CHAPITRE

7
Item 231 – UE 8 –
Rétrécissement aortique
I. Définition
II. Rappel anatomique
III. Physiopathologie et conséquences hémodynamiques
IV. Étiologies
V. Aspects cliniques
VI. Examens complémentaires
VII. Évolution et complications
VIII. Traitement

Connaissances
Objectifs pédagogiques
Nationaux
Diagnostiquer une insuffisance mitrale, un rétrécissement aortique, une insuffisance
aortique.
Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Connaître les principes de suivi des patients avec prothèses valvulaires.
105
CNEC
Connaître la définition du rétrécissement aortique et ses principales étiologies.
Identifier la triade symptomatique à l'effort (douleur, dyspnée, syncope).
Connaître les caractéristiques de l'auscultation.
Savoir le rôle essentiel de l'échocardiographie dans la confirmation du diagnostic et les
principales mesures devant figurer au compte rendu.
Connaître les indications thérapeutiques devant un RA serré (symptômes, apparition
d'une altération de la FEVG).
Connaître l'intérêt de l'épreuve d'effort dans le RA serré asymptomatique.
Connaître la place de la coronarographie ou du coroscanner.
Connaître les différents traitements disponibles (remplacement valvulaire chirurgical
ou TAVI), leurs avantages et inconvénients.
Savoir mesurer le rapport bénéfice/risque des deux types de prothèses : biologique et
mécanique.
Connaître le pronostic sombre des formes serrées et symptomatiques en l'absence de
traitement.

I. Définition
Le rétrécissement aortique (RA) est la valvulopathie la plus fréquente  : il se définit comme
un obstacle à l'éjection du ventricule gauche localisée le plus souvent au niveau de la valve
aortique.
L'étiologie la plus fréquente est le RA dégénératif du sujet âgé de plus de 65 ans.

Médecine cardiovasculaire
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Il existe d'autres formes d'obstacle à l'éjection du ventricule gauche qui se localisent en aval ou
en amont de la valve aortique, non abordées ici :
• rétrécissement supra-aortique ;
• rétrécissement sous-aortique (diaphragme) ;
• obstruction dynamique des cardiomyopathies obstructives.

II. Rappel anatomique

La valve aortique est normalement constituée de trois feuillets valvulaires (elle est dite tricus-
pide) également appelés cusps ou sigmoïdes : 1 cusp antéro-droite en regard du sinus aortique
(ou sinus de Valsalva) antéro-droit, 1 cusp antéro-gauche en regard du sinus antéro-gauche, et
1 cusp non coronaire. Les 3 cusps s'ouvrent vers l'aorte au cours de l'éjection ventriculaire de
manière passive suivant le gradient de pression ventriculo-aortique.
Avec le vieillissement et au cours de différents processus physiopathologiques, les cusps peuvent
s'épaissir, devenir plus rigides et/ou se calcifier, ce qui aboutit à restreindre leur mobilité.
Chez 1–2 % de la population générale, la valve aortique est constituée de seulement 2 cusps,
en général par fusion ou défaut de séparation embryologique de 2 cusps. Il s'agit d'une ano-
malie congénitale, qui apparaît lors du développement fœtal. On parle de bicuspidie aortique.
La bicuspidie aortique favorise la survenue d'un RA.

106 III. Physiopathologie et conséquences

hémodynamiques
La diminution de la surface de l'orifice aortique réalise une résistance à l'éjection ventriculaire
entraînant plusieurs conséquences  : gradient de pression ventriculo-aortique, hypertrophie
pariétale et dysfonction diastolique.
Le ventricule gauche s'hypertrophie, s'épaissit de manière concentrique car il doit, à chaque
systole, pousser plus fort que normalement sur la valve aortique qui constitue un obstacle à
l'éjection.

A. Gradient de pression ventriculo-aortique

En l'absence de RA, le gradient de pression est extrêmement faible entre ventricule gauche et
aorte pendant l'éjection (2 à 5 mm Hg), les courbes de pressions ventriculaire gauche (PVG) et
aortique (PAo) sont pratiquement superposables.
En présence d'un obstacle à l'éjection ventriculaire, apparaît une hyperpression intraventricu-
laire gauche (fig. 7.1) avec gradient de pression ventriculo-aortique (PVG > PAo).
Le gradient de pression VG – aorte est d'autant plus élevé que le rétrécissement aortique est
serré. Lorsque le gradient moyen de pression VG – aorte atteint 40 mm Hg, le RA est considéré
comme serré.
 Item 231 – UE 8 – Rétrécissement aortique 7

Électrocardiogramme
200
Gradient de pic à pic : max du ventricule gauche – max
de l'aorte
Gradient moyen : surface orange, correspondant au
gradient moyen en échocardiographie
Gradient maximal : max du gradient entre ventricule et
aorte

120

Courbe de pression 100

enregistrée dans
l'aorte 80

60

40

Connaissances
Courbe de pression Diastole Diastole
Systole Systole Systole
enregistrée dans le 20
ventricule gauche
0
PTDVG augmentée (22 mm Hg)

Fig. 7.1 Exemple d'enregistrement par cathétérisme des pressions dans l'aorte et dans le ventricule
gauche chez un patient ayant un gradient en rapport avec un rétrécissement valvulaire aortique.
107
B. Hypertrophie pariétale
L'augmentation de pression intraventriculaire gauche entraîne dans un premier temps une
augmentation des contraintes pariétales ou postcharge. Selon la loi de Laplace :
Pression ×Diamètredelacavité
Contrainte =
Épaisseur pariétale
Si les contraintes pariétales restent élevées, on assiste à une diminution de la performance sys-
tolique du ventricule gauche puisque les contraintes pariétales s'opposent physiologiquement
au déplacement des parois du ventricule.

En pratique
Les patients atteints d'un RA conservent longtemps une performance systolique normale.

En effet, l'augmentation des contraintes pariétales est un puissant stimulant de la réplica-

tion des cellules myocardiques aboutissant à une hypertrophie pariétale (épaississement des
parois) ; cette hypertrophie pariétale concentrique finit, à son tour, par compenser l'élévation
de pression intraventriculaire et normaliser les contraintes pariétales (cf. loi de Laplace), ce
qui permet finalement de maintenir normale la performance systolique ventriculaire globale
(évaluée, par exemple, par la mesure de la fraction d'éjection).
Au début, la performance systolique globale du VG est le plus souvent préservée chez un
patient atteint de RA. Cependant chez certains patients, l'hypertrophie pariétale n'est pas
suffisante pour normaliser les contraintes pariétales, d'où une diminution de la performance
systolique globale (baisse de la fraction d'éjection) et l'apparition de signes d'insuffisance
cardiaque. De plus, l'hypertrophie peut s'accompagner de fibrose intramyocardique là où la
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contrainte est la plus forte et dans ce cas, la levée de l'obstacle peut ne pas permettre une
récupération ad integrum de la fonction ventriculaire gauche en postopératoire.
L'hypertrophie pariétale peut en effet s'accompagner d'une inadéquation entre les apports et
les besoins : les artères coronaires n'étant pas capables « d'irriguer », l'ensemble des myocytes
d'un myocarde hypertrophié est soumis à une forte tension pariétale (due à la sténose). Il
existe alors une ischémie myocardique favorisant la fibrose telle que sus-citée.

C. Dysfonction diastolique
L'hypertrophie pariétale entraîne une altération de la compliance ventriculaire (élasticité) et un
ralentissement de la relaxation.
Ces deux anomalies de la fonction diastolique induisent une élévation des pressions du ven-
tricule gauche pendant la phase de remplissage (diastole). Cette augmentation de pression
diastolique se transmet en amont au niveau des veines et capillaires pulmonaires avec pour
conséquence un tableau d'insuffisance cardiaque (congestion pulmonaire).
La contraction de l'atrium prend alors un rôle important dans le remplissage ventriculaire et donc
dans le maintien du débit cardiaque. C'est pourquoi la perte de la systole par fibrillation atriale
est en général mal tolérée chez les patients atteints de RA (poussée d'insuffisance cardiaque).

IV. Étiologies
A. Rétrécissement valvulaire aortique congénital
108
La bicuspidie (valve aortique comprenant 2 sigmoïdes à la place de 3) est :
• l'étiologie la plus fréquente entre 30 et 65 ans ;
• en général bien tolérée pendant l'enfance et l'adolescence. C'est une malformation « évo-
lutive » qui finit par entraîner un rétrécissement aortique à l'âge adulte.
Il est important de retenir que la valve bicuspide est souvent associée à un anévrisme de l'aorte
ascendante qu'il faut savoir rechercher, au même titre qu'une coarctation (beaucoup plus rare).
Il faut savoir dépister une bicuspidie dans les familles où cette anomalie a été détectée.
La bicuspidie est multiple : certaines formes sont responsables d'une insuffisance aortique et
d'autres d'un rétrécissement valvulaire aortique. La forme la plus fréquente est la bicuspidie
dite de type I avec raphé : fusion entre les sigmoïdes antéro-gauche et antéro-droite.

B. Rétrécissement aortique acquis

1. Dégénératif ou maladie de Mönckeberg
• C'est la forme de loin la plus fréquente de rétrécissement aortique chez le patient âgé
(> 65–70 ans).

La prévalence du rétrécissement valvulaire aortique dégénératif augmente avec l'âge et de fait, constitue de
loin la cause la plus fréquente de rétrécissement valvulaire aortique.

• Il est caractérisé par un dépôt de calcifications à la base des valvules qui deviennent rigides.
La valve est ainsi très calcifiée, d'autant plus que la sténose est sévère.
• À noter que la physiopathologie de cette forme de RA est proche de celle conduisant à
l'athérosclérose sur la paroi des artères.
 Item 231 – UE 8 – Rétrécissement aortique 7
2. Post-rhumatismal
Cette étiologie est devenue rare, mais on la rencontre encore en particulier chez les migrants.
En général, le RA est associé à une IA et à une atteinte mitrale (RM + IM).

Les étiologies du rétrécissement aortique peuvent être résumées ainsi :

• bicuspidie dans la majorité des cas avant 65–70 ans ;
• dégénératif dans la majorité des cas après cette limite d'âge.

V. Aspects cliniques
A. Circonstances de découverte
Il s'agit de :

Connaissances
• souffle entendu lors d'une consultation ;
• symptômes (cf. infra) ;
• complication : insuffisance cardiaque ;
• échocardiographie faite pour une autre cause (plus rare).

B. Signes fonctionnels
109
Longtemps asymptomatique, le RA peut se manifester par :
• une dyspnée d'effort ;
• un angor d'effort ;
• une syncope d'effort.
L'apparition des symptômes en présence d'un RA serré est précédée d'une longue période
asymptomatique qui peut durer plusieurs années.
L'interrogatoire est fondamental : le patient présente des symptômes à l'effort. Mais il peut
avoir limité ses efforts pour ne pas avoir de symptôme et se dire asymptomatique parce qu'au
repos, il est asymptomatique. Il faut donc rechercher minutieusement les efforts où le patient
est anormalement limité !

L'angor d'effort, la syncope d'effort et la dyspnée d'effort sont les trois maîtres symptômes du rétrécissement
aortique et s'accompagnent d'un mauvais pronostic en l'absence de traitement.

C. Examen et auscultation
1. Palpation
Elle retrouve :
• un frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main, au foyer aortique, le patient
étant en fin d'expiration penché en avant. En général, il traduit la présence d'un rétrécisse-
ment aortique hémodynamiquement significatif ;
• dans les cas évolués : un élargissement du choc de pointe qui est dévié en bas et à gauche,
signant la dilatation du ventricule gauche.
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2. Auscultation
En général typique, elle permet de faire le diagnostic, avec :
• souffle mésosystolique, éjectionnel, intense, rude, râpeux, maximum au 2e espace inter-
costal droit, irradiant dans les vaisseaux du cou (fig. 7.2). Il peut être associé à un souffle
d'insuffisance aortique (on parle de maladie aortique) ;
• abolition de B2 dans les RA serrés calcifiés.
Dans le rétrécissement aortique évolué avec bas débit, le souffle peut devenir moins intense,
voire quasiment inaudible.

Fig. 7.2 Souffle losangique, maximal en mésosystole du rétrécissement valvulaire aortique.

Ce souffle irradie les carotides.

VI. Examens complémentaires

A. Radiographie thoracique
Elle peut être strictement normale ou objectiver :
• une dilatation du VG en cas de RA évolué avec cardiomégalie ;
• une surcharge pulmonaire en cas de RA évolué avec insuffisance cardiaque gauche.
110

B. Électrocardiogramme
Il peut être normal en cas de rétrécissement aortique peu évolué.
Le plus souvent, l'ECG est anormal dans les rétrécissements aortiques serrés avec :
• hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) de type surcharge systolique  +++ (fig.  7.3).
Cependant, l'absence d'HVG électrique n'exclut pas le diagnostic de RA serré. En effet
chez l'adulte, la corrélation entre caractère serré du RA et HVG dépistée à l'ECG est loin
d'être excellente ;

Fig. 7.3 Hypertrophie ventriculaire gauche avec surcharge dite systolique (T négatives et asymétriques
dans les précordiales gauches).
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• hypertrophie atriale gauche ;
• troubles de conduction (BBG, BAV du 1er degré) ;
• troubles du rythme, en particulier fibrillation atriale plutôt en cas de RA évolué, moins
fréquemment que dans les valvulopathies mitrales cependant.

AQ : Nous avons avons

C. Échocardiographie doppler transthoracique (ETT) supprimé « +++ » comme
C'est l'examen clé de l'exploration du RA comme de l'exploration de toute valvulopathie. Il indiqué dans le TOC.
Merci de nous confimer.
permet de :
• confirmer le diagnostic de RA ;
• quantifier le degré de sévérité ;
• apprécier le retentissement ventriculaire et hémodynamique ;
• éliminer une autre atteinte valvulaire associée (mitrale).

Connaissances
1. Confirmer le diagnostic
• En échographie 2D, la valve aortique est remaniée, calcifiée avec une ouverture des sig-
moïdes diminuée (fig. 7.4).
• En doppler continu, les vitesses du sang à travers la valve aortique sont augmentées
(> 2,5 m/s).

2. Quantifier le degré de sévérité du rétrécissement

111
• Par la mesure de la vitesse maximale (Vmax) (cf. fig. 7.4) du sang à travers l'orifice aortique
en doppler continu (qui est augmentée du fait de la réduction de l'orifice)  : une Vmax
> 4 m/s est en général associé à un RA serré (elle est normalement de l'ordre de 1 m/s).
Mais elle est dépendante du débit.
• Par le calcul du gradient de pression VG aorte à partir de l'enregistrement en doppler continu
des vitesses du flux transaortique. Un gradient moyen calculé en doppler > 40 mm Hg cor-
respond en général à un rétrécissement aortique serré.

À noter cependant, qu'un rétrécissement aortique serré peut s'accompagner d'un gradient de pression
faible en cas de bas débit. Par conséquent, la seule mesure du gradient de pression peut ne pas suffire pour
évaluer la sévérité d'un RA. On la complète par la mesure de la surface aortique.

• Par la mesure de la surface valvulaire aortique à l'aide du doppler. La surface orificielle

d'une valve aortique normale est de 2 à 3,5 cm2. En cas de rétrécissement aortique, cette
surface diminue. On parle de rétrécissement aortique serré pour une surface < 1  cm2 ou
< 0,60 cm2/m2 de surface corporelle, et critique si la surface est ≤ 0,75 cm2 ou ≤ 0,4 cm2/m2
de surface corporelle. La surface valvulaire peut parfois s'apprécier directement par plani-
métrie en bidimensionnel en ETT ou, mieux, en ETO, qui n'est donc réservée qu'à de rares
patients.

Critères de RA serré
• Vmax > 4 m/s
• Gradient moyen > 40 mm Hg
• Surface aortique < 1 cm2 ou < 0,6 cm2/m2
 Maladies des valves

112

Fig. 7.4 Échocardiographie doppler transthoracique.

A. Enregistrement en doppler pulsé du flux en amont de la valve aortique, c'est-à-dire en amont de l'accélération
des flux, liée à la sténose aortique. Reflet du débit cardiaque. B. Enregistrement en doppler continu de la vitesse
maximale au travers de la valve sténosée. De cette mesure de vitesse, on extrait les gradients maximal et moyen
(intégration des vitesses maximales tout au long de la systole). C. Vue petite axe avec, au centre, la valve aortique
tricuspide très remaniée et calcifiée. D. En long axe, idem + incidence permettant la mesure du diamètre de la
chambre de l'anneau utile au calcul de la surface dite fonctionnelle de la valve aortique sténosée.

Important
Le RA peut être serré malgré un gradient moyen VG – aorte < 40 mm Hg. Dans ce cas, le débit cardiaque
est altéré, et le volume d'éjection systolique est ≤ 35 mL/m2, que la FEVG soit préservée ou altérée.
Pour être certain du caractère serré du RA, on peut effectuer une échocardiographie sous faible dose de
dobutamine pour augmenter le débit et confirmer le caractère serré du RA. Si sous dobutamine, la surface
dépasse 1 cm2, on parlera de pseudo-sténose valvulaire aortique qu'il faudra surveiller et traiter comme
une insuffisance cardiaque avec les médicaments appropriés.

3. Apprécier les signes de retentissement indirect

L'ETT peut évaluer les conséquences du RA au niveau :
• du ventricule gauche :
– degré d'hypertrophie du VG,
– dilatation du VG,
– altération de la FEVG ;
 Item 231 – UE 8 – Rétrécissement aortique 7
• du débit cardiaque : pendant longtemps le débit cardiaque au repos reste conservé dans le RA.
Mais dans le RA serré, évolué avec atteinte de la fonction ventriculaire, le débit peut s'abaisser.
• des pressions droites : en général, la pression artérielle pulmonaire (PAP) reste longtemps
normale en cas de RA. Ce n'est que dans le RA évolué avec altération de la fonction ven-
triculaire gauche que la PAP s'élève.

4. Éliminer une autre atteinte valvulaire et mesurer la taille de l'aorte

Il peut s'agir d'une atteinte :
• de la valve mitrale principalement ;
• du cœur droit et de la valve tricuspide : la dysfonction diastolique peut s'associer à une aug-
mentation chronique des pressions pulmonaires. Celle-ci constituant un obstacle à l'éjection du
ventricule droit peut en favoriser la dilatation et de fait, l'insuffisance tricuspide fonctionnelle.
La taille de l'aorte est importante à évaluer notamment en cas de bicuspidie (fig. 7.5) dans
le bilan préopératoire pour savoir si un geste associé sur l'aorte peut être nécessaire. Dans ce
cas, une échocardiographie transœsophagienne peut être utile pour confirmer la biscuspidie

Connaissances
et mieux évaluer la taille de l'aorte.

113

2 feuillets
A B C

Fig. 7.5 Valve aortique bicuspide en vue transœsophagienne bidimensionnelle (A, B) et tridimension-

nelle (C).

D. Cathétérisme et coronarographie
La plupart des renseignements apportés par le cathétérisme autrefois peuvent être obtenus
aujourd'hui par échocardiographie doppler. Il s'agit des mêmes paramètres  : gradient de
pression VG – aorte, surface valvulaire, fonction VG et mesure du débit cardiaque.

Le cathétérisme n'est donc habituellement pas réalisé.

Les seules indications qui restent du cathétérisme sont les rares cas de discordance entre la
clinique et les données de l'échocardiographie doppler. Ces cas correspondent souvent à ceux
des patients peu échogènes.
En revanche, il faut éliminer une atteinte coronarienne par la coronarographie en préopératoire :
• si l'âge est > 40 ans chez l'homme et chez la femme ménopausée sans facteur de risque ;
• en cas de facteurs de risque coronarien (personnels ou familiaux) ou si le patient se plaint
d'angor d'effort ou de signes d'insuffisance cardiaque, quel que soit l'âge. En effet, l'angor
peut s'observer dans le RA en l'absence de toute atteinte coronarienne, mais la distinction
entre angor fonctionnel et angor lié à une coronaropathie est impossible à faire cliniquement.
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Place du scanner coronarien (coroscanner) et cardiaque

• La place du coroscanner en remplacement de la coronarographie préopératoire reste controversée,
chez des patients souvent âgés dont la prévalence des calcifications coronariennes, qui gênent l'inter-
prétation du scanner, est importante.
• Le scanner cardiaque trouve en revanche toute sa place dans le bilan préopératoire lorsque l'on s'oriente
vers un remplacement valvulaire percutané (TAVI : Trans Aortic Valve Implantation) afin de bien mesu-
rer la taille de l'anneau aortique qui permet de choisir la taille appropriée de la prothèse.
• Le scanner permet également d'apprécier la taille de l'aorte lorsque l'ETT n'a pas permis de donner une
évaluation suffisante.
• Aussi, le scanner permet de quantifier le degré de calcification de la valve aortique qui est corrélé à la
sévérité de l'obstacle dans le RA dégénératif quand parfois existe une discordance entre une surface
< 1 cm2 et pourtant des gradients < 40 mm Hg malgré une bonne fraction d'éjection du ventricule
gauche. Une valeur de plus de 3 000 unités Agatston chez l'homme ou de plus de 1 600 unités Agatston
chez la femme est en faveur d'un RA serré.

E. Épreuve d'effort
L'épreuve d'effort est préconisée dans le RA serré asymptomatique pour justement vérifier de
manière objective son caractère asymptomatique. En effet, certains patients sous-estiment
leurs symptômes car ils se sont adaptés et ne font pratiquement pas d'effort. L'épreuve d'ef-
fort s'attache à évaluer le niveau d'effort atteint et surtout une augmentation inadéquate ou
une baisse de la pression artérielle au cours de l'effort.
114

Attention
L'épreuve d'effort est contre-indiquée dans le RA symptomatique.

VII. Évolution et complications

Le RA peut rester longtemps asymptomatique. L'apparition de symptômes, a fortiori de com-
plications, est importante à prendre en compte car elle est associée à un mauvais pronostic en
l'absence de traitement spécifique et en pratique doit faire poser une indication de traitement.
Les complications possibles sont les suivantes :
• insuffisance cardiaque ;
• fibrillation atriale, en général mal tolérée (car perte de la systole atriale, cf. III. Physiopatho-
logie et conséquences hémodynamiques) ;
• troubles de la conduction ;
• mort subite +++ : surtout dans le RA serré symptomatique ;
• endocardite (rare) ;
• hyperexcitabilité ventriculaire (rare) ;
• embolies calcaires systémiques (rares) pouvant intéresser le cerveau, le rein, les coronaires
et l'artère centrale de la rétine (responsables de pertes transitoires de la vision) ;
• anémie ferriprive par hémorragie digestive secondaire à des angiodysplasies intestinales
pouvant être associées à une anomalie acquise du facteur Von Willebrand (syndrome de
Heyde).
 Item 231 – UE 8 – Rétrécissement aortique 7

VIII. Traitement
A. Possibilités thérapeutiques
1. Remplacement valvulaire chirurgical
Prothèse mécanique
• Elle impose un traitement anticoagulant à vie.
• Elle est caractérisée par une longue durée de vie.
• Elle est indiquée si le sujet est jeune.

Prothèse biologique
• Elle évite le traitement anticoagulant.
• Elle est indiquée si le patient est âgé de plus de 65 ans.
• Il existe un risque de dégénérescence dans les 10–15 ans.

Connaissances
2. Implantation percutanée d'une valve aortique (nom souvent
utilisé : TAVI pour Trans Aortic Valve Implantation)
Il s'agit de l'implantation par voie percutanée (voie fémorale ou apicale) d'une valve aortique
chez les patients atteints de RA pour lesquels le risque chirurgical est jugé élevé ou intermédiaire,
alors qu'on peut espérer un gain fonctionnel du patient s'il est possible de corriger le rétrécisse-
ment valvulaire aortique. L'indication de valve aortique percutanée ne peut pas être portée sans
l'aval d'une équipe médico-chirurgicale expérimentée et seulement après une discussion plu-
ridisciplinaire en staff dédié (Heart Team). L'âge du patient, sa fragilité, ses comorbidités et ses 115
souhaits sont les facteurs pris en compte pour choisir entre chirurgie conventionnelle et TAVI.
Cette technique est de plus en plus employée et a même dépassé en nombre les remplace-
ments valvulaires chirurgicaux en France.

3. Valvuloplastie percutanée
Il s'agit d'une dilatation simple du RA par un ballon situé à l'extrémité d'un cathéter introduit
de manière rétrograde dans l'aorte à partir d'un point de ponction fémorale sans mise en place
de prothèse.
Cette technique, qui avait précédé le TAVI, est quasiment abandonnée en raison du taux très
élevé de resténose précoce.

B. Indications
1. RA serré symptomatique
Tout rétrécissement aortique serré symptomatique doit être pris en charge (remplacement
valvulaire ou TAVI) compte tenu du risque vital existant et ce, pratiquement sans limite d'âge,
sous réserve d'un état général conservé et de l'absence d'une autre pathologie mettant en jeu
le pronostic vital à court terme.

2. RA serré asymptomatique
La surveillance est recommandée et préférée à la chirurgie si le RA est vraiment asymptoma-
tique et s'accompagne d'une FEVG normale, sauf dans les cas suivants où la chirurgie (ou le
TAVI) est tout de même recommandée :
• RA asymptomatique associé à une épreuve d'effort anormale ;
• RA asymptomatique très serré (Vmax > 5,5 m/s) ;
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• RA asymptomatique avec aggravation rapide de la sténose lors de la surveillance ;

• RA asymptomatique avec altération de la FEVG (FEVG < 50 %).

3. Cas des RA avec dysfonction systolique ventriculaire gauche

(FE < 35 %)
C'est un problème difficile car le risque opératoire est plus élevé et le pronostic est plus mau-
vais à long terme. Mais attention, le pronostic à long terme le plus mauvais est celui observé
chez les patients non opérés !
La décision de remplacement valvulaire peut être facilitée par la réalisation d'une échocardio-
graphie doppler de stress sous dobutamine (évaluation de la réserve de contractilité du VG)
qui permet d'exclure (comme évoqué au-dessus), la pseudo-sténose (gradient < 40 mm Hg et
surface < 1 cm2 au repos, qui devient > 1 cm2 sous dobutamine).

C. Bilan préopératoire
• Il doit permettre d'évaluer le risque opératoire.
• Il comporte en général :
– imagerie des coronaires (coronarographie ou coroscanner) ;
– scanner ou IRM de l'aorte en cas de dilatation aortique (bicuspidie) ;
– échodoppler des troncs supra-aortiques ;
– recherche de foyers infectieux de la sphère ORL ou stomatologique avec radiographie
de sinus et panoramique dentaire ;
116
– recherche d'autres comorbidités (fonction rénale, pathologie pulmonaire, etc.) ;
– avis gériatrique chez le sujet très âgé pour bien peser le rapport risque/bénéfice de la
procédure.

clés
Points

• Le rétrécissement aortique est la valvulopathie la plus fréquente, notamment chez le sujet âgé.
• Il s'agit sur le plan physiopathologique d'un obstacle entre le VG et l'aorte en systole, qui se traduit par
un gradient de pression systolique VG – aorte, et qui est responsable d'une surcharge en pression du VG
et d'une hypertrophie réactionnelle pour normaliser la contrainte.
• Deux étiologies dominent : la bicuspidie aortique et le RA dégénératif ; le RAA peut se voir chez les migrants.
• Le RA est ouvent asymptomatique, sinon les 3 symptômes cardinaux sont  : dyspnée d'effort, angor
d'effort, syncope d'effort.
• L'auscultation retrouve un souffle systolique éjectionnel râpeux au foyer aortique, irradiant dans les
vaisseaux du cou, un B2 aboli en cas de RA serré.
• L'ECG et la radiographie thoracique ont un intérêt limité.
• L'échocardiographie :
– confirme le diagnostic de RA ;
– quantifie son degré de sévérité (RA serré : Vmax > 4 m/s, gradient moyen VG-Ao > 40 mm Hg, surface
< 1 cm2 ou < 0,6 cm2/m2) ;
– évalue la FEVG.
• L'ETO présente peu d'intérêt sauf si le patient est peu échogène, pour faire la planimétrie du RA.
• Une épreuve d'effort est indiquée chez le sujet asymptomatique.
• Le cathétérisme présente peu d'intérêt.
• La coronarographie, presque toujours réalisée en présence de facteurs de risque CV ou d'angor ou selon
l'âge (> 40 ans chez l'homme, après la ménopause chez la femme), peut être remplacée par le coroscan-
ner. Le scanner cardiaque est toujours réalisé avant la mise en place d'un TAVI.
 Item 231 – UE 8 – Rétrécissement aortique 7

• Le traitement repose sur :

– le remplacement valvulaire aortique chirurgical conventionnel le plus souvent par bioprothèse (sujet
âgé), parfois par prothèse mécanique ;
– le TAVI, encore aujourd'hui réservé aux patients dont le risque opératoire est élevé mais dont les indi-
cations s'étendront probablement dans l'avenir en fonction des résultats des études en cours et de la
durabilité des prothèses.
• Le traitement est indiqué en cas de RA serré avec présence de symptôme et, en l'absence de symptômes,
en cas de :
– RA serré et baisse de la FEVG ;
– RA serré et épreuve d'effort anormale ;
– RA très serré ou aggravation rapide de la sténose.
• Dans les autres cas, la conduite à tenir comporte surveillance médicale et ETT.

Connaissances
Notions indispensables PCZ
• Ne pas oublier de vérifier les coronaires à partir d'un certain âge dans le bilan préopératoire.
• Penser à évaluer la taille de l'aorte dans la bicuspidie.

Réflexes transversalité
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• Item 149 – Endocardite infectieuse
• Item 150 – Surveillance des porteurs de valves et prothèses vasculaires
• Item 337 – Malaises, perte de connaissance, crise comitiale de l'adulte

Pour en savoir plus

Cormier  B, et  al. Cardiopathies valvulaires de l'adulte.
Paris : Lavoisier ; 2015.

Baumgartner H, et al. ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J.
2017 ; 38 : 2739–91.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/36/2739/4095039