LES COMPLICATIONS

METABOLIQUES
AIGUES DU DIABETE
SUCRE
Dr FAR .M
L’évolution du diabète sucré peut être émaillée par la survenue à tout moment de
complications métaboliques aigues qui sont des urgences diagnostiques et
thérapeutiques engageant le pronostic vital si elles ne sont pas prises en charges
précocement
Certaines de ces complications sont en rapport avec la maladie : l’acidose, le coma
hyperosmolaire.
D’autres sont en rapport avec le traitement : hypoglycémie, l’acidose lactique

1/L’ACIDO-CETOSE DIABETIQUE
 
A/DEFINITION 
L’acidocétose est définie de façon arbitraire par un PH ≤ à 7.2 et une hyperglycémie ≥ à
3 g/l en rapport avec une accumulation excessive de corps cétoniques dans le sang
 
B/ PHYSIOPATHOLOGIE
 L’ensemble des phénomènes résulte d’un seul mécanisme : le déficit en insuline qui
empêche la pénétration cellulaire du glucose.
*Cette carence en insuline peut être absolue : c’est le cas du diabète de type 1, dans
cette forme de diabète, la cétose vient souvent révéler l’anomalie métaboliques
jusque la méconnue ou apparaitre chez un malade traité par l’insuline et qui à arrêté
ses injections
 
*La carence peut être relative : c’est le cas du diabète de type 2 ou du diabète de type 1
traité dont les besoins en insulines ↗ brusquement à l’occasion d’une pathologie
intercurrente (infection, traumatisme)
Les conséquences de la carence en insuline sont :
 
a/ Hyperglycémie : elle résulte de plusieurs mécanismes
*Un accroissement de la production hépatique du glucose, cette production endogène
du glucose est due à la glycogénolyse mais aussi a la néoglucogenèse rénale qui est
stimulée par l’acidose
*Une diminution de l’utilisation périphérique du glucose lié à un défaut de captation
par les tissus insulinosensibles (foie muscle tissu adipeux)
 
b/La cétose : l’insulinocarence et l’hypersécrétion des hormones de stress vont
entrainer un hyper catabolisme lipidiques (lipolyse) , avec libération d’une quantité
accrue d’acides gras par le tissu adipeux
Au niveau des hépatocytes : ces acides gras vont être oxydés en Acétyle COA
-Chez le sujet normal, l’Acétyle COA entre dans le cycle de CREBS
après fusion avec les oxaloacetates pour produire de l’énergie
-.Chez le diabétique en insulinopenie : l’acétyle COA ne peut être incorporé dans le
cycle de CREBS par manque en oxalo-acétates liés à leur utilisation dans la
néoglucogenèse. L’acétyle COA sera dévié vers la voie de production des corps
cétoniques : l’acide aceto-acétique et beta hydroxybutyrique
 
c/ La déshydratation : plusieurs facteurs concourent à sa formation :
*La diurèse osmotique : des que la glycémie dépasse le seuil rénal de réabsorption du
glucose qui est de 1,80g/l apparait une glycosurie avec perte d’eau et de sodium
évalué à 1l d’eau pour 50g de sucre urinaire.
*Hyperventilation : l’acétone s’accompagne d’une élimination de vapeur d’eau( par
respiration) qui aggrave la déshydratation
*La diarrhée et les vomissements : observés au cours de la cétose participent aux pertes
d’eau et d’électrolytes.
*L’anorexie : est un facteur d’aggravation.
d/ les pertes électrolytiques elles sont dues :
- à la diurèse osmotique.
-à l’élimination urinaire des corps cétoniques sous formes de sels de sodium et de
potassium.
-à la diarrhée et aux vomissements.
-à l’hyperaldosteronisme intense qui limite les pertes de sodium mais aggrave la fuite
urinaire de potassium.
C/ CLINIQUE
 
Phase De Début : cétose sans acidose (précoma)
Elle est caractérisée par :
Une asthénie croissante.
Une anorexie.
Aggravation des signes cardinaux.
Certains symptômes marquent la décompensation :
Signes digestifs : nausées, vomissement-douleurs abdominales.
Signes respiratoires : polypnée sans cause apparente.
Signes nerveux : somnolence-obnubilation.
 Phase D’état ou Coma Acido-Cétosique :
En quelques jours, le tableau clinique s’aggrave avec :
 
*Un état de déshydratation
 Extracellulaire : peau sèche gardant le pli, hypotonie de globes
Oculaires, tendance à l’hypotension artérielle pouvant confiner au

Collapsus.
 Intracellulaire avec sécheresse des muqueuses buccales, soif intense.
 
*Une hyperventilation a type de respiration de KUSSMAUL polypnée 20
cycles par minute, l’air expiré à une odeur
acétonique caractéristique de «pomme reinette».

*Les troubles de la conscience avec coma sont rares, le trouble habituel est une
obnubilation, le coma quand il existe, est un coma calme sans signes
neurologiques en foyers.

*Les autre signes : hypothermie, troubles digestifs, pneumomédiastin ect…

Evolution et complications :
* Collapsus cardio-vasculaire liée à la déshydratation.
* Complication thromboemboliques surtout chez le sujet agé.
*Trouble du rythme cardio-vasculaire avec risque de mort subite à hypo K ⁺
profonde.
*Infections liées au décubitus.
*Les complications liées au traitement-hypo K⁺-œdème cérébral-hypoglycémie.
 
D/ BIOLOGIE :
 Le diagnostic se fait au lit du malade devant une forte glycosurie avec acétonurie détectées par
les bandelettes urinaires.
-la glycémie se située entre 3 et 5 g/l.
-l’acidose se traduira par une PH<7,20 des bicarbonates<15mmol/l.
-ionogramme sanguin :
*note une natrémie variable normale basse ou élevée selon l’importance des pertes hydro
sodées.
*Kaliémie elle aussi variable, mais le bilan potassique est toujours négatif.
-ECG est utile pour une recherche des signes électriques en faveur d’une hypo K⁺ et pour
dépister une ischémie myocardique aigue à l’origine de la décompensation cètosique.
-La radiographie pulmonaire a la recherche d’un foyer infectieux.
E/ TRAITEMENT
 
1/ but de trt :
*Corriger l’hyperglycémie
*Réduire l’acidose
*Lutte contre la déshydratation par le remplissage vasculaire par les solutés
*Correction des troubles ioniques.
 
A la phase de début :

La réhydratation : lorsque le malade est conscient et en absence de troubles

digestifs se fait par la bouche, les quantités de liquides a faire absorber sont guidées
par la soif du malade et sont en général d’un litre à l’heure
L’insulinothérapie :
- On n’utilise que de l’insuline rapide
- Elle peut se faire par voie IV à raison de 10 ui/h guidée par les chiffres des glycémies
capillaires et la présence d’acétonurie ou par voie IM (en absence de
déshydratation)
Normalement l’évolution est favorable.
Devant un coma : mise en condition du malade :
- mettre en place une voie d’abord veineuse
- mettre en place une sonde vésicale
- vidange de l’estomac par sondage
- établir une feuille de surveillance horaire clinique et biologique
 
La réhydratation : elle se fait en 2 phases:
la 1ere phase : vise à corriger la déshydratations extracellulaire et la volémie par le sérum salé
isotonique à09‰ , la quantité à passer est de 1l/h pendant les 02 premières heures en fonction
de l’évolution hémodynamique et la diurèse
La 2eme phase : débuté vers la 3eme, 4eme h des que la glycémies atteint 2,5g/l , le sérum salé
sera remplacé par du sérum glucosé à 5 %, le rythme de perfusion est de 500cc/h pendant 4-
6h
la quantité de soluté à apporter en moyenne 6-8l en 12 à 18h.
 
Les électrolytes : en pratique l’apport sera de 3g de Kcl/h si la K + < 3 mEq /l et de 2g de Kcl
pour une kaliémie comprise entre 3-4 mEq/l et de 0,5mEq /l si la K+ entre 4-6 mEq/l .
Ensuite la correction sera poursuivie pendant 7 à 10 j par du K+ per os
Traitement de la cause déclenchante.
 
 2/ ACCIDENTS HYPOGLYCEMIQUES
 
Ils sont dus à des erreurs thérapeutiques chez des malades traités par insulines ou bien sous SH
Clinique :
Signes en rapport avec la sécrétion des hormones de la contre régulation (catécholamines)
se sont les signes adrénergiques : signes d’alarmes
- palpitation
- sueur
-tremblement
- pâleur
- sensation de faim
Signes traduisant la glycopénie : apparaissant en cas d’hypoglycémie profonde :
- trouble de la vue
- trouble de l’attention
- trouble du comportement
- désorientations temporospatiale
- parfois crise comitiale
- incoordination motrice
- signes de localisation( Babinski uni ou bilatéral)
il s’agit d’un coma agité chez un patient en sueur ou bien coma mouillé.
 Circonstances declenchantes

Patient traité par insuline :

- Sauter un repas après injection d’insuline

- Repas insuffisant
- Effort physique non compensé par la  d’insuline ou l’apport d’hydrates de
carbone.
- Résorption trop rapide de l’insuline injectée ds une zone de lipodystrophie
- Prise d’alcool
- prise de médicaments inhibant les réactions adrénergiques : -
- Erreur de posologie

Patient traité par SH :

- Erreur de prescription en cas d’IR

 
 Conduite à tenir :

Devant une hypoglycémie modérée : patient conscient : prise orale de sucre

- Boissons sucrées
- Eau avec 4 à 8 morceaux de sucres, relaie avec les sucres lents
- Dépister par la suite l’erreur afin d’éviter sa répétition
 
Hypoglycémie importante avec troubles de la conscience :

- Injection en S/C ou IM de 1 mg de glucagon, puis resucrage par voie orale

Sinon 40 -80 cc de SG à 30 % puis 10 %.
-Si hypoglycémie par SU à demi vie longue ou l’existence d’une IR : perfusion de
SG à 10 % doit être maintenue pendant qq jours.
 
 3/ COMA HYPEROSMOLAIRE
 
A/ Définition : le coma hyperosmolaire est définit par :
-Une hyperglycémie plasmatique à 6g/l
-Une hyperosmolarité plasmatique à 350mmol/l
- Une absence de cétonurie franche
Il représenté 5 à 10 % des comas diabétiques, la mortalité est de 20-40 %
Ce coma est l’apanage du sujet âgé porteur d’un DS de type 2 connu, parfois méconnu.
 
B/ Clinique :
- Circonstances favorisantes :
- Une pathologie intercurrente : -infection sévère, brulure étendue, diarrhée,
vomissement
- Une prise médicamenteuse : les diurétiques corticoides, hydantoines
Toutes ces causes declenchantes favorisent l’apparition d’une déshydratation par pertes
hydriques qui sera aggravée par un apport insuffisant en boissons
 
 - Clinique : 4 ordres de signes sont associes :
- signes généraux : asthénie, fièvre
- signes neurologiques : les troubles de la conscience : coma de profondeur variable
allant de l’obnubilation au coma
L’examen clinique : asymétrie des ROT ; signe de Babinski
- signes de déshydratations extra et intra cellulaire
- troubles digestifs : nausées, vomissement.
 
C/ La biologie:
-Glycosurie avec acétonurie négative ou à l’état de trace.
-Hyperglycémie  6g/l.
-Hyperosmolarité  350 : elle est calculée par la formule 2(Na+ +K+) + glycémie
(mmol) +urée sanguin (mmol), ou (Na+ + 13) x 2+ glycémie (mmol).
-Le PH sanguin et la réserve alcaline sont normaux ou peu abaissés.
-La créatinine est en règle  traduisant une insuffisance rénale aigue.
-La kaliémie est normale ou abaisse.
 
D/ Traitement :
 Réhydratation : Elle se fait en 2 temps :
*Dans un 1 temps : on rétablit une volémie efficace par la perfusion du SSI à 9‰, 1 à 2
litre en 2 h.
en cas d’hypotension ou de collapsus : on commencera par du sang ou substituts.
*Dans un 2 temps : on corrige hyperosmolarité et la déshydratation : le soluté de choix
est le SS à 4,5‰, le SG sera introduit lorsque la glycémie devient < 2,5 g/l.

Insulinothérapie : au pousse seringue électrique 3 à 5 UI/h se fait a dose faible, elle

ne doit pas être abaissée au dessous de 3 g/l dans les 12 premières heures.

Prévention des complications :

Hypotension par collapsus
Œdème cérébral favorisé par la correction trop rapide de l’hyperglycémie
Trouble du rythme cardiaque par hypoK+ d’où la régle d’un apport potassique précoce
et suffisant.
Accidents thromboemboliques : heparinotherapie à doses préventives.

Traitement des facteurs déclenchant.

 4/ L’ACIDOSE LACTIQUE
 
A/ Définition : L’acidose lactique est une complication rare mais grave du diabète
sucré, défini par un tableau clinique et biologique d’acidose sévère avec un taux
des lactates  5 mmol/l.
Son pronostic est très sévère avec une mortalité de plus de 50%.
Cette complication survient sur un terrain particulier : DS de type 2 du sujet âge traite
par les biguanides chez qui les contres indications et les précautions d’emploi de
l’anti diabétique oral n’ont pas été respectés.

B/ Clinique :
 Les douleurs diffuses et intenses : crampes musculaires, douleurs abdominales et
thoraciques.
Les troubles de la conscience sont souvent limités à un état d’agitation, parfois à un
coma stade 1 ou 2.
Polypnée sans odeur acétonique de l’haleine.
La déshydratation est absente du fait d’une oligoanurie précoce.
C/ Biologie :

Hyperglycémie modérée entre 2,5 – 3,5 g/l avec une glycosurie nulle ou à l’état de
trace sans acétonurie.
L’acidose est constante avec souvent PH < 7.
La lactatemie (dosage enzymatique) est très   à 5 mmol/l pouvant atteindre 30
mmol/l ( valeur normal au repos 0,5 – 1,5).
Hyper K+ par anurie est inconstante.
 
D/ Traitement :
 
1) Perfusion de sérum bicarbonaté à 14‰ l à 1 à 2 heures pour que le PH

S’élève au dessus de seuil critique de 7,2.

2) Dialyse permettant l’élimination d’acide lactique et des biguanides.
E/ La prévention : Le respect des contres indications des biguanides, ces contres
indications sont :

*Age  65 du fait du déclin physiologique de la fonction rénale.

* Insuffisance cardiaque, respiratoire (hypoxie tissulaire).

*Insuffisance hépatique ou rénale (défaut d’épuration).

*Emploi des biguanides sera arrête 48 à 72h avant une anesthésie générale et
avant une radiographie des produits de contraste (risque IRA).