Intoxication Par Le Propylène Glycol Chez Les Bovins - Analyse Des Données Du CAPA-OUEST

Intoxication par le propylène glycol chez les bovins -
analyse des données du CAPA-OUEST

Emma-Louise Prehaud
To cite this version:

Emma-Louise Prehaud. Intoxication par le propylène glycol chez les bovins - analyse des données du
CAPA-OUEST. Sciences du Vivant [q-bio]. 2023. �dumas-04356297�
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Ecole Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire et de l’Alimentation
________________________________________________________________________________________________
ANNEE 2023 - Thèse n°98
INTOXICATION PAR LE PROPYLENE

GLYCOL CHEZ LES BOVINS –
ANALYSE DES DONNÉES DU CAPAE-OUEST
THÈSE
pour l’obtention du diplôme d’État de
DOCTEUR VETERINAIRE
présentée et soutenue publiquement devant
l’UFR de Médecine de l’Université de

Nantes le 26 octobre 2023
par
Emma-Louise, Simone, Nadège PREHAUD

Sous la direction de
Madame Martine KAMMERER
Président du jury : Monsieur Hervé POULIQUEN, Professeur à ONIRIS VetAgroBio Nantes
Membres du jury : Madame Martine KAMMERER, Professeur émérite à ONIRIS VetAgroBio Nantes
Madame Meg-Anne MORICEAU, Chargée d’enseignement et de recherche contractuel
à ONIRIS VetAgroBio Nantes
ONIRIS –VetAgroBio Nantes

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE,
AGROALIMENTAIRE ET DE L’ALIMENTATION
Site de la Chantrerie
Route de Gachet
44307 Nantes Cédex 3
Ecole Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire et de l’Alimentation
________________________________________________________________________________________________
ANNEE 2023 - Thèse n°98
INTOXICATION PAR LE PROPYLENE

GLYCOL CHEZ LES BOVINS –
THÈSE
pour l’obtention du diplôme d’État de
DOCTEUR VETERINAIRE
présentée et soutenue publiquement devant
l’UFR de Médecine de l’Université de

Nantes le 26 octobre 2023
par
Emma-Louise, Simone, Nadège PREHAUD

Sous la direction de
Madame Martine KAMMERER
Président du jury : Monsieur Hervé POULIQUEN, Professeur à ONIRIS VetAgroBio Nantes
Membres du jury : Madame Martine KAMMERER, Professeur émérite à ONIRIS VetAgroBio Nantes
Madame Meg-Anne MORICEAU, Chargée d’enseignement et de recherche contractuel
à ONIRIS VetAgroBio Nantes
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44307 Nantes Cédex 3
2
3
La reproduction d’extraits de cette thèse est autorisée avec mention de la source. Toute
reproduction partielle doit être fidèle au texte utilisé. Cette thèse devra donc être citée en
incluant les éléments bibliographiques suivants :
Nom et prénoms de l’auteur : PREHAUD Emma-Louise, Simone, Nadège
Année de soutenance : 2023
Titre de la thèse : Intoxication par le propylène glycol chez les bovins – Analyse des
données du CAPAE-Ouest
Intitulé du diplôme : Thèse de doctorat vétérinaire
Université de soutenance : Faculté de Médecine de Nantes
Ecole de soutenance : Oniris VetAgroBio Nantes - Ecole Nationale Vétérinaire,
Agroalimentaire et de l’alimentation Nantes Atlantique
Nombre de pages : 111 p.
4
Table des matières
Table des matières .................................................................................................................5

Table des annexes ..................................................................................................................8
Table des figures ....................................................................................................................9
Table des tableaux ................................................................................................................10
Liste des abréviations et sigles ..............................................................................................11
Introduction .........................................................................................................................13
1 Le propylène glycol dans l’alimentation des bovins .......................................................14
1.1 Présentation générale du propylène glycol, en lien avec l’acétonémie ...................14
1.1.1 Structure chimique et utilisations du propylène glycol ....................................14
1.1.2 Utilisation du propylène glycol dans le cadre de l’acétonémie chez les
ruminants ......................................................................................................................15
1.1.3 La cétose des vaches laitières ..........................................................................17
1.1.3.1 Définition .................................................................................................17
1.1.3.2 Etiologie et physiopathologie ...................................................................17
1.1.3.3 Facteurs de risque ....................................................................................24
1.1.3.4 Présentation clinique ...............................................................................24
1.1.3.5 Examens complémentaires.......................................................................26
1.1.3.6 Traitement ...............................................................................................27
1.1.3.7 Prévention ...............................................................................................28
1.2 Utilisation du propylène glycol en traitement de l’acétonémie ...............................30
1.2.1 Métabolisme du propylène glycol et effet anti-cétosique ................................30
1.2.1.1 Fermentation ruminale du propylène glycol .............................................30
1.2.1.2 Absorption du propylène glycol depuis le rumen et métabolisation
hépatique .................................................................................................................34
1.2.2 Effets du propylène glycol sur des vaches en cétose ........................................37
1.2.2.1 Efficacité du propylène glycol sur le traitement de la cétose ....................37
1.2.2.2 Effet d’un traitement à base de propylène glycol sur la production laitière,
la morbidité en post-partum et les performances reproductives ...............................38
1.3 Utilisation du propylène glycol en prévention de l’acétonémie ..............................43
5
1.3.1 Effets du propylène glycol sur le risque de cétose et la morbidité en péri-
partum ........................................................................................................................43
1.3.2 Effets du propylène glycol sur les paramètres biochimiques en lien avec la
cétose .......................................................................................................................44
1.3.2.1 Variations selon le délai entre le prélèvement et l’administration de
propylène glycol.........................................................................................................45
1.3.2.2 Variations selon le stade physiologique des animaux ...............................45
1.3.2.3 Variations selon les modalités d’administration du propylène glycol ........48
1.3.2.4 Variations selon l’insulino-résistance des tissus périphériques et l’activité
biologique de l’insuline ..............................................................................................48
1.3.3 Effets du propylène glycol sur la production laitière et la composition du lait .57
1.3.4 Effets du propylène glycol sur l’ingestion de matière sèche et la note d’état
corporel .......................................................................................................................64
1.3.4.1 Impact du propylène glycol sur la quantité de matière sèche ingérée ......64
1.3.4.2 Impact du propylène glycol sur la note d’état corporel .............................65
1.3.5 Effets du propylène glycol sur les performances reproductives .......................66
1.3.6 Intérêt économique de l’utilisation préventive du propylène glycol ................71
1.4 Effets indésirables et toxicité du propylène glycol ..................................................72
1.4.1 Toxicité du propylène glycol décrite dans les études expérimentales ..............72
1.4.1.1 Doses toxiques de propylène glycol ..........................................................72
1.4.1.2 Signes cliniques et pathogénie des intoxications au propylène glycol .......73
1.4.2 Toxicité du propylène glycol décrite dans les intoxications accidentelles .........76
1.4.2.1 Circonstances d’intoxication au propylène glycol .....................................76
1.4.2.2 Signes cliniques des intoxications au propylène glycol ..............................77
1.4.2.3 Diagnostic des intoxications au propylène glycol ......................................77
1.4.2.4 Traitement des intoxications au propylène glycol .....................................78
2 Analyse des données du CAPAE Ouest ...........................................................................80
2.1 Objectifs de l’étude ................................................................................................80
2.1.1 Matériel et méthode .......................................................................................80
2.1.1.1 Matériel ...................................................................................................80
2.1.1.2 Méthode ..................................................................................................83
2.1.1.3 Limites de l’étude .....................................................................................83
2.1.2 Résultats et discussion ....................................................................................86
6
2.1.2.1 Appels sélectionnés ..................................................................................86
2.1.2.2 Analyse épidémiologique .........................................................................87
2.1.2.3 Analyse clinique .......................................................................................89
2.1.2.4 Traitement ...............................................................................................95
2.1.2.5 Pronostic et évolution ..............................................................................95
Conclusion ............................................................................................................................98
Références bibliographiques ................................................................................................99
Annexes.............................................................................................................................. 107
7
Table des annexes
Annexe 1 : Recto de la fiche papier de recueil d'informations du CAPAE-Ouest .................. 107
Annexe 2 : Verso de la fiche papier de recueil d'informations du CAPAE-Ouest .................. 108
8
Table des figures
Figure 1 : Formule chimique du propylène glycol (INRS)(1) ...................................................14
Figure 2 : Formules chimiques des énantiomères R (à gauche) et S (à droite) du propylène
glycol (Wikipédia) .................................................................................................................15
Figure 3 : Les différentes présentations commerciales du propylène glycol ..........................15
Figure 4 : Modalités d'administration du propylène glycol ....................................................16
Figure 5 : Métabolisme énergétique des bovins en post-partum ..........................................19
Figure 6 : Métabolisme énergétique des bovins lors de cétose de type I...............................22
Figure 7 : Métabolisme énergétique des bovins lors de cétose de type II..............................23
Figure 8 : Photos d'un foie de bovins stéatosé (à gauche) avec un gros plan sur une coupe de
parenchyme (à droite) (association.asa-spv.fr) .....................................................................27
Figure 9 : Étapes de conversion du propylène glycol en propionate par la flore ruminale
(Wikipédia) ...........................................................................................................................30
Figure 10 : Impact du propylène glycol sur le métabolisme énergétique des bovins .............36
Figure 11 : Fiche informatique d'enregistrement d'un cas du CAPAE-Ouest ..........................81
Figure 12 : Fonction « Rechercher » de la base de données du CAPAE-Ouest .......................85
Figure 13 : Nombre de cas sélectionnés selon leur imputabilité (n=18 appels)......................86
Figure 14 : Régions d'origine des appelants (n=23 appels) ....................................................87
Figure 15 : Répartition des appels en fonction des années (n=23 appels) .............................88
Figure 16 : Répartition des appels selon les mois de l'année (n=23 appels) ...........................88
9
Table des tableaux
Tableau I: Effet du propylène glycol sur le métabolisme ruminal ..........................................33
Tableau II: Impact du propylène glycol administré à des vaches en cétose ...........................42
Tableau III : Impact du propylène glycol sur certains paramètres biochimiques en lien avec la
cétose...................................................................................................................................56
Tableau IV : Impact du propylène glycol sur la production laitière, la composition du lait,
l'ingestion de matière sèche et la NEC ..................................................................................63
Tableau V : Impact du propylène glycol sur les performances de reproduction.....................70
Tableau VI : Fonctionnement du Poisoning Severity Score ....................................................82
Tableau VII : Notes d'imputabilité du logiciel CAPATOX ........................................................83
Tableau VIII : Dose de propylène glycol ingérée par drench oral (n=4 appels) .......................90
Tableau IX : Estimation de la dose de propylène glycol ingérée, lors d’exposition d’un groupe
de vaches à une quantité connue de propylène glycol accessible (n=4 appels) .....................91
Tableau X : Proportion d’animaux présentant des signes cliniques d’intoxication, à la suite de
l’exposition d’un groupe de vaches au propylène glycol (n=5 appels) ...................................91
Tableau XI : Nombre de vaches atteintes en fonction des symptômes rapportés lors
d'intoxication au propylène glycol (n=14 appels) ..................................................................92
Tableau XII : Durée avant le rétablissement spontané de l’amaurose (n=4 appels) ...............95
Tableau XIII : Durée maximale connue où l’amaurose est encore rapportée (n=5 appels) .....96
10
Liste des abréviations et sigles
µeq : micro-équivalent(s)
µUI : micro-unité(s) internationale(s)
AGNE : Acides Gras Non Estérifiés
BHB : béta-hydroxybutyrate
BID : bis in die, deux fois par jour
CAPAE-Ouest : Centre Antipoison Animal et Environnemental de l’Ouest
CHUV : Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire
Drench oral : administration par voie orale au moyen d’un drencheur (ou sonde)
et al. : et alii, et (les) autres
etc. : et cetera
FSH : Follicle-Stimulating Hormone
g : gramme(s)
GnRH : Gonadotropin-Releasing Hormone
Gold standard : test de référence
h : heure(s)
IA : Insémination(s) Artificielle(s)
IPCS : International Programme on Chemical Safety
IV : intraveineuse
kg : kilogramme(s)
L : litre(s)
LH : Luteizing Hormone
LMR : Limite Maximale de Résidus
Mcal : mégacalorie(s)
mg : milligramme(s)
min : minute(s)
mL : millilitre(s)
mM : mmol/L ou millimole(s) par litre
mmol : millimole(s)
MSI : Matière Sèche Ingérée
NEC : Note d’Etat Corporel
11
NOAEL : No Observed Adverse Effect Level ou dose sans effet nocif observable
PG : Propylène Glycol
pH : potentiel hydrogène
PL : Production Laitière
PO : per os, par voie orale
PP : Post-Partum
PSS : Poisoning Severity Score
RB : Ration de Base
SID : semel in die, une fois par jour
TB : Taux Butyreux
TG : triglycérides
TP : Taux Protéique
Transfaunation ruminale : administration de microbiote ruminal venant d’une vache saine
U/kg : unité internationale par kilogramme
UE : Union Européenne
UFL : Unité Fourragère Lait
VLDL : Very Low Density Lipoprotein, lipoprotéines de très faible densité
12
Introduction
Le propylène glycol est un alcool couramment utilisé par les éleveurs et les
vétérinaires depuis les années 1950, dans le traitement de la cétose chez les ruminants et
notamment chez les bovins. En effet, en période de post-partum les vaches peuvent
présenter une perturbation de leur métabolisme énergétique, aboutissant à un défaut de
néoglucogenèse au niveau hépatique ainsi qu’une production de corps cétoniques. Cela
aboutit au développement d’une cétose ou acétonémie. Le propylène glycol, agissant
comme précurseur de la néoglucogenèse, permet de rétablir ce métabolisme énergétique et
de traiter la cétose.
Plus récemment, le propylène glycol a également commencé à être utilisé en tant
que moyen de prévention de la cétose, en l’administrant en péri-partum. Cette nouvelle
pratique s’accompagnerait de bénéfices zootechniques supposés (production laitière,
performances reproductives, etc.), ce qui motive de nombreuses études sur le sujet.
En parallèle, quelques cas d’intoxications au propylène glycol chez des bovins sont
rapportés dans la littérature scientifique, lors de remontées de terrain ou d’études sur les
effets zootechniques de ce dernier. En revanche, aucune étude ne s’est entièrement
consacrée à explorer l’épidémiologie, le mécanisme pathologique ainsi que le tableau
clinique de ces intoxications.
Dans ce contexte, notre travail porte sur l’analyse des cas d’intoxications au
propylène glycol rapportés dans la base de données du Centre Antipoison Animal et
Environnemental de l’Ouest (CAPAE-Ouest) et comprend deux parties. La première expose
l’état des connaissances sur l’utilisation préventive et curative du propylène glycol vis-à-vis
de la cétose, ses potentiels bénéfices zootechniques ainsi que sa toxicologie. La seconde
présente l’analyse des cas rapportés au CAPAE-Ouest afin de mieux identifier les
caractéristiques épidémiologiques et cliniques des intoxications au propylène glycol chez les
bovins.
13
1 Le propylène glycol dans l’alimentation des bovins
L’objectif de cette première partie est de rassembler les informations principales
concernant les propriétés du propylène glycol en lien avec l’acétonémie des vaches laitières,
ainsi que de faire le bilan sur les effets attendus lors de son utilisation curative ou préventive
vis-à-vis de la cétose. Les effets indésirables et la toxicité du propylène glycol sont également
développés dans une dernière partie.
1.1 Présentation générale du propylène glycol, en lien avec

l’acétonémie
1.1.1 Structure chimique et utilisations du propylène glycol
Le propylène glycol (PG) ou propane-1,2-diol est un diol de formule chimique
CH3 – CHOH – CH2OH (voir Figure 1).
Figure 1 : Formule chimique du propylène glycol (INRS)(1)
Il est obtenu par réaction entre l’oxyde de propylène et un alcool, pouvant conduire à
de nombreux produits selon l’avancée de la réaction : monopropylène glycol, di- ou
tripropylène glycol ou divers autres acétates de propylène glycol (2).
Le propylène glycol a de nombreux domaines d’application dans l’industrie et
l’agroalimentaire (1, 3) :
- Additif alimentaire (E1520) utilisé comme émulsifiant et/ou solvant de certains
arômes
- Excipient de certains médicaments humains
- Précurseur de la néoglucogenèse hépatique dans les élevages de ruminants
- Humectant, émollient ou conservateur dans l’industrie cosmétique et les produits
d’hygiène corporelle
- Intermédiaire de synthèse pour la fabrication de résines synthétiques, notamment de
polyesters dans l’industrie textile
- Solvant dont l’évaporation permet de produire un aérosol dans l’industrie du
spectacle (machines à fumée) et dans les liquides de remplissage des cigarettes
électroniques
- Composant de fluides hydrauliques, antigels, liquide de dégivrage, liquides de freins,
liquides de refroidissement dans l’industrie automobile et aéronautique
- Solvant dans l’industrie des encres d’imprimerie, co-solvant de peintures à l’eau
- Constituant de produits de nettoyage liquide, détergents
14
1.1.2 Utilisation du propylène glycol dans le cadre de l’acétonémie
chez les ruminants
Le propylène glycol utilisé comme additif alimentaire pour les ruminants est
uniquement sous forme de monopropylène glycol, généralement sous forme d’un mélange
racémique des énantiomères R et S (voir Figure 2).
Figure 2 : Formules chimiques des énantiomères R (à gauche) et S (à droite) du propylène

glycol (Wikipédia)
Il se présente sous forme d’un liquide visqueux, incolore, soluble dans l’eau, peu
volatile, inodore, légèrement sucré et avec une forte teneur énergétique (5,66 Mcal/kg).
C’est un composé rapidement biodégradable, avec une demi-vie dans l’eau et les sols de un
à sept jours, ce qui explique son absence d’écotoxicité (2).
Réglementairement, le propylène glycol figure dans le tableau 1 de l’annexe du
règlement UE n°37/2010 ; son utilisation est autorisée pour l’ensemble des espèces
productrices d’aliments et aucune limite maximale de résidus (LMR) n’est requise. Ainsi, il
est disponible en vente libre, sans obligation de prescription.
Il est vendu par des enseignes destinées aux éleveurs et spécialisées dans la vente
d’aliments et de matériels pour les animaux d’élevage. Il se présente sous forme liquide (voir
Figure 3) dans des bidons ou des fûts (de poids allant de 1kg à 25kg) ou dans des containers
(de poids de 200kg ou 1000kg). Une forme en granulés de propylène glycol existe également
dans des sacs de 20 à 25kg, mais la concentration en propylène glycol est alors moins
importante (50% dans certaines formulations en granulés, contre 90-99% pour les formes
liquides).
Figure 3 : Les différentes présentations commerciales du propylène glycol
15
En élevage, le propylène glycol peut être distribué selon différentes modalités (voir
Figure 4). En distribution individuelle, il peut être administré par drench oral dans sa forme
liquide, ce qui permet un bon suivi de la quantité effectivement ingérée par les bovins mais
est plus contraignant en termes de temps de travail. Il peut également être dispensé via les
distributeurs automatiques de concentrés ou les robots de traite, soit sous forme de
granulés, soit sous forme liquide pour les distributeurs équipés d’une pompe ad hoc. Cette
méthode permet une distribution individualisée et facilitée de propylène glycol. En
distribution collective, la forme liquide est privilégiée et est soit versée sur les concentrés,
soit mélangée dans la ration totale, ou plus rarement mélangée dans l’eau de boisson.
Figure 4 : Modalités d'administration du propylène glycol
Chez les ruminants, le propylène glycol agit comme un précurseur de la

néoglucogenèse hépatique et est utilisé depuis les années 1950 aussi bien en prévention
qu’en traitement de l’acétonémie (4). Lors de la recherche d’un traitement utilisable dans les
cas de cétose c’est-à-dire d’un composé glycogénique, appétent, facilement mélangeable à
la ration, résistant à la fermentation microbienne ruminale et avec un coût modéré, trois
familles de molécules avaient été retenues : certains acides aminés glycogéniques (comme la
méthionine), des acides mono et dicarboxyliques (propionate, succinate) et des alcools
(propylène glycol, glycérol). Cependant les deux premiers présentent l’inconvénient de
diminuer le pH ruminal s’ils sont utilisés sous forme d’acide libre et perturber la balance
électrolytique (notamment le ratio Na/K) s’ils sont utilisés sous forme de sels de sodium (5).
C’est pourquoi les alcools ont été retenus et notamment le propylène glycol du fait de son
coût plus abordable par rapport au glycérol et sa meilleure efficacité thérapeutique.
16
Le propylène glycol (PG) ou propane-1,2-diol est un alcool utilisé depuis les années
1950 sous forme de monopropylène glycol, en mélange racémique comme additif
alimentaire pour les ruminants. Il se présente sous forme liquide ou de granulés et peut être
administré aux bovins de manière individuelle (par drench oral, via les distributeurs
automatiques de concentrés ou les robots de traite) ou de manière collective (mélangé dans
la ration totale, versé sur les concentrés ou plus rarement mélangé dans l’eau de boisson).
1.1.3 La cétose des vaches laitières

Le propylène glycol étant utilisé chez les vaches à visée préventive et curative de
l’acétonémie, cette partie se consacre à rappeler les éléments principaux de cette maladie :
physiopathologie, présentation clinique, diagnostic, traitement et prévention.
1.1.3.1 Définition
L’acétonémie ou cétose est une maladie consécutive à un dysfonctionnement du

métabolisme énergétique, qui aboutit à une accumulation de corps cétoniques dans
l’organisme. Elle existe sous trois formes - cétose de type I, II, III - ayant une
physiopathologie propre et peut se présenter sous deux expressions cliniques - cétose
clinique ou subclinique.
C’est une maladie courante chez les vaches laitières en début de lactation. Son
incidence est variable en fonction des élevages, avec une moyenne de 2-15% pour la cétose
sous sa forme clinique et 8-34% sous sa forme subclinique (6).
Elle entraîne un impact économique important sur trois volets distincts : elle cause
une baisse de production laitière et des performances reproductives. De plus elle induit des
surcoûts pour le traitement et les moyens de prévention mis en place. Finalement, par son
action immunosuppressive, elle favorise l’apparition d’autres maladies du post-partum
(métrite, mammite, kystes ovariens, déplacement de caillette, maladie locomotrice, etc.) (7).
1.1.3.2 Etiologie et physiopathologie
• Métabolisme énergétique des ruminants autour du vêlage
Chez les ruminants, l’absorption intestinale de glucose étant très faible, la majorité
du glucose est synthétisée par le foie, par néoglucogenèse. Le précurseur principal de cette
transformation est le propionate, un acide gras volatil produit par la flore ruminale à partir
des composés de la ration riches en amidon. Les acides aminés, provenant de l’alimentation
et des tissus corporels, peuvent également servir de précurseur à la néoglucogenèse.
En péri-partum, les vaches sont soumises à une forte demande énergétique pour
assurer la croissance du fœtus et l’initiation de la lactation. Cependant, leur capacité
d’ingestion est diminuée pendant les dernières semaines de gestation et n’atteint son
maximum que 8 à 10 semaines après vêlage, alors que le pic de lactation arrive 4 à 6
17
semaines après vêlage (8). Cela entraîne une balance énergétique négative durant les
derniers jours de gestation et qui persiste jusqu’à 45 jours post-partum (9).
Pour compenser ce déficit énergétique, les vaches laitières vont mobiliser leurs
réserves protéiques (par protéolyse) et adipeuses (par lipolyse), afin de fournir de nouveaux
précurseurs énergétiques. La protéolyse permet de libérer des acides aminés intervenant
directement dans la néoglucogenèse, mais ce mécanisme est rapidement limité afin de
protéger l’intégrité des tissus de l’organisme. La lipolyse des tissus adipeux est alors
privilégiée et entraîne la libération d’acides gras non estérifiés (AGNE) dans la circulation
sanguine, voir Figure 5. Ils vont d’une part servir de précurseur énergétique pour les tissus
périphériques, permettant de limiter leur consommation en glucose et donc d’épargner ce
dernier pour le maintien de la glycémie et la production de lactose pour la production
laitière ; d’autre part, en rejoignant les mitochondries hépatiques, ils vont subir une béta-
oxydation qui va conduire à la formation d’acétyl-CoA. Ce dernier va inhiber la pyruvate-
déshydrogénase et activer la pyruvate-carboxylase, ce qui va permettre de rediriger le
métabolisme du pyruvate de la transformation en acétyl-CoA vers sa transformation en
oxaloacétate. L’oxaloacétate va ensuite pouvoir servir de précurseur à la néoglucogenèse et
à la formation de glucose (10).
Cependant, l’excédent d’acétyl-coA produit intègre le processus de cétogenèse qui
aboutit à la formation de trois corps cétoniques : l’acétoacétate, l’acétone et le β-
hydroxybutyrate (BHB). Ces derniers sont également des précurseurs énergétiques
utilisables par les tissus périphériques (cœur, reins, muscles squelettiques), et permettant
une épargne du glucose (11).
Finalement les AGNE atteignant le foie et non utilisés pour la production d’acétyl-coA
subissent une estérification en triglycérides. Ces derniers sont en partie exportés hors du
foie via des lipoprotéines de très faible densité (VLDL : very low density lipoprotein), mais
cette voie métabolique est rapidement saturée chez les ruminants. Les triglycérides restants
sont alors stockés dans les hépatocytes et conduisent à une stéatose hépatique (12).
L’ensemble de ces mécanismes permet au global une hausse de la glycémie. En
réponse, l’insulinémie va également augmenter et avoir une action négative sur la lipolyse.
On note également que les BHB ont un effet négatif sur la lipolyse et sur la béta-oxydation
des AGNE et donc sur leur propre production (10). L’ensemble de ces actions permet la mise
en place d’une boucle de régulation sur le métabolisme énergétique, permettant de
maintenir l’homéostasie globale de l’organisme.
18
Figure 5 : Métabolisme énergétique des bovins en post-partum
19
• Dérèglement du métabolisme énergétique, principalement par balance
énergétique négative : cétose de type I
La cétose de type I est caractérisée par un fort déficit énergétique, qui conduit à un
dérèglement du métabolisme énergétique et à un excès de production de corps cétoniques.
Elle peut avoir deux étiologies distinctes :
- La cétose primitive qui s’observe chez les vaches laitières fortes productrices au pic
de lactation (4 à 6 semaines après vêlage), dont la demande énergétique pour la
lactation excède leur apport alimentaire en précurseur du glucose. Elle se présente
souvent sous forme subclinique, même si les cas cliniques sont également possibles.
- La cétose secondaire qui est consécutive à d’autres maladies ayant entraîné une
baisse d’ingestion (métrite, mammite, déplacement de caillette, maladie
locomotrice, etc.). Elle représenterait 30 à 40% des formes cliniques de cétose (8).
Dans les deux cas, le manque d’apport en précurseurs énergétiques limite la
néoglucogenèse et conduit à une hypoglycémie et à une hypoinsulinémie secondaire, voir
Figure 6. Notamment, un des facteurs déterminants identifié par Baird et al. (13) est la
baisse de la concentration hépatique en oxaloacétate, qui est un des précurseurs principaux
de la néoglucogenèse : chez des vaches en cétose, sa concentration est diminuée d’un tiers
par rapport à des vaches en lactation. Cette forte hypoglycémie conduit à une dérégulation
du métabolisme énergétique et à une forte lipolyse. Les AGNE produits rejoignent le foie et
sont transformés en acétyl-CoA, qui ne peut pas être métabolisé via le cycle de Krebs par
manque d’oxaloacétate, ce qui conduit à une production excessive de corps cétoniques.
L’estérification des AGNE en triglycérides hépatiques reste minoritaire, en raison de la faible
insulinémie (14).
• Dérèglement du métabolisme énergétique, principalement par stéatose

hépatique : cétose de type II
La cétose de type II est caractérisée par une lipolyse très importante des tissus
adipeux qui conduit à une stéatose hépatique et à un dysmétabolisme hépatique, dans les
premières semaines de lactation, voir Figure 7.
Elle est observée chez les vaches ayant un excès d’apport alimentaire au tarissement,
conduisant à des vaches avec une note d’état corporel (NEC) élevée au vêlage. En fin de
gestation et en début de lactation, avec l’augmentation des besoins énergétiques, le
métabolisme hormonal est perturbé, ce qui conduit à une hyperglycémie, une
hyperinsulinémie et une lipolyse massive des tissus adipeux. Les tissus périphériques
présentent de plus une insulino-résistance, qui explique le maintien de la lipolyse des tissus
adipeux et l’incapacité des tissus périphériques à utiliser efficacement le glucose, malgré
l’hyperinsulinémie (15). De plus cette forte insulinémie favorise au niveau hépatique
l’estérification des AGNE en triglycérides et leur stockage, ce qui conduit à une stéatose
hépatique marquée. On observe alors un dysmétabolisme et une insuffisance hépatique, qui
explique l’apparition secondaire d’une cétose (12). Ce défaut de fonctionnement du foie
limite la néoglucogenèse, et conduit à une baisse de la glycémie qui peut à terme, revenir
20
dans les normes. En parallèle, les triglycérides hépatiques inhibent l’entrée de l’insuline
produite par le pancréas, de la veine porte hépatique vers le parenchyme hépatique, ce qui
d’une part entretient l’hyperinsulinémie et d’autre part crée une résistance du foie à
l’insuline circulante. Le faible taux d’insuline intra-hépatique conduit à un changement
partiel du métabolisme des AGNE de l’estérification vers l’oxydation en corps cétoniques, ce
qui explique l’augmentation plus faible du taux de corps cétoniques plasmatiques par
rapport à la cétose de type I (14).
21
Figure 6 : Métabolisme énergétique des bovins lors de cétose de type I
22
Figure 7 : Métabolisme énergétique des bovins lors de cétose de type II
23
• Cas particulier de la cétose de type III
La cétose peut se présenter sous une troisième forme, plus rare et avec une étiologie
bien distincte. La cétose de type III peut s’observer à tous les stades de la lactation lors
d’ingestion d’ensilage mal conservé et donc riche en acide butyrique. Ce dernier est
transformée en BHB dans la paroi ruminale, et conduit à une forte hausse du taux sanguin
de corps cétoniques et donc à une cétose (16). Ce type de cétose ne sera pas développé ici,
étant donné sa physiopathologie très différente des deux premières.
1.1.3.3 Facteurs de risque
Les facteurs de risque pour la cétose de type I sont les suivants (16, 17) :
- Niveau de production laitière : les races et les individus ayant une forte production
laitière et donc une forte demande en glucose pour la production de lactose sont
plus à risque de cétose de type I
- Parité et âge : une parité élevée (trois lactations ou plus) est associée à une
production laitière plus importante et à une diminution des capacités de
fonctionnement hépatiques
- Maladies intercurrentes : toutes maladies entraînant une baisse de l’appétit en début
de lactation prédisposent à la cétose de type I secondaire (rétention placentaire,
mammite, métrite, réticulo-péritonite traumatique, déplacement de caillette, etc.).
Cependant il est parfois difficile de déterminer si ces maladies du post-partum sont
primaires ou secondaires à la cétose, la cétose augmentant également leur incidence
par son action immunodépressive (6).
Les facteurs de risque pour la cétose de type II sont les suivants (16, 17):
- Note d’état corporel élevée au vêlage (à partir de 4 sur 5) : la présence de vaches
grasses au vêlage est le facteur de risque majoritaire de la cétose de type II.
- Niveau de production laitière : les races et individus avec une forte production
laitière présentent une forte demande énergétique en début de lactation et donc
sont plus susceptibles de développer une lipolyse marquée.
1.1.3.4 Présentation clinique
Les signes cliniques observés dépendent également du type de cétose (8, 17).
• Signes cliniques de la cétose de type I
❖ Forme subclinique
La forme subclinique est la plus fréquente pour la cétose de type I primitive. Les
signes cliniques restent frustes avec une baisse de production laitière, hausse du taux
butyreux (TB) et baisse de taux protéique (TP), avec une légère baisse de l’appétit.
24
❖ Forme clinique classique
Cette forme est la plus fréquente des cétoses de type I sous présentation clinique. On
observe une dysorexie avec un appétit sélectif pour les aliments riches en cellulose au
détriment des concentrés, une diminution de la production laitière avec une hausse du taux
butyreux et une baisse du taux protéique et un amaigrissement marqué. Au niveau digestif,
on note une diminution de la rumination, des matières fécales sèches et parfois une odeur
d’acétone de l’haleine, du lait et de l’urine. La température et les fréquences cardiaque et
respiratoire sont normales ; la vache a une attitude générale en « hypo ».
Le pronostic médical est bon avec un rétablissement spontané en quelques semaines
dans la plupart des cas, mais les pertes laitières engendrées impactent l’ensemble de la
lactation.
❖ Forme clinique nerveuse
Cette forme clinique est beaucoup plus rare et se caractérise majoritairement par des
troubles nerveux en « hyper », par crises : hyperexcitabilité, agressivité, amaurose,
tremblements musculaires, mouvements de mastication avec du ptyalisme, léchage
compulsif, ataxie, marche en cercle.
• Signes cliniques de la cétose de type II
Les signes cliniques lors de cétose de type II dépendent du niveau de stéatose

hépatique.
Lors de stéatose légère à modérée (jusqu’à une concentration en triglycérides
hépatiques de 10%, sur la base du poids frais), la plupart des vaches présentent une cétose
subclinique, avec parfois une légère baisse de la production laitière, de l’appétit et une
légère perte de poids (qui est souvent peu notable, les vaches ayant au départ une NEC
élevée) (15). Le pronostic médical est alors bon, avec une bonne récupération de la fonction
hépatique après traitement.
Lors de stéatose hépatique marquée (concentration en triglycérides hépatiques
supérieure à 10%, sur la base du poids frais), on retrouve les signes cliniques présents lors de
cétose de type I classique. L’amaigrissement est souvent très marqué, mais l’odeur
d’acétone est plus rare, la production de corps cétoniques étant moins importante. Le
pronostic médical est mitigé : les traitements mis en place doivent être intensifs et longs
avec un fort risque de rechute, et une difficulté à retrouver une production laitière normale.
De plus, le risque de rechute à la lactation suivante est élevée, conduisant généralement à
une réforme précoce (15).
Dans les cas les plus sévères de stéatose hépatique marquée, les vaches développent
une encéphalose hépatique caractérisée par une dépression, une ataxie, un décubitus
prolongé qui évolue vers un coma. On peut alors également observer des signes cliniques
liés à l’insuffisance hépatique, comme de l’ictère. Le pronostic médical est alors très
défavorable, l’issue étant souvent fatale malgré des traitements intensifs (16).
25
1.1.3.5 Examens complémentaires
Afin de confirmer une suspicion clinique de cétose, différents examens

complémentaires peuvent être mis en place.
L’examen complémentaire de choix est le dosage du taux de BHB sanguins, avec un
lecteur portable ou en laboratoire. Le BHB est le seul corps cétonique dosable dans le sang,
car il est le seul stable après prélèvement. Duffield et al. (18) estiment que la cétose
subclinique peut être définie lorsque le taux sanguin de BHB dépasse 1,4 mmol/L pendant
les deux premières semaines de lactation (et est alors associée à une hausse du risque de
maladies post-partum et à une baisse de production laitière). Lors de cétose clinique, ce taux
dépasse généralement 3 mmol/L. Les corps cétoniques peuvent également être dosés de
manière semi-quantitative avec des bandelettes dans le lait ou l’urine, mais la sensibilité de
ces tests est moindre.
La glycémie peut également être dosée à partir de lecteur portable, elle est
généralement diminuée lors cétose de type I (< 2,2 mmol/L) alors qu’elle est normale voire
augmentée (> 3,5 mmol/L) lors de cétose de type II.
Le dosage du taux sanguin d’AGNE peut également être réalisé avec un lecteur
portable ou en laboratoire. Il est intéressant avant vêlage pour identifier les vaches
présentant une forte lipolyse et donc plus à risque d’acétonémie. Les taux considérés
comme anormaux sont ≥ 0,27 mmol/L de 14 à 2 jours avant vêlage et ≥ 0,60 mmol/L entre 3
et 14 jours après vêlage (17).
Le rapport TB/TP (taux butyreux/taux protéique) obtenu au contrôle laitier est un
bon indicateur de déficit énergétique et donc de risque de développer une cétose de type I,
le seuil couramment utilisé est > 1,4 au premier contrôle après vêlage (8).
Lors de suspicion de stéatose hépatique, le dosage des paramètres biochimiques
hépatiques est souvent faiblement indicatif car il existe une faible corrélation entre leurs
variations et le degré de stéatose hépatique. Le gold standard est la biopsie hépatique
associée à une mesure en laboratoire de la concentration totale en lipides (16).
L’examen nécropsique peut être plus ou moins indicatif selon le degré de stéatose
observée, voir Figure 8. Lors de cétose de type I, le foie sera légèrement stéatosé, mais sans
différence notable avec le foie de vaches saines en début de lactation. En revanche, lors de
cétose de type II, le foie est de taille augmentée avec des bords arrondis et épaissis, il
présente une couleur jaune, une consistance friable et un test de flottaison positif. On note
également une accumulation de tissu adipeux sur l’ensemble de la carcasse, sauf si l’animal
a été malade pendant plusieurs semaines (16).
26
Figure 8 : Photos d'un foie de bovins stéatosé (à gauche) avec un gros plan sur une coupe de
parenchyme (à droite) (association.asa-spv.fr)
1.1.3.6 Traitement
• Traitement de la cétose de type I
L’objectif du traitement est de restaurer la glycémie, ainsi que de diminuer la

lipolyse. En cas de cétose secondaire, il est également nécessaire de traiter la maladie
associée.
L’élément principal est l’apport par voie orale de précurseurs du glucose, afin de
relancer la néoglucogenèse et de rétablir la glycémie. Les recommandations actuelles sont
d’administrer par voie orale 300g de propylène glycol par jour pendant cinq jours (19).
L’utilisation de 500mL de dextrose à 50% par voie intra-veineuse est possible mais est
à réserver aux cas cliniques les plus marqués, en raison de son action de courte durée et de
son action possible sur la motilité de la caillette, pouvant favoriser des déplacements de
caillette. Gordon et al. recommandent de le réserver aux cas de cétose sévère (fort taux de
BHB sanguin et hypoglycémie) ainsi qu’aux cétose de type I avec des signes nerveux (19).
L’utilisation de glucocorticoïdes pour leur effet hyperglycémiant et orexigène n’est
cependant pas recommandé au vu de leur effet immunodépresseur, de la favorisation de la
lipolyse et des faibles preuves de leur efficacité.
D’autres traitements adjuvants (vitamine B12/phosphore, choline, méthionine,
niacine) favorisant également la néoglucogenèse et diminuant la lipolyse sont parfois utilisés
mais plus d’études seraient nécessaires afin d’avérer leur efficacité (19).
• Traitement de la cétose de type II
L’objectif du traitement de la cétose de type II est à la fois de diminuer la cétose et de

limiter la stéatose hépatique.
Lors de stéatose hépatique légère à modérée, le levier principal est de favoriser
l’ingestion, notamment par l’apport de fourrage de qualité. L’apport de précurseur du
glucose, comme le propylène glycol, permet également de favoriser la néoglucogenèse et de
limiter la cétose (15).
27
Lors de stéatose marquée, le traitement idéal est une perfusion intraveineuse
continue de glucose à un débit compris entre 100 et 200 mg/kg/h pendant deux à trois jours
(15, 16). L’apport de glucose par bolus est également possible, mais moins efficace car il ne
permet une hausse de la glycémie que pendant les 80 à 100 minutes suivant la fin de son
administration. Cet apport continu en énergie vise à induire un rapport insuline/glucagon
favorisant la diminution de la lipolyse et l’export des triglycérides hépatiques par les VLDL.
De plus, il est fondamental de relancer l’appétit, la transfaunation de jus ruminal d’une
vache saine pouvant être bénéfique (16).
1.1.3.7 Prévention
Pour les cétoses de type I ou II, la prévention repose principalement sur la bonne
gestion de l’alimentation pendant le tarissement et le premier mois de lactation.
L’alimentation au tarissement doit permettre d’obtenir des vaches en état (ni trop
grasse, ni trop maigre) au vêlage. L’administration de fourrage de bonne qualité permet
d’assurer un bon encombrement du rumen et donc de limiter la baisse en capacité
d’ingestion, ainsi qu’un apport en protéines suffisant. L’ajout de concentrés deux à quatre
semaines avant vêlage permet de diminuer le déficit énergétique en fin de gestation et
permet de préparer la flore ruminale à la ration fournie aux vaches en lactation. Cette dose
de concentrés devra ensuite être augmentée progressivement durant le premier mois de
lactation afin de suivre l’augmentation de production laitière (16).
L’utilisation de certains traitements à visée préventive est également possible (7). Les
précurseurs de glucose peuvent être administrés dans les quelques jours précédant le vêlage
afin de stimuler la néoglucogenèse. Le monensin, antibiotique de la famille des ionophores,
est également utilisé sous forme de bolus à relargage progressif pendant le dernier mois pre-
partum chez les animaux à risque de développer une cétose. Il permet de favoriser la flore
amylolytique au détriment des flores cellulolytiques et butyriques, favorisant ainsi la
production de propionate, précurseur de la néoglucogenèse.
28
Au bilan, la cétose est un dysfonctionnement du métabolisme énergétique, courant
chez les vaches laitières en début de lactation, qui peut se présenter sous trois formes
cliniques (cétose de type I, II ou III). La cétose de type III présentant une physiopathologie
particulière (faisant suite à une ingestion d’ensilage mal conservé, riche en acide butyrique),
elle n’est pas développée ici.
La cétose de type I apparaît au pic de lactation ou secondairement à d’autres

maladies et se caractérise par un déficit énergétique marqué. On observe une hypoglycémie,
une hypoinsulinémie ainsi qu’une lipolyse, qui entraînent une hausse du taux sanguin
d’AGNE, qui sont transformés par le foie en corps cétoniques. Au contraire, la cétose de type
II apparaît sur des vaches avec une NEC élevée au vêlage et dont le stress induit par le péri-
partum entraîne des perturbations hormonales avec présence d’une hyperglycémie et d’une
hyperinsulinémie. On observe alors une lipolyse massive des tissus adipeux, avec une
insulino-résistance des tissus périphériques. Les AGNE libérés sont stockés dans le foie sous
forme de triglycérides, ce qui conduit à une stéatose et à une insuffisance hépatique. Cela
entraîne un défaut de néoglucogenèse et une production de corps cétoniques par le foie.
La cétose de type I se présente fréquemment sous forme subclinique. Sa forme

clinique la plus fréquente est une forme en « hypo » avec une possible odeur d’acétone de
l’haleine, du lait et/ou de l’urine. Il existe également une forme clinique nerveuse en
« hyper » par crises. La cétose de type II est également majoritairement subclinique si la
stéatose hépatique est peu marquée ; elle est clinique avec des signes similaires à la cétose
de type I si la stéatose est plus importante. Dans les cas les plus graves, on note une
encéphalose hépatique, dont l’issue est souvent fatale.
Les examens complémentaires pouvant être mis en œuvre sont le dosage du taux
sanguin de BHB et/ou d’AGNE, le dosage de la glycémie, le rapport TB/TP au premier
contrôle laitier. La biopsie hépatique et l’examen nécropsique permettent quant à eux
d’évaluer le degré de stéatose hépatique.
En termes de traitement, l’apport de précurseur du glucose, comme le propylène

glycol, par voie orale, permet de stimuler la néoglucogenèse. Dans les cas les plus graves,
l’apport supplémentaire de glucose par voie intraveineuse peut être préconisé pour
augmenter la glycémie (cétose de type I) ou limiter la lipolyse et la stéatose hépatique
(cétose de type II).
La prévention des cétoses de type I et II passe principalement par la gestion de

l’alimentation au tarissement, l’apport supplémentaire de propylène glycol étant également
possible.
29
1.2 Utilisation du propylène glycol en traitement de
l’acétonémie
Comme mentionné précédemment, le propylène glycol est utilisé depuis de
nombreuses années dans le traitement de la cétose. L’objectif ici est d’une part d’expliciter
son métabolisme chez la vache, permettant d’expliquer son action anti-cétosique, et d’autre
part d’évaluer son effet lors d’administration à des vaches en cétose.
1.2.1 Métabolisme du propylène glycol et effet anti-cétosique

Le propylène glycol administré par voie orale est rapidement métabolisé par les
vaches : sa demi-vie dans le rumen est d’une heure (20), il est éliminé par voie urinaire avec
une demi-vie d’élimination de six heures (21) et 24 heures après son administration plus
aucune trace n’est détectable dans le plasma sanguin (22).
Il est également efficacement métabolisé à au moins 90%, même jusqu’à des doses
de 2,4 kg/jour (20) : moins de 10% du propylène glycol administré est excrété sous forme
inchangée dans les urines (22), moins de 0,1% est retrouvé dans les fèces (20), et moins de
0,1% est retrouvé dans le lait (20).
Une fois administré, ce dernier peut à partir du rumen emprunter trois voies
métaboliques : un passage direct vers les intestins, une fermentation ruminale, ou un
passage sous forme inchangée dans la circulation sanguine pour être métabolisé dans le foie.
Cependant, au vu de la faible excrétion fécale du propylène glycol, la voie de digestion via les
intestins semble être minoritaire.
1.2.1.1 Fermentation ruminale du propylène glycol
Le propylène glycol est métabolisé par la flore amylolytique du rumen pour former
premièrement du propionaldéhyde, qui est ensuite transformé en propanol puis en
propionate (23, 24) (voir Figure 9).
Figure 9 : Étapes de conversion du propylène glycol en propionate par la flore ruminale

(Wikipédia)
Les études sur le métabolisme ruminal du propylène glycol, dont les résultats sont
présentés dans le Tableau I, montrent en effet une hausse de la concentration ruminale en
propionate lors d’apport de propylène glycol, quelle que soit la dose utilisée (200-2347g) ou
la méthode d’administration (drench oral, mélangé à la ration totale ou versé sur les
concentrés). Le caractère dose-dépendant de la réponse en propionate n’est pas constant :
30
Cozzi et al. (25) observent un taux de propionate supérieur avec 400g de propylène glycol
par rapport à 200g alors que Grummer et al. (26) n’observent pas de réponse dose-
dépendante avec des doses de propylène glycol comprises entre 307 et 919 g. Christensen et
al. (27) montrent que la hausse de propionate est supérieure lors d’une administration par
drench oral et versé sur les concentrés, par rapport au propylène glycol mélangé à la ration.
Cependant, plus d’études sont nécessaires afin de conclure à un lien effectif entre la
méthode d’administration et la réponse en propionate lors d’administration de propylène
glycol.
En parallèle, on observe une baisse de la concentration en acétate ruminale lors
d’apport en propylène glycol, quelle que soit la méthode d’administration choisie dans les
études. Seuls Cozzi et al. (25) observent une absence de changement de la concentration
d’acétate, mais l’étude étant réalisée uniquement sur trois vaches, un biais statistique est
possiblement présent. Grummer et al. (26) n’observent pas de lien entre la dose administrée
de propylène glycol et l’intensité de la baisse en acétate. Dans toutes les études, la
production totale d’acides gras volatils n’est pas changée mais uniquement le ratio
acétate/propionate. Cela montre que le propylène glycol semble favoriser l’action de la flore
amylolytique au détriment de la flore cellulolytique, favorisant ainsi la production de
propionate au détriment de l’acétate.
Concernant le butyrate, l’effet du propylène glycol est inconstant entre les études.
Shingfield et al. (28), Christensen et al. (27), Cozzi et al. (25), et Czerkawski et al. (23)
n’observent pas de variations de la concentration en butyrate. En revanche, Chung et al.
(29), Grummer et al. (26), Hurtaud et al. (30) et Emery et al. (20) observent une baisse de la
concentration en butyrate lors de l’apport en propylène glycol. Le propylène glycol semble
donc avoir un effet inconstant vis-à-vis de la flore butyrique.
Lors d’une hausse de la concentration en propionate ruminale, on pourrait s’attendre
à une baisse du pH ruminal, comme le montrent Kristensen et al. (22) en administrant
directement du propionate par voie orale. Cependant, l’ensemble des études ne montrent
pas d’effet du propylène glycol sur le pH ruminal. Chung et al. (29) observent de faibles
variations du pH ruminal entre le groupe témoin et les groupes recevant du propylène glycol
mais elles restent toutes dans les valeurs physiologiques du pH ruminal (5,8-6,8). L’absence
de changement de la production totale d’acides gras volatils ne changeant pas lors
d’administration de propylène glycol, cela pourrait expliquer que la quantité de propionate
produite ne soit pas suffisante pour faire varier le pH ruminal.
31
Moment de
Dose de
prélèvement
propylène Durée Nombre
Modalité Conditions (en heures Acétate Propionate Butyrate pH
Référence glycol (en d'administration de
d'administration expérimentales après (mol/100mol) (mol/100mol) (mol/100mol) Rumen
g par (en jours) vaches
administration
jour)
de PG)
0 8 62,0 21,9 11,4 6,22
Vaches Holstein
Mélangé à la
multipares
Chung et 200 ration totale 8 61,0 22,9 11,2 6,32
4 204 jours de lactation 4
al. (2009) PO par drench
200 8 Fréquence élevée de 58,2 25,5 11,1 6,14
Dans une canule repas (12 par jour)
200 ruminale 8 58,8 24,9 11,0 6,25
29
Shingfield 0 Vaches laitières de race 67,4 17,0 11,9 7,05
Sur les
et al. 21 Finnish Ayrshire 4;5
concentrés
(2002) 29 61 jours de lactation
210 66,5 17,8 11,7 7,06
0 8 67,0 18,3 8,5
336 PO par drench 8 59,8 25,4 8,5
Christensen 4 vaches multipares et 4
Sur les
et al. 7 vaches primipares 4
336 concentrés 8 59,8 25,4 8,6
(1997) 80 jours avant vêlage
Mélangé à la
8
336 ration totale 62,2 22,2 8,5
3
0 67,4 17,8 10,8 6,51
Cozzi et al. Mélangé à la Vaches brunes italiennes
21 3 125 jours de lactation 0;2;4;6;8
(1996) ration totale
200 65,3 19,5 11,3 6,52
3
400 63,5 21,1 11,2 6,53
32
Moment de
Dose de
prélèvement
propylène Durée Nombre
Modalité Conditions (en heures Acétate Propionate Butyrate pH
Référence glycol (en d'administration de
d'administration expérimentales après (mol/100mol) (mol/100mol) (mol/100mol) Rumen
g par (en jours) vaches
administration
jour)
de PG)
8
0 69,1 16,9 7,5
Génisses Holstein
Grummer 8 90 jours avant vêlage
307 51,6 33,5 6,0
et al. PO par drench 5 Restriction alimentaire 4
(1994) 8 progressive jusqu'à 50%
613 54,0 26,9 6,2
de leur ration initiale
919 8 49,1 25,4 5,5
3
0 20 66,8 18,3 6,83
5
Dhiman et 0 Mélangé à la 20 Vaches multipares 66,1 18,1 6,72
21
al. (1993) ration totale 119 jours de lactation
3
688 20 63,5 23,6 6,90
5
688 20 61,5 22,9 6,81
0 8 Vaches Holstein 67,0 19,5 9,6 6,75

Hurtaud et Mélangé à la
14 primipares 9
al. (1991) ration totale
105 jours de lactation
1200 8 56,7 25,5 8,8 6,77
0 1 / 64,6 19,1 16,2
Emery et Sur la ration
4 Vache en lactation
al. (1964) totale /
2347 1 57,0 30,3 12,6
Les nombres présentant des couleurs différentes entre lignes au sein d’une même colonne et d’une même référence sont significativement différents (p < 0,05)
Tableau I: Effet du propylène glycol sur le métabolisme ruminal
33
1.2.1.2 Absorption du propylène glycol depuis le rumen et métabolisation
hépatique
Après administration, le propylène glycol traverse rapidement la muqueuse ruminale

pour se retrouver dans la circulation générale : il est détecté dans le sang dès dix minutes
après administration (20) avec un pic de concentration plasmatique au bout de 30 minutes
(31).
La détermination de la voie majoritaire de métabolisation du propylène glycol entre
sa voie ruminale et sa voie hépatique a été sujet à des controverses au cours des années.
Emery et al. (31) montrent que le propylène glycol passe dans la circulation sanguine à un
taux de 41,6% par heure alors qu’il est converti en propionate à un taux de 19,7% par heure.
Ils en concluent que le propylène glycol serait majoritairement absorbé sous forme intacte
dans le rumen puis métabolisé par le foie. En revanche, en étudiant le métabolisme de
vaches dont le réseau a été vidé et lavé avant l’administration de propylène glycol,
Kristensen et al. (22) montrent que ce dernier s’accumule dans le plasma et présente un
faible taux de métabolisation (uniquement 10% du propylène glycol absorbé est converti en
lactate), ce qui les pousse à dire que dans des conditions ruminales normales, le propylène
glycol serait majoritairement métabolisé dans le rumen. Ces résultats sont confirmés par
Kristensen et Raun (24) qui montrent qu’uniquement 20% du propylène glycol arrive sous
forme intacte dans le foie. Ils montrent également que lors d’un apport en propylène glycol,
la forte concentration ruminale en propylène glycol favorise son passage vers la circulation
sanguine dans un premier temps, puis ce dernier va retraverser la paroi ruminale dans le
sens inverse une fois la concentration ruminale diminuée par sa transformation en
propionate, ce qui explique le fort taux d’absorption du propylène glycol noté par Emery et
al. (31) juste après son administration. Le propylène glycol est donc bien transformé
majoritairement dans le rumen en propionate et une faible proportion traverse la paroi
ruminale sous forme intacte avant d’être métabolisé dans le foie.
Le propylène glycol rejoint donc le foie via la circulation sanguine générale, son
métabolisme hépatique est illustré dans la Figure 10. Kristensen et Raun (24) montrent que
la voie primaire de métabolisation du propylène est son oxydation en L-lactate. Lors
d’apport de propylène glycol, le taux de pyruvate hépatique augmente également, à la fois
par transformation directe du propylène glycol et à partir du lactate produit (22, 32). Le
pyruvate est alors exporté dans les mitochondries hépatiques, puis transformé par la
pyruvate carboxylase en oxaloacétate. Or ce dernier constitue un des précurseurs
importants de la néoglucogenèse au niveau hépatique et sa diminution constitue un des
facteurs déterminants de cétose en conduisant à la formation de corps cétoniques à partir
d’Acétyl-coA (cf. supra). L’augmentation du taux d’oxaloacétate induite par le propylène
glycol permet ainsi d’une part d’augmenter la néoglucogenèse hépatique par apport
supplémentaire de précurseur, et d’autre part de favoriser l’entrée de l’Acétyl-coA dans le
cycle de Krebs au lieu de la cétogenèse et de diminuer la formation de corps cétoniques.
34
De plus, le propionate produit dans le rumen à partir de propylène glycol rejoint
également la circulation sanguine puis les mitochondries hépatiques. Il rejoint le cycle de
Krebs via sa transformation en succinyl-CoA, et favorise également la formation
d’oxaloacétate (24).
Au bilan, le propylène glycol est rapidement et efficacement métabolisé après son

administration. Il est majoritairement fermenté dans le rumen, ce qui conduit à la hausse de
production de propionate au détriment de la production d’acétate, sans acidification du pH
ruminal. Au niveau hépatique, le propionate produit par le rumen et le propylène glycol
permettent d’augmenter la concentration en oxaloacétate, précurseur important de la
néoglucogenèse. Le propylène glycol permet également de limiter la production de corps
cétoniques par l’entrée préférentielle de l’Acétyl-coA dans le cycle de Krebs au lieu de la
cétogenèse. L’ensemble de ces actions expliquent donc l’effet anti-cétosique du propylène
glycol, via son métabolisme.
35
Figure 10 : Impact du propylène glycol sur le métabolisme énergétique des bovins
36
1.2.2 Effets du propylène glycol sur des vaches en cétose
Quelques études se sont intéressées à évaluer les propriétés curatives du propylène
glycol, sur des vaches identifiées en cétose, de type I ou II, clinique ou subclinique ; et
certaines ont également évalué l’impact d’un traitement à base de propylène glycol sur la
production laitière, la morbidité en post-partum et les performances en reproduction. Les
résultats de ces études sont présentés dans le Tableau II.
1.2.2.1 Efficacité du propylène glycol sur le traitement de la cétose
Concernant les cétoses de type II, les études montrent une efficacité du propylène
glycol pour la résolution des cétoses sous forme subclinique et la prévention de leur passage
en forme clinique. Elles montrent également un potentiel anti-cétogène du propylène glycol
sur les cétoses sous forme clinique, mais sans évaluation directe de la résolution des signes
cliniques. En effet, McArt et al. (33) ont recruté, sur quatre exploitations laitières, 741 vaches
afin de déterminer l’action curative et les bénéfices apportés par l’apport de 311g de
propylène glycol par drenchage jusqu’à un retour du taux sanguin de BHB dans les normes
ou jusqu’à 17 jours de lactation. Les vaches ont entre 3 et 16 jours de lactation, avec un taux
sanguin de BHB compris entre 1,2 et 2,9 mM, c’est-à-dire des vaches en cétose de type II
subclinique. Les vaches traitées au propylène glycol ont 1,5 fois plus de chance de soigner
leur cétose que les vaches témoins et ont également 0,54 fois moins de risque de
développer une cétose clinique. Ils en concluent qu’un traitement à base de 311g de
propylène glycol par jour est efficace dans le traitement des cétoses de type II. La durée de
traitement observée était entre 2 et 13 jours, mais la moyenne de 5 jours semble être un
bon compromis. De même Mohammed et al. (34) évaluent l’efficacité d’un drench oral de
207g de propylène glycol pendant 3 jours sur des vaches en cétose de type II subclinique. Ils
notent une baisse du taux sanguin de BHB sous propylène glycol, avec une résolution de la
cétose subclinique pour l’ensemble des vaches traitées au bout des 3 jours de traitement. Ils
notent également une baisse du taux sanguin en AGNE ainsi qu’une hausse de la glycémie,
montrant une diminution de la lipolyse et une augmentation de l’énergie disponible, et donc
un rétablissement de la balance énergétique. Hamada et al. (35) administrent 414g de
propylène glycol en un unique drench oral sur des vaches spontanément en cétose de type II
sous forme clinique. Ils notent quatre heures après administration une baisse de la
concentration sanguine en BHB et en acétoacétate ainsi qu’une hausse de la glycémie,
montrant le potentiel anti-cétosique du propylène glycol, sans pour autant évaluer si cette
administration unique est suffisante pour soigner la cétose.
Concernant les cétoses de type I, les études sont souvent conduites sur plusieurs
semaines après vêlage ce qui conduit à des cas potentiels de cétoses de type I et II sans que
les auteurs les distinguent clairement. Le propylène glycol permet, dans ces études, une
baisse du taux sanguin de BHB et une résolution des signes cliniques de cétose. En effet,
Emery et al. (20) testent des vaches par suivi des corps cétoniques dans le lait avec un seuil
de 0,1 mM pendant les quatre premières semaines de lactation, ce qui peut inclure des cas
de cétose de type I et II, sous forme subclinique. Le groupe traité reçoit alors avec un
37
traitement à base de 336g de propylène glycol mélangés aux concentrés pendant dix jours et
ils notent une baisse du taux sanguin de BHB. De même, Ruegsegger et al. (36) suivent le
taux de corps cétoniques dans le lait pendant les sept premières semaines de lactation, puis
administrent un traitement à base de drench oral de 130g de propylène glycol pendant sept
jours. Cependant, ils n’observent pas de variation de la glycémie et une tendance à la baisse
des taux sanguin d’AGNE et de BHB, possiblement car la dose de propylène glycol utilisée
était bien inférieure. Johnson (4) traite des vaches spontanément en cétose clinique, entre
16 et 45 jours post-partum (donc possiblement des cétoses de type I et II) par des drench
oraux de doses de propylène glycol comprises entre 200g et 1800g par jour. Toutes les doses
de propylène glycol permettent une baisse du taux sanguin de BHB avec un retour dans les
normes, ainsi qu’une hausse de la glycémie et un retour à un appétit normal à l’issue du
traitement. Il en conclut que la dose idéale de traitement serait comprise entre 200 et 400g
de propylène glycol, à administrer par drench oral deux fois par jour jusqu’au retour d’un
appétit normal.
Ainsi, lors de cétose de type II, un drench oral de 311g (soit 300mL) de propylène
glycol par jour pendant cinq jours semble efficace pour soigner la cétose. L’utilisation de
cette même posologie pour traiter les cétoses de type I semble également être efficace. Plus
d’études seraient nécessaires afin d’affiner la dose et la durée de traitement idéal,
notamment en identifiant les différents types et formes cliniques de cétose.
1.2.2.2 Effet d’un traitement à base de propylène glycol sur la production

laitière, la morbidité en post-partum et les performances reproductives
Selon les études, le traitement à base de propylène glycol sur des vaches en cétose
de type I ou II peut augmenter légèrement la production laitière ou ne pas la modifier.
McArt et al. (37) notent une hausse moyenne de 0,68kg de lait par jour sur les vaches en
cétose de type II subclinique traitées avec du propylène glycol, par rapport aux vaches
témoins en cétose non traitées. En détaillant pour chaque exploitation, on remarque que
pour deux exploitations cette hausse de production laitière est de 1,34kg et 1,59kg par jour,
mais que pour la dernière, la production laitière est la même. Or cette exploitation présente
un taux de cétose subclinique bien supérieur à celui des deux premières (55,7% contre
26,4% et 40,4%), faisant penser à des défauts dans la gestion du tarissement, qui
engendreraient un déficit énergétique important et non compensable par le simple apport
de propylène glycol. De même, Johnson (4) note une hausse de la production laitière
(uniquement notée de manière quantitative), après traitement à base de propylène glycol
des vaches en cétose de type I sous forme clinique. En revanche, Emery et al. (20) et
Ruegsegger et al. (36), lors de traitement de vaches en cétose subclinique respectivement
pendant les 4 et 7 premières semaines de lactation, ne notent pas de variation de la
production laitière après traitement.
Le traitement des cétoses de type I et II à base de propylène glycol semble améliorer
la morbidité en post-partum pour certaines maladies mais ne semble pas améliorer les
performances de reproduction. McArt et al. (37) observent que les vaches en cétose non
38
traitées ont 1,6 fois plus de risque de développer un déplacement de caillette et 2,1 fois plus
de risque d’être réformées pendant les 30 premiers jours de lactation, par rapport aux
vaches traitées avec du propylène glycol. De plus, les vaches traitées ont 1,3 fois plus de
chance de réussite à la première insémination artificielle (IA, 45,5% contre 35,1%), mais ne
présentent pas de différence dans l’intervalle vêlage-IA fécondante dans les 150 premiers
jours de lactation.
Ainsi, il semble que le traitement à base de propylène glycol sur des vaches en cétose
permet de réduire efficacement le risque de déplacement de caillette et de réforme
précoce. En revanche, son impact sur la production laitière et les performances
reproductives n’est pas encore clairement établi et nécessiterait de plus amples études.
Au bilan, les études semblent s’accorder sur une dose de 300mL de propylène glycol
par jour pendant cinq jours, administrée par drench oral, pour le traitement des cétoses de
type I et II. Ce traitement permet de réduire le risque de déplacement de caillette et de
réforme, mais son impact sur la production laitière et les performances reproductives est
mal identifié.
39
Quantité
Dose de de
Nombre Période et Production
propylène Voie Période BHB Glucose matière
Référence de Conditions expérimentales moment de laitière
glycol (en g d'administration d'administration (mM) (mM) sèche
vaches mesure (kg/jour)
par jour) ingérée
(kg/jour)
0 153 0,74 3,10
Test des vaches après vêlage Avant
Mohammed Témoins : vache non en cétose administration
PO par drench 3 jours du propylène
et al. (2020) Cétose subclinique si le taux
207 47 plasmatique de BHB > 1,2 mM glycol 1,64 2,43
A la fin du
207 47 traitement 0,98 3,00
0 70 37,2
Quotidiennemen
311 t jusqu'à ce que 73 Test des vaches entre 3-16 jours Moyenne de la 38,9
de lactation
Mc Art et al. 0 le taux sanguin 52 PL sur les 30 36,8
PO par drench Cétose subclinique si le taux
(2011) de BHB < 1,2 mM premiers jours
311 54 plasmatique de BHB compris 38,4
ou jusqu'à 17 de lactation
entre 1,2 et 2,9 mM
0 jours de lactation 189 32,9
311 184 33,0
Test des vaches pendant les 7
premières semaines de lactation
0 8 Cétose subclinique par détection 1,43 2,72 40,5 18,9
Ruegsegger
PO par drench 7 jours du taux de corps cétoniques 14 jours
et al. (1986)
dans le lait (équivalent à un taux
plasmatique de BHB entre 1 et
130 9 1,4 mM) 0,84 2,77 42,2 19,5
40
Quantité
Dose de de
par jour) ingérée
(kg/jour)
0 16 0,37 3,33
Vaches Holstein entre 4 et 37 Avant
Hamada et 1 administration jours post-partum, administration
PO par drench du propylène
al. (1982) unique spontanément en cétose
414 19 Témoins : vaches non en cétose glycol 4,90 1,39
4h après
414 19 administration 3,08 2,44
0 13 premières semaines post-partum 8 première 28,2
Emery et al. Sur les
10 jours Cétose subclinique si le taux de semaines post-
(1964) concentrés
corps cétoniques dans le lait > partum
336 11 0,1 mM 30,3
0 15 premières semaines post-partum 8 première 31,2
Emery et al. Sur les
10 jours Cétose subclinique si le taux de semaines post-
(1964) concentrés
corps cétoniques dans le lait > partum
336 17 0,1 mM 30,4
41
Quantité
Dose de de
par jour) ingérée
(kg/jour)
1800g SID Intra-ruminal 1,3 2,7 Bas Faible

Vache Grade Guernsey 22 jours
puis 1100g puis PO par 2 jours
post-partum (PP) Augmenté
SID drench
1 0,2 6,1 fortement Excellent
1500g SID Intra-ruminal 3,2 3,1 Bas Faible
puis 225g puis dans l'eau 1+3 jours Vache Ayrshire 43 jours PP
Augmenté
BID de boisson
1 0,3 5,3 fortement Excellent
800g SID Intra-ruminal Valeurs avant 5,8 2,4 Bas Faible
Vache Grade Holstein 28 jours
puis 200g puis dans l'eau 1+5 jours administration
PP
Johnson SID de boisson 1 du propylène 0,1 4,3 Bon Bon
(1954) 400g BID glycol puis à la 3,1 2,1 Bas Faible
Vache Grade Guernsey 16 jours
puis 200g PO par drench 2+3 jours fin du
PP
BID 1 traitement 0,5 4,3 Augmenté Moyen
3,4 3,4 9 Faible
400g BID PO par drench 5 jours Vache Holstein 45 jours PP
1 0,2 4,3 23 Excellent
400g SID 1,5 2,3 Bas Faible
puis 200g PO par drench 1+5 jours Vache Guernsey 26 jours PP
BID 1 0,2 4,4 Normal Excellent
200g SID Bas Faible
puis 200g PO par drench 1+4 jours Vache Guernsey 21 jours PP
BID 1 0,4 3,7 Normal Excellent
Tableau II: Impact du propylène glycol administré à des vaches en cétose
42
1.3 Utilisation du propylène glycol en prévention de
l’acétonémie
Récemment, un intérêt croissant est apparu pour l’utilisation du propylène glycol
comme additif alimentaire, avec des vertus de prévention de la cétose, d’augmentation de la
production laitière et d’amélioration des performances reproductives. L’objectif ici est de
faire le bilan des données bibliographiques sur ces trois points, ainsi que de développer
l’impact de l’utilisation préventive du propylène glycol sur différents paramètres
biochimiques liés à la cétose, l’ingestion de matière sèche et la note d’état corporel.
1.3.1 Effets du propylène glycol sur le risque de cétose et la morbidité

en péri-partum
Selon les études, l’administration préventive de propylène glycol en post-partum
semblerait diminuer le risque d’incidence de cétose clinique et subclinique. Effectivement,
Sauer et al. (5) administrent du propylène glycol mélangé aux concentrés pendant les huit
premières semaines de lactation à des doses de 178g, 360g et 495g par jour de propylène
glycol. Sur les deux ans d’étude, ils montrent une baisse de l’incidence de cétose clinique et
subclinique sur les vaches traitées : 26,7% pour le groupe témoin contre 17,6%, 5,6% et 6,3%
respectivement pour les trois doses de propylène glycol. De même, Fisher et al. (38) notent
une absence de cétose clinique pour les vaches traitées contre 4 vaches en cétose clinique
sur 17 pour le groupe témoin. Ils notent également une baisse du nombre de cétose
subclinique pour les vaches traitées : 31 échantillons de lait ont été testés positifs dans le
groupe des vaches témoin contre 6,2 et 3 respectivement pour des doses de propylène
glycol de 178g, 360g et 495g par jour. En revanche, lors d’administration de 311g de
propylène glycol pendant les trois dernières semaines de gestation, Juchem et al. (39) notent
le même taux de cétose subclinique en post-partum (13,3% pour les vaches traitées et 16,3%
pour les vaches témoin).
Les cétoses de type I et II étant associées à un risque accru de maladies du post-
partum, du fait de la présence d’une balance énergétique négative et d’une
immunosuppression, l’apport préventif de propylène glycol pourrait également limiter le
risque d’apparition de ces maladies du post-partum. Cependant cet effet ne semble pas se
retrouver dans les résultats des études. De fait, Pickett et al. (40) notent une morbidité en
post-partum semblable entre les vaches témoins et les vaches traitées avec 518g de
propylène glycol entre le premier et le troisième jour de lactation. De même, Lomander et
al. (41) montrent sur 673 vaches réparties sur 12 exploitations laitières, une absence de
modification de la morbidité après administration de 600g de propylène glycol pendant les
trois premières semaines post-partum. Hoedemaker et al. (42) montrent également sur 234
vaches, aucun changement de morbidité après administration de propylène glycol en péri-
partum. Seules Stokes et Goff (43) montrent, après administration de 310g de propylène
glycol 4h puis 24h après vêlage, une plus faible morbidité chez les vaches traitées,
43
notamment pour l’incidence de métrite dans les 10 jours post-partum (1,7% pour les vaches
traitées contre 9,8% pour les vaches témoins).
Au bilan, l’administration préventive de propylène glycol pendant les deux premiers

mois après vêlage semblerait limiter le risque de cétose clinique et subclinique à partir d’une
dose de 178g (soit 172mL) de propylène glycol par jour ; cependant elle ne semble pas
influencer le risque de développement des autres maladies du post-partum.
1.3.2 Effets du propylène glycol sur les paramètres biochimiques en

lien avec la cétose
Différents paramètres biochimiques ont été identifiés comme évaluant la balance
énergétique des bovins et donc permettant d’évaluer l’action préventive du propylène glycol
vis-à-vis du risque de cétose : le taux sanguin de BHB, la glycémie, l’insulinémie, le taux
sanguin d’AGNE et la concentration hépatique en triglycérides (TG) obtenue à la suite d’une
biopsie hépatique. En effet, lors de balance énergétique négative et donc notamment en
péri-partum, la glycémie et l’insulinémie sont plus basses. La lipolyse entraîne une hausse du
taux sanguin d’AGNE qui vont conduire au niveau hépatique à une production de BHB et à
un stockage sous forme de triglycérides.
Les différentes études, dont les résultats sont détaillés dans le Tableau III, montrent
que l’apport de propylène glycol permet en général une hausse de la glycémie et de
l’insulinémie ainsi qu’une baisse des taux sanguins d’AGNE et de BHB. En tant que
précurseur de la néoglucogenèse, il permet d’augmenter la glycémie. Emery et al. (31)
montrent que trois heures après administration de propylène glycol marqué au carbone 14,
28% du glucose plasmatique provient du propylène glycol. Cette hausse de la glycémie
permet secondairement une hausse de l’insulinémie, qui va permettre de limiter la lipolyse
des tissus adipeux et explique la baisse du taux sanguin d’AGNE. La baisse du taux de BHB
peut s’expliquer par la baisse d’apport en AGNE au niveau hépatique et l’inhibition de la
cétogenèse par diminution de l’Acétyl-coA disponible pour celle-ci (cf. supra). Studer et al.
(44) émettent également l’hypothèse d’une action au niveau des tissus périphériques, afin
de favoriser l’utilisation des BHB comme source d’énergie.
De plus, plus la dose de propylène glycol utilisée est importante, plus les effets du
propylène glycol semblent être marqués. Grummer et al. (26) notent une réponse dose-
dépendante avec des concentrations comprises entre 307 et 919g par jour, Sauer et al. (5) la
mentionnent également avec des doses comprises entre 178 et 495g.
L’ensemble de ces effets montrent un rétablissement de la balance énergétique lors
d’apport en propylène glycol, qui pourrait permettre une action préventive vis-à-vis du
risque de cétose. Cependant, l’intensité des variations des différents paramètres
biochimiques est à nuancer selon différents critères : le délai entre le prélèvement et
l’administration du propylène glycol, le stade physiologique des animaux et la modalité
d’administration du propylène glycol (45). De plus certaines études ajoutent, au-delà de la
44
simple mesure du taux d’insuline, une mesure de son activité biologique et de l’insulino-
résistance des tissus périphériques, qui constituent également des facteurs de variations.
1.3.2.1 Variations selon le délai entre le prélèvement et l’administration de

propylène glycol
Les différentes études montrent que le propylène glycol est rapidement disponible
pour stimuler la néoglucogenèse, entraînant une hausse de la glycémie et de l’insulinémie
dans les 90 minutes suivant son administration. En effet, Studer et al. (44) montrent, après
un drench oral de 1036g de propylène glycol, une hausse de la glycémie avec un pic 75min
après administration et une hausse de l’insulinémie avec un pic 15min après administration.
Grummer et al. (26) observent également un pic de glycémie au bout de 30min et un pic
d’insulinémie au bout de 15min, à la suite d’un drench oral de doses de propylène glycol
comprises entre 307 et 919g. À la suite de l’administration via drench oral de 336g de
propylène glycol, Christensen et al. (27) observent également ces pics de glycémie et
d’insulinémie dans les 90min après administration.
Cette action très rapide du propylène glycol peut expliquer l’absence de réponse
observée, notamment sur l’insulinémie, dans certaines études où les prélèvements sanguins
ont été effectués tardivement par rapport au moment d’administration du propylène glycol.
En effet Pickett et al. (40) notent une absence de variation de l’insulinémie mais la première
prise de sang est faite 24h après l’administration de propylène glycol. De même, Shingfield
et al. (28) ne notent pas de variations d’insulinémie et la première prise de sang est réalisée
4h après administration. Dans ces deux cas, le prélèvement tardif par rapport au pic
d’insulinémie peut expliquer l’absence de réponse apparente après l’administration de
propylène glycol.
1.3.2.2 Variations selon le stade physiologique des animaux
L’administration de propylène glycol à des vaches présentant différents stades

physiologiques (en lactation, en lactation et sous restriction alimentaire, autour du vêlage)
entraîne des réponses d’intensités différentes, notamment vis-à-vis des doses et des durées
d’administration minimales pour observer un effet.
• Vaches en milieu de lactation
L’administration de propylène glycol à des vaches en milieu de lactation entraîne des

résultats inconstants selon les études, vis-à-vis des paramètres biochimiques en lien avec la
cétose. De fait, Chung et al. (29) montrent une hausse de la glycémie et de l’insulinémie par
administration de 200g de propylène glycol par jour pendant quatre jours. Shingfield et al.
(28) observent une hausse de la glycémie et une baisse du taux de BHB mais n’observent pas
de variations du taux d’AGNE en administrant la même dose de propylène glycol pendant 21
jours. En revanche, Christensen et al. (27) notent une baisse du taux d’AGNE, une hausse de
l’insulinémie mais aucune variation de la glycémie et du taux de BHB avec une dose de 336g
par jour pendant six jours. Maurer et al. (46) déterminent qu’une dose minimale de 311g
45
pendant trois jours est nécessaire pour observer un effet sur la glycémie, l’insulinémie et les
taux de BHB et d’AGNE. On observe ainsi des résultats inconstants sur les vaches en
lactation, probablement car leur déficit énergétique est moindre ; l’intérêt d’administrer du
propylène glycol dans une période non à risque de cétose étant également discutable.
• Vaches en milieu de lactation sous restriction alimentaire
La présence d’une restriction alimentaire sur des vaches en milieu de lactation

permet en revanche, une action plus franche du propylène glycol, notamment sur la baisse
de la concentration plasmatique en AGNE. Effectivement, Christensen et al. (27) comparent
l’action du propylène glycol administré pendant six jours sur des vaches en milieu de
lactation, mais soumises à une restriction alimentaire sur les quatre derniers jours de
traitement. Ils observent alors une hausse de la glycémie et une baisse du taux d’AGNE
nettement plus importante lors de la période de restriction alimentaire. De même, Grummer
et al. (26) notent une baisse de 43% du taux d’AGNE, lors d’administration de propylène
glycol à des génisses soumises à une restriction alimentaire de 50% de leur ration initiale.
Cette restriction alimentaire, destinée à mimer la baisse d’ingestion en fin de gestation,
permet de stimuler une forte lipolyse et une forte hausse du taux d’AGNE. Dans cette
situation de déficit énergétique, l’action du propylène glycol est alors nettement plus
marquée, notamment vis-à-vis de la baisse du taux d’AGNE.
• Vaches en péri-partum
L’administration de propylène glycol autour du vêlage permettrait également de

diminuer le déficit énergétique, et donc le risque de cétose de type I et II, à partir d’une dose
de 518g (soit 500mL) de propylène glycol par jour pendant 35 jours autour du vêlage. En
effet, l’administration de 518g de propylène glycol par drench oral pendant les dix derniers
jours de gestation et les 25 premiers jours post-partum permet une hausse de la glycémie et
de l’insulinémie ainsi qu’une baisse des taux d’AGNE et de BHB et de la concentration en
triglycérides hépatiques (47). De même l’administration de 414g par jour pendant les sept
derniers jours pre-partum et les sept premiers jours post-partum permet une baisse efficace
du taux de BHB et une hausse de la glycémie (48). Mikula et al. (49) notent également une
hausse de la glycémie et une baisse du taux d’AGNE lors de l’administration de 400g de
propylène glycol pendant 28 jours autour du vêlage.
❖ Administration uniquement en ante-partum
L’administration de propylène glycol uniquement dans la période ante-partum
permettrait de diminuer le déficit énergétique, à partir d’une dose de 311g (soit 300mL) par
jour pendant les trois derniers jours de gestation. En effet, Juchem et al. (39) observent que
l’administration par voie orale de 311g de propylène glycol dans les 21 derniers jours de
gestation permet une hausse de la glycémie et de l’insulinémie ainsi qu’une baisse des taux
d’AGNE et des BHB mais uniquement en pre-partum, sans effet prolongé en post-partum. En
revanche, Studer et al. (44) notent que l’administration de 1036g pendant les dix derniers
jours de gestation permet un prolongement de ces effets pendant les 21 premiers jours
post-partum. Maurer et al. (46) concluent également que pour les vaches en fin de gestation
46
la dose minimale nécessaire est de 311g pendant trois jours afin d’obtenir un effet en pre-
partum, cependant l’effet prolongé ou non en post-partum n’est pas évalué.
L’administration de 311g pendant trois jours avant vêlage semble donc suffisante pour
rétablir une meilleure balance énergétique. Cependant cet effet ne se prolonge pas en post-
partum, période à risque de cétose, à moins d’utiliser des doses très élevées et proches du
seuil de toxicité (voir infra).
L‘administration de propylène glycol en pre-partum permettrait également de
diminuer le développement d’une stéatose hépatique et donc le risque de cétose de type II,
à partir d’une dose de 518g (soit 500mL) par jour pendant les dix derniers jours de gestation.
De fait, Studer et al. (44) notent une baisse de la concentration en triglycérides hépatiques
de 68% à un jour post-partum et également de 58% à 21 jours post-partum. Butler et al. (47)
notent également cette baisse de concentration en triglycérides à cinq jours post-partum,
avec une administration de 518g de propylène glycol dès les dix derniers jours de gestation.
En revanche, l’administration de 518g de propylène glycol pendant les trois premiers jours
post-partum n’a pas d’influence sur la concentration hépatique en triglycérides (40). Ainsi,
l’administration en pre-partum de propylène glycol permettrait efficacement de limiter la
stéatose hépatique. En effet, Grummer (12) observe que la concentration en triglycérides
hépatiques est multipliée par 4 voire 5 dans les 17 derniers jours post-partum, alors qu’elle
est quasiment stable en post-partum. Cela explique que cet effet préventif de la stéatose
hépatique est uniquement présent lors de l’administration en pre-partum et non en post-
partum.
❖ Administration uniquement en post-partum
Selon les études, l’administration de propylène glycol uniquement en post-partum
diminuerait le déficit énergétique et le risque de cétose de type I et II, mais à partir de doses
plus élevées (518g soit 500mL par jour pendant les trois premiers jours post-partum) et avec
un effet prolongé sur la baisse du taux d’AGNE (jusqu’à trois semaines après vêlage).
Effectivement, Miyoshi et al. (50) observent que l’administration de 518g de propylène
glycol entre les 7e et 42e jours post-partum permet effectivement une hausse de la glycémie
et de l’insulinémie ainsi qu’une baisse du taux d’AGNE. Pickett et al. (40) notent aussi cet
effet bénéfique sur la balance énergétique avec l’administration de 518g de propylène glycol
pendant les trois premiers jours post-partum, avec un effet prolongé de la baisse du taux
d’AGNE pendant les trois premières semaines post-partum. Sauer et al. (5) montrent que la
baisse du taux d’AGNE n’est présente qu’à partir de 360g par jour pendant les huit
premières semaines de lactation. De même, Hoedemaker et al. (42) qui administrent 311g
de propylène glycol en pre-partum et 104g en post-partum, notent une baisse du taux
d’AGNE uniquement en pre-partum et non en post-partum. Cette différence de dose
nécessaire pour les vaches avant vêlage et pour les vaches en début de lactation est
également montrée par Maurer (46) qui détermine qu’un minimum de 518g de propylène
glycol pendant trois jours est nécessaire pour les vaches fraîchement vêlées (entre trois et
cinq jours post-partum), contre 311g pour les vaches en pre-partum. La nécessité d’une dose
plus élevée sur les vaches en début de lactation peut expliquer l’absence de réponse
47
observée par certaines études, où 300 à 311g de propylène glycol est administré tous les
deux jours (51), tous les trois jours (52), et 4h et 24h après vêlage (43).
1.3.2.3 Variations selon les modalités d’administration du propylène glycol
La modalité d’administration de propylène glycol permettant la meilleure réponse,

semble être une administration en bolus comme le drench oral ou l’apport mélangé aux
concentrés. En revanche, un apport étalé dans le temps, comme le cas du mélange à la
ration totale, stimule moins fortement l’insulinémie et limite l’effet antilipolytique du
propylène glycol. Chung et al. (29) comparent ces trois modalités d’administration par
administration de 200g de propylène glycol pendant quatre jours. Ils notent que
l’insulinémie lors de mélange à la ration totale est semblable à celle du groupe témoin et est
inférieure à celle obtenue lors d’administration par drench oral. De même, Christensen et al.
(27) notent que l’insulinémie lors d’administration par drench orale, ou sur les concentrés
est supérieure à celle obtenue lors d’administration dans la ration totale qui est supérieure à
celle du groupe témoin. Cette insulinémie plus basse lors d’administration dans la ration
totale peut expliquer la réponse partielle voire l’absence de réponse observée dans
certaines études ((25, 30, 53, 54)), même avec des doses de 500g de propylène glycol par
jour.
1.3.2.4 Variations selon l’insulino-résistance des tissus périphériques et l’activité

biologique de l’insuline
Outre la concentration en insuline, l’efficacité de son action biologique sur le foie et

les tissus périphériques, après administration de propylène glycol, a également été évaluée
par différentes études.
Une étude semble montrer que le propylène glycol conduit à une insulinorésistance
des tissus périphériques, ce qui permet d’épargner le glucose plasmatique et de limiter la
lipolyse et donc de réduire le risque de dérèglement du métabolisme énergétique. En effet,
Kristensen et Raun (24) montrent que lors d’apport de 650g de propylène glycol via une
canule ruminale puis suivi de son métabolisme dans les 12 heures suivant son
administration, la glycémie et l’insulinémie sont augmentées sans augmentation de la
production de glucose (pas de modification du flux hépatique net, ni du flux splanchnique
net en glucose). Ils en concluent que cette hausse de la glycémie est due à une baisse de la
demande en glucose par les tissus périphériques (notamment des tissus adipeux et
musculosquelettiques), malgré une insulinémie élevée et montrent donc une insulino-
résistance des tissus périphériques. Cette insulino-résistance pourrait être secondaire à
l’inversion du ratio de métabolites lipogéniques (acétate) par rapport à ceux glycogéniques
(L-lactate, propanol, propionate) sanguins, causée par l’apport de propylène glycol. D’une
part, la diminution des métabolites lipogéniques limite l’apport en substrats disponibles
pour la formation d’acides gras par les tissus adipeux et mammaires, limitant donc leur
besoin en glucose. D’autre part, l’augmentation des précurseurs glycogéniques permet de
48
fournir de nouveaux précurseurs énergétiques à ces tissus et donc de limiter leur
consommation en glucose.
Les différences d’effets observées entre les différentes modalités d’administration du
propylène glycol viendraient alors de la capacité du drench oral et de l’apport via les
concentrés à induire une forte concentration ruminale en propylène glycol, qui va conduire
rapidement à une concentration élevée en propylène glycol plasmatique, du fait de la
cinétique limitée du métabolisme ruminal. Cette augmentation de concentration sanguine
en substrats glycogéniques va être ensuite prolongée dans le temps par néoglucogenèse
hépatique et fermentation ruminale, permettant de maintenir l’effet d’insulino-résistance et
donc de diminuer efficacement les taux sanguins de BHB et d’AGNE.
Une autre étude semble également montrer que l’apport de propylène glycol en péri-
partum augmente l’efficacité de l’insuline sur l’utilisation du glucose par les cellules, ce qui
permettrait de limiter l’insulino-résistance notamment présente dans les cas de cétose de
type 2 et de rétablir un équilibre du métabolisme énergétique. De fait, Chalmeh et al. (55)
étudient l’efficacité de l’insuline circulante sur des vaches supplémentées avec 150g de
propylène glycol dans les 8 dernières semaines de gestation et les 3 premières semaines de
lactation. Pour évaluer l’efficacité de l’insuline, des tests de réponse au glucose après
injection intraveineuse de glucose sont effectués avec un suivi dans le temps de l’évolution
de la glycémie et de l’insulinémie. Ils montrent qu’après administration de glucose
l’insulinémie et la glycémie présentent un pic, mais que le groupe supplémenté en propylène
glycol présente une diminution plus rapide de la glycémie que le groupe témoin. Ainsi, la
supplémentation en propylène glycol permet d’augmenter l’efficacité de l’insuline en péri-
partum.
49
Au bilan, l’utilisation préventive du propylène glycol permet de diminuer le déficit
énergétique, d’abord en favorisant rapidement l’apport énergétique (hausse de la glycémie
et de l’insulinémie) qui induit secondairement une diminution de la cétogenèse et de la
lipolyse (baisse des taux sanguins de BHB et d’AGNE), permettant ainsi de prévenir le risque
de cétose de type I et II.
L’administration de propylène glycol sur des vaches en milieu de lactation n’entraîne

pas de bénéfice évident. Selon les études, l’administration de 518g (soit 500mL) de
propylène glycol par jour pendant les dix derniers jours de gestation permet de limiter la
stéatose hépatique, et donc le risque de cétose de type II. Cette même dose administrée
pendant les trois premiers jours après vêlage permet un effet prolongé sur la diminution du
taux d’AGNE pendant les trois premières semaines post-partum, ce qui limiterait les risques
de cétose de type I et II.
La méthode d’administration idéale serait le drench oral ou l’apport via les

concentrés, entraînant une administration en bolus qui permet d’instaurer une insulino-
résistance des tissus périphériques et donc une épargne durable du glucose, en parallèle
d’une diminution de la lipolyse. Le propylène glycol induirait également une baisse de
l’insulino-résistance présente dans les cas de cétose de type II, permettant une meilleure
efficacité de l’insuline et une utilisation normale du glucose par les cellules.
50
Durée Période de Moment de
Dose de
d'administrati prélèvement prélèvement TG
propylène Voie Nombre AGNE
on (en jours J Conditions (en jours J (en heures Glucose Insuline BHB hépatiques
Référence glycol (PG) d'administ de (µeq/
répartis avant expérimentales répartis avant après (mM) (µUI/mL) (mM) (% poids
(en g par ration vaches L)
et après et après administration frais)
jour)
vêlage) vêlage) de PG)
Témoin : 2,5 kg de
0 25 grain de triticale 2,40 220
PG : ajout du PG
Mikula et Sur les
J-14 à J+14 au triticale J+14 4
al. (2020) concentrés
Vaches Holstein
multipares et
400 25 primipares 2,60 190
0 18 2,44 1,32
El-Kasrawy
311 PO par J-7 à J+21 18 Vaches Holstein J+7 (BHB) 2,88 1,17
et al. /
414 drench J-7 à J+7 18 2e lactation J+14 (glucose) 2,73 1,16
(2020)
518 J-10 à J+10 18 2,96 0,99
Nassef et 0 Mélangé à 10 Vaches Holstein 1,67 410 1,16
la ration J-21 à J+56 J+30 /
al. (2019) multipares
300 totale 10 3,21 340 0,73
Versé sur
0 15 2,90 5,76 4,8
Castaneda le dessus
Vaches Holstein
et al. de la J-21 à J+21 J 0 à J+21 /
multipares
(2009) ration
500 totale 15 3,14 7,78 5,2
51
Dose de
jour)
0 8 4,07 22,42
Mélangé à
la ration Vaches Holstein
200 totale 8 multipares 4,19 21,58
Chung et
PO par J+204 à J+208 Fréquence élevée J+208 4
al. (2009)
200 drench 8 de repas (12 par 4,21 40,49
Dans une jour)
canule
200 ruminale 8 4,23 36,30
Butler et 0 PO par 28 Vaches Holstein 2,91 11,65 306 13,9

J-10 à J+25 J+25 6
al. (2006) drench multipares
518 28 3,16 14,95 205 8,1
Vaches Holstein
0 12 Administration à J- 3,64 415 0,65
Fonseca
PO par 10 puis SID entre
et al. J-10 à J+16 J-10 à J+49 1,5
drench J-5 et J 0 puis tous
(2004)
les deux jours
311 11 entre J+2 et J+16 3,67 384 0,46
0 15 Vaches Holstein J-21 à J 0 3,57 8,86 260 0,35

multipares
Juchem et 0 PO par 15 Administration J 0 à J+21 3,45 7,98 455 0,48
J-21 à J 0 1,5
al. (2004) drench d'une capsule de
311 15 J-21 à J 0 3,87 12,45 187 0,27
monensin à J 0 à
311 15 tous les groupes J 0 à J+21 3,40 8,14 475 0,52
52
Dose de
jour)
Vaches Holstein
Pickett et 0 PO par 12 2,03 14,5 643 1,04 10,8
J+1 à J+3 multipares et J 0 à J+21 24
al. (2003) drench
primipares
518 12 2,09 15,8 503 0,78 6,1
Shingfield Vaches laitières de
0 Sur les 32 2,95 12,5 96,7 0,81
et al. J+61 à J+82 race Finnish J+75 à J+82 4;7
concentrés
(2002) 210 32 Ayrshire 3,02 12,4 98,9 0,68
0
0 16 2,97 6,3 386
0,5
0 16 2,94 6,4 386
Tous les 7 1,5
Miyoshi et 0 PO par 16 Vaches multipares 2,92 6,9 347
J+7 à J+42 jours entre
al. (2001) drench et primipares
J+1 et J+42 0
518 17 3,10 6,6 379
0,5
518 17 3,31 11,4 287
1,5
518 17 3,38 11,8 242
Stokes et Vaches Holstein
0 PO par 4h puis 24h 61 4,00 533 0,60
Goff multipares et J 0, J+4, J+10 /
drench après vêlage
(2001) 310 58 primipares 4,00 465 0,57
53
Dose de
jour)
0 8 3,65 16,6 183 1,32
PO par
Christense 336 drench 8 4 vaches 3,76 33,0 154 1,31
n et al. Sur les J-80 à J-74 multipares et 4 J-78 0 ; 1,5 ; 3
(1997) 336 concentrés 8 vaches primipares 3,82 31,9 155 1,38
Mélangé à
la ration
336 totale 8 3,69 24,0 161 1,36
0 3 3,67 10,43 70
Mélangé à
Cozzi et al. Vaches brunes
(1996) 200 la ration J+125 à J+146 3 italiennes
J+139 à J+146 0;2;4;6;8 3,82 11,87 70
totale
400 3 3,88 11,62 60
Mélangé à
Vaches Holstein
0 la ration 19 multipares 481 1,61
totale en
Formigoni Administration SID
pre-
et al. J-10 à J+12 dans la ration en J+10 0,5 ; 1 ; 1,5
partum et
(1996) pre-partum puis
drench en
PO à J 0, J+3, J+6,
post-
J+9 et J+12
300 partum 20 226 1,16
54
Dose de
jour)
Génisses Holstein
0 8 90 jours avant 4,17 13,0 746 0,82
vêlage
Grummer 307 8 4,44 17,7 425 0,46
PO par Restriction 0 ; 0,25 ; 0,5 ; 1
et al. J-90 à J-86 J-86
drench alimentaire ; 1,5 ; 3
(1994) 613 8 4,51 18,2 332 0,35
progressive
jusqu'à 50% de
919 8 leur ration initiale 4,56 19,8 282 0,38
0 11 J+1 14,5
Studer et 0 PO par 11 Vaches Holstein J+21 17,3
J-10 à J 0 /
al. (1993) drench multipares
1036 13 J+1 5,0
1036 13 J+21 7,2
Ration de Vaches Holstein
base (RB) 8 primipares 3,61 0,58
L'ajout de 15% de
RB + 15% de Mélangé à
Hurtaud et la ration de base
RB la ration J+105 à J+119 8 J+115 15 3,76 0,57
al. (1991) apporte autant
totale
d'UFL que les
RB + 1200g 1200g de PG (2,2
PG 8 UFL) 3,86 0,57
55
Dose de
jour)
0 17 2,82 714 0,64

Vaches Holstein et Tous les 7
Sauer et 178 Sur les 17 2,89 688 0,43
J 0 à J+56 Ayrshire jours entre J 0 /
al. (1973) concentrés
3e lactation et J+56
360 17 2,89 573 0,34
495 17 2,90 552 0,37
Tous les 7
Sauer et 0 Sur les 13 Vaches Holstein 2,97 697 0,45
J 0 à J+56 jours entre J 0 /
al. (1973) concentrés 3e lactation
et J+56
251 13 2,96 608 0,37
Tableau III : Impact du propylène glycol sur certains paramètres biochimiques en lien avec la cétose
56
1.3.3 Effets du propylène glycol sur la production laitière et la
composition du lait
Différentes études, dont les résultats sont présentés dans le Tableau IV, évaluent
l’impact de l’apport préventif de propylène glycol sur la production laitière (PL) ainsi que la
composition du lait, à partir de différents paramètres : la production laitière journalière, le
taux butyreux (TB), le taux protéique (TP) et les concentrations en lactose et en urée.
Le propylène glycol apportant un supplément énergétique, on pourrait s’attendre à
une augmentation de la production laitière, cependant les études montrent une absence
d’effet du propylène glycol sur cette dernière. Sur les vingt-et-une études présentes dans le
Tableau IV, seize n’observent pas de variation de la production laitière, quelle que soit la
dose, la durée et la voie d’administration du propylène glycol et que les vaches soient en
lactation ou en péri-partum (25, 29, 30, 38–40, 42, 44, 47, 49–52, 54, 56, 57). Nassef et al.
(53) notent une augmentation de 15% de la production laitière avec une supplémentation de
300g de propylène glycol mélangé dans la ration en péri-partum ; Stokes et Goff (43) notent
aussi une augmentation de 7% par drench oral de deux fois 310g de propylène glycol le jour
du vêlage. El-Kasrawy et al. (48) ainsi que Fisher et al. (38) observent des résultats
inconstants sur la production laitière en fonction de la dose de propylène glycol administrée.
Seules Dhiman et al. (58) notent une baisse de 5% de la production laitière après
administration de 688g de propylène glycol pendant 21 jours sur des vaches en lactation.
Le propylène glycol permettant une baisse du taux sanguin d’AGNE et du taux
d’acétate, moins d’acides gras sont disponibles pour le tissu mammaire pour la synthèse de
lipides, ce qui pourrait conduire à une baisse du taux butyreux du lait. Cependant, il semble
que l’apport en propylène glycol n’affecte pas ce taux. Sur quinze études, onze observent
une absence de variation du taux butyreux, les résultats d’Hoedemaker et al. (42) ne figurant
pas dans le Tableau IV par manque de de données chiffrées récupérables (25, 38–40, 44, 49,
50, 52–54). Les quatre autres notent une baisse du taux butyreux comprise entre 2 et 7%
(30, 47, 57, 58).
Le rôle de précurseur de la néoglucogenèse du propylène glycol pourrait permettre
de limiter la part d’acides aminés catabolisés pour le métabolisme énergétique, laissant plus
d’acides aminés disponibles pour la production de protéines dans la glande mammaire et
augmentant le taux protéique du lait. En revanche, les études semblent montrer une
absence d’effet du propylène glycol sur le taux protéique. Douze études sur quinze
n’observent pas de variation du taux protéique lors d’apport de propylène glycol, les
résultats d’Hoedemaker et al. (42) ne figurant pas dans le Tableau IV par manque de de
données chiffrées récupérables (25, 38–40, 44, 47, 49, 50, 52, 54, 57). Nassef et al (53)
notent en revanche une augmentation de 25% du taux protéique tandis qu’Hurtaud et al.
(30) montrent une hausse de 3%. Dhiman et al. (58) remarquent au contraire une baisse de
4% de ce taux protéique. Ces résultats sont cohérents avec l’étude de Chibisa et al (59), qui
montre que des vaches supplémentées en propylène glycol autour du vêlage ne présentent
pas de diminution du catabolisme des protéines des muscles squelettiques par rapport aux
57
vaches témoins. Cette absence d’épargne des réserves protéiques de l’organisme pourrait
expliquer la non-augmentation du taux protéique lors de supplémentation en propylène
glycol.
Le propylène glycol permet une hausse de la glycémie, ce qui pourrait conduire à un
apport supplémentaire en glucose dans la glande mammaire et ainsi augmenter le taux de
lactose du lait, mais les résultats des études sur le sujet sont inconstants. En effet, après
administration de propylène glycol marqué au carbone 14, Emery et al. (31) notent que le
lactose représente 64 à 93% de la radioactivité présente dans le lait, ce qui montre une
utilisation majoritaire du glucose produit par apport de propylène glycol pour la synthèse de
lactose. En revanche cinq études sur neuf ne montrent pas d’effet de l’apport de propylène
glycol sur la concentration en lactose du lait (25, 30, 38, 53, 57). Chung et al. (29), Butler et
al. (47) et Fischer et al. (38) notent au contraire une hausse comprise entre 2 et 3% du taux
de lactose du lait. Seuls Juchem et al. (39) observent une baisse de 2% du taux de lactose.
Ainsi, l’effet du propylène glycol sur le taux de lactose du lait semble inconstant, d’autres
études sont nécessaires afin de comprendre précisément le mécanisme expliquant ces
variations de résultats.
Seules trois études ont comparé le taux d’urée du lait après administration de
propylène glycol et les résultats sont variables. Chung et al. (29) ne notent pas de variation
de ce taux d’urée après administration de 200g de propylène glycol pendant quatre jours
chez des vaches en milieu de lactation. En revanche, Formigoni et al. (52) notent une baisse
du taux d’urée de 8% et Shingfield et al. (57) notent une baisse de 6%. Cette baisse du taux
d’urée pourrait s’expliquer par un meilleur taux d’utilisation des protéines de la ration grâce
à l’apport énergétique du propylène glycol et une baisse de la perte protéique via la
production d’ammoniac puis d’urée.
Au bilan, malgré l’apport énergétique et les changements métaboliques induits par le

propylène glycol, ce dernier ne semble pas avoir d’effet ni sur la production laitière, ni sur les
taux butyreux et protéique du lait, lors de son utilisation en prévention de la cétose. En
revanche, son effet sur le taux de lactose et d’urée du lait n’est pas encore bien élucidé.
58
Période de Quantité
Durée
Dose de prélèvement de NEC
Modalité d'administration Nombre
propylène Conditions (en jours J PL TB TP Lactose Urée matière (notée
Référence d'administ (en jours J de
glycol (en expérimentales répartis avant (kg/jour) (g/kg) (g/kg) (g/kg) (mmol/L) sèche entre
ration répartis avant et vaches
g par jour) et après ingérée 1 et 5)
après vêlage)
vêlage) (kg/jour)
0 18 L'ensemble de 30,26 2,42
El-Kasrawy Vaches
311 PO par J-7 à J+21 18 la lactation 34,31 2,50
et al. Holstein
414 drench J-7 à J+7 18 NEC évaluée à 29,07 2,52
(2020) 2e lactation
518 J-10 à J+10 18 J+75 37,98 2,59
Mélangé à Vaches
Nassef et 0 10 Entre J 0 et 34,9 44,0 23,1 33,5 3,47
la ration J-21 à J+56 Holstein
al. (2019) J+56
300 totale 10 multipares 41,0 40,5 30,7 36,7 3,28
Castaneda Sur la Vaches
0 15 Entre J 0 et 42,6 35,0 27,0 17,6 2,8
et al. ration J-21 à J+21 Holstein
J+21
(2009) 500 totale 15 multipares 45,9 36,0 28,0 19,2 3,0
0 8 39,0 36,8 30,7 46,3 2,22 25,3
Mélangé à Vaches
la ration Holstein
Chung et 200 totale 8 multipares Entre J+204 et 38,9 34,1 30,7 47,3 2,15 24,7
PO par J+204 à J+208
al. (2009) Fréquence J+208
200 drench 8 élevée de repas 39,6 36,0 30,8 47,2 2,28 24,9
Dans une (12 par jour)
canule
200 ruminale 8 37,7 34,3 30,5 47,2 2,15 24,3
Vaches
Butler et 0 PO par 28 Entre J 0 et 44,9 44,7 32,1 46,2 19,5
J-10 à J+25 Holstein
al. (2006) drench J+30
multipares
518 28 44,3 42,3 32,3 47,4 18,7
59
Durée
après vêlage)
vêlage) (kg/jour)
Vaches
0 12 Holstein 24,53 2,97
Administration
à J-10 puis SID
Fonseca et PO par Entre J 0 et
J-10 à J+16 entre J-5 et J 0
puis tous les
deux jours
entre J+2 et
311 11 J+16 27,03 3,27
Vaches
0 15 Holstein 31,0 32,7 30,2 47,2 3,26
multipares
Juchem et PO par Administration Entre J 0 et
J-21 à J 0
al. (2004) drench d'une capsule J+63
de monensin à
J 0 à tous les
311 15 groupes 31,2 33,7 30,2 46,0 3,15
Vache Holstein
Pickett et 0 PO par 12 Entre J 0 et 36,5 46,6 36,8 17,2 3,44
J+1 à J+3 multipares et
primipares
518 12 36,1 43,0 34,6 18,0 3,34
0 32 26,4 46,6 34,1 48,7 4,77 19,1
Shingfield Vaches laitières
Sur les Entre J+75 et
et al. J+61 à J+82 de race Finnish
concentrés J+82
(2002) Ayrshire
210 32 26,7 45,6 34,0 48,9 4,47 19,2
60
Durée
après vêlage)
vêlage) (kg/jour)
Vaches
Miyoshi et 0 PO par 16 Entre J 0 et 31,0 15,7
primipares
518 17 31,3 15,4
Vaches
Stokes et 0 PO par 4h puis 24h 61 Holstein Entre J 0 et 39,7
Goff (2001) drench après vêlage multipares et J+120
310 58 primipares 42,8
0 8 4 vaches 6,5
PO par multipares et 4
336 drench 8 vaches 6,5
Christense Sur les primipares
n et al. 336 concentrés J-80 à J-74 8 Restriction J-74 6,4
(1997) alimentaire
Mélangé à
progressive
la ration
entre J-78 et J-
336 totale 8 74 6,5
0 Mélangé à 3 17,7 46,2 39,1 50,3 16,2

Cozzi et al. Vaches brunes Entre J+139 et
la ration J+125 à J+146
(1996) 200 3 italiennes J+146 16,6 46,4 40,0 49,9 17,2
totale
400 3 16,9 46,8 38,3 50,8 16,5
61
Durée
après vêlage)
vêlage) (kg/jour)
Vaches
Mélangé à
0 la ration 19 Holstein 37,6 37,3 28,0 5,2 3,1
multipares
totale en
Formigoni Administration
pre- Entre J 0 et
et al. J-10 à J+12 SID dans la
partum et J+91
(1996) ration en pre-
drench en
partum puis PO
post-
à J 0, J+3, J+6,
partum
300 20 J+9 et J+12 38,5 37,1 28,0 4,8 3,3
Dhiman et 0 Mélangé à 20 Vaches Entre J+133 et 27,0 32,3 29,5 19,6

la ration J+119 à J+140
al. (1993) multipares J+140
totale
688 20 25,5 30,0 28,4 17,6
Vaches
Studer et 0 PO par 11 Entre J 0 et 33,2 39,7 31,0
J-10 à J 0 Holstein
multipares
1036 13 33,6 38,6 31,1
Ration de Vaches
base (RB) 8 Holstein 20,1 41,4 30,9 52,9 10,5
RB + 15% primipares
Mélangé à 8 L'ajout de 15%
Hurtaud et de RB Entre J+105 et 20,0 41,2 30,8 53,1 11,3
la ration J+105 à J+119 de la ration de
al. (1991) J+119
totale base apporte
autant d'UFL
RB + que les 1200g
1200g PG 8 de PG (2,2 UFL) 19,8 37,3 31,8 53,7 10,2
62
Durée
après vêlage)
vêlage) (kg/jour)
0 17 21,91 33,2 30,6 50,4

Vaches
Fisher et 178 Sur les 17 Entre J 0 et 23,73 30,9 31,6 50,6
J 0 à J+56 Holstein et
al. (1973) concentrés J+56
Ayrshire
360 17 24,09 28,5 31,6 51,8
495 17 22,00 31,7 31,3 52,3
Fisher et 0 Sur les 13 Vaches Entre J 0 et 25,49 30,5 34,4 50,9

J 0 à J+56
al. (1973) concentrés Holstein J+56
251 13 25,10 30,9 33,9 51,6
Emery et 0 Sur les 21 Entre J+1 et 29,7
J+4 à J+60
al. (1964) 112 concentrés 22 J+60 29,3
Emery et 0 Sur les 7 Entre J+1 et 30,3
J+4 à J+60
al. (1964) 224 concentrés 8 J+60 33,2
Tableau IV : Impact du propylène glycol sur la production laitière, la composition du lait, l'ingestion de matière sèche et la NEC
63
1.3.4 Effets du propylène glycol sur l’ingestion de matière sèche et la
note d’état corporel
1.3.4.1 Impact du propylène glycol sur la quantité de matière sèche ingérée
Johnson (4) note que l’aspect peu appétent du propylène glycol pourrait conduire à
une baisse d’ingestion s’il est mélangé dans la ration totale ou aux concentrés. De plus, le pic
d’insulinémie consécutif à l’apport de propylène glycol peut également diminuer l’appétit et
l’ingestion de matière sèche (60). Or le maintien de cette ingestion de matière sèche en fin
de gestation est un des éléments permettant de limiter la stéatose hépatique et de limiter le
risque cétose. En effet, Bertics et al (61) comparent la concentration en triglycérides
hépatiques sur des vaches entre 21 et 17 jours avant vêlage, dont une partie est maintenue
avec une quantité de matière sèche ingérée constante, par introduction de la part de refus
dans leur canule ruminale. Ils observent une baisse de 28% de la quantité de matière sèche
ingérée pour le groupe témoin, ainsi qu’une hausse de 227% de la concentration en
triglycérides hépatiques pendant les 17 derniers jours post-partum, contre 75% pour l’autre
groupe.
Les études comparant cette quantité de matière sèche ingérée (MSI) lors d’apport de
propylène glycol, dont les résultats chiffrés récupérables sont présentés dans le Tableau IV,
montrent que l’apport de propylène glycol par drench oral ne modifie pas cette valeur de
MSI (40, 44, 47, 50). En revanche lors d’administration dans la ration totale ou les
concentrés, elle varie en fonction de la dose utilisée et du stade physiologique des animaux.
• Vaches en péri-partum
L’administration de propylène glycol sur des vaches en péri-partum semble avoir des
résultats variables sur la quantité de MSI, selon les études. Effectivement, Emery et al. (20)
observent une baisse d’ingestion sur trois vaches taries à partir d’un apport de 564g de
propylène glycol mélangé aux concentrés. Fisher et al. (38) notent, lors d’administration
pendant les 56 premiers jours post-partum mélangé aux concentrés, une baisse de la valeur
de MSI de 8% pour 178g de propylène glycol et 10% pour 495g. Ils notent également une
hausse de la part de refus des concentrés mélangés au propylène glycol pour une dose de
360g. En revanche, Mikula et al. (49) n’observent pas d’effet sur cette valeur de MSI lors
d’apport de 400g de propylène glycol mélangé aux concentrés pendant les 14 derniers jours
pre-partum et les 14 premiers jours post-partum.
• Vaches en milieu lactation
L’administration de propylène glycol sur des vaches en lactation aurait des résultats
inconstants sur la quantité de MSI, selon les études. De fait, Christensen et al. (27) et Chung
et al. (29) comparent la valeur de MSI pour des vaches en milieu de lactation selon les
différentes modalités d’administration (drench oral, mélangé aux concentrés ou à la ration
totale), avec des doses respectives de 336g et 200g de propylène glycol. Ils n’observent pas
64
de variation de cette valeur de MSI. De même, Shingfield et al. (57) ne montrent pas de
variation de cette quantité de MSI lors d’administration de 200g de propylène glycol
mélangé aux concentrés. En revanche, Cozzi et al. (25) notent une hausse d’ingestion lors
d’apport de 200g de propylène glycol mélangé à la ration totale, mais cette quantité de MSI
diminue pour une dose de 400g. De même, Dhiman et al. (58) notent une baisse de 10% de
la valeur de MSI lors d’apport de 688g de propylène glycol mélangé à la ration totale
pendant 21 jours. Deux études montrent contre toute attente une absence de variation de la
valeur de MSI malgré des très grandes quantités de propylène glycol mélangé à la ration :
Emery et al. (20) avec une dose de 2,4kg de propylène glycol pendant 8 jours et Hurtaud et
al. (30) avec une dose de 1,2 kg pendant 14 jours.
Ainsi, l’apport préventif de propylène glycol par drench oral n’affecte pas la valeur de
matière sèche ingérée mais son apport mélangé aux concentrés ou à la ration totale pourrait
conduire à une diminution de cette ingestion, même si les résultats sont discordants entre
les études.
1.3.4.2 Impact du propylène glycol sur la note d’état corporel
Le propylène glycol constituant un fort apport énergétique, la baisse du déficit

énergétique consécutive à son administration pourrait permettre de maintenir une
meilleure note d’état corporel (NEC). Différentes études se sont intéressées à ce possible
lien, dont les résultats chiffrés récupérables sont présentés dans le Tableau IV, mais les
résultats sont très variables. En effet, Fonseca et al. (51) notent qu’après administration de
311g de propylène glycol pendant les 10 derniers jours de gestation et les 16 premiers de
lactation, la NEC au bout de 60 jours de lactation est en moyenne plus élevée
comparativement au groupe témoin (3,27 contre 2,97 sur 5). El-Kasrawy et al. (48) observent
aussi une NEC plus élevée au bout de 75 jours de lactation après administration en péri-
partum de doses de propylène glycol comprises entre 311g et 518g. De même, Nassef et al.
(53) notent une NEC supérieure de 3,2/5 contre 2,8/5 pour le groupe témoin, après
administration de 300g de propylène glycol pendant les 56 premiers jours post-partum.
Castaneda et al. (54) montrent une hausse de NEC uniquement en prépa-partum après
administration de 500g de propylène glycol entre les 21 derniers jours de gestation et les 21
premiers jours de lactation. Au contraire, Formigoni et al. (52) notent une baisse de NEC
moins importante pendant les 15 premiers jours de lactation pour les vaches supplémentées
avec 300g de propylène glycol jusqu’au 12e jour de lactation, mais la NEC évaluée au bout de
100 jours de lactation est la même pour les deux groupes. En revanche, l’ensemble des
autres études ne montrent pas d’effet du propylène glycol sur la NEC lors de son
administration en péri-partum (39–41, 49). Cozzi et al. (25) lors d’apport de 200 et 400g de
propylène glycol mélangé à la ration totale à des vaches en lactation notent une hausse du
gain moyen quotidien, respectivement de 206 et 302g/jour contre 63g/jour pour le groupe
témoin. Cependant ce résultat est peut-être à nuancer au vu de l’utilisation de vaches
brunes italiennes, race mixte laitière et à viande.
65
Au bilan, l’apport préventif de propylène glycol par drench oral n’affecte pas la valeur
de matière sèche ingérée mais son apport mélangé aux concentrés ou à la ration totale
pourrait en théorie conduire à une diminution de cette ingestion, même si les résultats sont
discordants entre les études. Cet apport pourrait également augmenter la note d’état
corporel mais les résultats sont aussi variables selon les études.
1.3.5 Effets du propylène glycol sur les performances reproductives

Lors de cétose, la balance énergétique négative et la perturbation du métabolisme
énergétique conduit à de forts impacts sur les performances en reproduction. Walsh et al.
(62) montrent après suivi de 796 vaches en post-partum que si le taux sanguin de BHB est
supérieur aux normes pendant les deux premières semaines post-partum, la réussite à la 1e
IA est diminuée de 50%. De plus, l’intervalle vêlage-IA fécondante est augmentée de 22 jours
et le taux de gestation est diminué de 20%. En post-partum et encore plus lors de cétose, la
balance énergétique négative va conduire à une priorisation de l’utilisation énergétique pour
la lactation au détriment de la reproduction. Ce déficit énergétique va causer un défaut de
réponse de l’axe hypothalamo-hypophysaire à l’estradiol circulant, entraînant une réduction
de la fréquence des pics de GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone) et donc également
une réduction du nombre de pics de LH (Luteizing Hormone) nécessaire pour la croissance
folliculaire et l’ovulation. On note également que la réponse hypothalamique au
rétrocontrôle négatif de l’œstradiol est augmenté, causant une atténuation supplémentaire
de la sécrétion de GnRH (47, 50, 62). Cela conduit également à une baisse de la sécrétion en
progestérone, qui va affecter la phase lutéale. Cet impact de la balance énergétique négative
viendrait de la hausse du taux sanguin de BHB entraînant la diminution de production de FSH
(Follicle-Stimulating Hormone) et LH, ainsi que la baisse de la disponibilité en glucose qui
limite la sécrétion pulsatile de GnRH (47). La baisse de l’insulinémie est également associée à
une plus faible sécrétion de LH, à une moins bonne efficacité des hormones gonadotropes et
à une moins bonne stimulation de la fonction ovarienne (50). Ainsi, l’apport préventif de
propylène glycol, étant donné sa diminution du risque de cétose, de la baisse du taux
sanguin de BHB et de la hausse de la glycémie et de l’insulinémie pourrait améliorer les
performances en reproduction. Les résultats des différentes études sur ce lien entre
propylène glycol et performances reproductives sont présentés dans le Tableau V.
L’apport de propylène glycol ne semble pas modifier le déroulement des premières
phases folliculaires après vêlage, même si les premières chaleurs sont observées plus
précocement ; en revanche, l’impact de cet apport sur le nombre de jours avant la 1e IA est
inconstant selon les études. En effet, Butler et al. (47) ne notent pas d’impact de l’apport de
propylène glycol sur la première phase folliculaire post-partum. Ils n’observent aucune
différence sur le nombre de follicules s’ovulant, s’atrésiant ou devenant des kystes
folliculaires, ni sur les concentrations plasmatiques en œstradiol et en LH. En revanche,
Chagas et al. (56) montrent que sur des génisses ayant une faible NEC au vêlage, l’apport de
propylène glycol permet de retrouver une pulsatilité de LH et un nombre de jours avant les
premières chaleurs semblables aux génisses ayant une NEC correcte au vêlage. Mikula et al.
66
(49), El-Kasrawy et al. (48), Nassef et al. (53) et Miyoshi et al. (50) remarquent également
que l’apport de propylène glycol permet une apparition plus précoce des premières chaleurs
après vêlage. Miyoshi et al. (50) notent également que la première phase lutéale est plus
longue pour les vaches recevant du propylène glycol, probablement par prolongation de la
durée de vie du corps jaune et par une libération plus tardive des prostaglandines PGF2α. En
revanche, Miyoshi et al. (50) n’observent pas pour autant une baisse du nombre de jours
avant la 1e IA pour les vaches sous propylène glycol, contrairement à El-Kasrawy et al. (48).
Fonseca et al. (51) ne notent pas de différence sur le nombre de jours avant les premières
chaleurs, mais l’administration de propylène glycol est uniquement tous les deux jours en
post-partum, la dose étant alors probablement insuffisante pour observer un effet sur la
fonction reproductive. Hoedemaker et al. (42) ne notent aucun impact du propylène glycol
sur l’ensemble des paramètres évaluant la fonction reproductive, probablement également
par administration d’une dose trop faible (104g en post-partum). De même, Castaneda et al.
(54) administrent le propylène glycol mélangé dans la ration totale, ce qui conduit à une
hausse de l’insulinémie moins importante, pouvant expliquer l’absence d’effet sur la
reproduction.
Selon les études, l’apport de propylène glycol entraîne un effet inconstant sur le taux
de réussite à la 1e IA et le nombre de jours ouverts. De fait, Miyoshi et al. (50) et Mikula et al.
(49) notent que le taux de succès à la 1e IA est meilleur pour des vaches sous propylène
glycol, mais Chagas et al. (56) ne notent pas cette différence. De même, Mikula et al. (49),
Nassef et al. (53) et El-Kasrawy et al. (48) montrent un nombre d’IA avant l’IA fécondante
inférieur lors d’apport de propylène glycol, alors que Miyoshi et al. (50) ne notent pas de
différence. Le nombre de jours ouverts c’est-à-dire le nombre de jours entre le vêlage et l’IA
fécondante est inférieur lors d’apport de propylène glycol dans les études de El-Kasrawy et
al. (48), Nassef et al. (53) et Miyoshi et al. (50) mais est similaire dans l’étude de Mikula et al.
(49).
L’apport de propylène glycol semblerait bénéfique à plus long terme sur la reprise de
la cyclicité et l’intervalle vêlage-vêlage, même si les données sur ces sujets sont limitées.
Effectivement, Chagas et al. (56) notent un meilleur taux de cyclicité au bout de 12 semaines
pour les vaches sous propylène glycol, observation qui est également partagée par
Formigoni et al. (52) qui notent une hausse de la cyclicité de 30% pour les vaches sous
propylène glycol. Chagas et al. (56) notent également un meilleur taux de gestation à 150
jours post-partum lors d’apport de propylène glycol, contrairement à Miyoshi et al. qui ne
notent pas de différence (50). El-Kasrawy et al. observent aussi une diminution de de
l’intervalle vêlage-vêlage d’au moins 60 jours (48).
67
Au bilan, l’apport préventif de propylène glycol, notamment via sa hausse de
l’insulinémie, permettrait de rétablir le fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire
et de stimuler la fonction ovarienne, entraînant un retour plus précoce des premières
chaleurs après vêlage. En revanche, son effet sur le nombre de jours avant IA, le taux de
réussite à la 1e IA, le nombre de jours ouverts et le taux de gestation à 150 jours est
inconstant selon les études. Le propylène glycol semblerait bénéfique sur la reprise de la
cyclicité au bout de 12 semaines et l’intervalle vêlage-vêlage, même si les données sont
limitées.
68
Taux de
Durée gestation
Dose de Nombre Nombre Taux de Nombre Intervalle
Modalité d'administration Nombre Nombre à 150
propylène Conditions de jours de jours succès à d'IA avant vêlage-
Référence d'administra (en jours répartis de de jours jours
glycol (en expérimentales avant les avant la la 1e IA l'IA vêlage
tion avant et après vaches ouverts post-
g par jour) 1e chaleurs 1e IA (%) fécondante (jours)
vêlage) partum
(%)
Témoin : 2,5 kg
0 25 de grain de 41,5 117 57 1,61
triticale
Mikula et Sur les PG : ajout du PG
J-14 à J+14
al. (2020) concentrés au triticale
Vaches Holstein
multipares et
400 25 primipares 27,9 105 67 1,34
0 18 92,89 185,89 3,83 467,89
El-Kasrawy
311 PO par J-7 à J+21 18 Vaches Holstein 65,85 127,23 2,62 409,23
et al.
414 drench J-7 à J+7 18 2e lactation 69,17 141,89 2,78 423,89
(2020)
518 J-10 à J+10 18 62,70 97,50 1,90 379,50
0 Mélangé à 10 Vaches Holstein 57,0 111,6 2,6
Nassef et
la ration J-21 à J+56
al. (2019) multipares
300 totale 10 35,3 77,0 2,0
Génisses, NEC =
0 13 3,4 au vêlage 62 69 92
Chagas et PO par Génisses, NEC =
J 0 à J+112
al. (2007) 0 drench 17 2,8 au vêlage 83 46 65
Génisses, NEC =
520 17 2,8 au vêlage 60 76 100
Vaches Holstein
0 12 Administration à 45,1
J-10 puis SID
Fonseca et PO par
J-10 à J+16 entre J-5 et J 0
al. (2004) drench
puis tous les
deux jours entre
311 11 J+2 et J+16 40,1
69
Taux de
Durée gestation
Dose de Nombre Nombre Taux de Nombre Intervalle
Modalité d'administration Nombre Nombre à 150
propylène Conditions de jours de jours succès à d'IA avant vêlage-
Référence d'administra (en jours répartis de de jours jours
glycol (en expérimentales avant les avant la la 1e IA l'IA vêlage
tion avant et après vaches ouverts post-
g par jour) 1e chaleurs 1e IA (%) fécondante (jours)
vêlage) partum
(%)
0 117 88,6 110,6 38,6 1,78 71,3

155g à J- Troupeaux avec
Hoedemak 13 une production
Sur les
er et al. 311g de J- concentrés J-13 à J+12 annuelle
(2004) moyenne laitière
12 à J 0
104g de de 9416kg
J+1 à J+12 117 89,2 110,0 39,4 1,74 73,1
Vaches
Miyoshi et 0 PO par 16 44,5 72,3 113,3 33,0 2,3 83,3
al. (2001) drench
518 17 primipares 32,3 72,7 95,5 57,1 1,7 85,7
Tableau V : Impact du propylène glycol sur les performances de reproduction
70
1.3.6 Intérêt économique de l’utilisation préventive du propylène
glycol
L’intérêt économique de l’utilisation du propylène glycol de manière préventive est
difficile à estimer, puisqu’il dépend principalement du taux de cétose présent dans
l’exploitation, qui est rarement connu de manière exacte, à cause de la forte prévalence de
cétose subclinique. En revanche, lors de cétose, on peut identifier différentes pertes, à la fois
via le coût du traitement, et la baisse de production laitière (en moyenne de 1kg/jour sur
l’ensemble de la lactation (63)), la baisse de performances reproductives et la hausse de
morbidité en post-partum. L’effet préventif avéré de l’administration de propylène glycol sur
le risque de cétose permet de prévenir l’ensemble de ces pertes. En revanche, au vu de
l’impact non clairement défini sur la production laitière et les performances en reproduction,
l’intérêt de l’administration préventive de propylène glycol dans des exploitations ayant un
faible taux de cétose est plus discutable d’un point de vue économique. En effet, McArt et al.
(64) évaluent le rapport coût/bénéfice, via des simulations, de différentes stratégies de
dépistage de vaches en cétose de type 2 par mesure du taux de BHB sanguin et de
traitement des vaches positives avec 300mL de propylène glycol PO pendant 5 jours. Ils en
concluent que pour une incidence d’acétonémie supérieure à 50%, la stratégie la plus
économique est le traitement systématique de l’ensemble des vaches à partir du 5 e jour de
lactation. En revanche, pour une incidence comprise entre 15% et 50%, la stratégie la plus
économique est de tester les vaches deux fois par semaine entre le 3e et le 9e jour de
lactation et de traiter uniquement les vaches positives ; pour une incidence inférieure, un
monitoring périodique du nombre de vaches en acétonémie est recommandé. Cependant,
dans ce modèle, seule la cétose de type 2 est prise en compte, l’analyse économique est
ciblée sur les 30 premiers jours de lactation et les données sont issues d’exploitations
laitières d’Amérique du Nord, ce qui limite l’extrapolation directe de ces résultats pour les
exploitations laitières françaises.
Au bilan, l’intérêt économique de l’utilisation préventive du propylène glycol dépend

fortement de l’incidence de cétose présente dans l’exploitation. Dans les cas où cette
incidence est élevée, l’utilisation systématique de propylène glycol permet non seulement
de diminuer la morbidité en post-partum, mais aussi de limiter les pertes de production
associées en début de lactation.
71
1.4 Effets indésirables et toxicité du propylène glycol
Les intoxications au propylène glycol chez les bovins sont peu étudiées dans la
littérature scientifique. Des cas d’intoxications accidentelles sont décrits dans des études
expérimentales visant à évaluer les effets thérapeutiques et zootechniques de l’apport de
propylène glycol chez les bovins, mais aucune étude n’est consacrée entièrement à l’étude
même de cette toxicité. De même, les remontées d’observation terrain sont peu fréquentes
aussi bien pour l’espèce bovine que pour les autres espèces.
1.4.1 Toxicité du propylène glycol décrite dans les études

expérimentales
1.4.1.1 Doses toxiques de propylène glycol
• Chez les animaux de laboratoire
Les doses létales médianes DL50 suite à l’administration de propylène glycol par voie
orale ont été estimées à 24,9 g/kg chez la souris, 22 g/kg chez le rat, 18 g/kg chez le lapin,
19,7 g/kg chez le cobaye et de 20 g/kg chez le chien (1).
Les études sur la toxicité à terme du propylène glycol montrent une absence de
signes de toxicité jusqu’à des doses allant à 13,3 g/kg. Ruddick (32) ne note aucun signe
clinique et histologique après administration de propylène glycol à une dose de 8,3 g/kg/jour
PO à des lapins pendant 50 jours ; il note aussi une absence de modification histologique des
reins, du cœur, de la rate et du foie après administration d’une dose de 13,3 g/kg/jour PO à
des rats et des lapins pendant 24 semaines. De plus, la dose sans effet nocif observable (No
Observed Adverse Effect Level ou NOAEL) proposée est de l’ordre de 1,7-2,1 g/kg/jour de
propylène glycol par voie orale chez le rat et de 2 g/kg/jour par voie orale chez le chien (1).
Les essais de toxicité spéciale sur le propylène glycol montrent une absence d’effet
génotoxique, cancérigène ou reprotoxique (1). LaKind et al. (65) montrent une absence
d’effet toxique sur le système reproducteur et la fertilité après administration à des souris
de 10,1 g/kg/jour de propylène glycol par voie orale pendant 14 semaines. Ils notent
également, après administration de 10 g/kg de propylène glycol pendant quatre jours par
voie orale à des souris gestantes, une absence de différence de survie des mères et des
souriceaux, ainsi qu’une absence de différence de gain de poids des souriceaux par rapport
au groupe témoin.
• Chez les bovins
Les valeurs de doses létales médianes estimées chez les animaux de laboratoire étant
toutes proches, cela pourrait correspondre par extrapolation chez les bovins à une dose
létale d’environ 20 g/kg, soit 10 kg de propylène glycol pour une vache de 500 kg. Une telle
dose paraît difficile à atteindre en pratique.
72
Cependant, les signes de toxicité apparaissent à des doses nettement plus faibles.
Pintchuk et al. (21) déterminent pour les bovins que les signes d’intoxication sont présents à
partir d’une dose de l’ordre de 2,6 g/kg à la suite de l’administration orale de propylène
glycol, soit 1,3 kg pour une vache de 500 kg. Johnson (4) conforte cette valeur en observant
des signes d’intoxication après administration intra-ruminale de 1,5 kg et 1,8 kg à des vaches
en cétose. Mais, il semble exister une variation interindividuelle importante de la sensibilité
au propylène glycol. Nielsen et Ingvartsen (45) rapportent des cas d’intoxication dès une
dose par vache de 40 g de propylène glycol mélangé aux concentrés. Johnson (4) rapporte
également une intoxication suite à une administration intra-ruminale de 800 g de propylène
glycol. Au contraire, Emery et al. (20) n’observent aucun signe de toxicité après
administration de 2,4 kg de propylène glycol par jour pendant huit jours consécutifs à des
vaches en lactation.
1.4.1.2 Signes cliniques et pathogénie des intoxications au propylène glycol
• Chez les animaux de laboratoire
❖ Atteinte nerveuse et sa pathogénie

Lors d’administration de doses létales de propylène glycol, des signes nerveux sont
d’abord observés (ataxie, décubitus prolongé) puis semblent évoluer vers une dépression
respiratoire avec une hypothermie puis en coma et la mort en quelques jours. En effet, après
administration de doses létales de propylène glycol à des rats et des lapins, une perte de
l’équilibre, une dépression marquée puis une détresse respiratoire et une hypothermie sont
notées, qui évoluent vers un coma puis la mort (1, 32). LaKind et al. (65) observent
également ces mêmes symptômes après administration d’une dose de 21 g/kg de propylène
glycol à des lapins avec une mort dans les 18 à 36 heures. De même, Zhou et al. (66) notent
après administration d’une dose létale de propylène glycol à des souris, une locomotion
anormale puis une mort en 48 heures.
En termes de pathogénie, lors d’intoxication au propylène glycol, la production de D-
lactate par le foie est fortement augmentée, conduisant à une acidose lactique. Ce D-Lactate
va alors s’accumuler au niveau cérébral, par la faible présence de lactate déshydrogénase
pour assurer son catabolisme. Cela conduit à une toxicité du système nerveux central et
explique l’apparition des signes nerveux. Christopher et al. (67) observent cette hausse de la
concentration plasmatique en D-lactate chez des chats, après ingestion de 1,6 et 8 g/kg de
propylène glycol. Pour les chats ingérant 8 g/kg de propylène glycol, le taux sanguin de
lactate augmentait même jusqu’à 7 mmol/L (contre une norme de concentration inférieure à
2,5 mmol/L). Cette acidose lactique avec développement d’une encéphalopathie est
également décrite chez l’homme lors d’intoxication iatrogène au propylène glycol (68).
❖ Atteinte hématologique
Plusieurs études notent une hémolyse à la suite de l’administration orale ou intra-
veineuse de propylène glycol, sans explication à ce phénomène. En effet, Potter (69) note
une hémolyse et une hématurie sur des moutons dès 30 minutes après administration en
73
intraveineux d’une solution aqueuse à 20% de propylène glycol. Ruddick (32) note
également de l’hématurie sur des rats, après administration d’une dose sublétale de
propylène glycol. De même Bauer et al. (70, 71) montrent, après administration à des chats
et chatons d’une dose de 12% de propylène glycol dans la nourriture, une baisse de la survie
des hématies de 55% et une augmentation du taux sanguin de réticulocytes. Ces mêmes
modifications hématologiques sont également observées chez des rats et des chiens après
administration d’une dose de 2 g/kg/jour de propylène glycol (1).
❖ Atteinte rénale et sa pathogénie
Concernant les atteintes rénales à la suite d’une intoxication au propylène glycol,
certaines études n’en notent pas alors que d’autres montrent une atteinte des cellules
tubulaires proximales rénales. En effet, LaKind et al. (65) ne notent pas d’atteinte rénale
après administration de propylène glycol à une dose de 2 g/kg/jour par voie orale pendant
deux ans à des rats et des chiens ; ils n’en notent pas non plus après administration d’une
dose 10 g/kg/jour par voie orale pendant 140 jours chez des rats et 5 mois chez des chiens.
En revanche, dans une autre étude de la toxicité du propylène glycol chez le rat, l’examen
histopathologique révèle une atteinte rénale après administration d’une dose de 10 g/kg de
propylène glycol (pycnose nucléaire avec dégénérescence vacuolaire du cytoplasme et
débris protéiques dans les tubules corticaux) (1). Zhou et al. (66) observent également après
administration de propylène glycol à des doses de 1 à 5 g/kg/jour pendant 28 jours à des
souris une hausse des paramètres biochimiques rénaux et au niveau histologique, une
atteinte des cellules tubulaires proximales rénales. Des insuffisances rénales sont également
décrites de manière peu fréquentes lors d’intoxication au propylène glycol chez l’homme
(68).
• Chez les bovins
❖ Atteinte nerveuse
Lors d’intoxication au propylène glycol chez les bovins, les principaux signes cliniques
observés sont nerveux et similaires à ceux observés chez les animaux de laboratoire : ataxie,
dépression, décubitus prolongé. Ces signes apparaissent dans les heures suivant
l’administration et sont de résolution spontanée en quelques jours, selon les études.
Pintchuk et al. (21) observent une ataxie deux à quatre heures après l’administration de
propylène glycol, qui disparaît spontanément au bout de 24 heures, ainsi qu’une dépression
et un décubitus prolongé. Johnson (4) note une ataxie quelques heures après administration
à des bovins de doses comprises entre 800 g et 1,8 kg de propylène glycol. Johnson (4)
observe aussi chez une chèvre, après administration de 13 g/kg de propylène glycol pendant
deux jours, un état comateux 7 h après administration ainsi qu’une ataxie 24 h après, se
résolvant spontanément au bout de 48 h.
❖ Atteinte digestive et sa pathogénie
Lors d’intoxication au propylène glycol, une haleine malodorante des bovins est
rapportée, avec une odeur d’ail voir de soufre, comme notée par Pintchuk et al. (21). Trabue
et al. (72) proposent une explication à ce signe clinique dans leur étude sur le métabolisme
74
des deux énantiomères du propylène glycol, après apport intra-ruminal. Ils notent la
production ruminale de divers gaz à base de soufre, reconnaissables par leur odeur d’ail,
après métabolisme du propionate produit via le propylène glycol et du sulfure d’hydrogène
présent dans le rumen. Cela pourrait expliquer l’odeur d’ail notée dans l’haleine des vaches
intoxiquées au propylène glycol.
Johnson (4) rapporte également du ptyalisme, lors du deuxième jour de traitement
d’une vache en cétose avec 400 g de propylène glycol par drench oral deux fois par jour. Ce
ptyalisme a cessé après arrêt du propylène glycol et aucun signe d’intoxication n’a été
observé lors de la nouvelle administration de ce même traitement 25 jours plus tard.
Cependant, aucune explication n’est donnée en termes de pathogénie sur le lien entre cette
hypersalivation et l’intoxication au propylène glycol.
❖ Atteinte respiratoire et sa pathogénie
Lors d’intoxication au propylène glycol, des signes respiratoires comme de la
polypnée et de la dyspnée sont observés dans les études, avec une disparition spontanée en
quelques heures à quelques jours. En effet, Nielsen et Ingvartsen (45) rapportent l’apparition
d’une polypnée lors d’apport de propylène glycol mélangé aux concentrés dès une dose de
40 g/jour, mais cette dernière disparaît spontanément après trois à quatre jours
d’adaptation. De même, Bertram et al. (73) administrent 275 g/jour de propylène glycol
mélangé aux concentrés pendant 14 jours à trois vaches, sans signe d’intoxication. Le jour
des prélèvements une vache ne mange que la moitié de sa ration de concentrés et l’autre
moitié est administrée via sa canule ruminale. La vache développe alors une dyspnée avec
une baisse de la saturation artérielle en oxygène, 12 minutes après cette administration, qui
disparaît spontanément deux heures plus tard.
La pathogénie de ces troubles respiratoires n’est pas totalement élucidée, mais ils
pourraient être liés à une hémolyse, secondaire à la production de gaz soufrés dans le rumen
après apport de propylène glycol. En effet, cette hémolyse est notée dans plusieurs études
concernant des animaux de laboratoire (cf. supra). De plus, Trabue et al. (72) notent la
production de gaz soufrés dans le rumen après un apport de propylène glycol, qui sont
rapidement absorbés au niveau intestinal et pulmonaire et conduisent à une anémie
hémolytique par dégradation de l’hémoglobine via un stress oxydatif.
❖ Autre atteinte : l’hypokaliémie et sa pathogénie
Maurer et al. (46) notent une baisse de la concentration en potassium plasmatique
après administration de dose de propylène glycol entre 104 et 518 g par jour pendant trois
jours sur des vaches en péri-partum et en lactation. Cette hypokaliémie est probablement
secondaire à la hausse de l’insulinémie induite par l’apport de propylène glycol, favorisant
l’entrée du potassium dans les cellules. Or Johns et al. (74) montrent que lors d’une forte
baisse d’ingestion, et notamment lors de cétose, l’apport en potassium via l’aliment est
rapidement diminué. Les vaches étant nourries avec des rations riches en potassium,
l’excrétion rénale du potassium est favorisée. Lors d’anorexie, il faudra observer un certain
temps d’adaptation de la fonction rénale avant d’obtenir une baisse de cette excrétion, ce
qui va renforcer l’hypokaliémie. L’ajout de propylène glycol, favorisant également la baisse
75
de concentration en potassium pourrait alors conduire à des cas sévères d’hypokaliémie,
même si aucun cas clinique avéré n’est rapporté.
Au bilan, les intoxications expérimentales au propylène glycol chez des animaux de

laboratoire ont permis d’estimer une dose létale médiane de l’ordre de 20 g/kg par voie
orale. Les études de toxicité à terme ainsi que les essais de toxicité spéciale (génotoxicité,
cancérotoxicité, reprotoxicité) montrent une absence de signes de toxicité jusqu’à des doses
de 10 g/kg.
Chez les bovins, les signes d’intoxication apparaissent à partir d’une dose théorique
de 2,6 g/kg, même si une grande variation inter-individuelle est notée.
Chez les animaux de laboratoire, le tableau clinique est principalement nerveux

(ataxie, dépression, décubitus prolongé) avec une évolution vers une dépression
respiratoire, un coma et la mort lors d’administration de dose létale. Ces symptômes
s’expliquent par le développement d’une acidose lactique par excès de production de D-
lactate par le foie, entraînant les signes nerveux. Une hémolyse légère est également parfois
notée. L’atteinte rénale est incertaine, mais certaines études montrent une atteinte des
cellules tubulaires proximales rénales.
Chez les bovins, le tableau clinique est également principalement nerveux et similaire
à celui décrit chez les animaux de laboratoire, avec une apparition dans les heures suivants
l’administration de propylène glycol et de résolution spontanée en quelques jours. Des
atteintes digestives (odeur de soufre ou d’ail de l’haleine, ptyalisme) et respiratoires
(polypnée, dyspnée) sont également rapportées. Elles pourraient être consécutives à la
production ruminale de gaz soufrés, permettant d’une part d’expliquer l’odeur modifiée de
l’haleine et d’autre part d’expliquer les troubles respiratoires, secondaires à une anémie
hémolytique. Une hypokaliémie serait possible, notamment sur des animaux anorexiques,
mais aucun cas n’est décrit.
1.4.2 Toxicité du propylène glycol décrite dans les intoxications

accidentelles
Les remontées d’observation terrain concernant les intoxications au propylène glycol
chez les bovins sont très peu nombreuses. Quelques cas sont rapportés dans d’autres
espèces (cheval, lama, chien) et seront également mentionnés ici.
1.4.2.1 Circonstances d’intoxication au propylène glycol
Les circonstances d’intoxication sont très variables et dépendantes des espèces

incriminées.
76
Dans des remontées de terrain venant d’éleveurs et de vétérinaires danois, Nielsen et
Ingvartsen (45) décrivent des intoxications au propylène glycol suite à son ajout dans la
ration totale des bovins. De plus, le caractère sucré du propylène glycol (2) ainsi que la forte
curiosité des bovins, notamment pour les nouveaux éléments de leur environnement, en
font des facteurs de risque d’ingestion volontaire de propylène glycol, pouvant conduire à
des intoxications.
Dorman et Haschek (75) ainsi que McClanahan et al. (76) rapportent des intoxications
au propylène glycol chez des chevaux à la suite de son administration orale, après confusion
avec de l’huile minérale (type paraffine), les deux ayant le même aspect. Ivany et Anderson
(77) décrivent une possible intoxication au propylène glycol chez un lama en début de
gestation, présentant une baisse d’appétit et une perte de poids chronique, traitée avec
270 g de propylène glycol PO pendant quatre jours. Enfin, Claus et al. (78) notent une
intoxication au propylène glycol chez un chien berger australien de 11 ans, après qu’il a eu
accès à un site de construction possédant de l’antigel, sans surveillance pendant 30 minutes.
1.4.2.2 Signes cliniques des intoxications au propylène glycol
En termes de signes cliniques, les mêmes signes nerveux, digestifs et respiratoire que
ceux notés dans les études expérimentales sont observés lors d’administration de doses
toxiques de propylène glycol. Un seul cas de mortalité par arrêt respiratoire à la suite de
cette intoxication est rapporté chez un cheval ayant ingéré 8 g/kg de propylène glycol.
En effet, Nielsen et Ingvartsen (45) notent l’apparition d’ataxie, d’une dépression, de
ptyalisme et de polypnée après apport de propylène glycol dans la ration de bovins.
Dorman et Haschek (75) rapportent, 15 minutes après l’administration accidentelle
de 8 g/kg PO de propylène glycol à un cheval de 8 ans, des signes de douleur, de la sudation
et du ptyalisme. Vingt-quatre heures après l’administration, le cheval développe de l’ataxie,
une odeur anormale de l’haleine, de la polypnée et développe progressivement une
cyanose, avant de mourir d’arrêt respiratoire quatre heures plus tard. McClanahan et al. (76)
observent également de la dépression, de l’ataxie et une odeur anormale de l’haleine après
administration d’une dose de 6 g/kg PO de propylène glycol à une jument. De même, Ivany
et Anderson (77) rapportent une dépression et une odeur d’ail de l’haleine après apport par
voie orale d’une dose de 2,2 g/kg de propylène glycol à un lama. Claus et al. (78) notent
également le développement d’une ataxie, d’une dépression, d’une désorientation et d’un
décubitus prolongé environ trois heures après l’ingestion accidentelle de propylène glycol
chez un chien.
1.4.2.3 Diagnostic des intoxications au propylène glycol
Dans les études mentionnées ci-dessus, le diagnostic d’intoxication au propylène

glycol est posé à partir de l’anamnèse et du tableau clinique : apparition quelques heures
après l’ingestion de signes nerveux en « hypo », d’une ataxie, de ptyalisme, d’une haleine
malodorante et/ou d’une polypnée. Certains auteurs effectuent également des analyses
77
complémentaires afin de doser le propylène glycol ou pour quantifier l’acidose métabolique
par analyse des gaz du sang.
En effet, Claus et al. (78) confirment ce diagnostic sur un chien par une analyse
toxicologique du plasma avec recherche de la présence d’éthylène glycol et de propylène
glycol, qui révèle une concentration plasmatique de 11 g/L de propylène glycol et une
absence d’éthylène glycol. Ils notent alors que le test rapide pour la détection d’éthylène
glycol revenu positif à l’admission du patient était un faux positif dû à la présence de
propylène glycol et non d’éthylène glycol. Dorman et Haschek (75) effectuent également une
analyse du sérum et de l’urine sur un cheval qui confirme la présence de propylène glycol.
Dans leur étude, Pintchuk et al. (21) proposent des seuils de concentrations plasmatiques et
urinaires chez les bovins, à partir duquel une intoxication au propylène glycol peut être
confirmée (supérieur à 4 000 mg/L de propylène glycol dans le sérum et supérieur à 20 000
mg/L dans les urines). Cependant, le dosage de propylène glycol ne faisant pas partie des
analyses courantes proposées par les laboratoires vétérinaires français, l’application
pratique de ce dosage semble plus compliquée.
De plus, Claus et al. (78) ainsi qu’Ivany et Anderson (77) effectuent une analyse des
gaz du sang qui révèle une acidose métabolique modérée dans les deux cas. Cette analyse
est effectuée systématiquement en médecine humaine d’une part pour confirmer l’acidose
métabolique et d’autre part pour la quantifier afin de pouvoir adapter le traitement par la
suite (68).
1.4.2.4 Traitement des intoxications au propylène glycol
En termes de traitement, aucun consensus n’existe dans le cas des intoxications au

propylène glycol et les auteurs mettent en place des protocoles différents.
Claus et al. (78) pensant à une intoxication à l’éthylène glycol, administrent au chien
une solution intra-veineuse à 20% d’éthanol et une dialyse, permettant de diminuer la
concentration plasmatique en propylène glycol à 230 mg/L et de résoudre les signes
cliniques. Ivany et Anderson (77) effectuent sur un lama une transfaunation avec 4L de jus
de rumen provenant d’une vache Holstein une fois par jour pendant cinq jours, et
administrent un traitement à base de pénicilline G procaïne (20 000 U/kg SID en sous-
cutané) et d’oméprazole (2 mg/kg PO SID) contre les potentiels ulcères gastriques
secondaires à l’acidose ruminale observée (pH de 6,0). À l’issue de ce traitement, le lama
ayant retrouvé de l’appétit, il est renvoyé chez ses propriétaires et présente un bon état
général lors de rendez-vous de contrôle quinze jours plus tard. En médecine humaine, les
intoxications au propylène glycol étant principalement iatrogènes, la mesure thérapeutique
principale est l’arrêt d’administration du médicament incriminé, permettant dans la plupart
des cas une résolution spontanée de l’acidose métabolique en moins de 24 heures (68). En
cas d’acidose métabolique sévère et/ou d’insuffisance rénale, une dialyse est préconisée afin
de faire diminuer rapidement la concentration plasmatique en propylène glycol.
Concernant les bovins, aucun traitement spécifique des intoxications au propylène
glycol n’est présenté dans les études, les symptômes disparaissant spontanément en
78
quelques heures à quelques jours. Le mécanisme physio-pathologique principal peut être
considéré comme étant l’acidose lactique, qui peut entraîner des signes nerveux marqués et
persistants pendant plusieurs jours ; l’atteinte digestive étant peu marquée et l’atteinte
respiratoire étant consécutive à des modifications hématologiques faibles et réversibles.
Lors d’acidose métabolique consécutive à une acidose ruminale aigüe, les recommandations
thérapeutiques sont d’apporter du bicarbonate par voie orale pour son effet tampon (150 à
300 g par jour) ainsi que par voie intraveineuse (dont la quantité peut être adaptée en
fonction des résultats de l’analyse des gaz du sang éventuellement effectuée). De plus,
l’apport de pansement gastrique (5 g pour 10 kg de poids vif) est recommandé, ainsi qu’une
transfaunation de jus de rumen pour rétablir la flore ruminale (79). Ces recommandations
thérapeutiques pourraient être appliquées lors d’intoxications graves au propylène glycol,
notamment lors de dépression et de décubitus marqués et/ou prolongés dans le temps, afin
d’aider au rétablissement d’un équilibre acido-basique physiologique et de favoriser un bon
fonctionnement du rumen.
Au bilan, les circonstances d’intoxication au propylène glycol notées sur le terrain

sont variables selon les espèces : à la suite d’un premier apport dans la ration (bovins), lors
d’utilisation thérapeutique (lama), à la suite d’une confusion avec de la paraffine (chevaux)
et à la suite d’un accès accidentel à de l’antigel (chien).
Les signes cliniques sont similaires à ceux observés dans les études expérimentales,
un cas de mortalité par arrêt respiratoire étant rapporté chez un cheval ayant ingéré 8 g/kg
de propylène glycol.
Le diagnostic est principalement épidémio-clinique. Le dosage des concentrations

sérique et urinaire en propylène glycol est effectué dans certaines études (sur un chien et un
cheval). Des seuils ont également été définis pour les bovins (supérieur à 4 000 mg/L dans le
sérum et supérieur à 20 000 mg/L dans les urines (21)), même si cette analyse ne fait pas
partie de celles couramment proposées par les laboratoires vétérinaires français. Une
analyse des gaz du sang peut aussi être effectuée afin de confirmer et quantifier l’acidose
métabolique.
Aucun traitement n’est décrit chez les bovins et celui mis en place dans les autres
espèces est souvent non spécifique à l’intoxication au propylène glycol. Les
recommandations thérapeutiques lors d’acidose métabolique par acidose ruminale aigüe
(bicarbonate PO et/ou IV, pansement gastrique, transfaunation) pourraient être appliquées
dans les cas présentant des signes nerveux graves et/ou prolongés.
79
2 Analyse des données du CAPAE Ouest
2.1 Objectifs de l’étude
Le but de cette étude est d’approfondir les connaissances sur les intoxications au
propylène glycol chez les bovins, à partir de l’analyse des cas rapportés au Centre Antipoison
Animal et Environnemental de l’Ouest (CAPAE-Ouest), en lien avec les informations
recueillies dans la bibliographie. Les différents axes développés sont l’épidémiologie de ces
intoxications, le tableau clinique, le traitement et l’évolution.
2.1.1 Matériel et méthode

2.1.1.1 Matériel
• Présentation du CAPAE-Ouest
Le Centre Antipoison Animal et Environnemental de l’Ouest (CAPAE-Ouest) est une

structure de l’Unité de Pharmacologie et Toxicologie, faisant également partie du Centre
Hospitalier Universitaire Vétérinaire (CHUV) d’Oniris VetAgroBio – Ecole Nationale
vétérinaire, agroalimentaire et de l’alimentation de Nantes-Atlantique. Il a trois grandes
missions :
- Répondre aux questions des vétérinaires et des autres professionnels et particuliers
en termes de toxicologie animale et environnementale
- Former les étudiants vétérinaires à la toxicologie, ainsi que les vétérinaires diplômés
via la formation continue
- Faire avancer les connaissances en toxicologie épidémiologique et clinique via la
constitution de sa banque de données
Le Centre reçoit les demandes d’informations de vétérinaires et autres professionnels
et particuliers via appel téléphonique (0240687740) tous les jours de l’année entre 8h30 et
minuit. Il est également joignable via le site internet de l’école Oniris VetAgroBio Nantes. Les
demandes peuvent concerner un animal exposé à un toxique ou à une demande
d’information sur un toxique, sans cas d’intoxication présent. Elles sont prises en charge par
les membres de l’équipe du CAPAE-Ouest, ainsi que par les étudiants vétérinaires sous leur
supervision lors de leur rotation clinique au Centre. Chaque demande est consignée sur une
fiche manuscrite puis est saisie informatiquement dans la base de données du CAPAE-Ouest.
• Constitution de la base de données du CAPAE-Ouest
Comme précisé précédemment, à chaque demande les mêmes informations sont

collectées grâce à une fiche de collecte d’informations standardisée (voir Annexe 1, Annexe
2). Ces informations sont ensuite compilées dans une fiche informatique sur la base de
données du CAPAE-Ouest, voir Figure 11.
80
Figure 11 : Fiche informatique d'enregistrement d'un cas du CAPAE-Ouest
81
Cette fiche permet de rassembler l’ensemble des informations recueillies :
- La date de l’appel ainsi que son type (animal exposé ou non)
- Les coordonnées de l’appelant : qualité (vétérinaire, particulier, éleveur, etc.), nom,
numéro de téléphone, code postal
- Des informations concernant l’animal : espèce, race, sexe, âge, poids
- Le nombre d’animaux exposés, atteints et morts
- Des informations concernant le ou les toxique(s) incriminé(s) : nom, éventuellement
nom déposé, dose et le poisoning severity score (PSS)
- Les symptômes notés à la suite de l’intoxication
- Un champ libre est présent afin d’apporter toutes autres informations, notamment
les circonstances d’intoxications, le délai d’apparition des symptômes, les éventuels
traitements mis en place et les éventuelles analyses effectuées par le vétérinaire. Il
est ensuite mentionné la question de l’appelant, ainsi que la réponse fournie par la
personne prenant en charge l’appel
Le poisoning severity score (PSS) est une classification développée par l’International
Programme on Chemical Safety (IPCS) et le Swedish Poisons Information Service avec le
soutien de l’association européenne des centres antipoison et de toxicologie clinique et la
commission européenne (80). Il constitue une échelle standardisée pour évaluer la sévérité
des intoxications aigües en médecine humaine à partir du tableau clinique observé et
permet d’attribuer une note comprise entre 0 et 4, détaillée dans le Tableau VI.
Score PSS 0 1 2 3 4
Signification Pas de Sévérité Sévérité Sévérité Sévérité

symptômes mineure modérée intense fatale
ou de signes Symptômes Symptômes Symptômes Mort
relatifs à modérés, prononcés sévères ou
l’intoxication transitoires et ou potentiellement
spontanément prolongés mortels
résolubles dans le
temps
Tableau VI : Fonctionnement du Poisoning Severity Score
Pour chaque toxique, le logiciel CAPATOX de la base de données du CAPAE-Ouest

évalue l’imputabilité c’est-à-dire une probabilité que le toxique soit réellement à l’origine
des signes cliniques observés à partir de différents paramètres :
- La probabilité d’exposition : certaine, possible, inconnue, peu probable
- La dose du toxique : inconnue, compatible, peu compatible, compatibilité inconnue
- Le délai entre l’intoxication et l’apparition des symptômes : suggestif, compatible,
peu compatible, inconnu, absent, compatibilité inconnue
82
- Le tableau clinique : suggestif, compatible, incomplet, complet en partie, peu
compatible, compatibilité inconnue, non observé, absent
- L’existence éventuelle d’une autre explication aux troubles observés : probable,
possible, absente, sans objet
Chaque critère présenté ci-dessus est affecté d’un poids dont la somme permet de donner
une note comprise entre 0 et 100, qui permet de qualifier la responsabilité du toxique
envisagé, voir Tableau VII.
Note 0 – 23 24 – 39 40 – 63 64 – 79 80 – 100
Imputabilité Improbable Peu probable Douteux Probable Très probable
Tableau VII : Notes d'imputabilité du logiciel CAPATOX
2.1.1.2 Méthode
La période d’étude a été choisie la plus large possible, soit entre l’ouverture du
Centre (1991) et juillet 2023. L’étude se concentre sur l’espèce bovine, même si des cas sont
également rapportés dans d’autres espèces (chien, chat, lapin, cheval, mouton, porc,
poisson).
La base de données du CAPAE-Ouest possède une fonction « Rechercher » qui
permet de sélectionner les cas selon des critères définis. Les critères choisis ici ont été la
mention « Bovin » dans le champ « Espèces » et la mention « Propylène glycol » dans le
champ « Toxique », voir Figure 12.
La sélection des appels a permis de conserver uniquement des appels concernant des
animaux exposés et d’exclure les demandes de renseignement, non pertinentes pour cette
étude. Le second critère de choix a été l’imputabilité : tous les appels ont été conservés pour
l’étude épidémiologique des intoxications au propylène glycol, cependant uniquement les
cas « probable » et « très probable » ont été conservés dans l’étude clinique de ces
intoxications. L’ensemble des fiches papiers ont été récupérées, afin de compléter les
éventuelles informations manquantes sur les fiches informatiques et de compléter la
précision de chaque cas.
2.1.1.3 Limites de l’étude
La première limite identifiée dans cette étude est le manque d’informations. Cinq
fiches sur les 23 au total, ont dû être en partie écartées par manque d’information. De plus,
les fiches papiers n’ayant pas été conservées pour ces cas, elles ne pouvaient pas être
complétées. Concernant, l’ensemble des cas, au vu de leur ancienneté (le plus récent datant
de 2020), la possibilité de recontacter les appelants par téléphone a été écartée, afin de ne
pas conduire à une collecte d’informations erronées. Certaines informations restaient
manquantes ou incomplètes, notamment la mention de la dose toxique qui n’est pas
83
toujours précisée ou qui reste difficile à estimer au niveau individuel lors de l’exposition de
l’ensemble d’un groupe d’animaux.
La seconde limite est le manque de suivi des cas par difficulté de contact des
correspondants. Cela limite les informations concernant l’évolution des animaux après
l’intoxication et l’efficacité des traitements éventuellement proposés par les équipes du
CAPAE-Ouest. Il est proposé aux particuliers et aux vétérinaires d’informer le CAPAE-Ouest
de l’évolution de l’intoxication via les formulaires de contact présents sur leur site, mais cela
n’est pas systématiquement effectué, probablement par manque de temps. De plus, certains
appels sont passés très peu de temps après l’intoxication (un dans notre cas), alors que les
animaux sont encore asymptomatiques ; des symptômes ont pu apparaître par la suite, sans
être mentionnés dans la base de données.
84
Figure 12 : Fonction « Rechercher » de la base de données du CAPAE-Ouest
85
2.1.2 Résultats et discussion
2.1.2.1 Appels sélectionnés
La recherche dans la base de données a permis d’identifier 24 appels concernant des

possibles intoxications au propylène glycol chez les bovins. Un appel concernant une
demande de renseignement sur cette intoxication, sans animaux exposés, a été exclu par
son manque de pertinence pour cette étude. Les 23 appels restants ont alors été conservés
pour l’étude épidémiologique : l’ensemble des appels ont été inclus dans l’analyse des
caractéristiques des appelants et des animaux incriminés mais seuls 18 appels ont servi à
l’étude des circonstances d’intoxication, 5 appels ne présentant pas assez d’informations.
Pour l’étude clinique, le critère de choix a été l’imputabilité de ces appels, voir Figure 13 :
uniquement les 14 appels présentant une imputabilité « probable » ou « très probable » ont
été conservés.
10
8
8
Nombre de cas
6
6
4
4
0
Douteux Probable Très probable
Imputabilité
Figure 13 : Nombre de cas sélectionnés selon leur imputabilité (n=18 appels)
Concernant les quatre appels présentant une imputabilité classée comme

« douteux », un ne présente pas de symptômes au moment de l’appel, et les trois autres
présentent un tableau clinique peu compatible avec des intoxications au propylène glycol.
Un des cas est une vache en suspicion d’acétonémie traitée avec du propylène glycol puis
présentant des symptômes d’occlusion intestinale et une mort subite en 4-5 jours. Le bidon
de propylène glycol avait été stocké dans des conditions alternant le chaud et le froid et
présentait une odeur d’éther à l’ouverture. Cette odeur pourrait faire penser à un éther de
glycol, produit à la suite de la réaction entre du propylène glycol et un alcool, volatile et
présentant une odeur d’éther. Les éthers de glycol produits sont alors qualifiés de type P et
présentent globalement une faible toxicité avec une élimination par l’organisme en
propylène glycol, en alcool et en dioxyde de carbone (81), et ne semblent pas être
responsables du tableau clinique observé. Un autre cas est la survenue de signes cliniques de
néphrite à la suite d’une administration de 400mL de propylène glycol par jour pendant un
mois. Le dernier est la survenue d’une diarrhée claire et aigrelette, faisant penser à de
86
l’acidose à la suite de l’administration d’un litre de propylène glycol par jour pendant quatre
jours. Les intoxications au propylène glycol causant une acidose lactique, le lien est valable
en théorie mais aucun cas n’a été décrit dans la bibliographie.
2.1.2.2 Analyse épidémiologique
Cette partie va permettre de détailler les informations concernant à la fois les

appelants et les animaux touchés, ainsi que les circonstances d’intoxication au propylène
glycol. L’ensemble des 23 appels a été conservé pour l’analyse des caractéristiques des
appelants et des animaux incriminés, mais seuls 18 appels ont été considérés pour l’analyse
des circonstances d’intoxication par manque d’informations.
• Caractéristiques des appelants et des animaux incriminés
Concernant les appelants, la majorité des appels provient de vétérinaires : on note 21

appels par des vétérinaires, un par un éleveur et un par un technicien d’élevage.
Les appels proviennent majoritairement de Bretagne, même si d’autres régions sont
également représentées : Normandie, Pays de la Loire et dans une moindre mesure
Provence-Alpes-Côte d’Azur, Hauts-de-France, Nouvelle-Aquitaine, voir Figure 14. Cela
reflète globalement la répartition des élevages laitiers, ainsi que les régions d’origine des
appelants du CAPAE-Ouest.
2
1
1
2 11
Bretagne Normandie
Pays de la Loire Provence-Alpes-Côte d’Azur
Hauts-de-France Nouvelle-Aquitaine
Non mentionnée
Figure 14 : Régions d'origine des appelants (n=23 appels)
87
L’ensemble des appels sélectionnés sont compris entre 1992 et 2020 et sont répartis
équitablement entre ces différentes années, voir Figure 15. L’absence d’appels depuis 2020
est étonnante, le propylène glycol étant toujours couramment utilisé par les éleveurs et les
vétérinaires. Cela reflète peut-être l’acquisition de meilleures pratiques d’usages de ce
produit.
5
4
Nombre d'appels
0
1992 1998 2002 2003 2005 2008 2010 2011 2012 2015 2018 2019 2020
Années
Figure 15 : Répartition des appels en fonction des années (n=23 appels)
En termes de répartition des appels selon les mois de l’année, on observe un premier
pic d’appels entre août et novembre puis un second au mois de janvier, voir Figure 16. Ces
deux périodes correspondent aux deux périodes traditionnelles de vêlage : les vêlages
d’hiver (entre janvier et mars) et les vêlages d’automne (entre août et novembre) (82). Le
propylène glycol étant administré à des vaches autour du vêlage pour combler un déficit
énergétique, cette répartition au cours d’une année est cohérente.
6
5
Nombre d'appels
4
3
2
1
0
Mois de l'année
Figure 16 : Répartition des appels selon les mois de l'année (n=23 appels)
88
Concernant les animaux incriminés, l’ensemble des appels concerne des bovins
laitiers femelles. La race n’est mentionnée que pour dix appels, et concerne uniquement des
Prim’Holstein, ce qui est cohérent avec les effectifs actuels français des races de vaches
laitières.
• Circonstances d’intoxication
Dans cette analyse des circonstances d’intoxication, seuls 18 appels ont été pris en
compte, 5 appels ayant dû être retirés par manque d’informations. On note deux grands
types de circonstances d’intoxication, l’un aboutissant à un grand nombre d’animaux
exposés et l’autre aboutissant à des intoxications individuelles.
Dans la première catégorie, on retrouve les défauts au niveau des distributeurs
automatiques de propylène glycol ou des défauts au niveau du distributeur associé au robot
de traite. Ainsi, un appel mentionne un défaut de réglage au niveau du robot de traite
aboutissant à une distribution d’une dose supérieure de propylène glycol. Deux cas
mentionnent une défaillance de la pompe du distributeur automatique aboutissant aussi à
une surdose, trois autres cas sont consécutifs à une fuite du bidon ou du bassin de stockage
relié au distributeur automatique, donnant un accès important du propylène glycol aux
vaches.
Dans la deuxième catégorie, on retrouve les erreurs de dosage par l’éleveur lors
d’administration de propylène glycol, entraînant des intoxications sur un nombre plus réduit
d’animaux. Un cas rapporte une erreur de dosage lors d’administration par drench oral de
propylène glycol en traitement d’une acétonémie et cinq cas lors d’une administration en
prévention de cette maladie. Un cas mentionne une erreur de dosage lors d’administration
de propylène glycol en prévention de la cétose via l’eau de boisson et deux autre un accès
important au propylène glycol à la suite d’un bidon renversé par l’éleveur dans la
stabulation. Ces cas d’erreurs de dosage lors d’administration par voie orale étaient ceux les
plus décrits dans la bibliographie, comme circonstance d’intoxication au propylène glycol.
Trois cas sont inhabituels : un premier lors d’une erreur de dose de propylène glycol
administrée en prévention de la cétose après vêlage à tout un lot de primipares, conduisant
à une exposition de 150 animaux. Les deux autres sont une défaillance au niveau de la
pompe du distributeur automatique, mais qui n’aboutit qu’à une exposition de deux
animaux à une dose supérieure de propylène glycol, pour chaque cas.
2.1.2.3 Analyse clinique
Cette partie va permettre de détailler les informations concernant à la fois la dose

toxique, le diagnostic et le tableau clinique observés lors de ces intoxications au propylène
glycol. Uniquement les 14 appels présentant une imputabilité « probable » ou « très
probable » ont été conservés dans cette analyse clinique, ainsi que dans la suite de l’analyse
concernant le traitement et l’évolution.
89
• Dose ingérée
Sur les 14 appels, la dose ingérée par les animaux n’est connue ou estimable que
pour 8 cas.
On note que l’administration par drench oral de doses comprises entre 1,5L et 4L de
propylène glycol conduit à un tableau clinique d’intoxication au propylène glycol dans quatre
cas, voir Tableau VIII. Ces résultats confirment ceux de Pintchuk et al. (21), qui estiment que
les signes d’intoxication apparaissent à partir d’une dose de l’ordre de 2,6 g/kg, soit 1,3L
pour une vache de 500kg. En revanche, il ne semble pas y avoir de corrélation entre la dose
ingérée de propylène glycol et la sévérité du tableau clinique, pour l’intervalle de doses
observé ici.
Tableau VIII : Dose de propylène glycol ingérée par drench oral (n=4 appels)
Lors de d’exposition d’une partie du troupeau à des doses importantes de propylène

glycol (défaillance des distributeurs automatiques, fuite de bidon, erreur de dosage dans
l’eau de boisson), seuls sont connus le nombre d’animaux exposés et la dose totale de
propylène glycol disponible. Si on part de l’hypothèse que chaque vache consomme une
quantité égale de propylène glycol, cela permet de donner une estimation de la dose ingérée
individuelle, voir Tableau IX. Ainsi, des fuites de plusieurs centaines de litres de propylène
glycol exposant une partie du troupeau, conduisent à des doses individuelles estimées à 2L
et 3L de propylène glycol avec la présence de signes cliniques d’intoxication (fiches 71 578 et
108 727). On note également que la dilution de 2L de propylène glycol dans l’eau de boisson
destinée à trois animaux, soit une dose moyenne estimée à 700mL conduit à des signes
cliniques sur les trois animaux (fiche 49 851), laissant penser qu’une dose de 700mL par
animal pourrait conduire à une intoxication sur des animaux sensibles aux effets du
propylène glycol. En revanche, une fuite de 5L de propylène glycol conduisant à une dose
individuelle moyenne de 60mL (fiche 67 273), entraîne l’apparition de signes cliniques sur
deux vaches, laissant penser que l’estimation théorique n’est pas pertinente ici. Ces deux
vaches ont probablement ingéré une quantité supérieure de propylène glycol et ont
développé une intoxication, contrairement aux autres vaches du lot.
90
Tableau IX : Estimation de la dose de propylène glycol ingérée, lors d’exposition d’un groupe
de vaches à une quantité connue de propylène glycol accessible (n=4 appels)
De plus, l’analyse des nombres d’animaux exposés et atteints montrent que même
dans les cas d’exposition de tout un lot d’animaux, peu d’animaux présentent des signes
cliniques d’intoxication, voir Tableau X. En effet, lors d’une défaillance de la pompe du
distributeur automatique, seul 3% des animaux présentent des signes cliniques
d’intoxication. De même, lors d’une fuite de bidon de propylène glycol relié au distributeur
automatique, la proportion d’animaux cliniques ne dépassent pas 15%. Ainsi, il semble que
lors de la mise à disposition accidentelle de propylène glycol à un lot d’animaux, seuls
quelques individus développent une intoxication, soit par attrait différent des vaches pour le
propylène glycol disponible conduisant à une dose ingérée plus ou moins conséquente ; soit
par sensibilité différente des vaches au propylène glycol, comme noté dans la bibliographie.
Or, à la suite d’un drench oral d’une dose individuelle de 2 litres de propylène glycol à 150
vaches, on note également une faible part de vaches atteintes, ce qui nous permet
d’appuyer la seconde hypothèse.
Tableau X : Proportion d’animaux présentant des signes cliniques d’intoxication, à la suite de

l’exposition d’un groupe de vaches au propylène glycol (n=5 appels)
• Diagnostic des intoxications
Concernant le diagnostic des intoxications au propylène glycol, il a exclusivement été

posé à partir des données épidémio-cliniques pour l’ensemble des cas, l’ingestion de
propylène glycol étant rapportée dans l’anamnèse et le tableau clinique étant évocateur.
91
• Tableau clinique
L’ensemble des signes cliniques notés à la suite d’une ingestion en excès de

propylène glycol ont été réunis dans le Tableau XI, présentant le nombre de vaches atteintes
pour chacun des symptômes, pour un effectif total de 39 vaches. Globalement, le tableau
clinique présent est de faible sévérité, avec un score PSS de 2 rapporté pour l’ensemble des
cas cliniques.
Tableau XI : Nombre de vaches atteintes en fonction des symptômes rapportés lors

d'intoxication au propylène glycol (n=14 appels)
❖ Délai d’apparition des signes cliniques

Peu d’informations ont été recueillies sur le délai entre l’ingestion de propylène
glycol et l’apparition des signes cliniques. L’intoxication semble globalement aigüe avec une
apparition des symptômes dans les 24 heures suivant l’ingestion : un cas note l’apparition
des symptômes entre 4-7 heures après la fuite d’un bidon de propylène glycol, un autre
entre 12-36 heures après drench oral et un dernier environ 24 heures après drench de
propylène glycol.
❖ Amaurose
Le signe clinique majoritaire est une amaurose qui est présente chez 62% des vaches.
Ce symptôme n’est pas rapporté dans les cinq études décrivant des intoxications au
propylène glycol chez des vaches. Cette amaurose est mentionnée soit comme de la cécité,
soit, plus précisément, comme de l’amaurose par les appelants, possiblement par non-
évaluation systématique de la présence ou non d’une lésion de l’œil ou du nerf optique. En
92
effet, la cécité est une perte de la fonction visuelle due à une lésion de l’œil ou du nerf
optique c’est-à-dire avec une réponse à la menace négative et un réflexe pupillaire négatif.
Au contraire, l’amaurose est une perte de la fonction visuelle sans lésion oculaire associée
donc d’origine nerveuse centrale avec une réponse à la menace négative et un réflexe
pupillaire positif. Ici, on peut penser qu’il s’agirait plutôt d’une amaurose que d’une cécité,
par l’absence à priori de lésion de l’œil ou du nerf optique, ainsi que la description dans un
cas d’une perte de la vue avec conservation d’un réflexe pupillaire.
La dose ingérée de propylène glycol ne semble pas être corrélée avec la gravité de
cette amaurose. En effet, dans un cas à la suite d’une ingestion de 1,5L de propylène glycol,
on note cinq jours après l’intoxication qu’une vache ne présente plus d’amaurose alors
qu’une autre la présente encore. Dans un autre cas, à la suite d’une ingestion de 2L de
propylène glycol, sept vaches ne présentent plus d’amaurose au bout de 24-48 heures alors
qu’une vache est encore aveugle au bout d’un mois. Ainsi, il semble y avoir une variation
individuelle du rétablissement de l’amaurose, à la suite d’une intoxication au propylène
glycol.
En termes de pathogénie le lien entre cette amaurose et le propylène glycol n’est pas
décrit ni dans la bibliographie vétérinaire, ni dans celle humaine. En effet, lors d’ingestion
accidentelle ou d’administration iatrogène de propylène glycol, une acidose métabolique et
des troubles de la conscience sont observés chez l’homme, mais aucune atteinte visuelle
n’est décrite (83). Le mécanisme pathologique principal des intoxications au propylène glycol
étant une acidose lactique, cette amaurose pourrait lui être secondaire, des cas de perte de
la fonction visuelle étant décrits chez l’homme lors d’acidose métabolique. Ainsi, Prada et al.
(84) rapportent un cas de cécité brutale avec une absence de réponse à la menace et un
réflexe pupillaire négatif, sur un patient hospitalisé pour acidose métabolique par
hyperlactatémie à la suite d’un surdosage en metformin, un antidiabétique de type 2. Ce
patient ne présentait aucun autre signe neurologique, et aucune anomalie au scanner et à
l’IRM cérébral. Cette cécité s’est résolue spontanément après rétablissement de l’équilibre
acido-basique, via perfusion et dialyse. Les auteurs de l’article rapportent également cinq
autres cas similaires qui ont été décrits dans la bibliographie. Sato et al. (85) décrivent
également le cas d’un patient hospitalisé pour une céto-acidose consécutive à de
l’alcoolisme avec notamment une hyperlactatémie et une cécité sans réflexe pupillaire, de
résolution spontanée après rétablissement de l’équilibre acido-basique. Ces auteurs
mentionnent que huit autres cas de cécité brutale et temporaire sont décrits,
secondairement à une céto-acidose liée à un diabète ou de l’alcoolisme. Une hypothèse
émise pour l’expliquer est la sensibilité des cellules horizontales de la rétine au pH faible,
entraînant une interruption de la transmission des signaux nerveux aux neurones visuels et
entraînant une cécité temporaire. Ce mécanisme pourrait être en cause dans les cas
d’intoxication chez les bovins.
En terme d’intoxication par d’autres alcools, une atteinte visuelle est décrite lors
d’intoxication à l’éthylène glycol chez l’homme et les ruminants, possiblement par dépôt
d’oxalate de calcium au niveau central, entraînant des œdèmes cérébraux et cette cécité
(16, 68, 78). L’intoxication au méthanol chez l’homme est également accompagnée d’une
93
acidose métabolique et d’une atteinte de la fonction visuelle, par formation d’acide
formique au niveau hépatique qui entraîne des lésions de la papille optique de la rétine et
une atteinte visuelle réversibles dans la majorité des cas (68). Cependant dans ces deux cas,
l’atteinte visuelle est consécutive à la formation de métabolites particuliers (acide oxalique
et acide formique) au niveau hépatique, or ces métabolites ne sont pas identifiés lors
d’ingestion de propylène glycol, étant transformé en acide lactique par le foie.
❖ Autres troubles oculaires
Un nystagmus est décrit chez un cas, sans être rapporté dans la bibliographie et sans
explication évidente. Un nystagmus peut être consécutif à une atteinte du nerf
vestibulocochléaire (VIII), une atteinte vestibulaire ou une atteinte corticale (16), cependant
aucun autre signe clinique associé à ces atteintes est observée sur les cas décrits.
De même une exophtalmie est notée dans un autre cas sans être mentionnée dans la
bibliographie. Les origines les plus courantes d’exophtalmie sont une inflammation des tissus
de l’orbite, un traumatisme, une néoplasie ou une atteinte du nerf abducens (VI), mais le
tableau clinique observé dans nos cas n’est pas en accord avec ces hypothèses.
❖ Troubles neurologiques
Les autres symptômes prédominants sont des symptômes neurologiques en
« hypo » : notamment un décubitus prolongé qui est rapporté chez 46% des vaches, un
abattement et des tremblements étant également notés dans plusieurs cas. On note
également une ataxie dans 31% des vaches. L’ensemble de ces symptômes neurologiques
sont cohérents avec ceux décrits dans la bibliographie, ainsi qu’avec la présence d’une
acidose lactique lors d’intoxication au propylène glycol. En revanche, une hyperesthésie est
notée dans deux appels, et est le seul signe nerveux en hyper qui est observé, et qui n’est
pas noté dans la littérature scientifique.
❖ Atteinte de l’état général
Une atteinte de l’état général est également notée, notamment avec la mention
d’une baisse de la production laitière dans deux cas. Celle-ci étant un signe non spécifique,
elle est peut-être secondaire à de nombreuses maladies et il n’est pas étonnant de la
retrouver ici.
En revanche, on pourrait plutôt s’attendre à une baisse de l’ingestion, mais des
appelants notent un maintien de l’appétit malgré une amaurose (trois cas) ou un décubitus
prolongé (un cas). Ces chiffres sont cependant à nuancer car étant des signes cliniques non
spécifiques, ils sont possiblement non rapportés par les appelants lors de leur description du
tableau clinique.
❖ Autres symptômes
Une fourbure est décrite dans un cas, sans explication évidente, le propylène glycol
entraînant plutôt des troubles de la démarche sans lésion au niveau podal identifiée.
Aucun cas de mortalité n’est rapporté dans l’ensemble des cas, ce qui est également
cohérent avec la bibliographie. La dose toxique est estimée à environ 20g/kg soit 10L pour
94
une vache de 500kg (voir supra), la dose maximale notée dans nos cas étant de 4L, cela
explique l’absence de mortalité rapportée.
Contrairement à ce qui est décrit dans la bibliographie, aucune hyperventilation,
ptyalisme ou odeur d’ail de l’haleine n’est rapporté dans les 39 vaches atteintes
d’intoxications cliniques au propylène glycol dans la base de données du CAPAE-Ouest.
2.1.2.4 Traitement
Peu de conseils thérapeutiques sont mentionnées dans la base de données, la plupart

des appels étant passés juste après la constatation des signes cliniques d’intoxication, afin de
connaître la démarche à suivre. Une vache présentant un état comateux a été perfusée avec
10L de Ringer Lactate et 6L de solutions hypertoniques. Six vaches en décubitus à la suite
d’une ingestion estimée à 3L de propylène glycol ont été perfusées avec du Ringer Lactate et
du bicarbonate entre 4 à7 heures après l’ingestion. Deux autres vaches couchées ont été
perfusées avec des solutions de calcium et du glucose.
L’essentiel de la pathogénie des intoxications au propylène glycol étant lié à l’acidose
métabolique, une perfusion avec une solution enrichie en bicarbonates semble être une
bonne solution thérapeutique. Un apport supplémentaire par voie oral de bicarbonates,
ainsi que d’un pansement digestif et d’une transfaunation de jus ruminal sont également
possibles afin de favoriser le bon rétablissement de l’équilibre acido-basique et du
fonctionnement du rumen.
2.1.2.5 Pronostic et évolution
• Evolution des vaches présentant une amaurose
Concernant l’amaurose, sa durée d’évolution est connue en partie pour 17 animaux

sur les 24 l’ayant présentée.
La durée avant le rétablissement est variable selon les vaches atteintes et est décrite
dans le Tableau XII. Une majorité des vaches atteintes (7 sur 17) présente un rétablissement
spontané de la vue dans les deux jours après l’intoxication au propylène glycol, mais une
vache ne retrouve la vue que 15 jours après l’intoxication.
Tableau XII : Durée avant le rétablissement spontané de l’amaurose (n=4 appels)
95
Par ailleurs, sur certains cas, les vaches présentaient encore une amaurose au
moment de l’appel de suivi effectué par l’équipe du CAPAE-Ouest, sans qu’il y ait eu de
rappels ultérieurs afin de savoir si la cécité s’était résolue et sous quel délai. Cela nous
permet de déterminer une durée maximale connue où la cécité est encore présente, sans
pour autant connaître sa durée exacte d’évolution, voir Tableau XIII. On observe ainsi qu’une
cécité est encore notée entre un à cinq jours après l’intoxication sur cinq vaches, tandis
qu’une vache la présente encore 30 jours après l’intoxication. Ainsi, la durée d’évolution de
la cécité semble varier entre quelques jours à quelques semaines, mais un cas présente
encore une perte de la vue au bout d’un mois, ce qui peut suggérer que ce symptôme peut
se prolonger dans le temps, sans autre atteinte de l’état général. Une seule vache
présentant un fort abattement et une cécité a été envoyé à l’abattoir, dans les 15 jours
suivant l’intoxication.
Tableau XIII : Durée maximale connue où l’amaurose est encore rapportée (n=5 appels)
On note également que deux vaches qui étaient en décubitus après l’intoxication, ont
été perfusées avec du Ringer Lactate et du bicarbonate, se sont relevées au bout de 72
heures en présentant une amaurose, et ont retrouvé la vue 12 jours après l’intoxication. Cela
pourrait suggérer qu’en cas d’atteinte neurologique marquée avec un décubitus prolongé
après l’intoxication, l’amaurose pourrait apparaître secondairement, tout en se résolvant
spontanément.
Vis-à-vis de l’impact du traitement sur le rétablissement de l’amaurose, les données
présentes ne nous permettent pas de conclure à un effet positif ou négatif. En effet, dans un
cas, une vache ayant été perfusée présente toujours une amaurose 24 heures après
l’ingestion de propylène glycol, alors que dans un autre cas, deux vaches ayant été perfusées
avec du Ringer Lactate et du bicarbonate ont retrouvé la vue au bout de neuf jours.
• Evolution des vaches en décubitus
Concernant les vaches en décubitus, cinq se sont relevées en 24h, neuf entre 24 et
48h, et deux au bout de 72h après l’ingestion de propylène glycol. De plus une vache s’est
rétablie spontanément, sans mention de la temporalité et une autre vache était encore en
décubitus au bout de 48h, sans connaissance de son évolution dans les jours suivants.
96
En termes de dose, elle est connue uniquement pour neuf vaches qui se sont
rétablies dans les 48h suivant l’ingestion de dose comprise entre 1 et 2L. Globalement, il
semble que le décubitus secondaire à l’intoxication au propylène glycol se prolonge sur
quelques jours, sans complications associées.
Sur ces dix-huit vaches, huit se sont relevées après avoir reçu un traitement, neuf se
sont relevées sans traitement et une ne s’est pas relevée après traitement, ainsi ces cas ne
semblent pas montrer un meilleur rétablissement des vaches après traitement. Les données
sont cependant peu nombreuses et les traitements effectués sont trois traitements
différents, ce qui limite les comparaisons en termes d’efficacité.
• Evolution des vaches présentant des signes neurologiques autres
Concernant les autres signes nerveux et notamment l’ataxie et les tremblements, ces
signes se sont résolus spontanément en 24h pour deux vaches, en 72h pour deux vaches et
sans mention de la durée pour six vaches. Sur un cas, quatre vaches qui étaient en décubitus
après l’intoxication puis qui ont été perfusées avec du Ringer Lactate et du bicarbonate, se
sont relevées au bout de 24h en étant ataxiques, puis l’ataxie s’est résolue spontanément,
sans traitement supplémentaire. Ainsi, il semble que l’ataxie soit également de résolution
spontanée dans les quelques jours suivant l’intoxication.
97
Conclusion
Le propylène glycol, par sa stimulation rapide de la néoglucogenèse hépatique via
différentes voies métaboliques, constitue un traitement de choix pour les cétoses de type 1
et 2. Son administration dans les deniers mois de gestation permettrait également de
prévenir ces cétoses, notamment via les modifications biochimiques qu’il engendre,
contribuant à un meilleur équilibre énergétique. En revanche, les résultats des études sont
discordants au sujet de son effet bénéfique sur la production et composition laitière,
l’ingestion de matière sèche, la NEC, et les performances reproductives après le vêlage.
L’analyse de la base de données du CAPAE-Ouest révèle la présence de vingt-trois cas
d’intoxications au propylène glycol chez des bovins. Les principales circonstances
d’intoxication sont des défaillances au niveau des distributeurs automatiques ou des robots
de traite, ainsi que des erreurs de dosage lors d’administration directe par l’éleveur,
notamment par drench oral. Les signes d’intoxication semblent apparaître à partir d’une
dose théorique de l’ordre de 2,6 g/kg, mais il existe une grande différence de sensibilité
individuelle. Le diagnostic est ensuite exclusivement posé à partir des données
épidémiologiques et cliniques. En effet, l’intoxication évolue sur le mode aigu avec la
présence d’un tableau clinique majoritairement nerveux (décubitus prolongé, ataxie),
secondaire à une acidose lactique. Une amaurose est également rapportée dans la majorité
des cas, ce qui n’est pas mentionné dans les quelques cas décrits dans la bibliographie ; au
contraire cette dernière fait part de troubles digestifs (ptyalisme, odeur d’ail de l’haleine) et
respiratoires (polypnée, dyspnée) qui ne sont pas rapportés dans nos cas. Le pronostic de
ces intoxications est bon avec une absence de mortalité et une résolution spontanée des
troubles nerveux et de l’amaurose en quelques jours ; on note cependant un cas où
l’amaurose est encore présente un mois après l’intoxication. Un traitement est rarement mis
en place et est purement symptomatique et de soutien, notamment dans les cas où
l’atteinte nerveuse est marquée (décubitus prolongé).
Malgré la bonne tolérance des vaches au propylène glycol, le vétérinaire peut ainsi
garder en mémoire le risque d’intoxication à cette molécule chez les bovins, notamment lors
de sa première administration, au vu de la variabilité individuelle de sensibilité existante.
98
Références bibliographiques
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sécurité au travail. [en ligne]. 2020. [Consulté le 11 avril 2023]. Disponible à l’adresse:
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2. STAPLES, Charles A et DAVIS, John W. An examination of the physical properties, fate,

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Chemosphere. octobre 2002. Vol. 49, n° 1, pp. 61‑73. DOI 10.1016/S0045-6535(02)00176-5.
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North America: Food Animal Practice. 1 juillet 2000. Vol. 16, n° 2, pp. 231‑253.
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Vol. 8, n° 1, pp. e660. DOI 10.1002/ams2.660.
106
Annexes
Annexe 1 : Recto de la fiche papier de recueil d'informations du CAPAE-Ouest
107
Annexe 2 : Verso de la fiche papier de recueil d'informations du CAPAE-Ouest
108
109
Emma-Louise PREHAUD
INTOXICATION PAR LE PROPYLÈNE GLYCOL CHEZ LES BOVINS –

PROPYLENE GLYCOL INTOXICATION IN BOVINES – CAPAE-OUEST DATA

BASE ANALYSIS
Thèse d’État de Doctorat Vétérinaire : Nantes, le 26 octobre 2023
RESUME en français (1700 caractères)
Le propylène glycol est un alcool couramment utilisé dans le traitement et la prévention de

la cétose de type I et II chez les vaches laitières. En effet, sa stimulation rapide de la
néoglucogenèse hépatique permet de rétablir un meilleur équilibre énergétique. Son
utilisation de manière préventive en péri-partum serait accompagnée de bénéfices
zootechniques, mais les résultats des études à ce sujet sont discordants.
Notre travail porte sur l’analyse des 23 cas d’intoxications au propylène glycol chez des
vaches laitières rapportés dans la base de données du Centre Antipoison Animal et
Environnemental de l’Ouest (CAPAE-Ouest). Les principales circonstances d’intoxication
sont des défaillances au niveau des distributeurs automatiques et des erreurs de dosage lors
de drench oral. Le tableau clinique est à dominance nerveuse (décubitus prolongé, ataxie),
vraisemblablement secondaire à une acidose lactique. Une amaurose est également
rapportée dans la majorité des cas. Le pronostic est bon avec une absence de mortalité et
une résolution spontanée des troubles nerveux et de l’amaurose généralement en quelques
jours.
MOTS CLES :
- Propylène glycol
- Bovins
- Intoxication
- Toxicologie
- Traitement des données
- Centre Antipoison Animal et Environnemental de l’Ouest
DATE DE SOUTENANCE : 26 octobre 2023

Intoxication Par Le Propylène Glycol Chez Les Bovins - Analyse Des Données Du CAPA-OUEST

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HAL is a multi-disciplinary open access L’archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est

ANNEE 2023 - Thèse n°98

INTOXICATION PAR LE PROPYLENE

l’UFR de Médecine de l’Université de

Emma-Louise, Simone, Nadège PREHAUD

Président du jury : Monsieur Hervé POULIQUEN, Professeur à ONIRIS VetAgroBio Nantes

à ONIRIS VetAgroBio Nantes

ONIRIS –VetAgroBio Nantes

ANNEE 2023 - Thèse n°98

INTOXICATION PAR LE PROPYLENE

l’UFR de Médecine de l’Université de

Emma-Louise, Simone, Nadège PREHAUD

Président du jury : Monsieur Hervé POULIQUEN, Professeur à ONIRIS VetAgroBio Nantes

à ONIRIS VetAgroBio Nantes

ONIRIS –VetAgroBio Nantes

Table des matières .................................................................................................................5

1.1 Présentation générale du propylène glycol, en lien avec

Figure 1 : Formule chimique du propylène glycol (INRS)(1)

Figure 2 : Formules chimiques des énantiomères R (à gauche) et S (à droite) du propylène

Figure 3 : Les différentes présentations commerciales du propylène glycol

Figure 4 : Modalités d'administration du propylène glycol

Chez les ruminants, le propylène glycol agit comme un précurseur de la

1.1.3 La cétose des vaches laitières

L’acétonémie ou cétose est une maladie consécutive à un dysfonctionnement du

1.1.3.2 Etiologie et physiopathologie

• Métabolisme énergétique des ruminants autour du vêlage

• Dérèglement du métabolisme énergétique, principalement par stéatose

1.1.3.3 Facteurs de risque

1.1.3.4 Présentation clinique

• Signes cliniques de la cétose de type I

• Signes cliniques de la cétose de type II

Les signes cliniques lors de cétose de type II dépendent du niveau de stéatose

Afin de confirmer une suspicion clinique de cétose, différents examens

• Traitement de la cétose de type I

L’objectif du traitement est de restaurer la glycémie, ainsi que de diminuer la

• Traitement de la cétose de type II

L’objectif du traitement de la cétose de type II est à la fois de diminuer la cétose et de

La cétose de type I apparaît au pic de lactation ou secondairement à d’autres

La cétose de type I se présente fréquemment sous forme subclinique. Sa forme

En termes de traitement, l’apport de précurseur du glucose, comme le propylène

La prévention des cétoses de type I et II passe principalement par la gestion de

1.2.1 Métabolisme du propylène glycol et effet anti-cétosique

1.2.1.1 Fermentation ruminale du propylène glycol

Figure 9 : Étapes de conversion du propylène glycol en propionate par la flore ruminale

0 8 Vaches Holstein 67,0 19,5 9,6 6,75

Après administration, le propylène glycol traverse rapidement la muqueuse ruminale

Au bilan, le propylène glycol est rapidement et efficacement métabolisé après son

1.2.2.1 Efficacité du propylène glycol sur le traitement de la cétose

1.2.2.2 Effet d’un traitement à base de propylène glycol sur la production

1800g SID Intra-ruminal 1,3 2,7 Bas Faible

1.3.1 Effets du propylène glycol sur le risque de cétose et la morbidité

Au bilan, l’administration préventive de propylène glycol pendant les deux premiers

1.3.2 Effets du propylène glycol sur les paramètres biochimiques en

1.3.2.1 Variations selon le délai entre le prélèvement et l’administration de

1.3.2.2 Variations selon le stade physiologique des animaux

L’administration de propylène glycol à des vaches présentant différents stades

• Vaches en milieu de lactation

L’administration de propylène glycol à des vaches en milieu de lactation entraîne des

• Vaches en milieu de lactation sous restriction alimentaire