THM 2016 CAVALLI Zoe

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Pas de Modification 2.0 France (CC BY-NC-ND 2.0)
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CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
UNIVERSITE CLAUDE BERNARD – LYON 1
FACULTE DE MEDECINE LYON EST
Année 2016 N°
La tuberculose péritonéale dans les pays industrialisés :

présentation clinique, moyens diagnostiques,
épidémiologie bactérienne et devenir dans deux hôpitaux
universitaires de France
THESE
Présentée
à l’Université Claude Bernard Lyon 1
et soutenue publiquement le 15 janvier 2016
pour obtenir le grade de Docteur en Médecine
par
CAVALLI Zoé
Née le 26 avril 1988 à Metz
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
UNIVERSITE CLAUDE BERNARD – LYON 1
Président François-Noël GILLY

Président du Comité de François-Noël GILLY
Coordination des Etudes Médicales
Directeur Général des Services Alain HELLEU
Secteur Santé
UFR de Médecine Lyon Est Doyen : Jérôme ETIENNE
UFR de Médecine Lyon Sud- Doyen : Carole BURILLON
Charles Mérieux
Institut des Sciences Pharmaceutiques Directrice : Christine VINCIGUERRA
Et Biologiques (ISPB)
UFR d’Odontologie Directeur : Denis BOURGEOIS
Institut des Sciences et Techniques Directeur : Yves MATILLON
De Réadaptation (ISTR)
Département de Biologie Humaine Directrice : Anne-Marie SCHOTT
Secteur Sciences et Technologie

UFR de Sciences et Technologies Directeur : Fabien de MARCHI
UFR de Sciences et Techniques des Directeur : Yannick VANPOULLE
Activités Physiques et Sportives (STAPS)
Polytech Lyon Directeur : Emmanuel PERRIN
I.U.T. Directeur : Christophe VITON
Institut des Sciences Financières Directeur : Nicolas LEBOISNE
Et Assurances (ISFA)
Observatoire de Lyon Directrice : Isabelle DANIEL
Ecole Supérieure du Professorat Directeur : Alain MOUGNIOTTE
Et de l’Education (ESPE)
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Faculté de Médecine Lyon Est
Liste des enseignants 2014/2015
Professeurs des Universités – Praticiens Hospitaliers

Classe exceptionnelle Echelon 2
Cochat Pierre Pédiatrie
Cordier Jean-François Pneumologie ; addictologie
Etienne Jérôme Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Gouillat Christian Chirurgie digestive
Guérin Jean-François Biologie et médecine du développement
et de la reproduction ; gynécologie médicale
Mauguière François Neurologie
Ninet Jacques Médecine interne ; gériatrie et biologie du
vieillissement ; médecine générale ; addictologie
Philip Thierry Cancérologie ; radiothérapie
Rivoire Michel Cancérologie ; radiothérapie
Rudigoz René-Charles Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale

Classe exceptionnelle Echelon 1
Blay Jean-Yves Cancérologie ; radiothérapie
Borson-Chazot Françoise Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques ;
gynécologie médicale
Claris Olivier Pédiatrie
Denis Philippe Ophtalmologie
Disant François Oto-rhino-laryngologie
Douek Philippe Radiologie et imagerie médicale
Finet Gérard Cardiologie
Gaucherand Pascal Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale
Guérin Claude Réanimation ; médecine d’urgence
Lehot Jean-Jacques Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Lermusiaux Patrick Chirurgie thoracique et cardiovasculaire
Martin Xavier Urologie
Mellier Georges Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale
Michallet Mauricette Hématologie ; transfusion
Miossec Pierre Immunologie
Morel Yves Biochimie et biologie moléculaire
Mornex Jean-François Pneumologie ; addictologie
Moulin Philippe Nutrition
Neyret Philippe Chirurgie orthopédique et traumatologique
Nighoghossian Norbert Neurologie
Ninet Jean Chirurgie thoracique et cardiovasculaire
Obadia Jean-François Chirurgie thoracique et cardiovasculaire
Ovize Michel Physiologie
Ponchon Thierry Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
Pugeat Michel Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques ;
Revel Didier Radiologie et imagerie médicale
Rode Gilles Médecine physique et de réadaptation
Terra Jean-Louis Psychiatrie d’adultes ; addictologie
Thivolet-Bejui Françoise Anatomie et cytologie pathologiques
Vandenesch François Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Zoulim Fabien Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Première classe
André-Fouet Xavier Cardiologie
Barth Xavier Chirurgie générale
Berthezene Yves Radiologie et imagerie médicale
Bertrand Yves Pédiatrie
Beziat Jean-Luc Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie
Boillot Olivier Chirurgie digestive
Braye Fabienne Chirurgie plastique, reconstructrice et esthétique ;
brûlologie
Breton Pierre Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie
Chassard Dominique Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Chevalier Philippe Cardiologie
Colin Cyrille Epidémiologie, économie de la santé et prévention
Colombel Marc Urologie
Cottin Vincent Pneumologie ; addictologie
D’Amato Thierry Psychiatrie d’adultes ; addictologie
Delahaye François Cardiologie
Devouassoux Mojgan Anatomie et cytologie pathologiques
Di Fillipo Sylvie Cardiologie
Ducerf Christian Chirurgie digestive
Dumontet Charles Hématologie ; transfusion
Durieu Isabelle Médecine interne ; gériatrie et biologie du
Edery Charles Patrick Génétique
Fauvel Jean-Pierre Thérapeutique ; médecine d’urgence ; addictologie
Guenot Marc Neurochirurgie
Gueyffier François Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie
clinique ; addictologie
Guibaud Laurent Radiologie et imagerie médicale
Herzberg Guillaume Chirurgie orthopédique et traumatologique
Honnorat Jérôme Neurologie
Kodjikian Laurent Ophtalmologie
Krolak Salmon Pierre Médecine interne ; gériatrie et biologie du
Lachaux Alain Pédiatrie
Lina Bruno Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Mabrut Jean-Yves Chirurgie générale
Mertens Patrick Anatomie
Mion François Physiologie
Morelon Emmanuel Néphrologie
Mure Pierre-Yves Chirurgie infantile
Négrier Claude Hématologie ; transfusion
Négrier Marie-Sylvie Cancérologie ; radiothérapie
Nicolino Marc Pédiatrie
Picot Stéphane Parasitologie et mycologie
Roy Pascal Biostatistiques, informatique médicale et
technologies de communication
Ruffion Alain Urologie
Ryvlin Philippe Neurologie
Schaeffer Laurent Biologie cellulaire
Scheiber Christian Biophysique et médecine nucléaire
Schott-Pethelaz Anne-Marie Epidémiologie, économie de la santé et prévention
Tilikete Caroline Physiologie
Truy Eric Oto-rhino-laryngologie
Turjman Francis Radiologie et imagerie médicale
Vallée Bernard Anatomie
Vanhems Philippe Epidémiologie, économie de la santé et prévention
Vukusic Sandra Neurologie
CAVALLI
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Seconde Classe
Allaouchiche Bernard Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Argaud Laurent Réanimation ; médecine d’urgence
Aubrun Frédéric Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Badet Lionel Urologie
Bessereau Jean-Louis Biologie cellulaire
Boussel Loïc Radiologie et imagerie médicale
Calender Alain Génétique
Chapurlat Roland Rhumatologie
Charbotel Barbara Médecine et santé au travail
Chêne Gautier Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale
Cotton François Radiologie et imagerie médicale
Dargaud Yesim Hématologie ; transfusion
Dubernard Gil Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale
Ducray François Neurologie
Dumortier Jérome Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
Fanton Laurent Médecine légale
Faure Michel Dermato-vénéréologie
Fellahi Jean-Luc Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Ferry Tristan Maladie infectieuses ; maladies tropicales
Fourneret Pierre Pédopsychiatrie ; addictologie
Gillet Yves Pédiatrie
Girard Nicolas Pneumologie
Gleizal Arnaud Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie
Guyen Olivier Chirurgie orthopédique et traumatologique
Henaine Roland Chirurgie thoracique et cardiovasculaire
Hot Arnaud Médecine interne
Huissoud Cyril Gynécologie-obstétrique ; gynécologie médicale
Jacquin-Courtois Sophie Médecine physique et de réadaptation
Janier Marc Biophysique et médecine nucléaire
Javouhey Etienne Pédiatrie
Juillard Laurent Néphrologie
Jullien Denis Dermato-vénéréologie
Lejeune Hervé Biologie et médecine du développement et de la
reproduction ; gynécologie médicale
Merle Philippe Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
Michel Philippe Epidémiologie, économie de la santé et prévention
Monneuse Olivier Chirurgie générale
Nataf Serge Cytologie et histologie
Peretti Noël Nutrition
Pignat Jean-Christian Oto-rhino-laryngologie
Poncet Gilles Chirurgie générale
Raverot Gérald Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques ;
Ray-Coquard Isabelle Cancérologie ; radiothérapie
Richard Jean-Christophe Réanimation ; médecine d’urgence
Rossetti Yves Physiologie
Rouvière Olivier Radiologie et imagerie médicale
Saoud Mohamed Psychiatrie d’adultes
Souquet Jean-Christophe Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
Thaunat Olivier Néphrologie
Thibault Hélène Physiologie
Wattel Eric Hématologie ; transfusion
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Professeur des Universités - Médecine Générale
Letrilliart Laurent
Moreau Alain
Professeurs associés de Médecine Générale

Flori Marie
Lainé Xavier
Zerbib Yves
Professeurs émérites
Baverel Gabriel Physiologie
Bozio André Cardiologie
Chayvialle Jean-Alain Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
Daligand Liliane Médecine légale et droit de la santé
Descotes Jacques Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie
Droz Jean-Pierre Cancérologie ; radiothérapie
Floret Daniel Pédiatrie
Gharib Claude Physiologie
Neidhardt Jean-Pierre Anatomie
Petit Paul Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Sindou Marc Neurochirurgie
Touraine Jean-Louis Néphrologie
Trepo Christian Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie
Trouillas Jacqueline Cytologie et histologie
Viale Jean-Paul Réanimation ; médecine d’urgence
Maîtres de Conférence – Praticiens Hospitaliers

Hors classe
Benchaib Mehdi Biologie et médecine du développement et de la
reproduction ; gynécologie médicale
Bringuier Pierre-Paul Cytologie et histologie
Dubourg Laurence Physiologie
Germain Michèle Physiologie
Jarraud Sophie Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Jouvet Anne Anatomie et cytologie pathologiques
Le Bars Didier Biophysique et médecine nucléaire
Normand Jean-Claude Médecine et santé au travail
Persat Florence Parasitologie et mycologie
Pharaboz-Joly Marie-Odile Biochimie et biologie moléculaire
Piaton Eric Cytologie et histologie
Rigal Dominique Hématologie ; transfusion
Sappey-Marinier Dominique Biophysique et médecine nucléaire
Streichenberger Nathalie Anatomie et cytologie pathologiques
Timour-Chah Quadiri Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie
clinique ; addictologie
Voiglio Eric Anatomie
Maîtres de Conférence – Praticiens Hospitaliers

Première classe
Ader Florence Maladies infectieuses ; maladies tropicales
Barnoud Raphaëlle Anatomie et cytologie pathologiques
Bontemps Laurence Biophysique et médecine nucléaire
Chalabreysse Lara Anatomie et cytologie pathologiques
Charrière Sybil Nutrition
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Collardeau Frachon Sophie Anatomie et cytologie pathologiques
Cozon Grégoire Immunologie
Escuret Vanessa Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Hervieu Valérie Anatomie et cytologie pathologiques
Kolopp-Sarda Marie Nathalie Immunologie
Lesca Gaëtan Génétique
Lukaszewicz Anne-Claire Anesthésiologie-réanimation ; médecine d’urgence
Maucort Boulch Delphine Biostatistiques, informatique médicale et
Meyronet David Anatomie et cytologie pathologiques
Pina-Jomir Géraldine Biophysique et médecine nucléaire
Plotton Ingrid Biochimie et biologie moléculaire
Rabilloud Muriel Biostatistiques, informatique médicale et
Ritter Jacques Epidémiologie, économie de la santé et prévention
Roman Sabine Physiologie
Tardy Guidollet Véronique Biochimie et biologie moléculaire
Tristan Anne Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Vlaeminck-Guillem Virginie Biochimie et biologie moléculaire
Maîtres de Conférences – Praticiens Hospitaliers

Seconde classe
Casalegno Jean-Sébastien Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Confavreux Cyrille Rhumatologie
Curie Aurore Pédiatrie
Duclos Antoine Epidémiologie, économie de la santé et prévention
Phan Alice Dermato-vénéréologie
Rheims Sylvain Neurologie
Rimmele Thomas Anesthésiologie-réanimation ;
médecine d’urgence
Schluth-Bolard Caroline Génétique
Simonet Thomas Biologie cellulaire
Vasiljevic Alexandre Anatomie et cytologie pathologiques
Venet Fabienne Immunologie
Maîtres de Conférences associés de Médecine Générale

Farge Thierry
Figon Sophie
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Le Serment d'Hippocrate
Je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans

l'exercice de la Médecine.
Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans
discrimination.
J'interviendrai pour les protéger si elles sont vulnérables ou menacées dans
leur intégrité ou leur dignité. Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes
connaissances contre les lois de l'humanité.
J'informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et
de leurs conséquences. Je ne tromperai jamais leur confiance.
Je donnerai mes soins à l'indigent et je n'exigerai pas un salaire au-dessus de
mon travail.
Admis dans l'intimité des personnes, je tairai les secrets qui me seront
confiés et ma conduite ne servira pas à corrompre les mœurs.
Je ferai tout pour soulager les souffrances. Je ne prolongerai pas abusivement
la vie ni ne provoquerai délibérément la mort.
Je préserverai l'indépendance nécessaire et je n'entreprendrai rien qui
dépasse mes compétences. Je perfectionnerai mes connaissances pour assurer au
mieux ma mission.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses. Que je sois couvert d'opprobre et méprisé si j'y manque.
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
A monsieur le Professeur Christian Chidiac,
Professeur Universitaire – Praticien Hospitalier,
Chef du service de Maladies infectieuses et tropicales de l’hôpital de la Croix-Rousse
(Hospices Civils de Lyon),
Professeur à la faculté de médecine de Lyon Sud,
Qui nous fait l’honneur de présider le jury de cette thèse.
Veuillez trouver ici l’expression de notre plus grande gratitude et de notre plus
profond respect.
A monsieur le Professeur Gérard Lina,

Professeur Universitaire – Praticien Hospitalier
Chef du service du laboratoire de Bactériologie et des Mycobactéries du Centre
hospitalier de Lyon Sud (Hospices Civils de Lyon),
Professeur à la faculté de médecine de Lyon Est,
Qui nous fait l’honneur de juger notre travail.
Nous vous prions de trouver en ces quelques mots le témoignage de notre plus
grande considération.
A monsieur le Professeur Loïc Boussel,

Chef du service de Radiologie de l’hôpital de la Croix-Rousse
(Hospices Civils de Lyon),
Qui nous fait l’honneur de participer au jury de cette thèse.
Veuillez trouver ici l’assurance de notre très vive reconnaissance.
A monsieur le Professeur Tristan Ferry,

Service de Maladies infectieuses et Maladies tropicales de l’hôpital de la Croix-
Rousse (Hospices Civils de Lyon),
Qui nous a proposé ce sujet passionnant et nous a fait l’honneur de diriger ce travail.
Tu nous as fait partager ton savoir et ton expérience,
Merci pour ta patience et ton exemple.
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Merci au Dr Mona Dumitrescu, Dr Julien Saison et Dr Florent Valour pour leur
relecture attentive.
Merci au Professeur Thierry May et Professeur Christian Rabaud du service de

maladies infectieuses de Nancy et au Dr Catherine Laurain du laboratoire de
bactériologie pour m’avoir permis d’inclure les patients nancéens.
Merci à Badis Menassel, interne en radiologie pour sa relecture et sélection

d’imagerie.
Merci aux secrétaires de maladies infectieuses de Lyon, en particulier Elina et

Karine, qui m’ont été indispensables.
A tous mes chefs, petits et grands qui m’ont fait encore plus aimer la médecine tout
au long de l’internat: Solène, Emilie, Laurent, Marie-Hélène, Pr Ninet, Judith, Florent,
Thomas, Patrick, Claire, Léopold, Pr Broussolle, Pr Sève, Alexandre, Manal,
Eliette, François, Sandrine, Quitterie, Stéphane, Pr Durieu.
A toutes les infirmières des services de médecine interne d’Edouard Herriot, Croix-
Rousse et Lyon Sud, de maladies infectieuses de Lyon et Nancy, de cardiologie de
la Croix-Rousse, de néphrologie du Tonkin et de réanimation de l’hôpital
Desgenettes ainsi qu’aux techniciennes du laboratoire de bactériologie
de la Croix-Rousse pour ces semestres agréables de travail en commun.
10
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
A mes parents Dominique et Pascal, pour m’avoir chérie et permis
de m’épanouir en faisant le métier que j’aime.
A mes « petits » frères Jules et Blaise, dont je suis fière.
A mes grand-mères, oncles et tantes, cousins et cousines, à ma filleule Lucie

ainsi qu’à ma belle-famille pour leur présence aujourd’hui.
A mes amies de toujours, Elodie et Josefa.
A mes amis de l’externat nancéen pour toutes ces belles années passées ensemble :
Aline, Sarah, Charlotte, Jean-Charles, Agathe, Elise,
Cyrielle, Philippe, Stéphane, Marion, François.
A tous mes cointernes de Lyon pour ces bons moments passés en stage et à ceux
qui sont devenus des amis dans ma ville d’adoption : Marion, Charles, Chloé, Cyril,
Julie, Flora, Cécile, Alexie, Gaëlle, Emilie, Sandrine, Audrey, Virginie, Cédric,
Romain et Romain, Thomas, Cécile, Camille, Carole, Vincent, Yann
et à mes cointernes nancéens : Kévin, Eléna, Paraskevas,
Gerasimos, Hélène, Clémence.
Enfin à Guillaume, qui illumine ma vie depuis quatre ans

en dépit des difficultés liées à la distance qui nous sépare,
merci pour ton amour, que nos aventures ensemble
puissent se poursuivre ici ou ailleurs...
11
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Table des matières
I. La tuberculose ............................................................................................................................. 15
A. De hier à nos jours ................................................................................................................. 15
1. Histoire ................................................................................................................................. 15
2. Epidémiologie actuelle ....................................................................................................... 18
B. Pathogénèse ........................................................................................................................... 21
1. Facteur de risque ................................................................................................................ 21
2. Histoire naturelle ................................................................................................................. 22
3. Formes cliniques ................................................................................................................. 24
C. Outils diagnostiques ........................................................................................................... 27
1. Test à la tuberculine et test IGRA .................................................................................... 27
2. Bactériologie ........................................................................................................................ 28
3. Génétique............................................................................................................................. 30
D. Traitement ............................................................................................................................ 34
1. Quadrithérapie..................................................................................................................... 34
2. Tolérance ............................................................................................................................. 35
3. Multi-résistance ................................................................................................................... 36
II. La tuberculose péritonéale ........................................................................................................ 37
A. Epidémiologie et pathogenèse ............................................................................................. 37
1. Epidémiologie ...................................................................................................................... 37
2. Facteurs de risque .............................................................................................................. 38
3. Histoire naturelle ................................................................................................................. 39
B. Clinique..................................................................................................................................... 39
C. Examens paracliniques ...................................................................................................... 40
1. Biologie ................................................................................................................................. 41
2. Les marqueurs spécifiques de TB.................................................................................... 41
3. Imagerie ............................................................................................................................... 43
4. Ponction d’ascite ................................................................................................................. 44
5. Examens invasifs ................................................................................................................ 46
12
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
D. Traitement ............................................................................................................................ 50
1. L’antibiothérapie .................................................................................................................. 50
2. La corticothérapie ............................................................................................................... 51
E. Complications et pronostic .................................................................................................... 51
1. Complications ...................................................................................................................... 51
2. Mortalité ................................................................................................................................ 53
F. Diagnostic différentiel ............................................................................................................. 53
1. Carcinose péritonéale ........................................................................................................ 53
2. Péritonite non tuberculeuse .............................................................................................. 54
3. Sarcoidose péritonéale ...................................................................................................... 55
4. Localisation tuberculeuse associée ................................................................................. 55
Conclusion ....................................................................................................................................... 56
III. Travail personnel .................................................................................................................... 57
A. Introduction .............................................................................................................................. 57
B. Material and methods............................................................................................................. 58
1. Patients and data collecting .............................................................................................. 58
2. Definition .............................................................................................................................. 59
3. Laboratory methods ........................................................................................................... 59
4. Statistical analysis .............................................................................................................. 60
C. Results.................................................................................................................................. 60
1. Demographic caracteristics and underlying disease ..................................................... 60
2. Clinical presentation ........................................................................................................... 62
3. Laboratory and tuberculin tests ........................................................................................ 64
4. Radiology ............................................................................................................................. 65
5. Surgical or ultrasound guided biopsy .............................................................................. 68
6. Histopathology..................................................................................................................... 69
7. Bacteriology ......................................................................................................................... 70
8. Diagnosis ............................................................................................................................. 72
9. Spoligotyping ....................................................................................................................... 74
10. Others localisations of tuberculosis ............................................................................. 75
11. Treatment ......................................................................................................................... 75
13
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
12. Issue of treatment ........................................................................................................... 77
13. Complications .................................................................................................................. 77
D. Discussion ............................................................................................................................ 78
Abréviations ......................................................................................................................................... 83
Annexes ............................................................................................................................................... 85
Bibliographie ........................................................................................................................................ 88
14
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
I. La tuberculose
A. De hier à nos jours
1. Histoire
a. La découverte de la tuberculose
La tuberculose était endémique chez les animaux du paléolithique, bien

longtemps avant d'infecter les êtres humains (1). Les cas humains les plus anciens
retrouvés dataient d'environ 1000 avant J.C., époque d'où remontent plusieurs
cadavres momifiés portant les stigmates d'une tuberculose pulmonaire et osseuse et
pour lesquels une amplification ADN par PCR a prouvé l'infection (2).
Hippocrate est le premier au Ve siècle à décrire la « phtisie », tableau clinique
évocateur d'une atteinte pulmonaire. C'est au XVIème siècle à Vérone que Girolamo
Fracastoro reliera la phtisie à des micro-organismes invisibles donc contagieux et
note également que la présence d'une « ulcération pulmonaire » est à l'origine du
mal (3).
Le tournant décisif dans l'histoire de la tuberculose fut marqué par les travaux
de Théophile René Marie Laennec au XIXème siècle qui grâce à l'auscultation
pulmonaire et sa confrontation avec des données autopsiques affirme l'unité du
processus tuberculeux, sans toutefois la penser contagieuse (3). En 1865, le français
Villemin découvre l'inoculabilité de la TB au lapin (4). Le fait est confirmé en 1882 par
la mise en évidence du bacille par Robert Koch, qui en réussit également la culture et
découvre la tuberculine. L'invention des rayons X en 1895 par Wilhelm Conrad
Röntgen permet bientôt le diagnostic radiologique de la TB (2).
Les liens étiologiques entre phtysie pulmonaire et tuberculose ganglionnaire
n'ont été soupçonnés que tardivement. Au Moyen-Âge, les adénopathies cervicales
15
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
tuberculeuses appelées « scrofules » ou « écrouelles » sont nombreuses et les rois
de France sont réputés pour les guérir d'un simple toucher (5). Les atteintes
tuberculeuses des ganglions mésentériques et du péritoine, connues depuis le
XVIème siècle, ont longtemps porté le nom de « carreau ». Leur étiologie
tuberculeuse n'a été identifiée qu'au XIXème siècle, ainsi que les atteintes des autres
séreuses (2).
b. La lutte contre la TB
Dès le XVIIIème siècle, on commence à isoler les tuberculeux. Au début du

XXème siècle, des programmes de lutte internationaux aboutissent à la création de
de l'Union Internationale contre la Tuberculose en 1920 (3). Jusqu'au XXème siècle,
les dispensaires antituberculeux ont joué le rôle prépondérant dans la lutte
antituberculeuse. La cure d'air et de repos, de type sanatorial, dans un lieu isolé,
chaud et sec, fut utilisée dès l'Antiquité et remis au goût du jour au XIXème siècle et
même codifiée. Ce mouvement a permis le maintien à l'écart des patients contagieux
et permettait au moins une amélioration transitoire de leur état (2).
C'est à partir de 1921 que fut mise en pratique la prémunition antituberculeuse
par le bacille de Calmette et Guérin (BCG) (6). Rapidement la vaccination se répand
et fait disparaître la miliaire et la méningite tuberculeuse chez les enfants. Un autre
moyen de prévention de la tuberculose humaine fut la lutte contre la tuberculose
bovine, ce qui permit d'éradiquer la tuberculose gastro-intestinale par ingestion de
lait contaminé.
Dès les années 1930, la collapsothérapie fait son apparition avec notamment
le pneumothorax artificiel intrapleural, la paralyse diaphragmatique provoquée ou
encore le plombage de l'espace extramusculo-périosté. Malgré ses nombreux
inconvénients et notamment la fréquence des complications pleurales, source de
mutilations fonctionnelles définitives, la collapsothérapie a rendu pendant près d'un
demi-siècle, d'inappréciables services à des millions de tuberculeux. Vient également
à cette époque le traitement radical par chirurgie d'exérèse (7).
Une nouvelle ère débute avec l'arrivée de la chimiothérapie, le premier
antibiotique étant la streptomycine découverte par Selman Abraham Waksman en
16
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
1945. Suite aux premiers échecs de monothérapie, l'association isoniazide - acide
para-aminosalicylique - streptomycine devint rapidement le traitement type de la
maladie. La rifampicine est découverte en 1966. Entre temps, de nombreux
antituberculeux de relais ont vu le jour et ont apporté un appoint non négligeable au
traitement de formes graves ou polyrésistantes qui malheureusement sont de plus en
plus fréquentes notamment en raison du mauvais usage des antituberculeux (2).
c. Evolution de l'épidémie
La tuberculose fut, pendant des siècles, une maladie sporadique relativement

rare chez l'homme et les animaux. Elle devint une maladie épidémique chez l'homme
au commencement de la révolution industrielle. L'épidémie s'étendit lentement à
travers le monde par suite des explorations et de la colonisation (1). En Europe et
aux Etats Unis, elle atteint son acmé épidémiologique entre 1700 et 1850, en Afrique
et en Asie cent ans plus tard.
Les progrès réalisés dans le domaine de l’hygiène et de la santé publique à la
fin du 19ème siècle ont permis, avant même l’apparition des antibiotiques, de réduire
l’incidence de la tuberculose. Avec la découverte de molécules efficaces au cours du
20ème siècle, la tuberculose, sans disparaître totalement, a pu être en grande partie
contrôlée.
Les évolutions sur les deux dernières décennies montrent que le taux
d'incidence estimé a diminué entre 1990 et 1997, puis a augmenté jusqu'en 2001.
Cette augmentation était en grande partie liée à l'amélioration de la déclaration des
cas en liaison avec la dynamisation des programmes de lutte contre la tuberculose
dans le monde et à l'épidémie de VIH en Afrique sub-saharienne. Depuis 2002, le
taux d'incidence estimé diminue globalement de 1,3 % par an et le nombre absolu de
cas a commencé à décroître à partir de 2006 (8).
17
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
2. Epidémiologie actuelle
a. Mondiale
Plus de deux milliards d'êtres humains sont infectés par la tuberculose, soit un
tiers de la population mondiale (9). Selon l'OMS, en 2013, neuf millions d'individus
ont développé la tuberculose et 1,5 million en sont mort (10). Sur les neuf millions de
nouveaux cas, plus de la moitié (56%) vivent en Asie du sud-est et dans l'ouest
Pacifique, un quart en Afrique, où le taux de cas et de morts rapportés à la
population est en revanche le plus élevé (figure 1). L'Inde et la Chine regroupent
respectivement 24 et 11% des cas totaux (10).
L'épidémie de VIH et la résistance aux antituberculeux sont des facteurs
importants de la résurgence de l'épidémie (11). En effet, 3,5% des nouveaux cas et
20,5% des tuberculoses traitées sont des tuberculoses multi-résistantes soit 480 000
cas (10). Par ailleurs, environ 9% des nouveaux cas de TB (31% en Afrique) sont
attribuables au VIH et la TB représente 13% de la mortalité lié au VIH (11).
Après plusieurs décennies de négligence, un effort global pour contrôler
l'épidémie a été initié depuis 1991, lorsqu'une résolution de l'OMS a reconnu la
tuberculose comme un problème de santé publique majeur (12). La stratégie DOTS
(Directly Observed Therapy, Short-course) a alors été adoptée, comprenant
l'engagement des gouvernements à participer à la lutte contre la tuberculose, le
dépistage des sujets symptomatiques, un traitement standardisé,
l'approvisionnement en médicament et un programme de supervision et d'évaluation
(13). Cette stratégie, implantée dans 184 pays, a permis de guérir 32 des 35 millions
de patients ainsi traités en 2006 (8). Faisant suite au premier plan 2001-2005 et suite
à l'apparition de nouveaux enjeux, un nouveau plan 2006-2015 a été lancé par
l'OMS, incluant la collaboration avec les programmes de lutte contre le VIH, le
traitement des tuberculoses multirésistantes et la promotion de la recherche (14). Les
Objectifs du Millénaire pour le Développement 2015 de lutte contre la tuberculose
étaient une réduction de 50% de la mortalité et de la prévalence d’ici 2015: à l'échelle
18
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
mondiale, la mortalité a diminué de 45% entre 1990 et 2013, la prévalence de 37% et
l'incidence de la TB a chuté de 1,5% par an entre 2000 et 2013.
Figure 1 : Taux d'incidence de la TB dans le monde (8)
b. En France
La déclaration de la tuberculose à l'INVS est obligatoire depuis 1964.

L'incidence a diminué de façon constante depuis 1972 à l'exception du début des
années 1990 (en lien probablement avec le développement de l'épidémie du VIH) et
en 2007-2008 (suite au renforcement des mesures de contrôle qui ont
vraisemblablement contribué à faire augmenter le nombre de cas recensés dans un
premier temps) ; elle semble se stabiliser aujourd'hui (15).
19
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 2 : Morbidité et mortalité lié à la TB en France métropolitaine de 1972 à 2012
(15)
La France est actuellement un pays à faible incidence de tuberculose.

Cependant ce taux varie selon les régions et les catégories de population, comme
illustré ci-dessous.
En 2012, 4975 cas ont été déclarés : 3671 TB pulmonaire, 1276
exclusivement extrapulmonaire et 28 non renseignées. Parmi eux, on retrouve 59%
d'hommes, la tranche d'âge la plus touchée est les 25-44 ans avec 37,4% des cas et
55,7% sont nés à l'étranger. Le taux d'incidence de tuberculose est également le plus
élevé parmi la population originaire d'Afrique sub-saharienne.
Figure 3 : Taux de déclaration de tuberculose maladie par région de naissance en

2012 (15)
20
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Des différences notables sont également visibles selon les régions : les plus
fortes incidences sont observées dans les départements de Guyane et Mayotte et le
nombre de cas est le plus élevé en Île de France. La région Rhône-Alpes est la
deuxième région en terme de nombre de cas après l'Île-de-France. Plusieurs
facteurs semblent contribuer à ce phénomène : les flux migratoires, les conditions
socio-économiques précaires et l’épidémie du VIH (16).
Figure 4 : Cas déclarés de tuberculose maladie par région en 2012 (15)
B. Pathogénèse
1. Facteur de risque
Il existe deux sortes de facteur prédisposant : ceux lié à l'hôte et à son

immunité et les facteurs environnementaux et liés à l'exposition à des personnes
infectées.
21
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Parmi les facteurs liés à l'hôte, on retrouve :
− l'abus de toxique : plusieurs méta-analyses ont montré que le tabac est un
facteur de risque de tuberculose (17), celui-ci est également augmenté à partir
de 40g d'alcool par jour (18) ;
− la dénutrition (19) ;
− les comorbidités : les tumeurs de la tête et du cou et les hémopathies
semblent notamment être associées à un risque plus élevé de TB (20), le
diabète non équilibré également (21) ;
− l'immunodépression : le VIH a contribué depuis les années 1990 à une
recrudescence de TB, les anti-TNFα sont connus pour augmenter le risque de
réactivation de TB latente en particulier l'infliximab (22), la greffe d'organe en
particulier de cœur, rein et foie est associée à la TB ;
− l'âge : la TB est plus fréquente chez les jeunes dans les pays en voie de
développement et inversement chez les sujets âgés dans les pays plus
développés (10) ;
− le sexe : quelle que soit la catégorie d'âge, les hommes sont plus touchés par
la TB.
Parmi les facteurs environnementaux, on retrouve :

− la proximité avec une personne infectée ;
− la naissance en zone d'endémie ;
− la vie en communauté dont l'incarcération ;
− les conditions socio-économiques ;
− l'appartenance à un groupe minoritaire.
2. Histoire naturelle
Le réservoir de M. tuberculosis est strictement humain ainsi que celui de M.

africanum, tandis que celui de M. bovis concerne un grand nombre de mammifères.
L'inhalation de Mycobacterium tuberculosis peut aboutir à plusieurs situations
différentes : sa clairance immédiate ou une primo-infection tuberculeuse à l'origine
soit d'une TB maladie précoce ou d'une TB latente, qui elle est à l'origine potentielle
22
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
d'une TB maladie plus tardive à l'occasion d'une réactivation ou d'une
recontamination. Les données sur l'histoire naturelle de la TB proviennent des
données autopsiques de l'ère avant l'antibiothérapie et des modèles expérimentaux
animaux (23).
Le bacille tuberculeux parvient dans les alvéoles pulmonaires transportés par
des microgouttelettes. La majeure partie est alors éliminée par l’appareil muco-
ciliaire. S'il survit, il prolifère et cela entraine une réponse inflammatoire, il prolifère
ensuite dans les macrophages, qui infectés vont sécréter des cytokines attirant de
nouveaux macrophages ainsi que des monocytes aboutissant à l'initiation de la
formation du granulome, dont le but est de circonscrire l'infection au sein d'un amas
cellulaire.
La bactérie rejoint ensuite une adénopathie de drainage par voie lymphatique.
L'association des lésions pulmonaires et ganglionnaires forme le complexe typique
de la primo-infection, le complexe de Ranke. A partir du relais ganglionnaire, la
dissémination par voie hématogène est rendue possible vers tous les organes. Dans
la majorité des cas, le complexe primaire constitué par le chancre d'inoculation et le
ganglion satellite va demeurer inchangé durant plusieurs mois ou années, diminuer
ou se calcifier.
La réponse immunitaire cellulaire ne se met en place que deux à six semaines
après l'infection. L’immunité cellulaire et la production d’interféron gamma entraînent
dans tous les organes infectés, la formation d’un granulome épithélioïde et
gigantocellulaire dont le centre contient une nécrose riche en lipide, la nécrose
caséeuse.
Chez les individus avec une réponse immunitaire suffisante, l'infection est
contrôlée et aboutit à l'état de tuberculose latente : c'est le cas dans 90% des primo-
infections. Les 10% d'individus restant développent une TB primaire. Dans le
poumon, l’évolution macroscopique aboutit à la formation de nodules et d’infiltrats.
Dans les formes les plus évolutives, la liquéfaction du caséum et son élimination
dans les bronches entraine la formation d’une ou plusieurs cavités (ou cavernes) et
une forte contagiosité. La croissance bactérienne non contrôlée peut aboutir à une
expansion par voie hématogène, à l'origine de la tuberculose disséminée. En
l'absence de traitement, la mort survient dans 50% des cas, 25% des patients
guérissent et 25% gardent une infection chronique.
23
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
La réactivation tuberculeuse provient de la prolifération d'une bactérie
dormante germée au moment de la primo-infection tuberculeuse. Parmi les individus
avec une infection latente et sans problème de santé sous-jacent, une réactivation
survient dans 5% à 10% des cas (24). Le grand pourvoyeur de réactivation
tuberculeuse est l'immunosuppression. La maladie tuberculeuse de réactivation a
tendance à être localisée, au niveau des apex pulmonaires, mais peut dans certains
cas provoquer une tuberculose disséminée surtout en cas d'immunosuppression.
Une infection tuberculeuse latente donne une certaine protection vis à vis
d'une réexposition au germe : une étude sur 19 000 individus a montré que la
population ayant une infection latente a 79% de diminution du risque de développer
une tuberculose progressive après réinfection que la population sans primo-infection
(25). En revanche, une guérison après traitement ne confère pas d'immunité par
rapport à une réinfection : sur une population de tuberculose guérie, les ¾ des
récurrences sont des réinfections et non des récidives (26).
M. bovis quant à lui, est un cas particulier car son réservoir naturel concerne
un grand nombre de mammifères et infecte particulièrement les bovins. Avant l’ère
de la pasteurisation, il pouvait contaminer les sujets par voie digestive via du lait
infecté. Après avoir franchi la barrière intestinale, il rejoint les adénopathies et peut
ensuite se propager de la même façon par voie hématogène. Il était particulièrement
impliqué dans les TB ganglionnaires cervicales (27).
3. Formes cliniques
a. Primo-infection tuberculeuse
Sur 517 primo-infections tuberculeuse suivies dans une cohorte prospective

(28), la fièvre était le symptôme principal (70%). Il est retrouvé 25% de douleurs
thoraciques rétro-sternales ou pleurales, ces dernières étant associées pour moitié à
un épanchement pleural. La radiographie thoracique est souvent normale, on
retrouve cependant des adénopathies hilaires dans 65% des cas, un épanchement
24
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
pleural dans 1/3 des cas, un infiltrat pulmonaire dans 27% (le plus fréquemment à
droite).
b. TB pulmonaire
C'est la forme la plus classique et la plus fréquente, qui peut survenir au

décours de la primo-infection ou par réactivation. Les symptômes débutent
insidieusement et peuvent être présents des mois voire des années avant le
diagnostic. Ils comprennent toux, asthénie, amaigrissement, fièvre ou sueurs
nocturnes pour plus de la moitié, avec parfois douleur thoracique, hémoptysie ou
dyspnée. Fièvre et sueurs nocturnes sont retrouvées dans les formes les plus
avancées (29). Les signes de l'examen physique sont aspécifiques et peuvent être
absents au début de la maladie.
Au niveau biologique, on retrouve un syndrome inflammatoire chez 85% des
patients (30). Au niveau radiologique, les anomalies sont fréquemment retrouvées
dans la partie postérieure des lobes supérieurs, avec notamment des infiltrats ou une
caverne ; viennent ensuite les adénopathies médiastinales, les épanchements
pleuraux et les nodules (31). La radiographie peut être normale même avec une TB
active (32). Le TDM est bien évidemment plus sensible, notamment pour détecter les
petites lésions des apex.
Par contiguïté, on peut retrouver une association avec une TB
endobronchique, présente dans 10 à 40% des TB pulmonaires avant l'ère des
antituberculeux (33), et pouvant se compliquer de sténose, obstruction ou
perforation. Il en est de même pour la TB laryngée.
Les complications de la TB pulmonaire comprennent l'hémoptysie, le
pneumothorax, les bronchectasies, la destruction pulmonaire massive, le cancer et la
greffe aspergillaire.
25
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
c. TB extrapulmonaire
La tuberculose ganglionnaire est l'atteinte extrapulmonaire la plus fréquente.

Parmi les TB ganglionnaires, l'atteinte cervicale est la plus retrouvée. Les
complications sont la fistulisation à la peau et les compressions d'organes lorsqu'il
s'agit d'adénopathie profonde (34).
La TB pleurale est la deuxième atteinte extrapulmonaire. La ponction retrouve
un liquide exsudatif lymphocytaire mais la culture n’est positive que dans 30% des
cas. Les biopsies pleurales ont une meilleure sensibilité (35).
Les atteintes osseuses sont indolentes et difficiles à diagnostiquer (36). Il peut
s'agir de spondylite (aussi appelée mal de Pott), arthrite ou ostéomyélite. Les signes
radiographiques du mal de Pott peuvent comprendre de la déminéralisation osseuse
à une destruction complète avec déformation rachidienne. L'atteinte se situe
généralement au niveau thoracique bas ou lombaire et concerne typiquement
plusieurs vertèbres. La TDM et l'IRM peuvent permettre une détection précoce.
Les TB gastro-intestinales peuvent être hépatique, intestinale et/ou
péritonéale ainsi que pancréatique et biliaire. Lorsque le foie est touché, on note une
cytolyse hépatique et/ ou une cholestase, rarement une hépatite fulminante (37).
Une atteinte du système nerveux central, avec notamment une méningite ou
un tuberculome est retrouvée dans 15 à 20% des miliaires (36). Le tableau peut être
indolent ou très aigü chez l'enfant et l'immunodéprimé. L'IRM peut mettre en
évidence une hydrocéphalie, des lésions parenchymateuses ou leptoméningées.
L'analyse du liquide céphalo-rachidien retrouve une hyperprotéinorachie, une
hypoglycorachie, une lymphocytose (mais une prédominance de PNN est possible
initialement). Le traitement doit être initié dès la suspicion pour limiter le risque de
séquelles (38).
La TB peut également toucher le tractus génito-urinaire. Les manifestations
d'une TB urinaire peuvent être une hématurie, une protéinurie, une pyurie aseptique,
une hydronephrose. La mise en évidence de BK au direct dans les urines n'est pas
performante en raison de la présence de mycobactéries non pathogènes chez de
nombreux individus (39). La TB génitale féminine est une cause d'infertilité (40). La
TB scrotale est également décrite (41). L'atteinte surrénalienne quant à elle est
pourvoyeuse de maladie d'Addison (42).
26
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(CC BY-NC-ND 2.0)
L'atteinte cardiaque est principalement représentée par la péricardite
tuberculeuse constrictive pour laquelle un traitement présomptif peut se justifier (43).
On peut également retrouver des anévrismes mycotiques aortiques (44).
Au niveau cutané, les atteintes sont rares mais variées (45).
Enfin d'autres atteintes exceptionnelles ont été décrites sur des séries
autopsiques, comme une otite, laryngite, thyroïdite (46).
d. Miliaire
La miliaire tuberculeuse renvoie aux formes cliniques survenues à la suite

d'une dissémination hématogène de M. tuberculosis. Les présentations cliniques
sont variables, de la forme aigüe fulminante au décours de la primo-infection avec
atteinte multiviscérale et un syndrome de défaillance respiratoire aigüe, à celle
subaiguë voire chronique avec une fièvre inexpliquée et une atteinte ganglionnaire,
ostéo-articulaire ou hépatique. Dans une étude, 20% des miliaires sont
diagnostiquées en post mortem (47).
C. Outils diagnostiques
1. Test à la tuberculine et test IGRA
Le test à la tuberculine est un test qui permet de détecter les individus ayant
été préalablement exposés aux antigènes de M. tuberculosis. Il consiste en l’injection
intradermique d’un dérivé protéinique purifié puis la lecture de l’induration qu’elle a
provoquée à 48-72 heures. Les seuils de positivité varient en fonction de
l’antécédent de vaccination (5 mm si pas de vaccination ou vaccination il y a plus de
10 ans, 10 mm si vaccination il y a moins de 10 ans). Il est indiqué dans le dépistage
des TB latentes. Il peut être faussement négatif pour des raisons
d’immunodépression ou des erreurs techniques ou de lecture. Il peut également être
27
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
faussement positif chez les gens préalablement vaccinés par le BCG même si cela
fait plus de 10 ans, surtout à l’âge adulte ou en cas d’infection par mycobactérie non
tuberculeuse (48). Les performances de ce test sont plus élevées chez les
personnes non vaccinées par le BCG.
Les tests IGRA permettent de mettre en évidence la production d’interferon
gamme (IFNγ) par les lymphocytes T en réponse à une stimulation par des protéines
spécifiques de M. tuberculosis. Les tests IGRA ne sont pas affectés par une
vaccination préalable par le BCG. La spécificité des tests IGRA pour le dépistage de
la TB latente est de 95% et meilleure avec l’ELISPOT qu’avec le QUANTIFERON
(49). La sensibilité est diminuée en cas d’immunodépression.
Ni le test à la tuberculine ni les tests IGRA n’ont une bonne sensibilité et
spécificité dans le cadre du diagnostic de tuberculose maladie. Cela est d’autant plus
vrai dans les pays de forte endémie ou la prévalence d’infection latente est élevée,
ce qui ne permet pas de les distinguer des TB actives. Cette méta-analyse sur 27
études retrouve tout de même une sensibilité de 81% et une spécificité de 88% pour
ELISPOT, respectivement 80% et 48% pour QUANTIFERON dans le diagnostic de
TB active (50) mais leur place n’est pas encore claire. Les limites en sont leur coût et
leur accessibilité.
Les recommandations américaines indiquent que les tests IGRA doivent être
utilisés en priorité chez les patients vaccinés par le BCG et chez les enfants (51). Les
recommandations européennes sont actuellement les suivantes : les tests IGRA ne
doivent pas remplacer le diagnostic classique dans les TB maladies et un résultat
négatif n’exclut pas le diagnostic ; dans le dépistage de la TB latente, ils font partie
de l’évaluation globale du risque et doivent surtout être utilisés dans les pays de
faible endémie et pour les immunodéprimés dans une stratégie où ils sont associés
au test à la tuberculine (52).
2. Bactériologie
La tuberculose est causée par une bactérie du genre Mycobacterium

tuberculosis complex, comprenant M. tuberculosis (pathogène humain), M. bovis
(pathogène chez de nombreux mammifères dont l’humain), M. africanum
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(CC BY-NC-ND 2.0)
(pathogène humain), M. microti (pathogène du rongeur), M. canetti (pathogène
humain), M. caprae (pathogène de la chèvre) et M. pinnipedii (pathogène du phoque)
(53). Les autres mycobactéries sont les mycobactéries atypiques.
La caractéristique des mycobactéries est leur enveloppe cellulaire constituée
de trois macromolécules (peptidoglycane, arabinogalactane et acide mycolique)
associé à un liposaccharide (le lipoarabinomannane) (54). C'est la structure
constituée principalement l'acide mycolique qui confère à la bactérie sa propriété de
résistance à l'acide alcoolique, d'où sa dénomination de Bacille Acido-Alcoolo-
Résistant (BAAR).
Les BAAR peuvent être détectés dans n’importe quel fluide biologique, tissu
ou liquide de drainage. L'analyse microscopique après coloration de Ziehl-Neelson
ou Kinyoun est la technique la plus classique pour la détection de BAAR. Un
échantillon doit contenir au minimum 104 UFC/mL pour être positif en détection de
BAAR. Une autre technique est l'utilisation de coloration fluorescente comme
l'auramine ou l'acridine qui est plus sensible mais doit être confirmée par la coloration
de Ziehl.
Une autre caractéristique de la bactérie est une culture très longue, de
plusieurs semaines. Les milieux de culture utilisés sont solides comme le milieu de
Löwenstein-Jensen (à base d'agar) ou liquides comme le milieu de Middlebrook (à
base de pomme de terre ou d'oeuf) utilisé pour les analyses ADN (55). Des systèmes
de culture à base de bouillon ont été élaborés, comme le système automatisé
BACTEC, qui a amélioré la vitesse et la sensibilité de la détection de la tuberculose
(56).
Une fois isolé, l'identification du bacille repose sur ses caractéristiques
morphologiques et biochimiques (test au niacine, nitrate reductase et catalase) pour
distinguer les mycobactéries tuberculeuses des autres. Le test de recherche de
pyrazinamidase permet de distinguer M. bovis (57).
La réalisation de l'antibiogramme est l'étape suivante, d'autant plus importante
à l'ère du développement des résistances aux antituberculeux.
29
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3. Génétique
a. PCR et GeneXpert
Le séquençage bactérien, avec pour la première fois en 1995 celui

d'Haemophilus influenzae, a ouvert la voie à une nouvelle ère. Le génome de la
souche H37Rv a été séquencé entièrement lui en 1998 (58). Avec ses 4 411 529
paires de bases et environ 4000 gènes, il fait partie des plus grands génomes
bactériens séquencés jusqu’à présent. On découvrit ainsi que M. tuberculosis, à
l’instar d’autres bactéries, possédait de multiples séquences répétées, porteuses
d’un certain polymorphisme, appelées micro ou mini-satellites, ce qui a permis le
développement des techniques de « DNA fingerprinting » (empreintes génétiques).
Le développement des méthodes d’amplification (Polymerase Chaine
Reaction PCR), issues elles aussi directement du séquençage, améliora le
diagnostic de la maladie en en réduisant le délai. Ainsi cette technique est très utile
pour détecter rapidement M. tuberculosis dans les cas où il se trouve en trop petite
quantité pour être détecté par les techniques traditionnelles. La PCR ne permet
cependant pas de différencier les espèces du complexe Tuberculosis. La Food Drug
Administration a approuvé deux de ces tests, mais uniquement sur des prélèvements
respiratoires et l’un d’eux seulement en cas d’examen direct positif (où l’intérêt est ici
de la différencier des autres mycobactéries atypiques) (59).
Plus récemment, des techniques génotypiques de recherche de résistance
aux antibiotiques ont fait leur apparition avec l'amplification de gènes de M.
tuberculosis connus pour être impliqués dans l’acquisition d’une résistance. La
technique GeneXpert, qui combine la détection de M. tuberculosis et la résistance à
la rifampicine est recommandée par l'OMS à la place de la technique microscopique
traditionnelle pour le diagnostic des tuberculoses multirésistantes ou associées au
VIH (60). Dans les TB extrapulmonaires, la sensibilité et la spécificité de ce test est
de 81 et 99% respectivement (61,62). L’intérêt de ce test est surtout le délai de rendu
de 2 heures, qui permet de raccourcir considérablement le délai d’initiation de
traitement.
30
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b. Empreintes génétiques
Les bactéries du groupe M. tuberculosis sont très homogènes sur le plan

génétique et elles partagent en moyenne 99.7% d’identité nucléotidique (63). Malgré
cette remarquable homogénéité génétique, les 20 dernières années ont vu naître de
nouvelles techniques moléculaires qui permettent de caractériser les isolats de TB
avec précision, initialement validées pour la recherche de contamination
interéchantillon au sein des laboratoires de microbiologie, avant d’être utilisées dans
les enquêtes épidémiologiques (par exemple les TB nosocomiales) ou dans l’étude
phylogénique et phylogéographique des différentes souches.
Il existe trois techniques de marquage moléculaire :
- RFLP (Restriction Length Fragment Polymorphism) : cette technique utilise la
séquence IS6110, une séquence d’insertion spécifique du complexe M.
tuberculosis ; sa résolution est médiocre pour les souches comportant peu de
séquences IS6610 ; la reproductibilité est mauvaise ; la technique prend de 30
à 40 jours, est lourde et coûteuse et cela n’est plus la technique de référence
(64,65)
- Spoligotyping (Spacer OLIGOnucleotide TYPING) : cette technique utilise la
région DR (Direct Repeat), une séquence répétée de 36 paires de bases où
les répétitions sont séparées par des séquences variables de 35 à 41 paires
de bases, appelées spacer ; la technique repose sur la détection de 43
spacer, codée en réponse binaire (présent ou absent, codé 1 ou 0) et ensuite
désignée par un code octal qui fait l’objet d’une convention internationale (000
= 0; 001 = 1; 010 = 2; 011 = 3; 100 = 4; 101 = 5; 110 = 6; 111 = 7); les
avantages sont une bonne reproductibilité et la disponibilité des résultats en
un ou deux jours (64,65)
- Mirutypage : cette technique utilise des séquences MIRU (Mycobacterial
Interspersed Repetitive Units) qui sont des répétitions en tandem de 40 à 100
paires de base (VNTR Variable Number Tandem Repeat), et pour chaque
locus (41 loci identifiés) le nombre de répétition est variable ; la technique se
fait sur 12, 15 ou 24 loci ; elle a un fort pouvoir discriminant et une bonne
transférabilité des résultats malgré l’hétérogénéité des techniques ; elle
nécessite un ou deux jours (66).
31
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(CC BY-NC-ND 2.0)
c. Phylogénie
L’analyse génétique, avec surtout le spoligotypage a permis ainsi de classer

les espèces de M. tuberculosis en famille de génotype. Il existe une base de
données internationales de spoligotypes, SpolDB4 établie par l’institut Pasteur de
Guadeloupe, enrichie progressivement et consultable en ligne, la dernière version
datant de 2006 (67). On peut ainsi obtenir pour chaque code octal du spoligotypage,
un code SIT (Spoligotype International Types) (de 1 à 1939) et la grande famille ou
lignée auquel il appartient.
La base de données distingue 62 lignées, regroupant 35 925 des 39 295
souches (68). On distingue huit grandes lignées pour M. tuberculosis : Beejing, EAI
(East African-Indian), CAS (Central-Asian), H (Haarlem), LAM (Latin American and
Mediterranean), X et T.
En 2012 a été mise en ligne une base de données multimarqueurs
SITVITWEB qui contient les données de génotypage de 62 582 isolats cliniques
correspondant à des patients originaires de 153 pays (105 pays d’isolement) et
repose sur le spoligotypage et le typage MIRU-VNTR 12 loci (69). La dernière
version attendue est SITVIT2 et reposera sur 111 635 isolats cliniques.
La répartition de ces lignées est variable selon les continents.
32
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 5: Pourcentage des principales familles de génotypes définies par SpolDB4
(Beijing, Beijing-like, CAS, EAI, Haarlem, LAM, Manu, S, X, T) à travers le monde.
Abréviations : AFR = Afrique, CAM = Amérique centrale, EUR = Europe, FEA = Asie de l’extrême est,
MECA = Asie centrale et de l’est, NAM = Amérique du Nord, OCE = Océanie, SAM = Amérique du
Sud (70)
d. Association génétique – clinique
Les espèces et lignées de M. tuberculosis complex n’ont pas tous le même

pouvoir pathogène.
Pour commencer à l’échelle de l’espèce, M. bovis semble davantage associé
aux TB extrapulmonaires : dans plusieurs études dont celle-ci menée aux Etats Unis
où M. bovis ne concerne par ailleurs que 1,4% des cas de TB, celui-ci est davantage
associé aux formes extrapulmonaires (71). Si la physiopathologie particulière de ce
pathogène, contaminant par voie digestive, semble une explication de cette
association, il existe peut-être des facteurs microbiens responsables d’une
dissémination plus importante de la maladie.
L’étude de l’impact des variations de souche sur les formes de TB est un
thème de recherche émergent (72). A l’échelle de la lignée, la famille Beejing semble
davantage associée à la multirésistance et à un pouvoir de dissémination important
(73). Elle est par ailleurs davantage associée aux formes extrapulmonaires (74).
33
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Mais d’autres études sur les lignées associées aux formes extrapulmonaires n’ont
pas retrouvé de lignée prédominante (75,76).
Une thèse a récemment étudié à Lyon la relation entre les spoligotypes et les
formes cliniques : elle a mis en évidence une relation entre l’absence de certains
spacers et une forme extrapulmonaire (77).
D. Traitement
1. Quadrithérapie
L’objectif du traitement antituberculeux est l’éradication du bacille (et ainsi la

limitation de sa propagation) mais aussi la prévention de l’émergence de résistance
et la prévention des rechutes (78). Suite au constat de l’échec d’un traitement en
monothérapie, de nombreuse études ont été menées pour trouver la combinaison
d’antibiothérapie jusqu’à l’établissement d’un schéma composé de six mois de
rifampicine (RIF) et isoniazide (INH) avec pendant les deux premiers mois de
l’ethambutol (EMB) et du pyrazinamide (PZA) concomitants (79).
La stratégie de gestion individuelle par DOTS est la stratégie de choix pour
assurer l’approvisionnement et lutter contre les résistances. Il existe désormais
plusieurs schémas probabilistes pour traiter des tuberculoses supposées sensibles,
certains quotidiens et d’autres jusqu’à trois prises par semaine. L’adaptation du
traitement se fait à la fin de la phase initiale de deux mois, après réception des
données de l’antibiogramme. Cette quadrithérapie initiale prend en compte le risque
de résistance à l’isoniazide et permet de limiter les résistances acquises sous
rifampicine en monothérapie (80).
Si le pyrazinamide ne peut être utilisé initialement alors la durée totale est
allongée à neuf mois (78). Le traitement est également allongé en cas de caverne
pulmonaire ou si les prélèvements pulmonaires sont toujours positifs à deux mois. En
cas de culture négative, le traitement est continué après la phase initiale si l’on
observe une réponse thérapeutique.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
M. bovis est résistant naturellement au pyrazinamide, par résistance
chromosomique (81).
Le traitement des TB extrapulmonaires est le même en dehors des atteintes
osseuses et articulaires qui justifient un traitement plus long.
En cas d’interruption de traitement pour des raisons de toxicité ou
d’observance, il convient d’administrer le nombre de doses prévues par le schéma
initial, celles du traitement initial en trois mois et celles du traitement d’entretien en
six mois. Si cette alternative à cause de l’interruption de traitement, n’est pas
réalisable non plus, il faut s’interroger sur la nécessité de prolonger le traitement ou
de reprendre un schéma complet.
2. Tolérance
Un des problèmes majeurs de tolérance du traitement antituberculeux est la

tolérance hépatique. Une surveillance biologique régulière s’impose lorsqu’il y a un
taux initial de transaminases anormal, une maladie hépatique sous-jacente, la prise
de toxique ou autre médicament. Une élévation asymptomatique des transaminases
survient chez 20% des patients avec une quadrithérapie classique (82). En cas de
cytolyse à cinq fois la normale ou trois fois la normale avec des signes cliniques, il
convient d’arrêter le traitement (78). Il pourra ensuite être repris après normalisation
hépatique, d’abord par la rifampicine puis l’isoniazide et enfin le pyrazinamide,
espacé d’une semaine. Dans ce contexte, il est capital d’éliminer également une
autre cause de cytolyse que l’origine médicamenteuse à savoir une pathologie
hépatique préexistante ou une atteinte tuberculeuse du foie.
Le traitement est encore plus compliqué sur les terrains d’hépatopathie
chronique, terrain par ailleurs fréquemment associé à la TB car l’incidence de
l’hépatotoxicité est plus importante et les conséquences plus graves. Une étude a
montré l’intérêt d’un régime par INH, RIF, EMB et ofloxacine pendant deux mois
suivis de RIF et INH pendant 10 mois avec 0% de toxicité comparé à une
quadrithérapie classique avec 26% d’hépatotoxicité (83). Les recommandations sont
actuellement l’une des solutions suivantes (78):
- RIF, PZA et EMB pour six mois
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- INH, RIF, EMB pour deux mois puis INH et RIF pour sept mois
- RIF, EMB, une fluoroquinolone et cycloserine ou un antibiotique injectable
pour 12 à 18 mois
- EMB, streptomycine, une fluoroquinolone et un autre antibiotique de seconde
ligne.
Les autres intolérances possibles sont :

- une altération de la vision des couleurs sous EMB
- un rash (peut être imputable à tous les antituberculeux)
- une fièvre médicamenteuse (après avoir éliminé les autres causes de fièvre).
3. Multi-résistance
Le taux de multirésistance varie énormément selon les régions (84). Le taux

global de résistance aux antituberculeux de première ligne dans les zones de basse
prévalence est de 5% tandis qu’il peut monter à 48% dans certaines régions comme
le Népal. Il est corrélé à la fois au nombre d’individus infectés et au mauvais usage
des antituberculeux. La crainte d’une résistance ne doit pas retarder l’instauration du
traitement. En revanche lorsque celle-ci est mise en évidence, il convient de modifier
totalement le schéma thérapeutique et d’introduire trois nouvelles molécules non
précédemment utilisées.
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II. La tuberculose péritonéale
A. Epidémiologie et pathogenèse
1. Epidémiologie
Le premier cas décrit de tuberculose péritonéale (TBp) date de 1883 (85).

L’avènement de l’antibiothérapie et l’amélioration des conditions socio-économiques
a permis de faire baisser considérablement son incidence. Néanmoins on constate
une augmentation de la part des TB extrapulmonaires et donc de la TBp.
Aux Etats-Unis, la décroissance des cas de TB extrapulmonaire est inférieure
à celle de la TB pulmonaire, ainsi la proportion de TB extrapulmonaire est passée de
15.7% en 1993 à 21% en 2006 (86). Sur les 9945 cas incidents de TB aux Etats-Unis
en 2012, l'atteinte extrapulmonaire exclusive représente 21% des cas et les formes
associant une atteinte pulmonaire et une extrapulmonaire 10%, dont 3,5% de miliaire
(87). La TB extrapulmonaire est associée significativement au sexe féminin et à une
naissance à l’étranger, n’est pas associée à l’infection par le VIH et associée
négativement au risque de multirésistance et aux facteurs de risque classiques
(usager de drogue ou alcoolique, sans domicile fixe, prison) (86).
Dans cette étude menée aux Etats-Unis sur 253 299 cas de TB, excluant les
miliaires et les TB extrapulmonaires avec une atteinte pulmonaire, la TBp représente
4.9% des cas sur 13 ans. La TBp correspond à 31 à 58% des tuberculoses
abdominales (88) et survient dans 3.5% des cas de TB pulmonaires (89). En France
sur l’étude de 303 TB extrapulmonaires sur neuf ans, la TBp représente 8.9% des
cas (16). La TBp est typiquement observée chez les jeunes adultes entre 35 et 45
ans (89,90) et on retrouve également largement une prédominance féminine qui
n’est pas expliquée (88).
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La grande majorité des séries de la littérature est réalisée dans des pays de
forte endémie. Dans la seule série française récente de 27 cas recensés dans quatre
hôpitaux de la région parisienne sur neuf ans, il est retrouvé une prédominance
masculine de 67% et une origine étrangère dans 88.9% avec un âge moyen de 37.6
ans (16). Cette autre série plus ancienne de 22 patients au Royaume Uni sur 14 ans
retrouve 100% de migrants et 70% d’hommes avec un âge moyen de 31 ans (91).
Ceci est probablement expliqué par une prédominance du sexe masculin parmi les
migrants des pays développés.
2. Facteurs de risque
Les comorbidités associées à la TBp sont :

- la cirrhose qui est retrouvée en proportion importante dans les séries de TBp,
notamment 23.7% des 211 patients d’une étude récente menée à Taiwan
(92), le mécanisme physiopathologique n’étant pas connu ;
- l’insuffisance rénale chronique (93) avec non seulement les dialysés
péritonéaux mais également les hémodialysés (94–96) ;
- le diabète (97) ;
- le VIH (16,98) ;
- l’utilisation d’anti-TNFα (nombreux cas rapportés isolés dans la littérature avec
adalimumab, infliximab, etanercept) ;
- l’éthylisme (97) ;
- la BCG-thérapie pour cancer de la vessie (99).
Peu d’études mentionnent une histoire personnelle de TB, entre 4% et 29%
sur 22 études (100) et on retrouve une notion de contage dans 10.5% et 36% des
cas (90,92).
Aucune comorbidité n’est retrouvée dans 20% des patients de cette étude (97)
et 41.2% dans cette autre série (101).
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3. Histoire naturelle
La TBp peut survenir par différents biais (88):

- une dissémination hématogène à partir d’un foyer primitif pulmonaire
- une invasion par voie lymphatique
- une infection de contiguïté : intestinale ou gynécologique
- une contamination directe chez les dialysés péritonéaux.
La TBp est particulièrement associée dans les zones rurales à M. bovis par
ingestion de lait contaminé non pasteurisé à l’origine d’une tuberculose intestinale
primitive (89).
B. Clinique
La TBp est une infection subaigüe et les symptômes peuvent parfois évoluer
depuis deux à quatre mois au moment du diagnostic (102).
Les présentations cliniques peuvent être variées et les symptômes
aspécifiques, rendant ce diagnostic difficile. La triade classique est fièvre, douleur
abdominale et ascite. Une compilation de 30 études sur la TBp a retrouvé les
fréquences suivantes parmi les signes cliniques abdominaux (89) : ascite 73%,
douleur abdominale 64.5%, sensibilité abdominale 47,7%, diarrhée 21.4%,
constipation 11%, hépatomégalie 28.2%, splénomégalie 14.3%. Les signes généraux
sont très fréquents mais aspécifiques : amaigrissement 61%, fièvre 59%. La fièvre
s’accompagne souvent de sueurs nocturnes et dans 49% des cas, elle n’est pas
rapportée par les patients mais constatée au cours de l’hospitalisation.
Il existe trois formes cliniques distinctes : une forme ascitique (la plus
courante), une plastique sèche et une fibrotique (le classique « doughy » abdomen)
(103) mais cette classification a peu d’implication clinique. Les présentations
cliniques sont similaires en dehors de la distension abdominale qui n’est pas
retrouvée dans la forme sèche.
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La douleur abdominale est le symptôme le plus fréquemment retrouvé et est
dû à l’inflammation du péritoine ou dans certains cas à des sub-occlusions
intermittentes résultant de l’agglutination des anses intestinales et d’adhérences.
La physiopathologie de la diarrhée dans ce cadre est peu connue et rarement
rattachée à une atteinte intestinale concomitante de la TBp (85).
L’ascite est le signe clinique le plus fréquent à l’examen. Parfois celle-ci n’est
pas détectable cliniquement et n’est retrouvée seulement à l’imagerie ou au moment
la chirurgie, ce qui est le cas dans 18% des patients sur cette compilation d’études
(104). Pour ces patients notamment, où la clinique est encore plus pauvre, les
symptômes de douleurs abdominales sont négligés et l’errance diagnostique est
majorée.
C. Examens paracliniques
La nature insidieuse et aspécifique de symptômes rend donc le diagnostic de

TBp peu aisé, surtout dans les pays de faible endémie et ce même si une
augmentation du nombre de cas est constatée. A l’inverse dans les pays de forte
endémie, la recherche de BK dans le liquide d’ascite est faite quasi-
systématiquement. Dans les pays de faible endémie, cette recherche n’est pas
automatique car la TBp ne représente que 2% des causes d’ascite (105). La
suspicion doit être élevée dans des contextes évocateurs tels que l’origine ou le
voyage en zone d’endémie, un terrain d’hépatopathie ou d’immunodépression. Par
ailleurs la mise en évidence de M. tuberculosis dans l’ascite ou le péritoine n’est pas
très aisée et cela complique encore plus le diagnostic.
Une analyse de 39 séries de TBp a retrouvé les sensibilités suivantes pour les
différents examens paracliniques réalisables : IDR positif 53% ; sur l’ascite :
prédominance lymphocytaire 56%, élévation des LDH 77%, élévation de l’adénosine
déaminase 94%, détection de BAAR au direct 3%, culture positive 35% ; aspect
laparoscopique typique 92%, histologie positive 93% (89).
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1. Biologie
a. Marqueurs non spécifiques
On retrouve fréquemment une anémie normocytaire normochrome, une

thrombocytose, une lymphopénie et un syndrome inflammatoire : tous ces marqueurs
sont complètement aspécifiques (106).
b. Ca 125
De nombreux auteurs ont noté une élévation du marqueur tumoral Ca125

dans la tuberculose péritonéale (comme dans beaucoup de cause d’ascite), ce qui
est un facteur pouvant faire à tort évoquer une néoplasie ovarienne (107). Sous
traitement antituberculeux, son taux diminue progressivement ce qui pourrait en faire
un marqueur de suivi du traitement : dans cette étude les taux mesurés de Ca 125
élevés avant traitement se sont normalisés après quatre mois de traitement (108).
2. Les marqueurs spécifiques de TB
a. L’intra-dermoréaction
L’utilisation du test à la tuberculine est devenue controversée : il n’est pas

spécifique d’une infection active et son interprétation dépend du système
immunitaire, d’une vaccination ou d’une primo-infection. Les indications de son
utilisation sont théoriquement réservées au dépistage de la TB latente mais peut être
un aide au diagnostic dans des situations douteuses.
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Dans la TBp, sa sensibilité est médiocre variant de 24 à 100% selon les
études avec une moyenne sur 10 séries à 53% (89). De façon surprenante, ces
variations importantes ne sont pas liées aux zones de forte endémie ou non mais
surtout aux conditions de réalisation et aux seuils d’interprétation qui sont parfois très
différents.
b. Les tests IGRA
Une méta-analyse a été faite sur l’intérêt du dosage de l’IFNγ dans les TBp
sur six études et a retrouvé une sensibilité moyenne de 93% et une spécificité de
99%. Ce marqueur peut donc être utile dans la différenciation des TBp et des
atteintes péritonéales non tuberculeuses (109).
Une autre étude a montré que ce dosage pouvait également être réalisé sur
l’ascite et était positif dans tous les cas (110).
c. Les anticorps spécifiques
Une étude a mis en évidence que la recherche d’anticorps anti IgG spécifique
de M. tuberculosis dans l’ascite aurait une sensibilité de 100% avec une spécificité
de 97% (avec un résultat similaire dans le liquide pleural également) mais cette
technique reste évidemment très onéreuse et encore peu étudiée (111).
d. L’adénosine déaminase
Parmi les recherches d’autres marqueurs non invasifs, on note l’adénosine

déaminase (ADA). L’ADA est une aminohydrolase qui convertit l’adénosine en
inosine et est liée à l’activité des lymphocytes, qui sont stimulés dans la TB. Ainsi
l’ADA est élevée dans l’ascite au cours de la TBp. Ce marqueur, au-dessus de
30UI/L et en l’absence d’immunodépression et de cirrhose, a une sensibilité de 96%
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et une spécificité de 98% (112). Dans une récente méta-analyse sur 16 études, les
valeurs sont similaires avec une sensibilité à 93% et une spécificité à 96% (113,114).
Il s’agit donc d’un marqueur fiable et non invasif de la TBp.
En cas de cirrhose, la réponse humorale est diminuée et ce marqueur est
moins sensible (115) mais il demeure spécifique et une aide au diagnostic (116,117).
Selon les recommandations publiées par la Société de Pneumologie de
langue française en 2004, l’utilisation de l’ADA dépend surtout de critères
économiques et épidémiologiques : elle semble surtout utile dans les zones de forte
endémie où les techniques invasives ne sont pas disponibles (118).
3. Imagerie
L’imagerie abdominale est évidemment une aide au diagnostic avec des

limites importantes car les images sont souvent très évocatrices de carcinose
péritonéale et le diagnostic de tuberculose péritonéale peu évident.
a. Imagerie abdominale
A l’échographie, une ascite est retrouvée dans 40 à 100% des cas (99). On
peut retrouver également un épaississement du péritoine, une agglutination des
anses intestinales, des nodules péritonéaux et des adénopathies profondes.
Au TDM, on retrouve volontiers (88) :

- une ascite de haute densité
- des adénopathies au centre hypodense (nécrose caséeuse) avec un bord
hyperdense, qui peut aussi être calcifié
- un épaississement ou une infiltration du péritoine, mésentère ou omentum
- une agglutination des anses intestinales.
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Plusieurs études ont comparé échographie et TDM et ont montré que ces
deux imageries étaient complémentaires : l’échographie est plus performante pour
mettre en évidence les fines cloisons mobiles caractéristiques alors que le TDM l’est
davantage pour analyser l’infiltration du péritoine, mésentère ou omentum (119).
Les anomalies scannographiques sont difficilement différenciables de celles

d’une carcinose péritonéale : la présence d’un péritoine lisse avec un épaississement
discret et uniforme au TDM serait plus évocateur d’une TBp tandis qu’un
épaississement péritonéal nodulaire et irrégulier est plus caractéristique d’une
carcinose péritonéale (120) ; par ailleurs des adénopathies infracentimétriques et
péripancréatiques sont davantage retrouvées dans la TBp alors que des
adénopathies supra-centimétriques dans la région hépatosplénique sont plus liées à
une carcinose péritonéale (121).
b. TEP
L’imagerie TEP retrouve selon quelques cas de TBp isolés décrits, une
fixation diffuse du péritoine pouvant faire évoquer encore une fois une carcinose
péritonéale et ne semble pas un bon outil diagnostic (122,123).
4. Ponction d’ascite
a. Marqueurs biochimiques
Dans la TBp, l’ascite est la plupart du temps un liquide citrin, de type

exsudatif, riche en cellules (entre 500 et 1500/mm3) de nature lymphocytaire : 68%
des TBp de cette méta-analyse sont lymphocytaires (89). Cependant un liquide riche
en neutrophile ne doit pas faire éliminer le diagnostic : on note par exemple des
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ascites riche en neutrophiles chez les TBp des insuffisants rénaux chroniques (124).
La richesse en lymphocyte n’est cependant pas spécifique et se retrouve par
exemple dans les ascites d’hypertension portale.
Une analyse anatomopathologique de l’ascite doit être effectuée à la
recherche de cellules néoplasiques dans ce contexte et retrouve généralement
seulement des cellules inflammatoires.
Plusieurs marqueurs biochimiques ont été étudiés dans le cadre de la TBp,
notamment les LDH, le taux de glucose et le gradient d’albumine mais ceux-ci ne
sont soit pas assez sensibles soit non spécifiques et leur utilisation n’est pas
recommandée (89).
Le taux de LDH dans l’ascite, normalement inférieur à la moitié du taux
sanguin dans les ascites cirrhotiques non compliquées, s’élève en cas d’infection en
raison d’une sécrétion par les PNN. La compilation de 39 études retrouve une
sensibilité de 77% pour ce marqueur dans la TBp mais la spécificité est mauvaise car
il est également élevé en cas de carcinose péritonéale, d’ascite pancréatique ou
d’insuffisance cardiaque (89).
Le taux de protides est généralement élevé (>25g/L) sauf dans les TBp sur
cirrhose (125).
b. Bactériologie standard
La recherche de BAAR à l’examen direct de l’ascite n’est positive que dans

2% des cas (89) en raison de son caractère pauci-bacillaire. En effet, la présence de
5000 bacilles/mL est nécessaire pour être détectée.
La méthode de référence est la culture de la mycobactérie. Alors que la
méthode classique utilise de 10 à 50 mL d’ascite, certains auteurs recommandent
l’utilisation de 1L d’ascite centrifugée pour une meilleure rentabilité. La culture
d’ascite par la méthode standard a une sensibilité de 35% sur une revue de 22 séries
(89) mais le délai de rendu des résultats est d’environ 45 jours (97). L’utilisation
d’ascite centrifugée permet d’obtenir une culture positive dans 66 à 83% des cas (89)
mais cette technique est difficilement utilisable en pratique. Quant au système
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radiométrique BACTEC, il permet de réduire le temps de détection à 14 jours mais
est couteux et radioactif (97).
c. PCR
La mise en évidence de M. tuberculosis par PCR est un examen très rapide

donnant une réponse entre 24 et 48 heures mais reste cher et sa sensibilité est
imparfaite : elle atteint 95% lorsque l’examen direct est positif mais n’est que de 48%
lorsque celui-ci est négatif (126). Au vu de la faible proportion de détection de BAAR
sur l’ascite, la PCR semble un mauvais outil dans ce cadre.
Cependant, il n’existe aucune étude de la PCR dans la TBp, seulement des
cas avec des résultats contradictoires (127,128). Plus récemment, cette série de 11
patients de TBp a retrouvé 100% de PCR sur ascite positives (129) et cette autre
série prospective sur 92 patients retrouve une sensibilité de la PCR sur le liquide
d’ascite de 83.3% (130) alors qu’ici la sensibilité n’est que de 7.1% (131).
L’amplification génique par ligase chain reaction est une nouvelle méthode de
détection de M. tuberculosis dans les formes extrapulmonaires et avec une
sensibilité supérieure à la PCR mais encore très coûteuse (132).
5. Examens invasifs
a. Chirurgie
Devant les limites des examens sus-cités pour établir un diagnostic de

certitude, la chirurgie est le moyen de référence pour étudier l’aspect macroscopique
du péritoine et réaliser un diagnostic bactériologique et/ou histologique.
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D’abord réalisé par laparotomie, la coelioscopie est désormais la voie
privilégiée d’exploration d’une ascite et de réalisation de biopsies péritonéales.
L’utilisation de la coelioscopie dans le diagnostic de la TBp était déjà avancé en 1979
(133) et s’est confirmé progressivement en raison d’un taux de complication, de
douleur post-opératoire et de durée d’hospitalisation diminués par rapport à la
laparotomie. Cette étude comparant 80 TB abdominales dont 43 diagnostiquées par
laparotomie et 37 par coelioscopie ou biopsie percutanée quand cela était possible et
une laparotomie à défaut, retrouve une mortalité de 30% dans le premier groupe vs
11% dans le deuxième et une morbidité de 12% vs 0% (134). Lors d’une
coelioscopie, une conversion en laparotomie peut être nécessaire surtout dans le cas
des formes fibro-adhésives (131). Les complications post-coelioscopie, dont la
fréquence est de 2.7 à 6.5%, comprennent les perforations intestinales et les
saignements (103,125). Sur la revue de 257 cas de TBp ayant bénéficié d’une
laparoscopie, on retrouve quatre complications graves de perforation intestinale et
trois complications mineures (100).
Dans cette revue de littérature sur les données de 11 études, la coelioscopie a

une sensibilité de 93% et une spécificité de 98% lorsque l’on combine l’aspect
macroscopique aux résultats histologiques ou bactériologiques des biopsies (89).
Aspect macroscopique
Les constations per-opératoires sont typiques d’une TBp lorsque l’on retrouve
l’un de ces trois aspects macroscopiques : un péritoine épaissi hyperhémié parsemé
de nodules blancs jaunâtres de moins de 5 mm, une inflammation péritonéale avec
des adhésions péritonéales ou une forme fibro-adhésive (103). A l’inverse un aspect
macroscopique atypique doit faire redouter une carcinose péritonéale, quand les
nodules sont irréguliers, de taille variable, localisé sur le diaphragme et le pelvis et
avec un péritoine non inflammatoire (88). Le diagnostic visuel est un bon élément
diagnostic : cette revue de six études a montré une sensibilité entre 84 et 100% et
une spécificité de 96 à 100% sur l’aspect macroscopique seul (100).
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Histologie
La confirmation du diagnostic visuel se fait ensuite avec l’analyse

anatomopathologique : la caractéristique pathognomonique de la TB est le
granulome épithélioïde gigantocellulaire avec nécrose caséeuse. L’histologie des
biopsies péritonéales sur cette revue de six études retrouve cette fois une sensibilité
de 71 à 100% et bien évidemment une spécificité de 100%. Ces résultats permettent
une confirmation diagnostique rapide en comparaison des délais du diagnostic
bactériologique.
L’analyse anatomopathologique peut avoir un intérêt en extemporané pour
permettre d’éviter une chirurgie extensive en cas de situation douteuse avec une
carcinose péritonéale : dans cette série, 82.4% des biopsies extemporanées ont
retrouvé du granulome et pour ces patients le diagnostic de TBp a été confirmé
ultérieurement (114).
Bactériologie
Même si l’examen bactériologique reste le gold standard, les biopsies

péritonéales ne sont malheureusement pas systématiquement envoyées en
bactériologie, ce qui nous prive de la possibilité de réaliser un antibiogramme. Peu
d’études mentionnent les résultats bactériologiques des biopsies péritonéales qui
sont très variables : la sensibilité de l’examen direct est de 3% à 25% et la culture de
38% à 92% (89).
Cette étude plus récente sur 41 TBp ayant bénéficié d’une laparoscopie
retrouve une sensibilité de 60% pour la PCR M. tuberculosis sur les biopsies
péritonéales des 30 patients qui en ont bénéficié, ce qui est bien supérieur au
rendement de la PCR sur l’ascite (7.1% dans cette étude), la culture étant quant à
elle positive dans 16.1% des ascites et 20% des biopsies péritonéales (131). Cette
dernière étude a évalué la sensibilité de la PCR Xpert MTB/RIF à 19% avec une
spécificité de 100% et une valeur prédictive positive de 100% (135).
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b. Les biopsies non chirurgicales
Biopsies péritonéales
Initialement réalisées à l’aveugle, les biopsies péritonéales percutanées ont

été abandonnées en raison d’un taux de succès variable et de complications
fréquentes (136).
Les performances de l’imagerie ont permis le développement des biopsies
percutanées sous échographie qui sont un moyen efficace, moins invasif et peu cher
d’obtenir un diagnostic anatomopathologique et/ou bactériologique. Une étude a
montré un rendement très important à 95% de BAAR détectés et 90% de granulome
(84% avec nécrose caséeuse, 16% sans nécrose caséeuse) et sans aucune
complication de 18 biopsies péritonéales percutanées guidées sous échographie
(137).
Il n’existe encore aucune étude randomisée comparant la laparoscopie et les
biopsies péritonéales percutanées mais il semble que cette nouvelle option soit très
avantageuse.
Des auteurs ont récemment évoqué également la possibilité de réaliser des
biopsies transgastriques par voie endoscopique avec un bon taux de succès chez
leurs sept patients (138).
Biopsie hépatique
Certains auteurs rapportent une association de la TBp avec une

granulomatose hépatique dans 25 à 48% des cas (88) et envisagent la ponction
hépatique comme une alternative diagnostique aux procédures invasives.
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D. Traitement
1. L’antibiothérapie
Le traitement de la TBp est médical. Les recommandations sont actuellement

de deux mois de quadrithérapie classique par RIF, INH, EMB et PZA suivi de quatre
mois de bithérapie par RIF et INH. Certains auteurs rapportent l’utilisation d’un
traitement plus long mais plusieurs études rétrospectives n’ont pas mis en évidence
de supériorité d’un traitement de neuf ou douze mois : deux études ont comparé
rétrospectivement des traitements de six et neuf mois et n’ont pas mis en évidence
de différence significative (137,139) et une autre a comparé une durée de neuf et
douze mois sans résultat probant (140). Récemment un essai randomisé contrôlé
évaluant la stratégie DOTS de six mois contre neuf mois dans la tuberculose
abdominale n’a pas mis en évidence de différence en terme d’efficacité et de
tolérance entre les deux durées pour les sous-groupes tuberculoses digestives et
péritonéales (141).
L’évolution est favorable sous antibiothérapie avec disparition des symptômes
et de l’ascite, pour 90% des patients en quelques semaines (139). Toutes les valeurs
biologiques reviennent à la normale dans les trois mois.
Tout l’enjeu du traitement réside dans le délai d’introduction de
l’antibiothérapie parfois long en raison d’une errance diagnostique ou d’une suspicion
de néoplasie. Une étude a rapporté qu’un long délai d’initiation du traitement est
associé à une mortalité plus élevée (97). Dans cette même étude, le diagnostic a été
établi après la mort du patient chez 48% des patients cirrhotiques et 16% des
patients non cirrhotiques. Le délai diagnostic est allongé lorsqu’il y a la présence
d’une pathologie concomitante qui est un facteur confondant, telle que l’hépatopathie
sous-jacente ou l’insuffisance rénale chronique (101). Par ailleurs, dans les pays
développés, le délai diagnostic vient d’une impression de contrôle de la maladie et
de ce fait d’une moindre suspicion de cette maladie en particulier dans des tableaux
aspécifiques.
50
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
En tout cas, au vu des délais de positivité des cultures d’ascite ou de péritoine
et de l’absence d’autre preuve formelle dans la plupart des cas comme une PCR BK
ou des BAAR à l’examen direct, il convient de ne pas attendre ces résultats de
culture avant l’introduction de la quadrithérapie et de le faire le plus rapidement
possible après les prélèvements, d’autant plus qu’il existe des arguments forts
comme une anatomopathologie en faveur ou un aspect macroscopique per-
opératoire évocateur.
2. La corticothérapie
L’intérêt des corticoïdes dans cette pathologie reste controversée : ils

pourraient en réduisant l’inflammation réduire la fibrose post inflammatoire et les
complications de sténoses intestinales (142). Depuis une dizaine d’années,
plusieurs essais ont montré un intérêt modeste et une étude a montré un intérêt
majeur dans la diminution de la survenue de complications notamment de douleurs
abdominales persistantes et d’obstruction intestinale (143).
Il manque évidemment d’essais cliniques pour émettre des recommandations
formelles sur les patients qui pourraient en bénéficier. Pour le moment et en
l’absence de bénéfice certain, les cliniciens évitent de l’utiliser face au risque de
dissémination en cas de TB multirésistante.
E. Complications et pronostic
1. Complications
Liées à la maladie
Dans cette étude sur 41 TBp, on retrouve parmi les complications : une
obstruction intestinale chez six patients, une fistule gastro-intestinale chez un patient
51
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
et une hémorragie chez un autre (144). Ces complications sont surtout liées à une
atteinte digestive concomitante qui provoque un épaississement intestinale d’origine
inflammatoire, responsable de l’obstruction retrouvé dans 20% des TBp alors qu’une
perforation intestinale ou une fistule se retrouve dans 5% (104,145).
Parmi les 211 patients étudiés à Taiwan, on retrouve 20% de complications
avec 13.7% de détresse respiratoire, 10.9% de choc septique, 8.5% d’autre
défaillance d’organe et 4.3% de saignement (92).
On ne retrouve pas de rechute dans la littérature, sauf lorsque le traitement
n’a pas été conduit jusqu’au terme (144) et un cas isolé à 14 mois d’arrêt du
traitement (16).
Liées à la chirurgie
Une faible proportion mais tout de même non négligeable des TBp ont une
présentation aigue avec un tableau pseudo-chirurgical pouvant mener à une
laparotomie, ce qui représente de 1.3 à 8.8% des cas (146). Des laparotomies
inutiles avec éventuellement annexectomie sont également réalisées pour les TBp
pseudo-tumorales (147).
Mis à part les laparotomies qui sont minoritaires désormais dans la TBp, le
recours à la coelioscopie est très fréquent pour explorer une ascite fébrile et
pourvoyeur de complications inhérentes à cette technique chirurgicale, même si elles
sont rares. Sur la revue de 257 cas de TBp ayant bénéficié d’une laparoscopie, on
retrouve quatre complications graves de perforation intestinale et trois complications
mineures (100).
Liées au traitement
La tolérance du traitement est la même qu’avec toute quadrithérapie.

Cependant la part importante de cirrhose parmi les patients atteints de TBp, peut
conduire d’emblée à préférer un traitement peu hépatotoxique.
Il existe de rares cas de TBp multirésistante, isolés dans deux séries : une
TBp résistante à INH, une autre résistante à RIF, INH et streptomycine (16,148).
52
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
2. Mortalité
La mortalité moyenne des données cumulatives de 18 études est de 19%

(100).
Dans cette étude où la mortalité globale est de 52%, il est retrouvé de façon
significative plus de patients cirrhotiques et âgés parmi ceux qui décèdent (97) ; la
mortalité s’élève à 60% si le traitement n’est pas introduit dans les quatre semaines.
La mortalité est ici très élevée en raison de la prise en compte des TBp de diagnostic
post mortem. La mortalité vient de l’absence de diagnostic et donc de traitement ou
encore d’un traitement trop tardif.
On note également de rares décès liés aux techniques invasives (136) ou sur
toxicité hépatique du traitement (149).
F. Diagnostic différentiel
1. Carcinose péritonéale
Le principal diagnostic différentiel est une carcinose péritonéale : ces deux

tableaux sont en effet très similaires et de nombreuses TBp passent pour des
carcinoses péritonéales avant que des biopsies ne rattrapent le diagnostic, ce qui est
à l’origine d’un allongement considérable du délai diagnostic. Les présentations
cliniques, l’analyse de l’ascite et l’imagerie ne permettent pas de différencier
facilement ces deux pathologies, l’élévation du Ca125 pouvant même orienter
davantage vers une origine néoplasique.
Dans cette étude comparant des TBp et des carcinoses péritonéales, on
retrouve une fréquence plus élevée de masse abdominale dans le groupe TBp, une
élévation du marqueur Ca 125 moins importante, des constations per opératoires
similaires, le diagnostic étant fait grâce à l’anatomopathologie (114). Dans cette série
rétrospective de 612 patientes prise en charge pour une suspicion de néoplasie
53
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
ovarienne, 20 étaient en réalité des TBp et sept ont subi à tort une salpingectomie
(147). Dans une autre étude comparant un groupe de TBp avec un groupe de
carcinose péritonéale sur cancer gastrique et un autre sur cancer ovarien,
l’association d’une fièvre avec une élévation du Ca 125 mais un Ca19 et un ACE
normaux et une ascite exsudative lymphocytaire a une spécificité et une valeur
prédictive négative de 100% (150). Certains caractères peuvent donc orienter vers
une TBp dans des tableaux frontières mais encore faut-il y penser et la rechercher, le
diagnostic étant parfois rattrapé par les biopsies après une chirurgie extensive inutile.
Il existe par ailleurs des cas de coexistence de malignité et de TBp (151).
2. Péritonite non tuberculeuse
L’infection d’ascite à mycobactérie non tuberculeuse est un diagnostic

différentiel à évoquer chez l’immunodéprimé: les présentations cliniques sont très
semblables, en revanche l’ascite est moins lymphocytaire et la mortalité sans
traitement quant à elle est similaire (152).
Chez le cirrhotique, il faut également évoquer avant tout une infection
bactérienne classique du liquide d’ascite: dans les formes tuberculeuses, on retrouve
une évolution plus insidieuse, une cellularité de l’ascite plus faible mais avec une
proportion plus importante de cellules mononuclées et un taux d’adénosine
déaminase plus élevé (153).
Chez le dialysé péritoneal également, les autres causes bactériennes sont à
envisager ; le diagnostic de la TB est alors à évoquer en cas de culture négative ou
de culture positive avec échec de traitement (154).
54
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3. Sarcoidose péritonéale
Un autre diagnostic différentiel plus anecdotique est la sarcoïdose,

granulomatose qui est classiquement un diagnostic différentiel de la tuberculose
mais très rare en ce qui concerne l’atteinte du péritoine. On ne retrouve dans la
littérature que des cas isolés, environ une trentaine (155,156). La présentation est
similaire avec une ascite et un épaississement du péritoine à l’imagerie ; ce qui
diffère est l’absence de syndrome inflammatoire, la négativité des analyses
bactériologiques (qui peut également être dû à un défaut de sensibilité en cas de
réelle tuberculose péritonéale), l’absence de contexte ou d’autre atteinte évocatrice
de tuberculose.
4. Localisation tuberculeuse associée
Une autre localisation tuberculeuse est retrouvée dans 15 à 83% des cas sur
cette revue de 22 études (100). On retrouve ainsi une atteinte pulmonaire (la plus
fréquente), pleurale, ganglionnaire, intestinale, hépatique, gynécologique, rénale
dans des proportions très variables et pas toujours décrites (85,144,148,157).
Tuberculose pulmonaire
La radiographie thoracique est anormale dans 38% des cas en moyenne sur
des données cumulatives de 1000 patients (89).
La réalisation d’une imagerie complémentaire à type de TDM thoracique est
dans les pays développés quasiment systématique et permet de mettre en évidence
des séquelles de TB pulmonaire, qui sera un argument supplémentaire au
diagnostic.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Conclusion
La TBp demeure une pathologie infectieuse à prendre en compte dans les

pays de faible endémie car la part des TB extrapulmonaires est en augmentation,
notamment dans le contexte de migration de population de zone d’endémie, de
pandémie de VIH et d’utilisation croissante d’immunosuppresseurs. Elle reste sous
diagnostiquée en raison d’une symptomatologie fruste et aspécifique. Il faut l’évoquer
devant un patient originaire de zone d’endémie ou immunodéprimé en présence
d’ascite lymphocytaire accompagnée de signes généraux. L’imagerie est contributive
mais peu orienter à tort vers une origine carcinomateuse. L’ADA dosée dans l’ascite
peut être très utile surtout dans les pays en voie de développement. La culture
d’ascite n’a pas un rendement suffisant et les techniques de PCR sont encore mal
évaluées et peu utilisées. Il convient donc de réaliser des biopsies péritonéales que
ce soit par voie coelioscopique ou percutanée. Devant un tableau évocateur et après
réalisation de biopsies, il ne faut pas retarder l’introduction du traitement car le délai
d’initiation est le principal facteur pronostic. Sous une quadrithérapie classique de six
mois, l’évolution est largement favorable.
L’enjeu de cette pathologie est donc surtout le diagnostic positif qui est
souvent peu aisé et doit reposer sur une combinaison d’argument clinique,
radiologique, biologique, histologique et bien sûr dans le meilleur des cas
bactériologique.
56
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III. Travail personnel
Nous avons voulu nous intéresser aux moyens diagnostics de la tuberculose

péritonéale en France actuellement et évaluer leur devenir. Nous avons donc repris
tous les dossiers de TBp entre 2004 et 2014 suivis à Lyon et à Nancy pour étude
rétrospective descriptive de cohorte.
Ce travail a fait l'objet d'une présentation sous forme de poster au 25ème
ECCMID à Copenhague du 25 au 28 avril 2015 (annexe 1) et aux 16ème JNI à
Nancy du 10 au 12 juin 2015 (annexe 2). Il est par ailleurs soumis sous la forme d'un
article scientifique dans une revue médicale anglophone à comité de lecture. Nous
en avons également tiré un cas clinique de TB péritonéale associée à un abcès de
prostate symptomatique (annexe 3).
A. Introduction
Peritoneal tuberculosis is the most frequent form of abdominal TB. It is the first
cause of ascites in developing countries. Industrialized countries are regions of low
endemy but a revival of tuberculosis especially extrapulmonary has been observed in
recent years because of migrations, HIV pandemy and use of immunosuppressors.
Data are lacking in peritoneal tuberculosis in these countries.
The aim of the study was to describe clinical presentation, diagnosis, bacterial
epidemiology, treatment and outcome of peritoneal tuberculosis in the Lyon and
Nancy university hospital over a ten-year period.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
B. Material and methods
1. Patients and data collecting
All patients who received a diagnosis of peritoneal tuberculosis in the

infectious disease unit of the university hospital of Croix-Rousse (Lyon, France)
between january 2004 and december 2014 were included in this retrospective study.
Were also included patients with a peritoneal tuberculosis proven with bacteriological
data, cured in others department of the university hospital. The database of the
administrative coding system was used to identify the first patients, and the database
of the bacteriological laboratory of Lyon Sud, which collect all mycobacteriological
datas on Lyon, to find the seconds.
In Nancy, all patients that were reported as peritoneal tuberculosis by the
bacteriological laboratory between january 2004 and december 2014, followed in
infectious disease unit or other unit, were included.
Were excluded children and peritonitis with Mycobacterium not belonging to
the tuberculosis complex.
Data were collected from medical reports (paper and electronic), radiological,
bacteriological and biological software and entered in a trial page of Microsoft Excel.
Data included demographic caracteristics at the time of presentation, country
of birth and travelling, coexisting medical problem, history of tuberculosis contact,
clinical features, laboratory analysis of blood (CRP, HIV status, lymphocytosis, IGRA
test) and ascites (cells and protid), tuberculous skin test, microbiological findings
(culture and PCR), computed tomography and ultrasound report, surgical report,
histopathology conclusion, antibiotic sensibility, spoligotyping (when available),
treatment received, tolerance of treatment, complications and survival information as
of december 2014.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
2. Definition
The definition of peritoneal tuberculosis was made on clinical, biological,

radiological, microbiological and histological grounds; patients had to fulfill one at
least or more of the following criteria:
- Isolation of Mycobacterium tuberculosis complex by culture or TB PCR from
ascites sample or peritoneal biopsy (by laparotomy, laparoscopy or
percutaneous)
- Histological proof of granuloma with or without caseating necrosis on
peritoneal biopsy
- Clinical, biological, radiological and chirurgical suspicion and cure after
empirical antituberculous treatment.
Ascites was considered as lymphocytic when there were more than 50% of
lymphocytes and exudative when there were more than 25g/L of protids.
Time to diagnosis was recorded from the data of hospitalisation to the
beginning of the treatment.
Involvement of other organ by TB was defined by radiological, histological or
bacteriological proof.
3. Laboratory methods
Peritoneal samples were not decontaminated. A direct examination was done

from a heated suspension of the sample, using a fluorescent acridine orange
staining. If acid fast bacillus was detected, a rapid test was made to identify
mycobacteria from tuberculous group.
Samples were cultured in a COLETSOS tube (solid medium) kept three
months and in a MGIT (Mycobacteria Growth Indicator Tube) (liquid medium)
supplemented with OADC enrichment and antibiotic, next incubated in a BACTEC
960 MIT during 56 hours with a reading each hour.
Spoligotyping was performed on the retrieved isolates in Lyon since 2000,
using the SpolDB4 database, as previously described, to categorise strains by
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CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
lineage. The MIRU 15 profile was done since 2006 by Genoscreen laboratory.
Spoligotyping was not made in the laboratory of Nancy.
4. Statistical analysis
We used averages, standard deviations and percentages to describe our

population.
C. Results
1. Demographic caracteristics and underlying disease
In Lyon, 18 patients were found by the administration coding system: two were
excluded because of Mycobacterium avium and one because of non peritoneal
tuberculosis; 25 patients were found by the bacteriological laboratory for having an
ascites, peritoneal or untagged sample positive for Mycobacterium tuberculosis
complex: three were overlap of the first group; seven had non peritoneal infection;
one was a child; one was hospitalised outside of the university hospital; for one there
was no information available. Finally 29 patients were included. Among patients not
followed in the infectious disease unit, seven were cared in department of internal
medicine, one in geriatric unit and one in pneumology unit.
In Nancy, 10 patients were found by the bacteriological laboratory for being
reported as abdominal or disseminated tuberculosis: finally five patients had
peritoneal tuberculosis and were included. Four patients were followed in infectious
disease unit and one in hematology unit.
There was a male predominance with 22 men and 12 women (sex ratio 1
woman / 1.8 man) and the average age was 44.1 ± 18.4 years. Twenty-six patients
(76.5%) were migrants from endemic area of tuberculosis and the average length of
stay in France were 12.4 years. The country of origin was: Africa 64.7% (22), Asia
60
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
8.8% (3), Eastern Europe 2.9% (1), Western Europe 2.9% (1) and France 20.6% (7).
Four patients out of seven born in France had spent time in a country of endemic
area.
Figure 6. Country of birth
Western
Europe France
3% 20%
Eastern
Europe
Asia Africa
3%
9% 65%
An underlying disease, including liver cirrhosis, diabetes mellitus, hepatitis or

an immunodepression was found in 13 patients (38.2%) (table 1).
Table 1: Underlying disease of patients

Total 13
Diabetes mellitus 6 (46.2%)
Liver cirrhosis 6 (46.2%)
Viral chronic hepatitis 4 (30.8%)
Cancer or malignant blood disease 4 (30.8%)
Anti-TNFα 2 (15.4%)
Alcoholism 2 (15.4%)
Chronic kidney failure 2 (15.4%)
Transplantation 1 (7.7%)
Drug addiction 1 (7.7%)
VIH 1 (7.7%)
Two patients had a past history of tuberculosis cured: one primary infection
and one pulmonary infection. Two others had a prophylactic treatment in their past,
one after a contact and one after a screening before introduction of anti-TNFα.
61
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(CC BY-NC-ND 2.0)
A prior tuberculosis exposition was found for seven patients (20.6%).
2. Clinical presentation
The majority (29 patients, 85.3%) of the clinical presentations was an ascites
and/or abdominal pain with general symptoms and suspicion of peritoneal carcinosis;
two had showed as peritonitis (2 patients, 5.9%), one as a salpingitis, one as a
pericarditis and one as a pleurisy.
The main symptoms were fever or sweats and abdominal pain (24 patients,
70.6%); ascites or abdominal swelling were found clinically in 19 patients (55.9%).
Except for general symptoms (weight loss, asthenia, anorexia), others are linked to
extraperitoneal tuberculosis. All clinical manifestations are shown in table 2.
Figure 7. Clinical symptoms
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
62
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Table 2: Symptoms at the presentation
Total 34
Fever and/or sweats 24 (70.6%)
Abdominal pain 24 (70.6%)
Ascites or abdominal swelling 19 (55.9%)
Weight loss 16 (47.1%)
Asthenia 11 (32.4%)
Diarrhea 4 (11.8%)
Cough 4 (11.8%)
Anorexia 3 (8.8%)
Hemoptysis 2 (5.9%)
Abdominal mass 1 (2.9%)
Thoracic pain 1 (2.9%)
Dyspnea 1 (2.9%)
Salpingitis 1 (2.9%)
Menorrhagia 1 (2.9%)
Epileptic seizure 1 (2.9%)
Rectal bleeding 1 (2.9%)
Pharyngitis 1 (2.9%)
Recto-vaginal fistula 1 (2.9%)
The average duration of symptoms before admission in an hospital was 3.4 ±

5.3 months (from one week to two years).
Sixteen patients had already consulted a doctor before hospitalisation and 13
had already abdominal imaging.
Twelve patients (35.3%) had received an antibiotherapy before the diagnosis
for a suspicion of other bacterial infection, especially for cirrhotic patient with
suspicion of ascites infection.
Six patients were hospitalised in a surgical department initially. Four patients
presented an acute abdomen illness requiring laparotomy in emergency (two at the
diagnosis and two secondarily).
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3. Laboratory and tuberculin tests
Standard biology
A lymphopenia was found for 23 out of 30 patients (76.7%) and the average
rate was 1.03 ± 0.55 G/L.
An inflammatory syndrome with a high CRP was found in 31/32 patients
(96.9%) with an average CRP of 112 ± 74 mg/L.
The tumor marker Ca125 had been measured in five patients and the values
had higher level than 300 UI/mL in all cases.
A screening for HIV was proposed in all of cases, except two, and was always
negative (except for the one for who HIV was already known).
IGRA and TST

There were 22 IGRA tests realised, they showed the following results: 16
positive (72.7%), one negative (4.5%) and five uninterpretable (22.7%).
There were 24 tuberculin tests done: 15 (62.5%) were positive (at least
10mm), included two phlyctenular and nine (37.5%) were negative.
Figure 8. Results of IGRA and TST
100%
Ininterpretable
50% Negative
Positive
0%
IGRA TST
Ascitic fluid
Ascites puncture were done for 21 patients. The fluid was exudative in 17
cases (80.1%) with an average rate of protids of 48.5 ± 16.2 g/L. There was a
lymphocytic predominance in 19 cases (90.5%) with an average rate of 74.4% of
lymphocytes. Adenosine deaminase in ascites had been measured for only two
patients and was high.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
4. Radiology
Almost all patients had a thoracic and abdominal computed tomography (CT)
and most of them abdominal ultrasound too. The results are shown in table 3, 4 and
5.
On tomography, ascites was found in 29 patients (90.6%), included four
(11.8%) where ascites was isolated. Peritoneal, mesentery and/or omentum
thickening was detected in 24 patients (75%) (figure 9,10 and 11). Only three patients
(8.9%) had no radiological ascites corresponding to the “dry plastic” form of pTB. It
should be noted that the caracteristic ascites with thin mobiles partitions was only
found in one patient (figure 12).
Figure 9: Abdominal CT of pTB with peritoneal nodule.
Figure 10: Abdominal CT of pTB with ascites and peritoneal nodular thickening.
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Figure 11: Abdominal CT of pTB with necrotic lymph node.
Figure 12: Abdominal ultra-sound of pTB: ascites with thin mobile septations.
Table 3: Results of abdominal computed tomography and ultrasound

Total Ultrasound (28) CT (32)
Ascites 25 (89.3%) 29 (90.6%)
Peritoneal thickening 6 (21.4%) 23 (71.9%)
Peritoneal nodules 1 (3.6%) 5 (15.6%)
Peritoneal mass 1 (3.6%) 1 (3.1%)
Lymph node 2 (7.1%) 14 (43.8%)
including necrotic 0 (0%) 3 (9.4%)
Abdominal wall thickening 1 (3.6%) 1 (3.1%)
66
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 13. Results of abdominal imaging
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20% US
10%
0% CT
A proofreading was made by a radiologist for 21 CT. Peritoneal nodules were

found for seven others patients (meaning finally 12 patients, 37.5%), additionnaly
three lymph nodes (finally 17 patients, 53.1%) and three peritoneal thickening (finally
26 patients, 81.3%).
Only six thoracic CT were without anomaly. The most frequent findings were
pleural effusion, mediastinal lymph node and micronodules.
Table 4: Results of thoracic computed tomography

Total 32
Pleural effusion 12 (37.5%)
Mediastinal lymph node 9 (28.1%)
Micronodule 8 (25.0%)
Nodule 4 (12.5%)
Condensation 3 (9.4%)
including excavation 1 (%)
Sequelea of primary infection 1 (3.1%)
Pleural calcification 1 (3.1%)
Atelectasis 1 (3.1%)
Normal 6 (18.8%)
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Table 5: Others damages on CT
Total 28
Bowel thickening 7 (4 small intestine, 4 colon)
Splenic 4 (4 nodule, 1 splenomegaly)
Gynecological 3 (1 ovarian cyst, 2 hydrosalpinx)
Hepatic 3 (1 abscess, 2 hepatomegaly)
Lymph node 2
Prostatic 1 (abscess)
Bone 1 (spondylitis)
Heart 1 (pericarditis)
Six patients had a positron emission tomography (PET) that showed a

peritoneal or mesentery and lymph node increased metabolic activity, which could
not be differentiated of carcinosis.
5. Surgical or ultrasound guided biopsy
Twenty patients (58.8%) underwent a surgery:

- fourteen exploratory laparoscopies,
- six exploratory laparotomies: one with hysterectomy and two with resection of
small intestine.
The operative findings are shown in table 6. Miliar, white peritoneal small
granulations or peritoneal granuloma represented typical macroscopic aspect for the
surgeon in 13 cases (65%). But for 5 patients (25%), it looked like a peritoneal
carcinosis.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Table 6: Operative findings
Total 20
Miliary or white peritoneal small granulations 10
Peritoneal carcinosis 5
Peritoneal granuloma 3
Adhesions 7
Mesenteric lymph node 1
Clumping of bowel loops 1
Small intestine stenosis or perforation 2
Among patients who did not undergo surgery, six had a peritoneal biopsy
helped by ultrasound: five were a success, one a failure.
Figure 14. Surgical or ultrasound guided biopsy

Laparotomy
18%
No biopsy
26%
Laparoscopy
41%
Ultrasound
guided biopsy
15%
6. Histopathology
Histopathology analysis of peritoneal biopsy was made for 22 patients: 17

surgical and five ultrasound guided (unfortunately three patients who had a surgery
did not have peritoneal biopsy). Epithelioid gigantocellular granuloma was found in
21/22 patients (95.5%) (table 7).
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Table 7: Histopathology of peritoneal biopsy
Total 22
Granuloma with caseus necrosis 8 (36.4%)
Granuloma without caseus necrosis 13 (59.1%)
Macrophagic inflammation with giant cells 1 (4.5%)
Various others tissues showed granuloma: two mesenteric lymph node, one
small intestine, one uterus and ovarian, one appendix, one pancreas, one liver, one
pericardial sac.
7. Bacteriology
Bacteriological analysis was done on ascites (from puncture or from surgery)

and/or on peritoneal biopsy (table 8). It should be noted that an important proportion
of peritoneal biopsy were not send to bacteriological laboratory (8/22, 36.4%).
Table 8: Bacteriological results of ascites and peritoneal biopsy

Total Ascites (32) Peritoneal biopsy (22)
Total culture 31 14
Positive culture 18 (58.1%) 10 (71.4%)
Negative culture 13 (41.9%) 4 (28.6%)
Total PCR 13 8
Positive PCR 0 (0%) 2 (25%)
Negative PCR 12 (92.3%) 6 (75%)
Uninterpretable 1 (7.7%) 0 (0%)
Culture or PCR positive 18/31 (58.1%) 11/15 (73.3%)
Among positive PCR on peritoneal biopsy, one biopsy had a culture positive
too and for the second no culture was made (PCR was made on slide dewaxing).
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 15. Bacteriological results
80%
60% 71%
58%
40%
20%
25%
0%
0%
Ascites Peritoneal biopsy
Culture PCR
Results from ascites and peritoneal biopsies were discordant for some
patients (table 9). Among seven patients with negative ascites fluid, six (85.7%) had
a positive peritoneal biopsy and among seven patients with positive ascites fluid, two
(28.6%) had a negative peritoneal biopsy.
Table 9: Interest of peritoneal biopsy

Bacteriological results
Biopsy positive Biopsy negative Total
(culture or PCR)
Ascites positive 5 2 7
Ascites negative 6 1 7
No ascites culture 0 1 1
Total 11 4 15
Figure 16. Interest of peritoneal biopsy
Ascite negative
Ascite positive
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Biopsy positive Biopsy negative
71
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Bacteriological analysis was also made from others tissues (table 10).
Table 10: Bacteriological results of extraperitoneal samples

Total Positive culture
Sputum or broncho-alveolar 32 (including 15 lavage
6
lavage or stomach tube and 1 stomach tube)
Urine 24 2
Blood 14 0
Pleural 6 1
Intestine 4 1
Bone marrow 3 0
Mesenteric lymph node 2 2
Tonsil 1 1
Liver 1 0
Intra-uterine device 1 1
In two cases (one pulmonary and one urinary tuberculosis), the identification
of Mycobacterium on extraperitoneal tissue was the one and there was no positive
culture on ascites or peritoneal biopsy.
Among the 26 documented infections, Mycobacterium bovis was isolated for

six patients (23.1%) and Mycobacterium tuberculosis for 20 patients (76.9%). Of
note, one PCR was made on slide dewaxing and showed Mycobacterium spp.
There were two antituberculous resistances: one to streptomycin and one to
isoniazid. Mycobacterium bovis is naturally resistant to pyrazinamide.
8. Diagnosis
Histological diagnostic performance was superior to bacteriological

performance on ascite and peritoneal biopsy (table 11).
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CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Table 11: Diagnostic performance of bacteriological and histological analysis
Total Ascites (32) Peritoneal biopsy (22)
Positive culture 58.1% (18/31) 71.4% (10/14)
Positive PCR 0% (0/13) 25% (2/8)
Total bacteriological performance 58.1% (18/31) 73.3% (11/15)
Histological performance (epitheliod gigantocellular
95.5% (21/22)
granuloma)
Finally, an histological and/or bacteriological diagnostic proof was obtained in

all cases, except three patients (8.8%) who did not benefit from peritoneal biopsy
(two without surgery and one with a laparoscopy without peritoneal biopsy) but they
were cured by the antituberculous treatment (table 12).
Table 12: Diagnosis of peritoneal tuberculosis

Total 34
Bacteriological diagnostic 27 (79.4%)
- On ascites 14 (41.2%)
- On ascites and peritoneal biopsy 4 (11.8%)
- On peritoneal biopsy 7 (20.6%)
- On other tissue 2 (5.9%)
Histological diagnostic only 4 (11.8%)
Clinical, radiological, biological diagnostic and response to
3 (8.8%)
treatment
Figure 17. Diagnosis Bacteriological diagnosis
Ascites
9% Bacteriology
12% Ascites and
Histopathology peritoneal
biopsy
79% Response to Peritoneal

treatment biopsy
Other tissue
73
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
9. Spoligotyping
All Mycobacterium tuberculosis complex strains in Lyon (21) had a

spoligotyping (table 13).
Table 13: Spoligotyping of strains of the 21 peritoneal tuberculosis in Lyon

Description binary Description Octal SIT Label Number of strain
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 703777740003771 26 CAS1_DELHI 1
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 774037777760700 31 T1 1
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 777777607760771 42 LAM9 1
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 777777774020771 47 H1 1
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 777777777760731 52 T2 1
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 777777777760771 53 T1 5
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 777777743760771 61 LAM10_CAM 1
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 777777737760771 86 T1 1
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 674000003413771 89 EAI2_NTB 1
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 777756777760771 302 X1 1
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 676773777777600 482 BOVIS1_BCG 3
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 616773777777600 665 BOVIS1 2
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 777777607760371 1070 U 1
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■ 703375400001771 / / 1
SIT= Spoligo-International-Type number
Among 16 Mycobacterium tuberculosis, the genotype families were:

- T: 8 patients
- LAM: 2 patients
- EAI: 1 patient
- CAS: 1 patient
- H : 1 patient
- X : 1 patient
- U : 1 patient
- 1 unique strain.
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CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
10. Others localisations of tuberculosis
Sixteen patients (47.1%) had one or more other localisation of tuberculosis

(table 14).
Table 14: Extraperitoneal tuberculosis

Total 16
Pulmonary 5
Intestinal 4 (3 small intestine and 1 colon)
Gynecological 4
Abdominal lymph node 3
Other lymph node 1
Prostatic 2
Hepatic 2
Splenic 1
Pancreatic 1
Ear-Nose-Throat 1
Bone 1
Pericardic 1
Pleuritic 1
11. Treatment
Delay between recourse to hospital and treatment introduction was 24.9 ± 22.3
days.
Antimycobacterial therapy was a classic quadritherapy followed by a bitherapy
for 24 patients (70.6%). The others had not a classical treatment because of toxicity
or hepatic disorder before treatment (table 15).
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CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Table 15: Reasons for unclassical treatment.
Total 34
RIF INH PZA EMB – RIF INH 24 /
RIF INH EMB FQ – RIF INH or Cirrhosis (2), previous cytolysis (2),
5
INH EMB cytolysis under PZA (2)
Cytolysis under PZA + neuropathy
RIF EMB 1
under INH + tendinopathy under FQ
RIF EMB FQ – RIF EMB 1 Cirrhosis
INH EMB FQ Amikacine – INH FQ 1 Cirrhosis
RIF PZA EMB FQ – RIF EMB FQ –
1 Arthralgia under INH
RIF FQ
No treatment 1 Palliative care
Fifteen side effects had been noted for 13 patients (39.4%) and lead to a
decrease of posology, a stop or a change of treatment (table 16).
Table 16: Side effects

Total 15
Cytolysis 9
Tendinopathy 2
Arthralgia 1
Neuropathy 1
Toxidermia 1
Interaction with immunosuppressive therapy 1
Two patients needed a corticotherapy for bowel obstructive syndrome, one for
constrictive pericarditis and one for persistent fever.
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CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
12. Issue of treatment
The issue of treatment is shown in table 17. Twenty-six patients (76.5%) had
completed their treatment and were cured (table 17). The average duration of
treatment was 8.3 ± 3.3 months. The average follow-up after the end of the treatment
and without relapse was 16.1 months.
Table 17: Issue of treatment

Total 34
Cure 26 (76.5%)
Still under treatment 1 (2.9%)
Loss of sight before end of treatment 4 (11.8%) (2, 4, 5 and 6 months)
Death during treatment or before 3 (8.8%)
Among three deaths, there were one of cerebral hemorrhage (five months of
treatment), one of respiratory failure of pulmonary tuberculosis (one month) and one
who was not treated because of palliative care.
13. Complications
During diagnosis and treatment, there were only two severe complications with
perforation and intestinal resection and one preventable surgery of hysterectomy
beacause of neoplasic suspicion. The others severe complications were linked to
extraperitoneal TB. All complications are shown in table 18.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Table 18: Complications during treatment
Total 14
Persistent ascites 5
Persistent fever 3
Persistent abdominal pain 2
Sub-occlusive syndrome 2
Extensive surgery 3 (2 intestinal resection, 1 hysterectomy)
Parenteral nutrition 3
3 (1 tamponade, 1 respiratory failure, 1
Others extraperitoneal complications
pneumothorax)
After the end of treatment, there were four late complications: two eventrations
(after one laparotomy and one laparoscopy), one persistent abdominal pain and one
with peritoneal pseudo-cyst.
D. Discussion
We identified 29 cases of pTB in ten years in Lyon, the second region in

number of cases in France with a rate of incidence of 5.9 for 100 000 people (15). In
Nancy, there were less of cases (five patients): it is a region less populated but
surprisingly with a higher rate of incidence (7.5 for 100 000 people). University
hospital of Nancy and Lyon had both the biggest unit of infectious disease in each
region. Young people were more concerned by pTB with an average age of 44 years.
There was a large majority of immigrants (76.5%), that was always found in others
studies, but a male predominance (1.8 man for one woman), that contrasted with
others series: it could be explained by a predominance of male among european
immigrants, that had be found too in two others studies (16,148). Thirty-eight percent
of patients had a form of immunosuppresion, with viral hepatitis, cirrhosis, diabetes
mellitus, malignancy, treatment by anti-TNFα, kidney failure or alcoholism but only
one had a HIV. All of these diseases are often linked to pTB in others studies. We
78
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
had more patients with any comorbidity (62%) than in the literature (20-41%)
(97,101).
Many different clinical presentations of pTB had been previously described
(89). Due to unspecific and insidious symptoms, there is a significant delay before
diagnosis and treatment, even in industrialized countries: the delay before
hospitalisation was 3.4 months and the delay between hospitalisation and diagnosis
was 25 days, concording with previous studies (97,102). Fever and abdominal pain
were the predominant symptoms (70.6%), followed by ascites or abdominal swelling
(55.9%). We found more fever but less ascites than in the literature (73% in a review)
(89). It had to be noted that 11 patients (32.3%) had no clinical ascites but only
radiological ascites, so not enough important to be clinically detected. Many pTB
mimicked peritoneal carcinosis, especially women with a high level of Ca 125 in
blood (147). In cirrhotic patients, pTB could mimick ascitic decompensation. Twelve
patients had antibiotherapy before diagnosis, including six with fluoroquinolone
(17.6%) that could have made mycobacteriological analysis negative. Some pTB
were louder and looked like surgical peritonitis. Thus, tuberculosis should be
evocated in many different clinical situations.
IGRA test and TST could be a support (72.7% and 62.5% positive respectively
in our study) but are not indicated for positive diagnosis of tuberculosis. These rates
showed a best sensitivity for the TST but a worth for IGRA than the rates reported in
others studies (89,109). More of 80% of patients had an exudative and 90% a
lymphocytic ascitic fluid. Adenosine deaminase is a well-known diagnostic marker
with good performance for tuberculosis (113) but was not used in our center (only two
positive samples).
Imaging findings could wrongly support too the hypothesis of carcinosis (88).
Ascites was shown equally on CT and US (90.6% and 89.3% respectively). However,
CT was more performing to detect peritoneal, mesentery or omental thickening and
abdominal lymph node. US was described as superior to find septation in ascites but
it was not true in our study (119). Neither US or CT could formally affirm that the
diagnosis was not a neoplastic carcinosis (88). PET were evidently positive with a
peritoneal fixation but could not help for etiologic diagnosis (122). Tuberculous
peritonitis had been further subdivided by some authors into wet ascitic, dry plastic
and fibrotic forms (103): in our study, we have only three dry plastic forms. On
79
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
thoracic CT, we found 81.2% of abnormalities but there were only 14.7% of active
pulmonary tuberculosis.
Surgical aspect can be a strong argument, as visual aspect was typically for
65% of patients, with little white peritoneal granulations or granuloma; but in some
cases, it was difficult too to differentiate from a peritoneal carcinosis. Biopsy for
bacteriological culture and histology is essential for the diagnosis (100). Peritoneal
biopsy by laparoscopy remains the reference method for the diagnostic of pTB
because there are few complications than with laparotomy: we noted none of them in
our patients. Six patients underwent a laparotomy, because of four acute abdomen
(including two with bowel resection) and two cancer suspicion (including one with
hysterectomy). Ultrasound guided biopsy may facilitate the diagnosis, with a lower
risk of complication (137). In our study, 22 peritoneal biopsies were made, 17 under
surgery and five ultrasound guided: they allowed to find granuloma in almost all
cases (95.5%).
Direct microscopic smear detection of acid fast bacilli in ascitic fluid is
unsensitive (2% of sensitivity in the literature): it was negative in all of our patients
(89). Culture of ascites must be systematic, even if the positivity rate is lower than for
peritoneal biopsy. Culture of ascites was more efficient in our patients (58.1%) than in
previous studies where the average rate was 35%; centrifuged ascites is supposed to
be better but we did not use it in our study (89). Culture of peritoneal biopsy showed
very contrasted results in previous studies (89): we found 71.4% of positivity. In six
patients, peritoneal biopsy was positive whereas ascites was negative but in two
cases ascites was positive whereas peritoneal biopsy was negative: both were also
complementary. In cases of disseminated tuberculosis, others bacteriological
analyses were useful and enabled to find Mycobacterium tuberculosis on lung, urine
or others surgical samples.
In addition to the variable sensitivity of bacteriological analyses, an other
difficulty is that conventional mycobacterial culture takes up to eight weeks to achieve
results. TB PCR was little used but was useful in 25% of peritoneal biopsy with an
early diagnosis: it seemed to be an unsensitive tool when performed on ascites, but
can be useful on peritoneal biopsy (131,135).
Finally, 79.4% of patients of our study had a diagnosis of bacteriological
certainty and 11.8% had an histological diagnosis with granuloma on biopsy.
80
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
Whereas Mycobacterium bovis represents 1.4% of tuberculosis of 11660
cases in United States, we found in our study 22.2% of peritoneal tuberculosis due to
M. bovis (71) : it can be explained by the physiopathology of M. bovis which can
infect primary the digestive tract by ingestion of contaminated milk. Interestingly, we
found that a high percentage of isolates of M. tuberculosis belonged to the lineage T,
which is the predominant lineage in Europe but not in Africa, from where most of our
patients came (70). Extrapulmonary tuberculosis is variably associated with EAI or
CAS lineage, whereas lineage T seems to be more linked to pulmonary form and
Beijing lineage to the both, depending on study (74,158). Finally, it is unknown if
particular lineages are more frequently responsible for pTB.
Regarding others sites of TB, 47.1% of our pTB were disseminated with a
predominance of pulmonary, intestinal and gynecological damage. In cases of
intestinal, abdominal lymph node or gynecological TB, pTB could be to contiguity
from these sites. This rate of extraperitoneal TB is very variable in the litterature and
not well described (85,144,148,157).
Treatment was a classical antibiotherapy for 8.3 months on average. Curing
rate was high (76.5% of all but 100% of those followed until the end of treatment) and
only one death (2.9%) was related to tuberculosis (for a patient with initial bad
general state), confirming the effectiveness of this regimen. We had a lower mortality
rate than in a review that found 19% (100). There was no relapse during the following
after the end of the treatment (16.1 months). Adjunction of corticosteroids did not
show superiority (143); in our study, steroids had been used only for bowel
obstruction.
Because of association between pTB and cirrhosis, there were many
treatments adequated to the hepatotoxicity risk. That’s why whereas
recommendations prescribe a treatment of six months, most of our patients had an
extended treatment, because of the absence of the use of PZA or INH. Forty-four
percent of patients presented a side effect that lead to a change of treatment, most of
them were cytolysis.
There were only two severe complications (5.8%) with perforation and
intestinal resection. Two sub-occlusive syndrome requiring corticotherapy and three
patients were malnourished and needed artificial nutrition. These complications were
also less important than in a previous study of 211 TBp that found 20% of severe
complications (92). As consequence of surgery, we noticed one unjustified extensive
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CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
surgery with hysterectomy (for suspicion of cancer) and two late eventrations after
surgery.
The first limit of this work was its retrospective pattern, with all the limits
associated. Moreover, we did not exclude peritoneal tuberculosis without
bacteriological proof but they were diagnosed in the Infectious Disease Unit and for
all the response after treatment was perfect. Moreover the number of cases was not
so high.
In conclusion, early diagnosis of pTB is still difficult, even in industrialized
countries, whereas there are better financial and technical means. Diagnosis of pTB
requires an active approach. We did not think enough to tuberculosis behind an
ascites with fever, that often look like bacterial infection, cancer or peritonitis: so the
first step is suspicion. Then, biopsy with bacteriological analysis should be made,
whether by laparoscopy whether by ultrasound guided biopsy, which presents many
advantages with few complications. In case of suspicion of peritoneal tuberculosis,
especially with accordant histology, physicians should not wait for culture to introduce
treatment since the delay of treatment introduction is a very important prognosis
factor (97). Curing rate was high and there was no relapse until the following after the
end of the treatment. In industrialized countries, the challenge of pTB is mainly the
diagnosis and prompt initiation of treatment may improve prognosis.
82
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Abréviations
ADA : Adénosine déaminase

ADN : Acide désoxyribonucléique
BAAR : Bacille acido alcoolo résistant
BACTEC : Battle area clearance training equipment and consultancy
BGC : Bacille de Calmette et Guérin
BK : Bacille de Koch
Ca 125 : Carbohydrate antigen 125
CHU : Centre hospitalier universitaire
CRP : Protéine reactive C
CT : Computed tomography
DOTS : Directly observed therapy short
EMB : Ethambutol
FQ : Fluoroquinolone
HIV : Human immunodeficiency virus
IDR : Intradermo-réaction
IFNγ : Interferon gamma
Ig : Immunoglobuline
IGRA : Interferon gamma release assays
INH : Isoniazide
IRM : Imagerie par résonnance magnétique
LDH : Lactate dehydrogenase
M. : Mycobacterium
MIRU : Mycobacterial interspersed repetitive units
mg: milligramme
mL: millilitre
mm: millimètre
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PET : Positron emission tomography
PCR : Polymerase chain reaction
PNN : Polynucléaire neutrophile
PZA : Pyrazinamide
83
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(CC BY-NC-ND 2.0)
RFLP : Restriction length fragment polymorphism
RIF : Rifampicine
SIT : Spoligotype international type
TEP : Tomographie par émission de positron
TB : Tuberculose / tuberculosis
TBp : Tuberculose péritonéale
pTB : Peritoneal tuberculosis
TDM : Tomodensitométrie
TNFα : Tumor necrosis factor alpha
TST: Tuberculin skin test
UFC: Unité formant colonie
US : Ultra-sound
VIH : Virus de l'immunodéficience humaine
VNTR : Variable number tandem repeat
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Annexes
Annexe 1. Poster au 25ème European Congress of Clinical Microbiology
and Infectious Disease (ECCMID) du 25 au 28 avril 2015 à Copenhague.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Annexe 2. Poster au 16ème congrès des Journées Nationales
d’Infectiologie (JNI) du 10 au 12 juin 2015 à Nancy.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Annexe 3. Case report publié dans British Medical Journal (BMJ).
87
CAVALLI
(CC BY-NC-ND 2.0)
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Cavalli Zoé : La tuberculose péritonéale dans les pays industrialisés : présentation
clinique, moyens diagnostiques, épidémiologie bactérienne et devenir dans deux
hôpitaux universitaires de France
Nbrf.100 ill.17 tab.18

Th. Méd: Lyon 2016 n°
Résumé:
Introduction - Dans les pays industrialisés, les données manquent sur la tuberculose
péritonéale (TBp), ce qui rend ce diagnostic difficile.
Matériels et méthodes - Une étude rétrospective a été menée sur les TBp dans deux
hôpitaux universitaires en France entre janvier 2004 et décembre 2014.
Résultats - Parmi les 34 patients (âge moyen de 44.1 ans), 76.5% étaient migrants
de zone d'endémie tuberculeuse, en particulier d'Afrique. Une pathologie sous-
jacente était retrouvée dans 38.2% des cas. La présentation clinique était
majoritairement (86.3%) une ascite avec des signes généraux et mimait une
carcinose péritonéale ; 5 ..9% des patients présentaient une péritonite. Une chirurgie a
été nécessaire au diagnostic dans 58.8% des cas. Six des patients qui n'ont pas été
opéré ont bénéficié d'une biopsie péritonéale écho-guidée. L'examen bactériologique
était positif dans seulement 58.1 % des ascites et 73.3% des biopsies péritonéales
alors que du granulome était retrouvé dans 95.5% des prélèvements. Quarante-sept
pourcent des pTB ont montré une ou plusieurs autres localisations tuberculeuses.
Les souches de Mycobacterium tubercu/osis isolées étaient sensibles aux
antituberculeux; une majorité (38%) appartenaient à la lignée T. Le taux de guérison
était élevé (76.5%), après si?C à neuf mois d'antibiothérapie.
Conclusion - En raison de symptômes non spécifiques et insidieux, il y a un délai
significatif avant le diagnostic de la, TBp, même dans les pays développés. Les
biopsies péritonéales écho-guidées sont utiles au diagnostic. La lignée T est la plùs
fréquente mais davantage de données sont requises pour incriminer directement
cette lignée dans la physiopathologie de la TBp.
MOTS CLES:
Tuberculose péritonéale, Mycobacterium tuberculosis, biopsie péritonéale,
spolygotypage, péritonite tuberculeuse, ascite.
JURY:
Président : Monsieur le Professeur C. Chidiac
Membres : Monsieur le Professeur G. Lina

Monsieur le Professeur L. Boussel
Monsieur le Professeur T. Ferry (directeur)
DATE DE SOUTENANCE:
15 janvier 2016
Adresse de l'auteur :
zoe. cava li i@free.fr

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La tuberculose péritonéale dans les pays industrialisés :

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Je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans

A monsieur le Professeur Gérard Lina,

A monsieur le Professeur Loïc Boussel,

A monsieur le Professeur Tristan Ferry,

Merci au Professeur Thierry May et Professeur Christian Rabaud du service de

Merci à Badis Menassel, interne en radiologie pour sa relecture et sélection

Merci aux secrétaires de maladies infectieuses de Lyon, en particulier Elina et

A mes « petits » frères Jules et Blaise, dont je suis fière.

A mes grand-mères, oncles et tantes, cousins et cousines, à ma filleule Lucie

A mes amies de toujours, Elodie et Josefa.

Enfin à Guillaume, qui illumine ma vie depuis quatre ans

A. De hier à nos jours ................................................................................................................. 15

2. Epidémiologie actuelle ....................................................................................................... 18

1. Facteur de risque ................................................................................................................ 21

2. Histoire naturelle ................................................................................................................. 22

3. Formes cliniques ................................................................................................................. 24

C. Outils diagnostiques ........................................................................................................... 27

1. Test à la tuberculine et test IGRA .................................................................................... 27

II. La tuberculose péritonéale ........................................................................................................ 37

A. Epidémiologie et pathogenèse ............................................................................................. 37

2. Facteurs de risque .............................................................................................................. 38

3. Histoire naturelle ................................................................................................................. 39

C. Examens paracliniques ...................................................................................................... 40

2. Les marqueurs spécifiques de TB.................................................................................... 41

4. Ponction d’ascite ................................................................................................................. 44

5. Examens invasifs ................................................................................................................ 46

E. Complications et pronostic .................................................................................................... 51

F. Diagnostic différentiel ............................................................................................................. 53

1. Carcinose péritonéale ........................................................................................................ 53

2. Péritonite non tuberculeuse .............................................................................................. 54

3. Sarcoidose péritonéale ...................................................................................................... 55

4. Localisation tuberculeuse associée ................................................................................. 55

III. Travail personnel .................................................................................................................... 57

B. Material and methods............................................................................................................. 58

1. Patients and data collecting .............................................................................................. 58

3. Laboratory methods ........................................................................................................... 59

4. Statistical analysis .............................................................................................................. 60

1. Demographic caracteristics and underlying disease ..................................................... 60

2. Clinical presentation ........................................................................................................... 62

3. Laboratory and tuberculin tests ........................................................................................ 64

5. Surgical or ultrasound guided biopsy .............................................................................. 68

10. Others localisations of tuberculosis ............................................................................. 75

11. Treatment ......................................................................................................................... 75

13. Complications .................................................................................................................. 77

A. De hier à nos jours

La tuberculose était endémique chez les animaux du paléolithique, bien

Dès le XVIIIème siècle, on commence à isoler les tuberculeux. Au début du

La tuberculose fut, pendant des siècles, une maladie sporadique relativement

Figure 1 : Taux d'incidence de la TB dans le monde (8)

La déclaration de la tuberculose à l'INVS est obligatoire depuis 1964.

La France est actuellement un pays à faible incidence de tuberculose.