PNEUMOLOGIE

CM
Diffusion et transport des gaz, 7
mécanismes des hypoxémies
RT : HUYNH VAN LOC Nathan Date :5/10/22
RB : LEE Théo et LE PROVOST EMMA Prof : Dr. Schlemmer

PLAN DU COURS

I. Diffusion pulmonaire des gaz ...................................................................................................................................................... 2

A. Diffusion, transport, transfert ................................................................................................................................................. 2
1. Généralités .......................................................................................................................................................................... 2
2. Principes de la diffusion....................................................................................................................................................... 2
3. Pression partielle et concentration ...................................................................................................................................... 2
4. Principes de la diffusion de l’O2 : première loi de Fick ........................................................................................................ 2
5. Principes de la diffusion d’un gaz depuis l’alvéole vers le capillaire.................................................................................... 3
6. Principes Modèle de Roughton et Forster ........................................................................................................................... 3
7. Capacité de transfert du sang ............................................................................................................................................. 3
8. Diffusion pulmonaire des gaz .............................................................................................................................................. 3
9. Diffusion et transfert de l’oxygène ....................................................................................................................................... 4
10. Points-clés ...................................................................................................................................................................... 4
II. Transport des gaz (O2).................................................................................................................................................................. 4
A. Formes de transport de l’O2 .................................................................................................................................................... 4
1. Propriété de l’Hémoglobine ................................................................................................................................................. 4
B. Définitions ................................................................................................................................................................................. 5
1. Mesure de la saturation ....................................................................................................................................................... 5
2. Concentration (ou contenu) en O2 ....................................................................................................................................... 5
C. Courbes de dissociation de l’hémoglobine ........................................................................................................................... 5
D. Variation de l’affinité ................................................................................................................................................................ 5
1. Transport de l’oxygène ............................................................................................................................................................... 5
1. Variations............................................................................................................................................................................. 6
2. Effet de Bohr........................................................................................................................................................................ 6
3. Température ............................................................................................................................................................................... 6
4. 2-3 DPG ...................................................................................................................................................................................... 6
E. Débit d’O2 prélevé par les tissus ............................................................................................................................................ 6
III. Mécanisme des hypoxémies ........................................................................................................................................................ 7
A. Hypoxémie par hypoventilation alvéolaire ............................................................................................................................ 7
B. Hypoxémie par trouble de diffusion ....................................................................................................................................... 7
C. Hypoxémie par hétérogénéité des rapports VA/Q (ou hypoxémie par effet shunt) ........................................................... 8
1. Effet de l’hétérogénéité sur la PaCO2 ................................................................................................................................. 8
D. Hypoxémie par shunt vrai ....................................................................................................................................................... 9
E. Diagnostic : épreuve d’hyperoxie ........................................................................................................................................... 9
F. Effet de la pression partielle veineuse en O2 ........................................................................................................................ 9
1. Les déterminants de SvO2 ................................................................................................................................................ 10
2. Différence alvéolo-artérielle O2 ......................................................................................................................................... 10
IV. QCM d’entraînement ................................................................................................................................................................... 11

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 I. Diffusion pulmonaire des gaz
A. Diffusion, transport, transfert
1. Généralités

La diffusion d’un gaz entre deux compartiments au travers d’une surface est un phénomène passif qui
dépend :
• Des propriétés physico-chimiques du gaz
• Des propriétés de la surface d’échange qui sépare les
deux compartiments
• Du gradient (différence algébrique) de pression partielle du
gaz entre les deux compartiments

Le transport est un phénomène actif qui dépend d’un transporteur

(récepteur canal) et d’énergie (ATP par exemple)

Il n’y a pas de transport actif de gaz entre les différents compartiments des poumons. On parle de
transfert quand un gaz passe d’un compartiment à un autre grâce à plusieurs mécanismes successifs (à
gauche nous avons une image histologique d’une alvéole).

2. Principes de la diffusion

Un gaz diffuse toujours depuis le compartiment dans lequel la pression partielle est la plus élevée vers
celui dans lequel la pression partielle est la plus basse et il diffuse toujours jusqu’à l’équilibre.

Dans un mélange gazeux, chaque gaz se comporte de façon indépendante : Un gaz (O2 par ex) peut
diffuser d’un compartiment A vers un compartiment B pendant qu’un autre gaz (CO2 par ex) diffuse du
compartiment B vers le compartiment A.

La diffusion d’un gaz entre un milieu gazeux (gaz alvéolaire par ex) et un milieu liquide (plasma par ex) suit
les mêmes lois qu’entre deux milieux gazeux mais il ne faut pas confondre pression partielle et
concentration (ou contenu).

3. Pression partielle et concentration

Diffusion et loi de Henry : exemple de l’O2 En situation normale, l’O2

diffuse depuis le gaz alvéolaire vers le plasma contenu dans les
capillaires.

A l’équilibre, la pression partielle en O2 est la même dans le gaz et dans le plasma. Néanmoins, comme la
solubilité de l’O2 dans les liquides est faibles, la concentration d’O2 dans le plasma est très inférieur à
la concentration d’O2 dans l’alvéole.

4. Principes de la diffusion de l’O2 :

première loi de Fick

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 5. Principes de la diffusion d’un gaz depuis l’alvéole vers le capillaire

6. Principes Modèle de Roughton et Forster

Le transfert de l’oxygène depuis le gaz alvéolaire jusqu’à l’hémoglobine se fait en 2 étapes :

1) Diffusion du gaz en phase liquide, à travers « la membrane »
2) Combinaison du gaz avec l’hémoglobine

A chaque étape, il existe une « résistance » au passage du gaz.

Les deux résistances en série s’ajoutent :

• Résistance totale = Résistance « membranaire » + Résistance « sanguine » soit : R = Rm +
Rsang.

L’inverse d’une résistance s’appelle une conductance. La conductance totale est la capacité de transfert
pulmonaire du gaz (DL) : 1/DL = &/Dm + 1/Dsang.

7. Capacité de transfert du sang

On a : 1/DL = 1/Dm + 1/Dsang

La conductance « sanguine » d’un gaz s’écrit : Dsang = θ x Vcap.

Avec θ qui traduit la cinétique d’association entre gaz et l’hémoglobine et Vcap le volume de sang contenu
dans les capillaires pulmonaires.

Pour l’oxygène, on a :
• 1/DLO2 = 1/DmO2 + 1/ (qO2 x Vcap).
• V’O2 = DLO2 x (PalvO2 – PcapO2)

Où V’O2 est le débit d’oxygène consommé par un sujet.

8. Diffusion pulmonaire des gaz

Diffusion de l’O2 :
• Grande ΔP entre le sang qui arrive dans les capillaires et le gaz alvéolaire
• Équilibre atteint rapidement, en environ 0,25s
• Au repos, le temps de contact entre le sang qui circule dans les capillaire pulmonaire et le gaz
alvéolaire est d’environ 0,75s.

Diffusion du CO2 :
• Faible ΔP entre le sang veineux mêlé et le gaz alvéolaire mais diffusibilité importante du gaz
• Équilibre atteint rapidement, en environ 0,25s également

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 9. Diffusion et transfert de l’oxygène

On a ici une PalvO2 normale égale à 100 mmHg. Si la PcapO2 = PalvO2, il n’y a pas d’hypoxémie, mais si la
PcapO2 < PalvO2 on assiste à une hypoxémie de repos.

Au repos, le facteur qui limite le transfert de l’O2 est la perfusion. A l’exercice, le facteur qui limite le transfert
est la diffusion.

10. Points-clés

La diffusion pulmonaire des gaz dépend :

• Des propriétés physico-chimiques du gaz (solubilité plus faible pour l’O2 que pour le CO2)
• Des propriétés de la « membrane » alvéolo-capillaire
• Du gradient de pression partielle du gaz entre alvéole et capillaire (gradient plus élevé pour l’O2 que
pour le CO2)

II. Transport des gaz (O2)

NB du RT : Pour cette partie, le prof précise les objectifs : Connaître l’importance qualitative de la forme dissoute de
l’oxygène et l’importance quantitative de la forme combinée, distinguer capacité / saturation / contenu en O2, connaitre
les facteurs modifiant l’affinité́ de l’Hb pour l’O2 et connaître l’importance du rôle de l’Hb dans le transport de l’O2

A. Formes de transport de l’O2

L’O2 est transporté sous 2 formes :
• L’O2 dissous : Pour chaque mm de Hg de PO2 à 0,003mL dissous pour 100mL de sang donc :
• O2 dissous = PO2 x 0,003 (selon loi de Henry)
• 1L de sang à une PO2 de 100mmHg contient 3mL dissous
• L’O2 combiné à l’hémoglobine : (H) Hb + O2 Û HbO2 (+H)

1. Propriété de l’Hémoglobine

L’hémoglobine est formée de 4 monomères de globines = 2 chaînes α

+ 2 chaînes ß.

Au creux de chaque chaîne se trouve un groupe d’hème composé d’un

noyau porphyrique et d’un atome de Fer ferreux.

C’est une molécule allostérique : la fixation de la première molécule d’O2 facilite la fixation des suivantes
(vitesse de fixation de la 4ème molécule 400 fois plus rapide que la 1ère)

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 B. Définitions
• Le pouvoir oxyphorique de l’Hémoglobine est le volume d’O2 que peut fixer au maximum 1g d’Hb :
1g d’Hb peut se combiner à 1,34mL d’O2.
• La capacité de l’Hémoglobine en O2 est le volume d’O2 maximal qui peut être combiné pour la
totalité de l’Hb présente. Par exemple : pour [Hb]=15g/dL Þ CapO2 = 15 x 1,34 = 20,1mL d’O2/100mL
sang
• Saturation SaO2 (%) :

1. Mesure de la saturation

• Hb = 15 g/dL
• HbCO = 1.2 (8%)
• MetHb = 0.15 (oxydation du Fe2+ en Fe3+, inefficace pour
le transport de l’O2)
• HHb = 0.15 (Hb réduite)
• HbO2 = 13.5 (oxyHb)

2. Concentration (ou contenu) en O2

• Exemple : (1,34 x 15 x 0,97) + (0,003 x 98)

= 19,5 + 0,3
= 19,8mL/100mL
= 198mL /L sang

C. Courbes de dissociation de l’hémoglobine

Le contenu en O2 et la saturation de l’Hémoglobine dépendent de la PO2.

Sur cette image, on a :

• PCO2 = 40 mmHg
• pH = 7.40
• T = 37°C

La courbe de dissociation de l’hémoglobine est également influencée par le

type d’hémoglobine (hyper/hypoaffine).

On définit également la P50 qui reflète l’affinité de l’Hémoglobine pour l’O2.

Elle se définit comme la valeur de PO2 nécessaire pour saturer 50% des
sites de l’Hb.

D. Variation de l’affinité
1. Transport de l’oxygène

Il existe plusieurs facteurs physiologiques susceptibles de modifier l’affinité de l’Hb adulte normale
pour l’O2 :
• Le pH, quelque soit l’origine de la variation
• Le CO2, par l’intermédiaire du pH et par sa présence propre
• La température tissulaire
• La concentration de 2,3 Diphosphoglycérate (DPG) dans les hématies

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Les interactions entre ces facteurs pour optimiser les échanges respiratoires
permettent de :
• Favoriser la libération des molécules d’O2 dans les capillaires
tissulaires
• Favoriser la fixation des molécules d’O2 dans les capillaires
pulmonaires

Comme nous le montre le graphique, une modification de la courbe par

changement d’un ou de plusieurs facteurs physiologiques entraine une
variation d’affinité de l’Hb pour l’oxygène.

1. Variations

Cette image (à gauche) montre l’effet

de la PCO2 sur la variation de l’affinité
de l’Hb pour l’O2.

En effet on peut voir sur le graphique

de droite que pour une même PO2,
l’Hb fixe plus d’O2 si la PCO2 baisse

2. Effet de Bohr

Cette courbe montre la variation de l’affinité de l’Hb pour l’O2 en fonction

du pH (quel que soit l’origine de sa variation) et notamment l’effet de Bohr
qui se traduit par une diminution de l’affinité de l’hb pour l’O2 quand il y a
une diminution du pH

3. Température

Cette courbe montre la variation de l’affinité de l’Hb pour l’O2 en fonction

de la température.

On peut constater qu’une augmentation de la température favorise la

libération d’O2.

4. 2-3 DPG

Le 2,3 diphosphoglycérate contenu dans les globules rouges, qui est un produit de la glycolyse diminue
l’affinité de l’Hb pour l’O2. De plus son effet est augmenté en cas d’hypoxie chronique, d’anémie ou d’alcalose
chronique.

Par exemple : en altitude, l’alcalose hypocapnique déclenchée par l’hyperventilation (Ü hypoxie) augmente
l’affinité de l’Hb pour l’O2. L’augmentation du 2-3 DPG agit comme un mécanisme compensateur.

E. Débit d’O2 prélevé par les tissus

Le débit d’O2 apporté aux tissus est fonction :

• Du débit cardiaque Qc
• De [Hb]
• De PO2
• De l’affinité de l’Hb pour O2

Le débit d’O2 prélevé par les tissus se calcul par :

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Au repos :
• Qc = 5L/min
• DavO2 = 5mL/100mL sang soit 50mL/L sang Þ VO2 = 5 x 50 = 250mL /min

A l’exercice :
• Qc peut augmenter à 25-30 L/min
• DavO2 peut augmenter à 16-17mL/100mL sang Þ VO2 peut
augmenter à 4-5 L/min

Il existe un cas particulier qui est l’anémie, qui est une baisse anormale du
taux d’Hémoglobine dans le sang, on peut voir ci-dessous sa représentation
dans le graphique suivant :

III. Mécanisme des hypoxémies

Ces mécanismes sont au nombre de 4. Dans le cas de l’hypoventilation alvéolaire, l’échangeur
respiratoire fonctionne normalement. En revanche, dans les 3 autres cas : le trouble de diffusion,
l’hétérogénéité des rapports ventilation/perfusion et le shunt, l’échangeur pulmonaire fonctionnent tous
anormalement.

A. Hypoxémie par hypoventilation alvéolaire

Les formules de VO2 et VCO2 en fonction de la ventilation efficace
(alvéolaire) sont :

En situation métabolique stable, VO2 et VCO2 sont constantes. Si

l’on diminue la ventilation (hypoventilation), d’après les 2 formules, il
y aura une diminution des fractions alvéolaires d’O2 et de CO2.

Les pressions artérielles étant équilibrées avec les fractions alvéolaires, cela entraine une hypoxie et
une hypercapnie.

D’après l’équation de VCO2, on peut voir qu’à métabolisme constant :

• Hypercapnie = hypoventilation alvéolaire
• Hypocapnie = hyperventilation alvéolaire

B. Hypoxémie par trouble de diffusion

Elle est liée à un défaut d’équilibre entre PAO2 et la pression capillaire
pulmonaire en O2.

Sur ce graphique, l’axe des ordonnées correspond à la pression en

oxygène (en mmHg) et l’axe des abscisses correspond au temps de
transit du sang dans le capillaire pulmonaire (en secondes).

En situation normale, l’équilibre des pressions est obtenu, au repos, dès le premier tiers du passage
dans le capillaire. Il reste une réserve de diffusion qui sera utilisée lorsque ce temps de transit diminue,
c’est-à-dire lors de l’augmentation du débit cardiaque à l’exercice.

Chez le sujet normal, diminuer par 3 le temps de transit ou augmenter par 3 le débit cardiaque s’associe
avec un équilibre des pressions.

En cas d’anomalie de la diffusion, l’équilibre des pressions se fera plus tard avec une hypoxémie
uniquement à l’effort au stade initial de la maladie, puis une hypoxémie permanente au stade tardif de la
maladie (hypoxémie de repos, aggravée à l’effort).

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Les mécanismes conduisant à une hypoxémie par diffusion sont liés à une augmentation d’épaisseur (e)
ou une diminution de la surface de la barrière alvéolo-capillaire (S) justifiée par la loi de Fick, ou encore
une diminution du volume capillaire pulmonaire (Vc). Donc ces mécanismes sont liés à des pathologies
respiratoires, fibrosantes ou pulmonaires.

L’hypoxémie sera associée à une hypocapnie en situation aigue ou une normocapnie en situation
chronique car il n’y pas d’obstacle diffusionnel pour le CO2 dont la conductance est 20 fois supérieure
à celle de l’O2.

C. Hypoxémie par hétérogénéité des rapports VA/Q (ou hypoxémie par

effet shunt)
C’est le mécanisme le plus fréquent des hypoxémies.

On a ici l’exemple d’un poumon très hétérogène avec au milieu un territoire normalement perfusé et
ventilé (la PAO2 est donc normale à 100 mmHg et la pression issue de ce capillaire est similaire).

À gauche, il s’agit d’un territoire avec obstruction bronchique partielle conduisant à un territoire à bas rapport
perfusion/ventilation ou effet shunt. Ce territoire est hypoventilé, avec : PAO2 diminuée et PACO2
augmentée.

Le sang capillaire issu de ce territoire a des pressions similaires.

Enfin à droite, il s’agit un territoire avec une obstruction vasculaire

partielle conduisant à un territoire à haut rapport ventilation/perfusion
ou effet espace mort. Ce territoire est hyperventilé donc la PAO2 est
augmentée et la PACO2 est diminuée.

Le sang capillaire issu de ce territoire a des pressions similaires. Le but est de comprendre l’effet globale
de cette hétérogénéité sur le sang artérielle issu des 3 territoires capillaires mélangés.

Si l’on regarde les pressions des gaz, on pourrait penser que le

territoire à haut rapport VA/Q va compenser l’effet du territoire à bas
rapport.

Cependant, la relation liant la pression en O2 et la concentration en O2

n’est pas linéaire. Ainsi le territoire à bas rapport VA/Q va faire chuter de
manière importante la concentration en O2 alors que le territoire à haut
rapport va peu augmenter la concentration.

La concentration en O2 résultant du mélange de ces 3 territoires va

s’abaisser. Donc, la pression partielle en O2 résultante sera abaissée ce qui
entrainera une hypoxémie du fait de l’effet shunt.

NB : On mélange des concentrations et non des pressions

1. Effet de l’hétérogénéité sur la PaCO2

Dans la zone physiologique la relation entre PCO2 et la concentration en CO2 est linéaire. Donc le
territoire à haut rapport VA/Q, compensera largement l’effet du territoire à bas rapport.

Donc il n’y aura pas d’hypercapnie, il y aura une normocapnie en situation chronique et une hypocapnie
en situation aigue, du fait de l’augmentation de la ventilation alvéolaire secondaire à l’hypoxémie.

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 D. Hypoxémie par shunt vrai
Le shunt vrai est un territoire perfusé mais non ventilé.

Sur ce schéma est exprimé le shunt physiologique, lié à

l’impossibilité du passage du sang veineux par le secteur
alvéolaire, c’est-à-dire la circulation bronchique et les veines de
Thébésius dans le cœur.

En situation pathologique, un shunt peut exister :

• Soit du fait d’un shunt anatomique (par exemple un foramen ovale
patent avec augmentation des pressions dans le cœur droit)
• Soit du fait d’un comblement alvéolaire (par exemple œdème
alvéolaire).

On peut donc calculer le pourcentage de sang passant par ce shunt. On doit donc faire un prélèvement de
sang veineux mêlé, par une sonde de swan ganz.

E. Diagnostic : épreuve d’hyperoxie

Lors d’une exploration fonctionnelle respiratoire, on peut affirmer
le shunt par la réalisation d’une épreuve d’hyperoxie : on fait respirer
de l’oxygène pur au patient pendant 15 minutes et on fait un gaz du
sang.

En cas de shunt vrai, ce territoire restera non ventilé, ainsi le sang

veineux additionné au sang passant par les territoires alvéolaires
fera chuter de façon importante la concentration résultante.

Dans un poumon parfaitement homogène on peut calculer que PAO2 devrait être d’environ 660 mmHg. Si
la pression mesurée est très inférieure (en pratique inférieure à 500 ou 550 mmHg) on pourra dire qu’il
existe un shunt vrai.

F. Effet de la pression partielle veineuse en O2

Un dernier aspect nécessaire au réanimateur est la connaissance de l’effet de
la pression partielle veineuse en O2.

Dans un poumon normal quel que soit cette pression veineuse (elle diminue
de façon importante à l’exercice par exemple), la pression artérielle en O2 est
normale. Toutefois dans une situation de shunt on va avoir une dépendance
de la PaO2 à la pression veineuse.

L’équation du shunt réécrite sous la forme saturation en O2, en fonction du shunt et de la saturation
veineuse en oxygène peut donc s’écrire :

On la réécrit : (avec ScapO2 = 98%)

Sur ce diagramme où la situation est normale on voit que pour un

shunt physiologique de l’ordre de 2%, la saturation artérielle en O2
ne dépend pas de la saturation veineuse en O2.

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En revanche, sur l’autre diagramme, on voit qu’en cas d’augmentation du
shunt, la saturation artérielle en O2 va dépendre de la saturation veineuse
en O2. Donc dans cette situation, l’hématose va dépendre de la saturation
veineuse en O2 (SvO2).

1. Les déterminants de SvO2

À VO2 constante, toute diminution du débit cardiaque va entrainer une diminution de la SvO2 et donc une
hypoxémie s’il existe un shunt pathologique.

Une anémie ou un saignement va aussi

entraîner une diminution de SvO2 et donc une
hypoxémie dans le cas où il y a un shunt
pathologique.

2. Différence alvéolo-artérielle O2

Pour finir, nous allons voir comment se fait théoriquement le raisonnement

face à une hypoxémie et l’apport du calcul de la différence alvéolo-
artérielle pour évaluer la PaO2 dans une situation où le niveau de
ventilation alvéolaire est anormal, c’est-à-dire en présence d’une hypo ou
d’une hypercapnie.

Normalement PAO2 et PcapO2 sont équilibrées (pas ou peu de différence

entre PAO2 et PaO2). Le calcul de la différence alvéolo- artérielle est basé
sur le calcul de la PAO2 à laquelle on soustrait la PaO2 mesurée lors des
gaz du sang artériel.

Il existe une différence physiologique entre PAO2 et PaO2 en raison du shunt physiologique. En effet,
elle est également liée à une hétérogénéité physiologique des rapports ventilation/perfusion croissante
avec l’âge.

Cette différence est de l’ordre de :

• 2 mmHg chez le sujet jeune sain et atteint
• 30 mmHg chez un sujet âgé de 75 ans sain.

Ce qui veut dire que la PaO2 normale est de 98 mmHg chez le sujet jeune sain et 70 mmHg chez le sujet
âgé.

NB : PcapO2 = PAO2 si diffusion normale

Raisonnement face à une hypoxémie :

Si la différence alvéolo-artérielle est normale, PAO2 est diminuée.

L’équation des gaz alvéolaires montre que cette diminution peut être
liée à une diminution de FIO2, une diminution de la PATM (altitude)
ou encore une augmentation de PaCO2 c’est-à-dire une
hypoventilation alvéolaire (l’échangeur respiratoire fonctionne
normalement).

Dans le deuxième cas :

Il s’agit d’une augmentation de la différence alvéolo-artérielle, la PAO2 est normale. Il existe une altération
de l’échangeur respiratoire (trouble de diffusion, hétérogénéité des rapports ventilation/perfusion ou shunt
vrai). L’insuffisance respiratoire est définie par l’incapacité du système respiratoire à assurer le maintien
d’une hématose normale.

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Schéma récapitulatif :
• Dans le poumon normal, petite différence alvéolo-artérielle liée
au shunt physiologique mais aussi à une hétérogénéité
physiologique. Des normes de différences alvéolo-artérielle
existent.

Normes PaO2 et PaCO2 :

• La PaO2 varie d’environ 30 mmHg avec l’âge alors que la PaCO2
est maintenue constante entre 35 et 45 mmHg

IV. QCM d’entraînement

QCM 1. Indiquer la (les) réponse(s) exacte(s) concernant le transport des gaz :
A. Le transport est un phénomène actif qui dépend d’un transporteur et
d’énergie.
B. L’O2 peut être transportée sous 4 formes différentes.
C. L’Hémoglobine est formée de 4 monomères de globine : 3 chaînes α +
1 chaîne ß.
D. Le pouvoir oxyphorique de l’Hb correspond au volume d’O2 que peut fixer au maximum 1g d’Hb.
E. La P50 se définit comme la valeur de PO2 pour saturer un maximum de sites sur l’Hb.

QCM 2. Indiquer la (les) réponse(s) exacte(s) concernant le débit d’O2 prélevé par les tissus :
A. Le débit d’O2 apporté aux tissus est fonction de la température.
B. Le débit d’O2 apporté aux tissus est fonction de PO2.
C. Le débit d’O2 apporté aux tissus est fonction du volume pulmonaire.
D. Le débit d’O2 apporté aux tissus est fonction du débit cardiaque.
E. Le débit d’O2 apporté aux tissus est fonction de l’affinité de l’Hb pour O2.

QCM 3. Indiquer la (les) réponse(s) exacte(s) concernant les variations de l’affinité de l’Hb pour l’O2 :
A. L’Hb fixe plus d’O2 si la PCO2 diminue.
B. L’Hb fixe moins si le pH augmente.
C. Une augmentation de la température favorise la libération d’O2.
D. Une augmentation de 2,3 diphosphoglycérate augmente l’affinité d’Hb pour O2.
E. L’effet du 2,3 diphosphoglycérate est augmenté en cas d’hypoxie chronique, d’anémie ou d’alcalose chronique.

QCM 1 QCM 2 QCM 3

AD BDE ACE

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