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Cryptorchidie.

Ectopie testiculaire

DÉFINITION - FRÉQUENCE

Sous l'influence des auteurs anglo-saxons, on a l'habitude de différencier la cryptorchidie,


dont l'étymologie signifie testicule caché (arrêt de la migration testiculaire sur le trajet
normal), de l'ectopie testiculaire qui caractérise une migration anormale (ectopie périnéale,
ectopie croisée). En réalité, nous pensons que les deux termes peuvent être utilisés ; en effet,
le testicule doit être dans la bourse ; s'il n'est pas dans la bourse, il est hors de la bourse donc,
par définition, ectopique.

L'ectopie testiculaire doit être différenciée du testicule oscillant. Ce dernier peut être abaissé
manuellement dans la bourse homologue ; il s'y maintient plusieurs secondes avant d'être
attiré vers le haut par la contraction du crémaster. Certains testicules oscillants vus dans la
petite enfance se retrouvent en position ectopique vers 10/12 ans : ce sont les ectopies
secondaires (4 % des testicules oscillants pour Hadziselimovic).

Fréquence des ectopies testiculaires

Celle-ci est estimée à environ 0,8 % des garçons après l'âge de un an  [10]. Fréquence identique
à celle retrouvée à l'âge adulte  [3]. A quel âge peut-on parler d'ectopie ? Y a-t-il une possibilité
de migration spontanée ? L'incidence à la naissance étant de 3,4 %, il existe donc un
pourcentage notable de migration spontanée jusqu'à 3 mois  [48] ou 1 an  [10]. D'autre part,
l'incidence de l'ectopie chez les enfants pesant moins de 1 800 grammes est de 68,5 %  [10] et
de 100 % chez les nouveau-nés pesant moins de 900 grammes. Sur 100 enfants ayant une
ectopie, 10 d'entre eux ont une ectopie bilatérale. enfin, sur 100 testicules n'étant pas dans la
bourse, 3 correspondent à une anorchidie. Il faut également rappeler que 14 % des enfants
ayant une ectopie testiculaire proviennent d'une famille où existent des antécédents d'ectopie.

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EMBRYOLOGIE ET MÉCANISME DE LA DESCENTE TESTICULAIRE

La gonade indifférenciée se développe à partir du 30e jour sous la forme d'un épaississement
de la paroi postérieure du coelome apparaissant entre mésonéphros et mésentère primitif. Le
mésonéphros est rattaché à l'allantoïde par le canal de Wolff, futur déférent qui chemine au
sein d'une colonne mésenchymateuse. La gonade est située au pôle supérieur de cette colonne
qui, après la disparition du mésonéphros, prendra le nom de gubernaculum. Le gubernaculum
rencontre la paroi abdominale inférieure alors que les cellules musculaires ne sont pas encore
différenciées ; à cet endroit se produit une déhiscence de la paroi qui est le futur canal
inguinal.

Le mécanisme de la migration testiculaire est actuellement inconnu. Un certain nombre de


théories peuvent l'expliquer, mais elles sont basées sur l'expérimentation animale où
l'anatomie du gubernaculum est différente de celle de l'homme. Il existe deux phases dans la
migration testiculaire.

 La phase abdominale  [35] au cours de laquelle la gonade se place à l'orifice profond du


futur canal inguinal est terminée au troisième mois de la vie intra-utérine. Les
anomalies de migration à ce stade sont exceptionnelles. En cas d'agénésie du corps de
Wolff, le testicule ne va pas migrer et va rester à la place du rein qui lui-même est
agénésique. De même dans certains pseudo-hermaphrodismes masculins, la gonade
peut rester accrochée en position ovarienne lorsque persistent des conduits mullériens
[20]
.
 La phase inguinale commence à partir du 7e mois et s'arrête à la naissance. C'est au
cours de cette phase que va s'arrêter la migration de la gonade en pathologie courante.

Il existe deux théories pour expliquer la migration.

Théories mécaniques

Traction de la gonade par le gubernaculum

Pour Wensing  [51], la partie scrotale du gubernaculum augmente de volume et attirerait le


testicule. Ceci a été constaté chez le porcelet mais pas chez l'homme.

On a également fait jouer un rôle au crémaster qui, entourant le gubernaculum, attirerait le


testicule vers le bas. Aucune constatation de ce type n'a été faite chez l'homme.

Développement de la paroi abdominale

Alors que le gubernaculum ne se développe pas, ce développement expliquerait la descente


pour MacMurrich  [33].

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En fait, chez l'homme, il n'y a pas d'attache entre gubernaculum et fond du scrotum. D'autre
part, il y a un développement rapide du gubernaculum au cours des derniers stades de la
descente testiculaire.

Rôle de l'épididyme

Certains ont pensé que le développement de l'épididyme pousserait la gonade dans le canal
inguinal. En réalité, ceci ne permet pas d'expliquer les ectopies avec un épididyme dans le
canal inguinal et la gonade située à l'orifice profond.

Rôle de la pression intra-abdominale

Le gubernaculum n'aurait plus ici qu'un rôle de guide préparant le trajet pour la gonade
poussée par la pression abdominale. Ceci permet d'expliquer les ectopies dans le Prune Belly
ou certaines omphalocèles, mais n'explique pas les ectopies unilatérales.

Théories hormonales

Engle, en 1932, a montré que la descente testiculaire chez le macaque était accélérée par
injection d'urine de femelle gestante.

L'administration d'oestrogènes chez la souris induit une ectopie testiculaire, corrigée par
l'administration de dihydrotestostérone (DHT) . Le site d'action des androgènes serait le
gubernaculum testis ; il contient la 5-alpha-réductase nécessaire à la transformation de
testostérone en DHT active. Ceci n'explique pas pourquoi dans le syndrome de Morris, où il
n'y a pas de récepteur aux androgènes ; les gonades sont situées dans le canal inguinal, la
phase abdominale de migration ayant déjà eu lieu. C'est pourquoi de nombreux auteurs
pensent qu'une autre hormone joue un rôle pour expliquer la migration abdominale ; ce rôle
serait rempli par l'hormone antimullérienne. Ainsi, la phase abdominale, serait en rapport avec
la sécrétion d'hormone antimullérienne. La phase inguinale serait sous le contrôle de l'axe
hypothalamo-hypophyso-gonadique .

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ANOMALIES ET MALFORMATIONS ASSOCIÉES À L'ECTOPIE

Grands syndromes polymalformatifs

Ils restent exceptionnels. Le syndrome de Prune Belly associe une ectopie bilatérale, une
aplasie de la paroi abdominale, une dilatation des voies urinaires. Aucun cas de paternité n'est
actuellement connu dans le Prune Belly.

Les déficits gonadotropes hypophysaires ont en commun la présence d'un micropénis, de


bourses peu développées, d'un retard statural comme dans le syndrome de De Morsier-
Kallmann avec anosmie, ou dans le syndrome de Willi-Prader avec obésité et débilité
mentale. Il peut également s'agir d'une insuffisance gonadotrope isolée.

Une anomalie des chromosomes sexuels peut également être retrouvée.

Un pseudo-hermaphrodisme masculin doit être évoqué devant une ectopie associée à un


hypospadias ou à un micropénis.

Enfin, on pourra observer des mosaïques, des dysgénésies testiculaires, en particulier un


syndrome de Noonan.

Tout ceci impose, lorsque l'ectopie testiculaire est associée à un hypospadias, à un micropénis,
à une débilité ou à une obésité, de compléter le bilan par la recherche du sexe chromatinien et
la réalisation d'un bilan endocrinien.

Anomalies locorégionales associées à l'ectopie

L'hypospadias est environ 10 fois plus fréquent que dans une population normale. De même,
une hernie inguinale associée est 5 à 6 fois plus fréquente. Il convient de différencier la
véritable hernie testiculaire, qui va empêcher toute possibilité de descente, de la simple
persistance du canal péritonéo-vaginal sans hernie. Les dissections chirurgicales montrent que
la mobilisation du cordon spermatique n'est pas possible si on ne dissèque pas le sac herniaire.
La persistance d'un canal péritonéo-vaginal se voit dans environ 6 à 7 ectopies testiculaires
sur 10.

Enfin, il faut insister sur les anomalies de l'épididyme, qui pourront avoir des conséquences
sur la fertilité ultérieure. La fréquence de ces anomalies est supérieure à 40 %  [12]. L'anomalie
la plus grave est l'indépendance épididymo-testiculaire complète. Les autres anomalies sont
des anomalies de fusion, en particulier au niveau de la tête de l'épididyme, de suspension, de
longueur, de perméabilité, avec possibilité d'atrésie du déférent. Quand on sait le rôle des
canaux excréteurs dans la maturation des spermatozoïdes, on a une explication pour certains
troubles de fertilité ultérieurs.

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Un accident vasculaire anténatal peut peut-être expliquer certaines atrésies déférentielle

EXPLORATION CLINIQUE ET EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Le diagnostic de l'ectopie testiculaire est purement clinique. Il peut être fait dès la naissance
mais, on l'a vu, on ne peut parler d'ectopie testiculaire qu'après l'âge de 3 mois. L'enfant est
examiné en décubitus dorsal et en position semi-assise ; l'examinateur se place du côté de la
bourse vide. Lorsqu'il s'agit du côté droit, l'index droit se coiffe du scrotum, alors que la main
gauche racle la paroi abdomino-crurale de haut en bas de façon à faire descendre la gonade.
Cet examen est long, il faut être patient mais, dans ces conditions, il est exceptionnel qu'un
testicule présent, même intra-abdominal, ne soit pas palpé.

Deux pièges doivent être connus : dans certains cas, on palpe le déférent qui roule sous le
doigt comme le canal inguinal, mais il n'y a pas de gonade perçue dans le scrotum, la gonade
pouvant être soit absente, soit située dans l'abdomen. D'autre part, il ne faut pas confondre une
ectopie testiculaire avec un testicule oscillant.

Un bilan clinique local et général est indispensable pour rechercher une hernie associée, des
antécédents de hernie opérée (il s'agit là d'ectopie secondaire, vraisemblablement d'origine
iatrogène, nécessitant l'abaissement chirurgical). On examine de la même manière le testicule
opposé.

Un examen général sera fait à la recherche d'autres malformations mais on l'a vu, celles-ci
sont exceptionnelles.

Ainsi, au terme de cet examen clinique, on se trouve en présence d'une ectopie testiculaire
uni- ou bilatérale, sans autre anomalie, et aucun examen complémentaire supplémentaire ne se
justifie.

 Lorsque aucun des testicules n'est perçu, une exploration endocrinienne est
indispensable. Un test de stimulation testiculaire négatif permet d'affirmer l'absence de
testicule.
 La deuxième situation est l'absence de testicule perçu unilatéral. Un bilan endocrinien
est ici inutile ; la place de l'imagerie doit être précisée. L'échographie peut présenter
un intérêt pour avoir une mensuration d'un testicule perçu, mais n'est pas assez
performante pour rechercher un testicule intra-abdominal. La tomodensitométrie
donne 47 %  [14] de faux négatifs. L'imagerie en résonance magnétique semble plus
fiable mais a été peu utilisée  [29]. La veinographie serait plus performante  [26]. La
laparoscopie nous paraît être l'examen le plus intéressant, mais elle a l'inconvénient de
nécessiter une anesthésie générale  [1].

Au terme de ces examens, il faut tenter de faire une classification des ectopies testiculaires,
qui est le seul moyen de pouvoir apprécier les résultats dans les années à venir (tableau I).

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CONSÉQUENCES DE L'ECTOPIE TESTICULAIRE

Complications aiguës

Celles-ci restent très rares  [11].

Torsion

Elle peut se voir sur un testicule intra-abdominal : c'est l'apanage d'un adulte jeune, avec
habituellement une tumeur associée.

La torsion sur un testicule dans le canal inguinal peut se voir chez le nourrisson ; elle est
moins grave habituellement que la torsion sur un testicule intrascrotal.

Enfin, on a décrit des torsions après orchidopexie  [28], où le type de fixation a été mis en
cause.

Etranglement herniaire

Il se voit chez le nourrisson ; il y a là un risque majeur d'ischémie testiculaire, ce qui justifie la


cure chirurgicale de toute hernie associée à une ectopie, l'abaissement étant fait dans le même
temps, quel que soit l'âge de l'enfant.

Traumatisme

Sur un testicule ectopique, il se voit surtout dans les abaissements en deux temps, lorsque ce
testicule a été fixé sur un plan dur, en particulier la région pubienne.

Conséquences à long terme

Ce sont ces dernières qui conditionnent le traitement de l'ectopie testiculaire. Or elles sont très
difficiles à apprécier, étant donné la durée entre l'âge du traitement et la survenue de ces
conséquences qui se fait à l'âge adulte. Ceci explique qu'il n'y a, à l'heure actuelle, aucune
étude longitudinale statistiquement valable permettant de savoir la valeur de tel ou tel
traitement ; on ne peut donc se baser que sur des hypothèses.

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Conséquences cosmétiques et psychologiques

L'ectopie va retentir sur le développement psychologique de l'enfant  [30]. Le défaut


anatomique peut réaliser un complexe de castration qui peut être exagéré par la famille. Les
conséquences seront pour l'enfant des troubles du comportement avec une instabilité, un
trouble de concentration et, chez l'adulte, la possibilité de troubles du comportement sexuel.
Or l'image corporelle se forme vers l'âge de 3 ans ; il paraît donc nécessaire d'abaisser le
testicule dès cet âge, ce qui justifie la mise en place, en présence d'une anorchidie, de
prothèses testiculaires dès avant l'âge de 5 ans  [18].

Risque de dégénérescence testiculaire

Un fait est sûr : dans toutes les grandes séries de cancers du testicule de l'adulte, on retrouve
des antécédents d'ectopie dans 3,5 à 13 % des cas  [52] ; mais l'appréciation du risque de
dégénérescence d'un testicule ectopique est diversement appréciée. Pour Batata  [2], le risque
est de 10 à 50 fois supérieur à celui observé pour une glande en place. En fait, il s'agit sans
aucun doute d'un biaisage statistique, la plupart des auteurs estimant aujourd'hui que ce risque
est seulement de 4 à 5 fois supérieur à celui d'une population normale. Quand on sait que
l'incidence des tumeurs du testicule est de l'ordre de 2,3 à 4,5 pour 100 000 habitants, ce
risque n'est pas très important .

Le type de tumeur est variable selon que le testicule est resté en position haute ou a été
abaissé. S'il est resté en position haute, on retrouve 60 % de séminomes ; cette proportion
tombe à 50 % si le testicule est abaissé. Il est inférieur à 40 % si l'orchidopexie a eu lieu avant
l'âge de 16 ans  [17].

Le siège de l'ectopie joue un rôle (87 % de séminomes dans les ectopies abdominales non
abaissées). Par contre, si ces testicules ont été abaissés avec succès, on tombe à 50 %  [19].

De même, le risque est plus grand dans les ectopies bilatérales, mais 10 % des cancers
touchent le testicule normal dans l'ectopie unilatérale.

L'âge de survenue de la dégénérescence est en moyenne de 30 ans. En pratique, il n'y a pas de


dégénérescence à l'âge pédiatrique, c'est-à-dire avant l'âge de 15 ans. Les tumeurs germinales
malignes non séminomateuses sont les seuls cancers testiculaires à cet âge, et il n'a pas été
noté de fréquence accrue dans les ectopies testiculaires. Par contre, le gonadoblastome est
associé dans 20 % des cas à une ectopie. Cette pseudo-tumeur survient sur des gonades
dysgénétiques chez un enfant dont le caryotype contient un Y, dans certains cadres
malformatifs comme les intersexualités, les anomalies de l'autosome 11.

Carcinome in situ

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Il s'agit de lésions histologiques des tubes séminifères, individualisées par Skakkebaek en
1972  [49]. Le risque de dégénérescence dans les 5 ans est estimé à 50 %. Ceci peut justifier une
biopsie testiculaire lorsque l'abaissement est fait chez des enfants de plus de 10 ans.

Il est classique de considérer que l'abaissement ne joue aucun rôle sur la survenance d'une
dégénérescence testiculaire. Mais la tumeur la plus fréquente, sur un testicule non abaissé, est
le séminome. Sur un testicule abaissé avec succès, la fréquence du séminome diminue de
façon significative et ceci en fonction, semble-t-il, de l'âge de l'abaissement  [17]. On pourrait
donc admettre, comme Martin  [34], que certaines dégénérescences pourraient avoir un
caractère acquis lié à l'augmentation de température pour un testicule non descendu. Par
contre, pour les tumeurs germinales non séminomateuses, qui seraient en rapport avec une
dysgénésie testiculaire, l'abaissement ne jouerait aucun rôle.

Stérilité
Arguments statistiques

Ils sont basés sur la fréquence d'adultes ayant des antécédents d'ectopie testiculaire, venant
consulter pour infertilité ou hypofertilité. Cette fréquence est de l'ordre de 7 %, 10 fois plus
que pour une population normale ; mais l'interprétation des faits est difficile. Dans les grandes
séries, on ne différencie pas toujours l'ectopie du testicule oscillant, on ne précise pas toujours
le traitement et les critères de stérilité ne sont pas les mêmes. Si on prend comme critère la
paternité, et en s'en tenant à des études faites pour des malades opérés (à l'époque entre 7 et 11
ans), les résultats sont les suivants :

 dans l'ectopie unilatérale : pour Fallon  [9], 35 malades sur 38 sont pères de famille, 20
sur 23 pour Cendron  [5], 68,9 % pour Nicourt  [40] ;
 en cas d'ectopie bilatérale : pour Fallon, 2 malades sur 15 sont pères de famille, 3 sur 9
pour Cendron, 43,7 % pour Nicourt.

Si comme critère de fertilité on étudie le spermogramme  [4], il existe une azoospermie dans 14
% des ectopies unilatérales, une oligospermie dans 31 % (mais hypofertilité ne signifie pas
stérilité). Dans l'ectopie bilatérale, l'azoospermie atteint 42 %, et 31 % des malades ont une
oligospermie.

Histologie

La première question est de savoir si les lésions testiculaires sont acquises ou congénitales.
Cooper  [7], en 1929, avait déjà constaté que l'aspect histologique du testicule ectopique était
d'autant plus altéré que l'enfant était plus vieux. Récemment, il a été vérifié  [18] que dans sa
forme la plus grave, c'est-à-dire l'ectopie abdominale, le testicule était toujours normal à la
période néonatale, que les lésions apparaissaient à partir de l'âge de 6 mois et s'aggravaient au
cours de la deuxième année. A l'âge de 3 ans, un tiers des testicules ectopiques a un nombre
normal de cellules germinales, un tiers, un nombre diminué, un tiers, un nombre sévèrement
diminué  [19]. Enfin les biopsies faites sur le testicule orthotopique, en cas d'ectopie unilatérale,
ont montré qu'il y avait également apparition de lésions du côté sain dès la première année de
la vie, associant une diminution du nombre de cellules germinales, un défaut dans leur
maturation et, enfin, une réduction des cellules de Leydig  [21].

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Arguments expérimentaux

Dans les études faites chez la souris et le rat , la création d'une ectopie unilatérale va entraîner
progressivement l'apparition de lésions testiculaires du côté de l'ectopie et du côté opposé. Si
le testicule est à nouveau descendu, ces lésions peuvent disparaître si l'abaissement est fait
précocement, sinon elles deviennent définitives.

Deux explications sont données : soit un phénomène auto-immun ; en effet, la castration, dans
ces cas, permet d'éviter l'apparition de lésions controlatérales, de même que l'administration
de drogues immuno-suppressives. Soit un phénomène purement endocrinien : l'apparition
progressive de lésions des cellules de Leydig entraînerait une interaction entre la sécrétion
hormonale du testicule et l'axe hypophyso-hypothalamique, qui pourrait être à l'origine de
lésions bilatérales.

L'élément important est que les lésions testiculaires sont d'apparition secondaire. Un
abaissement précoce permettrait de les éviter ainsi que l'apparition de lésions du côté opposé
dans l'ectopie unilatérale.

TRAITEMENT

A- Méthodes

Traitement médical

Schapiro, en 1931  [47], a été le premier à montrer l'efficacité des gonadotrophines


chorioniques. Ce traitement est basé sur la responsabilité des désordres hormonaux dans la
non-descente testiculaire. Les gonadotrophines agissent comme substance « LH-like »
stimulant les cellules de Leydig. L'interprétation des résultats dans la littérature est difficile,
dans la mesure où les critères de sélection et d'appréciation et la méthodologie sont différents.
Toublanc  [50] rapporte les résultats suivants.

 Sur d'authentiques ectopies testiculaires, chez des enfants âgés de 5 à 14 ans (9


injections d'hCG à la dose de 1 500 unités par injection, tous les deux jours), dans
l'ectopie unilatérale : il y a 30 % de succès complet, 12 % de succès partiel ; dans
l'ectopie bilatérale : 34 % de descente bilatérale, 20 % de descente unilatérale.
 Chez l'enfant de moins de 5 ans (9 injections de hCG à la dose de 500 à 1 500 UI), il y
a : 23 % de succès complet, 15 % de succès partiel, mais, chez l'enfant de moins de 3
ans, il y a moins de 10 % de succès complet.

9
Les conséquences du traitement médical sont mineures ; chez le grand enfant, on peut
observer des érections, une augmentation du volume de la verge et une agressivité qui
disparaissent après arrêt du traitement. Chez le plus petit enfant, à condition de ne pas
dépasser une dose limite de 1 000 UI/m2 par injection, il n'y a pas de conséquence. Il faut
cependant savoir qu'expérimentalement, l'utilisation de gonadotrophines à très fortes doses
peut entraîner une atteinte du testicule, qui a même été évoquée aux doses thérapeutiques par
Charny  [6].

Traitement par gonadolibérine

Son avantage est d'éviter les injections : 3 pulvérisations nasales par jour de 0,4 mg chaque
jour pendant un mois, chez des enfants de moins de 6 ans, amènent un taux de réussite de 10
% dans les formes unilatérales, de 29 % dans les formes bilatérales.

On peut conclure que le traitement médical est d'autant plus efficace que l'enfant est plus
grand, que l'ectopie est bilatérale, que les testicules sont plus bas situés. Enfin, le traitement
médical peut faciliter l'acte chirurgical.

Chirurgie

Dans les cas habituels, on réalise un abord inguinal transversal. Après ouverture du canal
inguinal, l'exploration complète la classification (tableaux II et III), puis on va séparer
déférent et pédicule spermatique du sac herniaire lorsqu'il existe ; cette séparation se fera à la
partie haute du canal, là où la dissection est facile. Après avoir libéré tous les éléments qui
fixent le testicule, l'abaissement est réalisé dans la bourse homologue. La fixation est faite soit
en réalisant une poche entre la peau du scrotum et le dartos, soit en fixant le testicule à la
cloison septale. Le procédé d'Ombrédanne et la traction élastique ne sont pratiquement plus
faits aujourd'hui.

Y a-t-il une place pour la biopsie testiculaire ? Celle-ci est critiquée par certains : risque
d'auto-immunisation  [39], risque ischémique étant donné la distribution de l'artère testiculaire
[25]
, les zones dangereuses étant les deux faces du testicule et son bord postérieur.

Il faut signaler un certain nombre de complications de la chirurgie. Pour l'ensemble des


abaissements chirurgicaux, le risque d'atrophie par lésion du pédicule spermatique varie entre
1,5 et 5 %. Enfin, dans 12 % des cas, il y a une réascension testiculaire.

Dans les ectopies bilatérales, on commence par le côté jugé le plus difficile. Si l'abaissement
est simple, le deuxième côté peut être fait dans le même temps.

Abaissements difficiles : ils sont toujours liés à la brièveté du pédicule spermatique. On a le


choix entre trois possibilités.

Abaissement en deux temps : dans un premier temps le testicule enveloppé ou non dans une
feuille de Silastic® est abaissé le plus bas possible. La réintervention a lieu 6 mois à un an plus
tard. Les bons résultats sont de l'ordre de 80 %.

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La deuxième technique, décrite par Fowler et Stephens, consiste à sectionner le pédicule
spermatique à sa partie haute, le testicule étant vascularisé par les anastomoses entre l'artère
déférentielle et l'artère funiculaire. Après clampage de l'artère spermatique et vérification de
la vascularisation du testicule, la section est faite ; l'abaissement sera soit fait dans le même
temps opératoire, soit différé, de façon à améliorer la circulation collatérale. Les bons
résultats varient entre 50 et 70 %.

Enfin, la troisième technique consiste à faire une section du pédicule spermatique et, par des
procédés microchirurgicaux, à faire une anastomose sur l'artère épigastrique. Le nombre de
cas est trop peu important pour pouvoir juger de ses résultats . Reste le problème du testicule
non perçu. Etant donné le risque potentiel de laisser en place un reliquat testiculaire en
position abdominale avec son risque de dégénérescence, certains ont proposé l'exploration par
laparotomie. Il nous semble plus raisonnable de réaliser une coelioscopie  [1]. Si on ne
visualise pas de pédicule spermatique, il n'y a pas de testicule et donc toute intervention est
inutile.

Enfin, quelle attitude avoir devant un petit testicule découvert à l'intervention ?

Il semble y avoir une corrélation entre la taille du testicule et son fonctionnement. Certains
petits testicules abaissés dans la bourse reprennent un volume sensiblement normal. Comme
le risque de dégénérescence n'existe qu'à partir de l'adolescence, il semble raisonnable, si
l'abaissement paraît possible, de faire cet abaissement et ensuite de surveiller ce testicule. S'il
reste de petite taille, il sera enlevé et remplacé par une prothèse.

B- Indications thérapeutiques

Aucune preuve directe ne permet d'affirmer qu'un abaissement précoce améliore la fertilité et
diminue le risque de dégénérescence, mais tous les arguments indirects sont en faveur d'un
traitement précoce. On est donc obligé de tenir compte de deux faits : la fréquence de
l'ectopie, qui fait que tout chirurgien doit savoir opérer une ectopie, les risques d'une chirurgie
à la période néonatale qui, si elle ne fait pas courir de risque entre des mains entraînées, risque
d'entraîner des lésions iatrogènes dans le cas de ceux qui n'y sont pas habitués, bien qu'aucune
série n'ait jamais été publiée dans ce sens. Ces risques ne nous paraissent pas négligeables
dans les deux premières années de la vie. Nous pensons donc que le traitement doit être
réalisé entre l'âge de 2 et 3 ans. Malgré le peu d'efficacité du traitement médical à cet âge,
celui-ci peut permettre un abaissement pour un enfant sur dix et peut faciliter la chirurgie en
cas d'échec. Lors de la surveillance ultérieure, si le volume testiculaire ne reprend pas une
taille normale dans les deux à trois ans suivant l'abaissement, se posera le problème d'enlever
ce testicule atrophique et de le remplacer par une prothèse. Si on observe une réascension du
testicule abaissé, un nouvel abaissement, au plus tôt un an après le premier abaissement, nous
paraît licite. Enfin, lorsque ces enfants auront atteint l'âge de 18 ans, il paraît normal de leur
proposer un spermogramme, non pas pour les inquiéter sur le risque d'une éventuelle
infertilité, mais afin de leur donner d'éventuels conseils pour améliorer une fertilité qui
pourrait être défaillante.

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