Edouard Lépissier Cardiologie – Vasculaire 01/10/2020

Mathilde Petit

Insuffisance mitrale

I) Anatomie

Rappels : les valves auriculo-ventriculaires sont les valves mitrale et tricuspide alors que les valves
ventriculo-artérielles sont les valves aortiques et pulmonaires.

Valve mitrale
C’est un complexe valvulaire comprenant :
✔ deux feuillets de taille inégale ⇒ un feuillet antérieur (plus grand) et un postérieur. Chaque
feuillet est segmenté en 3 parties (portion A1-2-3 ou P1-2-3) et ils se rejoignent en 2
commissures (une antérieure et une postérieure).
/!\ en pathologie, c’est souvent une seule portion qui est touchée et très rarement tout le feuillet !

✔ un anneau mitral ⇒ les feuillets sont rattachés à cet anneau fibreux

✔ un appareil sous-valvulaire ⇒ 2 muscles papillaires + 2 groupes de cordage (primaires à bord

libre et secondaires basaux)

Quand la valve mitrale se ferme, elle se place dans une position particulière. Elle se referme dans le
plan de l’anneau avec ses extrémités débordant dans le ventricule gauche (VG). Les mécanismes
pouvant induire une fuite mitrale sont cités ci-dessous et sont répertoriés selon la classification de
Carpentier qui tient compte de la position de la valve en systole (à connaître par cœur /!\) :

➔ Type I = le mouvement de la valve mitrale est NORMALE mais la valve est perforée ou il existe
une dilatation de l’anneau ⇒ défaut de coaptation des feuillets
➔ Type II = le mouvement valvulaire EXAGÉRÉ, il y a un prolapsus (en systole : un feuillet
retourne dans l’OG)

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➔ Type III = le mouvement valvulaire est RESTREINT, il y a une restriction causée par des
calcifications/rhumatismes ou par une architecture du VG anormale (IM secondaire, dilatation
par séquelle ischémique, …)

II) Physiologie de la valve mitrale

Lorsqu'elle fonctionne normalement, l'oreillette se contracte en diastole et la valve mitrale

permet au sang de passer d'une cavité à l'autre de manière passive, selon le gradient de pression
entre l'oreillette et le ventricule gauche. Plus le gradient est important, plus le flux de sang est
important. Lors de la systole c'est dans le ventricule que la pression est la plus importante, mais la
valve mitrale se ferme, empêchant le reflux vers l'oreillette gauche (OG).

S'il y a régurgitation mitrale, la valve ne se ferme pas correctement et le sang va passer dans
l'autre sens lors de la systole, du ventricule vers l'oreillette gauche. La logique est la même : plus la
différence de pression entre le ventricule et l'oreillette est important, plus la fuite est importante.
L'insuffisance mitrale est donc une pathologie qui a lieu lors de la systole.

Point auscultation :
– B1 correspond à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires.
– B2 correspond à la fermeture des valves aortique et pulmonaire.
– L'intervalle entre le B1 et le B2 est donc celui qui est intéressant d'écouter lors de
pathologies mitrales, puisqu'il correspond à la systole.

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III) Définition de l'insuffisance mitrale

Régurgitation de sang du ventricule gauche (VG) vers l'oreillette gauche (OG) dû à un défaut
d'étanchéité de la valve mitrale en systole

NB : Insuffisance mitrale = régurgitation mitrale = fuite mitrale

IV) Physiopathologie de l'insuffisance mitrale

L'insuffisance mitrale a des conséquences en amont et en aval de la zone pathologique :

En Amont En aval

A gauche : L'oreillette va se dilater car elle reçoit Comme l'OG a une précharge plus importante à
en systole le sang des veines pulmonaires + du cause de la régurgitation, elle envoit en diastole
ventricule gauche via la fuite mitrale, ce qui la plus de sang au VG. Cela va entrainer une
surcharge. dilatation du VG dans un premier temps.

A droite : Lorsque cette dilatation est dépassée, Le VG va alors s'hypertrophier afin de préserver
ce sont les veines et les capillaires pulmonaires le débit cardiaque. Ce système, à terme, sera
qui vont être surchargées, entrainant une dépassé car les myocytes ne pourront plus être
hypertension pulmonaire. aussi performants dans ces conditions, et il y
aura une altération de la fraction d'éjection (et
donc des signes d'insuffisance cardiaque).

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L'importance de la fuite mitrale détermine le degré de ces conséquences. On pourra donc avoir des
pathologies chroniques ou aiguës.

Chronique VS Aiguë

Petite fuite qui évolue à bas bruit Surcharge brutale de l'OG en

quelques cycles
Longtemps bien tolérée
Immédiatement mal tolérée
Il y a une phase compensée où le cœur
s'adapte par hypertrophie du VG, ce qui
préserve voir augmente le débit cardiaque La surcharge entraine une
hypertension pulmonaire brutale, qui
Et une phase décompensée avec altération donne un œdème pulmonaire aiguë
la de fonction du VG définitive (OAP)

V) Étiologies

Il y a les causes primaires et les causes secondaires :

Causes primaires : La valve elle-même est malade.

- Dystrophie des feuillets valvulaires

- Endocardite infectieuse
- Rhumatismes et apparentés qui entraine une maladie mitrale (insuffisance mitrale ET
rétrécissement mitral)

Causes secondaires : le VG est malade

- Cardiomyopathie dilatée
- Cardiomyopathie ischémique
- Dilatation de l'anneau mitrale (concerne les patients en fibrillation atriale depuis des
années)

Détails des étiologies

IM dystrophique :

Pathologie fréquente : concerne 2% de la population générale et 5% à partir de 70 ans. Elle

peut se présenter sous forme d'excès de tissu, de ballonisation du tissu valvulaire ou d 'élongation
des cordages ou des feuillets valvulaires. Il y a un prolapsus de la valve dans l'OG en arrière de
l'anneau mitral. C'est donc un type 2 de Carpentier.

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Il y a deux causes à ces dystrophies :

- Les dégénérescences myxoïdes (ou maladie de Barlow) qui entrainent un excès de tissus, on
aura donc des valves épaisses ou des cordages trop longs. Cette cause atteint préférentiellement le
sujet jeune.

- Les dégénérescences fibro-élastiques, où le tissus qui a vieillit est devenu trop fin, et
concerne les cordages ou la valve elle-même. Cette cause touche plus fréquemment le sujet âgé et
masculin.

Endocardite infectieuse :

Provoque plus souvent des insuffisances mitrales que des insuffisances aortiques. Elle atteint
dans 50% des cas une valve pathologique. On peut donc avoir une affection aiguë sur une pathologie
chronique. Les mécanismes en causes sont une rupture des cordages (Carpentier type 2) ou une
perforation de la valve (Carpentier type 1).

Rhumatismes :

Le rhumatisme articulaire aigu est la conséquence d'une infection des voies aériennes
supérieures par le Streptocoque β-hémolytique du groupe A (coucou l'ORL). Cette affection est rare
en France aujourd’hui grâce aux modalités de prévention.
Il y a une atteinte cardiaque avec des valves épaissies et calcifiées et des remaniements de
l'appareil sous-valvulaire (les cordages sont raccourcis). On a donc une IM restrictive qui correspond
au type 3 de Carpentier.
Si la pathologie provoque un rétrécissement mitral en plus, on parlera de maladie mitrale. Il
peut aussi arriver que la valve aortique soit touchée.

IM secondaires :

Elles touchent 50% des patients porteurs de cardiomyopathies (ischémiques, dilatées,

fibrillation atriale ancienne). Le mécanisme est une dilatation de l'anneau et du VG ainsi qu'un
remodelage du VG. Cela correspond aux types 1 et 3 de Carpentier.

Causes d'IM aiguës :

- Rupture de cordages suite à une dégénérescence myxoïde ou fibro-élastique, une

endocardite infectieuse ou un traumatisme

- Rupture de pilier suite à un infarctus ou un traumatisme

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- Dysfonction de pilier ischémique, soit le pilier postérieur lors d'un infarctus ventriculaire
postérieur, soit le pilier antérieur lors d'un infarctus ventriculaire antérieur ou d'une atteinte de
l'artère circonflexe

- Perforation des feuillets par endocardite

VI) Diagnostic clinique

Il se fait selon 3 étapes :

1) Les circonstances de découverte

Un patient peut rester plusieurs décennies avec une IM asymptomatique, la découverte se fait alors
via une consultation de routine (médecine du travail, médecine générale, …) par la présence d’un
souffle à l’auscultation.
L’IM peut aussi être découverte au décours d’une complication d’une forme chronique
asymptomatique (le cœur ne compense plus ⇒ IC) ou, plus flagrant, s’il s’agit d’une forme aiguë avec
un OAP, de la fièvre, etc ...

2) L’interrogatoire
Le patient est parfois asymptomatique, il ne présente donc aucun signe fonctionnel. Dans d’autres
cas, l’IM se répercute via une dyspnée d’effort puis de repos, une orthopnée, un OAP (voir stades
NYHA). Chez les sujets plus âgés, la fatigue est un symptôme important. Les palpitations peuvent
également faire partie des signes en raison d’une cardiopathie sous-jacente (FA, formes compliquées
d’IM).

3) Examen clinique
À l’auscultation, on retrouve un souffle systolique de régurgitation, maximal au foyer mitral, irradiant
dans l’aisselle et en « jet de vapeur ». Si l’IM est à un stade avancé, on peut déceler les signes cliniques
d’une IC gauche.
NB : la sensibilisation du foyer mitral se fait via un décubitus latéral gauche complet

VII) Diagnostic paraclinique

Parmi les examens complémentaires, on retrouve :
✔ l’ECG : il est le plus souvent normal, son objectif est de rechercher des signes de complications
(FA, hypertrophie atriale ou HVG)

✔ Radiographie thoracique : normale dans les IM modérées, elle permet de repérer l’existence
d’une cardiomégalie, d’une dilatation de l’OG ou une HTAP

NB : ces deux examens ont un intérêt limité et ne sont pas diagnostiques

✔ ETT : c’est l’examen majeur, elle permet de poser un diagnostic positif, de déterminer le
mécanisme de la fuite ainsi que les diagnostics étiologique et de sévérité, elle rend compte

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du potentiel retentissement sur les cavités gauches et permet la recherche de lésions
associées.

Exemples d’ETT :

→ vue apicale 4 cavités

→ on note une régurgitation systolique marquée par le jet bleu
en Doppler couleur (rappel : le bleu signifie que l’on s’éloigne de
la sonde)

→ indiqué par la flèche : prolapsus de P2 (=

passage du feuillet postérieur dans l’OG au
moment de la systole)
→ Carpentier type II

Exemple d’ETO :

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(La prof nous a ensuite passé des vidéos :

→ une échocardiographie où l’on voit une séquelle d’infarctus inféro-latéral ⇒ zone hypokinétique
qui tire sur les cordages de la valve mitrale
→ une vue apicale 4 cavités avec une FA ⇒ dilatation majeure de l’OG et régurgitation)

L’échocardiographie permet de poser le diagnostic de sévérité, c’est-à-dire la quantification de

l’importance de la fuite par méthodes indirectes et directes (méthode PISA). Il existe 4 grades d’IM :
minime, modérée, moyenne, sévère.
À savoir : au-delà de 60mL de régurgitation ou 40mm² de surface de régurgitation, on parle d’IM
sévère.

Cette échographie rend compte aussi du retentissement sur les cavités gauches :

- dilatation du VG ?
- dilatation OG (risque Fa) ?
- FEVG ?
- HT pulmonaire ?
- valvulopathie associée ?

L’ETO n’est pas systématique, on la pratique en cas de doute sur le mécanisme de l’IM ou si le
patient est anéchogène. Elle s’effectue sur un patient à jeun, sous anesthésie locale ou générale. Son
indication est large en cas de bilan pré-opératoire (pour préciser le mécanisme de la fuite). Elle est
utilisée pour la surveillance de pathologies complexes (ex : endocardites infectieuses) et est
impérative au bloc opératoire pour guider le geste de réparation valvulaire.

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Autre examen complémentaire, l’épreuve d’effort : /!\ elle ne se fait pas si le patient est
symptomatique !! (piège ++)
Son objectif est de démasquer les symptômes chez les patients quand la fuite est sévère en
échocardiographie MAIS que le patient est asymptomatique. Elle existe en 3 déclinaisons :
- épreuve d’effort, on évalue les symptômes du patient s’ils apparaissent
- épreuve d’effort avec mesure de la EEVO2 (conso oxygène) ⇒ apprécier la capacité à l’effort
- échocardiographie d’effort : évaluation des symptômes, des pressions pulmonaires droites (PAPs) et
du retentissement sur les cavités droites et gauches

VIII) Complications de l’IM

→ rupture de cordage en cas d’IM dystrophique par prolapsus
→ endocardite infectieuse
→ troubles du rythme : FA, flutter
→ insuffisance cardiaque : tardive si IM chronique, rapidement si IM aiguë

On estime aujourd’hui qu’un patient présentant une IM sévère mais étant asymptomatique n’est pas
indiqué pour la chirurgie, uniquement à une surveillance attentive et rapprochée tous les 6 moins
minimum.

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IX) Prise en charge de l’IM

On fait une surveillance simple tous les 6 mois si la fuite est moyenne à sévère ET
asymptomatique (recherche symptômes, FA, échocardiographie pour l’évaluation du retentissement
sur le VG).
/!\ Un traitement médical est indiqué uniquement s’il existe des signes d’IC et/ou de FA

Le traitement de référence est la chirurgie par plastie mitrale (si IM moyenne à sévère
symptomatique ou retentissement/FA sur asymptomatique ou IM aiguë), il consiste à reconstruire
directement la valve. Le traitement par voie percutanée de la valve mitrale (MitraClip©) est proposé
aux patients contre-indiqués en chirurgie ou à très haut risque, sa voie d’abord est la veine fémorale
droite puis l’insertion du dispositif se fait en trans-septale.

/!\ Indications chirurgicales /!\

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Les Points À Retenir
✔ La classification de Carpentier
✔ Les signes de l’auscultation
✔ Signes à l’ETT
✔ Pas d’intervention si IM minime ou modérée
✔ Indications chirurgicales si IM moyenne ou sévère symptomatique
✔ Quelles indications pour la plastie reconstructrice ou le remplacement ?
✔ Quelle prothèse ?
✔ Quelle conduite à tenir devant un patient asymptomatique ?
✔ Surveillance clinique et écho-cardiographique tous les 6 mois

Rétrécissement mitral
Le rétrécissement mitral engendre un obstacle au passage du sang de l’OG vers le VG en
diastole dû à un orifice mitral rétréci.

I) Étiologies

➔ rhumatismale (infections des voies aériennes supérieures à streptocoque bêta-hémolytique

du groupe A) : rare (prévention du rhumatisme articulaire aigu), concerne les sujets jeunes
➔ dégénérative : calcifications valvulaires et annulaires, concerne les sujets âgés

IMPORTANT : maladie mitrale = association IM + RM

II) Physiopathologie

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CAS CLINIQUE
(Toutes les réponses à la fin)

→ Histoire : homme de 45ans, sans ATCD CV, tabagique (20PA), militaire, sportif, marié, 2 enfants. Il
s’agit d’une consultation systématique annuelle en médecine générale :
• a priori asymptomatique sur la sphère cardiovasculaire sauf dyspnée aux efforts importants
• notion de problème d’abcès dentaire nécessitant une extraction
• souffle systolique cardiaque connu depuis 20ans
• auscultation pulmonaire normale
• pas de signes d’IC

→ Q1 : Comment identifier une IM sur les critères d’auscultation ?

A. Localisation au 2ème espace intercostale gauche
B. Irradiation vers la pointe du cœur et aisselle
C. Caractère râpeux
D. Holosystolique
E. Morphologie acoustique en losange
F. Abolition du B2
G. Doux, aspiratif

→ Q2 : Quelle est la conduite à tenir pour ce patient ?

A. Pas de prise en charge spécifique
B. Bilan cardiologique en ambulatoire
C. Traitement médical préventif par β-bloquant
D. Antibioprophylaxie pour les soins dentaires
E. Traitement préventif du risque thrombo-embolique
F. Hospitalisation pour bilan cardiologique avec cathétérisme et coronarographie

→ Q3 : Quels sont les examens complémentaires à effectuer en 1ère intention ?

A. ECG
B. Radiographie thoracique
C. Échocardiographie
D. Épreuve d’effort
E. Holter ECG
F. Scintigraphie myocardique
G. IRM cardiaque
H. Coronarographie

→ Q4 : Quels sont les éléments physiopathologiques en lien avec l’IM sévère ?

A. Dilatation de l’OG
B. HVG excentrique
C. Altération systématique de la fonction systolique du VG
D. Dilatation diastolique du VG
E. VG hyperkinétique
F. Pressions droites possiblement hautes
G. Surcharge en pression du VG

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→ Q5 : Quels sont les éléments à noter sur cet ECG ?

A. FA
B. Tachycardie atriale
C. Rythme sinusal
D. Hypertrophie auriculaire gauche
E. Dilatation VG
F. HVG
G. Axe cardiaque normal

→ Q6 : une échocardiographie cardiaque est effectuée identifiant une IM. Quels sont les éléments
probablement retrouvés dans le contexte clinique du patient asymptomatique ?
A. Anomalies de la contraction segmentaire ventriculaire
B. Bicuspidie aortique
C. Prolapsus valvulaire
D. Possible dilatation de l’OG
E. Dysfonction ventriculaire droite
F. HTAP
G. Dégénérescence fibro-élastique
H. Dégénérescence myxoïde

→ Q7 : l’échocardiographie retrouve une IM sévère par prolapsus sur une maladie de Barlow, sans
retentissement sur le VG ni sur les pressions pulmonaires. L’épreuve d’effort est sans anomalie. Quelle
est votre votre prise en charge ?
A. Bilan complémentaire par échographie trans-œsophagienne
B. Prise en charge chirurgicale
C. Surveillance minimum annuelle par échocardiographie
D. Traitement par IEC
E. Arrêt du sport
F. Prophylaxie antibiotique de l’endocardite bactérienne
G. Autre consultation

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→ Q8 : 5ans plus tard : le patient revient vous voir en consultation. Il fume toujours et a pris 10kg. Il
se plaint d’une dyspnée d’effort pour des efforts modérés. Quel examen réalisez-vous en 1ère
intention ?
A.Pas d’examen complémentaire supplémentaire
B. Échographie trans-œsophagienne
C. Échocardiographie de repos
D. Scintigraphie myocardique
E. Coronarographie
F. Épreuve d’effort Vo2 max
G. Exploration fonctionnelle respiratoire

→ Q9 : l’échocardiographie retrouve une IM sévère par rupture de cordage avec une dilatation de
l’OG, une FEVG à 49 % et une PAPS à 50mmHg. Quelle est votre conduite à tenir ?
A. Surveillance médicale
B. Traitement médical seul par diurétiques de l’anse et IEC
C. Traitement médical seul par BB
D. Traitement médical par diurétiques de l’anse et IEC
E. Plastie chirurgicale de la valve mitrale
F. Remplacement chirurgical de la valve par bio-prothèse
G. Remplacement chirurgical de la valve par prothèse mécanique

→ Q10 : l’option chirurgicale est actée. Quel est votre bilan pré-opératoire ?
A. IRM cardiaque
B. Scanner cardiaque
C. Coronarographie
D. Exploration fonctionnelle respiratoire
E. Panoramique dentaire et radiographie sinus
F. Échocardiographie trans-œsophagienne
G. Holter ECG
H. Échographie d’effort

→ Q11 : 3 ans plus tard : vous recevez un appel du service de médecine interne pour votre patient
qui est hospitalisé pour dégradation de son état général. Que proposez-vous comme examenns
complémentaires sachant qu’un souffle cardiaque est apparu ?
A. Hémocultures
B. Échocardiographie trans-thoracique
C. Échocardiographie trans-œsophagienne
D. Radio-cinéma de valve
E. IRM cardiaque
F. BNP
G. CRP

Correction
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→ Q1 : Comment identifier une IM sur les critères d’auscultation ?

A. Localisation au 2ème espace intercostale gauche
B. Irradiation vers la pointe du cœur et aisselle
C. Caractère râpeux
D. Holosystolique
E. Morphologie acoustique en losange
F. Abolition du B2
G. Doux aspiratif

Le souffle de l’IM est un souffle systolique de régurgitation, il irradie vers l’aisselle et est maximum à
la pointe du cœur (siège apexo-axillaire), il est holosystolique (commence de B1 jusqu’à B2), en jet de
vapeur, sonne doux (piaulant), rude.
/!\ dans le prolapsus, le souffle peut débuter après B1 en mésosystole par un clic ! Car le collapsus de
la valve est tardif.

→ Q2 : Quelle est la conduite à tenir pour ce patient ?

A. Pas de prise en charge spécifique
B. Bilan cardiologique en ambulatoire
C. Traitement médical préventif par β-bloquant
D. Antibioprophylaxie pour les soins dentaires
E. Traitement préventif du risque thrombo-embolique
F. Hospitalisation pour bilan cardiologique avec cathétérisme et coronarographie

/!\ pas d’antibioprophyxalie préventive contre l’endocardite infectieuse sauf dans 3 situations :
➔ patients porteurs d’une prothèse valvulaire ou de matériel prothétique pour réparation
valvulaire
➔ ATCD d’endocardite infectieuse
➔ cardiopathie congénitale (cardiopathie cyanogène non opérée ou avec shunts résiduels /
cardiopathie ayant subi une chirurgie de réparation complète avec implantation de matériel
prothétique)
→ Antibioprophylaxie sur les procédures à risque : procédures dentaires avec manipulation de la
région gingivale ou de la région péri-apicale de la dent
→ Antibioprophylaxie dans l’heure précédant le geste : amoxicilline 2g p.o. (allergie = clindamycine
600mg p.o.)

→ Q3 : Quels sont les examens complémentaires à effectuer en 1ère intention ?

A. ECG
B. Radiographie thoracique
C. Échocardiographie
D. Épreuve d’effort (± RxT selon les cas (ici tabac, ça aurait pu)
E. Holter ECG
F. Scintigraphie myocardique
G. IRM cardiaque
H. Coronarographie

→ Q4 : Quels sont les éléments physiopathologiques en lien avec l’IM sévère ?

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A. Dilatation de l’OG
B. HVG excentrique
C. Altération systématique de la fonction systolique du VG
D. Dilatation diastolique du VG
E. VG hyperkinétique
F. Pressions droites possiblement hautes
G. Surcharge en pression du VG

/!\ VG hyperkinétique en phase compensée

/!\ pas surcharge en pression MAIS surcharge en volume /!\ (surcharge en pression dans
rétrécissement aortique)

→ Q5 : Quels sont les éléments à noter sur cet ECG ?

A. FA
B. Tachycardie atriale
C. Rythme sinusal
D. Hypertrophie auriculaire gauche
E. Dilatation VG
F. HVG
G. Axe cardiaque normal

On note une petite hypertrophie auriculaire gauche : onde P large (DII, DIII aVF)

→ Q6 : une échocardiographie cardiaque est effectuée identifiant une IM. Quels sont les éléments
probablement retrouvés dans le contexte clinique du patient asymptomatique ?
A. Anomalies de la contraction segmentaire ventriculaire
B. Bicuspidie aortique
C. Prolapsus valvulaire
D. Possible dilatation de l’OG
E. Dysfonction ventriculaire droite
F. HTAP
G. Dégénérescence fibro-élastique

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H. Dégénérescence myxoïde

/!\ il s’agit d’un patient de 40ans, il est jeune ! De plus, il est asymptomatique, les réponses A, E et F
engendreraient des symptômes. Quant à la réponse B, c’est un cas très rare.
→ Vue para-sternale gauche grand axe :

⇒ ligne de coaptation reculée dans l’OG ⇒

mouvement valvulaire exagéré ⇒ prolapsus
valvulaire touchant les 2 feuillets

⇒ excès de tissu (dégénérescence myxoïde)

→ Q7 : l’échocardiographie retrouve une IM sévère par prolapsus sur une maladie de Barlow, sans
retentissement sur le VG ni sur les pressions pulmonaires. L’épreuve d’effort est sans anomalie. Quelle
est votre votre prise en charge ?
A. Bilan complémentaire par échographie trans-œsophagienne
B. Prise en charge chirurgicale
C. Surveillance minimum annuelle par échocardiographie
D. Traitement par IEC
E. Arrêt du sport
F. Prophylaxie antibiotique de l’endocardite bactérienne
G. Autre consultation
Car le patient est asymptomatique !

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→ Q8 : 5ans plus tard : le patient revient vous voir en consultation. Il fume toujours et a pris 10kg. Il
se plaint d’une dyspnée d’effort pour des efforts modérés. Quel examen réalisez-vous en 1ère
intention ?
A.Pas d’examen complémentaire supplémentaire
B. Échographie trans-œsophagienne
C. Échocardiographie de repos
D. Scintigraphie myocardique
E. Coronarographie
F. Épreuve d’effort Vo2 max
G. Exploration fonctionnelle respiratoire

On note une rupture de cordage sur une maladie

Barlow ⇒ prolapsus complet

→ Q9 : l’échocardiographie retrouve une IM sévère par rupture de cordage avec une dilatation de
l’OG, une FEVG à 49 % et une PAPS à 50mmHg. Quelle est votre conduite à tenir ?
A. Surveillance médicale
B. Traitement médical seul par diurétiques de l’anse et IEC
C. Traitement médical seul par BB
D. Traitement médical par diurétiques de l’anse et IEC
E. Plastie chirurgicale de la valve mitrale
F. Remplacement chirurgical de la valve par bio-prothèse
G. Remplacement chirurgical de la valve par prothèse mécanique

NB : PAPS normale = 35mmHg

→ Q10 : l’option chirurgicale est actée. Quel est votre bilan pré-opératoire ?
A. IRM cardiaque
B. Scanner cardiaque
C. Coronarographie
D. Exploration fonctionnelle respiratoire
E. Panoramique dentaire et radiographie sinus
F. Échocardiographie trans-œsophagienne
G. Holter ECG
H. Échographie d’effort

→ coronarographie car le patient présente FdR et l’opération se déroule sous Circulation Extra-
Corporelle, ce qui comporte des risques si les coronaires sont en mauvais état (risque d’ischémie
myocardique notamment)
→ l’EFR est préconisée car il va y avoir intubation
→ panoramique dentaire et radiographie des sinus pour la recherche de foyers infectieux susceptibles
d’être le
→ ETO si doute

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→ Q11 : 3 ans plus tard : vous recevez un appel du service de médecine interne pour votre patient
qui est hospitalisé pour dégradation de son état général. Que proposez-vous comme examens
complémentaires sachant qu’un souffle cardiaque est apparu ?
A. Hémocultures
B. Échocardiographie trans-thoracique
C. Échocardiographie trans-œsophagienne
D. Radio-cinéma de valve
E. IRM cardiaque
F. BNP
G. CRP

/!\ AEG + souffle apparu = EI

Quoi ? C’est fini là il faut retourner bosser ses réfs là !

Ça ne va pas se faire tout seul ! Ah et bon courage à tous !

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