Exploration fonctionnelle de

l’estomac :
La sécrétion gastrique acide est un facteur physiopathologique de maladie ulcéreuse duodénale. Son
exploration se fait par plusieurs techniques d’utilisations plus ou moins courantes :
- Tubage gastrique.
- Mesure de la gastrinémie.
- pH-métrie des 24h.

L’exploration de la motricité gastrique quant à elle sert à dépister les troubles moteurs (Après
élimination d’une cause organique par endoscopie haute). On étudiera la motricité pariétale d’une part, et la
vidange gastrique d’autre part.

I- Rappels histologiques et physiologiques :

1- Constitution de la paroi gastrique :

La paroi de l’estomac est épaisse de 5mm. Elle comporte de dedans en dehors :

 Une muqueuse : Glandulaire rosée et plissée. Elle comporte un épithélium de surface monostratifié
surmontant un chorion richement vascularisé.
 La muscularis mucosae.
 La sous-muqueuse.
 La musculeuse : Faite de 3 couches musculaires :
- Couche profonde oblique interne : N’existant qu’au niveau des régions proximales.
- Couche moyenne circulaire intermédiaire : S’épaissit du cardia vers le pylore pour former le
sphincter pylorique.
- Couche superficielle longitudinale : Retrouvée au niveau des 2 courbures et du pylore.

Les fibres musculaires gastriques ont des potentiels de membrane différents selon leur localisation. Au
niveau du fundus le potentiel de repos est le plus faible et le plus stable. Des ondes lentes de dépolarisation
existent dans tout l’estomac sauf dans la partie proximale du fundus.
La zone jouant le rôle de pace maker se trouve sur la grande courbure (cellules de Cajal). Il se produit
alors un balayage régulier de l’estomac par des potentiels qui se propagent en direction aborale (Vers le bas).
C’est le rythme électrique de base (REB) à raison de 3 cycles/min.

2- Histologie :

Les glandes gastriques sont constituées de :

 Cellules à mucus : Produisent le mucus qui protège la muqueuse contre l’acidité et la pepsine. La
sécrétion est stimulée par la présence de contenu gastrique.
 Cellules pariétales (Bordantes ou oxyntiques) : Sécrétant l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque.
Elles sont activées par la gastrine, l’histamine, la ghréline et les stimuli nerveux.
  Cellules principales : Produisent le pepsinogène, qui sera transformé en pepsine active par l’HCl. Elles
sont activées par la gastrine et les stimuli nerveux.
 Cellules endocrines :
- Cellules G : Produisent la gastrine lors de la stimulation nerveuse. La gastrine active à son tour les
cellules pariétales, principales et cellules ECL.
- Cellules entéochromaffine (EC) : Sécrètent de la sérotonine.
- Cellules entérochromaffin-like (ECL) : Produisent l’histamine qui stimule à son tour les cellules
pariétales. Elles sont activées par la gastrine et les stimuli nerveux.
- Cellules D : Produisent la somatostatine qui inhibe les cellules G et ECL. Elles sont activées par
l’acidité.

Cependant, ces cellules ne sont pas toutes présentes au niveau de l’ensemble de l’épithélium. On
distinguera :
 Les glandes fundiques : Constituées de cellules pariétales, principales, cellules D et ECL.
 Les glandes pyloriques : Constituées par des cellules à mucus, cellules G et D et EC. Elles ne renferment
pas de cellules pariétales ni principales.
 Les glandes cardiales : Sont principalement constituées de cellules à mucus.

3- Physiologie gastrique :
A- Constitution du suc gastrique :

Le suc gastrique est un liquide incolore et légèrement visqueux, voire parfois biliaire. Il est composé de :
 Substances hydro minérales : H2O, HCl, solutions alcalines (Mucus, HCO3-).
 Substances organiques :
- Facteur intrinsèque.
- Enzymes (Pepsine, lipase gastrique…).
 Autres : IgA, albumine, globulines
 B- Régulation de la sécrétion acide gastrique :

Le débit du suc gastrique s’élève à 1,5-2L par 24h. Sa sécrétion est rythmée par les repas :
 Phase céphalique : purement nerveuse, correspondant à la stimulation d’origine centrale du nerf vague
par la pensée, la vue, l’odeur et le goût des aliments, ce qui entraine une augmentation reflexe de la sécrétion
gastrique.
En effet, la stimulation du nerf vague augmente la sécrétion de gastrine par la libération du GRP (Gastric
releasing peptide) d’une part et stimule directement la cellule pariétale (et la cellule principale) par libération
de l’acétylcholine d’autre part.
 Phase gastrique : Déterminée par l’arrivée des aliments dans l’estomac. Les cellules G, en réponse à la
distension gastrique et la présence de nutriments dans l’estomac, sécrètent la gastrine. Ce qui entraine une
sécrétion acide qui est également augmentée par la stimulation cholinergique et celle de l’histamine.
A la fin du repas, l’acidité est maximale. Ceci va stimuler les cellules D qui vont freiner les cellules G par
libération de somatostatine.
 Phase intestinale : Principalement inhibitrice. L’arrivée des aliments dans le duodénum entraine une
inhibition de la sécrétion acide gastrique probablement par le biais de la sécrétine.

En dehors de la période post prandiale la SGA suit des variations nycthémérales avec :
 Une diminution la nuit.
 Une augmentation le matin à jeun.

C- Motilité gastrique :

L’estomac peut être divisé en deux zones fonctionnelles distinctes que sont l’estomac proximal et
l’estomac distal.
 L’estomac proximal (Fundus et partie proximale du corps gastrique) : La principale fonction de
l’estomac proximal est de former un réservoir pour les aliments et leur évacuation vers l’antre. Le volume de
l'estomac peut augmenter de façon importante sans que la pression intraluminale n'augmente de façon
substantielle
Le nerf vague assure cette relaxation active de l'estomac (Mécanorécepteur).
  L’estomac distal (Partie distale du corps gastrique et antre) : Il génère des contractions qui permettent
de mélanger et de broyer les aliments, puis d’assurer la vidange gastrique, de façon à permettre une absorption
optimale des nutriments dans l’intestin grêle.
A ce niveau, il y’a donc une activité de type phasique. Les ondes de contraction de l’antre exercent des
pressions importantes sur le contenu gastrique qu’elles malaxent et pétrissent. Quand une onde de ce type
démarre à la partie moyenne du corps gastrique, le pylore est ouvert. Le gradient de pressions entre l’antre et
le duodénum est faible mais suffisant pour assurer l’évacuation des liquides et des petites particules (Inférieur
à 1mm de diamètre). Au fur et à mesure que l’onde s’approche du pylore, le gradient de pressions augmente et
le pylore se ferme. Ceci entraine une rétro pulsion du contenu antral et son broyage.

Après la période de digestion (4-6h), l’estomac distal est animé d’une activité motrice cyclique, c’est le
« Complexe Moteur Migrant », qui peut être divisé en trois phases :
- Phase de quiescence : Dure 30 à 40 minutes (Rythme électrique de base).
- Phase d’activité irrégulière : Dure 30 minutes, les contractions sont intermittentes.
- Phase d’activité régulière : Durent 10 minutes, les contractions sont régulières.
Cette activité a pour rôle la clearance gastrique.

D- Régulation :
La motricité gastrique est sous contrôle :
 Nerveux extrinsèque :
- Le nerf vague (Parasympathique) : Augmente la contraction de l’estomac proximal et stimule le
péristaltisme antrol.
- Le sympathique : A une action relaxante sur l’estomac proximal.
- Intrinsèque : Via les plexus intrinsèques.
 Hormonal :
- Pression gastrique : Diminuée par la gastrine, la CCK, la somatostatine, la sécrétine, le VIP et le GIP.
Elle est augmentée par la motiline.
- Péristaltisme antral : Augmenté par la gastrine et la CCK et diminué par la somatostatine, la
sécrétine, le VIP et le GIP.

Quant à la vidange gastrique :

 Contrôle nerveux :
- Le nerf vague accélère la vidange gastrique via la libération de l’acétylcholine, tandis que le
sympathique la ralentit.
 - Le stress diminue la vidange gastrique de même que les stimulations nociceptives quel que soit leur
point de départ.
 Contrôle hormonal : La CCK, la somatostatine et la sécrétine ralentissent la vidange gastrique alors que
la motiline et la ghréline l’accélère.

II- Exploration de la sécrétion acide de l’estomac :

Elles sont indiquées en cas :
 Résistance au traitement médical par les antisécrétoires : Au cours d’un syndrome de Zollinger-Ellison.
 Après chirurgie :
- Apprécier le niveau de la sécrétion acide obtenue par l’intervention pour juger la qualité d’une
vagotomie.
- Préciser le mécanisme physiopathologique d’une récidive et éliminer un syndrome de Zollinger-
Ellison non reconnu avant l’intervention.

1- Le tubage gastrique :
A- Méthode :

Le sujet doit être à jeun depuis au minimum 12h, en dehors de toute prise médicamenteuse
(Antisécrétoire, anti-acide) depuis 24h au minimum.
L’aspiration du suc gastrique se fait grâce à une sonde (Dotée de 6 à 8 trous latéraux), située le point le
plus déclive. Le liquide est aspiré manuellement à la seringue ou automatiquement à la pompe.
Le recueil doit se faire en 15 minutes.

B- Résultats :
 L’étude de la sécrétion acide basale : Le débit acide basal varie en fonction de l’âge, du sexe du poids…
Et chez un même individu d’un jour à l’autre. Mais ce débit est normalement inférieur à 10mmol/h.
Il est élevé en cas d’ulcère et très élevé dans le syndrome de Zollinger-Ellison. Il est nul en cas d’atrophie
gastrique (Maladie de Biermer).
  L’étude de la sécrétion gastrique après stimulation : Se fait grâce à l’injection en IM de pentagastrine
(6µg/kg), analogue synthétique de la gastrine.
On calculera le « PAH » (Pic acide heure : Somme de 2 échantillons de 15mn consécutifs ayant les débits
acides les plus élevés x2) et le « DAH » (Débit acide total obtenu dans l’heure suivant la stimulation).
En cas de gastrite atrophique ou de syndrome de Zollinger-Ellison, le test reviendra négatif.

C- Indications :

Il faut savoir que le tubage gastrique garde comme principales indications :

- La recherche d’une achlorhydrie complète dans la maladie de Biermer.
- La recherche d’une hypersécrétion acide dans le syndrome de ZE, qui augmente peu sous stimulations.

2- Mesure de la gastrinémie :
A- Epreuve statique :

C’est le dosage de la gastrine sérique basale par des méthodes radio-immunologique. Elle est de 30 à 50
pg/ml à jeun.
L’intérêt de ce dosage est dans le syndrome de ZE, où il sera très augmenté.

B- Epreuve dynamique :

 Test à la sécrétine : Il consiste en une administration de sécrétine en injection IV ou en perfusion lente

d’1 heure, avec étude de la gastrinémie et de la sécrétion acide gastrique pendant 1 heure. La gastrinémie est
dosée chaque 15mn avant, pendant et après le test.
Chez le sujet normal ou en cas d’ulcère duodénal, il n’y a pas de modification de gastrine sérique mais
une inhibition de la sécrétion acide. En cas de syndrome de ZE, il y a absence de réduction voire une
augmentation de la concentration de gastrine et du débit acide.

 Test au calcium : Il consiste en la perfusion de calcium 5mg/kg/h pendant 3 heures, mais est abandonné
du fait du risque cardio-vasculaire encouru. Chez le Sujet normal, la gastrinémie ne dépasse pas 200-300pg /ml.

3- Etude la pH-métrie des 24h :

Il consiste à mesurer le pH gastrique de façon continue par l’intermédiaire d’une électrode pH-métrique.
Il donne des informations pharmacologiques et physiopathologiques importantes :
- Contrôle nocturne de la sécrétion acide.
- Contrôle de l’hyper-sécrétion acide au cours du traitement médical du syndrome de Zollinger-Ellison.

4- Syndrome de Zollinger-Ellison :

C’est une hypersécrétion de gastrine par une tumeur endocrine à cellule G (Gastrinome), d’évolution
lente, qui entraîne une hypersécrétion acide non freinée par le processus physiologique.
Il est rare et cette tumeur est généralement de petite taille siégeant dans le pancréas ou le duodénum,
parfois difficile à mettre en évidence. Les métastases hépatiques sont fréquentes.
 Cette hypergastrinémie entraîne une hypersécrétion acide par les cellules pariétales fundiques, qui a
pour conséquences :
- Des ulcères duodénaux et gastriques, voire du grêle et de l’œsophage, rebelles au traitement.
- Une diarrhée chronique dite « Volumogénique » (Inondation de l'intestin par des sécrétions digestives
hautes).

Le diagnostic est fait sur la présence d’une hypergastrinémie et l’augmentation des chromogranines A
(Marqueur des tumeurs neuroendocrines). Le débit acide basal est augmenté. Une exploration attentive du
duodénum et du fundus avec biopsies multiples est nécessaire, avec recours au scanner et à l’écho-endoscopie
pancréatique pour mettre en évidence la tumeur. Le test à la sécrétine est à proposer en cas de doute et dans
un centre expert (Risque hémorragique).
Il doit être recherché devant une :
 Résistance au traitement anti-sécrétoire.
 Récidive ulcéreuse post-opératoire.
 Maladie ulcéreuse sans Helicobacter pylori ou prise d’AINS/Aspirine.
 Ulcère bulbaire avec extension des lésions au-delà genu-superius et associé à une diarrhée.
 Maladie ulcéreuse survenant dans un contexte d’endocrinopathie (Il est dans un quart des cas intégré
dans le NEM1).

Le traitement repose sur les IPP à fortes doses et sur la chirurgie (Limitée en cas de NEM1).

Remarque : Il existe cependant d’autres causes d’hypergastrinémie :

- Anémie de Biermer.
- Insuffisance rénale chronique.
- Traitement anti-sécrétoire prolongé.
- Après vagotomie.
- Hyperplasie des cellules G antrales.

III- Exploration de la motricité :

Elles sont indiquées en cas de :
 Dyspepsie fonctionnelle.
 Dumping syndrom (Voir cours sur les cancers gastriques).
 Diabète (Insulinodépendant, mal équilibré) : Risque de gastroparésie diabètique.
 Vagotomie tronculaire et sélective.
 Après chirurgie gastrique : Recherche de séquelle.

1- Méthode d’étude la motricité pariétale :

Ces méthodes explorent l’activité électrique (Electromyographie) ou les contractions (Manométrie) de

la musculature de la paroi gastrique :
 L’électromyographie : S’effectue au moyen d’électrodes endoluminales (Disposées sur une sonde
gastrique), séreuses (Mises en place lors d’une intervention chirurgicale) ou externes (Electrogastrographie)
 La manométrie : S’effectue le plus souvent à l’aide de micro-cathéters perfusés à faible débit ou de
micro-capteurs de pression incorporés dans une sonde gastrique
2- Etude de la vidange gastrique :

Ces méthodes explorent le résultat de l’activité motrice pariétale sur l’évacuation gastrique de solutions
artificielles ou de repas :
 Technique des granules radio-opaques : Simple, On demande au patient d'ingérer des pastilles
contenant des particules radio-opaques. Les selles sont photographiées ensuite, à intervalles réguliers. Grâce
aux clichés abdominaux obtenus en radiologie, il est possible de mesurer le temps du transit intestinal dans sa
globalité.
 Mesure du taux d’évacuation de la baryte.
 Echographie : Mesure les variations du volume intragastrique post-prandial (Repas et sécrétion
gastrique).
 La scintigraphie (++) : Méthode de référence pour l’étude de l’évacuation gastrique de repas normaux.
Plusieurs constituants d’un repas sont marqués par des isotopes, puis après ingestion, le comptage de la
radioactivité gastrique émise par chacun des isotopes permet de mesurer simultanément et spécifiquement
l’évacuation de chacun des composants du repas.
La décroissance de la radioactivité en fonction du temps reflète l’évacuation gastrique de l’isotope.