DFASM 1

1
 CARDIOLOGIE

1. Angor stable
2. Endocardite infectieuse
3. Fibrillation atriale
4. Hypertension artérielle
5. Hypotension orthostatique
6. Insu sance aortique
7. Insu sance cardiaque
8. Insu sance mitrale
9. Oedème aigu du poumon
10. Péricardite aiguë
11. Rétrécissement aortique
12. SCA non ST
13. SCA ST+

2
ffi
ffi
ffi
 Angor stable

Physiopath : Sténose athéroscléreuse stable qui bouche une coronaire. Ischémie au-delà de
70%.

Signes cliniques : Douleur rétrosternale en barre, constrictive, angoissante. Irradiation dans les
épaules, les avant-bras, les poignets, les mâchoires, le dos. Provoquée toujours par le même type
d’e ort. Soulagée à l’arrêt de l’e ort ou la prise de trinitrine sublinguale.
4 classes de sévérité.

Classe 1 AVQ non limitées ; Angor lors d’e orts soutenus, abrupts ou prolongés.

Limitation discrète des AVQ ; Angor lors de la marche rapide, en côte, en montagne, après le
Classe 2
repas, par temps froid, lors d’émotions, au réveil.

Classe 3 Limitation importante des AVQ ; Angor au moindre e ort.

Classe 4 Impossibilité de mener la moindre activité physique sans douleur.

Secondaire à : Lésion athéroscléreuse coronarienne ; Sténose aortique (toujours rechercher un

sou e aortique).

Examen clinique : sou e aortique, sou e vasculaire (autre localisation d’athérome), HTA, excès
pondéral.
A
Critères de haut risque de mortalité (>3%)

Angor de classe 3 ou 4

FEVG < 40%

Épreuve d’e ort précocement positive (< 6min)

Ischémie d’e ort étendue à 10% du VG

Examens complémentaires : ECG (normal), ETT (normale), glycémie, bilan lipidique,

créatininémie, NFS.
Examens fonctionnels : ECG d’e ort, Tomoscintigraphie myocardique de perfusion d’e ort,
Échocardiographie d’e ort, IRM de stress.

Traitement : Correction des facteurs de risque ; Trinitrine pour la crise ; B-Bloquants ; Inhibiteurs
calciques ; Antiagrégants plaquettaires ; Revascularisation myocardique (ICP ou pontage).
Revascularisation si : haut risque ou angor persistant.
EI trinitrine : céphalées + chute de la pression artérielle.

Endocardite infectieuse

Signes cliniques : Fièvre, AEG, sou e cardiaque, insu sance cardiaque, syncope, lipothymies.
Possibles signes neurologiques, pulmonaires, articulaires, cutanéomuqueux, ophtalmiques,
rénaux.

Secondaire à : Valvulopathies dégénératives ; Toxicomanie IV ; Procédures de soins à risque.

Staphylocoques +++

Facteurs de mauvais pronostic : Insu sance cardiaque aiguë ; Complications neurologiques ;

Syndrome infectieux mal maitrisé ; Abcès intracardiaques ; EI sur prothèse ; Terrain fragile ; Micro-
organismes très virulents.
3
ff
ffl
ff
ff
ff
ffl
ff
ff
ff
ffl
ffi
ffl
ff
ffi
ff
 Traitement : ATB IV *4-6 semaines ; chirurgie dans 50% des cas (débridement des tissus infectés
ou nécrosés + réparation ou remplacement valvulaire).

Indications chirurgicales

Hémodynamiques Infectieuses Emboliques

• Insu sance cardiaque • Abcès ou stule intracardiaque • Augmentation des végétations

• Dysfonction sévère de prothèse
• EI fongique ou germe
ultrarésistant
• Prothèse valvulaire à
staphylocoques
• Hémocultures + sur ATB
• Stimulateur ou dé brillateur
sous ATB
• Végétations du coeur gauche
après un épisode embolique
sous ATB ou en cas de fuite
sévère associée

Fibrillation atriale

Physiopath : Dysfonctionnement du NS

Signes cliniques : Tachycardie irrégulière (130-180/min) pendant plus de 30 secondes.

Palpitations + Dyspnée d’e ort + Angor fonctionnel + Asthénie +/- Lipothymies.
Risque thromboembolique : score CHA2DS2-VASc (ne s’applique pas à la FA valvulaire).
a
C Congestion 1 point

H Hypertension artérielle 1 point

A2 Âge > 75 ans 2 points

D Diabète (traité ou non) 1 point

S2 Stroke (AVC) ou embolie artérielle 2 points

V Atteinte vasculaire 1 point

A Âge 65-74 ans 1 point

Sc Sex category 1 point pour le sexe féminin

Secondaire à : Hyperthyroïdie, hypokaliémie, èvre, alcool, électrocution, obésité, SAOS,

diabète, tabagisme, sport de grande endurance, HTA, valvulopathies (mitrales ++),
phéochromocytome, IR sévère.

Augmente le risque de : AVC, embolies périphériques (membres), insu sance cardiaque.

Examens complémentaires : ECG (tachycardie irrégulière + rythme non sinusal), TSH,

ionogramme, créatinine, numération globulaire, échocardiographie, fonction rénale.

Traitement : Anticoagulants oraux (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) + Antiarythmiques (B-

bloquants, inhibiteurs calciques) +/- Cardioversion si persistante (après 3 semaines
d’anticoagulation orale e cace).
Cardioversion : mécanique ou cordarone (si ine cace cordarone peut rester au long cours).
Cardioversion sans attendre si : choc, FA de moins de 48h, écho transoesophagienne qui montre
qu’il n’y a pas de caillot.
/!\ On traite à partir du moment où on a au minimum un score de 1 chez un homme ou de 2 chez
une femme.
/!\ Toujours AVK si valvulaire.
4
ffi
fi
fi
ffi
ff
ffi
fi
ffi
 Hypertension artérielle

Signes cliniques : Céphalées occipitales matinales, fatigabilité, nervosité, insomnie, phosphènes,

épistaxis. PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg.
A
HTA grade 1 PAS : 140-159 mmHg PAD : 90-99 mmHg

HTA grade 2 PAS : 160-179 mmHg PAD : 100-109 mmHg

HTA grade 3 PAS > 180 mmHg PAD > 110 mmHg

HTA systolique isolée PAS > 140 mmHg PAD < 90 mmHg

MAPA : une mesure toutes les 15 min en journée et toutes les 30 min la nuit ; HTA si > 130/80
mmHg (> 135/85 mmHg la journée ; > 120/70 mmHg la nuit).
Automesure à domicile : 3 mesures à 2 min d’intervalle le matin et le soir pendant 3 jours ; HTA si
> 135/85 mmHg).

HTA maligne : PAS souvent > 210 mmHg. Hypokaliémie, Anémie hémolytique régénérative.

Secondaire à : Néphropathies parenchymateuses, HTA rénovasculaire, Phéochromocytome,

Syndrome de Conn, Syndrome de Cushing, Hyperthyroïdie, Coarctation de l’aorte, SAOS,
grossesse, Médicaments (ciclosporine, tacrolimus, contraceptifs oraux, corticoïdes, EPO, IRS,
sympathomimétiques), Substances (alcool, cocaïne, amphétamines, herbes, réglisse).

Augmente le risque de : AVC +++, insu sance coronarienne, AOMI, insu sance cardiaque,
insu sance rénale chronique terminale, démence vasculaire.

Examens complémentaires : Glycémie, EAL, Natrémie, Kaliémie, Créatinine, BU, ECG,

Hémoglobine, Hématocrite, Uricémie.

Traitement : MHD, IEC +++, ARA2, Inhibiteurs calciques, B-bloquants, Diurétiques thiazidiques.

Normale haute HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3

MHD MHD MHD MHD

5
ffi
ffi
ffi
 Normale haute HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3

Traitement chez les Traitement chez les

patients à très haut patients à très haut Traitement immédiat Traitement immédiat
risque avec déjà une risque avec déjà une chez tous les patients chez tous les patients
atteinte CV atteinte CV

Traitement après 3-6 Objectif de contrôle de Objectif de contrôle de

mois de MHD la PA dans les 3 mois la PA dans les 3 mois

HTA résistante : Objectif non atteint malgré les MHD et l’association d’au moins 3 classes
médicamenteuses dont un diurétique thiazidique.

Hypotension orthostatique

Physiopath : Anomalie du ré exe naturel d’adaptation de la tension artérielle lors du passage à

l’orthostatisme. Stagnation sanguine dans les veines périphériques.

Signes cliniques : Baisse de la PAS supérieure à 20 mmHg ou baisse de la PAD supérieure à 20

mmHg ou PAD inférieure à 90 mmHg dans les 1 à 3 min suivant le passage à l’orthostatisme.
Favorisée par un e ort préalable, une période post-prandiale, un alitement prolongé.

Secondaire à : Dysautonomie primaire (Parkinson, Lewy), Dysautonomie secondaire (diabète,

amylose, neuropathie paranéoplasique), Médicaments (diurétiques, psychotropes,
antiparkinsoniens, nitrés, inhibiteurs calciques, Hypovolémie (diarrhée, déshydratation,
vomissements, hémorragie, insu sance surrénalienne).

Examens complémentaires : test du lever actif (mesure de la pression artérielle et de la

fréquence cardiaque après 5 min de repos allongé et 1-3 min après passage en position debout) ;
test de la table basculante.

Traitement : Port de bas de contention force 2 ; hydratation ; repas plus fréquents et en petites
quantités ; exercice physique régulier ; udrocortisone ; midodrine.

Insu sance aortique

Physiopath : Régurgitation de sang de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole.

Signes cliniques : Souvent asymptomatique.

Dyspnée d’e ort, angor d’e ort, pouls artériels périphérique hyperpulsatiles, battements artériels,
élargissement de la pression artérielle di érentielle, choc de pointe étalé « en dôme ».

Sou e : de régurgitation ; diastolique ; au foyer aortique ; irradie le long du bord sternal gauche ;
doux, humé, aspiratif ; intensité maximale juste après B2.

6
ffl
ffi
ff
ff
ff
fl
ffi
fl
ff
 Secondaire à : Maladies génétiques (Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos), Maladies
in ammatoires (Takayasu, Horton, Behçet, Spondylarthrite ankylosante, Syphilis). 3 mécanismes
possibles.

Mouvement valvulaire normal Mouvement valvulaire excessif Mouvement valvulaire restreint

(Type 1) (Type 2) (Type 3)

• Dilatation de la racine de l’aorte • Dystrophie ou dysplasie isolée • RAA

(dilatation idiopathique,
maladies génétiques, maladies
in ammatoires, bicuspidie
aortique, dissection aortique).
• Destruction / perforation
valvulaire (endocardite
infectieuse, lésion traumatique,
fenestration congénitale ou
acquise).
de la valve aortique • Toxicité médicamenteuse
• Bicuspidie aortique • Radiothérapie médiastinale
• Endocardite infectieuse
• Syndrome de Laubry-Pezzi
• Déchirure traumatique
• Dissection aortique

Examens complémentaires : ECG (HVG) ; Radio (augmentation de l’ICT + débordé aortique au

niveau de l’arc moyen droit) ; Échocardiographie.
A
Surface d’ori ce Volume de régurgitation
Grade
régurgitant par battement

Grade 1 : fuite minime < 10 mm2 < 30 mL

Grade 2 : minime à modérée 10-19 mm2 30-44 mL

Grade 3 : modérée à moyenne 20-29 mm2 45-59 mL

Grade 4 : fuite sévère > 30 mm2 > 60 mL

Complications : endocardite infectieuse ; IC gauche ou globale ; dissection ou rupture aortique ;

mort subite (trouble du rythme).

Traitement : Surveillance si asymptomatique ; B-bloquants si dilatation de l’aorte ; Pas de

traitement médical si pas de complications ; Diurétiques et IEC si IA sévère compliquée d’IVG.
Traitement chirurgical : remplacement valvulaire aortique ; RVA + remplacement de l’aorte
ascendante (dilatation) ; plastie ; TAVI.
A
Indications du traitement chirurgical de l’insu sance aortique

IA chronique sévère symptomatique Dyspnée, insu sance cardiaque congestive

Diamètre téléD > 70 mm ou diamètre téléS > 50 mm2

IA chronique sévère asymptomatique
ou > 25 mm/m2, FEVG < 50%

IA chronique grade 3 ou 4 Si chirurgie cardiaque envisagée

Dilatation de l’aorte ascendante > 55 mm, ou > 50 mm dans le syndrome de Marfan

IA aiguë sévère Urgence

Endocardite infectieuse

7
fl
fl
fi
ffi
ffi
 Insu sance cardiaque

Physiopath : Incapacité du coeur à délivrer un débit su sant aux besoins de l’organisme et/ou à
fonctionner avec des pressions de remplissage normales.
Mécanismes compensateurs béné ques à courts termes mais délétères à long terme : dilatation
ventriculaire, hypertrophie des parois, augmentation de l’isotropie, tachycardie, vasoconstriction,
rétention hydrosodée.

Signes cliniques : Dyspnée d’e ort, orthopnée (dyspnée de décubitus), dyspnée paroxystique
nocturne, oedèmes, fatigue, tachycardie, crépitants, turgescence jugulaire, faiblesse musculaire,
palpitations, re ux hépatojugulaire, hépatomégalie, hépatalgie, ascite.
A
Classi cation NYHA

Stade I Absence de dyspnée

Stade II Dyspnée lors de la marche rapide, en côte ou escaliers (≥ 2 étages)

Stade III Dyspnée lors de la marche à plat ou escaliers (< 2 étages)

Stade IV Dyspnée de repos ou lors d’e orts minimes

Secondaire à : cardiopathies ischémiques, HTA, cardiomyopathies (dilatées, hypertrophiques,

restrictives), valvulopathies gauches, troubles du rythme ou de la conduction, causes
péricardiques, pathologies pulmonaires (ICD).

Examens complémentaires : ECG, radio, BNP, NT-proBNP, ETT, natrémie, kaliémie,

créatininémie, bilan hépatique, TSHus, numération globulaire, ferritine.
Élimine une IC si : BNP < 35 pg/mL ; NT-proBNP < 125 pg/mL.

Complications : décès ; IC aiguë ; troubles du rythme ventriculaire ou supraventriculaire ;

complications thromboemboliques ; hypotension artérielle ; troubles hydroélectriques ;
insu sance rénale ; anémie ; carence martiale ; SAOS.

Traitement : Contrôle des facteurs de risque ; Régime hyposodé.

1ère intention : Diurétiques + IEC + B-bloquants +/- spironolactone.
2ème intention : Sacubitril/Valsartan + Ivabradine + Resynchronisation
3ème intention : Digoxine, dérivés nitrés, transplantation.
A
Traitement électrique de l’insu sance cardiaque

Pacemaker triple chambre Dé brillateur automatique implantable

IC symptomatique (NYHA II-IV) IC symptomatique (NYHA II-III)

FEVG ≤ 35% FEVG ≤ 35%

QRS ≥ 130 ms À distance d’un geste de revascularisation ou IDM

Après un arrêt cardiaque par FV ou TV

DAI réservé au patients dont la probabilité de survie est ≥ 1 an

8
fi
ffi
ffi
fi
fl
ff
ffi
ff
fi
ffi
 Insu sance mitrale

Physiopath : Re ux de sang du ventricule gauche vers l’atrium gauche au cours de la systole. Le

volume régurgité dépend de la taille de l’ori ce régurgitant, du gradient de pression et de la durée
de la systole.

Signes cliniques : souvent asymptomatique, palpitations, dyspnée d’e ort, asthénie d’e ort,
orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, OAP, frémissement systolique à l’apex.

Sou e : de régurgitation ; holosystolique ; maximal au foyer mitral ; doux, en jet de vapeur ;

irradiation vers l’aisselle gauche ; galop protodiastolique (B3).

Secondaire à : Étiologies di érentes en fonction du type de Carpentier.

Classi cation des IM selon Carpentier

Type I Le jeu valvulaire est normal (perforations, fentes, dilatation annulaire).

Type II Le jeu valvulaire est exagéré (IM dystrophique, prolapsus).

Type IIIa Le jeu valvulaire est restrictif en systole et en diastole (RAA, radiothérapie, médicaments).

Type IIIb Le jeu valvulaire est restrictif en systole (cardiomyopathies ischémiques, IDM).

Examens complémentaires : ECG (normal) ; Radio (cardiomégalie) ; ETT.

Surface d’ori ce Volume de régurgitation

Grade
régurgitant par battement

Grade 1 : IM minime < 20 mm2 < 30 mL

Grade 2 : IM modérée 20-29 mm2 30-44 mL

Grade 3 : IM importante 30-39 mm2 45-59 mL

Grade 4 : IM massive ≥ 40 mm2 ≥ 60 mL

Traitement : Pas de traitement médical ; chirurgie (plastie reconstructrice, remplacement

valvulaire) ; traitements percutanés.
Chirurgie +++ si mal tolérée.

9
ffl
ffi
fi
fi
fl
ff
fi
ff
ff
Oedème aigu du poumon

Physiopath : Accumulation brutale du liquide dans les poumons suite à un passage de liquide
plasmatique à travers la membrane alvéolo-capillaire (transsudat). (Accumulation du sang dans le
VG + Augmentation de la pression de l'OD et des capillaires pulmonaires).

Signes cliniques : polypnée ; orthopnée ; sueurs ; cyanose ; grésillement laryngé ; toux ;

expectoration mousseuse saumonée, râles crépitants plus ou moins hauts en fonction de la
gravité.

Secondaire à : IC gauche ; valvulopathies ; HTA ; pneumopathies.

Examens complémentaires : Radio (opacités oconneuses), ECG, Gazométrie, ETT.

Traitement : position assise, G5%, oxygénothérapie (objectif SaO2 > 90%), furosemide (1mg/kg),
dérivé nitré (si PAS > 100 mmHg), morphine IV en cas de douleur ou d’anxiété, traitement du
facteur déclenchant.
Au domicile du patient : position assise, furosemide IV, dérivés nitrés en sublingual.
/!\ Anticoagulation préventive par HBPM systématique.

Péricardite aiguë

Physiopath : In ammation aiguë des feuillets péricardiques

Signes cliniques : Précédée d’un épisode grippal. Fièvre, myalgies, asthénie, douleur thoracique
rétrosternale, dyspnée, toux sèche, dysphonie, hoquet, frottement péricardique
systolodiastolique. Douleur majorée en décubitus, à l’inspiration et à la toux. Douleur résistante à
la trinitrine. Douleur calmée par la position assise penchée en avant.

Étiologies : Virale +++, Purulente, Tuberculeuse, Néoplasique, Maladies systémiques auto-

immunes, IDM, Insu sance rénale chronique (urémique), Post-péricardotomie, Médicaments
(hydrazaline, pénicilline).

Examens complémentaires : NFS, VS, CRP, Troponines, Ionogramme, Urée, Créatinine,

Hémocultures, Radio (normale), Échocardiographie, ECG.
A
Stade I Sus-décalage ST concave vers le haut, ondes T positives le 1er jour

Stade II Ondes T plates entre 24 et 48h

Stade III Ondes T négatives la 1ère semaine

Stade IV Normalisation au cours du 1er mois

Sous-décalage du PQ + Tachycardie sinusale + Extrasystole atriale + FA + Flutter atrial

10
fl
ffi
fl
 Complications : Tamponnade (douleur thoracique, dyspnée, signes droits) ; Myocardite ;
Péricardite récidivante ; Péricardite chronique ; Péricardite chronique constrictive.

Traitement : Repos ; Protecteur gastrique ; Bithérapie anti-in ammatoire (AINS *4-8semaines +

colchicine *3mois) ; Arrêt progressif.
Hospitalisation si : èvre > 38°C, début chronique ou subaigu, épanchement abondant, et
résistance aux AINS depuis 7 jours.

Suivi : 7 jours, 1 mois, 3 mois, et 6 mois.

Rétrécissement aortique

Physiopath : Obstacle à l’éjection du ventricule gauche vers l’aorte dans la systole. Hypertrophie
concentrique du VG et réduction de la FEVG.

Signes cliniques : dyspnée d’e ort, angor d’e ort, syncope d’e ort, frémissement palpatoire au
foyer aortique.
Sou e : éjectionnel ; mésosystolique ; intense, rude, râpeux ; maximal au foyer aortique ;
irradiation dans les vaisseaux du cou ; abolition de B2 dans les RA serrés calci és.
/!\ Maladie aortique = Rétrécissement aortique + Insu sance aortique.

Secondaire à : rétrécissement valvulaire aortique congénital (bicuspidie) ; dégénératif (maladie de

Mönckeberg) ; post-rhumatismal.

Examens complémentaires : Radio, ECG (HVG, HAG, troubles de la conduction, FA), ETT,
épreuve d’e ort.
/!\ L’épreuve d’e ort est contre-indiquée dans le RA symptomatique.

11
ffl
ff
ff
fi
ff
ff
ffi
fl
ff
fi
 A

Critères de RA serré

• Vmax > 4 m/s

• Gradient moyen > 40 mmHg
• Surface aortique < 1cm2 ou < 0,6 cm2/m2

Complications : IC, FA, troubles de la conduction, mort subite +++, endocardite,

hyperexcitabilité, embolies calcaires systémiques, anémie ferriprive par hémorragie digestive.

Traitement : remplacement valvulaire chirurgical ou TAVI si indiqué, surveillance dans tous les
autres cas.
A
Indications chirurgicales (ou TAVI)

• RA serré symptomatique
• RA asymptomatique + épreuve d’e ort anormale
• RA asymptomatique très serré (Vmax > 5,5 m/s)
• RA asymptomatique + aggravation rapide de la sténose
• RA asymptomatique + FEVG < 50%

SCA non ST

Physiopath : Rupture, érosion ou ssuration d’une plaque athéromateuse qui induit une réaction
thrombotique locale et une thrombose sub-occlusive.

Signes cliniques : douleur typiquement angineuse ou atypique. Instabilité : > 20 min, e ort
inaugural (de novo), aggravation récente (crescendo), dans le mois suivant un IDM.

Secondaire à : plaque d’athérome.

Examens complémentaires : ECG, Troponine, ETT.

12
ff
fi
ff
 Complications : 4 niveaux de risque de complications vitales.

Très haut risque Haut risque Risque intermédiaire Bas risque

• OAP • Élévation et • Terrain à risque • Pas de diagnostic

• État de choc décroissance de la • Score de GRACE entre précis, suivi cardio
• Angor réfractaire troponine 109 et 140
• TV ou FV • Modi cation ST ou T
• Sus-décalage • Score de GRACE >
paroxystique de ST 140.

Traitement : Aspirine (dose de charge puis de manière indé nie) ; inhibiteur de P2Y12 pendant 12
mois ; anticoagulant (HNF). Risque intermédiaire : fondaparinux. Si augmentation de la troponine :
prasugrel et ticagrélor.
Coronarographie et ICP : dans les 2 heures si très haut risque ; dans les 24h si haut risque ; dans
les 72h si risque intermédiaire.

SCA ST+

Physiopath : Occlusion coronarienne aiguë suite à la rupture, érosion ou ssuration d’une plaque
athéromateuse.

Signes cliniques : douleur thoracique de plus de 30 min, douleur résistante à la trinitrine, douleur
rétrosternale, en barre, constrictive, irradiant dans les avant-bras ou les mâchoires, signes
neurovégétatifs (sueurs, éructations, nausées, vomissements).

Secondaire à : Plaque d’athérome coronarienne.

Examens complémentaires : ECG (sus-décalage ST ≥ 1 mm en dérivation frontale ou ≥ 2 mm en

dérivation précordiale, onde de Pardee), Troponine, ETT.
Onde de Pardee : onde T géante en forme de pierre tombale.

/!\ Un BBG récent a valeur de sus-décalage ST.

Traitement : Aspirine + Inhibiteurs P2Y12 + HNF + Paracétamol + Désobstruction coronaire.

Plus tard : Statines + B-bloquant + IEC + Aspirine à vie + Contrôle des facteurs de risque.

13
fi
fi
fi
 PNEUMOLOGIE

1. Allergie
2. Asthme
3. Bronchite
4. BPCO
5. Détresse respiratoire
6. Dyspnée
7. Embolie pulmonaire
8. Épanchement pleural liquidien
9. Hémoptysie
10. HTAP
11. Insu sance respiratoire chronique
12. Oedème de Quincke
13. PAC
14. PID
15. Pneumothorax
16. Rhinite
17. Sarcoïdose
18. Syndrome des apnées du sommeil
19. Tuberculose
20. Tumeurs

14
ffi
 Allergie

Signes cliniques : association forte entre l’exposition à un allergène et la survenue des

symptômes + objectivation d’une sensibilisation vis-à-vis de l’allergène.
Conjonctivite allergique : larmoiements, rougeur, démangeaisons, indolore.
A
Pneumallergènes perannuels Acariens, blattes, phanères d’animaux, moisissures

Pneumallergènes saisonniers Pollens d’arbres, de graminées, d’herbacées

Boulangers, pâtissiers Blé, acarien de farine

Professionnels de santé Latex, aldéhydes, ammoniums

Coi eurs Persulfates

Peintres Isocyanates

Agents d’entretien Ammoniums

Travailleurs du bois

Examens complémentaires : prick-tests, dosage des IgE spéci ques, tests multiallergéniques
de dépistage, test de provocation.
Prick-tests : introduction épidermique d’une faible quantité d’allergène puri é et standardisé,
lecture à 15 min, positif si papule de plus de 3 mm.
Test de provocation : administration de dose croissante d’un allergène ou d’un médicament en
milieu hospitalier.

Traitement : éviction allergique, antihistaminiques H1, corticoïdes, adrénaline (si choc

anaphylactique), immunothérapie allergénique.
ITA : induction d’une tolérance immunitaire ; indiquée si rhinite allergique, conjonctivite allergique
ou asthme léger à modéré, durée d’au moins 3 ans.

Asthme

Physiopath : bronchoconstriction exagérée lors de l’exposition à divers stimuli, in ammation

bronchique chronique, hyperréactivité bronchique.

Signes cliniques : gêne respiratoire, dyspnée, si ements, oppression thoracique, toux, de brève
durée, trouble ventilatoire obstructif réversible sous bronchodilatateurs.
Exacerbation : augmentation des symptômes pendant au moins 2 jours non calmée par les
bronchodilatateurs d’action rapide.

Secondaire à : allergies respiratoires, irritants bronchiques.

Examens complémentaires : spirométrie + test de réversibilité.

Spirométrie: TVO (VEMS/CVF < 0,7) + réversibilité du TVO + augmentation du VEMS après
inhalation d’un BDCA (> 200 mL et > 12%).

Complications : exacerbation (radio + gazométrie).

A

15
ff
ffl
fi
fi
fl
 Signes de luttes Signes de défaillance

• Préfère la position assise • Parle avec des mots

• Parle avec des phrases • Assis penché en avant
• Non agité • Agité
• Augmentation de la FR • FR > 30 /min
• FC > 100 bpm • Utilisation des muscles respiratoires
• SpO2 < 95% en AA accessoires
• DEP > 50% de la meilleure valeur • FC > 120 bpm
• SpO2 < 90% en AA
• DEP ≤ 50% de la meilleure valeur
• Silence auscultatoire
• Respiration paradoxale
• Troubles de la conscience
• Bradycardie
• Collapsus

Traitement : Éducation thérapeutique + Traitement de fond si symptômes plus de 2 fois par mois.
A
Palier 1 Pas de traitement de fond + BDCA à la demande

Palier 2 CSI faible dose + BDCA à la demande

Palier 3 CSI faible dose + BDLA + BDCA à la demande

Palier 4 CSI dose modérée + BDLA + BDCA à la demande

CSI dose forte + BDLA + BDCA à la demande

Palier 5
(adresser à un centre d’asthme sévère)

Traitement exacerbation modérée : BDCA par voie inhalée + Corticoïdes par voie systémique (60
mg/j) + objectif SpO2 = 94-98%.
Traitement exacerbation sévère : objectif SpO2 = 93-95% + BDCA et anticholinergiques par voie
nébulisée (5 mg toutes les 20 min) + Corticoïdes par voie systémique.

Bronchite

Physiopath : in ammation aiguë des bronches et des bronchioles, le plus souvent de nature
infectieuse, sans atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des alvéoles.

Signes cliniques : toux sèche puis productive, expectorations muqueuses ou purulentes, èvre,
symptômes viraux.
Râles bronchiques, absences de crépitants en foyer.

Examens complémentaires : aucun.

Traitement : paracétamol.

BPCO

Physiopath : maladie chronique in ammatoire, lentement progressive atteignant les bronches.

Rétrécissement des bronches par l’in ammation et l’oedème. Obstruction par d’épaisses
sécrétions.

16
fl
fl
fl
fi
 Signes cliniques : dyspnée d’exercice, toux, expectorations, infections respiratoires basses
répétées ou traînantes + obstruction permanente et progressive des voies aériennes, diminution
du MV, ronchis, sibilants.
Exacerbation : aggravation durable des symptômes respiratoires (> 1 jour).
A
Échelle mMRC

Stade 0 Essou é pour un e ort important

Stade 1 Essou é quand on marche vite ou en pente légère

Stade 2 Marche moins vite que les gens de son âge ou s’arrête quand on marche à plat

Stade 3 S’arrête pour respirer après 90m ou quelques minutes

Stade 4 Trop essou é pour quitter la maison ou s’habiller

A

Classi cation de la sévérité clinique

A 0 ou 1 exacerbation / an sans hospitalisation + mMRC < 2

B 0 ou 1 exacerbation / an sans hospitalisation + mMRC ≥ 2

C ≥ 2 / an ou ≥ 1 / an avec hospitalisation + mMRC < 2

D ≥ 2 / an ou ≥ 1 / an avec hospitalisation + mMRC ≥ 2

Secondaire à : dé cit en alpha-1-antitrypsine, pollution, tabac +++.

Dosage alpha-1-antitrypsine si : BPCO précoce (< 45 ans), Phénotype emphysème prédominant,
BPCO non ou peu tabagique, ATCD familiaux d’emphysème.

Examens complémentaires : spirométrie + test aux BD (TVO avec VEMS/CVF < 0,7 sans
réversibilité après BD), plétysmographie, DLCO < 70%, gazométrie, épreuve d’exercice, NFS.
A
Sévérité de l’obstruction bronchique

GOLD 1 (obstruction légère) VEMS ≥ 80%

GOLD 2 (obstruction modérée) VEMS 50-80%

GOLD 3 (obstruction sévère) VEMS 30-49%

GOLD 4 (obstruction très sévère) VEMS < 30%

Traitement : sevrage tabac + activité physique + traitement médicamenteux.

Traitement exacerbations : antibiotiques + BDCA + objectif SpO2 = 88-92%.
A
1ère intention BDLA + BDCA à la demande

2ème intention 2 BDLA + BDCA à la demande

3ème intention CSI + 2 BDLA + BDCA à la demande

17
ffl
ffl
fi
ffl
ff
fi
 Détresse respiratoire

Physiopath : inadéquation entre les charges imposées à l’appareil respiratoire pour satisfaire au
besoin ventilatoire à un instant donné et les capacités qu’a ce même appareil de faire face à cette
augmentation de charge.

Signes cliniques : signes de lutte, de faillite, et circulatoire.

Signes de lutte Signes de faillite Signes circulatoires

• Tachypnée • Respiration paradoxale • Coeur pulmonaire aigu

• Recrutement des muscles • Cyanose • Pouls paradoxal
accessoires • Retentissement neurologique • HTA
• Insu sance circulatoire

Secondaire à : obstruction des VADS, pneumonie infectieuse, OAP, pneumothorax, PID,

pathologie respiratoire chronique, insu sance respiratoire chronique, embolie pulmonaire, asthme
aigu grave.

Examens complémentaires : radio, gaz du sang, lactates, ECG, NFS, ionogramme, urée,
créatinine, BNP, procalcitonine.

Traitement : surveillance +++ ; oxygénothérapie ; traitement étiologique.

Dyspnée

Signes cliniques : respiration inconfortable ressentie au cours de situations diverses n’entraînant

habituellement aucune gêne ; +/- signes de lutte ou faillite.
Classi cations NYHA et mMRC.

Secondaire à : anémie, cardiopathie, syndrome interstitiel, …

Examens complémentaires : NFS, BNP, ECG, radio, EFR, gaz du sang.

Embolie pulmonaire

Physiopath : thrombus dans les artères pulmonaires.

Signes cliniques : douleur thoracique, expectorations hémoptoïques, dyspnée brutale,

tachypnée, tachycardie.
Probabilité clinique : score de Wells / Genève.
A
Score sPESI

Âge > 80 ans +1

Saturation < 90% +1

PAS < 100 mmHg +1

FC > 110 bpm +1

Cancer +1

Insu sance cardiaque ou respiratoire +1

18
ffi
ffi
fi
ffi
 Score sPESI : risque faible si 0 ; risque intermédiaire si ≥ 1 ; et risque élevé si choc
hémodynamique.

Secondaire à : MTEV (TVP), immobilisation, cancer, contraception oestro-progestative,

grossesse.

Examens complémentaires : Radio, ECG (S1Q3), gaz du sang (hypoxie, hypocapnie : e et

shunt), D-dimères, Angioscanner, Échodoppler veineux des membres inférieurs, ETT.

Traitement : Anticoagulant pendant 3 mois (AOD ou héparine relais AVK) ; brinolyse (si EP à haut
risque) ; embolectomie ; compression veineuse élastique ; ltre cave ; éducation thérapeutique ;
lever précoce (1h après l’initiation d’un traitement anticoagulant e cace).

Épanchement pleural liquidien

Physiopath : déséquilibre entre la sécrétion et l’absorption du liquide pleural.

Signes cliniques : douleur thoracique exacerbée par la respiration et la toux, dyspnée, toux
sèche au changement de position.
Silence auscultatoire, matité à la percussion, abolition des vibrations vocales, sou e pleurétique.

Secondaire à : causes di érentes pour les transsudats et les exsudats.

Transsudats Exsudats

• Insu sance cardiaque gauche • Néoplasie

• Cirrhose • Pneumonies
• Syndrome néphrotique • Embolie pulmonaire

Examens complémentaires : radio (opacité), échographie, protides, LDH.

Ponction pleurale si : épanchement fébrile, mauvaise tolérance clinique.

Biochimie pleurale Exsudat Transsudat

Protides (g/L) < 25 > 35

LDH pleuraux (UI/L) < 200 > 200

Traitement : surveillance ou ponction.

19
ffi
ff
fi
ffi
fi
ffl
ff
 Hémoptysie

Signes cliniques : saignement rouge vif, extériorisé ou non, des voies respiratoires sous
glottiques.

Secondaire à : dilatation des bronches ; tuberculose ; infection fongique ; pneumopathies

infectieuses nécrosantes ; tumeurs ; EP ; MAV ; IC gauche ; RM ; lupus ; syndrome de
Goodpasture ; médicaments (pénicilline, isocyanates, anticoagulants).

Examens complémentaires : TDM injecté avec temps aortique +++

Traitement : embolisation artérielle bronchique, sérum physiologique à 4 degrés ou d’une

solution adrénaline, traitement chirurgical.

HTAP

Physiopath : pression pulmonaire artérielle moyenne ≥ 25 mmHg.

Précapillaire si PCP ≤ 15 mmHg, post capillaire si PCP ≥ 15 mmHg.

Signes cliniques : dyspnée d’e ort, syncopes, asthénie, palpitations, hémoptysies, sou e
holosystolique d’insu sance tricuspide, éclat de B2 au foyer pulmonaire, sou e diastolique
d’insu sance pulmonaire, signes d’IC droite.

Secondaire à : idiopathique, héritable, HTAP persistante du nouveau-né, IC, valvulopathies,

cardiomyopathies, pathologies pulmonaires, HTPTEC, anémie hémolytique, , syndromes
myéloprolifératifs, splénectomie, sarcoïdose, dysthyroïdies, …

Examens complémentaires : radio, ECG, ETT, cathétérisme droit, EFR.

Insu sance respiratoire chronique

Physiopath : incapacité de l’appareil respiratoire d’assurer les échanges gazeux.

Signes cliniques : dyspnée d’e ort, sommeil non réparateur, céphalées frontales matinales,
somnolence diurne excessive, troubles de la mémoire et de la concentration, syndrome
anxiodépressif, cyanose, IC droite.

Secondaire à : IRC obstructives, restrictives, mixtes.

Obstructives Restrictives Mixtes

• BPCO • Cyphoscoliose • Bronchectasies

• Asthme vieilli • Syndrome obésité- • Mucoviscidose
• Bronchiolite hypoventilation • Séquelles de tuberculose
• Maladies neuro musculaires • Silicose
• Pachypleurite • Autres pneumoconioses
• Pneumopathies interstitielles

Examens complémentaires : gaz du sang, radio, NFS, ECG.

Traitement : oxygénothérapie ; traitement de la maladie causale ; arrêt du tabac ; vaccinations ;

activité physique et réadaptation ; ciné +/- transplantation pulmonaire.

20
ffi
ffi
ffi
ff
ff
ffl
ffl
 Oedème de Quincke et anaphylaxie

Signes cliniques : apparition soudaine et rapidement progressive de signes atteignant au moins

2 organes ou d’une chute de la pression artérielle.

Secondaire à : aliments, médicaments, venins d’arthropodes, facteurs physiques, allergènes

inhalés, allergènes de contact, désordres mastocytaires, idiopathiques.
Prurit, rash cutané morbilliforme, urticaire, de la toux à l’arrêt respiratoire, hypoTA, douleurs
thoraciques, SCA, tachycardie, arrêt cardiaque.
Oedème de Quincke : angioedème grave qui touche la région laryngée et la région du cou.

Traitement : adrénaline IM en urgence

Pneumonies aiguës communautaires

Physiopath : infection du parenchyme pulmonaire.

Signes cliniques : toux, expectoration purulente, dyspnée, èvre, asthénie.

Condensation alvéolaire : crépitants localisés, diminution du MV, sou e tubaire, augmentation
des VV.

Critères d’hospitalisation

C Confusion

R FR ≥ 30 /min

B PAS < 90 mmHg ou PAD ≤ 60 mmHg

65 Âge ≥ 65 ans

Secondaire à : infection par Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumoniae, bactéries

atypiques, virus infuenza, paramyxovirus, SARS-CoV-2.

Pneumocoque Mycoplasme Légionellose

Début Brutal Progressif (2-3j) Rapidement progressif

Bruyant (T° élevée, Peu bruyant, non grave Bruyant, dissociation

Clinique
malaise) pouls-T°

Douleur thoracique, Modérés Modérés

Signes thoraciques expectorations
saumonées

Rares, herpès labial ORL, polyarthralgies, Pas de signe ORL

Signes
diarrhées, éruption Myalgies, digestifs, neuro
extrathoraciques
cutanée

Aspéci que Cytolyse hépatique, Antigénurie lésionnelle,

Biologie anémie hémolytique PCR, culture de sécrétion
respiratoire

Réponse aux Oui Non Non

bêtalactamines

21
fi
fi
ffl
 Examens complémentaires : radio systématique (condensation alvéolaire systématisée ou
opacités in ltratives).

Traitement : antibiothérapie pendant 7 jours.

Pneumopathies interstitielles di uses

Signes cliniques : dyspnée, toux, crépitants, hypoxémie, signes de connectivites.

Fibrose pulmonaire idiopathique ; Pneumopathie interstitielle non spéci que ; Pneumopathie
d’hypersensibilité ; Pneumoconioses ; Proliférations tumorales.

Examens complémentaires : radio (opacités parenchymateuses di uses, non systématisées,

bilatérales), lavage broncho-alvéolaire, TDM +++, EFR.

Pneumothorax

Signes cliniques : douleur thoracique augmentée à la respiration et la toux, dyspnée, toux sèche
irritative.
Diminution du MV, abolition des VV, tympanisme à la percussion.
A
Signes de gravité

• Hypotension : PAS ≤ 90 mmHg

• Bradycardie
• Désaturation
• Déplacement médiastinal

Examens complémentaires : radio en INSPIRATION, +/- TDM

Traitement : évacuation si mal toléré, drainage, pleurodèse si récidive ou persistant après 3-5j de
drainage.

Rhinite allergique

Signes cliniques : (Mémo : APERO) anosmie, prurit, éternuements, rhinorrhée, obstruction.

Peut s’accompagner de symptômes oculaires (conjonctivite).
A
Intermittente Persistante
≤ 4 semaines consécutives / an > 4 semaines consécutives / an

• Sommeil normal • Sommeil perturbé

• Activités sociales et sportives normales • Activités sociales et sportives perturbées
• Activités professionnelles et/ou scolaires • Activités professionnelles et/ou scolaires
normales perturbées
• Symptômes peu gênants • Symptômes gênants

Secondaire à : allergie.

Traitement : prise en charge du facteur allergique ; lavage nasal au sérum physiologique ;

antihistaminiques ; corticoïdes nasaux.
/!\ Vasoconstricteurs nasaux déconseillés au long cours.

22
fi
ff
ff
fi
Sarcoïdose

Physiopath : in ltration des organes atteints par des granules immuns épithélioïdes et giganto-
cellulaires sans nécrose caséeuse.

Signes cliniques : toux sèche non productive, dyspnée, douleur thoracique, syndrome de
Löfgren, érythème noueux, asthénie, hypercalcémie, localisations extrapulmonaires.
Manifestations extra-respiratoires : uvéite, sarcomes cutanés, adénopathies, cholestase non
ictérique, hépatomégalie, syndrome méningé, atteinte des nerfs crâniens, obstruction nasale,
épistaxis, anosmie, arthralgies, ostéite chronique, BAV, BBD, TV, élévation de la créatininémie,
hypercalcémie.

Examens complémentaires : radio, TDM, EFR, endoscopie bronchique (muqueuse en fond

d’oeil).
A
Stade 0 Radio normale

Stade I Adénopathies hilaires bilatérales et médiastinales sans atteinte parenchymateuse

Stade II Adénopathies hilaires et médiastinales + Atteintes parenchymateuses

Stade III Atteinte parenchymateuse isolée

Stade IV Fibrose pulmonaire souvent à prédominance apicale

Syndrome des apnées du sommeil

Signes cliniques : somnolence dirune excessive (échelle d’Epworth), ron ement sévère et
quotidien, sensation d’étou ement pendant le sommeil, éveils répétés pendant le sommeil,
sommeil non réparateur, fatigue diurne, di cultés de concentration, nycturie, IAH ≥ 5.
A
Sévérité

Légère 5-14 évènements par heure

Modérée 15-29 évènements par heure

Sévère ≥ 30 évènements par heure

Secondaire à : obésité, homme, âge, anomalies anatomiques des VADS.

23
fi
ff
ffi
fl
Examens complémentaires : polygraphie ventilatoire (première intention), polysomnographie
(examen de référence).

Traitement : pression positive continue et orthèse d’avancée mandibulaire.

A
PPC IAH ≥ 30 ou 15 ≤ IAH ≤ 30 et comorbidités

OAM 15 ≤ IAH ≤ 30 sans comorbidités ou en seconde intention

Tuberculose

Physiopath : infection par Mycobacterium tuberculosis hominis ou bacille de Koch (bacille alcido-
alcoolo-résistant aérobie strict).

Signes cliniques : évolution progressive, AEG, fébrile, sueurs nocturnes, toux chronique,
dyspnée, possible pleurésie

Examens complémentaires : radio (nodules, in ltrats, cavernes), prélèvements +++,

mycobactériologie (antibiogramme).
Créatinine, DFG, uricémie, transaminases, hémogramme, sérologie VIH, sérologies hépatites B et
C.

Traitement : quadrithérapie pendant 2 mois (INH + RMP + EMB + PZA) ; bithérapie pendant 4
mois (INH + RMP).
Isolement respiratoire pendant 15 jours de traitement pleins.

Tumeurs

Physiopath : cancers non à petites cellules (> 80% des cas) = adénocarcinomes + carcinomes
épidermoïdes + carcinomes indi érenciés / cancers à petites cellules (15% des cas).

Signes cliniques : toux, dyspnée, hémoptysie, syndrome cave supérieur, dysphonie, douleur
thoracique, syndrome de Pancoast, infection respiratoire récidivante, hippocratisme digital,
ostéoarthropathie hypertrophiante, èvre, pseudomyasthénie, neuropathies périphériques.

Secondaire à : tabac (85%), carcinogènes environnementaux ou professionnels, BPCO, PID.

Examens complémentaires : radio, TDM non injecté, TEP au 18-FDG, ponction-biopsie.

Performance status (OMS)

0 Personne normale - activité physique intacte - e orts possibles sans limitation

1 Réduction des e orts - autonomie complète

Autonome - se fatigue facilement - nécessité de se reposer moins de la moitié des heures de

2
veille

Personne dépendante - lever possible - nécessité de se reposer plus de la moitié des heures de
3
veille

4 Dépendance totale - état quasi grabataire - totalement con né au lit ou au fauteuil

5 Décédé

24
ff
ff
fi
ff
fi
fi
Traitement : traitement symptomatique ; traitements di érents en fonction du type de cancer.
A
Non à petites cellules À petites cellules

• Localisé : exérèse + chimiothérapie • Chimiothérapie le plus précocement possible

• Localement avancé : radiothérapie +

chimiothérapie + traitement de maintenance
par immunothérapie

• Disséminé : traitement systémique exclusif

25
ff
 VASCULAIRE

1. Anévrisme de l’aorte abdominale

2. Artériopathie des artères viscérales
3. AOMI
4. Érythermalgie
5. Ischémie aiguë
6. Ischémie intestinale aiguë
7. Phénomène de Raynaud
8. Thrombose veineuse profonde
9. Ulcère artériel
10. Ulcère veineux
11. Varices

26
Anévrisme de l’aorte abdominale

Physiopath : dilatation focale et permanente de l’artère avec une perte du parallélisme de ses
parois, et dont le diamètre est supérieur à 1,5 fois le diamètre d’amont.

Signes cliniques : asymptomatique +++.

/!\ Toujours suspecter une rupture si douloureux.

Secondaire à : tabagisme, âge avancé, sexe masculin, antécédents familiaux, athérosclérose,

anévrismes infectieux, maladie de Marfan, maladie d’Ehlers-Dalos, syndrome de Loeys Dietz,
maladie de Takayasu, maladie de Horton, maladie de Behçet.

Examens complémentaires : échographie, TDM abdomino-pelvienne.

Dépistage : échographie de l’aorte abdominale (hommes de plus de 65 ans, athérosclérose dans
un autre territoire, antécédents familiaux).

Traitement : sevrage tabagique, traitement chirurgical (prothèse vasculaire).

Traitement si : diamètre ≥ 50-55 mm, croissance ≥ 1 cm/an, anévrisme compliqué.

Artériopathie des artères viscérales

Physiopath : hypoperfusion post-prandiale due à une maladie athéromateuse évoluée et di use.

Signes cliniques : douleur péri-ombilicale post-prandiale à type de crampe, réduction de

l’alimentation par crainte des douleurs, amaigrissement, +/- sou e abdominal.

Examens complémentaires : écho-doppler, angio-TDM.

Traitement : revascularisation (angioplastie ou pontage).

AOMI

Physiopath : Obstruction athéromateuse partielle ou totale d’une ou plusieurs artères des

membres inférieurs.

Signes cliniques : Claudication à la marche. Douleur à type de crampe obligeant le patient à

s’arrêter. Douleur cédant à l’arrêt de l’e ort. Douleur toujours à la même distance (périmètre de
marche).
A
Stade I Asymptomatique

Stade IIa Claudication à la marche (PM > 200 m)

Stade IIb Claudication à la marche (PM < 200 m)

Stade III Douleurs de décubitus

Stade IV Troubles trophiques

Stade asymptomatique IPS < 0,9 + Pression de cheville > 50 mmHg

Stade d’ischémie d’e ort IPS < 0,9 + Pression de cheville > 50 mmHg

Pression de cheville < 50 mmHg + Pression d’orteil < 30 mmHg + TcPO2 en

Stade d'ischémie critique
décubitus < 30 mmHg

27
ff
ff
ffl
ff
 Secondaire à : athérome (HTA, LDL, tabac, diabète).

Examens complémentaires : Échodoppler, IPS, Test de marche sur tapis roulant.

Complications : ischémie aiguë, amputation.

Traitement : Mesures hygiéno-diététiques + Entraînement à la marche + Statines + Antiagrégants

plaquettaires +/- IEC (si HTA).

Érythermalgie

Physiopath : vasodilatation des membres inférieurs.

Signes cliniques : évolution par crises ; douleur des extrémités à type de cuisson, sensation de
brûlure ; rougeur ; déclenchement par la chaleur, l’exercice ou l’orthostatisme ; soulagement par
le froid, le repos, ou l’élévation du membre ; augmentation de la chaleur cutanée pendant les
crises ; sensibilité à l’aspirine.

Secondaire à : syndromes myéloprolifératifs (thrombocytémie essentielle), bloquer calciques,

neuropathies périphériques, insu sance veineuse chronique.
/!\ Primitive dans la moitié des cas.

Examens complémentaires : Échodoppler veineux, NFS.

Ischémie aiguë

Signes cliniques : (Mémo : 6P) Pain (douleur) ; parésie ; paresthésie ; pâleur ; pas de pouls ; pas
chaud (froid).
Douleur à type de broiement.

Examens complémentaires : Échodoppler (scanner si pas dispo).

Traitement : Traitement chirurgical (revascularisation) + HNF + Antalgiques de palier 3 +/-

Aponévrotomie de décharge.
/!\ Le dé cit se xe dans les 6h.

Ischémie intestinale aiguë

Physiopath : interruption aiguë de la vascularisation digestive en rapport avec une occlusion

artérielle aiguë par embolie, thrombose ou dissection.

Signes cliniques : douleur abdominale à type de crampe, hyperpéristaltisme (diarrhée).

Occlusion intestinale : vomissements, défense.

Examens complémentaires : angio-TDM en urgence.

Complications : colectomie +/- colostomie.

Traitement : revascularisation (urgence absolue).

28
fi
fi
ffi
 Phénomène de Raynaud

Physiopath : Vasoconstriction déclenchée par l’exposition au froid.

Signes cliniques : phase syncopale (blanchiment distal des doigts, insensible) ; phase
asphyxique (cyanose, dysesthésies) ; phase hypertélique (rougeur douloureuse).

Secondaire à : sclérodermie systémique, dermatomyosite, syndrome de Sharp, maladie de Leo

Buerger, hypothyroïdie, causes professionnelles, syndrome du canal carpien, syndrome de la
traversée thoraco-brachiale, médicaments (bléomycine, interféron, amantadine, B-bloquants, anti-
migraineux).
/!\ Primaire 4 fois sur 5.

Examens complémentaires : capillaroscopie péri-unguéale, dosage des anticorps anti-noyau

(AAN).

Thrombose veineuse profonde

Physiopath : oblitération totale ou partielle de la lumière d’une veine profonde par un thrombus.

Signes cliniques : douleur spontanée du membre inférieur, oedème unilatéral, dilatation veineuse
super cielle en l’absence de varices, survenue brutale.
Probabilité clinique : score de Wells.
a
Score de Wells

ATCD de TVP +1

Paralysie, parésie, immobilisation +1

Alitement > 3j ou chirurgie < 12 semaines +1

Cancer actif +1

Douleur le long d’un trajet veineux profond +1

Augmentation de volume de tout le membre inférieur +1

Augmentation de volume mollet > 3 cm +1

Oedème unilatéral prenant le godet +1

Collatéralité veineuse non variqueuse +1

Diagnostic alternatif au moins aussi probable -2

TVP probable si score ≥ 2

Secondaire à : chirurgie récente (< 3 mois), traumatologie, immobilisation ≥ 3j, grossesse, post-
partum, avion > 6h, contraception oestro-progestatif, cancer, SAPL, thrombophilie biologique,
maladies in ammatoires, âge, obésité.

Examens complémentaires : D-dimères si probabilité faible ou intermédiaire, échodoppler

(incompressibilité de la veine).

Traitement : anticoagulants (AOD+++), compression élastique, interruption cave, +/- traitement

brinolytique.

29
fi
fi
fl
 Durée : 3 mois si facteur favorisant fort transitoire ; 6 mois si idiopathique ; prolongé si cancer,
idiopathique récidivante et post-embolique.

Ulcère artériel

Physiopath : hypoxie tissulaire ischémique consécutive à une AOMI sévère.

Signes cliniques : ulcère douloureux, souvent récent, de petite taille, siégeant typiquement au
niveau du pied, creusant avec risque d’exposition des articulations et des tendons, à fond atone.

Secondaire à : AOMI.

Examens complémentaires : échodoppler, mesure hémodynamique (pressions de cheville et

d’orteil + TcPO2).

Traitement : revascularisation.

Ulcère veineux

Physiopath : hyperpression cutanée par stase veineuse.

Signes cliniques : ulcère péri-malléolaire, peu ou pas douloureux, super ciel, exsudatif, souvent
étendu, parfois circonférentiel, à bord régulier.

Secondaire à : maladie variqueuse, maladie post-thrombotique.

Examens complémentaires : échodoppler veineux.

Traitement : compression, traitement des varices le cas échéant.

Varices

Physiopath : dilatation permanente d’une ou plusieurs veines super cielles des membres
inférieurs de plus de 3 mm de diamètre en orthostatique associée à un re ux.

Signes cliniques : lourdeur, crampes, trajet veineux douloureux (phlébalgie), impatiences

nocturnes, claudication intermittente veineuse (cède en décubitus), varicosités (< 3 mm), oedème,
dermite ocre.
Symptômes améliorés par le froid, la surélévation, l’exercice physique et la compression
veineuse. Symptômes majorés par la chaleur, la station debout ou assise prolongée, la grossesse.
Classi cation CEAP de l’insu sance veineuse chronique.

Une main sur la partie haute d’une Véri er qu’on se trouve sur le même
Signe du ot
veine + percussion de la partie basse axe veineux

Une main sur la partie basse d’une Insu sance des valvules veineuses
Manoeuvre de Schwartz
veine + percussion de la partie haute si percussion perçue

Gon ement rapide des varices à Insu sance valvulaire

Épreuve de Trendelenburg
l’ablation du garrot

30
fi
ffi
ffi
fl
fi
fl
ffi
fl
fi
fi
 C : Signes cliniques

0 Pas de signe visible ou palpable

1 Présence de télangiectasie ou de veines réticulaires

2 Veines variqueuses

3 Oedème

4 Troubles trophiques : dermite ocre, eczéma, hypodermite

5 Ulcère cicatrisé

6 Ulcère non cicatrisé

E : Classi cation étiologique

C Congénital

P Primitive

S Secondaire

A : Répartition anatomique

S Super ciel

D Profond

P Perforante

P : Mécanisme physiopathologique

R Re ux

O Obstruction

Secondaire à : thrombose (destruction valvulaire ou obstruction résiduelle), syndrome de Cockett

(compression plus ou moins importante de la VIC gauche par AIC droite), insu sance veineuse
fonctionnelle.

Complications : thrombose veineuse super cielle (cordon rouge induré in ammatoire sur le trajet
d’une varice), hémorragie.

Examens complémentaires : échodoppler veineux (cartographie).

Traitement : surélévation des jambes , marche régulière, compression élastique, techniques

thermiques endoveineuses, sclérothérapie, chirurgie (stripping, phlébotomie, ASVAL),
crénothérapie ou cure thermale.

31
fl
fi
fi
fi
fl
ffi
 ENDOCRINOLOGIE

1. Adénome hypophysaire
2. Aménorrhée
3. Diabète de type 1
4. Diabète de type 2
5. Goitre
6. Hémochromatose
7. Hypercalcémie
8. Hyperkaliémie
9. Hyperthyroïdie
10. Hypocalcémie
11. Hypokaliémie
12. Hyponatrémie
13. Hypothyroïdie
14. Maladie de Basedow
15. Ménopause
16. Thyroïdite d’Hashimoto
17. Troubles de l’érection

32
Adénome hypophysaire

Signes cliniques : céphalées rétro-orbitaires, troubles visuels (hémianopsie bitemporale),

photophobie, paralysie oculomotrice, ptosis, diplopie, syndrome confusionnel.

Galactorrhée, perturbations du cycle PRL > 20 ng/mL

Hyperprolactinémie menstruel, infertilité, gynécomastie,
ostéoporose

Syndrome dysmorphique, sueurs, céphalées, Dosage IGF-1 + absence de

paresthésies des mains, douleurs freinage de la GH lors de
Acromégalie
articulaires, asthénie, HTA l’hyperglycémie provoquée par
voie orale

Amyotrophie, atrophie cutanéee, Mesure du CLU + Test de

Hypercortisolisme ecchymoses, vergetures pourpres, prise freinage minute + Dosage ACTH
(Cushing) pondérale, ostéoporose, spanioménorrhée,
impuissance, anxiété, insomnie, hirsutisme

Pâle, dépigmentation des aréoles, dépilation,

Panhypopituitarisme
aménorrhée

Examens complémentaires : IRM (micro ou macroadénome).

Aménorrhée

Signes cliniques : absence de cycle menstruel chez la lle après l’âge de 16 ans ou par son
interruption chez une femme préalablement réglée.
A
Développement mammaire selon Tanner

S1 Absence de développement mammaire

S2 Petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole

S3 Glande mammaire qui dépasse la surface de l’aréole

Développement maximal du sein (sillon sous-mammaire), saillit de l’aréole et du mamelon sur la

S4
glande

S5 Aspect adulte, disparition de la saillie de l’aréole

A
Pilosité pubienne selon Tanner

P1 Absence de pilosité

P2 Quelques poils longs sur le pubis

P3 Pilosité pubienne au-dessus de la symphyse

P4 Pilosité pubienne fournie

P5 Pilosité qui s’étend de la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon

Secondaire à : restriction calorique, craniopharyngiomes, sarcoïdose, histiocytose,

hyperprolactinémie, SOPK, dé cit gonadotrope, insu sance ovarienne.

33
fi
ffi
fi
 Examens complémentaires : estradiol, FSH, LH, prolactine, échographie pelvienne, +/-
testostérone totale.

Hyperprolactinémie SOPK Dé cit gonadotrope Insu sance ovarienne

PRL élevée

E2 bas E2 : 30-70 pg/mL E2 bas E2 bas

LH basse LH normale ou haute LH basse LH haute +

FSH basse ou normale FSH basse ou normale FSH basse FSH haute +++

Testo haute ou normale

Diabète de type 1

Physiopath : carence absolue en insuline due à la destruction spéci que des cellules bêta
pancréatiques par une réaction auto-immune spéci que d’organe à médiation cellulaire (Ac ant-
GAD, anti-IA2, anti-ZnT8).

Signes cliniques : début rapide, hyglycémie, syndrome cardinal, troubles visuels transitoires,
déshydratation, acidocétose inaugurale+++ (signes cliniques à partir de 85% de cellules
détruites).
Pas d’antécédents familiaux le plus souvent.
Autres maladies auto-immunes associées (maladie de Basedow, thyroïdite d’Hashimoto, maladie
coeliaque, vitiligo).
Triade classique : amaigrissement + cétose + âge < 35 ans.
A
Syndrome cardinal

• Polyuro-polydipsie
• Amaigrissement
• Polyphagie (appétit conservé++)

Examens complémentaires : si diagnostic incertain (Ac anti-GAD ou anti-IA2 ou anti-ZnT8).

Dosage HbA1c (objectif ≤ 7%).

Traitement : insuline (0,5 à 0,6 U/kg/j).

Éducation thérapeutique +++, soutien psychologique, alimentation variée, exercice physique
aérobie.
EI insuline : hypoglycémies, lipohypertrophie.
A
Suivi DT1

Examen clinique 1x/an

Pro l lipidique, créatinine, microalbuminurie, ECG 1x/an

FO 1x/an

Consultation cardio 1x/an si âgé

Consultation dentiste 1x/an

34
fi
fi
ffi
fi
fi
 Diabète de type 2

Physiopath : altération des capacités d’insulinosécrétion, ou insulinorésistance ++.

Signes cliniques : longtemps asymptomatique, polyurie, polydipsie, amaigrissement, prurit

vulvaire ou balanite, infections récidivantes ou traînantes.
Antécédents familiaux le plus souvent.

Secondaire à : obésité, sédentarité, anomalie du métabolisme glucidique, antécédents familiaux.

Ethnies les plus touchées : Afrique (dont Maghreb), Moyen-Orient, Inde, Antilles, Réunion.

Examens complémentaires : dosage HbA1c (objectif ≤ 7%).

Complications : neuropathie, mal perforant plantaire, rétinopathie diabétique, atteintes

cardiovasculaires, néphropathie.

Traitement : metformine, sulfamides hypoglycémiants, glinides, inhibiteurs de la DPP-4,

inhibiteurs de l’alpha-glucosidase, inhibiteurs de SGLT2, analogues du GLP-1 +/- insulinothérapie.
Activité physique, équilibre nutritionnel.

Metformine Sulfamides Analogues du GLP-1

• Insulinosensibilisateur • Augmentent • Augmentent

Intérêt • Pas de risque d’hypo l’insulinosécrétion l’insulosécrétion
• 1ère intention • Pas de risque d’hypo

• Douleurs abdos • Hypoglycémies • Perte de poids

E ets secondaires • Diarrhée • Vomissements,
diarrhées

• Pathologie aiguë • Grossesse et • Gastroparésie

• IR allaitement • ATCD de
Contre-indications
• Insu sance hépatique • Myconazole pancréatopathie
• IR ou hépatique

Goitre

Signes cliniques : augmentation du volume de la thyroïde

Secondaire à : dé cience iodée, prédisposition familiale, lithium, tabac.

Maladie de Basedow, thyroïdite subaiguë de De Quervain, thyroïdite auto-immunitaire de
Hashimoto.

Examens complémentaires : TSH, T4, échographie thyroïdienne.

Complications : hyperthyroïdie, compression des organes de voisinage, cancer thyroïdien.

Traitement : prévention ; surveillance ; chirurgie ; dose thérapeutique d’iode 131.

Hémochromatose

Physiopath : surcharge en fer.

Signes cliniques : mélanodermie di use, diabète sucré, hépatomégalie (ou cirrhose),

cardiomyopathie, arthralgies.

35
ff
ffi
fi
ff
 Secondaire à : génétique.

Examens complémentaires : coe cient de la saturation de la transferrine (> 45%), ferritine (>
300 µg/L chez l’homme, > 200 µg/L).

Traitement : saignées, érythraphérèse, suppression des boissons alcoolisées, éviter l’apport en

vitamine C, traitement symptomatiques.
/!\ CI des saignées : anémie sidéroblastique, thalassémie majeure, cardiopathie sévère,
hypotension artérielle, Hb < 11g/dL, grossesse, AOMI sévère, bradycardie, tachycardie.

Hypercalcémie

Physiopath : calcémie > 2,6 mmol/L ; ou calcium ionisé > 1,32 mmol/L.
A
Calcémie corrigée (mmol/L)

Calcémie mesurée (mmol/L) - 0,025*(albumine (g/L) - 40)

Signes cliniques : asthénie, polyuro-polydipsie, lithiases rénales, anorexie, constipation,

nausées, vomissements, apathie, somnolence, altération de la conscience, hypertension,
raccourcissement du QT, anomalies de la repolarisation.

Secondaire à : sécrétion excessive de PTH, cancer, granulomatose, iatrogène (vitamine D,

vitamine A, diurétiques thiazidiques, consommation excessive de lait ou alcalin),
endocrinopathies.

Examens complémentaires : vitamine D, albumine, pH, phosphore, PTH, écho des

parathyroïdes.

Traitement : ablation des lésions parathyroïdiennes.

Traitement des hypocalcémies malignes (> 3,7 mmol/L) : réhydratation +/- corticothérapie.

Hyperkaliémie

Physiopath : potassium > 4,5 mmol/L

Signes cliniques : troubles de la conduction, paralysie asque.

Secondaire à : acidose, insulinopénie, catabolisme cellulaire, iatrogène (digitaliques, transfusion),

hypothermie, insu sance rénale, hypoaldostéronisme, pseudo-aldostéronisme, hypovolémie
e cace, urétérojéjunostomie.

36
ffi
ffi
ffi
fl
 Examens complémentaires : pH, fonction rénale, ECG.
Allongement PR, raccourcissement QT, ondes T pointues, QRS élargis = troubles de la
conduction.

Traitement : traitement de la cause, insuline.

Hyperthyroïdie

Signes cliniques : tachycardie régulière sinusale, palpitations, dyspnée d’e ort, éréthisme,
sou e systolique de débit, pouls vibrant, élévation de la PAS, nervosité, agitation, tremblement,
fatigue générale, troubles du sommeil, hypersudation, amaigrissement, polydipsie, amyotrophie,
accélération du transit, rétractation de la paupière supérieure, gynécomastie, troubles des règles.

Secondaire à : maladie de Basedow, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique, grossesse.

Basedow : maladie auto-immune, goitre, exophtalmie, oedème des paupières

Examens complémentaires : TSH, T4L.

Complications : trouble du rythme cardiaque (FA), insu sance cardiaque, insu sance coronaire,
crise aiguë thyrotoxique.

Traitement : repos, bêta-bloquants, antithyroïdiens de synthèse +/- thyroïdectomie.

Hypocalcémie

Physiopath : calcémie < 2,20 mmol/L.

Signes cliniques : hyperexcitabilité neuromusculaire (crises tétaniques), peau sèche, ongles

striés et cassants, cheveux secs, caries, cataracte sous-capsulaire, syndrome de Fahr.
Signe de Trousseau : compression du bras par un brassard pendant 2 min donne la « main de
l’accoucheur ».
Signe de Chvostek : contraction de la commissure des lèvres provoquée par la percussion de la
joue à mi-distance entre l’oreille et la commissure.

Secondaire à : hypoparathyroïdie, dé cit en vitamine D, iatrogène (anticonvulsivants,

biphosphonates, dénosumab), pancréatite aiguë, choc septique.

Examens complémentaires : ECG, DMO, calcémie, phosphatémie, créatininémie, calciurie, taux

de réabsorption du phosphore, PTH, 25-OH-vitamine-D3.
Allongement du QT, troubles de l’excitabilité ou de la conduction (TV), insu sance cardiaque.

Traitement : calcium +/- vitamine D.

37
ffl
fi
ffi
ffi
ffi
ff
Hypokaliémie

Physiopath : kaliémie < 3,5 mmol/L.

Signes cliniques : faiblesse musculaire, paralysie, défaillance respiratoire, hypotension,

rhabdomyolyse.

Secondaire à : dénutrition sévère, insulinothérapie, alcalose, vomissements, diarrhées,

diurétiques, hyperaldostéronisme, hypercortisolisme, polyurie, hypomagnasémie, sudation
profuse, iatrogène (chloroquine, corticoïdes, amphotéricine B).

Examens complémentaires : ECG.

Onde U dominante, rapport U/T > 1, allongement du QT, sous-décalage ST.

Traitement : potassium.

Hyponatrémie

Physiopath : natrémie < 135 mmol/L.

Signes cliniques : anorexie, nausées, vomissements, troubles de l’attention, troubles de la

marche, confusion, crampes, céphalées, troubles de l’équilibre, troubles cognitifs, ostéoporose,
rhabdomyolyse, convulsions, coma.

Secondaire à : insu sance surrénale, cancer bronchique à petites cellules, surdosage en

desmopressine, ocytocine ou psychotropes.

Traitement : sérum salé hypertonique ; restriction hydrique ; aquarétiques.

Hypothyroïdie

Signes cliniques : asthénie, somnolence, bradycardie, prise de poids, peau pâle sèche et
squameuse, cheveux secs et cassants, myxoedème cutanéo-muqueux, crampes, myalgies,
galactorrhée, troubles des règles, troubles de la libido.

Secondaire à : atteinte de la thyroïde ou de l’axe hypothalamo-hypophysaire.

A

38
ffi
 Hypothyroïdie primaire Insu sance thyréotrope

• Thyroïdite auto-immune (Hashimoto : anti- • Compression de l’hypophyse par une tumeur

TPO + anti-Tg) • In ltration de la région hypothalamo-
• Iatrogène (anti-TK, traitements iodés, hypophysaire
interférons, lithium) • Iatrogène
• Congénitale • Génétique
• Carence iodée sévère • Séquelles (méningite, TC, HSA, …)

Traitement : levothyroxine (L-T4) ; contrôle de la TSH pour l’hypothyroïdie primaire et de la T4L

pour l’insu sance thyréotrope.

Maladie de Basedow

Physiopath : autoanticorps anti-récepteurs de la TSH stimulent le récepteur de la TSH et la

thyroïde produit plus de T3 et T4.

Signes cliniques : goitre di us et homogène, hyperthyroïdie, orbitopathie (exophtalmie), oedème

pré-tibial prurigineux.

Examens complémentaires : anticorps anti-récepteurs de la TSH, T3, T4, TSH.

Écho cervicale.

Traitement : traitement anti-thyroïdien de synthèse, +/- chirurgie.

Ménopause

Signes cliniques : aménorrhée depuis au moins 1 an chez une femme de plus de 50 ans ;
syndrome climatérique (manifestations vasomotrices, troubles du sommeil et de l’humeur,
atrophie de la muqueuse vulvo-vaginale, tachycardie, amincissement de la peau) ; arthralgies,
ostéoporose.
/!\ Avant 40 ans : insu sance ovarienne précoce.

Traitement : 17-ß-oestradiol par voie percutanée ou PO 20 jour par mois ; progestérone 12 jours
par mois.
Indications : troubles fonctionnels, risques élevés d’ostéoporose (2ème intention).

Thyroïdite d’Hashimoto

Physiopath : in ltration lymphocytaire parenchymateuse suite à une réaction auto-immune

entrainant la destruction des thyréocytes.

Signes cliniques : goitre ferme et irrégulier, hypothyroïdie.

Examens complémentaires : T3, T4, TSH, Ac anti-TPO, Ac anti-Tg.

Écho cervicale.

Traitement : substitut d’hormones thyroïdiennes (Levothyrox).

39
fi
ffi
ffi
fi
ffi
ff
Troubles de l’érection

Signes cliniques : incapacité persistante à obtenir ou à maintenir une érection permettant un

rapport sexuel satisfaisant.

Secondaire à : âge, insu sance rénale, dialyse rénale, troubles mictionnels, chirurgie,
traumatismes deviens, alcool, tabac, état anxiodépressif, causes vasculaires, diabète,
médicaments (antihypertenseurs, brates, psychotropes, hormones, opiacés, héroïne, cocaïne,
alcool).

Examens complémentaires : glycémie à jeun, bilan lipidique, NFS, ionogramme, créatininémie,

bilan hépatique.

40
ffi
fi
41
 NUTRITION

1. Dénutrition
2. Diabète gestationnel
3. Dyslipidémies
4. Syndrome de renutrition

42
Dénutrition

Physiopath : marasme (carence d’apport, amaigrissement harmonieux) ; hypercatabolisme

protéique (carence d’apport et stress métabolique, perte de poids moindre avec oedèmes).

Signes cliniques : perte de poids.

Enfant Adulte < 70 ans Adulte ≥ 70 ans

Perte de poids ≥ 5% en 1 mois Perte de poids ≥ 5% en 1 mois Perte de poids ≥ 5% en 1 mois

Perte de poids ≥ 10% en 6 mois Perte de poids ≥ 10% en 6 mois Perte de poids ≥ 10% en 6 mois

IMC < 18,5 IMC < 18,5 IMC < 21

Réduction de la force musculaire Réduction de la force musculaire Albuminémie < 35 g/L

MNA < 17

Secondaire à : néoplasie, malabsorption, maladies in ammatoires de l’intestin, maladies

neurologiques sévères, maladies infectieuses, endocrinopathies, maladies de système, défaillance
d’organe, anomalies de la cavité buccale, psychiatrie, iatrogène.

Traitement : assistance nutritionnelle (sonde nasogastrique, stomie), nutrition parentérale.

Complications : syndrome de renutrition.

Diabète gestationnel

Physiopath : défaut d’adaptation de l’insuline maternelle pour compenser une insulinorésistance

favorisée par les hormones placentaires et l’augmentation des hormones maternelles de contre-
régulation glycémique.

Examens complémentaires : glycémie à jeun en début de grossesse, HGPO avec une charge de
glucose entre 24 et 28SA.
Dépistage chez : femme > 35 ans, IMC ≥ 25 kg/m2, ATCD personnels de macrosomie, ATCD de
chirurgie bariatrique, ATCD familiaux de DT2 au 1er degré.

Traitement : MHD, insulinothérapie (si objectif non atteint après 7-10j).

Dyslipidémies

Signes cliniques : di érents pour l’hypercholestérolémie et l’hypertriglycéridémie.

A
Hypercholestérolémie Hypertriglycéridémie

Arc cornéen ou gérontoxon Hépatomégalie stéatosique

Xanthesalema Splénomégalie

Xanthomes tendineux Xanthomes cutanés éruptifs

Xanthomes plans cutanés Xanthomatose orangée des plis palmaires

Xanthomes tubéreux Lipémie rétinienne

43
ff
fl
 Secondaire à : grossesse, syndrome néphrotique, hypothyroïdie, diurétiques thiazidiques, dé cit
en GH, immunosuppresseurs, diabète, insu sance rénale chronique, alcoolisme, corticoïdes,
génétique …

Examens complémentaires : bilan lipidique (EAL) après 12h de jeûne (aspect du sérum, dosage
du cholestérol total, des TG, et du HDL-C, calcul du LDL-C selon la formule de Friedwald).

Traitement : MHD ; statines, ézétémibe, colestyramine, inhibiteurs de PCSK9 pour les

hypercholestérolémies ; brates et oméga-3 pour la prise en charge des hypertriglycéridémies.

Syndrome de renutrition

Signes cliniques : arythmie, syncope, insu sance cardiaque aiguë, paresthésie, fasciculations,
tétanie, paralysie, confusion, encéphalopathie, convulsions, insu sance respiratoire aiguë, fatigue
et douleurs musculaires, rhabdomyolyse, anémie hémolytique.
Dé cit aigu en phosphore, dé cit en potassium, magnésium et thiamine (B1).

Secondaire à : réintroduction de la nutrition quelle que soit sa forme chez des patients
sévèrement dénutris.

Examens complémentaires : P, K, Mg, B1.

Traitement : prévention (supplémentation systématique en phosphore avant de débuter la

renutrition et dans les 10 jours qui suivent son initiation).

44
fi
fi
fi
ffi
ffi
ffi
fi
 HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE

1. Amoebose
2. Appendicite
3. Ascaridiose
4. Cirrhose
5. Diverticulite aiguë du sigmoïde
6. Gastrite
7. Giardiose
8. Hémorroïdes
9. Hépatites virales
10. Hydatidose hépatique
11. Lithiase biliaire
12. Maladie de Crohn
13. Oxyurose
14. Pancréatite aiguë
15. Pancréatite chronique
16. Rectocolite hémorragique
17. Re ux gastro-oesophagien
18. Syndrome de l’instestin irritable
19. Téniasis
20. Ulcère gastro-duodénal

45
fl
Amoebose

Signes cliniques : diarrhée non hémorragique, douleurs abdominales, pas de èvre ni d’AEG.
Amoebose hépatique : èvre, frissons, douleurs de l’hypocondre droit, hépatomégalie
douloureuse.

Secondaire à : infection par un protozoaire (Entamoeba histolytica), infection des kystes par
transmission féco-orale.

Examens complémentaires : examen parasitologique des selles, biopsie par endoscopie,

sérologie Ac anti-Entamoeba histolytica.

Traitement : métronidazole pendant 10j, contrôle à 1 mois par EPS.

Appendicite

Physiopath : obstruction de la lumière de l’appendice par un obstacle (endoluminal, pariétal ou

caecal).
Urgence chirurgicale la plus fréquente.

Signes cliniques : douleur à type de crampe en fosse iliaque droite, sans irradiation, èvre,
nausées, vomissements, constipation ou diarrhée.
Douleur maximale au point de McBurney (tiers externe / 2 tiers internes de la ligne joignant l’épine
iliaque antéro-supérieure et l’ombilic).

Examens complémentaires : NFS (hyperleuocytose à PNN), CRP, BU (négative), écho +/- TDM.
A
Échographie d’une appendicite

Diamètre > 8 mm

Paroi appendiculaire > 3 mm

Aspect en cocarde

Épanchement ou abcès périappendiculaire

Stercolithe appendiculaire

Complications : abcès appendiculaire, plastron appendiculaire, péritonite généralisée.

Traitement : appendicectomie, antibiothérapie débutée en peropératoire.

Ascaridiose

Signes cliniques : phase de migration larvaire, syndrome bioclinique de Lö er, phase d’état.
A
Migration larvaire Syndrome de Lö er Phase d’état

• Urticaire • Fièvre • Nausées

• Dyspnée asthmatiforme • Toux • Ballonnements
• Dyspnée • Douleurs abdominales
• Hyperéosinophilie • Diarrhée

Secondaire à : parasitose due à Ascaris lumbricoides.

46
ffl
fi
ffl
fi
fi
 Examens complémentaires : hyperéosinophilie maximale à 2 semaines, oeufs dans les selles
après 2 mois.

Traitement : ubendazole et albendazole.

Cirrhose

Physiopath : désorganisation di use de l’architecture hépatique avec une brose annulaire

délimitant des nodules d’hépatocytes en amas (nodules de régénération).

Signes cliniques : signes d’hypertension portale, signes signes d’insu sance hépatocellulaire.
A
Insu sance hépatocellulaire Hypertension portale

• Angiomes stellaires • Ascite

• Érythrose palmaire • Dilatation des veines sous-cutanées
• Ongles blancs abdominales
• Ictère conjonctival ou cutané • Splénomégalie
• Foetor hepaticus
• Hypogonadisme
• Inversion du cycle nycthéméral
• Confusion, troubles de la conscience

Secondaire à : alcool, hépatite B et C, surcharge pondérale, diabète, syndrome métabolique…

Examens complémentaires : transaminases, GGT, diminution des facteurs de coagulation,

élévation de l’INR, diminution de l’albuminémie, élévation de la bilirubinémie, échographie,
estimation du degré de brose.
/!\ Biopsie non indispensable au diagnostic.

Complications : hémorragies digestives par hypertension portale ou rupture de varices

oesophagiennes, ascite, infections bactériennes, encéphalopathie, syndrome hépatorénal,
carcinome hépatocellulaire.

Traitement : arrêt de l’alcool +++.

Score de Child-Pugh

1 point 2 points 3 points

Encéphalopathie Absente Confusion ou astérixis Coma

Ascite Absente Discrète Abondante

Bilirubine (µmol/L) < 35 35-50 > 50

Albumine (g/L) > 35 28-35 < 28

Taux de prothrombine (%) > 50 40-50 < 40

Score de MELD = (3,8 x ln [bilirubine mg/dL]) + (11,2 x ln [INR]) + (9,6 x ln [créatinine mg/dL]) + 6,43.

47
ffi
fl
fi
ff
ffi
fi
Diverticulite aiguë du sigmoïde

Physiopath : in ammation d’une hernie acquise de la muqueuse et de la sous-muqueuse à

travers une zone de faiblesse de la paroi musculaire du côlon.

Signes cliniques : douleur en fosse iliaque gauche ou hypogastre, troubles du transit, èvre,
défense de la fosse iliaque gauche, douleur à la décompression abdominale brutale.
A
Critères d’hospitalisation

Diverticulite aiguë sigmoïdienne compliquée

Intolérance alimentaire nécessitant une ATB IV

Absence d’amélioration après 48-72h de traitement

Contexte social défavorable

Comorbidité signi cative

Examens complémentaires : syndrome in ammatoire, TDM (diverticules, épaississement de la

paroi colique > 4 mm, in ltration de la graisse péricolique).
/!\ La lavement baryté, la coloscopie conventionnelle et la coloscopie virtuelle sont contre-
indiqués dans ce contexte aigu.

Traitement : antibiothérapie (augmentin) pendant 7 jours, traitement symptomatique +/- résection

sigmoïdienne.

Gastrite

Physiopath : atteinte in ammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l’estomac.

Signes cliniques : asymptomatique ou douleur épigastrique, nausées, vomissements.

Secondaire à : Helicobacter pylori, auto-immunes, AINS …

Examens complémentaires : endoscopie avec biopsies de l’antre et du corps.

Giardiose

Signes cliniques : plusieurs selles molles par jour, douleurs épigastriques, nausées, anorexie,
ballonnement post-prandial.
Incubation de 1 à 3 semaines.

Secondaire à : contamination par Giardia intestinalis par eau contaminée ou voie fco-orale
directe.

Examens complémentaires : examen parasitologiques des selles standard (x3), endoscopie

digestive haute.

Traitement : métronidazole (contrôle de l’e cacité un mois plus tard).

48
fi
fl
fl
fi
ffi
fl
fi
Hémorroïdes

Signes cliniques : prurit anal, sensation de chaleur ou de pesanteur périnéale, crises de 2 à 4

jours, sang rouge au décours immédiat du processus défécatoire.
Thrombose : tuméfaction bleutée douloureuse, douleur intense.

Secondaire à : 3ème trimestre de grossesse, accouchement, post-partum immédiat, trouble du

transit intestinal, dyschésie.

Traitement : mucilage, augmentation de la ration de bres, veinotoniques, topiques locaux.

Endoscopie : injections sclérosantes, ligature élastique, photocoagulation infrarouge,
cryothérapie, électrocoagulation bipolaire.
Chirurgie : excision et/ou résection pédiculaire du tissu vasculaire et de soutien des plexus
hémorroïdaires.

Hépatites virales

Signes cliniques : ictère, hépatalgie, syndrome pseudo-grippal.

A
Signes de gravité

Confusion

Astérixis

Inversion du cycle nycthéméral

Secondaire à : transmission entérique (hépatites A et E), transmission sanguine/sexuelle

(hépatites B, D et C).

Examens complémentaires : ASAT, ALAT, TP, facteur V, phosphatages alcalines, GGT, bilirubine.

Évolution : aiguë (hépatite A), chronique (hépatites B, D, C et E).

Traitement : traitements antiviraux.

Hydatidose hépatique

Signes cliniques : hépatomégalie isolée, indolore.

Compression des voies biliaires, ssuration ou rupture, infection du kyste.
Latence clinique de 10 à 15 ans.

Secondaire à : contamination par Echinococcus granulosus (mouton ++).

Examens complémentaires : sérologie pour faire le diagnostic.

/!\ La contre-indication du kyste est formellement contre-indiquée.

Traitement : hépatectomie partielle, albendazole.

Lithiase biliaire

Signes cliniques : douleur brutale épigastrique, inhibant l’insiration forcée, irradiation vers
l’épaule droite ou la fosse lombaire droite.

49
fi
fi
Signe de Murphy : douleur provoquée lors de l’inspiration forcée par la palpation de l’aire
vésiculaire.

Secondaire à : cholestérol, déconjugaison de la bilirubine (pigmentaire).

Examens complémentaires : élévation des ALAT/ASAT si compliquée.

Complications : cholécystite aiguë, angiocholite aiguë, pancréatite aiguë.

Traitement : traitement symptomatique + antibiotiques si complications.

Maladie de Crohn

Signes cliniques : diarrhée chronique, douleurs abdominales chroniques, AEG, retard de

croissance, signes in ammatoires extradigestifs.

Examens complémentaires : endoscopie, entéro-IRM.

Syndrome in ammatoire, anémie, hypoalbuminémie, signes de malabsorption.

Complications : occlusions, stules, abcès, perforations, hémorragies, colite aiguë, retard

staturo-pondéral chez l’enfant, accidents thromboemboliques, adénocarcinome.

Traitement : corticoïdes, anti-TNF-alpha, immunosuppresseurs +/- chirurgie.

Oxyurose

Signes cliniques : prurit anal au moment du coucher, appendicite, asymptomatique +++.

Secondaire à : contamination par Entérobius vermiculaires par ingestion d’oeufs présents dans le
milieu extérieur (prurit anal, auto-contamination).

Examens complémentaires : hyperéosinophilie, scotch test.

Traitement : ubendazole, albendazole, ou pyrantel, répété 2 ou 3 semaines plus tard.

Pancréatite aiguë

Physiopath : in ammation aiguë du pancréas.

Signes cliniques : douleur abdominale épigastrique trans xiante irradiant dans le dos,
vomissement, iléus ré exe.
Plus rarement : état de choc, dyspnée, oligourie, anurie, signes neurologiques, signes d’infection,
hémorragie.
Position antalgique en chien de fusil.

Secondaire à : calcul biliaire dans le cholédoque, consommation chronique et prolongée d’alcool,

tumeur, hypertriglycéridémie, hypercalcémie, iatrogène, postopératoire, infectieux.

Examens complémentaires : lipase (seuil 3N), TDM.

/!\ On ne dose pas l’amylasémie.
A

50
fl
fl
fl
fl
fl
fi
fi
 Score de Balthazar

Scanner Scanner avec injection

Stade A - 0 pt Pancréas normal Pas de nécrose - 0 pt

Stade B - 1 pt Élargissement de la glande Nécrose < 1/3 - 2 pts

Stade C - 2 pts In ltration de la graisse Nécrose entre > 1/3 et < 1/2 - 4 pts

Stade D - 3 pts Coulée de nécrose Nécrose > 1/2 - 6 pts

Stade E - 4 pts Plus d’une coulée de nécrose

Traitement : mise à jeun stricte, antalgiques, solutés hydroélectriques, sonde nasogastrique

d’aspiration, poser d’un cathéter central.

Pancréatite chronique

Physiopath : in ammation chronique du pancréas aboutissant à une brose progressive du

parenchyme pancréatique et une destruction plus ou moins complète de la glande pancréatique.

Signes cliniques : douleur épigastrique trans xiante, amaigrissement, appréhension de la prise

alimentaire.

Secondaire à : alcool, tabac, pancréatites chroniques obstructives, auto-immunes,

hypercalcémie, pancréatites génétiques, idiopathiques.

Examens complémentaires : lipasémie, GGT et phosphatages alcalines (cholestase), GAJ,

hémoglobine glyquée, VGM.
Scanner avec et sans injection de produit de contraste.

Complications : pseudo-kyste, collection nécrotique, complications hépatobiliaires, compression

duodénale, hémorragies digestives, insu sance pancréatique exocrine, diabète,
adénocarcinome.

Traitement : sevrage en alcool et tabac, antalgiques, traitement des complications.

Rectocolite hémorragique

Signes cliniques : selles glairosangglantes, ténesmes, épreintes, diarrhée chronique, AEG, èvre,
carence martiale et/ou syndrome in ammatoire inexpliqué.
Poussées séparées de périodes de rémission plus ou moins longues.

Examens complémentaires : endoscopie.

Complications : colite aiguë grave, cancer colorectal.

Traitement : dérivés 5-amino-salicylés +/- corticoïdes +/- anti-TNF-alpha.

Chirurgie (coloprotectomie totale) si échec du traitement médical ou cancer.

Re ux gastro-oesophagien

Physiopath : passage d’une partie du contenu gastrique dans l’oesophage, défaillance du

sphincter inférieur de l’oesophage.
51
fi
fl
fl
fl
fi
ffi
fi
fi
Signes cliniques : pyrosis, régurgitations acides, syndrome postural.
Toux, dyspnée asthmatiforme, enrouement, dyesthésies bucco-pharyngées, otalgie, laryngite,
douleurs précordiales, gingivites, caries, troubles du sommeil.
Endobrachyoesophage (oesophage de Barrett) : métaplasie intestinale, risque d’adénocarcinome.

Examens complémentaires : endoscopie oesogastroduodénale, pH-métrie des 24h,

impédancemétrie oesophagienne.
/!\ La manométrie oesophagienne n’objective pas le RGO mais peut identi er les facteurs
aggravants.

Traitement : antiacides (si < 1/semaine), IPP (si > 1/semaine), +/- chirurgie (fundoplicature).

Syndrome de l’instestin irritable

Physiopath : troubles de la motricité et de la sensibilité digestive, état in ammatoire de bas

grade.

Signes cliniques : douleur abdominale chronique (≥ 1/semaine) matinale ou postprandiale,

soulagée par l’émission des gaz et des selles, augmentée par le stress ou l’anxiété, soulagée par
les périodes de repos.
Ballonnements, constipation, diarrhée ou alternance.
Possibles signes digestifs hauts.

Souvent associé à : bromyalgie, syndrome de fatigue chronique.

Examens complémentaires : TSH, Ac anti-transglutaminase (recherche maladie coeliaque),

calprotectine fécale, coloscopie (pas si sujet jeune).

Traitement : antispasmodiques +++, laxatifs ou antidiarrhéiques.

Hypnose.

Téniasis

Signes cliniques : anorexie ou boulimie, nausées, alternance diarrhée-constipation, douleurs

abdominales.

Secondaire à : contamination par Taenia saginata par ingestion de viande crue ou insu samment
cuite.

Examens complémentaires : examens des anneaux.

Traitement : niclosamide +++.

Ulcère gastro-duodénal

Physiopath : perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la

musculeuse due à un déséquilibre entre l’agression chlorhydropeptique et les mécanismes de
défense.

Signes cliniques : douleur épigastrique, sans irradiation, à type de crampe ou faim douloureuse,
calmée par la prise d’aliments ou d’antiacides et rythmée par les repas.

Secondaire à : AINS, aspirine, tabac, Helicobacter pylori, atrophie glandulaire.

52
fi
fl
fi
ffi
Examens complémentaires : endoscopie digestive haute, biopsies.
Test respiratoire à l’urée marquée (contrôle d’éradication).
A
Biopsies UGD

Ulcère gastrique Berges de l’ulcère, antre, fundus.

Ulcère duodénal Antre, fundus.

Complications : hémorragie digestive, perforation ulcéreuse, sténose ulcéreuse, cancer

gastrique.

Traitement : IPP (cicatrisation uniquement si pH ≥ 3), amoxicilline et clarithromycine (si HP).

53
 ORTHOPÉDIE

1. Arthrite septique
2. Compression médullaire non traumatique
3. Disjonction acromio-claviculaire
4. Fractures bi-malléolaires
5. Fractures chez l’enfant
6. Fractures de l’extrémité inférieure du radius
7. Fractures de l’extrémité supérieure du fémur
8. Lésions ligamentaires de la cheville
9. Lésions ligamentaires du genou
10. Lésions méniscales du genou
11. Luxations gléno-humérales
12. Panaris
13. Radiculalgies
14. Syndrome canalaire du nerf ulnaire au coude
15. Syndrome de Brown-Séquard
16. Syndrome de la queue de cheval
17. Syndrome douloureux régional complexe (SDRC)
18. Syndrome du canal carpien
19. Syringomyélie

54
 Arthrite septique

Signes cliniques : èvre, AEG.

Gon ement de l’articulation (épanchement), douleur.
a
Signe du ot Une main sur le cul-de-sac quadricipital, l’autre sous le
(signe du choc rotulien) genou pour faire bouger la rotule.

Secondaire à : porte d’entrée infectieuse (dermato, angine, abcès dentaire, cystite,

pyélonéphrite).

Examens complémentaires : ponction articulaire ; NFS, VS, CRP, hémocultures, ECBU,

prélèvements d’un porte d’entrée infectieuse ; radio +/- écho si articulation profonde.
Liquide trouble, purulent, viscosité abaissée (coule goutte à goutte), > 2000 éléments, riche en
PNN, cultures positives, pas de microcristaux.
Contre-indications ponction articulaire : infection cutanée en regard du point de ponction,
troubles majeurs de l’hémostase (INR > 3, hémophilie).

Traitement : urgence thérapeutique (antibiothérapie probabiliste après réalisation des

prélèvements infectieux, puis adaptée après les résultats).

Compression médullaire non traumatique

Signes cliniques : syndromes rachidien, lésionnel et sous-lésionnel.

Syndrome rachidien Syndrome lésionnel Syndrome sous-lésionnel

• Douleur rachidienne nocturne, • Douleur radiculaire • Faiblesse des MI à la marche

impulsive
• Toujours au même endroit
• Raideur segmentaire
• Augmentée à la toux, aux
e orts
• Troubles sensitifs ou moteurs
• Abolition du ré exe
correspondant
• Di cultés pour se lever
• Lâchage du genou
• Marcher sur du coton
• Troubles de l’équilibre
• Fuites urinaires
• Troubles sensitivo-moteurs
• Hyperé exivité / Babinski /
Ho man

Secondaire à : tumeurs osseuses, hémopathies malignes, arthrose, spondylodiscite, hématome

spontané, in ammation des méninges (sarcoïdose), syringomyélie, malformations vasculaires.

Examens complémentaires : radio, IRM ; VS, CRP, protides, hémoglobine.

Complications : paraplégie ou tétraplégie complète spastique puis asque.

/!\ Toute para ou tétraplégie débutante est une compression médullaire jusqu’à preuve du
contraire.

Traitement : chirurgie (libération de la moelle épinière et arthrodèse).

Disjonction acromio-claviculaire

Signes cliniques : érosion cutanée, attitude du traumatisé du membre supérieur, impotence

relative du membre supérieur, mobilité verticale en touche de piano.
Possibles lésions du plexus brachial.
A

55
ff
ffi
ff
fl
fl
fl
fl
fl
fi
fl
 Rockwood 1 Entorse des ligaments acromio-claviculaires

Rockwood 2 Rupture des ligaments acromio-claviculaires

Rockwood 3 Rupture des ligaments acromio-claviculaires et coraco-claviculaires

Rockwood 4 3 + rupture de la chape delto-trapézienne

Secondaire à : chute sur le moignon de l’épaule.

Examens complémentaires : radio (face + pro l de Lamy + pro l axillaire).

Traitement : immobilisation antalgique pendant 5 à 10j (stades 1 et 2), strap ou bandage (stade 2
et 3), traitement chirurgical (stades 3 et 4).

Fractures bi-malléolaires

Signes cliniques : craquement audible, impotence fonctionnelle totale et immédiate, hématome

des 2 malléoles, déformation de la cheville, douleur à la palpation des malléoles.

Secondaire à : inversion ( exion plantaire de la cheville, varus/adduction du talon, supination du

pied) : fractures infra-syndesmotiques.
Éversion ( exion dorsale de la cheville, valgus/abduction du talon, pronation du pied) : fractures
supra-syndesmotiques de Dupuytren.
Rotation externe : fractures trans-syndesmotiques.

Examens complémentaires : radio des chevilles.

Traitement : urgence chirurgicale (réduction et stabilisation par xation interne).

Décharge pendant 6 semaines, antalgiques, prophylaxie thrombo-embolique, immobilisation, arrêt
de travail, rééducation.

Fractures chez l’enfant

Signes cliniques : fractures en bois vert (2 os avant bras), motte de beurre (quart inférieur du
radius), incurvation traumatique, fracture sous-périostée.
Cartilage de croissance : classi cation de Salter et Harris.
/!\ Fracture de Tillaux : fracture du tibia distal Salter 3.

Trait passant par la zone de

Salter 1
croissance

Trait passant par le zone de

Salter 2
croissance et par la métaphyse

56
fl
fl
fi
fi
fi
fi
 Trait passant par la zone de
Salter 3
croissance et par l’épiphyse

Trait passant par la zone de

Salter 4 croissance, par la métaphyse et
par l’épiphyse

Salter 5 Traumatisme en compression

Examens complémentaires : radio.

Traitement : réduction, traitement orthopédique. Immobilisation des articulations sus et sous-

jacentes. +/- ostéosynthèse.

Fractures de l’extrémité inférieure du radius

Signes cliniques : fractures de Goyrand-Smith, de Pouteau-Colles, et de Gérard-Marchand.

Goyrand-Smith Pouteau-Colles Gérard-Marchand

• Bascule antérieure • Bascule postérieure • Fracture-arrachement de la

• Extra-articulaire
• Mécanisme en compression-
exion
• Déformation en ventre de
fourchette
• Extra-articulaire styloïde ulnaire
• Mécanisme en compression- • Arrachement du ligament
extension triangulaire
• Déformation en baïonnette et en • Bascule postérieure
dos de fourchette

Examens complémentaires : radio.

Traitement : réduction, traitement orthopédique pendant 6 semaines, +/- ostéosynthèse.

Fractures de l’extrémité supérieure du fémur

Signes cliniques : douleur de l’aine avec impotence fonctionnelle du membre inférieur.

Raccourcissement, rotation externe, adduction.
Fractures cervicales (classi cation de Garden) ou pertrochantériennes.

Garden 1 Déplacement en valgus

57
fl
fi
 Garden 2 Pas de déplacement

Garden 3 Déplacement en varus

Déplacement en varus avec perte

Garden 4 de contact au niveau de la
charnière interne

Examens complémentaires : radio (face + pro l).

Traitement : ostéosynthèse par vissage (Garden 1 et 2), prothèse (Garden 4).

Fracture pertrochantérienne : ostéosynthèse par clou gamma.

Lésions ligamentaires de la cheville

Signes cliniques : craquement audible, impotence fonctionnelle totale et immédiate, hématome

malléolaire.
A
Critères d’Ottawa

Moins de 18 ans ou plus de 55 ans

Impossibilité de prendre appui et faire 4 pas

Douleur à la palpation des pointes des malléoles ou sur 6 cm

Douleur à la palpation de la base du 5ème métatarsien ou os naviculaire

Secondaire à : di érent entorses médiales et latérales.

Entorses médiales Éversion, associées à une fracture malléolaire latérale (équivalent bimalléolaire).

Entorses latérales +++ Inversion, lésion du LTFA +/- LCF.

Examens complémentaires : radio des chevilles.

Traitement : protocole RICE (rest, ice, compression, elevation), thromboprophylaxie, rééducation

pendant 6 semaines, reprise du sport à 6 semaines sous couvert d’un strapping, +/- traitement
chirurgical.

58
ff
fi
 Lésions ligamentaires du genou

Signes cliniques : lésions du LCA ou LCP, du LCL ou LCM.

Lésions du LCA Lésions du LCP Lésions du LCL Lésions du LCM

• Pas forcément • Tiroir postérieur • Laxité en varus exion • Laxité en valgus

d’instabilité • Avalement de la exion
• Tiroir antérieur tubérosité tibiale
• Ressaut en rotation antérieure
externe

Secondaire à : mouvement en valgus forcé du genou (lésion du LCM).

Mouvement en varus forcé du genou (lésion du LCL).
Mouvements extrêmes en hyper exion, hyperextension, rotation interne forcée, choc direct
postéro-antérieur sur le tibia (lésion du LCA).
Hyperextension et rotation externe, traumatisme genou échi en rotation externe (lésion LCP).

Examens complémentaires : IRM, radio.

Traitement : immobilisation du genou en extension pendant 6 semaines, antalgiques, AINS,

rééducation, +/- traitement chirurgical.

Lésions méniscales du genou

Signes cliniques : douleur du genou, le plus souvent médiale, douleur mécanique, essum
modéré.
Possible impossibilité d’extension.

Secondaire à : excès de contraintes mécaniques sur le ménisque, congénital (ménisque

discoïde), dégénératif.

Examens complémentaires : radio des 2 genoux, IRM.

Traitement : antalgiques, AINS, +/- chirurgie.

Luxations gléno-humérales

Signes cliniques : luxation antérieure, postérieure ou erecta.

Signe de Berger : irréductibilité de l’abduction rotation externe (luxation antérieure).

Luxation antérieure Luxation postérieure Luxation erecta

• Signe de l’épaulette • Membre en adduction rotation • Bras en élévation rotation

• Vide sous acromial interne externe
• Coup de hache externe • Comblement de la région sous • Lésions capsulo-ligamentaires
• Saillie de la tête en avant et acromiale externe antéro-inféireures
sous la coracoïde • /!\ Rotation externe impossible
• Encoche de Malsaine

Secondaire à : chute sur la main ou sur le coude avec le membre en rétropulsion rotation externe
(luxation antérieure).
Traumatisme violent en abduction forcée (luxation erecta).
Crise comitiale, électrocution, AVP (luxation postérieure).

59
fl
fl
fl
fl
fl
 Examens complémentaires : radio (face + pro l de Lamy).

Traitement : réduction, radio, immobilisation +/- chirurgie ligamentaire si récidive.

A
Bras amené en rotation externe et abduction puis la tête humérale est
Manoeuvre de Milch
repoussée dans son articulation

Manoeuvre de Kocher Bras amené en adduction puis rotation latérale

Panaris

Physiopath : infection de la main, périonyxis.

Signes cliniques : tuméfaction locale érythémateuse et douloureuse, sensation de cuisson (stade

phlegmasique) ; douleur lancinante, pulsatile et insomniante (stade collecté) ; stade de di usion.

Secondaire à : micro-traumatismes répétés (staphylocoque doré).

Complications : phlegmon des gaines (œdème digital, essum ou crochet inconstant, douleur à
l’extension passive, douleur sur la trajet de la gaine).

Traitement : bains d’antiseptique, +/- antibiothérapie PO pendant 48h, +/- chirurgie.

Radiculalgies

Physiopath : atteinte d’une racine au niveau de son émergence au niveau du rachis.

Signes cliniques : di érents en fonction de l’étiologie.

Signe de Lasègue : élévation du membre inférieur en décubitus dorsal reproduit la douleur
radiculaire (L5 ou S1).
Signe de Léri : l’hypertension de la cuisse en décubitus ventral reproduit la douleur radiculaire (L3
ou L4).
/!\ Signes de gravité : syndrome de la queue de cheval, atteinte hyperalgique, testing moteur
≤ 3/5.
A
Origine commune Origine symptomatique

• Mono-radiculaire • Pluri-radiculaire
• Horaire mécanique • Horaire in ammatoire
• Lombalgies associées • Aggravation
• E ort déclenchant • Sujet âgé
• Intensité rapidement maximale

Examens complémentaires : radio +/- scanner après 6 à 8 semaines de traitement bien conduit.

Traitement : repos relatif, antalgiques (jusqu’à palier 3), AINS, myorelaxant.

In ltration épidurale de corticoïdes, orthèse.

Syndrome canalaire du nerf ulnaire au coude

Physiopath : compression du nerf ulnaire au niveau de la traversée du tunnel ulnaire au coude

entre épicondyle médial et olécrane.
60
ff
fi
fl
ff
fi
fl
ff
 Signes cliniques : acroparesthésie dans le territoire du nerf ulnaire, perte de force, retentissement
professionnel.
a
Test de exion du coude Coude en exion maximale (max 60 secondes).

Test de Tinel Percussion en amont du tunnel ulnaire.

Maintenir une feuille de papier entre P1 du

Signe de Froment
pouce et la tête du deuxième métacarpien.

Secondaire à : idiopathique, arthrose, arthrite in ammatoire, ostéochondromatose, kystes

synoviaux, cal vicieux, mouvements répétitifs, postures maintenues en exion forcée.

Examens complémentaires : ENMG non systématique, +/- radio, +/- écho.

Traitement : modi cations des activités et du poste de travail ; traitement étiologique.

Antalgiques, attelle d’immobilisation du coude en demi- exion la nuit +/- chirurgie (libération du
nerf ulnaire +/- transposition), autorééducation.

Syndrome de Brown-Séquard

Physiopath : hémisection de la moelle.

Signes cliniques : paralysie asque des muscles somatiques, anesthésie et aré exie
homolatérales.
Syndrome cordonal postérieur : perte de la sensibilité du toucher n, de la perception des formes,
de la vibration et de la position du membre inférieur.
Syndrome pyramidal : parésie spastique, hypertonie, abolition des ré exes cutanés abdominaux
et des ré exes crémastériens, signe de Babinski, clonus inépuisable.
Perte de la sensibilité à la douleur et à la température controlatérale.

Examens complémentaires : IRM.

Syndrome de la queue de cheval

Physiopath : atteinte neurologique pluriradiculaire du périnée et des membres inférieurs sans

atteinte médullaire.

Signes cliniques : paralysie radiculaire, anesthésie en selle, ré exes abolis.

/!\ Jamais de signe de Babinski.

Secondaire à : hernie discale lombaire, canal lombaire étroit, métastases, tumeurs, infections.

Examens complémentaires : IRM lombaire, VS, CRP.

Traitement : intervention chirurgicale de décompression en urgence absolue, rééducation.

Syndrome douloureux régional complexe (SDRC)

Physiopath : absence de lésion nerveuse périphérique patente (type 1, algodystrophie) ; ou

présence d’une lésion nerveuse périphérique patente (type 2, causalgie).

61
fl
fl
fl
fi
fl
fl
fl
fl
fi
fl
fl
fl
Signes cliniques : douleur continue disproportionnée par rapport à l’événement initial, allodynie,
hyperalgésie, température asymétrique, changement de couleur de la peau, sudation
asymétrique, oedème, raideur articulaire, manque de force, changement de la pilosité ou des
ongles.

Phase chaude Phase froide ou dystrophique

(de quelques semaines à 6 mois) (de quelques mois à 1 an)

• Progressive, di use, peu systématisée • Douleur atteint son apogée

• Augmentée par les mouvements ou le stress • Peau cyanosée, froide, sèche, glabre, ongles
• Oedème, hyperthermie locale, hypersudation, cassants
érythème, poussée des phanères • Ostéoporose
• Tissus sous-cutanés brosés/atrophiés

Secondaire à : post-traumatique +++, maladie du SNC, maladie du SNP, maladies

endocriniennes ou de surcharge, hypertriglycéridémie, grossesse, iatrogène (isoniazide,
barbiturique, iode radioactif, antirétroviraux).

Examens complémentaires : radio (retard de quelques semaines), scintigraphie osseuse +++.

/!\ Pas de syndrome in ammatoire.

Traitement : pas de traitement curatif qui a une AMM, vitamine C en prévention.

Antalgiques, calcitonines, antidépresseurs tricycliques.
Kinésithérapie, prise en charge psy.

Syndrome du canal carpien

Physiopath : compression du nerf médian au niveau de la traversée du canal carpien (ligament

annulaire antérieur du carpe).

Signes cliniques : acroparesthésies, (2ème partie de nuit et matin), partiellement soulagées par le
secouement des mains, maladresse, troubles vasomoteurs, retentissement professionnel.
A
Test de Tinel Percussion en regard du nerf médian en amont du canal carpien.

Test de Phalen Maintien du poignet échi pendant 60 secondes.

Pression pendant 60 secondes en regard du nerf médian en

Test de compression directe
amont du canal carpien.

Secondaire à : idiopathique, cal vicieux, arthrose, arthrite, ténosynovite des tendons échisseurs,
hypothyroïdie, grossesse, diabète, acromégalie, maladie professionnelle.

Examens complémentaires : ENMG non systématique, +/- écho, +/- bilan sanguin.
62
ff
fl
fi
fl
fl
 Traitement : modi cations des activités et du poste de travail ; traitement étiologique.
Antalgiques, attelle d’immobilisation du poignet en rectitude la nuit, in ltration de corticoïdes
intra-canalaire, +/- chirurgie (libération du nerf médian par section du rétinaculum des
échisseurs), autorééducation.

Syringomyélie (syndrome suspendu)

Physiopath : cavité contenant du LCR au centre de la moelle épinière (syrinx) entrainant une
interruption de la décussation du faisceau spino-thalamique sur la ligne médiane de la moelle.

Signes cliniques : syndrome sensitif suspendu (perte de la sensibilité à la douleur et à la

température au niveau du torse et des 2 membres supérieurs), conservation de la sensibilité au
toucher.

63
fl
fi
fi
 Tracé douloureux Dé cit moteur Ré exe

C5 • Moignon de l’épaule • Deltoïde (abduction) • Bicipital

• Face antérieure du bras • Biceps brachial • Bicipital

C6 • Face extérieure de l’avant-bras • Brachial ( exion) • Stylo-radial
• Pouce

• Face postérieure du bras et de l’avant- • Triceps brachial (extension) • Tricipital

C7 bras • Extenseurs du poignet et des
• Trois doigts médians doigts

• Face médiale du bras et de l’avant-bras • Fléchisseurs des doigts • Cubito-pronateur

C8 • 4ème et 5ème doigts • Muscles intrinsèques de la
main (interosseux)

Tracé douloureux Dé cit moteur Ré exe

• Fesse • Quadriceps fémoral (extension) • Patellaire

L3 • Face antérieure de la cuisse • Tibial antérieur ( exion dorsale)
• Face médiale du genou

• Fesse • Quadriceps fémoral (extension) • Patellaire

• Face extérieure de la cuisse • Tibial antérieur ( exion dorsale)
L4
• Face antérieure du genou
• Face antéro-médiale de la jambe

• Fesse • Extenseurs des orteils

• Face postérieure de la cuisse • Fibulaires latéraux
L5
• Face latérale de la jambe • Tibial antérieur ( exion dorsale)
• Dos du pied et orteils

• Fesse • Triceps sural ( exion plantaire) • Achilléen

• Face postérieure de la cuisse
S1
• Face postérieure de la jambe
• Talon, plante du pied, et 5ème orteil

Nerf Dé cit moteur Dé cit sensitif

• Opposition du pouce • Pulpe du pouce, 2ème, 3ème doigts

Médian
• Amyotrophie loge thénar • Hémi-pulpe radiale du 4ème doigt

• Latéralité des doigts • Bord médial de la main

Ulnaire • Adduction du pouce • Auriculaire
• Amyotrophie loge hypothénar et interosseux • Bord médial du 4ème doigt

• Extension du coude, du poignet et des doigts • Dos des 3 premiers doigts et 1/2 du 4ème
Radial
• Supination doigts

Nerf Dé cit moteur Dé cit sensitif

Fémoral • Psoas ( exion) • Face antérieure de la cuisse

(crural) • Quadriceps (extension) • Aré exie rotulienne

• Pied tombant • Face latérale de la jambe

Fibulaire commun • Steppage • Dos du pied
(sciatique poplité externe) • Amyotrophie de la loge antéro-
latérale

Tibial • Plante du pied

(sciatique poplité interne)

64
fl
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
65
LUXATIONS RÉCIDIVANTES

Hhhhhhhhhhhhh

66
 COIFFE DES ROTATEURS
Con it sous acromial :

Testing musculaire :

67
fl
 RHUMATOLOGIE

1. Artérite à cellules géantes

2. Arthrite septique
3. Arthrose
4. Chondrocalcinose
5. Goutte
6. Lupus érythémateux systémique
7. Maladie de Takayasu
8. Ostéomalacie
9. Ostéoporose
10. Polyarthrite rhumatoïde
11. Pseudopolyarthrite rhizomélique
12. Sarcoïdose
13. Spondylarthrite

68
 Artérite à cellules géantes (maladie de Horton)

Physiopath : vascularite systémique primitive des artères de grand et moyen calibre.

Fréquemment associée à la PPR.

Signes cliniques : arthromyalgies in ammatoires touchant les racines des membres, AEG,
céphalées inhabituelles, hyperesthésie du cuir chevelu, claudication intermittente vasculaire de la
langue et de la mâchoire.
Syndrome in ammatoire biologique très marqué.

Examens complémentaires : écho-doppler des axes vasculaires, TEP-scan, angio-IRM, biopsie

d’artère temporale.
A
Halo hyperéchogène circonférentiel au niveau de la paroi du
Signe du halo
vaisseau qui correspond à son in ammation.

Complications : NOIA +++, occlusion de l’artère centrale de la rétine, AVC.

Traitement : corticothérapie systémique (0,7 mg/kg sans complication, ou 1 mg/kg avec

complications oculaires) pendant 12 à 24 mois.

Arthrite septique

Physiopath : prolifération intra-articulaire d’un micro-organisme cultivable.

Signes cliniques : douleur articulaire d’apparition brutale, impotence fonctionnelle totale, signes
in ammatoires +/- èvre et adénopathies.

Secondaire à : plaie, immunodépression.

Examens complémentaires : ponction articulaire (liquide in ammatoire trouble ou puriforme

avec hypercellularité), échographie.
Syndrome in ammatoire majeur.

Traitement : urgence diagnostique qui nécessite une hospitalisation.

Arthrose

Signes cliniques : diagnostic radio-clinique.

Gonarthrose Gonarthrose
Coxarthrose Arthrose digitale
fémorotibiale fémoropatellaire

• Douleur du pli de l’aine • Douleur globale du • Douleur mécanique de • Douleur chronique

ou projetée au genou genou d’horaire la face antérieure du mécanique
• Horaire mécanique mécanique genou • Pouce adductus
• Flessum • Sensation de raideur, • Signe du cinéma • Amyotrophie de la loge
• Attitude vicieuse craquements, lâchage thénar

Secondaire à : âge, surpoids, obésité, hérédité, sexe féminin, excès de contraintes mécaniques.

Examens complémentaires : radio.

A

69
fl
fl
fl
fi
fl
fl
fl
 Signes d’arthrose

Pincement

Ostéophytes

Géodes

Ostéocondensation

Traitement : traitement symptomatique, kiné.

Chirurgie : PTH, PTG.

Chondrocalcinose

Physiopath : dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium dans les tissus articulaires.

Signes cliniques : arthrite du genou ou du poignet +/- hémarthrose.

Examens complémentaires : ponction articulaire (cristaux de PPC), radio (dépôts dans

l’épaisseur des cartilages articulaires, dépôts brocartilagineux).

Traitement : colchicine +/- in ltration cortisonique.

/!\ On ne guérit pas de la chondrocalcinose.

Goutte

Physiopath : hyperuricémie chronique (≥ 360 µmol/L).

Signes cliniques : accès goutteux (MTP de l’hallux +++), arthropathies chroniques, tophus,
lithiases uriques bi-latérales.

Secondaire à : syndrome métabolique, âge, sexe masculin, ménopause, IRC, boisson riche en
fructose, bière.

Traitement : traitement de la crise (colchicine, AINS, corticothérapie, inhibiteurs IL-1).

Traitement hypo-uricémiant (allopurinol, fébuxostat), mesures hygiéno-diététiques.
/!\ Ne pas traiter une hyperuricémie asymptomatique.

70
fi
fi
Lupus érythémateux systémique

Signes cliniques : signes généraux ( èvre, asthénie, anorexie), arthralgies migratrices des petites
articulations, atteintes cutanéeo-muqueuses (éruption érythémato-oedémateuse, photosensibilité,
lésions des muqueuses, alopécie, purpura, acrosyndrome), néphropathie lupique, atteintes
cardiaques, athérosclérose, SAPL.

Examens complémentaires : bilan biologique (augmentation de la VS, cytopénie périphérique,

anémie, leucopénie, thrombopénie), Ac anti-nucléaire, Ac anti-ADN, Ac anti-phospholipides,

Traitement : hydroxychloroquine, ou AINS +/- corticoïdes.

Corticoïdes locaux.

Maladie de Takayasu

Physiopath : vascularite des gros vaisseaux, « maladie des femmes sans pouls », « syndrome de
l’arc aortique ».

Signes cliniques : phase pré-occlusive et phase occlusive.

A
Phase pré-occlusive Phase occlusive

• Fièvre, AEG, amaigrissement • HTA

• Arthromyalgies • Asymétrie tensionnelle
• Érythème noueux • Claudication d’un membre supérieur
• Douleurs oculaires • Disparition d’un pouls
• Carotidodynies

Secondaire à : cause infectieuse, cause immunologique.

Ostéomalacie

Physiopath : retard de minéralisation de la matrice organique nouvellement formée.

Rachitisme : ostéomalacie de l’enfant.

Signes cliniques : douleur osseuse spontanée, de rythme mécanique, myopathie proximale.

Secondaire à : carence en vitamine D, troubles du métabolisme du phosphore.

Examens complémentaires : bilan biologique (diminution de la calcémie et de la phosphatémie,

augmentation des PAL, e ondrement de la 25-OH-vitamine D, hypocalciurie, hyperparathyroïdie
secondaire).

Traitement : traitement étiologique.

Ostéoporose

Physiopath : résistance osseuse diminuée par altération de la microarchitecture osseuse.

Signes cliniques : maladie silencieuse découverte lors de complications.

71
ff
fi
 Examens complémentaires : DMO, radio (déminéralisation homogène sans signes d’ostéolyse),
hémogramme, EPP, CRP, calcémie, phosphatémie, créatininémie, 25-OH-vitamine D, ASAT, ALAT,
GGT, PAL.
/!\ Fractures sévères : fémur, vertèbres, humérus, bassin, tibial proximal.
A
Interprétation DMO

T-score > - 1 DS Normal

- 1 DS > T-score > - 2,5 DS Ostéopénie

- 2,5 DS > T-score Ostéoporose

- 2,5 DS > T-score + Fracture(s) Ostéoporose sévère

Complications : fractures.

Traitement : mesures hygiéno-diététiques, médicaments.

A
Freinant la résorption osseuse Stimulant la formation osseuse

• Traitement hormonal de la ménopause • Tériparatide

• Raloxifène
• Biphosphonates (alendronate,
risédronate, acide zolédronique).
• Dénosumab

Polyarthrite rhumatoïde

Signes cliniques : douleurs articulaires in ammatoires distales et symétriques, gon ement

articulaire, ténosynovites, syndrome sec, déformations articulaires, manifestations
pleuropulmonaires (pleurésie rhumatoïde, PID).
/!\ Pas d’atteinte des IPD.
Critères d’activités de la maladie : DAS 28.
A
DAS 28

< 2,6 PR en rémission

2,6 - 3,2 PR en faible niveau d’activité

3,2 - 5,1 PR modérément active

> 5,1 PR très active

Examens complémentaires : syndrome in ammatoire, recherche du FR, ACPA, ponction

articulaire (in ammatoire, riche en cellules, stérile, sans cristaux), échographie.
Radio des mains et des poignets de face, des pieds de face et de trois quarts, et des articulations
douloureuses.

Traitement : méthotrexate +/- corticoïdes.

Si ine cace : anti-TNF, anti-IL-6R, abatacept, JAKi.
Traitement symptomatique : AINS, glucocorticoïdes, antalgiques.

72
ffi
fl
fl
fl
fl
 Pseudopolyarthrite rhizomélique

Signes cliniques : arthromyalgies in ammatoires des ceintures, bilatérales et le plus souvent

symétriques, AEG.

Examens complémentaires : radios pulmonaire, des épaules et du bassin de face (pas de signe
de destruction articulaire), écho, TEP-scan.
Hémogramme, CRP, ionogramme, calcémie, urée, créatininémie, DFG, GGT, ASAT, ALAT, BU,
ACPA, anti-CCP, +/- FR.

Traitement : corticothérapie (0,3 mg/kg/j).

Sarcoïdose

Signes cliniques : syndrome de Löfgren (érythème noueux, polyarthrite aiguë, fébrile et

symétrique touchant les grosses et moyennes articulations, adénopathies hilaires bilatérales),
dactylite, anomalie du métabolisme phosphocalcique.

Examens complémentaires : biopsie (granulome épithélioïde et gigantocellulaire sans nécrose

caséeuse).
NFS, calcémie, IDR, radio du thorax.

Classi cation radiologique de la sarcoïdose

Stade 0 Image thoracique normale.

Stade 1 Adénopathies intra-thoraciques isolées, non compressives, le plus souvent asymptomatiques.

Stade 2 Image in ltrative di use avec adénopathies intra-thoraciques.

Stade 3 Image in ltrative di use sans brose.

Stade 4 Lésions irréversibles bro-emphysémateuses.

Spondylarthrite

Signes cliniques : syndrome axial in ammatoire, dorsolombalgies in ammatoires, pygalgies,

enthésites, dactylite.
Uvéite antérieure aiguë, entérocolopathie in ammatoire, psoriasis.

Examens complémentaires : radio, CRP, VS +/- HLA B27

Traitement : AINS, antalgiques.

Si ine cace : DMARD, anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23.
Arrêt du tabagisme, activité physique régulière.

73
ffi
fi
fi
fi
ff
ff
fi
fi
fl
fl
fl
fl
 GÉRIATRIE

1. Troubles de la marche

74
Troubles de la marche

Examens complémentaires : tests de vulnérabilité à la marche, test d’hypertension

orthostatique.

Station unipodale Rester debout sur un pied Anormal si < 5s

Timed up and go test Se lever, faire 3m, demi-tour, et se rasseoir Anormal si > 20s

Stop walking while talking test Tâche attentionnelle en marchant Anormal si arrêt

5 times sit to stand test Se lever et se rasseoir 5 fois Anormal si > 15s

/!\ Chute à répétition : au moins 2 chutes sur une période de 12 mois.

Traitement : prendre en charge l’urgence, corriger les facteurs précipitants, pratique régulière de
la marche.

75
 MPR

1. Complications de l’immobilité et du décubitus

76
Complications de l’immobilité et du décubitus

Complications : stase veineuse, stase des sécrétions bronchiques, escarres, hypotension

orthostatique, désadaptation cardiaque, oedèmes, ostéoporose, compression de nerfs
périphériques, RGO, fausses routes, désadaptation posturale.
A
Stade des escarres

Stade 0 Hyperhémie réactionnelle

Stade 1 Érythème persistant

Stade 2 Abrasion, phlyctène ou ulcération peu profonde

Stade 3 Ulcération profonde

Stade 4 Destruction importante des tissus sous-cutanés dépassant le fascia

Traitement : suppression de l’appui, évacuation du contenu, VAC.

/!\ Pas d’antiseptique ou d’antibiotiques locaux.

77
 PSYCHIATRIE

1. Deuil pathologique
2. Épisode dépressif caractérisé
3. Hospitalisations en psychiatrie
4. Trouble anxieux généralisé
5. Trouble bipolaire
6. Trouble de stress post-traumatique
7. Troubles du spectre de l’autisme
8. Trouble obsessionnel compulsif
9. Trouble panique
10. Troubles schizophréniques

78
Deuil pathologique

Signes cliniques : détresse réactionnelle à la mort, rupture sociale et/ou identitaire, incapacité
fonctionnelle importante, durée supérieure à 12 mois.
En contradiction avec les normes adaptées à la culture, la religion ou l’âge.

Traitement : psychothérapie de soutien, TCC.

Épisode dépressif caractérisé

Signes cliniques : humeur triste, anhédonie, anesthésie a ective, anxiété, irritabilité ; idée de
culpabilité, d’incurabilité, de dévalorisation ; idées suicidaires ; bradypsychie, ruminations,
monoïdéisme ; altération de la concentration, de la mémoire, de l’attention ; bradykinésie,
hypomanie, bradyphémie, prosodie, incurie, aboulie.
Insomnie, asthénie, anorexie, hyposexualité.
Durée ≥ 15 jours.

Traitement : hospitalisation en cas de risque suicidaire élevé.

Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS) jusque’à 6 mois à 1 an après la
rémission.
Psychothérapie.
Électroconvulsivothérapie.

Hospitalisations en psychiatrie

SPDT SPDTu SPPI SPDRE SPDREu

• 2 CM dont 1 • 1 CM • 1 CM hors • Arrêté • Arrêté

hors établissement préfectoral municipal
établissement • 1 CM d’un • 1 CM hors
Mise en place
médecin hors établissement
psy de
l’établissement

CM par le psychiatre de
Dans les 72h 1CM + 1 avis par psy de l’établissement
l’établissement

Contrôle du
Systématique sous 15 jours et sur demande du patient
JLD

Trouble anxieux généralisé

Signes cliniques : anxiété excessive pendant au moins 6 mois, perturbation de l’appétit et du

sommeil.
Agitation, fatigabilité, di cultés de concentration, trous de mémoire, irritabilité, tension
musculaire.

Traitement : arrêt des excitants, règles hygiéno-diététiques, l’activité physique régulière.

TCC, ISRS, benzodiazépines de manière ponctuelle.

Trouble bipolaire

Signes cliniques : épisodes maniaques et dépressifs (type 1) ou hypomaniaques et dépressifs

(type 2).

79
ffi
ff
 Épisode maniaque Épisode hypomaniaque Épisode dépressif

• Au moins 1 semaine • Au moins 4 jours • Au moins 2 semaines

• Augmentation de l’estime de soi
• Réduction du besoin de
sommeil
• Plus grande communicabilité
• Fuite des idées
• Distractibilité
• Augmentation des activités
• Augmentation de l’estime de soi
• Réduction du besoin de
sommeil
• Plus grande communicabilité
• Fuite des idées
• Distractibilité
• Augmentation des activités
• Humeur dépressive
• Diminution marquée de l’intérêt
• Insomnie
• Fatigue
• Pensées de mort récurrentes
• Dévalorisation / culpabilité

Traitement : lithium ou valproate ou carbamazépine +/- antipsychotique de 2ème génération

(olanzapine, risperidone, quetiapine, aripiprazole).
Arrêt du traitement antidépresseur si présent.
Électroconvulsivothérapie.
Psychothérapie (TCC).

Trouble de stress post-traumatique

Signes cliniques : syndrome de répétition (reviviscences), syndrome d’évitement, hyperactivation

neurovégétative (altération du sommeil, irritabilité, hypervigilance), altérations négatives des
cognitions et de l’humeur.

Secondaire à : événement traumatique (événement au cours duquel le sujet ou d’autres

personnes ont pu être menacés de mort, trouver la mort, subir des blessures graves, ou des
violences sexuelles).

Traitement : TCC, thérapie d’exposition prolongée, EMDR.

ISRS (/!\ pas de benzodiazépines).

Troubles du spectre de l’autisme

Signes cliniques : absence de sourire réponse, absence d’attention conjointe, di cultés d’avoir
des échanges réciproques, absence de gestes instrumentaux à valeur sociale, rareté du contact
oculaire, anomalie des relations sociales, stéréotypies motrices, écholalie, routines.

Traitement : programmes thérapeutiques comportementaux, rééducation orthophonique.

Trouble obsessionnel compulsif

Signes cliniques : obsessions et compulsions/rituels, évitement.

Possible insight (conscience du trouble).

Traitement : éducation thérapeutique, TCC, exposition avec prévention de la réponse.

ISRS (posologies élevées).

Trouble panique

Signes cliniques : répétition des attaques de panique et anxiété anticipatoire.

Durée d’au moins 1 mois.

Complications : agoraphobie.
80
ffi
Traitement : arrêt des excitants, règles hygiéno-diététiques, activité physique régulière.
TCC, exposition et désensibilisation aux sensations physiques d’AP.
ISRS, benzodiazépines de manière ponctuelle.

Troubles schizophréniques

Signes cliniques : au moins 2 syndromes parmi les syndromes positifs, négatifs et de

désorganisation pendant au moins 6 mois.

Syndrome positif Syndrome négatif Syndrome de désorganisation

• Idées délirantes • Émoussement des a ects • Altération du cours de la

• Hallucinations • Alogie pensée (barrage, fading)
• Apragmatisme • Illogisme
• Aboulie • Néologismes
• Retrait social • Discordance idéoa ective

Traitement : anti-psychotiques de 2ème génération (amisulpride, aripiprazole, quétiapine,

rispéridone).
Traitement de la crise : benzodiazépines, antipsychotiques.
Électroconvulsivothérapie.
TCC, remédiation cognitive, réadaptation psychosociale.

81
ff
ff
 ORL

1. Amygdalite chronique de l’enfant

2. Angine
3. Dyspnée laryngée
4. Fracture du rocher
5. Maladie de Ménière
6. Otite externe aiguë
7. Otite moyenne aiguë
8. Otite moyenne chronique
9. Rhino-pharyngite
10. Sialite
11. Sialose
12. Sinusite
13. Surdité de perception
14. Surdité de transmission
15. Vertiges positionnels paroxystiques bénins

82
 Amygdalite chronique de l’enfant

Signes cliniques : angines à répétition, adénopathies importantes, asthénie durable, état

in ammatoire des amygdales, adénopathie chronique, syndrome in ammatoire biologique.

Secondaire à : perturbation immunologique locale au cours des premières années de la vie,

antibiothérapie abusive.

Traitement : amygdalectomie.

Angine

Signes cliniques : èvre, odynophagie, in ammation de l’oropharynx.

Angine à SGA : caractère épidémique, survenue brusque, douleurs abdominales, rash
scarlatinoforme.

Angines érythémateuses Angines érythémato-pultacées Angines pseudomembraneuses

Angines ulcéreuses Angines vésiculeuses Score de Mac Isaac

• Pas de toux
• Atteinte amygdalienne
• Âge 3 - 15 ans
• Fièvre > 38°C
• Adénopathies cervicales
sensibles

Secondaire à : virale +++, bactérienne.

Examens complémentaires : TDR si score de Mac Isaac ≥ 2.

Traitement : traitement symptomatique.

Amoxicilline 6 jours.

Dyspnée laryngée

Signes cliniques : bradypnée inspiratoire.

Secondaire à : terrain alcool-tabagique (cancer des VADS), oedème laryngé, sténose laryngée
post-traumatique, paralysie laryngée, myasthénie.

Traitement : traitement étiologique.

Fracture du rocher

Signes cliniques : otorragie, otoliquorrhée, syndrome cochléovestibulaire dé citaire total ou

partiel unilatéral, surdité de transmission.
83
fl
fi
fl
fl
fi
Secondaire à : choc latéral (fracture longitudinale), choc postérieur ou antérieur (fracture
transversale).

Maladie de Ménière

Physiopath : élévation de la pression endo-lymphatique.

Signes cliniques : vertiges rotatoires de quelques minutes à quelques heures, nausées et

vomissements, hypoacousie, acouphènes graves unilatéraux.

Traitement : mesures hygiéno-diététiques, éviction de l’alcool et des excitants.

Bétahistine, ou corticoïdes PO, ou diurétiques, ou acétazolamide.

Otite externe aiguë

Signes cliniques : douleur provoquée à la palpation du trapus ou à la traction du pavillon,

douleur à la mastication ; CAE oedématié, in ammatoire, douloureux.

Traitement : traitement symptomatique +/- gouttes antibiotiques.

Otite moyenne aiguë

Signes cliniques : otalgie +/- otorrhée (paroxysmes).

Otite congestive Otite séromuqueuse Otite purulente

Secondaire à : Haemophilus in uenzae, pneumocoque, après une rhino-pharyngite +++.

Traitement : désobstruction des fosses nasales, instillation auriculaire à visée antalgique et

décongestionante.
AINS, antalgiques, antipyrétiques.
Antibiothérapie au stade suppuré.

Otite moyenne chronique

Signes cliniques : otite séromuqueuse depuis au moins 3 mois, hypoacousie.

Secondaire à : in ammation et/ou obstruction chronique des VAS, dysfonctionnement de la

trompe auditive, fragilité muqueuse par perturbation immunitaire locale, cholestéatome.

Séquelles : tympanosclérose, otite atélectasie.

Traitement : ablation des végétations adénoïdes, aérateurs trans-tympaniques,

84
fl
fl
fl
 Rhino-pharyngite

Physiopath : atteinte in ammatoire du rhinopharynx d’origine virale qui dure 7 à 10 jours.

Signes cliniques : èvre à 38,5-39°C, obstruction nasale, rhinorrhée muco-purulente, obstruction

aiguë du tube auditif, adénopathies cervicales bilatérales douloureuses.

Traitement : traitement symptomatique.

/!\ Vasoconstricteurs non recommandés avant 15 ans.

Sialite

Physiopath : in ammation d’une glande salivaire.

Secondaire à : virale, microbienne, tuberculose, lithiase.

Sialose

Signes cliniques : augmentation de volume d’une glande salivaire, sans douleur ni signe
in ammatoire.

Secondaire à : sarcoïdose, syndrome sec, VIH.

Sinusite

Signes cliniques : douleur, rhinorrhée, obstruction nasale.

A
Sinusite frontale Douleur frontale sus-orbitaire.

Sinusite sphénoïdale Céphalées occipitales, ou rétro-orbitaires, ou du vertex.

Ethmoïdite aiguë Oedème palpébral supéro-interne douloureux et fébrile.

Secondaire à : rhinite aiguë.

Traitement : traitement symptomatique.

Antibiothérapie par amoxicilline, 7 à 10 jours (si sinusite aiguë maxillaire purulente, échec d’un
traitement symptomatique, ou association avec une infection dentaire).

Surdité de perception

Signes cliniques : de la surdité légère à la cophose, élévation de la voix, acouphènes aigus.

Aggravée par le bruit et le téléphone.

Secondaire à : surdité unilatérale brusque, surdité traumatique, labyrinthites, neurinome de

l’acoustique, presbyacousie.

Examens complémentaires : épreuve de Weber latéralisée sur l’oreille saine, épreuve de Rinne
positif.

85
fl
fl
fi
fl
Surdité de transmission

Signes cliniques : intensité légère à moyenne, pas de modi cation qualitative de la voix, pas
d’élévation de la voix, acouphènes graves dans l’oreille atteinte.
Améliorée par le bruit et le téléphone.

Secondaire à : otospongiose, séquelles d’otites, aplasie d’oreille, bouchon de cérumen, surdité

traumatique, tumeur.

Examens complémentaires : épreuve de Weber localisée dans l’oreille sourde, épreuve de Rinne
négative.

Épreuve de Weber Poser un diapason en vibration sur le crâne à équidistance des 2 oreilles.

Comparer l’intensité du son perçu entre un diapason devant le pavillon (CA) et

Épreuve de Rinne
posé sur la mastoïde (CO). Rinne = CA-CO.

Vertiges positionnels paroxystiques bénins

Physiopath : déplacement des otoconies qui se sont détachées des macules et qui se sont
placées dans les canaux semi-circulaires.

Signes cliniques : vertiges brefs, rotatoires et violents au changement de position.

Secondaire à : traumatisme crânien, chirurgie de l’oreille, alitement prolongé, carence calcique.

Traitement : manoeuvres libératoires.

Patient en décubitus latéral avec la tête positionnée à 45° par rapport

au plan du lit et le nez vers le haut du côté atteint ; le basculer
Manoeuvre de Sémont-Toupet rapidement vers un décubitus latéral du côté sain la tête à 45° et le
nez vers le sol ; maintenir le patient dans cette position pendant 10
min.

Rotation lente du patient installé initialement en décubitus dorsal et

cou en extension tourné du côté, lentement vers le côté sain et le nez
Manoeuvre d’Epley
vers le sol (en 2 min). La position nale est maintenue pendant 10
minutes.

86
fi
fi
 CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE

1. Angiomes
2. Carcinome à cellules de Merkel
3. Carcinome baso-cellulaire
4. Carcinome épidermoïde cutané
5. Mélanome
6. Naevus

87
Angiomes

Physiopath : ensemble pathologique a ectant le système vasculaire.

Signes cliniques : lésions non battantes à la palpation, de consistance élastique, non sou antes
à l’auscultation.
Cutané : rouge vif. / Sous-cutané : masse homogène sous-cutanée chaude.

Secondaire à : congénital ++.

Carcinome à cellules de Merkel

Signes cliniques : plaque indurée, rouge violacée, télangiectasies super cielles.

Secondaire à : âge, exposition solaire, immunodépression.

Examens complémentaires : scanner du massif facial, cervical et thoraco-abdominal pour le

bilan d’extension.

Traitement : exérèse large de la tumeur (marge de 2 à 3cm) + radiothérapie.

Carcinome baso-cellulaire

Signes cliniques : lésion de croissance lente, perlée, en relief, arrondie, rouge ou rosée,
télengiectasies.

Secondaire à : expositions solaires courtes et répétées sur phototypes 1 et 2, âge,

immunodépression.

Examens complémentaires : biopsie à visée diagnostique.

Traitement : exérèse chirurgicale.

Carcinome épidermoïde cutané (spinocellulaire)

Signes cliniques : lésion crouteuse, indurée, ulcération centrale, parfois bourgeonnante,

Précurseurs : kératose actinique, leucoplasie muqueuse, maladie de Bowen (carcinome in situ).

Secondaire à : âge, héliodermie, phototypes 1 et 2, xeroderma pigmentosum, naevomatose

basocellulaire, immunosuppression, radiodermite, dermatose in ammatoire chronique, plaies
chroniques, tabac, papillomavirus, antécédents.

Examens complémentaires : biopsie.

Traitement : exérèse chirurgicale +/- radiothérapie.

88
ff
fl
fi
ffl
Mélanome

Signes cliniques : critères ABCDE.

A
A Asymétrie

B Bords irréguliers, encochés ou polycycliques

C Couleur inhomogène

D Diamètre > à 6 mm

E Évolution récente documentée

Secondaire à : exposition solaire, phototypes 1 et 2, syndrome du naevus atypique, naevus

congénitaux géants, antécédents.

Traitement : exérèse chirurgicale de la tumeur primitive, évidement ganglionnaire, chimiothérapie

si stade 4, radiothérapie.

Naevus

Physiopath : tumeur mélanocytaire bénigne fréquente.

Secondaire à : exposition solaire, phototypes 1 et 2, dépression immunitaire.

Traitement : possible exérèse en cas de doute avec un mélanome, pour des raisons esthétiques
ou si le naevus est régulièrement traumatisé.

89
 OPHTALMOLOGIE

1. Astigmatisme
2. Cataracte
3. Chalazion
4. Conjonctivite
5. Crise aiguë de fermeture de l’angle
6. Dégénérescence maculaire liée à l’âge
7. Endophtalmie
8. Épisclérite
9. Glaucome primitif à angle ouvert
10. Hypermétropie
11. Kératite
12. Myopie
13. Neuropathie optique ischémique antérieure
14. Occlusion de l’artère centrale de la rétine
15. Occlusion de la veine centrale de la rétine
16. Orgelet
17. Paralysie du III
18. Paralysie du IV
19. Paralysie du VI
20. Rétinopathie diabétique
21. Rétinopathie hypertensive
22. Sclérite
23. Symptômes oculaires de la SEP
24. Uvéite antérieure
25. Uvéite postérieure

90
 Astigmatisme

Physiopath : cornée de forme torique où les méridiens présentent des rayons de courbure
di érents.

Signes cliniques : vision oue de loin comme de près +/- diplopie.

Traitement : verres toriques.

Cataracte

Physiopath : opaci cation du cristallin.

Signes cliniques : baisse d’acuité visuelle, photophobie, jaunissement des couleurs +/- diplopie
monoculaire.

Secondaire à : âge, contusives, traumatisme perforant, uvéite chronique, myopie forte,

rétinopathie pigmentaire, antécédent de chirurgie oculaire, diabète, hypoparathyroïdie,
corticoïdes, trisomie 21, dystrophie myotonique de Steinert, héréditaire.

Examens complémentaires : examen à la lampe à fente, kératométrie (puissance réfractive de la

cornée), longueur axiale de l’oeil (échographie en mode A).

Traitement : chirurgie.

Chalazion

Physiopath : granule in ammatoire qui se développe sur une glande de Meibomius engorgée au
sein du tarse.

Signes cliniques : tuméfaction douloureuse de la paupière qui peut évoluer pendant plusieurs
semaines.

Traitement : pommade corticoïde locale.

Si enkystement : curage de la glande de Meibomius sous anesthésie locale + collyre antiseptique
pendant 8 jours.

Conjonctivite

Signes cliniques : sensation de corps étranger, prurit, perception de brûlure +/- sécrétions muco-
purulentes (bactérienne).
/!\ Si BAV : kératoconjonctivite.

Secondaire à : bactérienne, virale, allergique.

Traitement : hygiène des mains, collyre antiseptique, azythromycine.

Allergique : éviction de l’allergène, corticothérapie locale transitoire.

91
ff
fi
fl
fl
Crise aiguë de fermeture de l’angle

Signes cliniques : douleur oculaire, baisse de l’acuité visuelle profonde, nausées, vomissements,
oeil rouge, semi-mydriase aréactive, hyperhémie conjonctivale, cercle périkératique, oedème de
cornée.
PIO > 30 mmHg, angle iridocornéen fermé.

Secondaire à : hypermétropie, dilatation pupillaire.

Traitement : urgence ophtalmologique.

Collyres réduisant la PIO, azétazolamide ou mannitol (pour déshydrater le globe oculaire).
Collyre myotique (pilocarpine).
Iridotomie laser pour éviter la récidive + iridectomie préventive de l’oeil contro-latéral.

Dégénérescence maculaire liée à l’âge

Signes cliniques : BAV progressive ou brutale avec métamorphopsies ou scotome central

profond.

Secondaire à : âge, ethnie (européens), génétique, tabagisme, régime alimentaire pauvre en anti-
oxydants et riche en acides gras saturés et en cholestérol.

Examens complémentaires : FO (drusen, altérations pigmentaires, zones d’atrophie de l’EP,

hémorragies, exsudats secs, oedème maculaire, décollement exsudatif de la macula).
OCT (atrophie ou néovascularisation choroïdienne).

Traitement : ranibizumab ou a ibercept (anti-VEGF).

Endophtalmie

Physiopath : infection post-opératoire.

Signes cliniques : douleur oculaire intense qui irradie vers la région sus-orbitaire, BAV
conséquente, oedème palpébral, hypopion, hyalite.

Secondaire à : chirurgie (cataracte +++).

Examens complémentaires : LAF (membrane cylitique).

Traitement : injection intra-vitréenne d’antibiotique +/- antibiothérapie systémique.

Prélèvement du vitré ou de l’humeur aqueuse avant ATB.

92
fl
Épisclérite

Physiopath : in ammation de l’épisclère.

Signes cliniques : rougeur en secteur qui disparaît après instillation d’un collyre vasoconstricteur,
douleur modérée.

Traitement : AINS ou corticoïdes.

Glaucome primitif à angle ouvert

Physiopath : neuropathie optique progressive avec des altérations caractéristiques de la tête du

nerf optique et des altérations du champ visuel (accélération de la vitesse d’apoptose des cellules
ganglionnaires rétiniennes).

Signes cliniques : BAV progressive irréversible.

PIO > 21 mmHg le plus souvent.

Traitement : correction de la PIO (collyres bêta-bloquants, collyres agonistes alpha-2-

adrénergiques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, collyres à base de prostaglandines).
Trabéculopastie au laser, trabéculectomie.

Hypermétropie

Physiopath : oeil trop court.

Signes cliniques : ou visuel de près.

Asthénopie accomodative : céphalées, fatigue visuelle, sensation de trouble visuel pour la vision
de près.

Traitement : verres sphériques convexes.

Kératite

Physiopath : altération épithéliale de la cornée.

Signes cliniques : BAV, douleur oculaire, larmoiement ré exe, photophobie, blépharospasme.

Secondaire à : adénovirus, herpès virus, zona, bactéries, in ltrats in ammatoires, syndrome sec,
kératite d’exposition.

Examens complémentaires : examen à la uorescéine.

Traitement : corticothérapie locale.

Protecteur cornéen si exposition.

Myopie

Physiopath : oeil trop long.

/!\ Myopie forte : à partir de 6 dioptries.

Signes cliniques : ou visuel de loin.

93
fl
fl
fl
fl
fl
fi
fl
 Secondaire à : myopie d’indice (cataracte), myopie de courbure, myopie axile.

Traitement : verres sphériques concaves.

Chirurgie du cristallin.

Neuropathie optique ischémique antérieure

Physiopath : ischémie aiguë de la tête du nerf optique par occlusion des ACP ou de leurs
branches.

Signes cliniques : BAV unilatérale, brutale, indolore, découverte le matin au réveil, diminution du
ré exe photomoteur direct.
Épisode d’amaurose fugace.

Secondaire à : maladie de Horton, terrain cardiovasculaire.

Examens complémentaires : FO (oedème papillaire, hémorragies en ammèches).

OCT (oedème papillaire).
Dé cit fasciculaire du champ visuel.

Traitement : corticothérapie générale.

Occlusion de l’artère centrale de la rétine

Signes cliniques : BAV brutale +/- amaurose transitoire, mydriase aré ective.

Secondaire à : embolies, thrombose, troubles de la coagulation.

Examens complémentaires : FO (rétrécissement di us du calibre artériel, oedème ischémique

rétinien blanchâtre).

Traitement : urgence ophtalmologique.

Bilan étiologique.
Traitement brinolytique IV par cathétérisme de l’artère ophtalmique.

Occlusion de la veine centrale de la rétine

Signes cliniques : BAV brutale unilatérale indolore.

Secondaire à : facteurs de risque cardio-vasculaires, glaucome primitif à angle ouvert.

Examens complémentaires : FO (veines tortueuses et dilatées, oedème papillaire/maculaire,

hémorragies, nodules cotonneux).

Traitement : injections intra-vitréennes d’anti-VEGF ou de corticoïdes, photocoagulation

panrétinienne.
94
fl
fi
fi
ff
fl
fl
Orgelet

Physiopath : furoncle du bord libre de la paupière centré sur un follicule pilosébacé du cil.

Signes cliniques : tuméfaction rouge centrée sur un point blanc au niveau du bord libre de la
paupière.

Secondaire à : infection à Staphylococcus aureus.

Traitement : collyre ou pommade antibiotique pendant 8 jours.

Si résistant : incision du bord libre de la paupière.

Paralysie du III

Signes cliniques : ptôsis total, divergence marquée, paralysie de l’élévation et de l’abaissement

de l’oeil, mydriase aré ective, perte de l’accommodation.

Paralysie du IV

Signes cliniques : diplopie verticale et oblique, accentuée dans le champ du muscle oblique
supérieur concerné (en bas et en dedans).
Tête inclinée du côté sain, menton abaissé.

Paralysie du VI

Signes cliniques : convergence de l’oeil atteint, dé cit de l’abduction.

Tête tournée du côté de la paralysie oculomotrice.

Rétinopathie diabétique

Signes cliniques : BAV après une longue période d’évolution.

Secondaire à : hyperglycémie chronique.

Examens complémentaires : FO systématique (microanévrismes rétiniens, hémorragies

rétiniennes, nodules cotonneux, oedème maculaire, exsudats secs).
OCT (oedème maculaire).
A
• Microanévrismes
Minime
• Hémorragies punctiformes

Modérée • Si ni minime ni sévère

RD non proliférante
• Hémorragies rétiniennes dans les 4 quadrants
Sévère • Dilatations veineuses dans 2 quadrants
• AMIR dans 1 quadrants

De minime à sévère • Selon la taille et la localisation des néovaisseaux

RD proliférante • Hémorragie intra-vitréenne

Compliquée • Décollement de rétine tractionnel
• Glaucome néovasculaire

95
fl
fi
Traitement : équilibre glycémique et tensionnel.
Photocoagulation au laser, injections intra-vitréennes d’anti-VEGF ou de corticoïdes.

Rétinopathie hypertensive

Physiopath : diminution du calibre artériel, artériosclérose, puis stade exsudatif.

Signes cliniques : asymptomatique +++.

Secondaire à : HTA.

Examens complémentaires : FO (hémorragies rétiniennes super cielles, oedème maculaire,

exsudats secs).

Sclérite

Signes cliniques : douleurs oculaires ciliaires, majorées à la mobilisation du globe, irradiation

autour de l’orbite.
Réveillent le patient en n de nuit.

Secondaire à : SpA, PR, lupus, MICI, psoriasis, tuberculose, herpès, zona…

Traitement : AINS PO.

Symptômes oculaires de la SEP

Signes cliniques : BAV rapidement progressive, le plus souvent unilatérale, douleur rétro-oculaire
augmentée par le mouvement oculaire.
Possible paralysie du VI, paralysie intranucléaire ou paralysie supra-nucléaire.

Examens complémentaires : FO (normal), OCT (épaississement des bres ganglionnaires

prépapillaires), IRM encéphalique.

Traitement : corticothérapie IV à forte dose pendant 3 à 5 jours.

Traitement de fond : immunomodulateurs.

Uvéite antérieure

Signes cliniques : oeil rouge, BAV, douleur qui irradient en région sus-orbitaire.

Secondaire à : SpA (HLA-B27+), uvéite herpétique, arthrite juvénile idiopathique, sarcoïdose,

maladie de Behçet.

96
fi
fi
fi
Examens complémentaires : LAF (injection ciliaire périkératique, transparence cornéenne
normale, pupille en myosis relatif, Tyndall).

Uvéite postérieure

Signes cliniques : rougeur, douleurs ciliaires (comme uvéites antérieures).

Secondaire à : toxoplasmose, herpès virus, syphilis, tuberculose, bartonellose, toxocarose,

sarcoïdose, maladie de Behçet.

97
 NEUROCHIRURGIE

1. Hématome sous-dural chronique

2. Hémorragie méningée
3. Hydrocéphalie
4. Hypertension intra-crânienne
5. Névralgie du trijumeau

98
Hématome sous-dural chronique

Physiopath : épanchement d’apparition progressive entre la dure-mère et l’arachnoïde, de plus

de 3 semaines.

Signes cliniques : événement crânien, intervalle libre, signes neurologiques.

Céphalées, syndrome confusionnel, troubles de la vigilance, troubles de la marche et de
l’équilibre, hémiparésie.

Secondaire à : coagulopathie, éthylisme chronique, démence, déshydratation, facteurs de risque

de chute.

Examens complémentaires : scanner cérébral sans injection (collection juxta-osseuse

hypoderme, en forme de croissant de lune).

Traitement : évacuation chirurgicale.

Hémorragie méningée (sous arachnoïdienne)

Physiopath : présence de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens.

Signes cliniques : syndrome méningé (céphalée « en casque », nausées, vomissements,

photophobie, phonophobie, raideur de nuque).

Signe de Kernig Résistance douloureuse lors de l’extension passive du membre inférieur.

Signe de Brudzinski Flexion involontaire des membres inférieurs lorsqu’on tente de échir la nuque.

Secondaire à : rupture d’un anévrisme artériel intracrânien+++, hémorragie méningée

périmésencéphalique, malformations vasculaires.

Examens complémentaires : scanner cérébral sans injection (hyperdensité spontanée des

espaces sous-arachnoïdiens), PL ou IRM si le scanner n’a pas fait le diagnostic.

Traitement : exclusion de l’anévrisme +/- dérivation ventriculaire externe.

Hydrocéphalie

Physiopath : augmentation de volume des ventricules cérébraux.

Signes cliniques : triade de Hakim (marche à petits pas, troubles sphinctériens, troubles de la
mémoire antérograde), signes d’HTIC.
Chez l’enfant : augmentation du PC, nourrisson irritable qui refus de manger, hypotonique, trop
calme, nausées.

99
fl
Secondaire à : hémorragie méningée, traumatisme crânien.

Examens complémentaires : TDM, FO et OCT pour le diagnostic de gravité.

Traitement : dérivation ventriculaire externe, dérivation interne +++.

Hypertension intra-crânienne

Signes cliniques : céphalées matinales, vomissements en jet, troubles visuels, troubles de la

vigilance.
Chez l’enfant : bombement de la fontanelle antérieure, augmentation du PC, regard « en coucher
de soleil ».
PIC > 15 mmHg.

Secondaire à : tumeurs cérébrales, hémorragie, hématomes, abcès, méningite bactérienne,

syndrome du bébé secoué.

Examens complémentaires : TDM, IRM.

/!\ Mesure de la PIC non indispensable au diagnostic.

Complications : engagement cérébral, ischémie cérébrale, oedème papillaire.

Traitement : surélévation de la tête à 30°, antipyrétique +/- IOT et ventilation.

Traitement symptomatique (corticoïdes, mannitol).
Dérivations, craniectomie décompressive.

Névralgie du trijumeau

Signes cliniques : crises douloureuses le plus souvent dans le territoire de V2, accès douloureux
en salve pendant 1 à 2 minutes suivis d’une période réfractaire, zones cachettes, douleur
unilatérale.
Examen clinique normal.

Traitement : carbamazépine 200mg.

Décompression microvasculaire, radiochirurgie.

100
 NEUROLOGIE

1. Algie vasculaire de la face

2. Céphalée aiguë
3. Céphalée chronique
4. Épilepsie
5. Maladie d’Alzheimer
6. Maladie de Parkinson
7. Maladie de Wilson
8. Méningite
9. Migraine
10. Myasthénie
11. Paralysie faciale
12. Sclérose en plaques
13. Sclérose latérale amyotrophique
14. Syndrome de Guillain-Barré
15. Syndrome myasthénique de Lambert-Eaton

101
Algie vasculaire de la face

Physiopath : activation du système trijémino-vasculaire et des e érentes céphaliques du système

nerveux autonome d’un seul côté.

Signes cliniques : douleur unilatérale, crises péri-orbitaires d’une durée inférieure à 3 heures,
agitation motrice, irritabilité.
Nausées, vomissements, photophobie, phonophobie.

Examens complémentaires : IRM cérébrale +++.

Traitement : sumatriptan injectable et/ou oxygénothérapie nasale lors de la crise.

Traitement de fond si crises pluriquotidiennes : vérapamil.

Céphalée aiguë

Signes cliniques : céphalée récente et inhabituelle.

Secondaire à : syndrome méningé (urgence vitale), syndrome d’HTIC (urgence vitale), AVC
ischémique, dissection carotidienne, thrombose veineuse cérébrale, méningite, encéphalopathie
hypertensive.

Examens complémentaires : imagerie cérébrale (scanner en urgence), angiographie cérébrale,

ponction lombaire.

Traitement : antalgiques.
Traitement étiologique.

Céphalée chronique

Signes cliniques : céphalée ancienne et habituelle.

Secondaire à : migraine, AVF, céphalées de tension

Traitement : isoler le patient au calme, ré-hydratation, antalgique IV ou AINS avec un

antiémétique.

Épilepsie

Physiopath : hyperactivité d’un groupe de neurones.

Signes cliniques :
A
Crises généralisées Crises focales

• Signes moteurs bilatéraux et symétriques • Signes focaux di érents en fonction de la

• Troubles de la conscience zone impliquée

Crise tonicoclonique : phase tonique (vocalisation, révulsion oculaire, contraction tonique), phase
clonique (secousses bilatérales, synchrones, intenses), phase post-critique (coma profond,
hypotonique, relâchement musculaire complet avec possibilité d’énurésie).
Crises myocloniques : pas de troubles de la conscience.

102
ff
ff
 Secondaire à : génétique (40%), encéphalites auto-immunes, méningite, …

Examens complémentaires : EEG (anomalies brèves paroxystiques intercritiques, pointes,

polypointes, pointes-ondes).

Complications : état de mal épileptique (phases toniques et cloniques réunies qui durent plus de
5 minutes).

Traitement : traitement antiépileptique urgent si état de mal épileptique.

A
Crises généralisées Crises focales

• Lamotrigine • Lamotrigine
• Lévétiracétam • Lévétiracétam
• Acide valproïque • Oxcarbamazépine
• Lacosamide
• Acétate d’eslicarbazépine

Maladie d’Alzheimer

Physiopath : accumulation anormale des protéines ß-amyloïdes en amas extra-cellulaires),

accumulation anormale de protéine Tau dans les prolongements neuronaux (dégénérescence
neuro- brillaire), perte des neurones.

Signes cliniques : oubli à mesure, perte d’autonomie.

Examens complémentaires : IRM cérébrale (atrophie hippocampique), NFS-plaquettes, VS,

iono, calcémie, TSHus, GAJ.
Dosage dans le LCS des taux de protéines ß-amyloïdes (abaissé) et Tau (augmenté).

Traitement : anticholinestérasique central (donézépil, rivastigmine, galantamine) ou antagoniste

des récepteurs NMDA du glutamate (mémantine), +/- psychotropes.
Aides humaines et nancières.

Maladie de Parkinson

Physiopath : processus dégénératif causant un dé cit dopaminergique (perte de 50 à 60% pour

donner des symptômes moteurs).

Signes cliniques : triade parkinsonienne, troubles cognitifs (syndrome dysexécutif), apathie,

dépression, anxiété, douleurs, dysautonomie, troubles du sommeil et de la vigilance.
Manoeuvre de Froment : mouvements passif avec une main et demander au patient de faire un
geste continu avec l’autre main.

Triade parkinsonienne

Tremblement de repos Rigidité plastique Bradykinésie

• Disparaît lors du mouvement • Résistance à la mobilisation • Ralentissement de l’exécution

• Lent (4-6 Hz)
• Touchant les membres, les
lèvres, le menton
• Asymétrique
• Aggravé par les émotions
passive d’un mouvement
• Cède par à-coups • Décrément de la vitesse du
• « Roue dentée » mouvement
• Sensibilisation par la
manoeuvre de Froment

103
fi
fi
fi
Secondaire à : dégénératif, iatrogène (neuroleptiques, inhibiteurs calciques).

Examens complémentaires : IRM cérébrale uniquement si atypie clinique.

Traitement : restaurer la transmission dopaminergique.

Dans les formes avancées : fractionnement de la dose de L-dopa ou ajout d’un agoniste
dopaminergique (apomorphine) (ou ICMOT ou IMAO-B).
A
Avant 65-70 ans Après 65-70 ans

Agoniste dopaminergique LP en L-dopa avec inhibiteur de la DDC

monothérapie ou IMAO-B. en monothérapie ou IMAO-B.

Si handicap moteur : L-dopa avec Si nausées ou vomissements :

inhibiteur de la DDC. dompéridone.

Si nausées ou vomissements :
dompéridone.

Maladie de Wilson

Physiopath : accumulation hépatique de cuivre.

Signes cliniques : syndrome parkinsonien, tremblement postural et intentionnel, dystonie focale,

troubles cérébelleux.
Atteinte hépatique.

Secondaire à : mutation du gène ATBP7 sur le chromosome 13 (autosomique récessive).

Examens complémentaires : bilan du cuivre, bilan hépatique, facteur V, prothrombine,

numération, LAF, IRM cérébrale (hypersignal en T2/FLAIR des noyaux gris centraux et/ou du
cervelet), test génétique.

Traitement : chélateur (D-pénicillamine, triestine), acétate de zinc, +/- transplantation hépatique.

Méningite

Signes cliniques : syndrome méningé (céphalées, vomissements, raideur méningée), syndrome

encéphalitique (troubles de la conscience, signes de focalisation), syndrome infectieux.
A
Signes de gravité

• Purpura extensif
• Signes encéphalitiques
• Critères de gravité hémodynamique

Examens complémentaires : ponction lombaire en urgence.

NFS-plaquettes, CRP, TP, TCA, iono, créatinine, glycémie, bilan hépatique, hémocultures, ECBU.
Imagerie cérébrale, EEG.

Traitement : antibiothérapie (céfotaxime ou ceftriaxone / sauf si listériose : amoxicilline et

gentamicine), +/- corticothérapie.
Traitement symptomatique.

104
 Migraine

Signes cliniques : crise de 4 à 72h, céphalées unilatérales, pulsatiles, entrainant l’évitement des
activités physiques de routine, nausées, vomissements, photophobie, phonophobie.
Aura : troubles visuels, sensitifs, de la parole ou du langage, tous entièrement réversibles.
Migraine épisodique : < 15 jours par mois.
Migraine chronique : ≥ 15 jours par mois pendant 3 mois.

Traitement : règles hygiénodiététiques.

Traitement de la crise : AINS + triptans si AINS insu sant.
Traitement de fond : propranolol ou métoprolol.

Myasthénie

Physiopath : maladie auto-immune due à la présence d’Ac anti-récepteurs de l’Ach.

Signes cliniques : dé cit moteur, ophtalmoplégie, troubles de la déglutition, de la phonation.

A
Dé cit moteur myasthénie

Fluctue dans le temps

Apparaît ou augmente à l’e ort

Augmente en n de journée

Prédomine sur les muscles proximaux

Se corrige au repos

Examens complémentaires : Ac anti-récepteurs de l’Ach +++, Ac anti-MuSK, Ac anti-LRP4.

ENMG (décrément), scanner ou IRM thoracique.
Test pharmacologique aux anticholinestérasiques : edrophonium IV ou néostigmine IM, disparition
des signes cliniques.

Traitement : anticholinestérasiques +++ (pyridostigmine ou ambénonium).

+/- Prednisone 1 mg/kg/j, +/- aziathropine (immunosuppresseur).
+/- Thymectomie.

Médicaments contre-indiqués : aminosides, colimycine, polymyxine, telithromycine, cyclines

injectables, macrolides, uoroquinolones, quinine, quinidine, hydroxychloroquine, procaïnamide,
bêtabloquants, diphényl-hydantoïne, trimétadione, dantrolène, D-pénicillamine, magnésium.
Contre-indications relatives : curarisants, benzodiazépines, neuroleptiques, carbamazépine,
lithium.

105
fi
fi
fi
ff
fl
ffi
 Paralysie faciale

PF centrale PF périphérique

• Prédomine sur la partie inférieure du visage
• E acement du pli naso-génien
• Chute de la commissure labiale
• Impossibilité de si er ou de gon er les joues
• Attraction de la bouche du côté sain
• Dissociation automatico-volontaire
• Touche de façon équivalente les parties
supérieure et inférieure du visage
• Fermeture incomplète de l’oeil (signe de Charles
Bell)
• E acement des rides du front
• Signes des cils de Souques
• Hypoesthésie cutanée zone de Ramsay-Hunt
• Hyperacousie douloureuse
• Agueusie des 2/3 antérieurs de l’hémilangue
• Tarissement des sécrétions lacrymales

Dissociation automatico-volontaire : asymétrie plus marquée lors des mouvements volontaires

exécutés sur consigne que lors des mouvements automatiques.

Sclérose en plaques

Physiopath : a ection in ammatoire chronique du SNC survenant chez l’adulte jeune, réaction
immunitaire sur la gaine de myéline.

Signes cliniques : Troubles sensitifs des membres, de topographie médullaire, troubles moteurs
et/ou sphinctériens.
Névrite optique rétrobulbaire (NORB).
Dissémination temporelle et spatiale.
Signe de Lhermitte : impression de décharge électrique le long de la colonne vertébrale après
exion de la tête vers l’avant.

Examens complémentaires : IRM encéphalique, PL (LCS in ammatoire).

Traitement : corticoïdes lors d’une poussée.

Traitement de fond : interférons ß +++, acétate de glatiramère, diméthylfumarate, téri unomide,
ocrelizumab.
2ème ligne : natalizumab, ingolimod, mitoxantrone, alentuzumab, cladribine, ocrelizumab.
Traitement symptomatique.

106
fl
ff
ff
ff
ffl
fl
fl
fl
fl
 Sclérose latérale amyotrophique (maladie de Charcot)

Physiopath : processus dégénératif lésant le neurone moteur central et le neurone moteur

périphérique dans le territoire bulbaire et spinal.

Signes cliniques : dé cit moteur pur et progressif, amyotrophie, fasciculations, ROT vifs, di usés
et polycinétiques, Babinski, Ho mann.
Absence de troubles sensitifs, sphinctériens, cérébelleux ou oculomoteurs.
A
Forme bulbaire Forme spinale

• Prédominance féminine • Prédominance masculine

• Troubles de l’élocution • Dé cit moteur distal et indolore
• Parésie • Trouble de la marche ou di culté
• Atrophie linguale de préhension

Examens complémentaires : ENMG, IRM cérébrale, NFS, bilan thyroïdien, immuno xationdes
protéines plasmatiques.

Traitement : riluzole (100 mg/j en 2 prises).

Traitement symptomatique.

Syndrome de Guillain-Barré (polyradiculonévrite aiguë in ammatoire)

Signes cliniques : phase d’extension des paralysies, phase de plateau, phase de récupération.
A
Phase d’extension Phase de plateau Phase de récupération

• Quelques jours • Aré exie dans les territoires • Ordre inverse de l’apparition
• Paresthésies, picotements dé citaires des dé cits
distaux • Ataxie • Absence de récupération
• Myalgies, radiculalgies • Durée plus longue dans les après 12 à 18 mois
• Parésie symétrique formes sévères considérée comme dé nitive
• Évolution ascendante

Examens complémentaires : EMG, PL (hyperprotéinorachie, absence de réaction cellulaire),

bilan bio.
Ac anti-GM1 et/ou anti-GD1 (associés aux AMAN).

Traitement : Ig polyvalentes ou échanges plasmatiques.

Prévention des complications du décubitus, rééducation précoce.

Syndrome myasthénique de Lambert-Eaton

Signes cliniques : faiblesse musculaire prédominante dans les membres, diminution des ROT
après l’e ort, dysautonomie.

Examens complémentaires : ENMG (incrément).

Recherche d’Ac anti-canaux calciques, scanner thoracique (recherche de carcinome bronchique).

Traitement : 3,4-diaminopyridine.

107
fi
fi
fl
fi
ff
fi
fi
ffi
ff
fl
fi
ff
 SYNDROME PYRAMIDAL
A
Signes cliniques

Dé cit moteur Tonus musculaire ROT Autres

Vifs, di usés,
Barré Spasticité Syncinésies
polycinétiques

Mingazzini Babinski Abolition des RCA

+/- PF centrale Ho mann

Si lésion supra-médullaire : controlatérale aux symptômes.

SYNDROME EXTRA-PYRAMIDAL
A
Signes cliniques

Akinésie Hypertonie (rigidité plastique) ROT normaux

SYNDROME CÉRÉBELLEUX

Signes cliniques

Ataxie cérébelleuse Troubles de l’exécution Hypotonie Troubles de la paroles

Élargissement du
polygone de Hypermétrie +++ Dysarthrie
sustentation

Danse des tendons Asynergie Voie scandée

Démarche ébrieuse Tremblement d’action

SYNDROME VESTIBULAIRE

Signes cliniques

Vertiges Nystagmus Ataxie vestibulaire

Signe de Romberg

Déviation des index

Marche en étoile

108
ff
fi
ff