Informe 11

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
ANATOMÍA III
DOCENTE:
Dr. Guillermo Gualpa
SEMESTRE:
Tercer Semestre Paralelo “A”
ESTUDIANTE:
Álvarez Morales Benjamín Joseph
Ayala Calderón Mishell Alexandra
Barrera Bustos Sergio Paul
Borja Pozo Ronny Edison
Brito Haro Camila Lucia
Brito Ortiz Zhinous Cristina
Campaña Llangari Carlos Daniel
Castro Guevara Zoe Carla
Fuentes Bulla Pamela Lizeth
García Chavarría Andrés Roberto
Guananga Carrera Santiago Israel
Guerra Jaramillo Renata Michelle
Inga Remache Mishel Viviana
Lara Llanos Evelyn Yuliana

LABOATORIO DEL ANFITEATRO
Melo Torres Mateo Nicolás
Piray Rojas Karen Mishell
Tuston Rosero Ingrid Dayana
TEMA:
Lesiones de la Médula Espinal
FECHA DE PRESENTACIÓN:
25/01/2021
PERIODO ACADÉMICO:
Noviembre 2020 – Marzo 2020

GUIA DE PRÁCTICA MEDICINA
Anatomía Humana
GUIA DE PRACTICA N° 11
NOMBRE DEL DOCENTE Dr. Guillermo Gualpa FECHA: 25/01/2021
Álvarez Morales Benjamín Joseph Fuentes Bulla Pamela Lizeth
Ayala Calderón Mishell Alexandra García Chavarría Andrés Roberto
Barrera Bustos Sergio Paul Guananga Carrera Santiago Israel
Borja Pozo Ronny Edison Guerra Jaramillo Renata Michelle
NOMBRE DE LOS
Brito Haro Camila Lucia Inga Remache Mishel Viviana
ALUMNOS
PARTICIPANTES
Brito Ortiz Zhinous Cristina Lara Llanos Evelyn Yuliana
Campaña Llangari Carlos Daniel Melo Torres Mateo Nicolás
Castro Guevara Zoe Carla Piray Rojas Karen Mishell
Tuston Rosero Ingrid Dayana
LUGAR DE LA Aula presencial/virtual

PRÁCTICA
TITULO DE LA
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
PRACTICA:
OBJETIVO DIDÁCTICO
Aplicar la enseñanza y aprendizaje de los conocimientos Teóricos de Anatomía III, a la Practica mediante
Teleasistencia
INTRODUCCIÓN
Una lesión de la médula espinal es un daño a cualquier parte de la médula espinal o los nervios circundantes
que puede conducir a la pérdida de fuerza, sensación y otras funciones corporales debajo del sitio de la
lesión. La médula espinal es una estructura rellena de una sustancia suave que se encuentra recubierta por
los huesos de la columna vertebral y se extiende desde la base del cerebro hasta la mitad de la espalda. Está
formada por nervios, vasos sanguíneos y líquido cefalorraquídeo. Los nervios transmiten señales desde el
cerebro hasta el resto del cuerpo y viceversa. Las lesiones de esta frágil estructura pueden ser mortales y
deben tratarse con urgencia. La causa de lesión más frecuente es la lesión traumática. Pueden darse también
causas no traumáticas como hematomas epidurales (coágulos sanguíneos), tumores/metástasis de la
columna vertebral y abscesos epidurales. Los trastornos de la médula espinal pueden causar problemas
graves y permanentes, como parálisis o alteración del control de la vejiga y el intestino (incontinencia
urinaria e incontinencia fecal). A veces, estos problemas se pueden evitar o minimizar si la evaluación y el
tratamiento se realizan rápidamente. Las causas de los trastornos de la médula espinal son traumatismos,
infecciones, bloqueo del aporte sanguíneo y compresión por un hueso fracturado o por un tumor.
Habitualmente, los músculos se debilitan o se paralizan, la sensibilidad es anormal o se pierde, y el control
de la función de la vejiga y del intestino puede ser difícil. El diagnóstico se basa en los síntomas y en los
resultados de la exploración física y las pruebas de diagnóstico por la imagen, como la resonancia magnética
nuclear. Si es posible, se corrige la afección que causa el trastorno de la médula espinal. Con frecuencia se
necesita rehabilitación para recuperar el máximo de actividad posible. (Snell, 2007)
OBJETIVO GENERAL:
Identificar cuales son las lesiones más comunes que se pueden dar a nivel de la médula espinal con
cada una de sus generalidades y características.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Discutir cual es la importancia de conocer cada una de las patologías de la medula espinal.
Comprender la importancia de la médula espinal y aclarar las diferentes dudas sobre el tema en
conjunto con las clases sincrónicas y el docente.
Definir las características de las lesiones en la médula espinal para conocer el grado de severidad
que presentaran en las personas.
PREGUNTAS PARA RESPONDER:
1.- Seleccione la respuesta correcta. Cuales son los signos clínicos de la compresión crónica de la
médula espinal:
a) Dolor, que puede estar localizado en la vértebra afectada o irradiarse a lo largo de la distribución de
una o más raíces de los nervios espinales. El dolor empeora con la tos y los estornudos y suele
agravarse por la noche, cuando el paciente está acostado.
b) La interferencia sobre la función motora ocurre tempranamente.
c) El compromiso de las células motoras de la columna gris anterior a nivel de la lesión da como
resultado la parálisis parcial o completa de los músculos, con pérdida de tono y atrofia muscular.
d) Todas las anteriores.
2.- ¿Cuál de las siguientes opciones no pertenece a los signos clínicos de las lesiones de los tractos
corticoespinales (tractos piramidales)?
a) Presencia del signo de Babinski.

b) Ausencia de los reflejos cutaneoabdominales.
c) Ausencia del reflejo cremasteriano.
d) Pérdida de la ejecución de los movimientos voluntarios hábiles finos.
e) Punción Lumbar
3.- Cual es la relación de los signos y los síntomas musculares con las lesiones de la médula espinal.
Hipertonía (espasticidad, rigidez): trastorno que existe cuando el tono muscular está aumentado, ocurre
cuando hay lesiones que afectan los centros supraespinales o sus tractos descendentes, pero no el tracto
corticoespinal. También puede ocurrir a nivel segmentario medular local.
Espasmos: contracciones involuntarias súbitas de grandes grupos de músculos, se ven por ejemplo en la
paraplejía, en la que se deben a lesiones que afectan los tractos descendentes, pero no el tracto
corticoespinal.
FUNDAMENTACIÓN
Lesiones de la médula espinal

La lesión de la médula espinal puede producir una pérdida parcial o completa de la función de los tractos
nerviosos aferentes y eferentes por debajo del nivel de la lesión. El grado de lesión de la médula espinal en
los diferentes niveles vertebrales depende en gran medida de factores anatómicos.
Región cervical: son frecuentes la luxación y la fractura-luxación, pero el gran tamaño del conducto
raquídeo a menudo impide una lesión grave de la médula espinal. Sin embargo, cuando hay un
desplazamiento considerable de huesos o fragmentos óseos la médula resulta seccionada. Si la médula es
seccionada completamente por encima del origen segmentario de los nervios frénicos (C3, 4 y 5), la
respiración se detiene porque los músculos intercostales y el diafragma se paralizan y se produce la muerte.
Región torácica: en las fracturas-luxaciones a este nivel, el desplazamiento a menudo es considerable y,

debido al pequeño tamaño del conducto vertebral, ocurre una lesión grave en esta región de la médula
espinal.
Región lumbar: en las fracturas-luxaciones a este nivel hay dos hechos anatómicos pueden ayudar al
paciente. En primer lugar, la médula espinal del adulto se extiende hacia abajo sólo hasta el nivel del borde
inferior de la primera vértebra lumbar. En segundo lugar, el gran tamaño del foramen vertebral en esta
región da amplio espacio a las raíces de la cola de caballo. Por consiguiente, la lesión nerviosa puede ser
mínima en esta región.
La metilprednisolona suele utilizarse tan pronto como sea posible en todos los pacientes con lesiones de la
médula espinal.
Lesiones agudas de la médula espinal

La lesión es catastrófica porque los tractos nerviosos dañados se regeneran poco o nada y el individuo queda
con discapacidad permanente. La regeneración de una distancia prolongada es rara y los axones dañados
forman pocas sinapsis nuevas. No existen indicios de restablecimiento de la función. En el proceso de
regeneración se ha sugerido la posible ausencia de factores de crecimiento nervioso en el sistema nervioso
central o la probabilidad de que las células de la neuroglia produzcan factores inhibidores del crecimiento.
El sistema nervioso central contiene sólo concentraciones bajas de moléculas de adhesión celular de la
familia de las inmunoglobulinas (contenidas en las láminas basales de las células de Schwann), las cuales
estimulan el crecimiento axónico. Hasta ahora el tratamiento se ha limitado a la realineación anatómica y
la estabilización de la columna vertebral o a la descompresión de la médula espinal. Durante el proceso de
recuperación el paciente atraviesa una rehabilitación intensiva para optimizar la función neurológica
remanente. La administración de ciertos fármacos (gangliósido G M l y metilprednisolona) poco después
de la lesión produjo mejoría del déficit neurológico. Los experimentos en animales parecen indicar que
estos fármacos aumentan la recuperación funcional de las neuronas dañadas.
Compresión crónica de la médula espinal
Las causas de compresión pueden dividirse en extradurales e intradurales. Las causas intradurales pueden
dividirse en las originadas fuera de la médula espinal (extramedulares) y las originadas dentro de la médula
espinal (intramedulares). Las causas extradurales incluyen herniación de un disco intervertebral, infección
de las vértebras por tuberculosis y tumores primarios o secundarios de las vértebras; los depósitos
leucémicos y los abscesos extradurales también pueden comprimir la médula espinal. Los dos tumores
extramedulares frecuentes son los meningiomas y los neurofibromas. Las causas intramedulares incluyen
tumores primarios de la médula espinal, como los gliomas. La presión sobre las arterias espinales produce
isquemia de la médula espinal con degeneración de las células nerviosas y sus fibras. La presión sobre las
venas espinales provoca edema de la médula con interferencia en la función de las neuronas. Por último, la
presión directa sobre las sustancias blanca y gris de la médula espinal y las raíces nerviosas espinales
interfiere en la conducción nerviosa. Al mismo tiempo se obstruye la circulación del líquido cefalorraquídeo
y la composición del líquido cambia por debajo del nivel de la obstrucción.
Signos clínicos:
➢ Dolor, que puede estar localizado en la vértebra afectada o irradiarse a lo largo de la distribución de
una o más raíces de los nervios espinales. El dolor empeora con la tos y los estornudos y suele
agravarse por la noche, cuando el paciente está acostado.
➢ La interferencia sobre la función motora ocurre tempranamente.
➢ El compromiso de las células motoras de la columna gris anterior a nivel de la lesión da como
resultado la parálisis parcial o completa de los músculos, con pérdida de tono y atrofia muscular.
➢ El compromiso temprano del tracto corticoespinal y otros tractos descendentes produce debilidad
muscular, aumento del tono muscular (espasticidad), hiperreflexia osteotendinosa por debajo del
nivel de la lesión y una respuesta plantar extensora.
➢ El grado de pérdida sensitiva depende de los tractos nerviosos afectados.
➢ Lesión de las columnas blancas posteriores de la médula espinal que puede producir pérdida del
sentido musculoarticular (propiocepción), pérdida de la sensibilidad vibratoria y pérdida de la
discriminación táctil por debajo de la lesión del mismo lado.
➢ El compromiso de los tractos espinotalámicos laterales puede producir pérdida de la sensibilidad
termoalgésica del lado opuesto del cuerpo por debajo de la lesión.
Dado que muchos tumores espinales son benignos y pueden extirparse con éxito es esencial establecer un
diagnóstico preciso y temprano. Deben realizarse los siguientes estudios:
→ Radiografía de la columna vertebral, que incluya TC y RM.

→ Punción lumbar
→ Mielografía en los casos en los que es difícil establecer el diagnóstico.
Lesiones de las neuronas motoras superiores
Lesiones de los tractos corticoespinales (tractos piramidales)
Las lesiones limitadas a los tractos corticoespinales producen los siguientes signos clínicos:
1. Presencia del signo de Babinski. El dedo gordo del pie se dorsiflexiona y los otros dedos se abren
en abanico hacia afuera en respuesta al raspado de la piel a lo largo de la cara lateral de la planta del
pie. La respuesta normal es la flexión plantar de todos los dedos. Debe recordarse que el signo de
Babinski normalmente está presente durante el primer año de vida porque el tracto corticoespinal no
se mieliniza hasta pasado ese período. Se cree que la explicación del signo de Babinski es la
siguiente. Normalmente los tractos corticoespinales producen la flexión plantar de los dedos del pie
en respuesta a la estimulación sensitiva de la piel de la planta. Cuando los tractos corticoespinales
no funcionan se torna evidente la influencia de los otros tractos descendentes sobre los dedos del pie
y se produce un tipo de reflejo de retirada en respuesta a la estimulación de la planta, en el que el
dedo gordo se dorsiflexiona y los otros dedos se abren en abanico.
2. Ausencia de los reflejos cutaneoabdominales. Los músculos abdominales no se contraen cuando se
raspa la piel del abdomen. Este reflejo depende de la integridad de los tractos corticoespinales, que
ejercen una influencia excitadora tónica sobre las neuronas internunciales.
3. Ausencia del reflejo cremasteriano. El músculo cremáster no se contrae cuando se golpea la piel
sobre la cara medial del muslo. Este arco reflejo atraviesa el primer segmento lumbar de la médula
espinal. El reflejo cremasteriano depende de la integridad de los tractos corticoespinales, que ejercen
una influencia excitadora tónica sobre las neuronas internunciales.
4. Pérdida de la ejecución de los movimientos voluntarios hábiles finos. Esto ocurre especialmente en
el extremo distal de las extremidades.
Lesiones de los tractos descendentes no corticoespinales (tractos extrapiramidales)
Los siguientes signos clínicos están presentes en las lesiones limitadas a los otros tractos descendentes:
1. Parálisis grave con poca o ninguna atrofia muscular (excepto la secundaria a la falta de uso).
2. Espasticidad o hipertonía de los músculos. El miembro inferior se mantiene en extensión y el
miembro superior se mantiene en flexión.
3. Puede haber hiperreflexia osteotendinosa profunda y clonus en los flexores de los dedos de la mano,
el cuádriceps femoral y los músculos de la pantorrilla.
4. Reacción en navaja. Cuando se intenta el movimiento pasivo de una articulación hay resistencia
debido a la espasticidad muscular. Los músculos, al ser estirados, ceden súbitamente debido a la
inhibición mediada por los órganos neurotendinosos.
Debe señalarse que en la práctica clínica es raro hallar una lesión orgánica que afecte sólo los tractos
piramidales o sólo los tractos extrapiramidales. En general, la lesión afecta en grado variable los dos grupos
de tractos y se producen ambos tipos de signos clínicos. Dado que lo normal es que los tractos piramidales
tiendan a aumentar el tono muscular y los tractos extrapiramidales lo inhiban, se altera el equilibrio entre
estos efectos opuestos, lo que genera diferentes tipos de tono muscular.
Lesiones de las neuronas motoras inferiores
Los traumatismos, las infecciones (p. ej., poliomielitis), los trastornos vasculares, las enfermedades
degenerativas y las neoplasias pueden producir una lesión de las neuronas motoras inferiores al destruir el
cuerpo celular en el asta gris anterior o su axón en la raíz anterior o el nervio espinal. En los pacientes con
lesiones de las neuronas motoras inferiores se observan los siguientes signos:
1. Parálisis fláccida de los músculos inervados.

2. Atrofia de los músculos inervados.
3. Pérdida de reflejos de los músculos inervados.
4. Fasciculaciones musculares. Las fasciculaciones son contracciones de los músculos que sólo se
observan cuando existe una destrucción lenta del cuerpo de la neurona motora inferior.
5. Contractura muscular. La contractura es un acortamiento de los músculos paralizados. Ocurre más
a menudo en los músculos antagonistas, cuya acción ya no tiene la oposición de los músculos
paralizados.
6. Reacción de degeneración. Los músculos normalmente inervados responden a la estimulación con
corriente farádica (alterna) y la contracción continúa mientras persiste la corriente. La corriente
galvánica o continua sólo causa contracción cuando se la conecta o se la desconecta. Cuando se
secciona una neurona motora inferior el músculo deja de responder a la estimulación eléctrica alterna
7 días después de la lesión, aunque todavía puede responder a la corriente continua. Después de 10
días la respuesta a la corriente continua también cesa. Este cambio en la respuesta muscular a la
estimulación eléctrica se conoce como reacción de degeneración.
Relación de los signos y los síntomas musculares con las lesiones de la médula espinal.
Hipertonía (espasticidad, rigidez): trastorno que existe cuando el tono muscular está aumentado, ocurre
cuando hay lesiones que afectan los centros supraespinales o sus tractos descendentes, pero no el tracto
corticoespinal. También puede ocurrir a nivel segmentario medular local.
Espasmos: contracciones involuntarias súbitas de grandes grupos de músculos, se ven por ejemplo en la
paraplejía, en la que se deben a lesiones que afectan los tractos descendentes, pero no el tracto
corticoespinal.
Lesión de los tractos ascendentes de la médula espinal
Tracto espinotalámico lateral
La destrucción de este tracto produce pérdida contralateral de la sensibilidad termoalgésica por debajo del
nivel de la lesión. Por ende, el paciente no puede responder a un pinchazo ni reconocer objetos calientes y
fríos colocados en contacto con la piel.
Tracto espinotalámico anterior
La destrucción de este tracto produce pérdida contralateral de las sensaciones de tacto leve y presión por
debajo del nivel de la lesión. Debe recordarse que el tacto discriminativo puede mantenerse porque esta
información es conducida a través del fascículo grácil y el fascículo cuneiforme. El paciente no percibe el
tacto leve de un trozo de algodón colocado contra la piel ni siente la presión de un objeto romo colocado
contra la piel.
Fascículo grácil y fascículo cuneiforme
La destrucción de estos tractos interrumpe el aporte de información desde los músculos y las articulaciones
hacia la conciencia; por ende, el individuo no es consciente de la posición y los movimientos de los
miembros homolaterales por debajo del nivel de la lesión. Con los ojos cerrados el paciente es incapaz de
decir dónde está en el espacio una extremidad o parte de ella. Por ejemplo, si se dorsiflexiona pasivamente
el dedo gordo del pie no puede decir si el dedo apunta hacia arriba o hacia abajo. El control muscular está
alterado y sus movimientos son espasmódicos o atáxicos. El paciente también tiene pérdida de la palestesia
por debajo del nivel de la lesión del mismo lado. También puede haber pérdida de la discriminación táctil
del lado de la lesión. Debe señalarse que es extremadamente infrecuente que una lesión de la médula espinal
esté tan localizada como para afectar un solo haz sensitivo. Es más común que estén afectados varios haces,
ascendentes y descendentes.
Síndromes clínicos que afectan la médula espinal
Síndrome de shock medular
Este trastorno clínico sigue a una lesión aguda grave de la médula espinal. Por debajo del nivel de la lesión
todas las funciones medulares disminuyen o se pierden y hay deterioro sensitivo y parálisis fláccida. Los
reflejos espinales segmentarios están disminuidos debido a la eliminación de las influencias de los centros
superiores mediadas por los tractos corticoespinal, reticuloespinal, tectoespinal, rubroespinal y
vestibuloespinal. El shock medular, especialmente cuando la lesión se encuentra a un nivel medular alto,
también puede causar hipotensión grave por la pérdida del tono vasomotor simpático. El shock dura menos
de 24 horas en la mayoría de los pacientes, pero en otros puede persistir durante un período de 1 a 4 semanas.
A medida que el shock disminuye las neuronas recuperan su excitabilidad y aparecen los efectos de la
pérdida de neuronas motoras superiores sobre los segmentos medulares ubicados por debajo de la lesión,
por ejemplo, espasticidad e hiperreflexia. La ausencia de un reflejo anal indica la presencia de shock
medular.
Síndromes destructivos de la médula espinal
Cuando se identifica deterioro neurológico luego de la desaparición del shock medular a menudo se lo puede
categorizar en uno de los siguientes síndromes:
➢ Síndrome de sección medular completa.

➢ Síndrome medular anterior
➢ Síndrome medular central
➢ Síndrome de Brown-Séquard o de hemisección medular.
Los hallazgos clínicos en general indican una combinación de lesión de las neuronas motoras inferiores (a
nivel de la destrucción medular) y lesión de las neuronas motoras superiores (para los segmentos que se
encuentran por debajo del nivel de destrucción).
Síndrome de sección medular completa
Produce la pérdida completa de toda sensibilidad y de todo movimiento

voluntario por debajo del nivel de la lesión, puede ser causado por una fractura-
luxación de la columna vertebral, por una herida de bala o de arma blanca o por
un tumor en crecimiento. Pueden verse las siguientes características clínicas
típicas después de concluido el período de shock medular:
1. Parálisis bilateral de las neuronas motoras inferiores en el segmento de la lesión y atrofia muscular.
Esto se debe al daño de las neuronas de las columnas grises anteriores (es decir, neuronas motoras
inferiores) y posiblemente al daño de las raíces nerviosas del mismo segmento.
2. Parálisis espástica bilateral por debajo del nivel de la lesión. Hay signo de Babinski bilateral y, según
el nivel del segmento de la médula espinal dañado, pérdida bilateral de los reflejos
cutaneoabdominales y cremasterianos. Todos estos signos son causados por una interrupción de los
tractos corticoespinales de ambos lados de la médula. La parálisis espástica bilateral es producida
por la sección de los tractos descendentes no corticoespinales.
3. Pérdida bilateral de toda la sensibilidad por debajo del nivel de la lesión. La pérdida de la
discriminación táctil y de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva se debe a la destrucción bilateral
de los tractos ascendentes en las columnas blancas posteriores. La pérdida de las sensaciones de
dolor, temperatura y tacto leve es causada por la sección de los tractos espinotalámicos lateral y
anterior de ambos lados. Dado que estos tractos se cruzan oblicuamente, la pérdida de sensibilidad
térmica y del tacto leve ocurre distalmente, dos o tres segmentos por debajo de la lesión.
4. Las funciones vesical e intestinal ya no están bajo control voluntario, debido a que se han destruido
todas las fibras autónomas descendentes. Si existe una fractura-luxación completa a nivel de L2-L3
(es decir, un nivel por debajo del extremo inferior de la médula espinal en el adulto), no se produce
lesión medular, el daño nervioso se limita a la cola de caballo y resultan afectadas las neuronas
motoras inferiores y las fibras autónomas y sensitivas.
Síndrome medular anterior

Causado por una contusión medular durante la fractura o la luxación vertebral,

por una lesión de la arteria espinal anterior o sus ramas nutricias con isquemia
resultante de la médula o por un disco intervertebral herniado. Se observan las
siguientes características clínicas después de concluido el período de shock
medular:
1. Parálisis bilateral de las neuronas motoras inferiores en el segmento de la lesión y atrofia muscular.
Esto se debe al daño de las neuronas de las columnas grises anteriores (es decir, las neuronas motoras
inferiores) y posiblemente al daño de las raíces nerviosas anteriores del mismo segmento.
2. Parálisis espástica bilateral por debajo del nivel de la lesión, cuya extensión depende del tamaño del
área medular dañada. La parálisis bilateral es causada por la interrupción de los tractos
corticoespinales anteriores en ambos lados de la médula espinal. La espasticidad muscular bilateral
es producida por la interrupción de los tractos no corticoespinales.
3. Pérdida bilateral de las sensaciones de dolor, temperatura y tacto leve por debajo del nivel de la
lesión. Estos signos son producidos por la interrupción de los tractos espinotalámicos anterior y
lateral de ambos lados.
4. La discriminación táctil y las sensibilidades vibratoria y propioceptiva se conservan porque las
columnas blancas posteriores de ambos lados no están lesionadas.
Síndrome medular central
Causado por la hiperextensión de la región cervical de la columna vertebral.

La médula es comprimida por delante por los cuerpos vertebrales y por detrás
por la protrusión del ligamento amarillo, lo que produce daño de la región
medular central. Las radiografías de estas lesiones a menudo son normales
porque no ha habido fractura ni luxación. Se observan las siguientes
características clínicas después de concluido el período de shock medular:
1. Parálisis bilateral de las neuronas motoras inferiores en el segmento de la lesión y atrofia muscular. Esto
se debe al daño de las neuronas de las astas grises anteriores (es decir, las neuronas motoras inferiores) y
posiblemente al daño de las raíces nerviosas del mismo segmento.
2. Parálisis espástica bilateral por debajo del nivel de la lesión con un “respeto” sacro característico. Las
fibras que se dirigen hacia los miembros inferiores resultan
menos afectadas que las que se dirigen hacia los miembros
superiores porque las fibras descendentes de los tractos
corticoespinales laterales son laminadas y las fibras de los
miembros superiores se localizan medialmente y las de los
miembros inferiores se ubican lateralmente.
3. Pérdida bilateral de las sensaciones de dolor, temperatura, tacto leve y presión por debajo del nivel de la
lesión con “respeto” sacro característico. Dado que las fibras ascendentes de los tractos espinotalámicos
lateral y anterior también son laminadas y que las fibras para los miembros superiores tienen una ubicación
medial y la ubicación de las fibras de los miembros inferiores es lateral, las fibras que se dirigen a los
miembros superiores son más susceptibles al daño que las que se dirigen a los miembros inferiores.
En los pacientes con daño causado sólo por edema de la médula espinal el pronóstico en general es muy
bueno. Puede producirse un síndrome medular central leve consistente sólo en parestesias de la parte
superior del brazo y cierta debilidad leve del brazo y la mano.
Síndrome de brown-séquard o hemisección medular
Causada por fractura-luxación de la columna vertebral, por una herida de bala o

punzante o por un tumor en crecimiento. La hemisección incompleta es
frecuente, la completa es rara. En los pacientes con hemisección completa de la
médula espinal.
Se observan las siguientes características clínicas después de concluido el período de shock medular:
1. Parálisis homolateral de las neuronas motoras inferiores

en el segmento de la lesión y atrofia muscular. Esto se
debe al daño de las neuronas de la columna gris anterior y
posiblemente al daño de las raíces nerviosas del mismo
segmento.
2. Parálisis espástica homolateral por debajo del nivel de
la lesión. Hay signo de Babinski homolateral y según qué
segmento de la médula espinal esté lesionado habrá
pérdida homolateral de reflejos cutaneoabdominales y cremasterianos. Todos estos signos se deben
a la pérdida de los tractos corticoespinales del lado de la lesión. La parálisis espástica es producida
por la interrupción de los tractos descendentes no corticoespinales.
3. Banda homolateral de anestesia cutánea en el segmento de la lesión. Esto se debe a la destrucción
de la raíz posterior y su entrada en la médula espinal a nivel de la lesión.
4. Pérdida homolateral de la discriminación táctil y de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva por
debajo del nivel de la lesión. Estos signos son causados por la destrucción de los tractos ascendentes
en la columna blanca posterior del mismo lado de la lesión.
5. Pérdida contralateral de la sensibilidad termoalgésica por debajo del nivel de la lesión. Esto se debe
a la destrucción de los tractos espinotalámicos laterales cruzados del mismo lado de la lesión. Dado
que los tractos se cruzan oblicuamente, la pérdida sensitiva ocurre dos o tres segmentos por debajo
de la lesión.
6. Pérdida contralateral pero no completa de la sensibilidad táctil por debajo del nivel de la lesión. Este
trastorno es provocado por la destrucción de los tractos espinotalámicos anteriores cruzados del
mismo lado de la lesión. En este caso, también, dado que los tractos se cruzan oblicuamente, el
deterioro sensitivo ocurre dos o tres segmentos por debajo del nivel de la lesión. La pérdida
contralateral de la sensibilidad táctil es incompleta porque el tacto discriminativo que viaja en los
tractos ascendentes en la columna blanca posterior contralateral se mantiene intacto.
Siringomielia
Trastorno, que se debe a una anormalidad del desarrollo en la formación del

conducto central, afecta principalmente el tronco encefálico y la región cervical
de la médula espinal. En el sitio de la lesión hay cavitación y gliosis en la región
central del neuroeje. Se hallan los siguientes
signos y síntomas característicos:
1. Pérdida de la sensibilidad termoalgésica en los dermatomas de

ambos lados del cuerpo en los segmentos afectados de la médula. Esta
pérdida habitualmente tiene una distribución en chal causada por la
interrupción de los tractos espinotalámicos laterales cuando cruzan la línea
media en las comisuras gris y blanca anteriores. El paciente suele referir quemaduras accidentales de los
dedos de las manos.
2. La discriminación táctil, la sensibilidad vibratoria y la sensibilidad propioceptiva son normales. El Área

en la cual se pierde la sensibilidad termoalgésica. Área cutánea en la cual se pierden las sensaciones de
dolor y temperatura en la siringomielia. motivo es que no hay compromiso de los tractos ascendentes en la
columna blanca posterior.
3. Debilidad de las neuronas motoras inferiores en los pequeños músculos de la mano. El problema puede
ser bilateral o afectar primero una mano y después la otra. Cuando la lesión se extiende hacia la región
cervical inferior y torácica superior destruye las células del asta anterior de estos segmentos. Más tarde se
atrofian los otros músculos del brazo y la cintura escapular.
4. Puede producirse una parálisis espástica bilateral de ambas piernas, con hiperreflexia y signo de Babinski
positivo. Estos signos son producidos por una expansión lateral mayor de la lesión hacia la columna blanca
que afecta los tractos descendentes.
5. Puede haber síndrome de Horner. Este síndrome se debe a que la lesión en expansión interrumpe las vías
autónomas que descienden entre los tractos reticuloespinales de la columna blanca lateral.
Poliomielitis
Infección viral aguda de las neuronas de las columnas grises anteriores de

la médula espinal y los núcleos motores de los nervios craneales. La
inmunización ha reducido mucho la incidencia de esta enfermedad, en otra
época tan temida. Como consecuencia de la muerte de las células nerviosas
motoras, hay parálisis y atrofia muscular. El compromiso de los músculos de los miembros inferiores es
más frecuente que el de los músculos de los miembros superiores. En la poliomielitis grave la respiración
puede verse amenazada debido a que la parálisis se extiende a los músculos intercostales y al diafragma.
Los músculos de la cara, la faringe, la laringe y la lengua también pueden estar paralizados. En general la
mejoría comienza al final de la primera semana, cuando cede el edema en el área afectada y la función
retorna a las neuronas que no han sido destruidas.
Esclerosis múltiple (EM)
Enfermedad frecuente del sistema nervioso central que provoca la desmielinización de los tractos
ascendentes y descendentes, afecta a los adultos jóvenes y su causa se desconoce. La autoinmunidad, la
infección y la herencia, aisladas o combinadas, pueden desempeñar un papel en su etiología. La pérdida de
la vaina de mielina da como resultado la interrupción del aislamiento que rodea los axones y la velocidad
de los potenciales de acción se reduce y finalmente se bloquea. Aunque la mielina es relativamente rica en
lípidos (70-80%), también contiene proteínas que desempeñan un papel en la compactación de la mielina.
Se ha observado que muchas de las proteínas presentes en la mielina del sistema nervioso central difieren
de las presentes en el sistema nervioso periférico. Experimentalmente se ha demostrado que las proteínas
básicas de la mielina pueden producir una fuerte respuesta inmunitaria cuando son inyectadas en animales,
con desmielinización en el sistema nervioso central. Es posible que se produzcan mutaciones en la estructura
de las proteínas de la mielina que sean responsables de algunas formas hereditarias de desmielinización.
También es posible que en la EM se desarrollen autoantígenos. La evolución de esta enfermedad es crónica
con exacerbaciones y remisiones. Debido al compromiso difuso de diferentes tractos en diferentes niveles
del neuroeje, los signos y los síntomas son múltiples, pero ocurren remisiones. La debilidad de los miembros
es el signo más frecuente de la enfermedad. Puede presentarse ataxia debido al compromiso de los tractos
del cerebelo, pero también puede haber parálisis espástica. La investigación reciente ha sugerido que las
remisiones de la EM podrían ser explicadas en parte por el remodelado de la membrana plasmática axónica
desmielinizada que adquiere una cantidad mayor que la normal de canales de sodio, y esto permite la
conducción de los potenciales de acción a pesar de la pérdida de mielina. En los pacientes con la forma
progresiva de la enfermedad sin remisiones se ha demostrado un daño sustancial de los axones y la mielina.
Esto sugiere que la EM no sería una enfermedad desmielinizante solamente, sino que además se asociaría
con patología axónica.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) (enfermedad de Lou Gehrig) La ELA

es una enfermedad limitada a los tractos corticoespinales y las neuronas
motoras de las columnas grises anteriores de la médula espinal. Pocas veces
es familiar y en alrededor del 10% de los casos es hereditaria. La ELA es una
enfermedad crónica progresiva de etiología desconocida que típicamente
afecta a personas de edad mediana avanzada y siempre es fatal en 2 a 6 años. Los signos del compromiso
de las neuronas motoras inferiores (atrofia muscular progresiva, paresia y fasciculaciones) se superponen a
los signos y los síntomas de enfermedad de las neuronas motoras superiores (paresia, espasticidad y signo
de Babinski). También pueden estar afectados los núcleos motores de algunos nervios craneales.
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad asociada con degeneración neuronal en la sustancia negra y en menor grado en el globo pálido,
el putamen y el núcleo caudado. La degeneración de las fibras nigroestriadas inhibidoras determina una
reducción de la liberación del neurotransmisor dopamina dentro del cuerpo estriado. Esto lleva a que en las
neuronas postsinápticas del cuerpo estriado los receptores dopaminérgicos se tornen hipersensibles e
hiperactivos. Los signos característicos de la enfermedad incluyen temblor y rigidez con signo de la rueda
dentada (actividad hipercinética) y dificultad para iniciar los movimientos voluntarios, que son lentos
(actividad hipocinética).
Anemia perniciosa
Esta forma de anemia megaloblástica es causada por la deficiencia de vitamina B12. La enfermedad puede
producir un daño extenso de los tractos en las columnas blancas posteriores y laterales de la médula espinal
y degeneración nerviosa periférica. Pueden desarrollarse pérdidas sensitivas y motoras difusas debido al
compromiso de los tractos ascendentes y descendentes de la médula espinal.
Aspecto radiológico de la columna vertebral
Las vistas que habitualmente se usan en

radiología son la anteroposterior, la lateral
y la oblicua. La destrucción vertebral
debida a tuberculosis, a tumores primarios
o secundarios de las vértebras o a fracturas
causadas por un traumatismo en general
puede verse en un examen radiológico. Es
posible que se observe la erosión de los
pedículos por un tumor dentro de los
forámenes intervertebrales. También puede
observarse el estrechamiento del espacio
entre los cuerpos vertebrales con espolones
óseos a causa de cambios artrósicos en cuerpos vertebrales adyacentes. TC y RM de la columna vertebral
y la médula espinal
Pueden obtenerse TC de las vértebras y sus articulaciones. Se puede identificar la protrusión de un disco
intervertebral y además se puede diagnosticar la presencia de un estrechamiento del conducto vertebral
(estenosis espinal). La RM sagital se está utilizando cada vez más para reemplazar la TC y la mielografía.
Pueden identificarse fácilmente las partes de una vértebra, el disco intervertebral, el ligamento longitudinal
posterior y el saco meníngeo (saco tecal).
Mielografía
El espacio subaracnoideo puede estudiarse radiológicamente si se

inyecta un medio de contraste en su interior mediante punción
lumbar. El aceite yodado se ha usado con éxito. Esta técnica se
denomina mielografía. Si el paciente se sienta erguido el aceite se
acumula en el límite inferior del espacio subaracnoideo a nivel del
borde inferior de la segunda vértebra sacra. Si se coloca al paciente
en una mesa inclinada se puede lograr que el aceite gravite
gradualmente hacia niveles más altos de la columna vertebral. Una
mielografía normal mostrará proyecciones laterales a intervalos
regulares en los niveles de los espacios intervertebrales. El motivo
de esto es que el medio de contraste opaco llena las extensiones
laterales del espacio subaracnoideo alrededor de cada nervio espinal. La presencia de un tumor o de un disco
intervertebral prolapsado puede obstruir el movimiento del aceite desde una región a otra cuando el paciente
se inclina. Con los adelantos tecnológicos recientes en las TC y las RM, actualmente es raro que para
establecer el diagnóstico se requiera un procedimiento invasivo como la mielografía.
Enfermedades que afectan a la médula espinal
Las lesiones de la médula espinal o de la cola de caballo pueden interrumpir el control simpático de la
vejiga. La eferencia parasimpática en la región sacra de la médula espinal (S2, S3 y S4) puede ser dañada
por lesiones de la médula espinal y de la cola de caballo que conduzcan a la interrupción de las funciones
vesical, rectal y sexual.
Disfunción vesical posterior a las lesiones de la médula espinal

Las lesiones de la médula espinal son seguidas por la interrupción del control nervioso de la micción. La
vejiga normal está inervada de la siguiente forma: La inervación simpática proviene de los segmentos
lumbares primero y segundo de la médula espinal. La inervación parasimpática proviene de los segmentos
sacros segundo, tercero y cuarto de la médula espinal. Las fibras nerviosas sensitivas ingresan en la médula
espinal por encima de los segmentos mencionados. La vejiga atónica se desarrolla durante la fase de shock
medular inmediatamente posterior a la lesión y puede durar desde algunos días hasta varias semanas. El
músculo de la pared vesical está relajado, el esfínter de la vejiga está fuertemente contraído (pérdida de
inhibición desde los niveles superiores) y el esfínter uretral está relajado. La vejiga se distiende
enormemente y por último rebosa. Según el nivel de la lesión medular, el paciente puede tener conciencia
o no de que la vejiga está llena; no existe control voluntario. La vejiga refleja automática aparece después
de que el paciente se ha recuperado del shock medular, siempre y cuando la lesión medular se ubique por
encima del nivel de la eferencia parasimpática (S2, S3 y S4). Este tipo de vejiga se halla normalmente en el
lactante. Dado que las fibras descendentes de la médula espinal están seccionadas, no hay control voluntario.
La vejiga se llena y se vacía de forma refleja. Los receptores de estiramiento de la pared vesical son
estimulados a medida que la vejiga se llena y los impulsos aferentes pasan a la médula espinal (S2, S3 y
S4). Los impulsos eferentes pasan hacia el músculo vesical, que se contrae; el esfínter vesical y el esfínter
uretral se relajan. Este reflejo simple ocurre cada 1 a 4 horas. La vejiga autónoma (neurogénica) es el
trastorno que ocurre cuando se destruye el segmento sacro de la médula espinal o se secciona la cola de
caballo. La vejiga no tiene control reflejo ni control voluntario. La pared vesical es fláccida y la capacidad
de la vejiga está muy aumentada. Se llena hasta su capacidad y rebosa, lo que produce un goteo continuo.
La vejiga puede vaciarse en forma parcial por compresión manual de la parte inferior de la pared abdominal
anterior, pero la infección urinaria y la presión retrógrada sobre los uréteres y los riñones son inevitables.
La defecación luego de las lesiones de la médula espinal
La defecación comprende un reflejo coordinado que da como resultado la evacuación del colon descendente,
el colon pelviano, el recto y el conducto anal. Esto es ayudado por una elevación de la presión
intraabdominal provocada por la contracción de la pared abdominal anterior. El esfínter interno involuntario
del conducto anal normalmente está inervado por fibras simpáticas posganglionares provenientes de los
plexos hipogástricos, y el esfínter externo voluntario de ese conducto recibe su inervación del nervio rectal
inferior. El deseo de defecar es desencadenado por la estimulación de receptores de estiramiento en la pared
del recto. Luego de lesiones graves de la médula espinal (o de la cola de caballo) el paciente no tiene
conciencia de la distensión rectal. Además, se pierde la influencia parasimpática sobre la actividad
peristáltica del colon descendente, el colon sigmoide y el recto. Por otra parte, el control sobre la
musculatura abdominal y los esfínteres del conducto anal puede estar gravemente alterado. El recto, ahora
una estructura aislada, responde contrayéndose cuando aumenta la presión en su interior. Esta respuesta
refleja local es mucho más eficiente si están intactos los segmentos sacros de la médula espinal y la cola de
caballo. Sin embargo, en el mejor de los casos, la fuerza de las contracciones de la pared rectal es pequeña
y el resultado es estreñimiento e impactación fecal. El tratamiento de los pacientes con lesiones de la médula
espinal es vaciar el recto con enemas bisemanales; el uso de supositorios también puede ser útil.
Erección y eyaculación luego de las lesiones de la médula espinal
La erección del pene o del clítoris está controlada por los nervios parasimpáticos que se originan en los
segmentos sacros segundo, tercero y cuarto de la médula espinal. El daño bilateral de los tractos
reticuloespinales de la médula por encima del segundo segmento sacro da como resultado la pérdida de la
erección. Más tarde, cuando desaparezcan los efectos del shock medular, podrá haber erección espontánea
o refleja si los segmentos de la médula espinal están intactos. La eyaculación, que es controlada por nervios
simpáticos que se originan en los segmentos lumbares primero y segundo de la médula espinal, produce un
flujo de líquido seminal hacia la uretra prostática. La eyección final del líquido desde el pene es el resultado
de las contracciones rítmicas de los músculos bulbo-cavérnosos que comprimen la uretra. Los músculos
bulbocavernosos están inervados por el nervio pudendo (S2, S3 y S4). El pasaje del líquido seminal a la
vejiga es impedido por la contracción del esfínter de la vejiga, que está inervado por los nervios simpáticos
(LI y L2). Como en el caso de la erección, una lesión bilateral grave de la médula espinal produce pérdida
de la eyaculación. Más tarde, puede ser posible una eyaculación refleja en pacientes con sección transversal
de la médula espinal en las regiones torácica o cervical. Algunos individuos tienen una eyaculación normal
sin emisión externa y el líquido seminal pasa a la vejiga, debido a la parálisis del esfínter vesical.
Enfermedad causada por la toxina botulínica
Una cantidad muy pequeña de esta toxina se une en forma irreversible a las membranas plasmáticas del
nervio e impide la liberación de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas y las uniones neuromusculares, lo
que produce un síndrome de debilidad de los músculos estriados similar al causado por la atropina.
Enfermedad camada por el veneno de la araña viuda negra
El veneno produce una liberación breve de acetilcolina en las terminaciones nerviosas seguida de bloqueo
permanente.
Enfermedad causada por agentes anticolinesterásicos
La acetilcolinesterasa, responsable de la hidrólisis y la limitación de la acción de la acetilcolina en las

terminaciones nerviosas, puede ser bloqueada por ciertos fármacos. Los fármacos fisostigmina,
neostigmina, piridostigmina y carbamato y los insecticidas organofosforados son inhibidores eficaces de la
acetilcolinesterasa. El uso de estos agentes lleva a una estimulación excesiva de los receptores colinérgicos,
lo que provoca el “síndrome SLUD” (salivación, lagrimeo, diuresis y defecación). (Snell, 2007)}
MATERIALES Y MÉTODOS
Equipos, Materiales y Reactivos Requeridos
Equipos:
Atlas de anatomía humana en 3d
Videos
Ilustraciones
Libros
Realidad Virtual
Complete Anatomy
Anatomy Learning
Libro Neuroanatomía de Snell
Libro Rouviere
Materiales:
Al estar en una modalidad de estudio virtual, los materiales que se han utilizado fueron:
Simulador de anatomía virtual (Human Anatomy Atlas)
Netter atlas de Anatomía
YouTube
Start Zoom
Plataforma Moodle
Celular
Computador
Teams
PROCEDIMIENTO.
1) Ingresamos a la plataforma Moodle (aula virtual) de la universidad y nos enfocamos en la temática

de la semana a tratar: “Lesiones de medula espinal”
2) Investigamos sobre el tema en la bibliografía (textos) básica que son: Anatomía humana descriptiva,
topográfica y funcional (Rouviére,1999) L011437 611 anatomía humana tomo 2 y -Neuroanatomía
Clínica (Snell,2010) L000137 573 833 neuroanatomía y artículos científicos de revisión.
3) Con base en la investigación realizamos una maqueta explicativa y a su vez utilizamos aplicaciones
como: Atlas Anatomy 3D, entre otras en la realidad virtual y aumentada para apoyar el aprendizaje
de esta temática debido a que no tenemos la oportunidad de asistir al anfiteatro de nuestra
universidad a causa de la pandemia.
4) Ingresamos al enlace de la clase de anatomía en la aplicación Start Zoom donde luego de
exposiciones teóricas, con ayuda de nuestra maqueta y aplicaciones exponemos la clase práctica.
5) Minutos antes de finalizar la clase se establece un espacio donde los estudiantes pueden solventar
sus dudas y los miembros del grupo de trabajo a su vez evaluamos los conocimientos adquiridos a
nuestros compañeros.
NOTAS:
❖ Lesión de la médula espinal
La incidencia de lesiones agudas de la médula espinal tiene un efecto catastrófico, puesto que se produce
regeneración escasa o nula de los fascículos nerviosos y la persona queda con discapacidad permanente.
El tratamiento se ha limitado a la realineación anatómica y estabilización de la columna vertebral, o a
la descompresión de la médula espinal.
❖ Compresión crónica de la médula espinal
Si se excluyen las lesiones de la médula espinal, las causas de compresión pueden clasificarse en
extradurales e intradurales.
Las causas intradurales se pueden dividir según que se originen fuera de la médula espinal
(extramedulares) o dentro de ella (intramedulares).
Las causas extradurales incluyen:
o hernia de un disco intervertebral
o infección vertebral tuberculosa
o tumores vertebrales primarios y secundarios
Los depósitos leucémicos y los abscesos extradurales también pueden comprimir la médula espinal. Los
dos tumores extramedulares más frecuentes son los meningiomas y los neurofibromas.
Las causas intramedulares comprenden:
o Tumores primarios de la médula espinal, como los gliomas.
Los síntomas y signos clínicos son producidos por interferencia con las funciones anatómicas y
funcionales normales de la médula espinal. La presión sobre las arterias espinales origina isquemia de
la médula, con degeneración de las células nerviosas y sus fibras. La presión sobre las venas espinales
produce edema de la médula, con interferencia en la función de las neuronas. Por último, la presión
directa sobre las sustancias blanca y gris de la médula y las raíces nerviosas espinales interfiere con la
conducción nerviosa. Al mismo tiempo, se obstruye la circulación del líquido cefalorraquídeo, y su
composición cambia por debajo del nivel de la obstrucción.
❖ Signos clínicos
o Dolor
o Parálisis flácida de los músculos inervados.
o Atrofia de los músculos inervados.
o Pérdida de reflejos de los músculos inervados.
o Fasciculaciones musculares. Esta contracción de los músculos sólo se encuentra en los casos de
destrucción lenta de la motoneurona inferior.
o Contractura muscular.
Durante el proceso de recuperación, el paciente es sometido a rehabilitación intensiva para optimizar la

función neurológica restante. Aparte del control mejorado de las complicaciones médicas, muy pocos
tratamientos nuevos han tenido éxito, a pesar de las muchas investigaciones dedicadas al problema de
la regeneración neuronal en la médula espinal. Recientemente, el uso de ciertos fármacos (gangliósido
GM y metilprednisolona) administrados al paciente poco después de la lesión ha proporcionado alguna
mejoría del defecto neurológico. Los experimentos en animales parecen indicar que esos fármacos
potencian la recuperación funcional de las neuronas dañadas.
OBSERVACIONES
La práctica es el pilar esencial en la enseñanza de la anatomía humana, esto se debe a que refuerza
nuestros conocimientos teóricos al observar y en algunas ocasiones poder palpar la estructura
anatómica estudiada.
Al ser esta materia considerada como básica para nuestra formación como médico general es
indispensable reforzar y consolidar un aprendizaje efectivo ya que nos sirve para comprender mucho
mejor las asignaturas tanto preclínicas como clínicas.
La modalidad virtual que la universidad ha impartido por la situación de pandemia nos ha
complicado mucho la práctica, a pesar de no tener acceso a el anfiteatro, las nuevas tecnologías nos
han facilitado el estudio anatómico por medio de modelos anatómicos virtuales como Human
Anatomy Atlas y Complete Anatomy, programa por el cual nosotros los estudiantes podemos
familiarizarnos un poco más con las estructuras anatómicas estudiadas. Esto no debería sustituir por
completo al estudio con partes anatómicas con cadáveres en un futuro, pero si ser una herramienta
fundamental para el estudiante de alguna carrera de la salud.
SUGERENCIAS:
Utilizar programas de realidad aumentada o de realidad virtual para ayudar a la orientación

anatómica del órgano o sistema estudiado.
Profundizar en determinados temas que resultan un poco más confusos.
Leer el tema a tratar antes de las horas de clases para una mayor comprensión del tema y que solo
exista la resolución de dudas específicas.
Manejar de manera adecuada la cámara para que se puedan visualizar mejor las piezas anatómicas
tanto en la exposición de maquetas como en las maquetas que presente el docente.
Al realizar la clase práctica virtual fue posible aclarar los conocimientos teóricos con los que ya
contábamos además de reforzarlos con las piezas anatómicas.
La interacción docente estudiante fue primordial a la hora de realizar la práctica, puesto que de esta
forma se complementaron los conocimientos, pero sobre todo se adquirió nuevos conocimientos
Venir leyendo para la clase la importancia de cada pieza anatómica, pues cada una de ellas cumple
con una función específica, pero sobre todo primordial para el correcto funcionamiento y
desenvolvimientos del ser humano.
BIBLIOGRAFÍA:
1) Henri Rouviere, André Delmas. Anatomía Humana Descriptiva, Topográfica y Funcional. 11va
Edición. España: Elsevier Inc.; 2005.
2) Netter H. Atlas de Anatomía Humana. 6ta Edición. España: Elsevier Inc.; 2015.
3) SNELL. NEUROANATOMÍA CLÍNICA. Editorial Médica Panamericana. Ed. 8ª. 2015
Webgrafía:
4) Visual Body, (2020) Human Anatomy Atlas. Descargado de:
https://www.visiblebody.com/anatomy-and-physiology-apps/human-anatomy-atlas.
5) Rouviere, H., & Delmas, A. (2005). Anatomía humana descriptiva, topográfica y funcional. II,
Anatomía del tronco (11th ed., p. 91). Barcelona: Masson.
6) Anatomía y Fisiología.: Columna Vertebral. [Internet]. [Publicado 25 Sep. 2012]. Disponible en:
http://elmercaderdelasalud.blogspot.com/2012/09/curvas-normales-de-la-columna-vertebral.html
ANEXOS:
Trauma cervical
Ilustración 1: Trauma cervical (Fuente: Complete Anatomy) Autor Zhinous Brito
Mielopatía cervical
Ilustración 2: Mielopatía cervical. (Fuente: Complete Anatomy) Autor Zhinous Brito
Estenosis lumbar
Ilustración 3: Estenosis lumbar (Fuente: Complete Anatomy) Autor Zhinous Brito
Estenosis foraminal cervical
Ilustración 4: Estenosis foraminal cervical (Fuente: Complete Anatomy) Autor Zhinous Brito
Herniación de disco cervical

Ilustración 5: Hernia de disco cervical (Fuente: Complete Anatomy) Autor Zhinous Brito
Síndrome de la cauda equina
Ilustración 6: Síndrome de la causa equina. (Fuente: Complete Anatomy) Autor Zhinous Brito
Imagen 1 lugares comunes de las hernias discales. Autor Josué Achote.
Imagen 2 afectación de las raíces que forman el nervio espinal a causa de las hernias discales. Autor Josué Achote
Imagen 3 hernias en la porción lumbar afecta a las raíces nerviosa que nacen de la cola de caballo a causa de una hernia discal. Autor Josué
Achote

Informe 11

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Dr. Guillermo Gualpa

Tercer Semestre Paralelo “A”

Álvarez Morales Benjamín Joseph

Ayala Calderón Mishell Alexandra

Barrera Bustos Sergio Paul

Borja Pozo Ronny Edison

Brito Haro Camila Lucia

Brito Ortiz Zhinous Cristina

Campaña Llangari Carlos Daniel

Castro Guevara Zoe Carla

Fuentes Bulla Pamela Lizeth

García Chavarría Andrés Roberto

Guananga Carrera Santiago Israel

Guerra Jaramillo Renata Michelle

Inga Remache Mishel Viviana

Lara Llanos Evelyn Yuliana

Piray Rojas Karen Mishell

Tuston Rosero Ingrid Dayana

Lesiones de la Médula Espinal

Noviembre 2020 – Marzo 2020

GUIA DE PRÁCTICA MEDICINA

NOMBRE DEL DOCENTE Dr. Guillermo Gualpa FECHA: 25/01/2021

Álvarez Morales Benjamín Joseph Fuentes Bulla Pamela Lizeth

Ayala Calderón Mishell Alexandra García Chavarría Andrés Roberto

Barrera Bustos Sergio Paul Guananga Carrera Santiago Israel

Borja Pozo Ronny Edison Guerra Jaramillo Renata Michelle

Campaña Llangari Carlos Daniel Melo Torres Mateo Nicolás

Castro Guevara Zoe Carla Piray Rojas Karen Mishell

Tuston Rosero Ingrid Dayana

LUGAR DE LA Aula presencial/virtual

PREGUNTAS PARA RESPONDER:

a) Presencia del signo de Babinski.

Lesiones de la médula espinal

Región torácica: en las fracturas-luxaciones a este nivel, el desplazamiento a menudo es considerable y,

Lesiones agudas de la médula espinal

Compresión crónica de la médula espinal

→ Radiografía de la columna vertebral, que incluya TC y RM.

Lesiones de las neuronas motoras superiores

Lesiones de los tractos corticoespinales (tractos piramidales)

Lesiones de los tractos descendentes no corticoespinales (tractos extrapiramidales)

Lesiones de las neuronas motoras inferiores

1. Parálisis fláccida de los músculos inervados.

Lesión de los tractos ascendentes de la médula espinal

Tracto espinotalámico lateral

Tracto espinotalámico anterior

Fascículo grácil y fascículo cuneiforme

Síndromes clínicos que afectan la médula espinal

Síndrome de shock medular

Síndromes destructivos de la médula espinal

➢ Síndrome de sección medular completa.

Síndrome de sección medular completa

Produce la pérdida completa de toda sensibilidad y de todo movimiento

Síndrome medular anterior

Causado por una contusión medular durante la fractura o la luxación vertebral,

Síndrome medular central

Causado por la hiperextensión de la región cervical de la columna vertebral.

Síndrome de brown-séquard o hemisección medular

Causada por fractura-luxación de la columna vertebral, por una herida de bala o

1. Parálisis homolateral de las neuronas motoras inferiores

Trastorno, que se debe a una anormalidad del desarrollo en la formación del

1. Pérdida de la sensibilidad termoalgésica en los dermatomas de

2. La discriminación táctil, la sensibilidad vibratoria y la sensibilidad propioceptiva son normales. El Área