Pneumologie

VG, /a référence pour le nocteat concours 1
UE-ECND
Derniers tours unités d'enseignements médicaux
PNEUMOLOGIE
Romain POMMIER
validation
PUPH
| REFORME DES ECN POUR

à LE CONCOURS 2016
Ë Di NI RES
% Fiches de synthèse couvrant l’ensemble
du programme de la spécialité
_ Validées par uncollège d’enseignants :PUPH, PH, senior s
Identité dela question : unité d’enseignement, numéro, objectifs,
nombre de fois oùelle est tombée à 'ECN
Encadrés mots-clés QCM etzéros
% _Contenuexhaustif pour répondre à l’ensemble des QCM
et dossiers de partiels
Sujets tombés auxECNet sujets tombables
|
utilisées
Récapitulatif des conférences de consensus etrecommandations
+
mère
VG, la référence pour le nouveau concours !
UE-ECNS
Derniers to urs unités
ités d’ d'enseignements
[ édi
médicaux
Collection dirigée par Laurent LE
PNEUMOLOGIE
Romain POMMIER 3° À L’ECN
to JE- 19 NE
99 bd de l’Hôpital
Editions Vernazo oO 75013 PARIS - Tél. : 01 44 24 13 61
www.vg-editions.com
Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, photographie, microfilm,
des peines
bande magnétique, disque ou autre, constitue une contrefaçon passible
prévues par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d'auteurs.
Juillet 2013 - ISBN : 978-2-8183-0948-3
ê apo0% SULI 7.
Préface
Actualisé en 2013, le nouveau programme du DCEM a été mis en

place pour améliorer les objectifs d'enseignement de la médecine.
Basé sur 13 Unités d'Enseignement (UE) réparties en 362 Questions
(QS), il encadre déjà la formation des externes de DCEM2 pour la
rentrée de 2013 jusqu'à leur futur ECN en 2016.
Cette nouvelle édition reprend les nouveaux objectifs

d'enseignement de la pneumologie, une vaste spécialité médicale
associant clinique, imagerie et thérapeutique. Conforme aux
dernières conférences de consensus et recommandations de
pratique professionnelle, ce livre se veut une base pour apprendre,
réussir les épreuves qui parsèment la vie étudiante et, peut-être,
continuer dans la voie de la pneumologie.
Bonne lecture, bon courage.
Romain Pommier
Remerciements
Au Dr S. Danel-Beaucaire, pneumologue-oncologue thoracique,

Centre Hospitalier Spécialisé en Pneumologie, Chevilly-Larue.
Pour son aide pertinente et patiente tout au long de l'écriture du livre
Au Professeur J. Cadranel, pour son influence si précieuse sur ma

vision de la médecine
Aux Pr D. Dusser, Pr C. Mayaud, Pr M. Wislez, Dr J. Chapron, Dr.

Krahoua, Dr P-R. Burgel, Dr B. Duchemann, Dr M-C. Brion, Dr G.
Cluzel et Dr J. lfergan
A ma famille, mes amis

SUJET
INTITULE ECN OBJECTIFS DE LA QUESTION PAGE
: e Réflexes et mots-clés pour l'ECN

(ee)
Méthodologie 85 pneumologie e Particularités pour la pneumologie
e interpréter une radiographie
Explorations en pneumologie à thoracique, des explorations
fonctionnelles respiratoires (EFR)
° Expliquer les problèmes posés une
maladie génique.
Mucoviscidose Expliquer les bases du conseil
génétique, du diagnostic prénatal
et des tests génétiques.
Repérer, diagnostiquer, évaluer le
retentissement d’une addiction au
tabac.
Addiction au tabac Indications et principes du sevrage
thérapeutique. Argumenter
l'attitude thérapeutique et planifier
le suivi du patient.
Diagnostiquer les troubles du
Trouble du sommeil de l'enfant
sommeil du nourrisson, de l'enfant,
et de l’adulte : syndrome et de l'adulte.
d'apnées obstructives du
sommeil Argumenter l'attitude thérapeutique
et planifier le suivi du patient.
Connaître la prévalence et les
agents infectieux.
Diagnostiquer les complications et
connaître les critères
Infections broncho-pulmonaires d'hospitalisation et les traitements
communautaires de l'adulte et 2 des bronchites aiguës, des
de l'enfant bronchiolites, des exacerbations
de BPCO et des pneumopathies
communautaires.
Connaître le traitement de la
pneumonie à pneumocoque.
Connaître les populations à risque,
l'épidémiologie de la résistance du
BK, les indications et
l'interprétation d’une IDR à la
tuberculine, d'un test interféron
gamma.
Diagnostiquer une primo infection
tuberculeuse, une tuberculose
dans ses différentes localisations
Tuberculose de l'enfant et de
3 et chez l'immunodéprimé.
l'adulte
Connaître les principes du
traitement d'une tuberculose dans
ses différentes localisations, et de
sa surveillance notamment de
l'observance.
Connaître les mesures de
prévention à appliquer dans
l'entourage d'un patient atteint de
tuberculose.
e Diagnostiquer une coqueluche.
e Connaître l'attitude thérapeutique
Coqueluche et planifier le suivi du patient.
77
Connaître les recommandations en
termes de prévention de la
coqueluche.
Diagnostiquer une grippe et les

signes de complications.
Connaître les principes de la prise
en charge thérapeutique.
Connaître les modalités de
prévention de la grippe. 83
Connaître les sources
d'information en cas d'épidémie ou
de pandémie.
Identifier les situations d'urgence et
planifier leur prise en charge.
Connaître et expliquer les mesures

Les événements indésirables préventives des infections
associés aux soins (EIAS) associées aux soins (IAS):
pneumopathie pneumonie.
Infection à VIH et pneumopathie
de l'immunodéprimé | Prévenir et reconnaître les
principales complications
infectieuses liées au VIH
RHINITE-Hypersensibilté et Expliquer la physiopathologie de

Allergies respiratoires chez l'asthme et de la rhinite.
l'enfant et chez l'adulte (1) Diagnostiquer une hypersensibilité
respiratoire chez l'enfant et chez
l'adulte.0- Diagnostiquer un
asthme de l'enfant et de l'adulte.
Identifier les situations d'urgence et
planifier leur prise en charge.
ASTHME - Hypersensibilité et Argumenter l'attitude thérapeutique
Allergies respiratoires chez et planifier le suivi du patient. 109
l'enfant et chez l'adulte (2) : Décrire les principes de la prise en
charge au long cours.
Identifier le caractère professionnel
d'une allergie respiratoire :
démarche diagnostique
étiologique, éviction du risque.
Connaître les manifestations
_ Atteintes respiratoires des pulmonaires des pathologies auto-
connectivitesetdes vascularites immunes les plus courantes (PR,
LES, vascularites à ANCA)
Diagnostiquer une dyspnée aiguë
chez l'enfant et l'adulte.
Dyspnée aiguë et chronique _
Diagnostiquer une dyspnée
chronique.
+ Devant une toux aiguë ou
chronique chez l'enfant ou chez
l'adulte, argumenter les principales
Toux chez l'enfant et l'adulte hypothèses diagnostiques et
(avec le traitement) justifier les examens
complémentaires pertinents.
Argumenter l'attitude thérapeutique
Argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et
Hémoptysie
justifier les examens
Argumenter les principales
Epanchement pleural
Diagnostiquer une opacité ou une
masse intra-thoracique,
Opacités et masses intra-
argumenter les principales
horaciques chez l'enfant et chez
l'adulte
Diagnostiquer une insuffisance
respiratoire chronique.
Argumenter l'attitude thérapeutique
Insuffisance respiratoire
chronique Décrire les principes de la prise en
charge au long cours en abordant
les problèmatiques techniques,
relationnelles et éthiques en cas
d'évolution défavorable.
Diagnostiquer une broncho-
pneumopathie chronique
obstructive.
Broncho-pneumopathie Identifier les situations d'urgence
chronique obstructive chez ® et planifier leur prise en charge.
l'adulte et l'enfant Argumenter l'attitude thérapeutique
Décrire les principes de la prise en
charge au long cours.
Pneumopathie interstitielle 0 - Diagnostiquer une pneumopathie
diffuse interstitielle diffuse.
- Diagnostiquer une sarcoïdose.
Sarcoïdose e Décrire les principes du traitement
1 et de la prise en charge au long
cours.
e Diagnostiquer une thrombose
veineuse profonde et une embolie
pulmonaire.
Embolie pulmonaire e Identifier les situations d'urgence
Prescription et surveillance des ® et planifier leur prise en charge.
- antithrombotiques ° Argumenter l'attitude thérapeutique
e Connaître les indications et les
limites d'un bilan de thrombophilie.
| Troubles de
l'équilibre acido- e Prescrire et interpréter un examen
des gaz du sang.
basique et désordres hydro-
électrolytiques e Savoir diagnostiquer et traiter une
acidose ventilatoire.
e Diagnostiquer une tumeur du
poumon primitive et secondaire.
et secondaires …
e Planifier le suivi du patient.
- Détresse respiratoire aiguë . e Diagnostiquer une DRA et un
(DRA) du nourrisson, de l'enfant corps étranger du carrefour aéro-
et de l'adulte. digestif et des voies aériennes.
- Corps étranger des Voies e Identifier les situations d'urgence et
aériennes. planifier leur prise en charge pré-
Insuffisance respiratoire aiguë hospitalière et hospitalière.
e Diagnostiquer un pneumothorax.
e Identifier les situations d'urgence et
Pneumothorax | planifier leur prise en charge.
e Argumenter l'attitude thérapeutique
.
EN
LL
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où deoù où ©où où me ee eeA 2 2 0
METHODOLOGIE EN PNEUMOLOGIE
- Réflexes et mots-clés pour l'ECN.
- Particularités pour la pneumologie
Examen clinique:antécédents de cancer, tabagisme, exposition à des aéro-

contaminants, dyspnée, toux, expectoration, hémoptysie .
_ Examens complémentaires:description précise et réponse attendue, exemple :
| suspicion de pneumopathie nécessitant une ce none » et 7
AY | la recherche d'opacité pulmonaire systématisée. . _
| Comparer uneer aux clichésAnéneurS, Un examena normaln'élmine pas. . -
À diagnostic.
Oxygénothérapie : préciser … d'administration et objet7 -
. saturation102 Arrêtdutabac avec aide €
auDe - - -
EI GENERALITES DEVANT UN DOSSIER A L'ECN
Examen Clinique :
e Interrogatoire:
- Antécédents personnels et familiaux
- Médicaments
- Facteurs de risque
- Histoire de la maladie:
o Mode de début
o Allure évolutive
o Symptômes
e Examen physique:
- Signes de gravité:
o Signe de choc : tension artérielle, fréquence cardiaque,
diurèse, marbrures, fréquence respiratoire, SatO2
- Diagnostic positif
- Diagnostic étiologique
- Diagnostic différenciel
Examens complémentaires :
* Toujours justifier un examen complémentaire par la réponse
attendue :
- Gazométrie artérielle : hypoxémie, hypercapnie, pH
- Créatininémie : élevée (insuffisance rénale)
- Radiographie thoracique : syndrome alvéolo-interstitiel,
épanchement pleural, opacité parenchymateuse
- Un examen peut être normal 6*
* Toujours être complet dans la demande d'examen :
-__Radiographie thoracique de face et de profil
UE-ECN+ - Pneumologie - 7
Echographie-Doppler
- TDM thoracique :
o Sans et avec injection
o En l'absence de contre-indication (créatinine, allergie)
Traitement :
Hospitalisation ou traitement ambulatoire
Urgence thérapeutique / Appel du réanimateur / pronostic vital
engagé
Mise en conditions :
Oxygénothérapie :
o Masque haute concentration
o Débit pour objectif saturation > 94% 6*
o Ventilation non invasive
o Ventilation mécanique invasive (intubation)
Monitorage : pression artérielle, fréquences cardiaque et
respiratoire, saturation en 02, température, ECG, pose de voie
veineuse
Positionnement : repos au lit, demi-assis, libération des voies
aériennes supérieures
Régime alimentaire : à jeun, régime hyposodé
Arrêt ou relais intra-veineux des médicaments
Médical (exemples) :
Objectif du traitement (anticoagulation)
Classe thérapeutique (héparine de bas poids moléculaire)
DCI (enoxaparine)
Voie d'administration (sous-cutanée)
Durée (jusqu'au relais pas AVK)
En l'absence de contre-indication
Chirurgical :
A jeun
Consultation anesthésie
Bilan pré-opératoire (groupe ABO-Rhésus, NFS, TP-TCA)
Sous anesthésie générale, loco-régionale, locale
Information des risques 6* (notion de bénéfice / risque)
Laparotomie / coelioscopie
Temps diagnostique et thérapeutique
Envoi des pièces opératoires en anatomo-pathologie
Prévention des complications de décubitus :
Anticoagulation préventive (HBPM ou HNF)
Nursing : compression veineuse
Surveillance de l'efficacité et de la tolérance
Maladie chronique :
e Prise en charge pluridisciplinaire 6*:
- Réseau ou filière de soins
- Médecin traitant
e Annonce diagnostique
e Projet thérapeutique personnalisé
e Information et compréhension de la maladie
e Nécessité d'un suivi régulier
e Modification du mode de vie :
- Arrêt du tabac avec aide au sevrage 6*
- Règles hygiéno-diététiques
e Education thérapeutique et information :
- Signes d’alarmes
- Conduite à tenir en urgence, autogestion de la crise
e Port de carte de la maladie et carnet de surveillance
e Traitement :
- Bénéfices et risques
- Durée : à vie
- Observance et automédication
e Vaccinations, éradication des foyers infectieux
e Grossesse : contraception, programmation d’une grossesse
e Kinésithérapie, diététique
e Social : reconnaissance en maladie professionnelle, reclassement
professionnel, 100 %, ALD, arrêt de travail
e Psychologique : soutien psychologique, associations de malade.
FA SPECIFICITES EN PNEUMOLOGIE
Examen clinique :
e Interrogatoire :
- Médicaments : nom, date d'introduction, posologie, durée
- Profession, loisirs, habitat : exposition à des aéro-contaminants
- Tabagisme : actif ou passif, sevré ou non, absent
- Antécédents personnels et familiaux : cancer,
immunodépression, asthme, atopie
- Signes fonctionnels respiratoires :
o Dyspnée
o Toux: aiguë, chronique, son produit
o Expectoration : quantité, aspect
o Hémoptysie
o Douleur thoracique
- Symptômes survenant à l'effort / au repos
e Examen physique :
- Signes d’hypoxémie 6*
o Cyanose, polypnée (FR > 30/min chez l'adulte), tachypnée
(= polypnée superficielle), tachycardie (FC > 100/min),
trouble de conscience (obnubilation, syndrome
confusionnel, coma), anxiété
Signes d’hypercapnie é* :
© Agitation, hypersudation, encéphalopathie (astérixis
flapping tremor), trouble de conscience (somnolence),
HTA, céphalée, tachycardie
Signes de lutte respiratoire 6* :
o Tirage musculaire (intercostal, scalène, sterno-cléïdo-
mastoïdien), battement des ailes du nez, ventilation
abdominale paradoxale (balancement thoraco-abdominal
par contraction des muscles abdominaux à l'expiration),
geignement expiratoire, entonnoir xyphoïdien
Auscultation et percussion pulmonaires, palpation thoracique
(emphysème sous-cutané)
Bilan du tabagisme : artériopathie (pouls), cardiopathie,…
e Gazométrie artérielle, radiographie thoracique, TDM
thoracique, EFR, ECBC, tubage gastrique, …
e Bilan cardio-vasculaire (tabagisme) : ECG, …
e Bilan allergique (asthme, rhinite, pneumopathie
d'hypersensibilité) : prick-tests, …
Traitement :
e Mise en condition :
Libération des voies aériennes supérieures
Arrêt des médicaments bronchoconstricteurs ou dépresseurs
respiratoires
e Traitement médical :
Oxygénothérapie : par ordre croissant, pour un objectif de
SatO2 > 94%
Traitement de fond :
o Règles hygiéno-diététiques : arrêt du tabac et aide au
sevrage
o Retrait de l'exposition aux aérocontaminants
domestiques et professionnels
o Correction de facteur de risque cardio-vasculaire
o Bronchodilatateurs, corticothérapie inhalée, antibiothérapie
ciblée sur le germe suspecté puis adapté secondairement à
l’antibiogramme,
o Kinésithérapie respiratoire
o Réhabilitation respiratoire
o Oxygénothérapie de longue durée
°e Surveillance
+ (4Ko) Vue) CSA)SANTA e]Kelc|s
- Interpréter une radiographie thoracique.
- interpréter des explorations fonctionnelles respiratoires (EFR).
Radiographie thoracique : réflexe :comparer avec les clichés antérieurs .

Qualité:face, inspiration, pénétration, visibilité, date, identification
Syndrome bronchique : à impactions fiers, épaississement pariétal
bronchique -
AY Distension thoracique : ee des coupole, horfzontalsaton . cotes, . -
#* | Trouble ventilatoire obstructif (TVO):rapport VEMS/CVL < 70%, sévérité selon VEMS -
| TVO réversible : augmentation VEMS > 200 miet > 12% théo après bronchodilatateur
| Trouble ventilatoire restrictif (TVR):CPT <80%:Distension pulmonaire :CPT > 120%
| Autres mesures des EFR : -de ne le
DÉCOMVA,ie - -
Er
RADIOGRAPHIE THORACIQUE
Critères de qualité d’une radiographie thoracique 6* :

e De face : extrémités médiales des clavicules symétriques par
rapport au processus épineux vertébral
e Eninspiration : > 7 arcs costaux antérieurs visibles
e Pénétration correcte : visibilité des corps vertébraux derrière
le médiastin
e Visibilité correcte : apex et coupoles diaphragmatiques
visibles en totalité
e Date et identification du patient présentes
Définitions :
e Silhouette médiastinale :
- Bords gauches : supérieur (crosse aortique), moyen (hile
pulmonaire), inférieur (ventricule gauche)
- Bords droits : supérieur (tronc veineux brachiocéphalique
et veine cave inférieure), moyen (hile pulmonaire), inférieur
(atrium droit et gauche)
e Syndrome bronchique:
-_ Epaississement pariétal bronchique
- Bronchectasies
- |mpactions mucoïdes
e Distension pulmonaire :
- De face : aplatissement des coupoles diaphragmatiques,
ouverture des angles costo-diaphragmatiques,
horizontalisation des arcs costaux antérieurs,
élargissement des espaces intercostaux, visualisation 2 8
espaces intercostaux
- De profil : augmentation des espaces clairs rétrosternal et
rétrocardiaque, élargissement de l'angle sterno-
diaphragmatique
Syndrome alvéolaire, interstitiel et atélectasie : voir Item 324
Les pièges à contourner :

Opacité rétro-cardiaque
Hiles pulmonaires symétriques (normalement gauche > droit)
Ascension d’une coupole diaphragmatique (normalement
droite > gauche)
Effacement de la coupole diaphragmatique gauche
Comblement de la fenêtre aortico-pulmonaire
Recherche systématique de fracture/lyse osseuse costale,
claviculaire et rachidienne
FA EXPLORATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES (EFR)
Objectifs et indications des EFR :

Mesure des volumes pulmonaires (pléthysmographie) :
- Etude du parenchyme pulmonaire, de la cage thoracique et
des muscles respiratoires
Mesure des débits bronchiques (spirométrie) :
- Etude des voies aériennes inférieures
Indications :
- Diagnostic positif et de gravité d'une pathologie
pulmonaire
- Suivi évolutif d'une pathologie pulmonaire (impact d’une
thérapie)
- Bilan pré-opératoire avant exérèse pulmonaire (contre-
indication à la chirurgie d’exérèse si VEMS < 30% théo
et/ou VEMS < 11
Réalisables dès l’âge de 6 ans
Volumes pulmonaires :
VT = Volume courant (500 ml)
VRE = Volume de Réserve Expiratoire (1,1 1)
VRI = Volume de Réserve Inspiratoire (3 |)
VR = Volume Résiduel (1,2 |)
CV = Capacité Vitale = VT+VRI+VRE (4,6 |)
CVF = Capacité Vitale Forcée et CVL = Capacité Vitale Lente
CPT = Capacité Pulmonaire Totale = VR+CV (6 |)
12
e CRF = Capacité Résiduelle Fonctionnelle = VR+VRE (2,3 |)
e VEMS = Volume Expiré Maximal en 1 Seconde
e DEM = Débit Expiratoire Médian (interprétable si la CV est
normale)
e DEP = Débit Expiratoire de Pointe (« peak flow »)
Résultats des EFR :

e Trouble ventilatoire obstructif :
- Signification : diminution des débits et augmentation des
résistances bronchiques
- Définition : rapport VEMS/CVL < 70% (Tiffeneau) 6*
- TVO réversible:
o Modalités : inhalation de bronchodilatateurs (fB2-
agonistes ou anticholinergiques) et nouveau test 20 min
après ou corticothérapie orale préparatrice pendant 15
jours
o Résultats 6 : augmentation du VEMS ou de la CV de
200 ml et de 12% des valeurs de base
e Trouble ventilatoire restrictif :
- Signification : diminution de la compliance pulmonaire
- Définition : CPT < 80% de la théorique 6*
- Sévérité : légère (66-80%), modérée (50-65%), sévère
(< 50%)
e Trouble ventilatoire mixte :
- Association d’un TVO et d’un TVR
e Distension pulmonaire :
- Définition : CPT > 120% de la théorique
e Hyper-réactivité bronchique (HRB) :
- Définition : diminution du VEMS > 20% après inhalation
progressive d’un bronchoconstricteur (test de provocation
bronchique avec un agoniste cholinergique type
métacholine)
- PD20 : dose de métacholine provoquant une diminution du
VEMS de 20%
- Diagnostic positif d'asthme : sensibilité et VPN élevée
Toute HRB ne s'accompagne pas forcément d'asthme
Autres mesures :
e DLCO/VA (Diffusion Libre du CO/Volume de diffusion
alvéolaire) :
- Etude de la membrane alvéolo-capillaire par diffusion du
monoxyde de carbone
- Diminution : fibrose pulmonaire, liquide ou cellules intra-
alvéolaires…
e TM6 (test de marche des 6 minutes) :

- Critères mesurés:
o Distance parcourue (en mètres) en 6 minutes
o Fréquence cardiaque
o Saturation en oxygène +/- gazométrie artérielle
avant/après l’effort
o Sensation de dyspnée (Echelle visuelle analogique
EVA)
- Objectifs:
o Suivi du retentissement fonctionnel des
pneumopathies infiltratives diffuses (fibrose
pulmonaire)
o Evaluation du handicap chez le patient insuffisant
respiratoire chronique
FAREFERENCES
e Recommandations pour la pratique clinique concernant les explorations
fonctionnelles respiratoires 2008—2010, Société de Pneumologie de Langue
Française (SPLF)
mme
COLLECTE
Débits aériens en spiromètrie Volumes pulmonaires en pléthysmographie
14
me oo29 oùem ES
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MUCOVISCIDOSE
- Expliquer les problèmes posés une maladie génique : la mucoviscidose.
- Expliquer les bases du conseil génétique, du diagnostic prénatal et des tests
génétiques.
| Ge rétiqu ation CFTR AFS08ee récessive, 1/4000

_ _ à .
: ue
Diagnostic :
| > 60 mEqh:
: parents ‘
EX GENERALITES ET DIAGNOSTIC POSITIF
Physiopathologie :
e Maladie monogénique des glandes exocrines à
transmission autosomique récessive
e Mutation du gène CFTR (chromosome 7) :
- Codant pour une protéine transmembranaire CFTR (canal
Chlore)
- Exprimée au pôle apical des cellules épithéliales
(bronchiques, intestinales, pancréatiques, sudoripares,
utérines [col], hépatobiliaires et tubulaires rénales)
- CFTR : Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance
Regulator
e Mutation la plus fréquente : AF508 (plus de 800 mutations
connues)
Epidémiologie :
e Maladie génétique la plus fréquente (4.500 patients en
France en 2004)
e Fréquence des homozygotes (malades) : 1/4.000 naissances
en France
e Fréquence des hétérozygotes (sujets sains porteurs) : 1/30
Français
e Médiane de survie : 38 ans (données 2007)
Diagnostic positif :
e Dépistage néonatal 6* :
- Systématique au 3°"° jour de vie
- Mis en place depuis fin 2002, sensibilité 95%
- Avec consentement éclairé écrit des parents (recherche
génétique potentielle)
- Trypsine immuno-réactive (TIR) é* : augmentée
e Test de la sueur 6* : diagnostic de certitude (VPP 99,9%)
- Indication TIR positive chez le nourrisson (âge
> 6 semaines, poids > 4 kg)
- Positif : chlore sudoral > 60 mEdq/l sur 2 examens
concordants
- Modalités : stimulation (pilocarpine), recueil et dosage des
chlorures (iontophorèse) dans la sueur
e Diagnostic génétique :
- Génotypage : mutations du gène CFTR homozygotes ou
hétérozygotes composites
- Avec consentement éclairé écrit des parents
e Autre test : DDP (différence de potentiel) transépithélial nasal
FAEXPRESSION CLINIQUE ET EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- Bronchopathie chronique
- Retard staturo-pondéral obstructive (différente de la BPCO)
- Retard pubertaire - Bronchectasies diffuses
- Dénutrition protéino-énergétique - Insuffisance respiratoire
- Ostéoporose chronique obstructive
- Syndrome dépressif - Pneumothorax
- Déshydratation aiguë (perte de - Hémoptysie
chlorure de sodium) - Sinusite chronique
- Arthrites | - Polypose naso-sinusienne
- Aspergillose broncho-pulmonaire
allergique
- Insuffisance pancréatique
exocrine (diarrhée chronique
malabsorptive, stéatorrhée et
syndrome carentiel)
- Diabète insulinodépendant
- Iléus méconial, prolapsus rectal | . Stérilité masculine : agénésie
- Retard à l'élimination du méconium | bilatérale des canaux déférents
>36h | (azoospermie)
- Invagination intestinale aiguë
- Reflux gastro-æsophagien - Hypofertilité féminine :
- Syndrome occlusif intestinal distal | modification de la glaire cervicale
(SOID) |
- Pancréatite aiguë
- Cirrhose biliaire
- Appendicite (mucocèle
appendiculaire)
e ECBC 6* : recherche d’une colonisation bronchique
bactérienne (antibiogramme)
- Staphylococcus aureus, Hæmophilus influenzæ,
Pseudomonas aeruginosa (la primo-colonisation à germe
pyocyanique est un tournant évolutif de la maladie)
- Stenotrophomonas maltophila, Mycobactéries atypiques
(avium, abcessus), Burkholderia (cepaciæ)..
e TDM thoracique:
- Aspect de bronchectasies diffuses (monoliformes et
kystiques), impactions mucoïdes intra-bronchiques
e EFR:
- Trouble ventilatoire obstructif +/- restrictif
EX PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Prise en charge à vie, globale et multidisciplinaire :

e Générale :
- CRCM6* (Centre de Ressource et de Compétence pour la
Mucoviscidose)
- Prise en charge à 100% (ALD 18)
- Association de malades (Vaincre la Mucoviscidose)
- Psychothérapie de soutien, information, éducation
Respiratoire :
Kinésithérapie respiratoire 6* : quotidienne, à vie,
drainage bronchique, apprentissage
Antibiothérapie 6* : séquentielle double bactéricide +/-
intraveineuse adaptée à l’'ECBC et à l’antibiogramme
o Pseudomonas = B-Lactamines (ceftazidime,
imipénème), aminosides (tobramycine, amikacine),
ciprofloxacine, colimycine (aérosol)...
Vaccinations é* : grippe saisonnière, pneumocoque
(Pneumo23°), Hæmophilus
Prévention d’une exposition respiratoire aux polluants :
arrêt du tabac actif et passif, éviction des polluants
atmosphériques, professionnels et domestiques
Aérosolthérapie Ë rhDNAse (Pulmozyme”),
bronchodilatateurs, antibiotiques anti-pyocyanique
(colimycine, tobramycine), corticoïdes inhalés
Autres : azithromycine (à visée anti-inflammatoire),
transplantation pulmonaire...
Digestive :
Régime hypercalorique hyperprotidique
Nutrition entérale (sonde naso-gastrique, gastrostomie
d'alimentation)
Extraits pancréatiques gastro-protégés, compléments
nutritionnels oraux
Règles hygiéno-diététiques et insulinothérapie : prise en
charge précoce de l’hyperglycémie
Supplémentassion vitaminique (ADEK) et oligo-éléments
Si fièvre ou chaleur : lutte contre la déshydratation
(apport d’eau et NaCI)
Acide ursodésoxycolique : si atteinte hépatobiliaire
Surveillance :
Respiratoire :
o Clinique : toux, expectoration, encombrement
bronchique, fièvre, dyspnée, retentissement sur la vie
quotidienne et la qualité de vie...
o Paraclinique : ECBC, radiographie et TDM thoracique,
EFR®
Digestive et métabolique :
o Clinique : croissance staturo-pondérale, poids, taille,
IMC, diarrhée, syndrome carentiel, douleur
abdominale.
20
o Paraclinique : HGPO 1 x/an (dépistage du diabète),
élastase fécale, albuminémie, dosage vitaminique,
ostéodensitométrie…
ELDIAGNOSTIC ANTENATAL
Indications :
e Risque de mucoviscidose à la naissance 2 25% (couple
demandeur)
+ Echographie obstétricale 2°"° trimestre : anses intestinales
hyperéchogènes
Modalités :
e Génotypage ADN après recueil de cellules fœtales :
- Amniocentèse (15-18 SA) : ponction amniotique (risque de
fausse couche 1%)
- Choriocentèse (10 SA) : biopsie de trophoblaste
e Information et consentement éclairé écrit du couple
e Proposition d'interruption médicale de grossesse
FREFERENCES
e Mucoviscidose, Guide Affection Longue Durée, HAS, Décembre 2006
TOMBABLES
D, 1 _—_—.
TDM thoracique fenêtre parenchymateuse :
Bronchectasies diffuses et impactions mucoïdes endobronchiques
TDM thoracique fenêtre parenchymateuse :

Bronchectasies kystiques diffuses prédominant dans le lobe supérieur droit
22
ADDICTION AU TABAC
- Repérer, diagnostiquer, évauler le retentissement d'une addiction au tabac.

- Indications et principes du sevrage thérapeutique. Argumenter l'attitude thérapeutique
Tabagisme : 30% des =. 66.000 ee 30% . cancers

Complications :BPCO, décompensation d'asthme, AOMI, AVC, SCA, maladie veine
thromboembolique, cancers bronchique, ORL, œæsophage, pancréas, vessie et col utérin, -
grossesse extra-utérine, hématome ue DIRE ODE du
nouveau-né 2
Bilan : quantité (paquet/année), durée du tabagisme, dépendance physique (testde
| Fagerstrôm, syndrome de sevrage) etpeycnique, motivation à jase
retentissement -
Traitement : aide au sevrage, conseil minimal, Subetlution nicotinique, térpie
CON Rman te eneIe, bupropion 1e pee des rechutes
ER GENERALITES
Epidémiologie :
e Problème majeur de santé publique :
- Un fumeur sur deux décède d’une pathologie liée au tabac
- Espérance de vie réduite de 15 ans par rapport au non
fumeur
- 1°" cause de mortalité évitable 6* (66.000 décès/an en
France)
- Maladies cardio-vasculaires : facteur modifiable le plus
intéressant à corriger (coûts)
- Maladies néoplasiques : 30% des cancers sont causés
directement par le tabac
e Fumeurs : 30% des adultes (2005), 4 (diminution) > ©
(augmentation)
e Taux de reprise du tabac après sevrage : 50% à 1 an
Trois facteurs de dépendance à contrecarrer :

e La substance à effet psycho-actif (nicotine)
e L'individu et sa vulnérabilité
e Les facteurs socioculturel et économique
Aide au sevrage tabagique en plusieurs étapes 6* :

e Première étape : période de préparation
- Evaluation et renforcement de la motivation
- Evaluation de la dépendance à la nicotine : test de
Fagerstrôm
Dépistage d'addictions associées (alcool, cannabis), de
troubles anxio-dépressifs
Deuxième étape : période de sevrage
Evaluation des dépendances, des troubles psychologiques
associés et d’autres conduites addictives
Prise en charge de la dépendance à la nicotine.
e Troisième étape : période de maintien
Prévention et traitement des rechutes (fréquentes, étapes
vers le succès final)
Composition d’une cigarette :

Substance addictogène : nicotine (atteignant le cerveau en
< 10 secondes)
Substances cancérigènes : hydrocarbures, nitrosamines…
Métaux, irritants, goudron et radicaux libres
FA COMPLICATIONS LIEES AU TABAGISME
Respiratoires 6* :
Broncho-pneumopathie chronique obstructive (90%
sont fumeurs)
Cancer broncho-pulmonaire
Asthme :
o Augmentation des exacerbations/décompensations et
hospitalisations
o Diminution de la réponse aux corticoïdes inhalés
Pneumopathie aiguë communautaire à pneumocoque
sévère
Pneumothorax spontané primitif
Hystiocytose langerhansienne pulmonaire
(anciennement hystiocytose X)
Fibrose pulmonaire idiopathique
Cardio-vasculaires 6* :
Maladie thrombo-embolique veineuse :
o Risque synergique avec tabac + contraception
œstro-progestative 6*
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)
Syndrome coronaire aigu (SCA) et mort subite
Accident vasculaire cérébral (AVC)
Carcinologiques :
Cancer broncho-pulmonaire
24
- Cancer de la cavité buccale (langue, lèvres, palais...) et
ORL (larynx, pharynx)
-_ Cancer de l'æœsophage (carcinome épidermoïde)
- Cancer du pancréas
- Cancer de la vessie (tumeur urothéliale) et du rein
- Cancer du col utérin
e Obstétricales:
- Maternelles:
o Grossesse extra-utérine (diminution de la motilité
ciliaire tubaire)
o Fausse couche spontanée
o Hématome rétroplacentaire
o Rupture prématurée des membranes
- Fœætales:
o Prématurité
o Retard de croissance intra-utérine (RCIU ou
hypotrophie)
o Mort fœtale in utéro (MFIU)
e Gynécologiques:
- Retard de conception, abcès mammaire
- Ménopause avancée (de 2 ans)
e Péri-opératoires (risques augmentés de) :
- Transfert en réanimation après chirurgie, troubles de
cicatrisation (lâchage de suture, fistule, surinfection du
site opératoire, mauvaise consolidation osseuse)
e Autres complications:
- Ulcère gastro-duodénal (UGD) et reflux gastro-œæsophagien
(RGO)
- Pathologies dentaires (caries) et parodontopathies
(gingivites), halitose (mauvaise haleine), dysgueusie
(trouble du goût), sinusites, otites
- Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles,
vieillissement cutané prématuré, onychopathies (ongles
jaunes), retard de cicatrisation post-opératoire
EX PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE
Evaluation systématique de la consommation tabagique :

e Quantité 6* :
- En paquets-année (1 PA = 1 paquet fumé/jour pendant
1 an)
- 1 paquet = 20 cigarettes, 1 joint de cannabis = 6 cigarettes
Durée 6 :
- Tabagisme considéré comme addiction si consommation
régulière > 1 mois
- Facteur de risque primordial de cancer broncho-pulmonaire
(âge de début du tabagisme < 20 ans)
- Si sevrage > 3 ans : n’est plus un facteur de risque cardio-
vasculaire
Dépendance physique à la nicotine :
- Syndrome de sevrage nicotinique 6* :
o Chronologie : début quelques heures après l'arrêt,
maximal à 1 semaine de l'arrêt, persistance à minima
quelques mois après l'arrêt
o Symptômes : humeur dépressive, irritabilité, anxiété,
nervosité, troubles de la concentration, troubles du
sommeil (insomnie), trouble de l'appétit
(hyperphagie), impulsions tabagiques, prise de poids
- Tolérance : nécessité d’une consommation plus
importante pour l'obtention du même effet (peu marqué
avec la nicotine)
- Questionnaire (test de Fagerstrôm é6*) : délai entre réveil
et 1°" cigarette
Dépendance psychique à la cigarette :
- incapacité à réduire sa consommation, échecs répétés de
sevrage
- Persistance de la consommation malgré la conscience des
problèmes engendrés (voir complications)
- Temps important consacré au tabagisme au détriment
d’autres activités (sport)
Retentissement : sur la vie sociale, la qualité de vie, les
capacités physiques.
Co-addictions : cannabis, alcool...
Motivation : au sevrage évoluant en plusieurs stades (de
Prochaska)
- Contemplation, préparation, action et maintien du
sevrage, puis rechute
Examen physique à la recherche de complications :

Général : asthénie, amaigrissement
Pulmonaire : toux, expectoration, dyspnée, mesure du DEP...
Cardio-vasculaire : angor, claudication des membres
inférieurs.
ORL : ulcération buccale chronique, état bucco-dentaire...
Tabagisme : taux résiduel de CO exhalé, nicotinurie…
26
ELPRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Aide pour un sevrage précoce 6* :

e Conseil minimal 6*:
- Par tout professionnel de santé
- Méthode : interrogatoire (êtes-vous fumeur ? souhaïitez-
vous arrêter de fumer ?) et information (orale, brochure
spécialisée)
e Traitement médicamenteux :
- Substitution nicotinique 6* : 1°"° intention
o Equivalence : 1 cigarette = 1 mg de nicotine
o Galéniques : patch transdermique, gommes, pastilles,
inhaleurs
o Traitement : dose adaptée à la consommation
tabagique avec diminution progressive, durée de
6 semaines à 6 mois
o Indication : fumeur dépendant (Fagerstrôm 2 4) et
motivé
o Contre-indications : syndrome coronaire aigu ou
récent < 10 j, trouble sévère du rythme ventriculaire
o Surdosage : insomnie, palpitations, sécheresse
buccale, diarrhée
- Bupropion LP (Zyban) : 2°" intention
o Agjit sur le système nerveux central, sans nicotine
o Traitement : durée 2 mois
o Contre-indications : grossesse, allaitement, épilepsie
(abaissement du seuil épileptogène), troubles
psychiatriques, insuffisance hépatique sévère
o Effets indésirables : crise comitiale, hyperthermie,
troubles digestifs, insomnie, céphalées, sécheresse
buccale
e Psychothérapies comportementales et cognitives (TCC) :
- Entretien motivationnel, préparation de l'arrêt, soutien
psychologique
e Prévention des rechutes : suivi médico-psychologique
minimal de 6 mois
e Mesures non validées:
- Varénicéline (Champix®), Rimonabant (Acomplia® = retiré
du marché, risque de dépression grave)
Mesures associées :
e Sevrage de l'entourage du patient (
Lutte contre la prise de poids : alimentation équilibrée
Activité physique régulière, progressive et adaptée
Dépistage de syndrome anxieux ou dépressif
Surveillance du taux de CO expiré
EI PREVENTION
e Primaire:
- Objectif : prévenir le tabagisme chez les non-fumeurs
- Mesures : inscription des risques et images choc sur les
paquets, interdiction de fumer dans les lieux publics et
privés collectifs (travail, restaurants, bars, discothèques),
limitation de la publicité, augmentation du prix du tabac,
campagnes nationales d'information et de prévention,
Ligne téléphonique de soutien : Tabac-Info-Service
e Secondaire:
- Objectif : dépistage des fumeurs et conseil minimal
HA DEPENDANCE : EVALUATION PAR TEST DE FAGERSTRÔM
£< 5 minutes
Dans quel délai après votre réveil
6-30 minutes
fumez-vous votre première
31-60 minutes
cigarette ?
> 1 heure
Trouvez-vous difficile de vous
Oui
abstenir de fumer dans les lieux
interdits ? Non
Quelle cigarette trouvez-vous la plus La première le matin

indispensable ? N'importe quelle autre
S 10 (1/2 paquet)
Combien de cigarettes fumez-vous 11-20 (1 paquet)
par jour ? 21-30
.> 30 (> 2paquets)
__
Fumez-vous à un rythme plus Oui
soutenu le matin que l'après-midi ? _Non
Fumez-vous même si une maladie
28
Interprétation du score :
0-2 : pas de dépendance
3-4 : dépendance faible
5-6 : dépendance moyenne
7-8 : dépendance forte
9-10 : dépendance très forte
A REFERENCES
© Stratégies thérapeutiques d'aide au sevrage tabagique, HAS, Janvier 2007
© Sevrage tabagique, AFSSAPS, Mai 2003
© Tabagisme péri-opératoire, conférence d'experts de la Société française
d'anesthésie-réanimation (SFAR), 2005
TOMBABLES
A
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TROUBLES DU SOMMEIL
- Diagnostiquer les troubles du sommeil du nourrisson, de l'enfant, et de l'adulte.

- Arg umenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
+ SAHOS : 5% des hommes ; Apnée : arrêt > 10 s du débit aérien naso-buccal

Clinique:ronflements, étouffement/suffocations nocturnes, éveils répétés, sommeil non
réparateur, fatigue/somnolence diurne, nycturie, trouble de concentration, apnées
a
nocturnes, céphalées matinales, IAH > 5/heure de sommeil
Bilan :sommeil (polysomnographie), respiratoire, cardiaque, ORL, neuropsychique
Complications:HTA, accidents cardio-vasculaires (AVC, SCA), accidents automobiles
(somnolence), altération de la qualité de vie (troubles cognitifs, gêne sociale)
: Reperméabiisation :YonHIatOn en
s Dico" PONS continue.
© BEC lutte ane io et -
obésité
Elo
DEFINITION— DIAGNOSTIC CLINIQUE
Dénomination : Syndrome d’apnées hypopnées obstructives du

sommeil (SAHOS) :
e Physiopathologie : collapsus répété des voies aériennes
supérieures au cours du sommeil
e Epidémiologie : prévalence = 5% de la population masculine
adulte
e Définition des évènements respiratoires anormaux é6* :
- Apnée : arrêt du débit aérien naso-buccal d’une durée
> 10 s. Elle peut être :
o Centrale : défaut de la commande ventilatoire centrale
o Obstructive : plus fréquente, obstruction des voies
aériennes supérieures
- Hypopnée : évènement d’une durée > 10 s + 1 des
2 propositions suivantes :
o Diminution > 50% du débit aérien naso-buccal
o Diminution < 50% ou aspect de plateau inspiratoire
associé à une désaturation transcutanée > 3% et/ou à
un micro-éveil
-_ IAH : Index Apnées Hypopnées
Signes cliniques révélateurs (définition du SAHOS = critères A

ou B + critère C)
- À : Somnolence diurne 6“ (endormissement excessif,
symptôme majeur)
- B: Au moins 2 critères cliniques parmi :
1. Ronflement sévère et quotidien (ronchopathie)
2. Sensations d’étouffement ou de suffocation
pendant le sommeil
3. Eveils répétés pendant le sommeil (fragmentation du
sommeil)
4. Sommeil non réparateur
5. Fatigue/somnolence diurne
6. Difficultés de concentration
7. Nycturie (plus d’une miction par nuit)
Autres : céphalées matinales
- C: Critère polysomnographique :
o Apnées + Hypopnées 2 5/heure de sommeil (IAH 2 5)
Diagnostic différentiel : Syndrome Obésité Hypoventilation

alvéolaire (SOHA) : hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie
chez un sujet obèse, sans apnées nocturnes
FA PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE
Le bilan diagnostique comprend 5 axes :
1. Bilan fonctionnel du sommeil :

Interrogatoire sur questionnaire standardisé (du patient et
de l'entourage)
Apnées constatées par l’entourage 6*
Agenda du sommeil é6* : horaires et durée du sommeil
(insomnies ?)
Médicaments inducteurs de somnolence
(benzodiazépines….)
Eliminer un syndrome des jambes sans repos
paresthésie des membres inférieurs au repos...
Eliminer une narcolepsie et autres hypersomnies :
attaques de sommeil, cataplexie (hypotonie brusque),
paralysies du sommeil...
Polysomnographie 6* : examen de référence
Enregistrement respiratoire (saturation en O;, fréquence
cardiaque, mouvements abdominaux et respiratoires, flux
respiratoires) et neurologique (phases du sommeil
enregistrées sur électro-encéphalogramme EEG) au cours
du sommeil
Résultats : apnées, hypopnées, micro-réveils fréquents,
temps de sommeil total diminué, mouvements respiratoires
intenses (lutte contre l’obstruction)
Polygraphie ventilatoire
32
e _Oxymétrie nocturne : recherche d'épisodes (nombre, durée)
de désaturation nocturne
2. Bilan respiratoire
e Clinique : dyspnée, cyanose, signes d’obstruction
bronchique..
e Epreuves fonctionnelles respiratoires (recherche de BPCO
associée type overlap syndrome) : indications
- Patient tabagique actuel ou ancien
- Obésité associée (IMC > 30 kg/m°)
- Présence d’une dyspnée d'effort
e Gazométrie artérielle (hypoxémie, hypercapnie ?) :
indications
- Une BPCO associée
- Une obésité morbide (IMC > 40 kg/m°)
- Une désaturation (SaO, d'éveil < 94%)
- Un trouble ventilatoire restrictif (CPT < 80%)
3. Bilan cardiovasculaire 6*
e Clinique :
- Antécédents cardiovasculaires personnels et familiaux
- Pression artérielle (debout/couché après 5 min de repos)
- Taille, poids, IMC, périmètre abdominal
Glycémie à jeun
Exploration d’une anomalie lipidique (EAL) : triglycérides,
cholestérol (total, HDL, LDL)
e ECG (troubles du rythme ?), échocardiographie
transthoracique (HTAP ?)
4. Bilan ORL (nasofibroscopie)

e Clinique:
- Examen des voies aériennes supérieures (VAS)
obstruction nasale, périmètre cervical, hypertrophie
amygdalienne, macroglossie…
- Examen de la face : dysmorphie faciale, rétro-micro-
gnathisme
5. Bilan neuropsychologique
e Sitroubles cognitifs invalidants
e Clinique : recherche d’un trouble de l'humeur, de la libido, de
troubles de l'érection...
EI COMPLICATIONS
Le SAHOS entraîne 3 types de complications :

°e Augmentation de la morbidité cardio-vasculaire :
- HTA secondaire 6*
- Hypertrophie myocardique, insuffisance cardiaque
- Accidents vasculaires coronariens et cérébraux
- Cardiopathies rythmiques et trouble de conduction
e Accidents automobiles liés à la somnolence (risque relatif =
2-3)
e Altération de la qualité de vie :
- Troubles cognitifs (trouble de l'humeur...)
- Gêne de l'entourage
Prise en charge multidisciplinaire (médecin traitant, pneumologue,

cardiologue, ORL)
Mesures générales, information et éducation du patient :

e Arrêt de la conduite automobile : passage en commission
médicale du permis de conduire
e Arrêt de travail, adaptation du poste de travail, reclassement
professionnel si besoin
e Règles hygiéno-diététiques 6* :
- Arrêt du tabac : aide au sevrage
- Eviter la prise vespérale d’alcool
- Perte de poids : régime équilibré hypocalorique, activité
physique régulière
- Traitement positionnel : éviter le décubitus dorsal strict
nocturne
- Contre-indication des sédatifs/hypnotiques : opioïdes,
benzodiazépines…
e Traitement antihypertenseur si HTA (régime désodé,
antihypertenseurs)
Mesures spécifiques :
e Indication : IAH 2 30/h ou 5 micro-éveils en rapports avec
des évènements respiratoires/h
e Objectif : reperméabilisation 6* des voies aériennes
supérieures durant le sommeil
+ Ventilation en pression positive continue (PPC) 6* en 1°°
intention :
34
- Modalités ventilation non invasive avec application
nocturne d’un masque nasal ou naso-buccal. Durée
minimale de 3-4 heures/nuit (seuil d'efficacité)
- Education thérapeutique : importance de l’observance
e _Orthèse d’avancée mandibulaire (OAM) en 2°""° intention
e Autres mesures spécifiques :
- Traitement chirurgical : chirurgie désobstructive
- Traitement médical : modafinil (Modiodal®
psychostimulant)
Surveillance :
e Fréquence : à 3 mois, 6 mois puis 1 x/an
e Observance et tolérance de la ventilation nocturne
e Efficacité :
- Somnolence, ronflements, céphalées matinales…
- Pression artérielle, accidents cardiovasculaires…
EREFERENCES
e Syndrome d'apnées hypopnées obstructives du sommeil de l'adulte,
Recommandations pour la pratique clinique, SPLF, Revue des maladies
respiratoires (2010), 27 ; 806-833
TOMBABLES
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INFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES
- Connaître la prévalence et les agents infectieux.
- Diagnostiquer les complications et connaître les critères d'hospitalisation et les
traitements des bronchites aiguës, des bronchiolites, des exacerbations de BPCO et
des pneumopathies communautaires.
- Connaître le traitement de la pneumonie à pneumocoque.
Pneumocoque :brutal, fièvre, toux, crachats purulents,

douleur thoracique, foyer de
crépitants, souffle tubaire, pneumopathie franche lobaire se Hs
Kinésithérapie respiratoire, apyrexie en 48h
Légionellose :immunodéprimé âgé, subaigu, AEG, toux, citée
y alvéolaires extensives, antigénurie, rnadomyolyse, cytolyse hépatique, hyponatrémie,
- fluoroquinolone, macrolides, déclaration ohgAoNe contaminationLes gravité
= score CRB6S
Bronchiolite : épidémie, VRS, some sante, arrêtdu tabagisme passif,
kinésithérapie respiratoire, DRP, isolement, critères de gravité=ep "on
Bronçhite :virus, pos SePeeaus critères d'Anthonisen |
ER GENERALITES
Définitions : infections des voies respiratoires basses (sous-

glottiques)
e Pneumopathie aiguë communautaire (PAC) : infection du
parenchyme pulmonaire contractée en ville ou < 48 h après
l'admission dans un établissement de soins
e Bronchiolite, bronchiolo-alvéolite : infection des
bronchioles et alvéoles, avant l’âge de 2 ans.
e Bronchite : inflammation bronchique
Microbiologie des pneumopathies :

e L'agent causal est méconnu dans 50% des cas
e Les causes virales sont les plus fréquentes
e Pneumocoque 6* (Streptococcus pneumoniæ) :
- Germe : diplocoque Gram positif encapsulé
Cause bactérienne la plus fréquente, responsable des
décès précoces
- Pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline
(PSDP, 10% des cas) :
o Définition : hyposensibilité à l’'amoxicilline (CMI >2mg/l)
o Mécanisme : modification de la cible 6* (PLP
protéine de liaison aux pénicilines) par mutation
chromosomique, donc pas d'ajout de f-lactamase
(acide clavulanique)
o Impact : aucun en pratique clinique, la dose classique
d'amoxicilline (1 g x 3/jour) est très supérieure à la CMI
nécessaire pour les souches PDSP, donc pas de
modification de posologie
o Facteurs de risque : âge > 65 ans, pneumopathie
récente (< 1 an), antibiothérapie par f-lactamine
récente (< 3 mois), hospitalisation récente (< 3 mois)
Legionella pneumophila :
Germe : bacille Gram négatif aquatique à multiplication
intracellulaire (réseau d’eau chaude)
Mortalité : 11 %
Selon le contexte clinique :
Enfant < 3 ans : virus > Pneumocoque, H. influenzæe, S.
aureus
Enfant 2 3 ans : Pneumocoque, virus, Mycoplasme, H.
influenzae
Contexte grippal: Pneumocoque puis S. aureus, H.
influenzae et streptocoque du groupe A
BPCO : Pneumocoque, H influenzae, Moraxela,
entérobactéries, S. aureus
Pneumopathie d’inhalation : polymicrobien (BGN et
anaérobies)
Immunodépression :
o Ethylisme chronique : Pneumocoque, Klebsiella
pneumoniæ, anaérobies
o VIH/SIDA : Pneumocoque, H. influenzae, pneumocystis,
CMV
o Neutropénie : BGN, S. aureus, Aspergillus
o Hypogammaglobulinémie : Pneumocoque, H. influenzae
FA PNEUMOPATHIE : DIAGNOSTIC POSITIF
Diagnostic clinique :
Signes généraux : fièvre, frissons, asthénie
Signes respiratoires :
Toux, expectoration +/- purulente, dyspnée, douleur
thoracique
Palpation : majoration localisée des vibrations vocales
Percussion : matité localisée
Auscultation : foyer de crépitants centré par un souffle
tubaire
38
Diagnostic radiologique :
e Radiographie thoracique face + profil :
- Délai d'apparition retardé des anomalies radiologiques
par rapport à la clinique
- Opacités parenchymateuses alvéolaires systématisées ou
interstitielles
- Complications : pleurésie, atteinte multilobaire, abcès
e TDM thoracique :
- Indications : complications, doute diagnostique (cancer
surinfecté.….)
ELPNEUMOPATHIE : DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE
Quand réaliser les examens complémentaires :

e PAC non grave du sujet sain :
- Pas d'examens microbiologiques
e PAC non grave du sujet à risque :
- Examens microbiologiques si évolution défavorable à 48-
72h
e PAC grave ou pneumopathie nosocomiale :
- Examens microbiologiques invasifs (fibroscopie) avant
l’antibiothérapie
ECBC : examen cyto-bactériologique des crachats 6* spontanés

ou induits (kinésithérapie)
e Critères de qualité d’un crachat 6* :
- Crachat macroscopiquement purulent (verdâtre) non
salivaire
- Polynucléaires neutrophiles > 25/champ (pus)
- Cellules épithéliales (buccales) < 10/champ (non
salivaire)
e Critères de positivité :
- Monobactérien : 1 bactérie à un seuil 2 107 UFC/mI
(unité formant colonie)
- Germe pathogène spécifique : legionelle, BK...
Examens microbiologiques invasifs endo-bronchiques :

e Indications:
- Pneumopathie aiguë communautaire grave ou
nosocomiale
- Immunodépression (LBA)
- Echec thérapeutique
e Modalités:
- Aspiration endotrachéale quantitative (AEQ) (seuil 2 10°
UFC/mIl)
- Prélèvement distal protégé (PDP) (seuil z 10° UFC/mIl)
- Lavage broncho-alvéolaire (LBA) par bronchoscopie
avec recherches spécifiques chez l'immunodéprimé
(pneumocystis, champignons, PCR virale) (seuil z 10*
UFC/mI)
Autres examens :
e Hémocultures : positive dans 25% des pneumococcies
e Ponction pleurale : systématique devant tout épanchement
accessible
e Antigénuries é6*:
- Legionella pneumophila sérogroupe 1 (Lp1) : Se 86%,
Sp 93%, positivité jusqu'à 2 mois après la primo-
infection, le sérogroupe 1 est responsable de 90% des
légionelloses en France (n’élimine pas un autre sérotype
si négatif)
- Pneumocoque : un résultat négatif n'éliminera pas le
diagnostic
e Sérologies : légionelle, mycoplasme, Chlamydiæ (diagnostic
de certitude rétrospectif)
e Immunofluorescence directe sur prélèvement
nasopharyngé : légionelle
PNEUMOPATHIE : TABLEAUX DIAGNOSTIQUES
| Miorobologe en n
| -Virus 6* : myxovirus
| inflenzæ (grippe), VRS,
- Pneumocoque & |adénovirus… DARASECAUS
= Moraxella, |- Intracellulaires 6* : F BGN : Hæmophilus,
Hæmophilus, |Légionelle 6* au
Klebsiella |PETMycoplasma Fee
Ave
- Staphylocoque, | pneumoniæ TRE à
anaérobies |Chlamydiæ RUES,
- Mycoplasme |pneumoniæ et psittaci | 7 am
(subaigu) ||Coxiella
Q)
burnetti (fièvre sq cr
- Staphylocoque
| - Pneumocystis
Clinique
- Début brutal 6* |- Début progressif 6*
- Douleur thoracique | en 2-3 jours :- Début brutal ou
- Malaise général | - Contage : contexte !rapidement progressif
- Fièvre 40°C, frissons !} épidémique fréquent :(surinfection
- Toux sèche puis
À
|- Prodrômes : |secondaire)
productive : syndrome grippal, |- Fièvre 39-40°C
- Expectoration arthralgies, myalgies, :- Toux productive et
purulente ou rouillée rash cutané, rhinorrhée :abondante
- Dyspnée - Fièvre 38-39°C - Expectoration
- Ausculation : foyer | - Toux sèche et :purulente ou rouillée
de crépitants centré |douloureuse :- Dyspnée
par un souffle tubaire | - Pas d'expectoration - Auscultation :
- Syndrome de - Auscultation : sous- :ronchi, crépitants
condensation crépitants bilatéraux, :bilatéraux
pulmonaire ronchi
|Opacités interstitielles
Opacité alvéolaire : Opacités alvéolaires
| micronodulaires et
systématisée à un bilatérales peu
réticulaires bilatérales,
lobe pulmonaire, bien :systématisées « en
|périhilaires non
limitée, dense et :motte »
| systématisées, mal
homogène
| limitées :Syndrome bronchique
ÿ
Terrain
- Age > 50 ans
- Argument de fréquence :- Ethylisme,
- Age > 40 ans
|ENLÈNE - Age < 40 ans
- BPCO, éthylisme, infection ;- Immunodépression |. Sujet sain
à VIH, myélome...
- Asplénisme :
See pe
: contamination
-épidémique
Contexte
splénectomie, !hydroaérique :
drépanocytose :climatisation, réseaux
_i d'eau
Signes respiratoires
a franche - Début rapidement Début progressif
lobaire aiguë progressif
Pneumopathie
- Pneumopathie aiguë
- Début brutal typique
grave hypoxémiante et
- Douleur basithoracique Toux sèche
extensive
- Expectoration rouillée uinteuse
- Fièvre élevée et
- Pleurésie fréquente Rhino-pharyngite
frissons
Signes extra-respiratoires associés
Généraux :
sthénie, céphalées,
- Digestifs : rthralgies,
- Cutanéo-muqueux : vomissements, diarrhée, yalgies, diarrhée,
herpès labial, ictère douleur abdominale bnubilation,
conjonctival - Neurologiques : :myringite
(pneumopathie aux yeux céphalées, syndrome :- Cutanés :
d'or) confusionnel, :érythème
- Infectieux : otite, hallucinations, coma :polymorphe péri-
sinusite, méningite - Rénaux : oligurie orificiel, syndrome
- Autres : myalgies :de Stevens-Johnson
:- Cardiaque :
L- :myocardite
Biologie
E Syndrome inflammatoire
important: - Rhabdomyolyse :
hyperleucocytose à élévation des CPK - Anémie
polynucléaires - Cytolyse hépatique : :hémolytique auto-
neutrophiles, CRP élévation des :immune (AHAI)
élevée, procalcitonine transaminases |secondaire à des
élevée |agglutinines froides
- Lymphopénie
:(IgM anti-
- Hémocultures - Hyponatrémie : SIADH !: érythrocytaire au test
- Antigénurie - Hématurie, protéinurie, :de Coombs)
- Sérologie VIH : insuffisance rénale aiguë |- Hyponatrémie
infection ? - Antigénurie et sérologie !: - Sérologie
- Electrophorèse des - Immuno-fluorescense
protides sériques :
:- PCR/prélèvement
directe/prélèvement \ nasal
hypogamma- nasal |
| globulinémie ?
Autres germes responsables :

e Klebsiella pneumoniæ :
- Terrain : éthylisme, diabète, BPCO
- Clinique : altération de l'état général sévère, expectoration
abondante purulente +/- hémoptoïque, pas de signes
extra-respiratoires
42
- Examens complémentaires :
o Imagerie : opacité alvéolaire à limites convexes +/-
excavée
o Biologie : hyperleucocytose importante, hémocultures
- Pronostic : pneumopathie sévère, mortalité 20%
- Traitement : fB-Lactamine (C3G type ceftriaxone) et
aminoside (gentamycine)
e Chlamydia pneumoniæ et psittaci :
- Terrain : contage humain (pneumoniæ) ou contage avec
un oiseau (psittaci)
- Clinique : pneumopathie atypique +/- rash cutané,
splénomégalie, syndrome grippal, rhinopharyngite
- Examens complémentaires : sérologie
- Traitement : doxycycline 15 jours
e Coxiella burnetti (fièvre Q) :
- Terrain : inhalation de poussières de foin souillé par les
ovins/bovins (agriculteur)
- Clinique:
o Signes respiratoires : pneumopathie de début brutal
o Signes extra-respiratoires : céphalées, arthro-myalgies,
diarrhée, vomissements, rash cutané, endocardite à
hémocultures négatives
o Imagerie : opacités interstitielles
o Biologie : sérologie, cytolyse hépatique, hématurie,
protéinurie
- Traitement : doxycycline 15-21 jours
e SARS (Syndrome aigu respiratoire sévère à coronavirus) :
- Terrain : retour de zone d’endémie (Asie) ou contact avec
des cas probables dans les 10 jours précédant le début
des symptômes
- Clinique : fièvre > 38°C, toux, expectoration, dyspnée
o Biologie : leucopénie, lymphopénie, thrombopénie,
cytolyse hépatique, rhabdomyolyse (élévation de CPK
et LDH)
o Imagerie : opacités interstitielles
EF PNEUMOPATHIE : FACTEURS DE GRAVITE
Signes de gravité chez l’adulte 6* : hospitalisation si présent

e Terrain : voir facteurs de risque de mortalité
+ Cliniques (score CRB65 6* simplifié, score de Fine plus
complexe) :
- Généraux : température < 35°C (hypothermie) ou > 40°C,
suspicion d’inhalation
- Hémodynamiques : hypotension artérielle (PAS < 90 et
PAD < 60 mmHg), tachycardie (FC < 120/min), marbrures
- Respiratoires : polypnée (FR > 30/min), cyanose,
épuisement respiratoire
- Neurologiques : encéphalopathie (sepsis sévère,
hypoxémie, hypercapnie)
e Examens complémentaires :
- Biologiques:
o Acidose respiratoire (pH < 7,35)
o Hypoxémie (PaCO, < 60 mmHg)
o Insuffisance rénale aiguë (créatinine élevée, urée > 11
mmol/l)
o Hyponatrémie < 130 mmol/l (SIADH)
o Hyperglycémie > 14 mmol/l
o Hémoculture positive (bactériémie à pneumocoque)
- Radiologiques :
o Epanchement pleural associé (pleurésie purulente)
Opacité excavée (abcès)
Opacités multilobaires (> 2 lobes)
O©O Opacité d’aggravation rapide
Oo
Signes de gravité spécifiques à l’enfant :

e Terrain:
- Age < 6 mois, contexte familial difficile
e Cliniques:
- Difficultés à s’alimenter, refus de boire, présence de
râles bronchiques associés (broncho-pneumopathie),
fièvre > 38,5°C, FR > 60/min
Syndrome Confusionnel
0 critères :
INR ReGa Lt Traitement
Pression artérielle (Blood Pressure)
ambulatoire possible
PAS < 90 mmHg (systolique)
2 1 critère(s) :
| PADS 60 mmHg (diastolique)| Evaluation à l'hôpital
Age 2 65 ans
- Age > 65 ans
- Insuffisance cardiaque
congestive
| Traitement
- Insuffisance respiratoire
chronique, BPCO,
Ambulatoire si 0 facteur de
mucoviscidose gravité
- Insuffisance rénale
chronique
- Maladie cérébro-
vasculaire (AVC)
- Alcoolisme, tabagisme
Traitement
- Drépanocytose
Ambulatoire
- Immunodépression : Hospitalisation
si 0 facteur
corticothérapie et
de gravité
immunosuppresseurs dans
les 6 mois, chimiothérapie
dans les 6 mois,
splénectomie, infection à
VIH avec CD4 < 200/mm°
+/- stade SIDA, dénutrition
- Antécédents de
pneumopathie bactérienne Hospitalisation
- Hospitalisation dans
l’année, vie en institution
- Mauvaises conditions
socio-économiques
- Nécessité d’une ventilation

: - PAS < 90 mmHg
mécanique (pneumopathie
hypoxémiante)
|- PaO}/FiOz < 250
: - Atteinte multilobaire
- Choc septique
HA PNEUMOPATHIE : PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Lieu de prise en charge :

e PAC non grave chez le sujet sain (âge < 65 ans sans facteur
de risque de mortalité)
- Traitement ambulatoire et réévaluation systématique 6*
en consultation à 48-72 h
e PAC non grave chez le sujet à risque (âge 2 65 ans +21
facteur de mortalité)
- Hospitalisation en médecine
e PAC grave:
- Hospitalisation en réanimation
Traitement spécifique : antibiothérapie 6*

e Généralités:
- Traitement probabiliste sans attendre les résultats
d'examens complémentaires
- Couverture systématique du Pneumocoque 6“ en
absence de documentation bactériologique
e Critères de choix :
- Tableau clinique : PFLA, pneumopathie atypique
- Terrain : âge, pathologies associées, allergies.
e Durée:
- Pneumopathie à pneumocoque : 7 jours
- Pneumopathie atypique : 15 jours
- Légionellose :
o Forme non grave : 8-14 jours (azithromycine 5j)
o Forme grave : 21 jours (azithromycine 10)j)
e Antibiothérapie des PAC chez l’enfant :
- Age < 3 ans : Pneumocoque prédominant
o Amoxicilline per os (80-100 mg/kg/jour sans dépasser 3
g/jour)
o + Acide clavulanique si otite ou absence de vaccination
anti-Hæmophilus
- Age 23 ans : Pneumocoque et atypiques prédominants
o Tableau évocateur de Pneumocoque : amoxicilline per
os
o Tableau évocateur d'atypiques : macrolide oral
(spiramycine, Rovamycine”)
- Avec signes de gravité : C3G IV + macrolide IC (FQAP
contre-indiquées)
46
Sujet sain
Amoxicilline thélithromycine ou
te | 1gx3/jourperos | pristinamycine ou
ocoque | FQAP
Sujet sain Macrolide | Amoxicilline ou
(spiramycine) : thélithromycine ou
Suspicion atypiques
3 MUI x 3/jour per os 2 FOAR SLR |
te Sujet
âgé ou avec Amoxicilline + acide : Ceftriaxone IM/IV ou
comorbidités ou en
cvulanique per os : RUE
contexte grippal
PAC non grave avec traitement RDS .
: Amoxicilline per os ou Î
Sujet jeune sans IV
comorbidités
ou thélithromycine
: Associer un macrolide
Amoxicilline + acide
Sujet âgé/avec clavulanique ou FQAP
comorbidités per os
ou C3G IV
PAC grave avec traitement en réanimation
Sujet jeune sans C3G IV +
comorbidités acrolide ou FQAP IV :| Adaptation secondaire
_ PE PS PRE PLER CU + au germe et à
| Sujet âgélavec C3G IV + l'antibiogramme

…comorbidités _ A US ee à
FQAP IV + +/- Rifampicine
SUIS | Macrolide 1 si forme sévère
FQAP (fluoroquinolones anti-pneumococciques) : lévofloxacine ou moxifloxacine
C3G (céphalosporines de 3°"° génération):ceftriaxone ou céfotaxime
Atypiques : Mycoplasme, Chlamydiæ et Legionella principalement
Traitement symptomatique :
e Oxygénothérapie +/- ventilation assistée
Rééquilibration hydro-électrolytique +/- remplissage vasculaire
Kinésithérapie respiratoire
Ponction et drainage d’un épanchement pleural
Antalgique non antipyrétique (interférence avec la courbe
thermique)
Antipyrétique (paracétamol) : si fièvre élevée mal tolérée
e Contre-indication : AINS, corticoïdes
Traitement préventif :
e Arrêt du tabac 6*
e Déclaration obligatoire d’une légionellose é6* :
-_ Enquête dans l'entourage et les bâtiments fréquentés
e Vaccinations :
- Antigrippale : voir Item 82 (grippe)
- Antipneumococcique : voir annexe
Ed PNEUMOPATHIE : SUIVI ET COMPLICATIONS
Surveillance :
e Deux réévaluations obligatoires 6* :
- 48-72 heures:
o Clinique : apyrexie obtenue en 48 heures
(pneumocoque), guérison retardée en 10-15 jours
(mycoplasme)
- 4-6 semaines:
o Clinique : régression des signes respiratoires,
persistance d’une dyspnée, évaluation du terrain,
recherche de facteurs favorisants (tabagisme, signes de
néoplasie, foyers dentaires)
o Radiographie thoracique : guérison (nettoyage),
lésion sous-jacente
o Endoscopie bronchique : si point d'appel clinico-
radiologique sur un terrain tabagique (cancer)
e Causes de fièvre persistante > 48-72 h é6* :
- Pharmacologiques : inobservance, antibiothérapie
inadaptée (spectre d'action trop étroit), posologie
insuffisante, intéraction médicamenteuse
- infectieuses : pleurésie para-pneumonique réactionnelle
ou purulente, abcédation, extension de la pneumopathie,
foyer infectieux secondaire à distance, autre infection
(pyélonéphrite)
- Noninfectieuses : obstruction bronchique (corps étranger,
cancer), embolie pulmonaire, lymphangite sur cathéter
veineux, allergie médicamenteuse
- Erreur diagnostique : tuberculose, péricardite…
+ Causes de pneumopathie récidivante :
- Locales : obstruction bronchique (cancer bronchique,
corps étranger), suppuration bronchique chronique
(dilatations des bronches)
- Générales:
o Porte d’entrée infectieuse persistante : inhalation,
infection dentaire/ORL
o Immunodépression : infection à VIH, splénectomie,
diabète, hypogammaglobulinémie, hémopathie maligne,
hypocomplémentémie
o Tabagisme actif
Complications :
e Respiratoires :
- Insuffisance respiratoire aiguë (pneumopathie extensive,
SDRA)
- Pleurésie purulente6*
- Abcès du poumon6*
e Générales:
- Sepsis sévère, choc septique, septicémie
- Foyers infectieux secondaires :
o Pneumocoque : otite, sinusite, méningite, péritonite
o Mycoplasme : myocardite, polyradiculonévrite,
hépatite, arthrite
- Hyponatrémie par SIADH
- Décompensation de tares : insuffisance respiratoire,
cardiaque, délirium tremens, décompensation acido-
cétosique de diabète, complications de décubitus
- Mortalité : 8-10%
EI BRONCHIOLITE AIGUE
Généralités :
e Physiopathologie:
- Infection des bronchioles et alvéoles pulmonaires
d'origine virale épidémique hivernale, peu immunisante
(récidives)
- Transmission : interhumaine directe (sécrétions
respiratoires) ou indirecte (manuportée, matériel souillé)
- Incubation : variable selon le germe (2 à 10 jours)
e Epidémiologie:
- Atteinte de 30% des nourrissons (< 2 ans) par an
- Contexte d'épidémie en saison hivernale avec contage
infectieux récent
Microbiologie :
- VRS 6* (virus respiratoire syncitial) dans 80% des cas,
adénovirus (diarrhée), rhinovirus, myxovirus influenzæ et
para-influenzæ...
Définition 6* :
- Premier ou deuxième épisode
- De dyspnée expiratoire, polypnée et distension
thoracique
- Avec frein expiratoire et sibilants diffus +/- crépitants de
fin d'expiration
- Chez un nourrisson âgé < 24 mois
Phase d’invasion :
- Contage : épidémie hivernale intra-familiale, en crêche..
- Prodrômes : rhinoparyngite 2 à 3 jours
Phase d'état :
- Fièvre modérée < 38,5°C
- Toux sèche puis grasse
- Distension thoracique globale
- Polypnée ou bradypnée expiratoire
- Ausculation : wheezing, sibilants, frein expiratoire (atteinte
bronchiolaire), crépitants de fin d'expiration (atteinte
alvéolaire)
Examens complémentaires : réalisés si signes de gravité

Radiographie thoracique :
- Souvent normale
- Distension thoracique
- Atteinte bronchiolaire : hyperclarté diffuse (trappage
alvéolaire)
- Atteinte bronchique et alvéolaire : opacités diffuses avec
bronchogramme aérique, épaississement des parois
bronchiques
- Complications : atélectasie, pneumothorax, foyer
pulmonaire
Biologie :
- NFS, CRP : leucopénie, syndrome inflammatoire absent ou
modéré
-_ lonogramme sanguin, créatinine : normal, déshydratation
- Immunofluorescence sur prélèvement nasal : recherche
d’antigènes viraux (VRS)
50
Complications aiguës :
e Générales :
- Apnées 6* (facteurs de risque : âge < 3 mois)
- Mort inopinée du nourrisson (arrêt cardio-respiratoire
hypoxémique)
- Détresse respiratoire aiguë avec épuisement respiratoire
- Crise comitiale, trouble de la vigilance (coma)
e Infectieuses : surinfection bactérienne
- Germes : Hæmophilus influenzæ, Pneumocoque...
- Signes évocateurs (indications à une antibiothérapie) :
o Fièvre > 38,5°C depuis > 48h
o Expectoration franchement purulente
o Foyer pulmonaire radiologiquement documenté +/-
atélectasie
o CRP et/ou polynucléaires élevés
o Otite moyenne aiguë associée
e Mécaniques : atélectasie, pneumothorax, pneumomédiastin
Complications chroniques :
e Asthme du nourrisson é6* : 2 3 épisodes de bronchiolite,
terrain atopique avec hyperréactivité bronchique
e Séquelles broncho-pulmonaires : bronchectasies
Recherche de signes de gravité :

e Objectifs : admission au SAU et réalisation d'examens
complémentaires (radiographie thoracique, biologie) en leur
présence
- Généraux 6* :
o Altération de l’état général, apparence toxique,
malaise
o Déshydratation : perte de poids > 5%, tachycardie
> 140/min, temps de recoloration cutané allongé > 3 s
o Vomissements itératifs, intolérance alimentaire
- Respiratoires 6* :
o Signes de lutte : balancement thoraco-abdominal,
battement des ailes du nez, tirage musculaire, entonnoir
xyphoïdien, geignement expiratoire
o Signes d’hypoxémie : polypnée > 60/min, Saturation
O; < 94%, cyanose
o Signes d’épuisement : respiration irrégulière, apnées
- Neurologiques é6*:
o Trouble de vigilance : obnubilation, coma
Terrain 6* :
o Age < 6 semaines (hospitalisation d'emblée), <3 mois
(gravité potentielle)
o Prématurité < 34 SA avec âge corrigé < 3 mois
O Immunodépression
o Pathologies respiratoires : antécédent de bronchiolite
grave de ventilation mécanique, mucoviscidose,
dysplasie broncho-pulmonaire
o Autres pathologies : cardiopathies, myopathies,
hypotrophie…
Entourage 6* :
o Mauvaises conditions socio-économiques, difficultés
d'accès aux soins et de compréhension, tabagisme
passif
Prise en charge thérapeutique :

Traitement ambulatoire (95% des cas) :
Mesures symptomatiques :
o Désobstruction +/- aspiration rhinopharyngées é6* au
sérum physiologique
o Kinésithérapie respiratoire 6* : quotidienne,
accélération du flux expiratoire
o Antipyrétique : paracétamol 60 mg/kg/jour en
4 prises, mesures physiques
Conditionnement :
o Isolement respiratoire, éviction des collectivités
d'enfants
Position proclive dorsale 30°, tête en hyperextension
Humidification de l’air ambiant
Suppression du tabagisme passif 6*
OL010
o Information et éducation des parents

Traitement hospitalier (si signes de gravité, avec accord
des parents +++) :
Oxygénothérapie : objectif SatO, > 95%
Ventilation mécanique : si épuisement, hypercapnie,
acidose respiratoire
Alimentation : fractionnée, épaissie per os ou nutrition
entérale par sonde naso-gastrique (gavage) en prévention
des fausses routes
Hydratation : per os fractionnée ou IV (80 à
100 ml/kg/jour)
+/- Aérosolthérapie : fB2-agoniste (salbutamol) si âge
> 6 mois
52
e Contre-indication : antitussif, fluidifiant bronchique, corticoïde
e Surveillance:
- Evolution : guérison < 15 jours
- Régulière (en ambulatoire) : réévaluation à 48 h
(pédiatre, PMI)
- Continue (en hospitalisation) : FC, FR, PA, Saturation O,
apnées, poids, hydratation, TRC, température,
conscience, signes de lutte...
Prise en charge préventive é6* :

e Limitation de la transmission virale :
- Hygiène : lavage des mains, port de masque,
désinfection des surfaces et objets en collectivité
- Isolement en chambre individuelle, regroupement des
patients en unité spécialisée, éviction des collectivités
des nourrissons infectés ou à risque (retarder l'entrée en
collectivité au-delà de 6 mois)
e Immunisation passive :
- Sérothérapie anti-VRS (anticorps monoclonaux,
palivizumab Synagis”) :
o 5 injections mensuelles durant l'épidémie chez le
nourrisson < 2 ans à risque (prématurés < 32 SA âgés
de < 6 mois, dysplasie bronchopulmonaire avec
ventilation assistée > 28j dans les 6 derniers mois...)
- Promotion de l'allaitement maternel
EX BRONCHITE AIGUE
Généralités :
e inflammation aiguë des bronches
e Cause : virus (myxovirus, VRS, rhinovirus, adénovirus) >
bactéries (Mycoplasme, Chlamydiæ, Bordetella,
pneumocoque)
Diagnostic :
e Clinique :
- Evolution en 2 phases avec guérison sur 10-15 jours
- Première phase :
o Signes généraux : fièvre 38-39°C, céphalées, myalgies
o Signes respiratoires : toux sèche et quinteuse, douleur
rétrosternale (brûlure), auscultation normale
- Seconde phase :
o Toux productive avec expectoration muqueuse,
diminution des douleurs rétrosternales
© Auscultation : ronchi, sibilants
e Examens complémentaires : aucun
e Complications :
- Exacerbation de BPCO : voir Item 227 (BPCO)
-_ Hyperréactivité bronchique pendant 2 mois (Mycoplasme)
- Bronchectasies à l’âge adulte
Traitement : :
e Traitement symptomatique en 1°" intention :
- Arrêt du tabac
- Vaccinations anti-grippale et anti-pneumocoque si
indiquées
- Kinésithérapie respiratoire
e Pas d’antibiothérapie recommandée chez le sujet sain
ET ABCES DU POUMON
Généralités :
e Pneumopathie aiguë excavée
e Ecologie bactérienne :
- Patients non immunodéprimés : Klebsiella pneumoniæ,
Anaérobies, Mycobacterium tuberculosis,
Staphylococcus aureus, Actinomycète, Nocardia,
Rhodococcus equi, Streptococcus milleris, infection
polymicrobienne
- Patients immunodéprimés et/ou hospitalisés : germes
nosocomiaux
e Physiopathologie:
- Abcès primitif : complique une pneumopathie
d’inhalation (troubles de la déglutition, mauvaise hygiène
bucco-dentaire)
- Abcès secondaire : dans un contexte particulier (cancer
bronchique surinfecté, abcès post-chirurgie thoracique,
immunodépression, bactériémie)
e Clinique :
- Terrain : éthylisme, mauvais état bucco-dentaire, trouble
de la déglutition (fausses routes), trouble de la vigilance
(inhalations)
54
- Signes généraux : fièvre > 39°C, asthénie, teint terreux,
halitose (mauvaise haleine)
- Signes respiratoires : toux, expectoration purulente,
vomique de pus (rupture de l’abcès dans une bronche),
douleur thoracique, épanchement pleural.….
- Radiographie thoracique : opacité arrondie excavée 6*
avec niveau hydro-aérique +/- épanchement pleural
associé
- Biologie : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
élevée, élévation de la CRP, hémocultures, prélèvements
bactériologiques
- Evolution défavorable : endoscopie bronchique, ponction
percutanée scanno-guidée

e Mesure spécifique : antibiothérapie
- Probabiliste, à forte dose, durée 3 à 6 semaines
- Exemples : amoxicilline - acide clavulanique ou C3G +
métronidazole
e Mesures associées : hospitalisation, kinésithérapie
respiratoire, antalgique, antipyrétique, drainage de l’abcès,
chirurgie de résection, éradication de foyers infectieux
dentaires
e Surveillance:
- Clinique : apyrexie en 7 à 10 jours
- Radiologique : fermeture de la cavité en 4 semaines
ER ANNEXE : VACCINATION ANTI-PNEUMOCOCCIQUE
e Objectifs : prévenir une pneumopathie à Pneumocoque plus

grave sur des terrains à risque ; prévenir les
otites/sinusites/méningites chez l'enfant
e Deux types de vaccin :
- Vaccin à 7 valences (Pn7, Prévenar*)
- Vaccin à 23 valences (Pn23, Pneumo23°)
e Indications 6* (calendrier vaccinal 2013) :
- Age < 2 ans : Pn7 à M2, (+/- M3 si facteurs de risque), M4
et M11
- Age entre 24 et 59 mois : 2 doses de Pn7 à 2 mois
d'intervalle puis 1 dose de Pn23 2 mois plus tard
- Age > 5 ans : Pn23 tous les 5 ans si facteurs de risque
e Facteurs de risque :
-_ Asplénie fonctionnelle ou asplénie
- Drépanocytose homozygote
- Syndrome néphrotique
- Insuffisance respiratoire
- Ethylisme avec hépatopathie chronique
- Antécédents d'infection pulmonaire ou invasive à
Pneumocoque
- Brèche ostéoméningée
EMA REFERENCES
Antibiothérapie par voie générale dans les infections respiratoires basses de
l'adulte (pneumonie aiguë communautaire, exacerbations de
bronchopneumopathie chronique obstructive), Mise au point Juillet 2010,
AFSSAPS, SPILF, SPLF.
Antibiothérapie de la légionellose chez l'adulte, Agence nationale du médicament
et des produits de santé, Actualisation Juillet 2012
Bronchiolite aiguë, Conférence de consensus, 2000
Calendrier des vaccinations 2013, Institut National de Prévention et d'Education
pour la Santé (INPES)
TOMBABLES
initial puis complication secondai)

_ (abcédation pulmonaire etdéliriur
»
chez un sujet âgé instit tionnalisé :

_ arguments pour une légionellose, prise
en charge thérapeutique déclaration
_ obligatoire et préventio .
Nourrisson de 16 mois non vacciné avec
| parents tabagiques présentant !une
bronchiolite grave compliquée d’un
pneumothorax : hospitalisation,
none et correction des facteurs de
risque
56
En haut : TDM thoracique, coupe coronale
Pneumopathie infectieuse lobaire supérieure droite, délimitée par
une scissure en bas (flèche), sous forme d’hyperdensité en verre
dépoli, avec bronchogramme aérique et micronodules
En bas : radiographie thoracique

Opacités alvéolaires des lobes supérieurs droit et gauche :
pneumopathie bilatérale (grave)
En haut : pneumopathie du lobe supérieur droit franche atéléctasiante avec
attraction trachéale droite
En bas : pleuro-pneumopathie infectieuse du lobe supérieur droit avec et

émoussement pleural droit
58
TUBERCULOSE
- Connaître les populations à risque, l'épidémiologie de la résistance du BK, les indications
et l'interprétation de l'IDR à la tuberculine, d’un test interferon gamma.
- Diagnostiquer une primo-infection, une tuberculose dans ses différentes localisations et
chez l'immunodéprimé.
- Connaître traitement et surveillance de la tuberculose dans ses différentes localisations.
- Connaître les mesures de prévention à appliquer dans l'entourage d’un patient atteint.
Tubonaioes pulmonaire :M. tuberculosis, immunodépression, contage, a

contagiosité (bacilifère), fièvre,
f ne . benpoee a re excavée
d'un apex
PIF” complexe primaire == chancre d'inoculation +adénopathie satelite, IDR nn .
Quantiféron
Diagnostic:3 Biccrachats/ubage (direct-
‘coloration de Ziehl etBAAR, culture :milieu
Lowenstein et here he oe Rte DRASS avec nécrose
caséeuse)
Pré-thérapeutique : NES, transaminases, uncémie. BhCG, VIH, vision des couleurs, créatiine
| Traitement ® : isolement, quadrithérapie 2 mois, bithérapie 4 mois(REP), vitamineB6,
| déclaration obligatoire, 100%, enquête, vaccination BCG - .
| Les4 « ages » de la tuberculose :« voyage, contage, virage, tubage »
ER GENERALITES
Défi nitions et physiopathologie :

Tuberculose : maladie infectieuse liée à une mycobactérie
aérobie du complexe tuberculosis :
- Mycobacterium tuberculosis 6* (BK : bacille de Koch)
- Autres : Mycobacterium africanum ou bovis
- Transmission : interhumaine directe aérienne
(gouttelettes de Pflügge)
- Contagiosité : élevée, facteurs de risque (tuberculose
bacillifère avec toux et caverne, tuberculose laryngée,
précarité et promiscuité, endoscopie bronchique,
kinésithérapie respiratoire)
- Incubation : 1 à 3 mois
Tuberculose-infection latente (90%) : prolifération de
Mycobactérium tuberculosis arrêtée par le système
immunitaire de l’hôte mais bacilles vivants sous forme latente
Tuberculose-maladie active (10% des cas après primo-
infection tuberculeuse) : activation des bacilles et
manifestations cliniques
- Forme pulmonaire (75% des cas) ou extra-pulmonaire
(25% des cas)
- Tuberculose bacillifère 6* : positivité des BkK-
crachats/tubages au direct (présence de BAAR)
- Tuberculose multirésistante 6* : antibiorésistance à au
moins isoniazide et rifampicine
Epidémiologie :
e Dans le monde :
- Mortalité : 3 milions/an (1*° cause de mortalité
infectieuse, 5°"° cause de mortalité par maladie)
- Incidence : 8 millions de nouveaux cas/an avec
300 cas/100.000 habitants/an en Afrique subsaharienne
(zone d’endémie)
- Prévalence : 1 terrien sur 3 est ou a été infecté
e En France :
- Incidence faible : 9 cas/100.000 habitants/an
- Concentration des cas en Île-de France et en Guyane
e Facteurs de risque de tuberculose :
- Contage tuberculeux
- Immigration de pays à forte prévalence (Zone d’endémie)
- Précarité, promiscuité, situation d'exclusion (personnes
sans domicile fixe, détenus, migrants, toxicomanes,
alcooliques chroniques)
- Ages extrêmes : enfants <2 ans, personnes âgées >70 ans
- Immunodépression (infection VIH, dénutrition,
corticothérapie)
FA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE (PIT)
Généralités :
e Définition : premier contact avec le bacille tuberculeux
e Physiopathologie :
- Inhalation de gouttelettes infectées
- Stigmate : « complexe primaire »
o Formation d'un chancre d’inoculation parenchymateux
pulmonaire (aux apex pulmonaires mieux ventilés car
bacilles aérobies stricts)
o Progression lymphatique avec adénopathie sentinelle
médiastinale
- Guérison spontanée : 90% des cas (tuberculose-
infection), 70% chez le VIH+
- Expression clinique : 10% des cas à 5 ans (tuberculose-
maladie)
e Complications :
- Générale : tuberculose-maladie et ses complications
- Locale : trouble ventilatoire par compression liée à
adénopathie calcifiée
60
Examen clinique :
e Asymptomatique : > 90% des cas
e Symptomatique :
- Signes généraux : fièvre, asthénie, anorexie,
amaigrissement
- Signes respiratoires : toux sèche
- Tuberculose patente:
o Erythème noueux
o Kérato-conjonctivite phlycténulaire
o Typhobacillose de Landouzy : diarrhée fébrile et
splénomégalie
o Pleurésie : inflammation au contact d’un chancre
d’inoculation sous-pleural
e Radiographie thoracique :
- Nodule pulmonaire unilatéral d'un apex pulmonaire
- Adénopathie hilaire homolatérale +/- calcifiée (PIT
ancienne)
- Peut être normale
e Bactériologie (3 BK-crachats/tubages) : négatif au direct et
en culture
IDR à la tuberculine (intradermoréaction) : interprétation
Tuberculose-infection ancienne ou récente peu probable
Réaction due au
Réaction due BCG ou
Réaction due au BCG ou Tuberculose-
tuberculose-
au BCG tuberculose- infection
infection
infection ancienne
traiter NON Avis Traiter OUI Traiter NON
spécialisé
Surveillance M3
:
Réaction due
Tuberculose
au BCG ou
Tuberculose-infection infection
tuberculose-
infection ; HER
à Traiter OUI Traiter OUl' ou
Rue
spécialisé Surveillance
sc M3?
ra
Tuberculose-infection récente Tuberculose-

infection
; probable récente
. Traiter OUI Traiter OUI
Surveillance M3 : surveillance à 3 mois
Traitement si arguments pour une tuberculose-infection récente
? Surveillance si arguments pour une tuberculose-infection ancienne
Traitement : voir prévention secondaire
62
EL FORME PULMONAIRE COMMUNE (75%)
Physiopathologie : dissémination par voie bronchique du nodule

à partir du chancre de primo-infection
Examen clinique :
e Interrogatoire:
- Antécédents, traitement antituberculeux antérieur (risque
de résistance), origine géographique, notion de contage,
voyage en pays d'endémie
e Examen physique:
- Signes généraux : amaigrissement, asthénie, anorexie,
fièvre prolongée vespérale, sueurs nocturnes
- Signes respiratoires : toux, expectoration, dyspnée,
hémoptysie, douleur thoracique
Radiographie/TDM pulmonaire :
e Lésions uni- ou bilatérales :
- Infiltrats nodulaires et excavés
- Nodule pulmonaire arrondi : tuberculome
- Caverne tuberculeuse : volumineux nodule excavé
- Opacité alvéolaire systématisée : pneumopathie
tuberculeuse
- Normale : surtout chez l’immunodéprimé (VIH +)
e Localisations : atteinte préférentielle des zones les mieux
ventilées 6*
- Lobes supérieurs, segments apicaux des lobes
inférieurs (Fowler)
e Signes de gravité, complications et séquelles :
- Plèvre : épanchement pleural, pneumothorax,
pachypleurite calcifiée
- Parenchyme : opacités bilatérales diffuses (miliaire,
pneumopathie grave), bronchectasies, nodule pulmonaire
calcifié, adénopathies médiastinales calcifiées, fibrose
rétractile, aspergillome, broncholithiase, cancer sur
cicatrice
EAFORMES EXTRA-PULMONAIRES (25%)
- Radiographie/TDM
- Epanchement pleural thoracique
unilatéral (douleur - Ponction/Biopsie
thoracique, toux...) pleurales
- Exsudat lymphocytaire
- Adénopathie
superficielle unique - Ponction-biospie
indolore +/- ganglionnaire
volumineuse
- Spondylodiscite (mal
de Pott) - IRM rachidienne
- « Coxite » : arthrite - Biopsie disco-vertébrale
de hanche
- Méningo-
encéphalite fébrile - Ponction lombaire avec
subaiguë analyse du LCR :
- Rhombencé-phalite pléïocytose lymphocytaire,
(atteinte des paires hyperprotéinorachie,
crâniennes) hypoglycorachie
- Syndrome - IRM cérébrale
confusionnel fébrile
- Hématurie, dysurie - Bandelette urinaire/ECBU
- Insuffisance rénale : leucocyturie aseptique
- Rétraction vésicale - BK urinaires sur 3 jours
- Hypofertilité, - Uro-TDM : atrophie rénale,
salpingite sténose urétérale
- ECG, échocardiographie
| péricardite chronique - Ponction péricardique
| constrictive
- Insuffisance
- ASP et TDM surrénales :
surrénale chronique
grosses surrénales
| (maladie d’Addison) si
calcifiées
bilatéral
64
l
- Pancytopénie : - Myélogramme et
H
arégénérative +
myéloculture
- Kérato-conjonctivite, |- Fond d’æœil : tubercules de
sclérite | Bouchut (nodules jaunâtres)
|si rétinite
- Uvéite
etrétinite
- Douleur fosse iliaque : - TDM abdominale :
droite infiltration pariétale iléo-
- Syndrome occlusif x:cæcale +/- sténosante
-« Scrofuloderme »:
ulcération chronique - Biospie cutanée
évolutive creusante
Les formes extra-pulmonaires nécessitent une ponction/biopsie 6*

pour documentations microbiologique et anatomopathologique
Miliaire tuberculeuse :
e Généralités:
- Forme rare (< 1%) grave de tuberculose par
dissémination hématogène de mycobactéries (poumons,
foie, moelle osseuse, péricarde, os, œil) et formation de
granulomes de petite taille (grain de mil < 3 mm)
- Mortalité élevée d'environ 20-30%
- Facteur de risque : immunodépression 6*
e Examen clinique:
- Selon les localisations : fièvre inconstante, toux sèche,
dyspnée, splénomégalie, syndrome neuro-méningé,
douleur péricardique, troubles visuels (FO : tubercules de
Bouchut)
- Radiographie thoracique : opacités interstitielles
disséminées bilatérales micronodulaires, épanchement
pleural bilatéral
- TDM thoraco-abdominopelvienne : recherche d’atteintes
d'organes (splénomégalie, abcès profonds...)
- Recherche de BK:
o Ponction lombaire avec analyse du LCR
systématique
o Myélogramme et myéloculture : systématique
o Autres : bandelette urinaire+ BK urinaires si
leucocyturie, ponction-biopsie hépatique, ECG,
échocardiographie
EPRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE
Bilan clinique:
o Bilan d'extension : examen respiratoire, hépato-
splénomégalie, palpation des aires ganglionnaires, fond
d'œil, examen neurologique, examen ostéo-articulaire,
signes fonctionnels urinaires et bandelette urinaire
Bilan bactériologique 6* :
e Examen direct : colorations de Ziehl-Nielsen ou à
l’auramine
- Présence de BAAR (Bacille Acido-Alcoolo-Résistant)
Culture : milieux de Lowenstein-Jensen (pousse en
3-4 semaines) ou liquide (pousse en 10-15 jours)
- Identification du germe et antiobiogramme
Biopsie avec examen histologique :
- Granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires avec
nécrose caséeuse
Suspicion de tuberculose pulmonaire :
- 3 BK-crachats 6* (sur 3 jours) spontanés ou induits
(kinésithérapie)
- 3 BK-tubages gastriques matinaux à jeun si difficulté
d’expectoration
- Si prélèvements négatifs : bronchoscopie avec
aspirations + 3 BK tubages post-bronchoscopie 6*
- Attention : pas d’IDR (risque de réaction phlycténulaire)
Suspicion de tuberculose extra-pulmonaire :
- Voir tableau sur les formes extra-pulmonaires
Bilan pré-thérapeutique :
e NFS, plaquettes : leuconeutropénie, syndrome inflammatoire
ASAT, ALAT, gamma-GT, PAL, bilirubine (isoniazide,
pyrazinamide)
lonogramme sanguin, créatininémie
Uricémie (pyrazinamide)
Sérologies VIH 1-2 6* avec accord oral du patient
Sérologies VHB et VHC
Examen ophtalmologique avec vision des couleurs 6*
(éthambutol)
B-hCG é*, date des dernières règles (pyrazinamide)
66
Tests diagnostiques de la tuberculose-infection latente :
Intradermoréaction à la tuberculine (IDR) :
- Attention : positivité si vaccination par le BCG
- Indications:
o Vérification de l'absence de tuberculose avant
vaccination, sauf chez le nourrisson < 3 mois
o Enquête autour d’un cas de tuberculose
o Surveillance des membres des professions sanitaires et
sociales exposées
o Aide ponctuelle au diagnostic de tuberculose-maladie (à
éviter)
Dosage sanguin de l’interféron 6* (tests QuantiFERON® ou
T-SPOT. TB°) :
- Modalité : exploration d’une activation lymphocytaire par
les antigènes du BK
- Indications :
o Enquête autour d’un cas, uniquement chez les sujets
> 15 ans
o Professionnels de santé à l’embauche, personnels
travaillant dans un service à risque
o Aide au diagnostic des formes extra-pulmonaires de la
tuberculose-maladie
o Avant mise en route du traitement immunosuppresseur
par anti-TNFa
CA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Objectifs d’un traitement précoce :

Guérison plus rapide
Limitation des séquelles
Diminution du risque de contamination de l’entourage
Mesures générales :
Annonce du diagnostic
Information, éducation : maladie, contagiosité, intérêts de
l'observance, coloration des urines et des larmes, éviter les
lentilles de contact, contraception mécanique par préservatifs,
suivi au CLAT (Centre de Lutte Anti-Tuberculeuse)
Prise en charge à 100%
Isolement respiratoire des patients contagieux
Déclaration obligatoire : signalement et notification non
anonyme à la DDASS
Qualification de l’issue du traitement 6* de chaque patient
Antibiothérapie antituberculeuse 6*
Modalités : voir tableau
- Une prise quotidienne, le matin à jeun de forme galénique
combinée
- Première phase de 2 mois : quadrithérapie isoniazide +
rifampicine + pyrazinamide + éthambutol ®
- Seconde phase de 4 mois : bithérapie isoniazide +
rifampicine
- Durée : théoriquement 6 mois pour toutes les
localisations, parfois 9 mois (forme ganglionnaire,
tuberculose résistante), 12 mois (tuberculose neuro-
méningée et ostéo-articulaire) ou 21-24 mois (tuberculose
multirésistante)
Corticothérapie 6* (orale forte dose 0,5-1 mg/kg/jour) :
- Péricardite tuberculeuse (tamponnade, péricardite
chronique constrictive)
- Méningite tuberculeuse, tuberculome cérébral (HTIC,
séquelles)
- Miliaire tuberculeuse hypoxémiante
- Tuberculose hématopoïétique grave avec pancytopénie
- Obstruction bronchique chez l'enfant
- Adénopathie volumineuse compressive
Vitaminothérapie B6 6* :
- Objectif : prévention de la neuropathie périphérique
iatrogène à l’isoniazide
- Indications : grossesse, alcoolisme, dénutrition,
neuropathie périphérique préexistante, insuffisance rénale,
infection VIH
Prise en charge nutritionnelle 6* : correction de dénutrition
Ponction évacuatrice d’une pleurésie: limite la
pachypleurite séquellaire (insuffisance respiratoire restrictive)
Terrains particuliers :
e VIH+:
- Traitement de 9 mois
- Remplacer rifampicine par rifabutine : induction
enzymatique moindre et diminution des interactions
médicamenteuses avec les anti-rétroviraux
- Traiter la tuberculose avant l'instauration des anti-
rétroviraux : risque de syndrome de restitution
immunitaire (aggravation initiale de la tuberculose)
68
e Enfant : INH + RMP + PZA 2 mois puis INH + RMP 4 mois,
éviter éthambutol
+ Femme enceinte : allaitement déconseillé, éviter pyrazinamide
KA SURVEILLANCE ET SUIVI
Surveillance : efficacité, tolérance et observance :

e Clinique:
- Examen clinique complet : auscultation pulmonaire,
coloration orangée des urines
- Examen ophtalmologique : vision des couleurs pour le
dépistage de la névrite optique rétrobulbaire
(dyschromatopsie) secondaire à l’ethambutol
e Imagerie:
- Radiographie thoracique de face
e Biologie:
- Bactériologie (examen direct et culture) : confirmation de
la stérilisation des lésions, levée de l'isolement respiratoire,
retour à domicile
o Fréquence : précoce à J14 de traitement si tuberculose
bacillifère, puis M2 et M6
- Transaminases : recherche d’une cytolyse hépatique
secondaire à l'isoniazide et au pyrazinamide
- Uricémie : contrôle indirect de l’observance au traitement
(pyrazinamide)
ilan p é-thérapeutique
2 BK-crachat hebdomadaire jusqu’à négativation si tuberculose bacillifère
Suivi et évolution :
e Guérison 6*:
- Clinique : apyrexie à J10, reprise de poids en 2-3 mois
- Bactériologique : négativation des BK-crachats en
< 1 mois
- Radiologique : normalisation lente ou séquelle calcifiée
+/- fibreuse +/- bronchectasiante
e Evolution naturelle sans traitement : mortalité 50%, guérison
25%, chronicité 25%
e Evolution sous traitement : guérison 99% si bonne
observance thérapeutique
e Echec du traitement 6* :
- Inobservance thérapeutique :
o Facteurs de risque : mauvaises conditions socio-
économiques, effets indésirables du traitement non
expliqués (asthénie, nausée, coloration des larmes)
o Risques : chronicité, complications et séquelles,
antibiorésistance, transmission à l'entourage
o Prévention : information, éducation, association
d’antituberculeux (diminution du nombre de prise), prise
en charge 100%, suivi mensuel
- Antibiorésistance du BK (prévalence 0,8% des cas en
France):
o Primaire : présente au diagnostic, recherche
d’antibiogramme du contage
o Secondaire : acquise sous traitement (inobservance,
sous-dosage)
o Facteurs de risque : inobservance, contamination par
un malade à souche multirésistante, rechute, sujet
originaire d’Asie du sud-est ou d'Afrique subsaharienne
o Prise en charge : adapter à l’antibiogramme une
trithérapie comprenant 3 des 4 antituberculeux majeurs
pendant 9 mois
pème
o Antituberculeux de intention : fluoroquinolones
(lévofloxacine, moxifloxacine), aminosides (amikacine,
kanamycine), PAS (acide para-amino-salicylique),
éthinonamide, linézolide, cyclosérine, capréomycine
Prise en charge d’une cytolyse hépatique sous traitement 6* :

e Définition : élévation des transaminases
- Bilan : recherche d’une hépatite fulminante
- Clinique : ictère, encéphalopathie (astérixis),
hypoglycémie, hémorragies
- ee : transaminases, gamma-GT, PAL, bilirubine,
70
o Cytolyse < 3 N : surveillance rapprochée des
transaminases et diminution de l'isoniazide si
persistance
o Cytolyse 3 - 6 N : arrêt définitif du pyrazinamide,
surveillance rapprochée des transaminases et
diminution de l’isoniazide si persistance, durée totale de
9 mois
o Cytolyse > 6 N : arrêt du traitement, réintroduction
après normalisation de rifampicine et isoniazide à
demi-dose +/- en hospitalisation, arrêt définitif du
pyrazinamide
ELPREVENTION
Prévention primaire : prévenir la primo-infection tuberculeuse

e Individuelle:
- Vaccination par le BCG 6* (Bacille de Calmette et
Guérin, M. Bovis atténué)
o Non obligatoire en France (depuis juillet 2007) mais
fortement recommandée
o Objectifs : réduction du risque de tuberculose
pulmonaire (- 50%) et de tuberculose méningée et
miliaire (- 80%)
o Indications (calendrier vaccinal 2013) : nourrisson à
risque élevé (origine Île-de-France et Guyane),
entourage originaire de zones d’'endémie, conditions
socio-énconomiques défavorisées, antécédent de
tuberculose familiale, voyageurs en pays d’endémie
(durée prévue >1mois), obligatoire pour les
professions de santé 6*
o Modalités : 1 injection intradermique dès M1, sans
contrôle de l’IDR
o Contre-indications : immunodépression, infection
évolutive (la grossesse n’est pas une contre-indication),
dermatose évolutive, allergie aux composants, enfant
de mère séropositive
o Complications : BCGite localisée retardée
(inflammation cutanée 3 à 12 semaines après
vaccination +/- suppurée +/- adénite axillaire) voire
généralisée (chez l'immunodéprimé)
- Traitement prophylactique des sujets-contacts :
o Objectif : risque de tuberculose-maladie divisé par 5
o Indications : sujets à risque (enfant < 2 ans,
immunodéprimé, sujet âgé) exposés à un sujet contact
contagieux
o Modalités : isoniazide seul pendant 3 à 6 mois
e Collective :
Déclaration obligatoire à la DDASS é* :
o Signalement et notification des cas confirmés (tous) ou
de l'infection latente chez patient de moins de 15 ans
o Qualification des issues de traitement
Isolement respiratoire :
o Dès la suspicion diagnostique, puis des sujets
bacillifères jusqu’à négativation de 3 Bk-
crachats/tubages à l'examen direct. En pratique 15
jours de traitement bien pris en milieu hospitalier. Si
suspicion de tuberculose résistante attendre
l’antibiogramme pour lever l'isolement.
o Modalités : hospitalisation en chambre seule, porte
fermée, masque haute protection pour le personnel
soignant, masque simple pour le patient
Diagnostic, isolement et traitement précoce des
tuberculeux
Prévention secondaire : prévenir le passage tuberculose-

infection/tuberculose-maladie
e Dépistage des sujets-contacts 6: :
Modalités : enquête autour d’un cas, évaluation de
l'habitat, interrogatoire, examen physique, radiographie
thoracique, IDR ou Quantiféron
e Antibiothérapie de la primo-infection (PIT) récente :
Indications : âge < 15 ans, immunodéprimés, primo-
infection symptomatique
Modalités : isoniazide et rifampicine pendant 3 mois ou
isoniazide seul pendant 6 mois (9 mois chez le VIH+)
72
ÉLANNEXE : ANTITUBERCULEUX MAJEURS
- Hépatite cytolytique ! - Dose : 5 mg/kg/jour ®

aiguë - Action : bactéricide actif
- Neuropathie sur BK intra- et
périphérique extracellulaires
- Algodystrophie - Surveillance :
- Troubles neuro- transaminases
psychiatriques : psychose, - Contre-indication :
hallucinations, convulsions insuffisance hépato-
- Troubles cutanés : rash cellulaire, psychose grave
cutané, lupus induit + vitaminothérapie B6/PP
- Induction enzymatique :
interactions - Dose : 10 mg/kg/jour ®
médicamenteuses - Action : bactéricide actif
(corticoïdes, AVK, sur BK intra- et
contraceptifs oraux, extracellulaires et dans le
antirétroviraux) caséum
- Coloration orangée des - Surveillance :
urines et des larmes transaminases
- Troubles allergiques : - Contre-indication :
rash cutané, anémie insuffisance hépato-
hémolytique cellulaire
- Dose : 20 mg/kg/jour ®
- Action : bactériostatique,
- Névrite optique actif sur BK intra- et
rétrobulbaire (NORB) extracellulaires
- Hyperuricémie - Surveillance : vision des
- Insuffisance rénale couleurs, uricémie
- Contre-indication :
$.
enfant
- Dose : 30 mg/kg/jour ®
- Action : bactéricide sur
- Hyperuricémie +/- BK intracellulaires, M.
symptômes bovis résistant
- Hépatite cytolytique - Surveillance : uricémie,
aiguë grave | transaminases
- Contre-indication :
grossesse
Posologie : moyen mnémotechnique « IREP 5/10/20/30 »
Associations d’antituberculeux : favorisant l’observa nce
- Rifater® (INH + RMP + PZA, dose 1 cp/10 kg de poids)
- Rifinah® (INH + RMP, dose 1 cp/10 kg de poids)
ET REFERENCES
e Tuberculose active, Guide Affection Longue Durée, HAS, Janvier 2007
Dépistage et diagnostic précoce, la tuberculose, Institut National de Prévention et
d'Education pour la santé, Janvier 2009
e Point sur la vaccination, la tuberculose, Institut National de Prévention et
d'Education pour la santé (INPES), Février 2013
e Avis relatif à l’utilisation des tests de dépistage de production d'interféron
gamma, Haut Conseil de Santé Publique, Juillet 2011
TOMBABLES
74
Tuberculose pulmonaire active lobaire supérieure gauche avec opacité
excavée (flèche blanche) et épanchement pleural gauche de moyenne
abondance (flèche noire)
TDM thoracique, fenêtre parenchymateuse, coupe axiale :

Même patient. Caverne tuberculeuse et foyer micronodulaire bronchiolaire
périphérique, signe scanographique d'activité de l’infection
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Notes personnelles
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COQUELUCHE
- Diagnostiquer une coqueluche.
- Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
- Connaître les recommandations en terme de prévention de la coqueluche,
Généralités :Bordetella pertussis, toxine pertussique, risque on chezle:

nourrisson nor.
vacciné, contagiosité élevée, prévention par vaccination | ‘
Clinique : à phases chez l'enfant (catarrhale, paroxystique des dues. convalescence),
| toux chronique chez l'adulte, incubation 10j, contagiosité 5j avec macrolide -
NY Diagnostic :PCR sur aspiration naso-pharyngée, culture sur milieu de Bordet-Gengou,
hyperlymphocytose, radio thoracique normale, sérologie
Complications : apnées, toux asphyxiante, syncopes, convulsions, déshydratation
Traitement : isolement, réanimation et macrolide, sédatif et ieisn PRponQes contre-
indiqués
. Prévention :‘vaccination DTPCoq + antpyréique à M2M4, Mi M3, A25
ER GENERALITES
Physiopathologie :
e Bactérie : Bordetella Pertussis (Bacille Gram négatif
aérobie)
- Réservoir : voies aériennes humaines
- Transmission : interhumaine directe par voie aérienne
- Contagiosité 6* : élevée (phase catarrhale) annulée
après 5 jours d’antibiothérapie (macrolide) ou 30 jours
d'évolution naturelle de la maladie
- Incubation : 10 jours (7-21 jours)
e Mécanisme infectieux toxinique (toxine pertussique) :
- Nécrose de la muqueuse bronchique, syndrome toxinique
(encéphalite…)
Epidémiologie :
e Dans le monde :
- 60 millions de cas/an
- 300.000 décès/an
e Populations atteintes en France :
- Nourrisson de < 1 an non ou insuffisamment vacciné :
le plus fréquent
- Adulte : tableau clinique atypique, perte de l’immunité post-
vaccinale en 10 ans
e Mortalité : exceptionnelle en France (nourrisson et nouveau-
né)
FA DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Examen clinique :
e Terrain : contage, Vaccination absente ou insuffisante
e Forme typique (enfant non vacciné) : évolution en 3 phases :
1. Phase catarrhale (durée 7-14 jours) :
Forte contagiosité
Toux sèche, spasmodique, nocturne, émétisante, rebelle
aux antitussifs
Rhinite (éternuement, rhinorrhée, obstruction nasale)
2. Phase paroxystique des quintes (durée 4-5 semaines) :
- Paroxysmes : ensemble de secousses thoraciques (toux),
dans une même expiration, avec reprise inspiratoire longue
et bruyante, visage bouffi cyanosé
Quinte : typiquement 5 paroxysmes sans reprise
inspiratoire inter-critique (chant du coq), terminée par une
expectoration blanchâtre
Prédominance nocturne des symptômes
- Apyrexie
3. Phase de convalescence (durée 4-5 semaines) :
- Fréquence et intensité des quintes diminuées
- Tic coqueluchoïde (toux persistante plusieurs mois)
e Forme atypique de l’adulte :
- Tableau de toux chronique > 3 semaines
e Spécifiques :
- PCR sur aspiration nasopharyngée (délai = 48 h) :
o Mise en évidence d’antigène bactérien spécifique
o Indications : nourrisson hospitalisé, enfant et adulte
avec toux chronique
- Culture d’aspiration nasopharyngée (délai = 5-7 j) :
o Sur milieu spécifique de Bordet-Gengou
- Sérologie Bordetella (diagnostic tardif ou rétrospectif) :
o Séroconversion (IgM) ou élévation du titre d'anticorps
(15 jours d'intervalle)
o Chez le nourrisson < 6 mois : interactions possibles
avec les Ac maternels
e Non spécifiques :
- NFS : hyperlymphocytose, thrombocytose (chez le
nourrisson)
-_ CRP : normale où syndrome inflammatoire modéré
78
- Radiographie thoracique :
o Normale ou opacités péri-bronchiques périhilaires
aspécifiques
o Complications : atélectasie, pneumomédiastin…
EL COMPLICATIONS
e Respiratoires et cardiaques é* :
- Apnées 6* (hypoventilation d'origine centrale liée à la
toxine pertussique)
- Toux quinteuse asphyxiante
- Syncopes anoxique, bradycardie
e Mécaniques (toux) :
- Pneumothorax, pneumomédiastin, emphysème sous-
cutané
- Atélectasie, rupture diaphragmatique, ulcération du frein de
la langue, prolapsus, hernies…
- Hémorragie : sous-conjonctivale, épistaxis
- Vomissements, fausses routes, refus alimentaire
e Infectieuses:
- Surinfection broncho-pulmonaire bactérienne ou virale
- Pneumopathie d’inhalation
- Otite, pleurésie..
- Coqueluche maligne :
o Terrain : nourrisson jeune < 3 mois
o Clinique : insuffisance respiratoire aiguë, défaillance
multiviscérale
o Biologie : hyperleucocytose (> 50 G/I), thrombocytose,
hyponatrémie
e Neurologiques (enfant) :
- Convulsions : anoxique ou hyperthermique ou
encéphalitique
- Encéphalite toxinique, hémorragie intracränienne
- Séquelles neurologiques de l’anoxie cérébrale
e Nutritionnelles :
- Déshydratation (fièvre, refus alimentaire), dénutrition
TRAITEMENT
Urgence thérapeutique chez le nourrisson non vacciné, risque

vital potentiel
Hospitalisation en médecine ou en réanimation avec accord
parental
e Critères d’hospitalisation 6* :
- Terrain : nourrisson < 3 mois, intolérance alimentaire
- Signes clinico-biologiques de gravité :
o Respiratoires : apnées 6, toux quinteuse asphyxiante
o Cardiaques : bradycardie, hypotension artérielle
o Neurologiques : convulsions, encéphalopathie
o Biologiques : hyperleucocytose (> 50 G/I),
thrombocytose (> 100 G/l), hyponatrémie
Traitement spécifique : antibiothérapie précoce 6*

e Objectifs :
- Eradication du portage bactérien en 3-5 jours (réduit la
durée de contagiosité)
- Diminution de la durée/intensité de la maladie si traitement
précoce
e Classe : macrolides 6* per os ou IV
- Azythromycine 3-5 jours ou clarithromycine 7 jours
- Si allergie aux macrolides : cotrimoxazole
e Conditionnement : monitoring cardio-respiratoire, chariot de
réanimation à proximité
e Libération des voies aériennes 6* : désobstruction et
aspirations rhinopharyngées, stimulations respiratoires
e Oxygénothérapie adaptée
e Isolement respiratoire
e Hydratation : voie veineuse, rééquilibration hydro-
électrolytique
e Nutrition : alimentation fractionnée, épaissie, +/- alimentation
artificielle
e Corticothérapie : si forme grave
Mesures contre-indiquées :
+ _Kinésithérapie respiratoire intensive (provocatrice de toux)
e Sédatifs et fluidifiants bronchiques
Surveillance continue (monitorage cardio-respiratoire) :

e FC, FR, SatO:, PA, température
+ Fréquence et intensité des quintes, épisodes d’apnée, de
bradycardie
+ Etat d'hydratation : poids, hémodynamique
80
EL PREVENTION
Collective :
Déclaration obligatoire : notification à la DDASS si > 2 cas
groupés
Isolement respiratoire : durée 2 5 jours après le début de
l’antibiothérapie
Eviction scolaire
Réseau hospitalier de surveillance : RENACOQ
Individuelle :
Vaccination 6* :
- Efficacité : 85% et durée de protection 10-12 ans
- Schéma simplifié « 2+1 » : 2 injections IM à M2 et M4,
puis premier rappel avancé à M11, deuxième rappel à 6
ans, troisième rappel à 11-13 ans, puis quatrième rappel
entre 25 ans
- Modalités:
o Le schéma «2+1» est effectué avec les valences
Diphtérie, Tétanos, Poliomyélite (DTP) et Haemophilus
o Associer au Vaccin un antipyrétique (paracétamol)
pendant 48 h
- Indications (calendrier vaccinal 2013) :
o Tous les nourrissons dès l’âge de 2 mois
o Tous les personnels soignants
o Cocconing: les adultes susceptibles de devenir
parents dans les mois/années à venir
o Cocooning: lors d’une grossesse, chez les membres
du foyer non vaccinés, puis chez la femme enceinte au
plus tôt après l'accouchement
- Effets indésirables :
o Sévères : collapsus, convulsions, encéphalopathie,
fièvre > 48h
o Modérés : somnolence, hypokinésie, syndrome des cris
persistants
o Bénins : fièvre < 24 h, anorexie, vomissement,
inflammation cutanée locale
Antibioprophylaxie post-exposition :
- Objectifs : prévention de la transmission, diminution de la
durée/intensité de la maladie chez les cas secondaires
- Modalités : macrolide per os 10 jours, maximum 14 jours
après le contact (21 jours en situation intra-familiale)
- Indications : membres de la famille, professeurs des
écoles, enfants insuffisamment vaccinés dans la même
école, immunodéprimés, insuffisant respiratoire chronique
REFERENCES
e Calendrier des vaccinations 2013, Institut National de Prévention et d'Education
82
GRIPPE
- Diagnostiquer une grippe et les signes de complication.
- Connaître les principes de la prise en charge thérapeutique.
- Connaître les modalités de prévention de la grippe.
- Connaître les sources d'information en cas d'épidémie ou de pandémie.
- Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Généralités :Myxovirus influenzæ, hémagglutinie, neuraminidase, cassure et glissement

antigénique, incubation 24-48 h, contagiosité J1 avant-J6 après
__ Diagnostic :début brutal, fièvre, frissons, asthénie, malaise, céphalées, anhro-myalgies,
AY toux Sèche, examen physique normal, pas d'examens complémentaires
Complications:grippe maligne, Surinfection bronchique, décompensation de tares,
sinusite, otite, myocardite, méningite, syndrome de Reye
Traitement ARIANE oo hist Lie oseltamivir 5j, arrêtde
travail :
- Préventior > vaccination annuelle, solement respiratoire,traindesmains -
EI GENERALITES
Physiopathologie :
e Virus : Myxovirus influenzæ (virus enveloppé à grande
labilité antigénique)
- Deux antigènes à connaître (glycoprotéines de l'enveloppe)
o Hémagglutinine (H) : virulence, fixation viro-cellulaire
o Neuraminidase (N) : dissémination à l’épithélium
respiratoire
- Transmission inter-humaine directe par voie
respiratoire (aérosols)
- Contagiosité 6* : importante, 1 jour avant — 6 jours après
le début des symptômes
- Incubation :24-48h
Epidémiologie :
e Mortalité : 7.500 décès/an en France (sujets à risque)
e Deux modes d'évolution :
- Cassure antigénique et pandémie :
o Changement antigénique brusque et complet,
pandémie à point de départ asiatique, cycles longs
(15-20 ans), mortalité potentiellement forte
- Glissement antigénique et épidémie :
o Changement antigénique progressif et permanent,
épidémies saisonnières, cycles courts (tous les ans)
Faisceaux d'arguments :
Epidémiologiques : contage dans l'entourage, contexte
d'épidémie saisonnière (octobre — février)
Cliniques :
- Phase d’invasion :
o Début brutal, asthénie, malaise, fièvre, frisson,
céphalées, myalgies
- Phase d'état:
o Contraste 6* entre l'intensité des signes généraux et
fonctionnels et la pauvreté de l’examen physique :
o Syndrome infectieux marqué : fièvre 40°C, frisson,
tachycardie, asthénie
o Syndrome respiratoire marqué : toux sèche
douloureuse, brûlures rétrosternales, rhinorrhée
o Syndrome algique diffus intense : céphalées,
arthromyalgies, lombalgies
o Signes physiques pauvres : auscultation pulmonaire
normale ou sous-crépitant, hyperhémie conjonctivale,
érythème pharyngé, langue saburrale
Le diagnostic est clinique, aucun examen n’est indiqué en
pratique courante 6*
Indications :
- Doute diagnostique, suspicion de complications, but
épidémiologique (évaluation de l'épidémie, souche virale
particulièrement virulente..)
Examens aspécifiques :
- NFS : normale ou leuconeutropénie
- Radiographie thoracique : normale, +/- opacités hilaires
péri-hilaires bilatérales
Certitude diagnostique :
- Immunofluorescence indirecte :
o Identification d’antigène viral par prélèvement nasal,
résultat rapide (< 4h)
- Culture cellulaire:
o Prélèvement nasal et isolement de particules virales,
délai long (> 3j)
o Possibilité de réalisation d'un antivirogramme
(sensibilité aux antigrippaux)
84
- Sérologie :
o Diagnostic rétrospectif par ascension du titre d'anticorps
à 15j d'intervalle
Diagnostics différentiels :
e Bactéries : pneumopathie à germes atypiques (Mycoplasme,
Chlamydiæ)
e Virus : virus respiratoire syncitial (VRS), rhinovirus,
adénovirus…
e Grippe aviaire H;N; :
- Tableau clinique de grippe virulente (dyspnée, risque de
SDRA)
- Facteurs de risque (situation à risque < 7 j avant le début
des signes) :
o Retour d’une zone d’épizootie de grippe aviaire (Asie
du Sud-Est)
o Exposition professionnelle (volailles en zone d’épizootie,
animaux, humains ou prélèvements présumés infectés
par le HEN1)
o Contact prolongé, répété et/ou à < 1 mètre avec une
volaille et ses excréments ou avec un cas humain
contagieux suspecté ou prouvé
Evolution :
e Apyrexie en 2 à 3 jours
e Guérison spontanée en 4 à 7 jours
e Possible toux et asthénie persistantes quelques semaines
EA COMPLICATIONS
Respiratoires :
e Basses:
- Grippe maligne 6* (pneumopathie virale primaire rare) :
o Terrain : immunodéprimés
o Insuffisance respiratoire aiguë par œdème pulmonaire
aigu lésionnel (SDRA) compliquant une grippe banale
après 2-3 jours d'évolution
o Défaillance multiviscérale (hémodynamique, rénale,
neurologique, hépatique)
o Risque : mortalité élevée, fibrose pulmonaire
séquellaire
- Surinfections broncho-pulmonaires bactériennes :
o Terrain : sujets âgés institutionnalisés
o Dyspnée, réascension thermique (V grippal) et
expectoration purulente après 5-7 jours d'évolution
o Bactéries causales : staphylocoque, pneumocoque,
hæmophilus, BGN, anaérobies
- Bronchite aiguë virale
- Décompensation d'insuffisance respiratoire (BPCO,
mucoviscidose, asthme)
Hautes (ORL) :
- Sinusite, otite (enfant), laryngite
Extra-respiratoires :
Cardiaques : myocardite, péricardite, décompensation
d'insuffisance cardiaque
Neuromusculaires = méningite, encéphalite,
polyradiculonévrite aiguë, myosite
Digestives : diarrhée, hépatite aiguë
Infantiles (fièvre) : crises convulsives hyperthermiques,
déshydratation
Syndrome de Reye :
- Terrain : enfant de 6 mois à 6 ans sous aspirine au long
cours (pour un syndrome de Kawasaki par exemple)
- Tableau : atteinte neurologique (encéphalopathie) et
digestive (hépatite aiguë grave stéatosique
microvésiculaire, vomissements)
- Mortalité : 30%
Terrains à risque de complications 6* :

Sujet âgé> 65 ans : risque accru d’hospitalisation, de
décompensation de tares, de surinfection bactérienne, de
syndrome confusionnel
Femme enceinte : le virus traverse la barrière utéro-
placentaire, risque accru de fausse couche spontanée
précoce, de prématurité, de malformations congénitales
Enfant : manifestations cliniques atypiques (fièvre mal tolérée,
troubles digestifs, somnolence)
Autre : immunodépression (diabète, cancer...), insuffisances
respiratoire, cardiaque, rénale, hépatique
86
ELTRAITEMENT
Traitement ambulatoire
e Exceptions : critères d’hospitalisation
- Grippe maligne (en réanimation)
- Terrain à risque (nourrisson, sujet âgé, insuffisant
respiratoire ou cardiaque)
- Signes cliniques de gravité et complications :
o Détresse respiratoire aiguë : polypnée (FR 2 30/min),
bradypnée, apnées,
o Choc : tachycardie (FC > 120/min), hypotension
artérielle (PAS < 90 mmHg)
o intolérance alimentaire, vomissements,
déshydratation.
e Repos, arrêt de travail, éviction scolaire
e Antalgique et antipyrétique 6* : paracétamol 1 g x 4/jour
(60 mg/kg/j chez l'enfant)
- Aspirine contre-indiqué chez l'enfant (risque de
syndrome de Reye)
e Hydratation abondante, antitussif
e Antibiothérapie probabiliste : surinfection bactérienne, fièvre > 5)j
e Information et éducation (motifs de reconsultation, évolution
de la maladie)
Traitement spécifique antiviral :

e Inhibiteur de la neuraminidase 6* : oseltamivir
(Tamiflu®) par voie orale :
- Indications : âge > 1 an, débuté < 48 h après le début
des symptômes devant un tableau typique, pour une
durée de 5 jours
- Objectifs : diminution de la durée (24 h) et de l'intensité
des symptômes, diminution des complications, réduction
de la prescription d’antibiotiques
° Autres : zanamivir (Relenza®) par voie inhalée
EI PREVENTION
Collective :
e Règles hygiéniques :
- Lavage des mains fréquent
- Tousser dans un mouchoir ou le creux du coude
- Isolement respiratoire (protection contre la toux, port de
masque facial)
- Vaccination recommandée du personnel soignant
e Réseaux de surveillance de la grippe :
- Régional : GROG (Groupements Régionaux d'Observation
de la Grippe) composés de médecins généralistes et de
laboratoires de ville
- International : OMS (Organisation Mondiale de la Santé)
suivant la chronologie et la géographie de l'épidémie
mondiale
Individuelle :
e Vaccination antigrippale 6* :
- Modalités : vaccin inactivé, vaccination annuelle
(automne), immunité en 15 jours pour une durée de
9-12 mois, 2 doses en primo-vaccination et 1 dose en
rappel annuel
- Protection : 80% chez le sujet sain, moindre sur les
terrains à risque (50%)
- Indications = sujets à risque à partir de l’âge de 6 mois
(calendrier vaccinal 2013) :
o Age265ans
o Sujets > 6 mois avec pathologies respiratoires (BPCO,
asthme, mucoviscidose), cardiaques, rénales, diabète,
drépanocytose, immunodépression
o Personnes séjournant en établissement de santé de
long et moyen séjour
o Enfant (6 mois - 18 ans) traité par acide salicylique
(aspirine) au long cours
o Professionnel de santé et en contact avec sujets à
risque
- Contre-indications:
o Définitive : allergie aux protéines de l'œuf (ovalbumine)
o Temporaire : infection évolutive, injection récente
d’immunoglobulines
+ Antiviro-prophylaxie post-exposition (oseltamivir) :
- Indications : sujets contacts à risque de complications
non vaccinés ou vaccinés depuis < 15 jours et âgés
2 13 ans, débutée < 48 h après le contage, pour une
durée de 7 jours
EREFERENCES
® Calendrier des vaccinations 2013, Institut National de Prévention et d'Education
e Epidémiologie des pandémies grippales, Rev Mal Respir 2008 ; 25 : 492-6
TOMBABLES
3 t } ; # 3 $ t 4 à # ; 4 # è ; ë ; à # 3 4 ; + £ ? ë ; { $ è £ 3 € 3 ? 4 3 e
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tes personnelles
90°
PNEUMOPATHIE ASSOCIEE AUX SOINS
PNEUMOPATHIE DE L’IMMUNODEPRIME
- Connaître et expliquer les mesures préventives des infections associées aux soins.
- Prévenir et reconnaître les principales complications infectieuses liées au VIH.
Pneumopathie nosocomiale : > 48h après admission, germes oropharyngés, facteurs de

risque (terrain, chronologie, géographie), fièvre, toux, crachats, opacité radiologique
Diagnostic :ECBC, aspiration endotrachéale quantitative, prélèvement distal ee LEA,
| hémocuitures, antigénurie, radiographie thoracique
AY Germes: < 5j = oropharyngés (Streptococque), > 5j =- BGN (Pseudomonas) |
: Prévention : ANESINErpIe, ee Hib=on ie du He 7
l'environnement | -
Pneurmocystose : reunonalhe intersttielle on. ses DHoutocysts |
jiroveci au LEA.
CD, < 200/mm°, élévation LDH, cotrimoxazole +/- corticoïde + prophylaxie secondaire
ER PNEUMOPATHIES NOSOCOMIALES
Définitions :
e Infection nosocomiale 6* : infection non présente, ni en
incubation, survenant > 48 heures après l’admission d’un
patient dans une structure de soins et < 15 jours depuis la
dernière hosptalisation
e PAVM 6“ : Pneumopathie (nosocomiale) Acquise sous
Ventilation Mécanique
e PLAS : Pneumopathie liée aux soins (nouvelle dénomination)
Epidémiologie :
e Généralités :
- Problème de santé publique :
o Prévalence : 10% dans un service de médecine, 20%
en réanimation
o Entraine une surmortalité évitable, une augmentation
de la durée d’hospitalisation et des coûts de santé
-_ Pneumopathie nosocomiale : 1°" cause de mortalité par
infection nosocomiale
- Source de contamination principale : oropharyngée
(inhalation ou micro-inhalations répétées de sécrétions
oropharyngées colonisées)
e Fréquence selon le site anatomique :
- Infections urinaires : 40%
- Infections pulmonaires : 20% (fréquence supérieure en
réanimation)
- Infections sur cathéter : 15%
- Infections du site opératoire : 15%
- Autres localisations : 10%
e Facteurs de risque de pneumopathie nosocomiale 6* :
- Liés au terrain :
O Intubation et ré-intubation trachéale, trachéotomie
O Age > 60 ans, dénutrition, diabète, OAP, SDRA...
O Insuffisance respiratoire chronique sous-jacente
O Etat de choc initial (choc septique, œdème aigu
pulmonaire lésionnel)
O Risque d’inhalation : troubles de la vigilance, sédation
profonde...
- Chronologiques :
O Durée de ventilation prolongée (risque proportionnel à
la durée)
O Durée d’hospitatlisation prolongée
O Période postopératoire (chirurgie thoracique et
digestive avec inhibition de la toux via la douleur
pariétale et la sidération diaphragmatique)
- Géographiques :
O Service «à risque » : réanimation, unité de soins
intensifs, gériatrie
Démarche diagnostique (recherche d'un faisceau d'arguments) :

e Critères diagnostiques 6* d’une pneumopathie nosocomiale :
- Un critère radiologique :
O 2 1 opacité parenchymateuse pulmonaire récente ou
évolutive
- Associé à 2 1/4 critères cliniques ou microbiologiques :
O 1. critères cliniques : expectorations ou sécrétions
purulentes, fièvre récente (> 39°C), dyspnée,
désaturation.…
O 2. antigénurie Legionella Pneumophila 1 positive
O 3. sérologie Légionellose positive
O 4. identification du germe causal
- Méthodes d'identification du germe 6* (direct, culture et
antibiogramme) :
O Examen cytobactériologique de crachat (ECBC) (seuil >
107 UFC/mIl)
92
o Aspiration endotrachéale quantitative (AEQ) (seuil
2 10° UFC/mI)
o Lavage broncho-alvéolaire (LBA) (seuil > 10% UFC/mIi ou
> 5% de cellules contenant des bactéries à l'examen
direct)
o Prélèvement distal protégé (PDP) (seuil z 10° UFC/ml)
o Hémocultures, ponction pleurale
Microbiologie :
e Pneumopathie précoce : durée d’hospitalisation/d’intubation
courte (< 5 jours 6*)
- Germes d’origine endogène oropharyngée
- Staphylocoque, Pneumocoque, Hæmophilus…
e Pneumopathie tardive : durée longue (> 5 jours 6*)
- Germes d’origine exogène environnementale
(hospitalière)
- Bacilles Gram négatif dont Pseudomonas æruginosa,
entérobactéries +/- multirésistantes (Escherichia coli,
Proteus, Klebsielle….), Acinetobacter baumanii
- Infection polymicrobienne fréquente
e Virus : épidémie hospitalière de bronchiolite à VRS chez le
nourrisson
e Prise d’antibiotique dans les 15 jours précédents : risque
d’antibiorésistance
e Facteurs orientant vers un germe :
- Staphylocoque : coma, traumatisme cranien, diabète,
toxicomanie
- Anaérobies : trouble de la conscience, chirurgie colique
- Legionellose : immunodépression (corticothérapie,
hémopathies malignes)
- Pseudomonas : BPCO, ventilation assistée > 8 jours,
antibiothérapie récente
- Aspergillus = neutropénie prolongée (patient
d'hématologie)
Traitement :
e Antibiothérapie:
- Modalités : IV, double, bactéricide, dirigée contre les
germes suspectés, après les prélèvements,
secondairement adapté à l’antibiogramme, durée
7-14 jours
- Pneumopathie précoce : C3G non antipyocyanique,
AAC
Pneumopathie tardive : $-Lactamine antipyocyanique à
large spectre +/- aminosides (4-5 jours) +/-
glycopeptide
Mesures symptomatiques : oxygénothérapie, kinésithérapie
respiratoire.
Signalement obligatoire au Comité de Lutte contre les
Infections Nosocomiales (CLIN)
Antibiotiques anti-pyocyanique :
B-Lactamines : pipéracilline-tazobactam, ceftazidime,
céfotaxime, ticarcilline, imipénème, monobactam,
céfépime, méropénème, aztréonam.
Aminosides : amikacine, tobramycine
Autres : ciprofloxacine, colimycine.…..
Prévention 6* :
e Mesures spécifiques :
Limitation des indications d’intubation, des
manipulations de circuits ventilatoires, aspirations
endotrachéales stériles fréquentes
Privilégier la ventilation non invasive
Position demi-assise : prévention des inhalations
oropharyngée et gastrique
Préopératoires : arrêt du tabac, kinésithérapie
respiratoire intensive (insuffisant respiratoire chronique,
bronchopneumopathe...)
Postopératoires : Kinésithérapie respiratoire intensive,
traitement antalgique et limitation de la sédation
(préservation du réflèxe de toux), lever précoce
Hygiène du personnel : lavage des mains, asepsie des
gestes, port de gants et de masques, protocoles formalisés
écrits, formation continue des soignants
Hygiène environnementale : désinfection des surfaces,
stérilisation des instruments, matériel de ventilation à
usage unique, isolement septique de patients porteurs
de bactéries multirésistantes (BMR)
Action des Equipes Opérationnelles d'Hygiène (EOH)
FA PNEUMOPATHIES ET VIH
Sujets à risque selon le taux de lymphocytes CD, :

< 350/mm° : pneumopathies bactériennes, tuberculose
< 200/mm* : pneumocystose 6*
< 100/mm° : pneumopathie à CMV
< 50/mm° : mycobactérioses atypiques
94
Germes responsables :
e Bactéries et mycobactéries : Pneumocoque, Hæmophilus,
tuberculose, mycobactéries atypiques
e Parasites : Pneumocystis jiroveci
e Virus : CMV
e Champignons : cryptococcose, aspergillose, histoplasmose
ÉAPNEUMOCYSTOSE PULMONAIRE
Généralités :
e Pneumopathie parasitaire opportuniste à Pneumocystis
jiroveci (ex-carinii)
Examen clinique :
e Tableau de détresse respiratoire d'installation subaiguë
chez un patient VIH connu ou non (mode de révélation
fréquent) sans prophylaxie antiparasitaire
e Signes respiratoires : toux non productive, dyspnée,
auscultation normale, désaturation, signes de lutte, signes
d'hypercapnie…..
e Signes généraux : asthénie, amaigrissement, fièvre,
polyadénopathies
e Microbiologie : endoscopie bronchique avec lavage
broncho-alvéolaire
- Chez un patient stable sous oxygénothérapie avec SatO2
> 90%
- Direct (coloration de Gomori Grocott) : présence
pathologique de kystes ou trophozoïtes de pneumocystis
- Pas de culture
e Imagerie : radiographie et TDM thoraciques
- Syndrome interstitiel diffus : aspect en verre dépoli,
réticulations septales, sans épanchement pleural
- Nodules pulmonaires excavés diffus avec risque de
pneumothorax
e Biologie:
- NFS : lymphopénie avec typage lymphocytaire : CD4
< 200/mm°
- Gazométrie artérielle : hypoxémie, hypocapnie, effet
shunt
- LDH :élévation
e Curative :
- Traitement antiparasitaire : cotrimoxazole 6* (Bactrim®)
o Voie intraveineuse ou orale, durée 21 jours
o Effets indésirables : réaction allergique (érythrodermie),
leuconeutropénie
o Si allergie : pentamidine ou atovaquone
- Corticothérapie 6* : orale ou IV, forte dose décroissante
sur 21 jours
o Indication : hypoxémie avec PaO, < 70 mmHg é6*
- Mesures associées : oxygénothérapie
e Préventive :
- Prophylaxie secondaire par cotrimoxazole (Bactrim
Forte®) 1 cp/jour ou aérosols de pentamidine mensuels
o Arrêt si CD4 < 200/mm° pendant> 6 mois
ELASPERGILLUS FUMIGATUS ET POUMON
Généralités :
e Infestations opportunistes secondaires à l’inhalation d’un
champignon ubiquitaire aéroporté nommé Aspergillus
fumigatus
e Prévention:
- Limitation de la propagation des poussières lors de
travaux d'architecture (mur de captation à eau...)
- Isolement protecteur en chambre à pression positive
(l'air contaminé extérieur à la chambre ne peut y rentrer)
Aspergillome é* :
e Infestation à Aspergillus d’une cavité parenchymateuse
pulmonaire pré-existante
- Facteurs de risque locaux : caverne tuberculeuse, bulle
d'emphysème
e Signes cliniques:
- Hémoptysie : érosion des parois de la cavité par la tête
aspergillaire
- Asymptomatique, possible fièvre et altération de l'état
général
e Diagnostic radiologique : TDM thoracique
- Image de grelot 6* : opacité excavée dans laquelle se
situe une opacité arrondie déclive (tête aspergillaire)
surmontée d’un croissant aérique
96
e Diagnostic microbiologique :
- Prélèvements endobronchiques : Aspergillus au direct
(flaments aspergillaires) et en culture (milieu de
Sabouraud)
- Sérologie aspergillaire : positive
e Traitement :
- Chirurgical : exérèse (segmentectomie) avec envoi en
anatomopathologie, mycologie et bactériologie
- Médical : antifongithérapie (voriconazole ou itraconazole)
Aspergillose pulmonaire invasive :

e Pneumopathie aspergillaire grave du patient
immunodéprimé
- Facteurs de risque : immunodépression (pancytopénie
avec neutropénie prolongée, greffé de moelle osseuse ou
de cellules souches hématopoïétiques, corticothérapie
prolongée), bronchopneumopathie chronique
- Risque de diffusion hématogène : moelle osseuse
(pancytopénie), cerveau. sinus, abcès profonds.
- Mortalité > 50%
e Signes cliniques :
- Pneumopathie aiguë grave : détresse respiratoire aiguë,
fièvre, hémoptysie, bronchospasme sévère...
e Diagnostic radiologique : TDM thoracique avec injection
- Opacités nodulaires avec « signe du halo » (couronne
en verre dépoli péri-nodulaire correspondant à une
hémorragie intra-alvéolaire) et «signe du croissant
gazeux » (excavation nécrotique du nodule avec niveau
hydro-aérique), syndrome interstitiel diffus
e Diagnostic microbiologique :
- Antigénémie aspergjillaire : positive sur 2 prélèvements à
48 h d'intervalle
- Prélèvements endobronchiques : Aspergillus au direct
(flaments aspergillaires) et en culture (milieu de
Sabouraud)
- Sérologie aspergjillaire : positive
- Biopsie pulmonaire : examen histologique
e Traitement :
- Hospitalisation en réanimation, isolement protecteur
- Antifongithérapie : voriconazole (Vfend®) intraveineux,
amphotéricine B liposomale, caspofungine, posaconazole
- Mesures associées : oxygénothérapie, ventilation
mécanique, lutte contre l'œdème cérébral
Aspergillose Broncho-Pulmonaire Allergique (ABPA) :
e Pneumopathie allergique non liée à l'immunodépression,
également appelée maladie de Hinson-Peppys
e Signes cliniques:
- Asthme sévère 6* non controlé
- Toux avec expectoration grisâtre filiforme (moules
bronchiques), fièvre
e Diagnostic positif:
- Biologie:
© Hyperéosinophilie : PNE > 500/mm°
o Elévation des IgE totales et spécifiques de
l’'Aspergillus
o Test de provocation cutané aux antigènes
aspergillaires : positif
- Imagerie : infiltrats pulmonaires labiles, bronchectasies
des apex pulmonaires
e Traitement : corticothérapie, antifongithérapie, traitement de
l'asthme
FREFERENCES
© Rapport d'experts sur la prise en charge médicale des personnes infectées par le
VIH dirigée par P. Yeni, 2010, www.sante.gouv.fr
. TOMBABLES
nice. : discussion d’une

_pneumocystose, examens
complémentaires et traitement
_ Pneumocystose révélant une

_ infectionà VIH au stade SIDA
Chirurgie thoracique difficile
avec intubation: fièvre à 72 h,
pneumopathie nosocomiale
98
Aspergillomes (opacités arrondies déclives) dans des cavités pulmonaires séquellaires
bi-apicales
É + Ho Le
TDM thoracique fenêtre parenchymateuse coupe transversale :
Pneumocystose chez une patiente infectée par le VIH
Multiples nodules pulmonaires excavés avec micronodules pulmonaires de répartition
bronchiolaire
UE-ECN++ - Pneumologie - 99
1 1 3 1 3 4 # 3 4 1 3 4 4 3 4 3 4 4 3 4 3 4 4 4 4 3 4 3 3 3 4 3 4 4 3 4 3 4 4 Êl 4 3 1 3 4 4 3 4 3 4 4 3 1 3 1 4 3
4 3 1 4 3 1 3 4 4 1 ñ 3 1 4 4 4 3 1 1 4 4 1 3 1 3 1
prommememmemeememmmmennenemmmemmemnmmemmmnnmemmememnmnemrenmn
3 3
Notes personnelles
100
ALLERGIE RESPIRATOIRE (1) : RHINITE
- Expliquer la physiopathologie de la rhinite et de l'asthme.
- Diagnostiquer une allergie respiratoire chez l'enfant et chez l'adulte.
Rhinite : facteur déclenchant/aggravant d’un asthme, atopie, hypersensibilité typel

|Clinique:rhinorrhée, obstruction nasale, prurit nasal, étérnuement, anosmie, insomnie
Diagnostic : in por Ro profession, environnement, IdE, Pres
tests)
. AY Traitement : DRP, corticoïdes locaux, an heanirique Hi, vesoconstricteur nasal,
immunothérapie, arrêt du tabac …
_PHS aiguë:poumons d'éleveur d'oiseau, poumons de fermier, flèvre, toux, dysprée,
crépitants bilatéraux, syndrome interstitiel bilatéral, précipitines sérique, LBA (alvéolite
_ lymphocytaire à CDs, en 120 de Flers risque de eero
séquellaire - -
ER GENERALITES
Principales allergies respiratoires :

e Rhinite allergique
e Asthme atopique
e Pneumopathies d’hypersensibilité (ex-alvéolites allergiques
extrinsèques, AAË)
Hypersensibilité immédiate (anaphylaxie)

- Sensibilisation : réaction IgE médiée après Rhinite allergique 6*
contact avec un allergène
Asthme atopique 6*
- Réaction allergique : activation des x > :
mastocytes et basophiles avec libération par OT
dégranulation d’histamine et trypsine don àdo Ouncke
entrainant vasodilatation (érythème et Choc anaphylactique
congestion muqueuse) et
bronchoconstriction (crise d'asthme)
. Hypersensibilité par cytotoxicité Cytopénies

| - Production d'IgG et IgM fixant un médicamenteuses
médicament Hémolyse auto-immune
- Activation du complément et inflammation

| Hypersensibilité par complexes immuns Pneumopathie
| - Formation de complexes antigène-anticorps | d’hypersensibilité aiguë
- Activation du complément et inflammation Néphropathies allergiques
Hypersensibilité retardée Pneumopathie

- Médiée par les lymphocytes T d’hypersensibilité
- Production de cytokines et cytotoxicité chronique
directe Eczéma de contact
Allergènes :
e Pneumallergènes 6* (allergènes aériens inhalés) :
- Domestiques - acariens (Dermatophagoïdes
pteronyssinus), animaux (phanères du chat), blattes
- Atmosphériques : pollens (graminées et herbacées),
plantes (Ficus benjamina), moisissures (Alternaria)
- Professionnels : farine (Dermatophagoïdes farinæ)
e Trophallergènes (allergènes alimentaires ingérés)
e Allergènes médicamenteux et injectables
FARHINITE ALLERGIQUE
Epidémiologie :
e Prévalence : 25-30% de la population générale
e Age de début : entre 10 et 30 ans
e Caractéristiques de la rhinite :
- Les signes sont souvent bilatéraux et de début brutal
-_Rhinorrhée é*antérieure et/ou postérieure aqueuse
- Obstruction nasale 6*
- Eternuements 6* répétés
- Prurit nasal 6*
- Hyposmie et anosmie
e Signes associés :
- Altération de la qualité de vie 6* : activités sociales,
scolaires, professionnelles.
- Signes généraux : asthénie, insomnie, syndrome
dépressif.
- Signes de gravité : sinusite, polypose naso-sinusienne,
lésions de grattage, épistaxis…
102
-
Signes d’atopie:
o Signes généraux : pâleur cutanée, pli sous-palpébral
inférieur de Dennie-Morgan, hyperpigmentation
périorbitaire
o Conjonctivite atopique : œil rouge et douloureux sans
baisse d’acuité visuelle, larmoiement, prurit oculaire
sans photophobie ni blépharospasme
o Dermatite atopique : érythème papulo-vésiculaire
prurigineux
- Ancienneté et périodicité :
o Rapport avec les saisons : hiver (acariens) et printemps
(pollens)
e Terrain:
- Antécédents personnels et familiaux d’atopie
- Tabagisme actif et passif
- Recherche allergologique :
o Médicaments : AINS, aspirine, antibiotiques.
o Profession : coiffure, peinture, boulangerie (farines),
menuiserie (bois)
o Environnement : habitation (chauffage, moquette,
literie, empoussiérage), moisissures, animaux
domestiques (chat, oiseaux), plantes d'intérieur.
- Symptômes < 4 jours/semaine - Symptômes > 4 jours/semaine

- Ou symptômes < 4 semaines - Ou symptômes > 4 semaines
consécutives consécutives
- Symptômes peu gênants - Symptômes gênants

- Sommeil non perturbé - Sommeil perturbé
- Activité physique normale (loisirs, - Altération des activités sociales,
sport) scolaires, professionnelles ou de
- Activité scolaire/professionnelle loisirs
normale
* Bilan morphologique:
- Rhinoscopie antérieure et naso-fibroscopie
hypertrophie muqueuse des cornets inférieurs,

hypersecrétion nasale, recherche de tumeur, un corps
étranger, une polypose.…..
- TDM des sinus : sinusite chronique
Bilan allergologique :
- Dosages biologiques :
o Hyperéosinophile : éosinophiles > 0,5 G/L
o IgE totales : élevée, peu spécifique
o IgE spécifiques : dépistage des allergènes fréquents
(Phadiatop®)
- Tests cutanés (prick-test) : une réaction positive n’affirme
pas le lien de causalité entre l’allergène et la manifestation
clinique
- Tests de provocation : provocation nasale et
déclenchement des symptômes
Diagnostic différentiel :
Rhinite irritative : tumeur (rhinopharynx, ethmoïde), corps
étranger endo-nasal
o ŸY penser en cas de symptomatologie unilatérale
Rhinite infectieuse : +/- pharyngite et sinusite
Rhinite malformative : polypose naso-sinusienne, déviation
septale
Rhinite vasomotrice

Eviction allergénique 6* :
- Adaptation de l’environnement domestique, arrêt d’un
médicament, adaptation du poste de travail ou
reclassement professionnel
- Arrêt du tabac avec aide au sevrage
Mesures symptomatiques : traitement d'épreuve 2 à
4 semaines puis réévaluation
- Désobstruction rhino-pharyngée au sérum
physiologique 3 fois par jour
- Rhinite intermittente légère :
o Anti-histaminique H1 local ou oral
o Décongestionnant nasal
- Rhinite intermittente modérée à sévère ou persistante
légère :
o Anti-histaminique local ou oral
o Corticothérapie locale (budésonide)
- Rhinite persistante modérée à sévère : corticothérapie
locale associé à :
104
o Rhinorrhée prédominante 3 anticholinergique
(ipratropium)
o Obstruction nasale prédominante : corticothérapie
orale (prednisone)
© Eternuement prédominant : anti-histaminique H1 oral
e Mesures générales :
- Immunothérapie : désensibilisation spécifique sublinguale
ou sous-cutanée
o Indication : rhinite sévère chez le sujet > 5 ans, mono-
ou pauci-sensibilisé sans éviction allergénique possible
- Chirurgie : drainage par turbinectomie (exérèse des
cornets) ou septoplastie
o Indication : rhinite hypertrophique persistante sévère
résistante au traitement médical, déformation de la
cloison nasale
e Surveillance:
- Efficacité et tolérance à 2-4 semaines :
o Si inefficacité : vérifier l'observance, modifier le
traitement (bithérapie, changement de posologie, de
classe ou de voie d'administration) et éliminer un
diagnostic différentiel
- Recherche de complications :
o Récidive, chronicisation
o Décompensation d’un asthme associé
o Surinfection, sinusite, rhinopharyngite
EI PNEUMOPATHIES D'HYPERSENSIBILITE (PHS)
Physiopathologie :
e Pneumopathie infiltrative diffuse d’origine
environnementale :
- Secondaire à l’inhalation intense, intermittente et répétée
d'un antigène organique entrainantune infiltration
inflammatoire diffuse du parenchyme pulmonaire
- Tabac : facteur protecteur
e Trois formes pathologiques :
- Aiguë 6* : exposition intense à un antigène avec réaction
d'hypersensibilité de type III et complexes immuns
circulants avec granulomes interstitiels
- Subaiguë : exposition peu intense, répétée ou permanente
à un antigène avec formation de granulomes, bronchiolite,
pneumonie organisée et fibrose débutante

Chronique : exposition faible et répétée à un antigène
avec réaction d’hypersensibilité de type IV entrainant
fibrose et destruction alvéolaire
e Interrogatoire :
Recherche d'exposition à un antigène :
o Poumons d’éleveur d'oiseaux : protéine des
déjections d'oiseaux
o Poumons de fermier : actinomycète (Micropolyspora
fæni) du foin moisi
Etude de la chronologie 6* entre exposition et début des
symptômes :
o Délai de survenue : 4 à 12 heures après exposition
o Régression des symptômes après éviction
Environnement = profession, habitat et
médicaments (méthotrexate, amiodarone)
e Examen physique :
Signes généraux : fièvre élevée 39 à 40°C, frissons,
lipothymie, asthénie, anorexie, amaigrissement
Signes fonctionnels : dyspnée, toux sèche non productive
Signes physiques : crépitants bilatéraux
e Caractéristiques selon les formes pathologiques :
Forme aiguë : début brutal et prédominance de la fièvre
Forme subaiguë : prédominance de l’altération de l’état
général
Forme chronique : prédominance de la dyspnée
e Biologie : NFS, CRP, gazométrie artérielle et ECBC
Précipitines sériques 6* (anticorps IgG précipitants) :
marqueur d'exposition à l’antigène
Hyperlymphocytose et syndrome inflammatoire dans les
formes aiguës
Hypoxémie, hypocapnie, effet shunt à l'effort
Prélèvements bactériologiques stériles
e Imagerie : radiographie et TDM thoraciques
Normale dans 20% des cas
Forme aiguë : opacités alvéolaires bilatérales hilaires
prédominant aux bases, verre dépoli, opacités
nodulaires centro-lobulaires +/- hyperclartés lobulaires par
obstruction bronchiolaire
106
- Forme subaiguë : opacités interstitielles réticulo-
nodulaires diffuses
- Forme chronique : fibrose pulmonaire
e Lavage broncho-alvéolaire : si doute diagnostic
- Alvéolite lymphocytaire à prédominance CD8 et
plasmocytes, sans bactéries
- Un lavage normal élimine le diagnostic de PHS
e EFR avec DLCO et TM6 :
- Syndrome restrictif et diminution de la DLCO, désaturation
à l'effort
e Pneumopathie infectieuse (germes atypiques)
e Autres causes de pneumopathies infiltratives diffuses

e Urgence thérapeutique dans les formes aiguës
e Mesures générales :
- Eviction allergénique 6* : reclassement professionnel
- Déclaration de maladie professionnelle
e Mesures spécifiques :
- Corticothérapie 6* orale prolongée (3 mois) et mesures
associées
- Oxygénothérapie
Surveillance :
e Guérison : clinique < 7 jours, radiologique < 1-2 mois et
fonctionnelle < 1-2 ans
e Complications : si persistance de l'exposition
- Récidive (plus sévère que le 1°’ épisode de sensibilisation)
- Insuffisance respiratoire chronique restrictive par fibrose
pulmonaire
- Décès
ELREFERENCES
e Recommandations le diagnostic et la prise en charge des rhinites allergiques,
SPLF, Rev Mal Respir 2010 ; 27 : S106-S108

108
ALLERGIE RESPIRATOIRE (2) : ASTHME
- Identifier les situations d'urgence ® et planifier leur prise en charge.
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
- Identifier le caractère professionnel d'une allergie respiratoire : démarche diagnostique
étiologique, éviction du risque.
Généralités - Hate inflammatoire noue nn bronchoconstriction, 2. 000

décès/an, prévalence 15% des enfants, 5% des adultes
À Clinique: dyspnée paroxystique sifflante, toux nocturne, bradypnée expiratoire, oppressior
thoracique, wheezing, + diffus, DEP (peak _ diminué, efficacité des
bronchodilatateurs
AY 3 examens-clés : EFR iouve ventilatoire réversible … typendactué
| bronchique) et radiographie Horacique (normale), bilan allergologique (NFS, I9E totales,
spécifiques, test cutané)
AAG :nébulisation sous O de Dronsiodiatiieurs, corticothérapie, oxygénothérapie,
réanimation, correction du facteur ne He Reen defond à la one éducation :
thérapeutique - -
ER EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE
Définition : pathologie respiratoire associant des signes

e Cliniques : dyspnée paroxystique sifflante, toux nocturne
e Fonctionnels : trouble ventilatoire obstructif paroxystique
réversible aux EFR
e Stratégie diagnostique : recherche de 3 éléments
1. Symptomatologie clinique récidivante et à prédominance
nocturne
2. Normalité de la radiographie de thorax
3. Efficacité d’un traitement anti-asthmatique d’épreuve
Epidémiologie :
e Pathologie fréquente en augmentation :
- Prévalence : 15% des enfants (< 15 ans) et 5% des
adultes
-_ Age de début jeune (80% des cas avant l’âge de 30 ans)
e Asthme grave 6“ : 1 à 3% de la population générale
(115.000 cas en ALD en 2004)
- Mortalité évitable : 2.000 décès/an en France (AAG)

Physiopathologie :
Maladie inflammatoire chronique de la muqueuse
bronchique 6* :
Cellules en causes : lymphocytes T, éosinophiles et
mastocytes
Libération de substances pro-inflammatoires (histamine,
leucotriènes, cytokines)
Obstruction bronchique : œdème bronchique sous-
muqueux, bouchon muqueux intra-bronchique
e Hyperréactivité bronchique 6 :
Broncho-constriction spastique diffuse réversible
spontanément ou sous traitement secondaire à de
multiples stimuli
Causes : activation du système nerveux végétatif
(parasympathique cholinergique) et hypertrophie des
cellules musculaires lisses
e Origine multifactorielle : environnementaux (allergènes,
pollution, tabac) et génétiques (prédisposition familiale)
FA DEMARCHE DIAGNOSTIQUE : EXAMEN CLINIQUE
Interrogatoire :
Signes fonctionnels :
Paroxystiques, récidivants et réversibles sous traitement
Dyspnée sifflante 6*
Oppression thoracique
Toux 6 sèche à recrudescence nocturne +/-
expectoration blanchâtre
Terrain :
Age de début : enfant ou adulte jeune
Antécédents familiaux d'asthme
Atopie 6* : dermatite atopique, rhinite, conjonctivite
Facteurs déclenchants et aggravants :
Exposition allergénique 6* : profession, habitation
(animaux, empoussiérage)
Tabagisme 6* : actif ou passif
Infection respiratoire : virose (grippe)
Prises médicamenteuses : $-bloquants, AINS, aspirine
Emotion, stress, effort physique
Rhinite, reflux gastro-æsophagien
Examen physique :
En dehors des crises :
- Examen souvent normal
-_ Signes respiratoires : distension thoracique
- Signes extra-respiratoires : signes d’atopie (eczéma,
conjonctivite)
Crise d’asthme 6* :
- Prodromes : asthénie, éternuement, changement de
comportement...
- Symptômes : durée brève souvent nocturne/au réveil ou
lors d'effort physique
- Distension thoracique
- Dyspnée sifflante, bradypnée expiratoire bruyante
(wheezing) +/- orthopnée
- Toux sèche puis productive avec expectoration
blanchâtre
- Auscultation : sibilants diffus, freinage expiratoire
- DEP effondré puis rapidement réversible sous
bronchodilatateurs (> 20%)
- Signes associés : apyrexie, anxiété
Autres définitions cliniques é6* :

Attaque d’asthme : crises d'asthme quotidiennes pendant
>24h
Exacerbation d'asthme : symptômes durant 2 24 h avec
réversibilité incomplète de l’obstruction bronchique en inter-
critique
Asthme instable : variabilité du DEP 2 20% sur > 48h
Asthme à dyspnée continue : fréquent chez les sujets âgés,
présence de signes inter-critiques (dyspnée, sibilants)
EL DEMARCHE DIAGNOSTIQUE : EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Bilan initial devant toute suspicion d'asthme :

Objectifs :
- Poser le diagnostic positif et étiologique d'asthme
- Evaluer la sévérité, le contrôle et les complications de
l'asthme
- Evaluer le risque d'AAG

1/jour : Permanents
< 2/mois 21/5 | Fréquents

2 80% 2 80% 60-80% S< 60%
| <20% 20-30% | >30% | >30%

Normale |} +/- Normale | Perturbée ! Limitée
SE symptômes (toux, dyspnée sifflante, oppression thoracique)
j : jour, s : semaine, m : mois
e Bilan fonctionnel : EFR 6*

- Réalisation : à distance d’une crise d'asthme chez le sujet
de >6 ans
- Trouble ventilatoire obstructif 6: :
o Rapport VEMS/CVL < 70%, VEMS < 80%
- Distension thoracique : CPT > 120%
- Réversibilité de l’obstruction bronchique 6* :
o 20 min après B2-agoniste inhalé ou 15 j après
corticothérapie orale
o VEMS amélioré de 2 12% et 2 200 ml 6*
- Recherche d’hyperréactivité bronchique (test de
provocation bronchique) :
o Indication : suspicion d'asthme sans TVO sur les
examens initiaux
o Diminution du VEMS > 20% pour de faibles doses de
métacholine
° Bilan d'imagerie 6* : radiographie thoracique
- Diagnostic positif : imagerie normale ou distension
thoracique
- Diagnostic différentiel : tumeur, opacités
parenchymateuses…
e Bilan allergologique 6* :
-_ Interrogatoire : exemple de l'allergie aux acariens
o Recherche de l'unité d'action (crise), de l'unité de temps
(nuit) et de l'unité de lieu (chambre)
- Tests cutanés (prick tests) :
112
oOrientés par interrogatoire et âge (pneumallergènes,
trophallergènes)
- Biologie :
o NFS : hyperéosinophilie inconstante
o IgE totales : élévation (facteur pronostique), ABPA...
o IgE spécifiques (RAST) : discordance entre clinique et
prick tests
e Autres explorations :
- Consultation ORL : si orientation clinique (polypose,
RGO...)
Bilan en cas de crise d’asthme :

e Imagerie : radiographie thoracique
- Complication : pneumothorax, pneumomédiastin,
emphysème sous-cutané
- Diagnostic différentiel : pneumopathie
e Biologie : si suspicion d'AAG
- Gazométrie artérielle : hypoxémie ? hypercapnie ?
acidose respiratoire ?
- ECG : signes de cœur pulmonaire aigu
- NFS : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
(attention aux corticoïdes)
- CRP : élévation évoquant une surinfection
- lonogramme : hyponatrémie (SIADH), hypokaliémie
(corticoïdes, B2-agoniste)
ET ASTHME AIGU GRAVE (AAG) : DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT
Définition : crise d'asthme sévère, inhabituelle et réfractaire au

traitement
Deux modes d'évolution vers un AAG :
e Suraiguë : crise d'asthme d’emblée sévère avec
bronchospasme asphyxiant
e Subaiguë : asthme instable d’'aggravation progressive
réfractaire au traitement
Facteurs de risque d’AAG é* :

e Liés aux facteurs déclenchants :
- Prise de médicaments contre-indiqués (fB-bloquants,
aspirine..)
- Exposition massive à un allergène (virus chez l'atopique,
anesthésie, aliment, stress, hypersensibilité à Alternaria)

e Liés au terrain :
Troubles socio-psychologiques : difficultés d'accès aux
soins, précarité, tabagisme actif
Jeune enfant < 4 ans, adolescent ou sujet âgé
Mauvaise perception de l’obstruction bronchique
Mauvaise observance où déni de la maladie
e Liés à la maladie asthmatique :
Antécédent d’AAG, de séjour en réanimation
VEMS de base < 40% de la théorique
Degré de réversibilité sous B2-agonistes > 50%
Visites fréquentes aux urgences/médecin traitant ou
hospitalisations itératives
Utilisation 2 3 médicaments pour l’asthme
Sevrage récent d’une corticothérapie par voie générale
Signes de gravité définissant un AAG :

e Respiratoires :
Anamnestiques :
o Augmentation de la consommation de B2-agonistes
o Diminution de la sensibilité aux bronchodilatateurs lors
des crises
Cliniques :
o Epuisement respiratoire : bradypnée, apnées,
respiration abdominale paradoxale, silence
auscultatoire (risque imminent d’arrêt cardio-
respiratoire hypoxémique)
o DEP < 150 I/min ou < 30% de la théorique ou non
mesurable
o Signes de lutte : polypnée (FR > 30/min), difficultés
pour tousser et parler, tirage, orthopnée
o Cyanose, troubles de conscience, agitation, astérixis,
sueurs
Gazométriques : (attention la gazométrie artérielle est à
faire sous oxygénothérapie)
o Hypoxémie, normo/hypercapnie (PaCO; > 40 mmHg),
acidose respiratoire 6*
e Hémodynamiques :
Insuffisance cardiaque droite, pouls paradoxal
(tamponnade gazeuse)
Tachycardie (FC > 120/min) ou bradycardie, hypotension
artérielle
114
Prise en charge thérapeutique ® :
Pronostic vital engagé, urgence thérapeutique absolue
Au domicile du patient 6* :
- Appel du SAMU, ne pas se rendre à l’hôpital seul,
attendre au domicile
- B2+ AR en inhalation : salbutamol 100 ug ®
o 2 bouffées à répéter ou en continu (chambre
d’inhalation ou nébulisation si disponible au domicile)
- ACAReninhalation : ipratropium 2 bouffées
- Corticothérapie orale débutée si disponible
A l’arrivée du SAMU 6: :
- Oxygénothérapie : objectif de SatO, z 94%
- Conditionnement : scope cardio-tensionnel, saturomètre,
voie veineuse périphérique, position demi-assise
Bronchodilatateurs AR en nébulisation UE oxygène
- Corticothérapie orale ou IV “
- Transfert en réanimation
En hospitalisation en réanimation :
- Continuer les mesures précédentes
- Examens complémentaires en urgence :
o Biologie : gazométrie artérielle sous O:, kaliémie, NFS,
CRP...
o ECG et radiographie thoracique (de face au lit du
malade)
- Ventilation mécanique assistée :
o Indications : trouble de conscience, épuisement
respiratoire, hypercapnie
o Modalités : petit Volume courant, faible fréquence
respiratoire, long temps expiratoire, sans PEEP, FiO:
élevée +/- sédation
- Bronchodilatateurs en nébulisation sous oxygène é* :
o f2+ AR (salbutamol) : 5 mg/2 ml (adulte) ou
2,5 mg/2 ml (enfant): 3 fois en 20 minutes pendant la
gère heure puis toutes les 4 heures ®
o AC AR (ipratropium) : 0,5 mg/2 ml (adulte) ou
0,25 mg/2 ml (enfant) : toutes les 6 heures ®
- Corticothérapie forte dose IV 6* : méthylprednisolone
IVD (1 mg/kg/8 h) ®
- Equilibration hydro-électrolytique : apport de potassium
IV selon la kaliémie
- Traitement d’un facteur déclenchant 6* : antibiothérapie
si infection

- Autres mesures : salbutamol IVSE, adrénaline si choc
anaphylactique associé, aminophylline IV
- Kinésithérapie respiratoire à distance
- Traitement préventif :
© Anticoagulation préventive, prévention de l’ulcère de
stress, nursing
- Surveillance :
o Clinique continue : FR, SatO:, FC, PA, température,
DEP horaire (augmentation > 50 l/min à 1 heure de bon
pronostic)
o Paraclinique régulière : gazométrie à 2 heures,
kaliémie
e A distance de la crise :
- Optimisation du traitement de fond, éducation,
reconnaissance et correction des facteurs déclenchants,
plan d'action en cas d'urgence
ELPARTICULARITES DE L'ASTHME DE L'ENFANT
Définition 6* : asthme de l'enfant de moins de 36 mois

e 2 3 épisodes dyspnéiques avec râles sibilants depuis la
naissance
e Anciennement appelé asthme du nourrisson (« nourrisson
siffleur »)
e Formes sévère, inhabituelles ou atypiques :
- Stagnation ou cassure pondérale
- Signes inter-critiques : stridor, cornage, dyspnée aux
deux temps, polypnée, wheezing, tirage, bronchorrhée,
toux productive matinale
- Déformation thoracique
- Signes extra-respiratoires : troubles de dégliutition,
diarrhée chronique, souffle cardiaque, dyspnée d'effort,
douleurs abdominales, vomissements
- Terrains particuliers : dysplasie broncho-pulmonaire
e Réalisation d’une radiographie thoracique
EPRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Généralités : (voir tableaux)

e Traitement de fond : (couleur « rouge » des thérapeutiques)
-_ Pour une durée minimale de 3 mois
- Objectifs : asthme contrôlé de façon stable avec
adaptation thérapeutique selon 5 paliers selon le degré de
contrôle de l'asthme
116
e Traitement des crises : (couleur «bleue» des
thérapeutiques)
- Objectifs : raccourcir la durée d’une crise
e Education thérapeutique 6* et mesures associées
al
He + Coldose a
CSI faible . faible | moyenne à Corticothérapie
élevée orale à dose …
dose .
et B2+ LDA et B2+LDA
minimale
Anti-
CSI dose leucotriène
moyenne à seul ou
élevée associé à un
CSI Ac anti-IgE
CSI faible
dose et Théophylline
anti- LP
Patient naïf (sans traitement de fond) + critères de bon contrôle : palier 1

Patient naïf avec asthme persistant léger : palier 2
Patient naïf avec asthme persistant modéré à sévère : palier 3
- Education thérapeutique
- Prise en charge à 100% (asthme sévère), association de malades
- Contrôle de l’environnement : arrêt du tabagisme actif/passif, éviction
des allergènes
- Traitement d’un RGO, d’une rhinite allergique, d’un foyer infectieux
- Vaccinations anti-grippale annuelle et anti-pneumococcique tous les 5
ans
- Exercice physique régulier adapté
- Traitement de crise : 82+ AR à la demande

ie. Généralités | Effets indésirables
Bronchodilatateurs B2-agonistes (B2+) 6*
D’action rapide (AR) : 4-6 inhalations/jour
si besoin
- Salbutamol (Ventoline®), Terbutaline
(Bricanyl®)
- Durée d'action = 4h
- Inhalation de liquide : salbutamol 100
ug/bouffée
- inhalation de poudre : dispositifs Disk® ou - Tremblement, nervosité
Turbuhaler® - Tachycardie, palpitations
- Nébulisation (aérosol masque) : 5 mg/2 ml | -Céphalées, vertiges
sous oxygène - Toux, crampes
- Injectable (SC/IVSE) : dans l’'AAG musculaires
- Indication : traitement des crises - Hypokaliémie
De longue durée d’action (LDA) :
2 inhalations/jour
- Salmétérol (Serevent®), Formotérol
(Foradil®)
- Durée d'action = 12h
- Indication : sujet > 4 ans avec asthme
persistant non contrôlé sous CSI seul
Bronchodilatateurs anticholinergiques (AC) 6*
D’action rapide (AR) : 2-3 inhalations/jour
si besoin - Rétention aiguë d'urine
- Ipratropium (Atrovent®) - Sécheresse buccale
- Posologie : 0,5 mg (adulte), 0,25 mg - Glaucome aigu
(enfant) - Syndrome coronaire aigu
- Indication : traitement des crises d'AAG
Cortico-stéroïdes inhalés
Anti-inflammatoire bronchique
- Efficace après z 3 semaines de traitement
- Béclométhasone (Bécotide®) (faible dose :
< 1000 g/jour, dose moyenne à forte : 1000
— 2000 ig/jour) - Candidose oropharyngée
- Budésonide (Pulmicort®), Fluticasone - Raucité de la voix
(Flixotide®) - Effets systémiques rares
- 2 inhalations/jour avec rinçage de la
bouche
- Indication : traitement de fond de l'asthme
persistant
Bronchodilatateurs oraux
Bronchodilatateur B2-agoniste - Indication : inaptitude aux
118
- Bambutérol (Oxéol®) inhalations
- Indication : intolérance
Théophyiline LP : aux B2-agonistes
- Marge thérapeutique étroite - Tachycardie, agitation,
- Surveillance par la théophyllinémie convulsions,
vomissements.
Autres thérapeutiques
Corticothérapie orale : prednisone Cm.
(Cortancyl®) - Hypokaliémie,
- Dose habituelle : 1 mg/kg/jour pendant 10- nyperglycémie, ue
15 jours amyotrophie, ostéoporose,
insuffisance corticotrope,
- Indication : asthme instable, AAG, palier 5 insomnie, risque
du traitement de fond pour un asthme sévère infectieux.
non contrôlé
Anti-leucotriène : montelukast (Singulair®) | - Céphalées, syndrome
per os grippal
- Indication : asthme à l'effort et palier 4 du | - Diarrhée, douleur
|
traitement de fond d'un asthme non contrôlé abdominale
Anticorps Anti-IgE : omalizumab (Xolair®) | Céphalées
voie SC
Réactions au point
- Indication : palier 5 du traitement d’un
d'injection (douleur,
asthme allergique sévère non contrôlé par
érythème, prurit)
CSI et B2+ LDA
Causes d’inefficacité du traitement 6* :

e Erreur diagnostique : vascularite, BPCO, cancer bronchique.
e Persistance de facteurs de risque : exposition persistante à un
allergène, tabagisme actif
e Traitement : inobservance, posologie insuffisante, mauvaise
technique d’inhalation
ELEDUCATION THERAPEUTIQUE
Modalités :
e Lieu : en consultation, à l’école de l'asthme, avec
associations de malades
e Apprentissage : patient et entourage
- Maladie :
o Reconnaissance précoce d’une crise : toux,
dyspnée..
o Reconnaissance de signes d’alarme : DEP bas ou
très variable, augmentation de la fréquence des crises,
inefficacité des traitements, majoration de la fréquence
de prise de bronchodilatateurs AR

o Facteurs déclenchants : médicaments contre-indiqués
(B-bloquants, AINS, aspirine, IEC, goménol), effort
physique.
o Sport : plongée sous-marine avec bouteilles contre-
indiquée si asthme non contrôlé...
- Traitement : mécanismes d'action, objectifs, techniques
d’inhalation, traitement d'attaque 6* (couleur bleue),
traitement de fond 6* (couleur rouge)
- Auto-surveillance : symptômes, DEP é;, carnet de suivi
(crises, utilisation de B2-agonistes)
A l’école et au lieu de travail :

e Plan d’action d'urgence 6* (PAU) :
- Conduite à tenir détaillée écrite en cas de crise d'asthme
(reconnaissance de la crise, premiers soins, appel du
SAMU et des parents)
e Projet d'accueil individualisé 6* (PAI) :
- PAU, enfant et sport, adulte et adaptation du poste de
travail
EX SURVEILLANCE ET COMPLICATIONS
< 2/semaine > 2/semaine
Aucune Quelquefois | 23 critères de

DR nn Re
ON UOTE A contrôle partiel
Aucun Quelquefois lors d ne
de même
23/ semaine
| Exacerbations Aucune 2 1/an

Asthme contrôlé : tous les critères de contrôle respectés
Asthme partiellement contrôlé : z 1 des critères lors d'une même semaine
Conduite à tenir selon le contrôle de l’asthme :

e Asthme contrôlé : maintenir ou diminuer le palier
thérapeutique
e Asthme partiellement contrôlé : envisager l'augmentation de
palier thérapeutique
e Asthme non contrôlé : augmenter de palier thérapeutique
jusqu'à un contrôle durable
120
Surveillance :
e Clinique : carnet de suivi
- Symptômes (fréquence diurne et nocturne)
- Saturation en O;, DEP
- Effets indésirables et bonne utilisation des traitements
(inhalateur)
e EFR:
- 3 à 6 mois après modification du traitement de fond
- Fréquence annuelle
e Complications 6* :
- Aiguës :
o Asthme aigu grave
o Surinfection bronchique
o Pneumothorax, pneumomédiastin, emphysème sous-
cutané
o Décès
- Chronique :
o Asthme à dyspnée continue
o Insuffisance respiratoire chronique obstructive
ET ASTHME PROFESSIONNEL (UE 6, item 180)
Définition :
e Asthme induit spécifiquement par l'exposition répétée à un
agent exclusivement présent dans le milieu professionnel
(présomption d’origine professionnelle), 10-15% des asthmes
e Maladie professionnelle (reconnue par un tableau)
e Professions à risque et agents allergènes (> 250 connus) :
- Boulanger : farine, amylase (additive), acarien de la farine
- Profession de santé : latex, désinfectants
- Peintre (isocyanates), coiffeur (persulfates)
Arguments étayant le diagnostic :

e Terrain 6* :
- Profession à risque et exposition à un agent connu
- Apparition à l’âge adulte
-_ Atopie : facteur favorisant un asthme professionnel
e Symptômes d’asthme :
- Chronologie évocatrice : rythmée par le travail 6*
o Aggravation à la fin d’une journée/semaine de travail
o Amélioration le week-end et en période de congés

- En rapport avec un geste avec exposition importante à un
agent
- Précédés par une rhinite
- DEP pluriquotidiens sur plusieurs jours (au travail et au
domicile)
o Variation travail/repos : aggravation lors du travail au
cours de la journée
- Tests cutanés (prick tests) : test des agents suspectés
- Tests de provocation bronchique
Prise en charge :
Déclaration de maladie professionnelle
e Eviction de l’agent : reclassement professionnel
e Traitement symptomatique des crises et de fond
EX FORMES PARTICULIERES D’ASTHME ET DIAGNOSTICS

DIFFERENTIELS
Formes particulières :
Syndrome de Widal :
- Triade : asthme + allergie à l’aspirine + polypose naso-
sinusienne
- Contre-indication à l’aspirine et aux AINS
Syndrome de Churg et Strauss (vascularite à ANCA) :
- Clinique :
o Signes respiratoires : asthme persistant sévère
cortico-dépendant
o Signes extra-respiratoires : neuropathie périphérique
(multi-neuropathie), glomérulonéphrite rapidement
progressive (syndrome néphrotique impur, insuffisance
rénale), rash cutané, altération de l’état général
o Biologie : hyperéosinophilie élevée, PANCA
o Imagerie : infiltrats pulmonaires
Maladie de Carrington (pneumopathie chronique à
éosinophiles) :
- Clinique : asthme fluctuant, toux, fièvre, amaigrissement
o Biologie : hyperéosinophilie
o LBA : alvéolite à prédominance d’éosinophiles
122
o Imagerie : opacités alvéolaires périphériques sous-
pleurales d'aspect palissadique (image typique
d’ « OAP inversé »)
e Aspergillose broncho-pulmonaire allergique : voir item 91
(aspergillus et poumon)
e Arguments devant faire évoquer un autre diagnostic :
- Anamnèse : inefficacité du traitement, persistance de
symptômes inter-critiques
- Cliniques : fausses routes, stridor, cornage, altération de
l’état général, signes extra-respiratoires, diarrhée,
dénutrition…
- Paracliniques : anomalies à la radiographie thoracique
e Chez l'enfant:
- Mucoviscidose, dyskinésie ciliaire
- Bronchiolite du nourrisson (1° et 2°"° épisode)
- Corps étranger des voies respiratoires, compression
bronchique extrinsèque
- RGO (symptôme atypique)
- Trachéo-bronchomalacie
e Chez l'adulte :
- Exacerbation spastique de BPCO
- OAP cardiogénique (« asthme cardiaque »)
- Embolie pulmonaire
- Tumeurs trachéo-bronchiques, polychondrite atrophiante
trachéale
EMA REFERENCES
e Recommandations GINA décembre 2008 (Global Initiative for Asthma)
Prise en charge de la crise d'asthme de l'enfant, recommandations pour la
pratique clinique, SPLF, 2007
e Asthme de l'enfant de moins de 36 mois : diagnostic, prise en charge et
traitement en dehors des épisodes aigus, HAS, Mars 2009
e Asthme professionnel, fiches pratiques, Avril 2010, SPLF

TOMBABLES
124
ATTEINTE RESPIRATOIRE DES
VASCULARITES ET CONNECTIVITES
- Connaître les principales manifestations pulmonaires des pathologies auto-
immunes les plus courantes: polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux systémique,
dermatomyosite et polymyosite, vascularites associées aux ANCA (granulomatose de
Wegener}
| Atteinte en chez un patient atoint de Vascularte ou connectivite sous

| immunosuppresseurs (IS)=4 diagnostics à rechercher. :
| 1. Pneumopathie infectieuse opportuniste sous IS (tuberculose, pneumocystose). 2
Pneumopathie toxique médicamenteuse (Methotrexate). 3. Atteinte respiratoire spécifiique -
de la maladie. 4, Pathologie respiratoire indépendante du contexte.
Avant traitement par anti-TNFalpha:dépistage, prévention et traitement de la tuberculose.
Deux médicaments à toxicité pulmonaire à connaître : methotrexate et anti-TNFalpha.
| Outils diagnostiques :clinique, GDS, TDM thoracique,
EFR et bronchoscopie avec LBA.
ER GENERALITES
Démarche diagnostique en 4 étapes successives 6* :

e Devant toute atteinte respiratoire chez un patient suivi et traité
pour une connectivite ou une vascularite, la démarche
recherche systématiquement 4 diagnostics à éliminer au fur et
à mesure :
- 1. Pneumopathie infectieuse opportuniste : tuberculose
pulmonaire et pneumocystose (voir item spécifiques).
- 2. Pneumopathie toxique d’origine médicamenteuse :
methotrexate et anti-TNFalpha.
- 3. Atteinte respiratoire spécifique de la maladie :
atteintes pleurale, pulmonaire ou vasculaire.
- 4. Pathologie respiratoire indépendante du contexte (à
évoquer après avoir éliminer les précédentes hypothèses).
FA PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES OPPORTUNISTES
Médicaments en cause dans l’immunodépression :

e Atteinte de l’immunité à médiation cellulaire
e Corticothérapie 6* : durée > 1 mois et dose > 20 mg/jour
- Risque de tuberculose, pneumocystose et aspergillose
e Antimétabolites : methotrexate 6* (Novatrex®), léflunomide
- Risque de pneumocystose
° Agents alkylants : cyclophosphamide (Endoxan®)
- Traitement des vascularites à ANCA
- Risque de pneumocystose
e Classe des anti-TNFalpha: infliximab, adalimumab,
étanercept

Traitement de la polyarthrite rnumatoïde
Risque de tuberculose, listeriose et pathologies fongiques
Tuberculose et contexte d’immunodépression :
e Diagnostic retardé (tableau clinique peu franc)
e Atteinte extra-pulmonaire dans 50% des cas
e Atteinte disséminée grave dans 20% des cas
Tuberculose et traitement anti-TNFalpha, recommandations :

Les sujets à risque de réactivation é* de tuberculose :
Tuberculose ancienne, cliniquement patente, ou séquelles
radiologiques sans certitude de traitement Licorrect
IDR > 5 mm plus de 10 ans après BCG, en l’absence de
BCG ou avec antécédent de [tuberculose active traitée
Si difficulté d'interprétation de l’IDR, intérêt des tests in
vitro de détection de la production de [linterféron
(QuantiFERON® et T-SPOT.TB®)
Sujet avec contage tuberculeux récent
Sujet en provenance d’une zone de forte endémie
Prophylaxie antituberculeuse chez les sujets à risque :
Isoniazide seul 9 mois ou Isoniazide - Rifampycine 3 mois
à commencer > 3 semaines avant la première cure
d’anti-TNFalpha
Traitement de la tuberculose-maladie :
Trithérapie ou Quadrithérapie avec éthambutol en cas de
rechute ou de suspicion de résistance
Durée 6 à 12 mois en fonction des localisations
Reprise des anti-TNFalpha 2 mois après stérilisation s'ils
sont indispensables.
Pneumocystose : voir items 4/165
EL PNEUMOPATHIE MEDICAMENTEUSE AU METHOTREXATE
Argument de fréquence : médicament le plus en cause dans

l'atteinte pulmonaire au cours des connectivites :
Diagnostic d'élimination basé sur l’imputabilité 6* :
intrinsèque (chronologie entre symptômes et introduction)
Extrinsèque (pharmacovigilance, pneumotox.com)
Pneumopathie d’hypersensibilité (PHS)
Clinique : début des symptômes souvent < 1 an après le
début du traitement, dyspnée progressive, toux, fièvre
Imagerie : opacités pulmonaires diffuses de type alvéolaire
126
e LBA : stérile, alvéolite lymphocytaire (PHS)
e Traitement :
- Arrêt du médicament +/- déclaration pharmacovigilance
- Corticothérapie générale
EÉLATTEINTE RESPIRATOIRE SPECIFIQUE : CONNECTIVITES
- Pleurésie rhumatoïde 6* (20%) : unilatérale, faible

abondance, riche en protides, hypoglycopleurie,
corticosensible
- PID 6*: type pneumopathie interstitielle commune (FPI-
like)
- Nodule pulmonaire rhumatoïde 6“: unique ou multiple,
+/- excavé, hypermétabolique en TEP
- Pleurésie lupique 6* (30%) : bilatérale (50%), faible
abondance, riche en protides, lymphocytaire, présence
d'anticorps anti-nucléaires à taux élevé supérieur au taux
sérique
- Polysérite : épanchement pleuro-péricardique
- Sd hémorragique alvéolaire (sd des antiphospholipides)
- PID (25%) : type pneumopathie interstitielle non
spécifique, accompagne souvent la forme cutanée diffuse
avec anticorps anti-topoisomérase-|
- Hypertension artérielle pulmonaire secondaire HTAP 6*
(10%)
- Bronchite lymphocytaire chronique (broncho-alvéolite
lymphocytaire sur le LBA et les biopsies bronchiques)
- PID : type pneumopathie interstitielle lymphoïde
- Lymphome pulmonaire primitif : opacité alvéolaire
- PID chronique : pneumopathie interstitielle non spécifique
(verre dépoli), LBA avec anticorps anti-synthétase (anti-Jo1)
- PID aiguë : évolution rapide vers l'insuffisance respiratoire

ATTEINTE RESPIRATOIRE SPECIFIQUE : VASCULARITES
- Polyangéite granulomateuse à c-ANCA antiprotéinase 3

- Sd hémorragique alvéolaire : hémoptysie, anémie aiguë
- Nodules pulmonaires excavés, multiples, volumineux
- Autres atteintes : rénale (glomérulonéphrite rapidement
progressive GNRP) et ORL (rhinosinusite nécrotique)
- Urgence thérapeutique : corticothérapie,
cyclophosphamide
- Polyangéïte microscopique à p-ANCA antimyéloperoxydase
- Sd hémorragique alvéolaire : hémoptysie
- Autres atteintes : rénale (GNRP)
- Asthme é6* sévère et hyperéosinophilie
- Diagnostic différentiel de l'asthme chez l'adulte : item 184(2
GREFERENCES
® Recommandations autour de la prescription d’un traitement par anti-TNFalpha,
dépistage des sujets à risque, prophylaxie de la tuberculose-latente et traitement
de la tuberculose-maladie. AFSSAPS, 2005.
® Collège des enseignants de pneumologie (CEP). Manifestations respiratoires des
connectivites et des vascularites, 2013.
_ TOMBABLES
d’un traitement |pa ant

TNFalpha, dépistage de a
_tuberculose latente.
128
DYSPNEE AIGUE ET CHRONIQUE
- Diagnostiquer une dyspnée aiguë de l'enfant et de l'adulte.
- Diagnostiquer une dyspnée chronique.
Dyspnée aiguë à auscultation N :embolie puimonaire, tamponnade, anémie aiguë,acidose ’

métabolique, AVC, HTAP, anxiété -
Cyanose :Hb réduite > 50 gA, shunt droit-gauche, trouble de l'hématose - -
Clinique:dyspnée aiguë/chronique, inspiratoire, expiratoire, aux deux temps, anomalies
AY auscultatoires, classification NYHA et M. R. C. (repos, effort), poids, orthopnée, platypnée-
orthodéoxie, dyspnée de Küssmaul, dyspnée de Cheynes-Stockes
| Examens complémentaires : gazométrie, radiographie thoracique, ECG, NES, eo.
Sibilants :asthme, OAP, BPCO; crépitants :OAP, SDRA, pneumopathie infectieuse, PHS
ÉRDEFINITIONS
Dyspnée : symptôme (subjectif)

e Sensation d’essoufflement anormal ou de gêne respiratoire
Cyanose é6* : signe d'examen (objectif)

e Coloration bleu-violet des téguments et muqueuses ((doigts,
orteils, lobes d'oreille)
e Observable si hémoglobinémie réduite 2 5 g/dl 6* ou si
saturation < 80%
e Causes:
- Centrales 6* : défaut d’'oxygénation du sang
artériel (extrémités chaudes)
o Shunt droit-gauche : cardiopathies congénitales
cyanogènes, malformation artério-veineuse pulmonaire
o Trouble de l’hématose : BPCO, OAP, EP,
pneumopathies hypoxémiantes
- Périphériques 6* : diminution du débit sanguin
périphérique (extrémités froides)
o Causes générales : choc, insuffisance cardiaque
o Causes locales : phénomène de Raynaud
Interrogatoire :
e Terrain:
- Age, profession, immunodépression
- Antécédents personnels et familiaux de cardiopathie, de
pneumopathie

Tabagisme, toxiques (amiante, silice), animaux
Prises médicamenteuses (opiacés, broncho-constricteurs)
Caractéristiques de la dyspnée 6* :
Temps respiratoire : inspiratoire, expiratoire, aux 2 temps
Ancienneté : aiguë ou chronique
Mode d'installation : brutal ou progressif
Contexte : effort, repos, décubitus (orthopnée à
quantifier : nombre de coussins utilisés pour dormir),
procubitus (platypnée-orthodéoxie en position assise
ou debout) positionnement (trépopnée en position
couchée sur le côté dans la pleurésie), survenue nocturne
(asthme)
Intensité : classification (voir tableau), nombre d'étages,
retentissement sur la vie quotidienne
Facteur déclenchant : inhalation (fumée, toxiques),
médicaments, saison, animaux, inobservance (régime
sans sel, médicaments contre-indiqués), traumatisme
thoracique
Facteurs calmants : arrêt de l’effort, position, décubitus,
prise médicamenteuse (bronchodilatateurs, diurétiques)
Fréquence (polypnée, bradypnée), profondeur
(hyperpnée, hypopnée), rythme (régulier, irrégulier,
pauses)
Dysrythmies respiratoires 6* :
o Dyspnée de Küssmaul : dyspnée à rythme lent
comportant 4 temps avec inspiration et expiration
profondes régulières entrecoupées de pauses
respiratoire, liée à une acidose métabolique
(mécanisme de compensation par hyperventilation
alvéolaire et hypocapnie)
o Dyspnée de Cheynes-Stockes : cycle respiratoire
anarchique avec accélération et amplification puis
décélération jusqu’à une pause, liée à une atteinte du
centre respiratoire bulbaire (neuropathie centrale)
130
- Stade 0 : dyspnée pour les efforts
soutenus (monter 2 étages)
- Stade I : aucune limitation d'effort |- Stade 1 : dyspnée lors de la
physique marche rapide ou en pente
- Stade 2 : dyspnée à la marche sur
terrain plat en suivant quelqu'un de
- Stade Il : dyspnée aux efforts les
plus intenses de la vie quotidienne son âge ou obligeant à s'arrêter pour
reprendre son souffle en marchant
(marche rapide)
sur terrain plat à son propre rythme
; - Stade 3 : dyspnée obligeant à
- Stade III : dyspnée aux efforts s'arrêter pour reprendre son souffle
légers après quelques minutes ou une
centaine de mètres sur terrain plat
- Stade IV : dyspnée de repos ou | - Stade 4 : dyspnée au moindre
au moindre effort (parole) effort de la vie courante (habillage)
ou trop essoufflé pour quitter le
domicile
e Signes associés:
- Généraux : fièvre, asthénie, anorexie, amaigrissement ou
prise de poids
- Respiratoires : toux, expectoration, hémoptysie,
sifflements
- Cardiaques : douleur thoracique, palpitations, œdèmes
des membres inférieurs
Examen physique :
e Constantes : SatO:, FR, FC, PA, température, poids
e Examen pulmonaire : distension thoracique, syndromes
médiastinaux
e Examen cardio-vasculaire : signes d'insuffisance cardiaque,
souffle valvulaire
e Examen extra-thoracique : hippocratisme digital, signes de
phlébite, adénopathies
e Systématiques : gazométrie artérielle, ECG, radiographie
thoracique, NFS, ionogramme, créatininémie, glycémie

e Orientés : TDM thoracique, échocardiographie, EFR,
explorations ORL, troponine, NT-pro-BNP, D-dimères…
ELCAUSES DE DYSPNEE AIGUE
Dyspnées inspiratoires ou aux 2 temps :

Origine laryngée :
Corps étranger laryngé : syndrome de pénétration,
apyrexie
Laryngjite aiguë +/- stridulente : début brutal nocturne
Epiglottite aiguë : rare depuis la vaccination anti-
Hæmophilus influenzæ type b
Œdème de Quincke (urticaire profond laryngé)
anaphylaxie
Paralysie récurrentielle bilatérale : cordes vocales en
adduction
Tumeur laryngée : contexte d'intoxication alcoolo-
tabagique
Origine trachéale :
Corps étranger trachéal : syndrome de pénétration,
apyrexie
Trachéite aiguë
Granulome trachéal : contexte post-intubation
Tumeur trachéale : contexte d'intoxication tabagique
Dyspnées expiratoires ou aux 2 temps :

e Sibilants +/- wheezing 6* :
Asthme : crise d'asthme aiguë
OAP cardiogénique : « asthme cardiaque » du sujet âgé
BPCO : exacerbation spastique de BPCO
e Crépitants 6* :
En foyer :
o Pneumopathie infectieuse
o Contusion pulmonaire
Bilatéraux diffus :
o Pneumopathie d’hypersensibilité
o OAP cardiogénique : signes d'insuffisance cardiaque
gauche
o OAP lésionnel : SDRA
o Fibrose pulmonaire : crépitant « velcro »
132
e Ronchi:
- _BPCO : exacerbation sur surinfection bronchique
- Bronchectasies : mucoviscidose...
- Bronchite aiguë
e Diminution du murmure vésiculaire +/- silence auscultatoire 6* :
- Asthme aigu grave
- Pneumothorax
- Epanchement pleural
- Emphysème pulmonaire diffus
- Paralysie diaphragmatique
- Atélectasie
e Auscultation pulmonaire normale 6* :
- Embolie pulmonaire : toujours y penser
- Tamponnade : signes d'insuffisance ventriculaire droite
- Anémie aiguë : installation rapide
- Acidose métabolique : dyspnée de Küssmaul
- Platypnée-orthodéoxie : shunt droit-gauche intra-
cardiaque (foramen ovale perméable) ou extracardiaque
(malformation artério-veineuse dans le cadre d’une
maladie de Rendu-Osler), hépatopathie chronique
- Pathologies neuro-musculaires : AVC, myopathie,
myasthénie, polyradiculonévrite inflammatoire aiguë
(syndrome de Guillain-Barré)
- Pathologies pariétales : fracture costale
- Dyspnée psychogène : «crise de spasmophilie »,
diagnostic d'élimination
EI CAUSES DE DYSPNEE CHRONIQUE
Dyspnées inspiratoires : obstruction de la filière laryngo-trachéale

e Extrinsèque : tumeur compressive, adénopathie, goitre, arc
vasculaire anormal.
e Pariétale : tumeur, granulome...
e _Intrinsèque : corps étranger chronique
Dyspnées expiratoires ou aux 2 temps :

e Sibilants :
- Asthme : forme à dyspnée continue
- BPCO: forme spastique
e Crépitants :
- Pneumopathies infiltratives diffuses

e Ronchi:
- BPCO
- Bronchectasies
e Murmure vésiculaire diminué +/- silence auscultatoire :
- Emphysème pulmonaire
- Epanchement pleural bilatéral
e Auscultation pulmonaire normale :
- Anémie chronique
- Acidose métabolique
- Hypertension artérielle pulmonaire primaire et
secondaire
- Insuffisance cardiaque globale
- Péricardite chronique constrictive
- Pathologies neuromusculaires : myopathie, myasthénie,
séquelles d'AVC
- Pathologies pariétales : déformations thoraciques
(cypho-scoliose sévère)
TOMBABLES
SR
hémorragie digestive
de
:
causes possibles de la dyspnée
(anémie, este
. Insuffisance das avec.

“ dyspnée !d'effort A ao
progressive : ue chuis
causes, traitement
134
TOUX (AVEC LE TRAITEMENT)
- Devant une toux aiguë ou chronique chez l'enfant ou chez l'adulte, argumenter les
principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires
pertinents.
toux aiguë «< 3 semaines et chronique >3 semaines, expectoration -

Signes d'alarme d’une toux:amaigrissement, dyspnée, hémoptysie, syndrome infectieux,
modification récente chez le fumeur, adénopathies cervicales, dysphonie, dysphagie
| Clinique :examens cardiaque, respiratoire et ORL, digestif, allergologique -
NY | Toux chronique : asthme, rhinite, RGO, médicaments (IEC, B-bloquants), coqueluche,
tuberculose, cancer bronchique, épanchement pleural, corps étranger intra-bronchique .
Traitement : cause, antitussif opiacé où non here siie He ashme, .
| insuffisance Ris oi _ - - _ -
Elc
GENERALITES
Définitions:
°e Toux : inspiration brève avec contraction paroxystique des
muscles respiratoires à glotte fermée (augmentation de la
pression intra-thoracique) puis ouverte (expulsion de l'air).
C'est un mécanisme de défense de l’appareil respiratoire
e Hemmage : raclement de gorge, forme clinique de toux
chronique
e Expectoration (crachat) : extériorisation de sécrétions
provenant des voies respiratoires lors d’un effort de toux
- Aspect 6* : muqueuse (blanche, inflammation), muco-
purulente, purulente (verdâtre, infection), hémorragique
(hémoptysie), mousseuse et rosée (OAP), noirâtre (EP,
mélanoptysie du mineur), rouillée (pneumopathie à
pneumocoque), fétide (pneumopathie à anaérobies),
perlée (asthme), grisâtre avec moules bronchiques
(ABPA)
- Vomique : expectoration de volume abondant mimant un
vomissement par drainage d’une cavité liquidienne dans
une bronche (abcès, nodule nécrosé...)
Physiopathologie : arc réflexe

e Récepteurs de la toux:
- Localisation : voies aériennes supérieures (pharynx,
larynx), voies aériennes inférieures (trachée, bronches),
plèvre, péricarde, diaphragme, conduit auditif externe
- Stimuli : mécaniques (bronchoconstriction, sécrétions,
compression, tumeur) et chimiques (fumée et vapeurs
irritantes, pneumallergènes)

e Voies efférentes de la toux : nerf phrénique (diaphragme),
nerf laryngé (glotte), nerfs spinaux (muscles respiratoires
accessoires)
Epidémiologie :
Prévalence de la toux chronique : 6% des consultations
chez le médecin généraliste, 10 à 30% des consultations chez
le pneumologue
FADEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Interrogatoire :
Caractéristiques de la toux :
Durée 6* : aiguë < 3 semaines, chronique > 3 semaines
Sèche ou productive (expectorante)
Expectoration : muqueuse, purulente, mousseuse,
hémoptysie, salivaire
Fréquence et horaires : quintes, diurne, nocturne,
postprandiale
Facteurs déclenchants : effort, froid, pneumallergène et
saison (printemps, hiver), positionnement (penché en
avant, décubitus dorsal), déglutition
Terrain :
Antécédents personnels : tabagisme, exposition
professionnelle (amiante, poussières, irritants), inhalation
de corps étranger, RGO, atopie (eczéma, conjonctivite,
rhinite), tuberculose, AVC...
Antécédents familiaux : mucoviscidose, coqueluche, cas
familiaux de toux
Prises médicamenteuses, vaccinations (coqueluche,
BCG)
Signes associés :
Généraux : asthénie, anorexie, amaigrissement, fièvre,
sueurs nocturnes
Respiratoires : dyspnée, hémoptysie, douleur thoracique,
sifflements
Extra-respiratoires : pyrosis, régurgitations, rhinorrhée,
éternuements, obstruction nasale, épistaxis, fausses
routes, syndrome de pénétration...
Critères de gravité de la toux :
Altération de l’état général
Syndrome infectieux
Dyspnée d'effort, cyanose
136
- Hémoptysie 6*
- Apparition ou modification de la toux chez un fumeur
- Dysphonie, dysphagie, fausses routes
- Adénopathies cervicales suspectes, thrombose veineuse
profonde
- Anomalies majeures de l'examen clinique cardio-
pulmonaire
Examen physique :
e Respiratoire : signes d’obstruction bronchique, distension
thoracique, auscultation pulmonaire.
e ORL(+/- nasofibroscopie) : bouche, pharynx, larynx,
tympans, rhinorrhée ou épistaxis postérieure, polypose
nasale.
e Cardiaque : signes d'insuffisance cardiaque gauche, signes
de thrombose veineuse profonde
e Indications : toux chronique, présence de signes de gravité
d’une toux aiguë
EI TOUX AIGUE
Causes et signes évocateurs :

e Causes infectieuses:
- Respiratoires hautes : rhinopharyngite, sinusite, angine,
otite moyenne aiguë
- Respiratoires basses : trachéite, bronchite, bronchiolo-
alvéolite, pneumopathie
e Causes bronchiques inflammatoires :
- Asthme : terrain jeune atopique toux paroxystique
nocturne ou à l'effort, avec sifflements, dyspnée et
oppression thoracique
- BPCO : terrain tabagique, toux matinale, exacerbation
avec toux et expectoration +/- purulente
e Causes mécaniques, toxiques et iatrogènes :
- Inhalation de corps étranger : syndrome de pénétration
et dyspnée inspiratoire
- Inhalation sur fausses routes alimentaires : toux
postprandiale à la déglutition
- Médicaments : IEC, B-bloquants.
- _Intoxication respiratoire : tabagisme, autres gazirritants

e Causes cardio-vasculaires :
Embolie pulmonaire : toux sèche +/- crachat
hémoptoïques avec douleur thoracique, dyspnée, anxiété,
syncope…..
OAP cardiogénique : toux en décubitus dorsal ou à
l'effort, avec expectoration mousseuse et rosée.
e Causes pleurales :
Pleurésie : toux aggravée par les mouvements et l'effort
Pneumothorax : toux sèche avec douleur thoracique
aiguë unilatérale
° Radiographie thoracique face et profil : en 1*° intention
e Selon l’orientation clinique :
Biologie : NFS, CRP, D-Dimères, GDS, lactates, ECBC,
hémocultures…
Imagerie : ECG, échocardiographie, angio-TDM
thoracique.
Examens invasifs : endoscopie bronchique, ponction
pleurale..
ELTOUX CHRONIQUE
Causes et signes évocateurs :

e Trois causes principales é6* :
Asthme : toux spasmodique, nocturne, au froid, à
l'exercice
Rhino-sinusite : antécédents de sinusite, sensation de
rhinorrhée postérieure, raclement de gorge, écoulement
nasal, obstruction nasale, troubles de l’odorat
Reflux gastro-æœsophagien : toux postprandiale, en
position penchée en avant (signe du lacet) ou en
décubitus dorsal
e Cause iatrogène 6: :
Démarche diagnostique : recherche des critères
d’imputabilité 6* du symptôme au médicament :
o Intrinsèques : sémiologiques (caractéristiques de la
toux), chronologiques (début de la toux à
l'introduction, arrêt de la toux à l'interruption [< 1 mois],
réapparition de la toux à la réintroduction du
médicament)
o Extrinsèques : effet indésirable décrit dans la littérature
médicale
138
- Médicaments en cause:
o IEC 6, ARA2 (sartans), B-bloquants, interféron,
thérapeutiques inhalées, opioïdes, méthotrexate
Cause infectieuse 6* : la coqueluche
- Notion de contage, possible malgré la vaccination, toux
quinteuse et émétisante, spasmes laryngés, toux post-
infectieuse banale puis d'intensité croissante sans
amélioration au 21°" jour, PCR positive sur
écouvillonnage naso-pharyngé
Cause toxique : le tabagisme
- Origines:
o Cancer é* es voies aériennes (ORL, broncho-
pulmonaire) à traquer
o inflammation bronchique banale, bronchite chronique,
BPCO et DDB
- Démarche : âge, importance et ancienneté du tabagisme,
modification récente de la toux ?
Autres causes :
- Tuberculose
- Mucoviscidose
- Corps étranger chronique, fausses routes alimentaires et
fistule œso-trachéale
- Toux psychogène : diagnostic d'élimination
Démarche diagnostique et examens complémentaires :

Chronologie en absence de signes d’orientation 6*
- Etape 1 : suspicion d’une cause médicamenteuse : test
d’éviction
- Etape 2 : suspicion de coqueluche : test diagnostique
- Etape 3 : radiographie thoracique face et profil
- Etape 4 : traitement d’épreuve d’une rhinorrhée
postérieure 3 semaines
- Etape 5 : EFR avec tests pharmacodynamiques et
traitement d’un asthme
- Etape 6 : traitement d’épreuve d’un RGO
Autres examens selon l'orientation :
- Pulmonaire et infectieuse :
o PCR Bordetella pertussis sur écouvillonnage naso-
pharyngé
o BK crachats ou tubages
O TDM thoracique : suspicion de suppuration bronchique
o Endoscopie bronchique : suspicion de tumeur
endobronchique

o Test de la sueur : suspicion de mucoviscidose
© Expectoration induite : recherche d’une éosinophilie
bronchique
- ORL:
o Examen ORL, TDM des sinus et naso-fibroscopie :
rhinite ?
- Digestive :
o Endoscopie œso-gastro-duodénale et pH-métrie
œæsophagienne : RGO ?
- Cardiaque :
o ECG et échocardiographie
- Allergologique :
o Consultation et test allergologiques
El COMPLICATIONS
Générales :
- Altération de la qualité de vie : asthénie, insomnie,
vomissements
- _Retentissement psychosocial : syndrome dépressif
Mécaniques :
- Incontinence urinaire d'effort
- Hernie pariétale par insuffisance de paroi, éventration,
prolapsus
- Pneumothorax, pneumomédiastin, emphysème sous-
cutané cervical
- Fracture de côte, douleur musculaire aiguë
- Hernie discale, lombosciatique
- Syncope par ictus laryngé, céphalées
- Cardiopathies rythmiques : bradycardies, tachycardie
atriale
- Hémorragies sous-conjonctivales, ulcération du frein
lingual.…
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Prise en charge globale et ambulatoire :

Information et éducation du patient
Eviction des facteurs favorisants : arrêt du tabac 6*
140
Traitement étiologique:
+ Traitement d’épreuve de la rhinorrhée postérieure
chronique:
- Désobstruction rhino-pharyngée au sérum
physiologique et vasoconstricteur nasal pendant 3
semaines (association antihistaminique H1 et
décongestionnant)
- Si succès : consolidation par corticoïdes locaux pendant
3 mois
e Traitement d’épreuve du RGO :
- Règles hygiéno-diététiques et IPP type oméprazole
20 mg/jour pendant 2 mois
e Traitement d’un asthme :
- Bronchodilatateurs et corticothérapie inhalée pendant
minimum 3 mois, éviction d’un allergène
Traitement symptomatique antitussif :

e Indication : toux invalidantes, non productives, d'étiologie non
aisément accessible à un traitement curatif ou sans étiologie
déterminée
e Contre-indications : toux productive, asthme, insuffisance
respiratoire, allergie connue au médicament
e Type:
-__Antitussif opiacé (exemple : codéine — Néo-codion®)
-__Antitussif non opiacé (exemple : clobutinol - Silomat®)
HA REFERENCES
© Prise en charge de la toux chronique, Recommandations pour la pratique
clinique, SPFL, 2007
TOMBABLES
_ Toux chronique chez un patient

atteint d’un syndrome coronaire |
_ aigu sous traitement:
_ principales causes à évoquer, .
_ découverte de la prise d’un IEC,
complications d’une toux
chronique (hernie inguinale)

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142
HEMOPTYSIE
- Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens
Cénéraités : éimirer hématémèse, épistaxis, gingivorragie, vomique ;réseau cnerel

bronchiqueà l'origine du saignement . .
Risque: insuffisance respiratoire aiguë et asphyxie, oxygénothérapie, pas de transfusion
TDM thoracique, fibroscopie, glypressine, 21610 SHbOISatoNn DRRARneS Chirurgie
AY d'hémostase
. | Patient bronchopathe Chronique. penser à |mois (car patient à haut risque
hypercoagulabilité par polyglobulie, diminution du retour veineux cave, cancer bronchique)
Dilatation des bronches :antibiothérapie après les prélèvements;tuberculose:isolement -
respiratoire;fumeur> 40 ans et/ou > 15Puce éliminer un cancer bronchique
| primitif -
Gravité : terrain, dus ae mienni fois. > 300mi24 D activité,tolérance
ER DEFINITION - PHYSIOPATHOLOGIE
Hémoptysie :
e Expectoration de sang par la bouche lors d’un effort de toux,
aspect de sang rouge aéré provenant des voies aériennes
sous-glottiques
Diagnostics différentiels selon l’origine :

e Digestive (hématémèse) : sang noir non aéré (parfois avec
débris alimentaires) émis lors d’un vomissement, provenant
des voies digestives en amont de l’angle de Treitz
e ORL/Stomatologique : épistaxis dégluti et gingivorragie
e Pulmonaire (vomique) : crachat abondant d'aspect noir
(drainage bronchique d’un abcès pulmonaire ou d’une nécrose
de nodule pulmonaire silicotique ou carcinomateux)
Urgence diagnostique et thérapeutique absolue !

e Un risque 6“ : L'insuffisance respiratoire aiguë par
inondation hémorragique des alvéoles conduisant à
l’hypoxie/asphyxie et au décès (l'espace mort bronchique a
un volume de 150 ml !).
- Conclusion : libération des voies aériennes,
oxygénothérapie, traitement étiologique en urgence sont
les objectifs de la prise en charge.
e Un piège 6* : La problématique n'est donc pas la perte
sanguine et la déglobulisation.

-_ Conclusion : pas de transfusion en urgence car l'objectif
n’est pas de corriger une anémie aiguë.
Origine anatomique du sang :

e Système artériel bronchique : 90% des cas 6* (important à
savoir pour guider l’artério-embolisation), artères provenant de
l'aorte et des artères intercostales
e Système artériel pulmonaire : 10% des cas
e Capillaires alvéolaires : hémorragie intra-alvéolaire
FAEXAMEN CLINIQUE
Interrogatoire : (à visée diagnostique et étiologique)

e Terrain : tabagisme, exposition professionnelle à des aéro-
contaminants, contage tuberculeux, antécédent de cancer
du poumon, antécédent d'insuffisance cardiaque, terrain à
risque (insuffisant respiratoire chronique, BPCO, âge...)
angines streptococciques à répétition, traumatisme
thoracique.
e Signes fonctionnels :
- Gravité : dyspnée
- Douleur thoracique
- Altération de l’état général, fièvre, sueurs nocturne,
vaccination BCG
Examen physique : recherche de 4 éléments

e Tolérance 6* : FR, FC, dyspnée, cyanose, désaturation,
signes de lutte...
e Abondance é6* : (quantification possible en « verre »)
- Faible : < 50 ml/24h (crachat hémoptoïque, stries de sang)
- Moyenne : 50 à 300 ml/24h (1/2 à 1 verre)
- Grande : > 300 ml/24h (1 bol) ou 200 ml en 1 crachat
(risque vital immédiat)
Activité 6 : heure du dernier crachat, nombre de crachats
e Diagnostic différentiel : examen ORL, signes digestifs
EÉLEXAMENS COMPLEMENTAIRES ET TRAITEMENT URGENT
Objectifs : localisation de l’hémorragie, recherche de la cause,

hémostase en urgence
Examens de 1°" intention :

e Imagerie 6* : en urgence, sous O,, sans retarder le traitement
144
-__Radiographie de thorax/TDM thoracique injectée (selon
les centres)
o Cause : opacité pulmonaire, excavation, hypertrophie
de l’atrium gauche (Rétrécissement mitral)
o Localisation : granité post-hémoptoïque (opacité
floue mal limitée et aspect scanographique de verre
dépoli), atélectasie
- Angio-TDM thoracique : recherche une lésion des arbres
artériels bronchique et pulmonaire, diagnostic étiologique
e Endoscopie bronchique 6: :
- En urgence, au lit du patient sous O: au masque
(saturation > 90%)
- Premier temps explorateur 6 :
o Confirmation et localisation de l’hémorragie (poumon
droit ou gauche)
o Abondance et activité de l’hémorragie
o Diagnostic étiologique : tumeur (biopsie déconseillée
en contexte hémorragique), aspect blanc rosé d'OAP,
inflammation bronchique...
- Deuxième temps curateur 6* :
o Aspiration des caillots et désobstruction bronchique
o Hémostase locale : injection sérum adrénaliné,
glypressine
e Biologie :
- Gazométrie artérielle 6*, lactatémie, NFS, TP, TCA,
Groupage sanguin
- Diagnostic étiologique : BK crachats x 3, IDR tuberculine,
ECBC
Examens de 2°"* intention :

e Artériographie bronchique é6* :
- Indications :
o Hémoptysie abondante et/ou récidivante
o Echec du traitement médical et endoscopique
- Premier temps explorateur :
o Recherche d’anomalie vasculaire : hypervascularisation
bronchique, augmentation du calibre artériel, anévrisme
artériel, malformation artério-veineuse
- Deuxième temps curateur : embolisation artérielle
o Après repérage des artères médullaire antérieure
(d'Adamkiewicz) et œsophagienne inférieure

ELCAUSES
Quatre causes les plus fréquentes é6* :

°e Tuberculose pulmonaire et complications, à évoquer si
antécédent de tuberculose :
1. Tuberculose active/récidive tuberculeuse : nodule
pulmonaire nécrotique et excavé, tuberculose souvent
bacillifère
2. Bronchectasies cicatricielles :
- Syndrome de Brocq (ou du lobe moyen) : atélectasie du
lobe moyen secondaire à une sténose bronchique par un
obstacle ganglionnaire hilaire calcifié, aboutissant à une
dilatation des bronches du lobe moyen
3. Aspergillome : greffe aspergillaire dans une cavité
pulmonaire séquellaire, tête aspergillaire dure érodant les
parois de l’excavation
- Diagnostic : imagerie : image en grelot (tête aspergillaire)
; biologie : recherche d’Aspergillus fumigatus dans une
expectoration, sérologie aspergillaire
4. Cancer bronchique post-cicatriciel : remaniement
tumoral sur inflammation bronchique chronique
5. Broncho-lithiase : ganglion calcifié et mobile tuberculeux
érodant les parois bronchiques
6. Malformation artério-veineuse : artériopathie de
Rasmüssen
Tumeurs broncho-pulmonaires :
-_ Cancer bronchique : 1°° cause chez le fumeur > 40 ans,
souvent hémoptysie de faible abondance
- Autres tumeurs : carcinoïde bronchique, métastases
pulmonaires
Dilatation des bronches :
- Hypervascularisation bronchique
- Hémoptysie révélant souvent une surinfection
bronchique
- Intérêt de l’antibiothérapie
Causes cardio-vasculaires :
- Embolie pulmonaire : sang noirâtre d'infarctus
pulmonaire, de faible abondance, fréquente chez le patient
BPCO 6*
- Œdème aigu pulmonaire : insuffisance cardiaque
gauche et rétrécissement mitral : expectoration
mousseuse d'aspect rosé
146
Autres causes :
e Traumatiques : contusion pulmonaire, inhalation de corps
étranger intra-bronchique
e Infectieuses : bronchite aiguë, pneumopathie et abcès
pulmonaire (éliminer un cancer bronchique chez un sujet
fumeur), aspergillome..
e Vasculaires : anévrisme, angiome bronchique, malformation
artério-veineuse (maladie de Rendu-Osler)
e Inflammatoires : vascularites et hémorragie intra-
alvéolaire (HIA)
- Syndrome de Goodpasture : syndrome pneumo-rénal
associant HIA et glomérulonéphrite rapidement
progressive (GNRP), lié aux anticorps anti-membrane
basale glomérulaire
- Vascularites à ANCA (granulomatose de Wegener et
polyangéite microscopique)
- Lupus érythémateux systémique
e latrogènes : anticoagulant, antiagrégant plaquettaire
(diagnostic d'élimination)
EX PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE (HEMOPTYSIE GRAVE)
Urgence thérapeutique, hospitalisation en réanimation

e Conditionnement :
- Oxygénothérapie haut débit (saturation > 90%)
- Libération de voies aériennes : discuter l'intubation
orotrachéale +/- sélective (protection du poumon
controlatéral)
- Isolement respiratoire (suspicion de tuberculose), scope,
saturomètre, voie veineuse
e Traitement hémostatique 6* :
- Médical : vasoconstricteur type glypressine (voie IV ou
aérosol)
o A éviter si artério-embolisation envisagée, car la
vasoconstriction engendre un problème de cathéterisme
lors du geste, alors rendu difficile
o Effets indésirables : syndrome coronaire aigu, crise
hypertensive, céphalée, douleurs abdominales,
hyponatrémie
o Surveillance : efficacité, tolérance (ECG)
-_ Endoscopique : traitement curateur
-_ Radiologique : artério-embolisation bronchique sélective
- Chirurgical : lobectomie d'hémostase en dernière
intention si cause localisée

e Traitement étiologique : antituberculeux, antibiothérapie
(DDB), chimiothérapie.
e Surveillance : activité, abondance, tolérance de l’hémorragie
148
EPANCHEMENT PLEURAL
- Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens
Cliniques. douleur — sbnée, toux sèche, diminution des vibrations vocales et

du murmure vésiculaire, matité, frottement pleural, souffle pleurétique .
Radiographie : opacité pleurale déclive, ligne de De refoulement médiastinal,
: abondance
AY Ponction pleurale:protides, LDH, glucose, pH,cytologie, bactériologie, transsudat
(pauvre en protéines), exsudat (riche en protéine)
Biopsie pleurale:exsudat sans cause retrouvée - -
Pleurésie purulente: drainage/lavage pleural antibiothérapie longue, kinésitnérapie -
respiratoire : ’
ei ie compression. enkystement trouble ventilatoire restrictif
ER DIAGNOSTIC CLINIQUE
Epanchement pleural : présence anormale de liquide dans la

cavité pleurale
Pleurésie, hémothorax, chylothorax : nature du liquide présent
dans la cavité pleurale (respectivement liquide aspécifique, sang,
chyle)
Examen clinique :
e Interrogatoire : signes fonctionnels
- Douleur basi-thoracique unilatérale, augmentée à
l'inspiration
- Dyspnée augmentée en décubitus latéral (trépopnée),
d'intensité variable selon l'abondance et la rapidité
d'installation de l’'épanchement
- Toux sèche, déclenchée par les mouvements
- Orientation étiologique 6* :
o Tabagisme, profession (amiante), contage
tuberculeux, antécédent de cancer, de cardiopathie, de
néphropathie, d'hépatopathie, altération de l'état
général.
e Examen physique : syndrome d'épanchement pleural
liquidien
- Inspection : hémithorax immobile +/- distendu
- __Palpation : diminution des vibrations vocales
- Percussion : matité déclive
- Auscultation:
o Diminution du murmure vésiculaire

o Frottement pleural (inspiratoire et expiratoire), rare
o Souffle pleurétique (expiratoire), rare
- Orientation étiologique :
o Signes infectieux (fièvre, expectoration purulente,
pneumopathie), signes œdémateux, masse tumorale.
F1 DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE
Radiographie thoracique face et profil :

e Epanchement de la grande cavité pleurale, selon l'abondance :
- Epanchement minime : comblement du cul-de-sac
costo-diaphragmatique
- _Epanchement de moyenne abondance :
o Opacité dense, homogène, basithoracique et non
systématisée, sans bronchogramme aérique
o Opacité déclive à limite supérieure concave en haut
et en dedans (ligne de Damoiseau), prolongée par
une ligne bordante axillaire
-_ Epanchement de grande abondance :
o Opacité hémi-thoracique compressive, non
rétractile, refoulant le médiastin et la trachée, avec
élargissement des espaces intercostaux
- Deux causes d’épanchement abondant sans refoulement
médiastinal :
o Adénopathies médiastinales (malignes) fixant le
médiastin
o Atélectasie (rétractile) sous-jacente
e Epanchement localisé :
- Enkysté ou scissural : opacité ovalaire ou fusiforme en
regard d’une scissure
e Orientation étiologique : recherche de signes orientant vers
une cause :
-_ Plèvre épaissie, irrégulière, festonnée, calcifiée « en os
de seiche » (amiante)
- Opacité parenchymateuse : pneumopathie, tumeur
pulmonaire.
- Cardiomégalie, images d'œdème aigu pulmonaire
cardiopathie
Echographie pleurale et TDM thoracique :

e_ Exploration affinée de la plèvre et du parenchyme
e Utilisation en réanimation de l'échographie
150
e Guidage d’une ponction (épanchement de faible abondance
ou enkystement)
ELDIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Ponction pleurale systématique (sauf épanchement minime ou

cause évidente)
e Objectif : déterminer la nature de l’épanchement (transsudat
ou exsudat, pus, sang)
e Conditions du geste :
- Avant:
o Information et consentement éclairé du patient,
prémédication antalgique, élimination des contre-
indications (traitement anticoagulant...)
o Une radiographie de référence
- Pendant:
o Asepsie et anesthésie locale
o Ponction en pleine matité dans l’espace intercostal, au
bord supérieur de la côte inférieure
- Après :
o Radiographie de contrôle : recherche d’un
pneumothorax iatrogène
e Examen macroscopique :
- Selon la cause : clair ou trouble, citrin ou séro-fibrineux,
purulent (pyothorax), hématique (hémothorax), lactescent
(chylothorax)
e Examen biochimique 6* :
- Dosages systématiques : (voir le tableau)
o Surle liquide pleural : protidopleurie, LDH,
glycopleurie, pH et cytologie 6*
o Surle sang périphérique : protidémie, LDH, glycémie
- Dosages spécifiques 6* :
o Glycopleurie < 0,6 g/l : pleurésie purulente,
tuberculeuse, néoplasique, rhumatoïde
o pH acide < 7,20 : pleurésie purulente, rhumatoïde
o amylopleurie : épanchement associé à une
pancréatite
o triglycérides > 5 g/l : chylothorax
e Examen cytologique :
- Numération : < ou > 1000 éléments/l
- Formule : cellules prédominantes :
o Polynucléaires neutrophiles : pleurésie purulente 6,
para-pneumonique, lupus

o Lymphocytes : tuberculose é;, lymphome
o Eosinophiles (> 10%) : infarctus pulmonaire (embolie
pulmonaire), médicaments, néoplasies, connectivites,
parasitoses
o Cellules anormales : cancer 6, hémopathie maligne
e Examen bactériologique :
- Examen direct (coloration de Gram) et culture aéro-
anaérobie
- Suspicion de tuberculose : recherche de bacille de Koch
(BK)
- Antigénémies bactériennes : pneumocoque 6* (pleurésie
purulente)
Nature inflammatoire
Aspect clair Aspect trouble
< 30 g/l > 30 g/l
<0,5 > 0,5

< 200 /l > 200 y
| _<1.000 éléments/il > 1.000 éléments/yl
Biopsie pleurale 6* :
- Indication : liquide riche en protéines inexpliqué
- Conditions : à l’aveugle au lit du patient ou par
pleuroscopie en chirurgie
- Examens : anatomopathologique et bactériologique
(culture de BK)
ELDIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Liquides pauvres en protéines (transsudats) :

e Insuffisance cardiaque gauche :
- Augmentation de pression hydrostatique dans les
capillaires pulmonaires
- Contexte de cardiopathie en décompensation, souvent
associée à des signes d'OAP (orthopnée...)
- Cause la plus fréquente d'épanchement pleural bilatéral
152
e Insuffisance hépato-cellulaire :
Diminution de pression oncotique avec hypoalbuminémie
par diminution de production protéique hépatique
- Contexte d'hépatopathie sévère (cirrhose), syndrome
œdémato-ascitique
e Syndrome néphrotique :
Diminution de pression oncotique avec hypoalbuminémie
par fuite rénale
Contexte de néphropathie glomérulaire, syndrome
œdémateux
e Syndrome de Demons-Meigs (rare) :
Association tumeur ovarienne bénigne + pleurésie
transsudative +/- ascite
e Autres causes :
Hypothyroïdie (tableau myxædémateux)
Dialyse péritonéale, péricardite chronique constrictive,
atélectasie
Liquides riches en protéines (exsudats) :

e Pleurésies infectieuses 6* (30% des cas) :
Tuberculeuse :
O Ponction : exsudat lymphocytaire, examen direct et
culture inconstamment positives
BK crachats et tubages systématiques
Biopsie : examen clé recherchant des BAAR et des
granulomes giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse,
avec mise en culture pour identification et
antibiogramme
Bactérienne para-pneumonique :
O Epanchement réactionnel à une pneumopathie
infectieuse
Biologie : liquide stérile, pH > 7,20, polynucléaires
neutrophiles peu altérés, glycopleurie normale, LDH
< 1.000 p/l
Bactérienne purulente : voir pleurésie purulente
Virale :
O Exsudat lymphocytaire, de début brutal avec contexte
de virose respiratoire, avec leuconeutropénie
Parasitaire :
O Hydatidose (rupture de kyste hydatique dans la plèvre),
amibiase (rupture d’abcès hépatique amibien dans la
plèvre avec pus chocolat)
e Pleurésies néoplasiques 6* (30% des cas) :

- Première cause d’exsudat du sujet de > 60 ans
- Pleurésie métastatique :
O Risque : compression, récidive
O Causes : cancer broncho-pulmonaire, cancer du sein,
lymphome
O Epanchement récidivant, indolore, séro-hématique
O Imagerie (TDM) : recherche des nodules
parenchymateux, un épaississement pleural
mamelonné...
Ponction : liquide séro-hématique, exsudat
lymphocytaire +/- hémorragique avec cellules
anormales
Biopsie (pleuroscopie) : examen clé, tissu tumoral
Endoscopie bronchique : recherche d’une tumeur
bronchique primitive, une lymphangite
carcinomateuse, un lymphome
O TEP-FDG (tomographie à émissions de positons):
recherche d’une fixation tumorale
O Rappel : la pleurésie métastatique classe une tumeur
bronchique TxNxM1
- Mésothéliome pleural malin é6* (UE 6, item 180)
O Maladie professionnelle secondaire à une exposition à
l'amiante
O Clinique : épanchement chronique, récidivant et
douloureux, altération de l’état général
O Imagerie (TDM) : plèvre épaissie, festonnée et
mamelonnée calcifiée +/- fibrose pulmonaire
(asbestose)
Ponction : exsudat hémorragique, cellules mésothéliales
nombreuses +/- élévation de l'acide hyaluronique
Pleuroscopie : biopsies (examen clé, tissu tumoral
avec relecture systématique et élimination d’un
adénocarcinome) et talcage préventif des récidives
Traitement : chimiothérapie, déclaration de maladie
professionnelle, indemnisation par les Fonds
d’Indemnisation des Victimes de l’Amiante (FIVA),
cessation anticipée d'activité
- Hémopathies malignes : lymphome (exsudat
lymphocytaire)
e _Inflammatoires 6* (30% des cas) :
- Connectivites:
O Polyarthrite rhumatoïde : exsudat lymphocytaire,
glycopleurie < 0,6 g/I, pH < 7,20, nodules rhumatoïdes à
la biopsie pleurale
154
o Lupus érythémateux systémique (LES) : exsudat à
polynucléaires, éliminer une embolie pulmonaire sur
SAPL
- Post-traumatiques :
o Traumatisme thoracique (éosinophiles)
o Traumatisme cardiaque : contusion ou infarctus
myocardique (syndrome de Dressler)
o Traumatisme abdominal : pancréatite, abcès hépatique
ou sous-phrénique
- Chylothorax :
o Exsudat lymphocytaire lactescent riche en
chylomicrons, triglycérides > 5 g/l
o Causes : atteinte du canal thoracique (s’abouchant
dans la veine subclavière gauche), traumatisme
thoracique, lymphome médiastinal, tuberculose
ganglionnaire...
- Hémothorax : post-traumatique ou tumoral, endométriose
pleurale (épanchement cyclique synchronisé au cycle
menstruel)
- Embolie pulmonaire : infarctus pulmonaire
- latrogènes : post-radique et médicamenteuse
(amiodarone...)
e Idiopathiques (10% des cas) : aucune cause retrouvée après
biopsie pleurale
El COMPLICATIONS
Liées à l’épanchement :
e Compression médiastinale (insuffisance cardiaque droite)
e Cloisonnement/enkystement 6* (pleurésie purulente)
e Trouble ventilatoire restrictif séquellaire 6* (tuberculose
pleurale, pleurésie purulente)
Liées au drainage :
e Hémothorax, pneumothorax, surinfection de la cavité pleurale
e OAP a vacuo
MA PLEURESIE PURULENTE
Facteurs de risque :
e Terrain immunodéprimé é6* : immunodépression, éthylisme
chronique, diabète.
e Porte d'entrée infectieuse 6* :

- Pulmonaire : pneumopathie, abcès, corps étranger intra-
bronchique
- ORL/dentaire : fistule œsophagienne (bactéries d’origine
digestive)
- Bactériémie : ensemencement pleural par voie
hématogène
-_ latrogène : post-ponction ou biopsie pleurale (bactéries
d'origine cutanée)
Tableau clinique é6* :

Syndrome d'épanchement pleural liquidien avec douleur
thoracique intense
Signes infectieux : fièvre élevée, altération de l’état général,
sepsis sévère...
Orientation étiologique : toux à la déglutition (fistule œso-
trachéale), état bucco-dentaire
Germes en cause : souvent polymicrobien 6*

Bacilles Gram Négatif (BGN) : entérobactéries,
Pseudomonas æruginosa
Cocci Gram Positf : pneumocoque (pulmonaire),
streptocoques (ORL/dentaire), staphylocoque (cutané),
Anaérobies (dentaire, digestif)
Biologie :
- _NFS, CRP : syndrome inflammatoire biologique
- Hémocultures é*, bandelette urinaire négative
Ponction pleurale :
- Macroscopie : liquide purulent fétide
- Biochimie-cytologie : exsudat à prédominance de
polynucléaires neutrophiles altérés, pH acide < 7,20,
glycopleurie < 0,6 g/l
- Bactériologie : direct et culture positifs, antigénurie
pneumocoque positive, antibiogramme
Recherche d’une porte d’entrée et d’un facteur de risque :
- _Glycémie : diabète
- Sérologie VIH 1-2 avec accord oral du patient
-_ Radiographie/TDM thoracique : pneumopathie, abcès
- Endoscopie bronchique : tumeur, corps étranger, fistule
bronchique
- Examen ORL/panoramique dentaire : foyer infectieux
- Transit œso-gastro-duodénal : fistule œsophagienne
156
Principes thérapeutiques :
e Antibiothérapie 6* :
Initialement intraveineuse, double, synergique,
bactéricide, après ponction pleurale, probabiliste dirigée
contre les BGN, le pneumocoque et les anaérobies,
secondairement adaptée à l’antibiogramme, prolongée
(4 à 6 semaines)
e Drainage pleural chirurgical/ponctions pleurales
évacuatrices :
Lavages itératifs (sérum physiologique +/- antiseptique) de
la cavité pleurale +/- fibrinolytiques intra-pleuraux
Traire le drain (risque d’obstruction)
e Mesures associées :
Kinésithérapie respiratoire précoce, quotidienne,
prolongée 6* (3 à 6 mois)
o Objectifs : prévention du trouble ventilatoire restrictif
séquellaire par pachypleurite, guérison accélérée
Thoracoscopie : lavage pleural, ablation des brides et
des logettes, placement du drain +/- décortication
chirurgicale si expansion pulmonaire non obtenue
(exérèse de la plèvre épaissie)
Antalgiques adaptés à l'EVA
Eviction de la porte d’entrée, des facteurs favorisants
Prévention des complications (délirium tremens,
thrombose veineuse...)
e Surveillance
_ TOMBABLES .

Epanchement pleural gauche compressif de grande abondance
Epanchement pleural gauche de moyenne à grande abondance (opacité pleurale
déclive concave en haut et en dedans avec ligne de Damoiseau).
A noter la présence d'un pace-maker
158
OPACITES ET MASSES INTRA-THORACIQUES
- Diangostiquer une opacité où une masse intra-thoracique, argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
_ Importance des radiographies antérieures : “évolutivité d'une masse nee

Diagnostic :TDM coupes fines, fibroscopie bronchique, TEP-"FDG .
_Métastases pulmonaires (bases plus vascularisées) :images en lâcher de ballon .
Nodule pulmonaire solitaire :cancer bronchique, métastase pulmonaire et “bsroulose dans
_ Ma! 20% des cas, Opacité alvéolaire chronique: antibiothérapie d'épreuve
y Opacité + sexe masculin + âge > 40 ans + tabagisme > 15 PA = cancer bronchique
Opacité maligne: S > 10 mm, hétérogène, irrégulière, spiculée, évolution rapide
Aenopene médiastinale : ne tuberculose, Silicose, cancer bronchique
ER DEFINITIONS
e Opacité : terme radiographique désignant une image

d'atténuation des rayons X incidents supérieure à celle des
tissus adjacents, apparaissant « blanche » sur une
radiographie
Micronodule : opacité de diamètre < 5 mm
Nodule : opacité de diamètre compris entre 5 et 30 mm
Masse : opacité arrondie de diamètre > 30 mm
Circonstances de découverte :
e Découverte fortuite sur une imagerie thoracique (médecine
du travail...)
e Manifestation clinique orientant vers une anomalie pulmonaire :
- Signes fonctionnels : hémoptysie, douleur thoracique,
dyspnée, toux, expectoration, dysphagie, dysphonie,
fièvre, altération de l’état général...
- Examen physique anormal : syndromes médiastinaux
- Circulation veineuse collatérale thoracique

supérieure
- Œdème cervico-facial en pèlerine
- Cyanose faciale
| - Turgescence jugulaire bilatérale
| - Céphalée et vertiges

- Névralgie cervico-brachiale Cs-D:
- Tumeur pulmonaire apicale
- Syndrome de Claude-Bernard-Horner homolatéral
- Ostéolyse des arcs postérieurs des 2
premières cotes
- Myosis + Ptôsis + Enophtalmie
- Tachycardie, trouble de la sudation
- Par compression de la chaine ganglionnaire
sympathique cervicale au niveau d'un apex
pulmonaire
- Dysphonie chronique (voix bitonale)
- Corde vocale gauche immobile
- Par compression du nerf récurrent gauche passant
sous la crosse de l’aorte
- Ascension unilatérale d'une coupole
diaphragmatique
- Ascension paradoxale d'une coupole lors du « sniff
test » (en radioscopie)
- Par lésion du nerf phrénique (compression
tumorale...)
- Dyspnée + Dysphagie + Dysphonie
- Turgescence jugulaire
- Signe de Pemberton : érythrose faciale dans la
position « haut les mains » secondaire à une
diminution du retour veineux jugulaire par
compression goitreuse
Examen clinique ciblé :

e Interrogatoire : tabagisme, exposition professionnelle
(amiante, silice), contage tuberculeux, antécédents (cancer,
lymphome, hypertension artérielle), âge, origine ethnique...
e Examen physique : fièvre, organomégalies, aires
ganglionnaires, anomalie auscultatoire…
Examens complémentaires non invasifs :

e Imagerie : radiographie thoracique/TDM thoracique injectée
coupes fines:
- Caractéristiques du nodule :
o Localisation : lobe pulmonaire, médiastin
o Taille : du plus grand diamètre
o Homogénéité du contenu et contours : bords
réguliers ou spiculés (en étoile), excavation, calcification
o Evolutivité é* : comparaison avec les clichés antérieurs
160
o Lésions associées : adénopathies médiastinales,
épanchement pleural
o Densité (sur TDM) : composante tissulaire, liquidienne,
vasculaire, osseuse ou graisseuse
(hamartochondrome), prise de contraste après injection
(tumeur vascularisée bénigne ou maligne)
Critères de malignité 6* d’un nodule pulmonaire :
o Diamètre élevé
o Contours irréguliers et spiculés
o Bronchogramme aérique ou bronche dilatée dans
l’environnement du nodule
o Cavitation avec paroi épaisse
o Image persistante en verre dépoli > 10 mm ou avec
composante solide
o Evolution dans le temps (diamètre > 2 mm)
Critères de bénignité 6* d’un nodule pulmonaire :
o Composante graisseuse
o Composante calcifiée diffuse, centrale, lamellaire ou en
« pop-corn »
o Aspect homogène à bords nets et réguliers
o Stabilité dans le temps
e TEP-'*FDG 6* (tomographie par émission de positons) :
Recherche une hyperfixation (hypermétabolisme
quantifié par l'unité SUV par captation de sucre pour la
croissance tumorale) : cancer bronchique
Faux-positifs : abcès tuberculeux ou à pyogènes
Faux-négatifs : cancer de petite taille ou nécrosé
e Biologie : BK : crachats/tubages, ECBC, sérologie
hydatidose, sérologie VIH...
Examens complémentaires invasifs :

e Bronchoscopie souple : examen clé du diagnostic
Macroscopie : tumeur (bourgeonnante ? ulcérée?
infiltrée ?), sténose bronchique, élargissement des
éperons bronchiques, pus, sang, muqueuse bronchique
inflammatoire, paralysie d’une corde vocale...
Biopsies 6* : de toute lésion suspecte pour analyses
anatomopathologique et bactériologique
e Ponction-biopsie transpariétale scanoguidée :
e Ponction/biopsie pleurale :
Si épanchement avec épaississement pleuraux : ponction
systématique, biopsie si exsudat inexpliqué

e Médiastinoscopie ou ponction sous écho-endoscopie
bronchique ou œsophagienne :
- Biopsies ganglionnaires d’adénopathies médiastinales
péri-trachéales
e Thoracoscopie chirurgicale :
- Biopsies ciblées médiastinales et pleurales
EX OPACITES MEDIASTINALES
Anatomie radiologique du médiastin :

e Coupe sagjittale (de côté) :
- Médiastin antérieur :
o Entre sternum (en avant) et face antérieure trachéale
(en arrière)
- Médiastin moyen :
o Entre face antérieure trachéale (en avant) et plan à
1 cm en avant du rachis (en arrière)
- Médiastin postérieur :
o Entre plan à 1 cm en avant des corps vertébraux (en
avant) et processus épineux vertébraux (en arrière)
e Coupe frontale (de face) :
- Médiastin supérieur :
o Entre région cervicale (au haut) et face supérieure de
la crosse aortique (en bas)
- Médiastin moyen :
o Entre face supérieure de la crosse aortique (en haut)
et carène (en bas)
- Médiastin inférieur :
o Entre carène (en haut) et diaphragme (en bas)
e Fenêtre claire rétro-sternale (sur cliché de profil) :
- Localisation du thymus normalement atrophié donc non
visible
e Adénomégalie médiastinale :
- Ganglion hypertrophié dont le diamètre minimal est
2 10 mm
162
Causes d’opacité médiastinale selon sa topographie :
endothoracique sie
Adénopathies
Tumeur nerveuse
Tumeur Kyste
thymique (méningocèle,
bronchogénique
schwannome...)
(myasthénie ?) Anévrisme de la
Lésion vertébrale
Dysembryome crosse de l'aorte
Lésion
Adénopathies Cancer
œsophagienne
….bronchique
Kyste pleuro- Anévrisme de
péricardique l'aorte thoracique
Cardiomégalie descendante
Hernie de la fente
de Larrey Hernie hiatale
Causes d’adénopathies médiastinales :

e Tumorales :
- Cancers solides métastasés : bronchique (N+) 6; sein,
œsophage, estomac
- Hémopathies malignes :
o Lymphome de Hodgkin : adénopathies bilatérales
compressives médiastinales supérieures (aspect en
cheminée avec un indice médiastino-thoracique > 1/3,
ou lymphome dit « bulky »)
o Leucémie Lymphoïde Chronique (LLC)
e Inflammatoires:
- Sarcoïdose &* : adénopathies hilaires bilatérales
symétriques non compressives
- Autres connectivites : polyarthrite rhumatoïde, lupus...
e Infectieuses :
Tuberculose 6* : adénopathie hilaire unilatérale associée
à une excavation pulmonaire
- Autres infections : pneumopathie, histoplasmose
e Pneumoconioses (maladie respiratoire liée à des poussières) :
- Silicose adénopathies calcifiées en périphérie («en
coquille d'œuf »)

EX OPACITES PARENCHYMATEUSES
Nodule pulmonaire solitaire :

90% des cas : 3 causes 6* (cancer bronchique, métastase
pulmonaire, tuberculose)
10% des cas : autres causes
Prise en charge initiale = antibiothérapie d’épreuve 6*
- Avant toute exploration invasive sera essayée une
antibiothérapie probabiliste, prolongée, à large spectre
avec contrôle radiologique (disparition du nodule ?)
Causes de nodule pulmonaire solitaire ou multiple :

e Tumorales :
- Cancer bronchique 6“ : homme âgé > 40 ans avec
tabagisme > 15 PA
- Métastase unique ou multiple 6* :
o Cancer primitif connu évolutif, âge > 40 ans, ostéolyse
o Aspect de « lâcher de ballon » : opacités arrondies
prédominant aux bases (mieux vascularisées que les
apex)
- Hamartochondrome : tumeur bénigne à composantes
graisseuse et cartilagineuse avec calcifications centrales
(aspect scanographique de « popcorn »)
Infectieuses :
- Tuberculose : nodule souvent excavé
- _Kyste hydatique, nocardiose, histoplasmose, aspergillose
Inflammatoires :
- Granulomatose de Wegener : vascularite à cANCA avec
triple atteinte pulmonaire (nodules multiples +/- excavés),
ORL (rhinite crouteuse) et rénale (glomérulonéphrite
rapidement progressive)
- Polyarthrite rhumatoïde (nodules rhumatoïdes),
sarcoïdose
Nodules excavés :
- Abcès pulmonaire (Tuberculose, Staphylocoque,
Anaérobies)
- Cancer bronchique nécrosé
- Granulomatose de Wegener et Polyarthrite rnumatoïde
Nodules kystiques :
- _Kyste bronchogénique bénin, kyste hydatique..
Vasculaires :
164
- Anévrisme artério-veineux (maladie de Rendu-Osler),
séquestration pulmonaire.
Opacités alvéolaires :
e Physiopathologie : comblement des espaces alvéolaires
(liquide, pus, sang, tissu)
e Caractéristiques radiologiques :
- Opacité dense à limites floues, confluente, +/-
systématisée, non rétractile, avec bronchogramme
aérique, localisée ou diffuse
e Causes:
- Opacités alvéolaires localisées :
o Aiguës : pneumopathie infectieuse, infarctus et
contusion pulmonaires
o Chroniques : tuberculose, carcinome bronchiolo-
alvéolaire, lymphome
- Opacités alvéolaires diffuses :
o Aiguës : œdème aigu pulmonaire cardiogénique (OAP)
ou lésionnel (SDRA), pneumopathie infectieuse grave
extensive, pneumopathie d’hypersensibilité,
hémorragie alvéolaire
o Chroniques : tuberculose, sarcoïdose,
pneumopathies médicamenteuses, pneumopathie
organisée cryptogénique (COP)
Opacités interstitielles :
e Physiopathologie : infiltration et épaississement du tissu
interstitiel pulmonaire
- Opacité non confluente, bien limitée, non
systématisée, sans bronchogramme aérique
- Aspect multiple : réticulo-nodulaire, micronodulaire, en
«verre dépoli», en «rayon de miel», linéaire sous
pleurale (lignes de Kerley B-basales et A-apex)
e Causes : item 120
Atélectasies :
e Physiopathologie : trouble de ventilation avec collapsus
alvéolaire et tassement d’un segment, d’un lobe pulmonaire
voire d’un poumon entier
- Opacité dense, homogène, sans bronchogramme
aérique, systématisé, d'aspect triangulaire à sommet
hilaire et base pleurale, +/- dite « en bande »

- Opacité rétractile :
o Limites concaves en dehors de l’opacité
o Attraction des structures de voisinage (médiastin,
coupole diaphragmatique, trachée, pincement des
espaces intercostaux)
e Endoscopie bronchique à visée :
- Diagnostique : sténose et collapsus bronchique, tumeur,
corps étranger...
- Thérapeutique : fibro-aspiration d’un bouchon muqueux
e Causes :
- Obstruction bronchique : cancer bronchique, corps
étranger intra-bronchique, bouchon muqueux,
compression extrinsèque par une adénopathie….
- Bronchoconstriction : embolie pulmonaire, asthme
sévère
TOMBABLES
thymome, c
iagnostique
166
Opacité rétractile de l’hémichamp pulmonaire droit (attraction médiastinale,
trachéale et diaphragmatique, pincement des espaces intercostaux)
Atélectasie complète du poumon gauche sur trouble de ventilation secondaire à
une tumeur bronchique
Opacité arrondie de la fenêtre aorto-pulmonaire gauche : volumineuse
adénopathie hilaire gauche

Radiographie thoracique face et profil :
Volumineuse opacité médiastinale antérieure comblant la fenêtre claire rétro-sternale : Thymome
(flèche blanche) et adénomégalie para-trachéale gauche (flèche noire)
TDM thoracique injectée :

Chez une autre patiente, thymome sous forme d’une masse médiastinale antéro-
supérieure hétérogène rehaussée après injection
168
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE
- Diagnostiquer une insuffisance respiratoire chronique.
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours en abordant les problématiques
techniques, relationnelles et éthiques en cas d'évolution défavorable.
Cases obstructives (BPCO) et restrictives (fi

ibrose,> lésionspariétales et
neuromusculaires)
Déficience, incapacité, handicap Reuraoie clinique (dyspnée), EFR, épreuve d ton.
Diagnostic :PaO; < 60 mmHg sur 2 gazométries à 3 semaines d'intervalle -
Traitement : cause, oxygénothérapie de longue durée (OLD) à vie > 15 h/jour, :
AY ventilation non invasive (VNI), renutrition, éradication foyers infectieux, kinésithérapie
respiratoire, vaccinations grippe/pneumocoque, sevrage tabagique, éducation, .
information, lutte contre l’automédication, prise en 2 Dee De fase 65-70
mmHg sans hypercapnie, prévention de l'HTAP)
Complications : ES ni HTAP, ie troubles
Re
ER DEFINITION ET ETIOLOGIE
Déficience du système respiratoire dans son ensemble entrainant :

e Une incapacité à assurer une oxygénation sanguine artérielle
normale (PaO; < 60 mmHg)) à l’état stable (pH = 7,4)
e Un désavantage social ou handicap respiratoire avec
dégradation de la qualité de vie
Deux grands cadres étiologiques 6* :

1. Insuffisance de l'échangeur respiratoire parenchymateux
(trouble de l’hématose) :
- Trouble ventilatoire obstructif (trouble du rapport
ventilation/perfusion) :
o Première cause d'insuffisance respiratoire chronique
o BPCO et emphysème centro-lobulaire
o Asthme à dyspnée continue
o Dilatation des bronches et mucoviscidose
- Trouble membranaire alvéolo-capillaire :
o Pneumopathies infiltratives diffuses fibrosantes
(alvéoles épaissies)
- Trouble du lit artériel pulmonaire :
o Hypertension artérielle pulmonaire primitive
o Cœur pulmonaire chronique post-embolie pulmonaire
UE-ECN#+ - Pneumologie - 169

2. Insuffisance de la mécanique respiratoire (le « soufflet »
diaphragmatique), dite restrictive de causes multiples :
o Parenchymateuses : pneumopathies infiltratives
diffuses fibrosantes (trouble de la compliance
pulmonaire lié à la fibrose)
o Pariétales : cypho-scolioses graves, séquelles de
tuberculose (naturelles ou iatrogènes par thoracoplastie
antituberculeuse), obésité sévère, pleurésie, ascite
o Neuromusculaires : paralysie diaphragmatique,
myopathies, myasthénie sévère, neuropathies
périphériques motrices (polyradiculonévrite aiguë
inflammatoire de Guillain-Barré, sclérose latérale
amyotrophique, traumatisme médullaire cervical au
dessus de C4 : racines des nerfs phréniques...)
FADIAGNOSTIC POSITIF
Tableau clinique :
e Dyspnée (sévérité selon la stadification NYHA) à l’effort puis
au repos
e Trouble de l’oxygénation périphérique :
- Cyanose 6* (équivalent d'un taux de carboxyhémoglobine
(Hb réduite > 5 g/dL), favorisée par la polyglobulie
- Hippocratisme digital
e Retentissement respiratoire : (si décompensation)
- Signes de lutte : tirage musculaire, polypnée,
bradypnée...
- Signes d’hypercapnie : hypersudation, astérixis,
céphalée, HTA, tachycardie, somnolence
e Retentissement cardiaque :
- Signes d'insuffisance cardiaque droite
- Signes d’'hypertension artérielle pulmonaire :
o Eclat du B2 au foyer pulmonaire, souffle
d'insuffisance tricuspidienne, turgescence jugulaire…
e Retentissement neuropsychique :
- Somnolence diurne et insomnie nocturne, céphalée
matinale
- Troubles cognitifs, troubles de l'humeur, troubles sexuels
Tableau gazométrique é6* :

e Deux gazométries artérielles à 3 semaines
d'intervalle (caractère chronique)
e Hypoxémie au repos : PaO, < 60 mmHg 6
170
e +/- Hypercapnie au repos : PaCO; > 45 mmHg (critère de
gravité)
e +/- Acidose respiratoire : pH < 7,4 (en cas de
décompensation)
EL DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Examen clinique :
e Interrogatoire:
- Terrain : tabagisme, exposition professionnelle
(amiante, silice), antécédents pulmonaires (BPCO,
asthme, tuberculose), maladies neuromusculaires…
- Anamnèse : dyspnée d'effort puis de repos, toux,
expectoration chronique...
-_ Décompensation : recherche d’un facteur déclenchant
e Examen physique:
- Inspection : obésité, distension et déformation
thoraciques, toux...
- Auscultation : ronchi (BPCO), sibilants/frein expiratoire
(asthme), crépitants (fibrose pulmonaire), diminution du
murmure vésiculaire (emphysème)
e Gazométrie artérielle, lactatémie : hypoxémie, hypercapnie,
acidose
e NFS : polyglobulie
e EFR : (objectif : typage du trouble)
- Recherche d’un trouble ventilatoire (obstructif, restrictif
ou mixte), d'un trouble de la diffusion gazeuse alvéolo-
capillaire (fibrose, emphysème)
e Epreuve d'effort (TM6) : recherche d'une désaturation à
l'effort
e Imagerie pulmonaire : radiographie du thorax, TDM
thoracique +/- coupes fines
e Imagerie cardiaque : ECG (signes de cœur pulmonaire
chronique), échocardiographie (hypertrophie ventriculaire
droite, hypertension artérielle pulmonaire)
e Explorations du sommeil : si suspicion de syndrome
d’apnées du sommeil ou désaturations nocturnes

EACOMPLICATIONS
Aiguës : (rechercher un facteur déclenchant)

e Décompensation : insuffisance respiratoire aiguë, coma
hypoxique, décès
- Facteur déclenchant 6*
o Pulmonaire : surinfection bronchique, pneumopathie,
atélectasie, pneumothorax
o Cardio-vasculaire : embolie pulmonaire, OAP,
trouble du rythme cardiaque (fibrillation atriale)
o latrogène : médicaments dépresseurs respiratoires
(morphiniques, anxiolytiques, hypnotiques), broncho-
constricteurs (B-bloquants)
Chroniques : (liées à l’hypoxémie chronique)

e Hématologique :
- Polyglobulie 6* : (Ht > 55%, Hb > 180 g/l chez l'homme,
> 160 g/l chez la femme)
o Hypersécrétion rénale d'EPO (érythropoïétine)
o Hyperviscosité sanguine : risque de thrombose
veineuse profonde
e Cardio-vasculaires :
- Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) 6*
précapillaire :
o Vasoconstriction artérielle pulmonaire
o Définition : PAPM (pression artérielle pulmonaire
moyenne) > 25 mmHg au repos, > 30 mmHg à l’effort
o Echocardiographie : PAPS (pression artérielle
pulmonaire systolique) élevée
o Radiographie thoracique : artères pulmonaires
hypertrophiées (bombement de l’arc médiastinal moyen
gauche, sous la crosse de l'aorte)
o Cathétérisme cardiaque droit : examen de référence
invasif
o Traitement : oxygénothérapie, anticoagulation
curative, inhibiteurs calciques, analogues des
prostacyclines, antagonistes des récepteurs de
l’'endothéline, inhibiteurs de la phosphodiestérase de
type 5, transplantation cardio-pulmonaire
- Cœur pulmonaire chronique :
o Signes d'insuffisance ventriculaire droite
o Radiographie thoracique : cardiomégalie, bombement
de l'arc médiastinal inférieur droit
172
o Echocardiographie : ventriculaire droit hypertrophié et
dilaté
Neuropsychiques : troubles cognitifs, de l'humeur, sexuels
Nutritionnelle : dénutrition (facteur de mauvais pronostic)
Osseuse : ostéomalacie, ostéoporose
Handicap respiratoire : perte d'autonomie
EL PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Traitement étiologique précoce :

e Traitement optimal d’une BPCO, d'un asthme, d’une
pneumopathie fibrosante, d’une cypho-scoliose grave...
e Exemples 5 broncho-dilatateurs, corticothérapie,
transplantation pulmonaire...
Traitement spécifique :
e Oxygénothérapie de longue durée (OLD) nasale 6* :
- Indication 6* : 2 gazométries artérielles au repos, à
3 semaines d'intervalle, à distance d’une
décompensation :
o PaO,<55 mmHg
o PaO; entre 56 et 59 mmHg associée à polyglobulie
ou HTAP/cœur pulmonaire chronique ou
désaturations nocturnes
- Objectifs é* : allongement de l’espérance de vie chez le
patient BPCO, prévention de l’'HTAP secondaire,
amélioration de la qualité de vie
- Modalités :
o A vie, durée > 15 h/j (seuil diminuant la mortalité) ®
o Objectifs : PaO; entre 65-70 mmHg à débit d'oxygène
minimal (1 l/min) sans hypercapnie, stable dans le
temps
o Extracteur d'oxygène de l'air ambiant, fixe, débit faible
(< 4 l/min)
o Oxygène liquide : poste fixe (cuve) et déambulatoire
(bouteilles)
o Tabagisme théoriquement contre-indiqué (risque
d'accident domestique)
o Prescription sur formulaire de demande d'entente
préalable
e Ventilation non invasive (VNI) nocturne 6* :
- Assistance ventilatoire mécanique non invasive par
masque facial ou nasal

- Indications :
o Insuffisance respiratoire obstructive grave
hypercapnique
o Insuffisance respiratoire restrictive évoluée (maladies
neuromusculaires)
o Syndrome d’apnées du sommeil associé
o Hospitalisations répétées pour décompensation
Mesures associées 6* :
e Objectifs : prévention des décompensations et de la
progression de la maladie, prise en charge des complications
e Eviction des toxiques respiratoires :
- Arrêt du tabac total et définitif avec aide au sevrage
- Prévention d’une exposition respiratoire aux polluants
(atmosphériques, professionnels et domestiques)
- Contre-indications médicamenteuses (morphiniques,
anxiolytiques, hypnotiques, antitussifs.), éducation et
lutte contre l’automédication
e Vaccinations:
- Anti-grippale : annuelle (prévient une décompensation)
- Anti-pneumococcique : tous les 5 ans (prévient une
pneumopathie à pneumocoque, grave sur ce terrain)
e Eradication précoce des foyers infectieux ORL et
dentaires
e Réadaptation respiratoire :
- _Kinésithérapie respiratoire :
o Drainage bronchique : lutte contre l'encombrement
o Travail musculaire : optimisation de la mécanique
ventilatoire
- Réhabilitation à l'effort : travail cardio-respiratoire,
augmentation de l’autonomie
e Prise en charge nutritionnelle : nutrition hypercalorique
hyperprotidique, supplémentation en vitamine D
e Prise en charge à 100%, Allocation Adulte Handicapé
(AAH)...
ELSuivI AU LONG COURS
Information et éducation sur la maladie, les thérapeutiques, le suivi

et les complications
e Objectifs : surveillance de l'efficacité, de la tolérance et de
l’observance des traitements
174
e Consultations (pneumologue, médecin traitant) et examens
complémentaires :
- Fréquence :
o Médecin traitant : tous les 1 - 3 mois
o Pneumologue : tous les 1 - 6 mois
- Retentissement respiratoire :
o Dyspnée (classification NYHA), cyanose...
o Gazométrie artérielle : PaO, > 60 mmHg, PaCO;
< 45 mmHg
o EFR annuelles
- Retentissement cardiaque :
o ECG et échocardiographie (HTAP)
- Retentissement général é6* :
o Poids, indice de masse corporelle, état
neuropsychique, NFS...
HA REFERENCES
Insuffisance respiratoire chronique grave secondaire à une BPCO ou un asthme,
Guides Affection de longue durée, HAS, Juin 2006
e Oxygénothérapie à long terme, choisir la source la mieux adaptée, HAS, Mai
2012
TOMBABLES

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Notes personnelles
: : : i : : # : i 3 : n 4 : : ï : :
=1\e]\Tel,
00 2\TA6]\' Tel ZM TS
CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
- Diagnostiquer une broncho-pneumopathie chronique obstructive.
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
Bronchite chronique : toux + expectoration quotidiennes 2 3 os. pendant > 2 ans

consécutifs
Clinique:tabac, âge > 40 ans, homme, toux, noie. sonde d'effort, distension
thoracique (emphysème ai ne oo bronchorrhée
{ (bronchectasies) < .
Y Examens complémentaires :Radiographie battue, EFR avec iometk et
pléthysmographie (VEMS/CVE < 70%, VEMS effondré, CPT > 120% si emphysème),
gazométrie (hypoxémie, hypercapnie, acidose respiratoire), ECG, ETT (HTAP) -
Traitement :arrêt du tabac, réhabilitation et kinésithérapie respiratoire, bronchodilatateur.
de longue durée d'action, corticothérapie inhalée, vaccinations grippe/pneumocoque,
OLD - . - -
Exacerbation : antibiotique si > 2/3 critères d'Anthonisen, éliminer une EP
ER GENERALITES
Définition :
e BPCO : maladie respiratoire chronique et lentement
progressive, caractérisée par une diminution non
complètement réversible des débits respiratoires,
associant bronchite chronique (hypersécrétion bronchique)
et emphysème (destruction parenchymateuse)
e Bronchite chronique 6* :
- Toux et expectorations quotidiennes (matinales)
2 3 mois/an pendant 2 2 ans consécutifs
- Avec examen physique et fonction respiratoire normales,
sans dyspnée
e Emphysème : élargissement permanent des espaces aériens
distaux au-delà de la bronchiole terminale
Epidémiologie :
e 3°"° cause de mortalité (35.000 décès/an) par maladie en
France (OMS 2003)
e 1°" cause de handicap respiratoire (IRC)
Prévalence de la bronchite chronique : 3 millions
Facteurs de risque 6* :
- Extrinsèques :

o Tabagisme (> 80% des cas), sexe masculin (> 80%
des cas)
o Exposition respiratoire aux polluants (professionnels,
atmosphériques, domestiques)
o Infections respiratoires : maladies virales infantiles,
pneumopathie infectieuse
Intrinsèque : prédisposition génétique individuelle
Objectifs :
e Diagnostic positif de BPCO et élimination d’autres causes de
dyspnée (insuffisance cardiaque gauche, cancer broncho-
pulmonaire.)
e Evaluation de la gravité et recherche de complications
Examen clinique :
e Interrogatoire :
Terrain : tabagisme 6* (durée, quantité), sexe masculin,
âge > 40 ans, profession, conditions socio-économiques,
allergies, durée d'évolution des symptômes, nombre de
décompensations….
Signes fonctionnels : installation progressive de toux,
expectorations à recrudescence matinale, dyspnée
d'effort puis de repos
e Examen physique :
Distension thoracique :
o Thorax en tonneau avec sternum et côtes saillantes
o Signe de Hoover : diminution inspiratoire du diamètre
transversal thoracique (au niveau de la xiphoïde) lié à
l’aplatissement du diaphragme
o Signe de Campbell : raccourcissement inspiratoire du
segment trachéal sus-sternal
Examen respiratoire : ronchi et sibilants diffus,
diminution du murmure vésiculaire, expiration à lèvres
pincées, polypnée, freinage expiratoire, tirage, cyanose,
mesure du DEP, SatO,
Examen cardiaque : signes cardiaques droits (tardifs)
Examen nutritionnel : poids, taille, IMC, signes de
dénutrition
Tabagisme : bandelette urinaire (hématurie), examen
ORL (tumeur), examen bucco-dentaire (foyer infectieux)
178
Examens paracliniques :
e Bilan respiratoire :
Fonctionnel : EFR avec test de réversibilité
O Spirométrie 6* : trouble ventilatoire obstructif
(VEMS/CVL < 70%), gravité (VEMS < 80%) non ou
incomplétement réversible après bronchodilatateur
(augmentation VEMS < 12% ou < 200 ml)
Pléthysmographie 6* : distension thoracique si
emphysème (augmentation CPT > 120% et VR)
Courbe débit/volume : concavité de la courbe
(obstruction), allongement du temps expiratoire
(emphysème)
Epreuve d'effort, test de marche des 6 minutes :
évaluation du handicap
O Oxymétrie nocturne, polysomnographie : suspicion
SAHOS associé
Imagerie :
O Radiographie thoracique : normale, distension
thoracique, encombrement bronchique, recherche de
complications (pneumothorax, pneumopathie, nodule)
TDM thoracique : recherche de bronchectasie,
d'emphysème (bulle, préopératoire) exploration
d'opacité parenchymateuse
Bronchoscopie : muqueuse bronchique inflammatoire,
recherche de tumeur endobronchique, aspiration
bronchique (écologie bactérienne)
Biologie :
O Gazométrie artérielle : normale ou hypoxémie, +/-
hypercapnie (hypoventilation alvéolaire), acidose
respiratoire compensée (pH normal, élévation des
bicarbonates)
O ECBC : recherche d’une colonisation bronchique (si
DDB)
o NFS : hématocrite (polyglobulie ?)
o Dosage de la vitamine D
e Bilan cardio-vasculaire : ECG (hypertrophie atriale et
ventriculaire droite, BBD), échocardiographie (HTAP ?)
e Bilan nutritionnel : albuminémie, dosage de la transthyrétine
(pré-albumine)

EL CLASSIFICATION DE LA BPCO
Objectifs :
e Suivi évolutif de la maladie
e Introduction graduée des thérapeutiques
VEMS/CV VEMS/CV
VEMS/CV VEMS/CV
<70% 270% < 70%
<70%
50 < VEMS 30 < VEMS VEMS
VEMS > 80%
+/-
< 807. M Me ce <30%
+/- i jaue! VEMS
symptomatique!
symptomatique! ! symptomatique À € 500 + IRC2
Suppression des facteurs d’aggravation : arrêt du tabac, prévention d’une
exposition respiratoire aux polluants
A
fo ation, éducation
BD° de courte durée d’action (CA) si besoin
Réhabilitation respiratoire, kinésithérapie
respiratoire
BD de longue durée d'action (LA)
Corticothérapie inhalée
i erbations répété
Si indiquée
Symptômes chroniques : toux, expectoration, dyspnée
2IRC : insuffisance respiratoire chronique (PaO2 < 60 mmHg ou HTAP)
* BD : bronchodilatateurs (B--agonistes et anticholinergiques)
# OLD : oxygénothérapie de longue durée
ELEXACERBATION ET DECOMPENSATION DE BPCO
Définitions :
e Exacerbation 6* : aggravation des symptômes existants où
apparition de nouveaux symptômes (toux, expectoration,
dyspnée) nécessitant une modification de traitement. Prise en
charge ambulatoire
+ Décompensation 6* : exacerbation grave et brutale menaçant
le pronostic vital. Prise en charge hospitalière
180
Prise en charge diagnostique :
e Examen clinique :
- Signes cliniques : dyspnée, expectorations purulentes
(verdâtres) et abondantes, fièvre, signes de détresse
respiratoire, freinage bronchique..
- Recherche de facteurs déclenchants 6* :
o Surinfection bronchique : Pneumocoque,
Hæmophilus influenzæ, Moraxella catarrhalis
o Inobservance du traitement de fond, poursuite du
tabagisme
o Médicaments contre-indiqués : hypnotiques et
anxiolytiques (benzodiazépines), morphiniques, 6-
bloquants, antitussifs, intoxication à l'oxygène haut débit
o Pathologies intercurrentes : embolie pulmonaire,
pneumopathie infectieuse, pneumothorax, cancer
bronchique, traumatisme thoracique, insuffisance
cardiaque décompensée...
- Recherche de critères de gravité 6* :
o Terrain : antécédent de décompensation avec
hospitalisation en réanimation, alcoolisme, cardiopathie
associée.
o Signes respiratoires : dyspnée de repos, cyanose,
tirage, polypnée, toux inefficace, respiration abdominale
paradoxale
o Signes hémodynamiques : tachycardie, trouble du
rythme, hypotension, marbrures, œdèmes des membres
inférieurs
o Signes neurologiques : agitation, confusion,
obnubilation, astérixis, trouble de la vigilance
o Signes biologiques : hypoxémie (PaO, < 55 mmHg en
air ambiant), hypercapnie, acidose respiratoire
- Imagerie : radiographie thoracique, ECG, recherche
d’embolie pulmonaire
- Biologie : gazométrie artérielle, lactatémie, hémocultures,
antigénuries, ECBC, NFS, ionogramme, créatininémie..
e Facteurs de risque de décompensation :
- BPCO stades II| et IV, insuffisance respiratoire
chronique
- 23 exacerbations/an
- Tabagisme actif
- Corticothérapie orale au long cours
- Comorbidités associées : cardiopathie, pneumopathie
infectieuse

Traitement d’une décompensation de BPCO ©® :
e Urgence thérapeutique, hospitalisation en pneumologie
e Critères d’hospitalisation é* : âge > 70 ans, comorbidités,
BPCO stades III et IV, signes de gravité immédiats, nécessité
d'oxygénothérapie, dégradation rapide, exacerbations
fréquentes, difficulté diagnostique, isolement social
e Mesures spécifiques : antibiothérapie
- Indications 6* :
© Dyspnée d'effort (en situation stable) + présence de 2
des 3 critères d’Anthonisen (1. majoration de la
dyspnée, 2. majoration de la purulence et 3. majoration
du volume des expectorations)
o Décompensation avec nécessité de ventilation
mécanique (VNI, VMI)
o Bactérie mise en évidence sur les prélèvements
- Modalités :
o Mono-antibiothérapie bactéricide par voie orale dirigée
contre le Pneumocoque, Hæmophilus influenzæ et
Moraxella catarrhalis 6*
o Amoxicilline-acide clavulanique 1 g x 3/jour, durée 7-
10 jours ®
o Pristinamycine 1 g x3/jour, durée 5 jours
o Lévofloxacine 500 mg x 2/jour, durée 7 jours
e Mesures symptomatiques :
- Oxygénothérapie nasale : objectifs SatO;, 90-92% 6*
(débit < 2 l/min) car risque d’'hypercapnie
- Ventilation non invasive : si hypercapnie
- Kinésithérapie respiratoire : drainage bronchique
- Bronchodilatateurs inhalés d’action rapide :
o Nébulisation sous air 6* (si hypercapnie)
o Terbutaline 5 mg x 3-6/jour, ipratropium 0,5 mg x 2-
3/jour ®
- Corticothérapie orale forte dose (0,5 mg/kg/j) : si
réversibilité bronchique ®
- Voie veineuse périphérique : G5% (pas d'apport de sel)
- Prise en charge nutritionnelle : régime hypercalorique
hyperprotidique
- Anticoagulation préventive, contention élastique
- Contre-indication : antitussifs, sédatifs
e Surveillance : efficacité et tolérance
- Clinique : constantes, FR, SatO;, DEP, auscultation,
expectoration, signes d’IVD
- Autres : gazométrie artérielle, radiographie thorax, NFS...
182
Prise en charge à 100%, psychothérapie de soutien
Information, éducation : maladie, évolution, complications,
facteurs aggravants, utilisation des aérosols
Traitement étiologique : toujours nécessaire
Traitement symptomatique : améliorer symptômes et qualité de vie

e Aérosolthérapie 6* :
- Bronchodilatateurs inhalés (indication : BPCO stade Il)
o Objectif : amélioration de la dyspnée
o f2-agonistes longue durée d'action (salmétérol,
formotérol)
o f2-agonistes d'action courte si besoin (salbutamol,
terbutaline)
o Anticholinergique longue durée d'action (tiotropium,
Spiriva®)
- Corticothérapie inhalée (indication : BPCO stade IIl)
o Effets indésirables : candidose oropharyngée, raucité
de la voix
-_ Formes associées : bronchodilatateur + corticoïde
Kinésithérapie et réhabilitation 6* :
- Indication : BPCO stade Ila
- Kinésithérapie respiratoire : après bilan respiratoire et
ostéo-musculaire, désencombrement bronchique,
apprentissage de la toux, ventilation dirigée, éducation
thérapeutique
- Réhabilitation respiratoire : réentrainement à l'effort,
diminution de la dyspnée, amélioration de l’autonomie
Traitement des complications :

Oxygénothérapie : détresse respiratoire aiguë, insuffisance
respiratoire chronique
Chirurgie de l’emphysème : résection de bulles
Chirurgie de l'insuffisance respiratoire chronique
transplantation pulmonaire
Traitement déplétif par saignée : si polyglobulie
Renutrition : régime hypercalorique hyperprotidique,
supplémentation en vitamine D
Traitement préventif : ralentir la progression pathologique et la

mortalité

e Eviction des toxiques respiratoires 6* :
- Arrêt du tabac total et définitif avec aide au sevrage
- Prévention d’une exposition respiratoire aux polluants
(atmosphériques, professionnels et domestiques)
- Contre-indications médicamenteuses (morphiniques,
anxiolytiques, hypnotiques, antitussifs.), éducation et lutte
contre l’automédication
e Vaccinations 6* :
- Anti-grippale : tous les ans (prévention d'une
décompensation)
- Anti-pneumococcique : tous les 5 ans (prévention d'une
pneumopathie à pneumocoque, grave sur ce terrain)
Eradication précoce des foyers infectieux ORL et dentaires
Traitement précoce des infections respiratoires par
antibiothérapie adaptée
EH COMPLICATIONS ET PRONOSTIC
Complications :
e Aiguës:
- Exacerbation et décompensation de BPCO
- Infectieuses : pneumopathie aiguë, surinfection
bronchique
- Embolie pulmonaire : stase veineuse cave inférieure par
distension thoracique
- _Pneumothorax : rupture de bulle d'emphysème
e Chroniques :
- Insuffisance respiratoire chronique é6*, handicap
respiratoire, décès
- Cœur pulmonaire chronique, HTAP pré-capillaire
- Emphysème centro-lobulaire
- Cancer broncho-pulmonaire
Pronostic : lésions broncho-pulmonaires irréversibles

e Facteurs de mauvais pronostic :
- Cliniques : âge élevé (> 70 ans), dyspnée au moindre
effort, insuffisance respiratoire chronique, insuffisance
cardiaque droite, amaigrissement, désaturation nocturne,
comorbidités (cardiopathies), exacerbations fréquentes
- Fonctionnelles : VEMS < 1 litre (< 30%) ou décroissance
rapide ou non-réversibilité sous bronchodilatateurs
+ Mortalité : 50% à 5 ans chez le BPCO stade III, 25% lors de
la 1°° décompensation
184
KA BRONCHECTASIES : DILATATION DES BRONCHES
Physiopathologie :
e Définition : dilatation anormale et irréversible du calibre
bronchique et destruction du parenchyme pulmonaire
e Cercle vicieux décrit par Cole : inflammation bronchique —
hypersécrétion — diminution du transport muco-ciliaire —
colonisation bactérienne — destruction parenchymateuse —
inflammation bronchique
e Hypervascularisation bronchique é6* : par remaniement
muqueux inflammatoire, risque d’hémoptysie de grande
abondance
Etiologie :
e DDB diffuses 6*:
- Congénitales :
o Mucoviscidose
o Dyskinésie ciliaire primitive : syndrome de
Kartagener (bronchectasies, sinusite chronique,
infertilité, situs inversus)
o Déficit immunitaire commun variable (DICV),
hypogammaglobulinémie
o Polykystose hépato-rénale
- Acquises :
o Toxiques : tabac
o Infections : tuberculose, bronchiolites à répétition
(VRS, adénovirus), coqueluche, rougeole, hépatites
o Connectivites : polyarthrite rnumatoïde, Gougerot-
Sjôgren
e DDB localisées é6* :
- Tuberculose : séquelles (lobes supérieurs), syndrome de
Brocq (bronchectasie du lobe moyen par trouble de
ventilation obstructif sur adénopathie hilaire calcifiée)
- Sténose bronchique : tumeur, corps étranger
-_ Aspergillose broncho-pulmonaire invasive (ABPA)
- Syndrome de Mac Leod (poumon hyperclair unilatéral) :
hypoplasie artérielle pulmonaire et bronchectasies
secondaires à une infection pulmonaire infantile
Prise en charge diagnostique :

e Examen clinique :
- Bronchorrhée é6* : expectorations abondantes
- Hémoptysie 6* : récidivante, de grande abondance

- Signes physiques : hippocratisme digital, ronchi
- Exacerbations bronchiques récidivantes
- Recherche d‘un reflux gastro-œsophagien : pyrosis,
régurgitations, syndrome postural (signe du lacet)
- Radiographie thoracique :
o Syndrome bronchique : épaississement des parois
bronchiques, images aériques arrondies en grappe +/-
niveau hydroaérique
o Normale
- TDM thoracique :
o Bronchectasie : aspect en rail sans diminution
centrifuge du calibre bronchique, diamètre bronchique
supérieur au diamètre de l'artère pulmonaire voisine,
impaction mucoïde (bague à chaton), bronchocèle,
o Aspects sacciforme, kystique (grappe de raisin),
monoliforme (chapelet), cylindrique ou fusiforme
- EFR:
o Syndrome mixte, pronostic lié au degré d’obstruction
bronchique (VEMS)
- Prélèvement bactériologique bronchique 6* (ECBC,
aspiration, PDP) :
o Colonisation bronchique à Pseudomonas æruginosa,
Hæmophilus influenzæ, Staphylococcus aureus,
Pneumocoque, anaérobies
o Recherche de mycobactéries
Bilan étiologique :
o Test de la sueur, bilan immunologique (électrophorèse
des protides sériques, recherche d'anticorps)...

Kinésithérapie respiratoire 6* : drainage bronchique,
accélération du flux expiratoire, quotidienne et active,
apprentissage d’auto-exercices
Traitement chirurgical :
- Lobectomie, segmentectomie : si formes localisées,
prévention de l’hémoptysie et des surinfections
- Transplantation pulmonaire : si insuffisance respiratoire
chronique du sujet jeune
Traitement médical :
- Antibiothérapie : programmée (cures séquentielles IV
tous les 2-3 mois) ou en exacerbation (adaptée à la flore
bactérienne). Voir item 31 (mucoviscidose)
186
- Anti-inflammatoire : azithromycine
- Mesures générales : vaccinations, sevrage tabagique,
éradication de foyers infectieux dentaires et ORL,
bronchodilatateurs, corticoïdes inhalés, oxygénothérapie,
prise en charge 100%...
EL EMPHYSEME PULMONAIRE
- « Blue Bloater » : - « Pink Puffer » : rosé,

cyanosé, gonflé essouflé
- Patient obèse, âge - Patient maigre, âge
> 50 ans < 40 ans
- Signes : bronchite - Signes : dyspnée d'effort,
chronique, dyspnée d'effort, diminution du murmure
cyanose, ronchi et sibilants vésiculaire, sans cyanose ni
diffus, insuffisance toux ni expectoration ni
cardiaque droite, expiration insuffisance cardiaque,
à lèvres pincées expiration à lèvres pincées
- Distension thoracique - Distension thoracique
modérée majeure
- Hyperclartés apicales - Hyperclartés diffuse,
- Cardiomégalie en sabot predominant aux bases
- Artères pulmonaires (volumineuses bulles)
dilatées - Petit cœur en goutte
- Normale (pas d'effet
- Hypoxémie de repos shunt)
- Normo- ou hypercapnie - Désaturation à l'effort
possible
- CPT > 120%, VR, CRF - CPT > 120%, VR, CRF
augmentés augmentés
- DLCO/VA diminué - DLCO/VA diminué
- Compliance pulmonaire - Compliance pulmonaire
normale augmentée
e Emphysème centro-lobulaire :
- Physiopathologie : dilatation alvéolaire avec destruction
centrale des acini alvéolaire respectant les vaisseaux
alvéolaires avec effet shunt
- Cause acquise : tabagisme

e Emphysème pan-lobulaire :
- Physiopathologie : destruction pariétale alvéolaire avec
destruction concomitante des alvéoles et des vaisseaux
alvéolaires sans effet shunt
- Causes congénitales : déficit en al-antitrypsine
(associant emphysème pan-lobulaire et cirrhose), maladie
du tissu élastique (Marfan, Elhers-Danlos)
e Complications communes :
- Rupture de bulle : pneumothorax, pneumomédiastin
- Hémorragie : hémoptysie
- Cancérisation : carcinome bronchique sur cicatrice
- Croissance : tamponnade bulleuse
e Traitements spécifiques :
- Chirurgie de réduction du volume pulmonaire, exérèse de
bulle
- Supplémentation en aî-antitrypsine
EXREFERENCES
e BPCO, Les parcours de soins, HAS, Février 2012
®e Prise en charge de la BPCO, Recommandations pour la pratique clinique, Mise à
jour 2009, SPLF
re EFR
.Exacerbation deBPCO aavec
Exacerbation hypercapnique de
BPCO sur surinfection
bronchique avec foyer infectieux
dentaire
188
DEBOUT
Radiographie thoracique de face :

Opacités bilatérales et images de dilatation des bronches diffuses chez un patient avec
mucoviscidose (clartés arrondies en coupe transversales et images en rail).
Noter la présence d’une chambre veineuse implantée subclavière droite pour les
antibiothérapies intraveineuses

Notes personnelles
4 3 1 1 3 4 3 1 # ; 1 3 4 n 3 # 3 4 ; 3 n 3 4 3 Q 1 3 4 ; 1 4 : 1 3 n ; i 4 û { n 4 1 3 1 3 t # 1 3 4 ; 3 4 : 1 , 1 ‘ : 1 3 4 # 1] 1 3 1 ; 3 1 3 4 : 1 # : nl
3 ; 1 n ï 1 : 1 3 1 1 1
190
PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE
DIFFUSE
- Diagnostiquer une pneumopathie interstitielle diffuse.
PID aiguës : éliminer OAP, SDRA, pneumopathie infectieuse, PHS, pneumocystose

(Sérologie VIH), lymphängite carcinomateuse, pneumopathie médicamenteuse
Exploration : clinique (dyspnée, toux, crépitants velcro, squeaks), TDM coupes fines
(syndrome interstitiel, verre dépoli, rayon de miel, petit volume pulmonaire, -
AY bronchectasies de traction), fibroscopie et LBA (aivéolite), EFRse restrictif pur,
DLCO diminuée, TM6 altéré, anomalies à l'effort).
PID chroniques:fibrose pulmonaire idiopathique (âge > 50 ans, alVéolite à neutrophiles),
sarcoïdose (âge < 40 ans, alvéolite à lymphocytes CD.), pneumoconioses (asbestose,
silicose et déclaration de maladie po pote histiocystose langerhansienne et
tabac
ER GENERALITES
Pneumopathie infiltrative diffuse (PID) :

e Ancienne dénomination : pneumopathie interstitielle diffuse
e Groupe hétérogène de pathologies pulmonaires (plus de
100 !) caractérisées par des lésions diffuses et infiltrantes
de l’interstitium pulmonaire
- De cause connue (exemple : pneumopathie infectieuse)
- De cause inconnue :
© Dans un contexte connu (exemple : sarcoïdose..)
o Idiopathique (exemple : fibrose pulmonaire
idiopathique)
FA DEMARCHE DIAGNOSTIQUE CLINIQUE
Interrogatoire :
e Caractéristiques de l’atteinte respiratoire :
- Mode de début :
o Aigu < 3 mois et/ou évolution rapide
o Chronique 2 3 mois et/ou évolution lente
- Retentissement : dyspnée, handicap respiratoire
e Terrain:
- Age 6* :
o <40 ans : oriente vers une sarcoïdose (70% des cas)
o > 50 ans : oriente vers fibrose pulmonaire (80% des
cas)

- Médicaments : nom, date d'introduction, posologie, durée
de la prise, imputabilités intrinsèque et extrinsèque
- Profession, loisirs, habitat : exposition à des aéro-
contaminants
- Tabagisme : actif ou passif, sevré ou non, absent
- Antécédents : cardiopathie, immunodépression,
cancer...
Examen physique :
e Signes généraux : fièvre, asthénie, amaigrissement
e Signes respiratoires :
- Dyspnée d'effort puis de repos, toux sèche
- Crépitants velcro bi-basaux, « squeaks » ou «bruit de
pigeonnier »
e Signes cardiaques : orthopnée, toux productive avec
expectoration mousseuse
e Signes de néoplasie : adénopathies, hépatomégalie,
splénomégalie, douleur osseuse, syndrome
paranéoplasique…
e Signes de maladie systémique : hippocratisme digital,
phénomène de Raynaud, sclérodactylie, arthralgie, myalgie,
syndrome sec oculo-buccal, rash cutané, polyuro-polydipsie,
bandelette urinaire (hématurie),.…
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE PARACLINIQUE
Biologie :
e Systématique :
- NFS, plaquettes, CRP, ionogramme sanguin,
créatininémie, calcémie, calciurie des 24 h, électrophorèse
des protides sériques, CPK, LDH, biochimie hépatique
- Gazométrie artérielle, lactates
e Orientée :
- Microbiologie : sérologie VIH 1-2 (accord oral du patient),
recherche de BK, IDR à la tuberculine
- Immunologie : recherche de précipitines sériques, ECA,
ANCA, Ac antinucléaires, Ac anti-membrane basale
glomérulaire, Ac anti-Scl70, Ac anti-centromère.
192
Imagerie : radiographie et TDM thoracique coupes fines (haute
définition) :
e Lésions parenchymateuses élémentaires :
Opacité alvéolaire en verre dépoli é* (sans effacement
des vaisseaux et bronches adjacents) : pneumocystose,
PHS, médicaments, OAP, hémorragie intra-alvéolaire
Opacités micronodulaires :
o Périlobulaires, péribroncho-vasculaires et sous-
pleurales : OAP, sarcoïdose
o Centro-lobulaires : silicose, PHS
Opacités linéaires septales et réticulaires et aspect en
« rayon de miel » 6* : fibrose pulmonaire, asbestose
e Lésions associées :
Parenchymateuses :
o Réduction du volume pulmonaire (petits poumons)
o Bronchectasies par traction 6*
o Distorsion parenchymateuse pulmonaire
o Epaississement d’une scissure (« scissurite »)
o Foyers alvéolaires : COP, Wegener, sarcoïdose,
lymphome, carcinome bronchiolo-alvéolaire
o Kystes : histiocytose, lymphangioléiomyomatose
Médiastinales : adénopathies (tuberculose, sarcoïdose,
lymphome, cancer bronchique, silicose)
Pleurales : calcifications et plaques pleurales (asbestose),
épanchement pleural
Examens invasifs :
e Endoscopie bronchique :
Macroscopie : inflammation bronchique, tumeur
Biopsies bronchiques : sarcoïdose, lymphangjite
carcinomateuse
Biopsies trans-bronchiques : sarcoïdose, lymphangite
carcinomateuse, COP
Lavage broncho-alvéolaire 6* : recherche d’alvéolite
o Avec étude cytologique +/- phénotypage
lymphocytaire, bactériologique,
mycobactériologique et minéralogique

- Cellules < 150.000/ml
(fumeur < 500.000/ml)
|- Fibrose pulmonaire
- Macrophages > 85% :idiopathique
(fumeur > 90%)
- (y
|| - Pneumopathie infectieuse
RUES NS :- Connectivites
- Neutrophiles < 5%
- Granulomatose de Wegener
- Eosinophiles < 2%
|- Asbestose
- Sidérophages < 5% (coloration de
Perls)
Î
- Pneumopathie à éosinophiles
|- Histiocytose langerhansienne
- Syndrome de Churg et Strauss
|- Pneumopathie interstitielle
- Pneumopathies
| desquamante
médicamenteuses
- Pneumoconioses
- Pneumopathies parasitaires
Selon l'immunophénotypage : - Hémorragie intra-alvéolaire :

lymphocytaire : | sidérophages (macrophages
|phagocytant le fer), score de Golde
CD4 > CDs 6:
Re EN [e
|- Asbestose ;
: corps asbestosiques
er is :- Histiocytose : cellules de
! Langerhans (CD1a +) > 5% chez le
3 |fumeur
CDa < CDs 2 |- Infections : recherche de
- Pneumopathies |pneumocystis…
d hypersensibilité |-Lymphome :
- Pneumopathies | immunophénotypage
médicamenteuses |- Berylliose : prolifération
- Connectivites, lymphome |lymphocytaire en présence de
pulmonaire béryllium
e Biopsie chirurgicale :
- Médiastinoscopie : si adénopathies médiastinales
- Thoracoscopie : biopsie pulmonaire (nécessaire dans
10% des cas)
194
+ Biopsie des glandes salivaires accessoires (BGSA) :
- Recherche d'une sarcoïdose, d’un Gougerot-Sjügren
(infiltrat lymphoplasmocytaire), d'une amylose (coloration
au Rouge Congo)
Exploration fonctionnelle cardio-respiratoire :

° EFR : syndrome restrictif pur (CPT < 80%), diminution de la
DLCO/VA, diminution de la compliance pulmonaire
e ETT : recherche d’une dysfonction ventriculaire gauche
(FEVG diminuée), d'une HTAP précapillaire secondaire
Critères de gravité :
e Cliniques : cyanose, dyspnée de repos, désaturation,
oxygénodépendance
e Gazométriques : hypoxémie, hypercapnie, effet shunt,
désaturation à l'effort
e Fonctionnels : syndrome restrictif sévère, diminution de la
DLCO, HTAP précapillaire secondaire
CAUSES
Pneumopathies infiltratives diffuses aiguës :

e Œdème aigu pulmonaire cardiogénique : insuffisance
cardiaque gauche
e Œdème aigu pulmonaire lésionnel : SDRA
e Pneumopathies infectieuses :
- Parasitaires et fongiques : pneumocystose, syndrome de
Lôeffler
- Bactériennes : Mycoplasme, Chlamydia, miliaire
tuberculeuse
- Virales : maladie à CMV, grippe maligne, varicelle
e Lymphangite carcinomateuse :
- Secondaire à une hémopathie maligne : lymphome
- Secondaire à une tumeur solide : cancer bronchique, du
sein, de l'estomac
e Pneumopathies d’hypersensibilité
- Poumons de fermier, poumons d’éleveur d'oiseaux
e Pneumopathies médicamenteuses :
- Amiodarone (Cordarone*) : syndrome alvéolo-interstitiel
asymétrique avec macrophages spumeux (phospholipides)
au LBA
- Méthotrexate, bléomycine, cyclophosphamide…
e Hémorragies intra-alvéolaires :
-_ Syndrome pneumo-rénal de Goodpasture

- Granulomatose de Wegener, polyangéite microscopique
- Trouble de la coagulation, anticoagulant (AVK),
leptospirose
Pneumopathies infiltratives diffuses chroniques :

e Idiopathiques :
- Fibrose pulmonaire idiopathique
- Sarcoïdose
- Histiocytose langerhansienne
- Pneumopathie organisée cryptogénique (COP ex-BOOP)
- Lymphangioléiomyomatose
- Protéinose alvéolaire
- Pneumopathie interstitielle desquamante
e Pneumoconioses (maladies respiratoires secondaires à
l’inhalation de poussières)
- Asbestose, silicose et bérylliose
e Pneumopathies médicamenteuses :
- Méthotrexate, amiodarone, bléomycine, nitrofurantoïne,
sels d’or...
e Infections:
- Tuberculose, pneumocystose (évolution subaiguë)
e Néoplasies:
- Lymphangite carcinomateuse, lymphome pulmonaire,
carcinome bronchiolo-alvéolaire
e Connectivites:
- Sclérodermie systémique, polyarthrite rhumatoïde,
Gougerot-Sjôgren, lupus érythémateux systémique
e Vascularites:
- Granulomatose de Wegener, syndrome de Churg et
Strauss
E FIBROSE PULMONAIRE IDIOPATHIQUE (FPI)
Généralités :
e PID la plus fréquente (> 20% des cas) et la plus sévère
(handicap respiratoire)
e Pronostic sombre, espérance de vie moyenne au diagnostic <
3 ans
Diagnostic : faisceau d'arguments

e Terrain : âge 50-70 ans, pas de comorbidités (connectivite,
médicaments)
196
e Clinique : dyspnée d'effort d'aggravation progressive, toux,
râles crépitants velcro bilatéraux prédominants aux bases,
hippocratisme digital, signes d'insuffisance cardiaque droite,
signes d’hypoxémie (cyanose...)
e Imagerie : opacités réticulaires avec rayon de miel
prédominant aux bases et en périphérie sans verre dépoli et
nette réduction du volume pulmonaire
e EFR : syndrome restrictif, franche diminution de la DLCO
e LBA : alvéolite à prédominance de neutrophiles +/-
éosinophiles
e Biopsie pulmonaire : aspect de pneumopathie interstitielle
usuelle (UIP : usual interstitial pneumopathy) associant
parenchyme fibreux et normal
- Anamnèse : exclusion d’autres

causes (médicaments, vascularite,
connectivite) - Age > 50 ans
- EFR : trouble ventilatoire restrictif | - Evolution > 3 mois (PID
et diminution de la DLCO chronique)
- TDM : opacités réticulaires à - Dyspnée d'effort progressive
prédominance basale, peu ou pas | - Râles crépitants velcro bi-basaux
d'hyperdensités en verre dépoli
- Histologie : élimination d’autres
causes
Traitement :
e Corticothérapie, immunosuppresseurs (azathioprine,
cyclophosphamide)
e Oxygénothérapie, arrêt du tabac
e Transplantation pulmonaire
HASBESTOSE
Généralités :
e Pneumoconiose secondaire à l'exposition à l'amiante
e Maladie professionnelle (tableau 30) :
- Exposition : fabrication du fibrociment, chantiers navals,
freins, textiles, flocage d'amiante...)
- Délai entre exposition et 1°° symptômes : 10 à 20 ans

e Physiopathologie:
- Inhalation de fibres d’amiantes phagocytées par les
macrophages et formation de corps asbestosiques
déposés dans l’interstitium et la plèvre
- PID chronique dose-indépendante (contrairement à
l'atteinte pleurale)
Diagnostic:
e Clinique : dyspnée, toux sèche, râles crépitants bilatéraux
des bases
e Imagerie : opacités interstitielles curvilignes sous-pleurales
bilatérales prédominant aux bases, aspect de verre dépoli +/-
épaississements pleuraux calcifiés (plaques) «en os de
seiche »
e EFR : syndrome restrictif +/- diminution de la DLCO
e LBA : corps asbestosique > 1/ml 6* biréfringents en lumière
polarisée, alvéolite à prédominance de neutrophiles
Prise en charge : déclaration de maladie professionnelle
Autres pathologies liées à l'amiante :

e Bénignes :
- Plaques pleurales
- Pleurésie asbestosique
e Malignes :
- Cancer bronchique : voir Item 157
- Mésothéliome pleural malin : voir Item 312
HE SiLICOSE
Généralités :
e Pneumoconiose secondaire à l'exposition à la silice
e Maladie professionnelle (tableau 25) :
- Exposition : mineurs, ouvriers dans l'industrie du verre et
les fonderies, prothésiste dentaire
- Physiopathologie : inhalation de particules de silice
cytotoxiques pour les macrophages avec destruction
parenchymateuse (emphysème) et cicatrisation
collagénique (nodules silicotiques)
Diagnostic :
e Clinique :
- Signes : bronchite chronique d'évolution progressive, toux,
expectoration, dyspnée
198
- Syndrome de Caplan-Colinet : silicose + polyarthrite
rhumatoïde
- Syndrome d'Erasmus : silicose + sclérodermie
systémique
- Complications:
o Mélanoptysie : vomique noirâtre par nécrose aseptique
et drainage dans une bronche d’un nodule pulmonaire
o Hémoptysie : tuberculose, aspergillome sur nodule
excavé
o Pneumothorax : rupture de nodule excavé
Autres : tuberculose, cancer bronchique, bronchectasies…
e Imagerie:
- Opacités réticulo-nodulaires bilatérales prédominant
aux apex pulmonaires
- Nodules pulmonaires volumineux (confluence de
plusieurs nodules plus petits)
- Adénopathies hilaires bilatérales calcifiées 6* («en
coquille d'œuf »)
- Hyperclarté pulmonaire prédominante aux bases
(emphysème)
e EFR : syndrome mixte (obstructif et restrictif)
e Biopsies bronchiques : nodule fibro-hyalin avec dépôts de
cristaux de silice
e LBA : formule normale, particules de silice
Prise en charge : déclaration de maladie professionnelle
ELHISTIOCYTOSE LANGERHANSIENNE
Généralités :
e Granulomatose à cellules de Langerhans avec dilatations
kystiques des bronchioles
e Terrain : homme jeune (20 à 40 ans) fumeur
Diagnostic:
e Clinique : toux, dyspnée, diabète insipide, rash cutané,
atteinte osseuse
- Complication : pneumothorax récidivants
- Imagerie : opacités kystiques à paroi épaisse et
micronodules troués prédominant aux apex
pulmonaires
e EFR: syndrome mixte (obstructif et restrictif)

e LBA : alvéolite à formule panachée (macrophages,
éosinophiles) avec cellules de Langerhans > 5%
(immunomarquage CD1Âa +)
e Biopsie pulmonaire : granulomes sans nécrose caséeuse
Traitement:
e Arrêt du tabac
e Corticothérapie
_ TOMBABLES
200
Radiographie thoracique de face :
Syndrome interstitiel bilatéral de fibrose pulmonaire idiopathique.
Réduction du volume pulmonaire (petits poumons)
TDM thoracique :
Pneumopathie infiltrative diffuse avec aspect en rayon de miel sous-pleural
(base droite) et bulle d'emphysème (base gauche)

TDM thoracique :
Pneumopathie infiltrative diffuse avec aspect en rayon de miel bilatéral sous-
pleural (flèche noire) et bronchectasies par traction (flèche blanche)
TDM thoracique injectée, coupe coronale oblique :

Silicose pulmonaire. Adénomégalie para-trachéale droite et hilaire gauche avec
calcifications périphériques « en coquille d'œuf ». Condensations pulmonaires
et épanchements pleuraux
202
SYANNee]Is10E1=
- Diagnostiquer une sarcoïdose.
- Décrire les principes du traitement et de la prise en charge au long cours.
Généralités : Granulomatose (granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaire sans nécrose

caséeuse ni vascularite), sujet jeune (âge < 40 ans), non fumeur de couleur noire
Clinique :asymptomatique, dyspnée, AËG, syndrome de Lôfgren (fièvre, érythème noueux,
arthralgies, anergie tuberculinique, adénopathies hilaires), uvéite antérieure aiguë.
AY Examens complémentaires:radiographie thoracique (adénopathies hilaires bilatérales,
syndrome interstitiel diffus), biopsie (BGSA), ECA élevé, hypercalcémie,
hypergammaglobulinémie polycionale, LBA (alvéolite à CD;), biopsies (granülome)
Mortalité :cœur (trouble de conduction), neuro-sarcoïdose (PME is
interstitielle - :
ER GENERALITES
Définition : granulomatose systémique de cause inconnue

(Anciennement appelée maladie de Besnier-Boëck-Schauman)
Epidémiologie :
e Cause la plus fréquente de pneumopathie infiltrative diffuse
chez les < 40 ans 6*
e Terrain 6* : sujet jeune (20-40 ans), non fumeur, de couleur
noire > blanche, © > 4
e Diagnostic différentiel à toujours éliminer : tuberculose
Physiopathologie et histologie :
e Lésion histologique (biopsie) :
- Granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires 6*
(macrophages)
- Sans nécrose caséeuse 6* ni lésions de vascularite
- Localisation péri-broncho-vasculaire épargnant la
membrane alvéolo-capillaire
- Absence de BAAR (Bacille Acido-Alcoolo-Résistant en
coloration de Ziehl)
e Granulome et macrophages :
- Producteurs de l'enzyme 1a-hydroxylase : hydroxylation
de la 25-vitamine D
o Hypervitaminose D et hypercalcémie
- Producteurs de l'Enzyme de Conversion de l’Angiotensine
(ECA)
o Critère diagnostique biologique

e Atteinte respiratoire:
- Granulomatose du tissu interstitiel pulmonaire avec risque
de fibrose (dépôts de collagène) irréversible
- Hématose perturbée par épaississement de la membrane
alvéolo-capillaire (DLCO diminuée aux EFR)
Démarche diagnostique : recherche d’un faisceau d'arguments

Cliniques : terrain et signes cliniques évocateurs
Biologiques : hypergammaglobulinémie, hypercalcémie.
Radiologiques : pneumopathie interstitielle, adénopathies
médiastinales
Histologiques : granulomes
Elimination des diagnostics différentiels :
Granulomatoses : tuberculose, maladie de Wegener,
berryliose…
Pneumopathies infiltratives diffuses : fibrose pulmonaire
(> 40 ans)
Infections : maladie de Lyme (polyarthrite, paralysie
faciale), infection VIH
Néoplasies : lymphome médiastinal, lymphangite
carcinomateuse
FA MANIFESTATIONS CLINIQUES
Manifestations cliniques par ordre décroissant :

e Signes généraux :
Asthénie, anorexie, amaigrissement, fièvre, sueurs
nocturnes
e Atteinte médiastino-respiratoire (90%) :
La plus fréquente, asymptomatique dans 50% des cas
Signes fonctionnels : toux, dyspnée d'effort
Examen physique : auscultation normale ou crépitants
(fibrose)
e Atteinte des organes lymphoïdes (80%) :
Adénopathies superficielles (fermes, indolores,
localisations préférentielles cervicale postérieure et
épicondylienne)
Adénopathies profondes (non compressives, localisation
au médiastin)
Splénomégalie
e Atteinte cutanée (25%) :
Erythème noueux : voir tableau
204
- Sarcoïdes : nodules cutanés infiltrés indolores, non
prurigineux, érythémateux, atteignant les extrémités, les
cicatrices et le visage (lupus pernio)
Atteinte oculaire (25%) :
- Uvéite antérieure : œil rouge douloureux, cercle
périkératique, effet Tyndall..
- Uvéite postérieure : rétinite, choroïdite, risque de cécité
- Syndrome sec oculaire (xerophtalmie par atteinte
lacrymale)
Atteinte ostéo-articulaire (20%) :
- Arthralgies et polyarthrite symétrique
- Atteinte des grosses articulations : chevilles, genoux,
coudes, poignets
- Ostéite
Atteinte cardiaque (5%, pronostic vital engagé) :
- Insuffisance ventriculaire gauche, myocardite
- Troubles de conduction : BAV et blocs de branches par
infiltration granulomateuse du tissu conductif
- Troubles du rythme : ventriculaires
- Risque de mort subite
Atteinte neurologique (5%, neurosarcoïdose) :
- Atteinte périphérique : mononeuropathie, atteinte de
paires crâniennes (VII : paralysie faciale périphérique)
- Atteinte centrale:
o Ponction lombaire (si signes neurologiques)
méningite lymphocytaire
o Crise comitiale, troubles psychiatriques, hydrocéphalie
o Diabète insipide : granulome de l’hypophyse
postérieure (défaut de sécrétion de l'hormone
antidiurétique ADH)
Signes d’hypercalcémie :
- Généraux : asthénie, anorexie, déshydratation
(vomissements et polyurie), céphalées
- Digestifs : nausées, vomissements, douleurs
abdominales, constipation, syndrome occlusif par iléus
réflexe, pancréatite aiguë
- Rénaux : polyuro-polydipsie, lithiase urinaire,
néphrocalcinose, insuffisance rénale, alcalose
hypochlorémique
- Cardio-vasculaires : syndrome confusionnel, convulsions,
coma, fatigabilité musculaire, hypotonie, syndrome
pseudomyopathique, myoclonies…

- Neuropsychiques : tachycardie, extrasystoles
atriales/ventriculaires, raccourcissement du QT, risque de
fibrillation ventriculaire
e Autres atteintes :
- Rénale : néphropathie interstitielle, néphrocalcinose,
colique néphrétique
- Hépatique : hépatomégalie, cholestase anictérique
- ORL : rhinite, sinusite
- Musculaire : myosite
- Fièvre
- Erythème noueux
- Adénopathies hilaires
- Polyarthralgies bilatérales (chevilles)
- Anergie tuberculinique
- Réalisation de biopsie non obligatoire si tableau typique
- Uvéite antérieure aiguë
- parotidite aiguë
- Paralysie faciale périphérique
- Syndrome sec (xerophtalmie, xerostomie)
- Tuméfaction des glandes salivaires et lacrymales
- Autre cause : syndrome de Gougerot-Sjôgren
- Dermo-hypodermite nodulaire aiguë évoluant par
poussées
- Nodules douloureux des membres inférieurs d'âge
différent
Evolution par les stades de la biligénie (rouge, bleu, vert,
jaune)
- +/- Arthralgies
- Biopsie non contributive (histologie non spécifique)
- Autres causes : primo-infection tuberculeuse, yersiniose,
manifestation post-streptococcique, maladie de Crohn et
Recto-Colite Hémorragique, maladie de Beçhet
ÉLEXAMENS COMPLEMENTAIRES
Biologie :
° _NFS, CRP : lymphopénie, CRP normale (pas de syndrome
inflammatoire excepté dans le syndrome de Lôfgren)
e Electrophorèse des proteines sériques
hypergammaglobulinémie polyclonale
e Hypercalcémie, hypercalciurie des 24 h,
normophosphorémie
206
e Bilan hépatique : cholestase
+ Elévation de l’ECA (peu sensible et spécifique)
e IntraDermoRéaction (IDR) à la tuberculine : anergie
tuberculinique
+ Recherche de mycobactéries (BK tubages...) : négative
Explorations respiratoires :
e Imagerie : radiographie/TDM thoracique coupes fines :
- Objectifs:
o Stadification de l'atteinte médiastino-pulmonaire
o Complications : aspergillome, emphysème, fibrose,
bronchectasies…
- TDM thoracique : micronodules pulmonaires
(correspondant aux granulomes) de répartition lymphatique
(sous-pleuraux, Scissuraux et centro-lobulaires),
épaississements péri-broncho-vasculaires, adénomégalies
médiastino-hilaires non calcifiées, non nécrotiques
Radiographie thoracique normale
Adénopathies médiastinales isolées :

Hilaire étriques, non compressives
Association :
Adénopathies + syndrome interstitiel
Opacités interstitielles diffuses isolées :
Sans adénopathies ni fibrose
Fibrose pulmonaire :
irréversible prédominant aux apex
e Autres explorations respiratoires :

- Explorations fonctionnelles respiratoires : avec DLCO
et gazométrie artérielle
o Normales ou trouble ventilatoire restrictif
o DLCO (diffusion alvéolocapillaire du monoxyde de
carbone) : diminuée
o +/-Désaturation et hypoxémie à l’effort
- Endoscopie bronchique :
o Biopsies bronchiques : granulomes
o LBA 6* : alvéolite lymphocytaire stérile avec une
prédominance de lymphocytes T4 > T8

Histologie :
e Analyses anatomopathologiques (granulome) et
mycobactériologique (direct, culture)
e Lésions à biopsier 6* (privilégier le geste le moins invasif) :
- Glandes salivaires accessoires (BGSA)
- Sarcoïdes cutanés
- Biopsies bronchique, transbronchique, ganglionnaire,
hépatique, synoviale….
e Ne pas biopsier : érythème noueux (histologie aspécifique)
Recherche de complications :
e Cardiaque : ECG, Holter-ECG, échocardiographie,
scintigraphie myocardique au Thallium, IRM cardiaque
(myocardite ?)
e Neurologique : examen du LCR par ponction lombaire si
signes neurologiques (méningite lymphocytaire), EEG
e Oculaire : examen ophtalmologique systématique
EL COMPLICATIONS ET PRONOSTIC
Complications :
e Mortalité (< 5%) liée à :
- Atteinte respiratoire:
o Insuffisance respiratoire chronique sur fibrose
pulmonaire
o Aspergillose pulmonaire : hémoptysie sur
aspergillome, aspergillose invasive nécrosante
- Atteinte cardiaque:
o Insuffisance cardiaque aiguë (myocardiopathie, BAV
de haut degré...)
- Autres atteintes systémiques :
o Insuffisance rénale aiguë organique interstitielle,
encéphalite…
- Hypercalcémie sévère et ses complications
e Morbidité :
- latrogène : complications de la corticothérapie prolongée
- Fonctionnelle :
o Respiratoire : dyspnée sévère sur fibrose pulmonaire,
HTAP
o Oculaire : cécité
O Neurologique : comitialité, déficit sensitivomoteur
o Rénale : insuffisance rénale chronique
208
Pronostic :
e Facteurs de bon pronostic : guérison spontanée à 2 ans
dans 70-80% des cas
- Maladie asymptomatique (découverte fortuite)
- Syndrome de Lôfgren (dont érythème noueux)
e Facteurs de mauvais pronostic : risque d'évolution vers la
fibrose pulmonaire
- Début tardif de la maladie (âge > 40 ans)
- Evolution lente (guérison non obtenue > 2 ans
d'évolution)
- Atteinte respiratoire sévère (stades radiologiques Ill et
IV)
- Atteinte cardiaque et neurologique (pronostic vital),
cutanée (lupus pernio)
- Critère biologique : ECA > 4 N (reflet de la masse
granulomateuse)
- Critère ethnique : couleur noire
e Pas de rechute après guérison
Stratégies thérapeutiques :
e Abstention thérapeutique 6* et surveillance :
- Indications :
o Maladie asymptomatique et atteinte respiratoire stades |
et Il
e Corticothérapie per os é6* :
- Indications : après preuve histologique
o Atteinte respiratoire sévère avec retentissement
fonctionnel
o Atteinte cardiaque, neurologique, ophtalmologique,
cutanée mutilante,
o Hypercalcémie
- Modalités:
o Traitement d'attaque (but : rémission) : prednisone
(Cortancyl®) forte dose
o Traitement d'entretien (but : prévention des rechutes) :
décroissance progressive des corticoïdes
- Mesures associées:
o Pas d'apport de calcium ni de vitamine D

© Déparasitage 6* par ivermectine (prévention de
l'anguillulose maligne chez les sujets revenant de
zone d’endémie (Antilles, Afrique)
o Règles hygiéno-diététiques : (régime normocalorique,
hyperprotidique, pauvre en glucides à index glycémique
élevé, hyposodé, riche en potassium)
o Traitement symptomatique (antalgiques, AINS)
o Information et éducation thérapeutique (maladie,
complications, décroissance progressive, ne pas
arrêter sans avis médical)
e Surveillance :
- Efficacité : régression des signes cliniques (toux, dyspnée,
examen ophtalmologique et cutané), biologie,
radiographie thoracique, EFR, ECG
- Tolérance : corticothérapie (glycémie à jeun, kaliémie..)
- Observance
TOMBABLES
diagnostic de some»
de l’hypercalcémie
210
TDM thoracique, coupe axiale avec reconstruction MIP :
Sarcoïdose pulmonaire associant des micronodules pulmonaires diffus de
répartition lymphatique (sous-pleurale, scissurale et péri-broncho-vasculaire)
Le diagnostic différentiel est la miliaire tuberculeuse dont les micronodules
sont de répartition hématogène dite aléatoire

4 3 4 5 3 4 4 3 4 4 3 4 à 1 4 3 4 4 3 4 3 4 4 4 3 4 4 4 3 4 3 4 4 3 1 3 4 4 3 4 3 4 4 1 4 3 3 3 4 4 3 4 3 1 3 3 1 3 4 3 f] 4 3 1 3 4 4 3 4 3
3 4 4 4 3 4 3 1 3 4 d 3 3 3 3
gun
3 3 3
Notes personnelles
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A
1 4 , 3 ‘
EMBOLIE PULMONAIRE / ANTITHROMBOTIQUES 224/326
- Diagnostiquer une thrombose veineuse profonde et une embolie pulmonaire. UE 8/10
- Connaître les indications et les limites d’un bilan de thrombophilie.
Généralités :facteurs de risque (triade stase veineuse, hypercoagulabilité, lésion

pariétale veineuse), bilan de thrombophilie avec consentement (génétique), bilan
carcinologique .
Clinique EP grave : syncope, dyspnée, toux, douleur thoracique, hémoptysie,
AY désaturation, insuffisance cardiaque droite aiguë, tachycardie, hypotension, phlébite
Diagnostic EP grave : radiographie thoracique, GDS, ECG, échocardiographie (dilatation
des cavités droites), angio-TDM sous anticoagulant curatif, pas de D-dimères
Traitement ®): anticoagulation, relais héparine/AVK précoce (sauf cancer), AVK
minimum 6 mois, oxygénothérapie, thrombolyse ou embolectomie si grave, filtre cave
ER GENERALITES
Physiopathologie :
e Retentissement respiratoire : modification des rapports
ventilation/perfusion
- Effet espace mort : zone pulmonaire ventilée non
perfusée
- Effet shunt (corrigé par l’oxygénothérapie) : secondaire à
une bronchoconstriction réflexe péri-nécrotique
- Shunt vrai (non corrigé par l’oxygénothérapie)
secondaire à l'HTAP brutale avec ouverture d’un foramen
ovale perméable et shunt sanguin droit-gauche
- Infarctus pulmonaire : la vascularisation artérielle
pulmonaire distale est terminale, sans suppléance par les
artères bronchiques
e Origine et caractéristiques de l’embole :
- Fibrino-cruorique : système veineux des membres
inférieurs (phlébo-thromboses proximales ilio-fémorales),
cavités cardiaques droites, pelvis, veines rénales,
membres supérieurs
- Septique : endocardite du cœur droit (valves tricuspide et
pulmonaire)
- Gazeux : sur pose de cathéter veineux
- Graisseux : fracture des os longs (fémur et
polytraumatisé)
- Autres : amniotique, tumoral, migration de filtre cave...
e Gravité : liée au retentissement hémodynamique sur le cœur
droit:

- Obstruction > 50% du lit vasculaire pulmonaire
apparition des signes cliniques
- Emboles répétés
Antécédents de maladie thrombo-embolique veineuse :

- Personnels et familiaux jeunes (< 45 ans)
Thrombophilie (par ordre décroissant de fréquence) :
- Mutation du facteur V « Leiden » (appelée résistance à la protéine C activée)
- Déficit en protéine S et C
- Déficit en antithrombine II! (ATIII) (le plus thrombogène)
- Mutation du facteur || « G20210A »
- Hyperhomocystéinémie
- Syndrome des anti-phospholipides (SAPL)
- Facteur VIII > 150%
Pathologies thrombogènes :
- Cancers solides (estomac, poumon...)
- Hémopathies malignes (syndrome myéloprolifératif, polyglobulie,
thrombocytose)
- Syndrome néphrotique
- Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (Crohn, RCH)
Hyperæstrogénie :
- Grossesse, post-partum, synergie contraception orale et tabac
latrogène :
- Héparine (TIH2), tamoxifène, œstroprogestatifs, chimiothérapies
Immobilisation prolongée :
- Alitement, malade sous plâtre, long voyage assis (> 3 heures)
Obstacle au retour veineux :
- Grossesse, obésité...
- Compression extrinsèque (tumeur, adénopathie)
- Insuffisance cardiaque, BPCO
Lésions mécaniques veineuses :

- Chirurgies carcinologique, orthopédique (plâtre), pelvienne, abdominale
- Traumatismes veineux
- injections et perfusions intraveineuses
Insuffisance veineuse :
- Primaire (varices...)
- Secondaire post-phlébitique
Vascularites et connectivites :
- Lupus érythémateux systémique, maladie de Becçhet (thrombophlébite
cérébrale), maladie de Buerger (thromboangéite oblitérante des extrémités liée
au tabac)
214
FL DIAGNOSTIC POSITIF : EXAMEN CLINIQUE
Objectifs :
e Evaluation de la probabilité clinique d’embolie pulmonaire
e Démarche aidée par des scores de probabilité 6* (Wells,
Genève)
e Eliminer d’autres diagnostics au moins aussi probables que
l'EP
e Terrain : facteurs de risque, antécédents de MTEV,
grossesse, insuffisance rénale
Examen physique :
e Deux tableaux cliniques à connaitre :
Embolie pulmonaire massive 6* :
o Lipothymie ou syncope é*“ initiale, angoisse,
tachycardie, hypotension artérielle, insuffisance
cardiaque droite aiguë 6*, dyspnée, polypnée
Infarctus pulmonaire 6* :
o Douleur thoracique, fébricule retardé, toux sèche,
hémoptysie, épanchement pleural
e Examen respiratoire : signes inconstants
Dyspnée aiguë
Toux sèche
Douleur thoracique : latéralisée, unilatérale, brutale « en
coup de poignard », aggravée par l'inspiration profonde
(irritation pleurale)
Hémoptysie 6* de faible abondance et noirâtre
Auscultation pulmonaire : normale, parfois foyer de
crépitant (infarctus)
Syndrome d’épanchement pleural de faible abondance
e Examen cardio-vasculaire :
Signes de thrombose veineuse profonde :
o Mollet douloureux, chaud, rouge, avec diminution du
ballotement et signes de Homans (douleur à la
dorsiflexion du pied), palpation d’un cordon veineux
induré : thrombose surale
o Touchers pelviens : thrombose pelvienne
Tachycardie régulière (sinusale) ou irrégulière (fibrillation
atriale)
Insuffisance cardiaque droite aiguë

EI DIAGNOSTIC POSITIF : EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Trois examens à demander en urgence, sans retarder le

traitement:
e Radiographie thoracique é6* :
- Hyperclarté pulmonaire localisée
- Ascension d’une coupole diaphragmatique
- Augmentation de volume ou amputation d’une artère
pulmonaire
- Atélectasie en bande unilatérale
- Infarctus pulmonaire : opacité alvéolaire triangulaire
périphérique à base pleurale et sommet hilaire
- Epanchement pleural de faible abondance unilatéral
- Normale
e ECG 6: :
- Tachycardie sinusale
- Cœur pulmonaire aigu : déviation électrique axiale droite,
BBD, bloc incomplet droit, aspect S:Q; (onde S profonde
en D, onde Q profonde en Dy), trouble de repolarisation
précordial droit (onde T négative ou sous-décalage ST
dans les dérivations droites)
- Troubles du rythme : fibrillation atriale, extrasystoles
auriculaires et ventriculaires
- Normal
e Gazométrie artérielle 6* :
- Hypoxémie, hypocapnie, effet shunt (PaO; + PaCO;
< 120 mmHg)
- Alcalose respiratoire
- Normale
Examens orientés par la probabilité clinique d’EP :

e Probabilité faible à intermédiaire :
- D-Dimères (méthode ELISA) é* :
o Très sensible, peu spécifique, VPN 98%
o Objectif : éliminer une EP chez des patients de la
population cible
o Population cible : sujet jeune (< 80 ans), non
hospitalisé, sans grossesse, ni chirurgie récente, ni
cancer, ni inflammation, ni infection (faux positifs) et
sans anticoagulation (faux négatifs)
o < 500 lig/l : EP éliminée à 98%
o > 500 g/l : EP non éliminée et nécessité d'une
imagerie
216
e Probabilité forte:
- Angio-TDM pulmonaire spiralée + veinogramme des
membres inférieurs 6* :
o Examen de 1°" intention
o Très sensible (EP proximale), spécifique, VPP 95%
o Objectif : affirmer une EP et éliminer les diagnostics
différentiels (dissection aortique, péricardite et
tamponnade)
o Limites : injection de produit de contraste
(insuffisance rénale, allergie, myélome), peu sensible
pour les EP distales (au-delà des ramifications
pulmonaires sous-segmentaires), irradiation
(grossesse)
o Sémiologie : défect endo-luminal (thrombus) intra-
artériel pulmonaire
- Echo-Doppler veineux des membres inférieurs :
o Examen de 2°" intention (contre-indication à l'angio-
TDM)
o Sensibilité 60%, Spécificité 97%
o Objectif : rechercher une TVP affirmant une EP si
clinique évocatrice
o Limites : TVP mise en évidence dans seulement 80%
des cas
o Sémiologie : veine incompressible, thrombus
veineux, absence de flux veineux au Doppler
Autres examens :
e Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion :
- Très sensible, peu spécifique, VPN 99%
- Objectif : indiquée si angio-TDM contre-indiquée et écho-
Doppler non contributif, éliminer une EP récente (< 48 h) si
normale
- Limites : interprétation possible uniquement si
radiographie thoracique normale
- Sémiologie : discordance ventilation (normale)/perfusion
(défect localisé)
e Biologie préthérapeutique : NFS, plaquettes, ionogramme,
créatininémie, TP, TCA, bilan de thrombophilie
e Troponine, BNP : élévation possible si EP massive
e Angiographie pulmonaire : ancien examen gold-standard qui
n'est plus réalisé (caractère invasif)

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE EN PRATIQUE
moplysie {+ 2}, douleur spontanée.

Giiet (+ 3), douleur à = FAIR
mollet et œdème (+4).
- Contre-indications
. - Insuffisance rénale.
- Allergie auxproduits de
- contraste -
|din . - Suspicion de grossesse
_ Dosage sérique . nome LE

des D-gimères >. 90m _ ALTERNATIVES
- EchoDoppler veineux
, — des membres inférieurs:
FOURS _ recherche de thrombose
veineuse profonde
: - Scintigraphie
EXCLUSION : pulmonaire ventilation et
perfusion, si radiographie
du diagnostic de maladie thoracique normale
thrombo-embolique i
- Valeur prédictive
négative = 98 %
- Recherche d'une autre
cause de douleur thoracique
ou de détresse respiratoire
aiguë
218
ELEMBOLIE PULMONAIRE GRAVE ET PRISE EN CHARGE
Facteurs de gravité :
Terrain : insuffisance respiratoire ou cardiaque sous-jacente,
âge élevé
Signes hémodynamiques Angiographie pulmonaire :
Syncope et lipothymie
Signes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë 6* :
turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatalgie,
signe de Harzer, éclat du B2 au foyer pulmonaire, galop
droit, souffle d’IT, oligurie
Choc : hypotension artérielle (PAS < 90 mmHjg),
tachycardie (FC > 120/min), collapsus, marbrures, trouble
de la conscience
Signes pulmonaires :
Détresse respiratoire aiguë : polypnée (FR > 30/min),
cyanose, tirage, hypoxémie (PaO; < 60 mmHg),
hypercapnie (PaCO: > 42 mmHg), acidose (pH < 7,38)
e Triade radiographie thoracique, ECG et GDS en urgence
e Echocardiographie trans-thoracique en urgence é6* :
Cœur pulmonaire aigu : dilatation des cavités droites,
septum paradoxal, dilatation veine cave inférieure,
insuffisance tricuspide, HTAP aiguë, parfois thrombus
intracardiaque droit
Diagnostic différentiel : péricarde sec (tamponnade),
cinétique ventriculaire droite normale (IDM du VD),
absence d'IA et de dissection aortique, absence de
pneumothorax

Hospitalisation en réanimation et mesures communes aux
embolies pulmonaires
Mesures spécifiques 6* :
Anticoagulation par HNF IV à la seringue électrique
(IVSE)
Remplissage vasculaire et amine inotrope positive
(dobutamine, adrénaline)
Thrombolyse intraveineuse par Altéplase en absence de
contre-indication
Embolectomie radiologique interventionnelle ou
chirurgicale (sous CEC) avec envoi du thrombus en
bactériologie et anatomopathologie

EH COMPLICATIONS
e A court terme :
- Infarctus pulmonaire
- Pleurésie
- Récidive embolique pulmonaire : aggravation, décès
- Récidive embolique paradoxale : AVC par ouverture d’un
foramen ovale perméable (FOP) inter-atrial via
l'hyperpression dans les cavités cardiaques droites
- Mort subite : 10% des EP (30% sans traitement)
A long terme :
- Hypertension artérielle pulmonaire secondaire (cœur
pulmonaire chronique post-embolique)
E DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Bilan de thrombophilie 6* :
Indications :
- Age de survenue de la MTEV < 45 ans
- Antécédents personnels et familiaux de MTEV, de lupus
- MTEV de localisation rare (membre supérieur,
pelvienne..)
- MTEV récidivante ou sous anticoagulant
Modalités:
- Examen clinique : recherche de facteurs de risque
thrombogènes, antécédents personnels et familiaux de
thrombose
- Bilan biologique :
o Avec consentement éclairé écrit du patient (étude
génétique)
o Avant l’anticoagulation ou un mois après l'arrêt des
AVK
NFS, plaquettes, fibrinogénémie
O0
O Résistance à la protéine C activée : mutation du
facteur V « Leiden »
Déficit en protéine S et C
Déficit en antithrombine III
Mutation du facteur Il (prothrombine) « G20210A »
Homocystéinémie : mutation de la MTHFR
020Anticorps
CMOLO antiphospholipides, anticardiolopine,
anticoagulant circulant, TCA, TPHA/VDRL, anticorps
anti-B2Gp1, anticorps antinucléaires
220
Bilan carcinologique 6* :
e Indications :
- MTEV idiopathique
- MTEV récidivante ou sous anticoagulant
e Modalités :
- Examen clinique : antécédents personnels et familiaux de
néoplasie, examen physique complet (touchers pelviens,
examen gynécologique, peau, foie, thyroïde.)
- Bilan paraclinique : PSA, radiographie thoracique,
mammographies, imagerie abdominale, coloscopie.
Urgence thérapeutique, hospitalisation en médecine
Traitement curatif : anticoagulation à dose hypocoagulante ®

e Débutée avant les examens si suspicion clinique forte
e Héparinothérapie 6* :
- HBPM (héparine de bas poids moléculaire) : en absence
d'insuffisance rénale :
o Tinzaparine (Innohep”) : 175 Ul/kg/24h (1 inj SC) ®
o Enoxaparine (Lovenox®) : 100 Ul/kg/12h (2 inj SC) ®
- HNF (héparine non fractionnée) : si insuffisance rénale
o Posologie : 500 Ul/kg/24h (IVSE) ®, objectif TCA = 2-3
e Relais Héparine/AVK précoce dès J1 6 :
-_ Fluindione 20 mg (Previscan®) : 1 cp/jour ®
o Objectif d’INR = 2-3
o Arrêt de l’héparine après 2 INR en zone thérapeutique
à 48h d'intervalle
o Durée : 6 mois minimum (puis selon l’étiologie)
- Education sous AVK 6* : carnet de suivi (INR),
information patient (objectif, hémorragie...) et médecin
traitant, contre-indication sports violents et injections
intramusculaires, pas d’automédication (interaction
médicamenteuse AINS), pas d'interruption sans avis
médical, régime pauvre en vitamine K (choux)
- Le relai est à éviter chez les sujets atteints de cancer
(inefficacité des AVK 6*)
e Filtration cave inférieure par pose de filtre en radiologie
interventionnelle indiquée si :
- Contre-indication (hémorragie) ou échec du traitement
anticoagulant

Traitement étiologique :
e Correction d'un facteur favorisant thrombogène 6*
e Oxygénothérapie
e Altement en décubitus strict 48 h puis 1°” lever avec
présence paramédicale
e Contention veineuse des membres inférieurs
e Antalgique
Surveillance :
e Clinique:
- Dyspnée, saturation, FC, PA, FR, douleur, hémoptysie,
syncope, mollets…
e Biologique é6*:
- Efficacité héparine : TCA (objectif 2-3) ou activité anti-
Xa (HBPM) ou héparinémie (HNF) : 6 h après la première
injection et chaque changement de dose puis quotidien
- Efficacité AVK : INRà 60 h (surdosage ?), 72 h (zone
thérapeutique ?) puis toutes les 48 h (jusqu’à équilibre)
puis espacement des dosages
- Tolérance : plaquettes 2 fois par semaine sous héparine
n’est plus recommandée pour le dépistage d’une TIH
e Radiologique:
- Echocardiographie, scintigraphie pulmonaire : recherche
d'HTAP secondaire, scintigraphie pulmonaire de référence
FXREFERENCES
e Diagnostic et prise en charge de l’embolie pulmonaire aiguë, ESC (Société
Européenne de Cardiologie), 2008
222
TOMBABLES

Angio-TDM pulmonaire : Embolie pulmonaire bilatérale proximale
Thrombi (défects d’opacification intravasculaires, flèches blanches) dans les artères pulmonaires (artère
pulmonaire droite et artère lobaire inférieure gauche)
Dilatation des cavités cardiaques droites avec début de septum inter-ventriculaire paradoxal bombant
dans le ventricule gauche (flèche noire)
TDM thoracique :
Atélectasie en bande révélant une embolie pulmonaire
224
LL(o10]:18=7 einen
:7 Cell
- Prescrire et interpréter des gaz du sang.
- Savoir diagnostiquer une acidose ventilatoire.
Gazométrie : pH, bicarbonates, PaO;, PaCO:, saturation en O>, lactatémie

Technique :manœuvre d'Allen, ponction de l'artère radiale, compression du point de ponction
Acidose respiratoire :pH < 7,38, PaCO: > 45 mmHg, Bicarbonates > 28 mmol!, hyperkaliémie
| causes :hypoventilation alvéolaire
AY Alcalose respiratoire : pH > 7,42, PaCO; < 38 mmHg, Bicarbonates < 22 mmol, hypokaliémie
causes :hyperventilation alvéolaire
Equivalence: saturation en O, < 90% = PaO; < 60 mmHg (hypoxémie et non hypoxie)
Effet ie PaO; + PaCO, < 120 mmHg, correction de l rene»sous one.
ER GAZOMETRIE ARTERIELLE
Définition : examen biologique sanguin sur sang artériel évaluant

pH, bicarbonatémie (HCO;), Pression artérielle en CO, (PaCO),
Pression artérielle en O;, (PaO;)) et saturation en O, (SatO:) du
sang +/- associé au dosage de la lactatémie
Prescription :
e Indications é6* :
- Trouble respiratoire grave (détresse respiratoire,
insuffisance respiratoire.)
- Trouble acido-basique
- Trouble de la vigilance (coma)
- Après arrêt cardio-circulatoire récupéré (facteur
pronostique)
e Modalités:
- Manœuvre d’Allen testant le réseau artériel vascularisant
la main
- Ponction de l'artère radiale (face antéro-externe du
poignet) ou d’une autre artère (cathétérisme artériel
fémoral...)
- Recueil de 2 ml de sang transporté rapidement au
laboratoire
- Compression du point de ponction

Complications :
- A noter : l'artère principale vascularisant la main est
l’artère ulnaire !
- Hématome au point de ponction
- Thrombose artérielle radiale
- Lésion nerveuse radiale
- Ischémie de la main (rare)
Contre-indications :
- Manœuvre d’Allen anormale (réseau artériel collatéral non
fonctionnel)
Interprétation :
Valeurs normales 6* :
- pH sanguin = 7,4 (7,38-7,42)
- HCO;:= 22-28 mmol/l (variable selon les laboratoires)
- PaCO, = 38-45 mmHg (4,6-6 kPa)
- PaO, = 70-100 mmHg (10,7-13,3 kPa)
- SatO;, 295%
- Lactatémie < 2 mmol/l
- Anoter:
o PaO, < 70 mmHg et SatO, < 92% = hypoxémie (ne
pas dire hypoxie)
o PaO; = 60 mmHg équivaut à SatO; = 90%
o 1kPa=7,5 mmHg
o Selon l'équation d'Henderson-Hasselbach : une
augmentation de PaCO, de 6 mmHg engendre une
diminution de pH de 0,1 unité
Effet shunt gazométrique :

- Définition : PaO; + PaCO, < 120 mmHg & dont
l'hypoxémie est corrigée par l’oxygénothérapie
(contrairement à un shunt vrai)
- Physiopathologie : shunt droit-gauche lié à un
abaissement du rapport ventilation/perfusion. Le sang
veineux n'est plus « oxygéné » au niveau de la membrane
alvéolocapillaire
226
F1ACIDOSE RESPIRATOIRE
Définition gazométrique :
e pH<7,38 : acidose décompensée avec acidémie
e PaCO; > 45 mmHg : hypercapnie par hypoventilation
alvéolaire
e HCO; > 28 mmol/l : compensation métabolique
e (Hyperkaliémie : transfert du K* du secteur intracellulaire au
secteur extracellulaire)
Causes:
e Hypoventilation alvéolaire :
- Insuffisance respiratoire aiguë ou chronique
e Causes neuromusculaires :
- Centrales : dépresseurs respiratoires (psychotropes),
AVC...
- Périphériques : myopathies, myasthénie, neuropathie
périphérique.
Traitement : voir Item 193 (détresse respiratoire aiguë)
ÉLALCALOSE RESPIRATOIRE
Définition gazométrique :
e pH > 7,42 : alcalose décompensée avec alcalémie
e PaCO; < 38 mmHg : hypocapnie par hyperventilation
alvéolaire
e HCO;< 22 mmol/l : compensation métabolique
e (Hypokaliémie : transfert du K* du secteur extracellulaire au
secteur intracellulaire)
Causes:
e Alcalose sans hypoxémie :
- Anxiété, douleur (hyperventilation alvéolaire)
- Acidose métabolique surcompensée avec dyspnée de
Kussmäul (acidocétose diabétique, intoxication à
l’aspirine.….)
- Neuropathies centrales (AVC, encéphalite)
e Alcalose avec hypoxémie :

- Œdème aigu pulmonaire, embolie pulmonaire,
pneumopathie aiguë
- Vie en altitude

EL MECANISMES D'UNE HYPOXEMIE
Hypoventilation alvéolaire
Anomalies de la membrane alvéolo-capillaire
Inégalités des rapports ventilation/perfusion
Shunt
EF MECANISMES D'UNE HYPERCAPNIE
Trouble de la commande respiratoire centrale

Pathologie de la cage thoracique
Pathologie neuromusculaire
Augmentation des résistances des voies aériennes ou
diminution de la compliance pulmonaire
TOMBABLES
228
TUMEURS DU POUMON
- Diagnostiquer une tumeur du poumon primitive et secondaire.
- Planifier le suivi du patient.
| Généralités : tabac, amiante, 315.000 cas/an, 26.500 décès/an _

Clinique:chez un fumeur, AËG, toux, hémoptysie, douleur thoracique, syndrome de
Pancoast-Tobias, 0e cave PIpOreut, pneumopathie récidivante, épanchement
- pleural…. :
AY Diagnostic :‘histologie (endoscopie bronchique, ponction . médiastinoscopie).
- extension (clinique, TDM thorax, cérébrale, surrénales, TEP, 9m osseuse, BOM si
CPC, calcémie, biochimie hépatique)
Patient non fumeur avec CBNPC: recherche mutation de lEGFR
Traitement CPC :chimiothérapie en urgence, soins de support, irradiation cérébrale
- Adénopathies médiastinales : classement seulement si preuve histologique
EI GENERALITES - EPIDEMIOLOGIE
Epidémiologie du cancer bronchique :

e Ensemble des cancers en France (en 2012) :
- Incidence = 371.000 cas/an
- Mortalité = 154.000 décès/an
e Cancer bronchique en 2009 :
- Incidence = 40.043 cas/an (4°"° cancer par l'incidence)
o 2°" cancer (4) en diminution et 3°" cancer (©) en
augmentation
- Mortalité = 31.434 décès/an (1°° cause de mortalité par
cancer)
- Age médian = 67 ans et sexe ratio = 6 4/1 ©
- Augmentation de l'incidence chez les femmes (+ 6%/an
entre 2000 et 2005)
Facteurs de risque :
e Tabagisme 6* :
- Actif (risque relatif 2 5) ou passif (risque relatif = 1,3)
- Lié à la durée, à l’âge de début précoce et à la quantité
(en paquets/année)
e Exposition à l’amiante 6* :
- Synergie avec le tabac (tabac + amiante : risque relatif =
70)
° Autres expositions carcinogènes : arsenic, nickel, cobalt,
chrome, radon inhalés

e Autres facteurs: radiations ionisantes, cicatrice bronchique
tuberculeuse,…
FA GENERALITES - HISTOLOGIE ET FORMES CLINIQUES
CBNPC : Carcinome Bronchique Non à Petites Cellules (80%

des cas) :
e Le Temps de Doublement de la Tumeur (TDT) peut être
long (1 an)
e Trois types anatomopathologiques :
- Adénocarcinome : (40% des cas)
o Localisation périphérique > proximale
o Immunohistochimie : ACE, cytokératine de bas poids
moléculaire (CK7)
o Adénocarcinome in situ (ex-bronchiolo-alvéolaire):
tumeur non liée au tabac, développé aux dépens des
alvéoles pulmonaires ; à évoquer devant une opacité
alvéolaire chronique ; à dissémination tumorale aérique
de proche en proche, typiquement sans métastases
-_ Carcinome épidermoïde : (30% des cas)
o Localisation proximale (lobaire) > périphérique
o Immunohistochimie : EGF, cytokératine de haut poids
moléculaire (CK20)
- Carcinome indifférencié à grandes cellules : (10% des
cas)
o Tumeur volumineuse à potentiel évolutif rapide
CPC : Carcinome bronchique à Petites Cellules (20% des cas) :

e À considérer comme une urgence diagnostique et
thérapeutique 6*
e Caractéristiques:
- Tumeur neuro-endocrine souvent proximale, très chimio-
sensible 6*
- Evolution rapide locorégionale (médiastin) et à distance
(métastases précoces)
- TDT = 28 jours, fréquence des rechutes cancéreuses
- Histologie : petites cellules disposées en nappe dense,
nombreuses mitoses et nécrose centrale
- Immunohistochimie 6* : (sur tissu tumoral biopsié)
o Marqueurs neuroendocrines (NSE, Chromogranine A,
Synaptophysine)
o Marqueurs hormonaux (ACTH, Calcitonine, VIP)
230
o Pas de marqueurs de différenciation épithéliale (EGF,
CK, TTF1)
- Stadification: stades localisé et étendu (pas de
classification TNM)
ELDIAGNOSTIC CLINIQUE
e Dogme6“ : tout symptôme thoracique persistant ou
résistant au traitement chez un patient fumeur ancien ou
actuel doit faire évoquer un cancer bronchique
e Découverte fortuite sur imagerie thoracique
e Symptômes d’obstruction bronchique é6* :
- Toux persistante, hémoptysie, sifflement (wheezing),
dyspnée, pneumopathies à répétition dans le même
territoire pulmonaire, abcès…
e Symptômes d’envahissement local 6* : voir item 324
- Plèvre : douleur thoracique et dyspnée, toux, hoquet
- Médiastin: syndrome cave supérieur, syndrome de
Pancoast-Tobias, syndrome de Claude-Bernard-Horner,
dysphonie (nerf récurrent), dysphagie (œsophage)
-_ Trachée : dyspnée inspiratoire avec cornage
- Péricarde : dyspnée, tamponnade
e Symptômes d’envahissement métastatique 6* :
- Cérébral: hypertension intracrânienne, déficit
neurologique, crise comitiale
- Osseux: douleur osseuse, fracture pathologique,
compression médullaire
- Hépatique et ganglionnaire : hépatomégalie nodulaire,
adénopathies
- Surrénalien : insuffisance surrénale aiguë
e Symptômes généraux:
- Altération de l'état général (asthénie, anorexie,
amaigrissement)
e Syndromes paranéoplasiques 6* :
- Syndrome de Pierre-Marie-Foix : ostéoarthropathie
hypertrophiante pneumique (hippocratisme digital,
douleurs inflammatoires des extrémités, appositions
périostées sur les corticales des os longs)
- Syndrome de Schwartz-Bartterou syndrome de
sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique
(SIADH) (hyponatrémie de dilution, hyperosmolarité

urinaire, anorexie, vomissements, céphalées, syndrome
confusionnel)
- Syndrome de Cusching (sécrétion d'ACTH)
- Hypercalcémie maligne (sécrétion de parathormone
(PTH), ostéolyse)
- Maladie thromboembolique veineuse récidivante
extensive (phlébite, embolie)
- Glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM)
(syndrome néphrotique pur)
- Fièvre paranéoplasique
- Syndromes cutanés : hyperkératose, dermatomyosite,
acanthosis nigricans
- Syndromes neurologiques auto-immuns :
o Syndrome myasthéniforme de Lambert-Eaton (Ac
anti-canaux calciques)
o Syndrome de Denny-Brown (Ac anti-Hu, neuropathie
sensitivomotrice subaiguë, encéphalomyélite)
Examen clinique :
e Interrogatoire : rechercher une exposition professionnelle
e Bilan préthérapeutique :
- Etat général 6: :
o Poids, taille, IMC, état nutritionnel, index de
performance
o Index de performance (Performans status de l'OMS) :
- Etat respiratoire : dyspnée (NYHA), signes de détresse
respiratoire.
- Terrain 6* : recherche d’un cancer lié au tabac
o ORL : examen ORL et stomatologique
o Autres : vessie-rein (hématurie à la bandelette urinaire),
col utérin (frottis cervico-utérin), œsophage (dysphagie)
e Bilan d'extension :
- Locorégional : signes d'épanchement pleural,
adénopathies supra-claviculaires
- Général : hépatomégalie, examen neurologique, examen
osseux et cutané
EÉLEXAMENS COMPLEMENTAIRES
Diagnostic positif = anatomopathologie systématique 6*

e Bronchoscopie souple 6: :
- Biopsies de lésion tumorale (bourgeon, ulcération,
infiltration, saignement au contact), sténose bronchique,
232
rigidité bronchique, élargissement des éperons,
localisation, distance par rapport à la carène, 2°"°
tumeur (biopsie des éperons adjacents)
- Examens cytologiques : brossage, aspiration, lavage
broncho-alvéolaire
e Autres méthodes invasives :
- Ponction-biopsie transpariétale scanoguidée 6: tumeur
périphérique non accessible à la bronchoscopie
- Médiastinoscopie ou ponction sous écho-endoscopie
bronchique ou œsophagienne (adénopathies),
thoracoscopie, thoracotomie
e CBNPC non épidermoïde métastatique : envoi de tissu en
génétique moléculaire pour recherche de mutation
activatrice du gène EGFR (Epithelial Growth Factor
Receptor, présent dans 10-15% des cas), ou d'un
réarrangement ALK, en cas de traitement prévu par inhibiteur
de thyrosine kinase de l'EGFR
Bilan d’extension : si traitement locorégional envisagé

e Evaluation du statut tumoral (T) 6* :
- TDM thoracique + coupes surrénales avec injection
- Bronchoscopie souple avec biopsie des éperons
adjacents
- [RM thoracique : si tumeur de l’apex pulmonaire
- ETO (échocardiographie trans-oesophagienne) : si doute
sur atteinte atriale
e Evaluation du statut ganglionnaire (N) 6* :
- TEP-"FDG : recherche d’une tumeur primitive et des
métastases (ganglionnaires) fixant le glucose
(hyperfixation = hypercatabolisme). Positive si nodule
malin > 10 mm.
- Exploration médiastinale avec biospie (exemple :
médiastinoscopie cervicale) si hypermétabolisme
ganglionnaire médiastinal, de tumeur centrale ou de doute
sur un envahissement hilaire ou de ganglions > 16 mm
e Evaluation du statut métastatique à distance (M) 6* :
- TDM/IRM cérébrales injectées systématique : métastase
- Biopsie ostéo-médullaire : si CPC avec anomalie non
expliquée de l'hémogramme (envahissement médullaire)
- Calcémie (ostéolyse), LDH (reflet de la masse tumorale
des CPC, biochimie hépatique (métastases hépatiques)
- Attention: nécessité d'une confirmation histologique
indispensable pour toute métastase ganglionnaire

susceptible de modifier le traitement (pour les lésions
osseuses ou hépatiques, l'imagerie suffit)
e Marqueurs tumoraux sériques : non recommandés 6*
Bilan préthérapeutique :
Examen clinique 6*
Terrain (tabagisme) :
- Panendoscopie ORL, panoramique dentaire, bandelette
urinaire (hématurie), frottis cervico-utérin, endoscopie
digestive haute (dysphagie)
Bilan fonctionnel avant chirurgie (si CBNPC résécable) :
- EFR (mesure du VEMS par spirométrie +/- DLCO)
- Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion
- Gazométrie artérielle
- Objectif : mesure de la fonction respiratoire pré et post-
opératoire (VEMS pré-opératoire doit être > 80% de la
théorique, soit >1,5L pour une lobectomie et >2L pour une
pneumonectomie)
Bilan fonctionnel avant radiothérapie :
- Existence d’une pneumopathie infiltrative sous-jacente
- EFR (spirométrie et DLCO) : appréciation du V20 (volume
de parenchyme pulmonaire recevant une dose > 20 Gy)
- Objectif : évaluation du risque de pneumopathie radique
Bilan cardiaque : ECG, épreuve d'effort, coronarographie,
écho-Doppler des TSA, VO2 max...
Bilan nutritionnel : albuminémie
Bilan biologique : NFS, groupage sanguin, hémostase,
créatininémie…
Mesures communes :
Annonce diagnostique €* (information, éducation
thérapeutique)
Présentation du patient en réunion de concertation
pluridisciplinaire é* (RCP)
Remise d'un Programme Personnalisé de Soins (PPS)
Aide au sevrage tabagique é* (sauf en phase palliative)
Participation à des essais thérapeutiques (avec consentement
éclairé)
Prise en charge à 100% (ALD)
Si cancer lié à l'amiante6“ : déclaration de maladie
professionnelle, indemnisation par le FIVA (fonds
234
d'indemnisation aux victimes de l'amiante), cessation d'activité
anticipée
e Si soins palliatifs : soins de support (douleur physique et
psychique, nutrition, qualité de vie, entourage, prothèse
capillaire, traitement symptomatique.)
Mesures spécifiques aux CBNPC :

e Stadeslet Il:
- Chirurgie carcinologique d’exérèse seule (lobectomie,
pneumonectomie) avec curage ganglionnaire
médiastinal systématique, pièce opératoire en
anatomopathologie)
- Chimiothérapie adjuvante (doublet à base de platine) si
facteur de mauvais pronostique ou taille entre 3 et 5 cm
- Radiothérapie externe conformationnelle : si contre-
indication à la chirurgie
e StadelIll:
- Radio-chimiothérapie concomitante : si PS 0-1
- Radiothérapie exclusive : si PS 2-4
- Chirurgie discutée si le patient devient éligible après
chimiothérapie néo-adjuvante
e Stade IV:
- Chimiothérapie discutée selon le statut mutation EGFR
+/- et l’état général du patient (PS)
- Chimiothérapie double avec sel de platine
- Thérapie ciblée : Gefitinib ou Erlotinib (inhibiteurs des
kinases intracellulaires inhibant les récepteurs de l’'EGFR),
Bevacizumab (Avastin® : Ac monoclonal anti-VEGF)
e Radiologie interventionnelle : ablathermie tumorale
percutanée par radiofréquence/micro-ondes/électroporation
(chaud) ou cryothérapie (froid).
Mesures spécifiques aux CBPC :

e Urgence thérapeutique, pas de chirurgie 6*
e Stades localisés :
- Radio-chimiothérapie concomitante et irradiation
prophylactique cérébrale
- La chimiothérapie associe cisplatine + étoposide (VP16)
e Stades disséminés avec métastases :
- Chimiothérapie, irradiation cérébrale prophylactique chez
les répondeurs et soins de support

Prise en charge des complications :
e Métastases cérébrales :
- Radiothérapie cérébrale hypo-fractionnée
e Syndrome cave supérieur 6* :
- Anticoagulation à dose hypocoagulante (risque de
thrombose emboligène)
- Corticothérapie à forte dose
- Reperméabilisation par pose endoprothèse cave
supérieure en radiologie interventionnelle
e Epanchement pleural symptomatique ou récidivant :
-_ Talcage pleural sous thoracoscopie, cathéter pleural
e Envahissement pariétal douloureux :
- Radiothérapie externe ciblée
- Antalgiques adaptés à l'EVA
EL SUIVI ET PRONOSTIC
Surveillance : minimum 5 ans (efficacité, tolérance et observance)

e Examen clinique et radiographie thoracique :
- Fréquence : 1 x3 mois pendant 2 ans puis 1 x/6 mois
pendant 3 ans
- Recherche une récidive locale et à distance, des
complications de traitement, un 2°" cancer
bronchique, des cancers associés (vessie, rein, ORL...)
e TDM thoracique (avec coupes hépatiques et surrénales) :
- Fréquence : 1 x/6 mois pendant 2 ans puis 1 x/an pendant
3 ans
e Guérison : 5 ans sans récidive 6*
Pronostic :
e CBNPC : survie à 5 ans :
- Stades letil: 70%
- Stade Illa réséqué : 30%
- Stade Illa non opéré, IlIb et IV : < 5% (médiane de survie
9-12 mois)
e CPC:
- Stade localisé : médiane de survie 15-20 mois
- Stade étendu : médiane de survie 9 mois
- Fréquence des rechutes : 95% des cas (locale et
systémique dont cérébrale)
236
KA METASTASES PULMONAIRES
Métastases : tumeurs pulmonaires les plus fréquentes

e Physiopathologie:
- Deux modes de diffusion:
o Hématogène (Vaisseaux pulmonaires) : atteinte
parenchymateuse
o Lymphatique (vaisseaux lymphatiques) : atteintes
interstitielle et pleurale
e Tumeurs primitives les plus souvent en cause : sein,
côlon, mélanome, testicule, poumon, prostate, ORL,
thyroïde, ostéosarcome, estomac.
Démarche diagnostique :
e Examen clinique :
- Antécédent de cancer connu: réévaluation de la tumeur
primitive
- Antécédent de cancer inconnu :
o Interrogatoire : recherche de facteurs de risque
carcinogènes : tabac, alcool, toxiques, antécédents
familiaux...
o Examen physique : adénopathies, hépatomégalie,
examen testiculaire et cutané, touchers pelviens,
examen thyroïdien, gynécomastie…
- Biopsie d’une lésion accessible :
o Anatomopathologie : carcinome épidermoïde,
adénocarcinome…
o Immunohistochimie : récepteurs
œstrogène/progestérone = sein, TTF1 = poumon ou
thyroïde.
- Radiographie/TDM thoracique :
o Image en « lâcher de ballons » : opacités pulmonaires
multiples arrondies, bilatérales prédominant aux bases
et en périphérie (Zones mieux vascularisées)
o Lymphangite carcinomateuse (diffusion
lymphatique) : opacités interstitielles réticulonodulaires
péri-hilaires bilatérales
o Miliaire carcinomateuse (diffusion hématogène) :
opacités micronodulaires disséminées bilatérales
prédominant aux bases
- Examens à orientation étiologique :

o Marqueurs tumoraux : f-hCG (choriocarcinome
testiculaire), CA 15-3 (sein), ACE (adénocarcinome),
SCC (épidermoïde)
o Mammographie (sein), endoscopies digestives, examen
ORL, échographie thyroïdienne.…
EL TUMEURS PULMONAIRES BENIGNES
e Découverte fortuite sur imagerie thoracique
e Signes thoraciques : toux, dyspnée, sifflement, surinfection,
hémoptysie…
Examen clinique :
e Etat général conservé, poids stable, pas d’organomégalies…
e Objectifs : recherche d'arguments pour la bénignité :
- Radiographie/TDM thoracique : clichés antérieurs
o Nodule dense bien limité non spiculé, de taille
<10 mm, d'évolution stable (> 2 ans), sans lésions
associées (adénopathies, pleurésie….)
-_ TEP-'ŸFDG : absence d'hyperfixation et taille > 10 mm
- Histologie : si doute sur la bénignité (bronchoscopie,
ponction scanoguidée, thoracotomie….)
Types histologiques :
e Hamartochondrome (composante graisseuse et calcification
centrale en « popcorn »)
e Hamartome, angiome, granulome.…
238
ÉDANNEXES : CLASSIFICATIONS DES CANCERS BRONCHIQUES
| Tumeur de diamètre< 3 cm, entourée par le poumon ou la plèvre

| viscérale, sans envahissement endoscopique au-delà de la bronche lobaire.
| Tumeur de diamètre 3 < 9 <5 cm (T2a) ou 5 < G < 7 cm (T2b) ou
| présentant les caractéristiques suivantes:
- Atteinte de la bronche souche à > 2 cm de la carène.
- Invasion de la plèvre viscérale.
| - Atélectasie ou pneumopathie obstructive s'étendant à la région hilaire ne
| touchant pas tout lepoumon.
Tumeur de diamètre > 7 cm ou présentant les caractéristiq
- Envahissement de : paroi thoracique (syndrome de Pancoast-Tobias),
diaphragme, nerf phrénique, plèvre médiastinale, pleural où pariétal ou
péricarde.
| - Atteinte de la bronche souche à < 2 cm de la carène sans l’envahir.
- Atélectasie ou pneumopathie obstructive du poumon entier.
- Présence d’un nodule tumoral distinct dans le même lobe.
Tumeur de toute taille envahissant une des structures suivantes :
- Médiastin, cœur, grands vaisseaux, trachée, nerf laryngé récurrent,
| œsophage, corps vertébral, carène.
- Présence d'un nodule tumoral distinct dans un autre lobe du poumon
atteint.
Pas d’ Non ganglionnaire régional.

Adénopathies malignes intra-pulmonaires, péri-bronchiques et/ou hilaires
homolatérales. rÉSneE
Adénopathies malignes médiastinales homolatérales et/ou sous-
| carinaires.
Adénopathies malignes médiastinales controlatérales, hilaires
controlatérales, scalènes ou sous-claviculaires homo- où contro-latérales.
Pas de métastase à distance

- Métastase à distance.
- Nodule tumoral distinct dans un lobe controlatéral.
- Epanchement pleural ou péricardique malins.
- Nodules pleuraux malins.

T1-2a NO MO
T2a N1 MO ; T2b NO-1 MO ; T3 NO MO
T1-4 N0O-3 M1
- Tumeur touchant un seul

- Tumeur bilatérale
poumon
- Atteinte du péricarde,
- Gangjlions hilaires et médiastinaux
- Pleurésie carcinomateuse
homolatéraux et controlatéraux,
- Ganglions bilatéraux
supra-claviculaire homolatéraux - Métastases à distance
ET REFERENCES
e Observatoire Européen du Cancer, données 2012
Cancer du poumon et mésothéliome pleural malin, Guide Affections de Longue
Durée, HAS, Mai 2009
® Cancer du poumon (bilan initial, prise en charge thérapeutique du cancer du
poumon non à petites cellules), Recommandations professionnelles, InCA
(Institut National du Cancer), Septembre 2010 et Juin 2011
® Incidence et mortalité du cancer bronchique, Institut de Veille Sanitaire, 2009
240
TDM thoracique :
Nodule parenchymateux arrondi para-hilaire postérieur droit refoulant
l’atrium gauche en avant (flèche noire) et adénomégalie péri-bronchique
droite (flèche blanche)
Carcinome épidermoïde bronchique
Métastases pulmonaires : image en lâcher de ballons

d'opacités arrondies parenchymateuses diffuses
242
Opacité du lobe supérieur droit partiellement calcifiée :
cancérisation d’une lésion cicatricielle de tuberculose
pulmonaire. Adénocarcinome bronchique
Opacité spiculée du lobe
moyen (effacement du bord
cardiaque droit) et du lobe
supérieur droit associé à un
épanchement pleural droit
(drain pleural en place)
Carcinome bronchique
extensif à petites cellules :
chimiothérapie en urgence
TDM thoracique fenêtre

parenchymateuse injectée :
Opacité parenchymateuse
du lobe inférieur droit et
envahissement de la
bronche souche droite
(flèche blanche) :
Carcinome épidermoïde peu
différentié

4 3 4 3 À 3 4 3 1 4 3 4 pl 4 # { 3 4 4 4 3 4 3 4 1 3 fl 4 3 3 4 3 4 3 4 4 3 4 3 1 4 3 1 3 4 4 4 4 3 4 4 4 4 3 { 3 4 4 3 4 3 4 4 il 4 3 4 3 4 4 3 4 3 4 nl 4 ï
4 3 4 4 4 3 3 i 3
Notes personnelles
244
)ETRESSE / INSUFFISANCE RESPIRATOIRES AIGUES 354/355
- Diagnostiquer une détresse respiratoire aiguë du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte. UE 11
- Diagnostiquer un corps étranger du carrefour aéro-digestif et des voies aériennes.
- Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge pré-hospitalière et i,_X4
hospitalière.
DRA : libération des voies aériennes, oxygénothérapie (objectif SatO> > 90% ou PaO;
> 60 mmHg), ventilation non invasive, intubation, correction de la cause,
- Clinique: tirage, polypnée, cyanose, tachycardie, astérixis, anxiété, sueurs, HTA, ee
somnolence, épuisement respiratoire, bradypnée, apnée, pause respiratoire
fY | SDRA :éliminer l'OAP cardiogénique, PaO2/ÆFi02 < 200 mmHg, opacités alvéolo-interstitielles
bilatérales diffuses, HTAP pré-capillaire, causes : choc septique, os pancréas aigue
grave, grippe
Corps étranger:syndrome de pénétration, manœuvre d'Heimlich et de Mofenson si asphyxie,
bronchoscopie en urgence, respect de la position, radio :: emphysème obstructif
ER DEFINITIONS
e Détresse respiratoire aiguë (DRA) : situation clinique à

risque d'insuffisance respiratoire aiguë
e Insuffisance respiratoire aiguë : état pathologique lié à
l'incapacité du système respiratoire à maintenir une
oxygénation sanguine (hypoxémie) nécessaire à
l’homéostasie de l'organisme
e Pronostic vital engagé : urgence vitale (arrêt cardio-
Objectifs :
e Faire le diagnostic positif, étiologique et de gravité de la
détresse respiratoire
° Rechercher un facteur déclenchant (médicament, fièvre...)
e Sans retarder la prise en charge thérapeutique 6*
e Examen clinique :
- Un signe fonctionnel : dyspnée aiguë
- Signes d’hypoxémie 6*:
o Cyanose, polypnée (FR > 30/min chez l'adulte),
tachypnée (= polypnée superficielle), tachycardie (FC
> 100/min), trouble de conscience (obnubilation,
syndrome confusionnel, coma), anxiété

- Signes d’hypercapnie 6* :
o Agjitation, hypersudation, encéphalopathie (astérixis :
flapping tremor), trouble de conscience
(somnolence), HTA, céphalée, tachycardie
- Signes de lutte respiratoire 6* :
o Tirage musculaire (intercostal, scalène, sterno-cléïdo-
mastoïdien), battement des ailes du nez, ventilation
abdominale paradoxale (balancement thoraco-
abdominal par contraction des muscles abdominaux à
l'expiration), geignement expiratoire, entonnoir
xyphoïdien
o Score de Silvermann (chez le nourrisson) : « bébé tire
en geignant »
- Signes d'insuffisance cardiaque droite, signes de choc
- Gazométrie artérielle + lactatémie (sous oxygène si
désaturation 6) :
o Hypoxémie (PaO; < 60 mmHg), hypercapnie (PaCO: >
45 mmHjg), acidose respiratoire +/- lactique (liée à
l’hypoxie tissulaire)
- Autres : ECG, radiographie thoracique, NFS, glycémie,
ionogramme, glycémie.
Diagnostic de gravité :
Epuisement respiratoire 6* : bradypnée (FR < 10/min),
pauses respiratoires, apnée (état précédant l'arrêt cardio-
Signes de lutte, cyanose, polypnée, encombrement
bronchique majeur, toux inefficace, parole impossible 6*
Défaillance multi-viscérale : neurologique (trouble de
conscience, coma), hémodynamique (hypotension artérielle,
oligurie), rénale (élévation de la créatinine)...
Diagnostic étiologique : voir item 198 (dyspnée aiguë)
ELDEMARCHE THERAPEUTIQUE
Conditionnement :
Hospitalisation en urgence en réanimation par transport
médicalisé (SAMU)
Scope cardio-tensionnel, saturomètre, voie veineuse
Libération des voies aériennes supérieures 6* : examen de
la cavité buccale.
246
+ Positionnement 6 : position demi-assise (OAP
cardiogénique), ne pas allonger (épiglottite aiguë), position
latérale de sécurité (PLS si vomissements)
Oxygénothérapie et ventilation :
e_ Objectif : SatO, > 90% (PaO, > 60 mmHg) 6*
° Par ordre croissant de mise en œuvre 6* :
- Oxygénothérapie nasale (lunettes) : FiO: maximale < 30%
- Oxygénothérapie au masque : FiO, maximale < 60%
- Oxygénothérapie au masque à réserve haute
concentration (MHC) : FiO, proche de 100% (débit d'O;
15 l/min)
- Ventilation non invasive (VNI par masque facial) :
o Indications : hypoxémie et hypercapnie résistantes à
une oxygénothérapie maximale sans risque vital
imminent
o Contre-indications : trouble de la conscience
(somnolence, coma), trouble de la dégjlutition,
vomissements, hématémèse, gastrectasie aiguë
- Ventilation mécanique invasive (VMI, intubation
orotrachéale) :
o Indications : hypoxémie réfractaire, acidose
respiratoire sévère (pH < 7,20), épuisement
respiratoire (pauses, apnée), échec de la VNI, trouble
de la conscience (Glasgow < 8), état de choc,
cardiopathie rythmique mal tolérée (FV...), troubles
neuromusculaires atteignant le diaphragme (myasthénie
généralisée, syndrome de Guillain-Barré)
e Piège : insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance
respiratoire obstructive chronique :
- Objectif : lutter contre l’hypoxémie avec SatO, 88-92% 6*
- Oxygénothérapie : O: < 2-3 l/min (risque d’aggraver
hypercapnie et acidose respiratoire), mais la correction
de l’hypoxémie prime et le débit d'O: doit viser la
correction de l’hypoxémie (O0; 10-15 l/min si nécessaire !)
Traitement étiologique : toujours nécessaire
EL SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE (SDRA)
Physiopathologie : æœdème aigu pulmonaire lésionnel 6*

e Infiltration cellulaire de la membrane alvéolo-capillaire :

- Inflammation (polynucléaires neutrophiles, cytokines pro-
inflammatoires) et comblement cellulaire et liquidien des
alvéoles pulmonaires :
o Hypoxémie par shunt vrai intra-pulmonaire
- Modifications hémodynamiques :
o Vasoconstriction pulmonaire : HTAP pré-capillaire
e Cicatrisation des lésions membranaires :
- Afflux de fibroblastes et sécrétions collagéniques :
o Formation rapide de fibrose pulmonaire
o Trouble ventilatoire restrictif par diminution de la
compliance pulmonaire
- Détresse respiratoire aiguë - Hypoxémie réfractaire malgré une

- Installation aiguë < 24 h oxygénothérapie maximale
- Crépitants bilatéraux - PaO: < 60 mmHg
- Sécrétion mousseuse dans la - PaO2FiO2 < 200 mmHg é6* pour
sonde trachéale tout niveau de pression expiratoire
- Absence de signes d'insuffisance
ventriculaire gauche : orthopnée...
- Syndrome de défaillance multi- - Valeurs normales : PaO2
viscérale souvent associé 600-700 mmHg sous FiO2 100%
- Opacités alvéolo-interstitielles
diffuses bilatérales 6* à - Absence de dysfonction
prédominance périphérique, voire ventriculaire gauche 6* (FEVG
« poumons blancs » normale 45-60%)
- Absence de cardiomégalie
- HTAP pré-capillaire (élévation de la PAPS avec PAPO normale < 18

mmHg)
- PAPS : pression artérielle pulmonaire systolique
- PAPO : pression artérielle pulmonaire d'occlusion, reflet de la pression
capillaire pulmonaire, éliminant un OAP cardiogénique si normale
Etiologie 6* :
e Causes pulmonaires (atteinte directe de la membrane
alvéolo-capillaire) :
-_ infectieuses : pneumopathie aiguë grave hypoxémiante
248
o Bactériennes : pneumocoque, mycoplasme,
légionellose, tuberculose
o Virales : grippe maligne, maladie à CMV
o Fongique : aspergillose, candidose
o Parasitaire : pneumocystose, paludisme
- Toxiques : inhalations
o Liquide gastrique (syndrome de Mendelson), noyade,
gaz toxique
- Néoplasiques:
o Lymphangite carcinomateuse, hémopathies malignes
(lymphome)
- Traumatiques:
o Contusion pulmonaire, irradiation thoracique...
e Causes extra-pulmonaires :
- Etats de choc (chocs septique et hémodynamique
prolongé)
- Polytraumatisme, brûlures étendues
- Transfusions massives (TRALI : Transfusion Related
Acute Lung Injury), CEC (circulation extracorporelle)
Vascularites
- Péritonite, pancréatite aiguë grave, nécrose digestive
- Intoxications médicamenteuses (opiacés, syndrome de
Lyell)
- Embolies amniotique (per-partum) et graisseuse (fracture
d’un os long)
e Diagnostic positif:
- Gazométrie artérielle, radiographie et TDM thoraciques,
ECG, échocardiographie, cathétérisme cardiaque droit
e Diagnostic étiologique et de gravité :
- Hémocultures, ECBU, +/- fibroscopie bronchique
(aspiration bronchique, prélèvement distal protégé)
- NFS, plaquettes, CRP, biochimie hépatique, lipasémie,
ionogramme, créatinine, calcémie, TDM abdominale.
Complications :
e Mortalité : élevée 40-50% (variable selon le terrain et la
cause)
e Morbidité : insuffisance respiratoire séquellaire par fibrose
pulmonaire secondaire, complications de la ventilation
(pneumothorax), de décubitus, surinfections…

e Hospitalisation en réanimation, urgence vitale
e Mesures de réanimation : lutte contre le choc, alimentation
hypercalorique…
e Traitement étiologique : toujours nécessaire
e Traitement symptomatique :
Ventilation mécanique invasive par intubation
orotrachéale :
o Sédation : adaptation optimale du patient au ventilateur
o FiO; élevée (100%)
o Pression expiratoire positive 6* (PEEP : positive end
expiratory pressure) : lutte contre le collapsus alvéolaire
de fin d'expiration
o inversion du rapport temps inspiratoire/temps
expiratoire (normalement expiration plus longue)
o Réchauffement/humidification des circuits de ventilation
Positionnement en décubitus ventral : recrutement des
zones mieux ventilées
Contrôle des apports hydro-sodés
Monoxyde d'azote inhalé (NO) : vasodilatateur artériel
pulmonaire sélectif
Corticothérapie : prévention de la fibrose pulmonaire
Autres : almitrine (Vectarion® : analeptique respiratoire)
EL CORPS ETRANGER (CE) DES VOIES AERIENNES
Généralités :
e Terrain à risque :
Enfants âgés de 9 mois (acquisition de la préhension
manuelle) à 4 ans
Sujets âgés avec trouble de la déglutition
Sex-ratio : 24/19
e Corps étrangers incriminés : aliments (cacahuète), dent,
jouet non adapté à l’âge
e Siège de l’obstruction et signes cliniques en faveur 6* :
Laryngé sus-glottique (au-dessus du plan des cordes
vocales):
o Dyspnée inspiratoire é* avec tirage sus-sternal
o Stridor (bruit inspiratoire aigu)
o Aphonie, dysphagie, hypersialorrhée
Laryngé sous-glottique (au-dessous du plan des cordes
vocales)
o Dyspnée inspiratoire é* avec tirage sus-sternal
250
o Cornage (bruit inspiratoire grave et rauque)
o Toux rauque aboyante, dysphonie
- Trachéal :
o Dyspnée aux 2 temps 6* respiratoires avec tirage sus-
sternal
o Auscultation : bruit de drapeau trachéal
o Toux et Variation aux changements de position
- Bronchique :
o Dyspnée expiratoire 6* avec wheezing
o Auscultation : sibilants ou diminution unilatérale du
murmure vésiculaire
o Souvent siège bronchique inférieur (déclivité) et droit
(bronche souche droite de diamètre supérieur et
d'inclinaison plus verticale que la gauche)
Examen clinique :
e Interrogatoire :
- Contexte : âge, trouble de conscience, prise de repas,
jeu, vomissement.…
- Syndrome de pénétration associant :
o Modification de la respiration : accès de suffocation
de début brutal avec toux quinteuse expulsive, reprise
inspiratoire difficile, tirage, cornage, stridor..
o Modification des téguments : cyanose, sueurs
- Autres : apyrexie, résolution en quelques secondes à
quelques minutes
e Examen physique : effectué en urgence sans retarder le
traitement
- Recherche de signes de gravité : FR, SatO;, FC, PA,
conscience, température
- Position du patient, examen ORL et pulmonaire
Examens complémentaires : ne retardant pas la prise en charge

thérapeutique
e Radiographie laryngée + thoracique en inspiration face et
profil :
- Normale
-_ Signe direct : corps étranger radio-opaque (10% des cas)
- Signes indirects :
o Emphysème obstructif 6: hyperclarté unilatérale
(trappage aérique) du côté de l'obstruction, mieux vu
sur le cliché en expiration

oAtélectasie 6* : trouble de ventilation unilatéral en aval
de l’obstruction
- Complications : atélectasie d’un poumon, pneumothorax,
pneumomédiastin, foyer de pneumopathie
e Bronchoscopie en urgence é6*:
- Diagnostique au tube souple :
o Indication : notion d'inhalation chez un patient
asymptomatique
- Diagnostique et thérapeutique au tube rigide sous AG :
o Indication : tableau d’asphyxie aiguë, notion
d’inhalation chez un patient symptomatique
Prise en charge thérapeutique d’une asphyxie aiguë au domicile :

e Urgence vitale, appel du SAMU
e Libération des voies aériennes é6* en informant le patient :
- Extraction d’un corps étranger pharyngé au doigt ou à la
pince de Magill
- _Manœuvre d'expulsion de Heimlich (si âge 2 3 ans) :
o Première étape : 4-5 claques dorsales postérieures
vigoureuses sur patient penché en avant
o Seconde étape : secouriste derrière le patient,
compressions épigastriques ascendantes vigoureuses
répétées
- Manœuvre d'expulsion de Mofenson (si âge < 3 ans):
o Position : enfant posé sur la cuisse du secouriste assis,
tête en bas en décubitus ventral
o Geste : claques dorsales vigoureuses répétées
e Transfert médicalisé par SAMU vers un hôpital pourvu
d’endoscopie bronchique
- Conditionnement : oxygénothérapie, ventilation au
masque au ballon, surveillance continue des paramètres
vitaux, position demi-assise
e Hospitalisation avec accord parental pour :
-_ Trachéo-bronchoscopie au tube rigide sous AG :
o CE sus-glottique : pince de Magill
o CE sous-glottique : désenclavement (le CE est
« poussé » dans les bronches) puis extraction
Contrôle visuel post-procédure
-__Radiographie thoracique de contrôle
- Surveillance hospitalière 24 h minimum
e Mesures associées :
- Education du patient et de l'entourage
252
-_ Antibiothérapie : amoxicilline-acide clavulanique 7 jours
- Corticothérapie de courte durée
- Kinésithérapie respiratoire
EL SITUATIONS PARTICULIERES
Râles agoniques :
e Cause : détresse respiratoire aiguë liée à l'accumulation de
sécrétions dans le pharynx et la trachée
e Traitement :
- Scopolamine (atropinique) par voie percutanée (patch) ou
sous-cutanée
-_ Sédation par morphine et midazolam (Hypnovel®)
- Accompagnement dans le cadre de soins palliatifs
TOMBABLES
une
Détresse respiratoire aiguë chez
un enfant de 2 ans: description
du syndrome de pénétration,
prise en charge MER RLE en
‘urgence .
Pancréatite doisFe et
transfusion pour hémorragie
_ digestive:apparition d’une
_ détresse respiratoire, critères
. diagnostiques unISpRA
causes

À
Radiographie thoracique : opacités alvéolo-interstitielles diffuses bilatérales

associées à un épanchement pleural droit drainé (flèche)
SDRA compliquant une pleurésie purulente.
Noter le matériel d’ostéosynthèse du rachis
254
REFERENCES
® Recommandations autour de la prescription d'un traitement par anti-TNFalpha,
dépistage des sujets à risque, prophylaxie de la tuberculose-latente et traitement
de la tuberculose-maladie. AFSSAPS, 2005.
e Collège des enseignants de pneumologie (CEP). Manifestations respiratoires des
connectivites et des vascularites, 2013.
TOMBABLES

{ 3 { 4 1 { ; 1 4 i } 4 3 { { 1 1 n { 1 : { 3 1 ! 1 ! 1 1 { a 1 1 ; { ; 1 ! 3 { ; t f 3 ûl [| 1 4 1 il ; 4 n 3 t ; 1 r
Notes personnelles
PNEUMOTHORAX
- Diagnostiquer un pneumothorax.
- Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Pneumothorax suffocant, effet soupape

Clinique: douleur thoracique unilatérale, dyspnée, toux, tympanisme, diminution
Vibrations vocales
Radiographie thoracique en inspiration seule, pas de cliché en expiration
Hyperclarté avasculaire, ligne bordante PEPÉ poumon rétracté au hile,
+ ication
(8 em)
AY Pneumothorax spontané primitif: homme jeune Ode Aus. effort à glotte fermée
Gravité :terrain, dyspnée, insuffisance ventriculaire droite, compression, 5 signes
radiologiques
Exsufflation à l'aiguille, drainage pleural, arrêt efforts à glotte fermée, situations à risque
Symphyse pleurale ee récidive controlatérale, 27 ee DomoIserie L.
bilatéral
EL DEFINITION - PHYSIOPATHOLOGIE
Epanchement d’air dans la cavité pleurale :

e Pression intra-pleurale positive
e Rétraction du poumon au hile pulmonaire
e Deux origines de l'air:
- Du dehors : rupture de la plèvre pariétale (exemple :
fracture costale)
- Du dedans : brèche entre plèvre viscérale et voies
aériennes distales
Pneumothorax suffocant :
e Effet soupape : chaque inspiration remplit l'espace pleural
d'air, sans évacuation en expiration, avec pneumothorax
rapidement compressif : urgence thérapeutique !
F1 DIAGNOSTIC POSITIF : CLINIQUE
Signes fonctionnels :
e Douleur thoracique 6* (de type pleural) :
- Début brutal en « coup de poignard »
- Unilatérale
- _Irradiant à l'épaule homolatérale
-__Bloquant l'inspiration profonde
+ Dyspnée : augmentée à l'effort et aux mouvements,
d'intensité variable
° Toux : sèche, augmentée à l'effort et aux mouvements

Examen physique bilatéral et comparatif des hémithorax :
e Syndrome d’épanchement pleural gazeux unilatéral 6* :
- Inspection : hémithorax immobile
- Palpation : diminution des vibrations vocales,
emphysème sous-cutané
- Percussion : tympanisme.
- Auscultation : diminution du murmure vésiculaire,
souffle amphorique
e Apyrexie
DIAGNOSTIC POSITIF : IMAGERIE
Radiographie du thorax :
e Conditions :
- En urgence, sous oxygénothérapie, de face
- Eninspiration profonde (jamais en expiration 6*)
e Résultat (de dehors en dedans) :
- Hyperclarté avasculaire
- Ligne bordante pleurale (plèvre viscérale)
- Poumon hyperdense rétracté au hile
- Souvent images localisées au sommet
e Eléments à rechercher :
- Quantification 6* :
o Petit : décollement < 3 cm à l’apex
o Moyen : décollement > 3 cm à l’apex
o Complet : décollement total, collapsus pulmonaire au
hile
- Etiologie : blebs (bulles d'air sous-pleurales), bulles
d'emphysème, fracture costale….)
- Signes associés : emphysème sous-cutané,
pneumomédiastin
- Gravité radiologique : 5 critères 6*
1. Pneumothorax compressif : refoulement médiastinal
controlatéral
2. Hémo-pneumothorax : niveau hydro-aérique horizontal
3. Pneumothorax bilatéral ou pneumothorax sur poumon
unique
4. Bride pleurale : raccord entre parenchyme et plèvre
pariétale avec risque de rupture de la bride et
d’hémothorax en 2 temps
5. Parenchyme pulmonaire sous-jacent pathologique :
emphysème, pneumopathie infiltrative (risque de
mauvaise tolérance)
258
+ _A noter : cliché en expiration seulement en 2°"* intention !
- But : démasquer un pneumothorax minime
- Risque : aggraver le pneumothorax avec compression
médiastinale
ELCRITERES DE GRAVITE
Terrain :
e Insuffisance respiratoire ou cardiaque sous-jacente
e Polytraumatisme (autre lésion d’organe mettant en jeu le
pronostic vital)
e Risque de décompensation de tares
Signes cliniques :
e Détresse respiratoire aiguë : dyspnée de repos, cyanose,
SatO> < 90%, polypnée (FR > 25/min), tachycardie (FC
> 120/min), signes d'hypercapnie (sueurs, céphalée,
somnolence, hypertension, astérixis), signes de lutte (tirage
intercostal, respiration paradoxale.)
e Insuffisance ventriculaire droite : turgescence jugulaire,
reflux hépato-jugulaire, pouls paradoxal (tamponnade
gazeuse), signe de Härzer, oligurie
e Pneumothorax compressif : hémithorax distendu
(voussure), déplacement controlatéral des bruits du cœur,
signes de tamponnade gazeuse
Signes radiologiques : les 5 critères cités ci-dessus
El DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Bilan étiologique à réaliser à distance dès le premier épisode :

e Clinique : tabagisme, morphotype marfanoïde, signes
d'emphysème pulmonaire.
- TDM thoracique non injectée : recherche de bulles
d'emphysème, d'infiltration pulmonaire, bilan préopératoire
- Radiographie thoracique de référence
- +/- EFR : recherche de trouble ventilatoire obstructif
(asthme) ou restrictif, d'emphysème
Causes :
e Pneumothorax spontané:
- Primitif (idiopathique) 6* :

o
Terrain : âge jeune (entre 18 et 40 ans), sexe
masculin, morphotype longiligne, tabagique, ni
pathologie ni traumatisme pulmonaire
o Argument de fréquence
o Facteur déclenchant : aucun ou effort à glotte fermée
(hyperpression intra-thoracique et rupture de bulles ou
de blebs)
o Risque de récidive élevé
- Secondaire :
o Trouble ventilatoire obstructif : BPCO et emphysème
centro-lobulaire, asthme
o Pneumopathie infiltrative diffuse : fibrose pulmonaire
rétractile (hystiocytose langerhansienne, sarcoïdose,
silicose, lymphangio-lefomyomatose)
o Pneumopathies infectieuses : pneumocystose, abcès
pulmonaire et caverne tuberculeuse
o Cancer bronchique pariétal distal
o Maladies du tissu élastique : Marfan, Elhers-Danlos.
e Pneumothorax traumatique :
- latrogène :
o Ponction et biopsie pleurales
o Biopsies trans-bronchiques, pleuroscopie, ponction
transpariétale scanoguidée
o Pose de cathéter veineux subclavier
-_ Accidentel :
o Plaie thoracique transfixiante, contusion thoracique à
glotte fermée
o Fracture costale, de la clavicule
Diagnostic différentiel : à connaître car contre-indique le drainage

e Volumineuse bulle d'emphysème pulmonaire
ECOMPLICATIONS
Liées au pneumothorax :
e Décompensation de tares (insuffisance respiratoire aiguë)
e Fistule broncho-pleurale (pneumothorax intarissable,
persistance du bullage > 7 jours)
e Atélectasie du poumon rétracté
Liées au drainage :
e OAP a vacuo (recollement trop rapide du poumon à la plèvre)
e Hémothorax
260
+ _Pénétration d’organe lors de la pose (poumon, médiastin)
e Malaise vagal
Ed PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Urgence thérapeutique, hospitalisation toujours indiquée (sauf

exception)
Traitement variable selon les indications :
e Pneumothorax grave suffocant :
- Traitement spécifique :
o Premier geste : exsufflation à l’aiguille &* en urgence
(2° espace intercostal sur la ligne médio-claviculaire),
sans radiographie préalable si clinique évocatrice
o Deuxième geste : drainage pleural é* en relais de
l'exsufflation, après radiographie thoracique ne
retardant pas le traitement
- Traitement symptomatique :
o Oxygénothérapie au masque (objectif SatO, z 90%)
o Antalgique voie |V selon l'EVA
- Transport médicalisé (SAMU) puis hospitalisation en
réanimation
- Surveillance (voie veineuse, scope, saturomètre)
e Pneumothorax non grave :
- Hospitalisation en médecine, repos
- Traitement étiologique : si cause retrouvée
- Traitement symptomatique : oxygénothérapie, antalgique
- Deux modalités :
o Selon volume, tolérance, récidive, état pulmonaire
sous-jacent
o Repos et surveillance OÙ drainage pleural
e Hémo-pneumothorax :
- Drainage de gros calibre voire double drain supérieur
(air) et inférieur (sang)
- Thoracotomie d’hémostase si échec
Drainage pleural :
e Indications :
- Pneumothorax grave (après exsufflation)
- __Pneumothorax primitif secondaire ou post-traumatique
- Echec de l’exsufflation
e Modalités :
pème
- Voie axillaire (5°"° espace intercostal) ou antérieure (
espace intercostal)

Anesthésie locale et asepsie, après bilan d'hémostase
Mise au bocal initiale puis aspiration douce
Retrait : possible à l'arrêt du bullage
o Après épreuve de clampage 24 h : radiographie
thoracique montrant un recollement du poumon à la
paroi
Abstention thérapeutique et surveillance :

e Indications :
Pneumothorax primitif bien toléré, petit (décollement
< 3 cm), sans signes de gravité
e Modalités :
Après exsufflation ou non
Surveillance radiologique à 6 h (aggravation?) puis à 24h
puis quotidienne
En hospitalisation ou en ambulatoire
Chirurgie :
e Indications é6* :
Pneumothorax récidivant :
o 1°"° récidive controlatérale
o 2°" récidive homolatérale
Pneumothorax bilatéral ou sur poumon unique
Echec de drainage (bullage > 7 jours faisant suspecter
une fistule broncho-pleurale)
Premier épisode chez un professionnel à risque (discuté)
e Modalités :
Vidéo-thoracoscopie ou thoracotomie
Symphyse pleurale (abrasion mécanique ou chimique par
talcage)
Biopsie pleurale pendant le geste si suspicion de
pathologie pleurale
e Sevrage tabagique 6* et aide au sevrage
e Education 6* :
Contre-indication des efforts à glotte fermée (instruments
à vent)
Contre-indication des situations à risque (alpinisme,
plongée sous-marine)
Voyage en avion contre-indiqué pendant 1 mois
262
e_ Information : risque de récidive 6* homolatérale
(pneumothorax spontané primitif) :
- 30% après 1°” épisode, 60% après 2°" épisode, 95%
après 3°7° épisode
- <10% après chirurgie
EL SURVEILLANCE
e Clinique:
- Tolérance : FC, FR, SatO;, PA, signes d'insuffisance
ventriculaire droite, auscultation pulmonaire
- Drainage : bullage, aspiration, volume et oscillation si
épanchement associé, point d'entrée, douleur (EVA)
e Radiologique:
- Après pose de drain, puis quotidienne (position du drain,
évolution du pneumothorax)
TOMBABLES

Pneumothorax compiet gauche : hyperclarté avasculaire, ligne bordante pleurale
(flèches blanches) et poumon rétracté au hile. Légère déviation cardio-médiastinale
vers la droite et épanchement pleural gauche associé
264
TDM thoracique :
Pneumothorax gauche grave (car parenchyme pulmonaire sous-jacent pathologique)
compliquant une mucoviscidose (dilatations des bronches kystiques)
TDM thoracique :
Polytraumatisme avec pneumothorax bilatéral (ronds blancs) et contusion
pulmonaire basale gauche. On note également un pneumomédiastin (flèche blanche)
et un emphysème sous-cutané (flèche noire)

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Examen clinique:antécédents de cancer, tabagisme, exposition à des aéro-

EI GENERALITES DEVANT UN DOSSIER A L'ECN

Radiographie thoracique : réflexe :comparer avec les clichés antérieurs .

Critères de qualité d’une radiographie thoracique 6* :

Les pièges à contourner :

FA EXPLORATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES (EFR)

Objectifs et indications des EFR :

Résultats des EFR :

e TM6 (test de marche des 6 minutes) :

Débits aériens en spiromètrie Volumes pulmonaires en pléthysmographie

| Ge rétiqu ation CFTR AFS08ee récessive, 1/4000

EX GENERALITES ET DIAGNOSTIC POSITIF

FAEXPRESSION CLINIQUE ET EXAMENS COMPLEMENTAIRES

EX PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Prise en charge à vie, globale et multidisciplinaire :

TDM thoracique fenêtre parenchymateuse :

- Repérer, diagnostiquer, évauler le retentissement d'une addiction au tabac.

Tabagisme : 30% des =. 66.000 ee 30% . cancers

Trois facteurs de dépendance à contrecarrer :

Aide au sevrage tabagique en plusieurs étapes 6* :

Composition d’une cigarette :

FA COMPLICATIONS LIEES AU TABAGISME

EX PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE

Evaluation systématique de la consommation tabagique :

Examen physique à la recherche de complications :

Aide pour un sevrage précoce 6* :

HA DEPENDANCE : EVALUATION PAR TEST DE FAGERSTRÔM

Quelle cigarette trouvez-vous la plus La première le matin

- Diagnostiquer les troubles du sommeil du nourrisson, de l'enfant, et de l'adulte.

+ SAHOS : 5% des hommes ; Apnée : arrêt > 10 s du débit aérien naso-buccal

Dénomination : Syndrome d’apnées hypopnées obstructives du

Signes cliniques révélateurs (définition du SAHOS = critères A

Diagnostic différentiel : Syndrome Obésité Hypoventilation

FA PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE

Le bilan diagnostique comprend 5 axes :

1. Bilan fonctionnel du sommeil :

4. Bilan ORL (nasofibroscopie)

Le SAHOS entraîne 3 types de complications :

ELPRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Prise en charge multidisciplinaire (médecin traitant, pneumologue,

Mesures générales, information et éducation du patient :

Pneumocoque :brutal, fièvre, toux, crachats purulents,

Définitions : infections des voies respiratoires basses (sous-

Microbiologie des pneumopathies :

FA PNEUMOPATHIE : DIAGNOSTIC POSITIF

ELPNEUMOPATHIE : DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE

Quand réaliser les examens complémentaires :

ECBC : examen cyto-bactériologique des crachats 6* spontanés