¶ 11-640-A-10

Pathologie athéroscléreuse des troncs

supra-aortiques
C. Laurian, V. Marteau, C. Saliou

La pathologie athéroscléreuse des troncs supra-aortiques est dominée aujourd’hui par les sténoses
carotides. L’impact des explorations non invasives échographie-doppler, imagerie par résonance
magnétique (IRM), explique leur large dépistage. L’évolution des techniques anesthésiques, la
reproductivité des techniques chirurgicales ont permis d’en améliorer les résultats. Les progrès des
techniques endovasculaires ont permis leur positionnement dans le traitement des lésions proximales, en
revanche le bénéfice à long terme de ces procédures dans le traitement des lésions carotides est mal
connu. Les indications des corrections des lésions occlusives sous-clavières et vertébrales sont devenues
mieux ciblées.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Artère carotide ; Troncs supra-aortiques ; Athérosclérose ; Chirurgie endovasculaire

Plan ■ Lésions anatomiques

¶ Introduction
¶ Lésions anatomiques
¶ Lésions athéroscléreuses de l’artère carotide interne
Risques
Clinique
Degré de sténose. Explorations non invasives
¶ Données épidémiologiques
¶ Traitement
Traitement médical
Traitement chirurgical
Chirurgie
Procédures endovasculaires
¶ Lésions proximales athéroscléreuses des troncs supra-aortiques
Lésions occlusives du tronc artériel brachiocéphalique
Lésions occlusives de l’artère carotide commune gauche
Lésions occlusives des artères sous-clavières
Lésions occlusives des artères vertébrales
¶ Conclusion
■ Introduction
L’intérêt des lésions athéroscléreuses des troncs supra-
aortiques (TSA) est aujourd’hui centré sur les lésions occlusives
de l’artère carotide interne (ACI) pour trois raisons :
• la place croissante des explorations non invasives ;
• l’apport de l’anesthésie locorégionale dans cette chirurgie ;
• l’émergence des techniques endovasculaires en compétition
avec la chirurgie conventionnelle.
Les lésions proximales des TSA, plus rarement symptomati-
ques, relèvent plus largement de techniques endovasculaires. Les
indications thérapeutiques sur les lésions occlusives des artères
sous-clavière et vertébrale sont mieux identifiées. La chirurgie
conventionnelle garde une place dominante, les procédures
endovasculaires, malgré un risque faible de complications, sont
le siège de fréquentes resténoses.
1 Les lésions athéroscléreuses des TSA ne répondent pas à une
distribution anatomique homogène.
1 Les lésions ostiales proximales (tronc artériel brachiocéphali-
1 que, artère carotide primitive gauche, artère sous-clavière
1 gauche) représentent souvent l’extension des lésions athérosclé-
2 reuses de la convexité de la crosse aortique.
2 L’artère sous-clavière proximale, et l’origine de l’artère
3 vertébrale sont précocement affectées par les lésions athérosclé-
reuses, mais le risque d’infarctus cérébral associé à ces lésions est
4
considéré comme faible. Les possibilités de suppléance par
4
l’artère vertébrale controlatérale ou les anastomoses cervicales
5
expliqueraient la bénignité de ces sténoses proximales par
6
opposition aux lésions occlusives de l’artère vertébrale
7
intracrânienne.
7 Dans le territoire carotidien, la distribution de l’athérosclérose
7 n’est pas plus homogène. Le siège le plus fréquent en est
7 l’origine de l’ACI, s’étendant sur les 2 à 3 cm du bulbe caroti-
8 dien. La deuxième localisation en est le siphon carotidien. Dans
8 ce cadre, les occlusions carotidiennes sont plus souvent en
9 rapport avec une thrombose occlusive d’une sténose de l’ACI
proximale, plus que la conséquence de la propagation d’un
thrombus rétrograde à partir d’une sténose du siphon carotide.
Enfin, le retentissement hémodynamique intracrânien en est
variable, en fonction de la disposition anatomique du cercle de
Willis.
■ Lésions athéroscléreuses
de l’artère carotide interne
Risques
Ces sténoses comportent un double risque :
• un risque local d’infarctus cérébral homolatéral à la sténose
rendant compte de 10 % de l’ensemble des infarctus céré-
braux ;
• un risque général d’infarctus du myocarde ou de décès de
cause vasculaire. Elles représentent un marqueur de la
dissémination de la maladie athéroscléreuse.

Cardiologie 1
11-640-A-10 ¶ Pathologie athéroscléreuse des troncs supra-aortiques
Ces sténoses sont aisément décelables par les explorations
non invasives, et accessibles à un traitement (médical toujours,
chirurgical parfois) susceptible d’empêcher la survenue de
complications.
Le traitement chirurgical a fait l’objet d’études randomisées
qui ont permis de mieux connaître l’histoire naturelle de ces
sténoses, ce qui autorise une prise de décision basée sur des
preuves.
Ces études ont montré que les deux déterminants principaux
du risque d’infarctus cérébral homolatéral à la sténose sont le
caractère symptomatique ou non de la sténose et son degré.
La structure de la plaque athéroscléreuse pourrait être aussi
un élément déterminant du risque vasculaire.
“ Points forts
Les déterminants du risque d’infarctus cérébral sont le
caractère symptomatique de la sténose et le degré de la
sténose.
Clinique
La définition du caractère symptomatique d’une sténose est
purement clinique ne tenant pas compte des infarctus silen-
cieux découverts sur l’étude du parenchyme cérébral.
Une sténose carotide est symptomatique lorsqu’elle s’accom-
pagne de symptômes dans le territoire carotidien homolatéral.
Ils peuvent être :
• hémisphériques : hémiplégie souvent brachiofaciale, troubles
sensitifs unilatéraux avec prédominance brachiofaciale, ou
aphasie ;
• rétiniens : cécité mono-oculaire transitoire totale ou partielle
généralement altitudinale ; parfois des symptômes oculaires
plus atypiques sont possibles.
Les symptômes vertébrobasilaires ne sont pas des signes
d’ischémie du territoire carotidien.
L’accident ischémique peut être transitoire (AIT) ou consti-
tué :
• accident ischémique transitoire : déficit neurologique focal
durant moins de 24 heures ;
• accident ischémique constitué : déficit neurologique focal
durant plus de 24 heures, classé selon sa gravité en :
C accident rapidement régressif sans séquelle à 1 mois ;
C accident mineur avec séquelles minimes au-delà de 1 mois ;
C accident majeur avec un handicap fonctionnel moyen ou
sévère.
“ Points forts
La détection des sténoses carotides repose sur la clinique,
l’exploration ultrasonique.
Degré de sténose.
Explorations non invasives
Dans les études randomisées, la quantification du degré de
sténose a été réalisée sur les données de l’artériographie.
La méthode américaine est appliquée dans les études NAS-
CET [1] et ACAS, [2] la méthode européenne dans l’étude
ECST. [3]
2 Cardiologie
Il existe une table de correspondance validée entre les deux
méthodes.
Cette appréciation est aujourd’hui remplacée par les métho-
des non invasives dont les résultats ne sont pas complètement
valides : ultrasons, angiographie par résonance magnétique
(ARM) ou angioscanner avec reconstruction.
Échographie-doppler
Le doppler continu mesure les vitesses circulatoires sur l’axe
carotidien, sa sensibilité permet de dépister une sténose supé-
rieure à 60 % sans préjuger de sa nature. Il n’existe pas d’étude
(hormis les centres experts) ayant comparé les vitesses à d’autres
explorations, notamment artériographiques. Il n’y a pas de seuil
de vitesse validé permettant d’affirmer l’existence d’une sténose
et de la quantifier.
L’échographie-doppler pulsé permet la visualisation des parois
vasculaires. L’utilisation du codage couleur du flux circulant
permet de coupler l’image échographique à l’information
dynamique du flux sanguin.
Le doppler énergie est performant pour l’appréciation des
sténoses serrées ou pour le diagnostic de sténose préocclusive.
Les limites de l’exploration en échographie-doppler sont :
• l’existence de calcifications conduisant à sous-estimer la
sténose ;
• les bifurcations carotides hautes, difficiles à analyser ;
• le fait qu’il n’existe pas de critères vélocimétriques admis
pour mesurer le degré de sténose. Cependant, l’utilisation des
rapports de vitesse entre carotide interne et carotide com-
mune, plus qu’un seuil de vitesse, permet de pallier ces
difficultés.
Il n’est pas possible d’évaluer le degré précis d’une sténose
carotide sur la seule exploration ultrasonore.
L’échographie-doppler reste cependant l’examen reconnu de
dépistage, de surveillance et de contrôle postopératoire des
lésions carotides.
“ Points forts
L’échographie-doppler :
• est une bonne méthode de détection (sensibilité) ;
• ne comporte pas de critères admis pour mesurer le
degré de sténose ;
• est une exploration opérateur-dépendante.
Résonance magnétique nucléaire
L’objectif de cette exploration est d’étudier le parenchyme
cérébral, d’apprécier les suppléances intracrâniennes (cercle de
Willis) et d’évaluer le degré de sténose.
L’examen se déroule en trois phases.
Étude du parenchyme cérébral
Elle recherche un accident ischémique (Fig. 1) :
• un accident ancien ou récent apparaît en hypersignal sur
acquisitions axiales séquences T2 et FLAIR (fluid attenuated
inversion recovery) ;
• en cas d’accident récent, l’acquisition sagittale avec des
séquences en T1 peut montrer un remaniement hémorragi-
que en hypersignal ;
• l’imagerie de diffusion permet de dater l’ischémie, en hyper-
signal si accident récent (1re semaine), en hyposignal à la
phase séquellaire.
Étude du polygone de Willis (séquence en temps de vol
[TOF])
Technique sensible aux flux de vitesse élevée, elle visualise les
siphons carotidiens, le tronc basilaire, les artères cérébrales
proximales et surtout les communicantes (présence – calibre).

Figure 1. IRM cérébrale. Accident vasculaire ischémique sylvien profond gauche récent.
A. Hypersignal sur les séquences pondérées T2 FLAIR et Spin Echo.
B. Isosignal en T1.
C. Le caractère récent est documenté par : l’hypersignal sur la séquence de diffusion, la prise de contraste avec gadolinium.
D. L’ARM en TOF (séquence en temps de vol) montre un flux réduit dans la sylvienne gauche.
Étude des troncs supra-aortiques
Elle visualise les troncs supra-aortiques proximaux jusqu’au
polygone de Willis avec injection de gadolinium en bolus
(ARM) (Fig. 2).
Le post-traitement en 3D MIP permet de dégager les ostia, les
bifurcations et de classer les sténoses (bas grade < 30 % - grade
intermédiaire 30-70 % - haut grade > 70 %).
L’ARM avec gadolinium n’est pas artefactée par l’os et offre
une bonne visualisation du système vertébrobasilaire. [4]
Angioscanner (ASC) spirale multicoupes
Il permet d’imager en coupes ultrafines un volume du dôme
aortique à l’encéphale, lors d’une injection de produit de
contraste iodé en bolus.
L’examen comprend deux temps d’exploration :
• l’étude du parenchyme cérébral intéressant en cas d’accident
ischémique récent. Elle peut montrer un foyer hémorragique
hyperdense spontanément, et/ou une prise de contraste
témoignant de la rupture de la barrière hématoencéphalique ;
• l’étude des vaisseaux à destinée cérébrale (Fig. 3).
Les reconstructions bidimensionnelles offrent les mesures les
plus fiables dans l’évaluation du degré de sténose de la carotide.
Le scanner permet d’apprécier la densité de la plaque hypo-
dense ou calcifiée.
En revanche, l’étude des artères vertébrales est plus difficile.
L’efficacité de chacune des méthodes non invasives pour
l’évaluation du degré de sténose de l’artère carotide interne
proximale est bonne, comparativement à l’artériographie
(sensibilité > 80 % - spécificité > 80 %).
Cependant, les résultats de ces deux techniques d’angiogra-
phie non invasive sont étroitement dépendants de la qualité de
l’équipement, de la qualité du post-traitement opérateur-
dépendant, enfin de la qualité de l’acquisition. [5]
Artériographie numérisée « conventionnelle »
Elle fut la méthode diagnostique de référence pour l’évalua-
tion des sténoses carotidiennes (études NASCET, ECST, ACAS).
Cardiologie
Pathologie athéroscléreuse des troncs supra-aortiques ¶ 11-640-A-10
Les progrès des techniques non invasives, la morbidité du
cathétérisme artériel, bien que faible, son coût plus élevé, la
font réserver à des indications bien ciblées (Fig. 4).
Ces indications en seraient :
• l’échec technique des méthodes non invasives ;
• la discordance de deux techniques non invasives ;
• un doute sur une lésion associée du siphon carotidien ;
• en cas de doute entre sténose serrée ou occlusion de l’artère
carotide interne, elle reste la méthode la plus performante
montrant la persistance d’une lumière circulante en bas débit,
s’opacifiant tardivement.
“ Points forts
L’évaluation d’une sténose carotide demande deux
méthodes non invasives concordantes.
En cas de discordance, ou de circonstances bien ciblées,
l’artériographie numérisée est justifiée.
■ Données épidémiologiques
Elles peuvent se résumer à des données simples, communes
aux différentes études réalisées sur ce sujet.
Les facteurs de risque de sténose carotide sont :
• l’âge élevé ;
• le sexe masculin ;
• l’hypertension artérielle (HTA), le tabagisme, la dyslipidémie,
le diabète ;
• l’atteinte clinique de l’athérosclérose sur un autre site.
Les déterminants du risque d’infarctus cérébral homolatéral
sont :
• la sténose symptomatique ;
3
11-640-A-10 ¶ Pathologie athéroscléreuse des troncs supra-aortiques
• le degré de sténose.
Le risque dominant d’une sténose carotide est :
• l’infarctus cérébral homolatéral en cas de sténose symptoma-
tique ;
• la mortalité coronaire en cas de sténose asymptomatique.
Il n’existe pas d’étude de prévalence de sténose carotide
asymptomatique :
• dans la population générale ;
• dans la population à haut risque (autre localisation de la
maladie athéroscléreuse).
■ Traitement
Traitement médical
Justifications
Il n’y a pas d’antinomie mais complémentarité entre le
traitement médical et le traitement chirurgical des sténoses
carotides.
Aucun essai thérapeutique contrôle n’a été spécifiquement
consacré à l’évaluation des traitements médicaux.
Pour les localisations de la maladie athéroscléreuse, il est
logique d’appliquer aux sténoses carotides les traitements
préventifs des manifestations thrombotiques de l’athérosclérose,
c’est-à-dire le traitement des facteurs de risque vasculaire et les
antiplaquettaires.
La plupart des infarctus cérébraux dus aux sténoses carotides
sont consécutifs soit à la rupture de la plaque athéroscléreuse
(formation de thrombus mural, source d’embolies distales), soit
à la majoration de la sténose.
4 Cardiologie
Figure 2. ARM des troncs supra-aortiques
– Sténose A. Carotide interne gauche.
A, B. ARM après injection de gadolinium. Re-
construction en 3D MIP (A), en volume rende-
ring (B).
C. ARM en séquence en temps de vol (TOF) :
reconstruction en 3D MIP des vaisseaux intra-
crâniens.
Ces phénomènes justifient le recours aux traitements
antithrombotiques.
Prévention à court terme
À la phase aiguë de l’infarctus cérébral, l’aspirine, à une dose
de 160 à 300 mg/j, diminue le risque de récidive d’infarctus
cérébral ou de décès.
Les essais effectués avec les anticoagulants n’ont pas montré
un tel bénéfice.
Cependant, en pratique, l’héparine à dose isocoagulante est
utilisée associée à l’aspirine en cas de sténose carotide avec AIT
ou accident constitué mineur avant la chirurgie.
Prévention à long terme
Pour les sténoses carotides asymptomatiques
Une seule étude non concluante a été consacrée à ce sujet.
Cependant, le risque coronaire associé à ces sténoses, le bénéfice
prouvé de l’aspirine en prévention primaire de l’infarctus du
myocarde fait qu’il existe un consensus en faveur de ce traite-
ment dans les sténoses carotides asymptomatiques.
Pour les sténoses carotides symptomatiques
L’attitude est celle utilisée dans la prévention secondaire des
accidents ischémiques cérébraux liés à l’athérosclérose, dans
lesquels le bénéfice de l’aspirine, du clopidogrel et de l’associa-
tion aspirine-dipyridamole est démontré.
Il n’est pas possible de déterminer l’antiagrégant plaquettaire
le plus efficace, ni de préciser l’amplitude du bénéfice thérapeu-
tique dans cette catégorie de patients.

Figure 3. Angioscanner – Sténose A. Carotide interne gauche.
A. Reconstruction 2D dans l’axe de l’artère extracrânienne.
B. Coupe perpendiculaire à l’axe artériel : sténose avec une plaque hypodense et calcifiée.
C, D, E. Reconstructions tridimensionnelles en volume rendering.
C. La soustraction des calcifications rend compte de la lumière résiduelle.
D. Superposition des structures osseuses.
E. Exploration des vaisseaux intracrâniens.
Traitement chirurgical
Essais randomisés
Dans les sténoses asymptomatiques, l’essai ACAS [2] a seul, la
puissance suffisante. Il a été interrompu après 2,7 années de
suivi en raison d’une diminution significative d’infarctus
cérébral homolatéral du côté de la sténose opérée. En projection
à 5 ans, le risque calculé d’infarctus cérébral et de décès
périopératoire était de 11 % dans le groupe médical, contre
5,1 % dans le groupe chirurgical, soit une réduction du risque
relatif à 53 %.
Dans les sténoses symptomatiques, deux grands essais (NAS-
CET en Amérique du Nord, [6] ESCT en Europe [7] ) ont été
réalisés. Ces études ont montré le bénéfice de la chirurgie pour
les sténoses > 70 % (NASCET), > à 90 % (ECST). Le bénéfice de
la chirurgie fut moins important dans le groupe des sténoses
entre 50 et 70 %. Cependant, la généralisation de ces résultats
est difficile et demande quelques restrictions.
Cardiologie
Pathologie athéroscléreuse des troncs supra-aortiques ¶ 11-640-A-10
Traitement chirurgical
Le bénéfice de la chirurgie est fonction du rapport entre le
risque spontané d’infarctus cérébral homolatéral et le risque
chirurgical. De nombreux facteurs interviennent avec : le
patient, les techniques anesthésiques, les techniques chirurgica-
les (expérience du chirurgien).
Facteurs liés aux patients
Deux éléments sont retrouvés significatifs : un événement
qualifiant cérébral plutôt que rétinien, et une occlusion carotide
controlatérale.
Procédures anesthésiques
Dans les essais thérapeutiques, seule l’anesthésie générale
(AG) fut utilisée. L’anesthésie locorégionale (ALR) possède
plusieurs avantages qui se traduisent par une moindre morbidité
neurologique et coronaire (dans les études monocentriques).
5
11-640-A-10 ¶ Pathologie athéroscléreuse des troncs supra-aortiques
Cette technique permet :
• une surveillance directe de la tolérance neurologique au
clampage ;
• le moindre recours au shunt carotidien ;
• une réduction des complications coronaires en raison d’un
meilleur équilibre tensionnel (absence de preuve).
L’ALR associe :
• un bloc du plexus cervical profond et du plexus cervical
superficiel par un mélange de lidocaïne (Xylocaïne®) et de
bupivacaïne (Marcaïne®) ;
• un bloc de la branche maxillaire du V.
Technique anesthésique de choix, l’ALR ne dispense pas de la
surveillance habituelle et nécessite la présence constante d’un
médecin-anesthésiste.
Chirurgie
Un traitement antiagrégant plaquettaire par Aspégic® est la
règle en préopératoire. Un traitement par clopidogrel est
toujours arrêté.
La chirurgie comporte trois volets :
• l’exposition artérielle ;
• la tolérance au clampage ;
• la technique proprement dite.
Exposition
L’exposition peut être de difficulté variable en fonction de la
hauteur de la bifurcation. Elle permet de :
• préserver les nerfs crâniens (nerf hypoglosse, nerf pneumo-
gastrique) ;
• d’exposer la bifurcation et de clamper les artères en zone
saine.
L’ALR n’en est pas un caractère limitant.
Tolérance au clampage
Elle peut être appréciée en préopératoire (rarement réalisée)
en simulant le clampage carotidien par compression de l’artère
6 Cardiologie
Figure 4. Artériographie numérisée des troncs supra-
aortiques.
A. Vue globale de 4 troncs à destinée encéphalique.
B. Sélective (non indispensable) de la carotide commune.
Suspicion de thrombus en aval de la sténose carotide
interne.
carotide commune au décours du doppler transcrânien (étude
hémodynamique) ou au décours de l’artériographie (étude
anatomique).
Sous ALR, c’est de toute façon l’état neurologique qui guide
la mise en place d’un shunt.
Sous AG, la tolérance neurologique est incomplètement
appréciée, l’utilisation de shunt peut être systématique ou il
peut être mis en place sur des critères cliniques ou anatomiques
incomplètement validés.
Techniques chirurgicales
Pour la technique proprement dite, il existe différentes
modalités techniques chirurgicales, ces techniques sont
aujourd’hui bien réglées, validées, elles n’apparaissent pas être
les facteurs dominants de morbidité (Fig. 5).
Endartériectomie conventionnelle
Elle est réalisée par décollement de la plaque au contact du
plan externe de la média. L’artériotomie est fermée à l’aide
d’une angioplastie étroite faite par un patch de veine saphène
ou de matériel prothétique.
Endartériectomie par éversion
Elle est réalisée après section de l’ACI à son origine. Le
décollement de la plaque se fait par retournement de l’ACI
jusqu’à la jonction de la plaque et de l’intima saine. Le contrôle
de l’intima distale est plus difficile. La reproductibilité en est
moins fiable. L’ACI est ensuite réimplantée sur la bifurcation
carotide après une endartériectomie limitée.
Endartériectomie avec transposition de l’ACI
Elle est réalisée à ciel ouvert après section de l’ACI à son
origine, prolongée par un refend sur le bulbe. Après l’endarté-
riectomie, la transposition de l’ACI est faite sur une artériotomie
remontant de la bifurcation sur l’artère carotide externe. Elle
permet un contrôle réglé de l’endartériectomie et l’ouverture de
l’ostium de l’artère carotide externe.

Figure 5. Aspects peropératoires de lésions athéroscléreuses de l’artère carotide interne.
A. Hématome sous-intimal sur plaque.
B, C. Sténose serrée sur une plaque athéromateuse à la pointe du bulbe de l’ACI.
Pontages entre ACP et ACI
Ils ne sont qu’une technique d’exception dans les lésions
athéroscléreuses primaires.
Lors des gestes difficiles, l’artériographie ou l’échographie
peropératoire permettent le contrôle de la qualité du geste
effectué.
Un traitement par héparine de bas poids moléculaire (HBPM)
et un antiagrégant plaquettaire est institué en postopératoire.
La surveillance en salle de réveil de 6 à 12 h semble suffisante.
La durée moyenne de séjour postopératoire est de 4 à 5 jours.
Procédures endovasculaires
L’angioplastie par ballonnet et surtout le stent carotidien
apparaissent comme une alternative possible à la chirurgie
carotide. Dans les études monocentriques, le pourcentage de
succès technique, au voisinage de 90-95 %, sans mortalité
neurologique est une donnée acquise (Fig. 6). Cependant, la
pérennité du stent dans cette topographie laisse persister des
interrogations pour lesquelles aucune étude ne peut aujourd’hui
répondre. Les études randomisées en cours ne concernent que
les sténoses symptomatiques dans lesquelles le bénéfice de la
chirurgie est établi et important. Les résultats ne seront connus
que dans 3 à 5 ans. [8, 9]
“ Points forts
L’anesthésie locorégionale est souhaitable en l’absence de
contre-indication.
La chirurgie carotide par endartériectomie est le
traitement de référence.
Le stent carotidien doit être réservé à des indications
particulières.
Cardiologie
Pathologie athéroscléreuse des troncs supra-aortiques ¶ 11-640-A-10
■ Lésions proximales
athéroscléreuses des troncs
supra-aortiques
Les lésions occlusives du tronc artériel brachiocéphalique
(TABC) et de l’artère carotide commune sont des lésions peu
fréquentes. À l’inverse, les lésions occlusives sous-clavières,
notamment de l’artère sous-clavière gauche, sont fréquentes
mais rarement symptomatiques.
Lésions occlusives du tronc artériel
brachiocéphalique
Lésions peu fréquentes, elles pourraient représenter soit une
extension de lésions athéroscléreuses de la crosse (topographie
juxtaostiale), soit une lésion isolée sur la partie moyenne du
TABC.
La lésion ulcérée peut être responsable d’accident embolique
oculaire ou hémisphérique.
La lésion occlusive peut se manifester par des troubles
témoins d’une ischémie vertébrobasilaire transitoire.
Les explorations non invasives en permettent facilement le
diagnostic.
Les procédures endovasculaires (stent) ont pris une place dans
le traitement de certaines lésions (lésion tronculaire) en raison
de la moindre morbidité.
Cependant, la chirurgie (pontage entre l’aorte ascendante et
la partie distale du TABC) garde une place dans les lésions
ostiales.
Lésions occlusives de l’artère carotide
commune gauche
Lésions juxtaostiales le plus souvent, elles représentent
l’extension d’un athérome de la crosse aortique. Habituellement
peu symptomatiques, elles sont diagnostiquées lors du bilan des
lésions de la bifurcation carotidienne.
7
11-640-A-10 ¶ Pathologie athéroscléreuse des troncs supra-aortiques
Figure 6. Procédure endovasculaire
sur une sténose de l’artère carotide
interne (ACI).
A. Sténose de la pointe du bulbe avec
une ulcération.
B. Mise en place de la protection dans
l’ACI distale (ballon) et du stent.
C. Contrôle après largage du stent.
Les lésions sténosantes du segment cervical sont plus excep-
tionnelles (Fig. 7).
Les procédures endovasculaires ont aussi pris une place
importante dans le traitement de ces lésions.
Elles sont le plus souvent traitées au cours de la chirurgie
carotidienne par la mise en place d’un stent par la même
incision cervicale.
Lésions occlusives des artères sous-clavières
Leur localisation est assez homogène dans le segment pré- et
juxtavertébral de l’artère sous-clavière (ASC). L’atteinte du
segment médiastinal de l’ASC gauche est la plus précoce et est
souvent peu symptomatique.
La symptomatologie clinique en est diverse. Les signes
d’ischémie du membre supérieur sont rares, le plus souvent c’est
une asymétrie tensionnelle qui conduit au diagnostic.
La pathologie embolique est rare mais grave, nécessitant une
prise en charge rapide.
8 Cardiologie
Figure 7. Sténose athéroscléreuse de l’artère carotide commune. En-
dartériectomie chirurgicale - Pièce opératoire.
Les lésions occlusives bilatérales peuvent s’accompagner d’une
ischémie vertébrobasilaire en fait rarement invalidante.
Les indications de correction de ces lésions sont aujourd’hui
peu fréquentes. La correction de la sténose sous-clavière gauche
peut être retenue si elle est symptomatique. Il n’y a pas
d’indication de correction sur les lésions peu ou pas symptoma-
tiques compte tenu du pronostic favorable spontané de ces
lésions. Une exception en est la correction d’une lésion sous-
clavière développée en amont d’une artère mammaire interne,
utilisée dans la revascularisation coronaire.
Si les procédures endovasculaires ont été retenues pour
corriger les lésions sténosantes, l’occlusion de la sous-clavière
relève plus souvent d’une chirurgie conventionnelle (transposi-
tion de l’ASC prévertébrale dans l’artère carotide primitive).
Lésions occlusives des artères vertébrales
Les lésions des artères vertébrales sont fréquentes dans la
pathologie athéroscléreuse mais la correction de ces lésions n’a
pas toujours fait la preuve de son utilité.
Les lésions ostiales fréquentes sont considérées comme étant
de pronostic favorable, à l’inverse des lésions distales qui
peuvent être responsables d’accident constitué vertébrobasilaire.
L’ischémie vertébrobasilaire est souvent la conséquence de
lésions occlusives bilatérales ou associées à une hypoplasie de
l’une d’entre elles.
Les symptômes les plus fréquents en sont les troubles de
l’équilibre intermittents puis progressivement permanents et
invalidants.
L’ischémie vertébrobasilaire est habituellement hémodynami-
que, en rapport avec une démodulation des flux dans l’artère
vertébrale distale et le tronc basilaire, habituellement retrouvée
lorsqu’il n’existe pas de suppléance par le territoire antérieur
carotidien.

Figure 9. Revascularisation d’une occlusion de l’artère vertébrale. Pon-
tage veineux sur l’artère vertébrale distale en C1-C2.
A. Occlusion de l’AV en C1-C2.
B. Revascularisation de l’AV en C1-C2 à partir d’une greffe veineuse
implantée sur l’artère sous-clavière.
Pour faire la preuve d’une telle ischémie, les explorations
doivent être précises et performantes :
• échographie-doppler cervicale et transcrânienne ;
• IRM afin d’explorer le parenchyme sus- et sous-tentoriel ;
• artériographie des TSA, indispensable pour faire un bilan
lésionnel correct.
Le traitement en est chirurgical.
Deux types d’intervention peuvent être discutés en fonction
du bilan lésionnel :
• la revascularisation de l’artère vertébrale proximale. La
transposition de celle-ci dans l’artère carotide primitive est le
geste de référence (Fig. 8) ;
• la revascularisation de l’artère vertébrale distale. La revascula-
risation de l’artère vertébrale en C1-C2 est souvent retenue
dans les occlusions vertébrales bilatérales.
La revascularisation par un pontage avec du matériel veineux
est réalisée entre l’artère carotide primitive et l’artère vertébrale
dans l’espace C1-C2 abordé par une incision pré-sterno-
cléidomastoïdienne. Cette revascularisation a une bonne
pérennité mais les indications en sont exceptionnelles dans
cette pathologie (Fig. 9).
La chirurgie associée carotide et vertébrale n’est plus que
rarement pratiquée en raison de la morbidité neurologique
rapportée dans les gestes combinés (correspondant à une
diffusion importante de la maladie athéroscléreuse).
Cardiologie
Pathologie athéroscléreuse des troncs supra-aortiques ¶ 11-640-A-10
Figure 8. Sténose de l’artère vertébrale proximale.
A. Sténose préocclusive. Le produit de contraste moule
un thrombus proximal.
B. Vue peropératoire d’une artère vertébrale à son
origine sur l’artère sous-clavière.
Le traitement des sténoses de l’ostium vertébral par les
procédures endovasculaires n’a pas fait la preuve de son
efficacité, malgré un risque faible de complications, les resténo-
ses sont fréquentes. [10]
“ Points forts
• Lésions proximales des TSA.
Procédures endovasculaires de 1re intervention pour
lésions TABC – A. Carotide C.
• Chirurgie de 1re intention pour lésions sous-clavières et
vertébrales.
■ Conclusion
La prise en charge et le traitement des lésions carotides
dominent largement les lésions athéroscléreuses des TSA. Un
dépistage et une surveillance de meilleure qualité de ces lésions
conduit à poser de nombreuses indications préventives. En effet,
l’impact de l’anesthésie locorégionale, le caractère bien réglé de
cette chirurgie en ont banalisé la réalisation. La chirurgie
carotide représente aujourd’hui la meilleure prévention des
accidents ischémiques cérébraux, associée au traitement
médical.
■ Références
[1] North American symptomatic carotid endarterectomy trial collabora-
tion. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic
patients with high grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991;325:
445-53.
[2] ACAS study group. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery
stenosis. JAMA 1995;273:1421-8.
[3] European carotid surgery trialists collaboration group. Randomised
trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final
results of the MRC european carotid surgery trial (ECST). Lancet 1998;
351:1379-87.
[4] Borisch I, Horn M, Butz B, Zorger N, Draganski B, Hoelscher T, et al.
Preoperative evaluation of carotid artery stenosis: comparison of
contrast-enhanced MR angiography and duplex sonography with
digital subtraction angiography. AJNR Am J Neuroradiol 2003;24:
1117-22.
[5] Alvarez-Linera J, Benito-Leon J, Escribano J, Campollo J, Gesto R.
Prospective evaluation of carotid artery stenosis: elliptic centric
contrast-enhanced MR angiography and spiral CT angiography
compared with digital subtraction angiography. AJNR Am
J Neuroradiol 2003;24:1012-9.
9
11-640-A-10 ¶ Pathologie athéroscléreuse des troncs supra-aortiques

[6] Alamovitch S, Eliasziw M, Algra A, Meldrum H, Barnett HJ, North
American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)
Group. Risk, causes and prevention of ischaemic stroke in elderly
patients with symptomatic internal carotid stenosis. Lancet 2001;357:
1154-60.
[7] Rothwell PM, Gutnikov SA, Warlow CP, European carotid surgery
trialist’s collaboration. Reanalysis of the final results of the European
carotid surgery trial. Stroke 2003;34:514-23.
[8] Roubin GS, New G, Iyer SS, Vitek JJ, Al-Mubarak N, Liu MW, et al.
Immediate and late clinical outcomes of carotid artery stenting in
patients with symptomatic and asymptomatic carotid artery stenosis: a
5 years prospective analysis. Circulation 2001;103:532-7.
[9] Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis
in the carotid and vertebral transluminal angioplasty study
(CAVATAS). A randomised trial. Lancet 2001;357:1729-37.
[10] Sylvia study investigators. Stenting of symptomatic atherosclerotic
lesions in the vertebral or intracranial arteries. Stroke 2004;35:1388-92.
Pour en savoir plus
Long A, Lepoutre A, Corbillon E, Branchereau A. Critical review of non or
minimally invasive methods (Duplex ultrasonography, MR – and CT
Angiography) for evaluating stenosis of the proximal internal carotid
artery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;24:43-52.
Baque J, Azarine A, Beyssen B, Bonneville JF, Cattin F, Long A. Quand,
comment et pourquoi réaliser une imagerie des carotides
extracrâniennes. J Radiol 2004;85:825-44.
Albuquerque F, Fiorella D, Han P, et al. A reappraisal of angioplasty and
stenting for the treatment of vertebral origin stenosis. Neurosurgery
2003;53:607-16.

C. Laurian.
Service de chirurgie vasculaire, Hôpital Saint Joseph, 185, rue Raymond-Losserand, 75674 Paris cedex 14, France.
V. Marteau.
Service de radiologie, Hôpital Saint Joseph, 185, rue Raymond-Losserand, 75674 Paris cedex 14, France.
C. Saliou.
Service de chirurgie vasculaire, Hôpital Saint-Brieuc, 22000 Saint Brieuc, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Laurian C., Marteau V., Saliou C. Pathologie athéroscléreuse des troncs supra-aortiques. EMC (Elsevier
SAS, Paris), Cardiologie, 11-640-A-10, 2005.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

10 Cardiologie