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LABIAL VENEERING
drg. Erma Sofiani, Sp.KGVeneering : Suatu tindakan konservatif berupa penutupan/pelapisan dengan pelapis sehingga mendapatkan hasil yang lebih baik.Veneering : Conservative Estheti !roedure"abial veneering biasanya digunakan pada kasus diskolorasi yang sudah tidak dapat dira#at dengan bleahing dan pada kasus $ kasus dimana pasien menginginkan bentuk yang rapi seperti pada kasus diastema entral, biasanya %arak & ' ( mm masih dapat di veneer.)eknik Veneeringa.*ndiret Veneer : veneer dibuat dengan menggunakan #ork model dan perlu pengiriman ke lab. tidak langsung dilakukan pada gigi pasien %adi memerlukan penetakan terlebih dahulu. b.+iret Veneer : pera#atan veneer langsung dilakukan pada gigi di dalam mulut pasien.ahan yang digunakana.*ndiret Veneer : Composite -esin, Cerami/!orelain dan Ceromer b.+iret Veneer : Composite resin irofill dan 0ybrid1
Direct Composite Veneering
2eed :$!engetahuan tentang teknik layering pelapisan1$!engetahuan karakteristik bahan mengkombinasikan1$!engetahuan anatomi gigi fungsi gigi
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Tobacco and dental implantology Y. Buyle-Bodin (Docteur en sciences odontologiques, Docteur dtat s-Sciences) 29, rue du Docteur Mazet, 38000 Grenoble, France MOTS CLS Tabac ; Implantologie dentaire ; Parodontologie KEYWORDS Tobacco; Dental implantology; Periodontology Rsum Comme en parodontologie, le tabac est un facteur de risque dimportance en implantologie dentaire. Mme sil existe un dficit de recherches concernant les rapports entre tabac et implantologie, il reste possible de sappuyer sur les trs nombreuses tudes ralises dans le domaine de la parodontologie pour formuler des hypothses pathogni- ques permettant dexpliquer les frquents checs implantaires sur les patients tabagi- ques. Parmi celles-ci, citons laffinit nicotinique pour certains tissus buccaux, les retards de cicatrisation postchirurgicaux ou les squelles inflammatoires locales de troubles parodontaux aigus antrieurs. Face un tableau clinique souvent dfavorable, limplan- tologiste dentaire doit sabstenir de toute attitude dexclusion lgard de cette catgorie de patients et doit privilgier linformation la plus large possible de ceux-ci quant la gamme de consquences ngatives potentiellement engendres par lintoxica- tion tabagique. 2005 Elsevier SAS. Tous droits rservs. Abstract Similarly to what is observed in periodontics, tobacco is a crucial risk factor in dental implantology. Despite a deficit of research concerning the relationships between tobacco and implantology, it remains possible to lean on the numerous studies achieved in the periodontics field to formulate pathogenic hypotheses that permit to explain the frequent implant failures observed in smoking patient. Among these, we may mention nicotinic affinity for some oral tissues, post-surgical healing delay or local inflammatory aftermaths of previous acute periodontal history. When dealing with such unfavorable clinical picture, the dental implantologist must avoid any exclusion attitude towards this category of patients and must privilege the largest possible information concerning the range of negative consequences potentially generated by tobacco intoxication. 2005 Elsevier SAS. Tous droits rservs. Introduction La consommation excessive de tabac (soit une consommation gale ou suprieure 10 ciga- rettes/j) est un facteur de risque indniable en implantologie dentaire, comme cela lest dailleurs aussi en parodontologie. Mais si lexprience tablit assez clairement une telle vidence dans les cas dchecs - frquents, mais heureusement, pas sys- tmatiques - observs chez certains patients (sous rserve dun niveau de technique et de comptence clinique gales du praticien, bien entendu !), la littrature scientifique est assez pauvre en tudes tablissant clairement une telle corrlation. EMC-Ondontologie 1 (2005) 256261 http://france.elsevier.com/direct/EMCODO/ 1769-6836/$ - see front matter 2005 Elsevier SAS. Tous droits rservs. doi: 10.1016/j.emcodo.2005.06.001 En revanche, la responsabilit du tabagisme est bien documente par les multiples tudes pid- miologiques qui ont t ralises en parodontologie et qui ne laissent aucune quivoque quant la nocivit des toxiques tabagiques sur les diffrents tissus buccaux. Un consensus reste toutefois diffi- cile trouver quant aux processus pathogniques prcis qui font du tabac un facteur daffaiblisse- ment de la dfense et de la capacit de rparation du parodonte. Et, dans la mesure o le patient tabagique en demande de traitement implantaire est trs souvent un patient prcdemment atteint dune parodontopathie dune svrit certaine, il apparat donc lgitime, afin de mieux comprendre ces relations entre tabac et chec implantaire, de sappuyer sur les connaissances apportes par la recherche parodontale en ce domaine. Cependant, la connaissance des mcanismes physiopathologiques, pour importante quelle soit, ne peut pas dispenser dune rflexion de fond quant au comportement quil convient dadopter face ces patients risque. Si les exclure dun ventuel accs une technique de rhabilitation dentaire extrmement gratifiante tant fonctionnellement questhtiquement est un comportement thique- ment et socialement inenvisageable, il faut donc tablir des rgles de conduite afin que soient dfi- nies le plus prcisment possible les responsabilits respectives du patient et du praticien dans la ges- tion de ces cas cliniquement difficiles. chec implantaire chez le patient tabagique. Contraste entre la ralit clinique et lindigence de la documentation scientifique Exprience clinique Actuellement, il est de rigueur de considrer la pratique implantaire comme une technique mdi- cale dont les taux de russite long terme sont extrmement satisfaisants. Les checs constats court et moyen terme sont peu nombreux et ceux- ci, en dehors de toute contre-indication dordre systmique ou de mauvaise valuation du potentiel osseux sous-jacent, concernent essentiellement : les porteurs de prothses, chez qui la stabilit primaire post-chirurgicale de limplant peut tre compromise par des microtraumatismes rptition lors de la phase dosto-intgration ; dans ces cas-l, la modration (autant que faire se peut) du port de la prothse durant les pre- mires semaines de cicatrisation amliore consi- drablement le pronostic ; les fumeurs dpassant la dose quotidienne de 10 cigarettes, cest--dire des fumeurs dpen- dance ; mais, chez ces derniers, du fait du manque de donnes fiables susceptibles daider le praticien tablir un pronostic, celui-ci en est souvent rduit des valuations statistiques fantaisistes (de 20 50 % dchecs...) et des conjectures des plus hasardeuses, essentielle- ment bases sur sa seule exprience clinique. tudes tablissant le tabagisme comme facteur de risque en implantologie Les tudes pidmiologiques tablissant le tabac comme facteur de risque en implantologie et mises la disposition du praticien souhaitant affiner sa connaissance pronostique, sont assez succinctes et commencent dater, car essentiellement ralises avant le prodigieux dveloppement de cette prati- que chirurgicale qui a suivi, au dbut des annes 1990, la validation et la diffusion du protocole clinique actuellement de rigueur. Par exemple, Bain et Moy, en 1993, 1 ont montr que sur plus de 2000 implants poss au cours dun espace de temps de 6 ans, il y avait un pourcentage significativement plus grand dchecs implantaires chez les patients fumeurs (11,25 %) par rapport aux patients non fumeurs (4,75 %), ce taux dchecs tant totalement indpendant de la longueur des implants utiliss. Les auteurs suggrrent la re- cherche de facteurs autres que purement mcani- ques en vue dexpliquer une telle discordance dans les rsultats trouvs, en particulier le fait que des conditions osseuses dgrades nont aucune raison de ne pas persister avec lusage du tabac et donc, de compromettre, moyen terme, les rhabilita- tions ralises sur des implants qui se sont osto- intgrs court terme. De Bruyn et Collaert, 2 ainsi que Gorman et al., 3 dans leurs tudes datant de 1994, ont montr que la perte dimplant, avant mme la mise en charge, tait deux fois suprieure chez le patient tabagique que chez le patient non fumeur. Cette constata- tion, une fois tablie, ne saccompagnait nan- moins daucune proposition susceptible dexpliquer les causes de ces checs. Pour Weyant, 4 en 1974, le temps de cicatrisation moyen dun implant chez un patient fumeur est gnralement plus long de quelques semaines par rapport la moyenne. Effets de lintoxication tabagique sur les tissus buccaux La toxicologie du tabac est relativement bien connue au niveau de ses consquences pathologi- 257 Tabac et implantologie : aspects actuels, prise en charge du patient tabagique ques gnrales : cancers, bronchopneumopathies, maladies cardiovasculaires, dpendance neurologi- que. Cette toxicit est directement dpendante de la nature des substances chimiques produites par la combustion du tabac. La fume de cigarette consiste en un mlange de gaz de combustion et de particules. La phase ga- zeuse est constitue essentiellement par le thio- cyanate et le monoxyde de carbone. La fume tant acide, il ny a presque pas dabsorption de celle-ci par la muqueuse buccale. La phase solide est essentiellement constitue par la nicotine. La nicotine, base faible et peu ionise, est facilement absorbe par les muqueuses buccales et en 2 heu- res, elle est mtabolise en un certain nombre de mtabolites dont le plus important est la cotinine, 5 une substance cytotoxique et vasoconstrictive. Localisation des rcepteurs nicotiniques en dehors du systme neuromusculaire Le systme neuromusculaire prsente une affinit particulire pour la nicotine. Mais des rcepteurs nicotiniques sont aussi prsents dans de nombreux autres tissus, en particulier les pithlia et les leucocytes. 5 Dans le sang, les rcepteurs sont pr- sents dans les lymphocytes, les granulocytes, les macrophages et dans lendothlium vasculaire. En- fin, la nicotine est cytotoxique pour la synthse de collagne de type I par les fibroblastes. Cette polyvalence daffinit de la nicotine pour divers tissus permet dapprhender le tableau cli- nique multiforme qui se constate souvent chez les fumeurs. Ainsi, Molloy et al., 6 aprs avoir crois, sur deux mille dossiers de patients atteints de parodontopathies, les donnes cliniques avec ltat gnral et la consommation de tabac, ont montr en 2004 quil existait une corrlation fort significa- tive entre le tabac, ltat gnral et la perte des dents. Effets du tabac sur la cavit buccale Les effets cliniques du tabac sur la cavit buccale sont bien connus depuis longtemps ; citons brive- ment : lsions muqueuses, colorations dentaires, halitose, retard significatif de cicatrisation. Mais notre connaissance des modifications histophysio- logiques est plus rcente. Depuis les travaux de Tobey et al., 7 datant de 1988, on sait que le tabac altre la barrire buccale et ses fonctions de trans- port lectrolytique. Ce qui rend la muqueuse buc- cale particulirement permable la nicotine, et en particulier la jonction pithlioconjonctive. Une fois pass la barrire muqueuse, les drivs nicotiniques vont provoquer : des modifications du flux sanguin dans le sens dune vasoconstriction ; 8 des altrations du mtabolisme des fibroblastes par rduction de la fibronectine et augmenta- tion de la synthse de collagnase ; 9 une perte osseuse par augmentation de la lib- ration de linterleukine IL-1, un des facteurs impliqus dans la rsorption osseuse ; 10,11 une altration du chimiotactisme leucocytaire, une diminution de la prolifration des lympho- cytes T et des anticorps IgG2 ; 12 une augmentation de la temprature et une modification du pH buccal, facteurs qui favori- sent grandement un dsquilibre de lcosys- tme buccal dans le sens dune slection de bactries pathognes. 13,14 En bref, on peut considrer que la nicotine a une action hautement perturbatrice sur le droulement normal des processus inflammatoires et cicatriciels de la cavit buccale. Tabac et tissus parodontaux : tableau clinique du fumeur atteint de parodontopathie Les consquences tissulaires dcrites ci-dessus vont, bien entendu, considrablement affecter la physiologie et le comportement des tissus parodon- taux. Depuis le Position Paper de lAmerican Aca- demy of Periodontology de 1996, 15 de nombreuses revues de littrature concernant les rapports entre tabac et parodonte sont mises la disposition des parodontologistes. Citons parmi les plus rcentes en langue franaise, celles de Brochut (1998), Bro- chut et Cimasoni (1998), et Obeid et Bercy (2000). Tires des revues signales ci-dessus, et aux- quelles nous renvoyons le lecteur, nous pouvons numrer rapidement, et dans le dsordre, les rsultats les plus significatifs des nombreuses tu- des ralises, tels quils apparaissent dans lenca- dr Points importants . Enfin, une relation significative a t montre entre la prvalence des parodontopathies mod- res svres et le nombre de cigarettes fumes par jour et le nombre dannes durant lesquelles les patients ont fum. 15 Ds lors, il nest point surprenant quun tel ta- bleau clinique pousse certains auteurs considrer la parodontite du fumeur comme une entit noso- logique distincte, voire considrer le fait de fu- mer comme une contre-indication formelle toute chirurgie parodontale... 258 Y. Buyle-Bodin Prise en charge raisonne du patient tabagique en implantologie dentaire 20 Ainsi, le patient tabagique demandeur de la pose dimplants dentaires se prsente comme un cas clinique risque : dune part, il sagit trs souvent dun patient prcdemment atteint de parodontopathies r- fractaires toute thrapeutique, tat qui a conduit ces extractions dentaires appelant un remplacement implantaire. Cest ainsi que Ka- roussis et al. 21 ont montr en 2003, quentre un groupe de patients ayant des antcdents de maladie parodontale et un groupe sans antc- dents, le taux de complications infectieuses de type pri-implantites est de prs de 30 % dans le premier contre 6 % pour le second... ; dautre part, les alas de la cicatrisation chirur- gicale vont hypothquer, la fois ltablisse- ment dun pronostic rationnel de la part du praticien, et la survie des implants qui seront poss ; enfin, le tabagisme est une dpendance de na- ture et de dintensit variables selon les indivi- dus. Compte tenu de lextrme htrognit de cette population, les ractions tissulaires de ceux-ci ne peuvent pas tre apprhendes cor- rectement dans la mesure o elles varieront considrablement au gr, non seulement des paramtres cliniques propres chaque patient, mais encore, des -coups de consommation fr- quemment constats, en particulier lors des tentatives de sevrage. Prvention des conflits potentiels entre patient et praticien Se prsente donc une situation qui comporte tous les ingrdients ncessaires et suffisants pour en- gendrer de la frustration, voire de la tension dans les rapports entre le praticien et son patient : le praticien, pour qui les considrations de ter- rain sont devenues primordiales depuis que sa pratique chirurgicale est bien rgle, peut avoir la tentation de fuir ce type de patient chez qui il peut supputer des conditions idales dchec ; le patient peut, implicitement ou explicite- ment, remettre en cause la validit de lacte pratiqu, voire la capacit professionnelle du chirurgien. Aussi, pour viter de naviguer vue et afin de rduire les risques de tension dans ses rapports avec ce type de patient, le praticien se doit dta- blir, ne serait-ce que pour des raisons mdico- lgales, un certain nombre de garde-fous qui rel- vent essentiellement du bon sens commun : sassurer du niveau de dpendance nicotinique de tout patient en incorporant une rubrique concernant le statut tabagique dans le tradition- nel questionnaire mdical propratoire (obli- gatoirement rempli et sign) et en y associant, en cas de rponse positive, un questionnaire driv du test de Fagerstrm ) ; lorsque la dpendance nicotinique est avre, informer le patient des risques non ngligeables dchec implantaire dont sont responsables les dfaillances biologiques conscutives son atti- tude tabagique, en documentant si possible largumentation par des photographies de cas prcdents ; rappeler au patient labsolue ncessit dune hygine buccale stricte, en insistant particuli- rement sur lattention porter des gestes devenus souvent trs machinaux, afin de com- battre autant que possible le dsquilibre des Points importants Un grand nombre dtudes pidmiologiques ont montr une trs forte association entre lusage du tabac et le degr de svrit de la parodontite. Les donnes fournies par ces tudes sugg- rent que leffet du tabac sur le parodonte est direct et non uniquement caus par une ac- cumulation de plaque due une ngligence hyginique. En effet, il y a souvent discor- dance entre ltat parodontal du patient et les indices de plaque. 16 Les fumeurs ont moins de saignement gingi- val et dinflammation superficielle que les non-fumeurs, mais une ostolyse plus mar- que, 17 avec des poches plus profondes dans les secteurs antrieurs de la cavit buccale. Le fait de fumer peut masquer les premiers signes dune atteinte parodontale en dpri- mant la rponse inflammatoire gingivale. Ds lors, la gencive marginale a tendance tre paisse et fibreuse avec des rebords trs marqus. Les fumeurs prdominent parmi les patients rfractaires des traitements parodontaux conventionnels. 14 La rponse chirurgicale est particulirement dcevante du fait dune mauvaise cicatrisa- tion, avec, frquemment, une reprise de la pathologie au bout de 1 an. 18,19 La parodontite est moins svre chez les anciens fumeurs, suggrant le fait que larrt du tabac ne peut tre que bnfique. 259 Tabac et implantologie : aspects actuels, prise en charge du patient tabagique grands paramtres constitutifs de lcosystme buccal provoqu par les drivs mtaboliques du tabac ; nengager le processus de concrtisation chirur- gicale qu partir du moment o il apparat clairement que cette dcision a t prise dun commun accord entre les deux parties. Quelques conseils opratoires Une des meilleures garanties de succs chez les patients tabagiques consiste en la pose progressive dimplants en petit nombre, au gr des extractions dentaires, sans attendre un stade ddentation to- tale ou subtotale. Cette pratique a plusieurs mri- tes : une sensible diminution du traumatisme psycho- logique induit par la thorie des dominos dextractions rptes ; une conomie du tissu osseux des sites poten- tiellement receveurs ; un moindre recours aux prothses provisoires dont le port pendant la phase primaire dosto- intgration est toujours, ainsi quil a t vu prcdemment, un facteur de risque dchec, et qui reprsente une charge quil nest vrai- ment pas utile de surajouter un tel tableau clinique ; une meilleure rpartition des charges mastica- toires ayant pour but de soulager des dents naturelles fonctionnellement amoindries. Cette approche progressive de cas cliniques pronostic alatoire assure au praticien comme au patient un apprivoisement mutuel qui ne peut que contribuer la russite de la thrapeutique. Une approche plus technique a t prsente par Bain et al. en 2002, 22 qui prconisent lemploi dimplants rugueux plutt que lemploi dimplants usins, les premiers semblant prsenter une meilleure cicatrisation, et donc un impact direct sur le taux de russite. Malheureusement, cette unique valuation est trop rcente pour pouvoir emporter demble ladhsion et cette intuition ncessitera de plus amples tudes. Enfin, lexprience clinique montre aussi que lacharnement poser un implant dans un site duquel un implant prcdent a t rejet, est souvent couronn de succs. Il est ncessaire dat- tendre plusieurs mois de cicatrisation afin de pou- voir rintervenir dans un terrain osseux favorable, en pleine reconstruction. On peut mme consid- rer, mais cela nest quune hypothse, que le pre- mier acte opratoire, bien que se traduisant par un chec (rejet de limplant), a fort bien pu avoir un effet bnfique en dtergeant le site implantaire de tous les dbris infectieux invitablement pigs par los lors de la dgradation parodontale et en les remplaant par des ostoblastes en pleine dynami- que. Mais tout ceci ncessite du temps, de la pa- tience... et de largent, du fait de la mise en uvre de nouvelles procdures opratoires. Conclusion, en forme dinterrogations Devons-nous donc jeter lanathme sur une part non ngligeable de la population qui, plus que toute autre, est sujette ldentation, et qui, comme le reste de la population, est en droit dattendre des progrs de la science une solution ses problmes dentaires ? La rponse cette question est vidente mais ne peut trouver son accomplissement que dans une sincre implication des deux parties afin que soient compenses par le dialogue, les limites de la connaissance scientifique. Devons-nous donc nous investir compltement pour que nos patients fumeurs se dbarrassent au plus vite de cette dpendance dont tout confirme la nuisance sanitaire, et pas uniquement dans le domaine buccodentaire ? La rponse cette ques- tion est, elle aussi, vidente : sil est certain que larrt de consommation de tabac ne peut tre que bnfique, il est actuellement malheureusement impossible de rpondre avec certitude aux patients qui souhaitent connatre le dlai dabstinence n- cessaire pour que leurs capacits de rponse tissu- laire soient optimises en vue de la thrapeutique implantaire. En ce domaine aussi, lempirisme et lincertitude rgnent. Mais lesprance dun retour une fonction masticatrice efficace, et surtout, une meilleure apparence esthtique ne se prsente-t-elle pas souvent comme une excellente motivation larrt du tabagisme ? Remerciements Remerciements au docteur Sylvie Ferry pour ses conseils lors de la phase initiale de rdaction de cet article. Rfrences 1. Bain CA, Moy PK. The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillo- fac Implants 1993;8:60915. 2. De Bruyn H, Collaert B. The effect of smoking on early implant failure. Clin Oral Impl Res 1994;5:2604. 3. Gorman LM, Lambert PM, Morris HF, Ochi S, Winkler S. The effect of smoking on implant survival at second-stage surgery: DICRG interim report n5. Implant Dent 1994;3: 1658. 260 Y. Buyle-Bodin 4. Weyant RJ. Characteristics associated with the loss peri- implant tissue health of endosseous dental implants. Int J Oral Maxillofac Implants 1994;9:95102. 5. Institut national de la sant et de la recherche mdicale. Tabac : comprendre la dpendance pour agir. Paris: Les ditions Inserm; 2004. 6. Molloy J, Wolff LF, Lopez-Guzman A, Hodges JS. The association of periodontal disease parameters with syste- mic medical conditions and tobacco use. J Clin Periodontol 2004;31:62532. 7. Tobey NA, Schreiner VJ, Readling RD, Orlando RC. The acute effects of smokeless tobacco on transport and bar- rier function of buccal mucosa. J Dent Res 1988;67:1414 21. 8. Johnson GK, Todd GL, Johnson WT, Fung YK, Dubois LM. Effects of topical and systemic nicotine on gingival blood flow in dogs. J Dent Res 1991;70:9069. 9. Raulin RA, MacPherson JC, MacQuade MJ, Hanson BS. The effect of nicotine on the attachment of human fibroblasts on glass and human root surfaces in vitro. J Periodontol 1988;89:31825. 10. Johnson GK, Poore TK, Payne J, Organ C. Effect of smoke- less tobacco extract on human gingival keratinocyte levels of PGE2 and IL-1. J Periodontol 1996;67:11624. 11. 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