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ANNEE  2015    -­‐      N°    15  –  …  
 
 
COMPORTEMENT  VESICO-­‐SPHINCTERIEN  ET  NIVEAU  LESIONNEL  SYMPATHIQUE  
CHEZ  LE  BLESSE  MEDULLAIRE  COMPLET  SUPRA  SACRE.  ETUDE  DESCRIPTIVE  CHEZ  
38  PATIENTS  
 
 
 
THÈSE  
 
présentée  et  soutenue  publiquement  
le    21  octobre  2015  
pour  obtenir  le  Diplôme  d'Etat  de    
 
DOCTEUR    EN    MEDECINE  
 
 
PAR  
 
Pauline  FEY  
 
Née  le  01/09/1987        à  BELFORT  (90)  
 
     
 
La  composition  du  jury  est  la  suivante  :  
 
 
Président  :           -­‐  B.  PARRATTE   Professeur      
       
 
Directeur  de  la  thèse  :     -­‐  E.  ALETON   Praticien  Hospitalier    
 
Juges  :             -­‐  F.  KLEINCLAUSS   Professeur  
   
  -­‐  P.  DECAVEL                                   Maître  de  conférences  
 
   

 
UNIVERSITÉ DE FRANCHE-COMTÉ
U.F.R. DES SCIENCES MÉDICALES & PHARMACEUTIQUES DE BESANÇON

DIRECTEUR P Professeur Emmanuel SAMAIN

ASSESSEURS MÉDECINE Professeur Bernard PARRATTE Directeur des études


Professeur Benoît de BILLY
Professeur Gilles CAPELLIER
Professeur Thierry MOULIN

DOYEN PHARMACIE Professeur Marie-Christine WORONOFF-LEMSI Directrice Adjointe


ASSESSEUR PHARMACIE Professeur Laurence NICOD Directrice des études

CHEF DES SERVICES


Mme Florence PRETOT
ADMINISTRATIFS

MÉDECINE
P ROFESSEURS DES U NIVERSITÉS – P RATICIENS H OSPITALIERS
M. Olivier ADOTEVI IMMUNOLOGIE
M. Frédéric AUBER CHIRURGIE INFANTILE
M. Didier AUBERT CHIRURGIE INFANTILE
M. François AUBIN DERMATO-VÉNÉRÉOLOGIE
Mme Yvette BERNARD CARDIOLOGIE
Mme Alessandra BIONDI RADIOLOGIE ET IMAGERIE MÉDICALE
M. Hugues BITTARD UROLOGIE
M. Christophe BORG CANCÉROLOGIE
M. Jean-François BOSSET RADIOTHÉRAPIE
M. Hatem BOULAHDOUR BIOPHYSIQUE ET MÉDECINE NUCLÉAIRE
M. Jean-Luc BRESSON BIOLOGIE ET MÉDECINE DU DÉVELOPPEMENT ET DE LA REPRODUCTION
M Gilles CAPELLIER RÉANIMATION
M. Jean-Marc CHALOPIN NÉPHROLOGIE
Mme Catherine CHIROUZE MALADIES INFECTIEUSES
M. Jean-Claude CHOBAUT OTO-RHINO-LARYNGOLOGIE
M Sidney CHOCRON CHIRURGIE THORACIQUE ET CARDIOVASCULAIRE
M. Jean-Luc CHOPARD MÉDECINE LÉGALE ET DROIT DE LA SANTÉ
M. Alain CZORNY NEUROCHIRURGIE
M. Jean-Charles DALPHIN PNEUMOLOGIE
M. Siamak DAVANI PHARMACOLOGIE CLINIQUE
M. Benoît DE BILLY CHIRURGIE INFANTILE
M. Eric DECONINCK HÉMATOLOGIE
M. Bruno DEGANO PHYSIOLOGIE
M Eric DELABROUSSE RADIOLOGIE ET IMAGERIE MÉDICALE
M. Bernard DELBOSC OPHTALMOLOGIE
M. Thibaut DESMETTRE MÉDECINE D’URGENCE

1ER Septembre 2014

 
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1ER Septembre 2014

 
A  Notre  Maître  et  Président  de  Thèse    
 
 
Monsieur  le  Professeur  Bernard  PARRATTE  
 
Professeur   des   Universités   en   Anatomie   à   la   faculté   de   Médecine   et   de  
Pharmacie  de  Besançon  
 
Praticien   Hospitalier   en   Médecine   Physique   et   de   Réadaptation   au   Centre  
Hospitalier  Régional  et  Universitaire  de  Besançon  
 
Chef   du   Service   de   Médecine   Physique   et   de   Réadaptation   du   Centre  
Hospitalier  Régional  et  Universitaire  de  Besançon  
 
Vous  me  faites  l’honneur  de  présider  mon  jury  de  thèse.  
 
L’étendue  de  vos  connaissances  et  votre  expertise  force  l’admiration.  
Merci  pour  votre  enseignement  et  votre  bienveillance  durant  mon  internat.  
Veuillez  trouver  ici  mon  plus  grand  respect.  
 
   

 
A  Notre  Directeur  de  Thèse  
 
 
Monsieur  le  Docteur  Étienne  ALETON  
 
Praticien   Hospitalier   en   Médecine   Physique   et   de   Réadaptation   au   Centre  
Hospitalier  Régional  et  Universitaire  de  Besançon  
 
Vous  me  faites  l’honneur  de  diriger  ce  travail.  
 
Je  te  remercie  pour  le  partage  de  ton  savoir  et  de  ton  expérience.  
Ta  patiente  et  ta  pédagogie  m’ont  permis  de  progresser.    
Trouve  ici  ma  considération  et  ma  gratitude.  
 
   

 
A  Notre  Juge  
 
 
Monsieur  le  Professeur  François  KLEINCLAUSS  
 
Professeur   des   Université   en   Urologie   à   la   faculté   de   Médecine   et   de  
pharmacie  de  Besançon  
 
Praticien   Hospitalier   en   Urologie   au   Centre   Hospitalier   et   Universitaire   de  
Besançon  
 
Chef   du   service   d’Urologie   du   Centre   Hospitalier   Régional   et   Universitaire  
de  Besançon  
 
Vous  me  faites  l’honneur  de  juger  ce  travail.  
 
Je  vous  remercie  de  l’intérêt  que  vous  lui  avez  porté.  
Soyez  assurez  de  ma  sincère  reconnaissance  et  de  mon  profond  respect.  
 
   

 
A  Notre  Juge  
 
Monsieur  le  Docteur  Pierre  DECAVEL  
 
Maître  de  Conférences  des  Universités  en  Médecine  Physique  et  de    
Réadaptation  à  la  faculté  de  Médecine  et  de  Pharmacie  de  Besançon  
 
Praticien   Hospitalier   en   Médecine   Physique   et   de   Réadaptation   au   Centre  
Hospitalier  Régional  et  Universitaire  de  Besançon  
 
Vous  me  faites  l’honneur  de  juger  ce  travail.  
 
Ton  dynamisme  et  ta  disponibilité  sont  à  saluer.  
Merci  pour  ton  investissement  dans  l’enseignement  auprès  des  internes.  
Trouve  ici  mon  profond  respect.  
   

 
A  mes  parents  
Cathy,  pour  ton  dévouement  inégalé.  
Dominique,  pour  tes  conseils  et  ta  sensibilité.    
A  vous  deux,  pour  toutes  les  valeurs  transmises.  
 
 
A  mes  sœurs  
Marie,  pour  ton  humour  et  ta  justesse.      
Charlotte,  pour  ton  intégrité  et  ta  lucidité.  
A  vous  deux,  pour  votre  soutien  ad  vitam  æternam.  
 
 
A  mes  grands  parents  
Denise,  pour  ta  générosité.  
Colette,  pour  ton  courage.  
Aux  deux  Jean,  pour  votre  gentillesse.    
 
 
A  mes  amis  
Farfy,  Mina,  Chloé.  On  s’était  donné  rendez-­‐vous  dans  dix  ans…  
Merci  pour  votre  amitié  sans  failles.  
 
Johanna,  la  très  chère  consoeure.  Que  de  rires  et  d’angoisses  partagés  depuis  ces  années.  
Thelma  et  Louise  version  2.0,  mais  on  fera  une  happy  end  !  
 
Floriane.  Merci  de  partager  ton  amitié  et  ton  enthousiasme.  Ton  humour  est  aussi  très  
aiguisé.  Redevance  considérable  pour  le  DES.    
 
Claire+1,  Maëlle,  Yasmine.    Il  est  comment  le  crossmatch  ?  A  très  bientôt  à  toutes.  
 
   

 
Aux  médecins  rencontrés  pendant  l’internat  
Docteurs     André   Chapuis   et   Bernard   Cantini.   L’année   passée   à   vos   cotés   était   riche  
d’enseignements.  Vos  compétences  en  Médecine  Physique  sont,  pour  moi,  un  objectif  à  
atteindre.  Merci  pour  votre  gentillesse.  
 
Docteurs  Claire  Coulon  et  Sonia  Sparapan.    Votre  esprit  d’équipe  et  votre  sens  pratique  
sont  des  exemples.  Merci  pour  votre  enseignement.    
 
Docteur   François   Ziegler.   Votre   humanité   et   votre   sens   clinique   m’ont   marqué.   Merci  
pour  votre  enseignement  en  neurologie.  
 
Docteur   Julien   Bevalot.   Pour   ta   gentillesse,   ta   patiente   et   ton   aide   précieuse   pour   le  
mémoire.  
 
Docteur   Jean   Gabriel   Prévinaire,   Ce   travail   vous   est   dû   en   grande   partie.   Je   vous  
remercie   pour   votre   accueil   chaleureux   à   Berck.   Trouvez   ici   ma   profonde  
reconnaissance.    
 
 
A  mes  collègues  et  cointernes  
JP,   Estelle,   Vincent,   Patricia,   François,   Julien,   Camille,   Mathias,   Claire   V,   Aurélie,   Thibault  
et  tous  les  autres.  Pour  avoir  fait  de  ces  quatre  années  une  petite  aventure  !    
 
 
Aux  équipes  paramédicales  
Aux  rééducateurs,  infirmières,  aides  soignantes,  assistantes  sociales  et  secrétaires.  
Pour  votre  collaboration  précieuse,  vos  remarques  pertinentes,  votre  altruisme  et  pour  
avoir  le  courage  de  taper  mes  courriers  !  
   

 
SERMENT D'HIPPOCRATE

En présence des Maîtres de cette École, de mes chers


condisciples, je promets et je jure, au nom de l'Être
Suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la
probité, dans l'exercice de la Médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent, et n'exigerai


jamais un salaire au dessus de mon travail.

Admis dans l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront


pas ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me
sont confiés, et mon état ne servira pas à corrompre les
mœurs, ni à favoriser le crime.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je


rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de
leurs pères.

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle


à mes promesses !

Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes


confrères si j'y manque !

 
TABLE  DES  MATIERES  
 
 
INTRODUCTION  .......................................................................................................................  1  
 
RAPPELS  ......................................................................................................................................  2  
 
PATIENTS  ET  METHODE  ......................................................................................................  6  
 
RÉSULTATS  ..............................................................................................................................  10  
 
DISCUSSION  ..............................................................................................................................  17  
 
CONCLUSION  ...........................................................................................................................  22  
 
ANNEXES  ...................................................................................................................................  26  
 

 
 

 
   

 
 
LISTE  DES  ABRÉVIATIONS  
 
 
 
 
 
CNID  :  contraction  non  inhibée  du  détrusor  
 
 
DVS  :  dyssynergie  vésico-­‐sphinctérienne  
 
 
GENULF  :  Groupe  d’Etude  de  Neuro-­‐urologie  de  Langue  Française  
 
 
HAD  :  hyperactivité  détrusorienne  
 
 
Lower  MNL  :  lower  motoneuron  lesion  
 
 
NGF  :  nerve  growth  factor  
 
 
RVM  :  raie  vasomotrice  
 
 
SNA  :  système  nerveux  autonome    
 
 
Upper  MNL  :  upper  motoneuron  lesion

 
 
INTRODUCTION  
 
Même   si   elles   ne   représentent   plus   la   première   cause   de   mortalité,   les   complications  
urinaires   restent   une   problématique   centrale   dans   la   prise   en   charge   du   blessé  
médullaire.  En  effet,  lors  d’une  lésion  spinale  complète  supra  sacrée,  après  la  phase  de  
choc  spinal,  le  réflexe  mictionnel  devient  exclusivement  médullaire  caractérisé  par  une    
hyperactivité  détrusorienne  (HAD)  et  une  dyssynergie  vésico-­‐sphinctérienne  (DVS).  Ce  
fonctionnement   peut   être   responsable   d’un   haut   régime   de   pression   intra-­‐vésicale  
pouvant  dégrader  le  haut  appareil  urinaire  (1,2).  Plusieurs  études  ont  analysé  la  relation  
entre  le  niveau  lésionnel  et  le  comportement  vésico  sphinctérien  (3–9).  Aucune  d’entre  
elles  n’a  mis  en  évidence  de  parallélisme  entre  niveau  d’atteinte  et  comportement  vésico  
sphinctérien  chez  le  blessé  médullaire  supra  sacré.  Comment  expliquer  alors,  que  pour  
des  niveaux  d’atteinte  similaires,  différents  «  profils  urodynamiques  »  sont  retrouvés  ?    
Sur   le   plan   physiopathologique,   des   modèles   animaux   d’hyperactivité   vésicale,   ont  
montré   l’existence   d’une   plasticité   médullaire   après   lésion   (10–17).   La   réorganisation  
des  afférences  vésicales  surviendrait  à  la  suite  à  une  obstruction  sous  vésicale  (13).  Chez  
le  blessé  médullaire,  la  vidange  inefficiente  peut  être  corrélée  à  la  perte  d’inhibition  du  
réflexe  sympathique  de  continence  et  à  la  DVS  qu’elle  entraine  en  partie  (18).  
Notre  hypothèse  est  que  les  troubles  du  bas  appareil  urinaire  chez  le  blessé  médullaire  
supra  sacré  dépendaient  du  degré  d’autonomisation  des    centres  sympathiques  spinaux.    
L’objectif   de   notre   travail   est   de   décrire   le   fonctionnement   vésico-­‐sphinctérien   en    
fonction   du   niveau   lésionnel   et   du   degré   d’atteinte   sympathique.   En   effet,   la  
conservation   plus   ou   moins   importante   du   contrôle   supra-­‐spinal     (dépendante   du  
niveau  lésionnel  végétatif)  peut  faire  suspecter  des  différences  significatives  en  terme  de  
précocité   d’apparition   de   l’hyperactivité   détrusorienne   (HAD),   de   fréquence   de   la  
dyssynergie   vésico-­‐   sphinctérienne   (DVS)   et   de   trouble   de   la   compliance.   Ce   travail  
s’appuie   sur   une   étude   de   dossier   de   patients   blessés   médullaires   complets   chez   qui   ont  
été   étudiés   systématiquement   la   fonction   vésico-­‐sphinctérienne   et   des   signes   de  
dysfonction  autonome  sympathique.  

 
 

1  
 

RAPPELS  
 
ANATOMIE  ET  PHYSIOPATHOLOGIE  
 
Le  rôle  du  bas  appareil  urinaire  est  d’assurer  le  stockage  continent  des  urines  dans  un  
réservoir  à  basse  pression  puis  une  vidange  totale,  confortable  (sans  effort  ni  douleur)  
et   contrôlée   volontairement,   c’est   la   miction.   Son   bon   fonctionnement   nécessite   des  
structures  urologiques  et  neurologiques  compétentes  et  coordonnées.    
Ainsi,   le   contrôle   sensitivo-­‐moteur   de   l’appareil   vésico   sphinctérien   requiert   une   double  
innervation  :  somatique  et  végétative.    
Pour  chaque  contingent,  il  existe  un  centre  spinal  propre  :  
-­‐   un   centre   somatique   (noyau   d’Onuf,   cornes   ventrales)   au   niveau   des   2ème,   3ème,   4ème  
métamères   sacrés.   Sa   stimulation   entraîne   la   contraction   du   sphincter   strié,   son  
effecteur  est  le  nerf  pudendal.  
-­‐   un   centre   parasympathique   de   S2   à   S4   (zone   intermédiaire),     dont   la   stimulation  
permet  la  contraction  du  détrusor  par  l’intermédiaire  des  nerfs  pelviens.  
-­‐   un   centre   sympathique,   de   T10   à   L2   (tractus   intermédiolatéralis).   Sa   stimulation  
entraîne   une   relaxation   détrusorienne   et   une   contraction   du   col   vésical   permettant   la  
continence   durant   la   phase   de   remplissage  :   le   message   est   véhiculé   par   les   nerfs  
hypogastriques.  
L’ensemble   de   ce   système   est   sous   la   dépendance   d’un   contrôle   supra-­‐médullaire.   Au  
niveau   du   tronc   cérébral,   le   centre   activateur   de   la   miction   (centre   M)   et   le   centre  
activateur  de  la  continence  (centre  L)  fonctionnent  en  coordination  selon  les  phases  de  
remplissage   ou   de   vidange   vésicale   ce   qui   permet   la   synergie   vésico-­‐sphinctérienne.  
Enfin,   des   structures   corticales   (frontales   et   limbiques)   coordonnent   le   comportement  
mictionnel  et  le  déclenchement  volontaire  du  réflexe  mictionnel  (19,20).  
 
Lors  d’une  lésion  médullaire,  ces  centres  sont  déconnectés  des  structures  sus-­‐jacentes.  Il  
y   a   une   perte   du   contrôle   supra   spinal   qui   entraîne   après   la   phase   de   choc   spinal,   une  
autonomisation  de  la  moelle.  (18)  
Le   réflexe   mictionnel   devient   exclusivement   spinal   entraînant   l’activation   des   circuits  
parasympathiques.   Mais   la   plupart   du   temps,   la   vidange   est   inefficiente   du   fait   d’une  

2  
 

dyssynergie   vésico-­‐sphinctérienne   (perte   de   l’inhibition   du   réflexe   sympathique   de  


continence)  (10).  
 
Récemment,   des   modèles   animaux   ont   montré   qu’il   existe   une   véritable   plasticité  
médullaire   après   lésions   médullaires.   L’hypertrophie   détrusorienne   entraînée   par   la  
rétention   secondaire   à   la   dyssynergie   vésico-­‐sphinctérienne,   serait   responsable   d’une  
production  accrue  de  NGF  (Nerve   Growth   Factor)  au  niveau  du  muscle  détrusor  et  d’un  
remaniement   des   afférences   vésicales   qui   augmentent   l’activité   neuronale  
parasympathique,  entretenant  ainsi  l’HAD  réflexe  et  la  DVS  (10–17,21).    
 
L’exploration   de   la   dysfonction   vésico-­‐sphinctérienne   se   fait   par   le   bilan   urodynamique.  
Celui   ci   permet   d’approcher   le   «  néo-­‐fonctionnement  »   vésico-­‐sphinctérien   par   l’étude  
des   pressions   intra-­‐vésicales   et   intra-­‐urétrales   lors   d’un   remplissage   vésical   lent.   Est  
étudiée   de   façon   synchrone   la   pression   intra-­‐rectale   (reflétant   la   pression   intra-­‐
abdominale)  ce  qui  permet  d’observer  le  comportement  du  muscle  principal  de  la  vessie,  
le   détrusor   par   soustraction   des   pressions   «  abdominales  »   aux   pressions   vésicales  
mesurées.   Parallèlement,   l’activité   du   sphincter   strié   urétral   est   enregistrée   à   l’aide  
d’une  électrode  aiguille  monofilaire.  
 
EXPLORATION  DU  SYSTÈME  NERVEUX  SOMATIQUE  
 
Il   s’effectue   par   l’étude   de   l’activité   musculaire   striée   urétrale   lors   du   remplissage  
vésical  et  lors  de  la  «  miction  ».  
 
EXPLORATIONS  DU  SYSTEME  NERVEUX  AUTONOME  (SNA)    
 
Système  parasympathique  
À   notre   connaissance,   le   seul   examen   permettant   une   exploration   des   centres   et   voies  
parasympathiques   sacrés   est   le   bilan   urodynamique.   En   effet,   durant   la  
cystomanométrie,  les  capacités  contractiles  du  détrusor  sont  analysées  et  sont  un  reflet  
indirect  de  l’activité  autonome  parasympathique.    
 
 

3  
 

Système  sympathique  
 Ce  système  comporte  deux  voies  :  adrénergique  et  cholinergique.  La  première  innerve  
les   organes   thoraciques,   abdomino-­‐pelviens,   les   vaisseaux   sanguins   et   les   glandes  
lacrymales.  La  seconde  innerve  les  glandes  sudoripares.  Elles  cheminent  ensembles  au  
sein  de  la  colonne  intermedio-­‐lateralis  au  niveau  des  métamères  T1  à  L2.  (20,23).  
Au   niveau   urinaire,   ce   système   s’explore   indirectement   par   l’étude   de   la   compliance  
vésicale   analysant   la   capacité   de   la   vessie   à   se   remplir   en   adaptant   ses   pressions  
(remplissage  à  basse  pression).  
Dans   notre   étude,   les   explorations   végétatives   concernent   le   système   sympathique   à  
destinée   cutanée.   Un   rappel   sur   l’organisation   schématique   de   l’innervation  
sympathique   générale   est   présenté   en   annexe   1,   sur   l’organisation   schématique   de  
l’innervation  sympathique  cutanée  en  annexe  2.  
 
• La  raie  vasomotrice  (RVM)  
La   RVM   ou   SkARV   (Skin   Axon   Reflex   Vasodilatation)   est   un   réflexe   d’axone  
physiologique   qui   peut   être   déclenché   par   stimulus   mécanique   cutané.     Il   consiste   en  
une  triple  réponse,  avec  successivement  un  érythème  local  par  vasodilatation  capillaire,  
puis   une   extension   de   cette   réponse   érythémateuse   par   vasodilatation   des   artérioles  
voisines   enfin   l’apparition   d’un   œdème   local.     Ce   réflexe   médié   par   des   fibres   C   non  
myélinisées,  est  sous  régulation  sympathique  adrénergique.  
Chez   le   blessé   médullaire,   la   limitation   de   la   réponse   cutanée   en   sous-­‐lésionnel      
(érythème   et   œdème)     peut   être   corrélée   à   la   vasoconstriction   générée   par   la   moelle  
sympathique   isolée   (24).   À   l’étage   thoracique,   un   niveau   lésionnel   peut   être   défini  
puisque   les   fibres   sympathiques   et   somatiques   cheminent   ensemble   dans   les   nerfs  
rachidiens  via  le  rameau  communicant  gris.  En  dessous  du  douzième  dermatome,  aucun  
niveau  précis  ne  peut  être  défini.  
 
 
 
 
 
 
 

4  
 

• Les  Réponses  Cutanées  Sympathiques  (RCS)  


Les   RCS   sont   utilisées   de   manière   fréquente   pour   l’exploration   du   SNA   (22,23,25–28).  
Ces  potentiels  électriques  sont  générés  par  un  changement  de  résistance    au  niveau  de  la  
peau   (reflet   indirect   de   l’activité   sudoripare).   Elles   explorent   la   voie   cholinergique   du  
système   sympathique.   Leur   enregistrement   s’effectue   de   manière   non   invasive   à   l’aide  
d’électrodes  de  surface  et  d’un  appareillage  d'électromyographie  potentiel  évoqué.  
Les   RCS   sont   perturbées   en   cas   de   dysrégulation   végétative   périphérique,   notamment  
dans  le  diabète.  
Chez   le   blessé   médullaire,   il   existe   une   déconnection   entre   les   centres   sympathiques  
thoraco   lombaires   et   les   centres   supra-­‐spinaux   alors   que   les   voies   périphériques  
efférentes  ne  sont  pas  affectées  (29).  Ainsi,  l’absence  de  RCS  sous  lésionnelles  lors  d’une  
stimulation   sus   lésionnelle   peut   traduire   le   caractère   complet   de   l’atteinte  
sympathique  dès  lors  que  le  niveau  lésionnel  est  supérieur  à  T10.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
 
 

5  
 

PATIENTS  ET  MÉTHODE  


 
 
POPULATION  ÉTUDIÉE  
 
Cette   étude   observationnelle   a   été   réalisée   au   CHU   de   Besançon   et   au   Centre   Jacques  
Calvé  de  Berk  sur  mer.  Elle  concernait  des  patients  blessés  médullaires  :  
 
Critères  d’inclusion  :  
-­‐ ASIA  Impairment  Scale  (AIS)  A  (annexe  3),  supra  sacrés  et  
-­‐ ayant  bénéficié  :    
o d’une  exploration  urodynamique  
o d’explorations  végétatives  cliniques  (RVM)  et  paracliniques  (RCS)    
-­‐  entre  juillet  2007  et  août  2015.    
Critères  d’exclusion  :  
-­‐ des   antécédents   de   chirurgie   urologique   pouvant   avoir   un   retentissement   sur  
l’exploration  urodynamique  (agrandissement  vésical,  sphinctérotomie)  
-­‐ l’injection  de  toxine  botulinique  intra-­‐détrusorienne  datant  de  moins  de  six  mois.  
-­‐ la  présence  d’un  diabète.    
 
Pour  chaque  dossier  les  données  recensées  étaient  :  
-­‐ l’âge,  le  sexe    
-­‐ l’âge  de  la  lésion  
-­‐ le   niveau   lésionnel   somatique   selon   la   classification   de   l’American   Spinal   Injury  
Association  et  de  l’International  Spinal  Cord  Society.    
-­‐ la  présence  d’une  spasticité  sous-­‐lésionnelle,  particulièrement  au  niveau  périnéal  
permettant  de  définir  le  type  d’atteinte  :  Upper    MotoNeuron  Lesion  (UpperMNL)  
pour   une   atteinte   du   premier   motoneurone   ou   Lower   MotoNeuron   Lesion  
(LowerMNL)  pour  une  atteinte  du  deuxième  motoneurone  
-­‐ les  médicaments  actifs  sur  le  système  nerveux  végétatif  
-­‐ le   mode   mictionnel  :   mictions   réflexes,   auto   ou   hétéro   sondages   ou   sonde   à  
demeure  

6  
 

DÉTERMINATION  DU  NIVEAU  ET  DU  CARACTÈTE  COMPLET  DE  LA  LÉSION  
SYMPATHIQUE  
 
Le   niveau   lésionnel   sympathique   correspondait   au   niveau   d’abolition   de   la   raie  
vasomotrice.   Si   elle   était   préservée   jusqu’au   métamère   T12,   aucun   niveau   végétatif  
n’était  déterminé.  
Le  caractère  complet  de  la  lésion  sympathique  était  considéré  par  l’absence  de  RCS  sous-­‐  
lésionnelles   lors   d’une   stimulation   sus-­‐lésionnelle.   Selon   le   niveau   d’atteinte   une  
stimulation  électrique  du  nerf  sus-­‐orbitaire  ou  du  nerf  médian  était  réalisée.  
 
DONNÉES  URODYNAMIQUES    
 
Chaque  centre  possédait  une  machine  d’urodynamique  différente.  Toutes  les  mesures  de  
pressions   étaient   effectuées   par   des   capteurs   perfusés   à   l’eau.   La   vitesse   de   remplissage  
était   standardisée   à   50   ml/min   (30).   Pour   chaque   sujet,   les   données   cysto-­‐
manométriques   étaient   interprétées   d’après   les   recommandations   de   l’International  
Continence   Society   et   du   Groupe   d’Étude   de   Neuro-­‐Urologie   de   Langue   Française  
(GENULF)  (31,32).  
 
 
Dyssynergie  vésico-­‐sphinctérienne    
Elle   était   retenue   lors   d’une   augmentation   des   pressions   urétrales   et/ou   d’un  
enrichissement   de   l’activité   striée   lors   d’une   contraction   non   inhibée   du   détrusor  
(CNID).  Le  type  de  DVS  n’était  pas  analysé,  seule  sa  présence  ou  son  absence  était  prise  
en  compte.  
 
Activité  détrusorienne  et  régime  de  pression  intra  vésical  
Une   HAD   était   retenue   pour   toute   variation   non   artéfactuelle   de   la   pression  
détrusorienne.  
La  précocité    de  son  apparition  était  définie  par  le  volume  de  remplissage  pour  lequel    la  
première  CNID  survenait.  
Enfin,     un   haut   régime   de   pression   intravésicale   était   caractérisé   par   la   présence   de   pics  
de  pression  détrusorienne  supérieurs  à  40  cm  d’H2O  (1,2).  

7  
 

La  Compliance    
Elle   était   définie   par   le   rapport   entre   l’augmentation   des   pressions   intravésicales   et  
l’augmentation   du   volume   intravésical   (ΔVolume/ΔPression).   Dans   notre   étude,   ce  
rapport   était   calculé   entre   le   début   de   l’examen   (volume   de   remplissage   nul,   pression  
détrusorienne  de  base)  et  le  point  de  remplissage  maximal  pour  lequel  aucun  artéfact  ou  
CNID  n’étaient  constatés.  La  valeur  seuil  de  12,5  cm  d’  H2O  était  retenue  pour  qualifier  le  
trouble  de  compliance  (2)  
 
 
IMPACT   DU   NIVEAU   LÉSIONNEL   SUR   LE   COMPORTEMENT   VÉSICO-­‐  
SPHINCTÉRIEN  
 
Afin   de   connaître   l’impact   du   contrôle   supra   spinal   sur   le   comportement   vésico-­‐  
sphinctérien,  les  patients  ont  été  séparés  en  fonction  de  leur  niveau  lésionnel.  
 
Pour  le  niveau  lésionnel  somatique,  trois  groupes  étaient  différenciés  :  
-­‐ le  groupe  1  S,  correspondant  à  un  niveau  somatique  supérieur  à  T  10  
-­‐ le  groupe  2  S,  correspondant  à  un  niveau  somatique  compris  entre  T  10  et  L2  
-­‐ le  groupe  3  S,  correspondant  à  un  niveau  somatique  inférieur  à  L2  
 
Pour   le   niveau   lésionnel   végétatif,   comme   il   ne   pouvait   être   précisé   qu’au   niveau  
thoracique,  seul  deux  groupes  étaient  considérés  :    
-­‐ groupe   1   V,   correspondant   à   un   niveau   végétatif   supérieur   à   T   10    
(autonomisation  totale  des  centres  sympathiques)  
-­‐ groupe  2  V,  correspondant  à  un  niveau  végétatif  inférieur  à  T  10  (conservation  de  
tout  ou  partie  du  contrôle  supra  spinal  sympathique)  
 
 
 
 
 
 
 

8  
 

ANALYSE  STATISTIQUE  
 
Les  variables  qualitatives  ont  été  exposées  avec  des  effectifs  et  des  pourcentages.    
Les  variables  quantitatives  ont  été  décrites  par  des  moyennes  et  des  valeurs  extrêmes.    
Des  tests  statistiques  non  paramétriques  ont  été  réalisés  pour  comparer  les  groupes.  
Pour   les   variables   qualitatives   un   test   exact   de   Fisher   a   été   utilisé,   avec   comme  
hypothèse  nulle,  l’absence  de  différence  significative  entre  deux  groupes.  
Pour   les   variables   quantitatives,   un   test   de   Wilcoxon   -­‐   Mann   Whitney   a   été   effectué   avec  
comme   hypothèse   nulle   la   distribution   similaire   de   la   variable   étudiée   dans   les   deux  
groupes.  
Les  données  ont  été  recueillies  via  le  logiciel  Excel®  version  14.5.2.  et  analysée  à  l’aide  
du  logiciel  XLSTAT®  version  2015.5.01.  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

9  
 

RÉSULTATS  
 
 
CARACTÉRISTIQUES  DE  LA  POPULATION    
 
De   juillet   2007   à   août   2015,   52   dossiers   de   patients   ayant   bénéficié   d’une   exploration  
urodynamique  et  neurovégétative  ont  été  isolés.  
Quatorze  d’entre  eux  ne  répondaient  pas  aux  critères  de  sélection.  Neuf  n’avaient  pas  eu  
de  raie  vasomotrice,  un  patient  avait  progressé  vers  un  grade  AIS  incomplet,  un  patient  
présentait   une   date   de   lésion   inférieure   à   six   mois.   Enfin,   pour   deux   dossiers,   les  
données  du  bilan  urodynamique  étaient  manquantes.    
Au   total,   38   dossiers   ont   été   analysés.   L’âge   moyen   des   patients   était   de   35,1   ans   (19-­‐
51).   Soixante   et   onze   pourcent   des   patients   étaient   paraplégiques   et   le   type   de   lésion  
était  considéré  comme  Upper  MNL  dans  90%  des  cas.    
Les  caractéristiques  générales  des  38  patients  sont  présentées  dans  le  tableau  1.  
 
Le  même  niveau  somatique  et  végétatif  à  un  métamère  près  était  retrouvé  chez  73%  des  
tétraplégiques   et   44%   des   paraplégiques.   Une   raie   vasomotrice   conservée   jusqu’au  
métamère  T12  était  présente  chez  cinq  patients.  
Les   correspondances   entre   niveau   somatique   et   végétatif   sont   présentées   dans   le  
tableau  2.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

10  
 

 
   Tableau  1.  Caractéristiques  générales  de  la  population  étudiée  (n=38)  
 
   
Âge  années,  moyenne,  (val  ext)   35,11  (19-­‐51)    
     
Sexe  masculin,  n,  (%)   31  (81,6%)    
     
Âge  de  la  lésion,  mois,  (val  ext)   58,8  (6-­‐283)  
 
   
Niveau  lésionnel,  n,  (%)      
 
Tétraplégie   11  (29%)  
 
Paraplégie   27  (71%)  
 
   
Type  de  lésion,  n,  (%)      
Lower  MNL   3  (8%)    

Upper  MNL   35  (92%)    

     
Médicaments  à  action  anticholinergique,  n,  (%)   18  (47%)    
     
Mode  mictionnel,  n,  (%)    
 
ASI/HSI   27  (71%)  
 
SAD   8  (8%)    
MR   3  (21%)    
     ASI/HSI  :  auto  ou  hétéro  sondage  intermittent  ;  SAD  :  sondage  à  demeure  ;    
     MR  :  mictions  réflexes  
 
 
 
 
 
 
 
 
 

11  
 

Tableau  2.  Correspondances  entre  niveau  somatique  et  niveau  végétatif  


Type  de  lésion   <  S   S  ou    S+1   >  S+2   Absence  de  niveau   Total  
           
Tétraplégie            
Upper  MNL   -­‐   8    (73%)   2  (18%)   1  (9%)   11  
Lower  MNL   -­‐   -­‐   -­‐   -­‐   0  
           
n   -­‐   8   2   1   11  
           
           
Paraplégie            
Upper  MNL   2(7%)   12  (44%)   7  (26%)   3  (12%)   24  
Lower  MNL   -­‐   2  (7%)   -­‐   1  (4%)   3  
           
n   2   14   7   4   27  
<  S  :  niveau  sympathique  inférieur  au  niveau  somatique.  
S  ou  S+1  :  niveau  sympathique  et  végétatif  identique  à  un  métamère  près.  
>  S+2  niveau  sympathique  inférieur  au  niveau  somatique  de  deux  métamères  ou  plus.  
Absence  de  niveau  sympathique  :  RVM  conservée  jusqu’au  dermatome  T12.  
 
COMPORTEMENT  VÉSICO-­‐SPHINCTÉRIEN  ET  NIVEAU  SOMATIQUE  
 
La   répartition   des   patients   en   fonction   de   leur   niveau   lésionnel   somatique   était   la  
suivante  :  
-­‐ trente  deux  présentaient  un  niveau  lésionnel  supérieur  à  T10  (groupe  1  S)  
-­‐ cinq  avaient  un  niveau  lésionnel  compris  entre  T10  et  L2  (groupe  2  S)  
-­‐ un  patient  avait  un  niveau  lésionnel  inférieur  à  L2  (groupe  3  S)    
 
La  DVS  était  présente  exclusivement  dans  le  groupe  1  S,  et  ce  dans  78%  des  cas.  
L’HAD  existait  dans  les  trois  groupes  avec  une  fréquence  de  81,2%  dans  le  groupe  1  S.  
La   présence   d’un   haut   régime   de   pression   était   retrouvée   chez   18   patients,   tous  
appartenaient  au  groupe  1S.  
Parmi  les  patients  sans  HAD,  50%  étaient  sous  médication  anticholinergique.  
La   compliance   était   calculable   chez   33   patients.   Un   trouble   de   compliance   était   constaté  
pour  deux  sujets  du  groupe  1  S,  tétraplégiques  et  en  SAD  comme  mode  mictionnel.  
(Tableau  3.)  

12  
 

Tableau   3.   Caractéristiques   urodynamiques   en   fonction   du   niveau   lésionnel  


somatique  

  Groupe  1  S     Groupe   2   S   Groupe  3  S            


(>T10)   (T10-­‐L2)   (<T10)    
 
       
 
Effectif  total   32   5   1  
 
       
Données  urodynamiques          

         
DVS,  n,  (%)   25  (78%)   0   0    
         
HAD,  n,  (%)   26  (81,2%)   1  (20%)   1  
 
 
 
ère
Vol  1  contr,  moy,(val  ext)   182,8  (13-­‐400)   300  (NA)   300  (NA)  
 
P  det  max,  moy,  (val  ext)   53  (20-­‐102)   36  (NA)   36  (NA)  
 
Haut  régime  de  pression,  n,  %   18  (56,2%)   0   0  
 
       
 
Trouble  de  compliance,  n,  (%)   2  (6,2%)   0   0  
 
Valeur  compliance,  moy,(val  ext)   37,5  (2,4-­‐103)   33,2  (14-­‐57)   24  (NA)  
 
Vol  1ère  contr  :  volume  de  remplissage  lors  de  la  première  CNI  (ml).  
P  det  max  :  valeur  de  la  pression  détrusorienne  maximale  (cm  d’H2O)  
Haut  régime  de  pression  :  pression  détrusorienne  supérieur  à  40  cm  d’H20.  
Compliance  :  ml/cm  d’H2O  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

13  
 

COMPORTEMENT   VÉSICO-­‐SPHINCTÉRIEN   ET   NIVEAU   VÉGÉTATIF  


SYMPATHIQUE  
 
L’ensemble  des  résultats  a  été  présenté  dans  le  tableau  4.  
La   répartition   des   patients   en   fonction   de   leur   niveau   lésionnel   sympathique   était   la  
suivante  :    
-­‐ 28   patients   présentaient   un   niveau   lésionnel   sympathique   supérieur   à   T10  
(groupe  1  V)  
-­‐ dix   patients   présentaient   un   niveau   lésionnel   sympathique   inférieur   à   T10  
(groupe  2  V)  
 
La   lésion   sympathique   était   considérée   complète   pour   l’ensemble   des   patients   du  
groupe  1  V,  contre  40%  des  sujets  du  groupe  2  V  (p<0,01).  
La  présence  de  DVS  était  retrouvée  dans  75%  des  cas  dans  groupe  1  contre  40%  dans  le  
groupe  2  V  (p=0,06).  
L’HAD  était  présente  chez    82,1%  des  patients  du  groupe  1  V  contre  50%  des  patients  du  
groupe  2  V  (p=0,09).  Le  volume  moyen  à  la  première  contraction  désinhibée  était  de  185  
ml  (13-­‐400)  dans  le  groupe  1  V  contre  219,8  ml  (19-­‐400)  dans  le  groupe  2  V  (p=0,58).  
Quatre-­‐vingt   trois   pourcents   des   patients   présentant   un   haut   régime   de   pression  
appartenaient  au  groupe  1  V  (n=15).  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

14  
 

Tableau   4.   Caractéristiques   urodynamiques   en   fonction   du   niveau   lésionnel  


sympathique  
  Groupe  1     Groupe  2   p  
(>T10)   (<T10)  
       
Effectif  total   28   10    
       
Exploration  végétative        
       
Lésion  sympathique  complète,  n,  (%)   28  (100%)   4  (40%)   <0,01*  
       
Données  urodynamiques        
       
DVS   21  (75%)   4  (40%)   0.06  
       
HAD,  n,  (%)   23  (82,1%)   5  (50%)   0.09  
       
Vol  1ère  contr,  moy,(val  ext)   185  (13-­‐400)   219,8  (19-­‐400)   0.58  
P  det  max,  moy,  (val  ext)   65,6  2  (20-­‐102)   52,3  (35-­‐64)   0.54  
Haut  régime  de  pression,  n,  %   15  (65,2%)   3  (60%)   0.80  
       
Trouble  de  compliance,n  ,  (%)   2  (7%)   0   1  
       
Valeur  de  la  compliance,  moy,   36,6  (2,4-­‐103)   35,9  (14-­‐65)   0.96  
(val  ext)  
       
 
Vol  1ère  contr  :  volume  de  remplissage  lors  de  la  première  CNI  (ml)  
P  det  max  :  valeur  de  la  pression  détrusorienne  maximale  (cm  d’H2O)  
Haut  régime  de  pression  :  valeur    de  pression  détrusorienne  supérieure  à  40  cm  d’H2O  
Compliance  :  ml/cm  d’H2O  
   

15  
 

COMPORTEMENT   VÉSICO-­‐SPHINCTÉRIEN   ET   DEGRÉ   D’ATTEINTE  


SYMPATHIQUE  
 
Tableau  5.  
Trente  deux  patients  soit  84%  avaient  une  lésion  sympathique  complète.    
Six  patients  (16%)  présentaient  une  lésion  non  caractérisable,  et  parmi  eux,  trois  étaient  
Lower  MNL.  La  DVS  était  retrouvée  dans  75%  des  cas  pour  une  lésion  complète  contre  
16,6%   pour   une   lésion   non   caractérisable   (p=0,01).   L’HAD   était   constatée   chez   81,2%  
des  sujets  présentant  une  lésion  complète  contre  33,3%  des  sujets  présentant  une  lésion  
non  caractérisable  (p=0,03).  
 
Tableau   5.     Caractéristiques   urodynamique   en   fonction   du   degré   d’atteinte  
sympathique.  
  Lésion   Lésion  non   p  
complète     caractérisable  
       
Effectif  total,  n,  (%)   32  (84%)   6  (16%)    
       
Lower  MNL,  n,  (%)   0   3  (50%)    
       
Données  urodynamiques        
       
DVS,  n,  (%)   24  (75%)   1  (16,6%)   0.01*  
       
HAD,  n,  (%)   26  (81,2%)   2  (33,3%)   0.03*  
 
Vol  1ère  contr,  moy,(val  ext)   179  (13-­‐400)   350  (300-­‐400)   0.06  
P  det  max,  moy,  (val  ext)   52,6  (20-­‐102)   40  (36-­‐44)   0.5  
Haut  régime  de  pression,  n,  (%)   17  (53%)   1  (16%)   0.5  
       
Trouble  de  compliance,n  ,  (%)   2  (6,2%)   0   1  
 
Valeur  compliance,  moy,  (val  ext)   36,8  (2,4-­‐103)   34,52  (14-­‐57)   1  
       
 
 Vol  1ère  contr  :  volume  de  remplissage  lors  de  la  première  CNI  (ml)  
 P  det  max  :  valeur  de  la  pression  détrusorienne  maximale  (cm  d’H2O).  
 Haut  régime  de  pression  :  valeur    de  pression  détrusorienne  supérieure  à  40  cm  d’  H2O.  
 Compliance  :  ml/cm  d’H2O  

16  
 

DISCUSSION  
 
À  la  suite  d’une  lésion  médullaire,  le  fonctionnement  vésico-­‐sphinctérien  se  caractérise  
par   la   perte   de   la   miction   volontaire   et   du   contrôle   supra   spinal.   Après   la   période   de  
choc   spinal   et   sa   phase   de   rétention   initiale,   un   réflexe   mictionnel   exclusivement  
médullaire   apparaît,   provoquant   une   HAD.   Mais   la   vidange   vésicale   est   souvent  
inefficiente  du  fait  de  contractions  simultanées  du  sphincter  urétral  (DVS)  (10,11,17).    
   
La  physiopathologie  de  ce  néo  réflexe  n’est  pas  totalement  élucidée  chez  l’homme,  mais  
elle   est   documentée   par   plusieurs   modèles   animaux.   Ces   études   supportent   l’existence  
d’une  véritable  plasticité  médullaire  après  lésion  avec  réorganisation  des  voies  vésicales  
réflexes  au  niveau  moléculaire  et  ultra  structural.  Le  réflexe  mictionnel  médullaire  serait  
médié   par   les   fibres   C   amyéliniques  :   l’instillation   intravésicale   de   capsaïcine  
(neurotoxine   des   fibres   C),   diminue   l’HAD   chez   le   chat   spinalisé   (10),   et   bloque  
l’hyperactivité  au  froid  chez  le  patient  paraplégique  (17).    
L’excitabilité  de  ces  fibres  serait  modulée  par  la  production  de  facteurs  neurotrophiques  
comme  le  NGF.  En  effet,  son  taux  est  augmenté  chez  l’homme  avec  HAD  neurogène  (16)  
et   chez   le   rat   spinalisé   (15).   D’autres   travaux   soutiennent   le   rôle   déterminant   de   ce  
facteur   dans   le   développement   du   néo   reflexe   mictionnel  :   Chuang   et  al   ont   montré   chez  
l’animal  que  l’instillation  intravésicale  de  NGF  accroit  l’activité  détrusorienne  (14).  Plus  
récemment,   Seki   et   al   ont   constaté   la   suppression   de   l’HAD   et   de   la   DVS   après  
application  intrathécale  d’anticorps  anti-­‐NGF  chez  le  rat  spinalisé  (33).    
La   production   de   NGF   serait   générée   par   l’hypertrophie   vésicale   faisant   suite   à   une  
obstruction   sous   vésicale   comme   le   prouve   les   travaux   de   Steers   et   Tuttle   (13).   Ces  
derniers  modélisaient  l’obstruction  par  suture  de  l’urètre  chez  le  rat.    
Chez   le   blessé   médullaire,   de   Groat   propose,   en   s’appuyant   sur   ces   travaux   animaux   que  
le  stimulus  de  production  de  NGF  soit  la  distension  vésicale  provoquée  par  la  DVS  (10–
12)  (annexe  4).  
 
 
 
 

17  
 

La  DVS  est  caractéristique  du  blessé  médullaire  supra  sacré.  Elle  s’explique  en  partie  par  
la  perte  de  l’inhibition  du  réflexe  sympathique  de  continence.  En  effet,  lors  de  la  phase  
de  remplissage,  c’est  le  système  sympathique  qui  assure  la  relaxation  détrusorienne  et  la  
clôture   du   sphincter   lisse.   Lors   de   la   phase   mictionnelle,   les   structures   supra-­‐spinales  
inhibe  le  contingent  sympathique  permettant  la  vidange  vésicale  (18).  
Ainsi,   l’hypothèse   de   notre   travail   était   l’existence   d’un   lien   entre   comportement   vésico-­‐
sphinctérien  et  degré  d’atteinte  sympathique  chez  le  blessé  médullaire.  
Nous   avons   choisi   d’étudier   le   comportement   sympathique   par   l’analyse   de   la   RVM   et  
l’étude  des  RCS.  Ces  explorations  végétatives  sont  non  invasives  et  faciles  de  réalisation.    
La   RVM   permet   de   définir   le   niveau   lésionnel   sympathique.   Dans   notre   étude,   des  
niveaux   somatiques   et   sympathiques   similaires   étaient   retrouvés   chez   73%   des  
tétraplégiques   et   chez   44%   des   paraplégiques.   Ces   résultats   sont   comparables   à   ceux  
présentés  par  Prévinaire  et  al  en  2009  (24).  
La   RVM   est   un   examen   clinique   simple,   mais   nous   émettons   des   réserves   sur   son  
interprétation.   En   effet,   la   réponse   cutanée   peut   être   influencée   par   des   facteurs  
environnementaux  comme  la  température  ou  la  prise  de  drogues  à  action  centrale.  Son  
intérêt  reste  limité  chez  les  paraplégiques  bas  puisqu’aucun  niveau  ne  peut  être  précisé  
en  dessous  du  douzième  dermatome  cutané,  comme  chez  cinq  de  nos  patients.  
À   l’instar   de   plusieurs   études   (22,23,26–29),   nous   avons   utilisés   les   RCS   pour  
déterminer  le  caractère  complet  de  la  lésion  sympathique.  Elles  représentent  un  examen  
paraclinique   peu   couteux   et   reproductible.   La   génération   de   ces   potentiels   cutanés  
nécessite  des  voies  autonomes  périphériques  intègres.  Le  diabète  étant  la  cause  la  plus  
fréquente  de  dysautonomie,  sa  présence  représentait  un  critère  d’exclusion.  Dans  notre  
population,   32   sujets   présentaient   une   lésion   sympathique   complète   (absence   de   RCS  
sous   lésionnelle   lors   d’une   stimulation   sus   lésionnelle).   Pour   tous   les   autres,   il   était  
retrouvé   des   RCS   aux   plantes   des   pieds.   L’ensemble   de   ces   patients   avait   un   niveau  
lésionnel   végétatif   inférieur   à   T10.   Ces   résultats   ne   sont   pas   surprenants   puisque  
l’innervation  cutanée  sympathique  des  membres  inférieurs  est  sous  la  dépendance  des  
métamères   T10   à   L2.     Ainsi,   il   n’était   pas   possible   de   définir   si   la   réponse   enregistrée  
était   en   sus   ou   en   sous   lésionnel   et   le   caractère   complet   ou   incomplet   de   la   lésion  
sympathique   n’était   pas   caractérisable.   Cela   limite   l’intérêt   des   RCS   chez   ces   patients.  
Néanmoins,   nos   résultats   plaident   en   faveur   d’une   corrélation   entre   degré   d’atteinte  
sympathique   et   comportement   vésico-­‐sphinctérien   puisque   la   DVS   et   l’HAD   étaient  

18  
 

significativement   plus   fréquente   en   cas   de   lésion   complète   (p=0,01   et   p=0,03,  


respectivement).    
 
Dans   ce   travail,   nous   avons   cherché   à   décrire   l’HAD   en   évaluant   sa   précocité   (volume  
infusé  à  la  première  CNID)  et  son  intensité  (pression  détrusorienne  maximale).  Pour  ces  
deux   variables,  aucunes   différences   significatives   n’étaient   mises   en   évidence   entre   les  
deux   groupes.   Il   n’existe   aucune   recommandation   sur   la   caractérisation   de  
l’hyperactivité   détrusorienne.   Aussi,   d’autres   mesures   auraient   pu   être   envisagées   telles  
que  la  durée  de  la  CNID  (permettant  le  calcul  du  travail  vésical)  ou  son  type  (phasique  
ou  terminale).    
Une  tendance  à  l’HAD  plus  fréquente  était  retrouvé  dans  le  groupe  1  V  (p=0,09).  Tous  les  
sujets  présentant  une  HAD  malgré  une  médication  anticholinergique  (n=13)  avaient  un  
niveau  lésionnel  sympathique  supérieur  à  T10.  Ce  résultat  peut  être  interprété  comme  
la   présence   d’une   hyperactivité   détrusorienne   plus   difficilement   contrôlable   chez   ces  
patients.  L’absence  d’HAD  dans  le  groupe  1  V  (n=5),  se  justifiait  chez  trois  patients  par  la  
prise   d’anticholinergiques,   et   chez   un   autre   par   la   présence   d’une   pompe   à   baclofène  
intrathécale   (34).   Pour   un   seul   sujet,   aucune   cause   n’était   retrouvée.   Enfin,   tous   les  
patients   du   groupe   1   V   présentaient   une   lésion   sympathique   complète.   Ainsi,   il  
semblerait   qu’un   niveau   végétatif   supérieur   à   T10,   donc   une   perte   de   tout   contrôle  
supraspinal,   soit   responsable   d’une   présentation   urodynamique   plus   à   risque   pour   le  
haut  appareil  urinaire.  Ceci  tendrait  à  confirmer  une  partie  du  modèle  de  de  Groat  sur  le  
rôle  majeur  de  la  moelle  sympathique  isolée  dans  la  genèse  de  l’HAD.  
Plus   de   80%   des   patients   présentant   un   haut   régime   de   pression   appartenaient   au  
groupe   1   V.   La   valeur   de   40   cm   d’H2O   est   retenue   par   plusieurs   auteurs   pour   qualifier   le  
risque   de   reflux   vésico-­‐urétéral   (35,36).   Elle   repose   sur   l’étude   de   MacGuire   en   1981,  
chez  des  patients  porteurs  de  myéloméningocèle.  Depuis,  aucune  étude  prospective  chez  
le  blessé  médullaire  n’a  confirmé  cette  valeur  comme  seuil  de  risque  néphrologique.  
Les  sujets  présentant  un  trouble  de  compliance  étaient  tous  deux  porteurs  d’une  sonde  à  
demeure.  Ces  résultats  sont  cohérents  avec  les  données  de  la  littérature  tant  au  niveau  
de   la   fréquence   qu’au   niveau   du   mode   mictionnel.   En   effet,   les   troubles   de   compliance  
sont  prépondérants  chez  le  blessé  médullaire  sacré  (7)  et  chez  le  patient  en  sondage  à  
demeure   (37,38).   Nous   soulignons   que   pour   cinq   patients,   aucune   mesure   n’était  
possible  en  raison  d’une  HAD  majeure.  Cela  pouvait  masquer  un  trouble  de  compliance  

19  
 

associé.   La   valeur   seuil   de   12,5   cm   d’H2O   était   retenue   pour   qualifier   le   trouble   de  
compliance   (recommandations   GENULF)(2,38).   Mais   pour   certains   auteurs,   une  
compliance   inférieure   à   20cm   d’H2O   expose   déjà   à   un   risque   significatif   pour   le   haut  
appareil   urinaire   (39).   Or,   cinq   de   nos   patients   présentaient   des   valeurs   limites  
(comprises  entre  12,5  et  20cm  d’H2O).  
La  DVS  était  retrouvée  majoritairement  dans  le  groupe  1  V  (p=0,06).  Seule  sa  présence  
ou   son   absence   était   prise   en   compte.   En   effet   l’analyse   électromyographique   du  
sphincter  urétral  permettant  de  définir  le  type  de  DVS  était  manquante  pour  un  certain  
nombre  de  sujets.  D’après  Blaivias  et  al,  trois  types  de  DVS  sont  distingués  (40)  :  
-­‐ type   1  :   contraction   continue   et   progressive   du   sphincter   externe   lors   du  
remplissage  vésical  
-­‐ type   2  :   contractions   cloniques   du   sphincter   externe   pendant   la   contration  
vésicale  
-­‐ type   3  :   contraction   continue   du   sphincter   externe   pendant   la   contraction  
vésicale.  
L’étude  du  type  de  DVS  aurait  pu  être  envisagée.  En  effet,  les  types  2  et  3  sont  associés  à  
un   risque   uro-­‐néphrologique   plus   important   et   comme   le   montre   Schurch   et   al,   ils   se  
rencontrent   de   manière   significativement   plus   importante   dans   les   lésions   somatiques  
complètes   (5).   Ainsi,   une   confrontation   avec   le   degré   d’atteinte   et   le   niveau   lésionnel  
sympathique  pourrait  être  judicieuse  dans  une  prochaine  étude.  
Enfin,  aucune  analyse  de  la  pression  urétrale  n’a  été  réalisée  (épreuves  urodynamiques  
effectuées  sur  deux  machines  différentes,  absence  de  profilométrie  pour  la  majorité  des  
patients).  Pourtant,  c’est  bien  le  contingent  sympathique  qui  innerve  le  sphincter  interne  
et   le   col   vésical   et   permet   la   continence   pendant   la   phase   de   remplissage.   L’étude   des  
pressions   urétrales   serait   un   élément   pertinent   dans   l’évaluation   de   l’intégrité   des  
centres   médullaires   sympathiques   en   particulier   dans   le   groupe   végétatif   inférieur   à  
T10.   Mais   la   fiabilité   de   sa   mesure   peut   être   débattue   puisqu’elle   mesure   une   résistance  
à  l’écoulement.  Elle  représente  un  reflet  indirect  des  pressions  régnant  à  l’intérieur  de  
l’urètre   et   ne   tient   pas   compte   des   ses   propriétés   élastiques   propres   (compliance  
urétrale).  
 
 

20  
 

Même   si   nous   avons   tempéré   un   certain   nombre   de   biais   par   la   prise   en   compte   de  
facteur  de  confusion  (anticholinergiques)  et  par  l’exclusion  des  lésions  instables,  notre  
travail   est   limité   car   les   groupes   ne   sont   comparables   que   par   des   tests   statistique   de  
faible  puissance.    
Sur  le  plan  quantitatif,  nous  soulignons  le  faible  effectif  dans  le  groupe  2  V.  
Sur  le  plan  qualitatif,  la  présence  au  sein  de  la  cohorte,  de  sujets  Lower  MNL  biaise  les  
résultats   en   terme   d’absence   d’HAD.   En   effet,   ces   patients   présentent   une   atteinte   du  
deuxième   motoneurone   et   l’absence   d’HAD   est   directement   imputable   à   la   lésion   des  
efférences   parasympathiques.   L’examen   de   la   spasticité   sous   lésionnelle   est   impératif  
pour  expliquer  le  profil  urodynamique  de  ces  patients.  
Notre  étude  est,  à  notre  connaissance,  la  seule  à  mettre  en  relation  le  niveau  lésionnel  et  
le   degré   d’atteinte   végétative   avec   le   comportement   vésico-­‐sphinctérien   chez   le   blessé  
médullaire.   Nos   résultats   montrent   une   tendance   vers   une   HAD   et   une   DVS   plus  
fréquente  en  cas  de  lésion  sympathique  complète  et  si  le  niveau  végétatif  est  haut  situé.  
Ceci   évoque   que   la   hauteur   de   moelle   sympathique   isolée   (donc   le   degré   de   contrôle  
supra  spinal),  conditionne  le  fonctionnement  vésical  chez  le  blessé  médullaire.    
Ce   travail   n’est   que   préliminaire   et   nécessite   d’être   approfondi   par   une   étude  
prospective   dont   les   sujets   Lower   MNL   seront   exclus.   Des   effectifs   plus   important  
pourront   être   recueillis   par   un   élargissement   du   recrutement   aux   blessés   médullaires  
incomplets.   En   effet,   Prévinaire   et   al   ont   montré   que,   dans   plus   de   50%   des   cas,   les  
patients  AIS  B,  C  et  D  présentaient  une  lésion  sympathique  complète  (24).  
Sur   le   plan   urodynamique,   la   pertinence   des   critères   évaluant   l’hyperactivité  
détrusorienne  resteront  à  déterminer.  Une  analyse  électromyographique  de  l’activité  du  
sphincter   strié   devra   être   systématique,   puisqu’elle   permettra   de   caractériser   le   type   de  
DVS   en   fonction   de   l’atteinte   sympathique.   Malgré   les   réserves   émises   sur   son  
interprétation,   une   étude   des   pressions   urétrales   sera   souhaitable   (comparaison   des  
pressions   urétrales   de   clôture).   Celle-­‐ci   pourrait,   idéalement,   être   complétée   par   des  
mesures   de   pression   au   niveau   du   col   vésical,   mais   elles   imposent   des   contraintes  
techniques  plus  importantes  (sonde  à  multi-­‐  capteur  électronique).  

 
 
 

21  
 

CONCLUSION  
 
Les   résultats   de   notre   étude   tendent   vers   l’existence   d’un   lien   entre   niveau   et   degré  
d’atteinte   sympathique   d’une   part   et   comportement   vésico-­‐sphinctérien   chez   le   blessé  
médullaire   supra   sacré   d’autre   part.   En   effet,   le   caractère   complet   de   la   lésion  
sympathique  est  significativement  lié  à  la  fréquence  de  l’HAD  et  de  la  DVS.  Malgré  une  
tendance   similaire,   les   effectifs   trop   faibles   ne   nous   permettent   pas   la   même   affirmation  
pour  le  niveau  lésionnel  végétatif.    
Une   étude   prospective   est   nécessaire   pour   compléter   ce   travail   préliminaire.   Un  
élargissement   du   recrutement   aux   blessés   médullaires   incomplets   permettrait   d’obtenir  
des   groupes   plus   comparables   en   terme   d’effectif.   La   réalisation   systématique   d’un   EMG  
sphinctérien   et   une   analyse   de   la   pression   urétrale   seront   requises   pour   étayer   notre  
hypothèse.  
L’évaluation   de   l’intégrité   du   système   nerveux   sympathique   devrait   être   systématique  
chez   le   blessé   médullaire   en   s’appuyant   sur   des   méthodes   cliniques,   non   invasives,  
disponibles  et  fiables.    

22  
 

ANNEXES  
 
Annexe  1  :  Schéma  de  l’organisation  de  l’innervation  sympathique  générale.  

 
 

23  
 

Annexe  2  :  Schéma  de  l’organisation  de  innervation  sympathique  cutanée,  d’après  


Prévinaire  et  Soler.  

 
 

24  
 

Annexe  3  :  score  ASIA,  moteur,  sensitif  et  fonctionnel,  révision  2011.  

 
 

25  
 

Annexe  4  :  Schéma  de  la  physiopathologie  de  l’HAD  d’après  de  Groat.  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

26  
 

BIBLIOGRAPHIE  
 
1.     McGuire  EJ,  Woodside  JR,  Borden  TA,  Weiss  RM.  Prognostic  value  of  urodynamic  
testing  in  myelodysplastic  patients.  1981.  J  Urol.  2002  Feb;167(2  Pt  2):1049–53;  
discussion  1054.  
   
2.     Even-­‐Schneider  A,  Denys  P,  Chartier-­‐Kastler  E,  Ruffion  A.  [Lower  urinary  tract  
dysfunction  and  spinal  cord  injury].  Prog  Urol.  2007  May;17(3):347–51.  
   
3.     Erol  B,  Koçak  T,  Kadioğlu  A,  Müslümanoğlu  L,  Karamehmetoğlu  S,  Akinci  M,  et  al.  
[The  relationship  between  level  of  injury  and  bladder  behavior  in  patients  with  post-­‐
traumatic  spinal  cord  injury].  Ulus  Travma  Acil  Cerrahi  Derg.  2009  Jul;15(4):377–82.  
   
4.     Kaplan  SA,  Chancellor  MB,  Blaivas  JG.  Bladder  and  sphincter  behavior  in  patients  
with  spinal  cord  lesions.  J  Urol.  1991  Jul;146(1):113–7.  
   
5.     Schurch  B,  Schmid  DM,  Karsenty  G,  Reitz  A.  Can  neurologic  examination  predict  
type  of  detrusor  sphincter-­‐dyssynergia  in  patients  with  spinal  cord  injury?  Urology.  
2005  Feb;65(2):243–6.  
   
6.     Watanabe  T,  Vaccaro  AR,  Kumon  H,  Welch  WC,  Rivas  DA,  Chancellor  MB.  High  
incidence  of  occult  neurogenic  bladder  dysfunction  in  neurologically  intact  patients  with  
thoracolumbar  spinal  injuries.  J  Urol.  1998  Mar;159(3):965–8.  
   
7.     Weld  KJ,  Dmochowski  RR.  Association  of  level  of  injury  and  bladder  behavior  in  
patients  with  post-­‐traumatic  spinal  cord  injury.  Urology.  2000  Apr;55(4):490–4.  
   
8.     Weld  KJ,  Graney  MJ,  Dmochowski  RR.  Clinical  significance  of  detrusor  sphincter  
dyssynergia  type  in  patients  with  post-­‐traumatic  spinal  cord  injury.  Urology.  2000  Oct  
1;56(4):565–8.  
   
9.     Wyndaele  JJ.  Correlation  between  clinical  neurological  data  and  urodynamic  
function  in  spinal  cord  injured  patients.  Spinal  Cord.  1997  Apr;35(4):213–6.  
   
10.     de  Groat  WC,  Yoshimura  N.  Plasticity  in  reflex  pathways  to  the  lower  urinary  tract  
following  spinal  cord  injury.  Exp  Neurol.  2012  May;235(1):123–32.  
   
11.     de  Groat  WC,  Griffiths  D,  Yoshimura  N.  Neural  Control  of  the  Lower  Urinary  Tract.  
Compr  Physiol.  2015  Jan;5(1):327–96.  
   
12.     de  Groat  WC.  A  neurologic  basis  for  the  overactive  bladder.  Urology.  1997  
Dec;50(6A  Suppl):36–52;  discussion  53–6.  
   
13.     Steers  WD,  Tuttle  JB.  Mechanisms  of  Disease:  the  role  of  nerve  growth  factor  in  
the  pathophysiology  of  bladder  disorders.  Nat  Clin  Pract  Urol.  2006  Feb;3(2):101–10.  
   
 

27  
 

14.     Chuang  YC,  Fraser  MO,  Yu  Y,  Chancellor  MB,  de  Groat  WC,  Yoshimura  N.  The  role  
of  bladder  afferent  pathways  in  bladder  hyperactivity  induced  by  the  intravesical  
administration  of  nerve  growth  factor.  J  Urol.  2001  Mar;165(3):975–9.  
   
15.     Vizzard  MA.  Neurochemical  plasticity  and  the  role  of  neurotrophic  factors  in  
bladder  reflex  pathways  after  spinal  cord  injury.  Prog  Brain  Res.  2006;152:97–115.  
   
16.     Giannantoni  A,  Di  Stasi  SM,  Nardicchi  V,  Zucchi  A,  Macchioni  L,  Bini  V,  et  al.  
Botulinum-­‐A  toxin  injections  into  the  detrusor  muscle  decrease  nerve  growth  factor  
bladder  tissue  levels  in  patients  with  neurogenic  detrusor  overactivity.  J  Urol.  2006  
Jun;175(6):2341–4.  
   
17.     Geirsson  G,  Lindström  S,  Fall  M.  The  bladder  cooling  reflex  in  man-­‐-­‐
characteristics  and  sensitivity  to  temperature.  Br  J  Urol.  1993  Jun;71(6):675–80.  
   
18.     Corcos  J,  Schick  E.  Physiology  of  the  lower  urinary  tract.  In:  Textbook  of  the  
Neurogenic  Bladder  Adults  and  Children.  London:  Martin  Dunitz  Ltd;  2004.  
   
19.     Khoury  S,  Buzelin  JM.  Physiologie  et  pathologie  de  la  dynamique  des  voies  
urinaires  (Haut  et  Bas  appareil).  France:  FIIS;  1987.  
   
20.     Parratte  B,  Bonniaud  V,  Tatu  L,  Lepage  D,  Vuillier  F.  Chapitre  B  -­‐  Bases  anatomo-­‐
fonctionnelles  du  bas  appareil  urinaire.  Progrès  en  Urologie.  2007  May;17(3):331–5.  
   
21.     de  Groat  WC,  Wickens  C.  Organization  of  the  neural  switching  circuitry  
underlying  reflex  micturition.  Acta  Physiol  (Oxf).  2013  Jan;207(1):66–84.  
   
22.     Cariga  P,  Catley  M,  Mathias  CJ,  Savic  G,  Frankel  HL,  Ellaway  PH.  Organisation  of  
the  sympathetic  skin  response  in  spinal  cord  injury.  J  Neurol  Neurosurg  Psychiatr.  2002  
Mar;72(3):356–60.  
   
23.     Prévinaire  JG,  Mathias  CJ,  Masri  W  El,  Soler  J-­‐M,  Leclercq  V,  Denys  P.  The  isolated  
sympathetic  spinal  cord:  Cardiovascular  and  sudomotor  assessment  in  spinal  cord  
injury  patients:  A  literature  survey.  Ann  Phys  Rehabil  Med.  2010  Oct;53(8):520–32.  
   
24.     Previnaire  JG,  Soler  JM,  Masri  W  El,  Denys  P.  Assessment  of  the  sympathetic  level  
of  lesion  in  patients  with  spinal  cord  injury.  Spinal  Cord.  2009  Feb;47(2):122–7.  
   
25.     Previnaire  JG,  Soler  JM,  Leclercq  V,  Denys  P.  Severity  of  autonomic  dysfunction  in  
patients  with  complete  spinal  cord  injury.  Clin  Auton  Res.  2012  Feb;22(1):9–15.  
   
26.     Reitz  A,  Schmid  DM,  Curt  A,  Knapp  PA,  Schurch  B.  Sympathetic  sudomotor  skin  
activity  in  human  after  complete  spinal  cord  injury.  Auton  Neurosci.  2002  Nov  29;102(1-­‐
2):78–84.  
   
27.     Curt  A,  Weinhardt  C,  Dietz  V.  Significance  of  sympathetic  skin  response  in  the  
assessment  of  autonomic  failure  in  patients  with  spinal  cord  injury.  J  Auton  Nerv  Syst.  
1996  Nov  6;61(2):175–80.  
   

28  
 

 
28.     Pan  S-­‐L,  Wang  Y-­‐H,  Hou  W-­‐H,  Wang  C-­‐M,  Huang  T-­‐S.  Reduced  sympathetic  skin  
response  in  the  isolated  spinal  cord  of  subjects  with  spinal  cord  injury.  Arch  Phys  Med  
Rehabil.  2006  Sep;87(9):1201–6.  
   
29.     Brown  R,  Engel  S,  Wallin  BG,  Elam  M,  Macefield  V.  Assessing  the  integrity  of  
sympathetic  pathways  in  spinal  cord  injury.  Auton  Neurosci.  2007  Jul  31;134(1-­‐2):61–8.  
   
30.     F.  Haab  GA.  Terminologie  des  troubles  fonctionnels  du  bas  appareil  urinaire :  
Adaptation  française  de  la  terminologie  de  l’International  Continence  Society.  
2010;26(2):57–68.  
   
31.     ICS  Terminology  [Internet].  [cited  2015  Oct  15].  Available  from:  
http://www.ics.org/Terminology  
 
32.     Ruffion  A,  de  Sèze  M,  Denys  P,  Perrouin-­‐Verbe  B,  Chartier-­‐Kastler  E,  Groupe  
d’Etudes  de  Neuro-­‐Urologie  de  Langue  Française.  [Groupe  d’Etudes  de  Neuro-­‐Urologie  
de  Langue  Française  (GENULF)  guidelines  for  the  management  of  spinal  cord  injury  and  
spina  bifida  patients].  Prog  Urol.  2007  May;17(3):631–3.  
   
33.     Seki  S,  Sasaki  K,  Igawa  Y,  Nishizawa  O,  Chancellor  MB,  De  Groat  WC,  et  al.  
Suppression  of  detrusor-­‐sphincter  dyssynergia  by  immunoneutralization  of  nerve  
growth  factor  in  lumbosacral  spinal  cord  in  spinal  cord  injured  rats.  J  Urol.  2004  
Jan;171(1):478–82.  
   
34.     Denys  P,  Even-­‐Schneider  A,  Rémy-­‐Néris  O,  Ben  Smaïl  D,  Chartier-­‐Kastler  E,  Bussel  
B.  [Intrathecal  therapy  for  bladder  hyperreflexia].  Neurochirurgie.  2003  May;49(2-­‐3  Pt  
2):395–8.  
   
35.     Bouchot  O,  Labat  JJ,  Glemain  P,  Buzelin  JM.  [Factors  of  the  urinary  prognosis  of  
myelomeningoceles].  J  Urol  (Paris).  1988;94(3):145–51.  
   
36.     Galloway  A.  Prevention  of  urinary  tract  infection  in  patients  with  spinal  cord  
injury-­‐-­‐a  microbiological  review.  Spinal  Cord.  1997  Apr;35(4):198–204.  
   
37.     Kim  YH,  Bird  ET,  Priebe  M,  Boone  TB.  The  role  of  oxybutynin  in  spinal  cord  
injured  patients  with  indwelling  catheters.  J  Urol.  1997  Dec;158(6):2083–6.  
   
38.     Denys  P,  Soler  J-­‐M,  Fatton  B,  Rischmann  P,  Yelnik  A,  Aegerter  P,  et  al.  
[Management  of  neurogenic  bladder  patients  in  France:  a  survey  carried  out  by  the  
French-­‐speaking  neurourology  study  group  (GENULF)].  Prog  Urol.  2012  Jul;22(9):540–
8.  
   
39.     Hackler  RH,  Hall  MK,  Zampieri  TA.  Bladder  hypocompliance  in  the  spinal  cord  
injury  population.  J  Urol.  1989  Jun;141(6):1390–3.  
   
40.     Blaivas  JG,  Sinha  HP,  Zayed  AA,  Labib  KB.  Detrusor-­‐external  sphincter  
dyssynergia:  a  detailed  electromyographic  study.  J  Urol.  1981  Apr;125(4):545–8.  
   

29  
 

30  

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