniers remportent ladite compétition par
défaut. En d’autres termes, un apport trop important en oméga-6 réduit la conversion de l’ALA
en DHA et EPA, ce qui pourrait être une autre raison expliquant que les alimentations trop riches
en oméga-6 contribuent aux maladies cardiovasculaires (référence 19). Non seulement ces acides
gras oméga-6 sont pro-inflammatoires, mais en plus ils freinent la capacité de l’organisme à
produire deux des substances les plus anti-inflammatoires de la planète : les acides gras oméga-3
DHA et EPA. Une double peine donc, avec le cœur comme grand perdant.
!
Les oméga-6 ont été le grand chéri du mouvement allégé en graisses et à forte teneur en
glucides. On nous a recommandé d’utiliser les huiles végétales qui les renferment à la place des
graisses animales. Ces mêmes huiles végétales « saturent » (sans jeu de mot !) aujourd’hui
notre alimentation en raison de leur incorporation dans à peu près tous les aliments transformés
que l’on trouve dans les supermarchés, de leur utilisation dans les restaurants qui se vantent de
les préférer puisqu’elles sont si « saines » et de notre consommation domestique. Il se trouve
que ces acides gras sont en train de se révéler aussi mauvais, voire pire, que les anciennes
graisses saturées (comme le lard) qu’ils ont remplacées, tout comme la margarine s’est révélée
bien pire que le beurre.
!
Les huiles végétales qu’on nous a recommandé d’utiliser à la place des graisses animales
(comme le lard) sont en train de se révéler aussi mauvaises, voire pire que les secondes, tout
comme la margarine s’est révélée bien pire que le beurre..
!
Ainsi, il a été montré que le principal acide gras oméga-6 (l’acide linoléique) augmentait
l’oxydation du cholestérol-LDL, amplifiant donc la sévérité de l’athérosclérose coronarienne
(référence 21). Une étude a montré qu’une alimentation enrichie avec l’acide linoléique
augmentait l’état d’oxydation des petites particules dangereuses de LDL, précisément la forme
de particules de cholestérol la plus impliquée dans la formation de la plaque (référence 22). Mais
les oméga-6 freinent également la capacité de l’organisme à parfaitement incorporer dans les
membranes cellulaires l’EPA trouvé dans les suppléments d’huile de poisson. Ceci n’est pas sans
conséquence puisque l’EPA est l’acide gras oméga-3 qui a le rôle le plus important sur le cœur
(référence 23).
!
Les valeurs publiées concernant les apports en oméga-6 sont parfaitement corrélées au
pourcentage de décès cardiovasculaires dans nombre de populations au niveau international
(référence 24). D’ailleurs, dans la fameuse étude MRFIT, les sujets qui présentaient le rapport
oméga-6 sur oméga-3 le plus faible (ceux qui consommaient le moins d’oméga-6 par rapport aux
oméga-3) présentaient la mortalité la plus faible (référence 25).
!
Le paradoxe du régime ultra-allégé en lipides
!
À ce point de l’ouvrage, vous vous demandez peut-être pourquoi les régimes allégés en lipides
et à forte teneur en glucides fonctionnent, lorsqu’ils fonctionnent. Si les lipides saturés ne sont
pas l’affreux jojo que nous avons longtemps pensé, et si les glucides ne sont pas non plus le
chevalier blanc de nos assiettes, comment se fait-il que certaines de ces formulations alimentaires
riches en glucides et particulièrement allégées en lipides paraissent quand même parfois marcher
?
!
Nous sommes contents que vous ayez posé la question puisque nous avons une théorie à ce
sujet.
!
De nombreuses personnes pourraient croire que ce type de régimes fonctionne en raison de la
réduction drastique des lipides saturés. Cependant, nous pensons que le véritable bénéfice n’est
autre que la réduction de l’apport en oméga-6. Les oméga-6 sont la forme prédominante de
lipides que nous consommons et, selon nous, cet apport est largement excessif. En suivant une
alimentation très allégée en matière grasse, on consomme automatiquement moins de ces acides
gras. Il s’ensuit un abaissement du rapport entre les pro-inflammatoires et les anti-
inflammatoires. Le fait que les lipides saturés soient également réduits n’est que secondaire.
!
De plus, ces très célèbres régimes allégés en lipides et riches en glucides – dont ceux qui ont
été recommandés par McDougall, Ornish et Esselstyn – sont aussi particulièrement pauvres en
sucres. Leur contenu en glucides peut être important, mais il ne s’agit pas dans ce cas de ceux
dont les gens raffolent. En effet, les glucides de ces régimes proviennent principalement des
légumes, des fruits, sans oublier quelques fifrelins d’amidon contenus dans les légumineuses ou
le riz complet. Bien que ces amidons puissent posséder un fort index glycémique (comme les
pommes de terre), ils ne renferment pas une tonne de fructose, contrairement à la plupart des
glucides raffinés et des produits transformés. Comme nous l’avons dit, le fructose est d’un point
de vue métabolique le plus dangereux des sucres et il ne représente qu’un tout petit pourcentage
dans les régimes allégés en lipides et riches en glucides qui ont été couronnés de succès. Nous
soupçonnons donc que lorsque ce type d’alimentation fonctionne, et c’est rare, trois facteurs
alimentaires sont à l’origine des bons résultats : moins d’oméga-6 inflammatoires, moins
d’aliments glucidiques à fort index glycémique, et beaucoup moins de fructose ou de saccharose.
Nous sommes convaincu que les bénéfices qui peuvent parfois être crédités au compte des
alimentations très allégées en lipides et riches en glucides pourraient également et aisément être
obtenus en réduisant simplement l’apport de sucres-sucrés et de glucides raffinés, en éliminant
les acides gras trans, en augmentant l’apport en oméga-3 et en diminuant celui d’oméga-6. La
réduction des lipides saturés et du cholestérol alimentaire n’a pratiquement rien à voir dans cette
histoire.
!
 D’ailleurs, quel serait le mécanisme grâce auquel les lipides saturés pourraient provoquer les
maladies cardiovasculaires ? En 2008, un biochimiste distingué du nom de Bill Lands tenta de
répondre à cette question ainsi qu’à d’autres qui concernaient les conseils diététiques
conventionnels prodigués. Il publia le fruit de ses recherches dans un article très argumenté,
comprenant 231 références scientifiques, dans la revue Progress in Lipid Research.
!
Voici ce que Bill Lands déclara au sujet des lipides saturés et des maladies cardiovasculaires :
!
« Mes premières expériences dans le domaine des lipides furent encouragées par le conseil
selon lequel il convenait de remplacer les lipides saturés par des insaturés. J’en vins à me
demander quels mécanismes pouvaient expliquer que les lipides saturés soient « mauvais » et
les insaturés « bons »… 50 ans plus tard, je suis toujours incapable de citer un seul mécanisme
ou médiateur soutenant l’idée que les lipides saturés pourraient tuer les gens… Le conseil actuel
donné au public doit identifier des mécanismes et médiateurs causals logiques de sorte à ce que
nous puissions logiquement définir quels types d’aliments éviter » (référence 26).
!
Bill Lands mettait donc ses confrères chercheurs au défi de « prouver » la théorie selon
laquelle les lipides saturés étaient des tueurs.
!
La preuve ne vint pas.
!
!
!
6
!
L’arnaque des statines
!
Stephanie Seneff avait toujours voulu devenir biologiste.
!
D’aussi loin qu’elle se souvienne, elle avait de tout temps été fascinée par la façon dont les
choses fonctionnaient, notamment les choses du domaine du vivant. Elle voulait savoir comment
les grenouilles sautaient, comment les sauterelles respiraient, comment les cellules
communiquaient, comment le cœur pouvait parler au cerveau, bref tout ce que les scientifiques
étudient en détail, bien souvent en passant de longues heures l’œil collé à l’oculaire d’un
microscope. Seneff était intéressée par les systèmes et, selon elle, le corps humain était le plus
fascinant d’entre tous. Aussi était-elle tout simplement aux anges lorsque après le lycée, elle fut
acceptée dans le programme de biologie du MIT.
!
Après avoir obtenu sa licence en biophysique, elle commença sa thèse au MIT. Elle travailla
durant un an sous la direction du professeur Harvey Lodish dans le laboratoire dirigé par le futur
Prix Nobel David Baltimore.
!
Cependant, tout n’était pas parfait.
!
Après une année passée dans le laboratoire de Baltimore, Seneff se rendit compte de deux
choses. Tout d’abord, elle n’était pas du bois dont on fait les chercheurs qui peuvent passer leur
vie isolés dans leur labo, et ensuite, elle voulait fonder une famille. Aussi abandonna-t-elle ce
programme de doctorat.
!
Pourtant, elle ne quitta pas le MIT. « À cette époque, sans aucune expérience, vous pouviez
quand même trouver un travail comme programmeur. J’ai donc décroché un boulot au MIT, au
Lincoln Laboratory. J’ai réussi à intégrer un groupe de pionniers qui s’attaquaient à un domaine
très nouveau : le traitement par ordinateur du langage », nous révéla-t-elle.
!
Seneff trouva donc une idéale terre d’accueil lui permettant de réunir ses deux grands
intérêts : la biologie et les systèmes informatiques de dialogue. Elle poursuivit en obtenant un
doctorat du MIT en ingénierie électrique, publia plus de 170 articles scientifiques et devint une
des experts internationaux les plus connus dans le domaine qui mélange les systèmes biologiques
avec l’intelligence informatique. Son travail de pionnière dans le domaine de la reconnaissance
vocale et des systèmes informatiques aboutit, entre autres, à la commercialisation d’applications
du type SIRI, l’assistant virtuel du iPhone qui possède cette stupéfiante capacité de reconnaître
ce que vous lui dites et d’exécuter les commandes vocales.
!
Et puis, quelque chose se produisit : on diagnostiqua au mari de Seneff une pathologie
cardiovasculaire.
!
Immédiatement son médecin lui prescrivit une très forte dose de statines (quatre fois la dose
usuelle) en lui recommandant de ne surtout pas interrompre ce traitement. « Si vous cessez de le
prendre, ou même que vous réduisez la dose, je ne pourrai plus rester votre médecin », lui dit-il.
!
Presque immédiatement, le mari de Seneff expérimenta des effets secondaires. Il développa
des problèmes d’épaule débilitants, des douleurs musculaires et des faiblesses (il ne pouvait plus
ouvrir les tiroirs ou les pots de conserve), des problèmes cognitifs et de mémoire, sans oublier
une dépression nerveuse, quelque chose de totalement étranger pour lui.
!
Nous savons tous ce que nous faisons lorsque nous recevons un nouveau diagnostic ou que
l’on nous prescrit un médicament auquel nous ne sommes pas habitués ou lorsque nous
développons un ensemble de symptômes ou d’effets secondaires soudainement : nous nous
précipitons sur Internet, et c’est exactement ce que fit Seneff.
!
À ceci près, comme vous le supposez, que Seneff n’est pas véritablement une googleuse
lambda. Elle appliqua ses capacités méthodologiques éblouissantes de chercheuse et apprit tout
ce qu’il y avait à connaître au sujet du cholestérol, des maladies cardiovasculaires et des statines.
Son unique but consistait à aider son mari à retrouver la forme. Elle n’avait pas passé quatre
années sur les bancs d’une faculté de médecine en étant subtilement influencée par les
laboratoires pharmaceutiques. Elle n’avait pas été visitée presque quotidiennement par une
charmante équipe de représentants de ces labos, lui fournissant des études – financées par lesdits
laboratoires pharmaceutiques – et vantant les bénéfices de leurs médicaments. Elle n’avait pas
été généreusement rémunérée par certains de ces laboratoires pharmaceutiques, contrairement au
Dr Sinatra, pour donner des conférences « pédagogiques » au sujet de ces médicaments
(conférences qui ne sont guère plus que des outils marketing déguisés en communications
savantes).
!
En d’autres termes, elle n’avait ni été achetée, ni influencée, ni n’était redevable à quiconque
appartenant à l’establishment des « maladies cardiovasculaires – cholestérol – statines ». Elle
n’avait aucune idée préconçue, ni négative ni positive, au sujet de ce qu’elle allait découvrir.
Cette recherche qu’elle mena au cours des années qui suivirent n’était motivée que par deux
choses. La première consistait à aider son mari à recouvrer la santé, et la deuxième découlait de
son intérêt de tout temps pour la biologie et la nutrition.
!
Et souvenons-nous que nous parlons d’une femme dont l’aptitude à comprendre les systèmes,
la théorie, les statistiques, l’interprétation, les biais expérimentaux, les données déconcertantes et
tout ce qui fait la difficulté d’évaluer des études est reconnue dans la communauté scientifique
internationale.
!
Voici ce que nous déclara Seneff lorsque nous la contactâmes dans le cadre de cet ouvrage
pour nous parler des statines : « Les statines sont toxiques. Je les compare à
l’arsenic, qui vous empoisonnera doucement au fil du temps. »
!
(P.S : le mari de Seneff abandonna son traitement par statine et tous ses symptômes
disparurent. Inutile de préciser qu’il changea également de médecin.)
!
LA PROCHAINE TRAGÉDIE MÉDICALE ?
!
Seneff est devenue l’une des voix les plus franches et les plus respectées en ce qui concerne la
critique de l’hypothèse du cholestérol. Le moins que l’on puisse dire est qu’elle se fait entendre
dans son opposition aux statines. Selon elle, les statines pourraient être la prochaine tragédie
médicale.
!
Soyons clairs : bien que Seneff et d’autres chercheurs indépendants expriment sans équivoque
leur jugement négatif au sujet des statines, nous sommes un peu plus modérés. (Juste un peu.)
Aucun de nous deux, notamment Steve, ne croit que les statines ne sont que mauvaises. Ainsi
que mentionné plus haut, Steve les prescrit encore de façon très occasionnelle, dans certaines
circonstances bien précises (à des hommes d’âge moyen qui ont déjà subi un infarctus du
myocarde et qui présentent un fort risque d’en développer un deuxième). Même Duane
Graveline, médecin, probablement un des critiques les plus déterminés au sujet des statines, et
auteur de Lipitor : Thief of Memory, considère qu’un traitement avec de faibles doses de statines
est une option possible dans le cas des sujets présentant un fort risque cardiovasculaire.
!
Les statines possèdent des avantages en certaines circonstances, mais ces bénéfices et les
situations dans lesquelles le traitement est approprié sont bien plus limités que ne souhaiteraient
nous le faire croire les laboratoires pharmaceutiques. De plus, ces bienfaits n’ont que peu à voir
avec leurs propriétés hypocholestérolémiantes, comme vous allez le découvrir.
!
En effet, les statines sont anti-inflammatoires. Elles abaissent la concentration de protéine C-
réactive (une protéine du sang, excellent marqueur de l’inflammation systémique) et elles
diminuent la viscosité sanguine (elles permettent au sang de s’écouler plus facilement dans les
vaisseaux). Leurs seuls bénéfices – bien qu’assez modestes dans la réalité et particulièrement
exagérés si l’on se fie aux documents promotionnels – sont presque totalement liés à ces deux
effets, et non pas à leur capacité d’abaisser la cholestérolémie.
!
D’ailleurs, lorsque vous aurez terminé la lecture de ce passage, vous découvrirez peut-être que
vous êtes d’accord avec un nombre croissant de professionnels de santé qui pensent que les
statines seraient plus efficaces si elles n’abaissaient pas la cholestérolémie. Mais nous
digressons.
!
Si vous doutiez encore que les propriétés hypocholestérolémiantes des statines étaient leur
effet le moins important, attardez-vous quelques instants sur ce qui suit.
!
Avant l’introduction de cette classe de médicaments au cours des années 1990, un certain
nombre d’études révélaient que l’on pouvait faire baisser le cholestérol sanguin grâce à d’autres
médicaments, notamment la classe des fibrates. Il s’agissait du traitement de base dans le cas de
sujets présentant de fortes cholestérolémies, avant le passage presque universel aux statines au
cours de la dernière décennie du XXe siècle. Ces médicaments faisaient d’ailleurs bien baisser la
cholestérolémie. Si donc ce résultat hypocholestérolémiant prévenait les infarctus du myocarde
et les AVC, nous devrions constater une réduction significative de ces deux problèmes à chaque
fois que nous obtenons un effet hypocholestérolémiant, quel que soit le médicament prescrit ou
le régime suivi pour parvenir à ce résultat.
!
Pourtant, les investigations poursuivies sur l’impact de l’abaissement du cholestérol sanguin
avant l’utilisation massive des statines montraient l’inverse. Et il existe des preuves, recherchées,
collectées et assemblées grâce à Russel Smith.
!
« MOURIR AVEC UNE CHOLESTÉROLÉMIE NORMALISÉE N’EST PAS UN
RÉSULTAT FAVORABLE »
!
À la fin des années 1980, Russel Smith, un chercheur américain, psychologue expérimental
possédant un solide bagage en physiologie, mathématiques et ingénierie, décida de rédiger la
revue la plus complète et la plus critique en reprenant toutes les publications concernant les
maladies cardiovasculaires. Publié en deux volumes de plus de 600 pages et renfermant 3 000
références, ce travail était intitulé : Diet, Blood Cholesterol, and Coronary Heart Disease : A
critical Review of the Literature.
!
CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR

Les bénéfices des statines ont été largement exagérés et leurs effets favorables n’ont rien à
voir avec leur propriété d’abaisser la cholestérolémie.
!
Les statines engendrent une déplétion de la coenzyme Q10, un des nutriments le plus
important pour le cœur. Cette déplétion peut provoquer des douleurs musculaires, des faiblesses
et la fatigue.
!
Le cerveau dépend du cholestérol pour fonctionner de façon optimum. Le cholestérol
contribue à stimuler les processus cognitifs et la mémoire.
!
Les statines provoquent une diminution des hormones sexuelles, ainsi qu’il a été montré
par différentes études. La dysfonction sexuelle est un effet secondaire commun, quoique
insuffisamment rapporté, des statines.
!
Les statines interfèrent avec le récepteur à sérotonine du cerveau.
!
Certains indicateurs troublants sembleraient associer les statines à un risque accru de cancer
et de diabète.
!
Une étude très complète de la faculté de médecine de l’université de Californie, San Diego,
a montré qu’une majorité de médecins écartait le signalement d’effets secondaires dus au
traitement par les statines et ne le faisait pas remonter jusqu’à MedWatch, le système mis en
place par la FDA pour collecter toutes les expériences indésirables associées avec l’utilisation de
médicaments ou de produits médicaux. En d’autres termes, ces effets secondaires sont très
largement sous-déclarés.
!
Les statines ne devraient pas être prescrites aux personnes âgées ou à la vaste majorité des
femmes, et elles ne devraient jamais être prescrites aux enfants.
!
Les recherches montrent, à de rares exceptions près, que les bénéfices d’un traitement aux
statines sont uniquement remarqués chez des hommes d’âge moyen présentant une maladie
coronarienne avérée.

!
 En 1991, avec Edward Pinckney, médecin, rédacteur en chef de quatre périodiques médicaux
et ancien corédacteur en chef du Journal of the American Medical Association, Russel Smith
publia une synthèse de ce colossal travail dans un livre intitulé The Cholesterol Conspiracy.
!
Entre autres choses, Smith et Pinckney passèrent en vue toutes les études concernant
l’abaissement du cholestérol sanguin qui avaient été réalisées avant 1991. Ces études
démontraient que l’utilisation de médicaments hypocholestérolémiants était très efficace… pour
faire baisser le cholestérol. Le problème, c’est qu’ils ne servaient pas à grand-chose d’autre. Si
l’abaissement de la cholestérolémie est bien le Saint Graal de la prévention des maladies
cardiovasculaires et des décès liés, on est en droit d’espérer que les recherches montrent une
réduction de la survenue d’infarctus du myocarde, d’AVC et de décès lorsque la cholestérolémie
est abaissée de façon significative, n’est-ce pas ?
!
Voyons un peu ce que Smith et Pinckney eurent à dire à ce sujet : « Des médicaments ont été
utilisés pour faire baisser la cholestérolémie dans douze essais. Huit de ces essais furent
randomisés et réalisés en aveugle. Le nombre total de décès rapportés par six de ces études était
comparable, ou supérieur, dans le groupe recevant le traitement, au groupe témoin. Dans les
quatre autres (études soit non randomisées, ou non en aveugle), il n’existait aucune différence
entre le groupe témoin et le groupe ayant reçu le traitement. »
!
Traduit en langage courant, cela signifie que dans l’écrasante majorité des études passées en
revue, il n’existait aucune différence en matière de décès entre le groupe dont on avait fait
baisser la cholestérolémie et le groupe contrôle. D’ailleurs, dans quelques cas, davantage de
sujets étaient morts dans le premier.
!
Bien, nous venons de survoler dix de ces douze études avec des résultats assez décourageants.
Et que se passa-t-il dans les deux dernières ?
!
Dans ces deux derniers essais, on constata moins de décès dans le groupe traité avec un
hypocholestérolémiant que dans le groupe témoin. Ces deux études, qui donc représentaient un
sixième du nombre total d’études menées avec un médicament (puisque les autres ne
démontraient aucun bénéfice), furent précisément celles dont l’establishment du cholestérol se
saisit comme « preuve » du lien existant entre le cholestérol sanguin et les maladies
cardiovasculaires. « Cependant, une étude fut menée par un groupe pharmaceutique, afin
d’évaluer son propre hypocholestérolémiant (référence 1). La seconde étude impliquait un
médicament à base œstrogène qui avait déjà produit plus de mal que de bien dans trois autres
études (référence 2). En conclusion, ces deux essais étaient suspects », déclarèrent Smith et
Pinckney.
!
Bilan : sur douze essais, dix ne mirent en évidence aucun bénéfice et les deux autres étaient
sujets à caution.
!
 Sélectionner une ou deux études qui montrent un effet positif et enterrer les autres est une
tactique bien connue des laboratoires pharmaceutiques. C’est un petit peu comme de plonger la
main dans un seau rempli de billes noires afin de repêcher les deux seules blanches et d’affirmer
alors qu’il s’agit bien de la preuve que toutes les billes sont de cette couleur.
!
Mais revenons au bilan.
!
Smith et Pinckney portèrent leur attention sur seize études randomisées et réalisées en aveugle
qui s’intéressaient aux effets combinés des médicaments et d’une modification de régime sur
l’abaissement du cholestérol. « Le nombre total de décès toutes causes confondues dans les
différents groupes ayant reçu le traitement était similaire ou plus important, d’un point de vue
statistique, par rapport aux groupes témoins pour quatorze de ces études », écrivirent-ils. « Le
nombre total de décès dus aux maladies coronariennes dans les groupes ayant reçu le traitement
était identique ou plus important que celui constaté dans les groupes témoins pour quinze de ces
études. Enfin, le nombre total d’évènements coronariens non fatals dans les groupes ayant reçu le
traitement était le même que dans les groupes témoins pour quinze de ces études. »
!
Un peu perdu ? Pas de problème. Nous allons traduire. Si l’on définit un « bénéfice » comme
étant une survenue moindre d’infarctus du myocarde, fatal ou non fatal, quinze des seize études
démontrèrent qu’il n’y avait aucun bénéfice à faire baisser la cholestérolémie.
!
Les auteurs de cette revue exhaustive de la littérature scientifique résumèrent leurs conclusions
de la façon suivante :
!
« Les données cliniques démontrent de façon écrasante qu’il n’existe aucun bénéfice dans
l’abaissement de la cholestérolémie, que l’on s’intéresse aux décès dus aux maladies
coronariennes, à l’incidence d’évènements non fatals occasionnés par ces maladies ou aux décès
toutes causes confondues. »
!
En d’autres termes, avant l’introduction des statines, il était parfaitement clair que
l’abaissement de la cholestérolémie en lui-même n’avait pratiquement aucune incidence sur la
prévention des décès ou même sur une amélioration significative des maladies coronariennes. Il
en découlait que si on obtenait des effets positifs lors d’études d’évaluation de ces nouvelles
molécules statines (par opposition aux vieux médicaments hypocholestérolémiants), ces effets
bénéfiques ne pourraient pas être imputés à l’abaissement du cholestérol sanguin.
!
Ainsi que Smith et Pinckney l’avaient démontré de façon concluante, la trentaine d’études
menées avant 1990 montraient que vous pouviez abaisser votre cholestérolémie autant que vous
le souhaitez, sans pour autant rallonger votre espérance de vie d’un seul jour. John Abramson,
médecin, professeur de médecine à la Harvard Medical School et auteur d’Overdosed America,
résuma admirablement le problème il y a peu de temps dans le prestigieux journal Le Lancet, en
écrivant : « Vous pouvez abaisser la cholestérolémie grâce à un médicament sans en obtenir
aucun bénéfice en termes de santé. Mourir avec une cholestérolémie normalisée n’est pas un
résultat favorable. »
!
Dans l’écrasante majorité des études passées en revue, il n’existait aucune différence en
matière de décès entre le groupe dont on avait fait baisser la cholestérolémie et le groupe
contrôle..
!
Les statines : risques versus bénéfices
!
Récapitulons : ainsi que l’avaient montré une trentaine d’études réalisées avant 1990, abaisser
la cholestérolémie n’avait aucun résultat, si ce n’est justement de faire baisser le cholestérol
sanguin. Si donc les statines ont un impact favorable, il doit naître d’autre chose que de leur
propriété hypocholestérolémiante.
!
Bien sûr, on peut alors légitimement rétorquer : « bon, et alors ? » Si l’on part du principe
que la capacité des statines à faire baisser la cholestérolémie n’a pas grand intérêt, mais que par
ailleurs elles ont des effets très favorables, pourquoi ne pas les prendre pour les seconds ?
!
Bonne question ! Mais pour y répondre, il nous faut d’abord savoir deux choses. La première
est bien sûr d’évaluer les réels bénéfices constatés avec ces statines. La deuxième consiste à
recenser leurs effets secondaires.
!
En d’autres termes, nous souhaitons savoir : qu’est-ce que nous risquons ? Et qu’est-ce que
nous gagnons ? Ce que l’on appelle le rapport bénéfices/risques.
!
Ce n’est que lorsque l’on parvient à répondre à ces deux questions que l’on peut faire un choix
éclairé sur un éventuel traitement aux statines, ou d’ailleurs faisant appel à tout autre
médicament. Nous voulons connaître avec précision les risques, de sorte à décider s’ils valent le
coup d’être pris, sous-entendant donc que nous devons également savoir ce que nous pourrons en
tirer comme avantage. Par exemple, si votre risque en prenant un quelconque médicament se
résumait à la probabilité d’une « chance statistique » sur cent de souffrir d’une petite brûlure
d’estomac alors que le bénéfice potentiel serait de réduire votre risque de cancer de 25 %, vous
avaleriez sans doute immédiatement le comprimé en question. En effet, dans ce cas-là, le
bénéfice est bien plus important que les effets défavorables potentiels. À l’inverse, si en prenant
un médicament, votre risque statistique était d’une « chance » sur deux de perdre vos cheveux
et que de l’autre côté le bénéfice potentiel revenait à raccourcir la durée d’un rhume de quelques
heures, vous décideriez sans doute que le bénéfice en question est bien trop insignifiant pour
risquer de devenir chauve !
!
Une fois cette notion bien présente à l’esprit, explorons la face des statines que vous ne
connaissez probablement pas. Cette ignorance n’est d’ailleurs pas une surprise puisqu’il ne s’agit
pas là des données que les laboratoires pharmaceutiques trépignent d’envie de rendre publiques.
!
 LA FACE SOMBRE DES STATINES
!
En plus d’être bien moins efficaces qu’on ne vous a encouragé à le croire, les statines
possèdent des effets secondaires déplaisants, parfois marqués, et même désastreux, comme ceux
dont le mari de Seneff s’était plaint. Ces effets secondaires incluent des douleurs musculaires,
une faiblesse, la fatigue, des problèmes cognitifs ou de mémoire et – comme vous le verrez bien
vite – de très sérieux problèmes vis-à-vis de la fonction sexuelle.
!
Le résumé simplifié des effets des statines peut se formuler ainsi : elles inhibent la formation
de cholestérol par l’organisme. C’est clair, n’est-ce pas ? Mais pour comprendre pourquoi les
effets secondaires de cette action en apparence « innocente » peuvent être si marqués, pour ne
pas dire inquiétants, il faut tout d’abord comprendre comment les statines parviennent à freiner la
production de cholestérol par l’organisme. Vous verrez alors qu’interrompre la production du
cholestérol de la façon dont ces médicaments y parviennent revient un peu à tenter de bloquer la
croissance d’une branche à la cime d’un arbre en affamant les racines sous le tronc. L’« effet
secondaire » de cette « inanition » est que vous allez détruire le reste de l’arbre. Et l’ironie de
l’histoire, c’est que nul n’était besoin d’enlever cette branche, après tout.
!
Voici pourquoi.
!
En plus d’être bien moins efficaces qu’on ne vous a encouragé à le croire, les statines
possèdent des effets secondaires déplaisants, parfois marqués, et même désastreux..
!
Les statines et le cerveau : mémoire, raisonnement et maladie d’Alzheimer
!
Le cholestérol est donc synthétisé par le foie grâce à une voie biochimique appelée « la voie
du mévalonate » ou encore la « voie de la HMG-CoA réductase ». Inutile de se casser la tête
avec ces noms très longs, l’important est ce que fait cette voie biochimique. La HMG-CoA
réductase est une enzyme directement responsable de l’initiation de la production de cholestérol,
et c’est avec cette enzyme qu’interfèrent les statines. D’ailleurs, les statines sont techniquement
connues comme étant des inhibiteurs de la HMG-CoA réductase.
!
La HMG-CoA réductase est à la base de la voie du mévalonate, un peu comme le « tronc » de
l’arbre se trouve à la base de toutes les « branches » qui vont pousser. Ainsi, dans le cas de la
voie de la HMG-CoA réductase, beaucoup d’autres branches que celles du cholestérol en sont
issues. Cette voie du mévalonate produit certes le cholestérol, mais également la coenzyme Q 10,
un des nutriments les plus vitaux pour le cœur. Inhiber cette voie à la racine bloque également,
ou du moins réduit, la production du facteur nucléaire kappa B (NF-kB) (que nous allons bientôt
revoir) et perturbe d’autres voies métaboliques qui régulent la production des protéines tau, des
dolichols et d’une sélénoprotéine.
!
Ne vous inquiétez pas. Nous ne nous attarderons pas sur toutes ces « branches » et ce qu’elles
font. Disons simplement pour l’instant qu’il s’agit de voies biochimiques extrêmement
importantes qui produisent des composés cruciaux et que les effets au long terme de leur
perturbation dans un système aussi complexe que l’organisme est, à tout le moins, imprévisible.
Mais nous allons regarder un peu plus en détail quatre des actions des médicaments
hypocholestérolémiants qui pourraient être à l’origine de la majeure part de leurs effets,
notamment de leurs nombreux et significatifs effets secondaires.
!
La première de ces actions, et la plus évidente, est que les statines abaissent la cholestérolémie
de façon très efficace. Si efficace, d’ailleurs, qu’elles font baisser la concentration de cholestérol
dans le cerveau, ce qui est loin d’être une bonne chose.
!
En effet, le cerveau a absolument besoin de cholestérol pour fonctionner de façon optimale.
Bien que cet organe ne représente qu’environ 2 % du poids de l’organisme, il renferme 25 % du
cholestérol total. La molécule cholestérol est une fraction vitale des membranes cellulaires du
cerveau et joue un rôle critique dans la transmission des neurotransmetteurs. Sans cholestérol, les
cellules cérébrales ne peuvent plus efficacement « discuter » entre elles. La communication
cellulaire est donc compromise et les processus cognitifs et de mémorisation sont
significativement affectés, en général pas d’une bonne façon ! (Voir l’encadré plus loin, «
Médecin de l’espace : l’étrange affaire de la mémoire manquante ».)
!
Les problèmes cognitifs et de mémoire sont l’un des effets secondaires les plus spectaculaires
et les plus fréquents des statines. Une étude publiée en 2009 par l’Iowa State University montre
pourquoi. Yeon-Kyun Shin, Ph.D, un professeur de biophysique du département de biochimie,
biophysique et biologie moléculaire de cette université, testa toute la machinerie des
neurotransmetteurs des cellules cérébrales. Ils affectent la façon dont le cerveau traite les
données et la mémoire. Ce chercheur mesurera comment le système nerveux relâchait les
neurotransmetteurs lorsque le cholestérol était enlevé des cellules et comparera ce
fonctionnement à celui qu’il observait lorsqu’il remettait le cholestérol.
!
Le cholestérol augmentait les fonctions protéiques d’un facteur cinq. « Notre étude montre
qu’il existe un lien direct entre le cholestérol et la libération des neurotransmetteurs », déclara
Shin. « Le cholestérol change la forme des protéines pour stimuler les processus cognitifs et la
mémoire » (référence 4). En d’autres termes : votre intelligence et votre capacité à mémoriser
les choses (référence 5).
!
Note aux parents : maintenant que vous savez cela, le fait que certains groupes sont en train
de recommander l’utilisation des statines chez les enfants, dont les cerveaux ne sont pas
totalement développés jusqu’à ce qu’ils atteignent 25 ans, devrait vous effrayer au dernier degré,
tout comme nous.
!
Mais les adultes ne devraient pas se montrer plus optimistes. Prenant la parole lors d’un
déjeuner de discussion organisé par le Project A.L.S en 2008 (une organisation sans but lucratif
dont l’objet est de collecter de l’argent pour la recherche sur le cerveau et la compréhension de la
maladie de Lou Gehrig), Orli Eingin, médecin et vice-président du département de médecine au
New York Presbyterian Hospital, lâcha au sujet de la statine la plus vendue au monde, le
Lipitor : « ce médicament rend les femmes stupides » (référence 6).
!
Les statines et l’énergie
!
Voici un fait indiscutable : les statines abaissent significativement les réserves de l’organisme
en coenzyme Q 10 (CoQ 10).
!
Si vous ne saviez pas déjà ce qu’est cette coenzyme Q 10, voici venu le moment de vous
familiariser avec elle. Une fois que vous aurez saisi l’importance de la CoQ 10 pour la santé
humaine, vous comprendrez immédiatement pourquoi la diminution de sa concentration par les
statines est si préoccupante. La diminution de la concentration de coenzyme Q 10 est un des
effets négatifs les plus importants de ces médicaments et celui qui est à l’origine de la
manifestation d’un groupe de symptômes tels que les douleurs musculaires, la faiblesse et la
perte d’énergie.
!
En effet, la coenzyme Q 10 est un composé qui agit à la manière d’une vitamine et que l’on
trouve dans pratiquement toutes les cellules de l’organisme. Lorsque sa concentration baisse,
l’état de santé général la suit. La CoQ 10 est utilisée dans les voies métaboliques productrices
d’énergie cellulaire. C’est également un puissant antioxydant, qui lutte contre les dommages
oxydatifs engendrés par les radicaux libres et qui protège les membranes cellulaires, les protéines
et l’ADN. Dans un ouvrage précédent, le Dr Sinatra a baptisé la CoQ 10 l’« étincelle vitale »,
et le Dr Bowden en a longuement discuté dans son ouvrage The Most Effective Natural Cures
on Earth.
!
L’organisme ne peut tout simplement pas survivre sans CoQ 10.
!
La production de cette coenzyme est une des conséquences de la voie du mévalonate, voie
inhibée par l’action des statines. Lorsque l’on interfère avec la production de cholestérol de cette
manière, on atteint également la production de CoQ 10. De façon intéressante, le muscle le plus
important dans notre organisme – le cœur – renferme la plus grande concentration de CoQ 10.
La réduction sévère de CoQ 10, consécutive à un traitement aux statines, endommage non
seulement le cœur, mais également les muscles squelettiques qui ont également besoin de la
CoQ 10 pour la production d’énergie. N’est-il pas ironique qu’un médicament prescrit pour
prévenir les maladies cardiovasculaires – ce qu’il parvient à peine à faire et dans des
circonstances extrêmement limitées – affaiblisse de façon substantielle l’organe qu’il est censé
protéger !
!
Le fait que les statines engendrent une diminution de la concentration de la CoQ 10 est connu
depuis des décennies. Merck (le laboratoire pharmaceutique qui commercialise le Zocor, une des
statines les plus vendues) a déposé un brevet qui visait à combiner une statine et la CoQ 10 aux
alentours de 1990, mais n’a jamais produit cette version combinée. Bien que personne ne sache
au juste pour quelles raisons, il est généralement pensé que Merck n’a pas fabriqué ce
médicament puisqu’il n’y avait pas réellement de motivation économique à alerter le public sur
le problème engendré par la CoQ 10 pour ensuite le « résoudre » avec une association de
molécules. Puisque personne d’autre ne le faisait, pourquoi Merck aurait-il dû s’en préoccuper ?
!
Médecin de l’espace :
l’étrange affaire de la mémoire manquante
!
En 2006, le célèbre magicien David Blaine décida de mettre au point un tour pour lequel il
devait rester immergé dans l’eau durant sept jours. Afin de se préparer à cette épreuve épuisante,
il décida de s’entraîner avec un homme appelé Duane Graveline.
!
Graveline possède un CV particulièrement intéressant : il est médecin, astronaute, et l’un
des six scientifiques sélectionnés par la NASA pour son programme Apollo.
!
C’est également un expert renommé dans le domaine de la recherche consacrée au
déconditionnement en gravité nulle. Ceci explique du reste pourquoi Blaine le choisit comme
consultant : Graveline lui-même avait passé sept jours immergé dans l’eau dans le cadre de son
programme de conditionnement.
!
Demandez à Graveline s’il était terrorisé lorsqu’il resta immergé dans l’eau durant sept jours
et il vous répondra probablement que c’était une véritable partie de plaisir comparé à ce qu’il
subit lorsqu’il perdit soudainement la mémoire.
!
L’histoire de Graveline commence en 1999, lorsqu’il passa son check-up annuel d’astronaute.
Les médecins lui apprirent que son cholestérol était trop élevé et lui prescrivirent du Lipitor, le
médicament qui s’est le plus vendu dans toute l’histoire de la médecine.
!
Peu après le début du traitement, Graveline expérimenta un épisode d’amnésie globale
transitoire (AGT), qui dura six heures. AGT est le terme médical qui désigne un phénomène
assez rare qui peut persister de 15 minutes à 12 heures. Les sujets affectés par cette AGT perdent
la capacité de mémoriser les évènements qui surviennent et ne peuvent souvent plus reconnaître
leur environnement familier. Souvent, ils ne parviennent même plus à identifier des membres de
leur propre famille et sont désorientés et dans un état de confusion mentale. Les gens qui
subissent un épisode d’AGT expérimentent une véritable régression temporelle – quelques
heures, jours, semaines ou même années – et n’ont plus de souvenirs de leur vie après le moment
auquel ils ont régressé.
!
À la suite de cet épisode, Graveline cessa son traitement aux statines. Toutefois, après un
nouveau check-up l’année suivante, on le persuada de le recommencer en utilisant la moitié de la
dose initialement prescrite. Deux mois plus tard, il subissait une nouvelle attaque d’AGT. Cette
fois-ci, elle dura 12 heures. Sa conscience fut rejetée en arrière de cinquante-six ans, à l’époque
où il avait 13 ans. Il se souvint des noms de chaque professeur et de chaque élève de sa classe,
sans plus avoir aucun souvenir de sa vie après cette époque. Il ne reconnaissait même plus sa
femme qui, pourtant, se trouvait à ses côtés lors de la survenue de l’incident. Des décennies
avaient été effacées de son esprit comme si elles n’étaient jamais survenues.
!
Fort heureusement, son amnésie disparut et il recouvra la mémoire. Il arrêta à nouveau de
prendre son traitement de statines, cette fois de façon définitive.
!
Graveline entreprit des recherches personnelles pour réunir tous les faits au sujet des statines,
et ce qu’il découvrit était plus que « légèrement perturbant ».
!
Il apprit ainsi que des centaines de patients suivant ce type de traitement avaient expérimenté
une AGT. Il parvint également à la certitude que les effets secondaires des statines en général
étaient à la fois potentiellement sérieux et très sous-reportés, notamment l’élévation des enzymes
hépatiques, les problèmes musculaires, la dysfonction sexuelle et la fatigue. Il entreprit de
creuser les effets des statines sur les maladies cardiovasculaires. Il commença de mettre en cause
certaines des notions acceptées au sujet du cholestérol, notions qu’il avait lui-même adoptées
dans le passé : par exemple, l’idée que le cholestérol cause les maladies cardiovasculaires, et
celle selon laquelle l’abaissement de la cholestérolémie est une des choses les plus importantes
que l’on peut faire pour protéger son cœur.
!
« J’en suis venu à comprendre que le cholestérol n’est pas l’effroyable ennemi que l’on nous
a fait croire. Au contraire, j’ai réalisé que le cholestérol est la substance la plus importante dans
nos organismes, une substance sans laquelle la vie telle que nous la connaissons ne pourrait plus
exister. Que des milliards de dollars aient été dépensés dans une guerre sans merci contre une
substance si fondamentalement importante à notre santé est à l’évidence un des plus grands
simulacres scientifiques de notre période », écrivit-il (référence 3).

En vieillissant, nous synthétisons moins de CoQ 10, impliquant que ce que nous parvenons à
produire soit encore plus crucial lorsque nous avons atteint la maturité ou l’âge senior, c’est-à-
dire précisément l’époque à laquelle on nous prescrit en général des statines. Des concentrations
abaissées de CoQ 10 sous-entendent une réduction de la production d’énergie cellulaire pour le
cœur et les muscles. Stephanie Seneff et ses associés du MIT ont rassemblé un très grand nombre
de témoignages subjectifs de patients sur différents médicaments. Ils ont collecté plus de 8 400
commentaires en ligne au sujet des statines et les ont comparés au même nombre de mentions
d’effets secondaires émis au sujet d’un vaste spectre d’autres médicaments. L’échantillonnage a
été fait de façon randomisée et les participants étaient d’âge comparable.
!
À ce jour, bon nombre de médecins n’ont pas la moindre idée du lien existant entre les statines
et la CoQ 10 et ignorent tout de ses implications. Le Dr Bowden a joué au tennis durant des
années, opposé à un étonnant octogénaire du nom de Marty. Bien qu’en très bonne forme, Marty
avait souvent le souffle court, des problèmes à s’oxygéner et expérimentait fréquemment des
douleurs musculaires et de la fatigue qu’il (et son médecin), attribuait au fait de « vieillir ». En
réalité, le médecin de Marty lui avait recommandé un traitement de statines pour son cholestérol.
Ses symptômes évoquaient un cas classique d’abaissement de la concentration de la CoQ 10.
Lorsque le Dr Bowden lui en parla, en lui suggérant de commencer immédiatement une
supplémentation avec de la CoQ 10, Marty répondit : « Je vais en parler à mon médecin. »
!
Mais le médecin savait à peine ce qu’était la CoQ 10 et n’avait pas la moindre idée de son
importance. Il n’était pas du tout au courant que cet effet secondaire extrêmement important était
dû au médicament qu’il avait prescrit, un médicament particulièrement superflu dans ce cas,
puisqu’une forte cholestérolémie est protectrice pour les personnes âgées.
!
Et voilà un exemple de ce que nous aimons appeler « la folie du cholestérol ».
!
Si vous suivez un traitement à base de statines et que vous deviez pour une raison quelconque
le poursuivre, ne perdez pas un jour de plus avant de vous supplémenter avec de la CoQ 10.
Courez ventre-à-terre chez votre pharmacien ou dans une boutique diététique et achetez un
flacon. Nous vous recommandons une prise minimum de 100 mg, deux fois par jour, de
préférence sous la forme ubiquinol ou sous une forme ubiquinone hautement bio-assimilable.
!
Les statines et l’immunité (NF-kB)
!
Les statines sont anti-inflammatoires et c’est une des bonnes nouvelles à leur sujet. Cet aspect
est important et probablement une des raisons principales qui expliquent que ces médicaments
possèdent des vertus que l’on constate parfois. L’inflammation, ainsi que vous l’avez appris au
chapitre 3, est l’un des quatre contributeurs majeurs des maladies cardiovasculaires.
!
L’idéal est que notre arsenal anti-inflammatoire soit aussi puissant que possible, parce que
l’inflammation représente la pièce majeure du puzzle dans toutes les maladies dégénératives qui
frappent l’espèce humaine. Alors, amenez les aliments, les suppléments, les médicaments anti-
inflammatoires !
!
Du coup, cette propriété anti-inflammatoire des statines est une bonne chose. En revanche, la
façon dont elle s’accomplit n’est peut-être pas totalement dépourvue d’à-côtés.
!
L’un des composants synthétisés par la voie du mévalonate est le facteur nucléaire kappa B,
aussi connu sous le nom de NF-kB. Ce NF-kB joue un rôle très important dans le système
immunitaire, mais il est hautement inflammatoire. Souvenons-nous que l’inflammation est
cruciale dans le processus de guérison et que l’on a donc besoin de composants inflammatoires
pour aider à combattre les infections. Il est maintenant largement admis que la raison principale
pour laquelle les statines sont si anti-inflammatoires résulte du fait qu’elles freinent la production
du NF-kB, tout comme elles font décroître la production de la CoQ 10, une autre synthèse issue
de la voie du mévalonate, court-circuitée par les statines.
!
Sans doute vous demandez-vous pourquoi ce résultat ne serait pas une excellente chose ?
Donc, les statines abaissent la production de NF-kB qui est une substance chimique
inflammatoire, et moins nous en avons, mieux nous nous portons.
 Peut-être.
!
C’est effectivement ce que l’on pourrait conclure au premier abord puisque le NF-kB est
indiscutablement une molécule très inflammatoire. Le problème est que ce NF-kB n’est ni «
bon » ni « mauvais ». Certains micro-organismes infectieux, comme par exemple E.coli ou les
salmonelles, parviennent à infecter l’organisme en inhibant ce NF-kB, tout comme le font les
statines. D’autres micro-organismes comme les chlamydias font au contraire augmenter le NF-
kB. Quant au virus d’Epstein-Barr, il inhibe le NF-kB à certains moments de son cycle pour
l’activer à d’autres.
!
Quoi qu’il en soit, personne ne connaît les conséquences au long terme de la réduction
constante du NF-kB par inhibition de la voie du mévalonate, ainsi que le font les statines.
Certains des résultats – pour certains sujets présentant certaines conditions – sont, en effet,
positifs. D’autres résultats – pour d’autres sujets présentant d’autres conditions – pourraient être
désastreux. Il existe d’autres moyens plus naturels, plus simples, plus sûrs de réduire
l’inflammation qu’utiliser un médicament dont il a été montré qu’il possédait un lien fort avec
des effets secondaires sérieux (dans ce cas l’abaissement à long terme du NF-kB) et qui
pourraient avoir des conséquences dont nous ne savons rien aujourd’hui.
!
Toutefois, l’impact de l’abaissement de la cholestérolémie sur le système immunitaire n’est
pas limité aux seuls effets sur le NF-kB. Des recherches ont montré que le cholestérol-LDL
humain (le prétendu « mauvais » cholestérol) est lui-même capable d’inactiver plus de 90 %
des pires et plus toxiques produits bactériens (référence 7).
!
Plusieurs études ont lié l’abaissement de la cholestérolémie avec un risque accru d’infections.
Une revue réalisée grâce à 19 études majeures, analysées par des « référés » et portant sur plus
de 68 000 décès, a montré qu’une cholestérolémie basse était l’indice d’un risque accru de décès
par maladies respiratoires ou gastro-intestinales, des pathologies qui ont bien fréquemment une
origine infectieuse (référence 8). Une autre étude, qui a suivi plus de 100 000 sujets en bonne
santé, durant quinze ans, à San Francisco, a montré que ceux qui présentaient une
cholestérolémie basse au début du suivi avaient beaucoup plus de risques d’être admis à l’hôpital
à la suite d’une infection (référence 9). Un résultat très intéressant issu de l’étude MRFIT mettait
en évidence que seize ans après que leur cholestérolémie avait été mesurée, le groupe d’hommes
qui présentaient une concentration de cholestérol inférieur ou égale à 1,6 g/l avait quatre fois
plus de risques de décéder du sida que le groupe d’hommes dont la cholestérolémie était
supérieure à 2,4 g/l (référence 10) !
!
Des statines pour les enfants ?
!
Parfois, seulement parfois, le Dr Sinatra prescrit une statine à ceux de ces patients qui
entrent dans une catégorie bien spécifique : hommes d’âge moyen, ayant déjà souffert d’un
infarctus du myocarde ou qui ont une maladie coronarienne avérée. Nous pensons tous les deux
qu’il n’existe aucun autre emploi souhaitable pour les statines. Elles ne devraient certainement
pas être prescrites à la plupart des femmes, nul n’est besoin de les proposer aux gens qui n’ont
jamais subi d’infarctus du myocarde, et elles ne devraient en aucun cas, vraiment en aucun cas,
être prescrites aux enfants.
!
Nous souhaitons encore insister sur ce point, en partie pour contribuer à contrebalancer les
énormes efforts de lobbying des laboratoires pharmaceutiques qui, à l’heure où nous écrivons cet
ouvrage, travaillent sans relâche pour élargir le marché des statines en incluant les enfants, une
des pires idées de l’Histoire. Dans The End of Illness, le médecin David Agus recommande que
tout le monde dans ce pays soit traité avec une statine. Agus est sans doute animé des meilleures
intentions, mais il ne pourrait avoir davantage tort. Son idée, si elle était acceptée, pourrait
devenir le prochain désastre médical qui nous pend au nez.
!
En effet, un homme d’âge moyen qui a déjà eu un premier infarctus du myocarde peut
trouver un avantage à prendre une statine dans le cadre de son traitement, en y associant un
supplément de coenzyme Q 10 et d’huile de poisson.
!
Pour tous les autres, agissez avec prudence !

!
Les statines et la sexualité
!
Passons maintenant au sujet dont personne ne parle. Le vilain petit secret concernant les
statines. De grâce, ne tirez pas sur les messagers. Allons-y !
!
Les statines possèdent la capacité terrible de complètement perturber votre vie sexuelle.
!
Nous ne plaisantons pas.
!
Non seulement il s’agit là d’un effet secondaire classique de l’abaissement de la
cholestérolémie, mais en plus il est très largement sous-évoqué. Le pire est probablement que la
plupart des gens qui subissent une dysfonction sexuelle, notamment les hommes, n’ont aucune
idée que ce symptôme puisse être lié aux médicaments qu’ils prennent pour faire baisser leur
cholestérol sanguin.
!
La dysfonction érectile affecte plus de la moitié des sujets masculins entre 40 et 70 ans
(référence 11). Nous venons de voir dans quelle mesure l’abaissement du cholestérol sanguin
peut avoir de sérieuses conséquences sur la mémoire, les processus cognitifs et l’humeur. Si le
cerveau a besoin du cholestérol pour que ses neurotransmetteurs fonctionnent adéquatement, les
gonades l’utilisent aussi pour produire les hormones qui nous permettent de conserver une vie
sexuelle satisfaisante. En effet, toutes les principales hormones sexuelles – la testostérone, la
progestérone et les œstrogènes – sont synthétisées à partir du cholestérol. Il serait donc absurde
de prétendre qu’un abaissement de la cholestérolémie – équivalent au fait de réduire l’activité de
l’usine biologique qui produit les hormones sexuelles – n’aura pas d’incidence importante sur la
fonction sexuelle.
!
Bien sûr que si !
!
Plusieurs études ont montré, sans contestation possible, que les statines provoquaient une
réduction des hormones sexuelles, principalement la testostérone (référence 12). Et c’est tout de
même très important !
!
Souvenons-nous qu’une faible concentration de testostérone n’est pas seulement un problème
masculin. Les femmes en produisent également mais en bien moindre quantité. Il est de plus en
plus évident que même cette petite quantité influence fortement leur désir sexuel. La plupart des
cliniques anti-âge prescrivent maintenant en routine de faibles doses physiologiques de
testostérone aux femmes postménopausées pour remédier à des libidos en berne et améliorer leur
état général. En d’autres termes, la testostérone a une importance cruciale pour les deux sexes !
!
Nous savons de façon certaine qu’une cholestérolémie basse est liée à une concentration de
testostérone faible chez la femme grâce à des études poursuivies sur des sujets féminins
présentant le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Les femmes présentant ce SOPK
souffrent d’une élévation anormale de la production de testostérone, et lorsque vous faites baisser
leur cholestérolémie, cette concentration de testostérone plonge, laissant peu de doutes quant à
l’effet antihormones des statines (référence 13). Cet effet est évidemment documenté chez
l’homme comme le démontrent maintes études. L’une d’entre elles a montré que le Crestor, une
des statines les plus prescrites, augmentait le risque de dysfonction érectile au moins d’un facteur
deux, et même jusqu’à un facteur sept (référence 14) !
!
Il est clair que même si la libido et la santé sexuelle étaient les deux seules choses perturbées
par une diminution des niveaux de testostérone, ce serait déjà en soi une raison de s’inquiéter.
Mais une faible concentration de testostérone a une influence bien plus globale sur la santé en
général. Elle est associée à une diminution de l’espérance de vie et à une augmentation du risque
de décès cardiovasculaires (référence 15). Et pour ceux qui présentent une concentration de
testostérone sous une certaine limite, ce risque double !
!
En dépit de sa grande importance, la testostérone n’est certainement pas le seul facteur
déterminant de la sexualité et du désir, que ce soit chez l’homme ou chez la femme. Une autre
hormone joue un rôle crucial, l’oxytocine, aussi connue sous le nom « d’hormone de l’amour ou
de l’attachement ».
!
L’oxytocine est produite dans le cerveau et sa concentration augmente considérablement au
cours de l’accouchement et pendant la période d’allaitement parce que l’une de ses fonctions
consiste à contribuer à la création du lien de la mère avec son enfant. Lorsque l’on se fait des
câlins après un rapport sexuel, on est alors inondé d’oxytocine. Les hommes en produisent
également, mais bien moins que les femmes. Les scientifiques adorent étudier les campagnols de
prairie mâles, puisqu’ils sont une des rares exceptions à la dichotomie classique homme/femme
concernant la sécrétion d’oxytocine. En effet, les campagnols de prairie mâles sécrètent
énormément de cette hormone, contrairement à ce que l’on observe avec la plupart des espèces.
D’ailleurs, ce petit campagnol est un exemple d’extrême monogamie dans le règne animal, et ce
comportement a depuis longtemps été attribué à sa production d’oxytocine, qui engendre la
formation de couples pratiquement permanents. En conclusion, l’oxytocine vous aide à vous
sentir bien et à former un attachement avec l’autre, en formant un chaînon très important du désir
sexuel, de son expression et de sa satisfaction dans l’espèce humaine.
!
Et alors, le lien avec le cholestérol ?
!
Contrairement à la testostérone, l’oxytocine n’est pas synthétisée à partir du cholestérol.
Cependant, elle parvient jusqu’à ses cibles grâce à des récepteurs cellulaires particulièrement
dépendants des membranes cellulaires riches en cholestérol. Certains domaines extrêmement
importants des membranes, appelés les radeaux lipidiques, ne parviennent pas à fonctionner de
façon adéquate sans cholestérol, ce qui sous-entend que l’abaissement du cholestérol dans
l’organisme interfère avec la capacité d’hormones telles que l’oxytocine d’atteindre leur
destination cellulaire et de produire leurs effets. Il s’agit, d’ailleurs, d’une situation que nous
avons également abordée dans le cas des neurotransmetteurs du cerveau, qui dépendent de
membranes riches en cholestérol pour une bonne communication cellulaire.
!
Enfin, les statines interfèrent également avec les récepteurs à sérotonine du cerveau.
!
Pour ceux d’entre vous qui ne seraient pas très familier de la sérotonine, il s’agit d’un
neurotransmetteur extrêmement important impliqué dans l’humeur. Ainsi, les antidépresseurs les
plus fréquemment prescrits, notamment les stars de cette catégorie, le Prozac, Zoloft, le Seroplex
et similaires, sont connus comme des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (IRS).
Leur action consiste principalement à permettre à la sérotonine de persister plus longtemps dans
le cerveau. La sérotonine est en grande partie responsable de notre sensation de relaxation, de
bien-être, et de satisfaction.
!
En quoi donc les statines agissent-elles sur la physiologie de la sérotonine ?
!
C’est simple. À l’image de l’oxytocine que nous venons d’évoquer, la sérotonine dépend de
récepteurs cellulaires afin de pénétrer dans les cellules. Les récepteurs à sérotonine – comme
ceux à l’oxytocine – sont ancrés dans les radeaux lipidiques riches en cholestérol des membranes
cellulaires. En abaissant votre cholestérolémie, vous interférez avec l’aptitude de la sérotonine à
pénétrer dans les cellules. En réalité, la recherche a montré de façon convaincante que les
récepteurs à sérotonine peuvent être rendus dysfonctionnels par les statines (référence 16).
!
L’éminent chercheur français Michel de Lorgeril, un médecin auteur principal de l’étude de
Lyon, est si convaincu que les statines perturbent notre vie sexuelle qu’il a consacré un ouvrage à
ce sujet. Ce texte offre une remarquable discussion basée sur 92 références approuvées par des
référés de publications scientifiques, ainsi que puisées dans d’autres ouvrages. Son titre est
parfaitement évocateur de ce que pense Lorgeril du rapport entre les statines et notre sexualité :
Un « crime sexuel » presque parfait : statines contre cholestérol.
!
Les statines et la mortalité toutes causes confondues, le diabète et le cancer
!
Nous avons discuté plus haut du fait que la majorité des études qui se sont penchées sur
l’abaissement de la cholestérolémie n’avaient pas montré de différence en termes de décès entre
les patients qui prenaient des médicaments hypocholestérolémiants et ceux qui n’en prenaient
pas. Dans certains cas, une légère réduction du nombre de décès dus aux maladies
cardiovasculaires était sans conteste contrebalancée par une légère augmentation du nombre de
décès dus à d’autres causes, de sorte que le gain net en termes de vies épargnées était nul.
!
Mais des études ont mis en évidence des résultats encore plus troublants. Ainsi, l’une d’entre
elles publiée dans le Journal of the American Geriatric Society a révélé que les sujets présentant
une cholestérolémie inférieure à 1,89 g/l avaient bien plus de risques de mourir que ceux dont la
concentration était la plus élevée. Les chercheurs conclurent : « Les sujets présentant une
cholestérolémie totale basse sont à risque accru de décéder, même lorsque nombre d’autres
facteurs liés ont été pris en compte… Les médecins devraient sans doute envisager ces très
basses concentrations de cholestérol comme des signaux potentiels d’alarme concernant des
maladies non détectées ou du moins de santé rapidement déclinante » (référence 18).
!
Certaines indications troublantes semblent suggérer que les statines seraient associées à un
risque accru de cancer ou de diabète, bien que les preuves ne soient pas du tout concluantes. Des
chercheurs du Department of Medicine du Tufts Medical Center et de la Tufts University School
of Medicine ont examiné vingt-trois essais sur des statines, recherchant un lien entre la
cholestérolémie et le cancer. Ils ont conclu que « le risque de cancer est significativement
associé à l’obtention de niveaux de cholestérol-LDL abaissé… Les bénéfices cardiovasculaires
de ces concentrations abaissées de cholestérol-LDL pourraient être en partie contrebalancés par
un risque accru de cancer », ont-ils écrit (référence 19). De plus, une méta-revue prenant en
compte cinq essais impliquant des statines a trouvé qu’un risque accru de diabète était associé à
un traitement aux statines à « forte dose » (référence 20). Cette découverte a également été
soulignée dans le très célèbre essai JUPITER, sur lequel nous reviendrons en détail.
!
Vous vous souvenez, bien sûr, de Duane Graveline, l’astronaute-médecin, qui expérimenta une
amnésie globale transitoire comme effet secondaire de son traitement avec une statine ?
Graveline a passé les dix dernières années environ à accumuler des données sur les effets
secondaires des statines. Des centaines, pour ne pas dire des milliers, de gens lui ont écrit,
détaillant les effets secondaires qu’ils avaient ressentis lors de leur traitement aux statines, et son
site Web renferme des douzaines d’essais concernant ces syndromes, conditions et effets
secondaires variés (référence 21). De plus, Teresa Graedon, docteur en sciences, et Joe Graedon,
étudiant en médecine, auteurs du très populaire The People’s Pharmacy, ont publié sur leur site
Web un certain nombre des lettres que leur ont adressées des lecteurs pour évoquer les effets
secondaires de leur traitement aux statines. En voici trois exemples :
!
« Ça fait déjà un moment que je prends un médicament pour faire baisser ma cholestérolémie.
J’ai dit à mon médecin que ce médicament provoquait quelque chose au niveau musculaire, mais
il n’a pas voulu me croire. J’ai changé de médecin et le nouveau a découvert que mes enzymes
musculaires étaient à 800 alors que la normale est 200. Il a supprimé mon médicament et mes
enzymes sont redescendues. Lorsqu’il m’a prescrit une autre statine, elles ont recommencé à
grimper » (référence 22).
!
« Mon médecin insiste pour que je prenne des statines afin de faire baisser ma
cholestérolémie, bien que je ressente des douleurs avec toutes celles que j’essaie. Parfois, la
douleur devient si pénible que je fais des efforts considérables pour ne pas pleurer lorsque je vais
chercher mon enfant à l’école. Mon médecin dit que je devrais accepter “un petit inconfort”. Il
me dit que ces douleurs musculaires sont rares, mais je connais beaucoup de gens qui en
souffrent aussi » (référence 23).
!
« Je prends du Lipitor depuis plusieurs années. J’ai remarqué des engourdissements au niveau
des pieds et des pertes de mémoire sporadiques, des difficultés à équilibrer mes finances, ou à me
servir d’un ordinateur. Je suis titulaire d’un doctorat et ces symptômes sont donc alarmants. Mon
médecin affirme que le Lipitor n’a rien à voir là-dedans. Ma cholestérolémie se porte bien.
Existe-t-il des preuves que le Lipitor pourrait avoir un lien avec ces différents symptômes ?
» (référence 24).
!
Il est donc assez clair que les effets secondaires des statines n’ont rien d’inhabituels. Mais si
tant de gens présentent tant de symptômes, pourquoi donc n’en avez-vous jamais entendu parler,
vous demandez-vous ? Les médecins ne seraient-ils pas informés à ce sujet ?
!
Question très intéressante ! Elle fut investiguée dans une étude révolutionnaire publiée par
Beatrice Golomb, médecin, qui a voulu savoir comment les médecins traitaient en routine le
signalement des effets secondaires des statines que leur fournissaient leurs patients (référence
25). Ce qu’elle découvrit est assez perturbant. Une confortable majorité de médecins balaye les
plaintes. Les patients inclus dans cette étude mentionnaient des douleurs musculaires, une
sensation douloureuse dans la poitrine, des crampes, une faiblesse. Cent trente-huit médecins
étaient concernés, et 62 % d’entre eux exclurent la possibilité que ces symptômes puissent être
liés à la prise d’une statine. Des patients rapportèrent des symptômes nerveux, connus sous le
nom de neuropathies, à 49 médecins dont 65 % exclurent d’emblée la possibilité qu’ils puissent
être dus à leur traitement par une statine. Ils discutèrent de problèmes de mémoire ou de
difficultés cognitives avec 56 médecins et un ahurissant 71 % d’entre eux exclurent une relation
éventuelle avec les médicaments prescrits ! (référence 26).
!
Cette recherche est très importante pour diverses raisons, mais l’une d’entre elles mérite qu’on
la signale : si les médecins ne reconnaissent pas ces symptômes, autrement appelés « effets
adverses », cela sous-entend qu’ils ne les font pas remonter aux institutions concernées, dans le
cas des États-Unis : MedWatch et la FDA. Presque tous les médecins que nous connaissons et
qui sont au courant de ces problèmes sont convaincu que les effets secondaires des statines sont
particulièrement sous-reportés, un fait qui devrait tous nous concerner (bien qu’il n’empêche
sans doute pas les laboratoires pharmaceutiques de dormir).
!
Bien, nous avons donc répondu à notre première question qui était : « Quels sont les
risques ? » Nous reste donc la seconde : « Quels sont les bénéfices ? » Ce n’est que lorsque
nous aurons répondu aux deux que nous pourrons faire un choix éclairé concernant le rapport
bénéfices/risques et que nous serons alors à même de décider si nous voulons prendre, ou
continuer, un traitement avec une statine.
!
Examinons donc maintenant cette seconde question.
!
LES « BÉNÉFICES » DES STATINES : PAS EXACTEMENT CE QUE L’ON NOUS
A ENCOURAGÉ À CROIRE
!
Afin de comprendre comment nous avons pu être induits en erreur à propos des bénéfices des
statines, il est utile de savoir de quelle façon on peut parvenir à tromper avec les nombres.
!
Imaginez, par exemple, que vous participiez à un jeu à la télévision et que l’animateur vous
demande : « Préférez-vous récupérer 90 % de l’argent entassé derrière la porte n° 1 ou 10 %
de l’argent qui se trouve derrière la porte n° 2 ? » Si la situation était équivalente, c’est-à-dire
s’il y avait la même somme d’argent derrière les deux portes, vous choisiriez bien sûr l’option
90 %. Toutefois, avouez que le jeu ne serait pas captivant. L’important est évident : tant que
vous ne savez pas combien d’argent a été déposé derrière chaque porte, il est impossible
d’évaluer ce que représentent 90 % opposés à 10 %. Il est clair que vous choisiriez 10 % d’un
million d’euros plutôt que 90 % de 100 €.
!
En d’autres termes, il vous faut savoir le véritable montant, c’est-à-dire le montant absolu de
toutes choses pour pouvoir évaluer. Le pourcentage devient donc une valeur qui n’a pas grand
sens si vous ne savez pas à partir de quoi il a été calculé.
!
Admettons que vous choisissiez les 90 % de la somme se trouvant derrière la porte n° 1 pour
découvrir qu’il n’y a que 100 €. Vous pourrez donc qualifier la somme que vous rapporterez
chez vous comme « 90 % du total » ou comme « 90 € ». Les deux nombres sont justes, mais
le premier (90 %) est de nature à induire en erreur.
!
Lorsque vous vous référez à l’argent que vous allez empocher en songeant « 90 % », vous
exprimez le montant en termes relatifs. Relativement à la quantité totale, vos 90 € sont, de fait,
90 % de la somme initiale. Dit comme cela, ça paraît énorme n’est-ce pas ? Mais lorsque vous
réfléchissez à la somme que vous avez gagnée sous forme de « 90 € », vous exprimez le
montant réel en termes absolus. 90 € est donc le montant réel de l’argent empoché. Au bout du
compte, peu importe le pourcentage que ça représentait.
!
Absolu et relatif, n’oubliez pas ce concept.
!
Il existe un concept parallèle à ces montants absolu et relatif utilisé tout le temps dans les
études cliniques. Cela s’appelle le risque absolu versus relatif. Le premier, le risque absolu, est
donc la véritable réduction de risque que vous observez lorsqu’un sujet prend, par exemple, un
médicament réputé prévenir les maladies cardiovasculaires. Il s’agit du nombre que vous voulez
véritablement connaître. L’autre, le risque relatif, est une sorte de grand écran de fumée qui
estompe ce qui vous intéresse au plus haut point, tout comme « 90 % de l’argent entassé
derrière la porte n° 1 » semble représenter une énorme somme, alors qu’en réalité elle est bien
modeste.
!
Voici une illustration de ce que nous voulons dire. Admettons que vous soyez un joueur et que
l’on vous offre la possibilité d’acheter une baguette magique spéciale qui vous garantit une
augmentation de 100 % de votre chance de gagner à la loterie. A priori, une affaire juteuse,
n’est-ce pas ? Cependant, souvenez-vous qu’il s’agit d’un nombre relatif. Afin d’évaluer vos
chances réelles de gagner à la loterie, nous devons nous intéresser au nombre absolu. Votre
chance « normale » de gagner à la loterie, sans l’intervention de la baguette magique, est de
1/87 000 000. Grâce à l’aide de la baguette, vous allez augmenter cette chance à 2/87 000 000
! Pas de quoi pavoiser. Alors certes, il y a bien une amélioration de 100 %. Formulé ainsi, ça
paraît très intéressant. Néanmoins, au bout du compte, le résultat est plus que minime. Il signifie
que de toute façon, vous n’avez pratiquement aucune chance de remporter le gros lot, si ce n’est
que vous avez déboursé l’argent pour vous offrir la baguette magique.
!
Cet exemple peut paraître un peu enfantin, mais il illustre exactement ce que les chercheurs
pratiquent pour rendre leurs résultats plus spectaculaires, notamment lorsque lesdits résultats sont
utilisés pour vanter les bénéfices de médicaments. Souvenons-nous que la plupart des
laboratoires pharmaceutiques financent leurs propres études. Beaucoup, si ce n’est la plupart, de
ces études finissent par devenir guère mieux que des outils de marketing, et ces médicaments
sont étudiés puis enveloppés d’une apparence scientifique. Les chercheurs utilisent donc des
pourcentages, et notamment ceux qui font paraître les résultats bien plus impressionnants qu’ils
ne le sont en réalité. Certes, ce qu’ils affirment est techniquement vrai, tout comme était vraie la
promesse qui entourait la vente de la baguette magique puisqu’en effet, son résultat se solda par
une augmentation de 100 % de votre chance de gagner à la loterie. Cependant, c’est
particulièrement trompeur. Une façon beaucoup plus adéquate d’exprimer ce que vous vous êtes
offert en achetant cette baguette magique consiste donc à dire que vos chances de gagner sont
passées de 1 à 2/87 000 000. Il convient donc d’oublier la formulation « 100 %
d’augmentation des chances ». Avouez que vous ne dépenserez pas une somme folle pour vous
procurer cette baguette magique en considérant cette autre formulation du résultat.
!
Vous reprendrez bien un peu de mathématiques floues ?
!
Voyons maintenant comment les laboratoires pharmaceutiques utilisent les nombres relatifs
pour exprimer le résultat des effets de leurs médicaments.
!
Ainsi, le laboratoire qui a commercialisé le Lipitor a mis en avant une réduction de 33 % du
risque d’infarctus du myocarde dans les publicités de magazines. Mais il s’agissait d’un nombre
relatif. Voyons voir comment on peut l’obtenir. Admettons que vous ayez à votre disposition cent
sujets masculins choisis au hasard et qui ne prennent pas de médicaments ; admettons également
que sur ce lot de 100, il soit statistiquement possible que trois d’entre eux souffrent d’un
infarctus du myocarde à un moment quelconque au cours de l’étude prévue pour durer cinq ans,
en d’autres termes, 3 % du nombre total de sujets recrutés pour l’étude.
!
Si vous aviez prescrit du Lipitor à ces hommes au cours des cinq années de l’étude, seulement
deux d’entre eux auraient été susceptibles de subir un infarctus du myocarde (donc 2 % du
nombre total d’hommes). La réduction de 3 infarctus du myocarde à 2 correspond en fait à une
réduction de 33 % du risque relatif, mais le vrai nombre, le nombre absolu d’infarctus prévenus,
est seulement de 1. Un infarctus du myocarde évité parmi 100 hommes sur une durée de cinq
ans… La véritable réduction absolue du risque de crise cardiaque est donc de 1 %, c’est-à-dire la
différence entre les 3 % dans le groupe qui n’a pas reçu le médicament et de 2 % dans le groupe
ayant pris du Lipitor. Insistons sur le fait que la « réduction de 33 % » est un nombre relatif,
mais parce qu’il est beaucoup plus impressionnant que le bien plus fiable « 1 %, le nombre
absolu », les chercheurs préfèrent souvent utiliser cette formulation relative lorsqu’ils rendent
compte de leurs résultats ! En effet, admettez que cela fait bien mieux d’affirmer que le Lipitor
réduit le risque de 33 % plutôt que de dire qu’il réduit le risque d’infarctus du myocarde de 3 %
à 2 %.
!
De grâce, gardez ceci à l’esprit lorsque vous lirez notre revue de certaines des études utilisées
pour promouvoir l’idée selon laquelle les statines sauvaient des vies.
!
Un autre concept est utile avant de nous aventurer dans une analyse des études. Il s’agit de la
distinction existante entre prévention primaire et prévention secondaire. La prévention primaire
revient à traiter des gens qui n’ont jamais souffert d’un infarctus du myocarde dans le but de le
prévenir. La prévention secondaire consiste à traiter des gens qui ont déjà souffert d’un infarctus
du myocarde dans le but de prévenir la survenue d’un deuxième. Ainsi que vous le verrez bien
vite, l’effet des statines sur ces deux groupes de patients est très différent.
!
Mais avant d’en arriver à ce point, il existe un autre paramètre que vous devez connaître au
sujet de l’interprétation des études en général. Il vous aidera sans doute à y voir plus clair dans la
propagande en faveur des statines. Les études scientifiques fournissent en général une masse de
données qui peuvent être interprétées de différentes façons. Prenons l’exemple d’une substance
que nous connaissons tous : l’alcool. Il existe une multitude d’études qui démontrent qu’une
consommation modérée d’alcool abaisse le risque de maladies cardiovasculaires. Jusque-là, tout
va bien. Mais ces mêmes études ont également fait ressortir un lien troublant : la consommation
d’alcool augmente le risque de cancer du sein ! Ces deux résultats, l’un positif, l’autre négatif,
sont absolument réels. Cependant, admettez que si vous étiez un producteur de boissons
alcoolisées vous préféreriez insister sur la réduction du risque cardiovasculaire plutôt que
d’attirer l’attention vers l’association avec le cancer du sein.
!
Un peu de la même façon, une étude financée par un laboratoire pharmaceutique peut
effectivement trouver un effet bénéfique d’un certain médicament sur les maladies
cardiovasculaires, un peu comme dans le cas de l’alcool. Mais si ce même médicament, en plus
de réduire le risque cardiovasculaire, augmente par exemple le risque de diabète (un résultat qui
a été souligné dans deux études sur les statines), cet à-côté bien moins favorable peut facilement
être enterré dans le texte, à un endroit où seuls les plus déterminés des investigateurs iront le
déterrer.
!
Maintenant que vous avez bien intégré ces trois concepts – pourcentage relatif versus absolu,
prévention primaire versus prévention secondaire et « enterrement » d’associations
dérangeantes où on les remarquera le moins – passons en revue quelques études représentatives
réalisées sur les statines et regardons ce qu’elles disent véritablement et pas seulement ce que
l’on voudrait que vous en pensiez.
!
L’étude ALLHAT : pas une seule vie ne fut sauvée
!
L’Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT),
poursuivie entre 1994 et 2002, fut la plus importante étude sur le cholestérol jamais entreprise en
Amérique du Nord. En 2002, il s’agissait de l’essai le plus large jamais réalisé en utilisant la
statine pravastatine (Pravachol). 10 000 participants présentant de fortes concentrations de
cholestérol-LDL sanguin furent divisés en deux groupes. Un groupe reçut le traitement avec la
pravastatine et l’autre simplement des conseils classiques sur des « changements de mode de
vie ».
!
28 % des sujets qui avaient reçu la pravastatine virent bien leur concentration de cholestérol
baisser, faiblement mais significativement d’un point de vue statistique (comparé à seulement 11
% dans le groupe témoin qui n’avait reçu que des conseils). Ceci permit au laboratoire qui
commercialisait la statine d’annoncer triomphalement une réduction significative de la
cholestérolémie et de conclure que l’essai avait été un succès.
!
Pas si vite !
!
Lorsque l’on examina le pourcentage de décès dus à des infarctus du myocarde, on ne mit en
évidence aucune différence entre les deux groupes. La statine avait bien baissé la cholestérolémie
de 28 % des sujets parmi ceux qui la prenaient, mais pas une seule vie n’avait été sauvée. La
pravastatine n’avait pas significativement réduit la mortalité toutes causes confondues, pas plus
que les maladies coronariennes fatales ou non fatales chez ces sujets (référence 27).
!
 L’essai ASCOT-LLA : pas vraiment un coup d’éclat pour le Lipitor
!
L’essai Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA)
était une étude randomisée et multicentrique contrôlée. Plus de 10 000 participants présentant
une hypertension et au moins trois autres facteurs de risque cardiovasculaire furent répartis en
deux groupes. Le premier reçut du Lipitor et le second un placebo. Souvenez-vous d’un point
important : tous les patients de cette étude étaient hypertendus. La plupart étaient en surpoids
(IMC moyen = 28,6), 81 % étaient de sexe masculin et environ un tiers fumaient.
!
Après une année de suivi du protocole, les sujets qui prenaient du Lipitor constatèrent des
bénéfices évidents, bien que ce résultat puisse être dû aux autres effets des statines en dehors de
l’abaissement de la cholestérolémie, ainsi que nous l’avons vu. D’autant que les sujets qui
participaient à l’étude présentaient indiscutablement des facteurs de risque (par exemple
surpoids, hypertension, etc.). Les autres effets positifs des statines, dont les effets antioxydants,
fluidifiants du sang ou anti-inflammatoires, pouvaient donc expliquer ces résultats favorables. De
fait, les AVC fatals ou non fatals, les évènements cardiovasculaires en général et les problèmes
coronariens furent tous abaissés de façon significative.
!
On pourrait donc conclure à un coup d’éclat du Lipitor !
!
Peut-être.
!
Trois ans après le début de l’étude, il n’y avait aucune différence statistique du nombre de
décès dans les deux groupes. En réalité, on dénombrait un peu plus de décès parmi les femmes
prenant du Lipitor que chez celles ayant reçu le placebo. En d’autres termes, à peu près 100
millions de dollars avaient été dépensés pour cette étude sans qu’une seule vie soit sauvée.
!
Il est bon de souligner que parmi les quatorze auteurs de cette étude, tous servaient de
consultants et recevaient des remboursements de voyages, des honoraires de conférences ou des
dotations de recherche de la part des laboratoires pharmaceutiques commercialisant des
médicaments hypocholestérolémiants, dont Merck, Bristol-Myers Squibb, AstraZeneca, Sanofi,
Schering-Plough, Servier, Pharmacia, Bayer, Novartis et Pfizer. Pfizer, le fabricant du Lipitor,
était le financeur principal de l’étude. Certes, ce fait n’invalide certainement pas les résultats,
mais il est bon de le mentionner.
!
The Heart Protection Study : une protection bien mince
!
La Heart Protection Study (HPS) répartit plus de 20 000 adultes présentant des cardiopathies
coronariennes ou un diabète en deux groupes. Le premier groupe reçut 40 mg de la statine Zocor
tous les jours et le second un placebo (référence 28). « D’importants bénéfices » sur
l’abaissement de la cholestérolémie avec la statine furent revendiqués, et en effet, moins de
sujets décédèrent dans le groupe Zocor par rapport au groupe placebo.
!
 Mais intéressons-nous aux nombres absolus. Les sujets prenant le Zocor présentaient un taux
de survie de 87,1 % après cinq ans, contre 85,4 % pour ceux du groupe placebo, une différence
absolue de 1,8 %. Plus important, ces taux de survie étaient indépendants de l’abaissement de la
cholestérolémie. En d’autres termes, faire baisser la concentration de cholestérol-LDL
n’apportait pratiquement aucune différence vis-à-vis du risque de décès par maladies
cardiovasculaires. Ceci n’est guère difficile à comprendre lorsque l’on prend en compte les
propriétés des statines en dehors de leur rôle hypocholestérolémiant. Il s’en dégage au moins une
chose : ces médicaments peuvent être utiles pour certaines personnes, mais si tel est le cas, cet
effet est indépendant de leur capacité à faire baisser le cholestérol sanguin. En réalité, on a de
plus en plus l’impression que l’effet hypocholestérolémiant est peut-être la propriété la moins
importante des statines.
!
Ainsi que le déclara Uffe Ravnskov, médecin et chercheur, dans une lettre adressée à l’éditeur
du British Medical Journal au sujet des résultats de la Heart Protection Study : « Annoncez à un
patient que sa chance statistique de survivre durant cinq ans sans prendre de statine est de 85,4
% et que le traitement [par une statine] peut l’augmenter à 87,1 %. Face à ces chiffres, je doute
que quiconque accepte un traitement dont les effets à long terme sont inconnus » (référence 29).
!
L’essai Japanese Lipid Intervention Trial : pas de relation entre cholestérol-LDL et
décès
!
Au cours des six ans que dura cet essai, plus de 47 000 patients reçurent du Zocor. Les
réponses des différents participants à ce traitement furent assez diverses. Certains constatèrent
une réduction spectaculaire de leur concentration sanguine de cholestérol-LDL, d’autres une
baisse modérée, enfin chez certains la cholestérolémie resta stable.
!
Cinq ans après le début de l’étude, les chercheurs examinèrent le taux de mortalité parmi les
participants et le croisèrent avec les concentrations de cholestérol-LDL. On serait en droit de
penser qu’il s’agissait là du parfait moyen de démontrer une corrélation entre un abaissement de
la cholestérolémie-LDL et une diminution du risque de maladies cardiovasculaires. Le résultat
attendu semblait évident : lorsque la cholestérolémie avait considérablement baissé, on devait
aussi constater une meilleure survie. Inversement, les sujets dont le cholestérol-LDL était resté
stable seraient ceux chez lesquels on déplorerait le plus de décès. Quant aux autres, ceux qui se
situaient au milieu de ces deux extrêmes, leur taux de survie devrait en toute logique se révéler
intermédiaire.
!
Nous sommes d’ailleurs presque certains que c’est ce que les chercheurs s’attendaient à
trouver.
!
Mais tel ne fut pas le cas.
!
À l’issue de ces cinq années, il n’existait aucune corrélation entre le niveau de cholestérol-
LDL et le taux de décès dans ces trois groupes. En d’autres termes, que l’on soit parvenu à faire
baisser la cholestérolémie des sujets ou pas n’influençait pas leur survie. En conclusion, faire
baisser le cholestérol-LDL ne protégeait en aucune manière du décès.
!
PROSPER : quelques bénéfices, mais uniquement chez certains sujets
!
La Prospective Study of Pravastatine in the Elderly at Risk (PROSPER) est intéressante pour
bien des raisons. Pour réaliser cette étude, on répartit des patients âgés dans deux groupes. Dans
le premier groupe, furent réunis des sujets qui ne présentaient pas d’histoire de maladies
cardiovasculaires (groupe de prévention primaire), et dans le second les patients ayant présentés
ou présentant un problème cardiovasculaire (groupe de prévention secondaire). Ces groupes
furent à nouveau subdivisés en deux sous-groupes chacun, un sous-groupe recevant du Pravachol
(une statine) et l’autre un placebo.
!
On constata une certaine réduction des infarctus du myocarde ou des AVC grâce au traitement,
mais uniquement dans le groupe « prévention secondaire », les sujets qui donc présentaient ou
avaient présenté une maladie cardiovasculaire. En revanche, on ne remarqua aucune réduction de
ces mêmes infarctus du myocarde ou AVC dans le groupe « prévention primaire ». Ces résultats
sont cohérents avec ceux de la vaste majorité des autres études.
!
Cependant, deux autres résultats se dégagèrent de ce travail, dont l’un assez troublant.
!
Lorsque les employés du laboratoire pharmaceutique étudièrent les données offertes par
l’étude PROSPER, ils se focalisèrent sur le résultat démontrant que le Pravachol permettait une
réduction des infarctus du myocarde et des AVC, tout en n’insistant pas lourdement sur le fait
qu’il n’était obtenu que dans le groupe qui présentait ou avait présenté des maladies
cardiovasculaires. Peu importe, prévenir quelques infarctus et AVC, même dans une population
limitée, est toujours un succès. Mais qu’en était-il des autres paramètres qui permettent d’évaluer
la santé, la maladie, la forme, en dehors des infarctus et des AVC ?
!
Afin de répondre à cette question, les chercheurs décidèrent de s’intéresser à d’autres moyens
d’évaluation de la santé en général. Ils examinèrent les « décès toutes causes confondues » et
les « évènements défavorables sérieux » pour découvrir que ces deux paramètres n’étaient en
rien altérés par le traitement au Pravachol. À nouveau, une statine démontrait un effet bénéfique
vis-à-vis des infarctus du myocarde et des AVC en prévention secondaire, mais pas en prévention
primaire, et à nouveau, pas une seule vie n’avait été sauvée.
!
Le deuxième résultat était plus perturbant. Les deux sous-groupes qui avaient reçu le
Pravachol présentaient un risque accru de cancer. D’étrange façon, les investigateurs balayèrent
cette donnée statistiquement significative comme « due au hasard ».
!
!
!
!
Le JUPITER Trial : « biaisé »
!
Nous avons gardé cette étude pour la fin, parce qu’il s’agit de l’exemple le plus « savoureux
» (si l’on peut dire !), le plus parfait de « l’hystérie cholestérol », du battage des médias, des
manipulations de coulisses et de la malhonnêteté intellectuelle.
!
Si vous avez suivi la saga du cholestérol en 2009, peut-être avez-vous entendu parler de cette
étude, même si vous ignoriez son nom. JUPITER signifiait : Justification for the Use of Statins
in Primary Prevention : An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin. (Rien que le titre de cette
étude devrait vous interpeller : on ne lance pas une étude pour justifier l’utilisation d’un
médicament que l’on a déjà décidé d’utiliser. En effet, que se passe-t-il si les résultats de l’essai
vont dans le sens inverse ? Une étude scientifique objective ne doit pas connaître les résultats à
l’avance.)
!
Quoi qu’il en soit, revenons à cette étude qui mérite beaucoup de critiques – par exemple… au
sujet d’à peu près tout.
!
L’essai JUPITER investigua pratiquement 18 000 personnes dont la cholestérolémie était
normale, voire un peu basse. En revanche, ces sujets présentaient une concentration élevée de
protéine C-réactive (PCR ou CRP). Ainsi que nous l’avons dit, la PCR est un moyen de mesurer
l’inflammation, et nous insistons sur le fait que nous jugeons cette mesure importante. Vous en
apprendrez plus sur son dosage au chapitre 9. Il découle clairement de cette introduction que les
fabricants du médicament souhaitaient démontrer que les statines contribuent à prévenir les décès
chez des gens qui présentent une cholestérolémie normale.
!
Voici donc « l’accroche » qui fut répétée mécaniquement par pratiquement tous les médias
d’Amérique : l’essai JUPITER se révélait un succès si éclatant qu’ils avaient obligation de
l’interrompre plus tôt parce qu’il aurait été « non éthique » de le poursuivre. En effet, le groupe
qui recevait le médicament (Crestor) voyait sa mortalité diminuer de moitié, tout comme les
AVC, les infarctus du myocarde, comparé au groupe témoin non traité.
!
L’essai JUPITER fut donc loué un peu partout comme preuve que les recommandations en
matière de cholestérolémie devaient être changées. À l’évidence, affirmèrent les fabricants du
médicament, les personnes dont la cholestérolémie était égale ou supérieure aux standards
existants étaient aidées par un abaissement de leur cholestérolémie « normale », avec pour
conséquence de diminuer de moitié le risque de survenue de choses affreuses. En conséquence,
expliquèrent-ils à quiconque voulait bien les entendre, nous devons abaisser la fourchette jusque-
là considérée comme normale des concentrations de cholestérol sanguin. (Essayez d’imaginer les
clameurs joyeuses des actionnaires si soudain votre produit trouvait un nouveau marché
d’environ 11 millions de personnes ? (référence 30). C’est presque aussi bien que d’élargir un
marché adulte en ciblant les enfants ! Ah oui, dès 2011, c’est exactement ce qu’entreprirent les
lobbyistes des statines.)
!
 Neuf scientifiques respectés, dont un membre de la faculté de médecine d’Harvard, se
réunirent pour rédiger une publication critique de l’essai JUPITER. Cette publication sortit en
2010 dans Archives of Internal Medicine, un des périodiques médicaux les plus respectés et les
plus conformistes du monde (référence 31). Ils écrivirent : « cet essai est biaisé. Il fut
interrompu, si l’on se fie aux règles préspécifiées, après moins de deux ans de suivi, sans
qu’apparaissent de différences entre les deux groupes en ce qui concerne les critères les plus
objectifs. » Les auteurs poursuivirent : « La possibilité que des biais existent dans l’étude est
particulièrement préoccupante en raison de son intérêt commercial majeur. » Ils conclurent que
« les résultats de cette étude ne légitiment pas l’utilisation d’un traitement par statine en
prévention primaire des maladies cardiovasculaires ».
!
Mais comment donc, alors, cette étude parvint-elle à collectionner des gros titres tels que : «
La prise de Crestor diminue le risque d’infarctus du myocarde de plus de 50 % ! » ?
!
Voyons un peu.
!
L’essai JUPITER sélectionna donc 17 800 sujets (hommes de plus de 60 ans, et femmes de
plus de 50 ans) pour les répartir en deux groupes. Un groupe reçut 20 mg de Crestor chaque
jour et l’autre un placebo.
!
Avant que nous ne vous révélions les résultats, souvenons-nous de la distinction entre nombres
relatifs et nombres absolus, distinction sur laquelle nous avons lourdement appuyé un peu plus
tôt.
!
L’étude fut donc menée durant 1,9 année. À l’issue de cette durée, on détermina que le risque
de subir un infarctus du myocarde dans le groupe placebo était de 1,8 %, comparé à 0,9 % dans
le groupe qui recevait le Crestor.
!
Donc, on constatait bien une réduction de 50 % du risque ! Du moins relativement. Mais
reprenons le calcul avec les nombres qui ont de l’importance, c’est-à-dire ceux qui décrivent le
risque absolu.
!
Le groupe placebo présentait donc un risque de 1,8 % et le groupe Crestor de 0,9 %. En
d’autres termes, la véritable réduction absolue de risque était 1,8 – 0,9 c’est-à-dire 0,9 %.
Maintenant, si l’on considère les nombres absolus, cela signifie que si vous prenez un groupe de
100 sujets non traités, 1,8 d’entre eux va subir un infarctus du myocarde à un moment
quelconque durant la durée de l’étude – ici presque deux ans. En revanche, sur 100 sujets ayant
reçu le Crestor, 0,9 aura un infarctus du myocarde sur la même période. Les chercheurs à
l’origine de la publication critique calculèrent que ces résultats se traduisaient simplement par :
120 sujets devront recevoir le traitement durant 1,9 année si l’on souhaite prévenir un seul
infarctus du myocarde. Si l’on considère qu’un traitement de ce genre représente plus d’un quart
de million de dollars pour un peu moins de deux ans de Crestor, il revient terriblement cher de
prévenir un seul évènement de ce type, surtout quand existe une chance significative de
rencontrer des effets secondaires vraiment mauvais.
!
Commentant l’essai JUPITER dans le New England Journal of Medicine en novembre 2008,
le Dr Mark A. Hlatky, médecin, écrivit : « Les différences absolues de risque sont cliniquement
plus importantes qu’une réduction relative de risque pour décider si l’on doit recommander un
traitement médicamenteux, puisque le bénéfice absolu du traitement doit être suffisamment
important pour justifier les risques associés et le coût. » Il ajouta : « La sécurité au long terme
est clairement un paramètre important lorsque l’on envisage de soumettre des sujets présentant
des risques faibles, sans maladie avérée, à vingt ans, ou davantage, d’un traitement
médicamenteux » (référence 32).
!
Au fait, l’on remarqua une incidence significativement augmentée de diabète dans le groupe
qui était traité avec du Crestor (référence 33). (Lorsque Stephanie Seneff inventoria les effets
secondaires des statines, elle observa également une corrélation hautement significative – p =
0,006 – des mentions de diabète comme effets secondaires des statines dans les témoignages
qu’elle reçut.)
!
Et si nous parlions de la plaque ?
!
Peut-être les statines ne réduisent-elles pas le risque de décéder, avec la possible exception
des hommes d’âge moyen présentant d’ores et déjà des antécédants de maladies
cardiovasculaires (et même dans ce cas, les effets sont modestes). Mais qu’en est-il de la
plaque ? Abaisser de façon agressive le cholestérol-LDL ne réduit-il pas au moins la plaque ?
En effet, un tel effet pourrait avoir un effet positif au long terme sur la qualité de vie, même si ça
ne réduit pas le nombre de décès.
!
Eh bien, non.
!
Une étude publiée dans The American Journal of Cardiology en 2003 (référence 34) a utilisé
une technique de tomographie à faisceau d’électrons afin d’évaluer la plaque chez 182 patients
recevant soit un traitement avec des statines seules, soit des statines en conjonction avec de la
niacine sur une durée de 1,2 an. Comme pour les autres études, la cholestérolémie baissa chez
les patients qui recevaient l’hypocholestérolémiant. Mais qu’en fut-il de la plaque ?
!
Les auteurs écrivirent : « En dépit de la grande amélioration des [concentrations de
cholestérol sanguin]… aucune différence dans la progression de la plaque calcifiée ne fut
constatée. » En réalité, les sujets des deux groupes présentèrent en moyenne une augmentation
de la plaque de 9,2 %. « L’idée qu’abaisser le cholestérol-LDL est une bonne chose n’est pas
soutenue par des modifications de la progression de la plaque calcifiée », conclurent les
auteurs.
!
LA FACE SOMBRE DE L’ABAISSEMENT DE LA CHOLESTÉROLÉMIE
!
Si vous suivez encore la bannière du « on baisse la cholestérolémie/on se tourne vers les
statines », on ne peut pas vous en vouloir de chercher le bon côté des choses. Nous pouvons
presque vous entendre rétorquer : « Bon, peut-être que vous avez raison. Peut-être qu’abaisser
la cholestérolémie n’a pas du tout d’importance. Mais, vous le dites vous-mêmes, les statines ont
des bons côtés en dehors du fait qu’elles abaissent la cholestérolémie. Elles sont anti-
inflammatoires, ce sont de puissants antioxydants, elles fluidifient le sang. Et donc, quel est le
problème si les gens en prennent ? »
!
Les statines sont prescrites ici et là à des gens qui n’en ont absolument pas besoin et à des
groupes de patients chez lesquels elles n’ont révélé aucun bénéfice..
!
Bien raisonné. Pour une certaine catégorie de sujets, notamment les hommes d’âge moyen qui
ont déjà souffert d’un premier infarctus du myocarde, les bienfaits des statines peuvent surpasser
les risques. Le problème est double. D’abord, les statines sont prescrites ici et là à des gens qui
n’en ont absolument pas besoin et à des groupes de patients chez lesquels elles n’ont révélé
aucun bénéfice. Ensuite, les risques sont tout à fait significatifs, sérieux, variés et mal connus du
public.
!
Avant que nous passions à l’évaluation des risques et bénéfices des statines, attardons-nous sur
les implications du cholestérol. Comprendre les fonctions de cette molécule diabolisée à outrance
vous aidera à cerner pourquoi tant de choses peuvent déraper lorsque nous nous obstinons à faire
baisser et encore baisser les concentrations de cholestérol sanguin.
!
Le cholestérol est une usine à hormones. En effet, le cholestérol est la molécule mère de toute
une famille d’hormones connues sous le nom d’hormones stéroïdiennes. On trouve parmi elles le
cortisol (connu comme l’hormone de « la fuite ou du combat ») et tout le groupe des hormones
sexuelles, notamment les œstrogènes, les progestérones et la testostérone. Il n’est donc pas
étonnant que les statines aient des effets sérieux sur la sexualité !
!
L’organisme utilise le cholestérol pour produire les acides biliaires. Les acides biliaires sont
cruciaux pour la digestion des lipides. Ils sont synthétisés à partir du cholestérol puis excrétés
dans la bile. Ces acides biliaires sont si importants pour l’organisme que celui-ci s’attache à en
conserver la plupart. C’est ainsi qu’ils sont réabsorbés dans la partie basse de l’intestin afin de ne
pas être excrétés avec les selles, puis poussés dans une sorte de compartiment de recyclage
métabolique avant d’être réexpédiés vers le foie. En dépit de ses efforts, l’organisme perd quand
même une fraction de ces acides biliaires. Pour les remplacer, le foie produit approximativement
1,5 à 2 g de nouveau cholestérol chaque jour (environ 7 à 10 fois la quantité que l’on trouve
dans un gros œuf). À l’évidence, votre organisme sait qu’il a besoin du cholestérol.
!
Le cholestérol est un constituant essentiel de la membrane cellulaire. Il est particulièrement
important pour les membranes cellulaires dont celles du cerveau, le système nerveux, la moelle
épinière et les nerfs périphériques. Il est incorporé dans la gaine de myéline, sorte de protection
qui entoure les fibres nerveuses et facilite la transmission de l’influx nerveux. De plus, comme
nous l’avons vu, le cholestérol est partie intégrante des radeaux lipidiques, cruciaux dans la
communication cellulaire. Ceci explique pourquoi tant de problèmes cognitifs sont associés avec
l’abaissement agressif de la cholestérolémie. Le cholestérol est également important dans la
stabilisation des cellules lors de changements de température.
!
Le cholestérol est important pour le système immunitaire. La recherche a montré que le
cholestérol-LDL humain, le prétendu « mauvais » cholestérol, est capable d’inactiver plus de
90 % des pires et plus toxiques produits bactériens (référence 35).
!
Plusieurs études ont lié une cholestérolémie basse avec un risque accru d’infection. Une revue
collationnant 68 000 décès, recensés dans dix-neuf études d’ampleur, a montré qu’une
cholestérolémie basse était un indicateur d’un risque accru de décéder de maladies respiratoires
ou gastro-intestinales, maladies qui ont souvent une origine infectieuse (référence 36). Une autre
étude qui a suivi 100 000 volontaires sains à San Francisco durant quinze ans a montré que les
sujets dont la cholestérolémie était basse avaient bien plus de risques d’être admis à l’hôpital à la
suite d’une maladie infectieuse (référence 37). Une des découvertes intéressantes de l’essai
MRFIT fut de montrer après seize ans de suivi que les hommes dont la cholestérolémie au début
de l’étude était de 1,6 g/l, ou même plus basse, avaient un risque quatre fois plus important de
décéder du sida que le groupe des hommes dont la cholestérolémie initiale avait été supérieure à
2,4 g/l ! (référence 38).
!
Nous produisons notre vitamine D à partir du cholestérol. On n’insistera jamais assez sur
l’importance de la connexion entre cholestérol et vitamine D. La vitamine D, en réalité une
hormone, pas une vitamine, est produite par l’organisme à partir du cholestérol. Si donc on
abaisse la production de cholestérol sans discernement, il semble logique que l’on affecte la
concentration de vitamine D de façon négative. Et cela n’a rien d’insignifiant.
!
Pratiquement tous les acteurs de santé compétents vous diront qu’une très forte proportion de
la population aux États-Unis, et probablement dans le monde, présente une concentration de
vitamine D en dessous de l’optimum. Si l’on en croit les Centres pour le contrôle et la prévention
des maladies (CDC), « seule » 33 % de la population américaine serait à risque d’une «
insuffisance » ou d’un « déficit » en vitamine D (référence 39), mais les concentrations
optimales font encore débat, et « suffisant » ne signifie pas « optimal ».
!
En 2010, Life Extension Foundation mena une enquête de surveillance sur ses membres, un
échantillonnage de volontaires qui s’intéressent de très près à ces choses et prêtent une grande
attention à leur santé, leurs dosages sanguins et aux supplémentations. Ils découvrirent que
même parmi cette population très vigilante sur les problèmes de santé, 85 % avait des dosages
sanguins de vitamine D en dessous de 50 ng/ml, valeur considérée comme le bas de la fourchette
« optimale » (50 à 80 ng/ml)88 (référence 40).
!
 Mais pourquoi donc est-ce important ? Parce que nombre de recherches très convaincantes
lient une concentration non optimale de vitamine D avec les maladies cardiovasculaires, les
performances physiques médiocres, l’ostéoporose, la dépression, le cancer, la difficulté de perdre
du poids et même la mortalité toutes causes confondues. La vitamine D est tellement importante
que le Dr Gregory Plotnikoff, directeur médical du Penny George Institute for Health and
Healing, Abbott Northwestern Hospital de Minneapolis, a récemment déclaré : « La vitamine D
est très bon marché et réduit sans équivoque la mortalité toutes causes confondues. Je peux donc
dire sans hésitation que cette vitamine D représente l’intervention médicale la plus précieuse en
termes de rapport prix-bénéfices aux États-Unis » (référence 41).
!
Il existe bien sûr de multiples raisons expliquant pourquoi tant de gens présentent une
insuffisance en vitamine D. L’une de ces raisons, et pas des moindres, est notre phobie du soleil.
On ne peut plus aller à l’épicerie sans se tartiner une crème solaire d’indice 90 sur la peau. D’un
autre côté, est-ce véritablement une coïncidence si ces insuffisances ou déficiences en vitamine
D émergent un peu partout, et en même temps, qu’11 à 30 millions d’Américains prennent des
statines, le but de ce médicament étant précisément de faire baisser la concentration de la
molécule qui donne naissance à ce nutriment vitalement important ?
!
Un bénéfice santé global nul
!
Que faire de toutes ces informations ? Therapeutics Initiative, un groupe dont la mission
consiste à fournir aux médecins et aux pharmaciens des informations pratiques, scientifiquement
validées et récentes sur les médicaments, s’est posé la même question.
!
Therapeutics Initiative fut fondé en 1994 par le département de pharmacologie et de
thérapeutique, en collaboration avec le département de médecine familiale, de l’université de
British Columbia. Dans le but de réduire autant que faire se pouvait les biais, Therapeutics
Initiative devint une entité totalement indépendante du gouvernement, des laboratoires
pharmaceutiques et d’autres intérêts industriels, commerciaux ou autres. On trouve d’ailleurs sur
leur site Web une déclaration de principe qui résume les missions de cette entité : « Nous
croyons profondément à la nécessité d’évaluations indépendantes des traitements
médicamenteux pour équilibrer les sources d’informations sponsorisées par les laboratoires
pharmaceutiques » (référence 42).
!
Il serait donc très intéressant de savoir ce que Therapeutics Initiative a à dire au sujet des
études et essais sur les statines.
!
Dans sa lettre n° 48, une publication bimensuelle, Therapeutics Initiative s’attaqua à cette
question : « Quel est l’impact global sur la santé de la prescription de statines dans le cadre
d’une prévention primaire ? » Petit rappel, les statines sont utilisées en prévention primaire pour
prévenir la survenue d’un premier infarctus du myocarde ou d’un « incident » coronarien. En
revanche, la prévention secondaire consiste à traiter des sujets afin de prévenir un deuxième
infarctus du myocarde.
!
Une question intéressante. Les scientifiques de Therapeutics Initiative analysèrent donc cinq
des plus grosses études consacrées aux statines : PROSPER, ALLHAT-LLT et ASCOT-LLA
(parmi celles que nous avons passées en revue) et deux autres publiées antérieurement
(référence 43). Ensemble, ces cinq essais représentaient un effectif que l’on pouvait classer en
deux sous-populations : 84 % des sujets en prévention primaire et 16 % en prévention
secondaire. Lorsqu’on rassembla toutes les données, il s’avéra que les statines réduisaient
l’ensemble des problèmes cardiovasculaires évalués – infarctus du myocarde et AVC – de 1,4 %.
Oui, vous avez bien lu ! Le traitement ne réduisait même pas de 1,5 % ce qu’il était censé
prévenir : les infarctus du myocarde et les AVC. « Ces valeurs indiquent que 71 patients
principalement en prévention primaire devraient être traités durant trois à cinq ans pour prévenir
un seul évènement de ce type », écrivirent les auteurs. Nous nous demandons donc combien de
patients accepteraient avec enthousiasme un traitement aux statines si on leur posait la question
suivante : êtes-vous d’accord pour prendre un médicament cher, qui possède potentiellement de
sérieux effets secondaires, durant trois à cinq ans, de sorte à réduire votre risque d’incident
cardiovasculaire de 1,4 % ? Notons que Therapeutics Initiative utilisa le terme « patients »
dans son analyse des résultats. Au lieu de ce terme assez générique, il aurait dû employer un
terme plus spécifique, mais plus adéquat : « homme ». S’attachant à explorer les preuves du
bénéfice d’une prévention primaire chez les femmes, les scientifiques constatèrent que chez elles
(28 % de la population totale des cinq études), les évènements coronariens n’étaient pas réduits
par le traitement aux statines. « Les bénéfices coronariens dans ces essais de prévention primaire
apparaissent limités chez les hommes », conclurent-ils.
!
Inutile de vous rappeler que lesdits bénéfices se traduisaient par une réduction de 1,4 % des
infarctus du myocarde et des AVC.
!
Et ça ne s’améliore pas ensuite.
!
« L’autre mesure d’impact global – la mortalité totale – est disponible dans les cinq études et
elle n’est pas réduite par le traitement aux statines. »
!
En d’autres termes, on constatait bien une petite réduction des décès dus à des causes
cardiovasculaires mais une augmentation similaire des décès dus à d’autres causes, ce qui se
traduit par un bénéfice global sur la mortalité de… voyons voir… zéro. Les chercheurs
mentionnèrent clairement cette réduction très médiocre (inférieure à 2 %) du nombre des
infarctus du myocarde et des AVC. Ils soulignèrent également que ce bénéfice cardiovasculaire
ne se traduisait pas dans les deux mesures globales d’impact-santé : la mortalité totale (toutes
causes confondues) et le nombre total d’effets adverses sérieux. « Les statines n’ont pas fait la
preuve qu’elles apportaient un bénéfice-santé global dans les essais en prévention primaire »,
conclurent-ils (référence 44).
!
Il y a quelques années, John Abramson, un médecin, auteur d’Overdosed America, compila les
résultats de huit études randomisées qui comparaient les effets des statines avec des placebos.
Ses conclusions furent publiées dans une colonne de The Lancet, faisant écho aux découvertes et
aux recommandations des chercheurs de Therapeutics Initiative. Voici ce qu’il écrivit :
!
« Notre analyse suggère que… les statines ne devraient pas être prescrites en prévention
primaire aux femmes, quel que soit leur âge, ou aux hommes de plus de 69 ans. Les sujets
masculins à haut risque, âgés de 30 à 69 ans, devraient être informés qu’environ 50 patients
doivent être traités durant cinq ans dans le but de prévenir un seul évènement cardiovasculaire.
Selon notre expérience, beaucoup d’hommes informés de ces faits préfèrent ne pas opter pour un
traitement aux statines, notamment lorsqu’on les sensibilise aux bénéfices potentiels des
changements de mode de vie sur le risque cardiovasculaire et sur la santé en général. Cette
approche, basée sur les meilleures preuves scientifiques à notre disposition, si elle était suivie par
la population appropriée, conduirait à une utilisation bien moindre des statines dans la population
générale que ne le préconisent toutes les recommandations actuelles » (référence 45).
!
Les changements d’alimentation et de mode de vie sont
des thérapeutiques dépourvues d’effets secondaires. Ils
devraient être considérés comme la première ligne de
défense en cardiologie préventive..
!
Statines : dernière note d’avertissement
!
Des millions d’Américains prendront des statines durant des décennies ainsi qu’il est
recommandé par le National Cholesterol Education Program (NCEP). Les effets secondaires à
long terme deviendront plus apparents, générant un ensemble de situations pathologiques. Mais
que signifient cette confusion et ces controverses pour les patients et les médecins qui s’occupent
d’eux ? Les changements d’alimentation et de mode de vie sont des thérapeutiques dépourvues
d’effets secondaires. Ils devraient être considérés comme la première ligne de défense en
cardiologie préventive.
!
D’accord, il fait peu de doutes qu’un traitement par statine puisse réduire significativement
l’incidence de la morbidité et de la mortalité coronariennes chez ceux qui présentent un risque
élevé de développer une maladie coronarienne (référence 46). Mais alors que la recherche
continue d’impliquer l’inflammation comme le facteur de risque majeur pour ces maladies, les
recommandations sur la cholestérolémie faites par des groupes tels que le NCEP devraient être
revues. Au bout du compte, on peut espérer que l’attention portée au cholestérol sera
proportionnelle à son importance en tant que facteur causal des maladies cardiovasculaires, c’est-
à-dire pas grand-chose.
!
Plutôt que de sélectionner les options de traitement comme un technicien ou un ordinateur le
ferait en prenant seulement pour cible les concentrations de cholestérol sanguin, les médecins ont
le devoir vis-à-vis de leurs patients (et les patients envers eux-mêmes) de s’intéresser à ces
aspects controversés avant d’avoir recours à ces médicaments puissants qui pourraient ne pas
servir le véritable besoin de ceux qui les prennent.
!
L’utilisation de statines chez des patients à haut risque de maladies coronariennes –
notamment ceux qui présentent des marqueurs d’inflammation – peut être une bonne option
aujourd’hui. Cependant, le surusage à long terme de ces molécules pharmacologiques puissantes,
à effets secondaires connus ou inconnus, chez des gens qui sont par ailleurs en bonne santé, n’est
pas justifiable.
!
7
!
Aidez votre cœur grâce aux suppléments
!
Demandez à n’importe quel médecin « classique » ce qu’il pense des suppléments. Il y a de
fortes chances pour qu’il vous réponde : « Aucune recherche sérieuse ne montre qu’ils
marchent. » Nous avons tous les deux entendus ce refrain un nombre incalculable de fois
lorsque nous discutions de médecine nutritionnelle avec nos collègues les plus traditionnels.
!
C’est faux.
!
Vous ou votre médecin pouvez aller en ligne dans la bibliothèque du National Institute of
Medicine (www.pubmed.com, en anglais), taper le nom de n’importe quelle vitamine ou herbe
médicinale qui vous vient à l’esprit et, en fonction de ce qui vous intéresse, des centaines à des
milliers de citations vont apparaître. En d’autres termes, le problème n’est pas l’absence de
recherche.
!
Il est double. D’abord la formation conventionnelle des docteurs en médecine de ce pays est
très orientée en faveur des médicaments. Dès le moment où ils s’asseyent sur les bancs de la
faculté de médecine, les médecins font l’objet d’une cour assidue de la part des laboratoires
pharmaceutiques d’une myriade de façons, certaines subtiles, d’autres moins. Déjeuners gratuits,
symposiums, honoraires, contrats de consultant ou de conférencier, vacations, représentants
pleins d’entrain qui leur rendent visite dans leur cabinet avec les dernières études qui présentent
les produits qu’ils vendent sous un éclairage favorable, échantillons gratuits, petite papeterie
promotionnelle au nom du laboratoire, etc. Tout ceci crée une culture qui explique que le
médicament soit le premier choix dans n’importe quel traitement. La plupart des médecins vous
diront que ces pratiques n’ont aucune influence sur eux ou ce qu’ils choisissent de prescrire, mais
les études à ce sujet donnent un tout autre son de cloche (référence 1).
!
Le deuxième volet du même problème est que la plupart des recherches réalisées sur les
vitamines passent sous la ligne du radar. Votre médecin, débordé, a déjà à peine le temps de lire
en diagonale les résumés des publications mensuelles du New England Journal of Medicine, et
encore moins d’approfondir les centaines d’études qui sont publiées chaque année sur les
vitamines et d’autres nutriments dans des périodiques scientifiques tels que l’American Journal
of Clinical Nutrition. La plupart des médecins ne reçoivent aucune formation en nutrition et les
autres n’ont accès qu’à une introduction superficielle et rudimentaire dans ce domaine. Toutes
ces composantes expliquent la tendance du monde médical à favoriser les médicaments et l’on
comprend pourquoi les médecins ne pensent le plus souvent pas aux substances naturelles pour
les aider à préserver la santé de leurs patients.
!
Soyons clairs. La médecine conventionnelle est tout simplement fabuleuse lorsqu’il s’agit de
préserver la vie des gens lors d’urgences. Ni l’un ni l’autre ne souhaiterait qu’à la suite d’un
accident de voiture, l’ambulance nous transporte à toute vitesse chez l’herboriste du coin. Nous
insisterions pour être immédiatement transportés aux urgences du meilleur hôpital possible. Mais
en dépit du fait que cette médecine conventionnelle est excellente lorsqu’il s’agit de traiter des
personnes dans des situations aiguës, elle se révèle étonnement mauvaise en termes de
prévention globale. Elle est merveilleuse lorsqu’il s’agit de forcer votre cœur à battre alors que
vous venez de faire un infarctus du myocarde. En revanche, elle n’atteint certainement pas le
même niveau d’efficacité lorsqu’il s’agit d’encourager votre cœur à rester en bonne santé le plus
longtemps possible et de vous permettre, à vous le propriétaire du cœur, de ne pas vous
approcher d’un hôpital.
!
Les suppléments que nous allons énumérer dans ce chapitre appartiennent à la classe des
superstars en matière de santé cardiaque. Le Dr Sinatra les utilise dans sa pratique depuis des
décennies. Quant au Dr Bowden, il les recommande à ses clients et a déjà beaucoup parlé de
leurs propriétés dans ses ouvrages ou ses newsletters.
!
Aucun d’entre nous ne suggère que vous jetiez aux orties vos ordonnances pour commencer à
prendre des vitamines au petit bonheur la chance. Ce que nous disons, c’est que les substances
naturelles telles que les vitamines, les antioxydants, les acides gras oméga-3 et bon nombre des
milliers de composés trouvés dans les aliments peuvent affecter la santé du cœur d’une façon
encore plus radicale que beaucoup des médicaments prescrits en routine et de façon assez
systématique. Même si vous prenez déjà des médicaments, les suppléments nutritionnels peuvent
améliorer votre santé. C’est le cas par exemple de la coenzyme Q 10 (CoQ 10), un supplément,
must absolu si vous prenez une statine. Nous reviendrons là-dessus. Le magnésium est souvent
utilisé en conjonction avec des médicaments prescrits dans le cadre du diabète de type 2 comme
la metformine (Glucophage®) ou des médicaments pour la tension artérielle comme les
bêtabloquants. De plus, à peu près tout le monde a besoin d’un petit coup de pouce pour réduire
l’inflammation et les processus d’oxydation, deux des paramètres les plus cruciaux dans le
développement des maladies cardiovasculaires. Ainsi, les acides gras oméga-3 par exemple
concernent à peu près n’importe qui, qu’il ou elle prenne des médicaments (vérifiez toutefois
avec votre médecin de possibles contre-indications, comme par exemple juste avant une
intervention chirurgicale).
!
La liste qui va suivre n’a rien d’exhaustif. Néanmoins, elle vous donnera une bonne idée de la
façon dont vous pouvez utiliser les suppléments afin de conserver un cœur en bonne santé, sans
aucun autre médicament ou, dans certains cas, en complément d’un traitement conventionnel.
!
LA COENZYME Q10 : L’ÉTINCELLE VITALE
!
La coenzyme Q 10 (CoQ 10) agit à la manière d’une vitamine. On la trouve partout dans
l’organisme puisqu’elle est produite dans chaque cellule. Entre autres choses très importantes, la
coenzyme Q 10 aide à créer de l’énergie à partir du fuel (l’aliment) tout comme une bougie de
voiture crée de l’énergie à partir de l’essence.
!
Voici comment les choses fonctionnent : l’organisme utilise une molécule appelée l’adénosine
triphosphate, ATP, comme source d’énergie (expliquant que l’ATP soit souvent baptisée « la
molécule énergétique »). Un peu à la manière dont une voiture fonctionne grâce à l’essence,
l’ATP est le fuel qui permet à l’organisme de réaliser un million d’activités, depuis toutes les
réactions du métabolisme cellulaire, jusqu’à l’escalade en haute montagne, en passant par danser
le tango. L’organisme parvient à synthétiser son ATP en arrachant des électrons (particules
subatomiques portant une charge électrique négative) des aliments et en les offrant à l’oxygène,
qui est un accepteur d’électrons. La CoQ 10 est l’un des transporteurs de ces électrons. Son but
essentiel consiste à aider les cellules à utiliser l’oxygène pour créer davantage d’énergie. En
conclusion, la CoQ 10 possède la capacité d’augmenter la production de la molécule énergétique
d’ATP par l’organisme, une excellente chose.
!
Pour continuer avec notre métaphore automobile, un moteur de voiture ne peut pas fonctionner
sans bougie. L’organisme ne peut pas davantage fonctionner sans CoQ 10. Il s’agit donc d’un
composé essentiel des mitochondries, nos centrales énergétiques qui produisent l’ATP. On ne
s’étonnera donc pas que le cœur soit l’un des deux organes où l’on trouve la plus forte
concentration de CoQ 10, l’autre étant le foie. Le cœur ne cesse jamais de travailler. Il bat plus
de 100 000 fois par jour, ce qui en fait un des tissus les plus actifs métaboliquement dans le
corps. Il est, de ce fait, très dépendant de la CoQ 10 pour sa fourniture d’énergie. Une déficience
en CoQ 10 affecte le cœur de façon aussi importante qu’une déficience en calcium pourrait
affecter les os. Nous produisons moins de CoQ 10 en vieillissant, ce qui souligne l’importance
d’une supplémentation avec cette coenzyme au fur et à mesure que nous prenons de l’âge. Bien
qu’elle soit présente dans l’alimentation, les seules sources offrant une quantité un peu
intressante de CoQ 10 sont les abats comme le cœur ou le foie. Malheureusement, elle est assez
facilement détruite par une trop forte augmentation de la chaleur ou des cuissons trop intenses.
!
Ainsi que nous l’avons dit, l’un des plus gros problèmes présentés par les statines est qu’elles
abaissent significativement le niveau de CoQ 10. Peut-être vous souvenez-vous que dans le
chapitre consacré aux statines, nous avons vu que la même voie métabolique produisait le
cholestérol (voie du mévalonate) et la CoQ 10. En d’autres termes, si vous bloquez cette voie
pratiquement au tout début (ce que font les statines), non seulement vous réduisez la capacité du
corps à produire du cholestérol, mais vous interférez aussi avec la production de la CoQ 10.
!
!
 Une déficience en CoQ10 affecte le cœur de façon aussi importante qu’une déficience en
calcium pourrait affecter les os. Nous produisons moins de CoQ10 en vieillissant, ce qui souligne
l’importance d’une supplémentation avec cette coenzyme au fur et à mesure que nous prenons de
l’âge..
!
Certes, nous l’avons déjà mentionné, mais ce point est suffisamment important pour que nous
le répétions : si vous prenez une statine, vous devez – enfonçons le clou, devez – vous
supplémenter avec de la CoQ 10. Nous vous recommandons une prise d’au moins 100 mg, deux
fois par jour.
!
Mais la CoQ 10 n’est pas seulement essentielle pour ceux qui prennent des statines. Selon
nous, elle est cruciale pour à peu près tout le monde, et principalement pour ceux qui présentent
un risque de maladies cardiovasculaires.
!
La CoQ 10 a été approuvée au Japon dès 1974. Elle est prescrite pour lutter contre le déficit
cognitif. Même aux États-Unis, les bénéfices de la CoQ 10 sont bien connus depuis au moins le
milieu des années 1980. Une étude publiée dans les Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America en 1985 avait distribué de la CoQ 10 ou un placebo à
des patients présentant une cardiomyopathie de classe III ou de classe IV, selon les définitions de
la New York Heart Association (NYHA) (référence 2). Nous parlons donc là de gens
sérieusement malades. Les activités des patients de classe III sont sérieusement limitées en raison
de leurs symptômes. Pratiquement, ils ne se sentent à l’aise qu’au repos ou lors d’activités
minimales. Les patients de classe IV sont très sévèrement limités et ressentent des symptômes,
même au repos. D’ailleurs, la majorité des patients de classe IV doivent rester alités.
!
Que se passa-t-il lorsqu’on donna de la CoQ 10 à ces sujets vraiment malades ? Voici
comment les chercheurs eux-mêmes résumèrent leur résultat : « Ces patients, dont l’état se
dégradait de façon constante, et dont l’espérance de vie n’excédait guère deux ans avec un
traitement conventionnel, remarquèrent en général une amélioration clinique extraordinaire. Ceci
indique que le traitement par la CoQ 10 pourrait augmenter l’espérance de vie de tels patients.
Cette amélioration pourrait être due à une correction de la déficience du myocarde en CoQ 10 et
à l’augmentation de la synthèse des enzymes dont l’activité est conditionnée à cette coenzyme
» (référence 3).
!
Une autre étude publiée en 1990 suivit 143 patients durant six ans. 98 % d’entre eux
appartenaient aux deux mêmes classes que les patients de l’étude de 1985 (référence 4). On
donna aux participants 100 mg de CoQ 10 quotidiennement par voie orale, en plus de leur
traitement conventionnel. L’amélioration constatée par 85 % d’entre eux se solda par le fait
qu’ils changèrent d’une à deux classes selon la définition du NYHA. Les auteurs ne constatèrent
ni toxicité ni intolérance. Ils conclurent : « La CoQ 10 est une thérapeutique au long terme
efficace et sans danger pour la cardiomyopathie. »
!
 Mais la coenzyme a également la capacité de réduire la tension artérielle. Une récente méta-
analyse dont le sujet était de cerner l’effet de la CoQ 10 dans le traitement de l’hypertension
passa en revue 12 essais cliniques. Elle mit en évidence que les patients hypertendus, qui
recevaient la coenzyme en supplément, voyaient une réduction de leur tension artérielle,
comparativement aux sujets témoins qui ne recevaient pas la supplémentation (référence 5). On
ne s’étonne donc pas que plusieurs études aient mis en évidence une corrélation très forte entre la
sévérité des maladies cardiovasculaires et la sévérité de la carence en CoQ 10 (référence 6).
!
Sans doute vous souvenez-vous que les dommages oxydatifs (oxydation) sont l’un des quatre
coupables majeurs des maladies cardiovasculaires et que le cholestérol dans l’organisme ne
constitue jamais un problème tant qu’il n’est pas oxydé. Seul ce cholestérol oxydé –
spécifiquement le cholestérol-LDL de profil B – devient problématique parce que ces molécules
sont celles qui peuvent adhérer aux parois cellulaires et initier ou accélérer le processus
inflammatoire.
!
Pourquoi mentionner ce point ici ? Eh bien, c’est simple. La CoQ 10 est un puissant
antioxydant, qui inhibe les dommages oxydatifs faits au cholestérol-LDL et l’empêche donc de
devenir un « problème ». Il est bien plus intelligent d’empêcher le cholestérol-LDL d’être
endommagé et de devenir « collant » que d’utiliser un médicament marteau-piqueur pour faire
décroître sa concentration autant que possible.
!
La CoQ 10 partage avec la vitamine E une étrange relation presque symbiotique. Lorsque l’on
supplémente des rats avec de la vitamine E, on observe une augmentation de la concentration
sanguine de la CoQ 10. Chez des babouins qui reçurent un supplément de CoQ 10, les effets
anti-inflammatoires de la vitamine furent augmentés. Une autre étude relate que la
supplémentation conjointe de CoQ 10 et de vitamine E fut capable d’abaisser la concentration
sanguine de protéine C-réactive (PCR ou CRP), une mesure systémique de l’inflammation. Nous
pensons qu’il est raisonnable de prendre environ 200 UI par jour de vitamine E (d’un mélange de
tocophérols présentant une bonne quantité de forme gamma) en plus de votre supplément de
CoQ 10. Cependant, avant toute chose, lisez la section consacrée à la vitamine E, « Le bon, le
mauvais et le carrément affreux » (p. 219-221) !
!
CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR
!
La coenzyme Q 10 (CoQ10) est une sorte de « fuel énergétique » pour le cœur.
!
Les statines font diminuer la concentration de CoQ10 ; une supplémentation est une
nécessité absolue si vous prenez une statine, mais aussi une très bonne idée dans le cas contraire.
!
D-ribose est l’un des constituants de la molécule d’ATP, utilisée par l’organisme comme
source énergétique pour toutes ses activités.
!
Une supplémentation de L-carnitine après un infarctus du myocarde augmente le taux de
survie et diminue le risque d’un second infarctus.
!
Le magnésium relaxe les parois des artères, réduit la tension artérielle et facilite le travail
de pompage du cœur et la circulation sanguine.
!
La niacine fait baisser les triglycérides sanguins et le « mauvais » cholestérol-LDL. Elle
réduit également la production d’une substance toxique appelée lipoprotéine(a) – ou Lp(a) – et
fait augmenter le cholestérol-HDL. N’utilisez pas les formes à libération lente.
!
Les oméga-3 – notamment ceux du poisson – réduisent le nombre des décès par maladies
cardiovasculaires. Ils font également baisser la concentration de triglycérides dans le sang,
apaisent la fréquence cardiaque et régulent la tension artérielle.
!
Les oméga-3 sont particulièrement anti-inflammatoires.
!
Au moins 28 essais cliniques poursuivis chez l’humain montrent que l’acide pantothénique
(vitamine B5) est responsable de changements positifs de la triglycéridémie et de la
cholestérolémie-LDL. Il fait également augmenter le cholestérol-HDL.
!
La nattokinase et la lumbrokinase sont des « anticoagulants » naturels.
!
D’autres suppléments méritent qu’on les considère dont la vitamine C, la curcumine, le
resvératrol, et les flavanols du cacao.
!
LE D-RIBOSE : LE CHAÎNON MANQUANT
!
Le D-ribose, un sucre à cinq carbones, est l’un des composants de l’ATP, la molécule
énergétique que l’organisme utilise pour mener à bien toutes ses activités. Sans ce D-ribose il n’y
aurait pas d’ATP ; et sans ATP il n’y aurait pas d’énergie.
!
La CoQ 10 et le supplément nutritionnel L-carnitine facilitent le processus grâce auquel
l’organisme produit l’ATP. Il s’agit en quelque sorte des taxis qui véhiculent les matériaux
nécessaires à la production de l’ATP vers les usines où elle est fabriquée, ce qui accroît
l’efficacité de la production de cette molécule cruciale. En revanche, le D-ribose est l’un des
susdits matériaux. Une carence en ce sucre se solde immédiatement par une carence d’ATP et
cette « rupture de stock » est une très mauvaise nouvelle, notamment pour le cœur.
!
Le D-ribose est synthétisé par toutes les cellules de l’organisme, mais lentement et plus ou
moins en fonction du tissu. Des tissus tels que le foie, le cortex des surrénales, le tissu adipeux
produisent beaucoup de D-ribose parce qu’ils synthétisent par ailleurs des composés chimiques
utilisés pour produire les acides gras et les stéroïdes, à leur tour utilisés pour produire les
hormones.
!
Malheureusement, les molécules de D-ribose synthétisées par ces tissus doivent être utilisées
immédiatement et elles ne peuvent pas être « transférées » à d’autres tissus ou organes qui
pourraient en avoir besoin, tels que le cœur. Le cœur tout comme les muscles squelettiques ou le
cerveau ne peuvent produire leur D-ribose que sur une base journalière. En d’autres termes, ils
n’en ont pas de réserves. Lorsque les cellules cardiaques rencontrent un stresseur, comme par
exemple la privation d’oxygène, elles n’ont pas la machinerie métabolique nécessaire pour
produire d’un coup le surplus de D-ribose dont elles auraient désespérément besoin. Les tissus
qui sont sous pression parce qu’ils ne reçoivent pas assez de sang, donc d’oxygène, ne
parviennent pas à synthétiser assez de D-ribose pour remplacer rapidement l’énergie perdue. Et
lorsque ce déficit en oxygène devient chronique – comme dans les maladies cardiovasculaires –
les tissus ne produisent jamais assez de D-ribose et le niveau d’énergie cellulaire est
constamment en dessous de l’optimum.
!
Le lien entre le D-ribose et la fonction cardiaque fut découvert par le physiologiste Heinz-
Gerd Zimmer, de l’université de Munich. En 1973, Zimmer rapporta que des cœurs en déficit
énergétique recouvraient leurs capacités beaucoup plus rapidement si du D-ribose était distribué
juste avant, ou immédiatement après, l’ischémie (apport insuffisant de sang au cœur, en général à
la suite d’un blocage comme la formation d’un caillot). Cinq ans plus tard, Zimmer démontra
que les effets adverses sur l’énergie de certains médicaments utilisés pour faire battre le cœur de
façon plus puissante (appelés agents inotropiques) pouvaient être significativement réduits si l’on
donnait du D-ribose concomitamment.
!
Mais la découverte la plus importante de Zimmer fut que le D-ribose joue un rôle considérable
dans la restauration de l’énergie et le retour d’une fonction cardiaque diastolique normale. La
dysfonction diastolique est une sorte d’insuffisance cardiaque. Une étude clinique de l’équipe de
Zimmer, réalisée en 1992, montra que l’administration de D-ribose à des patients présentant une
maladie coronarienne sévère mais stable augmentait leur capacité à faire un peu d’exercice et
retardait la survenue d’une angine de poitrine modérée. Depuis, les bénéfices du D-ribose ont été
constatés sur l’insuffisance cardiaque, la récupération après chirurgie cardiaque, la restauration
de l’énergie aux muscles squelettiques et le contrôle de la formation de radicaux libres dans des
tissus privés d’oxygène.
!
Voici une histoire étonnante tirée de la pratique du Dr Sinatra. Elle illustre le pouvoir presque
miraculeux de la supplémentation par du D-ribose dans l’amélioration de la qualité de vie de
patients cardiaques :

Dr Sinatra : le cas de Louis et du D-ribose

!
Louis me consulta alors qu’il présentait une maladie coronarienne sévère. Il avait déjà subi
une intervention chirurgicale consistant en la pose d’un stent dans une artère coronaire majeure.
Cependant, une des petites branches artérielles souffrait toujours d’un blocage difficile à dilater
avec un stent. De plus, il était pratiquement impossible d’envisager un pontage. Louis présentait
ce que l’on appelle une angine de poitrine réfractaire et souffrait de douleurs de poitrine lors
d’activités physiques très banales comme de traverser une pièce. Ses douleurs survenaient
également lors de stress émotionnels légers. Louis avait consulté différents cardiologues qui lui
avaient prescrit des traitements classiques, mais ses problèmes ne s’amélioraient pas.
!
Lorsque je reçus les dosages sanguins de Louis, je remarquai que sa concentration d’acide
urique était trop élevée, indiquant un métabolisme fautif de l’ATP. À cette époque, il se
supplémentait déjà avec de la CoQ10 et de la L-carnitine en « doses de maintenance ». Je
compris aussitôt qu’une supplémentation en D-ribose, et une augmentation des doses de CoQ10
et de L-carnitine qu’il prenait l’aideraient grandement afin de restaurer la synthèse d’ATP. Des
améliorations étonnantes survinrent en quelques jours. Son gendre, dentiste, m’appela quelques
jours plus tard pour m’annoncer : « Vous avez réparé Louis ! »

Une dose appropriée de D-ribose se traduit en général très vite par une amélioration des
symptômes, comme dans le cas de Louis. Si la réponse initiale est médiocre, on peut augmenter
la dose à 5 g, trois fois par jour. Normalement, les sujets les plus malades et dont l’énergie a été
la plus épuisée remarqueront une amélioration étonnante très rapidement.
!
En dépit de preuves scientifiques qui s’accumulent et qui toutes soulignent les bénéfices du D-
ribose, beaucoup de médecins n’en entendent plus jamais parler après leur première année
d’études médicales. Très peu penseront à le recommander à leurs patients. En revanche, ceux
d’entre eux qui le feront auront l’énorme satisfaction de voir ce sucre tout simple aider leurs
patients au quotidien.
!
Bien que le niveau optimal de supplémentation par le D-ribose dépende de l’individu et de son
état, voici quelques conseils de départ :
!
– 5 g par jour en prévention cardiovasculaire, ou pour des athlètes en maintenance, ou pour
des gens en bonne santé avant d’entreprendre des activités physiquement exigeantes ou un
entraînement intense.
!
– 10 à 15 g par jour pour la plupart des patients présentant une insuffisance cardiaque, une
maladie cardiovasculaire ischémique ou une maladie artérielle périphérique ; ou pour des
individus qui se remettent d’un infarctus du myocarde ou d’une chirurgie cardiaque ; ou pour le
traitement de l’angine de poitrine stabilisée ; ou pour des athlètes qui pratiquent des exercices
intenses de façon régulière.
!
– 15 à 20 g par jour pour des patients avec une insuffisance cardiaque avancée, une
cardiomyopathie dilatée ou une angine de poitrine ; ou pour des patients qui vont subir une
transplantation cardiaque ; ou pour des individus présentant une fibromyalgie sévère, des
crampes musculaires ou une maladie neuromusculaire.
!
!
Les effets secondaires rapportés sont extrêmement modestes et peu fréquents, et il n’existe
aucun effet défavorable connu avec les médicaments ou les aliments. La toxicologie et
l’innocuité du D-ribose ont fait l’objet d’études exhaustives et ce supplément est à 100 %
inoffensif lorsqu’on le prend de façon appropriée. Des milliers de patients ont pris du D-ribose à
hauteur de 60 g par jour, avec des effets secondaires nuls ou très minimes.
!
Quoi qu’il en soit, et même s’il n’existe aucune contre-indication connue vis-à-vis d’une
supplémentation avec du D-ribose, nous recommandons aux femmes enceintes, aux mères
allaitantes et aux très jeunes enfants de l’éviter, simplement parce qu’il n’y a pas eu assez de
recherches chez ces populations.
!
L-CARNITINE : LE TAXI DES ACIDES GRAS
!
Ainsi que nous l’avons déjà dit, la meilleure façon de se représenter la L-carnitine consiste à
l’imaginer comme un moyen de transport. Elle agit à la manière d’un taxi, chargeant des acides
gras et les transportant vers de petites structures contenues dans chaque cellule, appelées
mitochondries. C’est dans ces organites cellulaires que les acides gras seront brûlés pour fournir
de l’énergie. 60 % de l’énergie utilisée par le cœur provient des lipides. L’organisme doit donc
impérativement trouver assez de L-carnitine pour transporter les acides gras jusqu’aux cellules
du muscle cardiaque.
!
Des études réalisées sur des patients traités pour diverses formes de maladies cardiovasculaires
ont fourni des preuves très solides du bénéfice d’une supplémentation par la L-carnitine. Une de
ces études a montré que les gens qui prenaient de la L-carnitine après un infarctus du myocarde
présentaient un taux de mortalité abaissé par rapport au groupe témoin (1,2 % des sujets traités
par la L-carnitine décédait contre 12,5 % des sujets témoins) (référence 7). Une autre étude,
randomisée et contre placebo, a réparti 80 patients souffrant d’insuffisance cardiaque en deux
groupes. Le premier groupe recevait 2 g/j de L-carnitine et le second un placebo. Un taux de
survie à trois ans significativement supérieur a été mis en évidence dans le groupe qui recevait la
L-carnitine (référence 8).
!
La L-carnitine améliore les capacités des sujets souffrant d’angine de poitrine à faire un peu
d’exercice physique sans éprouver de douleurs (référence 9). Dans une étude, la capacité à la
marche de patients souffrant de claudication intermittente (sensation de crampes douloureuses
dans les jambes en raison d’un apport insuffisant d’oxygène) augmenta de façon significative
lorsqu’on leur donna de la L-carnitine par voie orale. Dans une autre, des patients atteints de
maladie artérielle périphérique des jambes furent capables d’augmenter la distance marchée de
98 mètres lorsqu’ils étaient supplémentés avec de la L-carnitine. Ils purent marcher deux fois
plus loin que ceux à qui l’on avait distribué un placebo. Enfin, des patients présentant une
insuffisance cardiaque congestive ont rapporté une augmentation de leur endurance à l’exercice
avec une supplémentation de L-carnitine aussi modeste que 900 mg/j.
!
Et, comme si ça ne suffisait pas à établir les propriétés bénéfiques de la L-carnitine, cette
molécule est un puissant antioxydant cardioprotecteur. Une publication parue dans l’International
Journal of Cardiology montra que la L-carnitine avait un effet stimulateur direct sur deux
composés très importants liés au stress oxydatif (HO-1 et ecNOS). Ces deux marqueurs ont des
propriétés antioxydantes, antiprolifératives (effet inhibiteur sur les cellules tumorales) et anti-
inflammatoires. Augmenter d’un cran leur activité est donc une très bonne chose. Les chercheurs
conclurent que cette action de la L-carnitine « était de nature à protéger contre le stress oxydatif
lié aux dommages cardiovasculaires et myocardiques » (référence 10).
!
Dr Sinatra : L-carnitine et CoQ10
!
85 % de mes patients présentant une insuffisance cardiaque congestive ont vu leur état
s’améliorer significativement grâce à une supplémentation en CoQ10. Cependant je n’étais pas
satisfait puisque 15 % présentaient toujours des symptômes qui compromettaient sérieusement
leur qualité de vie, en dépit de cette supplémentation.
!
Ces patients supplémentés avec de la CoQ10 présentaient de très bonnes concentrations de
cette substance, en général 3,5 µg/ml ou davantage (la concentration normale de la CoQ10 se
situant entre 0,5 à 1,5 µg/ml). Néanmoins, leur organisme semblait incapable de l’utiliser au
mieux.
!
J’ai donc approfondi mes lectures au sujet de la L-carnitine et commencé à comprendre
qu’elle pouvait fonctionner en synergie avec la coenzyme, alimentant la phase du cycle de Krebs
qui conduit à la production d’ATP. Le cycle de Krebs est un ensemble complexe de réactions
grâce auxquelles la cellule génère de l’énergie. Me sentant justifié par une masse confortable de
données, j’ai recommandé à certains de mes patients qui me préoccupaient une combinaison
entre la L-carnitine et la CoQ10. Quelle différence !
!
Ces sujets résistants aux traitements revinrent me voir avec une peau plus resplendissante,
une respiration plus aisée. Ils pouvaient marcher dans le cabinet avec bien moins de difficultés.
J’étais véritablement stupéfait. On aurait dit que la L-carnitine avait fourni une sorte de batterie
en travaillant à la perfection en compagnie de la CoQ10.

La conclusion qui s’impose est la suivante : le cœur est le tissu de l’organisme le plus actif
métaboliquement et, de ce fait, il a besoin d’une énorme et constante fourniture de molécules
énergétiques, c’est-à-dire l’ATP.
!
N’oubliez jamais ce point : le cœur doit pomper entre 60 à 100 fois par minute, 24 heures
par jour, durant des années et des années, sans jamais prendre de vacances ! Les cellules du
muscle cardiaque brûlent les lipides pour trouver leur fuel. Il en découle que le cœur est
particulièrement vulnérable à la moindre déficience, même minime, en facteurs contribuant à la
fourniture d’ATP : la CoQ 10, la L-carnitine et le D-ribose.
!
Ces nutriments font partie de ce que le Dr Sinatra appelle « les Quatre Fabuleux ». Venons-
en maintenant au quatrième.
!
LE MAGNÉSIUM : LE GRAND RELAXANT
!
Le Dr Atkins baptisa un jour le magnésium « le bloqueur naturel des canaux calciques » et il
avait absolument raison. Vous comprendrez bientôt pourquoi la capacité du magnésium à bloquer
les canaux grâce auxquels le calcium pénètre dans les cellules est tellement importante pour la
santé cardiaque.
!
De récentes recherches suggèrent fortement que le calcium peut être un gros problème au
niveau cardiaque. Une méta-analyse a rassemblé 15 essais avec l’objectif de comprendre les
relations entre les supplémentations de calcium et les maladies cardiovasculaires. Les chercheurs
ont conclu que les suppléments de calcium (administrés sans vitamine D) étaient associés à une
augmentation, modeste mais significative, du risque cardiovasculaire. Cette augmentation,
précisèrent-ils, pourrait se traduire par « un fort impact en termes de pathologies dans la
population ». Du coup, les auteurs ont demandé une réévaluation de la supplémentation en
calcium destinée à prévenir l’ostéoporose (référence 11).
!
Une seconde étude poursuivait un but bien différent, mais particulièrement intéressant pour
notre histoire (référence 12). Les chercheurs partirent du principe que les statines réduisaient le
risque cardiovasculaire et freinaient la progression des dépôts de calcium dans les artères
coronaires. L’objet de l’étude, à ce moment-là, consistait à déterminer si l’abaissement du
cholestérol-LDL (ce que font les statines) s’accompagnait en quelque sorte d’une réduction de
ces dépôts. En réalité, les auteurs de l’étude voulaient mettre en lumière les relations entre ces
deux phénomènes impliqués dans les maladies cardiovasculaires.
!
Voici ce qu’ils firent. Ils jugèrent les différences de dépôt de calcium dans les artères
coronaires chez 495 patients pratiquement sans symptôme au début de l’étude. Ils y parvinrent
grâce à une méthode particulière de tomographie. Après leur premier scanner, on prescrivit aux
différents patients des statines. Ils furent ensuite suivis en moyenne 3,2 ans au cours desquels
leur cholestérolémie fut vérifiée, à l’appui d’autres scanners pratiqués sur une base régulière. Au
cours de cette durée de 3,2 ans, 41 patients subirent un infarctus du myocarde.
!
En moyenne, le calcium artériel des 454 patients qui n’eurent pas d’infarctus du myocarde
augmenta d’environ 17 % par an. En revanche, chez les 41 patients qui eurent un infarctus du
myocarde, le calcium artériel augmenta de 42 % par an, une différence énorme ! Selon les
chercheurs, une progression accélérée des dépôts calciques dans les artères coronaires augmente
de 17,2 fois le risque de subir un infarctus du myocarde (référence 13).
!
Ah, n’oublions pas : le cholestérol-LDL n’était pas différent entre les deux groupes. De façon
assez ironique, la concentration de cholestérol-LDL sanguin chez les individus qui n’eurent pas
d’infarctus du myocarde était légèrement plus élevée, bien que non significativement, que la
moyenne présentée par le groupe qui avait subi l’infarctus.
!
Résumons donc les résultats. Nous nous retrouvons avec deux groupes : 41 sujets ayant eu un
infarctus du myocarde et 454 indemnes. Les deux groupes présentent à peu près la même
cholestérolémie LDL. En d’autres termes, utiliser la concentration sanguine de cholestérol-LDL
pour prédire le risque d’infarctus du myocarde est à peu près aussi fiable que de consulter un
horoscope ! En revanche, si, au lieu de regarder ce paramètre, on s’intéressait au niveau de
calcium dans les artères, la pertinence serait tout autre. Ceux qui subirent un infarctus du
myocarde étaient également ceux qui présentaient la plus forte probabilité d’avoir une importante
accumulation de calcium dans les artères, notamment lorsque les artères en question finissaient
totalement bouchées.
!
La calcification des artères coronaires est depuis longtemps reconnue comme un important
facteur de risque des maladies cardiovasculaires. Toutefois, pour une raison obscure, nous
continuons de nous obstiner sur le cholestérol, alors que peu de gens ont entendu parler de ce lien
avec le calcium.
!
Le Dr Arthur Agatston, un cardiologue de Floride, auteur du très célèbre Régime Miami, a
inventé une méthode d’évaluation pour déterminer la sévérité de la calcification dans les artères,
connue sous le nom de : score d’Agatston. La recherche montre que les sujets présentant un
score d’Agatston supérieur à 400 voient leur risque coronaire significativement augmenté, de
même que leur risque d’infarctus du myocarde, mais aussi la nécessité d’interventions telles que
le pontage, l’angioplastie, etc. (référence 14).
!
Le calcium dans les os est une très bonne chose. En revanche le calcium dans les artères, on
s’en passe !
!
Passons maintenant au magnésium.
!
Le magnésium et le calcium partagent une relation symbiotique intéressante. Lorsque la
concentration de magnésium baisse, le calcium intracellulaire augmente. Le magnésium inhibe
également l’agrégation plaquettaire, une étape importante dans le développement des caillots.
Les bloqueurs des canaux calciques, encore appelés inhibiteurs calciques, font augmenter le
diamètre des vaisseaux sanguins en les relaxant grâce à leur action sur les cellules musculaires
que l’on trouve dans les parois artérielles. De façon magnifique, le magnésium aussi ! Il dilate
les artères, permettant ainsi une réduction de la pression artérielle et facilitant le travail de
pompage du cœur puisque le sang circule beaucoup plus librement.
!
 De la plupart des études épidémiologiques ou des essais cliniques, il ressort qu’un apport
alimentaire élevé de magnésium (au moins 0,5 à 1 g/j) se traduit par une baisse de la tension
artérielle (référence 15). Ces études montrent une relation inverse entre apport de magnésium et
tension. Les gens qui consomment le plus de magnésium ont une tension plus faible. Une étude
menée sur une période de huit semaines avec 60 sujets hypertendus à qui on distribuait des
suppléments de magnésium a montré une réduction significative de la tension artérielle
(référence 16).
!
En d’autres termes, on peut penser que le magnésium est une sorte de « relaxant ».
D’ailleurs, une des choses les plus relaxantes consiste à prendre un bain avec des sels Epsom, qui
ne sont ni plus ni moins que du magnésium avec un peu de soufre et d’oxygène. Au demeurant,
le magnésium a également un effet positif sur le sommeil. L’effet relaxant de ce minéral se
constate donc également au niveau des artères. Il s’agit d’une très bonne chose lorsque l’on parle
de santé cardiaque. En effet, au lieu de forcer le sang au travers d’un vaisseau au diamètre
rétréci, ce qui augmente dangereusement la pression sanguine, le cœur peut maintenant
l’expédier dans un vaisseau élargi, relaxé et qui ne lui oppose plus autant de résistance. Il n’a
donc plus à travailler de façon aussi pénible, votre tension diminue, et tout va pour le mieux dans
le meilleur des mondes.
!
Il existe une autre intéressante relation entre le magnésium et le cœur. Si vous avez suivi notre
raisonnement jusque-là, vous allez adorer l’élégance avec laquelle tout ceci concourt. Le lien ?
Les sucres.
!
Vous vous souvenez que nous avons vu dans le chapitre 4 que les sucres étaient une des pires
choses que vous puissiez manger si votre but consistait à garder un cœur en bonne santé. Dans le
but de vous éviter de feuilleter l’ouvrage, voici un petit rappel : les sucres sont très
inflammatoires. De surcroît, ils permettent la création de composés dangereux appelés «
produits terminaux de la glycation » (PTG ou AGEs) qui jouent un rôle très important dans
l’athérosclérose (référence 17). Les PTG jouent également un rôle important dans le diabète de
type 2, une condition qui, comme vous le savez, implique que votre glycémie et votre
insulinémie montent à des niveaux malsains qui doivent être impérativement contrôlés. De plus,
le diabète est une des façons de paver la route aux maladies cardiovasculaires.
!
Une des actions très précieuses du magnésium se résume précisément à son effet sur la
glycémie. Plusieurs études menées sur des patients diabétiques ont utilisé des suppléments de
magnésium allant de 0,4 à 1 g par jour durant trois semaines à trois mois. Cette supplémentation
a amélioré bon nombre des paramètres du contrôle de la glycémie, notamment la nécessité d’un
traitement à l’insuline (référence 18). Une étude s’est préoccupée de mesurer les concentrations
sériques de magnésium chez 192 sujets présentant une insulinorésistance. Elle a trouvé que la
prévalence d’une concentration faible en ce minéral était de 65 % chez les sujets présentant une
résistance à l’insuline et de seulement 5 % chez les sujets témoins (référence 19).
!
 À l’évidence, il existe une très forte association entre déficience en magnésium et
insulinorésistance. Les sujets présentant une insulinorésistance ont un risque très élevé de
développer un diabète de type 2, diabète qui augmente considérablement le risque de maladies
cardiovasculaires. Le rôle du magnésium sur le contrôle de la glycémie et de l’insulinémie n’est
qu’un autre argument expliquant à quel point il est crucial pour la santé cardiaque.
!
Le magnésium est nécessaire à la réalisation de plus de 300 réactions biochimiques dans
l’organisme, dont la plupart enzymatiques, essentielles pour la santé cardiaque, ce que les
scientifiques appellent le métabolisme myocardique (référence 20). Même des déficiences à
peine perceptibles en magnésium peuvent affecter de façon négative le cœur. Sans surprise, un
nombre considérable de preuves scientifiques associent les faibles concentrations sériques de
magnésium avec les maladies cardiovasculaires (référence 21).
!
En conclusion : une supplémentation par du magnésium est un must pour ceux qui veulent
protéger leur cœur. Le magnésium permet un abaissement de la tension artérielle, concourt au
contrôle de la glycémie et permet un relâchement de la paroi des vaisseaux sanguins. Or toutes
les études de surveillance diététique montrent que les Américains n’en consomment pas
suffisamment (référence 22). Nous recommandons une supplémentation à hauteur de 400 mg
par jour.
!
NOTE IMPORTANTE : une supplémentation par du magnésium n’est pas recommandée aux
sujets présentant une insuffisance rénale.
!
LA NIACINE (OU VITAMINE B3) ET SON EFFET SUR LE CHOLESTÉROL
!
Même si votre médecin n’a pas étudié la nutrition et se montre sceptique, ou pire, à l’égard des
suppléments, il y a quand même une chance qu’il ou elle soit un peu familier des bénéfices de la
niacine. On sait depuis 1955 que la cholestérolémie peut être efficacement abaissée avec des
doses quotidiennes de 1 à 4 g de niacine (référence 23). D’autres études plus récentes ont montré
que la niacine était capable d’abaisser la concentration de triglycérides sanguins de 20 à 50 % et
celle de cholestérol-LDL de 10 à 25 % (référence 24).
!
La niacine est l’une des deux formes majeures de la vitamine B3, l’autre étant la nicotinamide.
Bien que les deux formes puissent être utilisées de façon différente dans l’organisme, seule la
niacine possède un effet sur le cholestérol, les triglycérides et les composés similaires. Cet effet
ne s’exerce pas simplement sur le cholestérol total. Des études ont montré que lorsque le
cholestérol-LDL est réduit grâce à l’apport de niacine, on remarque une réduction préférentielle
des petites particules néfastes de LDL, ces molécules denses qui collent aux parois artérielles,
sont oxydées et engendrent des dégâts.
!
La niacine réduit également la concentration de lipoprotéine(a), ou Lp(a). Cette lipoprotéine(a)
n’est autre qu’une forme de LDL, vraiment une mauvaise forme. Nous voilà au cœur de la
véritable histoire du cholestérol ! La Lp(a) est un facteur de risque indépendant pour les
maladies cardiovasculaires et les infarctus du myocarde. Pourtant, elle ne reçoit certainement pas
autant d’attention que le cholestérol puisqu’il n’existe aucun médicament efficace capable de
faire baisser sa concentration. De surcroît, personne ne sait très bien ce qu’il convient de faire à
son sujet. La niacine permet d’abaisser la concentration de cette Lp(a) de 10 à 30 %, ce qui n’est
pas rien ! (référence 25).
!
Autre nouvelle réjouissante, et même peut-être davantage : la niacine fait augmenter le
cholestérol-HDL. Ceci devrait être crié sur tous les toits, parce que nous considérons que le
cholestérol-HDL est un des joueurs très sous-évalués dans le développement des maladies
cardiovasculaires. Nous creuserons ce sujet un peu plus tard. La niacine provoque une
augmentation de 10 à 30 % de la concentration de cholestérol-HDL (référence 26). Mieux
encore, elle augmente préférentiellement le HDL-2, c’est-à-dire le sous-type le plus bénéfique de
HDL (référence 27). Le HDL-3 est pro-inflammatoire, bien qu’il fasse partie de cette prétendue
famille du « bon » cholestérol, démonstration supplémentaire que cette classification de « bon
versus mauvais » est obsolète et ridicule.
!
L’effet secondaire cliniquement le plus important d’une prise trop importante de niacine est
qu’elle peut endommager le foie, une condition appelée hépatotoxicité. Cependant, le Dr Alan
Gaby souligne dans sa revue très complète sur les suppléments nutritionnels et les maladies
qu’on n’a presque jamais constaté ce problème même chez des patients prenant jusqu’à 3 g de
niacine par jour (référence 28).
!
Abram Hoffer, médecin, un grand pionnier de la médecine intégrative et nutritionnelle, affina
cette déclaration. Sur ses 30 ans d’expérience avec des suppléments de niacine (en général 3 g
ou plus par jour), un seul patient sur 2 000 avait développé une hépatite toxique due à des doses
trop importantes. Cependant, Hoffer insista sur le fait que tous les patients qui présentèrent une
hépatotoxicité avaient recouvré une fonction hépatique normale après l’arrêt du traitement
(référence 29).
!
La niacine à libération lente semble être plus hépatotoxique que la forme classique. Des
problèmes hépatiques peuvent donc survenir à des doses plus faibles (référence 30). Une nausée
peut être un signe avant-coureur d’une toxicité hépatique induite par la niacine. Si tel est le cas,
la dose doit être réduite, ou le traitement carrément interrompu (référence 31). Pour ceux qui
prendront ces doses thérapeutiques de niacine, la meilleure solution consiste à demander à votre
médecin de vérifier périodiquement l’évolution de vos enzymes hépatiques grâce à un dosage
standard.

Le Dr Bowden : le rouge aux joues

!
La première fois que j’ai expérimenté la « rougeur due à la niacine », je travaillais comme
entraîneur personnel. Il était cinq heures du matin, et je me préparais pour ma cliente de six
heures du matin. Je me souviens avoir bu mon mélange protéiné et avoir avalé mes vitamines.
Un peu plus tard, alors que je m’habillais, j’ai eu la distincte impression que j’allais mourir. Ma
peau est devenue rouge, chaude au toucher. Mes joues, ainsi que mes bras, ont viré au rouge rosé.
Ce n’était pas douloureux mais très déplaisant.
!
Ma cliente de six heures était présidente d’une société de cosmétiques très haut de gamme et
son mari un dermatologue de Manhattan très connu, et probablement le seul médecin de ma
connaissance déjà levé à cette heure indécente. J’appelai donc ma cliente, et elle me passa
immédiatement son mari. Je lui décrivis mes symptômes. Il me demanda si j’avais pris ou mangé
quelque chose d’inhabituel. « Juste mes vitamines », répondis-je, à quoi il répliqua sans
hésitation : « Oh, alors il s’agit de la niacine, inutile de s’affoler, ça passera rapidement. Bon, je
vais me recoucher. »
!
Ce fut donc ma première rencontre avec ces rougeurs classiques qui peuvent survenir lors de
prises de niacine. Il s’agit juste d’une rougeur temporaire de la peau, sans danger, surtout lorsque
vous êtes au courant ! Elle résulte de la dilatation des vaisseaux sanguins de la peau, expliquant
que la mienne vira au rose soutenu. Certaines personnes rapportent également des
démangeaisons et même quelques sensations légères de brûlures. Ces symptômes disparaissent le
plus souvent en deux semaines et peuvent en général être contrecarrés par la prise préalable
d’une aspirine dosage bébé.

!
NOTE IMPORTANTE : si vous êtes diabétique ou souffrez de problèmes hépatiques, vérifiez
impérativement l’opportunité d’une supplémentation de niacine avec votre médecin.
!
Les conseils du Dr Sinatra au sujet de la niacine
!
Achetez de la niacine (ou acide nicotinique) classique, pas la forme à libération prolongée.
À prendre après les repas, 500 mg à 3 g par jour (voir plus bas).
!
Commencez progressivement avec une prise de 100 mg. Augmentez graduellement la dose,
en la divisant.
!
Si des rougeurs trop inconfortables apparaissent, prenez une aspirine pour bébé avant le
premier repas de la journée, puis prenez la niacine après le repas. Utilisez cette aspirine bébé
aussi longtemps que vous expérimenterez des rougeurs et à chaque fois que vous augmentez
votre dose de niacine. Sans cette précaution, d’autres rougeurs surviendront.
!
Vous pouvez également prendre un sachet de pectine de pomme avec la niacine pour réduire
ces rougeurs.
!
La prise de niacine peut faire augmenter la concentration des enzymes du foie lors d’un
dosage classique. Ceci ne signifie pas nécessairement que cette vitamine est en train de
provoquer un problème hépatique. Cependant, demandez à votre médecin de surveiller ces
évolutions. Il ou elle pourra alors suggérer que vous arrêtiez la supplémentation de niacine
durant cinq jours avant votre prochain dosage d’enzymes hépatiques, ceci afin d’éviter une
confusion possible. Soyez toutefois conscient que lorsque vous reprendrez de la niacine, vous
développerez à nouveau des rougeurs.

!
LA VITAMINE E : LE BON, LE MAUVAIS ET LE CARRÉMENT AFFREUX
!
Le monde de la nutrition a révéré durant des décennies la vitamine E. Elle fut considérée
comme le sauveur cardiaque, un antioxydant majeur qui protégeait contre la peroxydation
lipidique, dont on pensait qu’elle était la cause des maladies cardiovasculaires. Ce terme «
peroxydation » est le mot scientifique pour désigner les dommages oxydatifs causés par les
radicaux libres. Au cours des années 1990, cette adulation de la vitamine E s’étendit même à la
médecine générale et parvint jusqu’à l’American Heart Association. Ainsi, en 1986 par exemple,
la vitamine E fut célébrée grâce à une étude très médiatisée, réalisée sur 2 000 patients
présentant des maladies cardiovasculaires avérées et suivis durant 1 an. Les résultats prouvaient
que la vitamine E réduisait significativement les évènements cardiovasculaires.
!
Ces succès et la réputation grandissante de la vitamine encouragèrent bon nombre de
personnes à croire que si un peu de vitamine était une bonne chose, davantage serait encore
meilleur ! Fort heureusement, des études critiques suivirent, qui commencèrent à démontrer
qu’une dose quotidienne de vitamine E de 400 UI, et plus, ne produisait pas nécessairement de
résultats bénéfiques et qu’elle pouvait même s’avérer délétère pour la santé. D’ailleurs, dès 2003,
le Dr Sinatra expliqua dans sa newsletter ses réticences à cautionner de fortes doses de vitamine
E, puisque de nouvelles recherches indiquaient des effets possiblement pro-oxydants.
!
Il n’en demeure pas moins que nous avons été tous deux stupéfait par les résultats très négatifs
qui sont sortis depuis. D’accord, peut-être certains des problèmes provenaient-ils de l’utilisation
d’une forme synthétique de vitamine E (dl-alpha-tocophérol) au lieu de la forme « naturelle
» (d-alpha-tocophérol). En revanche, comment expliquer un effet pro-oxydant avec une vitamine
E « naturelle » considérée comme une des locomotives de l’arsenal antioxydant ?
!
Les lecteurs particulièrement vigilants auront remarqué les guillemets dont nous avons entouré
le qualificatif « naturel ». La raison en est simple. Le d-alpha-tocophérol n’est qu’une fraction
de la vitamine E naturelle. En effet, la vitamine E est une famille renfermant huit composés
voisins divisés en deux classes : les tocophérols et les tocotriénols. Les tocophérols se trouvent
sous quatre formes : alpha, delta, bêta et gamma. La forme alpha est la plus connue. Lorsque
vous achetez un supplément dit de vitamine E « naturelle », il est, le plus souvent, composé de
100 % d’alpha-tocophérol.
!
Et voici qu’arrive le problème.
!
 On s’aperçoit de plus en plus que la forme gamma-tocophérol est la plus puissante des quatre,
responsable en grande partie des effets positifs antioxydants de la vitamine E. Du coup, les gens
qui prennent de fortes doses d’alpha-tocophérol seul et qui ne reçoivent pas assez de forme
gamma-tocophérol par l’intermédiaire de leur alimentation ou de leur supplément pourraient
courir le risque de subir un effet pro-oxydant.
!
De plus, de grandes quantités d’alpha-tocophérol pourraient également réduire les réserves de
gamma-tocophérol de l’organisme.
!
Une étude de 2011 nous a fourni une image encore plus contrastée des deux faces de la
vitamine E. Des chercheurs de Belfast expérimentant sur l’animal ont découvert que la vitamine
E (alpha et gamma tocophérols) protégeait les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et le
cholestérol-LDL de l’oxydation. Une excellente chose donc ! Malheureusement, ils
remarquèrent aussi un « surprenant » effet pro-oxydant sur le cholestérol-HDL qui agit un peu à
la manière d’un camion de collecte d’ordures en prélevant le cholestérol-LDL oxydé nocif et en
le rapportant au foie. Tout ce qui peut entraver le travail du cholestérol-HDL est préoccupant.
!
Il est intéressant de noter que ces chercheurs citèrent une étude précédente au cours de laquelle
ils avaient remarqué que la prise d’une petite quantité de vitamine C en même temps que l’alpha-
tocophérol aidait à prévenir les effets négatifs, pro-oxydants de la vitamine E sur le cholestérol-
HDL. Ce ne serait pas la première fois qu’un nutriment concourt à l’action d’un autre. Nous
savons déjà que la CoQ 10 protège la vitamine E dans le corps et aide à son recyclage sous
forme active après qu’elle a été oxydée par des réactions biochimiques. Nous sommes tous les
deux de grands fans des effets synergiques des nutriments.
!
L’autre moitié de la famille constituant la vitamine E est représentée par quatre composés
connus sous le nom de tocotriénols. Les tocotriénols apparaissent de plus en plus comme les
véritables athlètes de cette famille, du moins en ce qui concerne les bénéfices sur le cœur. Leur
action antioxydante est plus puissante que celle des tocophérols (référence 32). Ils augmentent
également le nombre de récepteurs du cholestérol-LDL, aidant ainsi à son retrait (référence 33).
Les tocotriénols sont à l’origine d’un effet sensible sur l’abaissement des lipides sanguins dans
des études expérimentales et la plupart des études prospectives ont démontré le même résultat
chez l’homme (référence 34).
!
Si vous prenez de la vitamine E, nous vous recommandons de toujours choisir un supplément
dont l’étiquette stipule « mélange de tocophérols » de sorte à éviter les problèmes qui peuvent
survenir lors d’une supplémentation avec de l’alpha-tocophérol pur. Un supplément de vitamine
E qui serait constituée de 100 % d’alpha-tocophérol est moins efficace et pourrait même devenir
problématique à forte dose. Pratiquement toutes les études qui ont relaté un impact négatif
avaient eu recours à la forme alpha-tocophérol ou, pire, à la forme synthétique dl-alpha-
tocophérol (cette dernière mérite juste qu’on l’oublie sur une étagère !).
!
 Si vous ajoutez 200 UI d’un mélange de tocophérols ou d’un supplément renfermant une forte
proportion de gamma avec une supplémentation de vitamine C et de CoQ 10, tout devrait être
parfait !
!
LES OMÉGA-3 DES HUILES DE POISSON : LA MOLÉCULE FONDAMENTALE
DE LA FORME
!
Si vous avez jusque-là lu cet ouvrage sans sauter de paragraphes, vous devez être familiarisé
avec les acides gras oméga-3 dont nous avons longuement discuté au chapitre 5. Nous ne
relaterons donc que quelques-unes des très nombreuses études démontrant leurs impacts
favorables sur la santé cardiaque. Toutefois, nous souhaitons préciser qu’il existe une quantité
tout aussi importante de recherches très complètes qui soulignent les effets positifs de ces
molécules sur le cerveau (référence 35), mais là n’est pas l’objet de cet ouvrage.
!
Il y a déjà plus de 30 ans, les scientifiques commencèrent à remarquer que le taux de maladies
cardiovasculaires chez des Esquimaux du Groenland était particulièrement bas comparé à des
sujets danois, d’âge et de sexe correspondants. Peu après, ils lièrent ce taux très faible à la
présence, en grande quantité, d’acides gras oméga-3 dans l’alimentation groenlandaise
(référence 36). Cette découverte encouragea un nombre considérable de recherches sur le rôle
des huiles de poisson dans la prévention des maladies cardiovasculaires. (À la date où j’écris, 7
décembre 2011, une recherche en ligne dans la bibliothèque nationale de médecine avec les
mots-clés « acides gras oméga-3 cardiovasculaires » a fait remonter 2 524 articles.)
!
Une récente revue portant sur les oméga-3 et les maladies cardiovasculaires réalisée par
Dariush Mozaffarian, médecin de la Harvard School of Public Health, a conclu que la
consommation de ces acides gras « abaisse la concentration de triglycérides plasmatiques,
normalise la fréquence cardiaque et la pression artérielle, et pourrait augmenter l’efficacité
myocardique, abaisser l’inflammation et améliorer la fonction vasculaire » (référence 37).
Mozaffarian a aussi souligné que les bénéfices des oméga-3 semblaient particulièrement
constants en ce qui concerne la mortalité par maladies coronariennes et les morts subites
d’origine cardiaque.
!
Dans l’éventualité où vos yeux se fermeraient et votre tête deviendrait lourde à force de lire
des citations de périodiques scientifiques, permettez-nous de résumer en langage courant : il
existe assez de données scientifiques fiables et constantes qui démontrent que les acides gras
oméga-3, notamment ceux du poisson, abaissent le taux de décès dus aux maladies
cardiovasculaires ainsi que le risque de mort subite. Il s’agit donc d’une preuve indiscutable que
les huiles de poisson peuvent sauver des vies.
!
Une des études cliniques majeures sur les effets d’une supplémentation par les oméga-3 dans
une population à haut risque fut publiée en 1999 et baptisée la GISSI-Prevenzione Trial
(référence 38). Plus de 11 000 patients ayant souffert d’un infarctus du myocarde dans les trois
derniers mois furent séparés au hasard en quatre groupes. Le premier recevait 1 g d’oméga-3 par
jour, le deuxième 300 mg de vitamine E, le troisième les deux et le quatrième rien du tout. Tous
les sujets continuaient de suivre les traitements prescrits par leurs médecins. La vitamine E seule
n’eut aucun effet. En revanche, les oméga-3 furent associés à une baisse de 20 % de la mortalité
et une spectaculaire réduction de 45 % du risque de mort subite fut constatée. Ces effets furent
apparents dès les trois premiers mois du suivi (référence 39).
!
Les instances internationales recommandent un apport de 1 g d’oméga-3 par jour pour tous
ceux qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou pour les patients présentant une
concentration de triglycérides sanguins élevée (référence 40). Les experts pensent que ces
recommandations seront très vite étendues à tous les patients présentant une insuffisance
cardiaque (référence 41).
!
Soulignons que l’écrasante majorité des recherches sur les oméga-3 et leurs effets sur les
maladies cardiovasculaires a été réalisée avec les deux oméga-3 trouvés dans le poisson, l’EPA et
le DHA. Cependant, d’autres études ont aussi mis en évidence que l’ALA – l’oméga-3 des
produits végétaux tels que le lin et l’huile de lin – bénéficiait également à la fonction cardiaque.
Une revue de la littérature scientifique a mis en évidence que cet ALA pouvait prévenir la
fibrillation ventriculaire, le mécanisme principal de mort cardiaque, que ce soit lors d’études in
vitro (en éprouvette) ou d’études expérimentales sur l’animal. L’ALA serait même plus efficace
dans le cadre de cette prévention que l’EPA et le DHA. Cette revue détermina également que
l’ALA abaissait efficacement l’agrégation plaquettaire, une importante étape dans la thrombose
(un AVC ou un infarctus du myocarde non fatal) (référence 42).
!
Même dans l’éventualité où vous prendriez déjà une statine avec l’intention de poursuivre
votre traitement, les huiles de poisson peuvent vous aider. Une étude réalisée sur 3 600 sujets
présentant un historique cardiovasculaire – la plupart d’entre eux prenant des médicaments
antiplaquettaires, hypotenseurs, et des nitrates – a montré qu’une supplémentation par des huiles
de poisson se soldait par une réduction significative de 19 % des évènements coronariens
majeurs dans ce groupe, comparé au groupe témoin (référence 43).
!
Les oméga-3, notamment ceux préparés à partir de poissons sauvages et sains, sont le meilleur
ami de votre cœur, que vous vous remettiez d’un infarctus du myocarde ou que votre espoir soit
de l’éviter. Ils abaissent donc la concentration des triglycérides sanguins. Ils diminuent la tension
artérielle. Mais surtout, ces acides gras oméga-3 font partie des composés les plus anti-
inflammatoires de la planète, ce qui signifie qu’ils ont un effet bénéfique à la racine même des
problèmes cardiovasculaires.
!
Nous recommandons une prise quotidienne de 1 à 2 g d’huiles de poisson, mais également une
consommation de poissons d’eau froide, comme le saumon sauvage, aussi fréquemment que
possible.
!
Lorsque vous vous supplémentez avec des huiles de poisson, gardez à l’esprit que ce qui
compte n’est pas la quantité totale d’oméga-3. Les suppléments bas de gamme ne manquent
jamais d’indiquer sur leurs étiquettes combien d’oméga-3 ils renferment. Mais cela ne signifie
pas grand-chose. En effet, vous devez savoir précisément combien d’EPA et de DHA se trouvent
dans chaque gélule. L’idéal est que ces deux molécules soient combinées et que vous ingériez au
moins 1 g chaque jour de cette formulation. Le Dr Sinatra préfère souvent des suppléments
renfermant davantage de DHA pour la plupart de ses patients, parce que cet oméga-3 pénètre
davantage dans le cœur, le cerveau et la rétine que ne le fait l’EPA. Il a donc souvent recours à
des huiles d’algues ou de calamar, en plus des huiles de poisson, en raison de leur haute teneur
en DHA.
!
LA PANTHÉTINE (VITAMINE B5) : VOTRE BOTTE SECRÈTE
!
La panthétine est une forme métaboliquement active (et un peu plus chère) de la vitamine B5
(acide pantothénique). Les dosages de patients dyslipidémiques (avec trop de cholestérol) sont
significativement améliorés lorsqu’ils reçoivent une supplémentation de panthétine. De plus, et
bien que cela ne puisse pas se voir sur un simple dosage sanguin, la panthétine réduit l’oxydation
du cholestérol-LDL (référence 44).
!
Au moins vingt-huit essais cliniques réalisés sur l’humain ont souligné les effets positifs de la
panthétine sur les triglycérides, le cholestérol-LDL et les VLDL, en même temps qu’une
augmentation du cholestérol-HDL (référence 45). Pratiquement aucun effet adverse n’a jamais
été mis en évidence. La dose moyenne de panthétine utilisée pour ces essais était de 900 mg par
jour, fractionnée en trois prises de 300 mg. Il semble que ce soit là le dosage optimum et c’est
donc celui que nous recommandons.
!
Dans une revue de la littérature scientifique sur les effets de la panthétine publiée dans
Progress in Cardiovascular Diseases, Mark Houston, médecin, remarqua que dans la plupart de
ces études, la panthétine réduisait le cholestérol total de 15,1 %, le cholestérol-LDL de 20,1 %
et les triglycérides sanguins de 32,9 % avec une augmentation concomitante de cholestérol-HDL
de 8,4 % (référence 46), ceci dès quatre mois de distribution. Houston souligna également que si
la supplémentation durait plus longtemps, l’amélioration s’accroissait. Les seuls effets
secondaires remarqués furent de petits désordres gastro-intestinaux qui affectèrent moins de 4 %
des sujets.
!
Comme nous l’avons dit, notre recommandation est donc trois doses quotidiennes de
panthétine, de 300 mg chacune.
!
LES AUTRES SUPPLÉMENTS QUI POURRAIENT SE RÉVÉLER INTÉRESSANTS
!
Choisir les suppléments stars pour remédier ou prévenir des problèmes de santé est toujours
une tâche ardue. Le but consiste à se retrouver avec une liste gérable et qui ne devienne pas
dissuasive. Il est clair qu’on laisse toujours de côté quelques très bonnes choses. S’ajoute à cela
un réel problème de « coopération » du sujet. En effet, beaucoup de gens détestent prendre une
poignée de pilules, même si ces pilules sont des substances naturelles qui vont protéger ou
stimuler leur santé et leur forme. Les suppléments qui suivent nous paraissent importants. Nous
vous conseillons de lire ce qui les concerne pour éventuellement les ajouter à ceux, essentiels,
que nous venons de passer en revue.
!
Vitamine C. La vitamine C est un des antioxydants les plus puissants du monde et puisque les
maladies cardiovasculaires sont initiées par les dommages oxydatifs causés par les radicaux
libres, toute aide apportée par des antioxydants est une bonne chose. Les preuves ne sont pas que
théoriques : une importante étude de 2011, publiée dans l’American Heart Journal, révéla que
plus la concentration sanguine de vitamine C était faible, plus le risque d’insuffisance cardiaque
augmentait (référence 47). Une supplémentation de 1 à 2 g par jour semble appropriée.
!
Un point mérite d’être mentionné : la vitamine C est une substance très inoffensive, dont les
effets secondaires sont rares puisque l’organisme ne peut pas la stocker. Dans certains cas, des
doses supérieures à 2 g par jour peuvent provoquer des problèmes d’estomac mineurs et sans
danger, et une diarrhée. Le seul handicap de la vitamine C est qu’elle augmente la quantité de fer
absorbé des aliments. Aussi, les sujets présentant une hémochromatose, une maladie héréditaire
qui se traduit par une augmentation excessive de la concentration de fer dans le sang, ne doivent
pas prendre plus de 100 mg de vitamine C par jour.
!
Curcumine. Cette molécule extraite de l’épice indienne curcuma offre de multiples bénéfices,
et notamment ses propriétés très anti-inflammatoires. Des recherches scientifiques ont démontré
que la curcumine était anti-inflammatoire, antioxydante, antithrombotique, et qu’elle possède des
propriétés protectrices cardiovasculaires (référence 48). En plus de cela, elle réduit le
cholestérol-LDL oxydé (référence 49). Sur modèle animal, on a montré qu’elle protégeait la
paroi interne des artères des dommages engendrés par l’homocystéine (référence 50). Il existe
une relation synergique très importante entre la curcumine et le resvératrol.
!
Resvératrol. Le resvératrol est un des composés trouvés dans le vin rouge et on commence à
bien le connaître pour ses propriétés anti-âge. Il concourt à la protection des artères en améliorant
leur élasticité, inhibe la formation de caillots sanguins et abaisse la tension artérielle et le
cholestérol-LDL oxydé (référence 52). Un joli CV ! Le resvératrol est à la fois un antioxydant et
un anti-inflammatoire puissant. Il inhibe nombre d’enzymes impliquées dans les processus
inflammatoires qui contribuent aux maladies cardiovasculaires. Il inhibe également la capacité de
certaines molécules de coller aux parois artérielles où elles peuvent élire domicile et contribuer à
cette même inflammation (référence 53). La dose recommandée quotidiennement est de 30 à
200 mg de trans-resvératrol, la forme active de cette molécule. Étudiez avec soin les étiquettes
pour voir quel pourcentage de la gélule est véritablement sous la forme « trans », puisqu’il
s’agit de celle qui doit vous intéresser.
!
!
!
!
!
Les anticaillots naturels :
nattokinase et lumbrokinase
!
L’hyperviscosité désigne un sang trop collant, trop visqueux, bref un peu « boueux ».
Lorsque le sang s’épaissit, il a tendance à s’enliser, à traîner en passant dans les vaisseaux
sanguins, encourageant les plaquettes à se coller les unes aux autres et à former des amas. Les
vaisseaux sanguins se rigidifient, perdent leur élasticité et se calcifient souvent. Le danger
résulte de la formation de caillots qui peuvent boucher les artères qui distribuent le sang aux
organes vitaux.
!
La nattokinase est extraite d’un aliment traditionnel à base de soja fermenté, le natto.
Nombre de chercheurs pensent qu’elle pourrait contribuer à l’incidence faible de maladies
coronariennes au Japon. Cette enzyme est un moyen puissant et sans danger d’éliminer les
caillots ou de réduire leur formation et, de ce fait, de diminuer le risque d’infarctus du myocarde
ou d’AVC (référence 51).
!
La lumbrokinase, développée au Japon et en Chine, est extraite d’un ver de terre qui fait
partie de la médecine asiatique traditionnelle.
!
Ces deux produits différents partagent une propriété d’énorme intérêt pour quiconque veut
protéger son système cardiovasculaire : ce sont des anticaillots naturels.
!
Voici comment les choses fonctionnent : votre organisme produit naturellement de la
fibrine, une protéine fibreuse formée à partir du fibrinogène. (Au chapitre 9, nous recommandons
un dosage du fibrinogène parce qu’il s’agit d’un très bon marqueur permettant d’évaluer la
quantité de fibrine que vous produisez.) La fibrin est à la fois une bonne et une mauvaise
chose. Son action, qui pousse à la formation des caillots, est immédiatement activée lorsqu’une
hémorragie survient, un excellent point. Malheureusement, de la fibrine en excès peut être à
l’origine d’un sang épais en permanence – une mauvaise nouvelle.
!
Dans le but de remédier à ce danger, l’organisme produit une autre substance appelée
plasmine, une enzyme dont le travail consiste à dégrader la fibrine en excès afin de fluidifier le
sang. Un joli système de poids et de contrepoids. Mais si la plasmine, l’agent naturel
anticoagulant, se fait déborder et ne peut pas assurer le travail, un gros problème survient.
!
La lumbrokinase et la nattokinase peuvent alors entrer en piste. Si les caillots sanguins se
sont déjà formés dans un vaisseau sanguin rétréci, la situation n’est pas réjouissante. Si vous
parvenez à provoquer la dissolution des substances amalgamées en caillots, le diamètre
disponible des artères augmente avec une amélioration conséquente de la circulation sanguine. Si
vous parvenez à réduire juste un peu ce caillot, le bénéfice en termes de flux sanguin est évident.
!
La nattokinase et la lumbrokinase sont des fluidifiants sanguins naturels. Encore mieux, elles
agissent très vite, de quelques minutes à quelques heures.
!
Si vous prenez ces suppléments à titre préventif, peut-être même éviterez-vous totalement la
formation de caillots.

Flavanols du cacao. Les flavanols sont des composés naturellement présents dans le cacao. Ils
aident l’organisme à synthétiser l’oxyde nitrique, une substance critique pour un bon débit
sanguin et une tension artérielle saine. L’oxyde nitrique améliore également la fonction des
plaquettes, en ce sens qu’il rend le sang moins visqueux. De plus, il freine l’attachement des
globules blancs aux parois artérielles. Des chercheurs allemands ont suivi plus de 19 000
personnes durant au moins 10 ans et mis en évidence que celles qui mangeaient le chocolat noir
le plus riche en flavanols présentaient une tension artérielle plus basse, ainsi qu’un risque 39 %
moins élevé d’avoir un infarctus du myocarde ou un AVC comparées à celles qui ne mangeaient
pratiquement pas de chocolat (référence 54).
!
On trouve les flavanols du cacao sous forme de supplément, à moins que vous ne préfériez
manger deux carrés de chocolat noir par jour.
!
CONVAINCRE VOTRE MÉDECIN
!
Si vous évoquez ce chapitre avec votre médecin et qu’il ou elle est toujours sceptique, nous
vous suggérons de lui conseiller la lecture d’une magnifique revue scientifique consacrée aux
traitements non pharmacologiques des dyslipidémies, écrite par Mark Houston, médecin, et
publiée dans Progress in Cardiovascular Diseases (référence 55, en anglais). Cette publication
fait appel à 421 références et devrait amplement rassurer votre praticien sur le fait qu’il existe
beaucoup de recherches qui légitiment l’usage de ces substances naturelles et non toxiques.
!
8
!
Le stress : le tueur sournois
!
Si vous aimez les romans policiers, vous allez apprécier ce qui suit.
!
Vers l’an 2000, une histoire fit grand bruit : les populations de rainettes versicolor de
nombreux lacs américains étaient décimées. Un consensus émergea vite selon lequel un pesticide
banal, le carbaryl, retrouvé en grande concentration dans tous les lacs dans lesquels ces
grenouilles mouraient, était le coupable. Les écologistes demandèrent que la société qui
commercialisait ce produit soit considérée responsable.
!
Une histoire classique, n’est-ce pas ?
!
Mais les choses ne s’en tinrent pas là. Les producteurs du carbaryl affirmèrent que leur
substance n’était pas nocive pour les grenouilles. Ils firent état d’études qui montraient que si
vous préleviez les petites bestioles dans leurs lacs et que vous les exposiez en laboratoire au
pesticide, rien de mal ne leur arrivait.
!
Il n’en demeurait pas moins que les rainettes continuaient de mourir. Les écologistes
persistaient dans leur conviction : ces décès en masse avaient un lien avec leur exposition
continuelle au pesticide.
!
Qui donc avait raison ?
!
L’histoire prouva que les deux clans avaient raison. Les études fournies par la société étaient
fiables. Bien que peut-être très centré sur ses propres intérêts, le « grand méchant fabricant »
détenait d’excellents arguments scientifiques prouvant que les grenouilles n’étaient pas décimées
par son produit chimique. Mais les écologistes pouvaient également se prévaloir de données
scientifiques solides montrant que le carbaryl était le suspect de choix dans cette extermination
des rainettes, rainettes qui survivaient parfaitement bien tant que le pesticide n’était pas dans les
parages.
!
Un Colombo en blouse blanche fit son entrée, Rick Relyea, un chercheur, biochimiste de
l’université de Pittsburgh. Voici ce qu’il découvrit : le pesticide était en effet relativement
inoffensif pour les grenouilles – c’est-à-dire, qu’au moins, il ne les tuait pas – dans
l’environnement paisible, quoique très antinaturel d’un labo. L’ennui, c’est que la plupart des
rainettes versicolor ne vivent pas en laboratoire. Au lieu de ça, elles s’ébattent dans la nature et
sont confrontées constamment à des prédateurs. Lorsqu’elles repèrent le signal d’un prédateur,
en d’autres termes qu’elles « sentent » littéralement le danger, elles sécrètent de puissantes
hormones du stress. Nos lointains ancêtres faisaient la même chose lorsqu’ils filaient à toutes
jambes pour échapper aux mâchoires d’un grand fauve. Nous suivons le même schéma lorsque
nous sommes coincés dans un embouteillage ou lorsque nous ratons l’avion.
!
Relyea découvrit que lorsqu’on soumettait une grenouille stressée au pesticide, elle mourait.
Ni les hormones du stress seules, ni le pesticide seul ne pouvaient tuer une rainette, mais la
combinaison des deux se révélait létale (référence 1).
!
D’autres études suivirent qui s’intéressèrent aux interactions entre ces deux stresseurs –
substances chimiques et prédateurs – et qui examinèrent comment ils interagissaient chez
différents organismes dont les salamandres (référence 2). Plusieurs de ces études testèrent
différents pesticides avec ou sans signaux de prédateurs (les stimuli qui déclenchent la libération
des hormones du stress), et toutes confirmèrent que l’association entre un pesticide et un signal
de prédateur était bien plus létale que les substances chimiques en elles-mêmes.
!
La raison de cette histoire, c’est que les éléments de notre environnement au sens large
interagissent avec des évènements physiologiques selon des cheminements qui peuvent
engendrer de sérieux problèmes. Dans le cas des rainettes, il s’agissait d’une sentence de mort.
Bien que certains paramètres environnementaux ou réponses physiologiques puissent ne pas être
délétères en eux-mêmes, une fois qu’ils sont combinés, ils peuvent déclencher de gros dégâts.
!
L’élément de notre physiologie le plus susceptible de nous occasionner de sérieux soucis en
termes de santé cardiaque n’est autre, on s’en doutait, que le stress.
!
LA RÉPONSE AU STRESS EN ACTION
!
Imaginez, s’il vous plaît, que vous êtes un zèbre broutant dans les plaines d’Afrique. Tout est
paisible, l’herbe est délicieuse, le soleil resplendit. Bref, c’est le paradis sur terre. Soudain, les
branches non loin de vous frémissent. Vous tournez la tête et derrière un bosquet d’arbustes vous
apercevez la silhouette d’un lion. Un lion qui vous fixe. Vous pouvez presque imaginer la bulle
de pensée au-dessus de sa tête : « Le repas est servi ! »
!
Votre corps passe aussitôt en alarme maximum, tous les signaux sont au rouge. Du moment où
vous avez vu le lion, votre hypothalamus, une zone du cerveau qui joue le rôle de « premier
répondeur » dans les situations d’urgence, envoie un messager hormonal à votre glande
pituitaire. La glande pituitaire relaye instantanément le message aux glandes surrénales, deux
petites glandes en forme de cerneaux de noix appliquées en haut des reins. Leur travail consiste à
sécréter assez d’hormones spécifiques, c’est votre ultime espoir de vivre assez longtemps pour
déjeuner demain plutôt que de constituer le repas d’aujourd’hui. Ces hormones – le cortisol et
l’adrénaline – sont appelées les hormones du stress, et que vous soyez un zèbre tentant
d’échapper à un lion ou un homme des cavernes fuyant devant un énorme mammouth, vous
pouvez les remercier pour votre survie.
!
Malheureusement, ces hormones fabuleusement adaptatives, destinées à vous sauver la vie,
ont une face sombre. Elles contribuent indiscutablement aux maladies cardiovasculaires.
!
Voyons comment.
!
Les hormones du stress, également connues comme les hormones de la réponse « la fuite ou
la lutte » sont une sorte de turbo qui se déclenche lorsque vous vous trouvez en situation
dangereuse. Sans elles, vous seriez incapable de réagir assez vite pour vous protéger d’un
prédateur ou de toute autre sorte de danger. Le cortisol et l’adrénaline, qui travaillent ensemble
de façon si rapide que vous n’avez même pas le temps de cligner des paupières avant qu’ils se
mettent en branle, préparent votre corps pour l’action. Ainsi, l’adrénaline fait immédiatement
augmenter votre fréquence cardiaque et votre tension artérielle pour que le cœur envoie à un
rythme accéléré du sang dans les artères afin d’irriguer les organes et les muscles qui en ont le
plus besoin. Le cortisol, l’hormone majeure du stress, provoque une augmentation de la
glycémie, de sorte que le glucose puisse être apporté aux cellules musculaires qui vont le brûler
pour trouver de l’énergie, une réaction extrêmement précieuse lorsqu’on s’enfuit à toutes jambes
pour sauver sa peau.
!
 En réponse à ces signaux hormonaux, l’organisme va faire dévier le sang pour qu’il soit
préférentiellement dirigé où il est le plus utile. Après tout, si vous tentez d’échapper à un grizzli,
il n’est pas très important que votre organisme expédie des litres de sang vers vos doigts, vos
oreilles, votre système digestif ou reproducteur. Tout le système est remarquablement réglé pour
apporter la quantité nécessaire de nutriments, d’oxygène et de sang dans les zones où ils vont le
plus vraisemblablement contribuer à votre survie : les muscles des jambes et le cœur, par
exemple.
!
Voici schématiquement ce qu’est la réponse au stress. Elle doit être presque instantanée et
efficace. Son seul objet consiste à vous maintenir en vie dans une situation de danger mortel.
Dans le cas de notre zèbre, cette réponse ne durera que le temps nécessaire pour que l’animal
mette une distance raisonnable entre lui et le lion. Après cela, le métabolisme du zèbre reviendra
à la normale, sa fréquence cardiaque ralentira, et il retrouvera une jolie zone herbeuse pour
brouter, oubliant même qu’il a failli périr.
!
Stress aigu versus stress chronique
!
Le grand neurobiologiste Robert Sapolsky se référait à cette aptitude naturelle des animaux
qui consiste à vivre le moment présent, plutôt que de rester terrorisés en se demandant quand un
autre lion va s’approcher, lorsqu’il intitula son œuvre maîtresse sur le stress, Pourquoi les zèbres
n’ont jamais d’ulcères.
!
Les zèbres de Sapolsky subissent un stress aigu, c’est-à-dire temporaire (sauf, bien sûr, si le
zèbre est un piètre sprinteur, auquel cas l’argumentation s’arrête là). Ce stress cesse rapidement
et permet donc un retour à la normale. Le type de stress bien plus dangereux, celui qui affecte
directement les maladies cardiovasculaires, est le stress chronique. Et c’est vraiment très
différent.
!
Voici venir la grande différence entre le stress aigu du zèbre et le stress chronique qui va
endommager notre cœur. Le stress aigu est immédiat et focalise toute votre attention. Votre
cerveau enregistre la menace que constitue le lion en chasse et la réponse de votre organisme est
immédiate. C’est une réponse explosive, particulièrement énergique et magnifique puisqu’elle
vous sauve la vie en situation d’urgence. Cependant, si vous déclenchez cette réponse trop
souvent, trop longtemps, ou pour des raisons psychologiques – ce qui est essentiellement la
définition du stress chronique – vous vous déréglez et foncez vers la maladie.
!
Lorsque le stress persiste – et c’est souvent le cas aujourd’hui, notamment pour une bonne
fraction d’entre nous possédant certains traits de caractère et de personnalité – l’abondance du
cortisol sécrété par les surrénales commence à promouvoir un durcissement des artères.
L’hypervigilance (être sans arrêt sur ses gardes, sans véritablement avoir toujours de raison pour
cela) peut également engendrer une sursécrétion de cortisol, qui va transformer un facteur de
risque psychologique pour les maladies coranariennes en facteur de risque physique. Le stress
chronique peut nous pousser à l’overdose avec nos propres hormones surrénales, qui
vulnérabilisent le cœur en favorisant des évènements cardiaques inattendus, comme des infarctus
du myocarde ou des arythmies. Souvenons-nous que les dégâts ne surviennent pas toujours
immédiatement, mais ils finiront tôt ou tard par se manifester lorsque les glandes surrénales
auront été poussées à l’épuisement. L’abus de travail, le stress prolongé, l’épuisement – qui tous
contribuent à ce que l’on appelle aujourd’hui le burn out – sont des signes avant-coureurs de
décès par overdose hormonale.
!
Néanmoins, une notion a encore largement cours : le stress serait juste un état d’esprit, un
paramètre psychologique – le fameux « tout ça, c’est dans ta tête ». Elle est aussi obsolète que
la notion selon laquelle le cholestérol provoque les maladies cardiovasculaires..
!
Le stress, le stress, mais qui est stressé ?
!
Si nous vous demandions maintenant de vous asseoir et de dresser la liste des dix choses qui
vous stressent le plus, nous sommes certains qu’aucun d’entre vous n’éprouverait de difficulté à
l’établir. (En réalité, la seule difficulté consisterait à limiter cette énumération à dix !) Nous
sommes également certains que votre liste serait principalement noircie des stress
psychologiques – des impératifs professionnels, des embouteillages, des enfants malades,
l’argent, les relations avec les autres, etc. – qui tous ébranlent constamment les individus, que ce
soit physiquement ou psychologiquement.
!
Néanmoins, une notion a encore largement cours : le stress serait juste un état d’esprit, un
paramètre psychologique – le fameux « tout ça, c’est dans ta tête ». Elle est aussi obsolète que
la notion selon laquelle le cholestérol provoque les maladies cardiovasculaires. Le stress a des
implications physiques et psychologiques. Lorsque vous subissez un épisode de stress, votre
organisme sécrète donc des hormones spécifiques qui ont des actions bien déterminées et dont
les résultats sont mesurables.
!
La réponse physiologique au stress peut sauver votre vie, mais elle peut aussi vous tuer.
!
L’effet Roseto
!
Il était une fois un médecin de campagne attablé dans une petite auberge de Pennsylvanie
lorsque pénétra un médecin de la « grande ville ». Celui-ci était le médecin en chef de
l’université d’Oklahoma. Les deux confrères commencèrent à papoter « boutique » en buvant
une bière et le médecin local mentionna, comme ça, en passant, une observation qui l’intriguait :
les habitants de cette petite ville avaient un risque diminué de moitié de décéder de maladies
cardiovasculaires par rapport au reste du pays.
!
Ce début pourrait constituer l’introduction d’un film fantastique, mais l’histoire est vraie. La
rencontre eut lieu dans les années 1960 et la ville en question s’appelait Roseto, en Pennsylvanie.
Cette conversation imprévue entre deux médecins entraîna une vague de chercheurs qui tentaient
de comprendre ce phénomène étrange, un phénomène qui finit par être connu sous le nom d’«
effet Roseto ». (Pour les curieux, vous le trouverez sur Google.)
!
Défiant toute logique, les habitants de Roseto semblaient jouir d’une protection presque
surnaturelle contre les maladies cardiovasculaires. Le taux de décès liés à ce type de pathologie
dans la ville était voisin de zéro pour les hommes entre 55 et 64 ans, en général un groupe d’âge
durement frappé par ces maladies. Les hommes âgés de plus de 65 ans décédaient de temps en
temps d’une maladie cardiovasculaire, mais à un taux moitié moindre que la moyenne nationale.
!
Que se passait-il donc ? Si l’on demandait à n’importe quel Américain d’expliquer cet effet
Roseto, il répondrait sans doute que les gens de cette ville devaient avoir une vie
particulièrement saine, faire du sport, consommer une alimentation allégée en graisses, ne pas
présenter une cholestérolémie importante, avoir la main légère sur le sel, éviter de consommer de
la viande rouge, bref tous les excellents conseils.
!
CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR
!
Le stress contribue à toutes les maladies connues. Il peut ralentir et même empêcher la
guérison.
!
En situation de stress, vos glandes surrénales produisent les hormones dites du stress,
encore appelées hormones de la « fuite ou de la lutte ». Les deux principales sont le cortisol et
l’adrénaline.
!
Un excès d’hormones du stress peut créer des ravages métaboliques et engendrer une
inflammation, contribuant ainsi aux maladies cardiovasculaires. Lorsque le stress persiste,
l’excès de libération de cortisol commence à promouvoir le durcissement des artères.
!
Le stress engendre la surproduction de plaquettes dans le sang, qui peuvent s’agréger pour
finir par créer un caillot appelé thrombus. Lorsque l’un de ces thrombus bouche une artère du
cœur, il s’ensuit un infarctus du myocarde.
!
Eh bien, pas vraiment.
!
Roseto, en Pennsylvanie était, pour utiliser un euphémisme, une ville dure. La vie y était tout
sauf facile. Les hommes étaient principalement employés à des tâches dangereuses et épuisantes
dans les mines souterraines d’ardoise. Leur régime alimentaire, à l’origine italien, avait été
américanisé de la pire des façons. Ils faisaient tout frire au lard. La plupart, si ce n’est
l’intégralité des hommes, fumaient. En résumé, s’il y avait eu un concours de « la population la
plus susceptible de décéder de maladies cardiovasculaires », les hommes de Roseto auraient
remporté la palme haut la main.
!
Pourquoi donc observait-on l’inverse ?
!
Voici ce que les chercheurs trouvèrent : les foyers de Roseto abritaient presque tous trois
générations familiales. Les habitants ne plaçaient pas leurs aînés dans des maisons de retraite,
mais préféraient les associer à la vie de la communauté. Ces aînés étaient traités comme des
ancêtres respectés. Le soir venu, tout ce petit monde allait faire une promenade. Ils participaient
à une multitude d’activités sociales, aux évènements organisés par l’Église et à toutes les fêtes et
réunions. Nous avons mentionné ces grandes tables de dîner chargées d’aliments frits au lard.
Mais ces tables offraient également une nourriture pour l’esprit et la socialisation. On y discutait
d’affaires de famille, les gens tissaient des liens entre eux, partageaient leurs expériences et
participaient à la vie de famille et à la vie collective d’une multitude de façons.
!
D’ailleurs, à propos, le taux de criminalité à Roseto – tout comme d’ailleurs la nécessité de
l’assistance sociale – était de zéro.
!
À quoi donc attribuer cet effet Roseto ? Les chercheurs pensent maintenant que l’explication
peut être fournie en deux mots : la communauté et les liens sociaux. Ces deux paramètres
qualitatifs étaient (et sont toujours) des protecteurs de la santé si puissants qu’ils parvenaient à
gommer les effets nocifs du tabagisme et d’une alimentation effroyable.
!
Stewart Wolf, médecin, et John Bruhn, sociologue, abordèrent l’effet Roseto dans leur très
célèbre ouvrage The Power of Clan. Ils soulignèrent avec une grande justesse que les
caractéristiques qui définissent les communautés très soudées sont de bien meilleurs indices
permettant de prévoir la santé cardiovasculaire que la cholestérolémie et même le tabagisme. Les
structures sociales de communautés à l’image de Roseto se caractérisent par une grande stabilité,
chaque membre de la communauté ayant un rôle clairement défini à jouer dans le schéma social.
Tout le monde travaillait dans cette ville, et travaillait très durement, de sorte à concourir à un but
commun : créer les conditions d’une meilleure vie pour leurs enfants. Être lié ainsi à d’autres
personnes dans une communauté très resserrée sous-entend que vous êtes bien moins susceptible
d’être accablé par les problèmes de la vie quotidienne. La conséquence tombe sous le sens :
vous êtes alors moins susceptible d’être victime du stress chronique.
!
Et le stress chronique est un des contributeurs majeurs des maladies cardiovasculaires.
!
Pourtant, les hommes de Roseto subissaient pléthore de stress physiques. Travailler dans les
mines d’ardoise peut difficilement passer pour une promenade de santé, quant au tabagisme,
c’est sans équivoque un stress physique majeur. Mais ces hommes étaient d’une façon générale
protégés du stress mental constant que beaucoup d’individus endurent sans doute
quotidiennement. Grâce à leur communauté extrêmement soudée, à leurs liens familiaux
sécurisants et enrichissants, ces stress physiques n’engendraient pas de dommages collatéraux
contrairement à ce que l’on pouvait redouter. L’absence de stress chronique psychologique
semblait offrir à ces hommes une protection contre les infarctus du myocarde.
!
Afin de mieux en mieux comprendre cet aspect, il nous faut aborder les réponses au stress en
général. Le meilleur moyen d’y parvenir est de commencer avec un homme qui s’appelait Hans
Selye.
!
« L’INVENTION » DU STRESS
!
Hans Selye n’inventa bien sûr pas le stress, mais il fut celui qui le pointa du doigt. Selye était
un jeune chercheur et assistant professeur de l’université McGill à Montréal dans les années
1930. Il commençait tout juste sa carrière dans le domaine de l’endocrinologie, c’est-à-dire
l’étude des hormones et de leurs fonctions. Un biochimiste qui travaillait à l’autre bout du
couloir venait d’isoler une substance spécifique présente dans les ovaires et tout le monde se
demandait ce que pouvait bien faire cet extrait ovarien. Selye réagit alors comme n’importe quel
chercheur inconnu mais ambitieux : il récupéra le maximum de cet étrange « truc » ovarien et
décida de l’expérimenter sur ses rats.
!
Selye injecta chaque jour un peu de cette mystérieuse substance à ses rats. Le chercheur était
assez balourd. Il tentait de faire la piqûre à un rat, mais le laissait tomber ou le ratait, ou encore le
rongeur se sauvait derrière un meuble. Hans Selye le poursuivait alors la moitié de la journée,
courant dans le labo armé d’un balai, tentant de le pousser pour le faire sortir de sa cachette avant
de parvenir à remettre l’animal terrifié dans sa cage.
!
Plusieurs mois passèrent. Selye examina alors les rats pour déterminer ce que la substance
ovarienne injectée avait pu provoquer. Surprise, tous les animaux présentaient des ulcères. En
plus, le chercheur remarqua que leurs glandes surrénales avaient considérablement élargi, alors
que le tissu immunitaire s’était ratatiné. Selye était aux anges. À l’évidence, il venait de
découvrir quelque chose d’important et de nouveau au sujet de cet extrait ovarien découvert par
son collègue : il provoquait des ulcères !
!
Hans Selye était avant tout un bon chercheur, même s’il n’avait aucun talent pour manipuler
les animaux. Or un bon scientifique prévoit toujours un groupe témoin. Ce groupe témoin, bien
sûr, était composé de rats identiques en tous points à ceux de l’autre groupe, à ceci près qu’il ne
leur avait pas injecté le mystérieux extrait ovarien.
!
Lorsque Selye examina les rats témoins, il fit une découverte encore plus déconcertante : ils
présentaient tous aussi des ulcères.
!
Hans Selye comprit immédiatement que la substance ovarienne ne pouvait pas être à l’origine
de ces ulcères, puisque les rats ne l’ayant pas reçue les présentaient aussi. Quel autre point
commun partageaient donc les rongeurs ?
!
La réponse s’imposa bien vite, surtout pour un scientifique de recherche comme Selye. L’autre
point commun entre les deux groupes de rats n’était autre que lui-même.
!
D’où venaient donc les ulcères et le gonflement des surrénales ? Selye songea soudain que sa
façon inepte de manipuler les animaux, les injections maladroites, le fait de les laisser tomber, de
les pourchasser, tout cet énervement pouvait être à l’origine des résultats constatés dans les deux
groupes d’animaux. Il en déduisit que les ulcères, l’amoindrissement du tissu immunitaire et
l’élargissement des surrénales étaient une sorte de réponse à un inconfort général qu’il baptisa du
nom de stress.
!
Hans Selye développa ce qui est connu aujourd’hui comme le syndrome général d’adaptation
(SGA), c’est-à-dire sa théorie du stress. Selon cette théorie, les effets du stress sur le corps se
développent en suivant trois stades : la réaction d’alarme, la résistance puis l’épuisement..
!
Selye s’attacha donc à démontrer sa nouvelle théorie. Il créa un environnement hautement
stressant. Il déménagea certains des animaux sur le toit de l’immeuble au cours des mois d’hiver.
D’autres eurent droit au sous-sol, à côté de la chaudière. D’autres furent soumis à des
interventions chirurgicales stressantes ou à une musique très forte. D’autres encore furent privés
de sommeil.
!
Tous développèrent des ulcères. À chaque fois, Selye constata l’élargissement des surrénales.
!
Se basant sur ses premiers travaux, Hans Selye développa ce qui est connu aujourd’hui comme
le syndrome général d’adaptation (SGA), c’est-à-dire sa théorie du stress. Selon cette théorie, les
effets du stress sur le corps se développent en suivant trois stades : la réaction d’alarme, la
résistance puis l’épuisement. Voici comment les choses fonctionnent.
!
Les trois stades du stress
!
Durant le premier stade, l’alarme, vous prenez conscience qu’il existe un danger. Votre
organisme sécrète alors une grosse quantité d’adrénaline et de cortisol afin de vous préparer à
l’action (le fameux « la fuite ou la lutte »). Bien sûr, si toute cette énergie mise à votre
disposition n’est pas utilisée pour les réactions physiques face au danger, de gros problèmes
s’ensuivent. Ainsi, trop d’adrénaline va faire augmenter votre tension artérielle et finira par
endommager les vaisseaux sanguins du cœur et le cerveau.
!
Au cours du stade de résistance, vous vous efforcez de régler la situation, c’est-à-dire le
stresseur. Si la situation se résout rapidement, et on l’espère, l’organisme revient à un état à peu
près équilibré, ce que les physiologistes appellent l’homéostasie. Les hormones du stress ne sont
plus sur-synthétisées, mais vous avez quand même puisé dans certaines de vos ressources.
Néanmoins, le plus souvent, la situation persiste et votre organisme doit trouver le moyen de s’en
sortir. Il tente de s’adapter et reste dans un état constant d’excitation. Il est bien évident que cette
situation ne peut pas perdurer tout le temps, avec la pédale du stress au plancher et les décharges
continuelles d’hormones dans la circulation sanguine. Quoi qu’il en soit, si elle s’éternise, ou si
ce processus se reproduit de façon trop fréquente laissant peu de temps à votre organisme pour
récupérer, vous vous acheminez vers le stade trois.
!
Ce stade, nommé de façon très appropriée stade d’épuisement, est aussi aujourd’hui connu
sous le nom de burn out. C’est à cela que nous faisons référence dans cet ouvrage lorsque nous
parlons de « mal-adaptation ». Le niveau de stress s’élève mais ne redescend plus. Ces niveaux
élevés de stress chronique endommagent le système immunitaire (une des raisons expliquant que
les marathoniens ont bien plus de chances d’attraper des rhumes dans les jours qui suivent une
course). Mais ils endommagent également d’autres tissus, particulièrement dans la zone du
cerveau qui porte le nom d’hippocampe, une zone impliquée dans la mémorisation et la
cognition. Une des illustrations de ce phénomène est le fameux « trou » expérimenté face à un
jury d’examen, alors qu’on connaît la réponse à la question posée. Des études réalisées sur
l’animal ont montré que l’hippocampe rétrécit véritablement sous l’influence d’un excès de
sécrétion de cortisol. Tout ceci a des répercussions extrêmement importantes sur l’hypertension
et les maladies cardiovasculaires.
!
La façon dont vous gérez le stress est plus importante que le stress en lui-même
!
Mais qu’est-ce au juste qu’un stresseur ? Ça peut être n’importe quoi et diffère en fonction
des gens. Techniquement, un stresseur est quelque chose auquel on accorde une signification et
une importance particulières. Un stresseur peut se résumer à une situation aussi simple que le fait
de se sentir totalement débordé. Ça peut également être l’inaptitude à céder dans une situation
(résistance), une crainte de perdre le contrôle, un sentiment d’opposition ou d’incertitude. Bien
souvent, un stresseur possède la particularité de ne pas être contrôlable, par exemple un ouragan
ou un désastre naturel. En revanche, votre réponse comportementale vis-à-vis de ce stresseur
extérieur peut être contrôlée. Ainsi que le disait Werner Erhard, « un maître n’a pas plus de
contrôle que vous sur l’eau lorsqu’il navigue sur un radeau qui plonge dans les rapides. La
différence, c’est que le maître contrôle la façon dont il n’a aucun contrôle. (italiques ajoutés) »
!
Les stresseurs sont de toutes les tailles, de toutes les saveurs et de toutes les couleurs. La faim
et les privations sont en général des stresseurs plus importants qu’un pneu à plat, sauf si vous
êtes une jeune femme qui se retrouve sur le bord d’une route déserte en plein milieu de la nuit et
sans cric ! De mauvaises notes peuvent paraître beaucoup plus importantes à un étudiant que,
disons, une hideuse coupe de cheveux sauf si, bien sûr, cette coupe renforce encore davantage un
problème de mauvaise estime de soi. Dans ces cas, le pneu à plat et la coupe de cheveux ratée
peuvent être considérés comme de puissants stresseurs externes pour la personne concernée. La
façon dont les gens répondent aux stresseurs déterminera les réactions physiologiques de leur
organisme et, au bout du compte, leur santé.
!
Lorsque la promotion tant attendue ne vous est pas attribuée, lorsque votre pneu se dégonfle,
lorsque votre coupe de cheveux vous fait ressembler à un clown, il ne vous reste que deux
choix : l’adaptation ou la non-adaptation. Vous pouvez vous adapter en « suivant le courant »,
en acceptant la situation ou en tentant d’y apporter quelques judicieux changements. Ou alors,
vous pouvez vous mal-adapter en préparant votre organisme au « combat », soit en vous
retirant, soit en vous confrontant au problème au-delà du raisonnable dans l’espoir de faire
reculer le stresseur. Lorsque votre façon de gérer la situation stressante devient malsaine et
inappropriée – par exemple, en abusant des drogues ou d’alcool, en mangeant de façon excessive
ou en travaillant bien trop – on parle de mal-adaptabilité. Toutes ces activités prélèvent une forte
dîme sur votre organisme.
!
La grosse différence entre les stress vécus par notre ancêtre des cavernes et ceux qui nous sont
imposés aujourd’hui se résume à la nature très physique des premiers, tout comme les réponses
adaptatives qu’y apportaient les individus. Les nôtres sont du domaine du mental et du
psychologique. Nous ne nous bagarrons pas contre des tigres à dents de sabre, ne grimpons pas
aux arbres pour échapper aux mâchoires des ours et nous ne nous préparons pas à une attaque de
la tribu voisine. Au lieu de cela, nous devons nous défendre mentalement, tout en restant « cool
», avec des systèmes nerveux et cardiovasculaire dans un état constant de surpréparation. Cet état
continuel de préparation viscérale et vasculaire rend le cœur très vulnérable. La réaction
chronique d’alarme qui se développe alors est une réponse délétère au cours de laquelle
l’organisme est confronté à des overdoses permanentes de ses propres substances biochimiques.
!
Les altérations biochimiques qui surviennent en réponse au stress sont extrêmement
puissantes. Lorsque ces réponses sont inappropriées ou inefficaces (par exemple : hurler en
filant de grandes claques au volant lorsque l’on est coincé durant deux heures dans un
embouteillage), vous passez en mal-adaptation plutôt que d’opter pour l’adaptation. Des
modifications pathologiques peuvent alors survenir dans l’organisme. La perturbation des
sécrétions hormonales peut s’éterniser et même devenir permanente.
!
En réalité, la bonne façon d’aborder le stress ne concerne pas véritablement les stresseurs en
eux-mêmes, mais plutôt la façon dont nous les abordons. Au demeurant, les stresseurs sont
comme les impôts : ils ont la regrettable tendance de ne jamais disparaître. La première étape
cruciale consiste à identifier les situations stressantes dans votre cas. Elles tournent très souvent
autour d’un manque de communication, d’attentes déçues, de la retraite, d’un deuil, de pressions
au travail, de relations peu gratifiantes, et, très important, de cette façon que nous avons de
ressasser des évènements passés ou au contraire d’imaginer ceux qui vont advenir.
!
Dr Bowden : est-ce le stress ou la réponse ?
!
J’ai grandi dans un très grand appartement de sept pièces dans Jackson Heights, dans le
Queens (à New York). Il y a de nombreuses années, mes parents, alors dans leur soixantaine,
partirent pour une semaine de vacances aux Bermudes. Lorsqu’ils rentrèrent, l’appartement était
presque vide.
!
Les cambrioleurs n’avaient pas fait semblant. Personne n’avait rien vu, rien entendu,
notamment leurs charmants voisins qui auraient appelé la police immédiatement s’ils avaient
soupçonné que quelque chose d’anormal se tramait. À l’évidence, les cambrioleurs savaient
quand ils auraient le champ libre et étaient remarquablement préparés. Ils avaient vidé la maison
aussi rapidement et efficacement qu’une horde de piranhas arracherait le moindre lambeau de
viande d’une carcasse de vache.
!
L’appartement renfermait à peu près toutes les possessions, quelle qu’en soit la valeur, que
mes parents avaient réunies durant leurs trente-cinq ans de mariage.
!
Voici pour les faits. A priori, un stresseur assez lourd. La réponse de ma mère fut un de ses
moments les plus éblouissants, et je ne l’oublierai jamais.
!
« Tu sais, ils n’ont pas pris les choses les plus importantes : notre santé, notre famille, notre
amour. Bien sûr, je suis triste que toutes les choses aient été volées. Mais tu sais quoi ? Au fond,
d’une certaine manière, c’est une bonne chose. On a maintenant l’opportunité de créer quelque
chose de complètement nouveau. On va pouvoir décorer différemment, acheter d’autres meubles.
D’ailleurs, j’en avais l’intention. Bref, on va tout recommencer », me dit-elle.
!
En orientant la façon dont elle réagissait à cet évènement, elle transformait cette tragédie
potentielle, énorme stresseur, en quelque chose qui, d’une façon assez étrange, ressemblait à une
aventure bienvenue.
!
Ce qui s’était produit ne pouvait plus être modifié. En revanche, la façon dont elle réagissait
à cette situation était sous son contrôle. Sa réaction déterminait l’emprise que pouvait avoir le
stresseur sur elle. Et c’était sa réaction et non pas le stresseur en lui-même qui conditionnait le
résultat.
!
Et le résultat, grâce à son attitude sereine, fut que les dommages faits à sa santé restèrent
minimes.
!
Vous ne pouvez pas contrôler « l’évènement » (ce qui s’est véritablement passé), mais vous
pouvez contrôler « l’histoire » (la signification que vous lui donnez). En transformant
l’évènement en opportunité plutôt qu’en tragédie, ma mère s’était sans doute épargné beaucoup
de dégâts physiques, ce qui au bout du compte a probablement prolongé sa longévité.

!
LE STRESS ET VOTRE CŒUR
!
Lorsque vous subissez un stress constant (chronique), vous sécrétez encore davantage
d’hormones, comme l’épinéphrine et les glucocorticoïdes qui vous préparent à vous enfuir ou à
combattre. Dans le même temps, vous synthétisez moins des autres hormones, comme l’hormone
de croissance. Pourquoi ? Parce qu’à ce moment-là, du moins du point de vue de votre corps,
ces autres hormones sont une perte de temps.
!
 Lorsque votre vie est en jeu, ou du moins que votre organisme le pense, il va opérer une
évaluation instantanée de la situation et décider de ce qui est essentiel et de ce qui ne l’est pas. Il
adopte alors la façon de procéder d’une infirmière d’accueil ou de triage qui oriente les patients
arrivés en fonction de l’urgence de leur situation. Lorsque l’urgence consiste à sauver votre peau,
cela n’a pas beaucoup de sens d’investir de l’énergie dans les fonctions reproductives ou
digestives, ni d’augmenter la circulation sanguine à destination de l’estomac ou des oreilles. Au
contraire, ce qui semble extrêmement sensé se résume à vous garder en vie. L’organisme
réoriente donc le sang normalement destiné à l’intestin et l’envoie vers les jambes afin que vous
puissiez courir plus vite. Il ne se préoccupe plus des petits extras comme l’hormone de
croissance ou les hormones sexuelles, parce que si vous devez finir dans la panse d’un prédateur,
ça ne sert pas à grand-chose. Au lieu de cela, il mobilise toutes ses ressources pour combattre la
situation qui menace votre survie.
!
Ce phénomène connu sous le nom de « triage » a été décrit pour la première fois
approximativement en 1833 par une équipe de médecins scientifiques qui s’occupaient d’un
homme blessé par balle (référence 3). Alors que les médecins s’apprêtaient à le rafistoler, ils
aperçurent la circulation sanguine sous les intestins exposés. Du beau sang rouge en abondance.
Puis, pour une raison quelconque, l’homme s’énerva et se mit très en colère. Son organisme
traita cet éclat de fureur à la manière d’une urgence et les hormones du stress déferlèrent
immédiatement.
!
Soudain, le rouge carmin que les médecins avaient vu dans les intestins devint rose pâle,
comme si tout le sang avait disparu.
!
Que s’était-il produit ?
!
Les médecins venaient d’être les témoins visuels d’un exemple de triage. Les hormones du
stress réorientent le flux sanguin, délaissant les zones qui ne sont pas immédiatement cruciales
pour la survie, et l’envoient vers celles qui ont un rôle à jouer dans ces circonstances : le cœur,
les poumons et les muscles impliqués dans la course. Voici pourquoi la vascularisation des
intestins de l’homme blessé avait changé de couleur.
!
Votre corps perçoit donc une situation qui met en danger votre survie (et souvenez-vous que
pour lui, il n’existe pas de distinction entre la « bonne vieille » menace que représente un lion
affamé et sa version moderne : être coincé dans un interminable embouteillage). Cette nouvelle
répartition de la circulation sanguine n’est qu’une première étape. Il faut également davantage de
sang dans le système et surtout s’assurer que vous n’en perdiez pas. D’un point de vue
historique, les urgences vitales il y a quelques millénaires ou dizaines de millénaires
s’accompagnaient bien souvent d’une possibilité d’hémorragie.
!
Que fait alors votre organisme ? Il produit davantage d’un certain type de cellules sanguines :
les plaquettes. Les plaquettes se collent les unes aux autres et forment des caillots qui, lorsqu’on
y réfléchit, représentent une stratégie de protection assez futée pour limiter les saignements.
!
Donc, les hormones du stress déclenchent la production de plaquettes, une bonne chose à court
terme alors que votre organisme anticipe la possibilité d’une perte importante de sang par
blessure, mais une bien moins bonne sur le long terme. Lorsque vos hormones du stress sont
constamment sécrétées, vous surproduisez les plaquettes. Inévitablement, elles commencent à
s’agréger ensemble et votre sang s’épaissit. Elles se combinent avec d’autres cellules sanguines
rouges ou blanches, et avec un composé appelé la fibrine, pour former une sorte de super-
caillot : le thrombus. Et lorsqu’un thrombus bouche une artère qui mène au muscle cardiaque, le
résultat est un infarctus.
!
Que doit donc faire d’autre votre corps lorsque vous vous retrouvez dans une situation
d’urgence vitale ? Il a d’abord détourné le sang des zones non essentielles vers les zones
essentielles. Il s’est ensuite assuré que vous ne perdriez pas trop de sang en poussant la
production des plaquettes afin que vous puissiez coaguler plus vite. Il manque une chose !
Comment allez-vous remplacer le sang que vous risquez de perdre dans la lutte ? D’où ce sang
de remplacement va-t-il venir ?
!
Des infarctus du myocarde qui attendent leur tour
!
Admettons donc que vous vous retrouvez dans la situation de l’un de nos lointains ancêtres, en
pleine forêt vierge, sans possibilité de transfusion sanguine. Il va donc falloir que vous
produisiez votre propre sang. La première chose dont vous avez besoin pour ce faire, c’est d’eau,
que l’on trouve dans les reins. Les reins filtrent paisiblement l’eau corporelle et si rien de
particulier ne se passe, ils l’expulsent sous forme d’urine. Mais vous avez besoin maintenant de
cette eau. Ce message leur parvient par l’intermédiaire d’une hormone nommée très à propos
l’hormone antidiurétique (ADH). Cette ADH indique à l’organisme qu’il doit réabsorber l’eau
des reins et l’envoyer dans la circulation afin d’augmenter le volume sanguin.
!
Très judicieux ! Tout cela est parfaitement adapté dans une perspective de survie.
!
Mais que se passe-t-il lorsque vous reproduisez cette cascade métabolique de façon chronique
?
!
Faire augmenter son volume sanguin, donc sa pression artérielle, durant trente secondes
lorsqu’on tente d’échapper aux mâchoires d’un lion, est très judicieux du point de vue de
l’évolution. En revanche, si le même phénomène perdure durant des semaines, cela s’appelle une
« hypertension chronique ». Beaucoup d’entre nous sont aujourd’hui dans cette situation, et
l’infarctus du myocarde n’est alors pas très loin. Selon l’OMS, l’hypertension est l’une des
causes principales des décès prématurés dans le monde et c’est indiscutablement l’un des
facteurs de risque les plus importants pour les maladies cardiovasculaires (référence 4).
!
Voyons pourquoi.
!
 Le stress et la tension artérielle : le chaînon manquant des maladies cardiovasculaires
!
Lorsque la tension augmente, le cœur commence à pomper le sang avec davantage de force, le
poussant dans les vaisseaux. Imaginez un peu un tuyau d’arrosage branché sur un robinet grand
ouvert. Le tuyau se dilate au point qu’on a presque l’impression qu’il va exploser.
!
Pour répondre à cette dilatation, les vaisseaux sanguins fabriquent davantage de cellules
musculaires pour résister à la pression mais, de ce fait, ils se rigidifient. (Un peu comme une
gaine de caoutchouc dans laquelle vous enfileriez le tuyau d’arrosage pour qu’il ne se fende pas.)
Le cercle vicieux se met en place puisqu’il faut alors encore plus de pression pour faire circuler
le sang dans ces vaisseaux, ce qui sous-entend sans surprise que votre tension artérielle augmente
encore.
!
Si la pression artérielle augmente, les muscles du cœur en payent le prix. Puisque le sang est
expulsé avec davantage de force, il revient également avec plus de puissance. La zone qui
supportera la plus grande part de ce retour en force du sang n’est autre que le ventricule gauche.
Le muscle à cet endroit commence à s’élargir, une condition connue sous le nom d’hypertrophie
ventriculaire gauche, ce qui engendrera des perturbations cardiaques.
!
Nous allons aborder cet aspect, voir de quelle manière il engendre l’inflammation et déclenche
toute une chaîne d’évènements qui conduiront aux maladies cardiovasculaires, chaîne
d’évènements dans laquelle le cholestérol est le paramètre le plus mineur.
!
Une large artère sort de votre cœur : l’aorte ascendante. Après une certaine distance, elle se
sépare en deux : c’est la bifurcation. Chacune de ces branches va ensuite se séparer en deux
autres vaisseaux sanguins. Ces bifurcations se succéderont jusqu’à ce que le diamètre des
vaisseaux devienne tout petit : il s’agit des capillaires. Lorsque la pression artérielle augmente,
la bifurcation est précisément l’endroit qui va prendre de plein fouet l’augmentation de la force,
bref la pression sanguine. Vous finissez par obtenir ce qui est connu en physique sous le nom de
turbulences. Comme le sang heurte les points faibles avec une force accrue, il se forme des
petites déchirures, des petites égratignures qui vont bien vite s’inflammer. Ces petites zones de
dommages vasculaires attirent encore plus de cellules inflammatoires qui vont littéralement
coller à la zone inflammée. C’est le début de la plaque.
!
Mais vos vaisseaux sanguins sont aussi endommagés. Les coronaires en bonne santé se
vasodilatent (s’ouvrent) lorsque vous avez besoin de davantage de sang (comme par exemple
lorsque vous fuyez devant un lion). Malheureusement, lorsque les coronaires sont endommagées,
elles ne peuvent plus se vasodilater. Alors même que vous aviez impérativement besoin que leur
diamètre s’élargisse, elles se referment au contraire. On parle de constriction. Il en résulte donc
que le cœur ne reçoit plus suffisamment de sang ou d’oxygène et vous développez ce que l’on
appelle une ischémie cardiaque (manque d’oxygène dans le cœur). Le muscle cardiaque ne reçoit
pas assez d’énergie et ça fait mal. Le nom très familier de cette douleur est l’angine de poitrine.
!
 À la racine de tout ceci, se trouve l’inflammation.
!
« Il y a vingt ans de cela, si vous vouliez connaître l’état du système cardiovasculaire, la seule
chose que vous faisiez consistait à mesurer la cholestérolémie », déclara Sapolsky. « Ces
dernières années, les gens ont compris que le cholestérol était important, mais que d’autres
paramètres étaient bien plus cruciaux. Si vos vaisseaux sanguins ne présentent aucun dommage,
le cholestérol ne peut pas y adhérer », expliqua-t-il. « Tant que vous n’avez pas d’inflammation,
il n’existe aucun problème » (référence 5).
!
LES MORTS VAUDOUS
!
Un homme se réveille le matin en ne se sentant pas bien et se plaint d’une douleur et d’une
sorte de gêne dans la poitrine et dans la sphère abdominale. Il transpire en abondance et halète,
cherchant sa respiration. Inquiète, sa femme appelle le numéro d’urgence, mais l’homme décède
avant l’arrivée de l’ambulance.
!
Bien souvent, le premier symptôme des maladies cardiovasculaires que remarquent les gens
est la mort subite. Malheureusement, il n’y a pas de signal d’alarme qui pourrait nous inciter à
changer d’attitude, et plus assez de temps pour négocier avec le sort. Le cœur, organe
omnipotent, démontre son pouvoir sur nous en une manœuvre implacable : il nous attaque.
!
Des études cliniques ont calculé que dans 40 à 50 % des cas, le premier symptôme reconnu de
maladies cardiovasculaires est un infarctus du myocarde fatal, aussi connu sous le nom de mort
subite cardiaque, le tueur n° 1 des gens entre 35 et 60 ans. Le gros problème des maladies
cardiovasculaires est qu’elles se manifestent soudain, sans prévenir ou presque. Ce silence est
lourd de menaces. 90 % des sujets présentant une maladie cardiovasculaire sont
asymptomatiques.
!
Beaucoup d’entre nous ont entendu ces histoires au sujet des « morts vaudous » (des morts
subites en lien avec un stress psychogène), un concept étudié en détail par un physiologiste
américain, Walter B. Cannon. Il fut le premier à introduire le terme homéostasie et fabriqua la
locution la fuite ou la lutte. Cannon fit le tour du monde et étudia les morts vaudous en Afrique,
dans les îles du Pacifique et en Australie. Selon lui, ces décès défient l’imagination de l’homme
occidental moderne. Il cita l’exemple d’une femme maorie morte un jour après avoir découvert
qu’elle avait mangé un fruit provenant d’un endroit tabou.
!
À moins que vous ne pensiez que le fruit était vraiment maudit ou qu’il ait eu des pouvoirs
magiques, il existe clairement une autre explication. La voici : la croyance de la personne en
cette malédiction était incontournable. Une caractéristique classique de ce type de convictions,
partagée par bon nombre de ceux qui croient au surnaturel, est une réponse émotionnelle
amplifiée. Les hormones du stress s’emballent. Le cœur pompe le sang rapidement, avec
énormément de force. La tension explose, engendrant des blessures vasculaires. Cette femme
possédée, et d’autres membres de sa famille, était certaine qu’elle était condamnée à mourir. Elle
devait faire face à l’implacable terreur que lui inspirait la malédiction, en plus d’être
physiquement et émotionnellement isolée. Elle se retrouvait seule dans une lutte sans pitié qui
allait se terminer par sa mort.
!
Mais comment et de quoi mourut-elle ?
!
Son isolement social et son désespoir furent-ils à l’origine de la perte de tout espoir et d’une
sorte d’envie d’en finir ? Ou était-ce véritablement la malédiction en elle-même ? Beaucoup de
morts vaudous sont généralement précédés d’exclusion, d’isolement et d’absence totale de
soutien de l’entourage. De la plupart des cas qu’il observa, Cannon déduisit que les victimes du
vaudou étaient totalement paralysées de terreur alors qu’elles se retrouvaient précisément privées
du filet de sécurité de l’environnement. La combinaison était létale. Au fond, les victimes
acceptaient leur décès comme un moyen d’échapper à une situation intolérable et terriblement
douloureuse.
!
Cependant, tout cela ne nous dit pas quel fut le mécanisme physique qui conduisit au décès.
Qu’est-ce qui dérailla ?
!
Voici ce que Cannon conclut : l’extrême stimulation du système nerveux sympathique
provoquait une instabilité électrique létale dans le cœur. En termes actuels, les médecins
décriraient ce « syndrome de mort subite » comme le résultat d’une arythmie maligne culminant
en fibrillation ventriculaire, ou d’un syndrome coronaire aigu avec infarctus du myocarde, en
d’autres termes une crise cardiaque.
!
L’important dans cet exemple n’est pas la manière exacte dont le cœur lâcha, mais le fait que
cet arrêt fut précipité par un profond désespoir. De façon intéressante, Cannon nota que l’espèce
de gouffre sans espoir ressenti par tous ces gens était si profond que toutes les tentatives pour les
aider à survivre échouaient.
!
Il s’agit là d’une nouvelle démonstration de l’impact considérable du psychologique sur le
physique, impact qui peut se solder par la mort.
!
Des études expérimentales ont démontré cet impact du stress psychologique aigu sur des morts
subites cardiaques. 91 % des patients ayant subi une mort cardiaque soudaine, puis ramenés à la
vie, rapportèrent qu’ils étaient sous l’influence d’un stress psychologique aigu au moment de leur
accident cardiaque. L’exemple type est celui d’un cadre supérieur de management qui tente de
décompresser après une lourde semaine de travail. L’économie est en récession. Il doit réduire
ses coûts. Ses frais généraux sont bien trop élevés. La probabilité qu’il perde son travail est bien
réelle, entraînant un chômage qui s’accompagnerait d’une perte d’estime personnelle. Il est seul,
sans relation aimante, isolé et déprimé. Il est en train de se détendre dans son club de sport local
lorsqu’il entend une nouvelle inattendue et très perturbante. Il s’écroule, mort d’un infarctus.
!
 Le stresseur en lui-même n’est pas responsable de ce décès. Dans d’autres circonstances, ou
chez une autre personne, des nouvelles perturbantes resteraient juste cela : perturbantes. Pas
fatales. C’est un peu comme les individus qui attrapent très fréquemment des rhumes parce que
leur système immunitaire est affaibli. Cet homme était bien plus susceptible d’être assommé
littéralement par une nouvelle qui aurait simplement secoué une autre personne moins
vulnérable. En raison de son état d’affaiblissement, la nouvelle perturbante a agi à la manière du
pesticide carbaryl sur une grenouille extrêmement stressée. Il en est mort.
!
Nous espérons vous avoir convaincu que le stress n’est pas simplement « dans votre tête », et
que corps et esprit opèrent à la manière d’une unité bien plus intégrée que cela. Un traumatisme
physique peut engendrer une douleur psychique colossale et même conduire à la dépression ou à
la fibromyalgie. À l’inverse, un traumatisme psychique a des répercussions tout à fait
significatives sur l’organisme. Les deux ne peuvent être séparés, d’ailleurs ils ne devraient jamais
l’être. Tous les deux concourent à constituer un même individu. C’est d’ailleurs pour cela que la
médecine qui s’intéresse à la personne dans son entier, à la façon dont tout est connecté, est
appelée intégrative. Le Dr Sinatra et le Dr Bowden partagent cette orientation. Le premier a mis
en pratique cette vision intégrative de la médecine depuis des décennies et le second applique la
nutrition intégrative.
!
Nous allons maintenant parler plus spécifiquement du stress et de l’impact qu’il peut avoir sur
votre cœur et votre santé. Nous vous conseillerons alors un exercice facile, que tout le monde
peut faire, de nature à vous aider à réduire votre stress.
!
COMMENT LES PENSÉES ET LES SENTIMENTS AFFECTENT VOTRE CŒUR
!
La partie essentielle de notre « ordonnance » pour préserver la santé cardiaque implique de
surveiller et de réduire son stress, ce qui sous-entend d’explorer et d’exprimer ses pensées et ses
sentiments.
!
S’il vous fallait une preuve supplémentaire de l’influence de vos pensées sur votre cœur,
tentez donc ce petit exercice : asseyez-vous tranquillement, dans un endroit paisible, jusqu’à
constater que votre rythme respiratoire ralentit et que votre fréquence cardiaque est régulière.
Concentrez-vous sur des mots et des images agréables qui vous détendent. Imaginez-vous dans
un endroit tiède, où vous vous sentez en sécurité : par exemple, une magnifique plage ou une île
des tropiques. Arrêtez de lire cet ouvrage et respirez profondément durant quelques minutes
avant de reprendre votre lecture.
!
Maintenant que vous êtes dans cet état d’apaisement, pensez à quelque chose qui vous
perturbe vraiment beaucoup, peut-être un problème au travail, ou chez vous, ou avec votre enfant
ou votre compagne ou compagnon. Focalisez-vous sur un incident qui vous a causé une grande
détresse, par exemple avoir été agressé, le vol de votre voiture ou le décès d’un être aimé. Il peut
même s’agir de quelque chose qui ne vous a pas atteint directement : un véritable désastre
naturel, une marée noire ou un évènement vu aux informations qui vous a terriblement attristé.
Arrêtez à nouveau de lire durant une minute et explorez ce que vous ressentez lorsque vous
pensez à cette situation ou à ces évènements perturbants.
!
Alors, que s’est-il passé ? Votre fréquence cardiaque s’est probablement élevée, tout comme
votre tension artérielle. Peut-être avez-vous même pu entendre les pulsations du sang dans vos
oreilles. Peut-être également avez-vous senti l’anxiété et la détresse vous envahir. Pourtant,
absolument rien de physique ne s’est produit. La seule chose qui ait changé se résume à votre
état mental et s’est traduite par des effets perceptibles sur des paramètres physiques mesurables.
!
Il y a plusieurs années de cela, le très célèbre neuroscientifique Antonio Damasio réalisa une
expérience très élégante qui démontrait à quel point les pensées affectaient les réponses
physiologiques. Il demanda à Herbert van Karajan, le chef d’orchestre légendaire du Berlin-
Symphony, de s’asseoir tranquillement sur une chaise, tout en étant relié à divers appareils qui
suivaient la fréquence cardiaque, la tension artérielle et les ondes cérébrales. Après avoir relevé
toutes les mesures de base, il tendit à Karajan la partition d’une symphonie de Beethoven en lui
demandant de la déchiffrer, de s’imaginer qu’il était en train de diriger l’orchestre, sans toutefois
faire aucun geste. Damasio se rendit compte que les changements de fréquence cardiaque,
d’ondes cérébrales, de tension artérielle qu’il enregistrait alors étaient exactement les mêmes que
lorsque Karajan avait véritablement dirigé l’orchestre. En pensant simplement et en imaginant, le
corps de Karajan avait répondu de façon similaire à ce qu’il aurait fait dans la situation réelle,
physique.
!
L’overdose d’adrénaline
!
On pourrait décrire schématiquement le système nerveux en deux parties : volontaire et
involontaire, ce qui recouvre à peu près les deux catégories majeures de fonctions qu’il réalise.
!
Le système nerveux volontaire se charge de toutes les fonctions corporelles dont le contrôle
est conscient : lire, marcher, se limer les ongles, faire une partie de golf, parler, etc. Le système
nerveux involontaire – que l’on appelle le système nerveux autonome – n’a besoin d’aucun
contrôle conscient. Il représente la part du lion du système nerveux et de ses fonctions (fréquence
cardiaque, digestion, repousse des cheveux, sécrétions hormonales, etc., toutes ces choses que
votre corps fait automatiquement sans que vous ayez besoin d’y penser). Nombre de nos
fonctions – la respiration, par exemple – sont automatiques, même lorsque nous dormons, sauf si
nous les modifions de façon consciente, comme par exemple lorsque nous nous efforçons de «
respirer profondément » ou de « retenir notre souffle ». C’est heureux puisque sans cela, nous
ne pourrions plus dormir sans mourir.
!
Les fonctions involontaires – celles qui sont en grande partie automatiques – sont très
sensibles à nos émotions. Lorsque nous sommes surpris ou effrayés, le diaphragme, notre
principal muscle respiratoire, s’aplatit automatiquement (inhalation) et reste ainsi tant que
l’urgence n’est pas passée. Ensuite, nous exhalons sur un « grand soupir de soulagement ».
Malheureusement, c’est également le cas lors d’anxiété chronique. On enseigne aux anxieux – et
aux femmes pendant l’accouchement ou même aux sujets présentant des maladies respiratoires
chroniques – comment reprendre le contrôle de leur diaphragme, inhaler, exhaler, chantonner
pour favoriser l’expulsion du volume d’air.
!
Mais le cœur est encore plus vulnérable à nos émotions.
!
En effet, nos émotions l’affectent par l’intermédiaire du système nerveux autonome, divisé en
deux branches opposées et antagoniques. Il s’agit du système nerveux sympathique et du système
nerveux parasympathique. De façon idéale, ils travaillent de concert pour créer un état
d’équilibre appelé « l’homéostasie ». Le système sympathique nous prépare au fameux « la
fuite ou la lutte ». C’est lui qui est pratiquement responsable de tout ce qui se produit lorsque le
témoin d’alarme passe au rouge pour prévenir d’une situation d’urgence. C’est le système
sympathique qui vous fait bondir sur le côté pour éviter une voiture lancée à toute vitesse, ou
grimper à un arbre lorsqu’un ours sauvage charge votre campement. Le système nerveux
sympathique a pour mission de faire augmenter votre fréquence cardiaque et votre tension
artérielle, tout en supprimant des fonctions non essentielles à cet instant, comme la digestion. Le
système nerveux parasympathique, au contraire, va ralentir. Il ralentit la fréquence cardiaque,
provoque un abaissement de la tension artérielle et stimule les mouvements gastro-intestinaux.
!
Tout comme nos lointains ancêtres, nous dépendons du système nerveux sympathique pour la
fourniture d’énergie supplémentaire dans des situations de stress physique ou émotionnel,
notamment le combat ou des efforts particulièrement violents. Mais une telle énorme stimulation,
sans exutoire derrière, peut être dommageable. Les excitations émotionnelles et psychologiques
(comme la peur, l’angoisse, l’inquiétude, la colère) peuvent générer des arythmies cardiaques et
des spasmes coronaires. Elles peuvent, et d’ailleurs c’est le cas, augmenter la tension artérielle.
Elles peuvent également provoquer des infarctus du myocarde et des morts cardiaques subites.
!
Comment cela se peut-il ? Quelles sont ces communications de vie et de mort qui s’échangent
entre le système nerveux et le cœur ? Comment peuvent-elles déclencher de telles réponses
physiologiques et pathologiques à des évènements à la fois réels ou imaginaires ?
!
Eh bien, de la même façon que deux compagnons ordinairement heureux peuvent partager une
discussion agrémentée d’arguments massue, le cœur et le cerveau peuvent également engager
une « conversation létale ». Cette communication se déroule par l’intermédiaire du système
nerveux, grâce à des messagers chimiques (hormones) qui servent littéralement de signes avant-
coureurs de mort. De fait, vous pouvez vous provoquer une overdose d’adrénaline lors de
situations impliquant l’effroi, l’horreur, une excitation excessive, un profond désespoir et une
dépression. De fait, l’organisme peut commettre un suicide en surstimulant le cœur. Un cœur qui
bat comme un fou parce qu’il est passé en mode panique fonce vers la fibrillation ventriculaire.
!
Le cœur et le cerveau sont donc engagés dans une communication permanente. Il en découle
qu’identifier les individus à risque de mort subite sous-entend de percevoir chez eux les facteurs
de risque traditionnels des maladies cardiovasculaires, mais également les éléments émotionnels
et psychologiques qui peuvent y contribuer.
!
Nos pensées, l’inconscient et le conscient apparaissent donc comme des facteurs critiques qui
lient nos « personnalités » aux centres du cerveau contrôlant les fonctions cardiaques. Il s’agit
de facteurs émotionnels de risque caché des maladies cardiovasculaires. Et ils sont bien plus
importants que le cholestérol!
!
Le déni
!
Certains individus ne perçoivent absolument pas la souffrance derrière leurs symptômes parce
qu’en vérité, ils vivent dans le déni. Dans le cas auquel nous nous intéressons, nous définirons ce
déni comme l’absence de perception de ce que subit votre organisme. Vivre dans le déni – en
refusant d’aborder ce qui affecte votre corps et ses sensations – conduit bien souvent au désastre.
Vous refusez d’admettre qu’il existe un problème. Ou alors vous croyez que vos symptômes ne
sont « rien », ou alors pas « grand-chose ». Steve Sinatra a constaté cette situation si souvent,
chez de nombreux patients à grand risque cardiovasculaire, qui lui relataient avoir expérimenté
une indigestion alors qu’en réalité, ils avaient un infarctus du myocarde.
!
Prenons, par exemple, le cas de Jim.
!
Jim était banquier. Ce jour-là, il était en train d’ouvrir un compte-chèques à un nouveau client,
une occupation très banale pour lui. Le client lui avait posé tout un tas de questions, et Jim avait
répondu très patiemment. Mais le client persistait et ne cessait de l’inonder avec d’autres
questions et inquiétudes. Un autre client attendait Jim et celui-ci commençait à se sentir coincé.
!
Jim aurait probablement dû dire à cet insistant client que quelqu’un d’autre l’attendait et qu’ils
reprendraient cette conversation plus tard. Au lieu de cela – attitude classique de nombreux
hommes de type A – il retint ses émotions et ses frustrations. Le stress l’envahit au point qu’il dut
essuyer la sueur qui perlait à son front.
!
Mais Jim repoussa complètement ce signal, tout comme les autres messages évidents que son
corps lui envoyait. Ses mains devinrent moites. Sa respiration se fit laborieuse. Il éprouva des
vertiges et une douleur dans la poitrine.
!
Pensant qu’il ne s’agissait que d’une indigestion, Jim dissimula son grand inconfort physique.
Un quart d’heure plus tard, il était amené aux urgences à la suite d’un infarctus du myocarde.
!
En d’autres termes, une circonstance quotidienne et banale se terminait en tragédie. Mais
pourquoi ? Pourquoi un homme fait-il subir une telle pression à son organisme que celui-ci finit
par s’effondrer ?
!
La réponse est simple : Jim vivait dans le déni.
!
Prendre conscience de son corps est véritablement la clé qui permet de prévenir un
délabrement de la santé. Jim avait nié tous les signaux que lui envoyait son corps. Bien que l’on
ne puisse pas se montrer péremptoire à ce sujet, on peut supposer sans trop de risque de se
tromper que l’attitude de Jim, qui toute sa vie avait réprimé ses sensations, avait été un des
facteurs contributeurs majeurs de son infarctus du myocarde. Il avait poussé au maximum cette
attitude de déni et failli mourir en conséquence. Jim n’avait plus aucun contact d’aucune sorte
avec son corps. Il n’écoutait pas toutes les « conversations » qui s’échangeaient entre son
cerveau et son cœur. Cette situation où l’esprit dit une chose alors que l’organisme en exprime
une autre est à la base de ce que les cardiologues appellent l’ischémie myocardique silencieuse
(un manque d’arrivée de sang au cœur, dont le résultat est bien souvent des dommages au muscle
cardiaque). L’électrocardiographie montre que le cœur a un problème, même lorsque le patient
ne s’en rend pas compte. Mais c’est le corps qui dit la vérité alors que le cœur montre sa
souffrance.
!
Personne ne doute qu’il existe des puissants facteurs psychologiques et comportementaux
capables de bien souvent précipiter l’arrêt cardiaque. On ne peut certes pas voir une simple
coïncidence dans le fait qu’un soudain stress psychologique ou émotionnel s’était produit juste
avant l’infarctus du myocarde d’un sujet. Il est également bien documenté que le lundi matin, le
moment où donc les gens reprennent le travail après un week-end, est le jour où se produisent
statistiquement le plus de morts cardiaques subites. Environ 36 % de tous ces décès surviennent
des lundis ! De façon intéressante, la deuxième période la plus critique est le samedi. Pourquoi
cela ? Doit-on y voir le résultat de la préparation psychologique et émotionnelle à la reprise du
travail le lundi et à la réduction des efforts le samedi ? Le bureau est-il un endroit dangereux ?
Un lieu de combat et de stress, notamment pour le cœur ? Eh bien, certaines personnes peuvent
détester aller au travail et d’autres détester rentrer chez elles. Mais quel que soit le stress, le cœur
le révélera. Le cœur dira la vérité.
!
Dr Sinatra
!
Je me souviens du cas malheureux d’une femme diabétique de 52 ans. Elle nécessitait une
intervention chirurgicale d’urgence à la suite d’un saignement spontané de l’œil. Deux ans
auparavant, elle avait souffert d’un infarctus du myocarde, mais avait depuis retrouvé une très
bonne qualité de vie. Elle ne se plaignait d’aucun symptôme, ni de douleurs de poitrine, ni
d’essoufflement, et il n’existait aucun autre signe évident de problèmes cardiovasculaires. Elle
fut donc admise à l’hôpital et subit une intervention chirurgicale immédiate qui se révéla,
malheureusement, être un échec.
!
Sans surprise, lorsqu’elle apprit qu’elle avait perdu la vue, elle fut envahie d’une effroyable
tristesse et d’une dépression. Je me souviens l’avoir vue dans les couloirs de l’hôpital et avoir
ressenti l’immensité de son chagrin. Assise dans un fauteuil roulant, elle était totalement abattue
à l’idée qu’elle ne voyait plus. Elle parlait d’une voix monocorde, tête baissée. Elle affirmait
qu’elle avait perdu tout espoir et tout goût de vivre.
!
Elle mourut le lendemain.

!
LE STRESS ET LE CHOLESTÉROL
!
Votre médecin vous recommandera sans doute de jeûner avant certains dosages sanguins. En
revanche, nous sommes bien certains qu’aucun médecin ne vous recommandera de prendre un
médicament avant un dosage de cholestérolémie. Comme vous le savez maintenant, nous ne
pensons pas que les résultats de la cholestérolémie soient importants (sauf si l’on mesure la taille
des particules ainsi que nous l’avons recommandé plus tôt). En revanche, votre docteur les juge
sans doute primordiaux. Il ou elle serait probablement surpris d’apprendre que le stress peut
influencer votre cholestérolémie. Comment donc le stress – dont l’origine se situe dans le
cerveau – pourrait-il influencer quelque chose comme la concentration de cholestérol dans le
sang ?
!
Voici ce que le Dr Sinatra en dit :
!
Dr Sinatra
!
Il y a quelques années, j’ai eu besoin d’un dosage de cholestérolémie à jeun pour une
évaluation d’assurance. Je devais réaliser trois cathétérismes cardiaques ce jour-là et j’avais donc
demandé que l’on me prélève du sang avant 7 h 30 du matin.
!
À cette heure-là, ma cholestérolémie était de 1,8 g/l, satisfaisant donc tout à la fois mes
médecins et moi-même. Après que j’eus réalisé deux des trois cathétérismes cardiaques, sans
aucune anicroche, j’abordai le troisième qui n’avait rien de classique. Il s’agissait d’un patient
présentant une maladie cardiovasculaire congénitale complexe. Le cathétérisme en lui-même fut
encore plus compliqué par le fait que, durant la procédure, le patient fit un arrêt cardiaque. Il
cessa brutalement de respirer, mais, fort heureusement, nous fûmes capables de le ressusciter. La
procédure s’éternisa durant cinq épuisantes heures et nécessita de multiples cathéters et
interventions pharmacologiques.
!
Je peux vous assurer que j’ai transpiré d’angoisse durant tout ce temps, même si tout se
termina bien.
!
Il était à peu près trois heures de l’après-midi lorsque je sortis de la salle d’opération, et je
n’avais rien mangé. Je me rendis à la cafétéria, passant devant le laboratoire d’analyses où l’on
m’avait prélevé du sang plus tôt ce matin-là. Ayant déjà formé la conviction que le stress
psychologique avait un effet puissant sur l’organisme, je fus curieux de savoir si les activités du
jour avaient modifié mes paramètres sanguins. Je demandai donc à mes collègues de réaliser une
nouvelle prise de sang.
!
Ma cholestérolémie était montée à 2,4 g/l, un résultat qui aurait encouragé à peu près
n’importe quel médecin conventionnel à me prescrire immédiatement une statine.
!
Je jeûnais depuis environ vingt heures et il n’y avait donc absolument aucune variable
d’origine alimentaire à l’origine de cette augmentation de 33 % de mon cholestérol sanguin. De
toute évidence, mon organisme avait réagi aux évènements stressants de la matinée en produisant
une quantité excessive de cholestérol.

!
Le lien entre stress et élévation du cholestérol sanguin est bien documenté. En 2005, des
chercheurs menèrent une étude sur environ 200 Londoniens d’âge moyen, employés du
gouvernement (référence 6). Tout d’abord, ces sujets donnèrent un peu de sang et évaluèrent leur
niveau de stress. On leur distribua des tests, spécialement concoctés de sorte à être un peu
stressants. Dans le premier test, on leur montra des mots et des couleurs mal appariés. Par
exemple, le mot « rouge » était écrit en lettres bleues. Les participants devaient donner la
couleur dans laquelle le mot apparaissait (dans ce cas, « bleu »). Il s’agit d’un test déroutant et
énervant qui déstabilise les gens. Dans le second test, on demanda aux participants de dessiner la
silhouette d’une étoile dans un miroir en un temps donné. Tentez l’expérience un jour, c’est la
crise de nerfs garantie. Après cela, on préleva à nouveau du sang, afin de mesurer la
cholestérolémie des sujets, et on leur demanda d’évaluer leur niveau de stress.
!
Trois ans plus tard, on mesura une nouvelle fois la cholestérolémie de tous les sujets.
!
Le premier résultat est intéressant en lui-même : la cholestérolémie augmenta chez tous après
les tests destinés à accroître le niveau de stress. Cependant, elle augmenta bien plus pour
certaines personnes que pour d’autres. Appelons-les « les surrépondeurs ».
!
Mais voici venir la surprise : trois ans plus tard, ces surrépondeurs avaient toujours la
cholestérolémie la plus élevée.
!
Les chercheurs créèrent trois niveaux de cholestérolémie : bas, moyen et élevé. Après les trois
ans, on dénombrait dans la catégorie « haut cholestérol » 16 % des participants qui,
initialement, avaient montré une faible réaction aux tests stressants en termes d’élévation de
cholestérol, et 22 % des participants chez qui la réaction avait été modérée.
!
Mais l’écrasante majorité (56 %) des sujets de ce groupe se recrutaient parmi les individus
qui, au moment de l’expérience avec les tests, avaient manifesté la plus grosse élévation de
cholestérol. Inutile de préciser que cette classification fut réalisée après tous les ajustements
nécessaires pour le poids, le tabagisme, une thérapie hormonale ou la consommation d’alcool.
!
 Ces petits tests stressants avaient été d’excellents indices de la façon dont les gens – et leur
cholestérolémie – répondaient au stress. « Les réponses du cholestérol que nous avons mesurées
au laboratoire reflètent probablement la façon dont les gens réagissent aux épreuves quotidiennes
de la vie », déclara le chercheur principal de l’étude, Andrew Steptoe. « Les surrépondeurs vis-
à-vis du cholestérol seront des sur-répondeurs au cours des situations émotionnelles qui
surviendront dans leur vie. Ces réponses quotidiennes s’accumulent pour produire une
augmentation de la cholestérolémie à jeun… trois ans plus tard. Il semble que la réponse d’un
individu au stress soit un des mécanismes par lesquels une plus forte [cholestérolémie] puisse se
développer », ajouta-t-il (référence 7).
!
Le stress et la dépression
!
Le stress est certainement un déclencheur de la dépression et le lien entre dépression et
maladies cardiovasculaires est bien établi. Les sujets qui souffrent de désordres de l’humeur ont
deux fois plus de risque d’avoir un infarctus du myocarde, comparés aux gens qui ne sont pas
déprimés.
!
Alexander Glassman, médecin, professeur de psychiatrie à l’université Columbia et chef du
département de psychopharmacologie clinique du New York State Psychiatric Institute, a
consacré une bonne part de sa carrière à étudier la relation entre dépression et maladies
cardiovasculaires. Il ressort de plusieurs de ses études publiées que des patients médicalement en
bonne santé mais cliniquement déprimés ont un risque accru de développer une maladie
cardiovasculaire ou de décéder d’une mort cardiaque subite. La dépression qui suit souvent un
infarctus augmente notamment le risque de décès (référence 8). « Il est maintenant apparent que
la dépression aggrave le développement de multiples conditions cardiovasculaires », écrivit-il
(référence 9).
!
Le stress du chagrin
!
Les gens frappés par un deuil ont un risque de mort cardiaque subite deux à dix fois plus
important que ce que l’on constate dans la population générale. C’est encore pire lorsqu’un
homme perd sa femme que dans la situation inverse. En général, les femmes s’adaptent mieux
que les hommes. Elles expriment davantage leurs sentiments, trouvent un réconfort dans le
partage de leurs émotions, particulièrement avec d’autres femmes. Elles forment des réseaux et
se soutiennent les unes les autres. Les hommes, au contraire, construisent une forteresse autour
d’eux. Ils retiennent leurs émotions. Ils gardent leurs secrets et parfois éprouvent de grandes
difficultés à communiquer.
!
Dr Sinatra
!
Aussi cliché que puisse sembler une telle déclaration, l’amour guérit.
!
 Lors de mes ateliers « Guérir le cœur », nous remarquons d’importants abaissements de la
cholestérolémie lorsqu’un patient engage des contacts et des connexions dans un environnement
de soutien. Durant ces ateliers de quatre à sept jours, la cholestérolémie de chacun de nos
participants a baissé, pour certains jusqu’à 1 g/l de cholestérol en quelques jours !
!
Cette spectaculaire réduction du cholestérol sanguin encourage à penser que le contact
émotionnel affecte positivement notre santé.
!
Un jour, au cours de l’un de ces ateliers, on demanda à un médecin grec comment il pouvait
expliquer la faible survenue de maladies cardiovasculaires en Crète et en Grèce comparativement
au reste de l’Occident. Il répondit immédiatement en évoquant les pouvoirs guérisseurs des
relations attentionnées, notamment parmi les hommes. Il décrivit comment les Crétois masculins
passaient du temps les uns avec les autres, discutant à l’occasion d’un déjeuner de leurs
sentiments réels. Les sujets de discussions types qui sont abordés lorsque les Américains se
réunissent (le sport, la politique, l’argent) ne représentent pas des intérêts cruciaux pour les
Crétois. Ils parlent de sentiments et de leur famille. Ils parlent de leurs rêves et même de leurs
croyances spirituelles. Ils ne portent que très rarement un « masque social ». Au lieu de cela, ils
discutent, pleurent, soutiennent et même se tiennent les uns les autres à bout de bras si
nécessaire. Le médecin grec était certain que cette camaraderie – qui se manifestait lors de
parties d’échecs ou à la faveur de déjeuners de deux heures – constituait un facteur majeur de
réduction des maladies cardiovasculaires.
!
Peut-être qu’une partie du « secret » du régime méditerranéen ne se trouve finalement pas
dans le régime en lui-même. Peut-être qu’il a à voir avec la façon dont les peuples de la
Méditerranée vivent.

!
Bien qu’une plongée dans vos émotions et une attitude conduisant éventuellement à une
vulnérabilité émotionnelle puissent être difficiles si vous n’avez pas l’habitude de ce genre
d’introspection, nous vous conseillons d’examiner plus en profondeur votre moi émotionnel. Une
telle recherche personnelle peut, au début, se révéler ardue, voire pénible, mais très franchement
cela vaut le coup sur le long terme. Lorsque vous vous accordez de l’attention, un autosoutien, le
gain en estime de soi se répercute sur votre santé physique. Nombre d’études ont validé ces
aspects.
!
Lorsque vous vous accordez de l’attention, un autosoutien, le gain en estime de soi se
répercute sur votre santé physique. ”
!
Les animaux et le stress d’un cœur brisé
!
Si vous êtes un amoureux des animaux, comme nous, peut-être vaut-il mieux que vous ne
lisiez pas les quelques paragraphes qui vont suivre. Nous allons vous raconter une histoire
affreuse et très triste, mais qui illustre parfaitement le rôle du stress psychologique sur les
maladies cardiovasculaires et la mort.
!
Les babouins font partie des créatures les plus adorables de la planète. Ils dorment et se
déplacent en groupes d’environ cinquante individus. Ils sont fortement socialisés et établissent
des liens puissants entre eux. Les adultes s’assoient en petits groupes, se font mutuellement la
toilette, pendant que les jeunes gambadent et s’amusent. Ils cherchent de la nourriture durant
trois heures le matin, puis font la sieste l’après-midi, puis explorent à nouveau les environs pour
trouver à manger avant de retourner vers les endroits où ils dorment. Avant de se coucher, ils
passent encore un peu de temps à s’épouiller, se faire la toilette, ce qui leur permet de rester
propres et à peu près préservés des parasites externes, mais a aussi pour fonction de renforcer
leurs liens. Ils sont de plus les ambassadeurs des « vertus familiales » puisqu’ils sont
monogames.
!
Au début du XXe siècle, l’Union soviétique réalisa l’expérience qui suit. Ils élevèrent dix-huit
couples de babouins et attendirent que les liens entre eux soient fermement établis. Puis, ils
enlevèrent le mâle de la cage et le remplacèrent par un autre mâle. Le premier était placé dans
une cage éloignée de quelques mètres et pouvait donc observer son ancienne compagne avec le
nouveau mâle.
!
Au cours des six mois qui suivirent, les dix-huit « anciens maris » périrent.
!
D’un point de vue technique, ils moururent d’AVC, d’hypertension et d’infarctus du
myocarde. D’une façon moins technique, on pourrait dire qu’ils moururent d’un cœur brisé. Le
stress psychologique de la captivité, le chagrin sentimental et, plus important encore, l’incapacité
de faire quoi que ce soit à ce sujet les avait dévastés et avait provoqué leur mort (référence 10).
!
Dr Bowden
!
Warren Buffet est un de mes héros personnels, non pas parce qu’il est un des hommes les
plus riches d’Amérique. En réalité, je l’admire parce qu’il a les pieds remarquablement sur terre,
n’a pas une once de prétention, qu’il éprouve de la compassion et n’a pas peur d’exprimer ce
qu’il ressent, pas véritablement les traits de caractère qu’on associerait a priori à une fortune
colossale et un immense pouvoir.
!
Selon moi, tout cela a sans doute beaucoup à voir avec Susie.
!
Susie rencontra Buffet en 1950 et ils se marièrent deux ans plus tard. « Elle m’a mis
d’aplomb », dira-t-il. Susie était très investie dans la bataille des droits civiques et dans tout ce
qui avait trait à l’équité. Elle s’était beaucoup impliquée pour faire progresser la cause de
l’intégration à Omaha dans les années 1960 et influença Buffet à tel point qu’il œuvra pour faire
supprimer les règles antisémites prévues dans l’adhésion au très sélect Omaha Club.
!
Susie l’humanisa.
!
Avant de rencontrer Susie, Buffet n’avait que fort peu de temps à consacrer à quoi que ce
soit, hormis faire de l’argent. Ils se séparèrent plus tard, mais partagèrent un grand amour et cette
relation fut probablement la plus modificatrice dans la vie de Buffet. Susie lui fit même
rencontrer son amie Astrid, qui, avec la bénédiction de Susie, devint la maîtresse de Buffet. Il
l’épousa après le décès de Susie.
!
Sept ans après ce décès, Buffet fit la couverture de Time, et un long article signé de Rana
Foroohar (référence 12) lui fut consacré. Lorsqu’ils abordèrent Susie, Buffet fondit en larmes.
Foroohar rapporta qu’il lui fallut un bon moment pour se calmer. Elle posa la main sur son bras.
« En fin de compte, nous passâmes à des sujets plus faciles : ses investissements. »
!
Peu d’hommes dans la situation de Buffet se seraient autorisés une vulnérabilité telle qu’ils
puissent craquer et se mettre à pleurer devant une journaliste en évoquant l’amour de leur vie. En
réalité, peu d’hommes dans n’importe quelle situation se sentiraient suffisamment libres et en
prise avec leurs émotions pour se le permettre.
!
Buffet se satisfait d’un régime épouvantable de fast-food, il paraît qu’il boit jusqu’à 1,5 l de
Coca-Cola par jour. On ne l’a jamais vu pénétrer dans une salle de gym. Pourtant, à plus de 80
ans, il est en pleine possession de ses moyens intellectuels, actif, impliqué et engagé.
!
Il est aussi en bonne santé.
!
Cet optimisme coulé dans le bronze, associé à sa capacité d’exprimer ses sentiments et
d’établir des contacts avec les autres, pourrait-il être une magnifique protection pour son cœur ?
!
Ça mérite d’y penser.
!
!
9
!
Un plan simple et facile d’utilisation pour un cœur en bonne santé et une vie en
forme
!
Ce chapitre est consacré à ce que vous pouvez faire dès maintenant pour prévenir un premier
(ou second) infarctus du myocarde et préserver la santé de votre cœur durant des décennies.
!
Nous vous donnerons des conseils sur les dosages que vous pourriez demander à votre
médecin et pour quelles raisons. De la même manière, nous vous recommanderons des aliments
que vous devriez incorporer à votre régime, si tel n’est pas déjà le cas.
!
 Nous discuterons également des facteurs de risque émotionnels et psychologiques pour les
maladies cardiovasculaires, facteurs que l’on doit prendre tout autant au sérieux que les facteurs
physiques. Nous vous offrirons des outils spécifiques pour vous aider à réduire ces facteurs de
risque.
!
LES TESTS DONT VOUS DEVRIEZ PARLER AVEC VOTRE MÉDECIN
!
Nous espérons que vous êtes maintenant convaincu qu’un dosage de la cholestérolémie totale
n’a aucune signification et ne devrait pas servir de base à un traitement. L’ancienne division
entre le « bon » (HDL) cholestérol et le « mauvais » (LDL) cholestérol est obsolète et ne
fournit que marginalement une meilleure information que la cholestérolémie totale. Ainsi que
nous l’avons dit, le bon et le mauvais cholestérol sont en réalité composés de différents sous-
types qui se conduisent très différemment. Le dosage du cholestérol du XXIe siècle devrait
toujours vous dire exactement quel profil de sous-type vous présentez. Faute de cette indication,
le reste n’est pas particulièrement utile et ne devrait pas déterminer le traitement ou la statine qui
vous seront prescrits. Pour cette raison, le premier dosage que nous recommandons est celui de la
taille des particules LDL.
!
1. Taille des particules
!
Bien que le cholestérol-LDL soit affublé du nom de « mauvais » cholestérol, le fait est qu’on
le trouve sous plusieurs formes et tailles, tout comme d’ailleurs le cholestérol-HDL, le prétendu
« bon » cholestérol. Ces différents sous-types de cholestérol se conduisent de façon bien
différente. Vues sous un microscope, certaines particules LDL sont grosses, joufflues et
inoffensives. D’autres, au contraire, sont petites, denses et bien plus susceptibles d’être oxydées,
pénétrant dans les cellules qui tapissent la paroi des artères (l’endothélium) et initiant la cascade
inflammatoire qui conduira aux maladies cardiovasculaires.
!
Il existe maintenant des techniques pour mesurer la taille de ces particules LDL. Ce résultat est
celui qui compte pour vous. Si vous présentez un profil de cholestérol A, cela signifie que la
plupart de votre cholestérol-LDL est constitué de particules grosses, joufflues, bienveillantes, une
excellente chose. En revanche, si vous présentez un profil de type B, la plupart de votre
cholestérol-LDL est constitué par les petites particules denses athérogènes qui engendrent
l’inflammation puis la plaque. Fort heureusement, vous pouvez modifier cette distribution de
particules en suivant les recommandations alimentaires et les suggestions de suppléments
données dans cet ouvrage.
!
Une des techniques les plus utilisées dans ce cas est appelée le LipoProfile® NMR
(résonnance magnétique nucléaire). Elle permet d’analyser la taille des particules-LDL en
mesurant leurs propriétés magnétiques. D’autres, comme le Lipoprint®, utilisent les champs
électriques pour distinguer la taille de ces particules. Un autre test, le VAP (autoprofil vertical),
sépare les particules de lipoprotéines grâce à une centrifugation à grande vitesse (référence 1).
Enfin, existe le LPP (profil des particules de lipoprotéines).
!
Prendre une statine, ou tous autres médicaments, en se fiant seulement au dosage standard de
la cholestérolémie est une mauvaise idée. Demandez à votre médecin si vous pouvez avoir accès
à ces dosages de taille de particules. Rappelez-vous qu’il s’agit du seul dosage de cholestérol qui
importe vraiment.
!
2. Protéine C-réactive (PCR ou CRP)
!
La PCR est un marqueur de l’inflammation directement associé à la santé cardiaque et
cardiovasculaire en général. Cette protéine C-réactive a été identifiée dans de multiples études
comme un puissant indice de la santé cardiovasculaire. À notre avis, il s’agit d’un critère bien
plus fiable que ne le sont des concentrations élevées de cholestérol. Les caractéristiques
biologiques associées à une élévation de la concentration de PCR incluent les infections,
l’augmentation de la glycémie, le surpoids et l’hyperviscosité du sang.
!
Fort heureusement, il existe un dosage de laboratoire simple qui permet d’évaluer la
concentration de cette protéine dans le sang : le hs-PCR ou hs-CRP (pour haute sensibilité ou
encore ultrasensible). Il s’agit d’un test très rapide : une simple prise de sang suffit. Le Dr
Sinatra recommande une concentration inférieure à 0,8 mg/l.
!
3. Fibrinogène
!
Le fibrinogène est une protéine qui détermine la viscosité du sang en permettant aux
plaquettes de s’agréger ensemble. Si l’on a besoin d’une concentration adéquate de fibrinogène
pour stopper une hémorragie en cas de blessure, il faut que cette concentration soit équilibrée de
sorte qu’elle permette une bonne circulation sanguine en évitant la formation inutile et
dommageable de caillots sanguins. Ainsi, dans sa pratique, le Dr Sinatra a vu bien plus de
femmes de moins de 45 ans subir un infarctus du myocarde provoqué par des problèmes de
viscosité sanguine que par autre chose. Les concentrations normales du fibrinogène varient entre
2 à 4 g/l et peuvent s’élever lors de n’importe quel type d’inflammation.
!
Le fibrinogène a été identifié comme étant un facteur de risque indépendant en ce qui
concerne les maladies cardiovasculaires. Il est aussi associé aux autres facteurs de risque
traditionnels. Une étude a montré que les concentrations de fibrinogène étaient significativement
plus importantes chez les sujets présentant une maladie cardiovasculaire que chez les autres
(référence 2). Il existe deux façons de mesurer cette concentration de fibrinogène. La première
est la méthode de Clauss et la seconde, plus récente, fait appel à une technique d’immuno-
précipitation du fibrinogène fonctionnel intact, ou FIF. Elle a été développée par American
Biogenetic Sciences (référence 3). La FIF est meilleure dans le sens où elle est davantage
associée aux maladies cardiovasculaires que ne l’est la méthode de Clauss (référence 4). Cela
étant, si le test FIF n’est pas disponible, ayez recours sans hésitation à celui de Clauss : il a
quand même une forte association avec les maladies cardiovasculaires, même s’il n’est pas tout à
fait aussi précis que le nouveau test.
!
Si vous avez une histoire familiale de pathologies cardiaques, il est impératif que vous fassiez
doser votre fibrinogène sérique. Les femmes qui fument, prennent la pilule ou sont en
postménopause ont en général des concentrations de fibrinogène plus élevées.
!
Précision importante : de nombreux médecins ne pensent pas à prescrire ce dosage parce qu’il
n’existe aucun traitement direct pour les concentrations de fibrinogène élevées. Mais les
suppléments tels que la nattokinase (abordés au chapitre 7) peuvent se révéler intéressants pour
« fluidifier » le sang et prévenir la formation de caillots indésirables. Une supplémentation par
des acides gras oméga-3 peut également être utile.
!
4. Ferritine sérique
!
Vous êtes-vous déjà demandé pourquoi tant de suppléments de multivitamines et/ou
multiminéraux précisaient sur leurs étiquettes « sans fer » ? En voici la raison : le fer est une
substance trouble. Si vous n’en avez pas assez, vous pouvez rencontrer de sérieux problèmes (par
exemple, une anémie due à une carence en fer). En revanche, si vous en avez trop, prenez
garde ! Le fer est très sensible à l’oxydation. Il suffit pour s’en convaincre de laisser un clou de
ce métal dehors durant deux jours. On le retrouve intégralement rouillé. Il s’agit d’une
oxydation.
!
Le fer dans l’organisme s’accumule, notamment dans les muscles et d’autres tissus. À moins
que l’on n’en perde par le biais des menstrues ou en donnant son sang, des concentrations
toxiques de fer peuvent s’accumuler dans le système. Bien que ce danger existe de façon
permanente chez l’homme, il devient un véritable risque pour les femmes après la ménopause.
Nous sommes tous les deux formels sur ce point : seules les femmes non ménopausées peuvent
éventuellement prendre des vitamines renfermant du fer ou un supplément de fer sous quelque
forme que ce soit, hormis prescription médicale.
!
La surcharge en fer de l’organisme – dont les hémochromatoses – peut contribuer aux
maladies cardiovasculaires. Les chercheurs mesurent la quantité de fer dans le sang grâce à l’une
de ses formes de stockage : la ferritine. Une étude finlandaise de 1992 a examiné le rôle du fer
dans la maladie coronarienne. 1 900 Finlandais, entre 42 et 60 ans, ont été suivis durant cinq
ans. Les chercheurs ont découvert que les hommes qui présentaient des niveaux excessifs de
ferritine avaient un risque supérieur d’infarctus du myocarde, et qu’une augmentation de 1 % de
la concentration de ferritine se traduisait par une augmentation de 4 % du risque d’infarctus
(référence 5).
!
Les individus qui présentent de hauts niveaux de ferritine ont deux fois plus de risque d’avoir
un infarctus du myocarde que ceux qui présentent des niveaux faibles. Les auteurs de cette étude
conclurent que la concentration de ferritine sérique pouvait être un facteur de risque encore plus
majeur de développement des maladies cardiovasculaires que ne l’était une hypertension ou le
diabète (référence 6). C’est, à l’évidence, un facteur de risque plus important qu’une forte
cholestérolémie.
!
Si votre concentration de ferritine est élevée, une solution consiste à donner votre sang de
temps en temps ou à demander à votre médecin ce qu’il pense d’une phlébotomie thérapeutique.
Le Dr Sinatra recommande que la concentration sérique optimale de ferritine soit inférieure à
80 µg/l pour les femmes et à 90 µg/l pour les hommes.
!
Précision importante : une supplémentation par de la vitamine C aide l’organisme à absorber
le fer. Si vous avez un problème d’accumulation de fer, abaissez votre prise quotidienne de
vitamine C à moins de 100 mg par jour.
!
5. Lp(a)
!
La Lp(a) est une sorte de molécule qui transporte le cholestérol et renferme une molécule de
LDL (lipoprotéine de basse densité), liée chimiquement à une protéine d’attachement appelée
l’apolipoprotéine (a). Dans un organisme sain, la Lp(a) ne pose pas véritablement de problème.
Elle circule et effectue des réparations et des restaurations dans les vaisseaux sanguins
endommagés. Sa partie protéique promeut la formation de caillots. Jusque-là, tout va bien.
!
Le problème survient lorsque de plus en plus de réparations doivent être faites au niveau des
artères. À ce moment-là, de plus en plus de Lp(a) doit être utilisée et les choses se gâtent. La
Lp(a) se concentre au niveau des zones endommagées, se fixe à deux acides aminés dans la paroi
du vaisseau sanguin endommagé, lâche son LDL et commence à promouvoir le dépôt de LDL
oxydé dans la paroi, engendrant encore plus d’inflammation puis, au fil du temps, de plaque.
!
De plus, la Lp(a) favorise la formation de caillots sanguins sur la plaque nouvellement
constituée, ce qui réduit encore davantage le diamètre intérieur des vaisseaux sanguins. Si ces
caillots deviennent trop volumineux, ils finissent par boucher l’artère. La plupart des infarctus du
myocarde sont dus soit au développement d’un gros caillot sanguin dans les vaisseaux,
accompagné d’un rétrécissement modéré à sévère du diamètre, soit à la rupture de la plaque qui
bouche l’artère.
!
Une concentration élevée de Lp(a) est un facteur de risque très sérieux. Un pourcentage
important d’infarctus du myocarde survient chez des sujets qui présentent des fortes
concentrations de Lp(a). Le Dr Sinatra pense qu’il s’agit d’un des facteurs de risque les plus
dévastateurs pour les maladies cardiovasculaires, mais également un des plus difficiles à traiter.
!
Ceci explique sans doute pourquoi nombre de médecins ne demandent pas le dosage de la
Lp(a) à chaque fois qu’ils le pourraient, tout simplement parce qu’il n’y a pas de solution
médicamenteuse qui permette d’abaisser sa concentration. De plus, le niveau de Lp(a) est très
largement déterminé génétiquement et très peu modifiable par le mode de vie. Cependant, votre
concentration de Lp(a) peut vous donner une bonne indication de votre risque réel de développer
une maladie cardiovasculaire. Si cette concentration se révèle élevée, elle peut servir de signal
d’alarme pour vous inciter à fournir davantage d’efforts en termes d’alimentation, de
suppléments, de changements de mode de vie, ainsi qu’il est suggéré dans cet ouvrage. Ceci dit,
le Dr Sinatra pense que la concentration de Lp(a) peut être abaissée grâce à une combinaison de
1 à 2 g d’huile de poisson, 0,5 à 2,5 g de niacine (pas la forme à libération lente) et 200 mg de
lumbrokinase.
!
Précision importante : les statines peuvent parfois faire augmenter la concentration de Lp(a) !
Cette particularité est mentionnée sur les mises en garde des publicités pour les statines dans
l’édition canadienne du New England Journal of Medicine, mais l’obligation n’étant pas reprise
par la FDA, vous ne la verrez pas sur les publicités aux États-Unis (référence 7).
!
6. Homocystéine
!
L’homocystéine est un acide aminé qui provient de la transformation d’un autre acide aminé.
Elle favorise le dépôt des plaquettes collantes dans les vaisseaux sanguins. Avoir une certaine
quantité d’homocystéine dans le sang est normal, mais un excès peut affecter la santé
cardiovasculaire. Des recherches ont montré que l’homocystéine contribue à l’athérosclérose,
réduit la souplesse des vaisseaux sanguins et participe à l’agrégation des plaquettes, le tout
ralentissant la circulation sanguine. Il existe donc une corrélation directe entre une forte
concentration d’homocystéine et un risque accru de maladies cardiovasculaires et d’AVC.
!
Un niveau élevé d’homocystéine prédit fortement un premier incident cardiovasculaire, puis
d’autres, notamment un décès (référence 8). Trop d’homocystéine affecte négativement la
fonction de l’endothélium, cette couche cruciale de la paroi artérielle. Ceci favorise aussi les
dommages oxydatifs et promeut l’inflammation et la thrombose. Bref, la triade maudite des
maladies cardiovasculaires (référence 9). Une étude s’est intéressée à plus de 3 000 patients
présentant des maladies cardiovasculaires chroniques et a trouvé qu’un deuxième évènement
coronarien avait 2,5 fois plus de « chance statistique » de se produire chez ceux dont le niveau
d’homocystéine était le plus élevé. De plus, pour chaque tranche d’élévation de 5 µmol/l de la
concentration d’homocystéine, on redoutait une augmentation de 25 % du risque (référence
10) !
!
Heureusement, il existe un moyen simple de faire baisser la concentration d’homocystéine. La
seule chose que vous devez faire se résume à offrir à votre organisme les trois nutriments
principaux dont il a besoin pour retransformer l’homocystéine en composé inoffensif. Ces trois
nutriments sont l’acide folique (vitamine B9), la vitamine B12 et la vitamine B6. Comptez 400 à
800 µg d’acide folique, 400 à 1 000 µg de B12, et 5 à 20 mg de B6. Si vous avez eu un
infarctus du myocarde ou tout autre évènement cardiovasculaire ; s’il existe dans votre famille
des individus qui ont souffert de façon précoce d’une maladie cardiovasculaire ; si vous souffrez
d’hypothyroïdie, de lupus ou d’une maladie rénale, songez à demander à votre médecin de vous
prescrire un dosage d’homocystéine. Enfin, vous devriez obtenir ce dosage si vous prenez des
médicaments qui ont tendance à élever la concentration d’homocystéine : la théophylline (pour
l’asthme), le méthotrexate (pour le cancer ou l’arthrite) ou la L-dopa (pour la maladie de
Parkinson). Le Dr Sinatra situe la concentration optimale d’homocystéine entre 7 à 9 µmol/l.
!
7. Interleukine-6
!
L’interleukine-6 est importante puisqu’elle stimule la production de protéine C-réactive (PCR)
par le foie. De données récentes, nous sommes en train de découvrir que cette cytokine
inflammatoire possède une très forte association avec les maladies cardiovasculaires, mais
également avec l’asthme. L’asthme résultant d’un gonflement des voies respiratoires et d’une
constriction, il semble logique qu’un agent inflammatoire soit aussi derrière. La Iowa 65 + Rural
Health Study a montré que des concentrations élevées d’interleukine-6 et de PCR étaient
associées avec une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires, mais également de
mortalité générale chez les seniors en bonne santé.
!
L’interleukine-6 pourrait même se révéler un meilleur marqueur de l’inflammation que la
PCR, parce que sa concentration augmente la première et qu’il s’agit donc d’un signe avant-
coureur encore plus précoce. Si vous vous inquiétez au sujet de l’inflammation et de son effet sur
votre cœur, demandez à votre médecin un dosage d’interleukine-6. Selon le Dr Sinatra, sa
concentration optimale varie entre 0,0 et 12 pg/ml.
!
8. Scanner coronaire avec score calcique
!
Le calcium est parfait tant qu’il reste sur les os et les dents. En revanche, on ne souhaite
absolument pas qu’il se dépose dans les artères coronaires.
!
La calcification des coronaires est l’un des facteurs de risque majeurs qui prédisent la maladie
coronarienne et de futurs infarctus du myocarde (référence 11). Plus le calcium se dépose, et plus
le risque de souffrir d’un infarctus du myocarde augmente. Cette calcification se développe chez
les hommes environ dix à quinze ans avant ce qui s’observe chez les femmes. Elle peut être
détectée chez la majorité des hommes asymptomatiques de plus de 55 ans et chez les femmes de
plus de 65 ans.
!
Dès 1991, un cardiologue, Stephen Seely, publia un article dans l’International Journal of
Cardiology, intitulé : « Is Calcium Excess in the Western Diet a Major Cause of Arterial
Disease ? ». Il souligna que si le cholestérol ne participe qu’à hauteur de 3 % à la plaque
athéromateuse, le calcium y contribue à 50 % ! (référence 12).
!
Le cardiologue de Floride Arthur Agatston, connu internationalement pour son très célèbre
ouvrage Le Régime Miami, a développé un test d’évaluation de la calcification des coronaires
accepté par le plus grand nombre, et connu sous le nom de test d’Agatston. Les individus dont le
score est inférieur à 10 au test d’Agatston présentent une calcification minimum ; ceux dont le
score est compris entre 11 et 99 présentent une calcification modérée ; ceux dont le score oscille
entre 100 et 400 présentent une calcification augmentée ; enfin ceux dont le score dépasse 400
présentent une calcification importante.
!
Il est bien établi maintenant que les sujets dont le score d’Agatston est supérieur à 400 doivent
beaucoup plus fréquemment avoir recours à des procédures coronariennes (pontage, pose de
stent, angioplastie) et sont victimes de davantage d’évènements cardiovasculaires (infarctus du
myocarde et mort cardiaque) dans les deux à cinq ans après avoir passé le test. Les sujets qui
présentent des scores d’Agatston très élevés (> 1 000) ont un risque de 20 % supérieur de
souffrir d’une crise cardiaque ou d’un décès cardiaque dans l’année. Mais même chez les patients
âgés de plus de 70 ans, chez qui la calcification est fréquemment constatée, un score d’Agatston
de plus de 400 est associé avec un risque accru de décès (référence 13).
!
L’American Heart Association et l’American College of Cardiology proposent des
recommandations pour l’évaluation de la calcification, que l’on peut trouver en ligne,
www.ahajournals.org/misc/sci-stmts_topindex.shtlm. (en anglais).
!
Ces recommandations, avec lesquelles nous sommes d’accord, suggèrent qu’une détection de
calcification est intéressante pour les sujets qui sont considérés comme présentant un risque
intermédiaire à 10 ans, c’est-à-dire qu’ils (hommes et femmes) présentent une probabilité
statistique de 10 à 20 % de souffrir d’un évènement cardiaque au cours des 10 prochaines années
(référence 14).
!
CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR
!
Demandez conseil à votre médecin au sujet des dosages suivants, plus importants que les
tests standard proposés pour la cholestérolémie :
!
Taille des particules de LDL
!
PCR (CRP) ultrasensible
!
Fibrinogène
!
Ferritine sérique (fer)
!
Lp(a)
!
Homocystéine
!
Interleukine-6
!
 Scanner coronaire avec score calcique

!
ÉLIMINEZ LES ALIMENTS SUIVANTS :
!
Les sucres
!
Les sodas
!
Les glucides raffinés
!
Les acides gras trans
!
Les viandes transformées
!
L’excès d’huiles végétales

!
CONSOMMEZ DAVANTAGE DE CES ALIMENTS :
!
Le saumon sauvage
!
Les baies et cerises
!
La viande d’animaux nourris à l’herbe
!
Les légumes
!
Les noix de toutes sortes
!
Les légumineuses
!
Le chocolat noir
!
L’ail et le curcuma
!
Le jus de grenade, le thé vert et le vin rouge
!
L’huile d’olive extra-vierge

!
 APPORTEZ CES CHANGEMENTS À VOTRE VIE AFIN DE RÉDUIRE LE STRESS
:
!
Méditez ou pratiquez la respiration profonde
!
Exprimez vos émotions
!
Jouez
!
Cultivez les moments intimes et plaisants
!
Et par-dessus tout… appréciez la vie !

!
MANGEZ CECI, DÉBARRASSEZ-VOUS DE CELA
!
Cette partie est divisée en deux sections : que manger ou au contraire, que faut-il éviter de
manger pour garantir l’excellente santé de son cœur ? Heureusement, la liste de ce qu’il ne faut
pas manger est assez courte, aussi attaquons-nous-y en premier. Nous avons appelé cette liste «
Débarrassez-vous de cela ! » Et nous vous proposons des « plans d’action rapide » spécifiques
pour vous aider à écarter ces aliments vides d’un point de vue nutritionnel et/ou qui ne sont pas
les amis de votre cœur. La seconde section est appelée « Mangez ceci » et vous propose une
liste des aliments les plus sains de la planète.
!
Débarrassez-vous de cela : les sucres
!
Ainsi que nous l’avons répété durant tout cet ouvrage (voir notamment le chapitre 4), les
sucres sont une menace bien plus sérieuse pour votre cœur que ne le furent jamais les graisses.
!
Les Recommandations diététiques pour les Américains publiées en 2010 disent que les sucres
ajoutés ne doivent pas représenter plus de 25 % des calories et nous pensons qu’il s’agit d’une
quantité ridiculement élevée. D’ailleurs, l’American Heart Association préconise de ne pas
dépasser 5 %. Les recherches conduites par Kimber Stanhope, chercheuse à l’université de
Californie, Davis, ont montré que lorsque les gens consommaient 25 % de leurs calories à partir
du fructose ou du sirop de glucose-fructose, plusieurs paramètres associés avec un risque
augmenté de maladies cardiovasculaires – dont les triglycérides et une vilaine petite substance
appelée l’apolipoprotéine B – augmentaient (référence 15). Souvenez-vous que c’est le fructose
dans les sucres qui est le problème. Le sirop de maïs à haute teneur en fructose est constitué de
55 % de fructose, et le sucre de table classique de 50 %. En d’autres termes, ils ont quasiment le
même effet défavorable sur votre cœur et votre santé.
!
 Plan d’action rapide : supprimez les sodas. Le soda est probablement le pire dans cette
catégorie, de peu il est vrai. Les jus de fruits sont riches en sucre mais juste un peu meilleurs que
les sodas. Les boissons énergétisantes ne sont pas préférables. La plupart sont bourrées de sucre
et les versions dites « sans sucre » renferment des substances chimiques. Beaucoup d’aliments à
base de glucides raffinés sont également pleins de sucre, et tous les biscuits, bonbons, pâtisseries,
viennoiseries, beignets et autres sources de calories vides sont également des poids lourds du
sucre.
!
Débarrassez-vous de cela : les glucides raffinés
!
À peu près tous les glucides que l’on trouve dans les aliments qui nous arrivent sous un
emballage sont des glucides raffinés : les céréales, les pâtes, le pain, le riz à cuisson rapide, etc.
Ces aliments sont presque toujours dotés d’un fort index glycémique (IG), ce qui signifie qu’ils
augmentent de façon spectaculaire votre glycémie. Exactement ce qu’il ne faut pas. Une étude de
2010, publiée dans les Archives of Internal Medicine, a démontré que les femmes qui ingéraient
la plus grande quantité d’aliments glucidiques à fort IG avaient un risque significativement
augmenté de maladie coronarienne, comparées à celles qui ingéraient la plus petite quantité, et
que les aliments possédant un fort IG étaient particulièrement associés avec une augmentation du
risque de maladies cardiovasculaires (référence 16). Cette association n’a pas été confirmée chez
l’homme, du moins dans cette étude, mais selon nous, des essais futurs la mettront en évidence
dans les deux sexes.
!
Les pétales de maïs, un fabuleux petit déjeuner ?
À voir !
!
Si certains d’entre vous pensaient encore que les pétales de maïs sont un magnifique petit
déjeuner complet, lisez ceci.
!
Une étude majeure menée par Michael Shechter, médecin, de la faculté de médecine Sackler
de l’université de Tel Aviv et du Heart Institute du Sheba Medical Center, en collaboration avec
l’Institut d’endocrinologie, a montré sans équivoque de quelle façon les aliments à forte teneur
en glucides augmentaient le risque de problèmes cardiaques (référence 17).
!
Les chercheurs ont constitué quatre groupes de volontaires à qui étaient servis des petits
déjeuners différents. Le premier recevait une bouillie de maïs mélangée avec du lait, assez
comparable au petit déjeuner américain type. Le deuxième groupe recevait une préparation de
sucre pur. Le troisième groupe eut droit à des pétales de son de blé. Enfin un placebo (eau) fut
servi au quatrième groupe.
!
Au bout de quatre semaines, Shechter eut recours à une technique qui permet aux chercheurs
de visualiser le fonctionnement des artères. Ce test, appelé la réactivité de l’artère brachiale
(BAR), fait appel à une sorte de brassard que l’on enfile autour du bras (un peu comme celui
utilisé pour mesurer la tension) et permet d’avoir une image en temps réel de la fonction
artérielle.
!
Les résultats furent spectaculaires. Lorsque les volontaires étaient à jeun, leur fonction
artérielle était pratiquement identique. Après le petit déjeuner, cette fonction était réduite pour
tous, hormis pour les patients qui recevaient le placebo, c’est-à-dire le verre d’eau. D’énormes
pics, indiquant un stress artériel, furent constatés dans les groupes qui recevaient les petits
déjeuners à fort index glycémique : la bouillie de maïs et le sucre.
!
« Nous savions que les aliments à fort index glycémique étaient mauvais pour le cœur.
Nous avons mis en évidence un mécanisme qui montre de quelle façon », écrivit Shechter. «
Des aliments tels que les pétales de maïs, le pain blanc, les frites et les sodas sucrés sont
responsables d’un stress excessif sur nos artères. Nous expliquons pour la première fois comment
les aliments à fort index glycémique peuvent affecter la progression des maladies
cardiovasculaires. »
!
Lors de la consommation d’aliments riches en sucres, il semble qu’une soudaine et
temporaire dysfonction apparaisse dans les parois endothéliales des artères. La santé endothéliale
est un facteur sous-jacent d’à peu près tous les désordres et maladies de l’organisme. Selon
Shechter, il s’agit du « plus risqué de tous les facteurs de risque ».
!
Shechter recommanda donc de privilégier des aliments tels que les flocons d’avoine, les
fruits et légumes, et les légumineuses et les noix de toutes sortes, parce qu’ils possèdent un index
glycémique bas. Faire de l’exercice chaque jour durant une demi-heure au moins est une autre
voie de sagesse pour garantir la santé de son cœur.

!
Il n’y a pas d’hésitation à avoir : les aliments à fort index glycémique sont inflammatoires.
Ainsi que le notaient des chercheurs de la Harvard Medical School et de la Harvard School of
Public Health, des glucides rapidement digérés et absorbés (donc ceux qui présentent un fort
index glycémique), sont associés à une augmentation du risque cardiovasculaire (référence 18).
!
Ces mêmes chercheurs examinèrent le régime de 244 femmes apparemment en bonne santé,
afin d’évaluer l’association entre la charge glycémique et la concentration sanguine de la
protéine C-réactive, la mesure systémique de l’inflammation que nous avons évoquée plus tôt. Ils
trouvèrent : « une forte et statistiquement significative association positive entre la charge
glycémique et [la concentration sanguine] de la PCR » (référence 19). Et on peut dire qu’il
s’agissait là d’un euphémisme. En effet, les femmes qui consommaient le régime présentant la
charge glycémique la plus élevée avaient également des concentrations sanguines de PCR
pratiquement doublées par rapport à celles dont le régime avait la charge glycémique la plus
basse (3,7 pour les dames avec une forte charge glycémique ; 1,9 pour les dames avec une faible
charge glycémique). La différence entre les niveaux d’inflammation était encore plus prononcée
dans le cas des femmes en surpoids. Ainsi, parmi les femmes dont l’indice de masse corporelle
(IMC) était supérieur à 25, celles dont l’alimentation avait la charge glycémique la plus basse se
retrouvaient avec une concentration moyenne de PCR égale à 1,6, mais celles dont le régime
présentait la plus forte charge glycémique voyaient leur concentration sanguine de PCR plus que
tripler (valeur moyenne : 5 mg/l) (référence 20).
!
Soyons maintenant très clairs : nous ne sommes pas trop convaincu par l’argument selon
lequel « les céréales complètes » éliminent tous les problèmes associés avec leurs versions
raffinées et voici pourquoi. D’abord, beaucoup des produits commercialisés qui sont fabriqués à
partir de céréales complètes n’en contiennent pas tant que ça. Ensuite, les céréales complètes font
augmenter la glycémie presque autant que les céréales raffinées. Enfin, les céréales complètes
contiennent toujours du gluten pour certaines, gluten qui peut se révéler inflammatoire pour les
sujets sensibles. Cela dit, les produits véritablement fabriqués avec des céréales complètes sont
bien meilleurs que leurs contreparties raffinées. Toutefois, cela suggère d’être un consommateur
averti et de bien déchiffrer les étiquettes pour savoir quelle proportion de céréales complètes se
trouve véritablement dans le produit que vous achetez.
!
Plan d’action rapide : réduisez (ou éliminez) votre consommation de glucides raffinés. Dans
le même temps, augmentez la quantité de glucides non transformés dans votre alimentation
comme ceux renfermés par les légumes et les fruits peu sucrés. Remplacez votre pain au lait et
votre jus d’orange par des œufs, des légumes verts, une tranche d’avocat. Optez pour quelques
fruits en baies pour le dessert. Lorsque vous prenez votre repas à l’extérieur, repoussez la panière
de pain.
!
Débarrassez-vous de cela : les acides gras trans
!
Selon les travaux présentés lors du meeting annuel de 2006 de l’American Heart Association,
les femmes consommant le plus d’acides gras trans avaient un risque statistique de développer
une maladie cardiovasculaire augmenté de plus de 3 fois, par rapport à celles qui en
consommaient le moins (référence 21). La chercheuse d’Harvard Charlene Hu examina les
données fournies par la longue étude Nurses’ Health Study, dans laquelle 120 000 infirmières
furent suivies durant plus de 30 ans. Ses recherches montrèrent qu’à chaque tranche
d’augmentation de 2 % des calories ingérées par le biais des trans correspondait un presque
doublement du risque de maladies coronariennes (référence 22). Les acides gras trans font
augmenter la concentration du cholestérol-LDL, ce qui en soi ne signifie pas grand-chose, mais
lorsque leur consommation devient importante, ils diminuent aussi la concentration du
cholestérol-HDL, vraiment pas une bonne chose (référence 23)!
!
Les « délinquants » les plus sérieux de cette catégorie peuvent inclure des « crèmes » non
laitières, la plupart des margarines, des préparations pour la réalisation des gâteaux, certaines
soupes préparées et bon nombre de produits transformés du type chips de pomme de terre,
biscuits à apéritif, pas mal de céréales pour le petit déjeuner, des barres énergétiques, des biscuits
et bien sûr les fast-food. Juste pour vous donner un exemple, une portion moyenne de frites
renferme jusqu’à 14,5 g d’acides gras trans. L’apport idéal pour l’homme est de 0 g !
!
Précision intéressante : il existe une exception à la règle du « ne consommez pas d’acides
gras trans », et elle s’appelle l’acide linoléique conjugué ou CLA. Le CLA est un acide gras
trans naturel produit par les ruminants. On le trouve en bien plus grande quantité dans les
produits issus d’animaux nourris à l’herbe, qu’il s’agisse des produits laitiers ou de la viande. Le
CLA a des propriétés anticancer et antiobésité. Il s’agit donc d’une molécule favorable à votre
santé, contrairement aux huiles hydrogénées ou partiellement hydrogénées – la définition des
acides gras trans faits par l’homme – et qui ne sont absolument pas bons pour vous.
!
L’arnaque du « pas d’acides gras trans »
!
Lorsque le gouvernement américain a demandé que les acides gras trans soient mentionnés
sur l’étiquette nutritionnelle des aliments, les lobbyistes de Big Food sont passés à l’action. Ils
ont mis sur pied une sorte d’échappatoire qui permet aux industriels d’utiliser les acides gras
trans, tout en proclamant de façon parfaitement légale que leurs produits n’en renferment pas.
Voici comment :
!
Les fabricants peuvent revendiquer le label « pas d’acides gras trans » si leur produit
contient moins de 0,5 g de trans par portion. Annoncé comme cela, ça semble raisonnable, sauf
si vous vous souvenez à quel point Big Food peut se montrer intelligent et dépourvu de
scrupules. En prévoyant des « tailles de portion » ridiculement petites et en s’efforçant de
maintenir la concentration d’acides gras trans juste en dessous de 0,5 g dans cette quantité, ils
ont techniquement pu respecter ces règles. Au bout du compte, chaque « portion »
artificiellement réduite contient, admettons, 0,4 g de trans. Il est donc aisé de consommer 1 à 2
g de ces acides gras juste en se servant une portion que la plupart des gens considèrent comme
normale. Reproduisez la même chose plusieurs fois par jour, et avant même de vous en
apercevoir, vous aurez augmenté votre risque cardiovasculaire de quelques pourcents.
!
Mais alors que faire ? C’est simple. Dédaignez le label « pas d’acides gras trans »
mentionné sur l’étiquette et lisez à la place la liste des ingrédients. Quoi que dise le label, si la
liste des ingrédients renferme une huile partiellement hydrogénée, ou une huile hydrogénée, cela
signifie que le produit contient des acides gras trans. En général, cette liste d’ingrédients
mentionne une huile de soja partiellement hydrogénée, mais n’importe quelle origine d’huile est
concernée. Ce qui importe donc, ce sont les mots-clés hydrogénée et partiellement hydrogénée.

!
Plan d’action rapide : cessez de manger du fast-food. Lisez scrupuleusement la liste
d’ingrédients de tous les aliments emballés de votre supermarché, et recherchez la mention
d’huile « partiellement hydrogénée » ou « hydrogénée ». Si vous trouvez ce type d’indication,
passez votre chemin. Soyez particulièrement vigilant avec les margarines, les biscuits, les
gâteaux, les pâtisseries, les viennoiseries.
!
 Débarrassez-vous de cela : les viandes transformées
!
Les viandes transformées contribuent à l’inflammation en général et aux maladies
cardiovasculaires en particulier. Des chercheurs d’Harvard ont investigué l’impact de la
consommation de viande transformée versus de viande non transformée. Ces produits carnés
transformés ont été définis comme étant n’importe quelle viande conservée par séchage,
fumaison, salage ou par l’addition de conservateurs chimiques. Il s’agissait donc de la viande
trouvée dans le salami, les saucisses, les hot-dogs, les viandes de porc ou de bœuf en conserve, le
bacon. Cette étude est intéressante parce que celles qui l’ont précédée n’ont que très rarement
distingué la viande transformée de la viande « brute » lorsqu’elles se sont intéressées aux
relations existant entre les maladies et la consommation de viande. Les chercheurs analysèrent
vingt études, représentant un effectif total de 1 218 380 personnes originaires de dix pays sur
les quatre continents (Amérique du Nord, Europe, Asie et Australie). Ils trouvèrent que chaque
portion quotidienne de 51 g de viande transformée était associée avec un risque de développer
une maladie cardiovasculaire accru de 42 %. Au contraire, ils ne mirent en évidence aucune
relation entre les maladies cardiovasculaires et la viande rouge non transformée (référence 24).
!
Bien que l’étude n’ait pas identifié quels ingrédients spécifiques de la viande transformée
pouvaient être responsables de cette association, beaucoup des professionnels de santé pensent
que les fortes quantités de sodium et de nitrates pourraient être en cause. « Lorsque nous avons
comparé les ingrédients trouvés en général dans la viande non transformée par rapport aux
viandes transformées consommées aux États-Unis, nous avons découvert que toutes deux
contenaient des quantités moyennes à peu près similaires de graisses saturées et de cholestérol.
En revanche, les viandes transformées renferment, en moyenne, quatre fois plus de sodium et 50
% de plus de conservateurs à base de nitrates », déclara Renata Micha, chercheuse dans le
département d’épidémiologie de la Harvard School of Public Health et première signataire de
cette étude. « Ceci suggère que des différences entre les quantités de sel et de conservateurs,
plutôt que les lipides, pourraient expliquer le risque accru de maladies cardiovasculaires et de
diabète constaté avec la consommation de viande transformée, mais pas avec celle de viande
rouge non transformée » (référence 25).
!
Plan d’action rapide : supprimez les viandes transformées.
!
Débarrassez-vous de cela : les oméga-6 en excès
!
Les huiles végétales (tournesol, maïs et soja) sont principalement composées d’acides gras
oméga-6 inflammatoires, et vous devriez réduire (nous n’avons pas dit éliminer) votre
consommation, tout en augmentant votre apport en oméga-3 anti-inflammatoires.
!
Voici une recommandation assortie d’un bémol. Les oméga-6, ceux qui sont prépondérants
dans la majorité des huiles végétales, ne peuvent pas être considérés comme « mauvais ».
Cependant, ils sont pro-inflammatoires et doivent être équilibrés par un apport équivalent (ou
presque équivalent) en oméga-3 anti-inflammatoires. (Vous pouvez vous reporter aux
informations données au chapitre 5.) Le rapport optimal entre les oméga-6 et les oméga-3 pour
l’homme ne doit pas être supérieur à 4 :1, et beaucoup pensent que le rapport idéal serait bien
davantage 1 :1. Le rapport moyen présenté par le régime occidental se situe entre 15 :1 et 25 :1
ce qui génère un état d’inflammation dans l’organisme. Puisque les maladies cardiovasculaires
sont principalement des maladies de l’inflammation, un tel état doit être évité autant qu’il est
possible.
!
À ce sujet, ce commentaire ne s’applique pas qu’aux huiles utilisées pour la préparation des
aliments chez soi. En effet, les oméga-6 sont partout ou presque. Presque tous les produits
transformés en renferment. Ils sont très généralement utilisés dans les restaurants pour frire, faire
sauter ou cuire au four, et presque tout ce que vous commandez sur le menu est bourré
d’oméga-6.
!
Choisissez donc vos acides gras oméga-6 avec soin et utilisez-les avec modération. Les huiles
obtenues par pression à froid, non raffinées, notamment l’huile de sésame, représentent le
meilleur choix. Ayez recours aussi peu que possible aux huiles très transformées de supermarché.
Si vous faites sauter vos aliments, optez pour des huiles mono-insaturées comme l’huile d’olive
ou de macadamia, mais évitez les huiles de soja ou de maïs. Surtout et avant tout, augmentez
votre apport en oméga-3 qui vous aidera à équilibrer les oméga-6.
!
Plan d’action rapide : n’utilisez jamais des huiles « génériques » dont vous ignorez la
composition. Réduisez l’utilisation d’huile de maïs, de carthame, de soja ou de tournesol. Autant
que possible, ayez recours à l’huile d’olive, de sésame ou de macadamia. Attachez-vous à la
lecture du « Mangez ceci ! » consacré aux oméga-3.
!
« MANGEZ CECI ! » : LA LISTE
!
Nous sommes tous les deux fréquemment interviewés pour donner notre liste des meilleurs
aliments-santé. À peu près tous les journalistes que nous avons rencontrés finissent par nous
demander : « Et combien de cet aliment doit-on manger pour en obtenir les bénéfices ? » Il
s’agit là d’une question raisonnable. Malheureusement, il n’existe pratiquement jamais de
réponse parfaite. Par exemple, nous ne connaissons aucune étude ayant comparé les effets d’une
consommation de cinq ou de trois portions de myrtilles par jour, ou la consommation de deux
portions de saumon par semaine au lieu d’une fois par jour. Notre recommandation se limite
donc à réserver à ces aliments une participation importante dans votre régime habituel, en les
savourant aussi souvent que possible.
!
Voici les aliments que vous devriez inclure dans votre alimentation de façon régulière.
!
Mangez ceci : le saumon d’Alaska
!
Le saumon est l’une des meilleures sources d’acides gras oméga-3 anti-inflammatoires. Mais
tous les saumons ne sont pas égaux. Le saumon sauvage d’Alaska est bien supérieur au saumon
d’élevage. Selon des dosages réalisés par un laboratoire indépendant du Environmental Working
Group, 7 saumons d’élevage sur 10 achetés dans les magasins étaient contaminés avec des
niveaux de polycholorobiphényles (PCBs) préoccupants en termes de sécurité alimentaire. Le
saumon sauvage est bien plus propre et il renferme un des antioxydants le plus puissant que l’on
connaisse : l’astaxanthine. Une portion de 110 g contient également 460 mg de potassium, ami
du cœur, quantité que l’on trouve également dans une banane de taille moyenne (référence 26).
!
Plan d’action rapide : consommez du saumon sauvage deux fois par semaine.
!
Mangez ceci : les fruits-baies
!
Tous les fruits-baies ont des propriétés anti-inflammatoires et sont bourrés d’antioxydants
naturels. Ils renferment également peu de sucre. Les myrtilles contiennent un composé très
favorable appelé le ptérostilbène. Il aide à prévenir le dépôt de la plaque dans les artères et à
limiter certains des dommages engendrés par le cholestérol oxydé (référence 27). Les framboises
et les fraises renferment une autre substance, l’acide ellagique, qui offre une protection similaire
contre le cholestérol-LDL oxydé (référence 28). Tous les fruits de cette catégorie contiennent
des anthocyanines, composés végétaux qui contribuent à la réduction de l’inflammation.
!
Plan d’action rapide : consommez ces fruits-baies au moins trois fois par semaine.
!
Mangez ceci : les cerises
!
Les cerises et le jus de cerises sont connus depuis longtemps pour leur efficacité vis-à-vis des
douleurs provoquées par la goutte. Les scientifiques pensent que les composés responsables de
cet effet sont les anthocyanines. Les anthocyanines agissent à la manière d’inhibiteurs naturels de
la COX-2. « COX » est l’abréviation donnée à une enzyme appelée la cyclooxygénase. Elle est
produite sous deux formes dans l’organisme : COX-1 et COX-2. La COX-2 est utilisée comme
message de la douleur et de l’inflammation.
!
Le succès de médicaments contre l’arthrite tels que le Vioxx et le Celebrex est dû à leur
exceptionnelle capacité de bloquer les messages douloureux et inflammatoires de la COX-2, tout
en n’atteignant pas la COX-1 non-inflammatoire. Malheureusement, des effets secondaires
vraiment très désagréables furent associés à l’utilisation du Vioxx, avec pour conséquence son
retrait du marché. Mais les anthocyanines ont un effet similaire sans aucun des problèmes liés à
l’utilisation de ce genre de médicaments. Les cerises, tout comme les framboises, présentent les
plus fortes concentrations d’anthocyanines pures. Une étude a montré que l’activité inhibitrice
des anthocyanines de cerise sur la COX était comparable à ce que l’on obtenait avec de
l’ibuprofène ou avec du naproxène. Les chercheurs supputent qu’en plus d’être un atout pour
lutter contre la souffrance et l’inflammation, la consommation régulière d’anthocyanines pourrait
diminuer la survenue d’infarctus du myocarde et d’AVC.
!
Plan d’action rapide : consommez des cerises au moins trois fois par semaine.
!
Mangez ceci : la viande bovine provenant d’animaux nourris à l’herbe
!
Nous ne sommes pas des antiviande, quoique très opposés à la viande provenant d’élevages
industriels. La plus grande part de la viande que nous consommons est, malheureusement, issue
d’élevages pratiquant la stabulation. Bien souvent, trop d’antibiotiques sont distribués, ainsi que
des stéroïdes ou des hormones. De plus, la viande obtenue de ces animaux contient beaucoup
d’oméga-6 pro-inflammatoires et pratiquement pas d’oméga-3 anti-inflammatoires.
!
En revanche, la viande provenant d’animaux nourris à l’herbe est très différente. Elle contient
bien moins d’oméga-6, mais une quantité tout à fait appréciable d’oméga-3, ce qui sous-entend
que le rapport oméga-6/oméga-3 est bien meilleur. La viande d’animaux nourris à l’herbe peut
être bio ou pas.
!
Plan d’action rapide : lorsque vous mangez de la viande, optez pour celle provenant
d’animaux nourris à l’herbe.
!
Mangez ceci : des légumes (et quelques fruits)
!
Peu importe quel type d’alimentation vous préférez – depuis le végétalisme jusqu’à Atkins. Il
n’en demeure pas moins que vous bénéficierez probablement d’un apport supplémentaire de
légumes. Le règne végétal est bourré d’anti-inflammatoires naturels, d’antioxydants et d’autres
composés, comme les flavonoïdes qui sont bons pour le cœur.
!
Deux études à très long terme, coordonnées par Harvard, la Nurses’ Health Study et la Health
Professionals Follow-up Study, ont montré que plus la consommation moyenne quotidienne de
fruits et légumes était importante, plus le risque de développer des maladies cardiovasculaires
était bas. Comparés à ceux qui se situaient dans la catégorie consommant le moins de fruits et
légumes (moins d’une portion et demie par jour), ceux qui consommaient huit portions et plus
présentaient un risque abaissé de 30 % de souffrir d’un infarctus du myocarde ou d’un AVC
(référence 29).
!
Bien que tous les fruits et légumes contribuent très probablement à cet effet stupéfiant, les
chercheurs pensent que les candidats les plus prometteurs sont les légumes à feuilles vertes
(comme les épinards ou les blettes) et ceux de la famille des crucifères (brocoli, chou de
Bruxelles, chou, chou-fleur, etc.). Au rayon des fruits, les agrumes tels que les oranges, les
citrons jaunes et verts et les pamplemousses se révélèrent particulièrement protecteurs (référence
30).
!
Lorsque les chercheurs combinèrent les deux études d’Harvard mentionnées plus haut avec
plusieurs autres études menées sur le long terme en Europe et aux États-Unis, ils trouvèrent un
même effet protecteur. Les individus qui consommaient plus de cinq portions par jour de
légumes et de fruits présentaient un risque de maladie coronaire (référence 31) et d’AVC
(référence 32) abaissé d’environ 20 %.
!
La raison pour laquelle nous ne manifestons pas le même enthousiasme délirant pour les fruits
que pour les légumes est la suivante : en dépit de leurs indiscutables bénéfices, ils contiennent
du sucre, ce qui peut être un problème pour pas mal de personnes. Pour un grand nombre, dont la
glycémie augmente dès qu’ils se contentent de regarder une pâtisserie, une consommation
illimitée de fruits est une mauvaise idée. Les fruits renfermant peu de sucre (comme les pommes,
les pamplemousses, les cerises, les baies et les oranges) ne posent pas de problème en
modération. Les légumes, d’un autre côté, peuvent être pratiquement consommés sans limite.
!
Plan d’action rapide : consommez cinq à neuf portions de légumes et de fruits par jour.
!
Mangez ceci : les noix de toutes sortes
!
Le dicton affirme « qu’une pomme par jour garde le médecin au loin », mais la même chose
peut être dite à propos d’une poignée de noix. Les gens qui mangent des noix de façon régulière
sont moins susceptibles de souffrir d’un infarctus du myocarde ou de mourir de maladies
cardiovasculaires que ceux qui les évitent. Cinq importantes études (l’Advantist Health Study,
l’Iowa Women’s Health Study, la Nurses’ Health Study, la Physicians’ Health Study et la CARE
Study) trouvèrent toutes une diminution du risque d’infarctus du myocarde ou des maladies
cardiovasculaires comprise entre 30 à 50 % chez les gens consommant des noix de toutes sortes
plusieurs fois par semaine (référence 33).
!
L’une des raisons de cet effet protecteur pourrait être un acide aminé appelé arginine.
Souvenez-vous de notre discussion précédente au sujet de l’endothélium (la couche intérieure de
la paroi artérielle). L’arginine a un effet protecteur sur cette couche, rendant les parois artérielles
plus souples et moins vulnérables à l’athérogenèse. L’organisme a besoin d’arginine pour
produire une importante molécule appelée l’oxyde nitrique. Cette molécule contribue à la
relaxation des vaisseaux sanguins en constriction et facilite le flux sanguin (référence 35).
!
De plus, les noix sont une magnifique source de nombreux phytonutriments : des substances
chimiques bioactives trouvées dans les plantes. Ces composés ont de puissants effets favorables
sur la santé, leur activité antioxydante n’étant pas des moindres et pouvant expliquer leur effet
favorable sur la maladie coronarienne. Si leur teneur en calories vous inquiète, cette information
devrait vous soulager : dans la Nurses’s Health Study d’Harvard, la consommation de noix était
inversement liée au poids (référence 36). D’autres études importantes, à larges effectifs, dont la
Physicians’ Health Study (20 000 hommes) et l’Advantist Health Study (40 000 sujets), ont
montré un lien entre la consommation de noix et une réduction des maladies cardiovasculaires
(référence 37). Un petit conseil, toutefois : gardez des consommations raisonnables, d’environ
30 g par jour.
!
Plan d’action rapide : mangez environ 30 g de noix de toutes sortes cinq fois par semaine.
!
Combattre les maladies cardiovasculaires avec les aliments
!
Dans un article passionnant et qui a fait couler beaucoup d’encre, paru le 16 décembre 2004
dans un n°du British Medical Journal, les chercheurs mirent en avant un concept appelé
polymeal (référence 34). Ils examinèrent toutes les recherches publiées au sujet des aliments et
de la santé afin de déterminer s’ils pouvaient concocter le repas idéal (le fameux « polymeal »),
c’est-à-dire le repas qui, si vous le consommiez chaque jour, réduirait de façon significative
votre risque de développer une maladie cardiovasculaire. Ils parvinrent à définir ce repas
théorique et quotidien capable de réduire le risque cardiovasculaire d’un stupéfiant 75 %, un
résultat qu’aucune pilule au monde ne peut égaler !
!
Les ingrédients de ce repas parfait ?
!
Du vin, du poisson, des amandes, de l’ail, des légumes, des fruits, du chocolat noir.

!
Mangez ceci : les légumineuses
!
Fait n° 1 : les fibres sont bonnes pour vous. Des régimes riches en fibres ont été associés à
des survenues moindres de tout un tas de maladies, notamment les maladies cardiovasculaires.
Fait n° 2 : nous n’en mangeons pas assez. La plupart des organisations de santé recommandent
un apport journalier de 25 à 38 g de fibres ; l’Américain moyen en consomme 11 g. Fait n° 3 :
les légumineuses font partie des poids lourds en matière d’apport de fibres.
!
Affaire classée !
!
!
Une étude a montré qu’une portion quotidienne de légumineuses abaissait le risque d’infarctus
du myocarde d’un stupéfiant 38 %..
!
Si l’on s’attache aux maladies cardiovasculaires, la qualité mise en avant des légumineuses
était le fait que leur consommation permettait d’abaisser la cholestérolémie (référence 38). C’est
tout à fait exact, mais, ainsi que vous l’avez appris, ce n’est pas l’aspect crucial. Celui-ci se
résume à : leur consommation fait-elle baisser le risque de maladies cardiovasculaires ? Eh
bien, oui. Une étude a montré qu’une portion quotidienne de légumineuses abaissait le risque
d’infarctus du myocarde d’un stupéfiant 38 % (référence 39). Une autre a conclu que les sujets
qui mangeaient des haricots secs et d’autres légumineuses au moins quatre fois par semaine
présentaient un risque de maladies cardiovasculaires abaissé de 22 % par rapport à ceux qui n’en
consommaient qu’une seule fois par semaine, ou moins (référence 40) !
!
 Rien que leur contenu important de fibres pourrait faire des légumineuses le superaliment pour
le cœur, mais elles ont bien d’autres choses à offrir. Le classement des aliments en fonction de
leur pouvoir antioxydant du ministère américain de l’Agriculture réserve la première place aux
petits haricots rouges, parmi tous les autres aliments testés. D’ailleurs, sur les quatre premiers
aliments de la liste, trois étaient des haricots secs : les haricots rouges (petits ou gros) et les
haricots Pinto. Beaucoup de variétés de légumineuses renferment de grandes quantités d’acide
folique (notamment les lentilles, les haricots Pinto, les haricots à œil noir, les adzuki). L’acide
folique est l’un des joueurs-clés dans l’abaissement de la concentration du composé
inflammatoire appelé homocystéine, facteur de risque des maladies cardiovasculaires.
!
Plan d’action rapide : consommez au moins quatre fois par semaine une portion de haricots
secs ou de lentilles.
!
Mangez ceci : le chocolat noir
!
Les études se suivent et confirment toutes que les composés chimiques appelés flavanols
trouvés dans le chocolat noir riche en cacao peuvent faire baisser la tension artérielle et réduire
l’inflammation. Une étude de 2011 publiée dans le British Medical Journal relatait qu’une
consommation importante de chocolat était associée à une réduction d’un tiers du risque de
développer une maladie cardiovasculaire. La consommation de chocolat la plus importante était
associée à une réduction de 37 % des maladies cardiovasculaires et de 29 % des AVC lorsqu’on
comparait avec les sujets ayant la consommation la plus faible (référence 41).
!
Le cacao riche en flavanols abaisse la tension artérielle (référence 42). L’étude Zutphen
Elderly Study, impliquant 470 hommes âgés, montra que ceux qui mangeaient le plus de cacao
présentaient un risque pratiquement diminué de moitié de décéder d’une maladie
cardiovasculaire par rapport aux hommes qui en mangeaient le moins (référence 43).
!
Le problème avec le chocolat, c’est que toutes les bonnes choses que l’on trouve dedans
proviennent du cacao et qu’il faut donc choisir des chocolats à haute teneur en cacao. Nous ne
parlons donc absolument pas des barres chocolatées que l’on peut trouver dans les supermarchés.
Nous parlons d’un chocolat riche en cacao qui contient tous les flavanols dont la recherche a
montré les bénéfices. Le chocolat blanc ou le chocolat au lait n’en contiennent presque plus et il
faut donc aller vers le chocolat noir. On trouve maintenant sur l’emballage des plaquettes le
pourcentage de cacao et vous devrez donc privilégier celles qui contiennent au moins 60 % de
cacao. Plus ce pourcentage augmente, moins le chocolat est sucré.
!
Vous découvrirez ainsi que ce genre de chocolat se mange en plus petite quantité. En effet, il
n’est pas très sucré et n’engendrera donc pas d’envie compulsive d’en consommer encore plus.
La satisfaction est obtenue avec juste un carré ou deux, quantité nécessaire pour que vous
profitiez de tous les bienfaits santé.
!
Plan d’action rapide : mangez un à deux carrés de chocolat noir quatre à six fois par semaine.
!
Mangez ceci : le curcuma
!
C’est l’épice qui colore le curry en jaune. Le curcuma tient une place tout à fait particulière
dans la médecine ayurvédique et la médecine chinoise, principalement en raison de ses propriétés
anti-inflammatoires phénoménales. Il possède également des propriétés anticancer et s’avère très
utile pour le foie. Les composés actifs trouvés dans le curcuma sont un groupe de molécules
appelées curcuminoïdes (dont le nom générique est curcumine). En plus d’être anti-
inflammatoire, la curcumine est un puissant antioxydant. Puisque le cholestérol-LDL oxydé est
un joueur de poids dans la cascade qui conduira à l’inflammation et aux maladies
cardiovasculaires, les propriétés antioxydantes du curcuma se révèlent d’un grand intérêt.
!
Plan d’action rapide : rangez le pot de curcuma en première ligne dans votre tiroir à épices et
pensez à l’utiliser souvent. Il se marie très bien avec les légumes, les œufs, les plats sautés, les
viandes, le poisson et la volaille.
!
Mangez ceci : le jus de grenade
!
Le jus de grenade est l’un de ces nouveaux aliments santé en vogue, mais dont les propriétés
sont à la hauteur de la réputation. Des chercheurs du Technion-Israel Institute of Technology de
Haïfa suggèrent que la consommation à long terme de jus de grenade pourrait freiner le
vieillissement et protéger des maladies cardiovasculaires.
!
Dans une étude publiée dans l’American Journal of Cardiology, 45 patients souffrant de
maladies cardiovasculaires burent 230 ml de jus de grenade ou la même quantité d’un breuvage
placebo durant trois mois. Les buveurs de jus de grenade présentèrent une moindre déficience
d’oxygène cardiaque durant l’exercice, suggérant que le débit sanguin au cœur avait augmenté.
!
Le jus de grenade inhibe l’oxydation du cholestérol-LDL (référence 44). Souvenons-nous que
ce cholestérol ne devient un problème que lorsqu’il est oxydé ! Un nombre considérable
d’études a démontré un effet bénéfique du jus de grenade sur la santé cardiovasculaire, dont
l’une qui mit en évidence une réduction de 30 % de la plaque artérielle (référence 45). Ce jus
augmente également l’activité de l’oxyde nitrique, une molécule essentielle pour la santé
cardiovasculaire (référence 46).
!
Précision importante : il convient d’éviter les mélanges de jus ou les cocktails de grenade,
parce qu’ils renferment bien moins de jus de grenade et plus de sucre. Préférez les jus purs,
certes plus chers, mais qui ne renferment absolument rien d’autre que du fruit pressé.
!
Plan d’action rapide : réservez une place de choix au jus de grenade dans votre quotidien :
120 à 240 ml par jour, ou aussi souvent que vous le souhaitez.
!
Mangez ceci : le vin rouge
!
On a cru durant des années que si les Français présentaient un taux de maladies
cardiovasculaires bien inférieur à celui des Américains, en dépit du fait qu’ils mangent des
aliments riches en graisses, il fallait chercher l’explication dans leur consommation régulière de
vin rouge. Le vin rouge renferme de nombreuses substances cardioprotectrices. La plus
importante d’entre elles est sans doute le resvératrol, un polyphénol trouvé dans la peau des
grains de raisin noir et donc présent en grande quantité dans le vin rouge. Le resvératrol est un
puissant antioxydant qui peut prévenir certaines des attaques contre des cellules en bonne santé.
Nombre d’études soulignent les propriétés cardioprotectrices du vin rouge (référence 47).
Cependant, le resvératrol n’est pas seul en cause dans ces effets bénéfiques. D’autres molécules
trouvées dans le vin rouge, telles les flavonoïdes, inhibent l’oxydation du cholestérol-LDL, une
chose très importante puisque encore une fois, c’est ce cholestérol-LDL oxydé qui initie et
intensifie le processus d’inflammation (référence 48). Le vin rouge limite également la tendance
du sang à former des caillots. Il augmente le cholestérol-HDL (le « bon ») pour couronner le
tout (référence 49). De façon intéressante, une étude montrait qu’une consommation modérée de
vin rouge était associée avec des niveaux abaissés de trois marqueurs dont nous vous avons parlé
plus tôt : la protéine C-réactive, le fibrinogène et l’interleukine-6 (référence 50). Difficile
d’imaginer une boisson qui soit plus favorable à la santé.
!
Précision importante : la face sombre de l’alcool est bien connue et nous ne nous y
attarderons pas. Si vous n’êtes pas un buveur, s’il vous plaît ne commencez pas juste parce que
les bénéfices du vin rouge vous auront séduit. Tout le monde ne réagit pas de la même façon à
l’alcool et si vous pensez que vous faites partie de ceux à qui il ne convient pas, n’en buvez pas !
Ce « paradoxe français » lie donc le taux le plus bas de maladies cardiovasculaires des Français
dans toute l’Europe occidentale au fait de boire du vin. Mais les arguments développés à ce sujet
ont très souvent oublié qu’ils présentaient aussi le plus fort pourcentage de cirrhose du foie.
Profiter des bienfaits du vin rouge sous-entend une consommation modérée, définie par deux
verres de vin par jour pour l’homme et environ un pour la femme, trois à quatre fois par semaine.
Il est aussi nécessaire de mentionner que l’alcool augmente le risque de cancer du sein chez la
femme dont l’apport en acide folique est insuffisant. Aussi, assurez-vous que vous recevez au
moins 400 µg de cette vitamine par jour, que ce soit par l’intermédiaire de votre alimentation ou
d’une supplémentation.
!
Plan d’action rapide : si vous êtes un buveur modéré, offrez-vous un verre de vin rouge avec
le dîner. Si vous n’êtes pas buveur, ne commencez pas !
!
Mangez ceci : le thé vert
!
Si l’on exclut l’eau, le thé est probablement la boisson la plus consommée dans le monde, et
c’est également l’une des plus saines. La raison en est simple : le thé est indéniablement bourré
de substances chimiques protectrices appelées polyphénols. En particulier, le thé vert a reçu une
énorme attention de la part des médias, en raison de l’action anticancer de l’une de ces
molécules : l’épigallocatéchine gallate (EGCG).
!
Mais le thé vert contribue également à la santé cardiovasculaire. On a beaucoup écrit au sujet
de ses propriétés de réduction du cholestérol. Toutefois, nous trouvons bien plus intéressant la
capacité de cette boisson à faire baisser le fibrinogène, une substance de l’organisme qui peut
provoquer la formation de caillots sanguins et donc la survenue d’AVC. Dans un article publié
dans le journal Circulation, intitulé : « Effects of Green Tea Intake on the Development of
Coronary Artery Disease », des chercheurs du département de médecine du Chiba Hokusoh
Hospital, Nippon medical school, Chiba, conclurent que : « plus les sujets boivent de thé vert,
moins ils sont susceptibles de présenter une coronaropathie » (référence 51).
!
Précision importante : ce n’est pas parce que le thé vert reçoit une telle attention de la part des
chercheurs qui s’intéressent à ses effets santé que les autres thés n’ont pas d’intérêt, comme par
exemple le thé noir, l’oolong, le thé blanc ou la yerba maté. Joseph Vita, médecin de la faculté de
médecine de Boston University, a dirigé une étude prenant en compte 66 hommes qui buvaient
soit quatre tasses de thé noir par jour, ou alors une boisson placebo. Les chercheurs ont montré
que la consommation de thé noir pouvait aider à inverser le fonctionnement anormal des
vaisseaux sanguins, lequel peut contribuer à l’infarctus du myocarde ou à l’AVC. Encore mieux,
l’amélioration était perceptible deux heures après la consommation d’une seule tasse de thé
noir ! (référence 52).
!
« Nous avons découvert que si l’on prend un groupe de sujets présentant une maladie
cardiovasculaire et dont le fonctionnement vasculaire est anormal et que nous leur demandons de
boire du thé, leurs vaisseaux sanguins s’améliorent », déclara Vita (référence 53).
!
Plan d’action rapide : souvenez-vous que le thé renferme de la caféine, buvez-le donc avec
modération. Préparez un grand volume de thé vert et placez-le au réfrigérateur. Mieux vaut le
consommer en début de journée, et pas plus de deux verres.
!
Mangez ceci : l’huile d’olive
!
L’huile d’olive est la graisse (lipides) principale utilisée dans les régions méditerranéennes et
celle qui est la plus associée à ce qui a été baptisé « le régime méditerranéen ». En réalité, il
n’existe pas un seul régime méditerranéen, mais plusieurs versions, qui toutes renferment
d’importants apports en poissons, légumes, fruits, noix de toutes sortes, un peu de vin et de
l’huile d’olive. Des études innombrables se sont penchées sur ce régime méditerranéen, en lien
avec la santé cardiaque. Presque toutes ont mis en évidence les énormes bénéfices pour le cœur
et le cerveau de ce mode alimentaire. Ces études ont donc contribué à l’impeccable réputation de
l’huile d’olive et au fait qu’elle est considérée comme la source de lipides la plus saine pour le
cœur.
!
 Des recherches publiées dans Archives of Internal Medicine ont conclu que l’adhésion au
régime méditerranéen traditionnel (qui fait la part belle à l’huile d’olive et à d’autres lipides
mono-insaturés comme ceux renfermés dans les noix et les avocats) était associée avec une
réduction significative de la mortalité chez les gens à qui on avait diagnostiqué une maladie
cardiovasculaire (référence 54). Une autre étude, publiée dans le même périodique, comparait
deux groupes de sujets présentant une hypertension (référence 55). On avait donné à un groupe
de l’huile de tournesol, une huile riche en oméga-6 utilisée dans les régimes occidentaux, alors
que l’autre groupe recevait les bons lipides de l’huile d’olive extra-vierge. L’huile d’olive fit
baisser la tension artérielle dans le second groupe de façon significative ; elle permit également
une réduction de la dose de médicaments hypotenseurs de 48 % ! Pas négligeable !
!
Tout comme le vin rouge et le thé vert, l’huile d’olive renferme des polyphénols anti-
inflammatoires, qui se révèlent de puissants antioxydants. Les chercheurs en ont isolé un en
particulier, l’oléocanthal, qui agit à la manière de l’ibuprofène (référence 56). Ces polyphénols
possédant tant d’effets bénéfiques pour la santé, beaucoup pensent que les lipides de l’huile
d’olive ne seraient peut-être pas la raison expliquant qu’elle soit si saine. Selon eux, ses
bénéfices principaux viennent du fait qu’elle sert de « véhicule » jusqu’à nous à ces puissants
polyphénols. Quoi qu’il en soit, l’huile d’olive est vraiment bonne et devrait à ce titre faire partie
de votre régime santé.
!
Précision importante : toutes les huiles d’olive ne sont pas égales. Malheureusement, certains
fabricants tentent de surfer sur la vague santé et se sont empressés de commercialiser toutes
sortes de produits de qualité inférieure. Ils s’appellent effectivement « huile d’olive » mais sont
en réalité hautement raffinés et transformés et leurs bénéfices peuvent être sujets à caution. Pour
ces raisons, vous choisirez de l’huile d’olive extra-vierge, la forme la moins raffinée. Bref, celle
qui se rapproche le plus de ce que l’on trouverait dans un régime méditerranéen type. Cette huile
est préparée sans utilisation de chaleur, ou de solvants, et non filtrée. La première pression à
froid des olives donne la meilleure huile, appelée « extra-vierge, première pression à froid ».
!
Lorsqu’on cueille les fruits mécaniquement et qu’on les traite à forte chaleur, les composés
délicats de l’huile d’olive s’endommagent alors qu’on leur doit les magnifiques effets santé de
l’huile. Les polyphénols antioxydants et anti-inflammatoires étant solubles dans l’eau, ils
peuvent être emportés pendant le processus industriel. C’est une des raisons pour lesquelles
l’huile d’olive industrielle se conserve moins bien : elle n’a plus, ou beaucoup moins,
d’antioxydants pour la protéger. La véritable huile d’olive, l’huile extra-vierge, est faite avec
amour et grand soin, en l’absence de tout traitement par une chaleur importante ou par des
substances chimiques agressives et elle reste impeccable durant des années.
!
Plan d’action rapide : optez pour de huile d’olive extra-vierge. Utilisez-la pour vos
assaisonnements de salade et les cuissons à température modérée.
!
!
Mangez ceci : l’ail
!
L’ail est un remède précieux. À ce jour, plus de 1 200 études de pharmacologie ont été
réalisées sur l’ail et leurs résultats sont tout à fait probants. En plus d’abaisser la concentration de
lipides sanguins et de prévenir la coagulation sanguine, l’ail possède des propriétés
antihypertensives, antioxydantes, antimicrobiennes et antivirales. On a montré qu’elle permettait
de baisser la concentration de triglycérides sanguins. Elle réduit également la plaque, faisant
d’elle un puissant agent en faveur de la santé cardiovasculaire.
!
Dans une étude randomisée, en double-aveugle avec placebo, les sujets reçurent 900 mg de
poudre d’ail durant quatre ans. On montra une régression du volume de leur plaque de 2,6 %,
alors que la plaque du groupe de sujets ayant reçu un placebo (une substance inerte) augmenta de
15,6 % sur la même période (référence 57).
!
L’un des composés actifs de l’ail – l’allicine – possède une activité anti-plaquettes tout à fait
significative. Ceci signifie qu’il aide à prévenir l’agrégation des plaquettes dans le sang. Afin de
comprendre l’importance de ce phénomène, songez que beaucoup d’infarctus du myocarde et
d’AVC sont occasionnés par la formation spontanée de caillots dans les vaisseaux sanguins. En
d’autres termes, l’effet anticoagulant de l’ail est un bénéfice santé important.
!
Précision importante : la préparation de l’ail est cruciale si l’on veut profiter de ses bénéfices
santé. Inutile d’avaler une tête entière, pas grand-chose n’arriverait. La gousse d’ail doit être
écrasée ou émincée aussi finement que possible pour que les composés se mélangent ensemble
afin de créer l’allicine, la molécule active responsable des effets favorables sur la santé.
L’allicine se détruit très rapidement après avoir été produite, ce qui sous-entend qu’il faut
l’utiliser immédiatement. La cuisson au micro-ondes la détruit complètement. Les experts
recommandent d’écraser une gousse d’ail cru et de l’ajouter aux aliments cuits. Réservez-la pour
la mélanger à votre plat à l’issue de la préparation, de sorte à ce que l’allicine soit la plus fraîche
possible.
!
Plan d’action rapide : commencez à cuisiner avec de l’ail.
!
LES « FACTEURS DE RISQUE CACHÉS » DES MALADIES
CARDIOVASCULAIRES
!
Tous nos lecteurs doivent être conscients d’une chose : vous pouvez prévenir et même guérir
d’une maladie cardiovasculaire grâce à l’alimentation, l’exercice et/ou les suppléments
nutritionnels.
!
Si tel est votre but – et nous sommes presque sûrs que c’est le cas si vous lisez cet ouvrage – le
régime, l’exercice et les suppléments ne sont qu’une partie de la solution. Les nombreux
paramètres émotionnels et psychologiques, eux aussi facteurs de risque, à peine évoqués par la
médecine conventionnelle, sont tout aussi importants, et parfois davantage. On dénombre parmi
eux la colère rentrée, la rage, le deuil (ce que le Dr Sinatra appelle un « cœur brisé »),
l’isolement émotionnel qui résulte du manque d’intimité avec d’autres personnes. Nous avons
abordé certains de ces différents paramètres au cours du chapitre consacré au stress.
!
Se permettre d’explorer ses sentiments et apprendre comment les exprimer est une façon saine
d’aborder la vie. Elle fera bien plus pour la santé de votre cœur, et votre santé en général, que
vous ne pourriez l’imaginer. Voici quelques moyens d’y parvenir.
!
Respirez profondément
!
Lorsque les gens sont exposés au stress chronique, ils deviennent bien souvent tendus, raides.
Leurs inspirations sont rapides et de faible ampleur. Une mauvaise respiration peut, au fil du
temps, promouvoir des changements physiques dans l’organisme. Ainsi, la partie supérieure du
corps, notamment la poitrine et les épaules, se rigidifie. Les inspirations obtenues par le haut de
la poitrine sont en général précipitées et peu efficaces. Elles sont souvent associées avec des
bouleversements émotionnels, des tensions physiques ou un stress mental. Au contraire, les
profondes respirations abdominales, lentes, rythmiques, sont bien plus adaptées
physiologiquement à ce que nécessite l’organisme puisqu’elles permettent un bien meilleur
apport d’oxygène.
!
De nombreux programmes de management du stress ont fait d’une bonne respiration le pivot
de leurs recommandations. C’est du reste l’étape majeure de l’enseignement de la méditation et
l’angle principal grâce auquel on aborde le yoga. Dans la psychothérapie Gestalt, la respiration
profonde est utilisée comme moyen de libérer l’énergie de la poitrine et les émotions.
!
La méditation est une autre forme prolongée de respiration profonde. Un nombre considérable
de recherches montrent que cette pratique abaisse la tension artérielle de façon efficace. Le
cardiologue Herbert Benson a consacré des décennies à des recherches pionnières sur la
méditation et la respiration profonde. Professeur associé à la faculté de médecine d’Harvard et
fondateur de l’Institut Benson-Henry, le Mind and Body Medicine du Massachussetts General
Hospital, il a inventé le terme « réponse de relaxation » en référence à l’état physiologique de
repos profond qui modifie les réponses physiques et émotionnelles au stress. Tout est basé sur la
respiration profonde et sur l’apaisement de l’esprit.
!
Benson a montré à de multiples reprises que la réponse de relaxation abaissait la fréquence
cardiaque, la tension artérielle, ralentissait la fréquence respiratoire et induisait une relaxation
musculaire. Elle augmente également les concentrations d’oxyde nitrique – une molécule
importante pour la circulation et pour l’amélioration du débit sanguin. La méditation, le taï-chi,
le yoga et la pleine conscience sont capables de déclencher cette réponse de relaxation.
!
Selon le Benson-Henry Institute, 60 à 90 % de toutes les visites de médecin sont occasionnées
par des questions en relation avec le stress. « La sévérité des maladies ou des conditions
médicales est soit causée, soit aggravée par le stress », a déclaré Benson. « Ceci inclut l’anxiété,
la dépression de légère à modérée, la colère, l’hostilité, les bouffées de chaleur de la ménopause,
l’infertilité, le syndrome prémenstruel, l’hypertension et les infarctus du myocarde. Toutes ces
pathologies ou conditions peuvent être engendrées ou exacerbées par le stress. Dans l’éventualité
où le stress est bien un des déterminants, la réponse fournie par la relaxation est utile
» (référence 58).
!
L’encadré vous indiquera comment parvenir à cette réponse de relaxation.
!
Comment parvenir à la « réponse de relaxation »
!
Prévoyez 10 à 20 minutes pour expérimenter cette technique simple :
!
Asseyez-vous tranquillement dans un endroit confortable, en adoptant une position qui vous
convient.
!
Fermez les yeux.
!
Relaxez profondément tous vos muscles, en commençant par les pieds et en remontant
jusqu’au visage. Maintenez-les dans cet état de relaxation.
!
Respirez profondément par le nez. Prenez conscience de cette respiration. Lorsque vous
expirez, répétez-vous le mot un silencieusement, dans votre esprit. Par exemple : inspirez…
expirez (un), inspirez… expirez (un), etc. La respiration doit être aisée et naturelle.
!
Poursuivez cet exercice durant 10 à 20 minutes.
!
Vous pouvez ouvrir les yeux, mais n’utilisez surtout pas un réveil. Lorsque vous avez
terminé, restez assis encore quelques instants, d’abord les yeux fermés puis ensuite en les
ouvrant. Ne vous relevez pas avant quelques minutes.

!
« Ne vous inquiétez surtout pas si vous ne parvenez pas à un niveau profond de relaxation.
Conservez une attitude passive et autorisez la relaxation à vous envahir à son propre rythme.
Lorsque des pensées dérangeantes vous traversent l’esprit, tentez de les repousser en ne vous y
attardant pas et recommencez à répéter le mot un. »
!
Extrait de The Relaxation Response d’Herbert Benson, reproduit avec la permission de
l’auteur.
!
Note : ne tentez pas ces exercices moins de deux heures après un repas. Selon Benson, le
processus digestif semble interférer avec la réponse de relaxation.
!
Comment rire et pleurer peuvent vous aider
!
Pleurer est peut-être l’activité la plus apte à guérir le cœur après l’amour. Pleurer libère le
cœur de la tension musculaire et de la rigidité. Les sanglots augmentent la fourniture d’oxygène.
L’homme est le seul primate capable de pleurer pour des raisons émotionnelles. Les pleurs sont
la façon que la nature a imaginée afin de libérer la peine et de prévenir la mort. L’expression des
sentiments vous aidera à guérir votre cœur. Au contraire de ce qui nous a été enseigné, montrer
ses sentiments n’est pas une marque de faiblesse. En réalité, c’est bien plus sain que de leur
mettre un couvercle dessus et de les ressasser en silence.
!
Le rire est également une façon d’expérimenter de fortes sensations, tout comme pleurer.
D’ailleurs, le fou rire mène souvent aux larmes. Lorsque vous riez à gorge déployée, vous
respirez profondément, relâchant la rigidité de votre poitrine, du diaphragme et plus
profondément des muscles ilio-psoas. Le rire, libération spontanée d’énergie, peut être
extrêmement thérapeutique.
!
La santé en riant
!
Durant sa vie, Norman Cousins, le légendaire journaliste et éditeur du Saturday Evening Post,
souffrit d’un nombre de maladies sérieuses, notamment une maladie cardiovasculaire et une
spondylarthrite ankylosante, maladie qui se caractérise par une inflammation chronique de la
colonne vertébrale. Rendu à un certain moment de sa vie, ses médecins ne lui laissèrent que peu
d’espoir quant à ses possibilités de survie. Il ignorera leurs sombres prévisions et mit au point
son propre programme de guérison qui incluait l’amour, l’espoir, la foi et, grâce aux films des
Marx Brothers qu’il adorait, une quantité de fous rires.
!
Cousins mourut d’une insuffisance cardiaque à l’âge de 75 ans. Toutefois, il avait vécu bien
plus longtemps que ne l’avaient pronostiqué ses médecins, 36 ans après avoir reçu le premier
diagnostic de maladie cardiovasculaire. Il fit également pas mal de recherches dans le domaine
de la biochimie des émotions humaines à la faculté de médecine de l’université de Californie,
Los Angeles, et écrivit deux ouvrages importants sur les émotions, la maladie et la guérison :
Anatomy of an Illness et The Healing Heart.
!
Le sexe : les avantages de l’intimité
!
Vous êtes-vous parfois demandé pourquoi certaines personnes assez âgées paraissaient
beaucoup plus jeunes, alors que d’autres, civilement plus jeunes, avaient l’air si vieilles ? Un
gérontologue russe se posa la même question et examina 15 000 personnes âgées de plus de 80
ans dans les provinces de l’ancienne Union soviétique. Il découvrit plusieurs dénominateurs
communs, ou marqueurs de longévité. Les gens qui vivaient le plus longtemps étaient ceux qui
affirmaient travailler à l’extérieur, avoir une activité physique intense, consommer une
alimentation riche en légumes, fruits et céréales complètes fraîches. Mais d’autres dénominateurs
communs impliquaient les relations, l’intimité et la sexualité.
!
Bien qu’âgées de 80 à 90 ans, beaucoup de ces personnes étaient toujours sexuellement
actives. Et pourquoi pas ? Les couples vieillissants et toujours amoureux peuvent parfaitement
s’adapter sexuellement au vieillissement. D’un point de vue émotionnel, la sexualité apporte une
sécurité, une connexion et une intimité émotionnelle. Lorsque la sexualité est une expression de
l’amour, l’énergie des partenaires se mêle harmonieusement. Les sentiments d’affection, de lien,
les émotions et l’intimité peuvent aider nos cœurs.
!
Exprimer ses émotions
(spécialement pour les hommes !)
!
Montrer et exprimer ses sentiments peut être un véritable parcours du combattant pour
certaines personnes, principalement les hommes. Pourtant, parvenir à admettre ses sentiments ne
devrait pas être embarrassant. Il ne s’agit pas de se répandre devant des étrangers. En réalité, il
suffit parfois de prendre une feuille de papier et un crayon.
!
Un exercice écrit a été développé par le psychologue James Pennebaker et utilisé dans des
douzaines d’études lors desquelles des sujets devaient relater par écrit leurs activités ordinaires,
comme par exemple faire des courses, ou les tracas personnels. La technique est d’une simplicité
enfantine. Vous rédigez, durant environ 15 minutes, quatre soirs consécutifs, vos pensées les plus
profondes et les émotions ressenties au sujet de n’importe quel évènement, situation, personne
ou même problème rencontré. Pennebaker a observé que les gens qui réalisaient cet exercice
simple, privé, voyaient leur fonction immunitaire améliorée, rendaient moins visite à leur
médecin, obtenaient de meilleures notes à l’école et prenaient moins de jours de congé maladie
(référence 59).
!
La puissance du toucher et des massages
!
La thérapie par le toucher ou les massages semble associée à une réduction de la fréquence
cardiaque, de la tension artérielle et à une augmentation de la libération d’endorphine, résultat
d’une sensation de relaxation et de bien-être. Chez l’homme, les massages peuvent être
considérés comme un merveilleux anxiolytique dépourvu d’effets secondaires !
!
Vous souvenez-vous des systèmes nerveux parasympathique (ralentissement) et sympathique
(accélération) ? Les massages activent le système parasympathique et procurent un équilibre
apaisant qui contre le sur-fonctionnement sympathique bien souvent subi par les individus de
type A, particulièrement sensibles aux problèmes coronariens.
!
!
!
Jouer
!
Jouer est un des processus le plus guérisseur que vous puissiez envisager pour votre santé
cardiaque et votre bien-être émotionnel. Pourtant, la plupart des adultes ont oublié comment «
on faisait ». Bien sûr, dans le langage commun on parle de « jouer » au tennis ou au golf, mais
les sports sont différents. Bien qu’ils soient agréables, on ne peut pas les considérer comme des
principes guérisseurs puisqu’ils impliquent la performance, la compétition et l’envie de vaincre !
Demandez donc au Dr Bowden comment il se sent lorsqu’il a perdu une partie de tennis !
!
Jouer est une chose radicalement différente. Un véritable jeu est spontané. Il n’existe alors pas
d’arrière-pensées derrière, de règles, ni même la volonté de gagner. Lorsque nous jouons, nous
sommes parfaitement libres. Du moins lorsque nous jouons simplement pour la joie et le plaisir.
Nous sommes alors totalement absorbés par ce que nous faisons ; nous oublions tout ce qui
s’emmêle dans nos esprits (et donc dans nos corps). Le temps s’arrête.
!
Regardez comme des enfants de 5 ou 6 ans peuvent être totalement absorbés lorsqu’ils
entreprennent de peindre quelque chose. Plus rien d’autre n’a d’importance à leurs yeux, hormis
les couleurs, le maniement du pinceau sur la feuille de papier, la façon dont la peinture dégouline
en bavures, dont les couleurs se mélangent. Ils se concentrent pour peindre une image de ce
qu’ils ont en tête. Emportés par leur imagination, ils jettent leur inspiration sur la feuille de
papier. Ils se consacrent, durant un court laps de temps, à la chose soudain la plus importante du
monde pour eux. Le reste s’efface – les inquiétudes, les peurs, les besoins, les envies, et même la
faim. Tout ceci est remplacé par une sensation d’implication totale, de satisfaction, d’excitation
et de gratification.
!
Si vous parvenez à jouer, même un peu, de cette façon, peut-être pourrez-vous vous libérer
complètement de votre stress et de vos soucis. Il s’agit d’un moyen de guérir votre esprit et votre
cœur. Les bénéfices du jeu sont presque miraculeux et nous vous encourageons vivement à vous
y consacrer avec l’enthousiasme d’enfants. Si, comme la plupart des adultes, vous avez oublié
comment procéder, observez les enfants.
!
Surtout souvenez-vous que le jeu n’est pas une histoire de but ou de gain. On joue pour le
bonheur de jouer, pour retrouver un peu de l’enfant qui est toujours en nous. Lorsque vous aurez
retrouvé cet enfant – et il existe en chacun d’entre nous – vous parviendrez à un autre niveau de
guérison.
!
Quelques mots de conclusion
!
Les aliments peuvent être un fuel magnifique pour votre cœur. Les suppléments peuvent
l’aider. L’exercice peut le renforcer. Cependant, ne négligez jamais les facteurs de risque
émotionnels et psychologiques cachés qui peuvent contribuer au développement des maladies
cardiovasculaires aussi sûrement que le tabagisme, une alimentation trop riche en sucres, le
stress, l’hypertension et le manque d’exercice.
!
Construire et préserver de robustes connexions émotionnelles avec les autres est l’une des
meilleures stratégies de la planète de management du stress. C’est également un des meilleurs
moyens de conserver un cœur sain et une âme vivace. Après l’exercice, il s’agit de la chose la
plus proche d’une panacée que nous puissions vous recommander. De plus, cela rend la vie bien
plus riche, bien plus drôle et bien plus gratifiante.
!
Bon voyage!
!
!
!
GLOSSAIRE
!
A
!
Acide alpha-linolénique (ALA) : un acide gras oméga-3 d’origine végétale qui aide à réduire
l’inflammation et que l’on trouve dans les graines de lin, les graines de chia, le chanvre et les
noix de noyer.
!
Acide docosahexaénoïque (DHA) : un acide gras oméga-3 trouvé principalement dans le
poisson. Il est particulièrement important pour le cerveau.
!
Acide ellagique : un antioxydant naturel trouvé dans beaucoup de fruits et légumes,
principalement les framboises, les fraises et les grenades1. Cette substance est actuellement à
l’étude pour ses propriétés anticancer.
!
Acide folique (vitamine B9) : une vitamine hydrosoluble du groupe B nécessaire au
développement adéquat de l’organisme et qui intervient dans la fabrication de nouvelles cellules.
L’acide folique est la forme synthétique des folates que l’on trouve naturellement dans certains
aliments.
!
Acide linoléique conjugué (CLA) : un « bon » acide gras trans trouvé principalement dans le
lait et la viande des animaux nourris à l’herbe. Beaucoup d’études ont montré qu’il avait des
propriétés anticancer et qu’il pouvait également avoir un rôle sur la composition corporelle
(réduction de la masse grasse).
!
Acides aminés : molécules qui se lient les unes aux autres pour former des protéines.
!
Acides biliaires : des composés complexes trouvés dans la bile des mammifères qui aident à
l’absorption des graisses. Les acides biliaires sont produits dans le foie à partir du cholestérol et
stockés dans la vésicule biliaire.
!
Acides gras : les molécules qui composent les lipides.
!
Acides gras mono-insaturés : lipides majeurs du régime méditerranéen ; associés avec des
incidences moindres de maladies cardiovasculaires. On les trouve dans les noix diverses, l’huile
d’olive. Ils sont aussi appelés oméga-9.
!
Acides gras oméga-3 : une classe d’acides gras polyinsaturés qui possèdent des puissantes
propriétés anti-inflammatoires et sont importants pour le cerveau et le cœur.
!
Acides gras oméga-6 : une classe d’acides gras polyinsaturés trouvés dans les huiles
végétales. Ils sont pro-inflammatoires, principalement lorsqu’ils ne sont pas contrebalancés par
un apport suffisant en oméga-3.
!
Acides gras polyinsaturés : importante classe d’acides gras comprenant de nombreux
membres, dont les oméga-3 et les oméga-6, trouvés dans les huiles végétales, les noix diverses et
le poisson.
!
Acides gras saturés : acides gras dont la molécule ne présente aucune double liaison. Ces
acides gras saturés sont principalement d’origine animale et sont solides à température ambiante.
!
Acides gras trans : un type particulier d’acides gras produits lorsque des lipides liquides sont
hydrogénés pour devenir solides à température ambiante comme dans le cas des huiles végétales
hydrogénées ou partiellement hydrogénées.
!
Adénosine triphosphate (ATP) : la molécule énergétique de l’organisme.
!
Adrénaline (connue aussi sous le nom d’épinéphrine) : une hormone sécrétée par les glandes
surrénales qui augmente le rythme cardiaque, provoque une constriction des vaisseaux sanguins
et participe à la fameuse réponse « fuite ou combat ».
!
Allicine : le composé biologiquement actif majeur de l’ail, à l’origine de son activité
antibactérienne à large spectre.
!
Angine de poitrine : douleur de poitrine ou inconfort qui survient lorsque le cœur ne reçoit
plus assez de sang.
!
Anthocyanes (ou anthocyanines ou anthocyanosides) : composés trouvés dans les végétaux,
notamment les fruits-baies, qui possèdent des propriétés antioxydantes puissantes. Les
anthocyanes sont également les pigments à l’origine des couleurs intenses des baies.
!
Artères : vaisseaux sanguins qui transportent le sang du cœur vers les tissus.
!
Artériosclérose : terme général désignant tout type de durcissement ou de raidissement des
artères.
!
Astaxanthine : un puissant antioxydant trouvé principalement dans le saumon sauvage et le
krill1. Il est à l’origine de la couleur rose-rouge du saumon.
!
Athérogène : capable de produire de la plaque (athérome) dans les artères.
!
Athérosclérose : une situation durant laquelle les artères s’épaississent, leurs parois
s’inflamment, des substances s’y déposent et la plaque se forme. On l’appelle le plus souvent «
le durcissement des artères ».
!
Atome : le plus petit constituant d’un élément chimique, présentant les propriétés de cet
élément.
!
B
!
Bêtabloquant : une classe de médicaments utilisés dans certaines maladies comme les
arythmies cardiaques et l’hypertension. Ils diminuent les effets des hormones du stress comme
l’adrénaline.
!
Bifurcation : séparation en deux branches, par exemple lorsqu’un vaisseau sanguin se divise
en deux vaisseaux plus petits.
!
C
!
Caillots sanguins (encore appelés thrombus) : caillots de sang qui se forment lorsque la paroi
d’un vaisseau sanguin est endommagée. La formation normale de caillots est un mécanisme
important qui aide l’organisme à réparer les vaisseaux sanguins endommagés. En revanche,
lorsque des caillots superflus se forment, cela peut avoir des conséquences sérieuses.
!
Calcification (par exemple dans les artères) : processus par lequel le calcium s’accumule dans
les tissus mous, notamment les artères et les valves cardiaques, engendrant leur durcissement.
!
Cholestérol (dont le cholestérol sanguin) : un stérol (lipide) essentiel à la constitution des
membranes cellulaires. Il s’agit du principal stérol synthétisé par les animaux et il est également
crucial à la production d’hormones sexuelles, de la vitamine D, des acides biliaires.
!
Cholestérol total : la somme de tous les différents types de cholestérol dosés dans le sang. Ce
nombre unique porté sur les résultats de laboratoire d’analyses inclus les cholestérols-LDL et
HDL, tout comme le VLDL moins connu et l’IDL.
!
Coenzyme Q 10 (CoQ 10) : une substance à action vitaminique trouvée dans chaque cellule
du corps. Elle est essentielle à la fabrication de l’énergie cellulaire (ATP) et c’est également un
antioxydant puissant, approuvé depuis 1974 au Japon pour lutter contre l’insuffisance cardiaque.
Elle est significativement détruite par la prise de statines.
!
Core lipidique (ou centre lipidique) : un composant important de la plaque athéromateuse
vulnérable (sujette à la rupture). Environ 40 % de ces plaques vulnérables sont composées de
core lipidique.
!
Cortisol : une hormone stéroïdienne produite par les surrénales. Il s’agit de la principale
hormone du stress produite par l’organisme.
!
Cytokines : substances de signalisation cellulaire produites par une variété de cellules dans
l’organisme, notamment celles du tissu adipeux.
!
D
!
D-alpha tocophérol : une des huit formes de la vitamine E.
!
Diabète, type 1 : une maladie auto-immune résultant de la destruction des cellules
productrices d’insuline dans le pancréas. Les diabétiques de type 1 ne produisent pas assez
d’insuline et cette maladie est fatale sauf lorsqu’elle est traitée par un apport d’insuline par
injection, inhalation ou grâce aux pompes à insuline.
!
Diabète, type 2 : une condition chronique durant laquelle les cellules « ignorent » l’insuline
(voir insulinorésistance), avec pour conséquence une dangereuse augmentation de la glycémie et
de l’insulinémie. 90 à 95 % des diabétiques souffrent de ce type de diabète, maladie liée au
mode de vie.
!
DL-alpha tocophérol : une forme synthétique de vitamine E.
!
Dolichols : ils sont importants pour la synthèse des glycoprotéines, qui à leur tour sont
importantes pour les émotions, l’identification cellulaire, la signalisation cellulaire et la défense
immunitaire. Les statines les réduisent, parce que les dolichols sont produits par les mêmes voies
métaboliques que le cholestérol, voies inhibées par les statines. Une réduction de la
biodisponibilité des dolichols peut affecter tout le processus cellulaire de l’organisme.
!
D-ribose : une molécule produite par les cellules de l’organisme et utilisée pour le
fonctionnement cellulaire.
!
Dysfonction endothéliale (DE) : une dysfonction des cellules qui tapissent la paroi interne de
tous les vaisseaux sanguins. Une des caractéristiques majeures de la dysfonction endothéliale est
l’incapacité des artères à se dilater (s’ouvrir) complètement. La DE contribue à plusieurs
maladies, notamment le diabète, et elle est toujours associée avec les maladies cardiovasculaires.
!
 E
!
Eicosanoïdes : mini-hormones qui contrôlent les processus métaboliques de l’organisme ;
encore appelées prostaglandines.
!
Électrons : petites particules subatomiques à charge électrique négative qui tournent autour du
noyau des atomes.
!
Endocrinologie : l’étude des hormones et de leurs effets.
!
Endothélium : la mince couche de cellules qui tapissent la paroi interne des vaisseaux
sanguins.
!
Enzyme : une protéine complexe qui accélère la vitesse de nombre de réactions chimiques.
!
Épinéphrine (également connue sous le nom d’adrénaline) : une très importante hormone du
stress libérée par les glandes surrénales.
!
Essai contre placebo : une façon de procéder lors d’une expérience scientifique au cours de
laquelle un groupe (ou plus) reçoit le traitement ou le médicament et l’autre groupe (le groupe
contrôle ou témoin) reçoit une substance inerte sans activité biologique (placebo).
!
Étude à double-insu (ou en double-aveugle) : une étude au cours de laquelle ni les sujets ni les
expérimentateurs ne savent qui reçoit la substance active ou le placebo. Ces études sont
supposées minimiser les biais éventuels dus à la connaissance qu’a l’expérimentateur et aux
attentes des patients.
!
Études randomisées (au hasard) : une étude lors de laquelle les sujets sont attribués au hasard
à des groupes qui recevront soit le traitement, soit un placebo.
!
F
!
Facteur nucléaire kappa B (NF-kB) : une sorte de « détecteur de fumée » capable de
reconnaître les menaces dangereuses comme les radicaux libres ou les agents infectieux et qui
répond en déclenchant le processus inflammatoire dans les maladies chroniques. Il est produit
grâce à la voie du mévalonate et inhibé par les statines.
!
Farnésyl-PP (ou farnésyl pyrophosphate ou FPP) : un intermédiaire dans la voie de l’HMG-
CoA réductase.
!
Fibrates : une classe de médicaments utilisés pour faire baisser la cholestérolémie. Ils baissent
également la concentration de triglycérides dans le sang.
!
 Fibres : constituant indigestible des aliments, dont la consommation est associée à un moindre
risque de maladies cardiovasculaires, de diabète, d’obésité et de cancers.
!
Fibrine : une protéine essentielle à la coagulation du sang.
!
Fibrinogène : une protéine qui est transformée en fibrine durant le processus de coagulation
sanguine.
!
Flavanols : un groupe de pigments des végétaux, qui inclut les anthocyanines, réputés
bénéfiques pour la santé.
!
Flavonoïdes : un groupe de substances végétales qui possèdent des propriétés antioxydantes et
anti-inflammatoires.
!
Fructose : un glucide naturellement trouvé dans les fruits, les baies, le miel et dans la plupart
des légumes racines. Le sucre de table, ou saccharose, est composé pour moitié de glucose et
pour moitié de fructose. Il s’agit du sucre le plus dommageable lorsqu’il est consommé sous
forme concentrée telle que le sucre, le sirop de maïs de glucose-fructose ou le sirop d’agave. Il
provoque l’insulinorésistance, une élévation des triglycérides du sang et le « foie gras ».
!
G
!
Géranyl-PP (ou géranyl-pyrophosphate ou GPP) : un produit de condensation du
diméthylallyl-pp et de l’isopentyl-pp. Il s’agit d’un intermédiaire dans la voie de la HMG-CoA
réductase.
!
Glandes surrénales : glandes endocrines situées au-dessus des reins. Elles sécrètent les
hormones du stress comme le cortisol et l’adrénaline.
!
Glucagon : l’hormone « sœur » de l’insuline, fabriquée par le pancréas. Sa concentration
augmente lorsque la glycémie baisse. Elle aide à contrer les effets de l’insuline.
!
Glucides (anciennement appelés hydrates de carbone) : un des trois macronutriments trouvés
dans les aliments (les deux autres étant les protéines et les lipides). Les sucres et les amidons font
partie des glucides.
!
Glucocorticoïdes : un groupe d’hormones stéroïdiennes produites par les glandes surrénales.
Le cortisol en est le représentant le plus important.
!
Glucose : un sucre simple, constituant de la plupart des glucides. Le sucre de table, ou
saccharose, est composé de 50 % de glucose. C’est le glucose que l’on mesure dans le sang pour
évaluer la glycémie.
!
 Glycation : résultat de la fixation d’une molécule de sucre sur une protéine. Aussi appelée «
glycosylation non-enzymatique ».
!
Groupe témoin (ou groupe contrôle) : un groupe de sujets (animaux ou humains) dans une
étude, traités à l’identique du groupe expérimental à ceci près qu’ils ne reçoivent pas le
médicament ou le traitement en cours d’évaluation. Dans les essais de médicaments, ce groupe
témoin reçoit un placebo. Les effets du médicament ou du traitement évalué sont mesurés dans le
groupe expérimental puis comparés aux résultats obtenus dans le groupe contrôle.
!
H
!
Hémochromatose1 : une pathologie dont le résultat est que trop de fer est absorbé du tractus
digestif.
!
HMG-CoA réductase : une enzyme qui joue un rôle central dans la production de cholestérol
par le foie.
!
Homéostasie : le terme dérive du grec signifiant « qui reste stable », « qui reste identique ».
Un état d’équilibre assez stable.
!
Homocystéine : un acide aminé trouvé dans le sang. Une forte concentration d’homocystéine
augmente le risque de maladies cardiovasculaires, d’AVC, d’ostéoporose et de maladie
d’Alzheimer. La concentration d’homocystéine peut être abaissée grâce à l’acide folique, la
vitamine B6 et la vitamine B12.
!
Hormones : messagers chimiques qui passent dans le sang et affectent les fonctions sexuelles,
de développement, de croissance, l’humeur et une multitude de processus métaboliques.
!
Huile hydrogénée ou partiellement hydrogénée : le processus qui consiste à ajouter de
l’hydrogène sur les huiles végétales est appelé l’hydrogénation. Cela permet de préserver les
huiles et surtout de les rendre solides à température ambiante. Ce processus crée des acides gras
trans, les plus dommageables parmi les acides gras.
!
Hypertension : pression artérielle trop élevée.
!
Hypertrophie ventriculaire gauche : une augmentation (ou hypertrophie) de la masse du
muscle qui constitue le ventricule gauche.
!
Hyperviscosité : un sang trop épais.
!
Hypothèse alimentation-cœur : l’idée selon laquelle les graisses saturées et/ou le cholestérol
alimentaire engendreraient ou contribueraient aux MCV.
!
 I
!
Index glycémique : il mesure combien une portion d’un aliment quelconque (le plus souvent
50 g) augmente la glycémie par rapport à l’ingestion de glucose pur dont l’index glycémique est
fixé à 100.
!
Infarctus du myocarde : crise cardiaque.
!
Inflammation, aiguë : une réponse tissulaire à une blessure, en général d’apparition soudaine.
Il s’agit par exemple de blessures au genou ou au dos, d’abcès ou de plaies cutanées. Les
symptômes classiques incluent une douleur, une sensation de chaleur, l’apparition de rougeurs et
d’un gonflement
!
Inflammation, chronique : une inflammation persistante qui, très souvent, ne se manifeste par
aucune douleur. Il s’agit d’un paramètre crucial dans presque toutes les maladies dégénératives.
L’inflammation chronique au niveau de la paroi des vaisseaux sanguins est une des causes
majeures des maladies cardiovasculaires.
!
Inhibiteurs de la COX-2 : une classe de composés (souvent des médicaments) qui inhibent les
enzymes appelées COX (cyclooxygénase). COX-1 est normalement présente dans beaucoup de
cellules alors que COX-2 augmente en réponse à l’inflammation. Les inhibiteurs de la COX-2
réduisent l’inflammation sans altérer la COX-1.
!
Insuline : hormone qui fait pénétrer le glucose dans les cellules de l’organisme, abaissant la
glycémie. Il s’agit également d’une hormone responsable du stockage des graisses. Si elle est
sécrétée en excès trop longtemps et fréquemment, elle contribue au diabète, aux maladies
cardiovasculaires et au vieillissement.
!
Ischémie myocardique : une diminution du flux sanguin qui réduit la fourniture d’oxygène au
cœur avec des dommages possibles du muscle cardiaque.
!
Isopentyl pyrophosphate (IPP) : un des intermédiaires de la voie de la HMG-CoA réductase.
!
L
!
L-Carnitine : un composé qui agit à la manière d’une vitamine en escortant les acides gras
dans les mitochondries des cellules où ils peuvent être brûlés pour produire de l’énergie
cellulaire.
!
Lipides : une des trois grandes classes de nutriments appelées « macronutriments », les deux
autres étant les protéines et les glucides. Les lipides sont composés de plus petites unités,
appelées les « acides gras ». On nomme souvent « graisses » les lipides solides à température
ambiante.
!
Lipoprotéine : structure qui transporte les lipides dans le sang, notamment le cholestérol et les
triglycérides, d’un endroit à l’autre de l’organisme.
!
Lipoprotéine de basse densité (LDL) : une des cinq classes principales de lipoprotéines qui
transportent différents types de molécules, notamment le cholestérol, dans la circulation
sanguine. On lui a attribué le nom de « mauvais cholestérol ».
!
Lipoprotéine de densité intermédiaire (IDL) : une des cinq classes principales de lipoprotéines
qui transportent différents types de molécules, notamment le cholestérol, dans la circulation
sanguine.
!
Lipoprotéine de haute densité (HDL) : un complexe de lipides et de protéines qui transportent
le cholestérol dans le sang et qui est souvent appelé « le bon cholestérol ».
!
Lipoprotéine de très basse densité (VLDL) : un des cinq types de lipoprotéines qui permettent
de transporter des substances comme le cholestérol et les triglycérides dans la circulation
sanguine.
!
Lumbrokinase1 : extrait du ver de terre qui abaisse la viscosité sanguine, permet de fluidifier
le sang et contribue à prévenir la formation de caillots en découpant le fibrinogène.
!
M
!
Macrophages : globules blancs qui s’attaquent et dévorent des intrus tels que les moisissures
et les bactéries.
!
Magnésium : un minéral qui aide à lutter, entre autres, contre l’hypertension.
!
Mal-adaptation : adaptation fautive ou inadéquate ; caractérise un phénomène ou une action
devenu plus nocif que favorable.
!
Méta-analyse : une « étude d’études » qui réunit les données provenant de plusieurs études
s’intéressant à diverses hypothèses de recherche liées ; une analyse statistique qui combine les
données provenant de multiples études.
!
Mitochondries : les centrales énergétiques de chaque cellule.
!
Monocyte : un type de globules blancs qui attaquent bactéries et virus.
!
Mortalité toutes causes confondues : les décès, quelles qu’en soient leurs causes.
!
N
!
Nattokinase1 : une enzyme extraite d’un aliment japonais appelé natto (graines de soja
fermentées). Un fluidifiant sanguin naturel qui prévient la formation de caillots, dont l’effet est
assez comparable à celui de la lumbrokinase.
!
Neurotransmetteurs : messagers chimiques produits principalement par le cerveau qui
transportent des informations, par exemple la sérotonine, la dopamine et l’épinéphrine.
!
Niacine (ou acide nicotinique ou vitamine B3) : souvent utilisée pour réduire la concentration
de cholestérol-LDL et/ou augmenter celle de cholestérol-HDL.
!
Nutraceutique : une combinaison entre les mots « nutrition » et « pharmaceutique » ; un
supplément qui apporte un bénéfice en termes de santé.
!
O
!
Œstrogènes : une famille d’hormones impliquées dans environ 400 réactions dans
l’organisme. Elles sont principalement produites dans les ovaires et dans les glandes surrénales.
Connues comme les « hormones féminines » mais que l’on retrouve également chez l’homme.
!
Oxydation (ou dommages oxydatifs) : les dégâts causés par les radicaux libres à la peau, aux
organes et artères, en plus de l’inflammation, un des initiateurs des maladies cardiovasculaires.
Elle est également impliquée dans de nombreuses autres maladies.
!
Oxytocine : une hormone souvent appelée « hormone de l’amour ou du lien » qui est libérée
durant l’allaitement au sein et l’acte sexuel. Elle peut provoquer le besoin de se sentir connecté
aux autres.
!
P
!
Pantéthine : forme biologiquement active de la vitamine B5, souvent utilisée pour faire
baisser la cholestérolémie.
!
Plaque (plaque d’athérome) : un dépôt de lipides et d’autres substances qui s’accumulent sur
la paroi interne des artères.
!
Plaquettes (ou thrombocytes) : fragments de cellules dépourvus de noyau qui jouent un rôle
très important dans la coagulation sanguine.
!
Polyphénols : très importante classe de composants végétaux, dont beaucoup possèdent des
propriétés bénéfiques sur la santé.
!
 Pression artérielle ou tension : la pression exercée contre les parois des artères par le sang
circulant.
!
Prévention primaire : traitement destiné à prévenir la survenue d’un premier infarctus du
myocarde.
!
Prévention secondaire : traitement destiné à prévenir de nouveaux infarctus du myocarde chez
des patients qui ont déjà souffert d’un ou de plusieurs.
!
Produits terminaux de glycation (AGEs en anglais et PTG en français) : les produits
terminaux d’une réaction dans laquelle une molécule de sucre se lie à une molécule de protéine.
Ces PTG sont impliqués dans de nombreuses maladies chroniques telles le diabète et les
maladies cardiovasculaires.
!
Profil A : profil favorable de distribution des particules LDL, quand les grosses particules
légères et inoffensives prédominent.
!
Profil B : profil défavorable de distribution des particules LDL, lorsque les petites particules
denses athérogènes prédominent.
!
Progestérone : une hormone très importante sécrétée par le système reproductif féminin.
!
Protéine C-réactive : une protéine du sang utilisée pour mesurer l’inflammation systémique.
!
Protéines : l’un des trois macronutriments des aliments, les autres étant les glucides et les
lipides.
!
Protéines prénylées : protéines sur lesquelles se sont fixés des acides gras facilitant
l’attachement à la membrane cellulaire.
!
Ptérostilbène : une substance chimique, voisine du resvératrol, trouvée dans les myrtilles et le
raisin, qui pourrait avoir des effets bénéfiques précieux sur la santé.
!
R
!
Radeaux lipidiques : régions particulières des membranes cellulaires qui sont impliquées dans
la signalisation intracellulaire. Ils sont particulièrement riches en cholestérol.
!
Radicaux libres : molécules nocives de l’organisme qui peuvent endommager les cellules et
l’ADN en produisant des dégâts oxydatifs.
!
Réduction du risque, absolue : réelle réduction du risque due à la prise d’un certain médicament
ou au changement en faveur d’un certain régime. Par exemple, si l’on pensait que 3 % des sujets
allaient mourir au cours d’une période de 10 ans et que seuls 2 % des sujets ayant pris le
médicament ou adopté le changement diététique en question sont décédés, la réduction absolue
du risque est de 1 %.
!
Réduction du risque, relative : réduction du risque exprimée en pourcentage entre le résultat
attendu et le résultat observé. En reprenant le même exemple, la différence entre 3 % de décès
attendus et 2 % de décès observés devient une réduction de 33 % du risque relatif. Il s’agit donc
d’une évaluation bien plus impressionnante sur le papier mais qui peut conduire à des
interprétations erronées.
!
Régime méditerranéen : nom générique donné aux alimentations méditerranéennes qui
mettent l’accent sur une consommation accrue de fruits, de légumes, de céréales complètes,
d’huile d’olive, de légumineuses, de noix diverses, de poisson et de petites quantités de viande
rouge.
!
Résistance à l’insuline (insulinorésistance) : condition au cours de laquelle les cellules cessent
de répondre à l’insuline, engendrant une hyperglycémie et une hyperinsulinémie. Cette
insulinorésistance est associée au syndrome métabolique et au diabète de type 2.
!
S
!
Sélénoprotéines : une catégorie de protéines qui contiennent du sélénium, minéral essentiel.
!
Seven Countries Study : une étude menée par Ancel Keys qui prétendait montrer que le
cholestérol et les lipides alimentaires étaient les causes principales de la survenue de maladies
cardiovasculaires. Elle fut plus tard critiquée pour ses biais et sa médiocre méthodologie.
!
Sirop de maïs à haute teneur en fructose (ou sirop de glucose-fructose ou SGHF) : un produit
sucrant transformé à partir de sirop de maïs en vue d’augmenter sa teneur en fructose.
!
Squalène : le précurseur métabolique des stérols.
!
Statines : une catégorie de médicaments utilisés pour abaisser la cholestérolémie. Ce sont des
inhibiteurs de la HMG-CoA réductase.
!
Stress oxydatif : les dégâts causés aux cellules par les radicaux libres de l’oxygène ; une autre
appellation pour l’oxydation ou les dommages oxydatifs.
!
Stress, aigu : une forme de stress, en général de courte durée. Il peut être enivrant et excitant,
comme par exemple dévaler une piste de ski, ou déplaisant comme une colère ou une migraine.
!
Stress, chronique : un stress rongeant qui lamine les gens jour après jour, mois après mois. Il
est considéré comme un contributeur des maladies cardiovasculaires.
!
Sucre de table : une substance cristalline sucrée obtenue de différents végétaux,
principalement le sucre de betterave et le sucre de canne.
!
Syndrome métabolique : nom donné à un ensemble de facteurs de risque qui surviennent en
général ensemble et augmentent le risque des cardiopathies coronariennes, des AVC et du diabète
de type 2. Il est aussi connu sous le nom de prédiabète et se caractérise par une
insulinorésistance, une forte concentration de triglycérides sanguins, l’accumulation de graisse
abdominale, une hypertension, une concentration de cholestérol-HDL sanguin basse et une
hyperglycémie.
!
T
!
Testostérone : l’hormone sexuelle masculine principale qui appartient à la famille des
stéroïdes. Elle est produite dans les testicules mais également (en moindre quantité) dans les
ovaires chez la femme.
!
Thrombus : un caillot sanguin qui se forme dans un vaisseau, ralentissant et entravant le débit
sanguin.
!
Tocophérols : une classe de quatre molécules voisines qui appartiennent à la famille des
vitamines E.
!
Tocotriénols : une classe composée de quatre molécules qui sont de puissants antioxydants,
protecteurs du cœur, appartenant à la famille des vitamines E.
!
Triglycérides : la forme principale de lipide trouvée dans le corps et dans l’alimentation. Ils
sont presque toujours dosés lors d’analyses de laboratoire. Une forte concentration sanguine des
triglycérides augmente le risque de maladies cardiovasculaires et est un critère de syndrome
métabolique.
!
V
!
Vasodilatation : la dilatation (élargissement) des vaisseaux sanguins due à la relaxation de la
paroi musculaire des vaisseaux, qui a pour conséquence un abaissement de la pression artérielle.
!
Voie du mévalonate (ou voie de l’acide mévalonique ou voie de la HMG-CoA réductase) : la
voie biochimique qui produit le cholestérol, mais également la coenzyme Q 10 et d’autres
composés très importants comme les dolichols.
!
!
!
REMERCIEMENTS
!
D’abord et surtout, je dois remercier tous ces gens particulièrement brillants dont les
publications sur le mythe du cholestérol ont tracé le chemin pour cet ouvrage. Sans eux, il
n’aurait sans doute jamais vu le jour, ou tout du moins n’aurait-il pas été aussi satisfaisant :
Dwight Lundell, médecin ; Anthony Colpo ; Russell L. Smith, Ph.D. ; Malcolm Kendrick,
médecin ; Ladd R. McNamara, médecin ; Duane Graveline, médecin ; Ernest N. Curtis,
médecin et bien sûr le grand Uffe Ravnskov, médecin et Ph.D., dont le travail de pionnier est à
l’origine de tout ceci. D’autres vibrantes félicitations vont à Chris Kresser et Chris Masterjohn,
Ph.D., pour leur travail intelligent et sérieux.
!
J’aimerais également remercier mon brillant et dévoué coauteur, Steve Sinatra. Steve est un
des phares dans la communauté de la médecine intégrative. Il est à la fois un distingué praticien
certifié de cardiologie et de nutrition, sans même évoquer sa spécialisation en psychothérapie. Il
a toujours été d’une impeccable franchise, du bon côté des problèmes, et est un des médecins les
plus compétents et compatissants que je connais. Ce fut à la fois une joie et un plaisir de
collaborer avec lui.
!
Un merci tout spécial à Stephanie Seneff, Ph.D., et à John Abramson, médecin, qui furent
assez gentils pour relire « L’arnaque des statines » et pour faire des suggestions
particulièrement précieuses. Un autre merci tout spécial à Karger Publishing, qui nous a offert
des textes d’une incroyable valeur pour préparer cet ouvrage.
!
À Will Kiester, mon éditeur visionnaire pour avoir senti l’importance de cet ouvrage de
controverse ; à Jill Alexander, qui fut la première à le proposer ; à mon éditrice tenace et
particulièrement aimée, Cara Connors ; et à ma fabuleuse agent, Coleen O’Shea.
!
Christopher Loch fut un roc et un ancrage durant presque une décennie, m’aidant à forger ma
présence sur Internet, supervisant absolument tout depuis la conception des sites Web jusqu’au
marketing pour des projets conjoints. Il s’est toujours tenu à mes côtés lorsque j’avais besoin de
lui, c’est-à-dire très fréquemment. Je lui dois un immense merci. Alors, merci. Merci et encore
merci.
!
Je remercie chaque jour l’époustouflant travail du nutritionniste Jason Boehm et les efforts
sans fin du « plus gros bosseur des relations publiques » Dean Drazin, et de toute son équipe
chez Dean Draznin Communications.
!
Il y a plusieurs années de cela, j’ai croisé la route d’un homme particulièrement talentueux,
Marc Stockman, et je me souviens avoir fréquemment dit à mes amis : « J’aimerais vraiment
travailler avec ce gars ! » Cinq ans et plusieurs projets couronnés de succès plus tard, nous
possédons maintenant ensemble une société, Rockwell Nutrition. Je ne pourrais rêver d’un
meilleur partenaire.
!
 Je ne vois guère de moyens d’exprimer adéquatement toute ma gratitude à un incroyable
groupe de stars médicales et scientifiques sur lesquelles j’ai pu m’appuyer durant des années,
ouvrage après ouvrage, et qui ont répondu rapidement, aimablement et généreusement à tous mes
e-mails, questions ou coups de téléphone : Larry McCleary, médecin ; Mike Eades, médecin ;
Mary Dan Eades, médecin ; Mark Houston, médecin ; Jacob Teitelbaum, médecin ; Beth
Traylor, médecin ; Barry Sears, Ph.D. ; C. Leigh Broadhurst, Ph.D. ; Jeff Volek, Ph.D. ; John
Abramson, médecin ; Keith McCormick et JJ Virgin.
!
À mes amis et ma famille, de sang ou de rencontres, mon frère Jeffrey, ma belle-sœur Nancy,
mon neveu Pace et ma nièce Cadence ; ma famille de Los Angeles : Sky London, Doug Monas,
Bootsie, Zack, Lukey et Sage Grakal ; mon fils Drew Christy ; et mes amis d’enfance ou plus
récents : Peter Breger, Jeannette Lee Bessinger, Susan Wood, Christopher Duncan (et Charlie
Ann, Brock et Miles), Janet Aldrich, Lauree Dash, Randy Graff, Kimberly Wright, Scott Ellis,
Ketura Worthen, Ann Knight, Diana Lederman, Gina Lombardi, Kevin Hogan et Jerry White.
Oh, et puis encore Sky, pour faire bonne mesure.
!
Et à deux petites filles qui ont complètement investi mon cœur : Zoe et Jade Hochanadel.
!
Je n’oublie pas ma famille canine bien-aimée : Emily Christy-Bowden, Lucy Bowden et
Bubba Mosher.
!
Un clin d’œil amical aux écrivains : Robert Sapolsky, dont les rédactions scientifiques
demeurent mon critère absolu et inatteignable de perfection et qui me permettent d’évaluer mon
propre travail, et William Goldman, qui est génétiquement incapable de composer une seule
phrase inintéressante, ainsi qu’à tous les autres parmi mes préférés qui m’incitent souvent à
secouer la tête d’admiration et d’émerveillement lorsque je les lis : Ed McBain, Jess Walter,
Adam Davies, T. Coraghessan Boyle, Merrill Markoe, Lee Child, James Frey, Jim Nelson, Gail
Collins, Peggy Noonan et Aaron Sorkin.
!
À Howard, Artie, Gary, Fred et Robin qui me permettent chaque jour depuis quinze ans de
sourire. Ma gratitude éternelle pour le 11 septembre. Merci encore et encore.
!
À Werner Erhard, qui a bien plus contribué à ma vie qu’il ne le saura jamais et à Robyn
Symon, qui est venue au secours de sa réputation dans son merveilleux film Transformation :
The Life and Legacy of Werner Erhard. N’hésitez pas à le regarder si vous en avez l’occasion.
!
Des milliers de mercis à Richard Lewis, Ph.D.
!
Et par-dessus tout, toute ma gratitude à trois femmes exceptionnelles sans lesquelles je ne
pourrais imaginer ma vie : Amber Linder, mon assistante, ma main droite (et surtout la
gauche !) et une précieuse amie ; Anja Christy, ma meilleure amie, ma muse et ma conseillère ;
et…
!
 Michelle Mosher, mon âme sœur, mon amante, ma partenaire de jeu et de vie. Je comprends
enfin ce que signifie « être faits l’un pour l’autre ». Merci.
!
!
Dr Bowden
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!