Question mise à jour le 15 décembre 2008

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

CARDIOLOGIE
Rétrécissement aortique
11-281

Dr Walid AMARA
Praticien Hospitalier

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

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Rétrécissement aortique

Objectifs :
– Diagnostiquer un rétrécissement aortique.
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du
patient.

● Le RA réalise un obstacle valvulaire à l’éjection du ventricule gauche.

● Il représente 25 % des valvulopathies de l’adulte, touchant surtout les hommes de plus de 70
ans.
● Le bilan est essentiel pour apprécier le degré de sténose et porter l’indication chirurgicale.

ÉTIOLOGIE

A/ Rétrécissement aortique dégénératif ou maladie de Monckeberg

● C’est la forme la plus fréquente, l’apanage du sujet âgé, caractérisée par :

1. L’absence initiale d’atteinte commissurale

2. La présence de dépôts calcaires rendant les valves indurées et rigides ; au maximum,

l’orifice est transformé en bloc calcaire ; ces dépôts peuvent atteindre le septum et la grande
valve mitrale. Les lésions sont souvent ulcérées, friables, emboligènes.

B/ Bicuspidie aortique congénitale

● Étiologie la plus fréquente entre 25 et 60 ans.

● La calcification des valves s’associe à une dégénérescence fibreuse collagène.
● Des atteintes congénitales (fibrose, fusion des commissures) sont également possibles avec
valve tricuspide ou même monocuspide. Parfois, elles réalisent un aspect de dôme percé d’un
mince orifice.

C/ Rhumatisme articulaire aigu

● Voit sa fréquence diminuer : 20 % actuellement en cas d’atteinte valvulaire isolée, 70 % en cas

d’atteinte valvulaire associée ; une fuite aortique est souvent présente.
● Est caractérisé par une symphyse commissurale avec rétraction valvulaire ; les calcifications
sont plus tardives ; il existe souvent une fuite associée (maladie aortique).
● L’atteinte d’un autre orifice valvulaire, mitral notamment, est fréquente : un cas sur deux.

D/ Plus rarement
● Atteinte athéromateuse valvulaire, dans le cadre d’une atteinte athéromateuse extensive aor-
tique et artérielle (surtout observée en cas d’hypercholestérolémie sévère).

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Rétrécisse ment aor tique 11-281

PHYSIOPATHOLOGIE
A/ Surface aortique
● La surface aortique normale est d’environ 3 cm2. On appelle sténose aortique une réduction
d’au moins 50 % de cette surface.
1. Une sténose modérée correspond à une surface comprise entre 25 et 50 % de la normale.
2. Une sténose serrée correspond à une surface aortique inférieure à 1 cm2 (0,6 cm2/m2 de
surface corporelle) (référence : Recommandations européennes de prise en charge des patholo-
gies valvulaires 2007).

B/ Rétrécissement aortique
● Il représente un obstacle systolique à l’éjection du ventricule gauche vers l’aorte ; il s’agit
d’une surcharge barométrique entraînant l’hypertrophie concentrique des parois du ventri-
cule gauche.

C/ Conséquences d’aval
1. Les conditions circulatoires sont maintenues remarquablement jusqu’à un stade avan-
cé ; le passage dans l’aorte d’un débit cardiaque suffisant et le maintien d’une pression aortique
moyenne normale, impliquent :
a) un temps d’éjection augmenté par augmentation de la durée d’éjection de chaque systole.
b) une vitesse d’éjection accrue grâce à l’augmentation de la pression systolique ventriculaire gauche.
c) un gradient systolique de pression s’établit entre le ventricule gauche et l’aorte, d’autant plus
important que la sténose est serrée.
2. En cas de RA serré, le débit cardiaque reste normal au repos pendant très longtemps, mais
augmente insuffisamment à l’effort, expliquant la symptomatologie d’effort (angor, syncope).

D/ Conséquences d’amont
● L’hypertrophie concentrique du ventricule gauche provoque une diminution de la com-
pliance avec atteinte de la fonction diastolique, troubles du remplissage et augmentation des
pressions diastoliques du VG.
● À un stade plus tardif, la fonction systolique est atteinte avec chute du débit cardiaque, dila-
tation du VG et élévation des pressions OG et capillaires pulmonaires (œdème pulmonaire).
● La participation de la systole auriculaire au remplissage ventriculaire gauche augmente beau-
coup, c’est pourquoi le passage en fibrillation auriculaire peut brutalement s’accompagner
d’une insuffisance cardiaque.

E/ Circulation coronaire
1. Plusieurs facteurs peuvent entraîner un angor d’effort
a) un débit coronaire insuffisant à l’effort.
b) des besoins en oxygène accrus : hypertrophie ventriculaire gauche, augmentation de la pres-
sion systolique et du travail ventriculaires gauches.
c) une athérosclérose coronaire associée.
d) une diminution de la perfusion des couches sous-endocardiques.

2. La survenue d’embolies calcaires est possible (infarctus myocardique)

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DIAGNOSTIC POSITIF D’UN RÉTRÉCISSEMENT

AORTIQUE DE L’ADULTE

A/ Circonstances de découverte
1. Longtemps bien toléré, le RA est souvent découvert fortuitement à l’occasion d’un exa-
men systématique.

2. Ailleurs, la symptomatologie évocatrice est liée à l’effort et témoigne d’une sténose serrée.

a) Dyspnée d’effort, à chiffrer selon la classification NYHA.

b) Angor d’effort très fréquent.

c) Syncopes d’effort parfois précédées d’une crise angineuse ; équivalents mineurs (lipothymie,
brouillard visuel) de même signification que la syncope.

3. La découverte lors d’une complication (insuffisance cardiaque, embolie calcaire) est

plus rare.

B/ Examen physique
● Il est capital pour le diagnostic.

1. Palpation
● Elle retrouve parfois un frémissement systolique au foyer aortique (deuxième espace inter-
costal droit).

2. Auscultation cardiaque

a) Elle retrouve un signe fondamental et essentiel au diagnostic : souffle systolique éjectionnel

de base :
– Maximum au foyer aortique.
– Irradiant dans les vaisseaux du cou et parfois à la pointe.
– Débutant après le premier bruit, à maximum mésosytolique, se terminant avant le deuxiè-
me bruit, renforcé après les diastoles longues.
– De timbre rude et râpeux.
– Souvent intense ; ailleurs, discret, voire absent en cas d’insuffisance cardiaque avec bas débit.
Son intensité n’est pas correlée à la sévérité du RA.
– Mieux entendu en position assise, penché en avant et en fin d’expiration.

b) Elle recherche également

– Une diminution ou une abolition du deuxième bruit aortique traduisant un appareil valvu-
laire très remanié, une sténose serrée et surtout calcifiée.
– Un click protosystolique témoignant de la conservation du jeu valvulaire.
– Un discret souffle diastolique d’accompagnement.
– Un bruit de galop gauche (B4).
– Un dédoublement paradoxal du deuxième bruit en l’absence de bloc de branche gauche, en
rapport avec une sténose serrée.

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3. Signes périphériques
● Le pouls est classiquement petit, retardé.
● La pression artérielle est en règle générale pincée par abaissement de la systolique ; néan-

moins, il existe des sténoses serrées avec HTA.

C/ Examens complémentaires
1. Électrocardiogramme
a) Très rarement normal en cas de RA serré.

b) Le plus souvent signes de surcharge ventriculaire gauche de type systolique :

– Indice de Sokolow supérieur à 35 mm (SV1 + RV5).
– Déviation à gauche de l’axe de QRS.
– Troubles secondaires de la repolarisation : ondes T négatives, asymétriques dans les dériva-
tions gauches (D1, VL, V5 V6).
– Retard à la déflexion intrinsécoïde dans les précordiales gauches.

c) Il peut objectiver des troubles conductifs : bloc de branche gauche incomplet ou complet,
bloc auriculo-ventriculaire.

d) Une fibrillation auriculaire est plus rare, sauf en cas d’atteinte mitrale associée ; elle a un
mauvais pronostic.

2. La radiologie du thorax
a) Sur les clichés de face
– La silhouette cardiaque est peu modifiée, avec aspect globuleux de l’arc inférieur gauche ;
ainsi, le rapport cardio-thoracique est souvent normal ou discrètement augmenté (hyper-
trophie concentrique).
– Une dilatation poststénotique de l’aorte initiale est fréquente.

b) L’état du parenchyme pulmonaire est toujours précisé ; les signes de poumon cardiaque sont
tardifs.

3. Échocardiogramme et Doppler cardiaque (modes bidimensionnel, couleur,

pulsé et continu)
● C’est l’examen fondamental permettant le diagnostic positif, le bilan de sévérité, la recherche
de lésions associées et la surveillance de l’évolution de la maladie. Il est réalisé par voie trans-
thoracique, la voie transœsophagienne n’étant adoptée que dans certains cas particuliers (sus-
picion d’endocardite).

a) Signes échographiques du RA
– Signes indirects
* évaluation du degré d’épaississement et de la masse ventriculaires gauches en mode bidi-
mensionnel et TM.
– Signes directs
* en mode TM : importantes calcifications des sigmoïdes, mesure (souvent délicate) de
l’amplitude d’ouverture systolique intersigmoïdienne ; inférieure à 8 mm, témoigne
d’une sténose serrée ;
* en bidimensionnel : mesure (souvent très délicate) de la surface aortique, visualisation
des calcifications. La planimétrie en mode bifonctionnel est difficile.

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b) Doppler cardiaque

* permet de mesurer le gradient systolique maximal instantané VG-aorte (équation de

– En mode continu (cf. fig. n° 1 en fin de question).

* permet d’évaluer le gradient moyen VG-aorte en réalisant la planimétrie de l’enveloppe

Bernouilli) : Pmax = 4V2 max, où V2 max est la vitesse maximale du flux aortique ;

systolique du flux ;

* permet le calcul de la surface aortique orificielle en appliquant l’équation de continuité

– En couplant mode pulsé et continu.

entre les 2 flux entrant et sortant, surface bien corrélée à celle obtenue par la formule de
Gorlin en hémodynamique (QS : « Principes d’échographie utiles pour l’internat »).
C’est la méthode de référence de mesure de la surface aortique en échodoppler.
– On recherche enfin une fuite aortique associée (Doppler couleur associé à l’image échogra-
phique TM ou bidimensionnelle).

c) Évaluation de la fonction ventriculaire gauche

– Étude du remplissage du VG, mesure des diamètres systolique et diastolique, évaluation de
la cinétique globale et segmentaire, calcul de la fraction de raccourcissement.

d) Autres éléments
– Recherche d’une valvulopathie associée.
– Mesure Doppler des pressions pulmonaires si il existe une IT.
– Péricarde (normal).
– Au total, le diagnostic de sténose aortique est porté cliniquement ; les examens non invasifs
– échodoppler cardiaque essentiellement – permettent de préciser le diagnostic et d’évaluer
le caractère serré et le retentissement de la sténose.
– Le bilan non invasif est le plus souvent suffisant pour porter l’indication thérapeutique.

4. Autres examens non invasifs

a) Echographie de stress, à la dobutamine
● Cet examen est particulièrement utile en cas de dysfonction ventriculaire, qui entraîne un
faible gradient transvalvulaire pouvant fausser le calcul de la surface.
En cas de RA serré, la dobutamine n’entraîne qu’une faible augmentation de la surface aortique
(< 0,2 cm2) avec une augmentation du gradient moyen transvalvulaire (> 50 mmHg).

b) Epreuve d’effort
– Ele est contre-indiquée en cas de symptômes.
Elle est, par contre, utile pour démarquer les symptômes et stratifier le pronostic chez les
patients asympomatiques.

5. Explorations invasives (hémodynamique et angiographie)

● Le cathétérisme gauche fait par voie artérielle rétrograde permet :

a) La mesure du gradient de pression systolique « pic à pic » et moyen entre le ventricule

gauche et l’aorte : un gradient moyen supérieur ou égal à 50 mmHg, avec index cardiaque
conservé, témoigne d’une sténose serrée (cf. fig. n° 2).

b) La mesure de la surface aortique (formule de Gorlin) qui est inférieure à 1 cm2 dans le RA
serré ; elle doit tenir compte du gradient systolique, de l’index cardiaque (un bas débit car-
diaque diminue le gradient d’une sténose serrée) et d’une insuffisance aortique associée.

c) La fonction ventriculaire par mesure du débit cardiaque, de la pression télédiastolique du

VG et du capillaire moyen pulmonaire.

d) L’angiographie ventriculaire, délicate, n’est pas systématique.

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e) L’angiographie sus-sigmoïdienne recherche une dilatation de l’aorte initiale, et une fuite aor-
tique associée.

f) La coronarographie est largement indiquée : il existe souvent des lésions coronaires signifi-
catives associées.

* discordance importante entre symptomatologie clinique et échodoppler ;

– Indications d’une exploration invasive :

* coronarographie si patient de plus de 40 ans, ou angineux ou athéroscléreux et indication

* l’exploration invasive hémodynamique dynamique n’est pas réalisée dans la majorité des
opératoire ;

cas, d’autant que le franchissement de la valve aortique calcifiée n’est pas sans risque.

DIAGNOSTIC DU CARACTÈRE SERRÉ

DU RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE

● Il est essentiel d’apprécier le degré de sténose afin de poser au moment idéal l’indication de
remplacement valvulaire ; en effet, le traitement chirurgical permet d’améliorer le pronostic
d’une sténose aortique serrée.
● On retient, en faveur du caractère serré d’une sténose aortique, les éléments suivants.
1. Clinique
● Signes fonctionnels d’effort
● Abolition du B2 aortique
● Maximum systolique tardif du souffle

2. Électrocardiogramme
● Hypertrophie ventriculaire gauche importante.

3. Radiographie de thorax
● Présence de calcifications valvulaires massives.

4. Échographie cardiaque
● Surface en équation de continuité < 1 cm2 (<0,6 cm2/m2 de surface corporelle).
● Gradient moyen aortique > 50 mmHg.
● Fraction d’éjection VG < 50 %.

5. Cathétérisme cardiaque
● Surface aortique inférieure à 1 cm2 (Gorlin) (ou 0,6 cm2/m2 de surface corporelle).
● Gradient moyen VG-aorte supérieur à 50 mmHg, si l’index cardiaque est conservé.

6. Epreuve d’effort
● Symptôme à l’effort.
● Chute tensionnelle à l’effort.

BILAN GÉNÉRAL CLINIQUE

ET PARACLINIQUE
QS prise en charge du valvulopathe.

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DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

A/ Myocardiopathie hypertrophique et obstructive

● En sa faveur :

1. Les antécédents familiaux

2. Le souffle systolique éjectionnel maximum au bord gauche du sternum, l’absence de

click, la conservation du deuxième bruit.

3. Ondes Q de pseudo-nécrose en rapport avec l’hypertrophie septale à l’ECG.

4. À l’écho-cardiogramme : hypertrophie septale asymétrique, mouvement systolique anté-

rieur de la mitrale (SAM), fermeture mésosystolique des sigmoïdes aortiques, aspect typique en
faux de l’enveloppe du flux éjectionnel VG.

5. Au cathétérisme gauche : gradient intraventriculaire gauche.

B/ Souffle systolique en écharpe du sujet athéromateux

● Le souffle s’étend de la base à la pointe.
● Éclat fréquent de B2 au foyer aortique ; échocardiographie au besoin.
● Dû à des calcifications non sténosantes, mitro-aortiques.

C/ Insuffisance mitrale
● Souffle holosystolique, apexien, irradiant à l’aisselle ; une irradiation vers la base est possible
en cas de rupture de cordages (fuite de petite valve).
● Non modifié par les diastoles longues.

D/ Communication interventriculaire, sténose pulmonaire

● Elles sont plus rarement discutées (échocardiogramme).

E/ RA sus-valvulaire de l’enfant

● En sa faveur :
– retard mental, faciès d’elfe ;
– bruits du cœur normaux, absence de click ;
– gradient de pression sus-sigmoïdien au cathétérisme.

F/ RA sous-valvulaire
● Présence d’un diaphragme fibreux sous-aortique.
● Absence de click, B2 conservé.
● Échocardiogramme et cathétérisme gauche font le diagnostic (existence d’un gradient intra-
ventriculaire).

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ÉVOLUTION SPONTANÉE

1. Le RA peut rester longtemps bien toléré, asymptomatique, compatible avec une vie
normale.

2. Le pronostic spontané s’aggrave dès qu’apparaissent les symptômes tra-

duisant une sténose serrée.
● La survie moyenne est de quatre à cinq ans après apparition de l’angor.
● Elle est inférieure à deux ans après apparition des signes d’insuffisance ventriculaire gauche.

3. Le risque de mort subite est majeur en présence d’une sténose serrée, syncopale.

4. Autres complications
● Endocardite bactérienne : notamment en cas de fuite aortique associée.
● Embolies calcaires : oculaires, coronaires, artérielles périphériques.
● Bloc auriculo-ventriculaire complet syncopal, en rapport avec l’extension septale des calcifi-
cations.
● Toute syncope de repos chez un sujet atteint de RA calcifié doit faire rechercher un trouble
conductif (exploration électro-physiologique au besoin).

ÉVOLUTION SOUS TRAITEMENT

1. En cas de RA asymptomatique, peu serré
● Surveillance cardiologique régulière, en particulier échodoppler cardiaque.
– Proscrire les efforts violents.
– Prévention, recherche et traitement de tout foyer infectieux, antibioprophylaxie préventive
de l’endocardite.

2. Indications du traitement chirurgical (voir figure ci-après)

a) Tout patient porteur d’un RA serré avec symptomatologie d’effort doit être opéré ; rempla-
cement valvulaire sous circulation extra-corporelle par :
– prothèse mécanique (avantage : durabilité, longévité, inconvénient : traitement anticoagu-
lant strict définitif) ;
– bioprothèse (hétérogreffe porcine ou péricardique ; avantage : absence de traitement anti-
coagulant chez le sujet âgé ; inconvénient : risque de dégénérescence à plus ou moins long
terme).
Chez le sujet âgé, on préfère mettre en place une bioprothèse (on peut opérer des sujets de plus
de 90 ans en bon état général).

b) Dans les formes très évoluées avec insuffisance cardiaque, l’indication opératoire doit être
portée, car elle améliore le pronostic malgré un risque accru. Un test pharmacologique
(Dobutamine, nitroprussiate) doit être cependant réalisé pour éliminer les sténoses peu serrées
avec dysfonction VG prédominante (qui ne bénéficient pas de la chirurgie).

c) Chez les patients asymptomatiques non opérés une surveillance échographique régulière est
nécessaire.

d) Des pontages aorto-coronaires sont fréquemment réalisés dans le même temps (> 50 % des
cas après 80 ans).

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Figure : Pris e e n c ha rge de la s té no s e a o rtiq ue s e rre é da ns le s re c om m a nda tio ns e uro pé e nne s 2007

RA serré (surface < 1 cm 2 sur 0,6 cm2/m2 SC)

Symptômes

NON OUI

FEVG < 50 %

NON OUI

Calcification valvulaire importante

et augmentation vélocité valvulaire
≥ 0,3 m/s en moins d’un 1 an

NON OUI

Patient actif physiquement

NON OUI

Epreuve d’effort

Normal Chute tentionnelle

Symptômes

Réévaluer à 6-12 mois

CHIRURGIE
ou si symptôme

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3. Résultats postopératoires
● La mortalité opératoire, inférieure à 5 %, augmente :
– chez le sujet âgé ;
– en cas d’athérosclérose coronaire nécessitant des pontages ;
– en cas d’insuffisance cardiaque préopératoire ;
– en cas de mauvaise protection myocardique peropératoire.
● À long terme, le pronostic vital et fonctionnel est amélioré.

4. Valvuloplastie aortique percutanée (par ballonnet)

Ses résultats à court et moyen termes sont très médiocres (90 % de resténose à 1 an).
Elle peut être utilisée comme pont vers la chirurgie chez les patients instables hémo-dyna-
mique. Occasionnellement, elle peut être utilisée de manière palliative en cas de contre-indi-
cation à la chirurgie.
A noter l’implantation de valves par voie percutanée est en cours d’évaluation. ■

Fig. 1. Rétrécissement
aortique serré,
mode Doppler continu.
Le gradient maximal est
de 96 mmHg, le gradient
moyen de 70 mmHg.

Fig. 2. Rétrécissement
aortique serré.
Enregistrement simultané
des courbes de pression VG
et aortique. Mise en évidence
du gradient de pression moyen
(aire grisée).

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