CHAPITRE 9

Item 254

SYNDROMES DMATEUX
UE 8. Circulation - Mtabolismes
N 254. dmes des membres infrieurs localiss ou gnraliss
OBJECTIFS
Argumenter les principales hypothses diagnostiques et justifier les examens
complmentaires pertinents
Connatre les principes gnraux du traitement symptomatique et de la surveillance.

I.

DFINITIONS GNRALITS

Ldme est dni comme laccumulation visible ou palpable de uide dans le tissu interstitiel.

Il faut direncier :

les dmes de cause locale, par inammation, insusance veineuse ou lymphatique ;

les dmes gnraliss consquence dune positivit de la balance sode et hydrique (hyperhydratation extracellulaire). Dans les formes les plus graves, on parle danasarque (association ddmes
gnraliss et dpanchements des sreuses pleurales pritonales [ascite] pricardique).

II. DMES LOCALISS

A.

Signes cliniques

Ils se distinguent des dmes gnraliss par :

leur caractre parfois unilatral ou asymtrique ;

une moins bonne redistribution en fonction de la dclivit ;

leur aspect parfois inammatoire, dur, douloureux prenant moins bien le godet, voire cartonn ;

lexistence ventuelle dune dermite ocre, ou de signes de maladie post-phlbitique ou variqueuse

associe ;

une pression veineuse centrale normale.

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UE 8.

B.

Circulation - Mtabolismes

Diagnostic des dmes localiss

Linterrogatoire et lexamen recherchent des signes orientant vers :

Un obstacle veineux :

thrombophlbite et ses squelles ;

maladie variqueuse.

Certains mdicaments : essentiellement inhibiteurs calciques de type dihydropyridine, antagoniste de lendothline.

Un obstacle lymphatique :

cancer (pelvien ou du sein) avec envahissement ganglionnaire ;

lariose.

Une pathologie inammatoire locale :

infection type rysiple ;

algodystrophie ;

piqre dinsecte, traumatisme, allergie

Le myxdme de lhypothyrodie nest pas un vritable dme, la peau tant ple,

sche, cireuse.

III. PHYSIOPATHOLOGIE DES DMES GNRALISS

A.

Mcanismes gnraux de la formation des dmes

La formation des dmes ncessite deux tapes :

une altration de lhmodynamique capillaire qui favorise le passage des liquides

depuis le secteur vasculaire vers linterstitium ;

la rtention de sodium et deau par les reins.

1. Altration de lhmodynamique capillaire

Dirents facteurs favorisent la formation des dmes :

laugmentation de la pression hydrostatique capillaire ;

la diminution de la pression oncotique plasmatique ;

laugmentation de la permabilit capillaire.

Ldme saccumule dans les zones o la pression hydrostatique capillaire est maximale (zones dclives) et o la contre-pression des tissus interstitiels est minimale
(orbite de lil).

2. Mcanismes de la rtention de sodium et deau

La quantit de sodium et non sa concentration, dtermine le volume extracellulaire. La
rgulation du capital sod de lorganisme est eectue par les reins.

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Deux grands types de phnomnes peuvent tre responsables de la formation des

dmes :

hypervolmie vraie : rtention primaire de sodium par le rein au cours de

linsusance rnale ;

hypovolmie relative ou ecace : insusance cardiaque droite ou globale,

dcompensation dmato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminmie en particulier
du syndrome nphrotique.

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Les mcano-rcepteurs vasculaires sont sensibles aux variations du volume sanguin

ecace . En fonction de la perception de celui-ci, des systmes natriurtiques ou
antinatriurtiques sont mis en jeu (tableau 1). Par exemple, au cours de linsusance
cardiaque, la diminution du dbit cardiaque entrane une diminution du ux sanguin
rnal (baisse du volume sanguin ecace ) activant les mcanismes responsables dune
rtention hydrosode.
Tableau 1 : Systmes de rgulation du capital sod
Systmes antinatriurtiques

B.

Systme sympathique neuro-adrnergique

Systme rnine angiotensine aldostrone
Endothlines
Hormone anti-diurtique

Systmes natriurtiques

Facteurs natriurtiques auriculaire et crbral

Prostaglandine E 2
Facteur de relaxation de lendothlium
(oxyde nitrique NO)

Mcanismes spciques de la formation des dmes

1. Insuffisance rnale

Au cours de linsusance rnale aigu svre oligo-anurique, les dmes vont

se constituer, parfois majors par des apports excessifs de sodium et deau prescrits
dans lhypothse dune insusance rnale fonctionnelle.

Au cours de linsusance rnale chronique, la prsence ddmes francs peut

se voir au stade pr-terminal, plus prcocement dans les maladies glomrulaires
et vasculaires. La rgulation de la balance sode et hydrique tant grossirement
assure aux stades prcdents.

2. Syndrome nphrotique et nphropathies glomrulaires

Lhypovolmie ecace induite par le transfert deau et de sodium vers le secteur

interstitiel du fait de la baisse de la pression oncotique intravasculaire nest quun
facteur contribuant la rtention hydrosode par le rein.

Le mcanisme exact de la rtention primaire de sodium et deau nest pas connu,

mais il se caractrise par un excs de rabsorption de sodium dans les segments
distaux du nphron, tube contourn distal et tube collecteur.

Ceci explique lintrt de lassociation dun diurtique eet distal comme lamiloride ou les anti-aldostrones (en labsence dinsusance rnale), un diurtique
agissant au niveau de lanse de Henle.

3. Insuffisance cardiaque

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Lhypovolmie ecace secondaire la diminution du dbit cardiaque, donc du dbit

sanguin rnal, stimule les systmes de rabsorption du sodium et de leau.

Si linsusance cardiaque est modre, laugmentation de la volmie qui rsulte

de la balance sode et hydrique positive peut amliorer la fonction cardiaque, en
augmentant les pressions de remplissage (relation de Frank-Starling).

Lorsque linsusance cardiaque est avance, laugmentation de la volmie a au

contraire une inuence ngative sur le dbit cardiaque en augmentant prcharge
(avec turgescence jugulaire) et postcharge.

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Circulation - Mtabolismes

4. Cirrhose hpatique

La situation dhypovolmie ecace rsulte dune squestration de sang dans le

territoire splanchnique en amont du foie et une diminution des rsistances vasculaires priphriques et de la pression artrielle systmique conduisant lactivation
des systmes de rabsorption de leau et du sodium.

Lhyperpression dans le territoire splanchnique contribue lapparition de lascite.

IV. MANIFESTATIONS CLINIQUES

ET BIOLOGIQUES DES DMES GNRALISS
A.

Signes cliniques

Ils sont francs lorsque la rtention hydrosode est dau moins 3 5 % du poids du
corps (soit 2,5 3 litres).

Ils sigent dans les tissus sous-cutans. Ils sont :

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bilatraux et symtriques ;

dclives :
en orthostatisme au niveau des membres infrieurs, initialement des
chevilles dont ils eacent le sillon rtro-mallolaire,
aprs une priode dalitement prolonge, ils sont localiss prfrentiellement
au niveau des lombes. Chez les patients jeunes, il est frquent dobserver,
en particulier au lever, un dme palpbral et pri-orbital,

blancs, mous, indolores ;

prenant le godet : la pression du doigt contre la face interne du tibia laisse une
dpression ;

cependant, lorsque les dmes voluent depuis plusieurs mois ou annes, ils
peuvent devenir durs et douloureux, avec des lsions cutanes cyanotiques de stase.

Lination sode et hydrique peut galement entraner une anasarque avec panchements associs des sreuses :

panchements pleuraux ;

ascite surtout chez lenfant ;

exceptionnellement un panchement pricardique.

Limportance des dmes est value au mieux par la quantication de la prise de

poids, en labsence de variation de la natrmie. La pese rgulire dun patient est
le meilleur paramtre permettant dvaluer lecacit du traitement mis en place.
Paradoxalement, ce paramtre physique trs simple et objectif est souvent dicile
obtenir, notamment chez les patients hospitaliss alits.

B.

Signes biologiques

Ils se rsument une hmodilution souvent modeste : diminution de lhmatocrite

et de la protidmie interprter en fonction du contexte (syndrome nphrotique).

Une hyperhydratation intracellulaire (hyponatrmie) peut tre associe si la balance

hydrique est plus positive que la balance sode, contribuant alors une prise de poids
supplmentaire.

Lorsquils sont prsents, les panchements des sreuses sont des transsudats (concentration en protines infrieure 20 g/Litre).

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Dans la phase de constitution des dmes, la natriurse est eondre, infrieure

20 mmol/jour, tmoignant de lincapacit des reins ngativer la balance sode.
ltat dquilibre, la natriurse rete les apports sods. Elle augmente avec linstitution dun traitement diurtique. distance de toute modication des doses de
diurtique, elle rete nouveau les apports sods.

V. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT LA PRSENCE DDMES

A.

liminer la contribution de facteurs locaux (cf. chapitre 2)

Insusance veino-lymphatique.

Inhibiteurs calciques de type dihydropyridine

B.

Diagnostic des dmes gnraliss

1. Premire orientation

Quelques lments fortement discriminants vont souvent rapidement orienter

lenqute tiologique.

turgescence jugulaire et reux hpatojugulaire en faveur dune insu sance

cardiaque droite ou globale ;

ascite en faveur dune dcompensation dmato-ascitique de cirrhose ;

bandelette urinaire montrant une protinurie abondante ou hypoprotidmie

voquant la possibilit dune hypoalbuminmie de syndrome nphrotique ;

lvation importante de la cratininmie en faveur dune insusance rnale avance.

2. Complment dInterrogatoire et dexamen clinique

Linterrogatoire et lexamen clinique sont alors complts en fonction des premiers lments
dorientation :

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En faveur dune pathologie cardiaque :

en plus de la turgescence jugulaire tmoin de llvation de la pression veineuse

centrale ;

signes fonctionnels vocateurs dinsusance cardiaque gauche associe (dyspne

deort ou de repos), de pathologie potentiellement responsable dinsusance
cardiaque (ischmie myocardique, pathologie valvulaire notamment mitrale ou
aortique), de facteurs de risque dathrosclrose ;

panchements pleuraux, principalement droite ;

association dun dme pulmonaire.

En faveur dune pathologie hpatique :

en plus de lascite ;

intoxication thylique ;

pathologie hpatitique virale chronique ou aigu connue.

En faveur dune pathologie rnale :

en plus dune lvation de la cratininmie tmoin dune insusance rnale ;

aection glomrulaire connue, hypertension artrielle ;

protinurie, hmaturie (bandelette urinaire).

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Circulation - Mtabolismes

En faveur dune dnutrition importante :

anorexie ou carence dapport ;

maladie digestive, aection responsable de cachexie (cancer) ;

perte de poids et de masse musculaire, signes de Kwashiorkor (peau craquele,

dcolore, tombant en lambeaux, cheveux roux et cassants, apathie).

En faveur ddmes cycliques idiopathiques :

ncessit davoir limin les pathologies cardiaques, hpatiques et rnales ;

ils surviennent chez la femme en priode dactivit gnitale et se caractrisent

par une prise de poids rapide en quelques jours ou durant la journe de 1,5
2 kg ; ils sont de localisation dclive, et souvent lis au cycle menstruel. Ils sont
accompagns dune oligurie.

2. Examens paracliniques
Ils visent selon le contexte diagnostiquer une aection :

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Cardiaque :

chographie cardiaque documentant une diminution de la fraction djection

des troubles de la compliance ;

concentration du BNP ou NT-proBNP augment ;

lectrocardiogramme ;

radiographie thoracique avec augmentation de lindex cardiothoracique et ventuelle surcharge alvolaire.

Hpatique :

albuminmie, taux de prothrombine dosage du facteur V, enzymes hpatiques ;

chographie hpatique et des voies biliaires.

Rnale :

cratininmie et valuation du dbit de ltration glomrulaire ;

protinurie (initialement par dpistage la bandelette urinaire, puis par dosage

quantitatif et qualitatif), sdiment urinaire, protidmie, albuminmie, ventuel
syndrome nphrotique ;

chographie des reins et des voies urinaires.

Hypoalbuminmie :

anorexie et dnutrition : diminution des concentrations des protines nutritionnelles (albumine, pralbumine, transferrine) ;

malabsorption ;

insusance hpato-cellulaire ;

diarrhe exsudative avec perte de protines dorigine digestive ;

brlures tendues ;

inammation chronique.

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Chapitre 9 Item 254

C.

117

Causes des dmes gnraliss

Celles-ci sont rsumes dans le tableau 2 :

Tableau 2 : Causes des dmes gnraliss
Pathologie
Insufsance rnale

Cause

Nphropathie glomrulaire

Insufsance cardiaque
globale
Insufsance cardiaque droite

Syndrome nphrotique (primitif ou secondaire)

Syndrome nphritique (GNA)

Cardiopathie ischmique, hypertensive,

valvulaire, obstructive ou dilate

Insufsance respiratoire chronique

Cur pulmonaire chronique
Pathologie valvulaire et shunt gauche-droit

Cirrhose hpatique

Insufsance rnale aigu

Insufsance rnale chronique au stade prterminale

thylisme
Hpatite chronique virale ou auto-immune
Atteinte hpatique dorigine mtabolique

Carence dapport
Malabsorption
Insufsance hpatocellulaire
Diarrhe exsudative
Brlure tendue
Affection catabolisante (infection chronique, cancer)

Pr-clampsie

HTA, insufsance rnale au 3e trimestre de la grossesse

Trouble de la permabilit
capillaire

dmes cycliques idiopathiques

Choc septique

Hypoalbuminmie

V. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES DMES

GNRALISS ET SURVEILLANCE
A.

Traitement

Le traitement des dmes associe celui de leur cause des mesures symptomatiques, qui
seules seront traites ici.
Lensemble des mesures symptomatiques vise induire un bilan sod (et ventuellement
hydrique) ngatif, par le biais de la restriction des apports et de laugmentation de
llimination.
1. Restriction des apports sods
Un rgime dsod apportant 2 4 g de NaCl doit tre prescrit en premire intention. Il
pourra tre largi sil entrane une anorexie.
En labsence de signes biologiques (hyponatrmie) ou cliniques dhyperhydratation
intracellulaire, il ny a pas lieu de restreindre les apports hydriques.

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UE 8.

Circulation - Mtabolismes

2. Augmentation de llimination du sodium

Les diurtiques agissant au niveau de la branche ascendante de lanse de Henle ont

leet natriurtique le plus puissant (cf. question n 176, chapitre 4) :

le furosmide et le bumtanide sont utiliss des doses dautant plus importantes

que la fonction rnale est altre ;

la forme injectable notamment en perfusion continue permet dobtenir une

natriurse plus importante lorsque les dmes sont majeurs, ou rsistants aux
diurtiques per os ;

les doses de furosmide utilises vont de 20 500 mg par jour per os ou par voie
intraveineuse. La voie veineuse permet de titrer progressivement la posologie du
diurtique et ncessite des posologies 2 fois infrieures ;

les doses de bumtanide vont de 1 12 mg par jour, les doses utilises per os et
par voie intraveineuse sont quivalentes.

Les diurtiques daction distale ont un eet synergique avec les diurtiques de lanse :

la spironolactone, de par son eet anti-aldostrone, permet dviter lhypokalimie induite par les diurtiques de lanse, en ayant un eet synergique sur la
natriurse. Elle est contre-indique en cas dinsusance rnale svre en raison
du risque dhyperkalimie ;

lamiloride a galement un eet synergique avec les diurtiques de lanse sur la

natriurse, particulirement au cours du syndrome nphrotique. Elle est contreindique en cas dinsusance rnale svre en raison du risque dhyperkalimie ;

les thiazidiques du type hydrochlorothiazide ont un eet synergique sur la

natriurse, mais galement sur la kaliurse. Lassociation diurtique de lanse
hydrochlorothiazide expose au risque dhypokalimie, mais elle est trs ecace
pour ngativer la balance sode, particulirement chez les insusants cardiaques
traits au long cours par diurtiques de lanse.

La perfusion dalbumine ou dautres expanseurs plasmatiques a des indications trs

limites (cirrhose).

B.

Surveillance

1. Clinique

Lexamen clinique permet dapprcier lvolution dun syndrome dmateux sur

des paramtres simples :

poids, volution des dmes ;

pouls, pression artrielle debout-couch.

Il faut limiter la perte de poids moins d1 kg/jour chez les sujets risque de
dveloppement dune insusance rnale fonctionnelle, notamment les sujets gs, les
diabtiques, les patients nphrotiques et les insusants rnaux chroniques, dautant
plus quil existe une hypoalbuminmie limitant les transferts deau et de sodium du
secteur interstitiel vers le secteur vasculaire.
2. Biologie
Elle value lecacit du traitement :

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La natriurse des 24 h augmente dans les premiers jours suivants linstauration

ou laugmentation de la dose des diurtiques. Chez les sujets ambulatoires, distance
de toute modication de dose de diurtique, elle permet dvaluer la qualit du suivi
de la restriction sode (17 mmol de natriurse correspondent 1 g de NaCl).

Lapparition deets secondaires sera surveille :

insusance rnale fonctionnelle : dosage de lure et de la cratinine sanguines,

de la protidmie, mesure de lhmatocrite ;

troubles ioniques : kalimie (+++), natrmie.

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Fiche ash
I. DFINITIONS
q

dmes localiss favoriss par une cause locale (veino-lymphatique) ou gnraliss avec accumulation
hydrosode perceptible cliniquement dans le tissu interstitiel.

Anasarque : dmes gnraliss avec panchements des cavits sreuses pleurales et pritonales (ascite).

II. PHYSIOPATHOLOGIE DES DMES

q

Altration de lhmodynamique capillaire :

augmentation de la pression hydrostatique capillaire ;
diminution de la pression oncotique plasmatique ;
augmentation de la permabilit capillaire.

Rtention de sodium et deau par le rein :

hypervolmie vraie : rtention primaire de sodium par le rein au cours de linsusance rnale ;
hypovolmie relative ou ecace : insusance cardiaque droite ou globale, dcompensation
dmato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminmie en particulier du syndrome nphrotique.

III. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET BIOLOGIQUES

DES DMES GNRALISS
q

Signes cliniques :
si rtention hydrosode > 3 % du poids du corps ;
bilatraux et symtriques ; blancs, mous, indolores ; dclives, prenant le godet ;
anasarque ;
poids (surveillance de lecacit du traitement).

Signes biologiques associs aux dmes gnraliss :

si hmodilution : diminution de lhmatocrite et de la protidmie.

IV. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE EN PRSENCE

DDMES GNRALISS
q

Insusance rnale : cratininmie.

Syndrome nphrotique : protinurie, albuminmie.

Insusance cardiaque : droite ou globale : chographie cardiaque, BNP.

Dcompensation dmato-ascitique (cirrhose thylique ou virale) : ascite, hypertension portale.

Hypoalbuminmie :
Anorexie et dnutrition.
Malabsorption.
Insusance hpato-cellulaire.
Diarrhe exsudative avec perte de protines dorigine digestive.
Brlures tendues.
Inammation chronique.

dmes cycliques idiopathiques.

Grossesse : pr-clampsie (HTA, dmes, 3e trimestre).

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V. TRAITEMENT DES DMES GNRALISS

Principe : induire un bilan sod ngatif.
1. Restriction des apports sods
q

Rgime dsod : < 2 g de NaCl/j.

Si hyponatrmie ou insusance rnale avance : restreindre aussi les apports hydriques.

2. Augmentation de llimination du sodium

q

Diurtiques de lanse (DA) :

Furosmide et Bumtanide : dose augmente si la fonction rnale est altre ;
IV si les dmes sont majeurs, ou rsistants aux diurtiques per os :

furosmide : 20 500 mg PO ou IV (titration progressive) intrt de la perfusion continue si rsistance,

bumtanide : 1 12 mg, posologies per os et IV quivalentes.

Diurtiques daction distale = synergie avec les diurtiques de lanse :

spironolactone et amiloride : (pargneurs de potassium, contre-indiqus si IR svre) ;
thiazidique (hydrochlorothiazide) : si rsistance au traitement par diurtique de lanse au long cours.

3. Surveillance
q

Natriurse des 24 h (17 mEq de Na dans les urines = 1 g de NaCl).

Dtecter les eets secondaires du traitement diurtique :

insusance rnale fonctionnelle : ure, cratinines sanguines, protidmie, hmatocrite ;
troubles ioniques : kalimie (+++), natrmie.

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