¶ 150-A-70

Stérilité par endométriose

J.-L. Pouly, M. Canis, B. Rabischong, R. Botroschvili, L. Janny, K. Jardon,
R. Peikrishvili, L. Velemir, G. Mage

L’endométriose, comme la stérilité qu’elle engendre, garde encore beaucoup de mystère sur le plan
physiopathologique, particulièrement dans les formes légères. En dépit de ces inconnues, la prise en
charge est relativement bien colligée. Le traitement de première ligne est la chirurgie par cœlioscopie. Les
traitements médicaux isolés ou en complément de la chirurgie n’ont jamais fait la preuve de leur efficacité.
En cas d’échec de la chirurgie, les stimulations de l’ovulation couplées à des inséminations peuvent être
proposées dans les cas sans facteurs péjoratifs. La fécondation in vitro reste le moyen ultime. Ses résultats
sont satisfaisants dans l’endométriose.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Endométriose ; Endométriomes ; Cœlioscopie ; FIV ; IIU

Plan efficaces, leur application reste encore très empirique, voire

contestée pour certaines modalités.
¶ Introduction 1 Dans ce chapitre, nous essayerons sans parti pris d’aborder
ces différents sujets, en nous en tenant autant que possible aux
¶ L’endométriose est-elle une cause de stérilité ? 1 faits.
Dans l’endométriose sévère 1
Dans l’endométriose modérée ou légère 1
Endométriose comme cofacteur d’infertilité 1 ■ L’endométriose est-elle une cause
¶ Physiopathologie de la stérilité par endométriose 2
Stérilité mécanique 2 de stérilité ?
Réserve ovarienne 2
La question peut paraître en elle-même surprenante. Mais en
Folliculogenèse 2
pratique, la réponse n’est pas aussi simple.
Transport tubaire 3
Implantation 3
Effet antisperme 3 Dans l’endométriose sévère
Fausses couches 3
Dyspareunie 3
Dans ce cas de figure, et surtout s’il existe des atteintes
adhérentielles et tubaires, la causalité est évidente. Mais il est
¶ Traitements de l’infertilité 3 bien difficile d’aller plus loin que de dire que cela paraît
Chirurgie 3 évident. En effet, la littérature ne comporte pas à notre
Traitements médicaux 4 connaissance d’étude ayant étudié la fertilité spontanée sans
Assistance médicale à la procréation 5
traitement dans ce groupe. Pourtant, tous les spécialistes de la
Résultats 6
stérilité ont en mémoire quelques grossesses surprises chez
¶ Stratégie du traitement de l’infertilité 6 certaines de ces femmes.
Traitement de première intention 6
Traitements de deuxième intention 6
Dans l’endométriose modérée ou légère
¶ Conclusion 7
Dans le groupe des endométrioses légères et modérées, les
données sont plus claires suite aux études de Marcoux [1] et
Parazzini [2] . Ces deux études prospectives randomisées et
■ Introduction contrôlées avaient pour but d’évaluer l’efficacité du traitement
chirurgical cœlioscopique. Elles comportaient un bras sans
Au fil des années, l’endométriose tend à devenir la deuxième traitement. Or dans ces deux études, la fertilité spontanée n’a
cause d’infertilité féminine après les troubles de l’ovulation et pas été négligeable et de l’ordre de 20 % en 9 à 12 mois.
avant la pathologie tubaire postinfectieuse. Cette pathologie Une conclusion s’impose donc, l’endométriose est un facteur
garde aujourd’hui encore une lourde part de son mystère. Son important d’hypofertilité.
étiologie reste inconnue et les théories associant une prédispo-
sition génétique à des facteurs d’environnement tardent à être Endométriose comme cofacteur d’infertilité
démontrées. L’impact de l’endométriose dans l’infertilité n’est
pas toujours évident et son mécanisme largement hypothétique C’est une autre question qui se pose. On peut en effet
dans bien des cas. Enfin, si les traitements sont relativement émettre l’hypothèse que l’endométriose, qui est en elle-même

Gynécologie 1
150-A-70 ¶ Stérilité par endométriose
un facteur d’hypofertilité, potentialiserait certains autres facteurs
d’hypofertilité comme les troubles de l’ovulation ou les altéra-
tions du sperme. Mais là encore, les données sont inexistantes
ou peu exploitables.
■ Physiopathologie de la stérilité
par endométriose
Stérilité mécanique
La stérilité par endométriose peut être rattachée en totalité ou
en partie à des phénomènes mécaniques dans 10 % des cas.
L’atteinte tubaire directe est finalement peu fréquente et la
relation entre endométriose et pathologie tubaire proximale
reste incertaine. Cette pathologie variablement dénommée
endosalpingiose, salpingopathie isthmique noueuse ... a vu sa
fréquence baisser considérablement en 20 ans alors que, dans le
même temps, celle des pathologies tubaires postinfectieuses
baissait également et celle de l’endométriose « externe »
augmentait.
Ce sont beaucoup plus les phénomènes adhérentiels qui sont
la cause de l’infertilité mécanique. Ils touchent principalement
les ovaires qui sont fixés dans la fossette ovarienne. Les trompes
peuvent occasionnellement être incluses dans ce processus
adhérentiel. Elles peuvent également présenter des adhérences
directes à l’ovaire par accolement de la partie ampullaire à la
face supérieure ou antérieure de l’ovaire. Enfin, dans les
endométrioses très extensives, ces adhérences peuvent entraîner
des accolements à des structures digestives.
La particularité des adhérences endométriosiques est qu’elles
sont denses, vascularisées sans plan de clivage. Leur dissection
est difficile et hémorragique. Mais surtout, la récidive après
adhésiolyse est extrêmement fréquente [3, 4].
Finalement, si cet aspect est indiscutable dans quelques cas,
il est loin d’expliquer la physiopathologie de l’infertilité dans
l’immense majorité des cas où les trompes paraissent
fonctionnelles [5].
Réserve ovarienne
Parmi les hypothèses émises pour expliquer l’hypofertilité
dans l’endométriose, une diminution du stock folliculaire a été
proposée par plusieurs auteurs. La nécessité de doses plus fortes
de follicle stimulating hormone/human menopausal gonadotropin
(FSH/hMG) pour stimuler l’ovulation est l’argument avancé par
certains [6-8]. D’autres jugent que cette altération est d’autant
plus sévère que le stade de l’endométriose est élevé [9]. D’autres
ne notent ce problème qu’en cas d’endométriomes sévères [10,
11].
Plusieurs réserves peuvent être faites. Dans les séries de
fécondation in vitro (FIV), on note trois éléments importants :
le nombre de patientes déprogrammées pour mauvaise réponse
est un peu plus élevé que dans les autres indications, les
discordances nombre de follicules-nombre d’ovocytes sont un
peu plus fréquentes, mais au bout du compte, le nombre moyen
d’ovocytes recueillis est identique ou marginalement diminué.
De plus, comme tous ces cas ont été préalablement traités
chirurgicalement, on peut raisonnablement se demander si ces
différences sont le fait de l’endométriose ou la conséquence
d’une chirurgie trop extensive.
En tout état de cause, rien ne permet d’affirmer qu’une
diminution de la réserve ovarienne soit la cause de l’hypoferti-
lité, même si ce doute paraît légitime dans certains cas.
Folliculogenèse
Les altérations de la folliculogenèse sont une deuxième
hypothèse. Il ne s’agit pas de troubles de l’ovulation au sens
classiques du terme mais d’anomalies mineures de la croissance
folliculaire et de troubles de la maturation ovocytaire. Malheu-
2 Gynécologie
reusement, l’expérimentation sur ce sujet est particulièrement
ardue et la plupart des éléments reposent sur des éléments
indirects. Ce peut être des altérations des sécrétions hormonales
ou des altérations de la qualité ovocytaire et donc
embryonnaire.
Cahill et Hull [12] se sont beaucoup intéressés à cet aspect. En
cas d’endométriose, ils notent un allongement de la fin de la
phase folliculaire avec des taux d’œstradiol diminués, un pic de
luteinizing hormone (LH) de moindre amplitude et des sécrétions
plus faibles de progestérone et d’E2 dans le début de la phase
lutéale. Cependant, d’autres auteurs n’ont pas retrouvé ces
altérations [13]. De plus, la relation taux d’E2 et qualité ovocy-
taire et embryonnaire est largement contestée [14, 15] . Ces
divergences n’ont rien d’étonnant. Toutes les séries étaient
relativement courtes. Et il paraît assez illusoire de pouvoir
montrer des altérations endocrines au sein du follicule par des
dosages hormonaux périphériques.
Les études sur le follicule lui-même sont plus intéressantes.
Certains auteurs ont retrouvé une augmentation de la propor-
tion de cellules apoptotiques dans la granulosa. De plus, cette
augmentation serait corrélée au stade de l’endométriose et à la
qualité des embryons obtenus en FIV [10, 16]. Pellicer [17] retrouve
une augmentation de l’interleukine (IL) 6 et une diminution du
vascular endothelial growth factor (VEGF) avec une corrélation de
ces deux anomalies avec la qualité ovocytaire. Carlberg [18]
retrouve une production accrue d’IL1 d’IL8 et de tumor necrosis
factor (TNF) dans la granulosa. Toutes ces cytokines sont
connues pour leur action inflammatoire. Lee retrouve une
corrélation inverse entre le taux de TNF, la quantité de liquide
folliculaire et la qualité embryonnaire.
En se basant sur l’argument : mauvaise maturation folliculaire
→ ovocytes de mauvaise qualité → embryon de mauvaise
qualité, certains auteurs accréditent cette théorie. Pellicer et
Simon notent un nombre de blastomères plus faible au jour
3 en cas d’endométriose. Pouly note une moindre fréquence
d’obtention de blastocystes dans ce cas. Brizek note une plus
grande fréquence d’embryons avec des altérations nucléaires
(multinucléation) ou cytoplasmiques (granulation). D’ailleurs,
Pellicer note qu’en cas de dons d’ovocytes, les receveuses avec
endométriose ont des résultats normaux alors que si la don-
neuse a de l’endométriose, les résultats sont très sensiblement
abaissés.
On peut largement argumenter ces travaux et bien d’autres.
Tous sont réalisés dans des conditions extraphysiologiques de
stimulation de l’ovulation. La relation entre les anomalies
détectées pour les cytokines et la mauvaise qualité ovocytaire et
embryonnaire est spéculative car cette physiologie endocrine est
très mal connue. Les données sur l’apoptose sont plus
convaincantes.
Finalement, les données les plus intéressantes sont celles de
Loh [19] et de l’équipe de Hull [20] . Le premier a suivi, en
échographie, des patientes endométriosiques et note plus
fréquemment une réduction du nombre de follicules se déve-
loppant durant la fin de la phase folliculaire. Le deuxième a
réalisé des FIV sans stimulation dans des cas d’endométriose et
dans des stérilités tubaires. Le recueil ovocytaire est notoirement
réduit en cas d’endométriose, de même que le taux de féconda-
tion, à tel point que seulement 30 % des patientes étaient
transférées contre plus de 70 % en cas de stérilité tubaire.
Ces données sont d’autant plus intéressantes que finalement,
comme nous allons le voir plus loin, il y a peu de différence
pour la plupart des étapes de FIV dans les cas d’endométrioses.
Ceci laisse à penser qu’il existe des anomalies de cette phase de
la maturation folliculaire par un déficit de l’effet des gonado-
trophines, mais que ce déficit peut largement être compensé par
l’administration de FSH/hMG.
Au total, nous retiendrons que ce trouble de la folliculogenèse
dans la période j10-j14 est un élément qui concourt en grande
partie à l’hypofertilité par endométriose.

Transport tubaire
Un défaut de transport tubaire a été évoqué et il a même été
décrit un inhibiteur de la captation ovocytaire ! Aucun argu-
ment ne supporte cette théorie. Les grossesses extra-utérines
(GEU) ne sont pas plus fréquentes en cas d’endométriose, sauf
atteinte tubaire directe, et les résultats du transfert intratubaire
de gamètes (GIFT) en cas d’endométriose sont bons.
Implantation
La physiologie de l’implantation est très mal connue. Mais
c’est surtout un moment qui met en jeu l’endomètre qui peut
être altéré du fait d’une mauvaise phase folliculaire et un
embryon dont la qualité peut être médiocre par le même
mécanisme.
Sur le plan fondamental, plusieurs travaux plaident pour une
altération de l’implantation. Leyendecker [21] puis Kunz [22] ont
décrit des perturbations de la région sous-endométriale, tant en
échographie qu’en imagerie par résonance magnétique (IRM)
avec un aspect d’infiltrat inflammatoire. Ils en concluent que
cet élément peut représenter une des causes de l’hypofertilité
par endométriose.
Taylor [23] rapporte une expression aberrante des gènes
homebox HOXA10 et HOXA11 qu’il considère comme essen-
tiels dans le mécanisme d’implantation en milieu de phase
lutéale. Lessey [24] note l’absence d’expression de certaines
intégrines et en particulier de V3 qu’il considère comme
spécifique et indispensable pour l’implantation. Mais Hii et
Rogers [25] ne retrouvent pas cette anomalie.
Cette approche fondamentale, aussi passionnante qu’elle soit,
n’apporte pas grand-chose puisque la physiologie elle-même est
très mal connue.
Sur le plan épidémiologique, les données sont tout autres. Les
données de Pellicer [15] concernant le don d’ovocytes vont
contre un effet anti-implantatoire de l’endométriose. Enfin,
dans la plupart des séries de FIV, le taux implantatoire est
similaire dans l’endométriose à ce qu’il est dans les autres
indications. Il ne nous semble pas que cet aspect puisse être
retenu pour expliquer l’hypofertilité rencontrée dans
l’endométriose.
Effet antisperme
Cette explication est souvent avancée avec des arguments
mais sans preuve scientifique évidente.
Le principal argument épidémiologique est la forte potentia-
lisation de l’endométriose et de l’hypofertilité masculine. Dans
une série personnelle [26] après chirurgie, le taux de grossesse
était de 52 % en cas de sperme normal et de 18 % en cas de
sperme légèrement altéré. Par ailleurs, nous notions un sperme
globalement plus faible en cas d’endométriose par rapport aux
indications tubaires.
Sur le plan fondamental, la difficulté provient du fait que la
plupart des études ont étudié la survie et la mobilité des
spermatozoïdes dans le liquide péritonéal. Or, celui-ci n’est
qu’une traduction partielle du liquide tubaire. Là aussi les
arguments pour et contre s’affrontent.
Pillai [27] note la présence accrue d’anticorps antitransferrine
et d’anti-alpha 2-HS glycoprotéine dans le liquide péritonéal.
Ces deux anticorps inhibent fortement la mobilité des sperma-
tozoïdes. Ils en concluent que les phénomènes auto-
immunitaires sont fréquents dans l’endométriose et induisent
un effet antisperme. En revanche, Szczepanska ne note pas
d’augmentation du taux d’anticorps antispermatozoïdes.
Oral [28], après bien d’autres, note une chute rapide de la
mobilité des spermatozoïdes incubés dans du liquide péritonéal
de femme endométriosique. En revanche, Sharma [29] ne note
pas ce phénomène. Quant à Jha [30], il note plus de macropha-
ges dans le liquide péritonéal et une augmentation de la
phagocytose des spermatozoïdes. Pour notre part, nous avons
noté des anomalies de la concentration en lipides du liquide
Gynécologie
Stérilité par endométriose ¶ 150-A-70
péritonéal qui pourraient expliquer une déstabilisation de la
membrane des spermatozoïdes et leur rapide inactivation.
Nous retiendrons cet effet antispermatozoïdes comme une des
hypothèses les plus probables pour expliquer l’hypofertilité
induite par l’endométriose.
Fausses couches
Aucun argument épidémiologique ne soutient cette hypo-
thèse qui a été avancée par certains. Les grandes séries de FIV
en cas d’endométriose ne s’accompagnent pas d’une augmenta-
tion du taux de fausses couches.
Dyspareunie
C’est sûrement un élément non négligeable par les troubles
sexologiques qu’elle entraîne mais aucune étude ne s’est jamais
vraiment attachée à la quantifier. Son importance est variable
mais elle est particulièrement nette dans les cas de nodules
rectovaginaux pouvant aller jusqu’à une quasi-absence de
rapport.
■ Traitements de l’infertilité
Chirurgie
La chirurgie de l’endométriose est apparue sous l’influence de
Kistner dans les années 1950. Il s’agissait d’une chirurgie par
laparotomie. Progressivement, les principes de la microchirurgie
ont été appliqués à cette chirurgie mais avec beaucoup de
difficulté. La chirurgie cœlioscopique est apparue dans les
années 1985 avec la mise au point de la vidéo et du laser CO2
percœlioscopique, conduisant Nezhat à développer le concept
de videolaseroscopy [31].
Progressivement, l’approche cœlioscopique a permis d’aller de
plus en plus loin dans les traitements et de permettre des
exérèses chirurgicales plus étendues et plus précises que celles
possibles par laparotomie. Aussi dans ce paragraphe, nous ne
considérons que les approches cœlioscopiques qui sont
aujourd’hui le gold standard. Le propos de ce paragraphe n’est
pas non plus de traiter en détail des techniques chirurgicales.
Nodules superficiels
Ils peuvent être traités par exérèse ou par destruction.
L’exérèse au ciseau et dissecteur a pour limite le nombre
d’implants. Au-delà d’une dizaine, il devient peu rationnel de
répéter ces gestes et il est préférable d’utiliser les techniques de
destruction.
Le laser CO 2 est indiscutablement la technique la plus
séduisante qui permet de vaporiser du tissu avec un minimum
de dégâts collatéraux. Les autres méthodes, coagulation unipo-
laire, bipolaire, laser Yag ou argon, sont moins efficaces, moins
précises et laissent plus de dégâts tissulaires. Cependant, la
supériorité du laser CO2 n’a jamais été démontrée car aucune
étude n’a été réalisée. Le coût du laser a limité sa diffusion au
profit de l’électrocoagulation bipolaire.
Endométriomes
Deux techniques chirurgicales s’affrontent depuis des années :
la kystectomie intrapéritonéale (KIP) qui a été développée par
notre école et la vaporisation de la paroi interne du kyste
développée par Donnez [32]. Dans notre méthode, le traitement
est réalisé d’emblée. Dans la technique de Donnez, le kyste est
d’abord drainé puis la patiente mise sous analogues pendant
3 mois. Lors d’une deuxième cœlioscopie, le kyste est ouvert et
l’intérieur de celui-ci est vaporisé à l’aide du laser CO2. Une
variante consiste a réaliser cette destruction en un temps
directement après l’ouverture du kyste et en assurant la destruc-
tion tissulaire, soit au laser CO2, soit par un balayage à l’élec-
trocoagulation bipolaire.
3
150-A-70 ¶ Stérilité par endométriose
L’opposition entre ces deux méthodes a suscité bien des
débats, qui sont aujourd’hui plus ou moins clos, suite en
particulier aux publications de Wyns [33], Saleh [34] et Beretta [35].
La KIP va avec une perte un peu plus importante du stock
ovocytaire [36]. En revanche, le risque de récidive est moindre
après KIP et le taux de grossesse paraît légèrement supérieur. La
KIP paraît donc la technique de choix ; cependant, elle n’est pas
toujours facile à mettre en œuvre dans les cas où le plan de
clivage est difficile à trouver et dans ces cas-là, la destruction de
la capsule interne doit être préférée à une KIP hasardeuse et
destructrice du stock ovocytaire. C’est particulièrement le cas
pour les petits endométriomes situés près du hile ovarien.
Nodules profonds
L’exérèse des nodules situés variablement dans les ligaments
larges, dans la paroi vésicale mais surtout au niveau des
ligaments utérosacrés et de la cloison rectovaginale est un geste
difficile et qui ne se conçoit qu’en en réalisant une exérèse. Les
techniques de destruction sont inadaptées à ces lésions
profondes.
Un débat reste néanmoins ouvert entre les tenants d’une
chirurgie d’exérèse complète et ceux qui s’en tiennent à une
chirurgie reconstructive, plus connue sous le nom de « debulk-
ing », qui vise à libérer les annexes et à ouvrir le cul-de-sac de
Douglas mais sans chercher à enlever toutes les lésions et qui,
de ce fait, laisse souvent en place une partie des lésions, en
particulier sur le rectum. À défaut d’études précises sur ce sujet,
il n’est pas possible de conclure. La chirurgie d’exérèse est
d’évidence plus satisfaisante mais s’accompagne de plus de
complications. En revanche, elle connaît moins de récidives à
long terme.
Adhérences
C’est le dernier volet. L’endométriose s’accompagne souvent
d’adhérences. De plus, la chirurgie de l’endométriose est grande
pourvoyeuse d’adhérences de novo et de récidives [3]. L’adhésio-
lyse est un temps essentiel qui peut être réalisé, soit avec le laser
CO2, soit par dissection classique. Rien ne permet de soutenir
une quelconque supériorité d’une technique sur une autre. En
revanche, tous les auteurs s’accordent sur la nécessité d’utiliser
des techniques de prévention de la récidive.
Les techniques d’hydroflottation comme l’Adept ® sont
utilisables en cas d’adhérences légères mais présentent un risque
lors de grande dépéritonisation du fait de la fuite du liquide
d’ascite dans le tissu cellulaire sous-péritonéal. Dans ces cas-là,
comme en cas de chirurgie ovarienne importante, les techni-
ques de barrière sont plus efficaces et en particulier l’Inter-
ceed® [37] qui permet d’empaqueter l’ovaire et réduit le risque
d’accolement ou de réaccolement de celui-ci dans la fossette
ovarienne. Des progrès devraient être enregistrés dans les années
à venir du fait de nombreuses études actuelles, tant il a été
prouvé que ce problème adhérentiel est un des facteurs majeurs
des échecs de la chirurgie de l’endométriose pour infertilité.
Résultats de la chirurgie
C’est un sujet très épineux et paradoxalement assez mal
connu.
Certes il est facile de trouver des publications datant d’une
dizaine d’années ou plus et qui affichent des taux de grossesse
supérieurs à 50 % voire 60 %. Mais il s’agit toujours de séries
sélectionnées et de séries non contrôlées.
Dans les deux séries contrôlées de la littérature, les résultats
sont sensiblement moins élogieux. Pour Marcoux [1], le taux de
succès est de 34 % et pour Parazzini [2] de 19 %. Nardo [38]
rapporte plus récemment un taux de 23 %.
Dans notre expérience et sur une série prospective contrôlée,
les résultats sont de l’ordre de 30 % de grossesse évolutive (22/
76) hors prise en charge en assistance médicale à la procréation
(AMP).
4 Gynécologie
Dès lors, deux questions se posent :
• est-il nécessaire d’opérer l’endométriose ? L’étude prospective
de Marcoux [1] répond clairement oui et celle de Parrazini [2]
non. La mise en commun des chiffres est en faveur de la
chirurgie. Ces études portent uniquement sur des endomé-
trioses légères. Pour les cas plus sévères, aucune étude n’a
jamais été faite car il est admis que la chirurgie est indispen-
sable ;
• existe-t-il des facteurs influençant les résultats de la chirur-
gie ? Là non plus les études ne sont pas cohortes et nous
répondrons plus par des impressions que par des certitu-
des [26].
C Le stade (défini par la classification de l’American Fertility
Society [AFS]) n’est pas prédictif dès lors qu’il n’y a pas
d’adhérences importantes.
C La présence d’endométriome n’est pas un facteur négatif
dès lors qu’il n’y a pas d’adhérences importantes.
C La présence de nodules rectovaginaux est plutôt un facteur
de bon pronostic dès lors qu’il n’y a pas d’adhérences
importantes.
C La présence d’adhérences importantes sur les trompes et les
ovaires est connue depuis fort longtemps comme le prin-
cipal facteur péjoratif.
C L’âge et la durée d’infertilité en sont d’autres qui sont bien
classiques dans tous les cas de stérilité.
Nous arrivons donc aux conclusions suivantes : il est très
vraisemblable que la chirurgie améliore l’infertilité par endomé-
triose. Le résultat se situe entre 25 et 35 % de grossesse. Il est
particulièrement défavorable en cas d’adhérences importantes.
Traitements médicaux
L’idée du traitement médical provient de deux constatations :
l’endométriose est rendue quiescente par la grossesse et disparaît
après la ménopause.
Progestatifs
Ce fut le premier traitement. Le but était de reproduire un
état de pseudogrossesse pendant 6 à 9 mois et d’espérer l’obten-
tion rapide d’une grossesse avant la récidive. De nombreux
produits ont été utilisés, depuis les progestatifs vrais jusqu’aux
progestatifs du type norstéroïdes. Les effets secondaires sont
surtout marqués avec les norstéroïdes et quelquefois avec les
dérivés de la 19-norprogestérone susceptibles d’avoir un effet
anabolisant et d’occasionner des prises de poids importantes.
Danazol
C’est un stéroïde de type androgénique dont l’effet n’est pas
très éloigné des progestatifs norstéroïdes, avec une action plus
spécifique sur l’endomètre. Son principal inconvénient est un
effet anabolisant et éventuellement androgénique dont la
traduction principale est une prise de poids notable, voire
l’apparition d’un hirsutisme.
Analogues du gonadotropin-releasing hormone
(GnRH)
Les analogues du GnRH bloquent les récepteurs au GnRH et
entraînent, après une brève phase de stimulation ovarienne, un
blocage complet de la folliculogenèse. Ils plongent la patiente
dans un état d’hypoestrogénie intense du type ménopause. Les
effets secondaires sont ceux de la ménopause, à savoir bouffées
de chaleur, troubles de l’humeur, chute de la libido, perte
osseuse ... Ils sont plus souvent administrés sous forme retard
que sous forme journalière.
Antiaromatases
Ces produits bloquent l’aromatisation de la testostérone en
œstradiol et de ce fait produisent un état d’hypoestrogénie très
intense. Leurs effets secondaires sont majeurs, du même type

que ceux des analogues. La plupart des patientes supportent très
mal ces drogues. Il est à noter qu’ils n’ont pas l’autorisation de
mise sur le marché (AMM) dans le cadre de l’endométriose.
Nouveaux traitements
De nouveaux concepts sont en cours de développement,
jouant sur les cytokines comme les immunomodulateurs. Les
anti-TNF, les anti-IL12, la pentoxifylline et l’interféron alpha
2 sont en cours d’expérimentation animale ou clinique [39].
Cependant, ces essais n’en sont qu’à une phase extrêmement
préliminaire et ne devraient aboutir à aucune application
clinique avant au moins 5 ans.
Efficacité des drogues
Si l’usage des traitements médicaux dans le cadre de l’endo-
métriose est fréquent, la revue de la littérature est affligeante par
son vide dès lors que l’on s’intéresse aux bénéfices en cas
d’infertilité. Pratiquement aucune publication n’existe sur le
sujet depuis plus de 10 ans. Toutes se focalisent sur la douleur.
Aussi nous en revenons à la conclusion de la méta-analyse
d’Adamson [40] en 1994 qui concluait en l’inefficacité quasi-
totale de ces drogues pour traiter l’infertilité. Dans cet article,
Adamson n’était pas plus tendre pour les traitements postopé-
ratoires qu’il jugeait au mieux inefficaces. À notre connaissance,
aucune étude n’est venue depuis contredire cette donnée. Quant
au traitement préopératoire, il est le « serpent de mer ».
Les études qui ont tenté de comparer les différents produits
sont toutes anciennes, sujettes à caution, mais globalement ne
montrent pas d’effet plus important d’une drogue sur une autre.
Assistance médicale à la procréation
L’AMP a bouleversé la prise en charge de tout type d’inferti-
lité et en particulier de l’endométriose. Plusieurs questions
restent en débat dans le contexte particulier de l’endométriose.
• Est-il toujours nécessaire de recourir à la FIV ou peut-on user
de techniques plus légères comme les inséminations intra-
utérines (IIU) ?
Les avis sur la question divergent entre ceux qui, comme
Dmowski [41], pensent que seule la FIV a une place, et ceux qui,
comme nous, trouvent une place logique dans cette prise en
charge.
En pratique, ce point manque, comme beaucoup dans
l’endométriose, de données fiables, comparatives et prenant en
compte la dimension économique.
La série de Dmowski est certes comparative mais aboutit à des
taux de grossesses très élevés en FIV (47 % au premier cycle) et
très bas en IIU (11 % globalement). Notre expérience est assez
fondamentalement différente, avec un taux d’accouchement de
14 % en IIU et de 26 % en FIV. En taux cumulatif, les chances
d’accouchement de trois IIU sont à peine inférieures à celles de
deux FIV pour un coût très sensiblement inférieur puisque le
prix d’une IIU est 6 fois inférieur au prix d’une FIV. Quant aux
résultats de la FIV, il est clair que l’amélioration considérable des
résultats passe souvent par le transfert de multiples embryons et
des taux très élevés de grossesses multiples.
Au-delà de cette discussion, le point d’importance est que les
IIU donnent des résultats non négligeables dans cette indica-
tion, particulièrement si elles suivent de près le traitement
chirurgical. Faut-il commencer immédiatement après celui-ci ou
peut-on raisonnablement attendre 6 à 9 mois ? Ce sont les deux
options. Aucune étude ne permet de répondre à cette interro-
gation.
• Les résultats de l’AMP sont-ils corrects en cas d’endomé-
triose ?
• La littérature comprend un assez bon nombre de séries
d’endométrioses prises en charge en FIV qui permettent de
donner une réponse assez claire [42, 43].
Gynécologie
Stérilité par endométriose ¶ 150-A-70
C Le taux de déprogrammation ou de ponction blanche est
légèrement augmenté.
C Le nombre moyen d’ovocytes est très légèrement abaissé.
C Le taux de fécondation est très légèrement abaissé.
C Le taux de transfert est normal.
C Le taux d’implantation est bon.
C Au final, le taux d’accouchement par cycle commencé est
sensiblement le même que dans les autres indications et en
particulier que dans les indications tubaires.
• Le stade de l’endométriose ne semble par avoir une influence
sur le résultat, ni les lésions spécifiques comme les nodules
rectovaginaux ou les endométriomes.
• Doit-on retraiter l’endométriose avant la pris en charge en
AMP ?
C’est une autre question pour laquelle nous disposons de
données assez pertinentes. La présence d’une endométriose
active n’a pas d’influence sur le résultat de l’AMP de façon
globale [44]. Des auteurs comme Aboulghar [45] recommandent
même de ne pas opérer l’endométriose sévère, jugeant que
l’impact de la chirurgie sur les résultats de la FIV est plutôt
négatif par risque d’altération du stock folliculaire. Nous
partageons globalement cette idée, pour les cas où il existe des
adhérences massives et où la chirurgie présente certains risques.
Mais surtout, il est inutile de réopérer les patientes qui d’évi-
dence récidivent [44] . Une deuxième chirurgie offre peu de
possibilités de fertilité naturelle et n’améliore pas le pronostic de
la FIV. En tout cas, la meilleure démonstration de l’absence
d’impact de l’endométriose sur les résultats de l’AMP est celle de
Minguez [8] qui, dans des indications masculines d’intracytoplas-
mic sperm injection (ICSI), obtient les mêmes résultats en
présence ou non d’endométriose. Aussi, le seul cas pour lequel
il semble raisonnable de réopérer est celui d’une très mauvaise
réserve ovarienne avec l’idée de libérer les ovaires pour amélio-
rer leur fonctionnement [46] . Ceci n’a d’ailleurs jamais été
prouvé.
• Peut-on pratiquer une FIV en présence d’un endométriome ?
Cette question est proche de la précédente mais inquiète
particulièrement de nombreux gynécologues. Les données sont
suffisantes pour considérer qu’un endométriome n’a pas
d’impact négatif sur le résultat de la FIV et qu’il n’est donc pas
nécessaire de les réopérer. Les taux de recueil ovocytaire ne sont
pas sensiblement abaissés ni les taux de fécondation, ni les taux
d’implantation, même s’il y a eu contamination du liquide de
ponction par du liquide endométriosique.
• Quels sont les risques de la FIV en cas d’endométriose ?
Indiscutablement, la FIV, en présence d’endométriome,
expose au risque d’abcès de l’ovaire. L’immense majorité de
ceux-ci ont été rapportés dans de tels cas. Il est donc recom-
mandé si possible d’éviter de ponctionner les endométriomes et
éventuellement de donner une antibiothérapie de précaution
dans ces cas-là.
Le risque de faire flamber une endométriose pendant la
stimulation ou après est souvent évoqué. Aucune étude ne
permet de corroborer cette crainte. L’évolution de l’endomé-
triose est fort mal connue et cette éventualité peut parfaitement
survenir de façon fortuite au décours d’une FIV. Une étude à
long terme et à grande échelle est en cours dans notre service
qui devrait permettre de répondre à cette question de manière
précise d’ici 2 ou 3 ans.
• Quels sont les risques en cas de grossesse ?
Quelques rares accidents ont été décrits en cas de grossesse
lors d’une endométriose. Il s’agissait presque toujours d’accident
de type rupture d’endométriome, hémorragie sur des nodules
profonds, voire perforation digestive. On peut penser que c’est
la transformation endométriale occasionnée par la grossesse qui
est à l’origine de ces accidents. Ils restent cependant rarissimes
et sûrement moins fréquents que les complications potentielles
de la chirurgie qui aurait dû viser à une éradication totale des
lésions.
5
150-A-70 ¶ Stérilité par endométriose
Résultats
L’interprétation des résultats de l’AMP est moins simple que
celle de la chirurgie. Après intervention chirurgicale, un taux de
grossesse (ou mieux d’accouchement) peut être mesuré après un
certain délai. Ce taux est relativement indépendant du compor-
tement du couple.
En AMP, le résultat rapporté le plus souvent est le taux
d’accouchement par ponction ; et il est souvent tentant d’extra-
poler de ce chiffre un taux cumulatif sur trois ou quatre
ponctions. Plusieurs points doivent être bien pris en compte.
• Ce taux peut varier grandement d’un centre à l’autre en
fonction de la qualité du centre et de la politique de transfert
embryonnaire.
• Le résultat doit inclure les succès avec transfert d’embryons
frais et d’embryons congelés (TEC). Dans les séries les plus
défavorables, 10 % des grossesses proviennent des TEC, mais
ce chiffre peut aller jusqu’à 40 % dans les centres qui
pratiquent largement le transfert électif d’un seul embryon.
• Les taux devraient toujours être donnés en accouchement par
tentative et non par ponction puisque de 10 à 15 % des
patientes n’atteignent pas ce stade.
• Enfin un taux cumulatif théorique ne rend pas compte d’une
réalité méconnue : 20 à 40 % des couples subissant un échec
lors d’une AMP abandonnent définitivement tout traitement
d’infertilité. Et encore faudrait-il pouvoir prendre en compte
les couples qui refusent d’emblée l’AMP.
Ainsi, en prenant comme base des chiffres européens [47], à
savoir un taux d’accouchement par ponction de 20 %, un
taux de déprogrammation de 12 %, un apport de 20 % du
nombre d’accouchement grâce aux TEC et un taux d’abandon
de 25 %, il ressort qu’après quatre tentatives, 45,4 % des
patientes ont accouché. En ne tenant pas compte des dépro-
grammations et des abandons, on arrive à 66,6 %. On voit
donc que l’on est loin des chiffres qui font de l’AMP une
arme absolue de lutte contre l’infertilité, et que la chirurgie,
avec ces modestes 30 à 35 %, n’est pas aussi ridicule que cela
et pour un coût sensiblement moindre. Or, rappelons qu’en
France, en 2003, le taux d’accouchement par ponction a été
de 18 % et le bénéfice des TEC au mieux de 15 %, ce qui
laisse penser que le taux cumulatif réel d’accouchement se
situe vers 40 %.
■ Stratégie du traitement
de l’infertilité
Traitement de première intention
Dans le cas le plus classique, l’endométriose est suspectée
durant un bilan d’infécondité sur un faisceau d’arguments :
dysménorrhée, dyspareunie, spotting prémenstruel, anomalie du
toucher pelvien ou mise en évidence échographique d’un
endométriome ou d’adhérences, taux de Ca 125 élevé. Cette
suspicion mène logiquement à une cœlioscopie qui fera le
diagnostic et évaluera les lésions. Ce temps diagnostique sera le
plus souvent suivi d’un temps opératoire dont l’importance
dépendra grandement à la fois du type de lésions mais aussi du
handicap occasionné par la symptomatologie douloureuse.
En dehors des rares cas de contre-indications à la cœlioscopie,
elle peut aussi être évitée dans deux circonstances : lorsqu’on a
connaissance d’une pathologie tubaire associée et de mauvais
pronostic, mais sans hydrosalpinx, ou en cas d’infertilité
masculine majeure justifiant un recours obligatoire à l’ICSI.
Dans ces deux situations, le recours direct à la FIV avec ou sans
micro-injections est rationnel et permet d’éviter une interven-
tion sans bénéfice. Pour certains comme Aboulghar [45], ceci est
le cas dès lors que l’examen clinique et/ou l’échographie laissent
présager une endométriose sévère. Nous ne partageons pas son
opinion, en particulier en cas de nodules rectovaginaux.
6 Gynécologie
La place du traitement préopératoire ne peut se concevoir
qu’en cas d’endométriose certaine authentifiée par la présence
d’un nodule rectovaginal ou d’un endométriome. Le bénéfice ni
les désavantages n’ont jamais été clairement démontrés. L’inter-
vention est rendue plus facile mais a contrario, le traitement par
les analogues masque les petites lésions qui ne seront pas
traitées durant la chirurgie. Pour notre part, nous ne l’utilisons
que très rarement et seulement dans des cas extrêmement
sévères. Dans ces cas-là, la chirurgie a plus une place dans le
traitement de la douleur que dans celui de la stérilité.
Pendant la cœlioscopie, il peut s’avérer raisonnable de
renoncer à une chirurgie difficile, voire dangereuse si d’évidence
l’apport de celle-ci sera très faible en termes de fertilité, du fait
en particulier d’adhérences tubo-ovariennes massives.
Enfin rappelons que les traitements postopératoires n’ont
jamais fait la preuve de leur efficacité.
Traitements de deuxième intention
Après cette cœlioscopie, on distingue les patientes pour
lesquelles la FIV (ou l’ICSI) est justifiée d’emblée, et les autres.
Recours d’emblée à la FIV
Il doit être envisagé dans plusieurs cas assez divers.
• L’âge de la patiente est un argument important. La chute
importante de la fertilité naturelle et en AMP à partir de
37 ans justifie de ne pas perdre de temps.
• La durée de l’infertilité : au-delà de 8 ans d’infertilité, le taux
de succès baisse assez dramatiquement dans notre expérience
et ceci indépendamment de l’âge. Cependant, ces deux
éléments sont fréquemment corrélés, ce qui justifie de ne pas
attendre et de profiter du bénéfice de la chirurgie.
• Les altérations majeures du sperme relèvent bien sûr d’un
passage immédiat en ICSI.
• Mais les altérations mineures du sperme ont un impact
particulièrement négatif sur les résultats postopératoires. Aussi
doit-on discuter le passage immédiat vers la FIV ou la prise
en charge en IIU sans délai.
• Les atteintes tubaires et adhérentielles sont de très mauvais
pronostic, même si un geste chirurgical a été réalisé et qu’il
paraît satisfaisant. Aussi, dans ces cas et a fortiori lorsque la
sévérité des lésions a conduit à l’abstention chirurgicale, le
recours direct à la FIV va de soi, avec toujours l’argument
hypothétique de résultats d’AMP supérieurs lorsque le délai
est bref après l’ablation chirurgicale des lésions.
• La nécessité de recourir à du sperme de donneur est aussi
pour nous un argument en faveur de cette prise en charge
immédiate.
Expectative postopératoire
Dans les autres cas, l’attitude la plus couramment admise est
l’expectative durant une certaine période avant d’envisager un
traitement de deuxième intention. La durée de cette expectative
est variable selon les équipes.
L’argument pour une durée brève est comme précédemment
celui d’une meilleure efficacité à peu de distance après la
chirurgie.
Les arguments pour une durée plus longue repose d’une part
sur le fait que les grossesses postchirurgie surviennent pour
80 % dans l’année qui suit et d’autre part que tous les traite-
ments de seconde intention augmentent fortement le risque de
grossesse multiple.
Le traitement de deuxième intention peut se discuter entre :
• un traitement médical ;
• une réintervention chirurgicale ;
• les AMP légères type IIU ;
• les AMP lourdes type FIV ou ICSI.
Aucun argument ne permet de supporter l’idée de recourir à
un traitement médical comme seul moyen thérapeutique, ce qui
suggère de traiter par exemple 3 à 6 mois avec des analogues
puis d’attendre à nouveau.

La chirurgie de deuxième intention après échec d’une pre-
mière a été très peu étudiée. Une première publication s’est
intéressée à ce sujet. Pagidas [48] a comparé celle-ci à une prise
en charge en FIV et a conclu au peu d’intérêt de cette réinter-
vention, même s’il permet d’obtenir un peu plus de 20 % de
grossesse dans son étude. Pour Fedele [49] une deuxième inter-
vention donne des résultats sensiblement identiques à la
première (32 % contre 40 %). Dans les deux cas, la méthodolo-
gie reste très discutable. Finalement c’est une option qui ne se
conçoit que chez des femmes jeunes ou en cas de refus des
techniques d’AMP.
Le choix de la technique d’AMP repose finalement sur trois
éléments :
• un choix stratégique de chaque centre comme nous l’avons
discuté plus haut ;
• le type de lésions ;
• l’impression clinique et/ou échographique de l’évolutivité de
la maladie.
Bien sûr, ces deux derniers éléments ne se posent pas pour
ceux qui optent de façon constante pour la FIV. Pour ceux qui
admettent l’IIU comme deuxième ligne thérapeutique, il est des
cas qui néanmoins doivent être pris en charge directement en
IIU. Ce sont essentiellement les situations suivantes :
• lésions importantes au départ avec, en particulier, présence
d’adhérences ;
• récidives d’endométriose évaluées sur une reprise de la
symptomatologie douloureuse, sur la réapparition d’un
nodule rectovaginal ou sur la récidive ou l’apparition d’un
endométriome.
Il ne nous semble pas raisonnable de proposer plus de trois
ou quatre IIU dans ce contexte et encore cette décision peut
être remise en cause après toute tentative en cas de récidives ou
en cas de mauvaise réponse à la stimulation.
Au-delà de trois ou quatre IIU sans succès, le recours à la FIV
doit être la règle.
Cœlioscopie diagnostique
Chirurgie impossible Traitement chirurgical
ou dangereuse
Facteurs péjoratifs ?
Âge ≥ 38 ans
oui Infertilité > 8 ans
Adhérences
Facteurs tubaires
Hypofertilité masculine
?
Expectative
de 3 à 12 mois
Analogues du GnRH oui
Récidive clinique ou échographique
pour 3 à 6 mois
?
FIV ou ICSI 3 à 4 IIU avec stimulation
Gynécologie
Stérilité par endométriose ¶ 150-A-70
Lors de la première tentative de FIV, il a été discuté de
l’avantage de refaire un traitement médical préalable décrit sous
le terme de protocole hyperlong. Il consiste à traiter par des
analogues pendant 3 à 6 mois et de profiter du dernier traite-
ment pour démarrer la stimulation. Les données sur cette
pratique sont très confuses, de Nakamura qui y voit un avan-
tage majeur, à Cheddid qui n’en voit aucun. Cependant, la
dernière revue de la Cochrane Library sur ce sujet plaide en
faveur de cette pratique [50].
La vraie difficulté réside dans les cas de mauvaises réponses
à la stimulation malgré des taux de FSH basale normaux. Une
nouvelle chirurgie est possible pour libérer les adhérences
ovariennes mais son efficacité est très incertaine et n’a jamais
été démontrée [46]. L’équipe de Pellicer propose des stimula-
tions en protocoles longs avec association d’antiaromatases.
L’efficacité paraît certaine mais il existe un risque de compli-
cations et l’industrie pharmaceutique refuse ce type de
prescriptions. En dernier recours, le don d’ovocytes est une
solution.
■ Conclusion
La stérilité par endométriose est de plus en plus fréquente et
sa physiopathologie reste très imprécise. La chirurgie et l’AMP
sont les deux principaux moyens de traitements qui sont
complémentaires. Les traitements médicaux n’ont qu’une place
limitée en préparation pour la FIV. Un schéma thérapeutique
assez logique peut être proposé dans ce type de stérilité (Fig. 1).
Il est bien évident que seule la recherche fondamentale qui
permettra de découvrir l’étiologie de l’endométriose permettra
une avancée notable dans les résultats qui restent aujourd’hui
encore relativement médiocres.
Figure 1. Arbre décisionnel. Diagramme de
prise en charge de la stérilité par endométriose.
GnRH : gonadotropin-releasing hormone ; FIV :
fécondation in vitro ; ICSI : intracytoplasmic
sperm injection ; IIU : inséminations intra-
utérines.
non
non
7
 150-A-70 ¶ Stérilité par endométriose
“ Points forts
• Le traitement de première intention est la chirurgie par
cœlioscopie.
• Le traitement médical postopératoire est inutile.
• Les inséminations peuvent être proposées en cas
d’échec de la chirurgie chez les femmes de moins de
38 ans ayant une stérilité de moins de 8 ans et ne
présentant pas d’adhérences annexielles importantes.
• En cas d’endométriome, la kystectomie est préférable à
la technique de drainage-coagulation.
• Le traitement par analogues avant la FIV améliore les
résultats de celle-ci.
• La FIV, en cas d’endométriose, ne présente pas de
particularités par rapport aux autres indications.
• Le risque de flambée de l’endométriose, du fait de la
stimulation pour FIV, n’a jamais été démontré.
• Il n’est pas nécessaire d’opérer les endométriomes
avant la FIV.
.
■ Références
[1] Marcoux S, Maheux R, Berube S. Laparoscopic surgery in infertile
women with minimal or mild endometriosis. Canadian Collaborative
Group on Endometriosis. N Engl J Med 1997;337:217-22.
[2] Parazzini F. Ablation of lesions or no treatment in minimal-mild
endometriosis in infertile women: a randomized trial. Gruppo Italiano
per lo Studio dell’ Endometriosi. Hum Reprod 1999;14:1332-4.
[3] Canis M, Mage G, Wattiez A, Chapron C, Pouly JL, Bassil S. Second-
look laparoscopy after laparoscopic cystectomy of large ovarian
endometriomas. Fertil Steril 1992;58:617-9.
[4] Canis M, Pouly JL, Wattiez A, Manhes H, Mage G, Bruhat MA. Inci-
dence of bilateral adnexal disease in severe endometriosis (revised
American Fertility Society [AFS], stage IV): should a stage V be
included in the AFS classification? Fertil Steril 1992;57:691-2.
[5] Mahutte NG, Arici A. New advances in the understanding of
endometriosis related infertility. J Reprod Immunol 2002;55:73-83.
[6] Chang MY, Chiang CH, Hsieh TT, Soong YK, Hsu KU. The influence
of endometriosis on the success of gamete intrafallopian transfer
(GIFT). J Assist Reprod Genet 1997;14:76-82.
[7] Dokras A, Habana A, Gerardo J, Jones E. Secretion of inhibin B during
ovarian stimulation is decreased in infertile women with endometriosis.
Fertil Steril 2000;74:35-40.
[8] Minguez Y, Rubio C, Bernal A, Gaitan P, Remohi J, Simon C, et al. The
impact of endometriosis in couples undergoing intracytoplasmic sperm
injection because of male infertility. Hum Reprod 1997;12:2282-5.
[9] Hock DLK, Sharafi K, Dagostino L, Kenunann E, Seifer DB. Contri-
bution of diminished ovarian reserve to hypofertility associated with
endometriosis. J Reprod Med 2001;46:7-10.
[10] Nakahara K, Saito H, Saito T, Ito M, Ohta N, Takahashi T, et al. Ovarian
fecundity in patients with endometriosis can be estimated by the inci-
dence of apoptotic bodies. Fertil Steril 1998;69:931-5.
[11] Yanushpolsky E, Best CL, Jackson KV, Clarke RN, Barbieri RL,
Hornstein MD. Effects of endometriomas on oocyte quality, embryo
quality, and pregnancy rates in in vitro fertilization cycles: a
prospective, case-controlled study. J Assist Reprod Genet 1998;15:
193-7.
[12] Cahill DJ, Hull MG. Pituitary–ovarian dysfunction and endometriosis.
Hum Reprod Update 2000;6:56-66.
[13] Burns WN, Schenken RS. Pathophysiology of endometriosis-
associated infertility. Clin Obstet Gynecol 1999;42:586-610.
[14] Akande AV, Asselin J, Keay SD, Cahill DJ, Muttukrishna S, Grome NP,
et al. Inhibin A, inhibin B and activin A in follicular fluid of infertile
women with tubal damage, unexplained infertility and endometriosis.
Am J Reprod Immunol 2000;43:61-9.
[15] Pellicer A, Oliveira N, Ruiz A, Remohi J, Simon C. Exploring the
mechanism(s) of endometriosis-related infertility: an analysis of
embryo development and implantation in assisted reproduction. Hum
Reprod 1995;10(suppl2):91-7.
8 Gynécologie
[16] Toya M, Saito H, Ohta N, Saito T, Kaneko T, Hiroi M. Moderate and
severe endometriosis is associated with alterations in the cell cycle of
granulosa cells in patients undergoing in vitro fertilization and embryo
transfer. Fertil Steril 2000;73:344-50.
[17] Pellicer A, Albert C, Mercader A, Bonilla-Musoles F, Remohi J,
Simon C. The follicular and endocrine environment in women with
endometriosis: local and systemic cytokine production. Fertil Steril
1998;70:425-31.
[18] Carlberg M, Nejaty J, Froysa B, Guan Y, Soder O, BergqvistA. Elevated
expression of tumor necrosis factor alpha in cultured granulose cells
from women with endometriosis. Hum Reprod 2000;15:1250-5.
[19] Loh FH, Tan AT, Kumar J, Ng SC. Ovarian response after laparoscopic
ovarian cystectomy for endometriotic cysts in 132 monitored cycles.
Fertil Steril 1999;72:316-21.
[20] Cahill DJ, Wardle PG, Maile LA, Harlow CR, Hull MG. Ovarian
dysfunction in endometriosis-associated and unexplained infertility.
J Assist Reprod Genet 1997;14:554-7.
[21] Leyendecker G, Kunz G, Noe M, Herbertz M, Mall G. Endometriosis:
a dysfunction and disease of the archimetra. Hum Reprod Update 1998;
4:752-62.
[22] Kunz G, Beil D, Huppert P, Leyendecker G. Structural abnormalities of
the uterine wall in women with endometriosis and infertility visualized
by vaginal sonography and magnetic resonance imaging. Hum Reprod
2000;15:76-82.
[23] Taylor HS, Bagot C, Kardana A, Olive D, Arici A. HOX gene expres-
sion is altered in the endometrium of women with endometriosis. Hum
Reprod 1999;14:1328-31.
[24] Lessey BA, Castelbaum AJ, Sawin SW, Buck CA, Schinnar R,
Bilker W, et al. Aberrant integrin expression in the endometrium of
women with endometriosis. J Clin Endocrinol Metab 1994;79:643-9.
[25] Hii LL, Rogers PA. Endometrial vascular and glandular expression of
integrin a(v)b3 in women with and without endometriosis. Hum
Reprod 1998;13:1030-5.
[26] Pouly JL, Drolet J, Canis M, Boughazine S, Mage G, Bruhat MA, et al.
Laparoscopic treatment of symptomatic endometriosis. Hum Reprod
1996;11(suppl3):67-88.
[27] Pillai S, Rust PF, Howard L. Effects of antibodies to transferrin and
alpha 2HS glycoprotein on in vitro sperm motion: implications in
infertility associated with endometriosis. Am J Reprod Immunol 1998;
39:235-42.
[28] Oral E, Arici A, Olive D, Huszar G. Peritoneal fluid from women with
moderate or severe endometriosis inhibits sperm motility: the role of
seminal fluid components. Fertil Steril 1996;66:787-92.
[29] Sharma RK, Wang Y, Falcone T, Goldberg J, Agarwal A. Effect of
peritoneal fluid from endometriosis patients on sperm motion
characteristics and acrosome reaction. Int J Fertil Womens Med 1999;
44:31-7.
[30] Jha P, Farooq A, Agarwal N, Buckshee K. In vitro sperm phagocytosis
by human peritoneal macrophages in endometriosis-associated
infertility. Am J Reprod Immunol 1996;36:235-7.
[31] Nezhat C, Crowgey S, Nezhat F. Videolaseroscopy for the treatment
of endometriosis associated with infertility. Fertil Steril 1989;51:
237-40.
[32] Donnez J, Lemaire-Rubbers M, Karaman Y, Nisolle-Pochet M,
Casanas-Roux F. Combined (hormonal and microsurgical) therapy in
infertile women with endometriosis. Fertil Steril 1987;48:239-42.
[33] Wyns C, Donnez J. Laser vaporization of ovarian endometriomas: the
impact on the response to gonadotrophin stimulation. Gynecol Obstet
Fertil 2003;31:337-42.
[34] Saleh A, Tulandi T. Reoperation after laparoscopic treatment of ovarian
endometriomas by excision and by fenestration. Fertil Steril 1999;72:
322-4.
[35] Beretta P, Franchi M, Ghezzi F, Busacca M, Zupi E, Bolis P.
Randomized clinical trial of two laparoscopic treatments of
endometriomas: cystectomy versus drainage and coagulation. Fertil
Steril 1998;70:1176-80.
[36] Canis M, Pouly JL, Tamburro S, Mage G, Wattiez A, Bruhat MA.
Ovarian response during IVF-embryo transfer cycles after laparoscopic
ovarian cystectomy for endometriotic cysts of >3 cm in diameter. Hum
Reprod 2001;16:2583-6.
[37] Di Zerega GS. Use of adhesion prevention barriers in ovarian surgery,
tubalplasty, ectopic pregnancy, endometriosis, adhesiolysis, and
myomectomy. Curr Opin Obstet Gynecol 1996;8:230-7.

[38] Nardo LG, Moustafa M, Beynon DW. Reproductive outcome after
laparoscopic treatment of minimal and mild endometriosis using Helica
Thermal Coagulator. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006;126:
264-7.
[39] Fedele L, Berlanda N. Emerging drugs for endometriosis. Expert Opin
Emerg Drugs 2004;9:167-77.
[40] Adamson GD, Pasta DJ. Surgical treatment of endometriosis-
associated infertility: meta-analysis compared with survival analysis.
Am J Obstet Gynecol 1994;171:1488-504.
[41] Dmowski WP, Pry M, Ding J, Rana N. Cycle-specific and cumulative
fecundity in patients with endometriosis who are undergoing controlled
ovarian hyperstimulation-intrauterine insemination or in vitro
fertilization-embryo transfer. Fertil Steril 2002;78:750-6.
[42] Olivennes F, Feldberg D, Liu HC, Cohen J, Moy F, Rosenwaks Z.
Endometriosis: a stage by stage analysis--the role of in vitro
fertilization. Fertil Steril 1995;64:392-8.
[43] Omland AK, Abyholm T, Fedorcsak P, Ertzeid G, Oldereid NB,
Bjercke S, et al. Pregnancy outcome after IVF and ICSI in unexplained,
endometriosis-associated and tubal factor infertility. Hum Reprod
2005;20:722-7.
[44] Garcia-Velasco JA, Mahutte NG, Corona J, Zuniga V, Giles J, Arici A,
et al. Removal of endometriomas before in vitro fertilization does not
improve fertility outcomes: a matched, case-control study. Fertil Steril
2004;81:1194-7.
J.-L. Pouly (jlpouly@chu-clermontferrand.fr).
M. Canis.
B. Rabischong.
R. Botroschvili.
L. Janny.
K. Jardon.
R. Peikrishvili.
L. Velemir.
G. Mage.
Département de gynécologie-obstétrique et reproduction humaine, Policlinique de l’Hôtel Dieu, BP 69 CHU, 63003 Clermont-Ferrand, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Pouly J.-L., Canis M., Rabischong B., Botroschvili R., Janny L., Jardon K., Peikrishvili R., Velemir L., Mage G.
Stérilité par endométriose. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Gynécologie, 150-A-70, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
Gynécologie
Stérilité par endométriose ¶ 150-A-70
[45] Aboulghar MA, Mansour RT, Serour GI,Al-Inany HG,Aboulghar MM.
The outcome of in vitro fertilization in advanced endometriosis with
previous surgery: a case-controlled study. Am J Obstet Gynecol 2003;
188:371-5.
[46] Littman E, Giudice L, Lathi R, Berker B, Milki A, Nezhat C. Role of
laparoscopic treatment of endometriosis in patients with failed in vitro
fertilization cycles. Fertil Steril 2005;84:1574-8.
[47] Andersen AN, Gianaroli L, Felberbaum R, de Mouzon J, Nygren KG.
The European IVF-monitoring programme (EIM), European Society
of Human Reproduction and Embryology (ESHRE). Assisted
reproductive technology in Europe, 2001. Results generated from
European registers by ESHRE. Hum Reprod 2005;20:1158-76.
[48] Pagidas K, Falcone T, Hemmings R, Miron P. Comparison of
reoperation for moderate (stage III) and severe (stage IV)
endometriosis-related infertility with in vitro fertilization-embryo
transfer. Fertil Steril 1996;65:791-5.
[49] Fedele L, Bianchi S, Zanconato G, Berlanda N, Raffaelli R,
Fontana E. Laparoscopic excision of recurrent endometriomas: long-
term outcome and comparison with primary surgery. Fertil Steril
2006;85:694-9.
[50] Sallam H, Garcia-Velasco J, Dias S,AriciA. Long-term pituitary down-
regulation before in vitro fertilization (IVF) for women with
endometriosis. Cochrane Database Syst Rev 2006(1) (CD004635).
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
9