VETAGRO SUP

CAMPUS VETERINAIRE DE LYON

Année 2014 - Thèse n° 73

SYNDROME ARTICULAIRE DEGENERATIF DU BOULET

CHEZ LE CHEVAL :
PHYSIOPATHOLOGIE, INCIDENCE, DIAGNOSTIC ET GESTION
PAR DES METHODES NON PHARMACOLOGIQUES

THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 14 Novembre 2014
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

CHASSAGNE-DOBRE Teodora
Née le 10.09.1989
à IASI (Roumanie)
       2  
 Mise à jour :
Liste des Enseignants du Campus Vétérinaire de Lyon 12 mars 2014

Civilité Nom Prénom Unités pédagogiques Grade

M. ALOGNINOUWA Théodore Pathologie du bétail Professeur
M. ALVES-DE-OLIVEIRA Laurent Gestion des élevages Maître de conférences
Mme ARCANGIOLI Marie-Anne Pathologie du bétail Maître de conférences
M. ARTOIS Marc Santé Publique et Vétérinaire Professeur
M. BARTHELEMY Anthony Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences Contractuel
Mme BECKER Claire Pathologie du bétail Maître de conférences
M. BELLI Patrick Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Maître de conférences Contractuel
Mme BENAMOU-SMITH Agnès Equine Maître de conférences
M. BENOIT Etienne Biologie fonctionnelle Professeur
M. BERNY Philippe Biologie fonctionnelle Professeur
Mme BERTHELET Marie-Anne Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
Mme BONNET-GARIN Jeanne-Marie Biologie fonctionnelle Professeur
Mme BOULOCHER Caroline Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
M. BOURDOISEAU Gilles Santé Publique et Vétérinaire Professeur
M. BOURGOIN Gilles Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
M. BRUYERE Pierre Biotechnologies et pathologie de la reproduction Maître de conférences Stagiaire
M. BUFF Samuel Biotechnologies et pathologie de la reproduction Maître de conférences
M. BURONFOSSE Thierry Biologie fonctionnelle Maître de conférences
M. CACHON Thibaut Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences Stagiaire
M. CADORE Jean-Luc Pathologie médicale des animaux de compagnie Professeur
Mme CALLAIT-CARDINAL Marie-Pierre Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
M. CAROZZO Claude Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
M. CHABANNE Luc Pathologie médicale des animaux de compagnie Professeur
Mme CHALVET-MONFRAY Karine Biologie fonctionnelle Professeur
M. COMMUN Loic Gestion des élevages Maître de conférences
Mme DE BOYER DES ROCHES Alice Gestion des élevages Maître de conférences
Mme DELIGNETTE-MULLER Marie-Laure Biologie fonctionnelle Professeur
M. DEMONT Pierre Santé Publique et Vétérinaire Professeur
Mme DESJARDINS PESSON Isabelle Equine Maître de conférences Contractuel
Mme DJELOUADJI Zorée Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
Mme ESCRIOU Catherine Pathologie médicale des animaux de compagnie Maître de conférences
M. FAU Didier Anatomie Chirurgie (ACSAI) Professeur
Mme FOURNEL Corinne Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Professeur
M. FRANCK Michel Gestion des élevages Professeur
M. FREYBURGER Ludovic Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
M. FRIKHA Mohamed-Ridha Pathologie du bétail Maître de conférences
Mme GILOT-FROMONT Emmanuelle Santé Publique et Vétérinaire Professeur
M. GONTHIER Alain Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
Mme GRAIN Françoise Gestion des élevages Professeur
M. GRANCHER Denis Gestion des élevages Maître de conférences
Mme GREZEL Delphine Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
M. GUERIN Pierre Biotechnologies et pathologie de la reproduction Professeur
Mme HUGONNARD Marine Pathologie médicale des animaux de compagnie Maître de conférences
M. JUNOT Stéphane Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
M. KECK Gérard Biologie fonctionnelle Professeur
M. KODJO Angeli Santé Publique et Vétérinaire Professeur
Mme LAABERKI Maria-Halima Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
M. LACHERETZ Antoine Santé Publique et Vétérinaire Professeur
Mme LAMBERT Véronique Gestion des élevages Maître de conférences
Mme LATTARD Virginie Biologie fonctionnelle Maître de conférences
Mme LE GRAND Dominique Pathologie du bétail Professeur
Mme LEBLOND Agnès Santé Publique et Vétérinaire Professeur
M. LEPAGE Olivier Equine Professeur
Mme LOUZIER Vanessa Biologie fonctionnelle Maître de conférences
M. MARCHAL Thierry Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Professeur
Inspecteur en santé publique
Mme MIALET Sylvie Santé Publique et Vétérinaire vétérinaire (ISPV)
Mme MICHAUD Audrey Gestion des élevages Maître de conférences
M. MOUNIER Luc Gestion des élevages Maître de conférences
M. PEPIN Michel Santé Publique et Vétérinaire Professeur
M. PIN Didier Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Maître de conférences
Mme PONCE Frédérique Pathologie médicale des animaux de compagnie Maître de conférences
Mme PORTIER Karine Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
Mme POUZOT-NEVORET Céline Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
Mme PROUILLAC Caroline Biologie fonctionnelle Maître de conférences
Mme REMY Denise Anatomie Chirurgie (ACSAI) Professeur
M. ROGER Thierry Anatomie Chirurgie (ACSAI) Professeur
M. SABATIER Philippe Biologie fonctionnelle Professeur
M. SAWAYA Serge Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences
Mme SEGARD Emilie Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences Contractuel
Mme SERGENTET Delphine Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences
Mme SONET Juliette Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences Contractuel
M. THIEBAULT Jean-Jacques Biologie fonctionnelle Maître de conférences
M. VIGUIER Eric Anatomie Chirurgie (ACSAI) Professeur
Mme VIRIEUX-WATRELOT Dorothée Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Maître de conférences Contractuel
M. ZENNER Lionel Santé Publique et Vétérinaire Professeur

 
      3  
  

Remerciements
 
 
 
 
 
A Madame le Professeur Elvire SERVIEN  
De la faculté de Médecine de Lyon  
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse.  
Hommages respectueux.  
 
 
 
 
 
A Monsieur le Professeur Olivier LEPAGE  
De VetAgro-Sup, Campus Vétérinaire de Lyon  
Qui nous a fait l’honneur d’accepter d’encadrer et de corriger notre travail.  
Pour son soutien et sa confiance,  
Pour sa gentillesse.  
Mes plus sincères remerciements.  
 
 
 
 
 
A Monsieur le Professeur Eric VIGUIER  
De VetAgro-Sup, Campus Vétérinaire de Lyon
Qui nous a fait l’honneur de participer à notre jury de thèse.
Pour son enthousiasme.
Mes plus sincères remerciements.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

      4  
A Maman,  
Pour avoir été là à tous les instants, qu’ils soient merveilleux ou difficiles,  
Pour m’avoir toujours soutenue, sans jamais remettre en question mes choix,  
Pour avoir cru en moi, en mes capacités, en mes rêves,  
Pour m’avoir donné plus que je ne pourrai jamais te rendre,  
Pour m’avoir permis de devenir la personne que je suis aujourd’hui.  
 
Merci d’être mon roc, mon incroyable « deux parents en un », ma maman en béton armé.  
 
Lui Biba,  
Pentru toate discutiile care le am putut avea, mai cosmetice sau mai serioase. Pentru toate
dulciurile care le gatesti pentru mine : sunt ca si pupi comestibili. Pentru toate plimbarile noastre,
cautand cercei, ciorapi sau blusa perfecta ! Pentru increderea care ai avuto in mine, intotdeauna.  
Intotdeauna spun prietenilor mei ca o sa fui foarte norocoasa daca semen cu tine in 50 de ani.  
 
Lui Bu,  
Iti multumesc pentru tot : pentru pescuitul, inghietatele pe plaja, pentru « plonjoanele », pentru
soarecii albi, lectiile despre mastociti, pentru povestile tale de tinerete, pentru toate momentele
deosebite care ne apartin numai noi doua. Pentru increderea care ai avuto in mine, intotdeauna.  
Esti si intodeauna o sa ramai bunicul meu iubit si admirat.  
 
A Jean Luc,  
Pour ton arrivée heureuse et inopinée dans nos vies,  
Merci pour ta bonne humeur, ta conversation débordante, ton humour au cinquième degré.  
Je suis heureuse que tu fasses à présent partie de notre (petite) famille.  
 
A Charles,  
Mon inattendu, ma belle surprise, le hasard nous a bien trouvés.  
Je pourrais faire une longue liste de toutes les raisons pour lesquelles tu comptes tant à mes yeux,
mais les listes, c’est rébarbatif et réducteur.  
Je dirai juste que tu es comme la vanille qu’on ajoute à un cheesecake :  
Sans c’est pas mal, avec c’est magique.  
J’espère continuer à rire, à voyager, à manger des sushis, à tout faire, à ne rien faire, à parler et à
me taire à tes cotés pour encore un bout de temps, si ça te tente !  
J’aime tout ce que tu es,  
Je « nous » aime.  
 

      5  
Table des matières
 
REMERCIEMENTS ...................................................................................................................... 4  
TABLE DES MATIERES ............................................................................................................. 6  
TABLE DES FIGURES ................................................................................................................. 8  
TABLE DES TABLEAUX ............................................................................................................ 9  
TABLE DES ABREVIATIONS .................................................................................................. 10  
INTRODUCTION ........................................................................................................................ 11  
PARTIE I : ANATOMIE, PHYSIOLOGIE DE L’ARTICULATION DU BOULET,
PHYSIOPATHOLOGIE DU SYNDROME ARTICULAIRE DEGENERATIF ................. 12  
I.1  ANATOMIE  ET  MOUVEMENTS  DE  L’ARTICULATION  DU  BOULET  ................................................................................  12  
I.1.1  Composantes  de  l’articulation  .............................................................................................................................  12  
I.1.2  Moyens  de  fixité  ..........................................................................................................................................................  13  
I.1.3  Mouvements  articulaires  ........................................................................................................................................  13  
I.2  BIOLOGIE  D’UNE  DIARTHROSE,  CAS  DE  L’ARTICULATION  DU    BOULET  .....................................................................  14  
I.2.1  Structure  cellulaire  et  fonction    des  composants  articulaires  ...............................................................  14  
I.2.2  Homéostasie  du  cartilage  articulaire  ...............................................................................................................  18  
I.3  LE  SYNDROME  ARTICULAIRE  DEGENERATIF  DU  BOULET  A  L’ECHELLE  CELLULAIRE  ET  MOLECULAIRE  .............  24  
I.3.1  Définition  du  syndrome  articulaire  dégénératif  ..........................................................................................  24  
I.3.2  Synovite  et  capsulite  .................................................................................................................................................  25  
I.3.3  Anomalie,  traumatisme,  lésion  cartilagineuse  primaire  ..........................................................................  26  
I.3.4  Anomalie,  lésion,  traumatisme,  nécrose  de  la  POSC  ...................................................................................  27  
I.4  LESIONS  LIEES  ET  ASSOCIEES  AU  SYNDROME  ARTICULAIRE  DEGENERATIF  AU  SEIN  DE  L’ARTICULATION  DU  
BOULET  ......................................................................................................................................................................................  28  
I.4.1  Lésions  du  cartilage  articulaire  ..........................................................................................................................  28  
I.4.2  Lésions  de  la  capsule  articulaire  et  de  la  membrane  synoviale  ............................................................  30  
I.4.3  Lésions  osseuses  ..........................................................................................................................................................  31  
I.5  CLASSIFICATIONS  CLINIQUES  ET  ETIOLOGIE  DU  SYNDROME  ARTICULAIRE  DEGENERATIF  ...................................  33  
I.5.1  Différentes  classifications  ......................................................................................................................................  33  
I.5.2  Etiologie  du  SAD  .........................................................................................................................................................  33  
I.5.3  Bilan  des  affections  conduisant  au  SAD  du  boulet  ......................................................................................  37  
I.6  SAD  ET  CONSEQUENCES  CLINIQUES  ...............................................................................................................................  37  
I.6.1  Diminution  de  l’amplitude  des  mouvements  articulaires  ........................................................................  37  
I.6.2  Douleur  et  SAD  ............................................................................................................................................................  38  
PARTIE II : INCIDENCE DU SYNDROME ARTICULAIRE DEGENERATIF DU
BOULET CHEZ LE CHEVAL .................................................................................................. 40  
II.1  COMPARAISON  DU  SAD  DES  ARTICULATION  MCP  ET  MTP  .....................................................................................  40  
II.1.1  Comparaison  des  contraintes  mécaniques  entre  le  boulet  antérieur  et  postérieur  ....................  40  
II.1.2  Sites  et  évolutions  différentielles  du  SAD  entre  le  boulet  antérieur  et  postérieur  .......................  41  
II.2  SAD  ET  AGE  .......................................................................................................................................................................  42  
II.2.1  Mise  en  place  du  cartilage  mature,  en  l’absence  de  contraintes    imposées  ....................................  42  
II.2.2  Evolutions  comparées  du  cartilage  et  de  l’os  sous-­‐jacent  ......................................................................  44  
II.2.3  Le  vieillissement  :  nécessaire  et  suffisant  pour  le  développement  du  SAD  ......................................  45  
II.2.4  Estimation  de  l’incidence  du  SAD  dans  une  population  de  chevaux  âgés  .......................................  45  
II.3  SAD  DU  BOULET  ET  ACTIVITE  SPORTIVE  IMPOSE  .......................................................................................................  47  

      6  
 II.3.1  Activité  sportive  juvénile  et  développement  articulaire  .........................................................................  47  
II.3.2  Effet  de  l’exercice  intensif  sur  le  développement  articulaire,  mise  au  travail  de  jeunes  
chevaux  à  partir  de  2  ans  .................................................................................................................................................  49  
II.3.3  Conclusion  sur  l’activité  juvénile  imposée  .....................................................................................................  50  
II.4  SAD  DU  BOULET  ET  TYPE  D’ACTIVITE  SPORTIVE  CHEZ  L’ADULTE  ..........................................................................  50  
II.4.1  Chevaux  de  course  ...................................................................................................................................................  50  
II.4.2  Chevaux  de  selle  ........................................................................................................................................................  54  
II.4.3  Chevaux  de  sport  Western  ....................................................................................................................................  55  
II.4.4  Autres  disciplines  .....................................................................................................................................................  57  
PARTIE III : LE DIAGNOSTIC DU SYNDROME ARTICULAIRE DEGENERATIF DU
BOULET ....................................................................................................................................... 58  
III.1  DEMARCHE  DIAGNOSTIQUE  EN  PRATIQUE  COURANTE  ............................................................................................  58  
III.1.1  Anamnèse  et  examen  locomoteur  ...................................................................................................................  58  
III.1.2  Les  techniques  d’imagerie  médicale  utilisables  en  pratique  courante  ...........................................  61  
III.1.3  Analyses  conventionnelles  du  liquide  synovial  ..........................................................................................  73  
III.2  METHODES  DIAGNOSTIQUES  EN  CENTRE  DE  REFERENCE  .......................................................................................  77  
III.2.1  Méthodes  d’imagerie  médicale  .........................................................................................................................  77  
III.2.2  Méthode  chirurgicale  ............................................................................................................................................  85  
III.2.3  Méthodes  diagnostiques  utilisées  post-­‐mortem,  dans  le  cadre  de  la  recherche  .........................  86  
III.2.4  Utilisation  de  biomarqueurs  pour  le  diagnostic  et  le  suivi  du  SAD  ..................................................  88  
PARTIE IV : GESTION DU SYNDROME ARTICULAIRE DEGENERATIF DU
BOULET PAR DES METHODES NON PHARMACOLOGIQUES ................................... 100  
IV.1  QUELLE  EST  LA  PHASE  DU  POSER  DU  PIED  DELETERE  POUR  L’ARTICULATION  MCP/MTP?  ..........................  100  
IV.2  GESTION  ET  PREVENTION  DU  SAD  PENDANT  ET  PAR  LE  TRAVAIL  .....................................................................  101  
IV.2.1  Chez  le  cheval  adulte  sain  ................................................................................................................................  101  
IV.2.2  Chez  le  cheval  adulte  atteint  de  SAD  du  boulet  ......................................................................................  101  
IV.2.3  Chez  le  poulain  ......................................................................................................................................................  102  
IV.3  GESTION  DU  PIED  ET  DE  LA  FERRURE  ......................................................................................................................  102  
IV.3.1  La  ferrure  comme  moyen  préventif  .............................................................................................................  103  
IV.3.2  La  ferrure  ou  le  parage  palliatifs  ..................................................................................................................  103  
IV.4  PORT  DE  PROTECTIONS  OU  DE  BANDES  ...................................................................................................................  104  
IV.5  PISTES  EQUESTRES  ......................................................................................................................................................  105  
IV.5.1  Nature  du  sol  .........................................................................................................................................................  105  
IV.5.2  Entretien  du  sol  .....................................................................................................................................................  106  
IV.5.3  Utilisation  judicieuse  des  différents  types  de  pistes  ..............................................................................  107  
IV.6  LES  THERAPEUTIQUES  NON  PHARMACOLOGIQUES  APPLIQUEES  AU  SAD  DU  BOULET  ....................................  107  
IV.6.1  L’  aqua  thérapie  ...................................................................................................................................................  107  
IV.6.2  Thérapie  thermique  ............................................................................................................................................  112  
IV.6.3  Thérapies  manuelles  ...........................................................................................................................................  114  
IV.6.4  Acupuncture  ...........................................................................................................................................................  116  
IV.6.5  Les  ultrasons  ..........................................................................................................................................................  117  
IV.6.6  Les  ondes  de  choc  extracorporelles  ..............................................................................................................  118  
IV.6.7  Le  laser  froid  ..........................................................................................................................................................  120  
CONCLUSION ........................................................................................................................... 122  
BIBLIOGRAPHIE ..................................................................................................................... 123  
 

      7  
Table des Figures
 
Figure 1 : Ostéologie de l'articulation métacarpo/tarso-phalangienne (D'après Barone 1996) ...... 12
Figure 2 : Mouvements de flexion/extension de l'articulation du boulet ....................................... 13
Figure 3 : Concept des arcades de Benninghoff ............................................................................. 16
Figure 4 : Compression et décompression du cartilage articulaire lors de la mise en charge du
membre ................................................................................................................................... 18
Figure 5 : Fonction des principaux facteurs peptidiques régulateurs et métalloprotéinases
matricielles ............................................................................................................................. 22
Figure 6 : SAD secondaire à une synovite/capsulite ...................................................................... 25
Figure 7 : SAD secondaire à une lésion cartilagineuse primaire ................................................... 26
Figure 8 : SAD et sclérose de la POSC .......................................................................................... 27
Figure 9 : SAD secondaire à des lésions de la POSC .................................................................... 28
Figure 10 : Images de lésions cartilagineuses visualisées par arthroscopie……………………...30
Figure 11 : Le phénomène de lyse supra-condylaire...................................................................... 32
Figure 12 : Bilan des affections conduisant au SAD, classées selon la présence initiale ou non de
lésions/d'anomalies cartilagineuses ........................................................................................ 37
Figure 13 : Répartition et chronologie d'apparition des lésions de SAD a niveau de l'articulation
McP ........................................................................................................................................ 41
Figure 14 : Répartition et chronologie d'apparition des lésions de SAD au niveau de
l'articulation MtP………...…………………………………………………………………43
Figure 15 : Proportion en GAG et collagène du cartilage de la surface articulaire proximale de la
première phalange, à la naissance et à l'âge de 1 an ............................................................... 44
Figure 16 : Vues supplémentaires, destinées à l'évaluation de la surface osseuse des
condyles métacarpiens/tarsiens……………………………………………………………..62
Figure 17 : Radiographies de boulet, incidence latéro-médiale (Crédits : VetAgroSup) .............. 64
Figure 18 : Radiographie de boulet, incidence dorso-proximale-palmaro-distale
(Crédits : VetAgro Sup) ......................................................................................................... 65
Figure 19 : Radiographies de boulet, vue dorso-latérale-palmaro-médiale oblique
(Crédits : VetAgro Sup) ......................................................................................................... 66
Figure 20 : Radiographie de boulet, incidence dorso-palmaire boulet fléchi
(Crédits : VetAgro Sup) ......................................................................................................... 67
Figure 21 : Echographie de la surface du condyle métacarpien distal, zone non portante
(Crédits : VetAgro Sup) ......................................................................................................... 72
Figure 22 : Echographie de l'interligne articulaire métacarpo-phalangien
(Crédits: VetAgroSup)………………………………………………………………………72
Figure 23 : Evaluation qualitative de la viscosité du LS, cas d'un LS normal…………………...73
Figure 24 : Propriétés des différentes métalloprotéinases matricielles .......................................... 88
Figure 25 : Effets de la poussée d'Archimède sur la flexion et l'extension active du boulet ....... 108
Figure 26 : Intensité de la pression hydrostatique et conséquences sur le retour veineux ........... 109

      8  
Table des Tableaux
 
Tableau 1 : Lésions du SAD responsables de douleur …..………………………………………38
Tableau 2 : Evolution comparative de la composition de la MEC de deux zones de la surface
articulaire proximale de la première phalange………………………………………….....……..43  
Tableau 3 : nature, localisation et répercussions cliniques des lésions du SAD.
(D'après Neundorf et al. 2010) ............................................................................................... 52
Tableau 4 : Protocole proposé par le Pr O'Brien pour la détection du SAD chez les pur-sangs
(D'après Farrow 2006) ............................................................................................................ 68
Tableau 5 : Récapitulatif des propriétés du liquide synovial lors de SAD .................................... 76
Tableau 6 : Bilan comparatif des méthodes d'imagerie utilisées en première et seconde intention
pour le diagnostic du SAD du boulet……………………………………………………………..84
Tableau 7: Lésions et scores articulaires déterminés par observation macroscopique sans
colorant………………..……………………………………………………………………87
Tableau 8 : Résumé des propriétés des MPM utilisées comme biomarqueurs .............................. 90
Tableau 9 : Résumé de spropriétés des cytokines et eicosanoïdes utilisés comme biomarqueurs. 93
Tableau 10 : Résumé des propriétés des marqueurs du métabolisme cartilagineux et osseux
utilisés comme biomarqueurs ................................................................................................. 98
Tableau 11 : Acupoints utilisables dans le diagnostic et la gestion du SAD du boulet ............... 117
 
 

      9  
Table des Abréviations
 
 
  AH Acide Hyaluronique MtP Métatarso-phalangienne
 
AS Arthrite Septique NO Oxyde Nitrique

CPII Carboxyl-Peptide II OARSI OsteoArthritis Research Society

International

CS Chondroïtine Sulfate OSP Os Sésamïdien Proximal

IDC Index de Dégradation du Cartilage PALO Phosphatase Alcaline Osseuse

FPR Facteurs Peptidiques Régulateurs PG Preotéoglycanes

GAG Gycosaminoglycanes PGE2 Prostaglandine E2

IGF-1 Facteur de Croissance analogue à PGF1α Prostaglandine F1α

l’Insuline 1
(Insulin-like growth Factor)

IL1 Interleukine 1 PNN Polynucléaire Neutrophile

IL6 Interleukine 6 POMC Protéine oligomérique de la Matrice

Cartilagineuse

IPD Inter-Phalangienne Distale POSC Plaque Osseuse Sous-Chondrale

IRM Imagerie par Résonance Magnétique P1 Première phalange

ITMP Inhibiteur Tissulaire des QPM Qualité du Précipité Mucineux

Métalloprotérinases

KOSC Kyste Osseux Sous-Chondral SAD Syndrome Articulaire Dégénératif

KS Keratan Sulfate TD Tomodensitométrie

LS Liquide Synovial TGF ß Facteur de croissance Transformant ß

(Transforming Growth Factor ß)

LSB Ligament Suspenseur du Boulet TNFα Facteur de Nécrose Tumoral α

(Tumor Necrosis Factor α)

Mc Métacarpe, Métacarpien TXB2 Thromboxane B2

McIII Os Métacarpien III ou principal

McP Métacarpo-phalangienne

MEC Matrice Extra-Cellulaire

MOP Maladie Ostéochondrale Palmaire

MPM Métalloprotéinase Matricielle

Mt Métacarpe, Métacarapien
10  
Os Métatarsien III ou principal
  MtIII   9  10  
 INTRODUCTION
 
Les affections du système locomoteur occupent la première place des pathologies chez
cheval, et ce quel que soit le niveau d’activité sportive auquel il est soumis. Les articulations
métacarpo- et métatarso-phalangiennes ou boulets ont une surface réduite, une mobilité élevée et
subissent des contraintes importantes. Elles sont le siège fréquent de lésions de nature
traumatique, développementale ou dégénérative. Le point central de l’arthropathie dégénérative
est la destruction du cartilage articulaire, structure essentielle au bon fonctionnement de
l’articulation et aux propriétés de régénération faibles. A l’heure actuelle, aucune thérapeutique
efficace n’est connue, ce qui rend d’autant plus important le diagnostic précoce et les méthodes
de prévention et de gestion de cette affection.  

Dans un premier temps, au vu de son évolution importante au cours de ces dernières

années, nous effectuerons une mise à jour sur la compréhension de la physiopathologie du
syndrome articulaire dégénératif du boulet chez le cheval. Nous aboutirons à l’explication des
mécanismes cellulaires et moléculaires mis en jeu, à la description de l’aspect microscopique et
macroscopique des lésions rencontrées ainsi qu’à l’énumération et au classement des différentes
affections conduisant au développement de l’arthropathie dégénérative.

Dans un second temps, nous nous intéresserons à l’incidence de cette pathologie au sein
de différentes catégories de chevaux. Nous mettrons ainsi en évidence l’importance du type
d’activité sportive imposée au cheval ainsi que l’âge de ce dernier.

Dans un troisième temps, nous détaillerons les moyens diagnostiques disponibles, en

différenciant les méthodes utilisables en pratique courante et en centre de référence. Nous
exposerons également les procédés encore peu utilisés à l’heure actuelle ayant des résultats
prometteurs.

Enfin, dans le contexte d’une réglementation stricte contre le dopage dans les sports
équestres d’une part et de l’accroissement de la population de chevaux âgés d’autre part, nous
envisagerons les différents moyens non pharmacologiques disponibles pour gérer au quotidien un
cheval atteint d’arthropathie dégénérative du boulet.
 

     11  
PARTIE I : ANATOMIE, PHYSIOLOGIE DE L’ARTICULATION DU
BOULET, PHYSIOPATHOLOGIE DU SYNDROME ARTICULAIRE
DEGENERATIF
I.1 Anatomie et mouvements de l’articulation du boulet
I.1.1 Composantes de l’articulation

L’articulation métacapro/métatarso-phalangienne ou boulet est une articulation synoviale à haute

mobilité formée par :
L’extrémité distale du métacarpe ou métatarse, une trochlée régulièrement cylindrique
séparée, par un relief sagittal, en deux condyles, le médial plus large que le latéral (Chatelain
1993, Kainer et Fails 2011). L’extrémité proximale de la première phalange, formée de deux
cavités glénoïdales inégales, la médiale plus étendue, séparées par une gorge sagittale (Chatelain
1993, Bertone 2011) (Fig 1).
Deux os sésamoïdes proximaux, épais et convexes du côté palmaire, en forme de pyramide
à base triangulaire distale, montrant une surface articulaire double. Ils sont reliés par le ligament
inter-sésamoïdien. (Chatelain 1993, Kainer et Fails 2011)

 
Figure 1 : Ostéologie de l'articulation métacarpo/tarso-phalangienne (D'après Barone 1996)
La capsule articulaire de cette articulation synoviale possède trois récessus : un récessus
palmaire/plantaire proximal, situé entre l’os métacarpien/tarsien (Mc/Mt) principal et le ligament
suspenseur du boulet (LSB), un récessus palmaire/plantaire distal et un récessus dorsal proximal.
Cette capsule est renforcée latéralement et médialement par les ligaments collatéraux du boulet et

     12  
dorsalement par le fascia s’attachant au tendon du muscle extenseur latéral du doigt. La capsule
articulaire est plus épaisse en partie palmaire/plantaire. (Chatelain 1993, Kainer et Fails 2011)

I.1.2 Moyens de fixité

Les ligaments collatéraux du boulet sont au nombre de deux, situés latéralement et

médialement à l’articulation. Ils s’insèrent proximalement à chacun des condyles et sont
composés de deux faisceaux. Le faisceau superficiel long s’insère distalement à la surface
articulaire de la première phalange. Le faisceau profond court s’attache distalement sur la face
abaxiale de l’os sésamoïdien proximal adjacent et sur la partie proximale de la première
phalange. (Chatelain 1993, Kainer et Fails 2011)
L’appareil suspenseur du boulet est composé du LSB, ainsi que de ses brides de
renforcement reliées au tendon du muscle extenseur dorsal du doigt. Font également partie de cet
appareil les ligaments sésamoïdiens distaux obliques, droits et courts, s’insérant proximalement
sur les os sésamoïdiens et distalement sur le bourrelet glénoïdal de la deuxième phalange pour le
ligament droit ou sur la face palmaire de la première phalange pour les ligaments obliques
courts et croisés. (Chatelain 1993, Kainer et Fails 2011)
Enfin, les ligaments sésamoïdiens collatéraux, joignent la face abaxiale des os sésamoïdiens
proximaux au tubercule latéral de la première phalange correspondant.

I.1.3 Mouvements articulaires

L’articulation du boulet est hautement congruente et spécialisée dans le mouvement de

flexion/extension (Fig 2). Dès le poser du pied, le boulet subit une extension, contrôlée par
l’ensemble de l’appareil suspenseur. (Château 2001, Sawaya 2011)
Des mouvements latéraux et rotatoires passifs sont possibles mais limités. Ils sont surtout
mis en jeu lors d’appuis dissymétriques, d’aplombs défectueux. C’est lors de ces mouvements
que les ligaments collatéraux du boulet sont sollicités : ils s’opposent aux mouvements latéraux et
rotatoires exagérés. Nous détaillerons l’importance de ces mouvements dans la pathologie du
syndrome articulaire dégénératif. (Château 2001, Sawaya 2011)

 
Figure 2 : Mouvements de flexion/extension de l'articulation du boulet
 

     13  
 I.2 Biologie d’une diarthrose, cas de l’articulation du boulet
I.2.1 Structure cellulaire et fonction des composants articulaires

I.2.1.1 La membrane synoviale

La membrane synoviale est composée de deux couches : la couche intimale et la couche

subintimale. La première est dotée de deux fonctions : la phagocytose, effectuée par les
synoviocytes type A et la synthèse de molécules libérées dans le liquide synovial (LS), par les
synoviocytes type B. Les principales molécules synthétisées sont l’acide hyaluronique (AH), le
collagène, la lubricine, certaines métalloprotéinases matricielles (MPM), diverses interleukines et
eicosanoïdes, notamment la prostaglandine E2 (PGE2). Cette couche est dépourvue de membrane
basale, ce qui permet à certaines molécules plasmatiques, comme le glucose, l’oxygène, le
dioxyde de carbone et les protéines de poids moléculaire inférieur à 10kDa de passer dans le
liquide synovial. La seconde couche est formée de tissu fibreux, aréolaire et adipeux et possède
une innervation et vascularisation riches.

I.2.1.2. Le liquide synovial

Le liquide synovial a pour fonction la lubrification articulaire et la nutrition, via le glucose,

du cartilage articulaire. Des propriétés de synthèse et de filtration de la membrane synoviale,
découle la composition du liquide synovial en situation physiologique (McIlwraith et al. 2001).
Le liquide synovial est composé d’une filtration du plasma : ne passent que le glucose, le
dioxygène, le dioxyde de carbone et les molécules de poids inférieur à 10kDa. Les autres
composants sont synthétisés par les synoviocytes B. On retrouve les molécules structurales, telles
que l’AH, dont la concentration se situe entre 0,33 et 1,5 mg/ml en conditions physiologiques, ou
la lubricine. Les synoviocytes synthétisent également des MPM jouant un rôle crucial dans le
métabolisme et l’homéostasie du cartilage. Enfin, on retrouve des cytokines, comprenant des
interleukines, notamment l’interleukine 1 (IL 1) et des eicosanoïdes, notamment la PGE2. Un
liquide synovial normal contient moins de 500 cellules par décilitre, issues de la desquamation
naturelle de la membrane synoviale. (McIlwraith et al. 2001, Frisbie 2011)
Physiologiquement, il existe une légère dépression (-1,25mmHg) au sein d’une articulation
synoviale au repos, qui contribue notamment à la stabilité mécanique de l’articulation. (Riggs
2006)

I.2.1.3 La plaque osseuse sous chondrale

La plaque osseuse sous chondrale (POSC), associée à l’os épiphysaire, constitue le socle du
cartilage articulaire. Cette couche osseuse est composée à 65% du minéral inorganique qu’est
l’hydroxyapathite, à 25% d’eau, à 9,5% de collagène type I majoritairement et à 0,5% de PG et
autres protéines. En termes de structure, il s’agit d’une couche d’os cortical avec un système de
canaux Haversiens parallèles à la surface articulaire, ne présentant pas de caractéristiques
histologiques ou biochimiques particulières.

     14  
Des vaisseaux sanguins relient la zone cartilagineuse calcifiée à la POSC et assurent la nutrition
des osteocytes de la POSC et des chondrocytes de la zone calcifiée. Les principales fonctions de
la POSC sont l’amortissement et le maintien de la forme articulaire, on comprend ainsi que le
bon fonctionnement de cette structure dépend d’un équilibre étroit, entre résistance et
compliance. Lors de la mise en charge articulaire, qui survient lors de la mise à l’exercice du
cheval, la POSC peut s’épaissir, et ce jusqu’à la sclérose pathologique. Les micro fractures sont
également un facteur stimulant le remodelage de la POSC. Les conséquences pathologiques du
remodelage de la POSC seront revues ultérieurement. (Pool 1996, Kawcak et al. 2001)

I.2.1.4 Le cartilage articulaire

I.2.1.4.1 Organisation générale

Physiologiquement, le cartilage articulaire est lisse et transparent. Microscopiquement, on

note une légère ondulation de la surface, qui coïncide avec les espaces inter-chondrocytaires.
On peut diviser le cartilage articulaire en 4 couches superposées : (Frisbie 2011)
- La couche superficielle est la plus concentrée en chondrocytes. Les fibres de collagène
sont orientées parallèlement à la surface articulaire et forment un véritable blindage. Seuls les
ions et les petites molécules telles que le glucose et l’eau peuvent traverser. On peut distinguer
une couche nommée lamina splendens, acellulaire, connectée de manière relativement lâche à la
couche superficielle, et qui peut être retirée sans pour autant endommager la structure fibreuse
des couches sous-jacentes.
- La couche transitionnelle, dans laquelle les chondrocytes sont plus ronds. Les fibres de
collagène sont orientées de manière plus aléatoire.
- La couche profonde, possédant les plus gros chondrocytes. Les fibres de collagène sont
orientées perpendiculairement à la surface du cartilage.
- La zone calcifiée, qui correspond à une matrice calcifiée contenant quelques
chondrocytes.

Chez l’adulte, la composition du cartilage n’est pas identique en tout point de la surface
articulaire. Il a été mis en évidence que le cartilage situé aux marges de l’articulation était plus
riche en collagène et plus pauvre en protéoglycanes (PG). Le cartilage situé au centre de
l’articulation est caractérisé par des proportions inverses. (Brama et al. 2000b, Broomer et al.
2003b) La mise en place de cette hétérogénéité cartilagineuse sera détaillée ultérieurement.

I.2.1.4.2 Les collagènes

Les collagènes sont les principaux constituants de la matrice extracellulaire cartilagineuse.

On retrouve majoritairement du collagène fibrillaire de type II. Chaque molécule de collagène II
se combine avec deux autres pour former une triple hélice. Cet emboîtement est possible du fait
qu’un acide aminé sur trois est de la Glycine. La proline et la 4-hydroxyproline représentent 22%
des acides aminés restants. On retrouve également du collagène de type IX. Il représente 10% du
collagène articulaire fœtal et 1% seulement chez l’adulte.

     15  
Il se place à la surface des fibrilles de collagène II et forme ainsi des liaisons covalentes avec les
autres molécules matricielles, ce qui assure la cohésion de l’ensemble.
Le collagène de type XI est retrouvé au centre des fibres de collagène II et forme une sorte de
noyau autour duquel les fibrilles de collagène II viennent s’organiser. (Platt 1996, Frisbie 2011)

Les fibres de collagènes du cartilage jouent un rôle structurel essentiel : elles forment le
maillage dans lequel les chondrocytes et autres molécules de la matrice extracellulaire (MEC),
principalement les protéoglycanes (PG), sont contenues. Le concept des arcades de Benningoff
(Fig 3) est une représentation schématique et simplifiée de l’organisation des fibres de collagène.
Bien que non exacte, elle permet la compréhension des fonctions biomécanique des fibres
collagéniques au sein du cartilage articulaire (Platt 1996, Frisbie 2011). Selon ce modèle, les
arcades sont ancrées dans la zone calcifiée, solidement adhérente à la plaque osseuse sous
chondrale (POSC), ce qui explique la cohésion de la couche cartilagineuse. Ce modèle permet
également de comprendre que des lésions limitées à la couche superficielle du cartilage ne vont
pas avoir tendance à s’étendre, de par l’orientation des fibres de collagène dans cette zone
formant un véritable blindage. En revanche, si des lésions atteignent les couches sous-jacentes,
elles risquent de se propager le long des arcades et provoquer des arrachements cartilagineux.
(McIlwraith 2005b)

 
Figure 3 : Concept des arcades de Benninghoff

Les PG sont les seconds composants majoritaires de la MEC cartilagineuse, et représentent

approximativement 35% de la matière sèche. On peut séparer les PG en deux groupes : les grands
PG, formant des agrégats, et les petits PG. Les PG sont fortement chargés négativement, ce qui
leur donne des propriétés de répulsion réciproque et d’hydrophilie, créant une pression intra-
cartilagineuse positive, nommé équilibre osmotique de Gibbs-Donnan.
L’expansion de cette association de PG et d’eau est limitée par la trame collagénique. (Platt 1996,
McIlwraith 2005b, Frisbie 2011)

     16  
 I.2.1.4.3.a Les protéoglycanes formant des agrégats

Le PG le plus abondant est l’aggrecan. Chaque molécule d’aggrecan est elle-même

constituée d’une protéine centrale sur laquelle s’accrochent, via des liaisons covalentes, des
glycosaminoglycanes (GAG), principalement la chondroitine-4-sulfate, la chondroitine-6-sulfate
et le keratan sulfate. Les molécules d’aggrecan forment ensuite des agrégats autour d’une
molécule centrale d’AH, via des liaisons non-covalentes. Les agrégats contiennent en moyenne
une centaine de molécules d’aggrecan. (Platt 1996, Frisbie 2011)

I.2.1.4.3.b Les petits protéoglycanes

En parallèle de ceci, on retrouve la famille des petits PG ou PG non-agrégeants,

principalement le biglycane, la decorine et la fibromoduline. Ces molécules sont capables de se
lier au collagène, aux facteurs de croissance, à l’héparine et bien d’autres macromolécules. Par
exemple, la decorine et le biglycane sont capables de se lier au facteur de croissance transformant
béta (TGF-β), l’empêchant ainsi d’accomplir ses fonctions biologiques. (Platt 1996, Frisbie 2011)

I.2.1.4.3 Les chondrocytes

Les chondrocytes représentent une faible proportion du cartilage. Leur répartition et leur
forme diffèrent en fonction de la couche cartilagineuse. Ils sont responsables de la synthèse des
composantes macromoléculaires de la MEC, c’est à dire les collagènes, les PG et l’AH. Il a été
mis en évidence qu’ils étaient également responsables de la synthèse de cytokines et de MPM.
Leur nutrition se fait via le glucose contenu dans le LS, pour les couches superficielle,
transitionnelle et profonde, et via les vaisseaux de la POSC pour la couche calcifiée.
Leur métabolisme est influencé par l’environnement articulaire : en cas de faible utilisation de
l’articulation, le métabolisme favorisera davantage les processus cataboliques, alors que lorsque
l’articulation est utilisée normalement, les processus anaboliques prédominent. En cas
d’utilisation «supra-physiologique» de l’articulation (il n’a pas été possible à ce jour de chiffrer
cette limite), le métabolisme deviendra à nouveau majoritairement catabolique, car l’on suppose
que les mécanismes de synthèse sont incapables de combler les besoins de l’articulation utilisée à
cette intensité. (McIlwraith 2005b, Frisbie 2011)
Il semblerait que la première modification notable du métabolisme des chondrocytes lors de
l’apparition du syndrome articulaire dégénératif (SAD) soit la synthèse augmentée d’aggrecan et
de collagène. Nous reviendrons ultérieurement sur les cytokines entrant en jeu dans la régulation
du métabolisme des chondrocytes. (Frisbie 2011)

I.2.1.4.4 Propriétés physiques du cartilage articulaire

De par sa composition et sa structure, le cartilage présente une forte résistante aux forces de
traction, majoritairement grâce au maillage collagénique. La résistance aux forces compressives
et de cisaillement est principalement due à la pression intra-cartilagineuse générée par les PG.

     17  
Les propriétés viscoélastiques du cartilage dépendent totalement de l’intégrité de la trame
collagénique ainsi que de la synthèse et du maintien d’une concentration importante en PG au
sein de cette trame. Lors de la mise en charge de l’articulation, le cartilage se comprime
partiellement jusqu’à atteindre un nouvel équilibre. La congruence articulaire est alors augmentée
ainsi que les surfaces de contact. Parallèlement à cette compression, une partie de l’eau
prisonnière est exsudée et vient lubrifier l’interface séparant les deux surfaces cartilagineuses
s’affrontant (Frisbie 2011). Le cartilage se décomprime lorsque la charge imposée à l’articulation
diminue, il se gorge alors à nouveau du liquide précédemment exsudé (Fig 4). C’est par ce
processus que le cartilage a-vasculaire approvisionne en glucose les chondrocytes le constituant.
(McIlwraith 2005b)

 
Figure 4 : Compression et décompression du cartilage articulaire lors de la mise en charge du
membre
I.2.2 Homéostasie du cartilage articulaire
 
L’équilibre   entre   l’anabolisme   et   le   catabolisme   des   molécules   de   la   MEC   du   cartilage   est  
régi  divers  facteurs  régulateurs,  agissant  sur  les  chondrocytes,  les  enzymes  cataboliques  et  
les  radicaux  libres.  Une  équivalence  entre  le  degré  de  synthèse  et  de  destruction  matricielle  
assure   une   composition   quasi-­‐constante   du   cartilage   articulaire   en   conditions  
physiologiques.  

I.2.2.1 Enzymes cataboliques

Les chondrocytes et les synoviocytes B sont responsables de la synthèse des enzymes

cataboliques, entrant en jeu dans le turnover physiologique des composants de la MEC du
cartilage (Kidd et al. 2001). Ces enzymes appartiennent à la famille des MPM.

     18  
On recense les enzymes suivantes : Les MPM1, 8 et 13 ou collagénases 1,2 et 3 sont impliquées
dans la dégradation des molécules de collagène II. La MPM3 ou stromelysine, les MPM 2 et 9 ou
gélatinases, l’ADAMTS ou aggrecanase sont toutes impliquées dans la dégradation des
protéoglycanes (McIlwraith 2005a). Ces molécules sont les principales rencontrées dans le
métabolisme de la MEC du cartilage. Leur activité dépend de la régulation effectuée par les
facteurs peptidiques régulateurs (FPR) (Platt 1996, McIlwraith 2005b).

I.2.2.2 Radicaux libres

Ces molécules ne sont pas des enzymes mais elles jouent un rôle important dans les
processus de dégradation de la MEC. On retrouve dans cette famille l’anion superoxyde, les
radicaux hydroxyle et le peroxyde d’hydrogène. Ces molécules ont la capacité de cliver l’AH, les
chaînes α du collagène II et les PG. (Kidd et al. 2001)
L’oxyde nitrique (NO) est capable de se combiner à l’anion superoxyde. Ce phénomène,
initialement considéré comme protecteur de la MEC, s’avère générer de nouvelles molécules pro-
cataboliques comme des radicaux hydroxyle. Le rôle du NO est encore à clarifier dans la
pathogénie du SAD (Kidd et al. 2001). Le postulat actuel est que cette molécule a un rôle
différent en fonction du stade du SAD, protecteur à l’état initial puis inhibiteur de la prolifération
cellulaire et de la synthèse de MEC. (Von Rechenberg et al. 2000)

I.2.2.3 Facteurs peptidiques régulateurs (FPR)

Dans des conditions physiologiques, c’est à dire un cartilage arrivé à maturité, non
sénescent, non lésé, la libération de protéases actives est uniquement régulée par les
chondrocytes, de manière à maintenir une équivalence entre synthèse et catabolisme de la matrice
extracellulaire. Cet équilibre est étroitement dépendant du contrôle exercé par les FPR sur les
chondrocytes. La compréhension des fonctions de ces FPR dans le maintien de l’homéostasie
cartilagineuse et articulaire nous permettra de comprendre les dérèglements qui surviennent lors
du SAD, situation ou précisément l’équilibre entre synthèse et dégradation est rompu. (Frisbie
2011, McIlwraith 2005b)

I.2.2.3.1 Facteurs pro-cataboliques

I.2.2.3.1.a Interleukine 1

L’Interleukine 1 (IL1) possède deux isoformes, IL1α et IL1β, d’activité biologique

similaire. Elles sont synthétisées par les chondrocytes et les synoviocytes. Il existe des
homologies fortes entre l’IL1β humaine et l’IL1 équine. Il a été démontré que l’IL1 inhibait
profondément la synthèse de PG au sein de l’articulation. En revanche, les PG synthétisés sont
similaires en poids moléculaire et en composition aux PG produits en dehors de toute stimulation
par l’IL1. Sur des échantillons de cartilage issus d’animaux immatures, il a été mis en évidence
que l’IL1 stimulait la production de MPM, de PGE2 et de collagénases, d’interleukine 6 (IL6), de
radicaux libres, et de l’activateur tissulaire du plasminogène ce qui augmente la dégradation de la
matrice extracellulaire. (Platt 1996)

     19  
Ces effets sont bien moins marqués sur le cartilage d’individus matures. Des expériences
démontrent même que l’IL1 stimule la production d’inhibiteurs tissulaires des MPM et d’un
inhibiteur de l’activateur du plasminogène, ce qui porterait à conclure que l’IL1 est d’avantage un
anabolique à l’âge adulte. La stimulation de la synthèse in vitro de PGE2 par des synoviocytes
issus d’une articulation mature a cependant été démontrée (Platt 1996). Des niveaux
significativement plus élevés d’IL1 ont été mis en évidence chez des animaux atteints
d’affections articulaires telles l’ostéochondrite disséquant (OCD), l’arthrite septique, le SAD
(Platt 1996).
Il est considéré que, suite à un traumatisme articulaire, la production accrue d’IL1 par les
synoviocytes et les chondrocytes est responsable d’une diminution de la synthèse de collagène et
de PG ainsi qu’une augmentation de la dégradation de ces mêmes molécules, entraînant un
ramollissement et une fibrillation du cartilage articulaire. (Kidd et al. 2001)

I.2.2.3.1.b Interleukine 6

L’Interleukine 6 (IL6) peut être synthétisée par les chondrocytes, les synoviocytes et les
fibroblastes de la capsule articulaire. La production d’IL6 par les chondrocytes humains semble
être stimulée par la présence d’IL1, de TNFα et de lipopolysaccharide bactérien (LPS). Le rôle de
l’IL6 n’est pas encre très clair mais il est reconnu qu’elle stimule la prolifération des lymphocytes
B et T, ainsi que la synthèse d’immunoglobulines. Ceci amène à penser que l’IL6 augmente le
phénomène inflammatoire et stimule la production de cytokines orientant vers le catabolisme des
PG. (Platt 1996, McIlwraith 2005b)

I.2.2.3.1.c Prostaglandine E2

La prostaglandine E2 (PGE2) est synthétisée à la fois par les synoviocytes et les

chondrocytes. Sa synthèse est accrue lors d’inflammation ou de traumatisme synovial ou
articulaire. Elle participe directement à la dégradation de la matrice extracellulaire cartilagineuse.
(Platt 1996, McIlwraith 2005b)

I.2.2.3.1.d Interleukine 8

L’Interleukine 8 (IL8) stimule la libération de radicaux libres, d’enzymes lysosomiales par

les chondrocytes. Sa synthèse est déclenchée en présence d’IL1. Ses autres fonctions dans le
métabolisme articulaire sont mal connues. (Platt 1996, McIlwraith 2005b)

I.2.2.3.1.e Facteur de nécrose tumoral α ou TNFα

Le TNFα est une molécule régulatrice pluripotente impliqué dans de nombreuses réactions
inflammatoires. Il stimule la synthèse de l’IL1 et IL6 et parallèlement inhibe la synthèse de PG.
Cet effet est surtout constaté sur un cartilage immature, il bien moins marqué sur du cartilage issu
d’un animal adulte. Il a également été démontré que le TNFα pouvait provoquer une diminution
de la transcription du gène codant pour le collagène type I accompagné d’une augmentation de
celle du gène codant pour la collagénase (Platt 1996, McIlwraith 2005b).

     20  
 I.2.2.3.2 Facteurs pro-anaboliques

Les facteurs pro anaboliques appartiennent à la famille des inhibiteurs tissulaires des MPM
(ITMP).

I.2.2.3.2.a Facteur de croissance analogue à

l’insuline ou IGF-1

Des expériences ont été menées sur des explants de cartilage de bovins et de lapins : il a été
montré que l’IGF-1 stimulait la synthèse des grands PG, du collagène de type II et parallèlement
diminuait le catabolisme des PG et inhibe la synthèse de collagène de type I. Chez le cheval, des
expériences similaires ont montré une augmentation de la synthèse de PG proportionnelle à la
concentration en IGF-1. Cet effet semble s’atténuer au cours du vieillissement de l’animal. (Platt
1996). L’IGF semble donc jouer un rôle important dans l’homéostasie articulaire, à la fois
comme régulateur de la biosynthèse et du catabolisme.

Paradoxalement, des taux élevés d’IGF-1 sont retrouvés au sein de cartilages dégénératifs.
L’hypothèse pour expliquer ce phénomène est que les chondrocytes synthétisent l’IGF-1 de
manière accrue en réponse à la destruction de la MEC et ce dans le but de stimuler une synthèse
de molécules structurelles. Les chondrocytes perdraient leur sensibilité à l’IGF-1 en situation
pathologique. (Platt 1996)

I.2.2.3.2.b Facteur de croissance transformant β ou

TGF β

Des cultures de cartilage articulaire équin stimulé par le TGF β voient leur synthèse de PG
augmenter. Les taux d’augmentation sont cependant moins marqués que lors d’expériences
effectuées sur d’autres espèces. (Platt 1996)
Il a également été montré que le TGF β était capable de diminuer le nombre de récepteurs à l’IL1
des chondrocytes (Platt 1996). Enfin, le TGF β augmente la synthèse et la sécrétion des ITMP et
diminue la synthèse de l’activateur tissulaire du plasminogène et de la stromelysine. (Platt 1996)
On peut ainsi statuer que le TGF β est un acteur de la biosynthèse de la matrice extracellulaire.

I.2.2.4 Bilan des acteurs de l’homéostasie

Il est possible de résumer les fonctions des principaux FPR mis en jeux dans l’homéostasie
et le turnover de la MEC cartilagineuse à travers le schéma suivant (Fig 5) :
Tout excès d’activité de l’ou ou plusieurs des composants de l’un des plateaux de la balance fera
basculer le métabolisme vers l’anabolisme ou le catabolisme matriciel. En pratique, on observera
un excès de catabolisme dans le cas d’une arthropathie dégénérative.

     21  
  
Figure 5 : Fonction des principaux facteurs peptidiques régulateurs et métalloprotéinases matricielles  

I.2.2.5 Evolution physiologique du cartilage articulaire

I.2.2.5.1 Evolution des concentrations en MPM

Brama et al. (1998) ont mis en évidence les variations physiologiques et pathologiques
suivantes, au sein d’articulations métacarpo-phalangiennes de chevaux d’âge variable, sains ou
atteints de pathologies articulaires (SAD ou ostéochondrose). Les concentrations synoviales en
MPM sont significativement plus élevées chez des chevaux en croissance (5 et 11 mois) que chez
des chevaux adultes. Ceci est à mettre en relation avec l’intensité du métabolisme en période de
croissance. Une fois l’âge adulte atteint, la concentration en MPM ne semble pas être sujette à
variations, en dehors de situations pathologiques, ce qui est compatible avec la faible intensité du
métabolisme basal cartilagineux.
Les articulations atteintes de SAD ont des concentrations significativement plus élevées en
MPM, signant l’intensité du catabolisme de la MEC. Les articulations touchées par
l’ostéochondrose ont des concentrations de MPM comparables à celles d’articulations saines.

I.2.2.5.2 Renouvellement du collagène II

     22  
 Les triples hélices de collagène sont synthétisées par les chondrocytes sous forme de
molécules de protocollagène incapables de s’assembler en triples hélices au sein du chondrocyte.
Une fois excrétées, elles s’assemblent en triples hélices pour former des molécules de
procollagène. La polymérisation de procollagène donnera naissance aux fibrilles de collagène. Le
turnover du collagène est lent mais existant, permettant le remodelage ou la régénération du
cartilage au cours de sa vie. La dégradation du collagène semble se faire via une association
d’enzymes. Les premières (cathepsines B, H et L) possèdent des propriétés de dépolymérisation.
Les secondes (collagénases et stromelysine) sont capables de cliver les molécules de collagène II.
(Brama et al. 2000b)
Le turnover du collagène étant extrêmement lent, une fois celui-ci lésé, les possibilités de
restitution ad integrum du cartilage sont minimes. (Broomer et al. 2003b)

I.2.2.5.3 Renouvellement des grands protéoglycanes

Dans des conditions physiologiques, les PG et l’AH sont synthétisés par les chondrocytes
dans des proportions optimales pour leur assemblage. La taille des PG sécrétés dans la matrice
extracellulaire est relativement homogène. La protéine centrale subit ensuite des clivages, qui
vont donner naissance à des PG plus petits mais toujours fonctionnels. Les fragments ayant perdu
leur capacité d'agrégation sont récupérés par les chondrocytes et catabolisés. Un exercice de mise
en charge d’intensité modérée stimule la synthèse des PG. (Brama et al. 2000b)

I.2.2.5.4 Capacités de régénération du cartilage

articulaire

Chez l’animal impubère, le phénomène de réparation intrinsèque existe : la réparation du

cartilage se fait par prolifération de chondrocytes et néo-synthèse de MEC. Chez l’adulte, les
possibilités de restitution ad-integrum sont bien plus limitées. Il existe un phénomène de
réparation extrinsèque, où un tissu fibro-vasculaire, originaire de la moelle osseuse sous-jacente
ou du tissu péri-chondral, va venir combler les défauts du cartilage. Ses propriétés biomécaniques
sont bien éloignées de celles d’un cartilage sain, de par la pauvreté de ce tissu en MEC. Enfin,
dans des zones où le cartilage est épais, il se peut que celui-ci de déforme de manière plastique
afin de combler un défaut de taille modérée. (Neundorf et al. 2010)
Il faut retenir que globalement, les capacités de réparation efficace du cartilage articulaire
sont quasi-inexistantes chez l’animal ayant terminé sa croissance.

I.2.2.5.5 Vieillissement du cartilage articulaire

Chez l’homme, il existe une forte corrélation entre l’âge et la structure du cartilage
articulaire. Ceci est dû à un taux élevé de réactions de glycosylation non enzymatiques, qui
aboutissent à la formation de liens supplémentaires entre les molécules de collagène, sous la
forme de ponts de pentosidine notamment.
Leur accumulation rend le maillage de collagène plus rigide et cassant, ce qui diminue sa
résistance à l’étirement, à la compression et augmente les chances d’apparition d’un phénomène
dégénératif. Chez le cheval, de telles réactions moléculaires existent, mais à un degré inférieur.
     23  
Néanmoins, il s’agit d’un argument en faveur d’une modification des propriétés du cartilage avec
l’âge, le rendant ainsi moins apte à résister aux contraintes extérieures. (Broomer et al. 2003b)
Des modifications des PG liées au vieillissement ont également été mises en évidence chez
l’homme et le cheval : La concentration en PG du cartilage reste stable au cours de la vie, en
dehors des situations pathologiques, en revanche, les molécules sont globalement de plus petite
taille. Les conséquences fonctionnelles de cette évolution ne sont pas connues. (Platt et al. 1998)

Le cartilage articulaire de l’adulte est soumis à un renouvellement très lent, de par le faible
métabolisme basal des chondrocytes mâtures. La cicatrisation des lésions est très lente et
parfois impossible, en fonction de leur étendue. En vieillissant, le cartilage voit ses propriétés
mécaniques se dégrader de manière discrète.

I.3 Le syndrome articulaire dégénératif du boulet à l’échelle cellulaire et

moléculaire

I.3.1 Définition du syndrome articulaire dégénératif

Le syndrome articulaire dégénératif (SAD, en référence au terme anglo-saxon degenerative

joint disease), également appelé arthropathie dégénérative, arthrose ou ostéoarthrose (en
référence au terme anglo-saxon osteoarthritis) est une affection progressive et irréversible du
cartilage articulaire, des surfaces osseuses articulaires et des tissus mous associés à l’articulation.
Il est caractérisé par la dégénérescence du cartilage articulaire mais est également associé à
d’autres manifestations comme la sclérose de la plaque osseuse sous chondral, la formation
d’ostéophytes, une synovite plus ou moins marquée, ainsi qu’une fibrose des tissus péri-
articulaires. (Kidd et al. 2001, McIlwraith 2005b)

Au niveau cellulaire, on distingue trois acteurs impliqués dans le SAD :

- Les chondrocytes du cartilage articulaire
- Les synoviocytes
- Les ostéocytes de la POSC

Le postulat actuel est que chacun de ces acteurs peut être l’agent primaire déclencheur de la
cascade conduisant à l’affection dégénérative, même si le rôle de la POSC est encore discuté.

I.3.2 Synovite et capsulite

Un traumatisme ou une inflammation primaires de la capsule articulaire et de la membrane

     24  
synoviale vont avoir un effet direct sur les synoviocytes. Ceux-ci vont synthétiser plusieurs
catégories de molécules entrant en jeu dans la dégradation du cartilage articulaire (Fig 6) : (Kidd
et al. 2001, McIlwraith 2005b)
- Des enzymes : MPM (stromelysine, gélatinases et collagénases) et aggrecanase, qui vont
diffuser dans le liquide synovial, jusqu’au cartilage, où elles vont participer à la dégradation de
la MEC.
- Des radicaux libres, qui vont d’une part dégrader l’AH du liquide synovial et d’autre part altérer
la MEC cartilagineuse.
- Des prostaglandines, notamment la PGE2, acteur de la dégradation matricielle.
- Des FPR pro-cataboliques comme l’IL1, l’IL6 et le TNFα qui vont agir sur le synoviocyte lui-
même, les synoviocytes adjacents et les chondrocytes, par diffusion dans le liquide synovial.

 
Figure 6 : SAD secondaire à une synovite/capsulite

Le phénomène sera auto-entretenu car la présence de débris de MEC cartilagineuse dans le

LS ne fait qu’accentuer la libération des molécules précédemment citées. A long terme, la
capsule synoviale se fibrose, diminuant ainsi l’amplitude de mouvement articulaire et ses moyens
de mobilisation. (Kidd et al. 2001, McIlwraith 2005b)

I.3.3 Anomalie, traumatisme, lésion cartilagineuse primaire

Le cartilage peut être initialement anormal, notamment lors d’affections ostéo-articulaires

juvéniles ou faire l’objet de lésions post-traumatiques. Les chondrocytes vont réagir par une

     25  
augmentation de la synthèse de molécules pro-cataboliques :
- Des MPM (collagénases, stromelysine et gélatinases) souvent sous forme inactive.
- L’activateur tissulaire du plasminogène, qui va ainsi convertir le plasminogène en plasmine,
plasmine permettant l’activation des MMP.
- La PGE2 qui participera à la dégradation de la MEC
- Des FPR pro-cataboliques que sont l’IL1, l’IL6 et le TNFα qui vont agir à la fois sur les
chondrocytes adjacents et sur les synoviocytes.

La libération de débris du catabolisme de la MEC va stimuler la production de prostaglandines et

de FPR pro-cataboliques par les synoviocytes. (Kidd et al. 2001, McIlwraith 2005b)

 
Figure 7 : SAD secondaire à une lésion cartilagineuse primaire

 
 
 
 
I.3.4 Anomalie, lésion, traumatisme, nécrose de la POSC

La POSC peut être initialement anormale, notamment lors d’affections ostéo-articulaires

juvéniles, subir des remodelages, sous forme de densification ou de micro-fractures, suite à une

     26  
mise en charge trop importante ou trop intense du membre. Ceci va altérer ses capacités
mécaniques lui permettant de se déformer et d’absorber les chocs. Le cartilage sera donc soumis
à des contraintes plus importantes, ce qui pourra conduire à sa fibrillation secondaire. (Kidd et al.
2001, McIlwraith 2005b)

 
Figure 8 : SAD et sclérose de la POSC

Une POSC sclérosée joue moins bien son rôle amortissant, que le cartilage doit compenser, ce
qui favorise l’apparition de lésions de celui-ci (Fig 8).

Tout dommage dans la trame osseuse, qu’il s’agisse de micro-fractures ou d’une fracture
vraie, ainsi que l’état inflammatoire local qui en résulte, va conduire à une sécrétion accrue de
TNFα et d’IL1. Ces médiateurs vont favoriser la résorption osseuse et donc la modification des
propriétés mécaniques de la POSC (Fig 9). De plus, ces molécules vont diffuser dans le cartilage
et agir sur les chondrocytes, favorisant ainsi le catabolisme de la MEC cartilagineuse.
(McIlwraith 2005b)

     27  
  
Figure 9 : SAD secondaire à des lésions de la POSC

L’articulation dégénérative est une unité dont chacune des composantes participe au un
cercle vicieux. Une fois l’équilibre articulaire rompu et le catabolisme matriciel favorisé, le
mécanisme du SAD est auto-entretenu et auto-amplifié. Les effecteurs et modulateurs de ce
cercle sont les FPR, les MPMs, les prostaglandines et les radicaux libres.

I.4 Lésions liées et associées au syndrome articulaire dégénératif au sein de

l’articulation du boulet
I.4.1 Lésions du cartilage articulaire

Concernant le cartilage articulaire, il est possible de distinguer trois types lésionnels

différents. Toutes ne sont pas pathognomoniques du SAD.

     28  
 Le premier se manifeste sous la forme de petites fossettes ou de plis linéaires à bords lisses,
répartis de manière aléatoire sur la surface articulaire. Ces lésions seraient dues à des petits
infarctus suite à l’occlusion de vaisseaux sanguins de la POSC assurant la nutrition des
chondrocytes des couches profondes du cartilage, qui auraient lieu peu après la naissance du
poulain (c’est là que la couche de cartilage est la plus épaisse et que la nutrition par imbibition
n’est pas suffisante). Les thrombi obstruant ces vaisseaux pourraient également provenir d’un
stade précoce de coagulation intra-vasculaire disséminée secondaire à un épisode de septicémie
juvénile. Ces lésions ne semblent pas être corrélées à l’apparition ultérieure d’arthrose. (Pool
1996)
Le second forme des stries parallèles au plan sagittal de l’extrémité distale du métacarpe ou
métatarse, nommées « wear lines » dans la littérature anglo-saxonne. Ce patron lésionnel est très
fréquemment retrouvé lors d’arthroscopies ou d’examens nécropsiques chez des chevaux d’âge
moyen à élevé, présentant ou non une affection locomotrice. Une quantité modérée de stries n’est
pas un signe pathognomonique de SAD. En revanche, une proportion importante de stries devient
un élément symptomatique significatif. Leur surface peut augmenter et leur forme peut devenir
plus irrégulière. Microscopiquement, les chondrocytes appartenant à la couche tangentielle du
cartilage strié sont dégénérescents ou nécrotiques. Une diminution de la proportion de PG dans
cette zone est également présente. La trame collagénique semble désorganisée. Tout ceci diminue
les propriétés de résistance mécanique du cartilage et aboutit à la formation de stries lors des
mouvements articulaires. (Pool et Meagher 1990)
Le troisième est spécifique du SAD. Il se caractérise par une dégénérescence progressive du
cartilage articulaire : fibrillation, jaunissement, ramollissement, usure ou ulcérations pouvant aller
jusqu’à la disparition complète de la couche cartilagineuse par endroits (Fig 10).
Microscopiquement, on note une déplétion en PG, une désorganisation du maillage collagénique,
une exposition des couches profondes du cartilage et la mort des chondrocytes. En termes de
biomécanique, le cartilage voit sa perméabilité à l’eau augmenter et sa rigidité diminuer. (Pool et
Meagher 1990, Broomer et al. 2005a). Dans le cadre d’un effort physique répété et à l’origine
d’un SAD, la dégradation du cartilage articulaire se fait tout d’abord aux marges de l’articulation,
zone subissant une mise en charge intermittente d’intensité majeure, notamment lors des phases
d’hyper-extension, fréquentes dans des disciplines comme la course, le saut d’obstacles, le cross.
Elle s’étendre ensuite de manière centripète, vers les surfaces subissant une mise en charge
permanente mais d’intensité inférieure (Broomer et al. 2005a). La marge articulaire proximo-
dorsale est plus fréquemment touchée (Broomer et al. 2003b). L’aspect médial de l’articulation
du boulet est, de manière générale, davantage lésé que l’aspect latéral (Broomer et al. 2003b).

     29  
 Figure 10 : Images de lésions cartilagineuses visualisées par arthroscopie. Fibrillation, rayures et
fissures du cartilage articulaire.

I.4.2 Lésions de la capsule articulaire et de la membrane synoviale

Lors de SAD, un état de synovite et capsulite chroniques se met en place. La couche

fibreuse devient congestionnée et œdémateuse. Si cette situation persiste, les micro-plages
d’œdème sont colonisées par des fibroblastes synthétisant des fibres de collagène. La couche
fibreuse devient alors plus épaisse, plus rigide, ce qui diminue l’amplitude de mouvement de
l’articulation. La membrane synoviale subit elle aussi des remaniements : les synoviocytes sont
hypertrophiés et entourés d’un infiltrat de cellules lymphoplasmocytaires et de macrophages.
Pour des cas de SAD évoluant depuis longtemps, des nodules de synoviocytes peuvent se former
par métaplasie et donner naissance à des chondromes synoviaux. (Pool 1996)
Une prolifération excessive de la membrane synoviale au niveau du récessus articulaire
dorsal peut avoir lieu dans les cas chroniques, on nomme cette entité synovite villonodulaire
(Kidd et al. 2001).

     30  
 I.4.3 Lésions osseuses

I.4.3.1 Lésions de la POSC

Le rôle de l’os sous chondral dans l’apparition du SAD a été récemment très documenté. Le
cartilage a longtemps été considéré comme l’élément central impliqué dans le SAD, on se rend
compte à présent que la POSC joue aussi un rôle majeur dans le développement de cette
affection. On peut classer en trois catégories les modifications subies par la POSC lors de SAD.

D’une part, la POSC a tendance à se scléroser lors du développement du SAD, en réponse à

la mise en charge cyclique subie par l’articulation. Les travées osseuses s’épaississent, ce qui
provoque une augmentation de la densité et de l’épaisseur globale de la POSC. (Pool 1996,
Kawcak 2001, McIlwraith 2005b)
D’autre part, une étude menée sur des métacarpes de chevaux de course, au niveau palmaire
des condyles, les anomalies suivantes ont pu être mises en évidence : les premiers remodelages
de la POSC visibles sont des micro-fractures et microfissures 1 à 3 mm en dessous de la couche
cartilagineuse calcifiée. Ces défauts sont parallèles à la surface, leurs bords sont irréguliers ce qui
suggère une perte de matière osseuse additionnée au phénomène de fragmentation (Norrdin et
Stover 2006). Le mécanisme supposé à l’origine de cette fragilisation est le suivant : une
hypoperfusion ainsi qu’une ischémie locale, conduisant à une nécrose osseuse, suite à une
utilisation intense de articulation (Kawcak 2001). Il est important de préciser que lors de cette
étude, aucune modification du cartilage n’a été mise en évidence, ce qui signe l’antériorité de
l’apparition des lésions de la POSC. Par la suite, des lésons cartilagineuses apparaissent en regard
de ces zones de nécrose de la POSC. Cette entité pathologique porte le nom de maladie
ostéochondrale palmaire (MOP), « palmar osteochondral disease » dans les ouvrages anglo-
saxons, parfois désignée par le terme « ostéochondrose traumatique ». Elle est considérée comme
une manifestation particulière du SAD (Pinchbeck et al. 2013).
Enfin, des kystes osseux sous-chondraux (KOSC) peuvent être retrouvés aussi bien au
niveau de l’extrémité distale des os Mc/Mc III que de l’extrémité proximale de P1. Leur statut par
rapport au SAD est double : ils peuvent être un acteur de son développement aussi bien qu’une de
ses conséquences. Certains KOSC sont considérés conne une affection ostéo-articulaire
développementale, conséquence d’un défaut d’ossification endo-chondrale. Cette anomalie
structurelle de la POSC conduit à une anomalie fonctionnelle, favorisant le développement du
SAD. Les autres KOSC apparaissent au cours de l’évolution du SAD : le LS pénètre dans les
micro-fractures de la POSC et crée progressivement une lésion kystique. (Bertone 2011)

Etant donné que l’on retrouve à la fois des chevaux présentent des lésions cartilagineuses
avec de faibles voir pas de modifications de la POSC et inversement des chevaux présentant des
lésions avancées de la POSC avec un cartilage d’apparence sain, des questionnements subsistent
entre les auteurs : les lésions de la POSC apparaissent-elles antérieurement ou parallèlement aux
lésions cartilagineuses ? (Cruz et Hurting 2008)

     31  
 Les trois entités lésionnelles de la POSC survenant lors de SAD sont : la sclérose, la nécrose
ischémique locale ou maladie ostéochondrale palmaire, les micro-fissures pouvant conduire
à la formation de kystes osseux sous-chondraux.
 

I.4.3.2 Lésions osseuses autres

I.4.3.2.1 Formation d'ostéophytes

Les ostéophytes sont issus d’un phénomène d’ossification endo-chondrale formant des
excroissances osseuses exubérantes participant au développement du SAD (Frisbie 2011). Ils sont
généralement retrouvés en marge de l’articulation du boulet, en continuité avec la POSC. Ils sont
considérés comme une tentative de réparation ou de stabilisation de l’articulation. Leurs
emplacements préférentiels seront abordés dans les paragraphes s’intéressant au diagnostic par
imagerie du SAD du boulet.
On note néanmoins l’existence d’ostéophytes centraux subchondraux. Ils se localisent alors
dans la région palmaro-distale ou dorsale du condyle métacarpien. Microscopiquement, il s’agit
de spicules osseux faisant protrusion dans la couche calcifiée du cartilage et s’associant à des
défauts de ce dernier. Ce sont donc des signes indirects de défauts du cartilage (Olive et al. 2009).

I.4.3.2.2 Lyse supra-condylaire

L’une des composantes du SAD est un état de synovite/capsulite chronique, se caractérisant

par une effusion articulaire et un épaississement de la capsule synoviale. Lors de distension
chronique et persistante des récessus articulaires dorsaux et palmaires/plantaires proximaux, la
compression provoquée au niveau de l’os Mc/Mt III provoque une résorption osseuse à bords
lisses en regard de ces récessus (Fig 11).

Figure 11 : Le phénomène de lyse supra-condylaire

     32  
 I.5 Classifications cliniques et étiologie du syndrome articulaire dégénératif
I.5.1 Différentes classifications

Il faut considérer l’articulation synoviale comme une unité fonctionnelle, au sein de

laquelle ses différentes composantes interagissent de manière complexe entre-elles et en relation
avec les contraintes imposées à l’articulation. Le fonctionnement correct de l’articulation est le
résultat de l’équilibre entre les contraintes subies lors de l’utilisation du membre et les capacités
de régénération et d’adaptation des tissus.
Le mode de classification des différentes formes de SAD a évolué en parallèle d’une
meilleure compréhension de cette pathologie. Dans les ouvrages les plus anciens, on retrouve les
deux notions de SAD primaire et secondaire. Le SAD secondaire englobait les cas dans lesquels
une affection articulaire autre peut expliquer le phénomène dégénératif. Le SAD primaire est
considéré comme une affection d’apparition spontanée et sans élément déterminant apparent.

La classification énoncée par McIlwraith et Vachon précise et affine la précédente. L’arthrose

chez le cheval peut se subdiviser en 3 classes (McIlwraith 1996) :
Type 1 : Arthrose associée à une capsulite ou synovite, habituellement rencontrée dans le
carpe, le boulet, l’articulation inter-tarsienne distale et l’articulation inter-phalangienne distale
Type 2 : Arthrose associée et généralement secondaire à d’autres lésions ou traumatismes
articulaires (fractures articulaires, OCD, arthrite septique, traumatisme articulaire ou
ligamentaire, lésion ou maladie de la POSC, kystes sous-chondraux).
Type 3 : Arthrose ou érosion non évolutive du cartilage articulaire, lié à l'altération
naturelle des propriétés du cartilage articulaire, de faible signification clinique, en général une
découverte d’autopsie.
L’importance de la capsulite/synovite apparaît dans cette classification.

Plus récemment, une dichotomie basée sur l’état du cartilage a été proposée (Riggs 2006) :
- Cas d’une articulation au cartilage sain, subissant une contrainte anormale ou supra-
physiologique.
- Cas d’une articulation présentant des lésions ou anomalies cartilagineuses subissant des
contraintes physiologiques ou supra-physiologiques.
La principale particularité de cette classification est la disparition de la catégorie comprenant le
SAD primaire ou spontané. Voyons à présent comment classer les différentes affections
conduisant au SAD en ces deux catégories.

I.5.2 Etiologie du SAD

Détaillons à présent les affections comprises dans les catégories évoquées précédemment et
conduisant au développement du SAD.

     33  
 I.5.2.1 Instabilité articulaire

Entrent dans cette catégorie les lésions traumatiques des tissus mous stabilisant
l’articulation, ligaments collatéraux notamment, sans lésion associée du cartilage à l’état initial.
Un état inflammatoire va se mettre en place autour et au sein de l’articulation, provoquant la
libération de FPR pro-cataboliques favorisant la dégradation et diminuant la synthèse des
molécules de la MEC. L’instabilité mécanique va être responsable d’une application de
contraintes supra-physiologiques et une distribution anormale de ces contraintes sur ce cartilage
fragilisé, endommageant le maillage collagénique et provoquant secondairement une perte de PG.
(Simmons et al. 1999, Kidd et al. 2001, McIlwraith 2005b, Riggs 2006, Frisbie 2011)

I.5.2.2 Incongruence articulaire

Une malformation articulaire congénitale ou secondaire à une fracture articulaire provoque

une mauvaise congruence articulaire. Sachant que le boulet est une articulation dont les deux
surfaces ont un haut degré de congruence, on comprend qu’un défaut anatomique puisse imposer
des contraintes anormales sur le cartilage. Ceci va conduire, comme précédemment, à des lésions
cellulaires et matricielles, à la libération de FPR pro-cataboliques et d’enzymes protéolytiques,
aboutissant à la dégénérescence cartilagineuse. Le cas de la fracture articulaire est particulier, car
une telle affection provoque en premier lieu des lésions directes du cartilage et de la POSC,
favorisant le développement du SAD. (Kidd et al. 2001, McIlwraith 2005b, Riggs 2006)

I.5.2.3 Surcharge articulaire uniforme ou asymétrique

Il se peut que, sans lésion articulaire ou péri-articulaire préalable, les contraintes imposées à
l’articulation soient d’une intensité trop importante, et ce malgré une intensité de travail
d’apparence tolérable. Le surpoids, une boiterie provoquant une surcharge du membre
controlatéral, sont des facteurs conduisant à des lésions cartilagineuses cellulaires et matricielles,
aboutissant in fine à la fibrillation de ce dernier.
Lors d’un défaut de conformation du pied, d’une déviation angulaire, d’un défaut
d’aplomb, l’articulation se trouvera chargée de manière asymétrique, et donc surchargée sur une
surface réduite, ce qui aura les mêmes conséquences que précédemment. Dans ce cas, les signes
de SAD apparaissent de manière asymétrique au sein de l’articulation. La portion articulaire la
plus sollicitée sera le siège des premiers signes de SAD. (Kidd et al. 2001, McIlwraith 2005b,
Riggs 2006)

I.5.2.4 Vieillissement physiologique du cartilage

Au fil du temps le cartilage subit une altération, qui va conduire à une diminution de ses
propriétés élastiques : la trame collagénique devient plus cassante, favorisant l’apparition de
lésions même si les contraintes imposées à l’articulations ne dépassent pas les limites
physiologiques pour un cartilage sain. Les capacités synthétiques des chondrocytes décroissent,
ce qui diminue les possibilités, déjà faibles en temps normal, de réparation.

     34  
La taille globale des PG diminue, mais la conséquence de ce phénomène n’est pas connue. (Kidd
et al. 2001, McIlwraith 2005b, Riggs 2006)

I.5.2.5 Anomalies cartilagineuse et osseuse congénitales ou

développementales

L’ostéochondrose (OC) est une affection congénitale ou développementale du cartilage

articulaire. Lors d’OC, le cartilage est initialement anormal, incapable de répondre à des
contraintes de mise en charge, même faibles, sans de dégrader davantage. Les articulations
atteintes d’OC ont une concentration intra-articulaire significativement plus élevée en IL1. La
présence de cette cytokine va provoquer la synthèse accrue de MPM, favorisant la destruction
cartilagineuse. Les fragments d’OC disséquant libres au sein de la cavité articulaire pourront
également causer une inflammation articulaire et une érosion du cartilage lors des mouvements
articulaires. (Pool 1996, Kidd et al. 2001, McIlwraith 2005b, Riggs 2006)
Le syndrome d’OC peut également se manifester sous la forme de KOSC. La présence de
telles lésions altère les propriétés amortissantes de la POSC. Le cartilage est prédisposé à
présenter des lésions secondaires. (Bertone 2011)
Dans de très rares cas, il est possible de rencontrer des anomalies du collagène articulaire
d’origine génétique. Le cartilage articulaire sera initialement anormal, ses propriétés physiques
très différentes de la normale. Sa dégradation aura lieu même si le membre est utilisé dans les
limites physiologiques.

I.5.2.6 Immobilisation du membre

Lorsqu’un membre est immobilisé par un plâtre pour une période prolongée, les
articulations sont dans l’impossibilité de fonctionner. Or la nutrition du cartilage articulaire de
fait par imbibition lors du mouvement. Une immobilité articulaire prolongée aboutira à la mort
des chondrocytes et à des lésions du cartilage par défaut de nutrition.

I.5.2.7 Lésions de la POSC : Sclérose, Maladie ostéochondrale

palmaire
 
Nous avons expliqué précédemment que les lésions de la POSC pouvaient précéder celles
du cartilage. La question est la suivante : une ischémie et nécrose de la POSC, une sclérose de la
POSC sont-ils la première étape du SAD ou sont-ils des lésions conduisant à la dégénération du
cartilage et provoquant le SAD ? (Kawcak et al. 2001, McIlwraith 2005b, Pinchbeck et al. 2013).
L’argument de réversibilité semble intéressant pour trancher : si l’affection de la POSC régresse
lors de la mise au repos, on peut considérer qu’il ne s’agit pas encore de l’affection dégénérative
car celle-ci est incapable de régresser spontanément. Or la MOP peut régresser ou non en
fonction du degré de gravité (Kawcak et al. 2001, Pinchbeck et al. 2013).

     35  
 I.5.2.8 Traumatisme ponctuel

Tout traumatisme physique de l’articulation est à l’origine d’une réaction inflammatoire de

celle-ci. Une synovite et une capsulite post-traumatiques se mettent en place. Les procédés par
lesquels ces pathologies conduisent au développement du SAD ont été détaillés précédemment.
Si le traumatisme cause une lésion de la POSC, du cartilage, cela ne fait qu’augmenter les risques
d’apparition d’arthrose. On retrouve ce cas lors de fracture articulaire. Le traumatisme peut être
d’origine iatrogène. Enfin, si le traumatisme articulaire aboutit à la mise en place d’une les
enzymes et les facteurs pro-inflammatoires bactériens vont venir s’ajouter à la cascade
inflammatoire. (Pool 1996, Kidd et al. 2001, McIlwraith 2005b)

I.5.2.9 Traumatisme d’utilisation

Le traumatisme de travail ou d’utilisation est l’étiologie la plus fréquemment citée de

l’arthrose chez le cheval. Une certaine quantité de mise en charge est bénéfique pour
l’articulation : le mouvement permet la nutrition du cartilage par imbibition, la stimulation de la
production de PG. Au-delà d’un certain seuil (qu’il a été jusqu’à présent impossible de
quantifier), la mise en charge de l’articulation lui est délétère, en particulier lorsque celle-ci se
fait à des vitesses élevées. Lorsque le membre n’est plus en charge, le cartilage, qui fonctionne
comme une éponge, peut se gorger de liquide. Lors d’exercices à vitesse très élevée, ce
mécanisme ne peut s’accomplir correctement. En parallèle, les mécanismes réparateurs qui
pourraient compenser de tels efforts mettent des jours voir des semaines à se mettre en place. Un
cheval soumis à de telles contraintes quotidiennement ne pourra donc qu’accumuler des lésions.
Les chondrocytes deviennent incapables de produire suffisamment de PG. L’os sous chondral,
lui, tend à se scléroser, ce qui diminue sa capacité à absorber les chocs, on peut alors voir
apparaître des micro-fractures. Le cartilage est donc soumis à des contraintes plus importantes,
qui aboutissent à une destruction du maillage collagénique, une fibrillation puis une érosion
cartilagineuse. Un niveau intensif d’exercice physique va souvent de pair avec un état latent de
synovite et capsulite, provoquant la libération de FPR pro-cataboliques et d’enzymes
protéolytiques, contribuant à la dégradation du cartilage. (Kidd et al. 2001)
Le traumatisme d’usage sollicite intensément toutes les structures articulaires, la
chronologie d’apparition des lésions est variable en fonction de l’activité pratiquée par le cheval,
ainsi cette cause fréquente du SAD appartient aux deux catégories de la classification de Kidd
(2006).

     36  
 I.5.3 Bilan des affections conduisant au SAD du boulet
 
  Il est possible de discerner deux schémas de mise en place du SAD : le premier lors de la
préexistence de lésions ou anomalies du cartilage, le second lorsque le cartilage articulaire est
initialement sain (Fig 12).  

 
Figure 12 : Bilan des affections conduisant au SAD, classées selon la présence initiale ou non de lésions/d'anomalies
cartilagineuses

I.6 SAD et conséquences cliniques

I.6.1 Diminution de l’amplitude des mouvements articulaires

L’effusion synoviale et la diminution de l’amplitude de mouvement en flexion/extension

sont les signes les plus précoces d’arthropathie dégénérative mis en évidence par les propriétaires
de chevaux (Brosnahan et Paradis 2003a). La diminution de l’amplitude de mouvement est à
relier à l’effusion articulaire, à l’inflammation puis à la fibrose capsulaire et enfin à la
progression des ostéophytes, pouvant conduire à la quasi-ankylose articulaire (Bertone 2011). Il
est important de noter que la douleur n’est pas le premier signe d’appel d’arthropathie
dégénérative, pour les articulations à haute mobilité, chez l’homme (Hochberg et al. 1989)
comme chez le cheval.

     37  
 I.6.2 Douleur et SAD

L’expression de la douleur lors de SAD est particulière. Cliniquement, c’est un signe

d’apparition tardif : chez l’homme, à peine 50% des patients atteints de SAD rapportent une
douleur (Hochberg et al. 1989). Lorsque la douleur apparaît, elle n’est pas ressentie de manière
constante : on constate généralement une alternance entre des périodes asymptomatiques et des
«poussées» douloureuses.

Pour qu’il y ait douleur, il faut un signal douloureux qui sera ensuite détecté, transmis et
intégré. Dans les articulations synoviales, on distingue les stimuli douloureux d’origine
mécanique (traumatisme articulaire) des stimuli d’origine chimique (inflammation articulaire).
L’articulation possède des mécanorécepteurs ainsi que des nocicepteurs. Les signaux douloureux
sont transmis par des fibres nerveuses type Aδ et C jusqu’à la corne dorsale de la moelle épinière.
Le message est ensuite transmis de manière ascendante jusqu’aux centres d’intégrations
cérébraux. L’intervention de neuropeptides, tels que la substance P, vient modifier la perception
de la douleur. Le cartilage, en plus d’être a-vasculaire, est dépourvu de toute innervation. La
POSC, la capsule articulaire, la membrane synoviale et le périoste situé à proximité de la marge
articulaire sont les seules structures innervées de l’articulation du boulet (Tab 1). On comprend
ainsi qu’une érosion cartilagineuse, tant qu’elle n’est pas complète, ne peut générer de la douleur.
(Van Weeren et de Graw 2010)  
 
Tableau 1 : Lésions du SAD responsables de douleur
Structure articulaire Innervation Lésions source de douleur

Cartilage articulaire Absente Erosion complète du cartilage mettant à nu la

POSC
POSC Présente Exposition de la POSC
Lésion-remodelages de la POSC
Contusion/nécrose osseuse
Ostéophytes marginaux de dimension importante
Capsule articulaire-Membrane Présente Effusion articulaire
synoviale Fibrose capsulaire
Périoste péri-articulaire Présente Ostéophytes marginaux de dimension importante

La complexité du phénomène douloureux dans le cadre du SAD réside dans la composante

chimique. En effet, les cytokines jouent un rôle majeur dans la pathogénie du SAD, mais aucune
étude ne s’est intéressée à la nature des médiateurs provoquant la douleur. Les prostaglandines,
notamment la PGE2 sont généralement incriminées. L’étude de Kirker-Head et al. (2000) met en
évidence des concentrations significativement plus élevées en PGE2 et en substance P dans la
synovie d’articulations dégénératives.

     38  
En parallèle, l’étude de De Grauw et al. (2006) montre que l’on retrouve, de manière
significative, des concentrations en substance P et en PGE2 plus élevées chez des chevaux
boiteux répondant positivement à l’anesthésie métacarpienne distale. En revanche, selon cette
étude, seule la substance P pouvait être reliée à une réponse positive à l’anesthésie intra-
articulaire, ce qui en ferait le principal responsable de la douleur d’origine articulaire.

La douleur ressentie lors d’arthropathie dégénérative est d’origine mécanique, par

exposition/lésion le l’os sous-chondral, distension et fibrose de la capsule articulaire, ainsi
que chimique, par la présence de cytokines inflammatoires telles la PGE2 et la substance P.
 

     39  
PARTIE II : INCIDENCE DU SYNDROME ARTICULAIRE
DEGENERATIF DU BOULET CHEZ LE CHEVAL

L’objectif de cette partie est de déterminer si le SAD du boulet est retrouvé de manière
comparable chez tous les chevaux ou si certains facteurs peuvent provoquer, empêcher, favoriser
ou retarder son apparition. La première question soulevée concerne l’existence ou non de
différences entre les boulets antérieurs et les boulets postérieurs. Ensuite, les données
bibliographiques disponibles mettent en lumière deux paramètres principaux d’importance
significative : l’âge du cheval et l’activité qu’il pratique. Les deux paramètres ne sont pas
toujours découplés dans les études, car certaines activités, telle les courses, sont pratiquées à des
âges très standardisés. La race des chevaux est très étroitement reliée au type d’activité pratiqué,
il est impossible, à partir des données de la bibliographie, d’étudier l’incidence du SAD du boulet
uniquement en fonction de la race des chevaux. Nous aborderons d’abord l’influence de l’âge
puis l’influence de l’activité pratiquée, en fonction de l’âge du cheval.

II.1 Comparaison du SAD des articulation McP et MtP

II.1.1 Comparaison des contraintes mécaniques entre le boulet antérieur et
postérieur

Les membres antérieurs et postérieurs ont une biomécanique et des fonctionnements

différents dans la locomotion du cheval. Les membres antérieurs supportent une plus grande
proportion de la masse du cheval alors que les membres postérieurs contribuent d’avantage à la
propulsion. Il est donc raisonnable de penser que les boulets antérieurs et postérieurs ne sont pas
soumis au même type de contraintes. A l’heure actuelle, il est considéré que les éléments
délétères pour les composants articulaires sont les vibrations à haute fréquence ressenties lors de
l’impact du sabot au sol ainsi que le raccourcissement de la distance et la durée de la phase de
décélération horizontale du sabot (Johnston 1999, Gustas et al. 2001, 2004). Au trot, sur le sable,
aucune différence significative de vibrations ressenties ou de phase de décélération horizontale
n’apparaît entre les membres antérieurs et postérieurs, et ce malgré une force de réaction du sol
plus importante au niveau des membres antérieurs, reflétant le fait que ces membres portent une
charge plus importante (Gustas et al. 2004). Des études similaires effectuées à allure plus rapide
ou au galop permettraient peut-être de mettre en évidence des différences. Le degré d’extension
maximal du boulet apparaît similaire entre les membres antérieurs et postérieurs (Broomer et al.
2004a).    

     40  
 Dans les différentes étapes de la foulée, la phase d’impact du membre au sol est la plus
délétère pour les structures ostéo-articulaires. Les vibrations à haute fréquence ainsi que la
distance/durée de décélération horizontale du pied sont considérés comme facteurs
favorisants l’apparition du SAD, dans le cadre du traumatisme d’utilisation. Ces deux
paramètres sont identiques pour les membres antérieurs et postérieurs chez un cheval au trot
sur sol souple. Seule l’intensité de la réaction du sol est supérieure pour les membres
antérieurs.

II.1.2 Sites et évolutions différentielles du SAD entre le boulet antérieur et

postérieur

Précédemment, nous avons décrit la propagation classique des lésions cartilagineuse set
osseuses lors de SAD du boulet. Les répartitions lésionnelles sont globalement similaires entre
boulet antérieur et postérieur, avec quelques nuances. Le site primaire de lésions érosives et
dégénératives est l’extrémité dorso-proximale de la première phalange, et ce pour les boulets
antérieurs et postérieurs (Broomer et al. 2004a). Ces lésions sont dues au phénomène d’hyper-
extension du boulet, survenant à allures vives ou lors de sauts, provoquant une compression de la
marge proximo-dorsale de P1 (Broomer et al. 2004a). Pour l’articulation McP, les lésions sont de
degré plus important au niveau du condyle médial de l’os McIII et de la cavité glénoïdale médiale
de P1 (Butler et al. 2008, Hunt et Northrop 2011, Johnston et Nickels 2011) Fig 13). Les lésions
sont réparties de manière similaire en région centrale et palmaire (Broomer et al. 2004a) (Fig 13).
Pour l’articulation MtP, le condyle latéral de l’os MtIII et la cavité glénoïdale latérale
apparaissent touchés de manière plus importante (Hunt et Northrop 2011, Johnston et Nickels
2011) (Fig 14). Les lésions semblent d’avantage concentrées en région plantaire (Broomer et al.
2004a) (Fig 14).

 
Figure 13 : Répartition et chronologie d'apparition des lésions de SAD
au niveau de l'articulation McP

     41  
  
Figure 14 : Répartition et chronologie d'apparition des lésions de SAD au niveau de l'articulation MtP  

II.2 SAD et âge

Les articulations McP et MtP sont des structures dynamiques, sujettes à des remodelages au
cours de la croissance de l’animal et ce même en l’absence de contraintes imposées par l’homme
via une activité sportive ou de travail. L’explication des mécanismes de maturation articulaires
ayant lieu au cours des premières années de vie est essentielle à la compréhension de
l’importance cruciale de cette période pour le bon fonctionnement articulaire ainsi que des
conséquences de sa perturbation.

II.2.1 Mise en place du cartilage mature, en l’absence de contraintes

imposées

Chez le mouton, il avait été démontré que la composition du cartilage articulaire était
évolutive à partir de la naissance, et ce sous l’influence de l’utilisation et de la mise en charge des
membres. Brama et al. (2000c) se sont intéressés à l’évolution de la composition du cartilage au
niveau de différents sites de l’articulation McP de poulains à la naissance, à l’âge de 5 mois et à
l’âge d’un an. Le cartilage a été prélevé au niveau de l’extrémité dorsale et du centre de la cavité
glénoïdale médiale de P1, le premier site étant soumis a la charge de manière intermittente, le
second en permanence. Ils ont ainsi mis en évidence, de manière similaire au mouton, une
homogénéité de la composition cartilagineuse entre les différents sites à la naissance. Au cours de
la croissance, les compositions du cartilage des deux sites évoluent de manière différente pour
certains paramètres (Tab 2).

     42  
 Tableau 2 : Evolution comparative de la composition de la MEC de deux zones de la surface
articulaire de la première phalange

Composante du Bord Dorsal CG Centre CG Proportions comparées

cartilage Evolution entre 0 et 1an Evolution entre 0 et 1an Bord Dorsal et Centre
Eau ➘ ➘ BD = C (5m, 1an)

Liens ➚ ➚ BD = C (5m, 1an)

ADN ➘ ➘ BD > C (5m, 1an)

collagène ➚ ➚ BD > C (5m, 1an)

GAG ➘ ➚ puis ➘ C > BD (5m, 1an)

Hydroxylysine NS ➚ C > BD (5m, 1an)

Légende : CG : Cavité Glénoïdale, BD : Bord Dorsal, C : Centre, m : mois, NS : Non Significatif

On observe des remaniements significatifs de la composition du cartilage au cours de la

première année de vie, pour aboutir à une hétérogénéité de composition entre les sites à l’âge
d’un an. Cette étude met en évidence l’importance de la première année de vie pour la maturation
du cartilage, elle laisse supposer qu’un exercice trop intense pourrait empêcher ou interférer avec
cette étape de maturation et qu’à l’inverse, trop peu d’exercice imposerait des contraintes
insuffisantes pour déclencher efficacement cette maturation.

Le travail de Broomer et al. (2005) complète de manière intéressante l’article précédent en

analysant l’évolution des propriétés biomécaniques du cartilage de poulains, entre la naissance, 5
mois, 18 mois et l’âge adulte. Les sites de prélèvement choisis sont les mêmes que dans l’étude
précédente. La rigidité du cartilage diminue de façon globale, de par une réorganisation des fibres
de collagène en arcades, ce qui confère au cartilage une bonne résistance mécanique tout en
restant déformable et élastique. On note aussi que le cartilage situé sur une surface portante,
acquiert une résistance croissante à la compression, par une augmentation de son module de
Young, ce qui est à corréler avec une concentration supérieure en GAG (Fig 15). En réponse à la
mise en charge du membre, le cartilage de la surface portante devient moins déformable pour une
même contrainte appliquée. Le cartilage soumis à la charge de manière intermittente est en
revanche plus élastique, ce qui le rend davantage apte à résister sans rompre aux contraintes
brutales imposées lors d’hyper-extensions du boulet.
Ces deux travaux montrent l’importance cruciale de l’utilisation du membre et des
articulations, qui plus est l’articulation McP, dans le processus d’adaptation fonctionnelle du
cartilage.

     43  
  
Figure 15 : Proportion en GAG et collagène du cartilage de la surface articulaire proximale de la première phalange, à la
naissance et à l'âge de 1 an

II.2.2 Evolutions comparées du cartilage et de l’os sous-jacent

L’étude de Van der Hast et al. (2005) a été menée fin de comparer les cartilages et surfaces
osseuses de l’articulation McP entre deux groupes de chevaux, le premier groupe étant constitué
de 13 chevaux âgés de 6 mois à 4 ans et le second groupe de 30 chevaux âgés de plus de 4 ans.
Deux caractéristiques ont pu être mises en évidence : tout d’abord, il semblerait que le maillage
collagénique cartilagineux et osseux ne présente pas de différence significative entre les deux
groupes, ce qui tend à indiquer que le stade de maturité du maillage collagénique est atteint avant
l’âge de 6 mois. Il semblerait en revanche que avant l’âge de 4 ans, la composition minérale de la
POSC et de l’os trabéculaire sous-jacent soit sujette à des modifications de densité et de
composition minérale. Ces mêmes facteurs se stabilisent au sein du groupe de chevaux âgés de
plus de 4 ans.
Ces résultats, démontrent l’existence d’un délai entre la phase de maturation du cartilage et
celle de la POSC et de l’os trabéculaire sous-jacent. C’est à l’âge de 4 ans que les articulations
McP et MtP peuvent être considérées comme matures. Ces travaux mettent lumière le fait que les
articulations McP et MtP subissent, avant l’âge de 4 ans, des remaniements essentiels à leur
fonctionnalité ultérieure. L’utilisation du membre, provoquant ainsi des contraintes mécaniques
différentes en fonction des sites articulaires, serait le moteur de cette maturation. Se pose ainsi la
question de l’influence d’une modification de l’intensité de l’activité physique sur ce processus.  

     44  
 Au cours de la première année de vie, dans des conditions naturelles, le cartilage articulaire
du boulet subit une maturation fonctionnelle et devient hétérogène : les zones marginales
s’enrichissent en collagène et résistent ainsi mieux aux contraintes brutales alors que les
zones centrales s’enrichissent en protéoglycanes ce qui les rend plus résistantes à la
compression. Au bout d’un an, la composition du cartilage articulaire est stabilisée. En
revanche, des remaniements de la trame osseuse de l’os sous-chondral ont lieu jusqu’à
l’âge de 4 ans.
 

II.2.3 Le vieillissement : nécessaire et suffisant pour le développement du

SAD

Comme mentionné dans le chapitre précédent, le cartilage subit des remaniements

structurels au cours du vieillissement de l’animal, altérant ses propriétés mécaniques en le
rendant moins apte à absorber les chocs, à se déformer de manière élastique et en le prédisposant
aux lésions.
L’étude de Canteley et al. (1999) s’est intéressée à l’évolution de l’aspect du cartilage et la
POSC au niveau des articulations McP de chevaux sauvages, n’ayant été aucunement soumis à la
contrainte humaine au cours de leur vie. Cette étude a le défaut de concerner peu de chevaux,
néanmoins sa puissance réside dans le fait qu’elle découple le facteur «âge» du facteur «activité
sportive» en annulant ce dernier. Elle démontre ainsi que l’activité sportive n’est pas un facteur
nécessaire au développement du SAD. Trois groupes d’âge ont été établis : mois de 5 ans, de 5 à
10 ans et plus de 10 ans. Le cartilage et la POSC de la surface articulaire de la première phalange
ont été comparés. Il a été mis en évidence une apparition et augmentation significative des
érosions cartilagineuses en fonction de l’âge. Il a également été mis en évidence une densification
de la POSC avec l’âge, davantage marquée au niveau de la partie dorsale des cavités glénoïdales.
Les lésions osseuses et cartilagineuses étaient significativement plus marquées médialement que
latéralement.
Ceci illustre le fait que des lésions compatibles avec un syndrome articulaire dégénératif
puissent apparaître de manière spontanée et progressive avec l’âge de l’animal, et ce certainement
à cause du vieillissement du cartilage.

II.2.4 Estimation de l’incidence du SAD dans une population de chevaux âgés

L’espérance de vie des chevaux étant en augmentation, la médecine gériatrique est en

expansion. Peu d’études à grande échelle ont été menées sur des populations de chevaux âgés
(plus de 20 ans) afin de décrire les affections les plus fréquentes. Dans le domaine des affections
musculo-squelettiques, la fourbure et le SAD sont les principales problématiques du vieux
cheval.

     45  
 Dans l’étude rétrospective à grande échelle de Brosnahan et Paradis (2003a et 2003b)
portant sur 467 chevaux de plus de 20 ans. La population de chevaux était variée, composée de
70 races différentes, dont cinq prédominantes : Thoroughbred (13%), Quarter Horse (12%),
Morgan (9,5%), Appaloosa (9%), Arabes (5,5%). Les affections musculo-squelettiques ont
représenté 24% des motifs de consultation, ce qui en fait la deuxième catégorie d’affections
prédominantes, après les affections digestives. Cette proportion ne différait pas significativement
entre le groupe «20-30 ans» et le groupe «plus de 30 ans». L'hypothèse de l’auteur est que les
chevaux de plus de 30 ans n’étaient plus montés, contrairement à une partie des chevaux du
groupe 20-30 ans. Certaines affections d’ordre locomoteur peuvent ne pas être remarquées sur
des chevaux ne travaillant pas. Au sein des affections locomotrices, seules 6% sont imputables à
des douleurs au niveau des boulets. En parallèle, 40% des affections locomotrices de cette étude
sont d’ordre dégénératives. On peut ainsi supposer qu’au minimum 2,4% des chevaux de l’étude
présentaient de l’arthrose du boulet, provoquant une boiterie. Ce pourcentage est certainement
plus élevé, car il est estimé que la première cause de douleur articulaire chez le cheval âgé est le
SAD. (Carry et Turner, 2006). On peut donc retenir qu’approximativement 6% des chevaux âgés
de plus de 20 ans souffrent d’arthrose du boulet, à un stade clinique.
Néanmoins, ces chiffres sont certainement sous-estimés car Ireland et al. (2012) ont montré
qu’approximativement une boiterie sur deux n’était pas détectée par le propriétaire. Les boiteries
sont significativement moins bien détectées chez les chevaux en retraite que chez les chevaux en
activité. La diminution de l’amplitude de mouvement articulaire est le signe clinique de SAD le
mieux détecté. Viennent ensuite la boiterie et la douleur à la mobilisation articulaire (Cary et
Turner 2006).

On pourra regretter qu’aucune de ces études n’aie fait la corrélation entre la discipline
pratiquée par les chevaux au cours de leur carrière sportive et l’incidence des pathologies lors du
vieillissement.    
 

Le syndrome articulaire dégénératif du boulet est une affection apparaissant même chez les
chevaux à l’état sauvage, et dont l’intensité augmente avec l’âge. Ce constat est à corréler
avec les altérations structurelles physiologiques subies par le cartilage au cours du
vieillissement. L’estimation de l’incidence du SAD du boulet dans une population de
chevaux de plus de 20 ans est difficile et certainement sous-estimée car ces chevaux ne
sont généralement plus travaillés et donc beaucoup moins surveillés. Cette incidence est
d’au moins 6% chez une population de chevaux de plus de 20 ans, de races diverses et de
carrières sportives variées
 

     46  
 II.3 SAD du boulet et activité sportive imposé
II.3.1 Activité sportive juvénile et développement articulaire

II.3.1.1 Exercices courts et intensifs

L’étude de Van Der Hoogen et al. (1999) démontre que la pratique quotidienne de courtes
séances de galop d’intensité croissante dans les premiers mois de vie du poulain est délétère pour
les capacités de régénération, déjà physiologiquement faibles, du cartilage. Le potentiel de
synthèse de PG par les chondrocytes de ces poulains est nettement diminué par rapport à des
poulains ayant vécu au pré, sans exercice supplémentaire. Le confinement en box lors des 5
premiers mois de vie, suivi d’une mise au pré ne semble pas être délétère pour ces mêmes
capacités de régénération du cartilage. Aucun groupe de poulains n’a été maintenu en
confinement strict pendant toute l’étude, il est donc impossible de dire si le confinement pendant
les premiers mois de vie du poulain a des conséquences réversibles ou non sur les capacités de
régénération du cartilage articulaire.
L’étude de Brama et al. (1999), a suivi un protocole expérimental très similaire, et a dosé
les différents composants du cartilage articulaire McP. L’exercice ou le confinement pensant les
5 premiers mois de vie ne semble pas avoir d’influence sur le métabolisme du collagène. En
revanche, l’exercice imposé provoque une synthèse accrue de GAG, ce qui pourrait sembler
bénéfique et inciter à mettre les jeunes poulains à l’exercice. Néanmoins, ces poulains ont des
concentrations en GAG significativement plus basses à posteriori, ce qui est péjoratif. In fine, ce
sont les poulains ayant vécu au pré qui ont les concentrations en GAG les plus élevées.
Le protocole de Billinghurst et al. (2003) est similaire aux deux études précédentes. Le
métabolisme des collagènes I et II est estimé via des biomarqueurs sanguins de synthèse du
collagène II et de dégradation du collagène I. Cette étude rejoint les deux précédentes en mettant
en évidence une dégradation accrue de collagène I et une synthèse diminuée de collagène II chez
les poulains soumis à un régime d’exercice soutenu.
Ainsi, l’étude de Brama et al. (1999) rejoint celle de Van der Hoogen et Al. (1999), en
soulignant le fait que les séances de galop d’intensité croissante diminuaient la quantité de GAG
au sein du cartilage articulaire, en plus de diminuer les capacités de synthèse de GAG des
chondrocytes. Le travail de Billinghurst et al. (2003) suspecte une dégradation de la MEC
osseuse accrue ainsi qu’une synthèse de collagène II cartilagineux diminuée sur les poulains
confinés ou poussés à l’exercice.
Les conséquences d’un exercice intense et de courte durée, répété quasi-quotidiennement,
sont également délétères pour la POSC : Brama et al. (2009b) ont ainsi montré que la POSC
subissait une densification significativement plus importante chez des animaux auxquels on
impose des sprints de galop, en comparaison avec des animaux confinés et des animaux au pré.
Cette densification est persistante et se retrouve plus de 6 mois après l’arrêt de l’exercice.

     47  
 Des séances d’exercice quotidiennes courtes et intenses ont des effets délétères sur le
développement des articulations du poulain, et ce de manière durable. Les effets néfastes
sont constatés sur la capacité synthétique des chondrocytes, la concentration en GAG du
cartilage, la synthèse du collagène et la structure de la POSC. Les conséquences délétères
du confinement juvénile semblent, elles, réversibles.
 

II.3.1.2 Exercices d’intensité modérée imposés

Dykgraff et al. (2008), ainsi que Van Weeren et al. (2008) ont exploré l’effet d’un exercice
imposé à des poulains en pâture (groupe CONDEX dans l’étude) en comparaison avec des
poulains simplement laissés en pâture (groupe PASTEX dans l’étude). L’exercice est effectué sur
sable, il est d’intensité croissante et contrôlée, 5 jours par semaine. Cet exercice augmente
d’environ 30% le taux d’activité des poulains. Il est débuté à l’âge approximatif de 20 jours et
poursuivi jusqu’à l’euthanasie à 18 mois environ. N’ont été mis en évidence aucune conséquence
délétère sur la densité de la POSC et de l’os trabéculaire sous-jacent des surfaces articulaires
distales des os Mc/Mt III. En revanche, le groupe soumis à l’exercice avait, de manière
significative, davantage de chondrocytes viables, et ce de manière homogène sur toute la surface
articulaire distale des Os Mc/Mt. La quantité de GAG contenue dans le cartilage du groupe
soumis à l’exercice était également supérieure à celle du groupe laissé en pâture simple. Brama et
al. (2009a) se sont intéressés aux conséquences de la mise à l’exercice sur les distributions
spatiales des GAG et du collagène au niveau de la surface articulaire proximale de P1. Ils ont
ainsi mis en évidence une réorganisation de la trame collagénique chez les poulains soumis à
l’exercice : une diminution significative de la quantité de collagène à la marge proximo-dorsale
de P1 est observée. Ces modifications sont interprétées comme des adaptations fonctionnelles
aux contraintes extérieures, stimulées par l’exercice modéré imposé. La répartition des
composantes de la MEC cartilagineuse du groupe «CONDEX» est très proche de celle que l’on
pourrait trouver chez un animal adulte : l’exercice imposé accélère donc le processus de
maturation et d’adaptation fonctionnelle de la MEC cartilagineuse au niveau de l’articulation du
boulet.
Sur les mêmes groupes de poulains, Rogers et al. (2008) ont recherché l’apparition d’effets
délétères d’un tel exercice, via des examens cliniques réguliers, des clichés radiographiques, des
évaluations comportementales et des dosages du cortisol sanguin. Aucun effet néfaste de
l’exercice imposé n’a été mis en évidence, tant sur le plan physique que sur le plan
comportemental. A la fin de l’étude, les poulains ont été euthanasiés, Van Weeren et al. (2008)
ont alors montré que les surfaces articulaires de P1 des poulains du groupe CONDEX ne
présentaient pas de lésions significatives, comparé au groupe PASTEX. Ceci confirme l'innocuité
à court terme, de ces exercices imposés précocement.

Ces travaux indiquent qu’une alternative intéressante à la simple mise en pâture serait
l’ajout de séances d’exercice régulières, d’intensité modéré, contrôlée et croissante, afin
d’optimiser le développement du cartilage et prévenir l’apparition d’affections ultérieures.

     48  
Ce travail juvénile, tant que son intensité est contrôlée, ne semble pas avoir d’effets néfastes, en
tout cas à court terme, ni sur l’appareil musculo-squelettique ni sur le comportement des
poulains. La question se pose à présent de savoir si cette maturation précoce de la MEC
cartilagineuse présente un atout pour l’avenir de la santé articulaire de ces poulains. Seuls des
suivis à long terme de poulains ayant eu un «entraînement» précoce peuvent permettre de
répondre à cette question.

Des séances d’exercice effectuées 5 fois par semaine, d’intensité modérée ont un effet
bénéfique à court terme sur la maturation fonctionnelle de l’articulation du boulet. Aucun
effet néfaste à court terme n’a été mis en évidence. Des études longitudinales manquent
pour confirmer le bien-fondé de cette pratique.
 

II.3.2 Effet de l’exercice intensif sur le développement articulaire, mise au

travail de jeunes chevaux à partir de 2 ans

La mise au travail des jeunes chevaux représente souvent un changement de rythme

brutal, en particulier pour les chevaux destinés à la course. La question de l’influence de cette
mise au travail précoce et intense sur des chevaux dont la maturation du système squelettique
n’est pas encore achevée s’est posée. Brama et all. (2000a) ont mené une étude en comparant
deux groupes de chevaux Thoroughbred de 2 ans : un premier soumis à un exercice intensif
pendant 13 semaines et un second laissé au pré. Les auteurs mettent en évidence une disparition
de l’hétérogénéité du cartilage de la surface proximale de P1, hétérogénéité considérée comme
une adaptation fonctionnelle et un stade final de maturation du cartilage. Ils constatent également
une diminution significative du nombre de liens hydroxylysyl-pyridinoline (Liens HP) entre les
molécules de collagène, ce qui indique une désorganisation et une fragilisation du maillage
collagénique, ayant pour conséquence une résistance diminuée du cartilage et une fuite de GAG
hors du cartilage. Une relation forte entre la concentration en liens HP et la quantité de rayures
sur la surface cartilagineuse a été démontrée. La relation entre les propriétés mécaniques d’un
tissu et la proportion de liens HP a même été démontrée sur des cellules musculaires de saumon
(Li et al. 2005). En endommageant le maillage collagénique, structure ayant un turnover quasi-
nul au cours de la vie de l’animal, l’exercice intensif appliqué à des chevaux de 2 ans accélère
considérablement le processus de dégradation cartilagineuse, au niveau de l’articulation McP.

Un exercice intense imposé à des poulains de 2 ans reflète les conditions de la mise à
l’entraînement des galopeurs : ce type de travail a des effets délétères avérés sur le
cartilage articulaire du boulet.  

     49  
 II.3.3 Conclusion sur l’activité juvénile imposée

Suite à l’étude des écrits précédents, nous statuerons qu’aucun extrême n’est bon pour le
bon développement articulaire chez le jeune, qu’il s’agisse du confinement ou d’exercices courts
d’intensité élevée imposés quasi-quotidiennement. Un travail d’intensité modérée, en revanche,
apparaît comme une alternative intéressante : on constate une adaptation fonctionnelle du
cartilage et de la POSC accélérées et ce sans conséquences néfastes de nature physique ou
comportementale, à court-terme. Mais est-ce bénéfique d’adapter l’articulation plus tôt et pus
vite? Aucune étude à long terme n’existe pour répondre à cette interrogation. (Adams et Silver
2009).
La réponse n’est peut-être pas univoque. On peut poser l’hypothèse que cette maturation
accélérée est bénéfique ou protectrice pour des chevaux soumis à des contraintes majeures à un
très jeune âge, tels les chevaux de course ou de reining/cutting, et qu’elle est peu utile ou délétère
pour des chevaux n’étant pas soumis au travail avant la maturité complète de leurs articulations,
comme les chevaux de sport, d’endurance.

II.4 SAD du boulet et type d’activité sportive chez l’adulte

Le nombre d’études menées sur les différentes disciplines équestres est très inégal, les
chevaux de courses étant de loin les plus surveillés. Nous allons, à l’aide des études disponibles,
analyser l'incidence du SAD du boulet en fonction des différentes disciplines sportives pratiquées
par les chevaux, ainsi que les conséquences de cette affection sur la carrière sportive.

II.4.1 Chevaux de course

II.4.1.1 Courses de galop : Chevaux Thoroughbred ou Pur-sangs

De nombreuses études ont été menées sur des populations de chevaux de course, en raison
de l’incidence majeure des affections locomotrices dans cette filière. Les sites de développement
lésionnels sont bien caractérisés, dans le cas où l’on considère que le SAD est consécutif à
l’activité physique intensive imposée à ces chevaux et non à un traumatisme ponctuel. Les lésions
apparaissent en premier lieu à l’aspect proximo-dorsal de la première phalange, puis s’étendent
de manière centripète. Les lésions sont toujours plus marquées médialement que latéralement
(Vanderperren et Saunders 2009b). La face palmaire des condyles métacarpiens est
particulièrement touchée (Barr et al. 2009, Pinchbeck et al. 2013).

La mise en place et l’évolution du SAD chez le galopeur est particulière. Les premiers
signes apparaissent lors de l’intensification de l’entraînement, sous forme d’une synovite,
marquant l’incapacité de l’articulation métacarpo-phalangienne à s’adapter aux contraintes
intenses imposées. A ce stade, du repos peut permettre une stabilisation du processus. L’IRM a
permis la mise en évidence de la maladie ostéochondrale palmaire (MOP), caractérisée par une
nécrose de la POSC au niveau palmaire des condyles métacarpiens, qui va provoquer un
affaissement et une érosion cartilagineuse secondaires.

     50  
On observe ensuite une érosion cartilagineuse et une sclérose de la POSC en région condylaire
palmaire ainsi qu’en région proximo-dorsale de P1, zone soumise à des contraintes extrêmes lors
de chaque hyper-extension. (Hunt et Northrop 2011). Cruz et al. (2007) ont mis en évidence une
relation entre l’incidence de lésions catastrophiques, telles que des fractures, et la présence de
MOP chez des chevaux de course.

L’étude de Neundorf et al. (2010) vise à déterminer la prévalence et la sévérité du SAD au

niveau de l’articulation McP de chevaux pur-sang de course a été réalisée. Elle se base sur 50
chevaux morts ou euthanasiés dans les 60 jours ayant suivi une course. On retrouve dans cette
étude des animaux âgés de 2 à 9 ans.
Le premier élément intéressant à noter est que, sur toutes les articulations examinées, les
auteurs ont trouvé des érosions linéaires sagittales du cartilage (appelées «wear lines»), de
profondeur variable. La grande majorité des articulations présentait également des ostéophytes
marginaux. Ces lésions ont donc été considérées comme acceptables pour la population étudiée.
L’étude ne met pas en évidence de relation linéaire entre l’âge des chevaux et la quantité et
sévérités des lésions dégénératives. En effet, le pic lésionnel survient à 5 ans, puis diminue pour
les chevaux plus âgés. On peut raisonnablement émettre l’hypothèse que les chevaux qui
participent encore à des courses au-delà de l’âge de 5 ans sont des chevaux relativement sains,
d’un point de vue articulaire. La population de chevaux âgés de plus de 5 ans présente dans cette
étude représente certainement une sélection de chevaux ayant eu suffisamment peu de lésions
pour leur permettre de continuer à concourir.
Les auteurs constatent également que 30% des chevaux de 2 et 3 ans présentent une érosion
complète du cartilage sur au moins une des zones de l’articulation McP.
Les jeunes chevaux présentaient également une proportion plus importante de lésions
localisées au niveau palmaire des condyles métacarpiens. Les chevaux plus âgés eux présentaient
d’avantage d’érosions au niveau proximo-dorsal de P1 et au niveau de la marge dorsale du relief
intermédiaire de l’os Mc III. Les lésions ne pouvant pas se réparer chez l’adulte, cette remarque
nous permet de conclure que les lésions situées en région condylaire sont plus handicapantes que
les lésions dorsales de P1 et du relief sagittal métacarpien.
De cette étude nous retiendrons les informations suivantes : 30% des Thoroughbred de 2 et
3 ans présentent un SAD avancé au niveau des boulets antérieurs, ce qui est une proportion
largement supérieure à ce que l’on peut trouver dans d’autres populations de chevaux (Tab 3).
Tous les chevaux de l’étude présentent des érosions cartilagineuses linéaires, que l’on suppose
dues à des griffures du cartilage par des débris, au cours des mouvements articulaires (Tab 3).

Les érosions cartilagineuses en région condylaire palmaire semblent être de signification

clinique supérieure aux lésions de l’extrémité dorso-proximale de P1 et de la portion proximale
du relief sagittal du métacarpien III.

     51  
 Tableau 3 : Nature, localisation et répercussions cliniques des lésions du SAD.
D'après Neundorf et al. (2010)
Nature des lésions Localisation des Proportion de Répercutions
lésions chevaux présentant cliniques
des lésions
Lésions linéaires Condyles McIII 100 % Faibles à nulles
sagittales ou “wear
lines”
Ostéophytes P1, Péri-articulaires 100 % Faibles à nulles
Erosions partielles à Extrémité proximo- Incidence croissante Moyennes
totale du cartilage dorsale de P1 avec l’âge, davantage
Extrémité proximale du retrouvé sur les chevaux
RI du McIII de 5 ans et plus
Condyles du McIII, - 30% des 2-3ans Majeures,
palmaire - incidence croissante raccourcissement de
jusqu’à 5 ans la carrière sportive
- Incidence plus faible
pour > 5ans
Légende : RI : Relief intermédiaire  

Powell (2012) a mené une étude différente rejoignant en partie celle de Neundorf et al. La
population de chevaux ciblée était entièrement composée de Thoroughbreds âgés de 3 ans en
moyenne (2-7 ans), présentés en consultation pour boiterie localisée au boulet suite à un examen
locomoteur. Tous ces chevaux ont passé un examen d’IRM et 54,9% d’entre eux ont présenté des
signes de MOP. Des anomalies et remodelages de l’aspect dorsal du relief sagittal de l’os McIII
et de l’extrémité dorso-proximale de P 1 ont été retrouvés chez 11,5% des chevaux. Ainsi,
d’après cette étude, on peut affirmer que presque 2/3 des Thoroughbreds présentant une boiterie
originaire du boulet présentent des signes marqués de SAD.

Kane et al. (2003) se sont intéressés au statut radiographique de yearlings de race

Thoroughbred. Les comparaisons ont été effectuées entre 1127 radiographies de boulets
antérieurs et 1102 de boulets postérieurs. Au total, mois de 5% des boulets antérieurs et
postérieurs présentaient des anomalies. Les principales lésions retrouvées étaient des fragments
osseux provenant de l’extrémité dorso-proximale de P1 ou de la région dorso-proximale du relief
sagittal des MCIII et MTIII. Ceci montre que les pur-sangs ne démarrent pas l’entrainement avec
des articulations endommagées, l’entrainement qu’ils subissent est bien le facteur hautement
délétère pour leurs articulations.

     52  
 L’incidence du SAD du boulet, sous la forme de la maladie ostéochondrale palmaire, est
très élevée chez les chevaux de course de galop ou Thoroubreds/Pur-sangs.
Approximativement un tiers des chevaux de 2 et 3 ans seraient atteints. La MOP
représente deux tiers des boiteries originaires du boulet. Cette affection est très délétère
pour le pronostic sportif et favorise l’apparition de blessures catastrophiques telles les
fractures condylaires.  

II.4.1.2 Courses de trot : Chevaux Trotteurs Français ou Standartbred

Les chevaux utilisés pour des courses de trot sont particulièrement sujets aux lésions des
boulets. Le SAD du boulet domine le tableau clinique, aussi bien sur les antérieurs que sur les
postérieurs. Les sites lésionnels habituels sont l’aspect médial et palmaire des condyles
métacarpiens, l’aspect plantaire et latéral des condyles métatarsiens, l’extrémité dorso-proximale
de la première phalange ainsi que les OSP (Johnston et Nickels 2011). Il est possible de retrouver
des lésions dont la localisation diffère entre les membres gauches et droits car les chevaux sont
généralement entraînés à une main et courus à main opposée. La prévalence importante de
synovites/capsulites et de fragments ostéochondraux peut expliquer ce développement fréquent
d’arthrose des boulets. En revanche, la tolérance de ces lésions sur le plan sportif semble bonne.
Les chevaux ne sont généralement pas boiteux, ou boiteux uniquement lors d’exercices intenses
ou suite à une course. Un cheval qui se décale ou qui part au galop dans un tournant peut être un
signe d’appel (Johnston et Nickels 2011). Le SAD ne devient réellement gênant qu’à un stade
clinique avancé, lorsqu’on observe une fibrose capsulaire, une synovite marquée, des ostéophytes
et une érosion du cartilage. A l’inverse des galopeurs, la présence d’arthrose des boulets n’est pas
corrélée à une incidence accrue de fractures métacarpiennes ou phalangiennes, affection rare dans
cette discipline. (Dabareiner 2011)
L’étude de Alvaro et al. (1993) évalue l’incidence du SAD chez un groupe de 73 yearlings
Standartbred. Les lésions de SAD des boulets représentent 16% des lésions rencontrées. Elles
sont majoritairement localisées au niveau des boulets antérieurs. Ces lésions ne semblent pas
avoir d’impact sur le pronostic sportif à 2 ans. Le pronostic sportif à plus long terme n’a pas été
étudié.
Geoffroy et al. (1997) ont ciblé une population de Trotteurs Français de 2 et 3 ans et ont
établi la prévalence et la répartition des images radiographiques anormales. Ces images
correspondaient soir à de l’OCD soit à un SAD. Les pieds antérieurs, les boulets antérieurs et
postérieurs, les jarrets et les grassets ont été examinés. Il en ressort une prévalence élevée de
lésions d’OCD (28,9%) au niveau de l’articulation MtP. Aucune image de SAD n’a été visualisée
sur les boulets antérieurs ou postérieurs dans le cadre de cette étude, basée sur seulement 38
chevaux. Cette proportion est très supérieure aux prévalences retrouvées dans des études
similaires menées sur d’autres races. Cette étude soulève l’hypothèse d’une prévalence supérieure
du SAD sur les boulets postérieurs des chevaux de race TF, en raison d’anomalies du cartilage
(OCD) fréquentes. Néanmoins, des réserves doivent être gardées car cette étude est assez
ancienne et la sélection des étalions dans la filière trotteur a certainement amélioré l’incidence
des lésons d’OC dans cette race.
     53  
 L’arthropathie dégénérative du boulet est une entité pathologique importante chez les
chevaux de trot. Les lésions peuvent apparaître de manière asymétrique si l’entraînement
se fait à une corde et les courses à l’autre. La tolérance à la douleur engendrée est bonne,
la manifestation clinique est tardive. L’importance des affections articulaires
développementales est un facteur favorisant l’apparition du SAD. La survenue de
blessures catastrophiques ne semble pas corrélé à la présence d’une arthropathie
dégénérative.  

II.4.2 Chevaux de selle

II.4.2.1 Chevaux de saut d’obstacles, concours complet

Chez les chevaux utilisés pour le concours complet, le boulet est l’articulation distale la
plus sujette au SAD, avec l’articulation inter-phalangienne proximale (Gangl 2011). Le SAD du
boulet est la 6ème cause de boiterie la plus fréquente chez les chevaux d’obstacle et de concours
complet (Maher et Sydney 2011). Elle est surtout présente chez les chevaux plus âgés. On
retrouve fréquemment une fragmentation de l’aspect proximo-dorsal de P1. (Maher et Sydney
2011)
Murray et al. (2006) ont mené une étude rétrospective sur 1069 chevaux ayant été présentés
en consultation pour exploration d’affection locomotrice. Ils ont montré que la nature et la
localisation des lésions des chevaux dépendait de manière significative de l’activité sportive
pratiquée. Chez les chevaux d’obstacle, les affections du boulet représentent 7% du total (quel
que soit le niveau de compétition). Chez les chevaux de concours complet, les affections du
boulet comptent pour 2% du total chez les chevaux d'élite et pour 7% chez les chevaux de
catégorie inférieure. Le SAD du boulet est trop peu présent chez les chevaux de dressage pour
être mentionné dans l’étude.

II.4.2.2 Chevaux militaires : Exercice modéré, varié et régulier

Putnam et al. (2013) ont mené pendant 1 an une étude sur une population vivante de 294
chevaux, utilisées dans le domaine militaire. L’âge moyen des chevaux était de 11 ans (3-22),
leur durée moyenne de mise au travail 6,4 ans (0-17). Ces chevaux ont une activité physique
quotidienne d’intensité modérée, composée d’exercices standardisés et peu sujets à
modifications, dans le but de les préparer pour des cérémonies et parades. Cette sélection a pour
avantage de ne pas biaiser la prévalence des affections ostéo-articulaires, comme le font les
études basées sur des chevaux de course euthanasiés suite à réforme. L’objectif de cette étude
était de déterminer l’incidence des pathologies locomotrices et leurs étiologies les plus
fréquentes. Chaque diagnostic de boiterie a été confirmé par un praticien vétérinaire ou un
maréchal ferrant compétent (notamment dans le cas d’affections de la boîte cornée tels des abcès
de pied).

     54  
 Au cours de l’année, 25,4% des chevaux ont présenté un épisode de boiterie, ce qui marque
encore une fois l’importance des affections de l’appareil locomoteur chez le cheval. L’arthrose
semble avoir été l’étiologie principale de boiterie dans 10,5% des cas. Les causes les plus
fréquentes se sont révélé être les cas de cellulite (18,6%) et de plaies (16,3%), suivies pas les
problèmes ferrure (11,6%), les lésions tendineuses ou ligamentaires (10,5%).
On note également que, comparée à toutes les autres affections, l’arthrose est l’étiologie pour
laquelle le plus faible nombre de chevaux est capable de retourner à un niveau d’activité sportive
identique à celui pratiqué auparavant (22,2%). Un traitement médicamenteux augmente les
chances de retour au travail des chevaux.
Malheureusement, l’auteur ne cite pas les articulations sur lesquelles l’arthrose a été
diagnostiquée.
Ce à quoi nous pouvons raisonnablement conclure est que dans une population de chevaux
pratiquant une activité variée, d’intensité modérée à forte, stable, l’arthrose du boulet est une
cause de boiterie affectant un cheval sur 10 au maximum. En revanche, il s’agit de l’affection au
plus fort taux de réforme ou de diminution d’activité sportive.

II.4.2.3 Chevaux d’endurance

Les affections locomotrices du cheval d’endurance sont majoritairement des problèmes

musculaires, tendineux ou des douleurs de pied d’origine traumatique traumatiques. Le boulet est
néanmoins l’articulation la plus sujette à des lésions chez le cheval d’endurance. Les entorses
dues à des terrains irréguliers ne sont pas rares. On rencontre également des capsulites/synovites
traumatiques suite à un choc du membre controlatéral. L’apparition d’arthrose dans le boulet
n’est pas rare, mais elle survient généralement à un stade avancé de la carrière des chevaux. Au
vu de la longueur des efforts imposés à ces chevaux, elle est généralement mal tolérée et
compromet le pronostic sportif de l’animal. (Holbrook 2011)

Chez les chevaux de selle, le SAD du boulet survient d’avantage chez les chevaux utilisés
pour des sports impliquant des sauts : concours complet et saut d’obstacles. Cette affection
est rencontrée chez des chevaux d’âge moyen à important. Pour tous ces chevaux, il s’agit
d’une affection de pronostic réservé.  

II.4.3 Chevaux de sport Western

 
Nous aborderons les quatre principales disciplines western : le Team Roping, le Tie-down
and Breakaway roping, le Barrel racing et le Cutting

II.4.3.1 Le Team Roping

Ce sport se pratique en équipes de deux. Le premier cavalier doit attraper la tête d’un veau
au lasso (heading), le ralentir pour que le second pousse attraper ses pattes arrière (heeling). Les
rôles sont très stéréotypés, un cheval occupe généralement toujours le même poste.

     55  
Les chevaux sont soumis à une accélération et un freinage brutaux, les posers de pied
asymétriques sont très fréquents. Les chevaux de heeling sont plus particulièrement sujets à
l’arthropathie dégénérative des boulets antérieurs, ce qui est certainement à relier aux contraintes
asymétriques appliquées aux membres antérieurs. (Dabareiner 2011)

II.4.3.2 Le Tie-down roping

 
  Cette discipline n’est pratiquée qu’avec un seul cheval. Le cavalier doit attraper le cou
d’un veau au lasso. Puis le cheval s’arrête très brutalement pour que le cavalier puisse descendre
pour aller attacher les membres du veau. Le cheval doit maintenir la corde en tension, ce qui met
une pression très intense sur ses membres postérieurs. Ces chevaux sont particulièrement sujets
au SAD des boulets postérieurs. (Dabareiner 2011)

II.4.3.3 Barrel racing

Les chevaux de barrel racing sont soumis à des efforts violents, impliquant des
accélérations et décélérations brusques, couplé à des tournants très serrés autour des «barrels».
Ces virages courts pris à vitesse élevée imposent des contraintes non négligeables au niveau des
articulations distales du membre. Le premier tournant, pris à vitesse maximale, est toujours à
droite, ce qui laisse suspecter une asymétrie des lésions.

Menarim et al. (2012) se sont intéressés aux anomalies radiographiques associés à des
boiteries du boulet sur une population de 30 chevaux de barrel racing. Dans l’échantillon de
chevaux de l’étude, 36,6% présentaient des signes radiographiques de SAD (ostéophytes aux
marges proximo-médiales de P1), 56,6% des chevaux présentaient une synovite villonodulaire.
La fréquence de ces lésions est expliquée, d’après les auteurs, par l’intensité des efforts d’hyper-
extension du boulet et des forces compressives s’appliquant en particulier sur les condyles
métacarpiens médiaux lors des virages. Néanmoins, l’étude indique qu’un test de flexion du
boulet positif n’est pas nécessairement un facteur péjoratif pour la performance de ces chevaux :
un tiers des chevaux de l’étude se sont vus classés parmi les 10 meilleurs de leur catégorie de
compétition respective.
L’arthrose de l’articulation McP est ainsi responsable d’un tiers des boiteries du boulet dans
cette étude portant sur un nombre limité de chevaux. Les répercussions de ces lésions sur les
performances sportives des chevaux semblent difficiles à prédire au vu des performances des
chevaux suivis dans cette étude. Ces chevaux sont davantage sujets aux douleurs podales
tarsiennes et aux lésions des ligaments suspenseurs (Dabareiner 2011).

II.4.3.4 Cutting

Dans la discipline du cutting, le but est de séparer un veau du troupeau et de l’empêcher d’y
retourner. Pendant cette phase, le cheval seul prend la décision des mouvements. Cette activité
implique des changements de direction très brusques. Le cheval sollicite énormément son arrière-
main.

     56  
 Les études concernant les chevaux utilisés pour le cutting ne sont pas nombreuses. Contino
et al. (2012) se sont intéressés aux anomalies radiographiques visibles chez des yearlings et des
chevaux de 2 ans, qui n’ont pas encore été mis au travail : 458 chevaux ont été examinés. Ils ont
ainsi montré la présence de nombreuses lésions radiographiques, notamment au niveau des
boulets antérieurs et postérieurs. Près de 45% des chevaux présentaient des lésions sur les boulets
postérieurs : fragments dorsaux ou plantaires, lyse supra-condylaire, ostéophytes au niveau des
OSP, aplatissement relief sagittal en région dorso-proximale. Pour les boulets antérieurs, on
retrouve des lésions radiographiques sur plus de 35% des chevaux : lyse supracondylaire,
fragments dorsaux, kystes sous-chondraux, ostéophytes des OSP, aplatissement du relief sagittal
en région dorso-proximale.
On peut divise ces lésions en deux catégories : les lésions signant le développement
débutant d’un SAD : ostéophytes, lyse supra-condylaire d’une part et les lésions témoignant
d’affections qui vont entraîner de manière très probable l’apparition d’arthrose si elles ne sont pas
soignées : fragments articulaires.
Toutes ces anomalies sont des facteurs prédisposant à une incidence élevée du SAD du
boulet chez cette catégorie de chevaux, dont les articulations distales sont soumises à des
contraintes fortes. Pour compléter cette étude, il serait intéressant de connaître la répercussion
clinique de ces lésions sur les jeunes chevaux et sur des chevaux mis au travail. En pratique, ces
chevaux souffrent d’avantage e douleurs au niveau des articulations sacro-iliaques et de la
colonne thoracique et lombaire (Dabareiner 2011).

Les disciplines western diffèrent beaucoup en termes de contraintes appliquées aux

chevaux. Globalement, les contraintes sont souvent asymétriques, les changements de
direction et les décélérations brutales. Le SAD du boulet est une affection importante pour
les chevaux de « Roping ». Elle est plus anecdotique pour les chevaux de « Barrel
Racing » et de « Cutting ».  

II.4.4 Autres disciplines

Chez le cheval de show, le SAD des articulations McP et MtP est une affection peu décrite.
Les contraintes d’allure imposées à ces chevaux provoquent surtout des affections des
articulations inter-phalangiennes distales antérieure et postérieure, des desmites des LSB
antérieurs et postérieurs, des affections des grassets et jarrets. (Fartsvedt 2011)

     57  
PARTIE III : LE DIAGNOSTIC DU SYNDROME ARTICULAIRE
DEGENERATIF DU BOULET

L’enjeu dans le diagnostic du SAD au niveau des articulations McP et MtP est de trouver
une méthode capable de détecter les remaniements cartilagineux et osseux de manière précoce, de
manière à pouvoir mettre en place un traitement avant que le cartilage ne soit trop endommagé.
L’examen clinique reste la première étape, nous verrons néanmoins ses limites pour
l’affection qui nous intéresse. En pratique courante, l’analyse du liquide synovial, la radiographie
et l’échographie sont les méthodes diagnostiques les plus répandues. Nous en détaillerons la mise
en œuvre et les limites. Nous exposerons également les méthodes d’imagerie utilisées en centre
de référence. Enfin, nous aborderons l’utilisation des biomarqueurs synoviaux et sériques, faisant
l’objet de nombreuses recherches à l’heure actuelle. Nous aborderons aussi les différentes
méthodes utilisées en recherche, qui soit sont inutilisables in vivo soit présentent trop de
contraintes pour un emploi à grande échelle et en première intention.

III.1 Démarche diagnostique en pratique courante

III.1.1 Anamnèse et examen locomoteur

III.1.1.1 Anamnèse

Le SAD du boulet ne se manifestera pas toujours par une boiterie, fréquemment le motif de
consultation est une baisse de performance, une raideur (Richardson et Dyson 2011). Comme
nous l’avons expliqué en détails dans la partie concernant l’incidence du SAD du boulet, l’âge
n’est pas un facteur discriminant utile. En effet, tout cheval, quel que soit son âge, ayant été
soumis à une activité sportive importante et surtout si celle-ci implique des pics d’accélération
importants, est prédisposé à développer un SAD du boulet. Le SAD du boulet est une affection
commune des chevaux de sport (Richardson et Dyson 2011).

III.1.1.2 Examen statique, palpation et mobilisation passive

Dans le cadre du diagnostic du SAD des articulations McP et MtP, l’examen devra être
focalisé sur les modifications suivantes :
Une inspection statique à distance permettra de détecter une anomalie d’aplomb, une
déviation angulaire, qui sont des facteurs favorisant le développement du SAD, par asymétrie des
charges imposées à la surface articulaire. On pourra également observer une asymétrie de taille
des pieds, le pied le plus étroit appartenant au membre douloureux, une position antalgique, une
asymétrie des masses musculaires (Baxter et Stashak 2011). Si l’affection est bilatérale,
l’observation de ces anomalies peut s’avérer délicate.
L’inspection rapprochée et la palpation sont à mener avec minutie : il sera possible de
détecter une distension articulaire, un épaississement de la capsule articulaire au niveau des
récessus dorsaux et palmaires/plantaires des articulations McP et MtP (Baxter et Stashak 2011).

     58  
Sur certaines catégories de chevaux, notamment les chevaux de course, il est possible de palper
un épaississement marqué de la capsule articulaire au niveau du récessus articulaire dorsal du
boulet, antérieur surtout. Il s’agit d’une synovite villonodulaire. Elle accompagne fréquemment
les stades avancés de SAD du boulet (Kidd et al. 2001). Une articulation saine a toujours une
pression intra-articulaire légèrement négative (-1,25mmHg). Dans le cas du SAD du boulet, on
retrouve des pressions intra-articulaires de l’ordre de 26,2mmHg (Strand et al 1998). Un
épaississement des tissus mous péri-articulaires peut aussi être observé.
Pour mobiliser le boulet, il est préférable de ne pas fléchir le carpe ou le tarse à plus de
90°. Une main est ensuite placée sur le paturon et non sur le pied, afin de ne pas affecter les
articulations inter-phalangiennes (Baxter et Stashak 2011). L’articulation doit être mobilisée
d’abord en flexion/extension, direction dans laquelle le mouvement doit être fluide et ample. Afin
de quantifier celle-ci, il est possible d’utiliser un goniomètre (Paulekas et Haussler 2009). On doit
trouver des valeurs autour de 60° chez un cheval sain (Strand et al. 1998). Il est possible de
mobiliser l’articulation dans le plan frontal. L’amplitude de mouvement est physiologiquement
faible. Toute douleur à la mobilisation ou diminution de l’amplitude de mouvement est à noter
(Baxter et Stashak 2011, Richardson et Dyson 2011).
Pour résumer, une distension articulaire légère à marquée, une douleur à la flexion, une
diminution de l’amplitude de flexion, un épaississement de la capsule articulaire sont les
éléments cliniques à rechercher.

III.1.1.3 Examen dynamique

L’examen dynamique aux trois allures pourra mettre en évidence une boiterie du ou des
membres atteints. Un point important à souligner est que, chez l’homme, bien que le premier
motif de consultation conduisant à un diagnostic d’arthrose soit la douleur, et non la diminution
de l’amplitude des mouvements, seulement moitié des patients présentant des modifications
radiographiques rapportent effectivement une douleur (Hochberg et al. 1989). Pour comprendre
ce phénomène, il est important de rappeler que le cartilage n’est pas innervé : l’érosion
cartilagineuse en elle-même n’est pas douloureuse. La douleur liée au SAD est causée par
(VanWeeren et DeGraw 2010) :
- La distension et les étirements de la capsule articulaire
- La mise à nu de la POSC
- Les lésions de la POSC et des couches osseuses sous-jacentes
En ajoutant à cela la variabilité individuelle de sensibilité à la douleur chez le cheval (McIlwraith
2010a), on se rend compte qu’un examen clinique et locomoteur ne révélant pas de douleur ou de
boiterie ne permet pas d’exclure une possibilité de SAD du boulet (Richardson et Dyson 2011).

Si une boiterie existe, elle peut être modérée à sévère et généralement plus marquée sur sol
ferme que sur sol souple, le sol ferme générant plus de vibrations et majorant la force ressentie
lors de l’impact du membre au sol (Richardson et Dyson 2011). Dans le cas d’une douleur
unilatérale, on observera des mouvements de l’encolure ou du bassin asymétriques, une extension
diminuée du boulet atteint lors du poser, une précipitation de la phase de poser du membre atteint
(Baxter et Stashak 2011).

     59  
 Dans le cas d’une douleur bilatérale, les mouvements de l’encolure et du bassin seront
difficiles à utiliser. On se focalisera davantage sur le degré d’extension du boulet lors du poser,
sur l’amplitude des foulées, qui est significativement diminuée lors de douleur (Baxter et Stashak
2011). Le degré de douleur peut sembler disproportionné par rapport aux remaniements
articulaires visibles : certains chevaux de course atteints de lésions de la POSC présentent une
boiterie très forte avec une articulation d’apparence extérieure peu inquiétante (Richardson et
Dyson 2011).

III.1.1.4 Test de flexion

Le teste de flexion peut être pratiqué de deux manières : il est possible d’effectuer une
flexion isolée du boulet, en maintenant le Mc/Mt d’une main et le paturon de l’autre, ou
d’effectuer un test de flexion distal global, en maintenant le Mc/Mt d’une main et la pince du
pied de l’autre. La durée de maintien en flexion préconisée est de 1 minute (Verschooten et
Verbeech 1997). La force optimale à appliquer est de 100N : il est impossible de la mesurer sans
un outil approprié. La force appliquée par différents examinateurs peut varier de manière
importante et modifier de manière significative les résultats du test (Verschooten et Verbeech
1997). Un test de flexion de la partie distale du membre positif est le plus souvent le signe d’une
douleur provenant du boulet et ce même dans le cas d’un cheval ne présentant pas de boiterie
spontanée (Kearney et al. 2010). Un test de flexion distal global positif est donc un signe d’appel
en faveur d’une douleur au boulet. Un cheval en période de travail a plus de chances de répondre
de manière positive à ce test, par rapport à un cheval au repos, sans pour autant présenter
d’affection articulaire (Verschooten et Verbeech 1997, Baxter et Stashak 2011). Il faut souligner
que l’interprétation de ces tests de flexion reste un exercice difficile en raison, d’une part, des
différents degrés de sensibilité à la douleur des chevaux évalués, d’autre part, les variations
individuelles d’interprétation des cliniciens (McIlwraith 2010a).

III.1.1.5 Anesthésie sémiologique

La douleur est généralement supprimée par une anesthésie métacarpienne ou métatarsienne

distale, l’anesthésie intra-articulaire peut n’apporter qu’une diminution, et non une suppression,
de la boiterie (Richardson et Dyson 2011). Un tel résultat reste en faveur d’une douleur d’origine
articulaire, car il se peut que des lésions plus profondes de la POSC ne soient pas supprimées par
l’anesthésie intra-articulaire. Ainsi, on se doit de considérer qu’une boiterie améliorée, même
partiellement, par une anesthésie intra-articulaire du boulet, est une boiterie due à une douleur
articulaire. Si les deux membres sont atteints, l’un plus sévèrement que l’autre, l’anesthésie du
membre le plus douloureux fera certainement apparaître la douleur du membre controlatéral.

     60  
 L’arthropathie dégénérative du boulet ne cause pas toujours une boiterie. Cette affection
concerne les chevaux de tous âges : suspecter chez les jeunes chevaux en particulier s’il
s’agit de chevaux de course. Une distension articulaire, un épaississement de la capsule
articulaire, une douleur ou une restriction à la mobilisation passive sont des signes
d’appel. La boiterie ou l’inconfort sont plus marqués sur sol ferme. Un cheval au travail a
plus de chances de présenter un test de flexion du boulet positif, en l’absence de
pathologie. L’anesthésie intra-articulaire peut ne pas supprimer complètement la douleur,
notamment en cas de douleur osseuse.  

III.1.2 Les techniques d’imagerie médicale utilisables en pratique courante

III.1.2.1 La radiographie

Il s’agit de la méthode la plus largement utilisée en pratique car la plupart des vétérinaires
praticiens ont un appareil à disposition. Nous détaillerons les vues nécessaires dans le cadre du
diagnostic du SAD du boulet, les modifications à rechercher et enfin les limites de la méthode.

III.1.2.1.1 Mise en œuvre

Une série de radiographies pertinente pour le diagnostic du SAD du boulet comprend (Farrow
2006, Butler et al. 2008):
- Une vue dorso 15° proximale-palmaro/plantaro distale ou vue de face
- Deux vues latéro-médiales : membre à l’appui puis en flexion ou vues de profil
- Une vue dorso 45° latérale palmaro/plantaro-médiale oblique ou vue oblique dorso-
latérale. Il est conseillé de la répéter avec une angulation de 60°, en inclinant le faisceau de
10° à 15° suivant l’axe proximo-distal.
- Une vue dorso 45° médiale palmaro/plantaro-latérale oblique ou vue oblique dorso-
médiale. Il est conseillé de la répéter avec une angulation de 60°, en inclinant le faisceau de
10° à 15° suivant l’axe proximo-distal.
Il est important que le cheval ait le membre radiographié bien posé à l’aplomb, afin de permettre
une évaluation correcte de l’interligne articulaire.

Des vues tangentielles peuvent être ajoutées en cas de suspicion de SAD du boulet, afin de
mieux évaluer la surface condylaire (O’Brien 2005, Butler et al. 2008) (Fig 16) :
- Une vue dorsoproximale-dorsodistale membre fléchi
- Une vue dorsoproximale- palmaro/plantaro distale inclinée de moins de 15°
- Une vue dorsoproximale-palmaro/plantaro distale, faisceau horizontal, axe Mc/Mt et
phalangien confondus
- Une vue dorsodistale-palmaroproximale boulet fléchi

     61  
 Figure 16 : Vues supplémentaires, destinées à l'évaluation de la surface osseuse des condyles
métacarpiens/tarsiens

Le SAD étant fréquemment une affection bilatérale, il est recommandé d’effectuer des vues sur le
membre controlatéral (Kidd et al. 2001).

III.1.2.1.2 Lecture radiographique

Nous allons décrire les anomalies compatibles avec le SAD du boulet visibles à la
radiographie et ce en fonction des différentes vues employées.

III.1.2.1.2.a Vue latéro-médiale ou vue de profil,

membre posé

Une capsulite/synovite et une effusion articulaire accompagnent la plupart des cas de SAD.
A la radiographie, on observe un épaississement et une opacité augmentée des tissus mous
proximalement aux condyles, en région dorsale et palmaire/plantaire. (Vanderperren et Saunders
2009a, Farrow 2006, Lawson et al. 2012).
Il est possible de visualiser des proliférations osseuses à l’insertion de la capsule articulaire
sur l’os Mc/Mt III ou sur P1, compatibles avec des entésophytes (Butler et al. 2008). Leur
présence isolée n’est pas pathognomonique d’un SAD (Vanderperen et Saunders 2009a) (Fig 17).

     62  
 Une synovite villonodulaire, accompagnant les cas de SAD avancés, est responsable d’une
activité ostéoclastique accrue de l’os Mc/Mt III en regard des récessus synoviaux proximaux de
l’articulation du boulet. A la radiographie, on observe une « lyse supra condylaire », dépression à
bords lisses, proximale au relief sagittal et aux condyles, d’intensité proportionnelle au degré de
synovite (Farrow 2006, Vanderperren et Saunders 2009b) (Fig 17). On peut également observer
une prolifération osseuse proximalement à cette résorption (Butler et al. 2008).
A l’aspect cranial de l’extrémité distale de l’os Mc/Mt III, il est possible de visualiser des
proliférations osseuses ou ostéophytes de forme variable ainsi que des déformations focales de la
surface osseuse du relief intermédiaire, normalement régulière et curviligne. (Farrow 2006,
Butler et al. 2008)
Au niveau de l’extrémité distale de l’os Mc/Mt III, la surface osseuse des condyles peut
apparaître aplatie. Une densification de la POSC en regard de cette lésion est fréquente. (Butler et
al. 2008, Vanderperren et Saunders 2009b)
A l’aspect palmaire/plantaire de l’extrémité distale de l’os Mc/Mt III, on peut visualiser un
aplatissement focal de la surface des condyles, normalement régulière et curviligne. En regard de
cette lésion, on retrouve fréquemment une densification de la POSC. (Pool 1996, Farrow 2006)
On peut mettre en évidence des proliférations osseuses ou ostéophytes au niveau des
extrémités proximale et distale des OSP, leur donnant un aspect pointu. (Farrow 2006, Butler et
al. 2008, Vanderperren et Saunders 2009b)
L’extrémité dorso-proximale de P1 peut présenter des remodelages de taille variable, qui
seront mieux évalués sur les vues obliques.

Il est également possible d’observer des fragments d’opacité osseuse, de forme lenticulaire,
en regard de l’extrémité dorso-proximale de P1, correspondant à des fractures en copeaux. Ces
fragments peuvent provenir d’une fracture de l’os sain ou d’une fragmentation d’un ostéophyte
de l’aspect dorso-proximal de P1. Leur forme caractéristique permet de les différencier d’un
fragment d’ostéochondrose, plutôt arrondi. Cette lésion n’est pas typique du SAD, mais elle peut
être retrouvée lors de SAD. (Butler et al. 2008)

     63  
 Figure 17 : Radiographies de boulet, incidence latéro-médiale (Crédits : VetAgroSup)  
 
III.1.2.1.2.b Vue latéro-médiale ou vue de profil,
membre fléchi

Cette vue permet une meilleure visualisation des lésions prolifératives ou érosives du relief
intermédiaire et des condyles de l’os Mc/Mt III, décrites dans le paragraphe précédent. Attention
cependant, lors d’une flexion maximale du boulet, une zone d’opacité diminuée peut apparaître
au niveau distal du relief intermédiaire de l’os Mc/Mt III. Cet artéfact disparaît sur une
radiographie prise avec le boulet légèrement moins fléchi (Butler et al. 2008).
Cette vue permet également d’estimer l’amplitude de mouvement articulaire dans le plan
sagittal. L’angle que forme l’axe de l’os Mc/Mt et l’axe de la première phalange mesure 60,8°
chez un cheval sain et peut atteindre la moitié de sa valeur physiologique chez des chevaux
atteints de SAD (Strand et al. 1998).

     64  
 III.1.2.1.2.c Vue dorso 15° proximale-
palmaro/plantaro distale ou vue de face

L’inclinaison de 15° permet de ne pas superposer les OSP à l’interligne articulaire sur la
radiographie, tout en permettant une évaluation correcte de la taille de cet interligne. L’espace
articulaire visible à la radiographie est principalement composé du cartilage articulaire, une
diminution de son épaisseur est pathognomonique d’une érosion cartilagineuse marquée (Farrow
2006, Butler et al. 2008, Vanderperren et Saunders 2009b) (Fig 18). Lors de SAD avancé,
l’interligne articulaire médial est plus étroit que le latéral (Butler et al. 2008).
La densité et l’épaisseur des POSC métacarpienne/métatarsienne et phalangienne sont
évaluables sur cette vue. Lors de SAD, la POSC est d’opacité augmentée, de manière focale ou
généralisée, parfois épaissie et plus difficilement à différencier de l’os trabéculaire (Butler et al.
2008).
Des proliférations osseuses spiculées ou ostéophytes peuvent être visualisés au niveau des
marges articulaires latérales et médiales de P1. (Farrow 2006, Butler et al. 2008, Vanderperren et
Saunders 2009b)
Il est possible de visualiser des proliférations osseuses à l’insertion de la capsule articulaire
sur l’os Mc/Mt III ou sur P1, compatibles avec des entésophytes (Butler et al. 2008). Leur
présence isolée n’est pas pathognomonique d’un SAD (Vanderperen et Saunders 2009a). Les
ostéophytes et entésophytes sont difficiles à différencier au niveau de P1 sur la vue de face. Une
confusion entre les deux lésions est problématique car la première est pathognomonique du SAD
alors que la seconde peut n’avoir aucune répercussion clinique (Butler et al. 2008).

Figure 18 : Radiographie de boulet, incidence dorso-proximale-palmaro-distale

(Crédits : VetAgro Sup)

     65  
 III.1.2.1.2.d Vues obliques

Ces vues ne sont pas facultatives dans le cas du SAD du boulet. En effet, le premier site de
remaniements osseux lors de SAD du boulet est l’extrémité dorso-proximale de P1. Il est
d’ailleurs plus correct de parler des extrémités dorso-proximales, car la vue de profil superpose
les deux bords dorsaux des cavités glénoïdales de P1. Les vues obliques vont donc permettre de
dégager spécifiquement l’extrémité dorsale de chacune des cavités glénoïdales de P1.
L’utilisation d’un angle de 60° permet une visualisation optimale des extrémités dorso-
proximales de P1. La vue oblique d’incidence dorso-latérale dégage l’extrémité dorsale de la
cavité glénoïdale médiale et inversement pour la vue oblique d’incidence dorso-médiale. Les
remaniements visibles peuvent aller de petites proliférations osseuses fines et spiculées (Fig 19) à
de larges protubérances, en fonction du stade de l’affection (Butler et al. 2008). Néanmoins, ces
remodelages, si ils sont discrets, isolés et retrouvés chez des chevaux d’âge moyen ou avancé,
sont considérés comme sans incidence clinique (Butler et al. 2008). Les fragments issus de la
rupture de ces proliférations osseuses sont également visibles sur les vues obliques.

 
Figure 19 : Radiographies de boulet, vue dorso-latérale-palmaro-médiale oblique (Crédits : VetAgro Sup)  
 
 

 
III.1.2.1.2.e Vues tangentielles

     66  
 Ces vues supplémentaires permettent d’évaluer la surface condylaire en différents points.
Elles sont utiles pour visualiser les aplatissements ou irrégularités de la surface osseuse (Fig 20),
fréquents en région condylaire distale et palmaire/plantaire. Ces vues permettent également de
latéraliser les lésions. (O’Brien 2005, Butler et al. 2008)

 
Figure 20 : Radiographie de boulet, incidence dorso-palmaire boulet fléchi (Crédits : VetAgro Sup)

III.1.2.1.2.f Protocole pour les chevaux de course

(Thoroughbred, Pur-sang)

Le professeur O’Brien recommande un examen minutieux systématique de cinq régions,

permettant d’aboutir à un diagnostic de SAD du boulet dans la plupart des cas chez le cheval
Thoroughbred, détaillé dans le tableau suivant (Tab 4) (Farrow 2006)
 
 
 

Tableau 4 : Protocole proposé par le Pr O'Brien pour la détection du SAD chez les Pur-Sangs
(D'après Farrow 2006)

Vues utilisées Zone à examiner Lésions significatives

 
 
 67
 
Profil membre posé Régions supra-condylaires
métacarpienne/tarsienne dorsale et
palmaire/plantaire
Profil membre posé + Aspect dorsal du relief intermédiaire
fléchi métacarpien/tarsien
Extrémité palmaire/plantaire des
condyles métacarpiens/tarsiens
Extrémités proximale et distale des
OSP
Obliques Eminences latérales et médiales
dorsales et palmaires/plantaires de P1 - Ostéophytes
- Effusion articulaire
- Epaississement de la capsule
articulaire
- Irrégularités de la surface
osseuse
- Ostéophytes
- Aplatissement de la surface
osseuse
- Densification de la POSC
- Proliférations osseuses
- Ostéophytes
- Remaniements osseux

Cette démarche semble adaptée au cheval de course, chez lequel le SAD s’exprime par une
maladie ostéochondrale palmaire et par des remaniements de l’extrémité proximale de P1 et des
extrémités des OSP. Chez des chevaux d’autres catégories, l’examen de la partie la plus distale
du Mc/Mt n’est pas à omettre.

III.1.2.1.3 Limites de la radiographie

La corrélation entre les modifications radiographiques, la manifestation clinique du SAD et

l’état réel de l’articulation n’est que modérée. Voyons les différentes limites de la radiographie
dans la mise en évidence des lésions relatives au SAD du boulet.

III.1.2.1.3.a Distension articulaire

L’étude de Lawson et al. (2012) a démontré que l’appréciation radiographique d’une

distension articulaire, qui fait partie des premiers signes visibles du SAD, était très subjective et
fortement corrélée à l’expérience du lecteur. Néanmoins, cette caractéristique peut être évaluée
de manière correcte à l’examen clinique et grâce à l’échographie.

III.1.2.1.3.b L’érosion du cartilage

     68  
 Il est impossible de visualiser précisément le cartilage par radiographie : on ne peut
qu’estimer son épaisseur via celle de l’interligne articulaire. Ainsi, les manifestations précoces du
SAD que sont la fibrillation et l’érosion cartilagineuse superficielle, sont indécelables par cette
méthode (Kidd et al. 2001). L’étude de Laverty et al. (1991) comparant la lecture radiographique
aux scores obtenus par observation macroscopique du cartilage confirme le manque de sensibilité
de la radiographie dans la détection des érosions cartilagineuses de faible degré. Il est en
revanche possible de déceler des abrasions sévères du cartilage, via une diminution d’épaisseur
de l’interligne articulaire.

III.1.2.1.3.c L’apparition d’ostéophytes

La radiographie provoque des superpositions pour aboutir à des images en deux

dimensions: des ostéophytes peuvent être confondus avec de la sclérose (McIlwraith 2010a). Il
faut donc multiplier les vues afin de visualiser d’éventuels remodelages et tenter d’éviter de tels
artefacts (Kidd et al. 2001).
L’étude de Olive et al. (2010) a montré une sous-estimation systématique de la quantité
d’ostéophytes réellement présente au sein de l’articulation lors de la lecture des clichés
radiographiques. Dans cette étude, la corrélation entre les différents observateurs, comprenant des
praticiens généralistes et spécialistes, est excellente pour ce paramètre. Ceci montre que les
difficultés de mise en évidence des ostéophytes par radiographie sont dues à un manque de
sensibilité de la méthode et non pas à un manque d’expérience des lecteurs.

III.1.2.1.3.d La densification de la POSC

La densité minérale de la POSC doit avoir subi 30-40% de variation pour que la différence
soit détectable (Greenfield 1986, McIlwraith 2010a). Il est possible que ce pourcentage ait
diminué avec les progrès effectués grâce à la radiographie numérique et les post-traitements
qu’elle permet. Néanmoins, il a été démontré que la radiographie numérique actuelle était
incapable de mettre en évidence des degrés modérés de sclérose de la POSC, contrairement à
l’IRM et à la tomodensitométrie (Olive et al. 2010a). Une comparaison entre l’interprétations
radiographique de clichés et les résultats de l’étude histologique menée sur les mêmes membres
indique que la radiographie est une méthode peu sensible dans la détection de la densification de
la POSC (Laverty et al.1991).

Le bilan radiographique à envisager pour mettre en évidence des signes d’arthropathie

dégénérative du boulet comprend des vues de face, de profil, obliques et des vues
« skyline ». Les principales limites de cet examen sont la non visualisation directe du
cartilage, la possibilité de superpositions, la sensibilité moyenne dans l’évaluation de la
densité osseuse. La radiographie ne permet donc pas de mettre en évidences des stades
très précoces de SAD.  

     69  
 III.1.2.2 L’échographie

L’échographie permet une évaluation partielle mais précise des structures articulaires du
boulet. Elle peut être pratiquée membre posé et membre fléchi, ce qui donne accès à la partie
dorsale de la surface articulaire métacarpienne ou métatarsienne.

III.1.2.2.1 La capsule articulaire et la membrane

synoviale

La capsule articulaire de l’articulation du boulet peut être échographiée au niveau du

récessus articulaire dorsal. L’échographie permet de mettre en évidence et de quantifier un
épaississement de la capsule articulaire, son épaisseur normale varie entre 7 et 11mm. Une
diminution d’échogénicité est en général corrélée avec une affection aiguë (œdème, hémorragie)
mais parfois un tissu fibreux cicatriciel peut aussi apparaître hypoéchogène en raison de
l’orientation aléatoire des fibres. Des plages hyperéchogènes accompagnées d’ombres
acoustiques sont les témoins d’un phénomène de fibrose. Il est également possible de mettre en
évidence des entésophytes capsulaires plus précocement qu’avec la radiographie. On visualise
alors des images hyperéchogènes au niveau de l'insertion de la capsule sur l’os. (Denoix 1996)
Il est toujours intéressant de comparer les images obtenues avec le membre posé et avec le
membre en flexion. Parfois, les replis synoviaux peuvent créer des artefacts lorsque le membre
est à l’appui.
La membrane synoviale est difficile à visualiser si elle ne présente aucune anomalie. Il faut
prendre le soin d’appuyer le moins possible sur la sonde. C’est une structure hypoéchogène
adjacente à la capsule articulaire. Il est préférable d’avoir du liquide synovial entre la capsule et
le cartilage articulaire, afin de mieux différencier ces deux structures hypoéchogènes. On peut
mettre en évidence un épaississement de la membrane synoviale, lors de synovite ou
d’arthropathie chronique. Elle peut dépasser les 3 à 5 mm d’épaisseur. On peut également
visualiser une augmentation d’échogénicité de la membrane synoviale, témoignant d’un
phénomène de fibrose. Attention à ne pas confondre ces plages avec des fragments
d’ostéochondrose accolés à la membrane synoviale. (Denoix 1996)

III.1.2.2.2 Le liquide synovial et distension articulaire

Le liquide synovial normal est complètement anéchogène. Le LS reste généralement

anéchogène lors de SAD, on peut toutefois retrouver des fragments de cartilage ou de tissu
fibreux qui apparaîtront hyperéchogènes. Au niveau du boulet, il est possible de visualiser une
distension articulaire au niveau du récessus dorsal et palmaire/plantaire proximal. Une
déformation des structures péri-articulaires et la quantité de pression à appliquer avec la sonde
pour provoquer un collapsus du récessus articulaire sont des éléments permettant de quantifier la
distension articulaire. (Denoix 1996, Vanderperren et Saunders 2009a)

     70  
 III.1.2.2.3 Le cartilage et la POSC

Il est possible de visualiser le cartilage articulaire de l’articulation McP/MtP lorsque le

membre est mis en flexion. On a accès à la surface articulaire dorsale du Mc/Mp. Le cartilage
normal se présente sous la forme d’une bande anéchogène fine, lisse, d’épaisseur constante
d’environ 1mm (Denoix 1996). Néanmoins, en raison des variations individuelles, le meilleur
repère reste le membre controlatéral. Lors de SAD, l’épaisseur du cartilage va globalement
diminuer, pour un stade avancé. La ligne hyperéchogène délimitant le cartilage apparaitra plus
épaisse. Une image du cartilage aux contours plus flous peut être le signe d’une fibrillation.
(Denoix 1996, Vanderperren et Saunders 2009b) (Fig 21). Toute variation focale d’épaisseur du
cartilage sera compatible avec une lésion érosive.
La POSC apparaît comme une ligne lisse et hyperéchogène sous-jacente au cartilage
articulaire. Il faut veiller à bien orienter le faisceau d’ultrasons perpendiculairement à celle-ci
pour la visualiser correctement (Denoix 1996). Des irrégularités de cette ligne au niveau de la
jonction dorsale entre le corps et la surface articulaire distale de l’Os Mc/Mt III sont considérées
comme normales (Vanderperren et al. 2012). L’échographie permet de mettre en évidence des
irrégularités de la surface de la POSC, allant de l’indentation à la lésion en dépression plus ou
moins étendue (Vanderperren et al. 2012). Des proliférations d’aspect spiculé, en continuité avec
la POSC et faisant protrusion dans le cartilage sont compatibles avec des ostéophytes sous-
chondraux (Vanderperren et al. 2012). L’échographie est significativement plus sensible que la
radiographie dans a mise en évidence de ces lésions (Vanderperren et al. 2012).
La jonction ostéochondrale, en particulier celle de l’aspect dorsal de la première phalange,
est facilement évaluable, membre posé au sol. Au niveau de cette jonction, le cartilage et la
POSC normales ont le même aspect qu’au niveau de la surface portante (Denoix 1996). Les
ostéophytes péri-articulaires se manifestent par des proliférations spiculées hyper-échogènes en
continuité avec la POSC (Vanderperren et Suanders 2009, Vanderperren et al. 2012) (Fig 22).
L’échographie est plus sensible que la radiographie dans la détection de ces anomalies
(Vanderperren et al. 2012). Une structure hyper-échogène lenticulaire située en regard de
l’extrémité dorsale de P1 est compatible avec la rupture d’un ostéophyte marginal (Vanderperren
et al. 2012).

     71  
  
Figure 21 : Echographie de la surface du condyle métacarpien distal, zone non portante
(Crédits : VetAgro Sup)

 
Figure 22 : Echographie de l'interligne articulaire métacarpo-phalangien (Crédits : VetAgro Sup)  

III.1.2.2.4 Structures extra-articulaires

Dans le cadre du SAD du boulet, l’échographie peut nous aider à mettre en évidence des
lésions des ligaments collatéraux de l’articulation McP/MtP. Ces lésions peuvent être à l’origine
d’une instabilité articulaire, qui favorise l’apparition d’arthrose. Le corps et les insertions de ces
ligaments seront explorés à la recherche de zones hypo ou hyperéchogènes au sein des corps
ligamentaires, de désorganisation de la trame des fibres ligamentaires, de lésions hyper ou hypo
échogènes des enthèses (Denoix 1996, Vanderperren et Saunders 2009a).

     72  
 L’examen échographique vient compléter le bilan radiographique, en permettant une
bonne évaluation de la capsule articulaire, des marges articulaires et d’une partie de la
surface cartilagineuse et osseuse métacarpienne/métatarsienne distale ainsi que des
structures extra-articulaires. En revanche, le cartilage et la POSC de P1 et de l’aspect
palmaire des condyles métacarpiens/tarsiens est inaccessible.  

III.1.3 Analyses conventionnelles du liquide synovial

L’analyse du liquide synovial (LS) effectuée en pratique courante est d’avantage un outil
dans le diagnostic d’arthrites septiques, affection pour laquelle des valeurs de référence existent
pour les taux cellulaires et la concentration en protéines. Nous détaillerons toutes les données
qu’il est possible d’obtenir simplement à partir d’un prélèvement de LS.
Le LS est prélevé par ponction intra-articulaire stérile, puis placé dans un tube EDTA et un
tube sec. Le choix du laboratoire d’analyses est primordial, en effet, il a été mis en évidence des
variabilités d’interprétation majeures entre différents laboratoires. (Steel 2008)

III.1.3.1 Aspect macroscopique du LS

Le LS est normalement jaune pâle, sans débris et ne coagule pas. Toute opacification ou
apparition de particules floconneuses est le témoin d’une inflammation. Ces modifications sont
généralement trop discrètes pour être visibles à l’œil nu dans le cadre du SAD (McIlwraith et al.
2001, Steel 2008)

III.1.3.2 Volume de LS

Une synovite aiguë provoque généralement une augmentation du volume de LS. Dans
certains cas de synovite chronique avec fibrose importante de la membrane synoviale, le volume
de LS est diminué, on parle d’articulation sèche (McIlwraith et al. 2001). Il peut alors être
nécessaire d’injecter un peu de solution saline stérile dans l’articulation, ce qui va provoquer une
dilution des composants du LS. (Steel 2008)

III.1.3.3 Viscosité du LS

L’AH est la molécule principalement responsable des propriétés de viscosité du LS. Les
arguments pouvant expliquer une diminution de la viscosité du LS lors de synovite sont : la
dépolymérisation des molécules d’AH, la diminution de la longueur des chaînes
polysaccharidiques, une modification de conformation de la chaîne, des interactions modifiées
entre les chaînes d’AH adjacentes et d’autres molécules (McIlwraith et al. 2001). L’analyse de la
viscosité du liquide synovial n’est pas un diagnostic de certitude dans le cas du SAD. Un
viscosimètre n’est pas utilisable en routine mais des méthodes empiriques existent. Il est possible
de regarder l’écoulement d’une goutte de LS poussée hors d’une seringue : celle-ci devrait
s’étirer sur 5 à 7 cm avant de se détacher (Fig 23).

     73  
Il est également possible de poser une goutte de LS entre le pouce et l’index, le LS devrait alors
former un filament de 2,5 à 5 cm (McIlwraith et al. 2001) (Fig 23). Lors de l’analyse
cytologique, on peut évaluer qualitativement la viscosité : pour un LS normal, les cellules sont
organisées en colonnes. Plus la viscosité du LS diminue, plus les cellules se répartiront
aléatoirement (Steel 2008).
Ces méthodes ne permettent qu’une évaluation grossière et dépendent aussi de l’expérience
du clinicien. Il s’agit d’un marqueur simple mais peu précis du degré d’inflammation articulaire.

Figure 23 : Evaluation qualitative de la viscosité du LS, cas d'un LS normal

III.1.3.4 Qualité du précipité mucineux (QPM)

Cet indicateur est obtenu en mélangeant 0,5ml de LS (prélevé sur tube hépariné) et 2ml
d’acide acétique, puis de les mélanger avec un agitateur en verre. Le précipité formé est composé
d’AH et de protéines. Plus le précipité est ferme et organisé, plus la proportion d’AH intact est
grande et plus la synovite est faible.
On classe les précipités suivant une échelle macroscopique (McIlwraith et al. 2001) :
«Bon» : une petite masse ferme bien délimitée au sien d’une solution claire.
«Passable» : une masse plus molle avec quelques filaments au sein du liquide environnant.
«Mauvais» : plusieurs petites masses molles au sein d’un liquide trouble.

Généralement, les précipités mucineux sont «bons» à «passables» lors de SAD. On peut
néanmoins retrouver de «mauvais» précipités avec une inflammation modérée (McIlwraith et al.
2001).

     74  
 III.1.3.5 Coagulation du LS

Un liquide synovial normal ne coagule pas. Sa capacité à coaguler apparaît dès qu’il y a
présence de fibrinogène et autres facteurs pro-coagulants. La taille du caillot est supposée
proportionnelle au degré d’inflammation. Néanmoins, ce paramètre étant très peu spécifique, il
est conseillé de recueillir une quantité suffisante de LS sur EDTA avant de remplir le tube sec
(McIlwraith et al. 2001). Le LS peut coaguler si il a été contaminé par du sang lors du
prélèvement. Le LS peut devenir gélatineux sans pour autant coaguler. S il est normal, il suffit de
l’agiter pour le fluidifier à nouveau (Steel 2008).

III.1.3.6 Protéines du LS

La concentration en protéines totales du LS est généralement mesurée avec un

réfractomètre. On considère qu’un LS normal contient moins de 20g/L de protéines, ce qui
représente 25-35% de la concentration en protéines plasmatiques du même animal. En cas de
synovite, la concentration en protéines augmente pour s’approcher de celle du plasma.
Globalement, on estime qu’un LS est anormal dès lors que la concentration en protéines dépasse
25g/L. Une concentration au-delà de 40g/L signe une inflammation sévère (arthrite septique ou
arthrite aseptique majeure). Lors de SAD, on s’attend à une concentration en protéines totales
entre 25g/L et 40g/L. Il est toujours intéressant de comparer à l’articulation controlatérale avant
de conclure (McIlwraith et al. 2001, Steel 2008). Ces valeurs sont retrouvées dans l’étude
expérimentale de Frisbie et al. (2008).

III.1.3.7 Examen cytologique du LS

On se focalisera sur les cellules de la lignée blanche, les erythrocytes sont des contaminants
dus à des hémorragies lors de la ponction. Dans des cas de SAD, on rencontre en général entre
5.10⁹ et 10.10⁹ cellules/L, ce qui est 10 fois plus faible que les concentration évocatrices d’une
arthrite septique (McIlwraith et al. 2001). Dans la plupart des cas, on aura moins de 5.10⁹
cellules/L, avec une majorité de cellules mono-nucléées (Steel 2008). Dans l’étude de Frisbie et
al. (2008), comparant la cellularité de LS de chevaux sains et atteints de SAD, soumis à un
exercice similaire, on retrouve des concentrations cellulaires significativement plus élevées sur
les articulations atteintes de SAD. Les valeurs sont proches de 5.10⁹ cellules/L pour les
articulations pathologiques, et ne dépassent pas 2,5.10⁹ cellules/L pour les articulations saines et
soumises à exercice (Frisbie et al. 2008). L’arthrocenthèse elle-même crée une élévation modérée
du comptage cellulaire, qui s’estompe en 3 à 7 jours (Steel 2008). Dans le cadre d’un suivi, il est
donc préconisé de prélever du LS une fois par semaine au plus.

Encore une fois, il faut se méfier de la zone intermédiaire comprenant les arthrites aseptiques à
comptage cellulaire élevé, décrites notamment chez l’humain, et les arthrites septiques à
comptage cellulaire modéré, ces cas restant rares (McIlwraith et al. 2001).

     75  
 III.1.3.8 Enzymes du LS

Des études se sont intéressées aux concentrations en phosphatase alcaline (PAL), aspartate
aminotrasférase (AAT), lactate deshydrogénase (LDH), comme reflet de la dégradation
cartilagineuse. Les isoenzymes LDH 4 et 5 sont présentes en quantités importantes dans le
cartilage articulaire. Il a donc été supposé que la destruction du cartilage provoquerait une
libération importante de ces enzymes dans le LS (McIlwraith et al. 2001). Mais la membrane
synoviale inflammatoire produit également une grande quantité de ces isoenzymes. Ainsi, celles
provenant du cartilage ne représentent qu’une faible proportion du compte total (McIlwraith et al.
2001).
Le comptage de ces enzymes ne se révèle d’aucune utilité dans l’estimation de la
dégradation du cartilage.

III.1.3.9 Récapitulatif des caractéristiques du LS en cas de SAD

Il est possible de résumer les propriétés du liquide synovial d’une articulation dégénérative
(Tab 5).  
Tableau 5 : Récapitulatif des propriétés du liquide synovial lors de SAD

Articulation saine SAD

Aspect macroscopique Jaune pâle, Limpide Aspect normal

Volume Pas de distension des récessus Variable : augmenté si synovite

articulaires. active, normal ou diminué si
chronique et fibrose

Viscosité Goutte de 5-7cm Goutte de taille inférieure

Filament de 2,5-5cm Filament de taille inférieure ou
Cellules organisées en colonnes sur la impossible à créer
lame Cellules réparties aléatoirement sur
la lame

QPM Bon Passable - Mauvais

Coagulation Absente Taille du caillot fonction du degré

d’inflammation

Taux de protéines (g/L) < 20g/L 25 - 40 g/L

Taux cellulaire (c.10⁹/L) < 1. 10⁹ c/L 10⁹c/L

Population cellulaire Majorité de cellules mono-nucléées Majorité de cellules mono-nucléées

< 20% PNN intacts < 30% PNN intacts
Légende : PNN : Polynucléaires Neutrophiles, c/L : cellules par litre

     76  
 L’examen classique du LS n’offre pas de diagnostic de certitude mais plutôt une
indication du degré de synovite. Elle peut servir à exclure d’autres affections telle
l’arthrite septique. Le suivi de la composition du LS peut être utilisé pour contrôler
l’évolution de la pathologie.  

III.2 Méthodes diagnostiques en centre de référence

III.2.1 Méthodes d’imagerie médicale

Nous avons détaillé la puissance diagnostique ainsi que les limites de la radiographie et de
l’échographie. Il existe un délai entre les premiers signes de SAD et la capacité de mettre en
évidence l’affection via ces méthodes. Or la précocité du diagnostic est essentielle dans cette
affection dégénérative. Nous étudierons les principales méthodes utilisées en centres de
référence, que sont l’imagerie par résonance magnétique (IRM), la tomodensitométrie (TD) et la
scintigraphie. Nous commencerons par la scintigraphie, car cette méthode a des indications assez
différentes des deux autres. Par la suite, nous comparerons les possibilités diagnostiques
qu’offrent l’IRM et la TD.

III.2.1.1 La scintigraphie

La scintigraphie est un reflet des adaptations et remodelages tissulaires actifs au moment de

la prise d’image. Elle permet une localisation anatomique précise de ces remodelages. A cause du
phénomène de superposition, des prises de vue orthogonales peuvent être nécessaires pour
différencier une activité cellulaire accrue des tissus mous ou de l’os sous-jacent. La scintigraphie
ne donne aucune information sur la nature physiologique ou pathologique de cette activité
(McIlwraith 2010a, Dyson 2014), une hyper-fixation n’est pas toujours synonyme de boiterie ou
douleur. Lors d’une boiterie d’un seul membre, le membre ayant une fixation augmentée
généralisée n’est pas nécessairement le membre atteint (Dyson 2014). Une bonne connaissance
du profil scintigraphique normal de la région à explorer est nécessaire. Pour l’articulation McP, la
zone de fixation maximale est l’extrémité proximale de P1 (Weekes et al. 2004). Pour
l’articulation MtP, la zone de fixation maximale englobe le condyle Mt et l’extrémité proximale
de P1 (Weekes et al. 2004). Une scintigraphie aura plus de chances d’apporter des informations
face à une boiterie durant depuis moins de 3 mois (Dyson 2014), la scintigraphie n’est donc pas
un examen de choix pour explorer une boiterie chronique. Parfois, on observe une disparition de
la boiterie et de la douleur associées à une persistance de l’activité radiophamaceutique (Dyson
2014). La scintigraphie n’est donc pas un outil de suivi fiable.
La scintigraphie ne met en évidence la sclérose de la POSC survenant lors de SAD du
boulet que lorsque le stade est avancé, ce qui en fait une méthode moyennement sensible pour le
diagnostic de cette affection (Dyson 2014).

     77  
 En revanche, la scintigraphie est un bon outil pour mettre en évidence les remodelage
intenses de la POSC survenant lors de MOP, reflétant une surcharge en région condylaire
palmaire/plantaire et considérée comme une manifestation du SAD, présente surtout chez les
chevaux utilisés pour les courses de galop (Olive et al. 2010a, Parker et al. 2010, Trope et al.
2011).
Un examen de scintigraphie devra toujours être interprété à la lumière des éléments
cliniques et des résultats des autres méthodes d’imagerie mises en œuvre afin d’aboutir à un
diagnostic (Weekes et al. 2004, Gaschen et Burba 2012).

La scintigraphie est à envisager comme un outil de dépistage initial pour une boiterie
d’apparition récente ou lors d’une baisse de performance, en particulier chez le cheval de
course (McIlwraith 2010a, O’Brien et al. 2011, Trope et al. 2011) ou comme une
technique complémentaire aux autres examens d’imagerie.
 

III.2.1.2 Comparaison de L’IRM et de la TD

Bien que dotée d’une résolution spatiale inférieure à celle de la TD, l’IRM est plus
performante en terme de contraste (Gaschen et Burba 2012, Olive et al. 2010). Voyons
l’efficacité comparée de l’IRM et de la TD dans l’évaluation des différentes modifications
articulaires survenant lors de SAD. Nous envisagerons d’abord le cas où aucun produit de
contraste n’est utilisé, puis nous verrons les apports de son utilisation.

III.2.1.2.1 Quand recourir aux méthodes d’imagerie de

seconde intention ?

Il est recommandé d’employer l’IRM ou la TD pour l’exploration du boulet dans les cas suivants:
- Une anesthésie tronculaire ou intra-articulaire révèle une douleur localisée au niveau du
boulet (Dyson et Murray 2007, King et al. 2013)
- La radiographie et l’échographie n’ont pas pu mettre en évidence de lésion compatible
avec la boiterie (King et al. 2013, Dyson et Murray 2007)
- L’arthroscopie n’a révélé aucune anomalie (Dyson et Murray 2007)
- La scintigraphie indique la présence de lésions actives au niveau du boulet (McIlwraith et
al. 2010a, O’Brien et al. 2011).

III.2.1.2.2 Mise en œuvre des examens d’imagerie

L’IRM bas champ présente l’intérêt non négligeable de pouvoir être pratiqué debout. Le
boulet est une articulation relativement distale, l’obtention d’images de qualité correcte est donc
possible sur cheval debout et tranquillisé. Cette qualité sera néanmoins améliorée si le cheval est
couché. En revanche, l’examen de TD et d’IRM haut champ requiert obligatoirement une
anesthésie générale, ce qui présente un surcoût et des contraintes supplémentaires.

     78  
Néanmoins, le temps d’examen est environ dix fois plus long pour l’IRM que pour la TD : 26
minutes contre deux minutes, et ce pour un aimant de 3Tesla (Hontoir et al 2014). Ce temps sera
allongé pour un aimant moins puissant. L’accélération de l’examen d’IRM conduirait
inévitablement à une perte de qualité, par augmentation de l’intervalle de coupes.

III.2.1.2.3 Variations anatomiques physiologiques

L’article de Dyson et Murray (2007) nous indique les particularités physiologiques de

chaque structure, afin de nous permettre une bonne interprétation d’images IRM. Les remarques
concernant les structures osseuses sont transposables aux examens de TD.
Le cartilage est évalué en combinant les informations des séquences T1 et T2. A l’état
normal, il s’agit d’une fine bande d’intensité intermédiaire, séparant les deux surfaces osseuses.
La POSC du métacarpien/métatarsien III n’est pas d’épaisseur constante : elle est plus épaisse en
région axiale qu’en région abaxiale, elle est plus dense en région palmaire/plantaire qu’en région
dorsale (Dyson et Murray 2007). Cette différence est généralement plus marquée sur des chevaux
ayant subi un entraînement sportif intensif (Sherlock et al. 2009). La POSC de P1 est légèrement
plus épaisse en région palmaire/plantaire. Son épaisseur ne varie pas selon l’axe latéro-médial.

III.2.1.2.4 Evaluation des structures osseuses impliquées

dans le SAD

III.2.1.2.4.a La sclérose de la POSC

Le contraste de la TD et de l’IRM est supérieur à celui de la radiographie. La résolution

spatiale de la radiographie a beau être plus élevée que celles de l’IRM et de la TD, le phénomène
de superposition diminue grandement sa puissance diagnostique dans le cadre de notre affection.
La TD et l’IRM fonctionnent par coupes, ce qui empêche les superpositions.
La TD est un outil significativement plus sensible que la radiographie dans la détection des
variations de densité au sein d’un tissu. Une sclérose osseuse se manifeste par une opacité
augmentée sur les images de TD (Olive et al. 2010). Il existe également des logiciels de TD
quantitative, permettant de chiffrer la densité osseuse par exemple. L’étude de Young et al.
(2007) montre que les modifications détectées par TD au niveau de condyles métacarpiens de
chevaux atteints de SAD sont corrélées aux scores histologiques. Ceci confirme le fait que la TD
est un outil sensible pour la détection d’un faible degré de sclérose de la POSC.
Une sclérose de la POSC et de l’os trabéculaire apparaît hypo-intense sur les images IRM
et ce pour toutes les séquences (Olive et al. 2010, Smith et al. 2012). L’IRM est un outil plus
sensible que la radiographie pour détecter les variations de densité tissulaires. En effet, les études
de Olive (2010), King et al. (2013b), Sherlock et al. (2009) ont montré que l’IRM haut champ et
bas champ avaient des sensibilités comparables dans la détection d’une densification de la POSC,
bien plus élevées que celle de la radiographie. L’IRM bas champ est légèrement plus spécifique
que l’IRM haut champ pour ce même paramètre, pour laquelle le risque de surinterprétation est
nettement présent (Smith et al. 2012). Une quantification de la sclérose de la POSC via des
images d’IRM haut champ a été étudiée et apparaît être un outil fiable et utilisable en pratique
(Smith et al. 2012).
     79  
 L’étude de Olive et al. (2010) affirme que l’IRM haut champ et la TD sont équivalentes
dans l’évaluation des variations de densité de la POSC et de l’os trabéculaire. En revanche, cette
étude montre une infériorité de la TD par rapport à l’IRM pour la détection de discrètes
irrégularités de la POSC.

III.2.1.2.4.b Contusion osseuse et maladie

ostéochondrale palmaire

La maladie ostéochondrale palmaire (MOP), ou ostéochondrose traumatique, a été mise en

évidence pour la première fois grâce à l’examen d’IRM bas champ, pratiqué sur cheval debout.
Cette affection, très répandue chez les pur-sangs de course ou thoroughbreds, est le témoin de
contraintes intenses au niveau des condyles Mc et Mt.
L’utilisation des séquences IRM type T1 permet la mise en évidence de zones hypo-
intenses plus ou moins étendues en région condylaire palmaire/plantaire, au sein de l’os sous-
chondral. L’utilisation des séquences T1 seules ne permet pas de différencier une sclérose d’une
contusion osseuse. Ces lésions apparaitront hyper-intenses sur des séquences supprimant le signal
de la graisse, nommées STIR. Cette association d’images démontre la présence de liquide, au sein
des condyles, témoignant d’une contusion osseuse (Powell 2012). Ces lésions peuvent être
retrouvées ailleurs qu’en région condylaire palmaire, surtout s’il ne s’agit pas d’un cheval de
course. Toute lésion de ce type dans l’os sous-chondral est significative.

III.2.1.2.4.c Les ostéophytes

Nous avons évoqué précédemment que la radiographie créait des superpositions, ce qui
rend la détection des ostéophytes péri-articulaires compliquée et parfois impossible, malgré la
diversité des vues mises en œuvre. La mise en évidence d’ostéophytes sous-chondraux centraux
est impossible par radiographie. Leur découverte a été effectuée en utilisant à la fois l’IRM et la
TD (Olive et al. 2009).
Les séquences IRM type T1 «GRE» (Gradient Echo) et T1 «SPGR» (« weighted spoiled
gradient recalled acquisition at steady state ») FS seraient les plus adaptées à la visualisation
d’ostéophytes (Olive et al. 2010a, Gaschen et Burba 2012). Il existe un désaccord entre les
auteurs sur la capacité comparative de la TD et de l’IRM à détecter la présence d’ostéophytes :
Olive et al. (2010a) ont mis en évidence une meilleure sensibilité de l’IRM haut champ pour
visualiser de petits ostéophytes, en revanche Gaschen et Burba (2012) plaident pour une
sensibilité supérieure de la TD dans ce domaine.
Il semble correct de considérer qu’à l’heure actuelle, ces deux techniques ont une
performance quasi-équivalente dans la détection d’ostéophytes péri-articulaires et sous-
chondraux, l’expérience du lecteur et la qualité des images obtenues étant sans doute un facteur
de variabilité.

     80  
 III.2.1.2.5 Tissus mous articulaires et péri-articulaires

La TD ne permet pas la visualisation des structures non osseuses que sont la capsule
articulaire, la membrane synoviale et les tissus mous péri-articulaires (O’Brien et al. 2011,
McIlwraith 2010). L’IRM, qu’elle soit haut champ ou bas champ, permet une bonne évaluation
de la capsule articulaire et des tissus mous péri-articulaires (McIlwraith 2010). Néanmoins, ces
tissus sont évaluables de manière précise grâce à l’échographie, la visualisation de ces tissus par
les méthodes d’imagerie de seconde intention n’est pas un enjeu.

III.2.1.2.6 Evaluation du cartilage

L’évaluation du cartilage des articulations McP et MtP est difficile, notamment à cause de
sa finesse physiologique (King et al. 2013) et de l’incurvation importante des surfaces articulaires
(Sherlock et al. 2009).
L’IRM permet une visualisation directe de la couche cartilagineuse de l’articulation du
boulet, mais on constate des écarts de performance majeurs entre les différents types d’aimants et
de séquences utilisés (Werpy et al. 2011). Pour cette raison, nous nous devons de différencier
IRM haut champ et bas champ dans notre discussion.

III.2.1.2.6.a L’ IRM haut champ simple

L’étude de King et al. (2013b) montre que l’IRM haut champ 1,0T et 1,5T est capable de
mettre en évidence des lésions du cartilage invisibles à la radiographie. L’inconvénient de ce
travail est qu’il n’existe pas de contrôle nécropsique ou arthroscopique pour certifier l’existence
de ces lésions et estimer leur taille réelle. L’étude de Gonzalez et al. (2010) démontre que
l’utilisation d’un IRM haut champ 1,5T permet de mettre en évidence de lésions cartilagineuses
associées ou non à des lésions de la POSC. L’IRM est présenté comme un outil permettant
d’aboutir à un diagnostic concordant avec la clinique, mais rien ne confirme que les trouvailles
IRM au sujet du cartilage sont en concordance avec son état réel.
L’IRM haut champ (1,0T et 1,5T) sous-estime voir ne met pas en évidence les érosions
cartilagineuses linéaires ou « wear lines » (O’Brien et al. 2011, Olive et al. 2010b). La sensibilité
de l’IRM haut champ dans la détection des érosions cartilagineuses circulaires dépend de leur
taille et de leur profondeur. Elle est bonne pour des lésions atteignant la POSC (Werpy et al.
2011), mais ne dépasse pas 0,6 pour des lésions n’affectant que le cartilage (Olive et al. 2010b,
Smith et al. 2012, Werpy et al. 2011, O’Brien et al. 2011). Elle est estimée à 0,41 dans l’étude de
Hontoir et al. (2014).
Il existe un désaccord entre les auteurs au sujet de la spécificité de l’IRM haut champ dans
la détection des lésions cartilagineuses : Olive et al. (2010b) obtient une spécificité de 0,92 dans
la détection des lésions d’érosion cartilagineuse complète. Werpy et al. (2011) n’obtient aucun
faux positif lors de l’utilisation de l’IRM haut champ. En revanche, Smith et al. (2012) met en
évidence une proportion élevée de faux positifs en utilisant une séquence type T2*W-GRE. Or
cette séquence ne semble pas être la plus adéquate pour repérer les lésions cartilagineuses, ce qui
pourrait expliquer ce résultat (Werpy et al. 2011).

     81  
Il est raisonnable de conclure à une spécificité élevée de l’IRM haut champ dans la détection des
lésions cartilagineuses, et ce lors de l’utilisation de séquences type PD-FS (Werpy et al. 2011) et
SPGR-FS (Olive et al. 2010b)
Lorsque des lésions du cartilage sont mises en évidence, l’IRM minimise leur étendue et
leur profondeur (O’Brien et al. 2011, Gaschen et Burba 2012, Hontoir et al. 2014).
Ces études n’ayant pas été menées sur chevaux vivants, les images obtenues sont de qualité
optimale : les valeurs de sensibilité et de spécificité obtenues sont donc légèrement surestimées.
Ainsi, l’IRM haut champ s’avère n’être que modérément efficace dans la détection et l’estimation
de la taille des érosions cartilagineuses.

III.2.1.2.6.b L’IRM haut champ avec contraste

L’utilisation d’un produit de contraste lors d’examens d’IRM est récente chez le cheval,
alors qu’elle est pratiquée depuis une dizaine d’années chez l’homme. Le produit de contraste
utilisé doit être de nature anionique, tout comme les PG de la MEC cartilagineuse. Un cartilage
sain repoussera le produit de contraste, alors qu’un cartilage lésé et appauvri en PG permettra au
produit de contraste de pénétrer de manière proportionnelle à la déplétion en molécules
matricielles (Pease 2012). Néanmoins, cette méthode semble minimiser l’étendue des lésions
cartilagineuses chez le cheval (Pease 2012). De plus, le protocole est assez contraignant car il faut
d’abord prendre des images sans produit de contraste, injecter le produit, mobiliser l’articulation
pendant 30 minutes puis et refaire des images. Cette méthode apporte des informations
complémentaires sur la composition biochimique du cartilage et ce de manière non invasive, mais
les contraintes de sa mise en œuvre rendent son utilisation en pratique courante peu envisageable
à l’heure actuelle.

III.2.1.2.6.c L’IRM bas champ

Les IRM bas champ étant moins puissants, généralement 0,27T et soumis au mouvement
du cheval tranquillisé debout, ils sont d’autant moins performants dans la détection des lésions du
cartilage (Gaschen et Burba 2012). L’étude de Werpy et al. (2011) estime la sensibilité de cette
méthode à 0,3 pour la mise en évidence des lésions cartilagineuses. De nombreuses lésions
artificielles du cartilage sont mises en évidence avec l’utilisation de l’IRM bas champ (Werpy et
al. 2011, Smith et al. 2012). L’IRM bas champ apparaît donc comme un outil peu sensible et peu
spécifique dans l’évaluation de la couche cartilagineuse des articulations McP et MtP.

III.2.1.2.6.d La TD simple

Dans l’étude de Young et al (2007) les lésions osseuses visibles par TD étaient associées à
des lésions cartilagineuses de manière systématique. Néanmoins, il faut préciser que cette étude
concernait des chevaux à un stade avancé de SAD. Des remaniements de la POSC mis en
évidence par TD simple permettent donc de suspecter une lésion cartilagineuse associée, mais en
aucun cas de la confirmer ou d’en caractériser l’étendue et la profondeur. De plus, il existe des
cas de lésions cartilagineuses isolées, non associées à des modifications de la POSC (King et al.
2013b).
     82  
La TD sans l’utilisation d’un produit de contraste ne permet donc pas une évaluation fiable du
cartilage articulaire.

III.2.1.2.6.e La TD avec produit de contraste

L’interprétation des images IRM reste complexe, la combinaison des séquences est
nécessaire, le temps d’acquisition des images est long et difficilement compressible sans perte
d’information. Les recherches récentes se sont orientées vers l’utilisation d’un produit de
contraste en parallèle de la TD.
Des travaux se sont focalisés sur l’injection d’un produit de contraste radio-opaque au sein
de l’articulation, afin de délimiter la surface du cartilage. Dans l’étude de O’Brien et al. (2011),
l’utilisation d’un produit de contraste n’améliore pas la visualisation des lésions cartilagineuses.
L’hypothèse avancée est que le tissu fibreux cicatriciel empêche le produit de contraste de
pénétrer dans les lésions. Ces résultats sont en contradiction avec les résultats de la recherche en
imagerie humaine actuelle (Hontoir et al. 2014). L’efficacité de la TD avec produit de contraste à
détecter les lésons cartilagineuses a été évaluée sur 40 boulets de chevaux, et comparée à
l’observation directe du cartilage : une sensibilité de 0,82 et une spécificité de 0,96 ont été mises
en évidence (Hontoir et al. 2014). La corrélation entre la taille des lésions estimées par TD et la
réalité était excellente. Les lésions cartilagineuses de cette étude étaient globalement de bas
grade, très peu de tissu fibreux cicatriciel a été observé macroscopiquement au sein des lésions,
ce qui peut expliquer la bonne pénétration du produit de contraste dans les défauts du cartilage.
La TD avec produit de contraste apparaît comme un excellent moyen de diagnostiquer et de
mesurer des lésions cartilagineuses de taille globalement faible et ce de manière non invasive. Il
serait intéressant d’appliquer cette méthode à une population de thoroughbreds ou pur-sangs,
similaire à celle présente dans l’étude de O’Brien et al. (2011), pour laquelle le grade de lésion
sera plus élevé et la réponse cicatricielle potentielle gênante.

L’IRM et la TD permettant une évaluation sensible et spécifique de l’os sous chondral

métacarpien/métatarsien et phalangien. L’IRM a permis de mettre en évidence les lésions
de contusion osseuse. L’évaluation du cartilage reste l’enjeu majeur, l’IRM haut champ
et l’utilisation de produits de contraste lors des examens de TD a permis de progresser
dans ce domaine mais la cicatrisation fibreuse du cartilage peut empêcher le produit de
pénétrer.
 

III.2.1.3 Bilan comparatif des méthodes d’imagerie de première et

seconde intention
 
Le tableau suivant résume les paragraphes précédents en comparant les caractéristiques
principales des moyens d’imagerie utilisés dans le cadre du diagnostic de l’arthropathie
dégénérative du boulet (Tab 6).  

     83  
 Tableau 6 : Bilan comparatif des méthodes d'imagerie utilisées en première et seconde intention
pour le diagnostic du SAD

     84  
 III.2.2 Méthode chirurgicale

III.2.2.1 Mise en œuvre de l’arthroscopie

Le cheval doit être sous anesthésie générale. Une solution saline stérile est ensuite injectée
à l’intérieur de l’articulation McP ou MtP pour de la distendre. Afin d’inspecter les articulations
McP/MtP au maximum, il faut les aborder par le récessus synovial dorsal et par le récessus
synovial palmaire/plantaire proximal. Un des pores permet l’introduction de la caméra, le second
permet l’insertion d’instruments destinés à palper les structures intra-articulaires et à en estimer la
dimension. L’arthroscopie permet la visualisation directe du cartilage, de la membrane synoviale
et rend possible la détection des stades précoces du développement du SAD, à savoir la
fibrillation du cartilage, les lésions érosives débutantes, l’inflammation de la membrane
synoviale. En revanche, seule une partie du cartilage articulaire peut être visualisée. L’évaluation
cartilagineuse est donc directe, précis mais partielle. (Kidd et al. 2001, McIlwraith 2011)
L’état de dégradation du cartilage est évalué sur une échelle de 0 à 4 d’après le système
SFA (McIlwraith et al. 2001).
0 : cartilage normal
1 : Cartilage gonflé et ramolli
2 : fibrillation superficielle
3 : Fibrillation profonde, allant jusqu’à l’os sous chondral
4 : Mise à nu de la POSC

Même si on visualise qu’une partie de la surface articulaire, on peut s’inspirer de l’échelle

de classement utilisée en recherche, plus précise, concernant l’aspect et la localisation des
lésions. On peut ainsi estimer la gravité minimale du SAD sur l’articulation opérée, ce qui donne
déjà une indication clinique utile.
Comparée à l’arthrotomie, l’arthroscopie est moins invasive et permet une meilleure
visualisation des villosités d’une membrane synoviale inflammée (McIlwraith 2011).

III.2.2.2 Limites

Bien que le cartilage soit directement visible via la caméra de l’arthroscope, le système de
notation SFA n’est un bon moyen de mesure que pour des lésions déjà avancées. La diminution
de la teneur en protéoglycanes ainsi qu’une légère fibrillation du cartilage sont impossibles à
estimer par visualisation (Broomer et al. 2004b). Si on utilise à la fois un abord dorsal puis
palmaire/plantaire, il est possible de visualiser une large partie de la surface articulaire
métacarpienne/métatarsienne ainsi qu’une portion limitée de la surface articulaire de la première
phalange.
L’étude de Broomer et al. (2004b) évalue la corrélation entre les lésions de l’aspect dorsal
de P1 vues en arthroscopie et l’estimation des lésions sur toute la surface articulaire de P1 que
l’on pourrait en déduire. Pour une atteinte faible de l’aspect dorsal de P1, le chirurgien aura
tendance à sous-estimer la gravité de l’affection, pour les raisons citées au paragraphe précédent.

     85  
Pour des lésions cartilagineuses modérées, la seule visualisation de l’extrémité dorsale de P1
permet une bonne estimation de l’état de la totalité du cartilage recouvrant P1. Si on observe une
atteinte sévère de l’aspect dorsal de P1, cela va mener à une surestimation des lésions de la
surface articulaire. Ceci est certainement dû au fait que les lésions apparaissent d’abord à cet
emplacement pour ensuite s’étendre à d’autres sites.
Ainsi, il est recommandé d’utiliser à la fois un abord dorsal puis palmaire ou plantaire lors
d’un diagnostic par arthroscopie, afin de visualiser la plus grande proportion de cartilage
possible, tout en sachant que le degré d’atteinte de la surface articulaire de P1 ne sera jamais
qu’une estimation.

III.2.2.3 Complément : test de dureté sous arthroscopie

Un complément à la simple visualisation du cartilage via la caméra de l’arthroscope a été

développé chez l’homme (Bae et al. 2003). Un protocole de test de dureté ou « indentation
testing » sous arthroscopie permet d’évaluer la résistance mécanique du cartilage, même si il est
d’apparence sain, et ainsi détecter de manière très précoce les prémices du SAD. Une sonde de
1mm de diamètre pénètre dans la surface cartilagineuse pendant 0,25 secondes et évalue la
rigidité du cartilage sur une échelle de 0 à 99. Plus la valeur donnée est basse, plus la rigidité
cartilagineuse est faible. Il a été montré que cette méthode détectait de manière sensible une perte
de rigidité cartilagineuse due à un stade précoce de SAD. En revanche, elle ne permet pas
d’évaluer l’épaisseur du cartilage. Cette méthode présente ainsi un intérêt dans la détection des
stades très précoces du SAD in vivo.    
 

L’arthroscopie est le seul moyen de visualisation directe du cartilage articulaire du boulet.

L’intégralité de la surface articulaire néanmoins impossible à évaluer. Il est possible de
mettre en évidence des stades très précoces d’altérations du cartilage. Une estimation du
degré d’atteinte articulaire est possible avec cette visibilité partielle, si le cartilage
présente des lésions. L’arthroscopie ne permet pas de visualiser l’os sous-chondral si le
cartilage est intact. Enfin, l’arthroscopie peut être à la fois diagnostique et thérapeutique.
 

III.2.3 Méthodes diagnostiques utilisées post-mortem, dans le cadre de la

recherche

III.2.3.1 Evaluations macroscopiques

III.2.3.1.1 Observation macroscopique sans colorant

Les surfaces articulaire métacarpiennes et métatarsiennes distales sont observées dans leur
intégralité. On considère que la profondeur et l’étendue des pertes de substance cartilagineuse
sont le témoin de la gravité du SAD. On distingue les trois familles de lésions cartilagineuses que
sont les lignes sagittales, les érosions distales, les contusions et érosions palmaires/plantaires. Le
score attribué va de 0 à 3 (Tab 7).

     86  
 Tableau 7 : Lésions et scores articulaires établis par observation macroscopique sans colorant
Lignes sagittales Erosion distale Contusion/Erosion
palmaire ou plantaire
Grade Nombre Profondeur Taille Profondeur Taille Profondeur
Couleur
0 0 0 0 0 0 0
1 1-2 P < 5mm P < 5mm P
diamètre diamètre
2 3-5 P > 5mm > 5mm P
1-2 T diamètre P diamètre Violet
3 >5 P T > 5mm T
Indifférente diamètre Violet
>2 T

III.2.3.1.2 L’encre de Chine et l’Index de dégradation du

Cartilage (IDC)

L’encre de Chine est un colorant possédant une double propriété : les particules colorées
sont incapables de pénétrer au sein d’un cartilage sain, ceci étant dû à l’imperméabilité du
maillage collagénique superficiel, en revanche elles possèdent une affinité forte pour le cartilage
présentant une fibrillation de surface et une déplétion en protéoglycanes (Broomer et al. 2003a).
Une échelle de quantification a été établie par Broomer et al. (2003a) à partir de cette méthode,
permettant d’évaluer le taux de dégénérescence et d’érosion articulaire sur l’intégralité de la
surface cartilagineuse de P1. Ainsi l’IDC ou index de dégradation cartilagineuse mesure le taux
de pigment s’attachant au cartilage en comparaison avec un cartilage complètement sain. D’après
leur étude, cette technique est fiable et reproductible.
Cependant, elle n’est plus adaptée dans le cas où l’érosion cartilagineuse est telle qu’elle
atteint la POSC, car l’encre de Chine n’a aucune affinité pour ce tissu. Une mise à nu de la POSC
apparaît blanche à jaune, entourée d’une cocarde noire (Schmitz et al. 2010)
L’IDC est un indicateur régulièrement utilisé dans les articles de recherche portant sur le
SAD. Son inconvénient majeur est qu’il n’a été calculé et calibré que pour la surface articulaire
de P1.

III.2.3.1.3 Evaluations microscopiques

Pour la réalisation de coupes histologiques, les pièces sont fixées dans une solution de
formol puis décalcifiées dans un bain d’EDTA ou d’acide formique. L’EDTA conserve
particulièrement bien les protéoglycanes. L’orientation des plans de section dépend de l’étude
menée, elle doit être la plus similaire possible entre les échantillons (Schmitz et al. 2010). Les
lames sont ensuite colorées à l’hematoxyline-eosine. La coloration à la safranine O ou au bleu de
toluidine met en évidence les protéoglycanes. On notera qu’un cartilage dégénérescent, donc plus

     87  
pauvre en protéoglycanes, ne sera pas détectable par une diminution de prise de ce colorant.
Le collagène est mis en évidence par une coloration au Rouge Picrosirius ou par la méthode du
trichome de Goldner. (Schmitz et al. 2010)
Un système de gradation a été proposé par McIlwraith et al. (2010b), qui met en corrélation
les érosions et fissures du cartilage avec les remodelages de la POSC. Des images histologiques
ainsi qu’un tableau détaillés sont présentés dans cette étude. On pourra regretter que seule la
membrane synoviale carpienne ait été étudiée. Pritzker et al. (2006) proposent une échelle encore
plus détaillée de la détérioration du cartilage et de la POSC. Des schémas associés aux coupes
histologiques correspondantes sont présentées dans son article. Ces deux études ont été publiées
par l’OARSI (OsteoArthritis Research Society International) et sont considérées comme des
références.

Les classifications des stades lésionnels sont plus précises dans les méthodes utilisées en
recherche. Il est possible de s’en inspirer dans le cadre du diagnostic par arthroscopie.
 

III.2.4 Utilisation de biomarqueurs pour le diagnostic et le suivi du SAD

Les recherches actuelles sont particulièrement axées sur le développement du diagnostic du

SAD par dosage de biomarqueurs sériques ou synoviaux. On en distingue deux familles : les
biomarqueurs directs et indirects. Les biomarqueurs directs sont des molécules d’origine osseuse
ou cartilagineuse dont les concentrations sont amenées à augmenter lors de dégradation
cartilagineuse et osseuse. On retrouve potentiellement les fragments issus de la dégradation des
PG et du collagène, libérés dans la synovie et à long terme dans la circulation générale.
(McIlwraith 2005a)
Les biomarqueurs indirects ne sont pas issus des molécules structurelles formant
l’articulation. Il peut s’agir d’enzymes protéolytiques, de leurs inhibiteurs, de facteurs de
croissance, de cytokines pro-inflammatoires impliquées dans le catabolisme articulaire ou
d’autres molécules issues de tissus non squelettiques pouvant apporter des informations
intéressantes (McIlwraith 2005a) (Fig 24).

 
Figure 24 : Propriétés des différentes métalloprotéinases matricielles  

     88  
 Le biomarqueur idéal devrait permettre un diagnostic du SAD plus précoce qu’avec les
méthodes actuelles, donner des informations sur le degré d’atteinte articulaire et sur l’intensité du
processus, permettre de donner un pronostic (McIlwraith 2005a). Il n’y a actuellement aucun
consensus sur le ou les marqueurs qui pourraient seuls ou de manière combinée, répondre à ces
différentes exigences. Nous allons rassembler les informations contenues dans les études
récemment effectuées dans le domaine afin de déterminer quels sont les biomarqueurs les plus
prometteurs pour l’utilisation en pratique courante.
Les articulations McP/MtP et carpienne sont les plus étudiées lorsqu’il s’agit de SAD.
Néanmoins, on ne peut pas complètement superposer les résultats de recherche d’une articulation
à l’autre. On peut considérer que l’évolution des concentrations en biomarqueurs aura la même
tendance dans toutes les articulations à mobilité élevée lors de SAD mais les seuils
éventuellement mis en évidence ne seront, jusqu’à preuve du contraire, pas transposables. Pour
justifier cela, plusieurs études ont mis en évidence des concentrations basales en biomarqueurs
potentiels significativement différentes en fonction de la nature de l’articulation (Viitanen et al.
2000, Trumble et al. 2008).

III.2.4.1 Métalloprotéinases matricielles

Le rôle central des MPM dans la dégradation de la MEC cartilagineuse lors de SAD en fait
des candidats de choix en tant que biomarqueurs. L’activité métabolique articulaire est intense
chez les animaux en croissance, ce qui se traduit par une activité élevée des MPM. Elle décroît
avec l’âge et se stabilise chez le cheval adulte et sain (Brama et al. 1998, 2004).

Lorsque l’on s’intéresse à l’activité des MPM, toutes MPM confondues, au sein du LS
d’articulations atteintes de SAD, on remarque qu’elle est significativement augmentée par rapport
à des articulations saines. L’OCD ne semble pas modifier de manière significative l’activité des
MPM (Brama et al. 1998, Van den Boom et al. 2005). L’activité des MPM apparaît comme un
bon reflet de l’intensité de la dégradation de la MEC cartilagineuse (Tab 8).

L’étude de Brama et al. (2004) s’est intéressé à la MPM-1 : l’activité de celle-ci augmente
significative au sein des articulations atteintes de SAD, elle n’est pas modifiée par l’exercice. En
revanche, les arthrocenthèses répétées provoquent une augmentation de son activité. Jouglin et al.
(2000) ont examiné les concentrations en MPM-9 (forme monomérique et dimérique) : la forme
monomérique semble être un bon témoin du degré de dégradation cartilagineuse. Fietz et al.
(2008) ont comparé les activités des MPM-2 et MPM-9 (forme dimérique) dans des cas d’arthrite
septique et de SAD. Il apparaît, selon eux, que l’activité de la MMP-2 est un bon reflet de
l’intensité et de l’évolution du SAD. Conformément è l’étude précédente, la forme dimérique de
la MPM-9 ne semble pas être un outil exploitable dans le diagnostic et le suivi du SAD (Tab 8).

     89  
 Tableau 8 : Résumé des propriétés des MPM utilisées comme biomarqueurs

Bio- Sanguin, Articulation Variation Type de Variation Variation si Variation

marqueur synovial, prélevée lors de variation si exercice arthrocenthèses si autre
urinaire SAD répétées affection
articulaire

Toutes MPM Synovial McP Oui ➚S ? ? ?

confondues

MPM-1 Synovial McP Oui ➚S ? ➚S ?

MPM-2 Synovial Carpe, tarso- Oui ➚S ? ? ?

crurale, McP,
IPD, fémoro-
patellaire

MPM-9 Synovial Tibio- Oui ➚S ? ? ?

monomère tarsienne,
radio-
carpienne,
McP, IPD

MPM-9 Synovial Tibio- Non / ? ? AS : ➚ S

dimère tarsienne,
radio-
carpienne,
McP, IPD
Légende : IPD : Inter-Phalangienne Distale. AS : Arthrite Septique. ➚ S : Augmentation
significative

III.2.4.2 Cytokines et eicosanoïdes

III.2.4.2.1 Facteur de nécrose Tumoral α

Le rôle du TNF-α dans la pathogénie du SAD est controversé. Néanmoins, il restait

intéressant d’étudier son évolution à différents stades du SAD pour évaluer son utilisation
possible en tant que biomarqueur. Il s’avère être un bon témoin lors d’affection articulaire sévère
et d’évolution aiguë. Un cheval ayant une concentration en TNF-α élevée a presque 6 fois plus de
chances d’avoir une arthropathie sévère et aigue. Aucune comparaison n’a été effectuée avec des
articulations atteintes d’OCD ou d’arthrite septique (Bertone et al. 2001). Une autre étude a
montré que les concentrations synoviales en TNF-α n’étaient pas corrélées au degré de
dégradation cartilagineuse (Jouglin et al. 2008, Ley et al. 2007).
Doser le TNF-α pourrait compléter le diagnostic d’une affection articulaire sévère et
d’apparition aiguë, mais les auteurs estiment que ce dosage ne nous apporte pas davantage
d'informations qu’une analyse de LS conventionnelle (Bertone et al 2001) (Tab 9).

     90  
 III.2.4.2.2 Interleukine 1 β

Compte tenu de l’importance de l’IL1-β dans la pathogénie du SAD, il n’est pas illogique
de supposer qu’il s’agit d’un bon outil de diagnostic précoce du SAD. Il a été mis en évidence
que les concentrations en IL1-β étaient très variables, même dans le LS des articulations saines.
Une élévation notable de la concentration en IL1-β est un élément en faveur d’une affection
articulaire sévère d’évolution aiguë. Pour les autres cas de SAD, IL1-β ne semble pas pouvoir
fournir d’informations utiles. Ainsi, le dosage de l’IL1-β n’apporte pas d’information
supplémentaire par rapport à une analyse de LS conventionnelle (Bertone et al 2001) (Tab 9).

III.2.4.2.3 Interleukine 6

Dans la cascade réactionnelle du SAD, la production d’IL6 est déclenchée par l’IL1-β. On
aurait donc pu penser que les concentrations de ces deux molécules au sein de l’articulation
avaient une évolution parallèle. Il se trouve que, contrairement à l’IL1-β, on ne détecte pas d’IL6
au sein des articulations saines et on parvient à doser l’IL6 dans toutes les articulations atteintes
(Bertone et al 2001, Ley et al. 2007). L’IL6 est donc une excellente molécule pour déterminer la
présence ou non d’un SAD. En revanche, on ne peut pas corréler les concentrations en IL6 au
degré de dégradation du cartilage. (Bertone et al 2001) (Tab 9).

III.2.4.2.4 Prostaglandine E₂

Le travail de Von Rechenberg et al. (2000), effectué in vitro sur des explants de cartilage et
de membrane synoviale d’articulations normales et atteintes de SAD à un niveau plus ou moins
sévère, montre que la synthèse de PGE₂ par les chondrocytes varie de manière significative lors
de SAD. On retrouve des concentrations en PGE₂ significativement plus élevées pour des
articulations atteintes d’un SAD modéré. La synthèse de PGE₂ est diminuée, mais toujours
supérieure à celle que l’on retrouve sur des articulations saines, lorsque le SAD devient plus
marqué.
Dans l’étude de Bertone et al. (2001), les concentrations en PGE₂ varient peu entre les
articulations saines. En revanche, les articulations atteintes présentent des concentrations en
PGE₂ significativement plus élevées. De plus, il apparaît qu’une concentration en PGE₂
supérieure à 22,5pg/mL est un excellent indice en faveur de l’existence d’une arthropathie. Une
concentration synoviale en PGE₂ supérieure à 63,5pg/mL est un excellent indice en faveur d’une
arthropathie d’évolution aiguë. La sensibilité et la spécificité de ce marqueur ne sont pas parfaites
mais son dosage apporte un argument de poids en faveur ou en défaveur du diagnostic du SAD.
En corrélant ces deux études, on peut émettre l’hypothèse qu’une concentration synoviale en
PGE₂ élevée nous oriente vers une arthropathie aiguë et qu’une concertation synoviale en PGE₂
intermédiaire nous oriente d’avantage vers une affection chronique. Il faut rester vigilants car les
arthrocenthèses répétées provoquent une augmentation de la concentration synoviale en PGE₂.
     91  
Le dosage de la PGE₂ doit donc être vu d’avantage comme un outil de diagnostic que comme un
outil de suivi thérapeutique rapproché (Frisbie et al. 2008) (Tab 9).

III.2.4.2.5 Prostaglandine F1-α

Bien que la PGF1-α n’aie pas un rôle dominant dans la pathogénie du SAD, il a été mis en
évidence que sa concentration synoviale dépassait 16,5pg/mL dans les cas d’arthropathies
chroniques sévères. La concentration seuil de 9,5pg/mL est intéressante : en effet, dans l’étude,
elle a une bonne valeur prédictive positive et négative quant à la présence d’une arthropathie. Ce
dosage peut apparaître comme un bon diagnostic d’exclusion (Bertone et al. 2001) (Tab 9).

III.2.4.2.6 Thromboxane B2 (TXB₂)

La diminution de la concentration synoviale en TXB₂ dans les articulations atteintes de

SAD a été une découverte fortuite de l’étude de Bertone et al. (2001). Ceci traduit prédominance
de la voie lipoxygénase par rapport à la voie cycloxygénase de la cascade de l’acide
arachidonique, dans le cadre du SAD. Outre le fait qu’il s’agisse d’un biomarqueur
potentiellement intéressant, cette découverte pourrait susciter des recherches thérapeutiques
nouvelles. Ainsi, une concentration synoviale en TXB₂ inférieure à 31,5pg/mL semble être un
très bon prédicteur de la présence d’une arthropathie dégénérative modérée à sévère (Bertone et
al. (2001) (Tab 9).

     92  
 Tableau 9 : Résumé des propriétés des cytokines et eicosanoïdes utilisés comme biomarqueurs

Bio- Sanguin, Articulation Variation Type de Variation Variation Variation si

marqueur synovial, siège du lors de variation si si arthro- autre affection
urinaire SAD SAD exercice centhèses articulaire
répétées

TNF-α Synovial Carpe > Non / ? ? ?

Tibio-
tarsienne,
Tarso-crurale,
fémoro-
patellaire
McP, IPD

IL1-β Synovial Carpe > Non / ? ? ?

Fémoro-
patellaire,
Tars crurale,
McP, IPD

IL6 Synovial Carpe > Oui Dosable ? ? Non

Fémoro- uniquement si
patellaire, SAD
Tars crurale,
McP, IPD

PGE2 Synovial Carpe Oui ➚S ? ➚S Toute affection

articulaire aiguë

PGF1-α Synovial Carpe > Oui ➚S ? ? ?

Fémoro- > 16,5pg/mL :
patellaire, SAD
Tarsocrurale, chronique
McP, IPD sévère
< 9,5pg/mL :
exclusion du
SAD

TXB2 Synovial Carpe > Oui ➘S ? ? ?

Fémoro- < 31,5 pg/L
patellaire,
Tarsocrurale,
McP, IPD
Légende : ➚ S : Augmentation significative. ➘ S : Diminution significative

     93  
 III.2.4.3 Marqueurs du métabolisme cartilagineux et osseux

III.2.4.3.1 Osteocalcine

L’osteocalcine est synthétisée par les ostéoblastes et intervient dans la calcification des
ostéons néo-formés. Il s’agit donc d’un marqueur de formation osseuse. L’étude de Frisbie et al.
(2008) a mis en évidence une élévation tardive de la concentration sérique et synoviale de
l’ostéocalcine chez des chevaux atteints de SAD. La mise à l’exercice influence de manière
significative les concentrations en ostéocalcine. Cette molécule n’est donc pas un marqueur
sensible dans le cadre du diagnostic du SAD. Un autre inconvénient notable de l’ostéocalcine est
que l’OCD en induit également des variations, ce qui en fait un outil de diagnostic peu spécifique
(Donabedian et al. 2008) (Tab 10).

III.2.4.3.2 Glycosaminoglycanes

Palmer et al. (1995) ont étudié l’évolution des concentrations synoviales et sériques en
GAG sulfatés. Le premier élément qui ressort de cette étude est qu’aucune différence
significative n’a pu être mise en évidence entre les concentrations sériques en GAG des chevaux
sains et plus ou moins atteints par une affection articulaire. Lors du dosage des GAG sulfatés
synoviaux totaux, du Keratan Sulfate (KS) et du Chondroïtine Sulfate (CS), les auteurs ont mis
en évidence que les concentrations de CS n’étaient modifiées de manière significative que lors
d’atteintes sévères et chroniques. Les concentrations synoviales en GAG et en KS semblent être
un marqueur plus sensible, car significativement augmentées dans toutes les situations
pathologiques à l’exception arthropathies chroniques discrètes. Les concentrations en GAG et KS
sont également significativement corrélées au taux de protéines et de cellules synoviales. On peut
donc avancer que ces marqueurs ne nous donnent pas d’avantage d’informations qu’une analyse
de LS conventionnelle. De plus, Alwan et al. (1991) ont mis en évidence qu’il était impossible de
différentier un SAD d’une arthrite septique ou d’un phénomène d’OCD par simple dosage des
GAG. En revanche, le dosage des GAG synoviaux pourrait être utilisé pour le suivi
thérapeutique, une fois que le diagnostic étiologique est établi.
Dans d’autres études, une corrélation négative a été mise en évidence entre les scores
arthroscopiques et les concentrations synoviales en GAG et KS (Fuller et al. 2001, Misumi et al.
2002). Ces différences peuvent venir de la méthode, de l’anticorps utilisés pour détecter les GAG.
Ceci peut également provenir d’un stade du SAD différent entre les études. En effet, les GAG
retrouvés dans le LS et dans le sérum sont le reflet de la dégradation cartilagineuse. Or à un stade
débutant du SAD, on peut supposer que la dégradation va en s'accroissant. En revanche, pour des
stades plus avancés, la déplétion en GAG peut être devenue telle que la quantité de GAG
synoviaux et sériques va en décroissant. De plus, d’autres affections telles que l’OCD, les
fractures articulaires, les arthrites septiques influencent les concentrations en KS, ce qui en
diminue la spécificité (Todhunter et al. 1997).
Frisbie et al. (2008) se sont intéressés en particulier aux marqueurs sériques, en postulant
que l’arthrocenthèse répétée était un acte délétère et source de confusions.

     94  
En effet, ils ont mis en évidence une augmentation des GAG sériques en réponse aux
arthrocenthèses réalisées dans leur étude, ce qui pose problème dans l’optique d’utiliser le dosage
synovial des GAG comme un outil de suivi. En revanche, leur travail montre que les
concentrations sériques en GAG étaient un bon reflet du degré de dégradation cartilagineuse. Le
dosage des GAG sériques se présente donc comme un outil intéressant dans le diagnostic, sans
arthrocenthèse, et le suivi thérapeutique du SAD.
Les contradictions entre les différentes études au sujet de la corrélation existant entre les
concentrations synoviales et sériques en GAG et l’état du cartilage articulaire nous pousse à dire
que cet outil est encore trop complexe à utiliser dans le cadre du diagnostic clinique. Il serait
intéressant d’établir une cinétique de l’évolution de concentrations synoviales et sériques en
GAG au cours de l’évolution du SAD (Tab 10).

III.2.4.3.3 Acide Hyaluronique

L’étude de Palmer et al. (1995) met en évidence que les concentrations sériques en AH ne
sont en aucun cas un reflet du degré de dommage articulaire. En revanche, on peut utiliser les
concentrations synoviales en AH : elles sont significativement augmentées dans les cas de SAD
chronique modéré à sévère, c’est donc un marqueur peu sensible. Cette corrélation n’est pas
retrouvée dans toutes les études concernant l’AH : en effet, Fuller et al. (2001) ne mettent pas en
évidence de corrélation entre les concentrations en AH et le degré de dégradation cartilagineuse
(Tab 10).

III.2.4.3.4 Protéine Oligomérique de la Matrice

Cartilagineuse

La Protéine Oligomérique de la Matrice Cartilagineuse (Abréviée COMP dans les ouvrages

anglo-saxons) est une molécule matricielle du cartilage à la fonction encore non élucidée. Elle
aurait un rôle dans l’organisation et dans l’assemblage des autres molécules matricielles. Les
concentrations synoviales en POMC sont significativement plus élevées dans les articulations
atteintes de SAD. Il est également possible de doser la POMC sérique. L’étude de montre que le
dosage sérique de la POMC est plus spécifique, dans le cadre de la détection du SAD, que le
dosage du KS (Misumi et al. 2002). Yamanokuchi et al. (2009) soulèvent l’importance de la
méthode utilisée pour doser la POMC. Une méthode ELISA par inhibition ne permet de
distinguer les chevaux sains des chevaux atteints de SAD que lorsque l’on compare les
concentrations synoviales en POMC. En revanche, il apparaît qu’un système ELISA sandwich
permet de différencier des chevaux atteints de SAD de chevaux sains lors des dosages synoviaux
et sériques. Le dosage de la POMC sérique est une méthode diagnostique potentiellement
intéressante car peu invasive et plus facile à répéter qu’une arthrocenthèse.
Misumi et al. (2006) se sont intéressés à la possibilité de doser la POMC dans les urines des
chevaux. Il apparaît que lors de l’utilisation d’un anticorps monoclonal particulier (14G4), il est
possible de discerner spécifiquement les chevaux atteints de SAD des chevaux sains et des
chevaux atteints d’autres affections articulaires (OCD, arthrite septique...). Ce dosage se présente
comme un futur outil diagnostic très utile car peu invasif et spécifique.

     95  
En revanche, il faut avoir un laboratoire capable d’utiliser cette méthode, ce qui est le facteur
limitant pour l’instant (Tab 10).

III.2.4.3.5 Phosphatase alcaline osseuse

La phosphatase alcaline osseuse (PALO) est une enzyme jouant un rôle important dans la
minéralisation osseuse, il s’agit donc d’un bon reflet du métabolisme osseux. Trumble et al.
(2008) estiment que la présence de PALO dans le LS lors de SAD s’explique d’une part par des
lésions de la POSC et d’autre part par la formation d’ostéophytes et d’entésophytes. Fuller et al.
(2001) ont comparé les concentrations synoviales en PALO d’articulations saines et atteintes de
SAD. Les auteurs ont mis en évidence une corrélation positive forte entre les scores
arthroscopiques et les concentrations synoviales en PALO. Il faut préciser que les résultats
obtenus ont été étudiés en confondant les deux articulations carpe et boulet. L’étude de Trumble
et al. (2008) vient compléter et préciser ces résultats. Les concentrations synoviales et sériques en
PALO ont été étudiées sur des chevaux sains et atteints de SAD du carpe ou du boulet. Les
concentrations sériques en PALO sont significativement plus faibles pour les chevaux atteints de
SAD que pour les chevaux sains, et ce pour les SAD du carpe et du boulet. En revanche, il est
impossible, à l’aide de la concentration sérique en PALO, de déterminer si le SAD est situé au
niveau du boulet ou du carpe. En revanche, aucune différence significative n’a pu être mise en
évidence entre les concentrations synoviales en PALO des chevaux sains et atteints de SAD du
boulet. Cette différence existe dans les cas de SAD du carpe, ce qui peut expliquer le résultat de
l’étude précédente. Le travail de Trumble et al. (2008) a permis la validation et la mise sur le
marché d’un outil de mesure de la PALO sérique. Pour information, les valeurs retrouvées sont
d’environ 40U/L chez les chevaux sains et 30U/L chez les chevaux atteints de SAD du carpe ou
du boulet (Tab 10).

III.2.4.3.6 Epitope CS846 de l’aggrecan

L’épitope CS846 est retrouvé spécifiquement au niveau des molécules d’aggrecan. La

concentration en CS846 est donc proportionnelle à la quantité d’aggrecan libérée lors d’affections
dégradant la MEC cartilagineuse. L’étude de Frisbie et al. (2008) met en évidence une corrélation
forte entre le degré de dégradation cartilagineuse et les concentrations sérique et synoviale en
CS846. Il s’agit également d’un marqueur précoce, car sa concentration augmente de manière
significative 7 jours après la chirurgie provoquant une érosion du cartilage. La pratique d’un
exercice provoque également une augmentation des concentrations en CS846, mais la différence
entre les chevaux soumis à l’exercice et les chevaux atteints de SAD est significative. En
revanche, ce marqueur n’est pas spécifique car variant également lors d’OCD (Frisbie et al.
2008). Le dosage sérique du CS846 apparaît comme un bon outil de diagnostic complémentaire
et de suivi d’évolution (Tab 10).

     96  
 III.2.4.3.7 Carboxyl-peptide II

Le CPII est un épitope présent sur les fragments de clivage libérés lors de la transformation
du protocollagène en collagène. Un taux accru de CPII est le signe d’une synthèse de collagène
accrue. Les taux sériques et synoviaux de CPII augmentent de manière significative et
relativement précoce suite à l’initiation d’un SAD. La mise à l’exercice provoque une
augmentation significative des concentrations en CPII, néanmoins, la différence entre les chevaux
sains et atteints de SAD reste significative. Les concentrations en CPII ne varient pas lors d’OCD
(Frisbie et al. 2008). Le dosage sérique du CPII apparaît comme un bon outil de diagnostic
complémentaire et de suivi d’évolution (Tab 10).

III.2.4.3.8 Epitope C1C2

Lors du clivage du collagène II par les MPMs 1,8 et 13, l’extrémité de l’un des néo-
fragments libérés est nommée C1C2. Des concentrations élevées en ce marqueur traduisent le
degré de dégradation collagénique en temps réel. Pourtant, les concentrations synoviales et
sériques en C1C2 n’augmentent que tardivement suite à l’initiation du SAD (Frisbie et al. 2008).
La corrélation entre le degré de dégradation cartilagineuse et les concentrations sériques et
synoviales en C1C2 est en revanche bonne. Les variations de concentrations en C1C2 induites
par la pratique d’un exercice physique restent significativement plus faibles que celles induites
par le SAD. Le dosage sérique de l’épitope C1C2 apparaît comme un bon outil de diagnostic
complémentaire et de suivi d’évolution (Tab 10).

     97  
 Tableau 10 : Résumé des propriétés des marqueurs du métabolisme cartilagineux et osseux
utilisés comme biomarqueurs

Bio- Sanguin, Articulatio Variatio Type de Variation si Variation Variation si

marqueur synovial, n prélevée n lors de variation exercice si arthro- autre
urinaire SAD centhèses affection
répétées articulaire

Osteo- Synovial ou Carpe Oui   ➚ S tardive Oui Non OCD

calcine sérique

  Synovial Carpe, McP Oui   ➚ S ou ➘ S   ➚S ➚S OCD, AS

  ou NS Discernable de
  en fonction des OA
études. Rapport
GAG
avec le stade ?

Sérique Carpe, McP Oui   ➚S ➚S ➚S OCD, AS

Discernable de
OA

  Synovial Carpe, Oui   ➚ S ou ➘ S   ? ? Fracture

KS McP, en fonction articulaire,
Grasset, des études. AS, OCD
Tarso- Rapport avec le
crurale, stade ?
IPD  

CS Synovial Carpe, Oui   ➚ S si SAD ? ? OCD, AS

McP, sévère et
Grasset, chronique
Tarso-
crurale,
IPD  

  Synovial Carpe, McP   Oui   ➚ NS ? ? ?

AH
Sérique Carpe, Non / ? ? ?
McP,
Grasset,
Tarso-
crurale,
IPD  

POMC Synovial ou Non précisé   Oui   ➚S ? ? ?

sérique

Urinaire Non précisé   Oui ➚S ? ? OCD, AS,

reste
discernable
du SAD

     98  
 Bio- Sanguin, Articulatio Variatio Type de Variation si Variation Variation si
marqueur synovial, n prélevée n lors de variation exercice si arthro- autre
urinaire SAD centhèses affection
répétées articulaire

  Sérique Carpe ou Oui   ➘S ? ? SAD du

PALO McP < 30 U/L carpe

Synoviale Carpe ou Oui ou ➚S ? ? SAD du

McP Non en carpe
fonction
des études  

CS846 Sérique Carpe Oui ➚S ➚S Non OCD

Discernable du
SAD

Synovial Carpe Oui ➚S ➚S Non OCD

Discernable du
SAD

C1C2 Sérique Carpe Oui ➚S ➚S Non ?

Discernable du
SAD

Synovial Carpe Oui ➚S ➚S Non ?

Discernable du
SAD

CPII Sérique Carpe Oui ➚S ➚S Non Aucune

Discernable du variation
SAD lors d’OCD

Légende : ➚ S : Augmentation significative. ➘ S : Diminution significative. ➚ NS :

Augmentation non significative. ➘ NS : Diminution non significative

     99  
PARTIE IV : GESTION DU SYNDROME ARTICULAIRE DEGENERATIF
DU BOULET PAR DES METHODES NON PHARMACOLOGIQUES
 
Une fois que l’existence du SAD du boulet est avérée, un programme de gestion du cheval
est à élaborer en fonction des objectifs souhaités : performance en compétition, confort etc. Nous
aborderons ici les modalités de gestion du cheval atteint de SAD du boulet via le rythme de
travail, le choix du sol, la maréchalerie. Nous exposerons ensuite les thérapeutiques non
pharmacologiques et non chirurgicales jugées les plus utiles dans la gestion du SAD. Toutes ces
facettes de la gestion ont pour point commun de ne pas impliquer l’usage de molécules
pharmacologiques. Elles sont donc parfaitement utilisables pour soutenir un cheval amené à
poursuivre sa carrière sportive. Elles sont également intéressantes dans le cadre de la gériatrie,
classe d’âge où les affections dégénératives sont prépondérantes, car répétables et envisageable
sur le long terme sans risquer d’effets secondaires digestifs ou rénaux néfastes.

IV.1 Quelle est la phase du poser du pied délétère pour l’articulation

McP/MtP?

Lors de a description de la physiopathologie du SAD, nous avons mentionné le traumatisme

d’usage comme cause prédominante du SAD du boulet chez les chevaux de sport. Il existe un
consensus à ce sujet : les oscillations à haute fréquence (>200Hz) qui surviennent lors de l’impact
et qui de propagent proximalement sont le facteur délétère. Elles augmentent le risque de lésions
sous-chondrales et articulaires (Lanovaz et al. 1998, Johnston 1999, Luhmann et al. 2000, Gustas
et al. 2001, Crevier-Denoix et al. 2012, McCarthy et al. 2014). Il est important de préciser que ces
ondes, notamment leurs composantes verticale et longitudinale sont considérablement atténuées
par l’interface sabot-troisième phalange, les articulations inter-phalangiennes distales et
proximales (Willemen et al. 1999). Une composante de l’impact que les structures distales ne
peuvent atténuer est le phénomène couplé de translation/décélération horizontale et d’extension
du boulet au moment de l’impact. Plus ces deux phénomènes se produisent rapidement, plus
l’action est délétère sur les structures articulaires du boulet (Johnston 1999, Gustas et al. 2001).
Un facteur simple provoquant l’augmentation de ces chocs et de ces vibrations est l’accélération
de l’allure.

Les facteurs délétères pour les structures ostéo-articulaires, notamment du boulet, sont les
exercices à haute vitesse, les vibrations à haute fréquence ressenties lors de l’impact et le
choc de l’impact ou décélération liée à l’impact, en particulier sa composante horizontale.  

     
100  
 IV.2 Gestion et prévention du SAD pendant et par le travail

Les affections dégénératives, et en particulier le SAD du boulet, font partie des causes
majeures de cessation d’activité des chevaux de sport. Parallèlement, l’utilisation articulaire est
nécessaire à la nutrition du cartilage et au bon fonctionnement de l’articulation, ce qui rend la
cessation complète d’activité hautement délétère pour le cheval atteint de SAD. Les vibrations
liées à l’impact et le choc de l’impact sont reconnus comme étant une cause favorisante pour
l’apparition précoce du SAD (Lanovaz et al. 1998, McCarthy et al. 2014, Crevier-Denoix et al.
2012). La nature et l’intensité du travail imposé au cheval peuvent être modulés de manière à
diminuer l’incidence d’évènements délétères pour l’articulation du boulet.

IV.2.1 Chez le cheval adulte sain

 
Rappelons que le SAD est, à l’origine, un déséquilibre entre les contraintes appliquées à
l’articulation, pouvant provoquer des microtraumatismes, et ses capacités de résistance et de
régénération. L’os est capable de s’adapter à l’augmentation de l’intensité de l’exercice imposé,
faut-il encore lui en laisser le temps. Il faut élaborer un programme d’entraînement progressif et
n’imposer des exercices intenses qu’occasionnellement. En effet, l’augmentation de la vitesse de
course est le premier facteur faisant augmenter le choc lié à l’impact et les vibrations ressenties
(Gustas et al. 2001). De plus, il est supposé que pendant les pics d’accélération, le cartilage n’a
pas le temps de se décomprimer lors des phases de suspension des membres, ce qui empêche sa
nutrition et favorise la genèse de lésions.

IV.2.2 Chez le cheval adulte atteint de SAD du boulet

Deux objectifs différents peuvent être recherchés : soit le cheval n’a plus besoin de
performer, dans ce cas, le travail devient un outil thérapeutique pour permettre le maintien de la
fonction articulaire, soit le cheval doit encore performer, et dans ce cas le travail est à adapter
pour permettre aux articulations de le supporter. Dans les deux cas, l’intensité du travail imposé
doit être relativement homogène. L’alternance de séances de travail intensif et de repos complet
est à éviter (Budsberg et Hopper 2006, Malone 2002). Le confinement prolongé est à proscrire
(Malone 2002). En effet, il retarde la formation d’un fibrocartilage cicatriciel (French et al.
1989). La vie en petit paddock ou le cheval peut se déplacer en permanence est à préférer
(Malone 2002). L’utilisation du marcheur est préconisée si à disposition. Il a été montré, chez
l’homme, que la pratique de séances d’exercices de mobilisation articulaire active et de
renforcement musculaire étaient bénéfiques pour le confort et la fonction articulaire, lors de SAD
du genou (Deyle et al. 2000). Un tel protocole permettrait également de retarder la nécessité
d’une arthroplastie (Deyle et al. 2000).
L’exercice n’améliorera pas la qualité de la cicatrisation, le cartilage cicatriciel reste de
nature fibreuse (French et al 1989). En revanche, la pratique d’une activité légère, telle que la
marche, permet d’assurer la nutrition du cartilage restant, de lutter contre la fibrose de la capsule
(Malone 2002). Il n’existe pas de protocole bien défini, en raison du fort degré de variabilité
individuelle.

     
101  
Il est préconisé d’élaborer un programme correspondant le mieux au cheval, et ce en contrôlant
régulièrement son confort, en évaluant l’effusion articulaire, l’amplitude de mouvement possible,
les réactions douloureuses. Le ressenti du cavalier est également important.
L’immobilisation en box n’est à envisager que lors de périodes de douleur aigue (Malone
2002).

IV.2.3 Chez le poulain

Certaines races de chevaux, tels les pur-sangs, trotteurs, AQPS, destinés à la course, ont un
début de carrière très précoce, souvent avant la maturité articulaire et squelettique. La question
s’est posée de savoir si « préparer » ces chevaux dès le plus jeune âge ne pouvait pas les aider à
supporter les contraintes de la mise à l’entraînement. Deux éléments importants ont été montrés.
Tout d’abord, il a été mis en évidence qu’il était préférable, pour la bonne maturation
cartilagineuse et osseuse, de mettre les poulains en pâture dès le plus jeune âge plutôt que de les
maintenir au box (Brama et al. 1999). Ensuite, d’autres études ont démontré que l’application
d’un exercice d’intensité modérée et progressivement augmentée, accélérait la maturation
fonctionnelle du cartilage articulaire ainsi que de l’os sous-chondral (Dykgraff et al. 2008, Van
Weeren et al. 2008, Brama et al. 2009a).
Malheureusement, aucune étude longitudinale comparative n’a été menée sur des chevaux
soumis à ce type d’exercice juvénile. Ainsi, il est à l’heure actuelle impossible d’affirmer que de
telles pratiques sont être un atout pour les jeunes chevaux mis à l’entraînement. La situation
idéale reste de n’imposer un exercice soutenu au cheval que lorsque la maturation de son système
musculo-squelettique est achevée, c’est à dire vers l’âge de 4 ans (Van der Hast et al. 2005).

Les éléments clé dans la gestion et la prévention du SAD par le travail sont : la mise au
travail après l’âge de 4 ans, la limitation des exercices à grande vitesse, l’homogénéité du
programme d’entraînement.  

IV.3 Gestion du pied et de la ferrure

L’impact et le départ du pied sont responsables d’une partie importante des contraintes
imposées à l’appareil locomoteur. L’impact provoque une décélération horizontale et verticale
brutale, ainsi que des vibrations qui se propagent proximalement. Le départ du pied impose des
forces majeures aux structures mises en traction ou en compression. Le pied agit comme un bras
de levier et peut augmenter significativement ces forces. Le parage et la ferrure sont des moyens
courants permettant de moduler ces deux aspects, dans l’espoir d’en diminuer les effets délétères.
Chez l’homme, le port de chaussures et de semelles adaptées fait partie des recommandations de
l’OARSI pour la gestion du SAD du genou et de la hanche (Zhang et al. 2008).

     
102  
 IV.3.1 La ferrure comme moyen préventif

L’étude de Willemen et al. (1999) s’est intéressée à la transmission des ondes de chocs
subies lors de l’impact au sein du membre antérieur, ainsi que l’influence de la ferrure sur
l’amplitude de ces ondes. Il a ainsi été mis en évidence que, in vitro, dans des conditions
reproduisant un déplacement sur de l’asphalte, il n’existait pas de différence d’amplitudes de
vibration ressenties au niveau de l’articulation McP entre des pieds ferrés et non ferrés, et ce quel
que soit le type de ferrure utilisé. Dans cette étude, le type de ferrure ne modifiait pas de manière
significative l’amplitude des vibrations au niveau du pied. Ceci est en contradiction avec l’étude
de Benoit et al. (1993) effectuée in vivo, sur des chevaux se déplaçant sur de l’asphalte. Ce
travail a mis en évidence des différences significatives entres les pieds ferrés et non ferrées ainsi
qu’entre les types de ferrures.
On peut conclure de ces deux études que l’effet atténuateur de vibrations de différentes
ferrures ne peut pas être exclu, même sur un sol dur. En revanche, on note que sur un sol dur,
l’effet ressenti au niveau de l’articulation McP est moindre. L’ajout de silicone et d’une plaque au
niveau de la sole apporterait un effet amortissant et absorberait une partie des vibrations
ressenties, sans pour autant risquer d’augmenter significativement l’adhérence du pied au sol et
de rendre la décélération horizontale plus brutale (Château 2014). Les contraintes financières de
l’ajout d’un tel matériau et les conséquences potentiellement néfastes sur la qualité de la corne
sont à discuter avant de décider d’employer cette mesure préventive.
Le matériau du fer a également son importance. En effet, plus le fer est lourd, plus la
vitesse du pied au moment de l’impact aura tendance à être grande, ce qui majore la décélération
subie lors de l’impact, ainsi que les vibrations ressenties (Eliashar 2007). La seule préconisation
préventive face aux affections articulaires dégénératives et en particulier le SAD du boulet est
donc le port d’une ferrure légère, c’est à dire potentiellement plus fine, ou faite de matériaux tels
que l’aluminium ou le plastique.

IV.3.2 La ferrure ou le parage palliatifs

IV.3.2.1 Cheval ferré

Nous avons évoqué, dans la parie dédiée, que la douleur lors du SAD provenait de la
capsule articulaire et de la POSC mise à nu majoritairement. Il semble cohérent de considérer que
des contraintes compressives au niveau des zones de cartilage érodées ainsi que des étirements
sub-maximaux de la capsule vont provoquer de la douleur. Une ferrure confortable pour un
cheval atteint de SAD du boulet a pour but de diminuer les bras de levier, et ce pour tous les
mouvements, en favorisant le roulement du pied, tout en augmentant la surface d’appui au niveau
de la sole, pour permettre une bonne répartition des charges (Malone 2002). Des fers à large
couverture et à oignons, permettant une grande surface d’appui du côté du pied, et avec une pince
et des branches biseautées, permettant un bon roulement du pied dans toutes les directions, sont
préconisés par le Pr. J.M. Denoix pour les arthropathies dégénératives des articulations inter-
phalangiennes proximales et distales. Ce type de ferrure semble, d’après ses caractéristiques,
également adapté à une arthropathie dégénérative des articulations McP et MtP.

     
103  
 Chez l’homme, le port de semelles amortissantes est fortement recommandé dans les cas de
SAD du genou (Zhang 2008). L’ajout de silicone ou d’un autre matériau de comblement au
niveau de la sole pourrait s’avérer intéressant pour une répartition des charges améliorée et une
diminution des vibrations provoquées par l’impact (Malone 2002, Château 2014).

IV.3.2.2 Cheval pieds nus

Dans le cas de chevaux vivant pieds nus et pour lesquels l’option de la ferrure n’est pas
envisageable (budget, vie au pré en communauté, etc.), un parage régulier toutes les 4 à 6
semaines est essentiel au confort (Malone 2002). Un pied trop long allonge la phase de départ du
pied (Eliashar 2007) et crée un bras de levier, majorant les contraintes imposées aux structures.
Une compression plus importante de zones dont le cartilage est érodé ainsi qu’un étirement
excessif d’une capsule articulaire fibrosée sont sources de douleur. Ce cas de figure s’applique
généralement aux chevaux en « retraite ». Le suivi médical des populations gériatriques n’est pas
toujours optimal et diffère grandement en fonction des études. En effet, les travaux de
Les études de Mellor et al. (2001), McGowan et al. (2010a), Ireland et al. (2011b) ont mis en
évidence une réduction de la fréquence des soins, dont la maréchalerie, dans une population de
chevaux âgée de plus de 20 ans. Brosnahan et Paradis (2003a) ont montré que 96% des chevaux
de plus de 20 ans voyaient le maréchal ferrant au moins une fois toutes les 12 semaines. Dans le
cas d’un cheval âgé atteint de SAD, il faut insister sur l’importance d’une visite régulière du
maréchal ferrant.

Pour un cheval ferré, une ferrure légère est à préconiser. Il faut parer court pour diminuer
les bras de leviers, augmenter la surface d’appui au niveau de la sole et biseauter la pince
et les branches. L’ajout d’un matériau amortissant, tel que le silicone, au niveau de la sole
est intéressant pour les chevaux atteints de SAD. Pour les chevaux vivant pieds-nus, un
parage court et régulier est à préconiser.  

IV.4 Port de protections ou de bandes

Même si les structures anatomiques distales au boulet filtrent une grande partie des
vibrations produites par l’impact du pied au sol, certaines persistent et sont transmises au boulet
et au métacarpe/tarse (McCarthy et al. 2014). Davantage d’études ex vitro on été menées, en
comparaison aux études in vivo, afin d’explorer les conséquences biomécaniques du port de
protections ou de bandes. Les études in vitro ne sont pas toujours concordantes entre elles et avec
les études in vivo. Nous nous focaliserons donc sur les études in vivo.
Le but de l’étude de Luhmann et al. (2000) était de déterminer si le port de protections
rigides ou de bandes de polo permettait d’atténuer ces vibrations, au trot et au galop. Cette étude
a été menée sur une piste de course. Il s’avère que le port de protections ou de bandes est
inefficace pour filtrer les vibrations dues à l’impact du pied. Il a été mis en évidence que les
protections rigides provoquent une majoration des vibrations ressenties au niveau du Mc. Une
     
104  
explication possible est que la protection provoque une augmentation de rigidité significative du
canon et du boulet, rendant l’ensemble plus prône à vibrer intensément (Luhmann et al. 2000). Ce
phénomène n’a pas été mis en évidence avec les bandes de polo souples.
Le travail effectué par Sanders (2009) vise à comparer l’effet de protections rigides et de
bandes de polo sur les amplitudes de mouvement du boulet. Une limitation de l’hyper-extension
et des mouvements de collatéro-motion est un élément intéressant pour les chevaux souffrant de
SAD. Il a ainsi été montré que les protections rigides et les bandes de polo provoquaient une
diminution significative de l’amplitude de mouvement en flexion, en extension et en collatéro-
motion du boulet, les protections rigides étant plus efficaces dans ce domaine que les bandes de
polo.
En comparaison aux pratiques des sportifs humains, Ramon et al. (2004) se sont intéressés
à la possibilité d’appliquer des bandes adhésives (ou « taping ») au niveau du boulet afin de
limiter les mouvements délétères de cette articulation. Aucune influence n’a été démontrée sur
l’intensité des vibrations à haute ou basse fréquence ni sur la force de l’impact. En revanche, une
réduction de la flexion au cours de la phase de suspension a été mise en évidence. Cette
particularité pourrait permettre de réduire la douleur liée au SAD lors de la flexion du membre,
mais d’avantage d’études doivent être menées afin de s’en assurer.

Le port de protections rigides est à discuter pour les chevaux atteints de SAD, car elles
limitent l’hyper-extension et les mouvements latéraux mais majorent les vibrations
ressenties. Le port de bandes de polo semble une alternative intéressante, car elle
diminue, de manière moins marquée, l’amplitude de mouvement articulaire, sans
augmenter les vibrations dues à l’impact. Chez le cheval sain, le port systématique de
protections rigides n’est pas préconisé.
 

IV.5 Pistes équestres

Il a été démontré que la nature du sol pouvait être reliée de manière significative au risque
de boiterie (Murray et al. 2010) ou de blessures catastrophiques (Setterbo et al. 2013). Pour un
même effort, la nature du sol peut en modifier les conséquences sur le système musculo-
squelettique (Crevier-Denoix et al. 2013). Nous avons expliqué précédemment que les facteurs
délétères, dans le cas du SAD, étaient le choc de l’impact et l’amplitude des vibrations ressenties
lors de ce même impact. Le choix de la nature du sol est un élément essentiel tant pour
l’entraînement du cheval sain, pour retarder l’apparition des affections dégénératives liées au
travail, que pour le cheval atteint de SAD devant maintenir une activité sportive, que pour le
cheval « à la retraite » atteint de SAD afin de lui assurer un exercice régulier et confortable.

IV.5.1 Nature du sol

Dans les différentes études comparatives menées sur les propriétés physiques des pistes
équestres, on s’intéresse particulièrement aux propriétés de diminution de la force d’impact, de
filtration des vibrations à haute fréquence et d’allongement de la phase de freinage horizontale.
     
105  
On recherche ainsi un sol amortissant et déformable. Grâce aux travaux de Crevier-Denoix et al.
(2009 et 2012), Setterbo et al. (2013) et Château et al. (2010) on peut schématiquement classer
les sols en ces catégories, en les rangeant du moins au plus amortissant (réduction du choc de
l’impact) : Asphalte ou chemin dur ; Sable Grossier ; Terre, Terre Battue ; Mâchefer ; Herbe de
bonne qualité ; Puzzolane ; Sable fibré ou fibré-huilé.
Ce classement n’est pas respecté pour l’atténuation des vibrations de haute fréquence : les sables
techniques semblent ne pas être de très bons filtres à vibrations.
Enfin, pour ce qui est de l’allongement du freinage horizontal, on obtient le classement suivant :
Chemin Dur ou Asphalte ; Herbe de bonne qualité ; Sable Grossier ; Mâchefer ; Pouzzolane ;
Sable Fibré ou Fibré-Huilé.
De ces travaux, nous concluons aux propriétés remarquables des sables techniques (fibrés
et fibrés-huilés) à diminuer la force de l’impact et à allonger la phase de freinage du pied. En
revanche, nous nous devons de souligner qu’ils n’atténuent que moyennement les vibrations à
haute fréquence.

La nature de la sous-couche sur laquelle repose le sol est elle aussi importante. L’étude de
Crevier-Denoix et al. 2012 démontre que le choc de l’impact est significativement augmenté
lorsque la couche de sable fibré-huilé (matériau possédant de hautes propriétés amortissantes)
repose sur de l’asphalte et non sur du sable.

IV.5.2 Entretien du sol

Quel que soit le matériau composant la piste, ses propriétés physiques vont se détériorer si
l’entretien n’est pas correct. L’étude de Setterbo et al. (2013), comparant une piste en terre battue
à une piste en matériau synthétique, montre que le facteur faisant le plus varier les propriétés de
déformation et de rigidité du sol est l’impact répété. Au bout de trois impacts au même endroit, la
déformabilité de la piste en synthétique est réduite de moitié et celle de la piste en terre de deux
tiers. L’étude de Chateau et al. (2010) démontre que le hersage permet de réduire de 50 à 65% le
choc lié à l’impact et de 100% les vibrations à haute fréquence (>200Hz). Enfin, l’étude de
Crevier-Denoix et al. (2012) souligne que le hersage augmente d’environ 15% la durée du
freinage du pied.
L’arrosage du sol permet une réduction de 5% supplémentaire du choc de l’impact
(Crevier-Denoix et al. 2009).

Ces études soulignent l’importance de travailler sur des pistes hersées et entretenues, pour
profiter au maximum des propriétés physiques amortissantes du sol, afin d’assurer le confort du
cheval atteint de SAD et de diminuer les vibrations d’impact et permettre une déclaration plus
longue au moment de l’impact. Une attention particulière doit être apportée aux zones d’abord et
de réception des obstacles. Les impacts répétés sur une surface réduite vont fortement détériorer
les propriétés du sol, là ou précisément les impacts sont les plus importants en termes de force. Il
est donc vivement conseillé de herser les zones d’abord et de réception régulièrement au cours
d’une séance ou d’une compétition.

     
106  
 IV.5.3 Utilisation judicieuse des différents types de pistes
 
Quelle que soit la nature du sol choisie pour pratiquer un exercice, il faut rappeler que
tous les évènements délétères tels que l’augmentation des vibrations liées à l’impact,
l’augmentation du choc d’impact, le comportement rigide des pistes sont fonction directe de la
vitesse du cheval (Setterbo et al 2013, Crevier-Denoix et al. 2012). Il faut donc privilégier des
sols à haute qualité amortissante, sables fins ou techniques, et correctement hersés et arrosés pour
pratiquer des exercices à haute vitesse ou des sauts. Etant donné qu’aucun sol n’est parfait,
l’alternance du type de sol peut être une perspective intéressante au cours d’un programme
d’entraînement. Des allures lentes sont à préférer sur des sols de qualité moindre.  

IV.6 Les thérapeutiques non pharmacologiques appliquées au SAD du boulet

La plupart des moyens thérapeutiques non pharmacologiques sont rangées dans la grande
catégorie des thérapeutiques complémentaires, utilisées sans bases scientifiques solides et à
l’efficacité incertaine. Les contraintes, liées notamment au contrôle anti-dopage, imposées au
sportif équin de nos jours nous poussent à croire que ces thérapies sont un outil potentiellement
utile et sous-exploité. La longévité actuelle des chevaux nous amène également à explorer
d’autres méthodes thérapeutiques envisageables sur le long terme, pour la gestion du confort de
ces chevaux retraités.
Nous allons ainsi réunir des preuves scientifiques supportant l’efficacité de ces méthodes
et envisager leur mode d’intégration dans une thérapeutique multimodale pour la gestion du SAD
du boulet. Nous verrons également que certaines de ces thérapies n’agissent pas seulement sur la
douleur articulaire : elles permettent de mettre en évidence et de contrôler les conséquences de la
douleur chronique sur le reste du système locomoteur (Wolf 2002).

IV.6.1 L’ aqua thérapie

L’aqua thérapie se subdivise en deux parties : l’aqua thérapie active, où le cheval effectue
un exercice en étant immergé de manière partielle ou complète dans l’eau, et l’aqua thérapie
passive, où le cheval est maintenu immobile dans une eau en mouvement (cours d’eau naturel ou
dispositif spécifique). La nature de l’eau utilisée a son importance. L’utilisation d’une eau
quelconque pour le traitement sera nommé hydrothérapie et l’utilisation d’une eau thermale ou de
mer sera nommée balnéothérapie.
L’aqua thérapie a un effet multimodal sur le SAD : elle agit à la fois sur la fonction, la
douleur articulaire et sur les mécanismes neuromusculaires compensateurs secondaires à la
douleur articulaire. Les effets positifs de l’aqua thérapie ont été davantage explorés chez
l’homme et chez les petits animaux que chez le cheval. Une étude, menée par le l’Université du
Colorado, est actuellement en cours pour déterminer l’effet réel de l’aqua-thérapie sur le SAD
chez le cheval.
Les exercices en milieu aquatique font partie des recommandations OARSI de 2008 pour
la gestion du SAD du genou et de la hanche chez l’homme. (Zhang et al. 2008)

     
107  
 IV.6.1.1 Extrapolation à partir des études humaines et limites

Le SAD est un problème majeur en médecine humaine, et les thérapeutiques alternatives

gagnent en popularité. De ce fait, on retrouve d’avantage d’études qu’en médecine animale sur le
sujet, bien que beaucoup ne soient pas menées de manière scientifiquement correcte. Les études
les plus intéressantes dans le cadre du SAD du boulet chez le cheval sont les études concernant le
SAD du genou chez l’homme. Il s’agit d’une articulation portante, à haute mobilité. C’est la
première articulation atteinte de SAD d’origine primaire ou dû à un traumatisme d’usage. Les
études s’intéressant à la thérapie en spa sont peu utilisables dans notre contexte car une
composant psychologique forte a été mis en évidence (Bender et al. 2005).

IV.6.1.2 Mode d’action et conséquences de l’aqua thérapie

IV.6.1.2.1 La poussée d’Archimède

La poussée d’Archimède est une poussée globalement verticale orientée vers le haut, que
subit tout corps immergé. Elle permet de réduire la charge appliquée à l’articulation McP ou
MtP : pour une immersion jusqu’à la pointe de l’épaule, on observe une réduction de 50-60% de
la charge pondérale (King et al. 2013). Un exercice effectué en immersion sera donc moins
douloureux pour un cheval atteint de SAD car la force d’impact sera nettement diminuée (Porter
et al. 2005). Chez l’homme, il a été montré que l’amplitude de mouvement articulaire était
augmentée lors des exercices aquatiques, par rapport aux exercices effectués au sol (Poyhonen et
al. 2001). Un exercice effectué en immersion aurait donc des fonctions similaires à des
manipulations de mobilisation passive, la poussée d’Archimède accentuant légèrement
l’extension et la flexion de l’articulation McP/MtP, lors de phase de suspension du membre (Fig
25).

 
Figure 25 : Effets de la poussée d'Archimède sur la flexion et l'extension active du boulet
 
 
 
 

     
108  
 IV.6.1.2.2 La pression hydrostatique

La pression hydrostatique exercée par l’eau sur l’articulation a un effet compressif et

massant. Ceci stimule le retour veineux et lymphatique et participe activement à la diminution de
l’œdème et de la tuméfaction des tissus mous (Fig 26), ce qui diminue la douleur et améliore la
mobilité articulaire (Kamioka et al. 2010, Porter et al. 2005). Ce phénomène existe dans le cadre
de l’hydro thérapie passive et active, car la pression hydrostatique exercée par l’eau est
uniquement fonction de la profondeur d’immersion (Bender et al. 2005).
La pression hydrostatique a également pour effet de stimuler les mécano-récepteurs
périphériques par un effet similaire à celui d’un massage, ce qui a pour effet de réduire la
douleur, selon la théorie du Gate Control.

 
Figure 26 : intensité de la pression hydrostatique et conséquences sur le retour veineux  

IV.6.1.2.3 L’osmolarité dans le cas d’une riche en

minéraux

Une eau est considérée comme thermal si ses concentrations en ions sodium, potassium,
calcium, magnésium, soufre, chlore et bicarbonate excèdent 1g/L (Bender et al. 2005). Chez
l’homme, la diminution de la douleur et l’amélioration de la mobilité articulaire liées au SAD du
genou sont supérieures lorsque les exercices de rééducation sont effectués dans une eau thermale.
Les patients soumis à la même rééducation dans une eau banale présentent une amélioration
significative mais moindre (Yurtkuran et al. 2006).

     
109  
 Les effets bénéfiques des cures à l’eau thermale ou marine sont ressentis à long terme (4 à
6 mois) dans les études effectuées sur le SAD du genou de l’homme (Karagülle et al. 2007,
Sherman et al. 2009). Cette donnée n’est pas retrouvée dans toute la littérature et reste donc à
modérer (Kamioka et al. 2010).
Chez le cheval, une diminution de l’œdème tissulaire, une amélioration de la douleur et de
l’amplitude de mouvement articulaire est mise en évidence lors de traitement par immersion
partielle dans une eau froide enrichie en sel (Hunt et al. 2001).
L’argument justifiant l’efficacité supérieure des eaux salines serait une absorption
transcutanée des minéraux aux propriétés supposées bénéfiques. Jusqu’à ce jour, seule
l’absorption transcutané du soufre est supportée par des données scientifiques. Il apparaît que cet
ion a un effet analgésique visible sur les sujets sains et atteints de SAD (Bender et al. 2005). Le
radon aurait des propriétés similaires (Bender et al. 2005)

A l’issue de ces différentes études, il est impossible de déterminer qui la nature des ions
ou de la simple nature hyper tonique de l’eau est responsable de l’efficacité supérieure des eaux
thermales, de mer, enrichies en sel par rapport à celle de l’eau banale. Néanmoins, ces études
encouragent l’utilisation d’une eau thermale, marine ou artificiellement enrichie en minéraux par
rapport à une eau banale.

IV.6.1.2.4 Effets de la température

Le contrôle de la température de l’eau est très intéressant car il permet d’obtenir des
actions très différentes et complémentaires.
L’eau froide (inférieure à 32ºC) provoque une vasoconstriction périphérique marquée, ce
qui diminue le flux sanguin au niveau des extrémités (King et al. 2013, Porter 2005). Ceci
participe à la résorption des œdèmes. Le métabolisme tissulaire est ralenti, de même que la
conduction nerveuse (Buchner et Schildboeck 2006, Bender et al. 2005). Le froid provoquerait
également une diminution du relargage de substance P (Porter 2005), dont le rôle dans la douleur
articulaire est fortement suspecté (Kirker et al. 2000, De Graw et al. 2006).
L’eau chaude (36-38ºC) provoque, au contraire, une vasodilatation périphérique et une
augmentation de la perfusion tissulaire au niveau distal du membre. Ceci permet une évacuation
accrue des médiateurs inflammatoires locaux (King et al. 2013). De plus, elle permet
d’augmenter l’élasticité des structures péri-articulaires, ce qui améliore la mobilité. Enfin, la
chaleur active de nombreux thermo récepteurs qui vont augmenter les phénomènes de gate
control (Sawaya 2007).
L’utilisation judicieuse de la température de l’eau est à ajuster en fonction de l’état
clinique du cheval. L’utilisation du froid est intéressante pour l’imiter l’inflammation post-
exercice d’un cheval atteint de SAD. L’utilisation d’eau tiède peut en revanche permettre
d’améliorer la mobilité articulaire d’un cheval atteint de synovite chronique. La température
est également à ajuster en fonction de la profondeur et de la durée d’immersion du cheval. En
effet, une eau trop froide associée à une immersion importante et prolongée deviendrait
inconfortable pour le cheval et donc à proscrire.

     
110  
 IV.6.1.3 Effet de l’aqua thérapie sur les effets extra-articulaires de la
douleur articulaire
 
Chez l’homme, les conséquences néfastes de la douleur articulaire sur le reste du système
neuromusculaire ont été étudiées de manière précise, en particulier au niveau de l’articulation du
genou, très sujette au SAD. Une douleur articulaire provoque un report du poids sur la jambe
opposée et induit des modifications posturales et neuromusculaires. Le muscle quadriceps
s’atrophie progressivement, ce qui diminue la stabilité du genou et participe à la progression
accélérée du SAD. Il est supposé que la douleur, l’inflammation et l’effusion articulaire sont
responsables d’une modification du fonctionnement des mécanorécepteurs articulaires qui serait à
l’origine d’une excitabilité nerveuse diminuée, conduisant à une stimulation musculaire plus
faible et à l’amyotrophie progressive (King et al. 2013, Hopkins et al. 2000).
Le cheval présente aussi des situations adaptatives lors de douleur articulaire, ce qui
conduit à un déplacement anormal ou boiterie. Ces modifications stéréotypées sont recherchées
lors d’un examen locomoteur (Weishaupt 2008). L’existence d’une atrophie musculaire et d’une
instabilité articulaire secondaire est présumée chez le cheval ayant une douleur articulaire
persistante. En revanche, à la différence de l’homme, nous ne savons pas si une douleur au niveau
du boulet provoque l’atrophie d’un muscle ou groupe de muscles particulier.

IV.6.1.3.1 Viscosité de l’eau

La viscosité de l’eau et 800 fois supérieure à celle de l’air. Un mouvement effectué dans
l’eau requiert un effort musculaire bien supérieur au même mouvemente effectué au sol
(Poyhonen et al. 2001, Bender et al. 2005). L’aqua thérapie active a donc pour effet de
promouvoir le travail musculaire, le contrôle moteur et la stabilité articulaire. Chez l’homme, il a
été montré que l’aqua thérapie permettait de lutter spécifiquement contre l’atrophie du muscle
quadriceps et les autres mécanismes compensateurs néfastes mis en place spécifiquement lors de
SAD du genou (Poyhonen et al. 2001).

IV.6.1.3.2 Pression hydrostatique

La pression exercée par l’eau sur l’articulation a également pour effet d’en stimuler les
mécanorécepteurs périphériques, inhibés par l’effusion articulaire et l’inflammation. Cette
stimulation provoque une augmentation du tonus musculaire et lutte ainsi contre l’atrophie
secondaire (Kamioka et al. 2010, Hopkins et al. 2000).

IV.6.1.4 Bilan sur les effets et l’utilisation de l’aqua thérapie

Il semble, à la suite de ces études, que l’aqua thérapie passive améliore moins l’état du
parient atteint de SAD que l’aqua thérapie active. Les travaux étudiant l’effet de la balnéothérapie
passive sur le SAD mettent surtout en évidence les effets massant et décongestionnant.
L’amélioration fonctionnelle est moins évidente qu’avec l’aqua thérapie passive.

     
111  
 En médecine humaine, la nécessité d’un exercice actif dans la thérapeutique du SAD est
un concept répandu (Bender et al. 2005, Kamioka et al. 2010)

L’action multimodale de l’exercice aquatique en fait un outil très intéressant dans la

gestion du cheval atteint de SAD. Elle permet de lutter contre la douleur, d’améliorer la fonction
articulaire et de prévenir ou diminuer les phénomènes d’atrophie musculaire et d’instabilité
articulaire secondaires. Chez l’homme, il a été montré que l’aqua thérapie était efficace
lorsqu’elle était appliquée sous forme de cures, durant généralement 10 jours à 2 semaines et
comprenant des séances quotidiennes ou biquotidiennes de 20 minutes (Karagülle et al. 2007,
Yurktura et al. 2006). De tels protocoles sont envisageables chez le cheval : soit à l’aide d’un
cours d’eau naturel ou de la mer dans le cas d’une proximité géographique soit grâce à des
installations adaptées auxquelles il faudra habituer le cheval. Cette thérapeutique présente
l’avantage d’améliorer l’expression clinique du SAD sans pour autant utiliser d’agents
pharmacologiques dopants. En revanche, on ne sait pas si l’aqua thérapie permet de ralentir la
progression du SAD.

IV.6.2 Thérapie thermique

 
L’application de chaleur ou de froid est d’une part, relativement facile à réaliser par un
propriétaire et d’autre part, utilisée couramment de manière intuitive. Le SAD a pour particularité
de ne pas avoir une expression clinique constante : des périodes de raideur et de gêne s’alternent
avec des accès de douleur plus marquée et d’inflammation. Ces différentes phases peuvent être
gérées en première intention par la thérapie thermique. La thérapie thermique fait partie des
recommandations OARSI pour la gestion du SAD du genou et de la hanche chez l’homme
(Zhang et al. 2008).

IV.6.2.1 Utilisation judicieuse de la chaleur

 
L’application de chaleur est utile pour le cheval atteint de SAD, lorsqu’il présente de la
raideur, une diminution notable de son amplitude de mouvement articulaire, une douleur modérée
et peu ou pas d’effusion articulaire.
Dans ce cas, la chaleur peut être appliquée sous forme de « hot packs ». Il ne fait jamais
appliquer de source de chaleur dépassant 45°C directement sur la peau, au risque de créer des
lésions tissulaires. Il faut alors envelopper la source de chaleur dans une ou plusieurs couches de
tissu humide (Kaneps 2004). Les « hot packs » peuvent être laissés en place 15 à 20 minutes. On
peut également appliquer de la chaleur par hydrothérapie. Pour que cette application soit
effective, il faut idéalement utiliser une eau entre 40°C et 45°C pendant 9 minutes (temps suite
auquel la température des tissus se stabilise). L’idéal est d’avoir un thermostat pour régler la
température de l’eau.
Avec ces méthodes, les tissus peuvent être efficacement chauffées à une profondeur de
1cm (Kaneps 2004, Sawaya 2007). On peut donc espérer que l’effet thermique touche les tissus
péri-articulaires ainsi que la capsule articulaire.

     
112  
 Comme expliqué précédemment, la chaleur aura pour effet une vasodilatation locale, une
relaxation des tissus péri-articulaires, une stimulation des thermorécepteurs, ce qui diminue la
douleur localement et améliore les possibilités de mouvement (Kaneps 2004, Sawaya 2007,
Paulekas et Haussler 2009, King et al. 2013). L’application de chaleur est donc préconisée avant
toute séance nécessitant la mise en mouvement de l’articulation (séance de travail, séance de
rééducation fonctionnelle, de mobilisation passive).

Pour des contraintes minimales, il est possible de préconiser au propriétaire d’un cheval
atteint de SAD du boulet d’appliquer des hots packs à l’aide d’un bandage 20 minutes avant une
séance d’exercice ou de rééducation.

IV.6.2.2 Utilisation judicieuse du froid

L’application de froid aura des indications opposées à celles de la chaleur dans le cadre du
SAD. Le froid provoque une vasoconstriction, une diminution de la vascularisation locale, un
ralentissement du métabolisme cellulaire, un ralentissement marqué de la conduction nerveuse, ce
qui aboutit à la résorption des oedèmes et à la diminution de la douleur (Paulekas et Haussler
2009, Sawaya 2007, Kaneps 2004). Le froid sera utile suite à une séance de travail intense, suite à
la quelle on note l’apparition d’une effusion articulaire, d’une chaleur, d’une douleur. Elle est
également indiquée lors d’un accès aigu du SAD, pendant lequel le cheval manifeste une douleur
plus intense, une effusion articulaire augmentée.
L’application de froid peut se faire à l’aide de cold packs, maintenus au plus proche du
boulet par un bandage. Ils peuvent être laissés en place 30 minutes ou plus. L’application de froid
est néanmoins plus efficace lorsqu’un massage est pratiqué, soit à l’aide d’eau mélangée à de la
glace dans une poche, soit à l’aide d’un verre d’eau ayant préalablement été mis au congélateur,
et dont on se sert pour masser (Paulekas et Haussler 2009, Sawaya 2007). Le massage doit durer
15 à 20 minutes (Kaneps 2004). Il est également possible de simplement immerger l’extrémité du
membre dans un bain d’eau mélangée à de la glace, pendant au moins 10 minutes (Kaneps 2004).

Il est donc intéressant de préconiser au propriétaire d’un cheval atteint de SAD du boulet
de masser le cheval avec un mélange eau glace pendant 15-20 minutes après un travail intense ou
d’immerger l’extrémité du ou des membres dans un mélange eau-glace pendant au moins 10
minutes.

L’application de chaleur est à préconiser à la sortie du box, avant une séance de travail ou
de rééducation, afin d’assouplir la/les articulations atteintes. L’application de froid, sus
forme de massage de préférence, est à réserver aux épisodes de synovite aigue, afin de
diminuer la douleur et l’inflammation ou à la récupération suite à une séance de travail
intense.

     
113  
 IV.6.3 Thérapies manuelles

Une thérapie manuelle est, par définition, une méthode ne nécessitant que l’action
manuelle du praticien. On peut subdiviser les thérapies manuelles en trois catégories, par le
degré de mouvement articulaire qu’elles créent (Haussler 2010):
- Les massages, la thérapie par le toucher
- Les exercices de mobilisation passive, les étirements
- Les procédés de manipulation comme l’ostéopathie ou la chiropratique
Dans le cadre du SAD du boulet, on se trouve face à deux problématiques, que sont la
douleur articulaire et ses conséquences sur le reste de l’appareil musculo squelettique du cheval.
Comme expliqué précédemment, des mécanismes compensateurs se mettent en place lors de
douleur et peuvent provoquer l’apparition de troubles secondaires (Weishaupt 2008).
Les thérapies manuelles sont capables d’agir à ces deux étages, il convient donc d’évaluer un
cheval atteint de SAD dans son ensemble afin de mettre en évidence d’autres sites douloureux ou
raides, une amyotrophie, en particulier si la boiterie liée à la douleur articulaire persiste depuis
une période prolongée.
Nous aborderons ici en particulier les thérapies manuelles mises au service de
l’amélioration de la fonction et de la douleur articulaire du boulet. La thérapie manuelle
préconisée dans le cas de douleurs articulaires est principalement la mobilisation (Haussler 2010).

IV.6.3.1 Massage

Le massage appliqué aux articulations appendiculaires est très peu décrit. Néanmoins, ses
bénéfices ont été décrits au niveau du tronc principalement : le massage permet de diminuer la
douleur, de favoriser la résorption de l’œdème, d’améliorer le flux sanguin (Haussler 2010). Ces
atouts sont intéressants dans le cas du SAD, notamment pour un cheval sortant du box et étant
amené à aller travailler.

IV.6.3.2 Mobilisation passive

La synovite et la capsulite font partie intégrante du SAD. Progressivement, on observe

une fibrose de ces structures, diminuant l’amplitude de mouvement et générant de la douleur (on
rappelle que la capsule articulaire et la membrane synoviale sont richement innervées). De plus,
chez l’homme et le rat, il existe un phénomène d’hyperalgie secondaire au SAD (Moss et al.
2007, Sluka et al. 2006).
Des études menées chez le rat et chez l’homme mettent en évidence un bénéfice immédiat
de la mobilisation articulaire passive. La fonction articulaire est améliorée, la douleur lors de
l’utilisation articulaire est réduite et le phénomène d’hyperalgie est diminué (French et al. 2011,
Moss et al. 2007, Sluka et al. 2006). Néanmoins, ces études sont considérées comme trop peu
nombreuses pour permettre d’affirmer l’efficacité de la mobilisation passive. Ainsi, l’effet
immédiat de la mobilisation passive du genou sur les anomalies liées au SAD est fortement
suspecté. L’effet bénéfique à long terme reste à étudier. Le ressenti en pratique équine semble
aboutir aux mêmes hypothèses (Goff 2009).

     
114  
 En ce qui concerne la mise en œuvre de la mobilisation passive, le premier élément à bien
souligner est qu’en aucun cas il ne faut forcer : la mobilisation passive n’atteint pas les limites
anatomiques de l’articulation et ne dépasse que légèrement l’amplitude de mouvement active ou
spontanée. Les exercices seront toujours à moduler en fonction des réactions douloureuses du
cheval. La force à appliquer sera fonction elle aussi des réactions du cheval. Une mobilisation
douce et lente aura un effet plus important sur des structures fibrosées ou contractées qu’une
mobilisation rapide et brutale (Haussler 2010). Le cheval doit être coopérant et détendu, d’ou la
nécessité de l’habituer progressivement à la manipulation. Dans le cas du boulet, il faut lever le
membre, maintenir le canon d’une main, le paturon de l’autre, et mobiliser l’articulation dans
toutes les directions qui lui sont possibles (Porter 2005). Les mobilisations articulaires sont
généralement graduelles. L’articulation est d’abord mobilisée à 25-50% de sa capacité, puis elle
est mobilisée légèrement au-delà de son amplitude de mouvement active (Haussler 2010). On
effectuera également des mouvements accessoires, qui sont les translations qui ont lieu
simultanément aux mouvements de rotation mais que le cheval est incapable de reproduire
isolément de manière spontanée (Goff 2009).
D’après les données scientifiques actuelles, la mobilisation passive est bénéfique
immédiatement suite à son application, et pendant une durée qui semble limitée. La mobilisation
passive est effectuée par une personne spécialisée dans le domaine en médecine humaine. Or, il
semble impossible de devoir appeler le vétérinaire si souvent. Il faudrait former les propriétaires à
cette mobilisation, en leur expliquant bien qu’une mobilisation inappropriée peut créer des
lésions.

Dans le cadre du SAD du boulet du cheval, on peut donc envisager d’effectuer des séries
de mobilisations passives en préparation d’une séance de travail ou de manière
quotidienne et continue pour un cheval non soumis au travail.

IV.6.3.3 Ostéopathie et chiropratique

L’objet de ce travail n’est pas de décrire des techniques d’ostéopathie ou de chiropratique.

Nous nous devons de mentionner que l’examen du cheval atteint de SAD du boulet par une
personne qualifiée dans l’un de ces domaines est préconisé. En effet, La douleur liée au SAD se
manifestant de manière progressive et insidieuse, il se peut qu’elle soit passée inaperçue pendant
une durée prolongée. Des mécanismes neuro musculaires adaptatifs ont été mis en place par le
cheval (Wolf 2002, Weshaupt 2008), afin de soulager cette articulation douloureuse. Ces
mécanismes ont potentiellement des conséquences délétères sur le reste de l’appareil locomoteur
du cheval.

     
115  
 Conjointement à la gestion de la douleur liée au SAD, il apparaît judicieux
d’explorer et de gérer les conséquences extra articulaires de la douleur articulaire,
notamment par des méthodes telles que l’ostéopathie ou la chiropratique.

IV.6.4 Acupuncture

L’objectif ici est de recueillir les preuves pouvant justifier de l’efficacité de l’acupuncture
sur les douleurs liées au SAD du boulet chez le cheval, et non de décrire précisément les
techniques à employer. Si cette option thérapeutique est choisie, un praticien compétent en la
matière devra être contacté.
L’acupuncture repose sur la stimulation de points spécifiques du corps, nommés
acupoints, provoquant des modifications physiologiques. La stimulation d’un acupoint peut se
faire de manière classique via une aiguille d’acupuncture, sur laquelle on peut placer ou non un
moxa, que l’on pourra enflammer afin de provoquer un échauffement du point. D’autres
méthodes existent : l’électro-acupuncture, où l’aiguille est connectée un générateur de courant
adapté, l’aqua-acupuncture, où un petit volume de liquide stérile est injecté à l’aide d’une aguille
hypodermique en regard de l’acupoint, l’acupressure, où l’acupoint est stimulé par une pression
digitée de 5 à 10 minutes, la pneumo-acupuncture, où de l’air est injecté au niveau du point
(Boldt 2002, Xie et Ortiz-Umpierre 2006). Toutes ces méthodes ont pour objectif de stimuler plus
efficacement ou plus longuement les acupoints. Dans le cadre du SAD du boulet, nous nous
intéresserons exclusivement aux propriétés analgésiques des acupoints. La stimulation d’un
acupoint provoque l’activation de fibres nerveuses de la somatoception type Aα et Aβ, ce qui
conduit à : la libération spinale de leu-enképhaline par les inter-neurones inhibiteurs (système du
Gate Control), la libération de β -endorphines par l’hypothalamus et de sérotonine par le noyau
raphé magnus (Wolf 2002, Xie et Ortiz-Umpierre 2006). D’autres modalités expliquant l’effet
analgésique de l’acupuncture sont encore discutées, mais l’intervention des endorphines
endogènes et du système du Gate Control sont actuellement acceptées (Selfe et Taylor 2008). On
obtient ainsi une analgésie à plusieurs niveaux.
En médecine humaine, l’efficacité analgésique de l’acupuncture sur les affections
articulaires dégénératives, en particulier le SAD du genou, est avérée (Selfe et Taylor 2008). Les
protocoles utilisés comprenaient en moyenne une dizaine de séances, s’étalant sur quatre à huit
semaines. Une séance comprenait la stimulation de 8 points en moyenne. L’OARSI recommande
l’utilisation de l’acupuncture pour la gestion médicale du SAD du genou et de la hanche chez
l’homme (Zhang et al. 2008). A l’heure actuelle, aucun effet de l’acupuncture sur l’évolution du
SAD n’a pu être mis en évidence.
La plupart des études sur l’efficacité de l’acupuncture effectuées chez le cheval explorent
les propriétés analgésiques de celle-ci sur les douleurs d’origine articulaire persistantes. Les
méthodes utilisées le plus fréquemment lors de boiteries sont l’aqua acupuncture et l’électro
acupuncture, qui stimulent les acupoints de manière forte et durable. Approximativement 90%
des chevaux ne présentaient plus de boiterie à l’issue du traitement. Seul 4% des chevaux ont été
complètement réfractaires à cette thérapeutique. (Tangjitjaroen et al. 2009)

     
116  
 Shmalberg et Xie (2009) détaillent les acupoints utilisables lors d’affections musculo
squelettiques. Dans le tableau suivant, les points utilisables dans le cas d’une douleur articulaire
du boulet (Tab 11).

Tableau 11 : Acupoints utilisables dans le diagnostic et la gestion du SAD du boulet

Acupoints Utilisation
LI16 Point diagnostic pour une douleur originaire du boulet

BL23, BL11 Point stimulable pour toute affection squelettique

SI9, SI3, TH1 Point stimulable pour toute boiterie du membre antérieur d’origine distale

BL54, BL67, ST45 Point stimulable pour toute boiterie du membre postérieur d’origine distale

Acupoints entourant Pur toute douleur spécifiquement originaire du boulet

le boulet

Tout comme en médecine humaine, les affections articulaires dégénératives du cheval

requièrent un traitement long, de minimum quatre séances, dont les propriétaires devront être
prévenus.    
 

A l’heure actuelle, l’utilisation de l’acupuncture est surtout recommandée en gériatrie

chez le cheval en vue de soulager les douleurs articulaires liées au SAD, ainsi que pour
stimuler les muscles secondairement sous-utilisés à cause de cette douleur (Kenney et
McCormick 2006). L’intégration de l’acuponcture dans le programme d’un sportif reste à
envisager.

IV.6.5 Les ultrasons

Les ondes ultrasonores utilisées en thérapeutiques vont de 0.5 à 3MHz de fréquence les
sondes les plus communément utilisées en thérapeutique animale étant les sondes 1MHz et 3mHz
(Sawaya 2007). Les ultrasons peuvent être appliqués sous forme continue ou pulsée. La
profondeur de pénétration tissulaire est fonction inverse de la fréquence de la sonde, l’intensité de
l’effet thermique est fonction croissante de la fréquence de la sonde. Les ondes peuvent pénétrer
à une profondeur de 5cm dans les tissus, pour une sonde 1mHz. La pénétration est réduite à 1cm
pour les sondes de 3mHz. La tonte voir le rasage et l’application de gel est un pré requis à
l’utilisation des ultrasons. L’application de la sonde doit toujours être faite en mouvement, afin
d’éviter de créer des brulures (Porter 2005).
Les ondes ultrasonores ont un effet double. D’une part, elles provoquent un échauffement
tissulaire, plus marqué pour les tissus riches en collagène ou en protéines, comme la capsule
articulaire. De plus, les ondes ont un effet de massage de par leur mode de propagation sous
forme de compression-relaxation des tissus. Cette propriété permettrait de lutter contre la fibrose

     
117  
(Kaneps 2004, Paulekas et Haussler 2009). L’effet massant est plus marqué, par rapport à l’effet
thermique, l’ors d’application en mode pulsé.
En médecine humaine, de nombreuses études ont été menées sur l’efficacité thérapeutique
des ultrasons. Loyola et al. (2010) ont effectué une revue bibliographique sur 1119 articles. Seuls
26 étaient scientifiquement acceptables et s’intéressaient aux effets des ultrasons sur le SAD du
genou chez l’homme. La conclusion de ce travail est que les ultrasons auraient un effet positif sur
la douleur, sur la fonction articulaire. Les patients rapportent une douleur diminuée, des
déplacements plus faciles. Cet effet semble persister jusqu’à 10 mois après la fin du traitement.
Néanmoins, l’hétérogénéité des protocoles ne permet pas de conclure de manière certaine. Ainsi,
l’effet positif des ultrasons sur le SAD du genou est fortement suspectée chez l’homme mais
requiert des études plus standardisées. Il va sans dire que les études effectuées sur les animaux
sont moins nombreuses et souffrent de la même hétérogénéité de protocoles, néanmoins,
l’efficacité de cette méthode est fortement pressentie (Buchner et Schildboeck 2006, Malone
2002).
Un exemple de protocole utilisé en thérapeutique animale est une application de 5 à 10
minutes, à une puissance de 0,5 à 1,5W/cm², trois fois par semaine (Sawaya 2007). L’application
peut être effectuée avant un travail ou une séance de mobilisation articulaire chez le cheval atteint
de SAD du boulet. La capsule articulaire, riche en collagène et sujette à la fibrose, devrait voir
son élasticité augmenter suite à une application d’ultrasons (Porter 2005).

L’utilisation des ultrasons comme moyen préventif de l’apparition d’un SAD a été étudiée
par Singh et al (1997). Il apparaît que l’application d’ultrasons sur des carpes dans lesquels une
arthrite aseptique a été induite diminue significativement le développement d’un SAD. Le
protocole employé impliquait une application de 10 minutes par jour pendant 7 jours, à une
puissance de 1W/cm², débutant 48h après l’induction l’arthrite. Cette étude amène à penser que
l’utilisation des ultrasons a son intérêt dans les phases de synovite aigue, afin de limiter le
développement ou l’aggravation du SAD.

La thérapeutique ultrasonore apparaît bénéfique dans l’amélioration du confort et de la

fonction articulaire chez l’homme atteint d’arthropathie dégénérative. Les effets constatés
sont un assouplissement de la capsule articulaire fibrosée, un échauffement doux des
tissus ainsi qu’un micro-massage. L’application d’ultrasons chez le cheval est à envisager
en préparation d’une séance d’exercice ou de manière régulière dans le cadre d’un cheval
à la retraite. La capacité des ultrasons à modifier l’évolution du SAD reste à prouver.

IV.6.6 Les ondes de choc extracorporelles

La thérapie aux ondes de choc extracorporelles, fréquemment nommée ESWT dans la

littérature, pour Extracorporeal Shock Wave Therapy, consiste en l’application de chocs de
courte durée (5µs) et de forte pression (80MPa) par séries de 1000 à 2000 à l’aide d’un dispositif
spécifique (Kaneps 2004).

     
118  
 Une série dure généralement 10 à 15 minutes, l’énergie dégagée va de 0,1 à 1mJ/mm².
Les ondes de choc sont couramment utilisées lors du traitement des tendinites et des
desmopathies d’insertion, chez l’homme et chez le cheval, lors de certains syndromes
podotrochléaires, lors de fractures de stress ou de non union (McClure et Weinberg 2003).
L’utilisation des ondes de choc dans la thérapeutique du SAD est en cours d’exploration,
aussi bien chez l’homme que chez l’animal. Un effet palliatif sur le SAD des articulations inter-
tarsienne distale et tarso-métatarsienne du cheval semble exister : on constate une réduction de la
douleur, un retour à l’entraînement de la majorité des chevaux traités (Malone 2002, McClure et
Weinberg 2003, Kaneps 2004), sans pour autant constater d’effet notable sur l’aspect
radiographique des lésions.
L’effet de l’application d’ondes de choc sur des articulations à haute mobilité atteintes de
SAD est actuellement à l’étude, les résultats sont divergents. L’étude de Zhao et al. (2013) met en
évidence une amélioration clinique (diminution de la douleur et amélioration fonctionnelle) du
SAD du genou chez des hommes atteints et traités par 4 séances d’ondes de chocs (à 4000 pulses,
0,25 mJ/ mm²), par rapport à un placebo. Kawcak et al. (2011) ont testé l’effet des ondes de sur
les carpes atteints de SAD. Aucun effet visible pat tomographie n’a été mis en évidence dans l’os
sous chondral. Néanmoins, les biomarqueurs sériques et sanguins témoignant d’un remodelage
osseux ont augmenté de manière significative chez les animaux traités. Aucune évaluation
clinique n’a eu lieu lors de cette étude. Un protocole identique a été utilisé dans l’étude de Frisbie
et al. (2009), qui a mis en évidence l’absence d’effets délétères ou bénéfique des ondes de choc
au niveau du cartilage et de la membrane synoviale. En revanche, une amélioration clinique
significative des chevaux traités avec deux séances d’ondes de choc à 14 et 28 jours de
l’induction du SAD est démontrée. Une publication basée sur 6 cas cliniques de SAD du tarse, du
carpe ou du boulet aboutit aux mêmes conclusions : il existerait une efficacité clinique des ondes
de choc pour certains cas de SAD, sans que des modifications macroscopiques de l’articulation
puissent être mises en évidence (Revenaugh 2005). Dans l’étude précédente, les ondes de chocs
avaient été utilisées sur des chevaux réfractaires aux thérapeutiques intra-articulaires. L’effet
analgésique des ondes de choc semble être durable, mais d’avantage d’études sont nécessaires
pour l’affirmer (Revenaugh 2005).
Un effet indésirable notable de l’application des ondes de choc est l’apparition d’une
anesthésie cutanée de plusieurs jours, suite à une inflammation périnerveuse provoquée par les
ondes de chocs (McClure 2003). Il existe de ce fait une réglementation de la Fédération Equestre
Internationale empêchant un cheval de concourir dans les 5 jours suivant une séance d’ondes de
chocs. Cette anesthésie longue peu également poser problème pour des chevaux vivant au pré.
Une blessure peu visible pourrait ne pas créer de douleur et ne pas être détectée suffisamment tôt.
Il semble déraisonnable de laisser un cheval en pâture dans les jours suivant l’application d’ondes
de chocs.
Pour résumer, il semble que les ondes de chocs apportent une analgésie durable dans les
cas de SAD, sans avoir d’effets délétères sur l’os, le cartilage ou la membrane synoviale
(McClure 2003). Une augmentation de la douleur est possible dans les phases précoces du
traitement mais semble rétrocéder (Revenaugh 2005).

     
119  
 Néanmoins, la variabilité des protocoles utilisés rend l’utilisation des ondes de chocs
hasardeuse pour les cas de SAD, en particulier du SAD du boulet, ou aucune étude n’existe.

A l’heure actuelle, il semble judicieux de préconiser les ondes de choc chez des chevaux
atteints de SAD du boulet, devenus réfractaires aux autres options thérapeutiques, en tant
que traitement de la « dernière chance ». Si cette thérapeutique est utilisée chez e cheval
de sport, elle devra être pratiquée à distance des compétitions.

IV.6.7 Le laser froid

La thérapie laser consiste en l’application d’un rayon de lumière rouge ou infrarouge

monochromatique, de longueur d’onde située entre 632nm et 1060nm. On retrouve différents
types de lasers : Helium-Neon, Gallium-Arsenide, Gallium-Aluminium-Arsenide. L’application
peut se faire sous forme continue ou pulsée. Un protocole est déterminé par quatre critères
essentiels : la longueur d’onde utilisée, la durée d’application, la dose administrée (en joules) et la
ou les zones à traiter.
Les avantages de la thérapie laser retrouvés dans la littérature sont multiples : accélération
de la cicatrisation des plaies, diminution de l’œdème, augmentation de la circulation, analgésie
(Kaneps 2004). Des études in vivo ont montré une stimulation du métabolisme cellulaire grâce au
laser (Millis et al. 2005). Des études in vivo ont montré que le laser provoquait une chute des
concentrations en PGE2 de cellules de la capsule articulaire (Bjordal et al. 2003). L’application d
laser provoquerait aussi une libération locale d’endorphines et d’enképhalines, ce qui
contribuerait à l’analgésie (Millis et al. 2005). Il semblerait qu’une puissance supérieure à 20mW/
cm² inhibe le métabolisme des fibroblastes, nombreux dans la capsule articulaire, ce qui n’est
pas souhaitable. La plupart des lasers sont équipés d’un compteur, indiquant la dose délivrée.
Dans les nombreuses études menées en médecine humaine, la nature du protocole utilisé,
conditionnant la dose reçue, apparaît être un facteur déterminant. La grande variabilité des
protocoles utilisés empêche d’arriver à un consensus sur l’efficacité de la thérapie laser sur le
SAD (Brosseau et al. 2000, Bjordal et al. 2003). Une efficacité notable sur la douleur et la
mobilité articulaire est fortement pressentie, mais les preuves scientifiques sont insuffisantes pour
l’affirmer.

     
120  
 Quoi qu’il en soit, l’extrapolation des protocoles humains au cheval est particulièrement
compliquée en raison de la coloration cutanée et de l’épaisseur des tissus à traverser. L’effet
thermique du laser pulsé est moindre, son utilisation serait donc préférable chez le cheval. Les
lasers Gallium-Arsenide et Gallium-Aluminium-Arsenide, dont la longueur d’onde est grande,
respectivement 904 nm et 1060nm, ont une pénétration tissulaire de 2cm à 5cm, ce qui rendrait
leur utilisation envisageable pour chez cheval (Millis et al. 2005). Néanmoins, à ce jour, aucune
étude ne démontre les effets bénéfiques du laser pour le SAD chez le cheval.

A ce jour, les études scientifiques chez l’animal, et en particulier chez le cheval, ne

permettent pas de préconiser l’utilisation du laser pour améliorer le confort des chevaux
atteints de SAD du boulet. Certains praticiens, habitués à manipuler le laser, ont
certainement élaboré des protocoles de terrain pour lesquels ils constatent une efficacité
clinique.

     
121  
 CONCLUSION
Le syndrome articulaire dégénératif du boulet est une affection courante, représentant un challenge
diagnostique et thérapeutique pour le praticien. Nous avons d’abord expliqué en quoi l’arthropathie dégénérative
était le résultat d’un dysfonctionnement initial de l’unité membrane synoviale-capsule articulaire, de l’os sous
chondral ou du cartilage articulaire conduisant à la mise en place d’un mécanisme auto-aggravant. Les seules
modifications spontanées du cartilage liées au vieillissement expliquent l’apparition du syndrome articulaire
dégénératif du boulet chez un cheval d’âge avancé, auquel aucune activité n’a été imposée par l’homme. La nature
de l’activité sportive imposée ainsi que l’âge de début de la carrière sportive apparaissent comme étant les principaux
facteurs capables d’accélérer l’apparition de l’arthropathie dégénérative. Toutes catégories de chevaux confondues,
l’arthropathie dégénérative du boulet conduit à un pronostic sportif moyen à réservé.

Au vu du handicap que représente cette affection pour la carrière sportive du cheval, un diagnostic précoce est
un réel enjeu pour le praticien. La radiographie, l’échographie et l’analyse conventionnelle du liquide synovial sont
les outils à la disposition du praticien équin courant. Ces méthodes sont parfaitement adéquates pour mettre en
évidence la plupart des modifications engendrées par le syndrome articulaire dégénératif. Néanmoins, elles sont
insuffisantes pour mettre en évidence des lésions débutantes du cartilage et de l’os sous-chondral. En cela, l’imagerie
par résonnance magnétique et la tomodensitométrie ont permis un réel progrès. L’analyse de biomarqueurs
synoviaux, sériques et urinaires ouvre de nouvelles perspectives, permettant de quantifier le degré de dégradation
cartilagineuse et d’en suivre l’évolution.

Lorsque l’arthropathie dégénérative est avérée, deux cas posent problème en termes de gestion : le cas du
cheval devant poursuivre sa carrière sportive et le cas du cheval âgé, retraité et peu surveillé. Les méthodes de
gestion non pharmacologiques sont envisageables chez le cheval de sport car non contraignantes dans le cadre de la
législation en vigueur et chez le cheval gériatre car pouvant être répétées sans risque de conséquences néfastes sur
d’autres organes potentiellement fragilisés par l’âge de l’animal. Un sol ayant de bonnes capacités amortissantes est
essentiel lors des séances de travail importantes. Un parage court, une ferrure légère, biseautée en pince et talons,
ayant une large surface d’appui côté sole, potentiellement complétée d’un matériau amortissant, sont préconisés. Les
mobilisations passives, l’application de chaleur ou d’ultrasons sont utilisables en préparation d’un travail. L’aqua-
thérapie, ayant déjà prouvé son efficacité chez l’homme, promet des résultats intéressants chez le cheval, en termes
d’amélioration fonctionnelle et de maintien de la musculature. L’acupuncture est recommandée chez l’homme
souffrant d’arthropathie dégénérative et les études scientifiques appuient son efficacité dans la gestion de la douleur
chez le cheval. Les ondes de choc extracorporelles ne sont à envisager qu’en dernier recours et à manier avec
précaution chez un cheval amené à aller en compétition. Le laser froid est utilisé en pratique, malgré le fait
qu’aucune étude scientifique ne justifie d’un protocole efficace. La douleur chronique et d’installation insidieuse
favorise l’apparition de mécanismes compensateurs, d’atrophies musculaires plus ou moins discrètes. L’emploi de
méthodes de physiothérapie au sens large est à envisager dans le cadre de l’arthropathie dégénérative du boulet, afin
de pallier à ses conséquences extra-articulaires.
 BIBLIOGRAPHIE

ADAMS M.A., SILVER I.A. (2009) Science : Overview. Early enhanced exercise : Damaging or
beneficial to joints ? Equine vet. J. 41 (6) 515-516

ALVARO A., MARCOUX M., BRETON L. (1993) Manifestations radiologiques de maladie articulaire
dégénérative juvénile chez des jeunes chevaux Standardbreds avant l’entraînement, Prat Vét Equine 25 (1)
11-18

ALWAN W.H. CARTER S.D., BENNETT D., EDWARDS G.B. (1991) Glycosaminoglycans in horses
with osteoarthritis. Equine vet. J. 23(1) 44-47

BAE W.C., TEMPLE M.M., AMIEL D., COUTTS R.D., NIEDERAUER G.G., SAH R.L. (2003)
Indentaion testing of human cartilage, sensitivity to articular surface degeneration, Arthritis and
Rheumatism, Vol 48, No. 12, Decembre 2003, pp 3382-3394

BARONE R. (1996) Métacarpe - Particularités spécifiques. In : Barone R. (ed) Anatomie comparée des
mammifères domestiques. Tome 1 : Ostéologie, Vigot, Paris, p 555

BAXTER G.M., STASHAK T.S.. (2011) Examination for lameness. History, visual exam, palpation and
manipulation. In : Baxter G.M. (ed) Adams and Stashak’s Lameness in the Horse, Wiley-Blackwell,
Chichester. 109-124

BENDER T., KARAGULLE Z., BALINT G.P., GUTENBRUNNER C., BALINT P.V., SUKENIK S.
(2005) Hydrotherapy, balneotherapy, and spa treatment in pain management. Rheumatol Int. 25(3):220-4

BENOIT P., BARREY E., REGNAULT J.C., BROCHET J.L. (1993) Comparison of the damping effect
of different shoeing by the measurement of hoof acceleration. Acta Anat (Basel).;146(2-3):109-13.

BERG-JOHANSSON J. (2009) Biomarkers in equine bone and joint disorders. Bachelor Degree Project,
Sveriges lantbruksuniversitet, Uppsala, 12p

BERTONE A.L., PALMER J.L., JOONES J. (2001) Synovial fluid cytokines and eicosanoids as markers
of joint disease in the horse. Vet. Surg. 30: 528-538

BERTONE A.L. (2011) The fetlock In : Baxter G.M. (ed) Adams and Stashak’s Lameness in the Horse,
Wiley-Blackwell, Chichester 607-610

BILLINGHURST R.C., BRAMA P.A.J., VAN WEEREN P.R., KNOWLTON M.S., MCILWRAITH
C.W. (2003) Significant exercise-related changes in the serum levels of two biomarkers of collagen
metabolism in young horses, Osteoarthr Cartilage (2003) 11, 760-769

BJORDAL J.M., COUPPE C., CHOW R.T., TUNER J., LJUGGREN E.A. (2003) A systematic review of
low level laser tehrapy with location-specific doses for pain from chronic joints disorders. Aust J. Phys
49:107-116

BOLDT Jr. E. (2002) Use of complementary veterinary medicine in the geriatric horse. Vet Clin Equine
18 :631-636
BRAMA P.A.J., TEKOPPELE J.M., BEEKMAN B., VAN VEEREN P.R., BARNEVELD A. (1998)
Matrix metalloproteinase activity in equine synovial fluid : influence of age, osteoarthritis and
osteochondrosis. Ann. Rheum. Dis. 57 : 697-699

BRAMA P.A.J., TEKOPPELE J.M., BANK R.A., VAN WEEREN P.R., BARNEVELD A. (1999)
Influence of different exercise levels and age on the biochemical characteristics of immature equine
articular cartilage, Equine vet. J., Suppl. 31 55-61

BRAMA P.A.J.,TEKOPPELE J.M., BANKT R.A., BARNEVELD A., FIRTH E.C., VAN VEEREN P.R.
(2000a) The influence of strenuous exercise on collagen characteristics of articular cartilage in
Thoroughbreds age 2 years, Equine vet J 32 (6) 551-554

BRAMA P.A.J., TEKOPPELE J.M., BANK R.A., KARSSENBERG D., BARNEVELD A., VAN
VEEREN P.R. (2000b) Topographical mapping of biochemical properties of articular cartilage in the
equine fetlock joint, Equine vet. J. (2000) 32 (1):19-26

BRAMA P.A.J., TEKOPPELE J.M., BANK R.A., BARNEVELD A., VAN WEEREN P.R. (2000c)
Functional adaptation of equine articular cartilage: the formation of regional biochemical characteristics
up to age one year. Equine vet. J. 32 (3) 217-221

BRAMA P.A.J, VAN DEN BOOM R., DEGROOT J., KIERS G.H., VAN WEEREN P.R. (2004)
Collagenase-1 (MMP-1) activity in equine synovial fluid : infuence of age, joint pathology, exercise and
repeated arthrocenthesis Equine vet. J. 36 (1) 34-40

BRAMA P.A.J, HOLOPAINEN J., VAN WEEREN P.R., FIRTH E.C., HELMIEN H.J., HYTTINEN
M.H. (2009a) Influence of exercise and joint topography on depth-related spatial distribution of
proteoglycan and cartilage content in immature equine articular catilage, Equine vet. J. 41 557-563

BRAMA P.A.J, FIRTH E.C., VAN WEEREN P.R.,TUUKKANEN J., HOLOPAINEN J., HELMIEN
H.J., HYTTINEN M.H. (2009b) Influence of intensity and changes of physical activity on bone mineral
density of immature equine subchondral bone, Equine vet. J. 41, 564-571

BROOMER H., VAN VEEREN P.R., BRAMA P.A.J., (2003a) New approach for quantitative assessment
of cartilage degeneration in horse with osteoarthritis. Am J Vet Res;64:83-87

BROOMMER, H., VAN WEEREN P. R., BRAMA P. A. J., BARNEVELD A., (2003b) Quantification
and age-related distribution of articular cartilage degeneration in the equine fetlock joint. Equine vet. J.
35(7):697-701

BROOMER H., BRAMA P.A.J., BARNEVELD A., VAN VEEREN P.R. (2004a) Differences in the
topographical distribution of articular cartilage degeneration between equine metacarpo- and
metatarsophalangeal joints. Equine vet. J. 36(6)506-510

BROOMER H., RIJKENHUIZEN A.B.M., BRAMA P.A.J., BARNEVELD A., VAN VEEREN P.R.
(2004b) Accuracy of diagnostic arthroscopy for the assessment of cartilage damage in the equine
metacarpophalangeal joint, Equine vet. J. 36 (4) 331-335

BROOMMER H., LAASANEN M. S., BRAMA P. A. J., VAN WEEREN P. R., HELMINEN H. J.,
JURVELIN J. S., (2005a), Functional consequences of cartilage degeneration in the equine
metacarpophalangeal joint: quantitative assessment of cartilage stiffness, Equine vet. J. 37 (5):462-467

BROOMER H., BRAMA P.A.J., LAASANEN M.S., HELMINEN H.J., VAN WEEREN P.R.,
JURVELIN J.S., 2005b, Functional adaptation of articuler catilage from birth to maturity under the
influence of loading : a biomechanical analysis, Equine vet. J. 37 (2) 148-154

     
124  
BROSNAHAN M.M., PARADIS M.R., (2003a) Assessment of clinical characteristics, management
practices, and activitiesof geriatric horses, J Am Vet Med Assoc;223:99-103

BROSNAHAN M.M., PARADIS M.R. (2003b) Demographic and clinical characteristics of geriatric
horses : 467 cases(1989-1999), J Am Vet Med Assoc 223:93-98

BROSSEAU L., WELCH V., WELLS G., TUGWELL P., DE BRIE R., GAM A., HARMAN K., SHEA
B., MORIN B. (2000) Low level laser therapy for osteoarthritis and rheumatoid arthritis: a meta-analysis.
J Rheumatol 27(8):1961-9  
 
BUCHNER H.H.F., SCHILDBOECK U. (2006) Physiotherapy applied to the horse : A review. Equine
vet. J. 38(6)574-580

BUTLER J.A., COLLES C.M., DYSON S.J., KOLD S.E., POULOS P.W. (2008) Foot, pastern and
fetlock. In : Clinical Radiology of the Horse, Wiley-Blackwell, Chirchester. 150-178

BUTSBERG S., HOPPER S. (2005). Management of osteoarthritis. In : ACVS Diplomate Resort Meeting
(p. 7).

CANTELY C.E.L, FIRTH E.C., DELAHUNT J.W, PFIEFFER D.U, THOMPSON K.G. (1999) Naturally
occurring osteoarthritis in the metacarpophalingeal joint of wild horses, Equine Vet J. 31, 73-80

CARY J., TURNER T. (2006) Geriatric Musculoskeletal disorders of the horse. In : Bertone J. (ed)
Equine Geriatric medicine and Surgery, Saunders Elsevier, St Louis, 135-142

CONTINO E.K., PARK R.D., MCILWRAITH C.M. (2012) prevalence of radiographic changes in
yearling and 2-year-old Quarter Horses intendes for cutting, Equine vet. J. 44 185-195

CHATEAU H. (2014) Notions de Biomécanique. In : Congrès AVEFJunior, Maison-Alfort, 29-30 mars

2014. pp 32-50

CHATEAU H., DEGUEURCE C., JERBI H. , CREVIER-DENOIX N., POURCELOT P., AUDIGIE F. ,
PASQUI-BOUTARD V., DENOIX J.-M. (2001) Normal three-dimensional behaviour of the
metacarpophalangeal joint and the effect of uneven foot bearing. Equine vet. J., Suppl. 33, 84-88

CHATEAU H., HOLDEN L., ROBIN D., FALALA S., POURCELOT P., DENOIX J.-M., CREVIER-
DENOIX N. (2010) Biomechanics of the equine foot during landing and the effects of track maintenance.
XXVIIIth congress of the European Association of Veterinary Anatomists, paris, 28-31 juillet 2010. Anat
Histol Embryol
39 ;273.

CHATELAIN E. (1993) Régions et ostéologie du membre thoracique. Laboratoire d’anatomie de l’ENVL,

pp71-77

CREVIER-DENOIX N., ROBIN D., POURCELOT P., RAVARY B., FALALA S., VALETTE P.,
DENOIX J.-M., CHATEAU H. (2009) Le projet Sequisol : Evaluation biomécanique de l’effet des sols
équestres sur l’appareil locomoteur du cheval. Bull. Acad. Vét. France 162(2) ;133-143

CREVIER-DENOIX N., POURCELOT P., CAMUS M., HOLDEN-DOUILLY L., FALALA S.,
RAVARY-PLUMIOEN B., ROBIN D., MARTINO J., VERGARI C., DESQUILBERT L., DENOIX J.-
M., CHATEAU H (2012) Effet biomécanique des pistes équestres : Impact sur la sécurité et la
performance du cheval. In : Proceeding du Congrès Médecine et Chirurgie Equines 2012 – Genève

     
125  
CREVIER-DENOIX N., POURCELOT P., HOLDEN-DOUILLY L., CAMUS M., FALALA S.,
RAVARY-PLUMIOEN B., VERGARI C., DESQUILBERT L., CHATEAU H (2013) Discrimination of
two equine racing surfaces based on forelimb dynamic and hoof kinematic variables at the canter. Vet J.
198:e124-e129

CRUZ A.M., POLJAK Z., FILEJSKI C., LOWERISON M.L., GOLDIE K., MARTIN S.W., HURTIG
M.B. (2007) Epidemiologic characteristics of catastrophic muscuskeletal injuries in Thoroughbred
racehorses, Am J Vet Res 2007;68:1370-1375

CRUZ A.M, HURTIG M.B., 2007, Multiple pathways to osteoarthritis and articular fracture : is
subchondral bone the culprit ? Vet Clin equine 24 (2008) 101-116

DABAREINER R.M. (2011) The Western performing horse, In : Baxter G.M. (ed) Adams and Stashak’s
Lameness in the Horse, Wiley-Blackwell, Chichester 1066-71

DE GRAW J.C., VAN DE LEST C.H.A., VAN WEEREN R., BROMMER H., BRAMA P.A. (2006)
Arthrogenic lameness of the fetlock, synovial fluid markers of inflammation and cartilage turnover in
relation to clinical joint pain, Equine vet. J. (2006) 38 (4) 305-311

DENOIX J.M. (1996) Ultrasonographic examination in the diagnosis of joint disease. In : McIlwraith
C.W., Trotter G.W. (eds) Joint Disease in the Horse, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 175-201

DEYLE G.D., HENDERSON N.E., MATEKEL R.L., RYDER M.G., GARBER M.B., ALLISON S.C.
(2000) Effectiveness of manual physical therapy and exercise in osteoarthritis of te knee, a randomized
controlled trial. Ann Intern Med 132(3)173-181

DONABEDIAN M., VAN WEEREN P.R, PERONA G., FLEURANCE G. ROBERT C., LEGER S.,
BERGERO D., LEPAGE O., MARTIN-ROSSET W. (2008) Early changes in biomarkers of skeletal
metabolism and heir association to the occurence of osteochondrosis (OC) in the horse, Equine vet. J. 40
(3) 253-259

DYKGRAFF S., FIRTH E.C., ROGERS C.W., KAWCAK C.E., 2008, Effects of exercise on chondrocyte
viability and subchondral bone sclerosis in the distal third metacarpal and metatarsal bones in young
horses, The Veterinary Journal, 178 53-61

DYSON S., MURRAY R., 2007, Magnetic Resonnance Imaging in the Equine fetlock, Clin Tech Equine
Pract 6:62-77

DYSON S. (2014) Musculoskeletal scintigraphy of the aequine athlete. Semin Nucl Med 44 :4-14

ELIASHAR E. (2007) An Evidence-based assessment of the biomechanical effects of the common

shoeing and farriery techniques. Vet Clin Equine 23:425-442

FARROW C.S. (2006) The fetlock Joint, In : Farrow C.S. (ed) Veterinary Diagnostic Imaging, The Horse,
Mosby Elsevier, St Louis, 114-116

FARSTVEDT E.G. (2011) Show/Pleasure horses, In : Baxter G.M. (ed) Adams and Stashak’s Lameness
in the Horse, Wiley-Blackwell, Chichester, 1062-65

FIETZ S., EINSPANIER R., HOPPNER S., HERTSCH B., BONDIO A. (2008) Determination of MMP-2
and -9 activities in synovial fluid of horses with osteoarthritic and arthritic joint disease using gelatin
zymography and imunocapture activity assays. Equine vet. J. 40 (3) 266-271

     
126  
FRISBIE D.D., AL-SOBAYIL F., BILLINGHURST R.C., KAWCAK C.E., MCILWRAITH C.W. (2008)
Changes in synovial fluid and serum biomarkers with exercise and early osteoarthritis in horses,
Osteoarthr Cartilage 16:196-1204

FRISBIE D.D., KAWCAK C.R., MCILWRAITH C.W. (2009) Evaluation of the effect of extracorporteal
shock wave treatment on experimentally induced osteoarthritis in middle carpal joints of horses. Am J Vet
Res 70(4)449-454

FRISBIE D.D. (2011) Synovial joint biology and pathobiology. In : Auer J.A., Stick J.A. (eds) Equine
Surgery, Saunders Elsevier, St Louis, 1096-1112

FULLER C.J., BARR A.R., SHARIF M., DIEPPE P.A. (2001) Cross-sectional comparison of synovial
fluid biochemical markers in equine osteoarthritis and the correlation of these markers with articular
cartilage damage. Osteoarthr Cartilage 9;49-55

FRENCH D.A., BARBER S.M., LEACH D.H., DOIGE C.E. (1989) The effect of exercise on the healing
of articular cartilage defects in the equine carpus.Vet Surg 18(4) :312-21

FRENCH H.P., BRENNAN A., WHITE B., CUSACK T. (2011) Manual therapy for osteoarthritis of the
hip or knee – A systematic review. Manual Ther. 16:109-117

GANGL M. (2011) Dominantes en pathologie locomotrice du cheval de concours complet. Prat Vet.
Equine S43:9-15

GASCHEN L., BURBA D. J. (2012) Musculoskeletal injuries in Thoroughbred racehorses, correlation of

findings using multiple imaging modalities. Vet Clin Equine 28:539-561

GREENFIELD G. (1986) Analytical approach to bone radiography. In: G.GREENFIELD (Ed.) Radiology
of bone diseases 7. JB Lippincott, Philadelphia.

GEOFFROY O., COUROUCE A., VALETTE J.-P., KRAFT E. (1997) Pathologies ostéo-articulaires chez
le cheval trotteur français : étude préliminaire. Prat Vét Equine 29 (3) 191-199

GOFF L.M. (2009) Manual therapy for the horse – A contemporary perspective. J Equine Vet Sci
29(11)799-808

GONZALEZ L.M., SCHRAMME M.CM, ROBERTSON I.D., THRALL D.E., REDDING R.W. (2010)
MRI features of metacarpo(tarso)phalangeal region lameness in 40 horses . Vet Radiol Ultrasound
51(4)404-414

GUSTAS P., JOHNSTON C., ROEPSTORFF L., DREVEMO S. (2001) In vivo transmission of impact
shock waves in the dital forelimb of the horse. Equine vet. J., Suppl 33:11-15

GUSTAS P., JOHNSTON C., ROEPSTORFF L., DREVEMO S., LANSHAMMAR H. (2004)
relationships between fore- and hindlimb ground reaction force and hoof deceleration patterns in trotting
horses. Equine vet. J. 36(8)737-742

HAUSSLER K.K. (2010) The role of manual therapies in equine pain management. Vet Clin Equine
26:579-601

HOCHBERG M.C., LAWRENCE R.C., EVERETT D.F.,CORNONI-HUNTLEY J. (1989) Epidemiologic

association of pain in osteoarthritis in the knee : data from the national health and nutrition examination-I
epidemiologic follow-up survey. Semin. Arthritis Rheum. 18:4S2-9S2

     
127  
HOLBROOK T.C. (2011) The endurance horse, In : Baxter G.M. (ed) Adams and Stashak’s Lameness in
the Horse, Wiley-Blackwell, Chichester 1055-1061

HONTOIR F., NISOLLE J.-F., MEURISSE H., SIMON V., TALLIER M., VANDERSTRICHT R. et al.
(2014) A comparison of 3-T magnetic resonance imaging and computed tomography arthrography to
identify structural cartilage defects of the fetlock joint in the horse. Vet J. 199 :115-122

HOPKINS J.T., INGERSOLL C.D., EDWARDS J.E., CORDOVA M.L. (2000) Changes in soleus
motoneuron pool excitability after artificial knee joint effusion. Arch Phys Med rehabil 81 :1199-1203

HUNT E.R. (2001) Response of twenty-seven horses with lower leg injuries to cold spa bath
hydrotherapy. J. Equine Vet. Sci. 21(4)188-193

HUNT R.J., NORTHROP F (2011) The thoroughbred racehorse, In : Baxter G.M. (ed) Adams and
Stashak’s Lameness in the Horse, Wiley-Blackwell, Chichester, 1029-38

IRELAND J. L., CLEGG P. D., MCGOWAN C. M., MCKANE S. A., CHANDLER K. J., PINCHBECK
G. L. (2012) Comparison of owner-reported health problems with veterinary assessment of geriatric
horses in the United Kingom, Equine vet. J. 44:94-100

JOHSTON C. (1999) Hoof impact : What is it ? J Equine Vet. Sci. 19(3) :184

JOHNSTON K., NICKELS F.A. (2011) The stahdardbred racehorse, In : Baxter G.M. (ed) Adams and
Stashak’s Lameness in the Horse, Wiley-Blackwell, Chichester 1039-46

JOUGLIN M., ROBERT C., VALETTE J.-P., GAVARD F., QUINTIN-COLONNA F., DENOIX J.-M.
(2000) Metalloproteinases and tumor necrosis factor-alpha activities in synovial fluids of horses :
correlation with articular cartilage alterations Vet. Res. 31 507-515

KAINER R.A., FAILS A.D. (2011) Functional anatomy of the equine musculoskeletal system. In : Baxter
G.M. (ed) Adams and Stashak’s Lameness in the Horse, Wiley-Blackwell, Chichester,15-16

KAMIOKA H., TSUTANI K., OKUIZUMI H., MUTOH Y., OHTA M., HANDA S., OKADA S.,
KITAYUGUCHI J., KAMADA M., SHIOZAWA N., HONDA T. (2010) Effectiveness of aquatic
exercise and balneotherapy : a summary of systematic reviews based on randomized controlled trials of
water immersion therapies. J.Epidemiol 20(1)2-12

KANE A.J., PARK R.D., MCILWRAITH C.M., RANTANEN N.W., MOREHEAD J.R., BRAMLAGE
L.R. (2003) Radiographic changes in Thoroughbred yearlings. Part 1 : Prevalence at the time of yearling
sales. Equine vet. J. 35 (4) 354-365

KANEPS A.J. (2004) Physical treatment of the equine athlete. In : Hinchcliff K.W., Geor R.J., Bayly W.
(eds) Equine Sports Medicine And Surgery, Saunders Elsevier, Edinburgh, 532-537

KARAGULLE M., KARAGULLE M.Z., KARAGULLE O., TURAN M. (2007) A 10-day course of spa
therapy is beneficial for people with severe knee osteoarthritis. Clin Rheumatol 26:2063-2071

KAWCAK C.E, MCILWRAITH C.W, NORRDIN R.W, PARK R.D, JAMES S.P, 2001, The role of
subchondral bone in joint disease: a review, Equine vet. J. 33 (2) 120-126

KAWCAK C.E., FRISBIE D.D., MCILWRAIT C.W (2011) Effects of extracorporeal shock wave therapy
and polysulfated glycosaminoglycan treatments on subchondral bone, serum biomarkers, and synovial
fluid biomarkers in horses with induced osteoarthritis. Am J vet res 72(6)772-780

     
128  
KEARNEY C.M., VAN WEEREN P.R., CORNELISSEN B.P.M., DEN BOON P., BRAMA P.A.J.
(2010) Which anatomical region determines a positive flexion test of the distal aspect of a forelimb in a
nonlame horse. Equine vet. J. 42(6)547-551

KENNEY J.D., MCCORMICK W.H. (2006) Manual therapy, acupuncture and chinese herbal medicine in
the geriatric equine. In : Bertone J. (ed) Equine Geriatric medicine and Surgery, Saunders Elsevier, St
Louis

KIDD J.A., FUNLLER C, BARR A.R.S., (2001) Osteoarthritis in the horse. Equine vet. Educ 13 (3) 160-
168

KINGR M.R., HAUSSLER K.K., KAWCAK C.E., MCILWRAITH C.W., REISER R.F. (2013a)
Mechanisms of aquatic therapy and its potential use in managing equine osteoarthritis. Equine vet Educ
25(4)204-209

KING J.N., ZUBROD C.J., SCHNEIDER R.K., SAMPSON S.N., ROBERTS G. (2013b) MRI findings in
232 horses with lameness localized to the metacarpo(tarso)phalangeal region and without a radiographic
diagnosis. Vet Radiol Ultrasound 54(1)36-47

KIRKER-HEAD C.A., CHANDNA V.K., AGARWAL R.K., MORRIS

E.A.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Morris
EA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10850851, TIDWELL A., O'CALLAGHAN M.W.,
RAND W., KUMAR M.S. (2000) Concentrations of substance P and prostaglandine E2 in synovial fluid
of normal and abnormal joints of horses, Am J Vet Res 2000;61:714-718

LANOVAZ J.L., CLAYTON H.M., WATSON L.G. (1998) In vitro attenuation of impact shock in equine
digits. Equine vet J., Suppl 26 :96-102

LAVERTY S., STOVER M., BELANGER D., O’BRIEN T.R., (1991) Radiographic, high detailed
radiographic microangiographic and histological findings of the distal portion of the tarsus in weanling,
young and adult horses. Equine Vet j. 23 :413-421

LAWSON J. S., BOLT D.M., MAY S., SMITH A.J., FELSTEAD C.W., WELLER E., 2012, Detection of
joint effusion on radiographs of horses, Veterinary Record 170, 336

LEY C., EKMAN S., ELMEN A., NILSSON G., ELORANTA M.-L. (2007) Interleukin-6 and Tumor
Necrosis Factor in synovial fluid from horses with carpal joint pathology J. Vet. Med A 54, 346-351

LI X, BICKERDIKE R, LINDSAY E, CAMPBELL P, NICKELL D, DINGWALL A, JOHNSTON IA.,

2005, Hydroxylysyl pyridinoline cross-link concentration affects the textural properties of fresh and
smoked Atlantic salmon (Salmo salar L.) flesh. J Agric Food Chem. 2005 Aug 24;53(17):6844-50.

LOYOLA–SANCHEZ A., RICHARDSON J., MACINTYRE N.J. (2010) Review. Efficacy of ultrasound
therapy for the management of knee osteoarthritis: a systematic review with meta-analysis. Osteoarthr
Cartilage 18:1117-1126

LUHMANN L.M., WICKLER S.J., HOYT D.F., KOBLUK C.N., COGGER E.A. (2000) Evaluation of
shock attenuation of horses wearing boots and wraps. J Equine Vet Sci 20(8);503-510

MAHER O., SNYDER J.R., Jumping/Eventing/Dressage horses In : Baxter G.M. (ed) Adams and
Stashak’s Lameness in the Horse, Wiley-Blackwell, Chichester 1072-1083
MALONE E.D. (2002) Managing chronic arthritis. Vet Clin Equine 18:411-437

     
129  
MCCARTHY C.A., THOMASON J.J., GORDON K., BURKHART T., BIGNELL W. (2014) Effect of
hoof orientation and ballast on acceleration and vibration in the hoof and distal forelimb following
simulated impact ex vivo. doi :10.1111/evj12252

MCCLURE S., WEINBERG T. (2003) Extracorporeal shock wave therapy : Clinical applications and
regulation. Clin Tech Equine P. 2(4)358-367

MCILWRAITH C.W (1996) General pathobiology of the joint and response to injury. In : McIlwraith
C.W., Trotter G.W. (eds) Joint Disease in the Horse, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 40-63

MCILWRAITH C.W., BILLINGHURST R.C., FRISBIE D.R. (2001) Current and future diagnostic
means to better characterise osteoarthritis in the horse - routine synovial fluid analysis and synovial fluid
and serum markers, AEEP proceedings, vol 47

MCILWRAITH C.W. (2005a) Use of synovial fluid and serum biomarkers in equine bone and joint
disease, review article, Equine vet. J. 37 (5) 473-482

MCILWRAITH C.W. (2005b) From arthroscopy to gene therapy-30 years of looking into joints, Am
Assoc Equine Pract 2005; 51: 65-113

MCILWRAITH C.W. (2010a) Recent advances in diagnosis of equine joint disease in Proceedings of the
2010 kentucky equine research nutrition conference

MCILWRAITH C.W., FRISBIE D.D., KAWCAK C.E., FULLER C.J., HURTING M., CRUZ A. (2010b)
The OARSI histopathology initiative - recomendations for histological assessments of osteoarthritis in the
horse, Ostoarthritis and Cartilage 18 S93-S105

MCILWRAITH (2011) Arthroscopy, Endoscopy, Bursoscopy. In : Baxter G.M. (ed) Adams and Stashak’s
Lameness in the Horse, Wiley-Blackwell, Chichester, 460-462

MENARIM B.C., VASCONCELOS MACHADO V.M., CISNEROS ALVAREZ L.E., CARNEIRO R.,
BUSCH L., VULCANO L.C. (2012) Radiographic abnormalities in barrel racing horses with lameness
referable to the metacarpophalangeal joint, J Equine Vet Sci 32 216-221

MILLIS D.L., FRANCIS D., ADAMSON C. (2005) Emerging modalities in veterinary rehabilitation. Vet
Clin Small Animal 35 :1335-1355

MISUMI K., VILIM V., HATAZOE T., MURATA T., FUJIKI M., OKA T. SAKAMOTO H., CARTER
S.D. (2002) Serum level of cartilage oligomeric matrix protein (COMP) in equine osteoarthritis. Equine
vet. J. 34 (6):602-608

MISUMI K., TAGAMI M., KAMIMURA T., MIYAKOSHI D., HELAL I.E., ARAI K., FUJIKI M.
(2006) Urine cartilage oligomeric matrix protein (COMP) measurement is useful in discriminating the
osteoarthritic thoroughbreds. Osteoarthr Cartilage 14,1174-1180

MOSS P., SLUKA K., WRIGHT A. (2007) the initial effect of knee joint mobilization on osteoarthritic
hyperalgesia. Manual Ther. 12:109-118

MURRAY R.C., DYSON S.J., TRANQUILLE C., ADAMS V. (2006) Associtaion of type of sport and
level with anaomical site of orthopaedic injury diagnosis. Equine vet. J Suppl. 36 411-416

MURRAY R.C., WALTERS J., SNART H., DYSON S., PARKIN T. (2010) How do features of dressage
arenas influence training surface properties which are potentially associated with lameness ? Vet J
186 :172-179

     
130  
NEUNDORF R.H, LOWERISON M.B, CRUZ A.M, THOMASON J.J, MCEWEN B.J, HURTING M.B,
2010, Determination of the prevalence and severity of metacarpophalangeal joint osteoarthritis in
Thoroughbred racehorse via quantitative macroscopic evaluation. Am J Vet Res;71:1284-1293

NORRDIN R.W., STOVER S.M. (2006) Sunchondral bone failure in overload arthrosis, a scanning
electron microscopic study in horses, J Musculoskelet Neuronal Interact 2006; 6(3):251-257

O’BRIEN T.R. (2005) Radiographic interpretation of the fetlock In : O’Brien T.R. (ed) O’Brien’s
Radiology for the Ambulatory Equine Practitionner, Tenton NewMedia, Jackson, 134-135

O’BRIEN T., BAKER T.A., BROUNTS S.H., SAMPLE A.J., MARKEL M.D., SCOLLAY M.C.,
MARQUIS P., MUIR P. (2011) Detection of articular pathology of the distal aspect of the third
metacarpal bone in thoroughbred racehorses : comparison of radiography, computed tomography and
magnetic resonance imaging. Vet Surg 40:942-951

OLIVE J., D’ANJOU M.-A., GIRARD C., LAVERTY S., THEORET C.L, (2009) Imaging and
histological features of central sunchondral osteophytes in racehorses with metacarpophalangeal joint
osteoarthritis, Equine vet. J. 41(9) 859-864

OLIVE J., D’ANJOU M-.A., ALEXANDER K., LAVERTY S., THEORET C. (2010a) Comparison of
magnetic resonance imaging, computed tomography, and radiography for assessment of noncartilaginous
changes in equine metacarpophalangeal osteoarthritis, Vet Radiol Ultrasound 51(3) 267-279

OLIVE J., D’ANJOU M-.A., GIRARD C., LAVERTY S., THEORET C. (2010b) Fat-suppressed spoiled
gradient-recalled imagong of equine metacarpophalangeal articular cartilage. Vet Radiol Ultrasound
51(2)107-115

PALMER J.L., BERTONE A.L., MCCLAIN H. (1995) Assessment of glycosaminoglycan concentration

in equine synovial fluid as a marker of joint disease. Can J Vet Res 59:205-212

PARKER R.A., BLADON B.M., PARKIN T.H.D., FRASER B.S.L. (2010) Quantitative evaluation of
subchondral bone injury of the plantaro-lateral condyles of the third metatarsal bone in Thoroughbred
horses identified using nuclear scintigraphy : 48 cases. Equine vet. J. 42(6)552-557

PAULEKAS R., HAUSSLER K.K. (2009) Principles and practice of therapeutic exercise for horses. J
Equine Vet Sci 29(12)870-893

PEASE A. (2012) Biochemical evaluation of equine articular cartilage trough imagong. Vet clin Equine
28 :637-646

PINCHBECK G.L., CLEGG P.D., BOYDE A., RIGGS C.M. (2013) Pathological and clinical features
associated with palmar/plantar osteochondral disease of the metacarpo-metatarsophalangeal joint in
Thoroughbred horses. Equine vet. J 45:587-592

PLATT D. (1996) Articular cartilage homeostasis and the role of growth factors and cytokines in
regulating matrix composition. In : McIlwraith C.W., Trotter G.W. (eds) Joint Disease in the Horse, W.B.
Saunders Company, Philadelphia, 29-37

PLATT D., BIRD J.L.E, BAYLISS M.T. (1998) Aeging of equine articular cartilage : structure and
composition of aggrecan and decorin. Equine vet J. 30 (1) 43-52

POOL R.R., MEAGHER D.M., 1990, Pathologic findings and pathogenesis of racetrack injuries, Vet Clin
North Am Pract. Apr;6(1):1-30

     
131  
POOL R.R. (1996) Pathologic manifestations of joint disease in the athletic horse In: McIlwraith and
Trotter : Joint disease in the horse, Section II Chap 6 pp 97-101

PORTER M. (2005) Equine rehabilitation therapy for joint disease. Vet Clin Equine 21 ;599-607

POWELL S.E. (2012) Low field stading magnetic resonance imaging findings of the
metacarpo/metatarsophalangeal joint of racing thoroughbreds with lameness localised to the region : a
retrospective study of 131 horses. Equine vet. J. 44 169-177

POYHONEN T., KESKINEN K.L., KYROLAINEN H., HAUTALA A., SAVOLAINEN J., MALAKIA
E. (2001) Neuromuscular function during therapeutic knee exercise under water and on dry land. Arch
Phys Med rehabil 82:1446-52

PUTNAM J.R.C., HOLMES L.M., GREEN M.J., FREEMAN S.L. (2014) Incidence, causes and
outcomes of lameness cases in a working military horse population : a field study. Equine vet J. 46(2)
194-197

PRITZKER K.P.H., GAY S., JIMENEZ M.D., OSTERGAARD K., PELLETIER J.-P., REVELL P.A.,
SALTER D., VAN DEN BERG W.B. (2006) Osteoarthritis cartilage histopathology : grading and staging.
Osteoarthr Cartilage 14:13-29

RAMON T., PRADES M., ARMENGOU L., LANOVAZ J.L., MULLINEAUX D.R., CLAYTON H.M.
(2004) Effects of athletic taping on the fetlock on distal limb mechanics. Equine vet. J. 36(8)764-768

REVENAUGH M.S. (2005) Extracorporeal shock wave therapy for treatment of osteoarthritis in the
horse : Clinical applications. Vet Clin Equine 21:609-625

RICHARDSON D.W., DYSON S.J. (2011) The metacarpophalangeal joint. In : Ross M.W., Dyson S.J.
(eds) Diagnosis and management of Lameness in the Horse. Elsevier Saunders, St Louis. 394-399

RIGGS C.M (2006) Osteochondral injury and joint disease in the athletic horse. Equine vet. Educ. (2)
100-112

ROGERS C.W., FIRTH E.C., MCILWRAITH C.W., BARNEVELD A., GOODSHIP A.E., KAWCAK
C.E., SMITH R.K., VAN WEEREN P.R. (2008) Evaluation of a new strategy to modulate skeletal
development in Thoroughbred performance horses imposing track-based exercise during growth, Equine
vet. J. (2008) 40 (2) 111-118

SANDERS J.S. (2009) Effect of two bandage protocols on eqine fetlock kinematics, Degree of Master of
Science, Auburn University, Auburn, 63p

SAWAYA S. (2007) Physical and alternative therapies in the management of arthitic patients. Vet Focus
17(3)37-42

SAWAYA S.(2011) Arthologie et myologie du membre thoracique des mammifères domestiques (II) : la
main, 2011, UP Anatomie Comparée

SCHMITZ N., LAVERTY S., KRAUS V.B., AIGNER T. (2010) Basic methods in histopathology of joint
tissues, Osteoarthr Cartilage 18 :113-116

SELFE T.K., TAYLOR A.G. (2008) Acupuncture and osteoarthritis of the knee : a reviewed of
randomied, controlled trials. Fam Community Health 31:247-254

     
132  
SETTERBO J.J., FYHRIE P.B., HUBBARD M., UPADHYAYA S.K., STOVER S.M. (2013) Dynamic
properties of a dirt and a synthetic equine racetrack surface measured by a track testing device. Equine vet.
J. 45;25-30

SHERLOCK C. E., MAIR T. S., TER BRAAKE F.(2009) Osseous lesions in the
metacarpo(tarso)phalangeal joint diagnosed using low field magnetic resonance imaging in standing
horses, Vet Radiol Ultrasound 50(1)13-20 \

SHERMAN G., ZELLER L., AVRIEL A., FRIGER M., HARARI M., SUKENIK S. (2009) Intermittent
balneotherapy at the Dead Sea Area for patients with knee osteoarthritis. Israel Med. Assoc. J. 12(2):88-93

SHMALBERG J., XIE H. (2009) The clinical application of equine acupuncture. J Equine Vet Sci
29(8) :645-652

SIMMONS E.J., BERTONE A.L., WEISBRODE S.E., 1999, Instability induced osteoarthritis in the
metacarpophalangeal joint of horses, Am J Vet Res 60:7-13

SINGH K.I., SOBTI V.K., ROY K.S. (1997) Gross and histomorphological effects of therapeutic
ultrasound (1 watt/cm 2) in experimental acute traumatic arthritis in donkeys. J Equine Vet Sci. 17(3)150-
155

SLUKA K.A., SKYBA D.A., RADHAKRISHNAN R., LEEPER B.J., WRIGHT A. (2006) Joint
mobilization reduces hyperalgesia associated with chronic muscle and joint inflammation in rats. J. Pain
7(8)602-607

SMITH M.A., DYSON S.J., MURRAY R.C. (2012) Reliability of a high- and low-field magnetic
resonance imaging systems for detection of cartilage and bone lesions in the equine cadaver fetlock.
Equine vet. J 44;684-691

STEEL C.M. (2008) Equine synovial fluid analysis, Vet Clin Equine 24:437-454

STRAND E., MARTIN G.S., CRAWFORD M.P., KAMERLING S.G., BURBA D.J. (1998) Intra-
articular pressure, elastance and range of motion in healthy an injured racehorse metacarpophalangeal
joints Equine vet. J. 30 (6) 520-527

TANGJITJAROEN W., SCHMALBERG J., COLAHAN P.T., XIE H. (2009) Equine acupuncture
research : An update. J Equine Vet Sci 29(9)698-709

TODHUNTER R.J., FUBINI S.L., FREEMAN K.P., LUST G (1997) Concentrations of keratan sulfate in
plasma and synovial fluid from clinically normal horses and horses with joint disease. J Am Vet Med
Assoc 210(3):369-74

TROPE G.D., ANDERSON G.A., WHITTON R.C. (2011) Patterns of scintigraphic uptake in the fetlock
joint of thoroughbred racehorses and the effect of increased radiopharmaceutical uptake in the distal
metacarpal/tarsal condyle on performance. Equine vet. J. 43(5)509-515

TRUMBLE T.N., BROWN M.P., MERRITT K.A., BILLINGHURST R.C. (2008) Joint dependant
concentrations of bone alkaline phosphatase in serum and synovial fluids of horses with osteochondral
injury : an analytical and clinical evaluation, Osteoarthritis and Cartilage 16, 779-786

VAN DEN BOOM R., VAN DER HAST M.R., BROOMER H., BRAMA P.A.J., BARNEVELD A.,
VAN WEEREN P.R., DEGROOT J. (2005) Relationship between synovial fluid levels of
gycosaminoglycans, hydroxyproine and general MMP activity and the presence and severity of articular
cartilage change on the proximal articular surface of P1 Equine vet. J. 37 (1) 19-25

     
133  
VAN DER HAST M.R., VAN DER LEST C.H.A., DEGROOT J., KIERS G.H., BRAMA P.A.J., VAN
WEEREN P.R. (2005) Study of cartilage and bone layers of the bearing surface of the equine
metacarpophalangeal joint relative to different timescale of maturation, Equine vet. J. 37 (3) 200-206

VAN DER HOOGEN B.M, VAN DER LEST C.H.A., VAN VEEREN P.R., VAN GOLDE L.M.G.
(1999) Effects of exercise on the proteoglycan metabolism of articular cartilage in growing foals, Equine
vet J. Suppl, 31 62-66

VANDERPERREN K., SAUNDERS J.H. (2009a) Diagnostic imaaging of the equine fetlock region using
radiography and ultrasonography. Part 1 : Soft tissues. The Veterinary Journal 181:111-122

VANDERPERREN K., SAUNDERS J.H. (2009b) Diagnostic imaging of the equine fetlock region using
radiography and ultrasonography. Part 2 : The bony disorders. The Veterinary Journal 181:123-136

VANDERPERREN K., GIELEN I., VAN CAELENBERG A., VAN DER VEKENS E., RAES E.V.,
HAUSPIE S. et al. (2012) Ultrasonographic appearance of bony abnrmalities at the dorsal aspect of the
fetlock joint in geriatric cdaver horses. Vet. J 193:129-134

VAN WEEREN P.R., FIRTH E.C., BROOMER H., HYTTINEN M.M., HELMINEN A.E., ROGERS
C.W., DEGROOT J., BRAMA P.A. (2008) Early exercise advances the maturation of
glycosaminoglycans and collagen in the extracellular matrix of articular carilage in the horse. Equine vet.
J. 40 (2) 128-135

VAN WEEREN P.R., DE GRAW J.C. (2010) Pain in osteoarthritis. Vet Clin equine 26:619-642

VERSCHOOTENF., VERBEECK J. (1997) Flexion test of the metacarpophalangeal and interphalangeal

joints and flexion angle of the metacarpophalangeal joint in sound horses. Equine vet. J. 29(1)50-54

VIITANEN M., BIRD J., MAISI P., SMITH R., TULAMOS R.-M., MAY S. (2000) Differences in the
concentration of various synovial fluid constituents between the distal interphalangeal joint, the
metacarpophalangeal joint and the navicular bursa in normal horses. Res Vet Sci 69:63-37

VON RECHENBERG B., MCILWRAITH C.W., AKENS M.K., FRISBIE D.D., LEUTENEGGER C.,
AUER J.A. (2000) Spontaneous production of nitric oxid (NO), prostalandin (PGE ) and neutral
metalloproteinases (NMPs) in media explant cultures of equine synovial membrane and articular cartilage
from normal and osteoarthritic joints. Equine vet. J. 32(2)140-150

WEEKES J.S., MURRAY R.C., DYSON S.J. (2004) Scintigraphic evaluation of metacarpophalangeal
and metatarsophalangeal joints in clinically sound horses. Vet radiol Ultrasound 45(1):85-90

WEISHAUPT M.A. (2008) Adaptation strategies of the horses with lameness. Vet Cin Equine 24 :79 -100

WERPY N.M., HO C.P., PEASE A.P., KAWCAK C.E. (2011) The effect of sequence selection and field
strenght on detection of osteochondral defects in the metacarpophalangeal joint. Vet radiol Ultrasound
52(2)154-160

WILLEMEN M.A., JACOBS M.W.H., SCHAMHARDT H.C. (1999) In vitro transmission of impact
vibrations in the distal forelimb. Equine vet. J., Suppl 30:245-248

WOLF L. (2002) The role of complementary techniques in managing musculoskeletal pain in erformance
horses. Vet Clin Equine 18 :107-115

     
134  
XIE H., ORTIZ-UMPIERRE C. (2006) What acupuncture can and cannot treat. J Am Anim Hosp Assoc
42:244-248

YAMANOKUCHI K., TAGAMI M., NISHIMATSU E., SHIMIZU Y., HIROSE Y., KOMATSU K.,
MISUMI K. (2009) Sandwich ELISA system for cartilage oligometric matrix protein in equine synovial
fluid and serum. Equine vet. J. 41(1)41-46

YOUNG B.D., SAMII V.S., MATTOONJ.S., WEISBRODE S.E., BERTONE A.L. (2007) Subchondral
bone density and cartilage degeneration patterns in osteoarthritic matacarpal condyles of horses. Am J Vet
Res 68:841-849

YURTKURAN Me., YURTKURAN Mu., ALP A., NASIRCILAR A., BINGOL U., ALTAN L. (2006)
Balneotherapy and tap water therapy in the treatment of knee osteoarthritis. Rheumatol. Int. 27 :19-27
 
ZHANG W., MOSKOWITZ R.W., NUK G., ABRAMSON S., ALTMAN R.D., ARDEN N. et al (2008)
OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, Part II: OARSI evidence-
based, expert consensus guidelines. Osteoarthr Cartilag 16(2)137-162  
 
ZHAO Z., JING R., SHI Z., ZHAO B., AI Q., XING G. (2013) Efficacy of extracorporeal shockwave
therapy for knee osteoarthritis : a randomized controlled trial. J Surg. Res. 185:661-666  

     
135  
  
NOM PRENOM : CHASSAGNE-DOBRE Teodora
TITRE : Syndrome articulaire dégénératif du boulet chez le cheval : Physiopathologie,
incidence, diagnostic et gestion par des méthodes non pharmacologiques.

Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, 2014

RESUME :
Les affections locomotrices font partie des enjeux majeurs chez le cheval de sport ou de
loisir. L’arthropathie dégénérative de l’articulation métacarpo (métatarso) phalangienne
(boulet) est à la fois fréquente et incurable.
Le mécanisme de la dégénérescence articulaire est auto-entretenu et auto-aggravant.
Toutes les composantes de l’articulation jouent un rôle dans le développement de cette
affection qui illustre parfaitement le concept d’unité fonctionnelle de cette structure.
L’arthropathie dégénérative concerne toutes les catégories de chevaux, elle apparaît
d’autant plus tôt que l’activité sportive imposée est intense et débutée à un âge précoce.
Toute anomalie articulaire d’origine congénitale, développementale ou traumatique
favorise la progression de l’affection. Le diagnostic est généralement posé grâce à la
radiographie et l’échographie mais dans certains cas précoces, le recours à l’imagerie par
résonnance magnétique, la tomodensitométrie ou la scintigraphie est nécessaire.
Les méthodes non pharmacologiques de gestion de l’arthropathie dégénérative sont
essentielles et particulièrement intéressantes dans le contexte du cheval âgé mais aussi du
cheval de sport, soumis à des contrôles de dopage.

MOTS CLES :
- ARTHROSE
- CHEVAL
- ARTICULATIONS METACARPO-PHALANGIENNES

JURY :
Président : Madame le Professeur Elvire SERVIEN

1er Assesseur : Monsieur le Professeur Olivier LEPAGE

2ème Assesseur : Monsieur le Professeur Eric VIGUIER

DATE DE SOUTENANCE : Vendredi 14 novembre 2014

ADRESSE DE L’AUTEUR : 145 rue de la Colline

54000 NANCY

     
136