REPUBLIQUE DU TCHAD

Unité - Travail - Progrès

Présidence de la République
Ministère de la Santé Publique et de la Prévention

Programme sectoriel de lutte contre le Sida, les Hépatites virales et les IST
(PSLSH/IST)

Février 2023
Table des matières
Préface................................................................................................................................................................ 4
Remerciements ................................................................................................................................................ 5
Sigles et Abréviations .................................................................................................................................... 6
INTRODUCTION ............................................................................................................................................... 7
Cibles du guide...................................................................................................................................................... 7
Objectifs du guide ........................................................................................................................................... 8
Approche méthodologique d’élaboration du guide ............................................................................... 8
I. GÉNÉRALITÉS SUR LES HEPATITES VIRALES .................................................................................................. 9
1.1 Introduction .......................................................................................................................................... 9
1.2 Epidémiologie ....................................................................................................................................... 9
1.3 Modes de transmissions du virus de l’hépatite A et de l’hépatite E .................................................... 9
1.4 Modes de transmissions du virus des hépatites B et C ...................................................................... 10
1.5 HISTOIRE NATURELLE DES HEPATITES VIRALES .................................................................................. 10
1.6 MANIFESTATIONS CLINIQUES DES HEPATITES VIRALES ..................................................................... 12
1.6.1 HEPATITE AIGUE FULMINANTE .................................................................................................. 12
1.6.2 LES HEPATITES CHRONIQUES ..................................................................................................... 13
2 DIAGNOSTIC DES HEPATITES CHRONIQUES B et C ..................................................................................... 16
2.1.1 DIAGNOSTIC DU VHB .................................................................................................................. 16
2.1.2 DIAGNOSTIC DU VHC .................................................................................................................. 16
3 TRAITEMENT ............................................................................................................................................... 17
3.1 Traitement de l’hépatite chronique B ................................................................................................ 17
3.1.1 Préalables au démarrage du traitement .................................................................................... 17
3.1.2 Bilan initial .................................................................................................................................. 17
3.1.3 Médicaments contre l’hépatique chronique active B ................................................................ 18
3.1.4 Indications au traitement de l’hépatite Chronique B : ............................................................... 19
3.1.5 THÉRAPIE ANTIVIRALE DE PREMIÈRE LIGNE CONTRE L’HÉPATITE B CHRONIQUE ..................... 19
3.1.6 SURVEILLANCE DU TRAITEMENT ................................................................................................ 20
3.2 TRAITEMENT DU VHC ......................................................................................................................... 21
3.2.1 Principes du Traitement ............................................................................................................. 21
3.2.2 Indications du traitement contre le VHC .................................................................................... 21
3.2.3 Evaluation pré thérapeutique .................................................................................................... 21
3.2.4 Les médicaments antiviraux à action directe contre le VHC ...................................................... 22
3.2.5 Surveillance du traitement contre le VHC .................................................................................. 23
3.2.6 Traitement du VHB et VHC pour les situations cliniques complexes ......................................... 23
3.3 Prévention de la transmission mère-enfant (PTME) .......................................................................... 24
2
 3.3.1 Dépistage des hépatites virales chez la femme enceinte........................................................... 24
3.3.2 Échec du traitement : ................................................................................................................ 24
3.3.3 Prévention chez le nourrisson exposé ........................................................................................ 25
3.4 Vaccination contre le VHB .................................................................................................................. 25
3.4.1 Indications de la vaccination contre l’hépatite B ....................................................................... 25
3.4.2 Mode d’administration et schéma vaccinal ............................................................................... 26
3.5 Conduite à tenir devant les situations d’exposition aux virus hépatotropes..................................... 26
3.5.1 CONDUITE À TENIR EN CAS D’ACCIDENT EXPOSANT AU SANG ................................................. 26
4 ANNEXES ..................................................................................................................................................... 28
4.1 ELUCIDATION DES CONCEPTS ............................................................................................................ 28
4.2 TESTS POUR L’ÉVALUATION ET LE SUIVI DE L’INFECTION À VIRUS DE L´HÉPATITE B ................................. 30
4.3 ÉVALUATION DE LA FIBROSE DU FOIE À PARTIR DE TESTS NON INVASIFS ................................................... 31
4.4 Références bibliographiques .............................................................................................................. 32
4.5 LISTE DES PERSONNES QUI ONT PARTICIPE A L’ELABORATION ET LA VALIDATION DU GUIDE ......... 33

Liste des tableaux

I-1Tableau I : Les deux (2) phases cliniques de l’infection ......................................................................................... 12
I-2Tableau II : Définition des cinq phases de l’hépatite chronique B ............................................................................ 15
2-1Tableau III : les marqueurs sériques du VHB en cas d’infection aigue et chronique ................................................. 16
3-1Tableau IV : Médicaments & Posologie des médicaments contre le VHB ............................................................... 18
3-2Tableau V : Caractéristiques des médicaments contre le VHB .............................................................................. 18
3-3Tableau VI : Médicaments antiviraux contre le VHC ............................................................................................. 22
3-4Tableau VII : Stratégie thérapeutique en cas de VHC ........................................................................................... 22
3-5Tableau VIII : Classification de Pugh................................................................................................................... 24

3
Préface

4
Remerciements

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Sigles et Abréviations
ADN Acide désoxyribonucléique
AFP Alpha-foetoprotéine
Ag HBe: Antigène « e » du virus de l’hépatite B
Ag HBs: Antigène de surface de l’hépatite B
ALAT Alanine aminotransférase
ANRS Agence nationale française de recherche sur le SIDA et les hépatites virales
anti-HBc Anticorps dirigés contre une partie du VHB appelée « core ».
ASAT (APRI) Aspartate aminotransférase
CHC Carcinome hépatocellulaire
CPF Cancer Primitif du Foie
NASH Non-Alcoholic Staeto-Hépatitis
OMS Organisation mondiale de la santé
PCR Polymérase Chain Réaction
VHA Virus de l’hépatite A
VHB Virus de l’hépatite B
VHC Virus de l’hépatite C
VHD Virus de l’hépatite Delta
VHE Virus de l’hépatite E

6
INTRODUCTION

L’OMS estime que 257 millions et 71 millions de personnes étaient respectivement infectées par le VHB et le
VHC en 2015. Et environ 1,34 millions de décès par an sont attribués aux hépatites B et C. L’Organisation
Mondiale de la Santé (OMS) situe le Tchad dans la zone dite de haute endémicité particulièrement pour le VHB.
Des données parcellaires de 2019, 2020 et 2021 issues de quelques enquêtes au Tchad, montre dans la
population générale une prévalence de 19% pour le VHB et 2,5% pour le VHC. Avec des disparités selon les
sous-groupes de population, notamment chez les personnes vivant avec le VIH (16%), chez les jeunes filles de
15 en moyenne (22%) et les parturientes (4%). La forte morbidité dans cette dernière catégorie suggère une forte
transmission de la mère à l’enfant.
La prise en charge de l’hépatite virale au Tchad a connu un début effectif dans la capitale Ndjamena en 2019 à
la faveur de la coopération entre le Tchad et l’Egypte, laquelle a permis d’acquérir du matériel et des intrants pour
le diagnostic, le traitement et le suivi des patients. Bien que le projet se soit arrêté avec la survenue de la
pandémie de COVID19, le pays a pu enregistrer un recul suffisant pour espérer un passage à échelle.
De plus, la mise en place d’un nouveau cadre pour une riposte multisectorielle intégrée à la tuberculose, à
l’infection à VIH, aux IST et à l’hépatite dans la région africaine 2021-2030 par OMS/AFRO a constitué un déclic
important qui a boosté la volonté du Tchad à aller vers un renforcement et une extension des services de qualité
à travers le pays.
Ainsi, les recommandations OMS relatives à la vaccination contre le VHB dès la naissance et la disponibilité des
antiviraux pan génotypiques sous forme des génériques avec des couts abordables première dose du Vaccin ont
sensiblement contribué à la mise en place des algorithmes de traitement standardisés dans le cadre de la prise
en charge de l’hépatite virale.
Par ailleurs l’intégration des programmes VIH et hépatite virale, notamment en ce qui concerne les stratégies de
prise en charge, les modèles de prestation et la gestion des approvisionnements ; offre une réelle opportunité de
porter à échelles des interventions de qualité dans l’arrière-pays.

Le présent document des directives nationales de prévention et de prise en charge des hépatites virales au Tchad
qui est le premier référentiel national en la matière comporte des éléments sur les généralités sur l’hépatite virale,
les manifestations cliniques, le diagnostic, le traitement et le suivi du traitement.

Cibles du guide

Ce guide s’adresse de façon particulière à :

– Prestataires des soins : médecins, infirmiers et autres paramédicaux des formations sanitaires de tous les
niveaux de la pyramide sanitaire ;
– Equipes cadres des districts de santé et des directions sanitaires de la santé (DSP) qui ont la charge
d’accompagner les formations sanitaires dans l’offre des services essentiels et de qualité ;
– Cadres du programme sectoriel de lutte contre le sida, les hépatites et les IST (PSLSH/IST) ainsi que les
directions et autres programmes du ministère de la santé publique et prévention ;
– Partenaires techniques et financiers du ministère de la santé publique et prévention ;
– Etudiants en médecine, en pharmacie et instituts supérieurs des techniques médicales, élèves d’écoles
d’infirmiers et leurs encadreurs.
– Acteurs communautaires

7
Objectifs du guide
Objectif general
Contribuer à l’amélioration de la qualité de vie des personnes infectées par l’hépatite virale par une prise en
charge globale, de qualité et intégrée.
Objectifs spécifiques
Ce guide poursuit quatre objectifs particuliers :
- Rendre les interventions plus efficaces et de qualité ;
- Améliorer l’accès des personnes infectées à l’hépatite virale aux soins, soutien et traitement de qualité et de
façon intégrée ;
- Assurer la satisfaction des acteurs et des bénéficiaires par une meilleure organisation et interaction entre
l’offre et la demande ;
- Partager les éléments essentiels sur les interventions de la lutte contre l’hépatite virale.

Approche méthodologique d’élaboration du guide

Le processus d’élaboration de ce document a été participatif et inclusif, sous la direction technique du PSLSH/IST
avec l’assistance technique de l’OMS. Il a connu la participation active des différents acteurs que sont les experts
cliniciens, les cadres du ministère de la santé et de la prévention, les partenaires techniques et financiers, les
associations communautaires parmi lesquelles les représentants des patients. Le processus a connu les phases
suivantes :

Pré-atelier regroupant quelques cadres et cliniciens pour identifier les matières pour
29-31 août la revision du document.
2022

Révision du document par des experts des différentes entités du Ministère de la Santé
05-08 Publique et de la Prévention et institutions partenaires techniques et financières.
sept. 2022

Révision en Post atelier par une équipe de travail des experts des différentes entités
du Ministère de la Santé Publique et de la Prévention, institutions partenaires
Sept. 2022 techniques et financières et quelques cadres et cliniciens.

08-09 Atelier de validation regroupant tous les acteurs impliqués à la révision du document.
Février
2023

8
I. GÉNÉRALITÉS SUR LES HEPATITES VIRALES
1.1 INTRODUCTION
L’hépatite est une inflammation du foie dont les causes peuvent être infectieuses (virus, bactéries et parasites),
toxiques (médicaments notamment la phytothérapie et alcool), métaboliques (NASH), auto-immune ou autre.
D’une façon générale, quand on parle de l’hépatite on fait beaucoup allusion à l’hépatite causée par les virus,
dénommée l’hépatite virale. Les virus de l’hépatite à nos jours connus et bien étudiés sont au nombre de 5. Il
s’agit des virus A, B, C, D et E. Ils sont différents les uns des autres mais certains ont en commun les modes de
transmission. Le présent guide est consacré à la prise en charge des hépatites virales.

1.2 EPIDÉMIOLOGIE

Les virus des hépatites B (VHB) et C (VHC) sont responsables d’une importante morbidité et mortalité dans le
monde. Le rapport 2021 de l’OMS révèle que près de 296 millions de personnes étaient porteurs du VHB dans
le monde en 2019 dont plus de 82 millions dans la région Africaine. Parmi ces personnes, 6,4 millions sont des
enfants de moins de cinq ans dont 4,3 millions vivent en Afrique, soit près de 70%. Environ 58 millions de
personnes sont porteurs du VHC dont 9,1 millions dans la région d’Afrique.
Le même rapport montre qu’environ 1,5 millions de personnes sont devenues porteuses chroniques du VHB et
1,5 autres de celui du VHC en 2019 ; et les deux virus ensembles (VHB et VHC) ont été responsables de plus de
1,11 millions de décès la même année dont plus de 120 000 dans la région d’Afrique.
Le VHB est essentiellement transmis par voie sexuelle et par la voie verticale de la mère à l’enfant lors de
l’accouchement et par contact avec du sang, d’injection à risque ou d’une exposition à des instruments tranchants
ou piquants alors que le VHC l’est essentiellement par exposition à du sang infecté.
L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) situe le Tchad dans la zone dite de forte endémicité pour le VHB qui
correspond à une séroprévalence de l’Ag HBs supérieur à 8%.
A ce jour, il n’y a pas eu d’études plus rigoureuses pour définir la prévalence et les facteurs associés à ce
problème au Tchad. Cependant, des rapports d’enquêtes isolés permettent de donner des indications sur
l’ampleur du problème dans le pays. C’est notamment une étude réalisée chez les volontaires à N’Djamena en
2019 et 2020 par le Ministère de la Santé Publique et de la Prévention (MSPP) avec l’appui du gouvernement
égyptien qui a montré une séroprévalence de l’Ag HBs à 19% et de celle de l’anticorps VHC de 2,5%. Elle montre
également que l’infection par le VHB touche toutes les tranches d’âge alors que celle de l’hépatite C affecte
beaucoup plus les personnes d’âge supérieur à 40 ans. Et que 16% des personnes vivant avec le VIH seraient
porteurs du virus de l’hépatite B et que 1% celui de l’hépatite C. Une autre étude menée dans les régions rurales
du Sud-Est du Tchad en 2015 par une association locale dénommée « Amitié Suisse Tchadienne » a permis de
montrer une séroprévalence de l’Ag HBs de 22,9% chez les élèves (âge moyen 15 ans). D’autres études ont
également permis d’apprécier l’ampleur de la maladie chez les professionnels de la santé et les professionnelles
du sexe.

1.3 MODES DE TRANSMISSIONS DU VIRUS DE L’HEPATITE A ET DE L’HEPATITE E

Ces deux virus se transmettent par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par des selles d’une personne
infectée ou par contact direct avec une personne infectée (transmission oro-fécale).
L’amélioration de l’assainissement, de la sécurité sanitaire des aliments et la vaccination (pour le VHA) sont les
moyens les plus efficaces pour lutter contre ces maladies.
A ce jour l’hépatite E est une maladie sous surveillance.
9
1.4 MODES DE TRANSMISSIONS DU VIRUS DES HEPATITES B ET C
Les VHB et VHC sont transmis par l’exposition à un sang infecté. Le VHB est également transmis par voie
sexuelle et surtout par la voie verticale de la mère à l’enfant en période prénatale, durant le travail ou durant la
petite enfance. La transmission sexuelle du VHC reste exceptionnelle. Chez l’enfant la transmission autant qu’elle
soit verticale que transversale demeure faible. Les VHB et VHC se propagent aussi par les piqûres d’aiguilles,
les tatouages, les piercings et les expositions à du sang ou à des liquides corporels infectés comme les
écoulements menstruels ou les sécrétions vaginales et séminales. Dans les zones de forte endémie comme le
Tchad, le VHB se propage le plus souvent de la mère à l’enfant lors de la naissance (transmission périnatale) ou
selon un mode de transmission horizontale (exposition à du sang infecté, notamment entre un enfant infecté et
un enfant non contaminé). L’apparition d’une infection chronique est très fréquente chez les nourrissons infectés
par leurs mères ou avant l’âge de 5 ans.
Quant à l’infection par le VHD (appeler hépatite delta), nos données hospitalières ont montré qu’environ 23% des
patients porteurs du VHB étaient en contact avec le virus delta.

1.5 HISTOIRE NATURELLE DES HEPATITES VIRALES

L’histoire naturelle des hépatites virales dépend de la nature du virus : entérale ou parentérale.
Les infections dues aux virus à transmission entérale (VHA et VHE) peuvent provoquer une hépatite aiguë avec
des manifestations cliniques pertinentes ou une infection asymptomatique. La résolution de l’infection par
l’immunité est la règle générale.
Au contraire, les virus à transmission parentérale (VHB, VHC et VHD) peuvent conduire à une hépatite aiguë, à
une infection aiguë
asymptomatique qui se résout
avec une immunité permanente, ou
conduire à une infection chronique.
Chez l’adulte, une infection par le
VHB débouche sur une hépatite
chronique dans moins de 5% des
cas, tandis que chez les
nourrissons et les jeunes enfants,
elle provoque l’apparition d’une
forme chronique de la maladie
chez 95% des sujets qui évoluent
dans une certaine mesure à l’âge
adulte vers la cirrhose et le cancer
primitif du foie (CPF).
Figure 1: Evolution naturelle de l’hépatite B.
L’hépatite D appelé hépatite Delta (VHD) a besoin du VHB pour se répliquer. Il a les mêmes modes de
transmission que le VHB. Il ne peut pas y avoir d’hépatite D en l’absence du virus de
L’hépatite B.
En se protégeant contre le VHB, on évite aussi le VHD.

10
 L’histoire naturelle de l’hépatite C
chronique est l’objet de controverse car
chez les patients ayant une infection
chronique le début de la maladie est
souvent inconnu (car asymptomatique).
Après la contamination, l’infection devient
chronique dans 70 à 80% des cas et la
guérison spontanée est possible dans 20 à
30% des cas.

Figure 2: Evolution naturelle du virus l’hépatite C.

La progression de la maladie est très variable, et seulement une minorité de patients développent des
complications comme la cirrhose et le CPF. Les facteurs associés à la progression de la maladie sont liés à l’hôte,
aux virus ou à l’environnement. Parmi ces facteurs, on distingue :
- L’âge > 40 ans au moment de la contamination est un facteur de risque de cirrhose
- Le sexe masculin est associé à un risque de progression de la fibrose avec un taux plus élevé de cirrhose
et de CPF par rapport aux femmes
- Une consommation d’alcool excessive est clairement associée à un risque accru de progression de la
fibrose et de cirrhose
- La co-infection par le VIH ou toute autre immunosuppression est associée à une progression plus rapide
et un risque accru de cirrhose.

11
1.6 MANIFESTATIONS CLINIQUES DES HEPATITES VIRALES
On distingue deux phases de l’infection par les virus des hépatites. Une phase dite aiguë de l’infection et une
phase chronique.
La phase aiguë de l’infection est caractérisée par une phase dite pré ictérique et une phase ictérique
accompagnée d’autres signes cliniques.
L’hépatite aiguë symptomatique est caractérisée par l’apparition des signes suivants : ictère, anorexie,
vomissement, fièvre, diarrhée, éruptions cutanées, arthralgie.
L’ictère peut être absent (hépatite anictérique), dans ce cas seule l’augmentation des transaminases peut
orienter vers le diagnostic.
Le tableau ci-dessous résume les deux phases de l’infection :
I-1Tableau I : Les deux (2) phases cliniques de l’infection

PHASE PRE-ICTERIQUE PHASE ICTERIQUE

• Asthénie • Douleur à l’hypochondre droit
• anorexie • Urines foncées
• Céphalée • Ictère
• Fièvre • Prurit
• Eruption cutanée • Hépatomegalie
• Myalgies • Selles decolorées
• Arthralgies
• Nausée
• Vomissement
• Alteration du goût et de l’odorat

1.6.1 HEPATITE AIGUE FULMINANTE

Il s’agit d’une forme clinique d’hépatite aiguë caractérisée par un syndrome complexe qui dérive d’une grave
insuffisance de la fonction hépatique avec :
• Un rapide dysfonctionnement hépatocellulaire;
• Une encéphalopathie hépatique;
• Et survient chez un malade sans antécédents d’hépatopathie connue.
Le VHB est le principal agent responsable.
Le tableau clinique est le résultat d’une perte des fonctions des cellules du foie (les hépatocytes) qui se traduit
par une diminution de la synthèse des facteurs de coagulation, une diminution de la synthèse du glucose et une
altération de l’élimination de la bile.
Les manifestations cliniques sont :
- Encéphalopathie - Hypoglycémie - Insuffisance respiratoire
hépatique
- Ictère - Septicémie - Insuffisance rénale.
- Œdème cérébrale - Hypotension artérielle -
Le pronostic dépend de l’étiologie (mauvais pronostic si l’étiologie est le VHB), de l’âge du patient (mauvais chez
les personnes âgées), de la durée de l’ictère, du temps de prothrombine inférieur à 30%, et d’une créatininémie
élevée.

12
Compte tenu de l’évolution bénigne dans la majorité des cas de l’infection par les VHA et VHE, le présent
guide se consacre à la stratégie mondiale de lutte contre les hépatites virales B et C prônée par l’OMS.

1.6.2 LES HEPATITES CHRONIQUES

1.6.2.1 HEPATITE CHRONIQUE VIRALE B

Environ 10% des sujets contaminés par le virus B deviennent des porteurs chroniques. Le risque de portage
chronique est plus élevé chez l’homme que chez la femme. Chez un nouveau-né contaminé par sa mère en
phase réplicative, le risque de portage chronique est de l’ordre de 70-80%. En cas d’immunodépression au cours
du VIH le risque de portage chronique est de 20-40%.
L’infection chronique par le virus B évolue en trois phases :
Première phase ou phase réplicative : dure généralement 1 à 10 ans, elle est caractérisée par une forte
réplication virale. Dans cette phase, les marqueurs sériques de réplication sont présents à un taux élevé : Ag
HBe et ADN du virus B. Sur le plan biochimique les transaminases sont normales ou modérément élevées.
Sur le plan histologique, l’hépatite chronique est modérément active. La contagiosité est forte dans cette
phase.
Deuxieme phase ou phase de séroconversion : elle dure généralement quelques semaines à quelques
mois (voire 1-2 ans) et est caractérisée par une réplication virale faible. La réponse immunitaire se développe
et entraine une diminution progressive de la réplication virale expliquant les lésions sévères hépatiques. Cette
phase est caractérisée par une forte augmentation des transaminases et sur le plan histologique par une
forte activité de l’hépatite chronique. La fréquence de la séroconversion spontanée est de l’ordre de 10% par
an avec apparition des anticorps anti-HBe.
Troisième phase ou phase non réplicative ( dite aussi inactive):
Cette phase est caractérisée par l’arrêt de la multiplication virale. Durant cette phase, l’Ag HBe et l’ADN sérique
du virus B ne sont plus détectables. L’anticorps anti-HBe est présent. Sur le plan biochimique les transaminases
sont normales ou à peine élevées. Sur le plan histologique, l’hépatite chronique est inactive. A cette phase la
contagiosité est nulle ou faible.
Durant cette phase non réplicative, il peut
survenir deux événements. En premier lieu, l’Ag
HBs peut disparaitre et l’anti-HBs peut apparaitre
; cette fréquence spontanée de séroconversion
AgHBs-anti HBs est faible et de l’ordre de 1-2%
par an. En deuxième lieu, une réactivation peut
se produire avec réapparition de l’Ag HBe et de
l’ADN du virus B. Cette réactivation peut être
provoquée par un traitement
immunosuppresseur ou en cas
d’immunodéficience.

Figure 3 : les différentes phases de l’infection par le VHB

13
Terminologie de l’Association Européenne pour l’Etude du Foie (EASL)
Depuis 2017 l’Association Européenne pour l’Etude du Foie (EASL) a proposé une nouvelle terminologie de
l’infection par le virus de l’hépatite B :

a) La phase d’infection chronique HBe positif (anciennement immunotolérance)

Elle est caractérisée par une forte réplication du VHB, la positivité de l’antigène HBe avec un AgHBs quantitatif
élevé, une activité normale des transaminases, l’absence de lésions histologiques ou, rarement, une activité
nécrotico-inflammatoire minime et une lente progression de la fibrose hépatique. Cette phase survient plus
fréquemment et dure plus longtemps chez les personnes infectées durant la période néonatale ou dans les
premières années de la vie. En raison d’une forte virémie, ces patients sont très contagieux, notamment pour leur
entourage.

b) La phase d’hépatite chronique HBe positif (anciennement réaction immunitaire)

Les patients sont positifs pour l’Ag HBe avec un Ag HBs quantitatif élevé ou moyen. Elle est caractérisée par un
taux plus faible de réplication du VHB, une élévation ou une fluctuation de l’activité des transaminases, une
activité nécrotico-inflammatoire modérée ou sévère et une progression de la fibrose hépatique. Cette phase
correspond à la mise en place d’une réaction immune à l’origine d’une lyse des hépatocytes infectés. Elle peut
survenir après plusieurs années d’immunotolérance. Elle survient plus fréquemment et plus rapidement chez les
personnes infectées à l’âge adulte. Elle peut durer plusieurs semaines à plusieurs années avec constitution de
lésions de fibrose plus ou moins sévère, voire de cirrhose. Cette phase est associée à la perte de l’Ag HBe et
peut se terminer par l’arrêt de la réplication virale et l’apparition des anticorps anti-HBe (séroconversion HBe).
Elle peut être suivie par la disparition de l’Ag HBs et l’apparition des anticorps anti-HBs, qui sont le témoin de la
guérison clinique et qui surviennent plus fréquemment chez les patients infectés à l’âge adulte.

c) La phase d’infection chronique HBe négatif (anciennement portage inactif)

Cette phase est associée à la perte de l’Ag HBe avec plus ou moins apparition des anticorps anti-HBe
(séroconversion HBe). L’Ag HBs quantitatif est bas. Elle est caractérisée par un taux faible, voire indétectable,
d’ADN du VHB et une activité normale des transaminases. Selon la définition de l’infection chronique HBe négatif,
les transaminases doivent être toujours normales, l’ADN du VHB doit être < 2000 UI/mL et les lésions
histologiques absentes. Toutefois, certains porteurs inactifs peuvent avoir l’ADN du VHB > 2000 UI/mL (mais <
20 000UI/mL). Les risques de progression de la fibrose et de survenue d’un carcinome hépatocellulaire semblent
augmentés dans ce sous-groupe. En cas de d’infection chronique HBe négatif, la biopsie hépatique n’est pas
nécessaire. Elle doit être réalisée chez les patients ayant un ADN-VHB < 2000 UI/mL mais des transaminases
élevées, pour évaluer la cause de cette anomalie. En pratique, il faut souvent un recul minimum d’une année,
mieux 3 ans pour bien définir une infection chronique HBe négatif. Le pronostic à long terme de l’infection
chronique HBe négatif, du fait du contrôle immunologique du virus, est favorable avec un très faible risque de
cirrhose et de CPF. La perte de l’Ag HBs avec séroconversion HBs peut survenir spontanément dans 1 à 3% des
cas par an, habituellement après plusieurs années d’ADN du VHB indétectable. À l’inverse, la progression vers
une hépatite chronique active Ag HBe négatif est possible. Ainsi, le suivi d’une infection chronique HBe négatif
du VHB doit comporter un dosage des transaminases et de l’ADN-VHB tous les 3 à 4 mois pendant au minimum
un an et au moins deux fois par an après la première année du diagnostic (Normes et protocoles de prise en
charge des hépatites virales p. 27).

14
d) La phase d’hépatite chronique Ag HBe négatif
Elle suit la séroconversion HBe de la phase de clairance immune, mais peut survenir après plusieurs années
d’infection chronique HBe négatif. Elle est caractérisée par des périodes de réactivation, avec un profil fluctuant
des transaminases élevées et de l’ADN-VHB (> 2000UI/mL) et, à l’histologie, une hépatite chronique active
(lésions modérées/sévères). L’Ag HBs quantitatif est moyen. Ces patients sont négatifs pour l’Ag HBe du fait de
la présence d’une prédominance de virions ayant des substitutions nucléotidiques dans la région pré C/C ou du
promoteur du core, rendant le VHB incapable d’exprimer, totalement ou en partie, l’Ag HBe. L’hépatite chronique
à Ag HBe négatif est associée à un faible taux de rémission spontanée. Les patients sont à risque de développer
à long terme une fibrose sévère, une cirrhose ou un CPF.

e) Élimination de l’Ag HBs

L’élimination de l’Ag HBs peut survenir après la phase d’hépatite chronique HBe positif ou HBe négatif et
éventuellement l’apparition d’anticorps anti-HBs qui pourront parfois diminuer et disparaître au fil du temps. Très
souvent, seul le marqueur de type anti-HBc IgG reste positif, témoignant d’un contact ancien avec le virus de
l’hépatite B. Il persiste toujours dans le foie de l’ADN super enroulé pouvant être à l’origine d’une réactivation
virale lors d’une immunosuppression acquise ou thérapeutique, ou d’une réplication virale à minima (hépatite B
occulte, correspondant à des patients Ag HBs négatif, en général ADN-VHB indétectable dans le sérum, tandis
que les anticorps anti-HBc sont présents avec ou sans anticorps anti-HBs) avec risque d’oncogenèse viro-induite,
notamment au stade de cirrhose.
I-2Tableau II : Définition des cinq phases de l’hépatite chronique B

15
2 DIAGNOSTIC DES HEPATITES CHRONIQUES B ET C
2.1.1 DIAGNOSTIC DU VHB
Le diagnostic de l’infection par le VHB est sérologique et repose sur la présence de l’Ag HBs. L’anti-HBc de
type IgM, si disponible, permet de définir si l’infection est aiguë ou non. Une fois le diagnostic d’infection au
VHB est posé, il conviendra alors de déterminer l’absence ou la présence des marqueurs de réplication virale,
c’est à dire l’Ag HBe et l’ADN du VHB.
La persistance de la positivité de l’antigène Hbs au-delà de six mois indique une hépatite chronique B.
Le tableau ci-dessous montre les différents marqueurs du VHB.

2-1Tableau III : les marqueurs sériques du VHB en cas d’infection aigue et chronique

Infection Infection chronique à la phase Infection chronique à la

ague réplicative phase non réplicative

Ag HBs Present Present Present

Anti-HBc-IgM Present Absent Absent

Ag HBe Present Absent

Anti-HBe Absent Present

ADN-VHB Present Absent

2.1.2 DIAGNOSTIC DU VHC

Le diagnostic repose sur la présence de l’anticorps anti-VHC par un test rapide ou ELISA. Chez un
certain nombre des personnes l’anti-VHC est présent avec des transaminases normales. Ce profil correspond à
trois situations :
• Anti-VHC faux positif (Charge virale du VHC négative) pour ce faire il est toujours recommandé de faire
un second test de contrôle si possible avec une technique différente et confirmée par une charge virale
• D’une hépatite C ancienne guérie (charge virale du VHC négative)
• Hépatite chronique C avec transaminases normales (Charge virale positive).

16
3 TRAITEMENT
3.1 TRAITEMENT DE L’HÉPATITE CHRONIQUE B
Les infections chroniques par le virus de l’hépatite B peuvent être traitées par des médicaments, notamment des
agents antiviraux par voie orale. Ce traitement peut ralentir la progression de la cirrhose, réduire l’incidence des
cancers du foie, diminuer la transmission materno-fœtale du VHB et améliorer la survie à long terme. Le traitement
est basé sur des arguments bien précis : biologique, virologique et morphologique du foie. En effet, la positivité à
l’Ag Hbs ne constitue en aucun cas un argument pour initier un traitement. En général, sur 100 personnes
positives à l’Ag Hbs, environ 10% seulement des cas ont besoin réellement du traitement.

3.1.1 Préalables au démarrage du traitement

Avant tout démarrage du traitement, il convient de confirmer le portage chronique du VHB et préciser s'il
s'agit d'une hépatite chronique active ou non. Le bilan à faire dans l’infection/hépatite chronique B est : Ag
HBe, anti-HBe, PCR ADN-VHB, anti-delta totaux si disponibles, anti-VHC, sérologie VIH, urée, créatininémie,
échographie abdominale, NFS/plaquettes, Transaminases, tests non invasifs de fibrose selon la disponibilité
(APRI, FIB-4 ou FibroScan).
Dans l’optique d’un traitement antiviral :
Évaluer l’indication du traitement ;
Identifier les comorbidités, l’impact d’éventuelles addictions (alcool, drogues, tabac) et les contre-
indications au traitement antiviral ;
Informer le patient des bénéfices apportés par le traitement antiviral, mais aussi des contraintes et
complications possibles inhérentes au traitement.

3.1.2 Bilan initial

Evaluation pré-thérapeutique : La décision de traiter repose sur la réplication virale, la sévérité de l’atteinte
hépatique (stade de fibrose) et l’activité inflammatoire. Cependant la motivation du patient, l’assurance d’une
éducation thérapeutique maintenue au long cours, l’âge, les co-morbidités, les manifestations extra-hépatiques
sont également à prendre en compte dans les indications à traiter.

Évaluation de l’activité virale de l’infection :

Il existe deux situations cliniques :
- L’hépatite chronique à Ag HBe positif avec un taux d’ADN du VHB le plus souvent élevé (ADN du VHB >
100 000 copies/ml) et
- L’hépatite chronique avec Ag HBe négatif avec un taux d’ADN faible (ADN du VHB > 10 000 copies/ml).
En raison de la virémie fréquemment fluctuante au cours de l’hépatite chronique B, des dosages successifs de la
charge virale peuvent être nécessaires, pour affirmer l’absence de multiplication virale significative.

Activité de l’hépatite chronique

L’évaluation de l’activité de l’hépatite chronique se fait à travers le dosage des Transaminases (ASAT, ALAT).

Recherche des co-infections

Avant le démarrage du traitement, il convient de rechercher les marqueurs suivants : Sérologie VIH, Anti VHC
(Ac anti-VHC), et VHD (Ac anti-VHD) si disponible.

17
Par ailleurs, d’autres examens paracliniques sont recommandés. Il s’agit de : Gamma-GT, phosphatases
alcalines, bilirubine, taux de prothrombine (TP), hémogramme y compris plaquettes, Alpha-fœtoprotéine et
Échographie abdominale pour évaluer la morphologie du foie et les complications.
Il faut également rechercher la présence des comorbidités : VIH, diabète, syndrome métabolique, etc dont il faut
tenir compte dans le traitement.

3.1.3 Médicaments contre l’hépatique chronique active B

3.1.3.1 STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES

Deux stratégies thérapeutiques sont possibles : l’utilisation d’analogues de nucléo(t)sidiques ou d’interféron
pégylé (Tableau IV). Les analogues nucléosidiques et nucléotidiques à haute barrière de résistance (Entécavir,
Ténofovir disoproxil fumarate, Ténofovir alafenamide) sont à utiliser au premier choix par rapport à ceux à faible
barrière de résistance (Lamivudine, Adéfovir, Telbivudine). Les analogues de nucléo(t)sides ont une activité
antivirale puissante et une excellente tolérance pour une durée de traitement indéterminée, tandis que l’interféron
a une tolérance mais possède une activité immunomodulatrice permettant un contrôle immunitaire de l’hépatite
B et une durée déterminée du traitement.
Actuellement, le seul médicament actif contre la co-infection VHB/VHD est l’interféron pégylé.

3.1.3.2 POSOLOGIES
3-1Tableau IV : Médicaments & Posologie des médicaments contre le VHB

Médicaments Forme/Dosage Posologie

Ténofovir alafenamide (TAF) Comprimé 25 mg 1 par jour
Ténofovir disoproxil fumarate (TDF) Comprimé 300 mg 1 par jour
Entécavir (ETV) : Comprimé 0,5 mg 1 par jour
Entécavir (ETV) Comprimé 1 mg 1 par jour
Interféron pégylé Injectable (sous cutané) 180 µg 1 par semaine

Caractéristiques des médicaments contre le VHB

3-2Tableau V : Caractéristiques des médicaments contre le VHB

Différents aspects Interféron pégylé ETV, TDF, TAF

Voie d’administration Injection sous-cutanée Prise orale
Durée du traitement 48 semaines Au long cours
Tolérance Mauvaise Excellente
Efficacité Modérée Puissante
Perte antigène HBs Variable, plus haute que les analogues Basse

18
 3.1.4 Indications au traitement de l’hépatite Chronique B :

3.1.4.1 QUI IL FAUT TRAITER?

Prioritairement, tous les adultes, a d o l e s c e n t s et enfants atteints d’hépatite B chronique (HBC),
présentant une cirrhose compensée ou décompensée (ou d’une cirrhose selon la formule APRI>2
chez les adultes) doivent être traités, indépendamment des taux d’ALAT, du statut Ag HBe , ou du taux
d’ADN VHB) ainsi que des patients avec antécédents familiaux de premier degré de CPF (père, mère, frère
et sœur).
Le traitement est recommandé pour l e s adultes atteints d ’ h é p a t i t e B chronique, ne présentant
pas de signes de cirrhose (ou selon la formule APRI =< 2 chez les adultes), mais âgés de plus de 30
ans (spécifiquement), et présentant des taux d’ALAT anormaux persistants, et ayant une réplication de
niveau élevé du VHB (ADN VHB>20 000 IU / mL), indépendamment du statut Ag HBe.
Lorsque le test ADN VHB n’est pas disponible : Le traitement peut être considéré uniquement sur la
base de taux d’ALAT anormaux persistants (transaminases élevées sur trois dosages consécutifs),
indépendamment du statut Ag HBe.

3.1.4.2 QUI NE PAS TRAITER MAIS CONTINUER DE SURVEILLER

La thérapie antivirale n’est pas recommandée et peut être retardée chez des personnes qui ne présentent
pas de preuves de cirrhose (ou sur la base de la formule APRI =< 2 chez les adultes) et qui ont des taux
d’ALAT normaux persistants et de faibles taux de réplication d’ADN VHB (ADN VHB < 2000 IU/mL),
indépendamment du statut Ag HBe ou de l’âge.
Lorsque le test d’ADN VHB n’est pas disponible : Le traitement peut être reporté pour les personnes
porteuses de l’Ag HBe âgées de moins de 30 ans et qui ont des taux d’ALAT normaux persistants.
Un suivi périodique est fortement recommandé pour toute personne porteuse de l’hépatite B chronique,
qu’elle soit sous traitement ou non. Et les personnes suivantes feront l’objet d’un suivi attentionné :
- Personnes sans cirrhose âgées de moins de 30 ans, avec des taux d’ADN VHB > 20 000UI/ml, mais
des taux d’ALAT normaux persistants ;
- Personnes Ag HBe négatif, sans cirrhose, âgées de moins de 30 ans, avec des taux d’ADN VHB qui
varient entre 2000 et 20 000 IU/l, ou qui ont des taux d’ALAT anormaux de manière intermittente ;
- Lorsque le test ADN VHB n’est pas disponible : personnes sans cirrhose âgées de moins 30 ans,
ayant des taux d’ALAT normaux persistants, indépendam ment du statut Ag HBe.

3.1.5 THÉRAPIE ANTIVIRALE DE PREMIÈRE LIGNE CONTRE L’HÉPATITE B CHRONIQUE

3.1.5.1 EN CAS DE MONOINFECTION VHB

Pour tous les adultes, adolescents et enfants âgés de 12 ans ou plus chez qui la thérapie antivirale est indiquée,
les analogues nucléosidiques ou nucléotidiques (AN) qui ont une grande barrière à la résistance aux
médicaments (Ténofovir ou Entécavir) sont recommandés. L’Entécavir est recommandé pour les enfants
âgés de 2 à 11 ans.

19
 3.1.5.2 EN CAS DE CO-INFECTION VIH/VBH
Pour les adultes, adolescents et enfants âgés de 3 ans ou plus co-infectés par le VIH et le VHB, l’association à
dose fixe Ténofovir + Lamivudine (ou Emtricitabine) + éfavirenz est recommandée ou Ténofovir
+ Lamivudine + Dolutegravir comme option préférée pour commencer la thérapie antirétrovirale.

3.1.5.3 EN CAS DE CO-INFECTION VHB/VHC

Il est recommandé de traiter le VHC avant le démarrage du traitement du VHB selon le protocole dudit guide.

3.1.5.4 TRAITEMENT DE L’HEPATITE B CHEZ L’ENFANT

L’infection est acquise très tôt en général chez l’enfant, du fait de l’immunotolérance (absence d’inflammation et
de nécrose), l’évolution est le plus souvent favorable. Il n’y a pas d’urgence à traiter un enfant. Les indications
thérapeutiques doivent être prudemment évaluées en mettant en balance les inconvénients (durée de traitement
indéfinie, non observance) et le bénéfice d’obtenir une virosuppression en l’absence de maladie hépatique sévère
chez la majorité des enfants. Les enfants et adolescents âgés de 12 ans et plus remplissant les critères reconnus
de traitement, peuvent utilisés : le TAF, TDF, et ETV.

3.1.5.5 TRAITEMENT CHEZ LA FEMME ENCEINTE

Le traitement par TDF est indiqué chez la femme enceinte éligible au traitement contre l’hépatite selon les critères
définis pour les adultes. Ce traitement peut être initié pendant la grossesse ou maintenu si la femme a initié le
traitement avant la grossesse. Si la femme enceinte répond aux critères de portage chronique inactif, on doit
appliquer le protocole de la PTME pour le VHB (Voir Chapitre PTME). L’allaitement maternel n’est pas contre-
indiqué chez les femmes non traitées avec Ag HBs positif ou sur un régime à base TDF, sauf lorsque la mère a
des lésions qui saignent au niveau du mamelon.

3.1.6 SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Il est recommandé de contrôler au moins une fois par an les éléments suivants :
Les taux d’ALAT (et d’ASAT pour APRI), Ag HBs, Ag HBe, et l’ADN VHB (là où les tests d’ADN VHB sont
disponibles) ;
Les tests non invasifs (APRI ou FibroScan) permettant d’évaluer la présence de cirrhose chez des
personnes sans cirrhose au départ ;
En cas de traitement, l´observance doit être suivie régulièrement et à chaque consultation.

3.1.6.1 CONTROLE DE LA TOXICITE DU TENOFOVIR ET DE L’ENTECAVIR

La mesure de la fonction rénale initiale et l’évaluation du risque initial de d’insuffisance rénale doivent
s’appliquer à toutes les personnes avant le démarrage de la thérapie antivirale.
La fonction rénale doit être surveillée chaque année chez les personnes soumises à un long traitement
à base de Tenofovir et d’Entécavir.

3.1.6.2 CONTROLE DE PREVENTION DU CANCER PRIMITIF DU FOIE

La surveillance de routine du cancer primitif du foie à l’aide d’une échographie abdominale et du test d’alpha-
foetoprotéine tous les 6 mois sont recommandés chez:
o Les personnes atteintes de cirrhose, indépendamment de l’âge ou d’autres facteurs de risque.
o Les personnes avec des antécédents familiaux de CPF.

20
N.B. : un suivi plus fréquent est recommandé pour les personnes sous traitement ou en interruption de traitement
ayant une fibrose avancée (cirrhose compensée ou décompensée) : au moins tous les 3 mois la première année.

3.1.6.3 QUAND ARRÊTER LE TRAITEMENT

Toutes les personnes atteintes de cirrhose sur la base de données cliniques (ou selon la formule score APRI >2
chez les adultes) ont besoin d’un traitement à vie et ne doivent pas suspendre le traitement antiviral à cause du
risque de réactivation qui peut compliquer l´hépatite chronique.

3.2 TRAITEMENT DU VHC

3.2.1 Principes du Traitement
Contrairement au traitement du VHB, celui-ci permet d’éradiquer le virus de l’organisme et c’est pour
cette raison qu’on parle de guérison concernant le VHC. Grâce à la disponibilité des nouveaux médicaments
antiviraux à action directe pangénotypiques (c’est-à-dire qui traitent tous les différents génotypes du VHC de 1 à
6) de plus en plus efficaces qui ont vu le jour ces dernières années. Actuellement les médicaments dits sont
disponibles. Ainsi l’objectif est de guérir des personnes infectées par le virus de l’hépatite C afin de réduire le
risque de décès par cancer hépatique ou par cirrhose et d’arrêter la chaine de transmission à l’entourage du
patient.
L’obtention d’une négativation de l’ARN-VHC (charge virale) 3 mois après l’arrêt du traitement indique
l’éradication du virus et donc la guérison.

3.2.2 Indications du traitement contre le VHC

Un traitement est indiqué chez tous les patients avec charge virale détectable. Une éducation thérapeutique est
essentielle avant et pendant le traitement afin de vérifier la tolérance et l’observance. La prise de certains aliments
tels que : jus de pamplemousse et d’orange sanguine est à proscrire car ils peuvent inter agir avec les
médicaments et réduire son efficacité. Il en est de même pour certains médicaments tels les inhibiteurs de la
pompe à proton (IPP) et les pansements gastriques qui diminuent l’efficacité des antiviraux directs.

3.2.3 Evaluation pré thérapeutique

L’évaluation de la sévérité de la maladie hépatique et la quantification de l’ARN-VHC sont les deux paramètres
essentiels. L’évaluation de la fibrose se fera par des tests non invasifs (FibroScan, APRI, FIB-4 etc). Une biopsie
hépatique sera indiquée dans les formes rares d’hépatopathies mixtes (auto-immunité, syndrome métabolique,
alcoolisme etc). L’interrogatoire et l’examen physique du patient seront faits à la recherche d’autres causes
d’hépatopathies. La recherche de l’Ag HBs et du VIH seront systématiques. Les manifestations extra-hépatiques
du VHC seront recherchées, ainsi qu’une pathologie des autres appareils et systèmes.

Recommandations pour l’évaluation pré thérapeutique de l’hépatite C chronique

Conseiller une vaccination contre le VHB chez les sujets non immunisés.
Evaluer la fibrose hépatique par une méthode non invasive (Fibroscan, APRI ou FIB- 4) selon la disponibilité.
En cas de cirrhose, une durée de traitement adaptée et une surveillance après la guérison sont fortement
recommandés
La fonction rénale (créatinine, débit de filtration glomérulaire) doit être évaluée.

21
 3.2.4 Les médicaments antiviraux à action directe contre le VHC
Plusieurs médicaments antiviraux subdivisés en deux classes existent. Les antiviraux pan génotypiques et les
antiviraux génotypes dépendants
3-3Tableau VI : Médicaments antiviraux contre le VHC

Médicaments Présentation
Sofosbuvir (SOF) / VelpatasvirCombinaison Comprimé 400 mg
(VEL) SOF/100 mg VEL
Sofosbuvir / Daclatasvir (DCV)Comprimé 400 mg SOF/60 mg DCV
(molécules séparées)
Sofosbuvir / Velpatasvir / Comprimé 400 mg SOF/100 mg
Voxilaprevir (VOX) VEL/100 mg VOX
Sofosbuvir / Ledipasvir (LDV) Comprimé 400 mg SOF/90 mg LDV
(1, 3, 4, 5 et 6)

3.2.4.1 PROTOCOLES RECOMMANDÉS AU TCHAD

Dans notre contexte les régimes thérapeutiques suivants sont recommandés :
3-4Tableau VII : Stratégie thérapeutique en cas de VHC

régime thérapeutique Durée du traitement

Première ligne 1 er choix Sofosbuvir / Daclatasvir 12 semaines à raison
d’un comprimé/jour
Sofosbuvir / Daclatasvir 24 semaines* à raison
d’un comprimé/jour
Choix Sofosbuvir / Velpatasvir 12 semaines à raison
altérnatif d’un comprimé/jour
Sofosbuvir / Velpatasvir 24 semaines* à raison
d’un comprimé/jour
Deuxième ligne 1 er choix Sofosbuvir / Velpatasvir / 12 semaines à raison
(retraitement, en cas Voxilaprevir d’un comprimé/jour
d’échec 1 ère ligne)
* cirrhotique compensée

3.2.4.2 ENFANT ET ADOLESCENT

L’évolution est habituellement bénigne avec une guérison spontanée, habituellement en l’absence de lésions
évolutives et/ou des manifestations extra-hépatiques avant l’âge de 35 ans, en l’absence de comorbidités
hépatiques ou de coinfection par le VIH. La cirrhose et le CHC sont rares chez les enfants. Le suivi habituel est
annuel et comprend notamment un examen clinique et un dosage des transaminases. Chez l’enfant et
l’adolescent de moins de 18 ans, le SOF / VEL et SOF/DCV, pourront être utilisés avec prudence chez l’enfant
≥ 12 ans.
N.B: Il est important de souligner que le traitement de l’hépatite C chez l’enfant n’est pas une urgence et il convient
de demander l’avis d’un spécialiste.

22
 3.2.4.3 VHC CHEZ LA FEMME ENCEINTE ET ALLAITANTE
Chez la femme enceinte, le traitement n’est pas recommandé en raison du manque des données sur l’innocuité
du traitement. Pour ce faire le traitement est recommandé en dehors de la grossesse.
Pour les femmes en âge de procréer présentant une infection à VHC, un traitement antiviral est recommandé
avant toute grossesse, afin de réduire le risque de transmission du VHC à l’enfant.
L'allaitement n'est pas contre-indiqué chez les femmes infectées par le VHC, toutefois, il est important de
respecter les mesures d’hygiène (mamelons fissurés, ou saignement).

3.2.4.4 COINFECTION VIH / VHC

Les protocoles de traitement du VHC sont identiques à la mono infection VHC. Cependant, il faut privilégier les
schémas thérapeutiques avec interactions médicamenteuses moindres avec les antirétroviraux. L’association
SOF / VEL / Névirapine ou Efavirenz est contre-indiquée. L’association Daclatasvir / Névirapine n’est pas
recommandée, celle avec l’Efavirenz est possible mais avec une augmentation de la dose de DCV à 90 mg/j. Le
tableau ci-dessous résume les interactions entre les AAD et les ARV (d’après le site https://www.hep-
druginteractions.org/).

3.2.5 Surveillance du traitement contre le VHC

Un contrôle mensuel des transaminases et de la créatininémie avec débit de filtration glomérulaire est
recommandé pendant les 12 semaines de traitement. La guérison est affirmée par une PCR ARN-VHC
indétectable 12 semaines après l’arrêt du traitement.
En cas de fibrose sévère ou de cirrhose, une surveillance semestrielle (échographie hépatique ± AFP) est
recommandée après l’éradication du virus de l’hépatite C.

3.2.6 Traitement du VHB et VHC pour les situations cliniques complexes

Un avis spécialisé, ou les réunions du comité thérapeutique ou de concertation pluridisciplinaire (RCP) sont utiles
pour les cas les plus complexes suivants :
- Co-infection VHB / VHC, VIH / VHC, VIH/VHB/VHC
- Insuffisance rénale avec DFG < 30 ml/min/1,73m2 ou dialyse ;
- Carcinome hépatocellulaire ;
- Echec d’un précédent traitement par agent antiviral direct pour le VHC.
- Cirrhose décompensée Child-Pugh B ou C ;

23
3-5Tableau VIII : Classification de Pugh

3.3 PREVENTION DE LA TRANSMISSION MERE-ENFANT (PTME)

3.3.1 Dépistage des hépatites virales chez la femme enceinte
Le dépistage pendant la grossesse est l’un des moyens les plus efficaces de l’élimination de la transmission
verticale de l’hépatite B. Pour ce faire, comme dans le VIH, le dépistage du virus de l’hépatite B (dosage de l’Ag
HBs) et du virus de l’hépatite C (dosage de l’Ac anti VHC) doivent être faits au premier trimestre chez la femme
enceinte.
Chez la femme enceinte négative pour l’Ag HBs et l’Ac anti HBc totaux et non immunisée, la vaccination contre
le VHB est indiquée.

3.3.2 Échec du traitement :

Il peut être primaire ou secondaire.
Là où le test de l’ADN de VHB est disponible, l’échec primaire du traitement antiviral peut être défini comme
l’incapacité pour l’antirétroviral de réduire les niveaux de l’ADN de VHB de ≥1 x log10 UI/mL dans un délai de 3
mois après le début de la thérapie.
L’échec secondaire du traitement antirétroviral peut être défini comme la remontée des niveaux de l’ADN de
HVB de ≥1 x log10 IU/mL du point le plus bas chez les personnes présentant des effets du traitement antiviral
initial (baisse de ≥1 x log10 IU/mL de l’ADN de VHB du sérum).
Là où le test de l’ADN de VHB n’est pas disponible, l’échec du traitement et la résistance médicamenteuse
peuvent être suspectés sur la base des caractéristiques suivantes: traitement à base d´antiviraux avec
une barrière faible à la résistance, accompagné d’une adhérence faible prouvée ou suspectée, des tests de
laboratoire tels qu’une augmentation des aminotransférases du sérum, et/ou des évidences de maladie du foie
évolutive.
N.B : La hausse de l’ALAT tend à avoir lieu tardivement et constitue relativement un mauvais marqueur prédictif
de la résistance.
La confirmation de l’échec du traitement antiviral peut être établie par séquençage de la polymérase de l’ADN
de VHB et l’identification de marqueurs génétiques spécifiques de la résistance aux antirétroviraux.

24
 3.3.3 Prévention chez le nourrisson exposé

3.3.3.1 PROPHYLAXIE ET TRAITEMENT DANS LE CADRE DE LA PTME

Dès 1995, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a recommandé la vaccination contre le VHB chez tous les
nouveau-nés à l’aide d’un vaccin monovalent administré dans les 24 premières heures de vie et complété
avec la vaccination de routine du PEV (Pentavalent).

3.3.3.2 PROPHYLAXIE PAR THERAPIE ANTIVIRALE DE LA TRANSMISSION MERE-ENFANT

L’ADN viral reste le marqueur essentiel, afin d’évaluer le risque de transmission mère-enfant du VHB.
Il est recommandé, par consensus que le traitement par Ténofovir soit administré chez la femme enceinte
en cas de charge virale ≥ 2000 UI/mL, quel que soit le statut HBe.
Un traitement par Ténofovir sera administré chez la femme enceinte en cas d’impossibilité d’avoir une
charge virale, quel que soit le statut HBe. Le Ténofovir est à débuter à 6 mois de grossesse et à poursuivre
jusqu’à 3 mois après l’accouchement. (ALGORITHME PTME).

Figure 4 : Prévention de la transmission de l’hépatite chez la femme enceinte

3.4 VACCINATION CONTRE LE VHB

3.4.1 Indications de la vaccination contre l’hépatite B
Toute personne non porteuse du virus de l’hépatite B et non immunisée doit être vaccinée. Cependant, la
vaccination est recommandée pour les catégories suivantes :

- Tous les nouveau-nés

- Le personnel de santé y compris les étudiants en formation médicale et paramédicale
- Les membres de la famille du sujet porteur de l’Ag HBs vivant au sein de cette première
- Les sujets ayant des partenaires sexuels multiples

25
 - Les polytransfusés, les hémodialysés, les personnes vivant avec VIH, les utilisateurs des drogues
d’injection…
- Les personnes vivant en communauté (prisonniers, orphelinat, militaires…)
- La vaccination de rattrapage est indiquée aux jeunes adolescents.

3.4.2 Mode d’administration et schéma vaccinal

L’administration des vaccins se fait par voie intramusculaire dans la cuisse chez les nourrissons et dans le
muscle deltoïde chez les adultes et les enfants. Elle peut se faire également par voie sous-cutanée (10 µg
chez l’enfant de 0 à 15 ans et 20 µg au-delà de 15 ans).
- Le schéma vaccinal classique (population générale) se compose d’injections de 3 doses à M0
(première injection), M1 (un mois après la première injection) et M6 (six mois après la première
injection). Les rappels ne sont plus nécessaires dans la population générale.
- Chez les sujets exposés (personnels de santé par exemple) un schéma à 4 injections est recommandé
: M0 (première injection), M1 (un mois après la première injection), M2 (deux mois après la première
injection) et M12 (douze mois après la première injection).
- Chez les hémodialysés et les personnes vivant avec VIH : 4 injections, double dose à M0, M1, M2 et
M6.
En cas de nécessité d’une immunisation rapide : simple dose en accéléré à J0, J7 et J21 mais un rappel à 12
mois est recommandé.
En cas de non-réponse, il est recommandé d’administrer 1 à 3 doses additionnelles de vaccin jusqu’à obtenir
ce titre protecteur, sans dépasser un total de six injections.
Les meilleurs taux de réponse sont obtenus chez les nourrissons et les enfants.
Un taux d’anticorps anti-HBs (Ac anti-HBs) supérieur à 10 UI/Ml est considéré comme protecteur après une
vaccination complète.

3.5 CONDUITE A TENIR DEVANT LES SITUATIONS D’EXPOSITION AUX VIRUS HEPATOTROPES
La transmission virale liée à l’exposition au sang peut survenir à l’hôpital dans les circonstances suivantes :
l’exposition des soignants au sang des patients et vice versa et l’exposition des patients au sang des soignants
à travers des objets tranchants (déchets). La fréquence de la transmission professionnelle des virus de
l’hépatite B et C chez le personnel soignant dépend de la prévalence de l’infection chez les patients, de la
fréquence de l’exposition au sang et du risque de transmission. Le risque de transmission sanguine au
personnel après exposition percutanée unique est de 9-30% pour le VHB, 1 à 10% pour le VHC et 0,3% pour
le VIH. Les gestes à haut risque en milieu de soins sont : le prélèvement sanguin, la suture et l’élimination des
objets piquants ou tranchants.

3.5.1 CONDUITE À TENIR EN CAS D’ACCIDENT EXPOSANT AU SANG

3.5.1.1 LES PREMIERS GESTES A FAIRE EN URGENCE

Devant un cas de piqure, blessure
- Ne pas faire saigner ;
- Nettoyage immédiat de la zone cutanée lésée à l’eau et au savon puis rinçage ;
- Antisepsie avec dérivé chloré (Dakin ou eau de Javel à 2,6% ou chlore actif dilué au 1/5) ou polyvidone
iodée en solution dermique ou à défaut, alcool à 70° (pendant au moins 5 min).

26
Devant un cas de contact direct du liquide biologique sur peau lésée
- Mêmes protocoles de nettoyage et d’antisepsie de la zone atteinte que précédemment.
Devant un cas de projection sur muqueuses et yeux
- Rincer abondamment à l’eau ou au sérum physiologique (pendant au moins 5 minutes).

3.5.1.2 EVALUATION DU RISQUE

Juste après les mesures prophylactiques immédiates, il faut vite évaluer le risque de contamination. Cette
évaluation se fait en fonction de la sévérité de l’accident :
- Profondeur de la blessure ;
- Type d’aiguille : si c’est une aiguille creuse à prélèvement, le risque est plus grand que si c’est une aiguille
creuse à injection qui elle-même présente un risque plus grand qu’une aiguille pleine ;
- Le degré de sévérité de l’accident permet de décider d’une prophylaxie médicamenteuse.
Si un risque est identifié, contacter un médecin référent de votre établissement de soins.
Dans ce cas, le médecin référent devra :
- Réévaluer le risque ;
- Rechercher le statut du patient source (VIH, VHB, VHC)
- Connaitre le statut du personnel exposé (VIH, VHB, VHC)
- Prescrire si nécessaire une chimio prophylaxie ARV dans les 4 à 48 heures suivant l’accident.

3.5.1.3 MODALITES DE PRESCRIPTION D’UN TRAITEMENT

3.5.1.3.1 Principes :
- Le traitement doit commencer immédiatement dans l’intervalle d’une heure et au plus 72 heures après
l’exposition (il n’y a pas de délai limite fixé avec précision) ;
- Immédiatement après exposition, s’assurer de l’état sérologique aussi bien de la personne accidentée que
de la personne source.
Il y aura alors plusieurs cas de figure :
- Soit la personne source et la personne accidentée sont toutes deux séronégatives, alors arrêter le
traitement ;
- Soit la personne source est séronégative et la personne accidentée est séropositive, arrêter le
traitement prophylactique et référer la personne accidentée pour une prise en charge à long terme ;
- Soit la personne source est séropositive et la personne accidentée est séronégative, alors
continuer le traitement préventif pendant un mois après le premier test. Si malgré tout il y a séroconversion,
référer la personne accidentée pour une prise en charge à long terme. La contamination ne pourrait être
imputable à l’accident que si la séroconversion se fait dans les trois mois qui suivent l’accident. Au-delà, il
faut penser à une autre source de contamination ;
- Soit qu’il n’est pas possible de déterminer l’état sérologique de la personne source, alors continuer le
traitement pendant un mois après le premier test.

3.5.1.3.2 Schéma de traitement prophylactique

Les doses sont les mêmes que dans le traitement à long terme. La durée du traitement prophylactique
est d’un mois. Cependant, le traitement peut à tout moment être arrêté en fonction des différents cas de figures
énoncés ci-haut.

27
 En cas d’exposition au VHB isolé :
Le traitement post exposition repose sur la vaccination et l’injection d’immunoglobulines anti VHB 1000 UI en IM
si disponible. En l’absence d’immunoglobuline il convient de proposer un traitement à base de Ténofovir seul ou
combiné à raison d’un comprimé par jour.

Si coinfection avec le VIH :

Administration du TDF+FTC + EFV ou TDF + 3TC (ou FTC) + DTG pendant 28 jours est recommandé comme
schéma thérapeutique de référence (à initier dès que possible au plus tard dans les 72 heures suivant l’accident).

En cas d’exposition au VHC

Attendre la séroconversion (ARN-VHC positif entre J8 et J30) avant de débuter le traitement anti VHC. Pas
d’indication de traitement préventif du VHC en l’absence de l’ARN du VHC.

4 ANNEXES
4.1 ELUCIDATION DES CONCEPTS
Infection aiguë par le VHB : Nouvelle infection avec le virus de l’hépatite B (VHB) qui peut ou ne pas
être ictérique, symptomatique. Le diagnostic est basé sur la détection de l’antigène de surface de
l’hépatite B (Ag HBs) et des anticorps IgM contre l’antigène core de l’hépatite B (anti-HBc). La
récupération est accompagnée par la clairance de l’Ag HBs avec la séroconversion de l’anti-HBs
(anticorps contre l´antigène de surface de l’hépatite B), habituellement dans les 3 mois, utilisé pour
indiquer une infection chronique par le VHB
Infection chronique à VHB : c’est la persistance de l’Ag HBs six mois ou plus après l’infection aiguë
par le VHB
Phase immunotolérante : Phase réplicative élevée observée au début de l’hépatite B chronique chez
les personnes infectées à la naissance ou dans la petite enfance
Phase immunoactive : Phase durant laquelle l’antigène e de l’hépatite B (Ag HBe) est positif,
caractérisée par la fluctuation des taux de transaminases et de fortes concentrations d’ADN du
VHB. C e c i p eut entraîner une séroconversion de l’Ag HBe en anti-HBe (anticorps conte l´antigène
e de l’hépatite B)
Phase inactive (phase de contrôle de l’immunité) : Phase de l’hépatite B chronique
caractérisée par la négativité de l’Ag HBe (Bas niveau de réplication), la positivité de l’anti-HBe,
l’alanine aminotransférase (ALAT) normale et une concentration d’ADN du VHB inférieure à 2000
UI/Ml
Séroconversion AgHBe : Perte de l’AgHBe et séroconversion en anti-HBe
Hépatite chronique Ag HBe négative (phase d’évasion immunitaire) : Phase de l’hépatite B
chronique caractérisée par l´Ag HBe négatif mais un anti-HBe-positif, avec des niveaux variables de la
réplication du VHB et des lésions hépatiques
Séroconversion Ag HBs : Perte de l´Ag HBs et développement d’anti-HBs
Réversion Ag HBe : Réapparition de l´Ag HBe chez une personne qui était Ag HBe négative
habituellement associée à une réplication de VHB accrue

28
Cirrhose : Stade avancé de la maladie du foie caractérisé par une vaste fibrose, des nodules
dans le foie, une modification de l’architecture hépatique et une circulation hépatique perturbée
Cirrhose décompensée : Cirrhose avec complications cliniques qui deviennent manifestes, comme
la jaunisse, l’ascite, la péritonite bactérienne spontanée, les varices œsophagiennes avec
saignements, l’encéphalopathie hépatique , la septicémie et l’insuffisance rénal
Carcinome hépatocellulaire (CHC) : Cancer primitif du foie développé à partir des hépatocytes
Antigène de surface de l’hépatite B (AgHBs) : Protéine d’enveloppe de VHB et e x c è s de
particules de revêtement détectables dans le sang dans l’hépatite B aiguë et chronique
Antigène du core de l’hépatite B (Ag HBc) : Protéine du core du VHB. La protéine du core est
revêtue d’Ag HBs et ne se trouve pas dans le sérum
Antigène HBe (Ag HBe) : Protéine virale que l’on trouve dans la phase de réplication élevée de l´
hépatite B. L’Ag HBe est généralement un marqueur de réplication élevée avec le virus de type
sauvage, mais n’est pas essentiel pour la réplication virale
Anticorps contre l´antigène de surface de l’hépatite B (anti- HBs) : Anticorps anti-Ag HBs. Se
développe en réponse à la vaccination anti-VHB et lors de la guérison de l’hépatite B aiguë, signe
d’une infection passée et d’immunité
Anti-HBe : Anticorps anti-Ag HBe. Détecté chez les personnes ayant de faibles niveaux de réplication
de VHB mais aussi dans les hépatites chroniques avec un VHB n’exprimant pas l´Ag HBe (HBe
négatif)
Anticorps anti-antigène core de l’hépatite B (anti-HBc) : Anticorps anti- protéine du core (capside)
de l’hépatite B. Les anticorps anti-HBc ne sont pas des anticorps neutralisants et ils sont détectés
aussi bien dans les infections aiguës que chroniques
IgM anti-HBc : Sous-classe d’anti-HBc. Détectée dans l’hépatite B aiguë et peut être détectée par
des tests sensibles dans l´hépatite B chronique active
IgG anti-HBc : Personnes qui ont éliminé l’antigène de surface de l’hépatite B, c’est-à-dire que l’Ag
HBs est indétectable dans le sang mais positives pour l´ADN de VHB, même si c’est à des niveaux
très faibles (toujours <200 UI/mL); la plupart sont aussi anti-HBc positives
Infection VHB occulte : Personnes qui ont éliminé l’antigène de surface de l’hépatite B, c’est à dire
que l’Ag HBs est indétectable dans le sang mais positives pour l´ADN de VHB, même si c’est à des
niveaux très faibles (toujours <200 UI/mL); la plupart sont aussi anti-HBc positives.

29
4.2 TESTS POUR L’ÉVALUATION ET LE SUIVI DE L’INFECTION À VIRUS DE L´HÉPATITE B
1. Alanine aminotransférase (ALAT) et aspartate aminotransférase (ASAT) : Enzymes
intracellulaires q ui , lorsqu’elles sont libérées après des lésions subies par les cellules ou la mort
cellulaire, reflètent les lésions hépatiques.
2. ADN VHB : Génomes viraux du VHB qui peuvent être détectés et quantifiés dans le sérum.
L’ADN de VHB correspond aux niveaux des particules virales en mouvement.
L’ADN du VHB est mesuré en termes d’UI/mL ou de copies/mL.
o 1 UI/mL ~ 5,3 copies/mL. Les valeurs données en copies/mL peuvent être converties en
UI/mL si elles sont divisées par 5 (c’est-à-dire, 10 000 copies/ mL = 2000 UI/mL;
o 100 000 copies/mL = 20 000 UI/mL; 1million de copies/mL= 200 000IU/mL). Les valeurs
de l’ADN de VHB dans les recommandations des présentes lignes directrices sont
indiquées en UI/mL.
o La charge virale indétectable est le niveau de l’ADN de VHB qui se trouve en-dessous du
niveau de sensibilité indiqué par le laboratoire. Quant aux tests sensibles de la réaction
en chaîne par polymérase, il s’agit en général d’une concentration inférieure à 15 UI/mL.
3. AFP (alpha-foetoprotéine) : C’est une protéine cellulaire-hôte qui peut être élevée chez les
personnes souffrant d’un carcinome hépatocellulaire.
4. Taux d’ALAT anormal persistant ou normal : Les taux d’ALAT changent chez les personnes souffrant
d’hépatite B chronique et nécessitent une surveillance longitudinale pour déterminer la tendance. Les limites
supérieures de la normale d’ALAT ont été définies comme se situant en-dessous de 30 U/L chez les hommes,
et 19 U/L chez les femmes, même s’il faut appliquer les limites de référence du laboratoire local. Un taux
anormal persistant ou normal peut être défini comme trois déterminations de l’ALAT au-dessus ou en-
dessous de la limite supérieure de la normale, faites à des intervalles non précisés pendant une période de
6 à 12 mois, ou à des intervalles précis pendant une période de 12 mois.

30
4.3 ÉVALUATION DE LA FIBROSE DU FOIE À PARTIR DE TESTS NON INVASIFS
- APRI : Le taux des plaquettes par rapport à l’aspartate aminotransférase (ASAT), (APRI) est un
simple indice d’estimation de la fibrose hépatique sur la base d’une formule dérivée des concentrations
d’ASAT et de plaquettes. La formule de calcul de l’APRI est : APRI = (ASAT/LSN) x 100) / numération
plaquettaire (109/L). Une calculatrice en ligne se trouve sur le site : http://
www.hepatitisc.uw.edu/page/clinical-calculators/apri
- FIB-4 : Un simple indice d’estimation de la fibrose hépatique basé sur un calcul fait à partir des
concentrations d’ASAT, d’ALAT, de plaquettes, et de l’âge. La formule de calcul de FIB-4 est la suivante:
FIB-4 = (âge (an) x ASAT (IU/L)) / numération plaquettaire (109/L x [ALAT (IU/L)1/2]). Une calculatrice
en ligne se trouve sur le site: http://www.hepatitisc.uw.edu/page/clinical- calculators/fib-4
- FibroTest (FibroSure) : Test commercial par biomarqueurs utilisant les résultats de six marqueurs
sanguins pour l’évaluation de la fibrose hépatique.
- Elastométrie impulsionnelle (FibroScan) : Technique permettant de mesurer l’élasticité du foie (en
tant que marqueur indirect de la fibrose), et basé sur la propagation d’une onde parcourant le foie.

31
4.4 RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. Alexander Spina, Annick Lenglet, David Beversluis et al. Sang. A large outbreak of Hepatitis E virus
genotype 1 infection in an urban setting in Chad likely linked to household level transmission factors,
2016-2017. PLoS ONE 12(11): Novembre 2017
2. Ali Mahamat Moussa, Assi Constant, Abdel Salam Saleh et al. Prévalence des Accidents Exposant aux
Produits Biologiques Potentiellement Contaminés par les Virus des Hépatites B et C chez les Agents de
Santé à Ndjamena. Health Sci. Dis : Vol 19 (2) April-May-June 2018).
3. Ali Mahamat Moussa, Assi constant, Allarassem Innocent, Narassem Mbaidoum, Abdelsalam Tidjani.
Hépatite virale B et C et agents de santé a N’Djamena. Rev int sci med abj-rism-2018 ; 20,1 :56-61.
4. Ali Mahamat Moussa, Henry Yandai Fissou, Djidda Abakar Oumar, et al.. Etude Pilote de l’élimination
du VIH et du VHB de la 48 mère et de l’enfant à N’djamena, Tchad. Communication Orale. 8e
Conférence Internationale Francophone VIH/HEPATITE ; Bruxelles 20-23 avril 2016).
5. Ali Mahamat Moussa, Henry Yandai Fissou, Djidda abakar oumar, Khadîdja Attimer, Ngouam Sile,
Mahamat Pierre, Ali Doutoum, Goudjo Abdon, Jean Louis Demarquez. Etude pilote de l’élimination du
VIH et du VHB de la mère a l’enfant à N’djamena, Tchad. Présentation orale. 8e conférence internationale
francophone VIH/hépatites - Afravih 2016 ; Bruxelles.
6. Ali Mahamat Moussa, Mahamat Hassane, Naima Alio Adoum, Joseph Madtoingue, Tahir Mahamat
Saleh, Serge Magloir Camengo Police. Séroprévalence de l’Aghbs chez les patients atteints de cirrhose
du foie et de carcinome hépatocellulaire à Ndjamena, Tchad. Annales de l’Université de Bangui. Serie d,
vol 3, n°001/juin 2017 ; pp 24-27.
7. CNTS/Tchad. Rapport annuel 2017du centre national de transfusion sanguine du Tchad
8. Djongali T, Moussa AM, Gabkika BM, et al. Hepatitis B among young people in Léré Health Department
(Chad). South Sudan Medical Joumal. Vol 9. No 3. August 2016
9. Moussa Ali Mahamat, Aguid Mahamat Nour, Tomonta Guy Ndabna et al. Etat des connaissances de
l’Hépatite B et séroprévalence de l’AgHbs, de l’Anti VHC et du VIH chez les professionnelles du sexe à
Ndjamena. ICASA 2017-The 19th International Conference on AIDS and STIs in Africa. 4-9 décembre
10. N. Bessimbaye, Moussa AM, D. Mbanga et al. Séroprévalence de l’AgHBs et de l’anticorps Anti VHC
chez les personnes infectées par le VIH1 à Ndjamena, Tchad. Bull. Soc. Pathol. Exot. (2014); 107:327-
331.
11. OMS : Lignes directrices pour la prévention, les soins et le traitement en faveur des personnes atteintes
d’une infection à hépatite b chronique. 2016
12. OMS : Manuel pour l’élaboration et l’évaluation des plans nationaux de lutte contre l’hépatite virale. 2015
13. OMS : Manuel pour l’élaboration et l’évaluation des plans nationaux de lutte contre l’hépatite virale.
Septembre 2015
14. OMS : Stratégie mondiale du secteur de la santé contre l’hépatite virale 2016–2021
15. OMS. Cadre pour une riposte multisectorielle intégrée à la TB, au VIH, aux IST à l’hépatite dans la région
africaine de l’OMS 2021-2030
16. OMS. Lignes directrices pour le dépistage, les soins et le traitement des personnes ayant une infection
chronique avec le virus de l´hépatite C. HO/HIV/2016.01
17. OMS. Rapport de situation sur le VIH, l’hépatite virale et les infections sexuellement transmissibles, 2019
18. PNPTME. Guide national PTME, 2022
19. PSLH/IST. Guide national de prise en charge de l’infection à VIH, 2022

32
4.5 LISTE DES PERSONNES QUI ONT PARTICIPE A L’ELABORATION ET LA VALIDATION
DU GUIDE
NOMS INSTITUTION
1 Pr ABDERRAZZACK ADOUM FOUDA PSLSH/IST
2 Pr ALI MOUSSA MAHAMAT CHU-RN
3 FATIME ABDALLAH MAHAMAT PNPTME
4 Dr ABBAS MOUSTAPHA CNLS
5 Dr Franck FWAMBA NKULU Consultant OMS
6 Dr NOEL DJEMADJI OMS
7 Dr Casimir MANZENGO OMS
8 ADOUM NAKOUR PSLSH/IST
9 ATTURA SABRINA MAGIS
10 BRAHIM DOUNGOUSS PSLSH/IST
11 DJENDI JALGUE TALKIBING PNPTME
12 DJIMET DOCTEUR PIERRE PNPTME
13 DJIMTOLABAYE NONENGAR PSLSH/IST
14 DOUTOUM TOUTOU PNPTME
15 Dr MOUSTAPHA HASSAN PHARMACIE
16 ABAKAR MBODOU MOUTA PSLSH/IST
17 Dr ABDOULAYE MHT HASSAN PNPTME
18 Dr ALLAYAM NGARODJINA CHUME
19 Dr CHRISTIAN CHU-BS
20 Dr DJERABET FRANKLY HATC
21 Dr MAD-TOINGUE JOSEPH CHU-RN
22 Dr MAHAMAT ALI YOUSSOUF PSLSH/IST
23 Dr MAHAMAT BOLTI CHU-R
24 Dr MAHAMAT NOUR AGUID APMS
25 Dr MANSOURA ALI GUEDI PSLSH
26 Dr MARIAM BRAHIM MSPP
27 Dr MAYANA HABKREO CHU-RN
28 Dr NGABERE COLLETE MSPP
29 Dr OUMAR ABDELHADI PNT
30 Dr RAMAT ABDOULAYE MSPP
31 Dr SAFIA HASSAN KHAZALI CHUME
32 Dr SOURAYA ZAKARIA CNTS
33 Dr TORALTA JOSEPHINE MSPP
34 DABSOU GUIDAOUSSOU MSPP
35 FADENE LAKINE PSLSH/IST
36 HASSAN MAHAMAT ALI PSLSH/IST
37 MAHAMAT ALBECHIR BOURMA PSLSH/IST
38 MAHAMAT ALI YOUSSOUF PSLSH/IST
39 MAHAMAT CHERIF OUARDOUGOU APMS
40 MAHAMAT NOUR MAHAMAT SALEH PSLSH/IST
41 MAHAMAT SALEH ABDOULAYE PSLSH/IST
42 MAHAMAT TAHER ADOUM CNLS

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43 MBAIDOUM ERIC RNTAP+
44 MARIAM ISSAKA DOUAD PNPTME
45 Mme ADJOUGOULTA MAHAMT MSPP
46 NGARADOUM NAORTANGAR RNTAP+
47 PATALE SALOMON PSLSH/IST
48 SADICK ABDERAMAN PSLSH/IST
49 WELBA DAINDOUWE PSLSH/IST
50 Dr HAOWA YOUSSOUF CHU-RN
51 MADJADOUM SALEH CNLS
52 Dr DJIBRINE MAHAMAT DJIBRINE CHU-RN
53 Dr MARIUS MADJISSEM HD/NGOURI
54 Dr SAIBANA GAMA HD/DOBA
55 Dr DOUDE ADOUM NGARHOUNOUM HDJ/MOUNDOU
56 Dr TCHONFENE PASSIRI ONUSIDA
57 UWIMBABAZI Jean Claude OMS
58 Dr DHET DJASRA THAM UNICEF
59 Dr TANOH EHOUNOU GENEVIEVE ONUSIDA

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