Prostate Chien Thèse

VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON

Année 2019 – Thèse n° 106
L’ARGININE ESTERASE SPECIFIQUE DE LA PROSTATE

CHEZ LE CHIEN : MARQUEUR PRECOCE DE
L’HYPERPLASIE BENIGNE DE LA PROSTATE CHEZ LE
CHIEN MÂLE ÂGÉ ENTIER ?
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD – LYON I

(Médecine – Pharmacie)
et soutenue publiquement le 5 décembre 2019
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
PRUNIER Laure Emma

Née le 15 février 1993
à Nevers (58)
A
VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2019 – Thèse n° 106
L’ARGININE ESTERASE SPECIFIQUE DE LA PROSTATE

CHEZ LE CHIEN : MARQUEUR PRECOCE DE
L’HYPERPLASIE BENIGNE DE LA PROSTATE CHEZ LE
CHIEN MÂLE ÂGÉ ENTIER ?
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD – LYON I

(Médecine – Pharmacie)
et soutenue publiquement le 5 décembre 2019
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
PRUNIER Laure Emma

Née le 15 février 1993
à Nevers (58)
A
Liste des enseignants du Campus Vétérinaire de Lyon (01-09-2019)
Nom Prénom Département Grade

ABITBOL Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
ALVES-DE-OLIVIERA Laurent DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
ARCANGIOLI Marie-Anne DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
AYRAL Florence DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
BECKER Claire DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
BELLUCO Sara DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
BENAMOU-SMITH Agnès DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
BENOIT Etienne DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BERNY Philippe DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BONNET-GARIN Jeanne-Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BOULOCHER Caroline DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
BOURDOISEAU Gilles DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
BOURGOIN Gilles DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
BRUYERE Pierre DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
BUFF Samuel DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
BURONFOSSE Thierry DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
CACHON Thibaut DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
CADORE Jean-Luc DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
CALLAIT-CARDINAL Marie-Pierre DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
CAROZZO Claude DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
CHABANNE Luc DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Professeur
CHALVET-MONFRAY Karine DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
DE BOYER DES ROCHES Alice DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
DELIGNETTE-MULLER Marie-Laure DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
DEMONT Pierre DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
DJELOUADJI Zorée DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
ESCRIOU Catherine DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
FRIKHA Mohamed-Ridha DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
GALIA Wessam DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
GILOT-FROMONT Emmanuelle DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
GONTHIER Alain DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
GRANCHER Denis DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
GREZEL Delphine DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
HUGONNARD Marine DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
JANKOWIAK Bernard DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
JAUSSAUD Philippe DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
JOSSON-SCHRAMME Anne DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
JUNOT Stéphane DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
KODJO Angeli DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
KRAFFT Emilie DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
LAABERKI Maria-Halima DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
LAMBERT Véronique DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
LE GRAND Dominique DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
LEBLOND Agnès DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Professeur
LEDOUX Dorothée DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
LEFEBVRE Sébastien DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
LEFRANC-POHL Anne-Cécile DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
LEGROS Vincent DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
LEPAGE Olivier DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Professeur
LOUZIER Vanessa DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
MARCHAL Thierry DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Professeur
MOISSONNIER Pierre DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Professeur
MOUNIER Luc DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
PEPIN Michel DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
PIN Didier DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Professeur
PONCE Frédérique DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Professeur
PORTIER Karine DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Professeur
POUZOT-NEVORET Céline DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
PROUILLAC Caroline DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
REMY Denise DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Professeur
RENE MARTELET Magalie DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
ROGER Thierry DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
SABATIER Philippe DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
SAWAYA Serge DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
SCHRAMME Michael DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Professeur
SERGENTET Delphine DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
THIEBAULT Jean-Jacques DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
THOMAS-CANCIAN Aurélie DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
TORTEREAU Antonin DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
VIGUIER Eric DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Professeur
VIRIEUX-WATRELOT Dorothée DEPT-AC-LOISIRS-SPORT Maître de conférences
ZENNER Lionel DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
3
4
Remerciements au jury
A Monsieur le Professeur Jean-Baptiste Pialat,

De l’Université Claude Bernard Lyon 1, Faculté de médecine de Lyon,
Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse,
Mes hommages respectueux.
A Monsieur le Professeur Jean-Luc Cadoré,

De VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon,
Pour m’avoir fait l’honneur d’encadrer ce travail,
Pour sa gentillesse, sa disponibilité et sa réactivité,
Mes sincères remerciements.
A Madame le Professeur Vanessa Louzier,

De VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon,
Pour m’avoir fait l’honneur de participer à mon jury de thèse,
Pour avoir accepté de juger ce travail,
5
6
Remerciements
A Monsieur le Docteur Benoit Rannou,

Pour sa gentillesse et ses précieux conseils,
A Madame le Docteur Marion Strina,

Pour son aide précieuse,
A Madame le Docteur Sara Belluco,

Pour son expertise dans la lecture des lames de coupes histologiques et sa disponibilité,
A Madame le Docteur Dorothée Virieux-Watrelot,

Pour son aide et sa disponibilité,
7
8
Table des matières
Table des figures ...................................................................................................................... 15
Table des tableaux ................................................................................................................... 17
Liste des abréviations .............................................................................................................. 19
Introduction ......................................................................................................................... 21
Partie I. La prostate : rappels anatomiques et physiologiques ......................... 23

I. Anatomie, neurologie et angiologie de la prostate ........................................................... 25
A. Anatomie de la prostate ............................................................................................. 25
1. Embryologie de la prostate .................................................................................... 25

2. Etude de l’organe isolé........................................................................................... 26
a) Corps de la prostate ................................................................................................ 26
b) Partie disséminée de la prostate ............................................................................. 27
3. Taille et poids ......................................................................................................... 27
4. Etude de l’organe en place ..................................................................................... 28
a) Position .................................................................................................................. 28
b) Topographie et rapports ......................................................................................... 28
c) Moyens de fixité .................................................................................................... 29
B. Neurologie et angiologie de la prostate ..................................................................... 29
1. Neurologie.............................................................................................................. 29
2. Angiologie.............................................................................................................. 30
a) Le réseau artériel .................................................................................................... 30
b) Le réseau veineux .................................................................................................. 32
c) Le réseau lymphatique ........................................................................................... 32
II. Histologie de la prostate ................................................................................................... 33
A. Le corps de la prostate ............................................................................................... 33
B. La partie disséminée de la prostate ............................................................................ 35
III. Physiologie et fonctions de la prostate chez le chien .................................................... 36
9
A. La croissance prostatique........................................................................................... 36
1. Les androgènes....................................................................................................... 36
a) Production de la testostérone ................................................................................. 36
b) Régulation de la production de testostérone .......................................................... 37
c) Métabolisme de la testostérone .............................................................................. 38
d) Mécanisme d’action de la dihydrotestostérone ...................................................... 39
2. Les œstrogènes ....................................................................................................... 40
a) Production des œstrogènes ..................................................................................... 40
b) Action des œstrogènes ........................................................................................... 40
3. Autres facteurs régulant la croissance prostatique ................................................. 41
B. Fonctions de la prostate ............................................................................................. 42
1. Production des sécrétions prostatiques .................................................................. 42

2. Composition des sécrétions prostatiques ............................................................... 43
3. Fonctions des sécrétions prostatiques .................................................................... 44
4. Régulations nerveuse et hormonale des sécrétions prostatiques ............................ 45
a) Le contrôle nerveux ............................................................................................... 45
b) Le contrôle hormonal ............................................................................................. 46
Partie II. L'hyperplasie bénigne de la prostate ...................................................... 47

I. Définition et épidémiologie .............................................................................................. 49
A. Définition ................................................................................................................... 49
B. Epidémiologie............................................................................................................ 49
II. Etiologie ........................................................................................................................... 50
A. Altération du rapport DHT/testostérone .................................................................... 50
B. Déséquilibre du rapport œstrogènes/androgènes ....................................................... 51
C. Facteurs de croissance indépendants ......................................................................... 52
D. Altération de la vascularisation sanguine intra-prostatique ....................................... 52
III. Pathogénie ..................................................................................................................... 53
A. Modifications structurales et fonctionnelles de la prostate ....................................... 53
B. Modifications structurales et fonctionnelles des testicules........................................ 55
10
IV. Signes cliniques ............................................................................................................. 56
A. Modification de la fonction de reproduction ............................................................. 56
B. Symptômes digestifs .................................................................................................. 57
C. Symptômes génito-urinaires ...................................................................................... 57
D. Symptômes locomoteurs............................................................................................ 58
E. Altération systémique ................................................................................................ 58
V. Démarche diagnostique .................................................................................................... 58
A. Examen clinique ........................................................................................................ 59
1. Examen clinique général ........................................................................................ 59

2. Palpation transrectale de la prostate ....................................................................... 59
B. Examen radiographique de l’abdomen caudal........................................................... 60
1. Technique ............................................................................................................... 60
2. Mesure de la prostate ............................................................................................. 61
3. Interprétations des images radiographiques ........................................................... 62
a) Chez un chien normal ............................................................................................ 62
b) Chez un chien atteint d’HBP.................................................................................. 63
4. Limites ................................................................................................................... 64
C. Examen échographique.............................................................................................. 65
1. Technique ............................................................................................................... 65
a) L’échographie bidimensionnelle ............................................................................ 65
b) L’échographie Doppler .......................................................................................... 67
2. Mesure de la prostate ............................................................................................. 67
3. Interprétations des images échographiques ........................................................... 69
a) Chez le chien normal ............................................................................................. 69
b) Chez le chien atteint d’HBP ................................................................................... 70
4. Limites ................................................................................................................... 71
D. Numération formule sanguine ................................................................................... 71
E. Analyses biochimiques .............................................................................................. 72
F. Analyses urinaires ......................................................................................................... 72
1. Bandelette et densité urinaire ................................................................................. 72
11
2. Examen cytologique............................................................................................... 72
3. Examen bactériologique......................................................................................... 73
G. Dosage de la CPSE .................................................................................................... 73
H. Examen cytologique et bactériologique du liquide prostatique................................. 73
1. Techniques de prélèvement.................................................................................... 73
a) Recueil de liquide prostatique par masturbation .................................................... 73
b) Recueil de liquide prostatique par massage et lavage prostatique ......................... 73
c) Recueil de liquide prostatique par aspiration à l’aiguille fine ............................... 74
2. Examen cytologique............................................................................................... 75
3. Examen bactériologique......................................................................................... 76
I. Examen histologique du tissu prostatique ..................................................................... 76
1. Techniques de prélèvement.................................................................................... 76
2. Examen histologique .............................................................................................. 76
VI. Traitement ..................................................................................................................... 77
A. Traitement chirurgical : la castration ......................................................................... 77
1. Effets sur l’HBP ..................................................................................................... 77

2. Contre-indication ................................................................................................... 78
B. Traitement médical .................................................................................................... 78
1. Les anti-androgènes ............................................................................................... 79

a) Les agonistes de la GnRH ...................................................................................... 80
b) Les progestatifs ...................................................................................................... 80
c) Les œstrogènes et anti-œstrogènes......................................................................... 81
d) Les anti-œstrogènes ............................................................................................... 82
e) Les antagonistes des récepteurs à androgènes ....................................................... 82
f) Les inhibiteurs de la 5α-reductase ......................................................................... 83
2. Suivi du traitement ................................................................................................. 83
Partie III. L'arginine estérase spécifique de la prostate chez le chien ........... 85

I. Découverte de l’arginine estérase spécifique de la prostate chez le chien ....................... 87
II. Etude de l’arginine estérase spécifique de la prostate canine .......................................... 87
A. Définition ................................................................................................................... 87
12
B. Composition............................................................................................................... 88
C. Propriétés ................................................................................................................... 88
1. Une molécule sous le contrôle des androgènes...................................................... 88

2. Une molécule spécifique de la prostate ................................................................. 88
D. Intérêts de la CPSE .................................................................................................... 89
1. Rôle de la CPSE ..................................................................................................... 89

2. Passage dans la circulation sanguine ..................................................................... 90
3. La CPSE, équivalente au PSA humain ? ............................................................... 90
III. Test Odelis® CPSE ........................................................................................................ 91
A. Principe ...................................................................................................................... 92
B. Prélèvements nécessaires ........................................................................................... 92
C. Performance du test ................................................................................................... 92
1. Qualités diagnostiques ........................................................................................... 92

2. Qualités analytiques ............................................................................................... 94
a) Répétabilité ............................................................................................................ 94
b) Reproductibilité...................................................................................................... 94
c) Limite de détection ................................................................................................ 95
d) Interférences ........................................................................................................... 95
D. Interprétations des résultats ....................................................................................... 95
IV. Dosage du taux sanguin de CPSE : un nouvel outil diagnostique ? .............................. 96
A. Intérêt du dosage ........................................................................................................ 96
B. Limites ....................................................................................................................... 97
C. Perspectives ............................................................................................................... 98
Conclusion .......................................................................................................................... 101
Bibliographie ..................................................................................................................... 103
13
14
Table des figures
Figure 1 : Vue latérale gauche d’un embryon .......................................................................... 25

Figure 2 : Prostate de chien (P) et vessie (V), photographie macroscopique, vue ventrale ..... 26
Figure 3 : Relation entre la vessie et la prostate, A : vue dorsale, B : vue ventrale ................. 27
Figure 4 : La prostate et ses rapports anatomiques avec les organes de l’abdomen caudal chez
le chien mâle, vue latérale droite .............................................................................................. 29
Figure 5 : Alimentation neurovasculaire de la vessie, de la prostate et de l'urètre .................. 30
Figure 6 : Réseau artériel des organes pelviens chez le chien mâle, vue latérale droite .......... 31
Figure 7 : Schéma de la prostate du chien en coupe transversale ............................................ 33
Figure 8 : Coupe histologique du corps de la prostate chez un chien sain ............................... 34
Figure 9 : Micrographie électronique d’acini prostatiques ...................................................... 34
Figure 10 : Micrographie électronique d’une coupe longitudinale de plusieurs cellules
acineuses prostatiques .............................................................................................................. 35
Figure 11 : Réduction de la testostérone en dihydrotestostérone ............................................. 38
Figure 12 : Schéma du mécanisme d’action de la testostérone sur la croissance prostatique .. 39
Figure 13 : Facteurs influençant la taille de la prostate............................................................ 42
Figure 14 : Coupe histologique de la prostate chez un chien atteint d’HBP glandulaire ......... 54
Figure 15 : Coupe histologique de la prostate chez un chien atteint d’HBP complexe ........... 55
Figure 16 : Palpation transrectale de la prostate chez un chien mâle ....................................... 60
Figure 17 : Clichés radiographiques pris lors d’urétrographie rétrograde sur deux chiens, vues
latérales gauches ....................................................................................................................... 61
Figure 18 : Radiographie de l’abdomen d’un chien, vue latérale gauche ................................ 62
Figure 19 : Radiographie abdominale d’un chien sain, vue de profil ...................................... 63
Figure 20 : Radiographie abdominale d’un chien, vue de profil, atteint d’HBP...................... 64
Figure 21 : représentation schématique, sur une vue ventrale, du positionnement de la sonde
pour réaliser une coupe longitudinale et cliché échographique de la prostate en CL .............. 66
Figure 22 : Représentation schématique, sur une vue ventrale, du positionnement de la sonde
pour réaliser une coupe transversale et cliché échographique de la prostate en CT ................ 66
Figure 23 : Prostate de chien en CL par échographie transabdominale ; mesure de la hauteur et
de la longueur de la prostate ..................................................................................................... 67
Figure 24 : Prostate de chien en CT par échographie transabdominale ; mesure de la hauteur et
de la longueur de la prostate ..................................................................................................... 68
15
Figure 25 : Prostate de chien sain en CT par échographie transabdominale............................ 69
Figure 26 : Prostate de chien sain en CL par échographie transabdominale............................ 70
Figure 27 : Prostate de chien en CT par échographie transabdominale : hyperplasie glandulo-
kystique et kystes prostatiques ................................................................................................. 71
Figure 28 : Schématisation d’un massage prostatique ............................................................. 74
Figure 29 : Cellules normales prostatiques à l'examen cytologique du liquide prostatique .... 75
Figure 30 : Modes d'actions des anti-androgènes. ................................................................... 79
Figure 31 : Courbe ROC réalisée au cours de l'étude sur les 89 chiens ................................... 93
Figure 32 : Zones de confiance du test Odelis® CPSE commercialisé par Virbac .................. 95
Figure 33 : Diagramme d'interprétation des résultats du test Odelis® CPSE et proposition
d'une démarche diagnostique ................................................................................................... 99
16
Table des tableaux
Tableau I : Formules de calcul du poids ou volume prostatique en fonction du poids corporel

ou de l'âge de l'animal .............................................................................................................. 28
Tableau II : Composition du sperme chez le chien .................................................................. 44
Tableau III : Formule de calcul du volume de la prostate en fonction de sa longueur, de sa
largeur et de sa hauteur transversale ........................................................................................ 68
Tableau IV : Formules de calcul des dimensions de la prostate en fonction du poids et de
l'âge de l'animal ........................................................................................................................ 69
Tableau V : Résultats des dosages de CPSE chez les 89 chiens participant à l'étude .............. 93
Tableau VI : Sensibilité et Spécificité du test Odelis® CPSE d'après les résultats de l'étude .. 93
Tableau VII : Résultats permettant d'estimer la répétabilité du test Odelis® CPSE................. 94
Tableau VIII : Résultats permettant d'estimer la reproductibilité du test Odelis® CPSE......... 94
17
18
Liste des abréviations
GnRH : gonadotropine-releasing hormone

FSH : follicle-stimulating hormone
LH : luteinizing hormone
TeBG : testosterone-estrogen-binding globulin
SBG : steroid-binding globulin
DHT : dihydrotestostérone
RC : récepteurs cytoplasmiques
ACTH : adreno corticotrophic hormone
CPSE : canine prostate specific-arginine estérase
HBP : hyperplasie bénigne de la prostate
PTR : palpation transrectale
CL : coupe longitudinale
CT : coupe transversale
L : longueur
Hl : hauteur sur une coupe longitudinale
Ht : hauteur sur une coupe transversale
l : largeur
PO : per os
SC : sous-cutané
IM : intra-musculaire
kDa : kilodalton
HRP : horse-radishperoxidase
TMB : 3,3,5,5’-tétraméthylbenzidine
DO : densité optique
ROC : receiver operating characteristic
19
20
Introduction
L’hyperplasie bénigne de la prostate est l’affection prostatique la plus courante chez le

chien entier âgé. Cependant, le processus biologique à l’origine de cette pathologie peut
commencer très tôt, dès l’âge de 1 an et la majorité des chiens concernés sont asymptomatiques.
L’évolution progressive de l’HBP entraîne une apparition tardive des signes cliniques retardant
ainsi le diagnostic de cette pathologie. A l’heure actuelle, de nombreux outils diagnostiques
sont disponibles pour les cliniciens mais le dépistage précoce de cette pathologie reste difficile
à cause de l’absence de signes cliniques chez les patients.
C’est dans ce contexte d’affection gérontologique fréquente et difficile à dépister en

routine que s’inscrit l’intérêt de ce manuscrit. Depuis 2008, le laboratoire Virbac a
commercialisé un test permettant le dosage sérique de l’arginine estérase spécifique de la
prostate chez le chien (= Canine Prostate Specific-arginine Estérase) : c’est le test Odelis®
CPSE. Le but de ce travail est donc de déterminer si cette protéine est un marqueur précoce de
l’hyperplasie bénigne de la prostate chez le chien mâle entier.
Dans cette thèse, nous rappellerons tout d’abord l’anatomie de la prostate canine ainsi
que sa physiologie pour comprendre le fonctionnement de cet organe, unique glande sexuelle
accessoire chez le chien. Puis, nous étudierons l’hyperplasie bénigne de la prostate chez le chien
et détaillerons les mécanismes à l’origine de cette pathologie, ainsi que les démarches
diagnostique et thérapeutique à mettre en œuvre sur un animal affecté. Enfin, dans une troisième
partie, nous nous intéresserons plus particulièrement à l’arginine estérase spécifique de la
prostate canine et au test Odelis® CPSE afin de déterminer l’intérêt de ce dosage dans le
dépistage précoce de l’hyperplasie bénigne de la prostate chez le chien mâle entier.
21
22
Partie I
La prostate : rappels anatomiques et

physiologiques
23
24
I. Anatomie, neurologie et angiologie de la prostate
A. Anatomie de la prostate
1. Embryologie de la prostate
Chez le chien, la prostate est de nature endodermique et se développe à partir de la paroi

du sillon uro-génital de l’embryon, provenant lui-même de la partie ventrale du cloaque. Vers
la sixième semaine de gestation, des bourgeons glandulaires se forment au niveau de la partie
du sinus uro-génital voisine des conduits mésonéphriques (Figure 1). L’ensemble de ces
bourgeons formera ensuite la prostate (1).
Figure 1 : Vue latérale gauche d’un embryon (1)
La prostate est sous le contrôle des androgènes. Selon des études, sa croissance évolue
de manière exponentielle et peut être divisée en trois phases : une croissance lente puis rapide
jusqu’à la puberté, une croissance hyperplasique débute vers le milieu de la vie adulte, puis une
involution sénile apparaît dès que la production d’androgènes commence à diminuer, vers l’âge
de onze ans environ (2).
25
2. Etude de l’organe isolé
La prostate est présente chez tous les Mammifères. C’est un organe impair, unique et
bilobé, formé par un ensemble de glandes multiples. Chaque glande est drainée par un conduit
excréteur. Chez le chien, c’est la seule glande sexuelle accessoire et deux groupes de glandes
la constituent. Le premier se compose de la partie conglomérée de la prostate dite « corps de la
prostate ». Le second est représenté par la partie disséminée de la prostate et est formé par des
lobules dispersés sur le trajet de l’urètre membranacé (1).
a) Corps de la prostate
Chez le chien, le corps de la prostate est volumineux et constitue presque entièrement

la prostate. C’est une masse ferme, lisse et globuleuse (Figure 2). De couleur jaunâtre, le corps
de la prostate est symétrique et se compose de deux lobes, le lobe droit et le lobe gauche. Ils
sont séparés par un net sillon médian : le sillon ventral est profond et étroit tandis que le sillon
dorsal est superficiel, plus large et palpable à travers la paroi du rectum. Ces deux lobes
entourent intégralement la partie initiale de l’urètre et la partie attenante du col de la vessie.
Figure 2 : Prostate de chien (P) et vessie (V), photographie macroscopique, vue ventrale
D’après (3)
(3)
Les deux canaux déférents pénètrent au niveau de la surface crânio-dorsale de la
prostate. Chacun dans un lobe, ils traversent le parenchyme prostatique, de chaque côté du plan
médian, pour s’ouvrir ensuite dans l’urètre par deux fentes situées de part et d’autre du
colliculus seminalis (1, 4). La figure 3 présente un schéma exposant la relation entre la vessie
et la prostate chez le chien.
26
Figure 3 : Relation entre la vessie et la prostate, A : vue dorsale, B : vue ventrale (5)
(5)
b) Partie disséminée de la prostate
La partie disséminée de la prostate est constituée de quelques lobules glandulaires

dispersés dans la paroi de l’urètre pelvien, entre le stratum spongiosum et le muscle urétral, qui
la recouvre en totalité (1).
3. Taille et poids
Chez un chien entier et en bonne santé, la taille et le poids de la prostate varient en

fonction de l’âge, de la race et du poids corporel de l’animal (2). De plus, les dimensions de la
prostate (longueur, hauteur, largeur) sont également dépendantes de plusieurs paramètres : âge,
taille et poids de l’animal, longueur du rein gauche et diamètre de l’aorte (6).
Plusieurs études ont démontré que le poids de la prostate était corrélé au poids corporel
de l’animal. Le poids moyen de la glande chez les chiens adultes sains est estimé à 0,4g/kg de
poids corporel, avec une limite supérieure de normalité estimée à 0,7g/kg de poids corporel, à
l’exception du Terrier Ecossais. Chez cette race, la prostate est relativement beaucoup plus
grande que celle de toute autre race étudiée : dans une étude, son poids relatif moyen était
environ quatre fois plus élevé que la moyenne de tous les autres chiens adultes (2). Le diamètre
27
normal de la prostate chez le chien adulte entier de taille moyenne variait de 2,5 à 3 cm et de
4,5 et 6 cm de long (2, 7).
Atalan et ses collaborateurs ont démontré qu’il existait une corrélation significative
entre le poids corporel de l’animal, l’âge de l’animal et les dimensions de la prostate. Des
formules permettant de calculer le poids ou le volume prostatique en fonction du poids ou de
l’âge de l’animal ont été établies. Ces formules sont exposées dans le Tableau I.
Tableau I : Formules de calcul du poids ou volume prostatique en fonction du poids corporel

ou de l'âge de l'animal (8)
- VP (cm3) = 8,48 + (0,238 x PC [kg]) - PP (g) = 6,01 + (0,373 x PC [kg])
- VP (cm3) = 9,79 + (0,871 x A [ans]) - PP (g) = 7,78 + (1,14 x A [ans])

Légende : VP = volume prostatique, PC = poids corporel, PP = poids prostatique, A = âge
Même s’il a été montré que le volume et le poids de la prostate variaient avec l’âge et le
poids corporel de l’animal, ce dernier semble être un meilleur prédicateur (8).
4. Etude de l’organe en place
a) Position
La position crânio-caudale de la prostate dans l’abdomen varie avec l’âge de l’animal.

Elle repose entièrement dans la cavité abdominale jusqu’à la rupture du canal de l’ouraque, vers
l’âge de deux mois environ. Elle est ensuite confinée dans la cavité pelvienne. A la maturité
sexuelle, la prostate augmente progressivement de taille et devient de plus en plus crâniale : à
partir de l’âge de 4 ans, la moitié de la glande se trouve dans la cavité abdominale, jusqu’à l’être
entièrement vers l’âge de 10 ans (4).
b) Topographie et rapports
La partie dorsale de la prostate est en rapport avec le rectum et sa partie ventrale est en
rapport avec la symphyse pubienne et la paroi abdominale. La prostate est en position rétro-
péritonéale : les deux tiers de sa surface crânio-dorsale et le tiers de sa surface crânio-ventrale
sont recouvertes par deux replis du péritoine qui délimitent l’espace vésico-génital. De plus,
une couche de graisse périprostatique, située en dehors de la cavité péritonéale, recouvre
généralement la surface ventrale de la prostate (1, 4).
28
c) Moyens de fixité
Le corps de la prostate est attaché au rectum par une bande fibreuse s’insérant sur le
tiers caudal de sa surface dorsale. De plus, deux freins péritonéaux ainsi que les ligaments
vésicaux, ces derniers se confondant avec la capsule prostatique, s’insèrent sur les faces
latérales de la prostate (1, 4). Ces rapports anatomiques sont présentés sur la Figure 4.
Figure 4 : La prostate et ses rapports anatomiques avec les organes de

l’abdomen caudal chez le chien mâle, vue latérale droite (5)
B. Neurologie et angiologie de la prostate
1. Neurologie
Les structures nerveuses de la prostate sont situées dorso-latéralement : à 10h et à 14h

(4).
L’innervation de la prostate est assurée par des nerfs du système autonome,

sympathiques et parasympathiques, provenant du plexus pelvien. C’est la partie moyenne du
plexus pelvien, formant le plexus prostatique, qui innerve la glande. Le plexus prostatique est
29
un réseau superficiel à partir duquel partent des filets sensitifs et moteurs pour la substance
musculaire, et des filets excito-sécrétoires pour les éléments glandulaires. La plupart de ces
fibres sont amyéliniques et interrompues par de nombreux ganglions (9).
Les nerfs hypogastriques, dont les centres médullaires se localisent entre L2 et L4,
assurent l’innervation sympathique de la prostate. Ils facilitent l’éjection du liquide prostatique
pendant l’éjaculation (4).
Les nerfs pelviens et honteux internes, dont les segments médullaires se localisent de
S1 à S3, assurent l’innervation parasympathique de la prostate. Ils augmentent le taux de
sécrétion glandulaire prostatique (4).
Le système nerveux de la prostate est étroitement lié au système vasculaire (Figure 5).
Les nerfs hypogastriques et pelviens suivent l’artère prostatique. Les nerfs pelviens, au nombre
de 2 ou 3 branches, suivent l’artère prostatique jusqu’à la surface latérale du rectum (4).
Figure 5 : Alimentation neurovasculaire de la vessie, de la prostate et de l'urètre (10)

(10)
2. Angiologie
a) Le réseau artériel
La vascularisation artérielle de la prostate est assurée par l’artère iliaque interne,

provenant elle-même de l’aorte abdominale et donnant naissance à l’artère honteuse interne
(11).
30
Le corps de la prostate est alimenté par l’artère prostatique qui prend naissance sur la
partie crâniale de l’artère honteuse interne au niveau de la deuxième ou troisième vertèbre
sacrée. L’artère prostatique forme un angle de 45 degrés avec l’artère honteuse interne et aborde
le corps de la prostate par le côté. Elle distribue deux branches : sa branche crâniale donne
naissance à l’artère du canal déférent, donnant à son tour l’artère vésicale caudale qui se divise
elle-même en deux branches : la branche urétérale et la branche urétrale, et sa branche caudale
donne naissance à l’artère rectale moyenne. L’artère prostatique se ramifie ensuite à la surface
de la prostate (Figure 6). Ses fines ramifications pénètrent en de nombreux points dans la
prostate à travers la capsule sur la face dorso-latérale, pour devenir des artères sous-capsulaires,
afin de suivre les septums et alimenter un réseau capillaire dense. Des anastomoses se
produisent entre les vaisseaux prostatiques, l’artère urétrale et les artères rectales crânienne et
caudale, compliquant ainsi la prostatectomie (5, 12).
La partie disséminée de la prostate est alimentée par l’artère urétrale qui prend naissance
sur la partie caudale de l’artère honteuse interne (11).
Figure 6 : Réseau artériel des organes pelviens chez le chien mâle, vue latérale
droite (5)
31
b) Le réseau veineux
La vascularisation veineuse de la prostate est assurée par les veines prostatiques et

urétrales. Elles se jettent ensuite dans la veine iliaque interne. Les veines sont satellites des
artères (4, 13).
c) Le réseau lymphatique
Les vaisseaux lymphatiques prostatiques forment un important réseau à la surface de la

glande et se jettent dans les nœuds lymphatiques iliaques médiaux et hypogastriques (14).
EN RÉSUMÉ : Anatomie, neurologie et angiologie de la prostate
Chez le chien, la prostate est un complexe glandulaire, unique et bilobé. Elle est située en
position rétro-péritonéale ; sa partie dorsale étant en rapport avec le rectum et sa partie
ventrale avec la symphyse pubienne et la paroi abdominale. La croissance de la prostate
comporte trois phases : une croissance lente puis rapide jusqu’à la puberté, une croissance
hyperplasique vers le milieu de la vie adulte puis une involution sénile vers l’âge de onze
ans. Ainsi, sa taille et son poids varient principalement en fonction de l’âge, de la race et
du poids corporel de l’animal.
Les nerfs hypogastriques, pelviens et honteux internes assurent l’innervation de la glande.

La vascularisation artérielle de la prostate est assurée par l’artère honteuse interne qui se
divise en deux branches : l’artère prostatique irrigant le corps de la prostate et l’artère
urétrale irriguant la partie disséminée de la prostate. La vascularisation veineuse est assurée
par les veines prostatiques et urétrales.
32
II. Histologie de la prostate
A. Le corps de la prostate
Une épaisse capsule, constituée de tissu conjonctif dense et irrégulier contenant des
cellules musculaires lisses, des fibres élastiques et de nombreuses fibres de collagène,
enveloppe le corps de la prostate. Les fibres musculaires lisses se regroupent en faisceaux,
partent de la capsule et plongent vers l’urètre pour former des septums anastomosés et
incomplets qui divisent les deux lobes du corps de la prostate en plusieurs lobules irréguliers,
élargis vers la surface de la glande. Les faisceaux de fibres musculaires lisses sont orientés
tangentiellement dans la capsule et de façon plus ou moins radiaires dans les travées. Ce stroma,
abondant et riche en fibres musculaires lisses, constitue la substance musculaire de la glande
(1, 15). La structure du corps de la prostate est schématisée sur la Figure 7, une coupe
histologique du corps de la prostate chez un chien sain est présentée sur la Figure 8.
Figure 7 : Schéma de la prostate du chien en coupe transversale

(16) (17) (18) D’après (16), modifié par (17)
33
Figure 8 : Coupe histologique du corps de la prostate chez un chien sain (18)
Subdivisé par les septums et soutenu par un stroma abondant et riche, le parenchyme
prostatique est formé par de nombreuses glandes tubulo-alvéolaires : c’est la substance
glandulaire de la prostate. Ces glandes possèdent un épithélium cylindrique simple ou stratifié
reposant sur une membrane basale. Entre les cellules de cet épithélium s’intercalent quelques
cellules basales (Figure 9). Les cellules glandulaires, dite « sécrétrices », sont caractérisées par
un cytoplasme abondant et rempli de grains de sécrétions dans la partie apicale, un gros noyau
basal ainsi que de nombreuses microvillosités (Figure 10), caractéristiques d’une activité
sécrétoire intense (1, 15, 19).
Figure 9 : Micrographie électronique d’acini prostatiques (a). On note la présence de

quelques cellules basales (flèche noire) coincée entre les cellules épithéliales sécrétrices. Le
stroma est un tissu conjonctif ferme (ɵt), contenant de nombreuses cellules musculaires lisses,
des fibres élastiques et des vaisseaux sanguins (bl). (19)
34
Figure 10 : Micrographie électronique d’une coupe longitudinale de plusieurs cellules
acineuses prostatiques. On note la localisation basale des noyaux denses (n, nc). La partie
apicale de la cellule est remplie de nombreux grains de sécrétions. (19)
Les glandes tubulo-alvéolaires se regroupent pour former des acini qui s’ouvrent sur des
conduits excréteurs. D’abord irréguliers, ces conduits possèdent des diverticules excréteurs et
des dilatations sacculaires permettant de stocker le matériel sécrété. Ils sont ensuite collectés
par les conduits collecteurs appelés canalicules prostatiques, plus étroits et rectilignes, qui
s’abouchent ensuite dans l’urètre. Ces canalicules drainent 4 à 5 acini et sont formés par un
épithélium simple qui devient transitionnel au fur et à mesure qu’ils se rapprochent de l’urètre
(1, 15).
B. La partie disséminée de la prostate
La partie disséminée de la prostate est, du point de vue histologique, similaire au corps

de la prostate (1).
35
EN RÉSUMÉ : Histologie de la prostate
La prostate est entourée par une capsule épaisse et se compose de deux substances : la
substance musculaire formée par un stroma riche en fibres musculaires lisses et la substance
glandulaire formée par de nombreuses glandes tubulo-alvéolaires. Ces glandes possèdent un
épithélium cylindrique simple ou stratifié et se composent majoritairement de cellules
sécrétrices et de quelques cellules basales. Les glandes tubulo-alvéolaires se regroupent pour
former des acini et se déversent dans les conduits excréteurs.
III. Physiologie et fonctions de la prostate chez le chien
En 1786, John Hunter, un chirurgien expérimental anglais, était le premier à reconnaître

que l’ablation des testicules d’un animal entrainait la diminution de la taille des organes sexuels
accessoires masculins. Des années plus tard, en 1930, il a été démontré que la substance
permettant la croissance prostatique était un facteur actif, produit par les testicules, appelé la
testostérone (20).
Chez les mâles sexuellement matures, la castration entraine l’apoptose des cellules
prostatiques, diminuant ainsi le nombre total de cellules et la quantité d’ADN dans la glande.
Cependant, ces modifications sont réversibles avec un traitement à base d’androgènes, au moins
après une castration à court terme (21). En effet, l’injection de testostérone à des animaux
castrés permettrait la croissance de la prostate jusqu’à obtenir une prostate de taille similaire à
celle qui existait chez les animaux entiers (20).
D’autres facteurs interviennent dans la croissance prostatique tels que les œstrogènes,
la prolactine, l’insuline ou des facteurs de croissance sécrétés directement par les cellules
prostatiques (20).
A. La croissance prostatique
1. Les androgènes
a) Production de la testostérone
Ce sont les testicules qui produisent la testostérone, androgène majoritairement

responsable de la croissance prostatique. Elle appartient à la famille des stéroïdes (20).
36
Plusieurs structures sont impliquées dans la production de la testostérone :
l’hypothalamus, l’hypophyse antérieure et les testicules. L’hypothalamus synthétise et sécrète
la gonadotropine-releasing hormone (GnRH). Cette hormone agit sur les cellules gonadotropes
de l’hypophyse antérieure en déclenchant la sécrétion de la follicle-stimulating hormone (FSH)
et de la luteinizing hormone (LH). La sécrétion de GnRH est pulsatile : une sécrétion de basse
amplitude entraîne la sécrétion de FSH tandis qu’une sécrétion de haute amplitude entraîne la
sécrétion de LH. La LH a une action directe sur les testicules : elle stimule les cellules de Leydig
qui synthétisent la testostérone, à partir d’acétate et de cholestérol (20).
Chez l’homme, dans les conditions physiologiques normales, plus de 95% de la

testostérone circulante est produite par les testicules. La testostérone peut également être
produite, au niveau périphérique, à partir de l’androstènedione, synthétisée par les glandes
surrénales. Cela représente moins de 5% de la production totale de testostérone (20).
b) Régulation de la production de testostérone
Les androgènes exercent un rétrocontrôle négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire

afin de réguler leur propre synthèse (20). En effet, la testostérone, sécrétée par les testicules en
réponse à la LH, a pour effet réciproque d’inhiber la sécrétion de la LH par l’hypophyse
antérieure. Cette inhibition résulte principalement d’un effet direct de la testostérone sur la
diminution de la sécrétion de GnRH au niveau de l’hypothalamus. Cet effet entraîne à son tour
une diminution de la sécrétion de LH et de FSH, réduisant, par conséquent, la sécrétion de
testostérone par les testicules (22).
De ce fait, ce rétrocontrôle négatif entraîne une réduction de la sécrétion de testostérone

au niveau souhaité, par l’intermédiaire de l’hypothalamus et de l’hypophyse antérieure, dès que
la sécrétion de testostérone est trop importante. A contrario, une concentration plasmatique trop
faible de testostérone permet à l’hypothalamus de sécréter de grandes quantités de GnRH,
provoquant ainsi une augmentation relative de la sécrétion de LH et de FSH par l’hypophyse
antérieure et une augmentation consécutive de la sécrétion de testostérone testiculaire (22).
De plus, la testostérone produite par les cellules de Leydig est absorbée de manière
paracrine par la cellule de Sertoli qui, sous l'influence de la FSH, la convertit en œstradiol.
L'œstradiol produit par les cellules de Sertoli peut à son tour avoir une activité régulatrice dans
la production de testostérone par les cellules de Leydig car des récepteurs spécifiques de
l'œstradiol ont été mis en évidence dans les cellules de Leydig de certaines espèces (23).
37
La prolactine semble jouer également un rôle dans la régulation de la production de
testostérone par les cellules de Leydig. En effet, elle agirait en augmentant le nombre et
l’affinité des récepteurs à LH présents sur les cellules de Leydig (23).
c) Métabolisme de la testostérone
Pour diffuser dans la prostate, la testostérone doit être sous forme libre. La fraction de
testostérone libre représente seulement 2% de la testostérone plasmatique totale circulante ; le
reste est lié à des protéines plasmatiques inhibant par conséquent son entrée dans la prostate.
La Testosterone-estrogen-Binding Globulin (TeBG ou SBG - Steroid-Binding Globulin) et
l’albumine sont les protéines plasmatiques majoritairement liées à la testostérone (20, 24).
La testostérone n’est pas elle-même active en tant qu’androgène, elle semble

principalement se comporter comme une pro-hormone. Après son passage dans le tissu
prostatique, la testostérone subit la réduction d’une double liaison dans son cycle A sous l’effet
d’une enzyme intracellulaire, la 5α-réductase, et est convertie en dihydrotestostérone (DHT),
forme active des androgènes au niveau cellulaire (Figure 11). Cette réaction peut se produire
au sein même de la prostate ou dans les tissus périphériques. La dihydrotestostérone est
l’androgène retrouvé majoritairement dans la prostate, avec une concentration prostatique 5 fois
supérieure à la testostérone. La DHT est donc l’androgène majeur impliquée dans la croissance,
la différentiation cellulaire et la fonction de la prostate (20, 22, 25).
Figure 11 : Réduction de la testostérone en dihydrotestostérone
38
d) Mécanisme d’action de la dihydrotestostérone
Quelques minutes après sa sécrétion, la testostérone pénètre dans les cellules

prostatiques, dont le mécanisme de transport reste inconnu, où elle est métabolisée en DHT
sous l’influence de la 5α-réductase. La DHT se fixe sur ses récepteurs spécifiques
cytoplasmiques (RC) pour former un complexe RC-DHT actif. Ce complexe migre ensuite dans
le noyau cellulaire où il va créer une liaison avec la chromatine, sur des séquences particulières
d’ADN. Après transcription, l’ARM messager passe à travers le noyau par les pores nucléaires
pour se retrouver dans le cytoplasme où il va être traduit en protéines. Les protéines sont
transportées vers des sites cellulaires spécifiques, entraînant des modifications structurales post-
traduction. Les protéines sont stockées dans des granules sécrétoires avant d’être sécrétées dans
la lumière lors de l’éjaculation (20, 22, 25). Le mécanisme d’action de la testostérone sur la
croissance prostatique est schématisé sur la Figure 12.
Bien que la DHT est l’androgène actif majeur impliquée dans la croissance prostatique,
elle peut aussi être transformée en 3α- ou en 3β-androstanédiol. Ces deux métabolites possèdent
des effets androgéniques propres. Chez le chien, le 3α-androstanédiol induit une hyperplasie de
la prostate alors que le 3β-androstanédiol est responsable de son hypertrophie (25).
Figure 12 : Schéma du mécanisme d’action de la testostérone sur la croissance prostatique

d’après (20)
Légende : T = testostérone, DHT = dihydrotestostérone, RC = récepteur spécifique de la
DHT
39
2. Les œstrogènes
a) Production des œstrogènes
Chez le mâle, les œstrogènes plasmatiques proviennent de la conversion périphérique

de testostérone et d’androstènedione en œstrogènes, grâce à une réaction d’aromatisation
enzymatique permise par l’aromatase. La testostérone produite par les testicules et
l’androstènedione produite par les glandes surrénales se convertissent respectivement en
œstradiol et en œstrone ; ces deux œstrogènes étant interconvertibles (20). Cette aromatisation,
source de 75 à 90% des œstrogènes plasmatiques, a principalement lieu dans le tissu adipeux
(22).
Les testicules ne synthétisent qu’une petite quantité d’œstrogènes, provenant de la

stimulation des cellules de Sertoli par la FSH ; la testostérone est alors convertie en 17β-
œstradiol. Chez le rat, les cellules de Leydig semblent être également une source d’œstradiol
(20, 26).
b) Action des œstrogènes
D’après plusieurs études, les œstrogènes ne stoppent pas la croissance androgène-

dépendante de la prostate mais agissent, au contraire, en synergie avec les androgènes. Seuls,
les œstrogènes ne permettent pas d’induire la croissance de la prostate. Cependant,
l’administration conjointe d’œstrogènes et de métabolites du 5α-androstane comme la DHT ou
le 3α-androstanédiol entraine uniformément le développement de la glande, jusqu’à 4 fois
supérieure à la normale chez le chien (18, 27). Cette augmentation de taille était également
associée au développement d’une hyperplasie glandulaire. Cette synergie est observée chez le
chien et uniquement lorsque des androgènes réduits par la 5α-réductase sont administrés ; ce
n’est pas observé avec l’administration de testostérone seule (28). Le mécanisme expliquant
l’augmentation de l’action des androgènes par les œstrogènes est encore inconnu. En 1980,
Trachtenberg et ses collaborateurs ont émis l’hypothèse que les œstrogènes augmenterait le
nombre de récepteurs nucléaires aux androgènes en présence de DHT et de 3α-androstanediol
(29).
La capacité des œstrogènes thérapeutiques à diminuer la croissance de la prostate n’est

pas un effet direct mais indirect : ils exercent un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse, ce qui
engendre une diminution de sécrétion de LH et par conséquent, inhibe la production de
testostérone par les testicules (20).
40
3. Autres facteurs régulant la croissance prostatique
Les androgènes surrénaliens formés à partir d’androstènedione sont des facteurs

stimulant la croissance de la prostate. Toutefois, il ne s'agit pas d'une voie majeure, car chez les
animaux et chez l'homme, la castration entraîne une involution presque complète de la prostate,
ce qui signifie que les androgènes surrénaliens ne sont pas présents en quantité suffisante pour
stimuler toute croissance significative de la prostate. Ce n’est que lorsque les surrénales sont
stimulées par l’hormone adrénocorticotrope (ACTH : Adreno CorticoTrophic Hormone) ou
hyperactives, lors de tumeurs surrénaliennes par exemple, qu’elles ont un effet significatif sur
la croissance prostatique (20).
D’autres facteurs de croissance affectent la croissance de la prostate : la prolactine,

l'insuline et le facteur de croissance prostatique d’origine paracrine et autocrine (20).
Une étude, réalisée sur des rats hypophysectomisés, a démontré qu’une supplémentation
en prolactine était nécessaire pour obtenir une restauration complète de la prostate avec les
androgènes. La prolactine agirait donc en synergie avec les androgènes pour accroître la taille
de la prostate et augmenterait le nombre de récepteurs à la LH sur les cellules de Leydig et leur
affinité (20, 23).
De plus, chez le rat, l’hypothèse selon laquelle l’action de la prolactine dans la prostate
peut être indépendante de l’action de la testostérone a été formulée. En effet, dans une étude,
l’hyperprolactinémie entraînait une croissance accrue (du lobe latéral) de la prostate, associée
à une réduction de la concentration de DHT prostatique (30).
L’insuline a été rapportée comme ayant une action synergique et permissive sur la
croissance prostatique. Cependant, cela n’a été obtenu que chez le rat ou sur des organes en
culture. En 1964, une étude menée par Calame et Lostroh a mis en évidence, chez des rats
castrés diabétiques, qu’une réponse diminuée à l’administration d’androgènes pouvait être
restaurée par l’administration d’insuline (20).
La Figure 13 répertorie les principaux facteurs influençant la croissance de la prostate.
41
Figure 13 : Facteurs influençant la taille de la prostate (20)
B. Fonctions de la prostate
Entre 60 et 90% du volume de liquide dans une éjaculation normale provient des glandes
accessoires sexuelles (23).
Le chien n’a qu’une seule glande sexuelle accessoire, c’est la prostate. Elle fournit le
liquide prostatique, principalement délivré lors de la première et la troisième fraction de
l’éjaculat (23, 31). Les sécrétions de la prostate se déversent dans l’urètre peu avant
l’éjaculation pour diluer le sperme et lui donner sa composition définitive (20).
1. Production des sécrétions prostatiques
Chez le chien, les sécrétions prostatiques sont produites en continue par l’épithélium
glandulaire prostatique et sont déversées dans l’urètre proximal à travers les différentes
42
ouvertures des conduits prostatiques au niveau du colliculus seminalis (32, 33). En revanche,
la fonction sécrétoire de la prostate, déterminée par le volume de l'éjaculat et la concentration
de protéine totale dans l'éjaculat, diminue nettement après 4 ans (34).
En l’absence d’éjaculation, des petites quantités de liquide prostatique sécrétées en

continue sont évacuées dans l’urine via l’urètre, c’est la sécrétion au repos. Néanmoins, une
grande partie des sécrétions prostatiques est accumulée dans les segments élargis des conduits
excréteurs de la prostate et sera sécrétée sous la stimulation nerveuse et hormonale de la prostate
lors de l’éjaculation, c’est la sécrétion stimulée (32, 33).
La quantité de liquide prostatique produit varie entre 0,1 et 20 ml/kg (35).
2. Composition des sécrétions prostatiques
Le liquide prostatique est hypotonique et le sodium, le chlorure, le phosphore et le zinc

sont les électrolytes majeurs (Tableau II). Il est légèrement acide et pauvre en protéines (35).
Par rapport aux autres fluides corporels, il est riche en acide citrique, phosphorylcholine,
spermine, acides aminés libres, prostaglandines et enzymes (20).
Comparée à la sécrétion stimulée, la sécrétion au repos du chien est plus trouble, plus
alcaline et contient moins de chlorure (32).
Le zinc, en concentration élevée dans les sécrétions prostatiques, a une activité

antibactérienne, en s’associant probablement avec un facteur antibactérien. Il est également
considéré comme important pour la fonction normale du sperme (20, 35).
L’acide citrique est un facteur dans l’accumulation de calcium et empêche la

précipitation des sels de calcium. Cependant, il se produit souvent des précipitations de
phosphate de calcium et de cholestérol sous forme de calculs (32).
Le liquide prostatique contient également deux enzymes qui peuvent avoir une
importance diagnostique. La Canine Prostate Specific-arginine Estérase (CPSE) correspond à
90% des protéines totales dans le sperme (36). Le niveau de CPSE dépend des androgènes et
les variations par rapport à la quantité normale peuvent refléter un statut hormonal altéré (37).
La phosphatase acide est présente en plus petite quantité dans le sperme de chien. Le dosage
sérique de la phosphatase acide est un examen complémentaire majeur dans le diagnostic de
pathologie prostatique chez l'homme, mais son importance chez le chien est incertaine (35).
43
Tableau II : Composition du sperme chez le chien d’après (23)
Composant Sperme du chien

Volume de l’éjaculat (ml) 6.0 (2.0-16.0)
pH 6.4 (6.1-7.0)
Eau (g/dl) 98
Sodium (mEq/l) 89 (56-124)
Calcium (mEq/l) 0.7 (0.4-0.9)
Magnésium (mEq/l) 0.5 (0.3-1.0)
Chlorure (mg/100ml) 151
Phosphore (mg/100ml) 13
Zinc (mg/100ml) 7.1-8.7
Azote (mg/100ml) 361 (299-406)
Azote non protéique (mg/100ml) 25
Glucose (mg/100ml) 116
Fructose (mg/100ml) Trace
Citrate (mg/100ml) 0-30
Lactate 44 (22-77)
Dans une étude, les auteurs ont montré que la première et la troisième fraction de
l’éjaculat ont des compositions similaires à l’exception de la créatinine et des protéines totales.
De plus, les concentrations en phosphore inorganique, potassium, zinc et en phosphatase acide
diffèrent légèrement. Cependant, après plusieurs éjaculations répétées, ces différences de
concentration concernant le phosphore inorganique et la phosphatase acide ne sont plus mises
en évidence. Ils suggèrent alors que la première fraction de l’éjaculat proviendrait de la
sécrétion au repos de la prostate, tandis que la troisième fraction de l’éjaculat proviendrait de
la sécrétion stimulée de la prostate. Ces différences de composition s’expliqueraient ainsi par
le stockage des sécrétions (31).
3. Fonctions des sécrétions prostatiques
La fonction des sécrétions prostatiques n’est pas bien connue, mais elles semblent jouer
un rôle important dans le transport, la nutrition, le métabolisme, le stockage et la protection du
liquide séminal (20).
44
D’après une étude, l'ajout de liquide prostatique de chien à des spermatozoïdes
testiculaires (généralement immobiles ou presque) a entraîné un mouvement actif des
spermatozoïdes (32). Lors de l’éjaculation, l’addition des sécrétions prostatiques aux produits
des testicules augmentent la motilité et l’activité métabolique du sperme. Les antigènes de
revêtement du sperme sont également des produits de sécrétion des glandes accessoires
sexuelles (23).
La prostate est essentielle à la fertilisation par voie naturelle chez les mammifères, car
la quantité de liquide dans laquelle se trouvent les spermatozoïdes dans le canal déférent est si
petite que, sans dilution, elle ne pourrait guère être libérée de l'urètre lors de l'éjaculation ;
l'amincissement et l'augmentation du volume du sperme sont donc des fonctions de la prostate
(32).
Néanmoins, même si les sécrétions prostatiques offrent un environnement optimal pour

le sperme, elles ne sont pas absolument nécessaires à la fertilité. Cependant, en l’absence de
prostate, la fécondité est réduite (38).
4. Régulations nerveuse et hormonale des sécrétions prostatiques
a) Le contrôle nerveux
Lors de l’érection, la production de liquide prostatique est stimulée par le nerf honteux
interne et le nerf pelvien, appartenant tous deux au système parasympathique (32, 33, 35).
La sécrétion épithéliale de la prostate est stimulée par le système nerveux sympathique

via les fibres cholinergiques postganglionnaires (filets excito-sécrétoires) des nerfs
hypogastriques et par le système nerveux parasympathique via les nerfs érecteurs. Chez le
chien, la stimulation des nerfs hypogastriques entraine une sécrétion plus ou moins importante
selon la stimulation (32). La réponse à la stimulation du nerf hypogastrique sur les cellules
sécrétrices est bloquée par l’atropine et la pilocarpine (35).
Lors de l’éjaculation, les sécrétions prostatiques sont chassées des conduits excréteurs
et amenées dans l’urètre grâce à la contraction de la substance musculaire stimulée
principalement par le système nerveux sympathique via les fibres adrénergiques
postganglionnaires (filets sensitifs et moteurs) des nerfs hypogastriques, avec une contribution
possible des fibres nerveuses pelviennes cholinergiques (33, 35, 39).
45
b) Le contrôle hormonal
Chez le chien, une diminution importante de la sécrétion prostatique a été observée 24

heures après la castration, pour finir par cesser 7 à 23 jours après la castration (32). Plus tard, il
a été démontré qu'il y avait un déclin rapide de la fonction sécrétoire de la prostate lors du retrait
de l'androgène via la castration ou l'administration d'œstrogènes (40). Une étude a également
mis en évidence la sensibilité de la fonction de sécrétion de la prostate à la testostérone. En
effet, les chercheurs à l’origine de cette étude ont démontré qu’après l’âge de 4 ans, la capacité
du testicule à sécréter de la testostérone, et donc les concentrations de testostérone et de DHT
dans le tissu prostatique, diminuent lentement in vitro, entraînant une diminution du volume
éjaculé. La fonction prostatique est donc étroitement liée à la stimulation androgénique (41).
La privation en androgènes, quelle qu’elle soit, entraîne donc une perte de la fonction sécrétoire
(38).
Ainsi, l’activité sécrétoire de la prostate est stimulée par les androgènes, et plus
précisément par la dihydrotestostérone. A l’inverse, elle est inhibée par les œstrogènes qui
exercent un rétrocontrôle négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire (39).
EN RÉSUMÉ : Physiologie et fonctions de la prostate chez le chien
La prostate est sous le contrôle des androgènes. La testostérone est le principal androgène
responsable de la croissance prostatique et est convertie en dihydrotestostérone directement
dans les cellules prostatiques. Les œstrogènes, quant à eux, agissent en synergie avec les
androgènes et favorisent le développement de la glande en augmentant l’action des
androgènes. La sécrétion de ces hormones est sous le contrôle de l’axe hypothalamo-
hypophysaire.
Chez le chien, étant la seule glande accessoire sexuelle, la prostate produit la quasi-totalité
du liquide présent dans un éjaculat : c’est le liquide prostatique, principalement délivré lors
de la première et la troisième fraction de l’éjaculat. Sa composition lui confère un rôle
important dans le transport, la nutrition, le métabolisme, le stockage et la protection du
liquide séminal.
Cette connaissance précise de l’anatomie, de l’histologie et de la physiologie de la prostate

canine va permettre d’aborder, dans la partie suivante, l’hyperplasie bénigne de la
prostate, une pathologie très présente chez le chien mâle entier.
46
Partie II
L’hyperplasie bénigne de la prostate chez le

chien
47
48
L’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) est une affection commune au chien et à
l’homme. Elle a fait l’objet de nombreuses études et le chien est actuellement le seul modèle
animal disponible pour l’étude de la prostate humaine et de ses pathologies.
I. Définition et épidémiologie
A. Définition
Chez le chien, l’hyperplasie bénigne de la prostate est caractérisée par une augmentation
de la taille (hypertrophie) et du nombre (hyperplasie) des cellules glandulaires et stromales.
C’est une affection considérée comme une conséquence physiologique normale du
vieillissement et est la plus fréquente des affections prostatiques (42).
Deux types d’hyperplasie prostatique spontanée ont été décrits : l’hyperplasie

glandulaire et l’hyperplasie kystique. L’hyperplasie glandulaire est caractérisée par un
épithélium hypertrophique et hyperplasique dans la lumière des alvéoles élargies. Son aspect
histologique peut varier considérablement, d’un stade précoce dans lequel l’aspect se confond
avec celui de la glande normale à un tableau nettement anormal. L’hyperplasie kystique est,
quant à elle, caractérisée par un épithélium hyperplasique, avec formation de gros kystes et une
augmentation du rapport cellules stromales/épithéliales (18).
L’hyperplasie bénigne de la prostate peut être glandulaire, kystique ou mixte ; la forme

glandulaire semble représenter un stade précoce du développement de la maladie précédant
l'apparition de l'hyperplasie kystique. Lorsqu’elle est mixte, on parle alors d’hyperplasie
glandulo-kystique (18).
B. Epidémiologie
L’hyperplasie bénigne de la prostate ne survient spontanément que chez deux espèces,

l’homme et le chien (32, 43). Elle affecte uniquement les chiens mâles entiers (44). C’est une
maladie dont la fréquence augmente avec l’âge, même si son apparition peut survenir dès l’âge
de 1 an (35). Elle est présente chez 80% des chiens mâles entiers de plus de 5 ans, et chez 95%
des chiens mâles entiers de plus de 9 ans (45). Bien qu’elle affecte la quasi-totalité des chiens
sexuellement intacts, tous ne présentent pas systématiquement de signes cliniques (46).
49
Aucune race canine ne semble prédisposée à l’HBP, bien qu’il ressorte dans plusieurs
études que certaines races soient plus touchées : Pinscher et Berger allemand (47), Scottish
terrier et Bouvier des Flandres (48). Dans une étude réalisée sur 216 chiens de races différentes
et âgés de plus de 4 ans, l’incidence de l’HBP s’est établie comme suit : 26,92% chez les chiens
de race Berger Allemand, 16,67% chez les chiens de races Spitz, Labrador et Doberman, 2,38%
chez les chiens de race Lhassa Apso et Teckel et 11,9% chez les chiens de race inconnue (49).
II. Etiologie
L’étiologie exacte de l’hyperplasie bénigne de la prostate n’est pas totalement connue.

Cependant, trois caractéristiques du trouble se sont révélées universelles pour expliquer son
étiologie : elle possède une spécificité d’espèce et se développe spontanément uniquement chez
le chien et l’homme, elle se manifeste chez des sujets âgés et la présence de testicules
fonctionnels est nécessaire au développement naturel de la maladie (24, 50).
Bien que l’étiologie exacte de l’HBP chez l’homme et le chien soit incertaine, il semble
clair que des facteurs hormonaux sont impliqués, plus particulièrement les œstrogènes et les
androgènes (25).
A. Altération du rapport DHT/testostérone
Chez le chien atteint d’hyperplasie bénigne de la prostate, l’augmentation de la

concentration intra-prostatique de dihydrotestostérone, associée à une diminution de la
concentration intra-prostatique de 3α-androstanédiol (51), semble être un facteur important
dans le développement et le maintien de l’HBP (24, 52) alors que la concentration de
testostérone plasmatique est anormalement basse (24, 25). Il en résulte ainsi une modification
du rapport DHT/testostérone (53). D’après les études de Siiteri et Wilson, la concentration
prostatique de dihydrotestostérone est augmentée jusqu’à 5 fois supérieure dans le tissu
hyperplasique par rapport au tissu normal chez les deux espèces (54, 55), résultats confirmés
par des études ultérieures (51).
Puisque la dihydrotestostérone plasmatique découle en grande partie de la conversion

périphérique de la testostérone circulante plutôt que de la sécrétion directe des testicules, le fait
que la concentration plasmatique de dihydrotestostérone reste constante malgré la diminution
de la concentration de testostérone plasmatique implique que la formation de
dihydrotestostérone augmente directement dans la prostate (24, 56).
50
Le mécanisme responsable de l’augmentation de la concentration de DHT dans la
prostate reste encore inexpliqué mais plusieurs hypothèses ont été formulées : une augmentation
de l’activité de la 5α-réductase, une diminution de l’activité de la 3α-cétoréductase, enzyme
responsable du catabolisme de la DHT, une augmentation des récepteurs cytosoliques et/ou
nucléaires aux androgènes sous l’action des œstrogènes circulants (25, 57). Enfin, une
augmentation de l’activité de la 3α-hydroxystéroïde déshydrogénase, enzyme responsable de la
formation de DHT à partir de 3α-androstanédiol, pourrait également expliquer ce phénomène
(58).
Le rôle de la DHT dans le développement de l’HBP n’est pas exactement connu mais il
semblerait que l’augmentation de la concentration intra-prostatique de DHT entraîneraient un
déséquilibre, entre les phénomènes d’apoptose et les processus prolifératifs des cellules de la
prostate, en faveur du développement des éléments stromaux et glandulaires (59, 60).
Cependant, si les androgènes comme la DHT sont liés de manière causale à l’HBP chez le chien,
ils jouent probablement un rôle plus permissif qu’inductif dans le processus de la maladie, en
sensibilisant la prostate à l’action des œstrogènes, puisque les changements de la concentration
de DHT de la prostate semblent plus étroitement associés à l’âge qu’à l’histologie de la prostate
(34). Ou puisqu’expérimentalement, la prostate de chiens traités seulement aux androgènes ne
se modifie que faiblement.
B. Déséquilibre du rapport œstrogènes/androgènes
Le développement de l’hyperplasie bénigne de la prostate chez le chien âgé semble être

potentialisé par une augmentation du rapport œstrogènes/androgènes. Chez les vieux chiens
beagle atteints d’HBP, Cochran a démontré que la concentration plasmatique d’œstrogènes, et
plus particulièrement d’œstrone et de 17β-œstradiol, était augmentée de 60% tandis que les
concentrations plasmatiques de testostérone et de dihydrotestostérone étaient respectivement
diminuées de 40% et 15% par rapport à des sujets non atteints (61). A contrario, d’autres
scientifiques décrivent une diminution du taux d’androgènes associée à une stabilité du taux
d’œstrogènes (2).
Comme nous l’avons noté précédemment, les œstrogènes augmentent la quantité

intracellulaire de récepteurs aux androgènes. Ainsi, l’altération du rapport
œstrogènes/androgènes accroîtrait la sensibilité de la prostate aux androgènes, et plus
particulièrement de la DHT. De plus, lors d’HBP, une modification du métabolisme prostatique
de la DHT a été décrite (56). Dans une étude, un indice prostatique relatif RPIDHT (définit
comme la différence quantitative entre la somme des activités relatives produisant la DHT dans
la prostate et la somme des activités relatives éliminant la DHT dans la prostate) a été calculé
51
chez des chiens témoins et des chiens atteints d’HBP spontanée ou induite avec des traitements
à base d’androgènes et d’œstrogènes. Les résultats de cette étude ont démontré que les valeurs
de RPIDHT étaient significativement plus élevées chez les chiens avec une HBP spontanée ou
induite par rapport à celles des chiens témoins. Cela suggère fortement que l’HBP, tant
spontanée qu’induite expérimentalement, est associée à une capacité prostatique accrue à
produire de la DHT (62). Enfin, des études ont mis en évidence une étroite corrélation entre la
taille de la prostate et sa capacité à former de la DHT à partir de testostérone (52, 62), études
controversées plus tard en 1983 (34).
Les œstrogènes ont un effet direct sur le tissu interstitiel et provoque le développement
des éléments du stroma (25). De plus, ils induiraient des modifications structurales sur
l’épithélium prostatique, appelée métaplasie squameuse (33), et une augmentation du nombre
de récepteurs androgéniques. Enfin, ils altèreraient aussi le taux de mort cellulaire en bloquant
la différentiation terminale des cellules prostatiques (63–65) et peut-être des dommages
cellulaires liés à une métabolisation des œstrogènes en composés radicaux libres (66).
C. Facteurs de croissance indépendants
Pour expliquer exactement l’étiologie de l’hyperplasie bénigne de la prostate chez le

chien, certains auteurs évoquent l’implication de facteurs de croissance indépendants des
androgènes (34, 42).
D. Altération de la vascularisation sanguine intra-prostatique
Lors d’hyperplasie bénigne de la prostate, la vascularisation sanguine intra-prostatique

est augmentée et cela aurait son importance dans le développement que la pathologie (33).
52
EN RÉSUMÉ : Définition, épidémiologie et étiologie de l’hyperplasie bénigne de la
prostate chez le chien
L’hyperplasie bénigne de la prostate se définie par une augmentation de la taille

(hypertrophie) et du nombre (hyperplasie) de cellules glandulaires et stromales. Elle peut
être glandulaire, kystique ou mixte.
Cette pathologie survient spontanément chez deux espèces : l’homme et le chien. C’est une
pathologie qui affecte la quasi-totalité des chiens mâles entiers, et sa fréquence d’apparition
augmente avec l’âge.
A l’heure actuelle, l’étiologie exacte de l’hyperplasie bénigne de la prostate reste incertaine

mais l’altération du rapport dihydrotestostérone/testostérone et un déséquilibre du rapport
œstrogènes/androgènes semblent être des facteurs importants dans le développement et le
maintien de l’hyperplasie bénigne de la prostate. Ces modifications sont en partie expliquées
par l’augmentation de la formation de dihydrotestostérone dans la prostate et par
l’augmentation de la concentration plasmatique en œstrogènes associée à une diminution de
la concentration plasmatique en androgènes. De plus, certains auteurs évoquent
l’implication de facteurs de croissance indépendants et une augmentation de la
vascularisation sanguine intra-prostatique.
III. Pathogénie
A. Modifications structurales et fonctionnelles de la prostate
Chez le chien, l’hyperplasie bénigne de la prostate est caractérisée par une lente
progression en deux phases : l’étape initiale étant la formation d’une hyperplasie glandulaire,
puis avec le vieillissement survient une hyperplasie complexe avec notamment la formation de
kystes (45, 67). O’shea a observé dans son étude canine qu’entre 3 et 6 ans, le schéma
histologique normal de la prostate était fréquemment remplacé par un type d’hyperplasie
glandulaire (2).
L’hyperplasie glandulaire concerne les chiens dès l’âge de 1 an et sa prévalence atteint

son maximum entre 5 et 6 ans. Elle se caractérise par un élargissement symétrique et une
augmentation pondérale notable de la prostate, sa consistance restant en général normale.
Histologiquement, on observe une hyperplasie uniforme des cellules épithéliales sécrétrices
53
avec des alvéoles élargies contenant des replis papillaires prononcés (35, 46). La Figure 14
présente deux coupes histologiques de prostate de chien atteint d’hyperplasie glandulaire à deux
stades différents.
A B
Figure 14 : Coupe histologique de la prostate chez un chien atteint d’HBP glandulaire. A :

stade précoce, B : stade avancé. On observe l’augmentation de la taille des alvéoles et du
degré de repliement papillaire. Les cellules sécrétrices sont également plus grandes que la
normale.
(Unité d’Histologie, VetAgro Sup)
L’hyperplasie complexe n’apparaît pas avant l’âge de 4 ans mais concerne 70 % des
chiens âgés de 8 à 9 ans. Elle se caractérise par un élargissement asymétrique et une
augmentation nette du poids de la prostate, supérieure à celle observée dans les cas
d’hyperplasies glandulaires. Histologiquement, des plages d’hyperplasie glandulaire et des
plages où les éléments du stroma prédominent, consécutives à l’atrophie de l’épithélium
sécréteur, sont notées. De plus, on observe des alvéoles glandulaires dilatées, concentrées au
centre de la glande et remplies de cellules éosinophiliques donnant l’aspect typique en nid
d’abeille, avec des cellules épithéliales hétérogènes variant de cellules cuboïdes normales à non
fonctionnelles. Des cellules plasmatiques et des lymphocytes sont également présentes dans le
stroma de la glande, signes d’une inflammation chronique. Ainsi, de nombreuses modifications
architecturales concernant aussi bien les éléments sécréteurs et le stroma sont notées (35, 46).
Enfin, la vascularisation de la prostate augmente, ce qui augmente la possibilité de saignements
prostatiques (33). La Figure 15 est une coupe histologique de la prostate d’un chien atteint
d’hyperplasie bénigne complexe.
54
Figure 15 : Coupe histologique de la prostate chez un chien atteint d’HBP complexe. On
observe des zones d’hyperplasie glandulaire associée à des foyers d’atrophie. De nombreux
acini sont dilatés de manière kystique et remplis de matériel éosinophile. Le stroma est
proéminent et relativement dense (18)
B. Modifications structurales et fonctionnelles des testicules
Dans leur étude, Ewing et ses collaborateurs ont comparé la structure et la fonction des
cellules de Leydig chez 3 groupes : un groupe de 5 chiens normaux (moyenne d’âge ± écart-
type, 2,5 ± 0,2 ans), un groupe de 5 chiens atteints d’HBP (2,7 ± 0,2 ans) et un groupe de 6
chiens atteints d’HBP (6,1 ± 0,1 ans). Les résultats montrent que la fonction et la structure des
cellules de Leydig ne sont pas distinguables de celles des témoins du même âge. En revanche,
l’hyperplasie complexe mise en évidence chez les chiens âgés de 6 ans est associée à une
diminution du réticulum endoplasmique lisse dans les cellules de Leydig et à une diminution
de production d’androgènes par les testicules (67).
55
EN RÉSUMÉ : Pathogénie de l’hyperplasie bénigne de la prostate chez le chien
L’étape initiale de l’hyperplasie bénigne de la prostate est la formation d’une hyperplasie

glandulaire caractérisée par un élargissement symétrique et une augmentation notable du
poids de la prostate. Cette forme d’hyperplasie peut évoluer en hyperplasie complexe
provoquant alors un élargissement asymétrique et une nette augmentation du poids de la
prostate. Cependant, cette pathologie ne semble pas avoir de répercussions structurales et
fonctionnelles sur les testicules, sauf pour les chiens de plus de 6 ans présentant une
hyperplasie complexe chez lesquels une diminution de la production d’androgènes est notée.
IV. Signes cliniques
Les affections prostatiques ont en commun de nombreux signes cliniques, compliquant

ainsi le diagnostic étiologique de la pathologie (66).
De plus, les chiens atteints d’HBP ne présentent pas systématiquement de signes
cliniques, la plupart des chiens concernés sont asymptomatiques. Mukaratirwa et ses
collaborateurs ont analysés des coupes histologiques de prostate post-mortem sur 500 chiens
asymptomatiques pour les maladies prostatiques et morts naturellement ou euthanasiés pour
d’autres maladies. Les résultats ont estimé la prévalence de maladies prostatiques subcliniques
à 75,6% dont 44,8% des sujets étaient atteints d’HBP (68).
Son incidence clinique est d’environ 0,78% (66). Il n’y a pas de relation entre le degré
d’élargissement et l’apparition de symptômes, ni de prédisposition raciale à l’apparition de
signes cliniques (24, 66). D’ailleurs, l’évolution progressive de l’HBP entraîne bien souvent
une apparition tardive des signes cliniques.
Lors d’hyperplasie bénigne de la prostate, l’augmentation de la taille de la prostate et la
pression qu’elle exerce sur les structures avoisinantes, et notamment le rectum, sont à l’origine
des symptômes (25).
A. Modification de la fonction de reproduction
La fonction de reproduction est la première à être touchée et se manifeste par une

dégradation de la qualité de la semence, se traduisant par une infertilité chez le chien mâle
entier. Elle peut même entraîner une stérilité irréversible de l’animal. La mobilité des
spermatozoïdes est diminuée et le nombre d’anomalie de la queue des spermatozoïdes est
56
augmentée (69). De plus, selon une étude, la défragmentation de l’ADN du sperme est
significativement augmentée chez les chiens atteints d’HBP (70). Sur le spermogramme, une
asthéno-térato-zoospermie et une hématospermie entraînant une altération de la qualité des
spermatozoïdes sont observées (71). Ces modifications peuvent être mise en évidence à un stade
précoce mais ne sont souvent détectées que chez les animaux reproducteurs (72).
B. Symptômes digestifs
Dans l’espèce canine, 9,1% des cas d’hyperplasie bénigne de la prostate présentent des
signes digestifs (69).
En effet, chez le chien, l’augmentation de la taille de la prostate provoque une

compression du rectum ; tandis que chez l’homme, elle provoque une obstruction urinaire (73).
Les animaux concernés peuvent présenter du ténesme, de la constipation, des selles en ruban
consécutives à la compression du colon par la prostate dans la cavité pelvienne, et de la
dyschésie. Lorsque la taille de la prostate est très importante, elle peut basculer dans l’abdomen
provoquant ainsi une atténuation voire une disparition des symptômes digestifs (72).
Dans les cas les plus graves, une hernie périnéale peut apparaître à cause des difficultés
à la défécation et à la pression que la prostate exerce sur le diaphragme pelvien (72).
C. Symptômes génito-urinaires
Contrairement à l’homme, les troubles urinaires tels que la pollakiurie et la dysurie sont
moins fréquents ; selon une étude, ils sont observés dans 2,7% des cas (69). Cela s’explique par
la position quadrupède, le faible développement de la prostate autour de l’urètre et la croissance
centrifuge et multidirectionnelle de la glande dans l’espèce canine (73).
Chez le chien, une hématurie inter-mictionnelle, due à l’augmentation de la

vascularisation de la prostate lors d’HBP, est un des signes urinaires le plus fréquemment
observé. Selon une étude, ces écoulements urétraux hémorragiques ou séro-sanguinolents non
reliés aux mictions sont le seul signe clinique de la maladie dans 71,5% des cas (74). De
l’hématurie en fin de miction, due à des reflux de sang d’origine prostatique dans la vessie (63,
74), de la dysurie et de la strangurie sont plus rarement rencontrées. Aucun lien n’a été démontré
entre l’importance de l’hématurie et la gravité de l’affection prostatique (63). Dans les cas
d’HBP canine sévère, on observe des signes d’obstruction et de rétention urinaire dus à la
57
compression extra-luminale de l’urètre prostatique mais ces observations sont rares (33, 35, 64,
72, 75).
D. Symptômes locomoteurs
Lorsque l’hypertrophie de la glande est trop importante, une gêne mécanique est
possible dans la filière pelvienne et peut entraîner, par conséquent, des troubles locomoteurs.
Des boiteries, une démarche chaloupée, de la parésie et des œdèmes sur les membres postérieurs
peuvent être observés (72).
E. Altération systémique
Enfin, plus rarement, des manifestations systémiques sévères associées à un sepsis

peuvent être observés (33).
EN RÉSUMÉ : Signes cliniques l’hyperplasie bénigne de la prostate chez le chien
Chez le chien, l’hyperplasie bénigne de la prostate se manifeste précocement par une

infertilité et le sujet ne présente pas toujours de manifestation clinique associée. Les signes
cliniques apparaissent tardivement et sont, pour les plus fréquents, du ténesme, de la
constipation, des selles en rubans et une hématurie inter-mictionnelle. Lorsque la pathologie
est à un stade avancé, le patient peut présenter des troubles locomoteurs et plus rarement,
un sepsis.
V. Démarche diagnostique
Le diagnostic de l’HBP peut être élaboré principalement par les commémoratifs,

l’anamnèse et l’examen clinique complet incluant le toucher prostatique. Cependant, le tableau
clinique est commun à toutes les affections prostatiques. Des examens complémentaires sont
donc indispensables pour affiner le diagnostic.
58
A. Examen clinique
Tout animal soupçonné d’être atteint par une hyperplasie bénigne de la prostate, et plus
généralement par une affection prostatique, doit obligatoirement subir un examen clinique
complet incluant une palpation transrectale de la prostate.
1. Examen clinique général
Lors de suspicion d’affections prostatiques, le clinicien doit réaliser un examen clinique

général de l’animal, et plus particulièrement, des organes génitaux de l’animal. Lorsque le
propriétaire rapporte des écoulements urétraux anormaux, il est nécessaire de faire un examen
complet du fourreau, du prépuce et du pénis ainsi qu’une analyse cytologique de l’écoulement
(35).
La palpation abdominale est également importante. Dans les cas d’HBP, elle permet de
mettre en évidence une masse dans l’abdomen caudal de l’animal, signalant une potentielle
prostatomégalie. En cas de ténesme ou de coprostase, la palpation abdominale permet
d’objectiver la présence voire l’accumulation de selles en amont de la prostate. Elle permet
aussi d’évaluer le volume vésical et de mettre en évidence un éventuel globe vésical (63).
Le clinicien doit également réaliser un examen du périnée pour mettre en évidence une
éventuelle hernie périnéale, consécutive à des efforts expulsifs trop importants. En effet, dans
une étude de Dupuy-Dauby, 9 animaux sur les 48 de l’étude soit 18% possédaient une hernie
périnéale consécutive à une affection prostatique (76).
2. Palpation transrectale de la prostate
La palpation transrectale (PTR) de la prostate est le premier geste à effectuer lors de

suspicion d’atteinte prostatique ; dans l’idéal, il doit même être inclus dans l’examen clinique
classique du chien mâle entier. Elle permet d’évaluer la taille, la symétrie, la consistance, la
présence ou l’absence du sillon médian et la mobilité de la prostate (71). Selon une étude, la
spécificité de cette technique est de 75% et sa sensibilité est de 53% (68). Une prostate de taille
augmentée, symétrique, de consistance normale et non douloureuse est à mettre en relation avec
une HBP (33, 64). Dans les cas d’hyperplasie complexe, la prostate est plutôt asymétrique (77).
Cependant, la fiabilité de cet examen est limitée. En effet, seule la partie dorso-caudale
de la prostate est explorable et la prostate peut être difficile à palper lorsque son expansion
59
crâniale est trop importante ou lorsqu’elle est basculée dans l’abdomen. De plus, il existe
certaines spécificités raciales qui rendent difficile l’examen de la prostate par toucher rectal.
Par exemple, chez le Scottish terrier, la prostate est plus grosse que chez les autres races et son
bassin est aplati dorso-ventralement entrainant une bascule de la prostate dans l’abdomen.
Enfin, chez les races miniatures ou de grandes tailles, cet examen est impossible (71). Pour
améliorer la qualité de notre examen, il peut être judicieux de réaliser une palpation abdominale
en même temps que la PTR afin de pousser légèrement la prostate dans la filière pelvienne (78),
comme sur la Figure 16.
(79)
Figure 16 : Palpation transrectale de la prostate chez un chien mâle (79)
B. Examen radiographique de l’abdomen caudal
La radiographie est l’examen historique d’évaluation de la prostate. Elle est utile pour
apprécier la taille de la prostate et sa symétrie de part et d’autre de l’urètre (65). Cependant, cet
examen ne permet pas d’établir un diagnostic précis ; d’autres examens complémentaires sont
essentiels.
1. Technique
La radiographie de la prostate se fait généralement sur animal vigile ou sédaté si l’animal

n’est pas coopératif. Pour visualiser la prostate sur une radiographie de l’abdomen caudal,
l’animal est placé en décubitus latéral ; la radiographie de face apporte peu de renseignement
60
supplémentaire puisque sur les vues ventro-dorsale, la prostate se situe sur la ligne médiale au
niveau du pubis, la rendant difficilement visualisable (80).
Sans produit de contraste, il est souvent difficile voire impossible de mesurer

précisément la taille de la prostate. La radiographie sans préparation permet de mettre en
évidence une augmentation de taille de la prostate et de visualiser un éventuel déplacement des
organes voisins à la prostate, plus particulièrement le côlon descendant et la vessie (81). Un
bon contraste abdominal est nécessaire ; un état d’embonpoint suffisant optimise cet examen
puisque la visualisation de la prostate dépend de la différence de contraste avec le tissu adipeux
pelvien (82).
Avec produit de contraste, le clinicien peut observer la symétrie de la prostate de part et

d‘autre de l’urètre prostatique, l’apparence de l’urètre prostatique et la présence ou non de
reflux de produit de contraste dans la prostate (81). Une technique d’urétrographie rétrograde a
été décrite par Feeney et ses collaborateurs. Elle consiste à distendre la vessie avec du
iothalamate méglumine dilué dans un liquide isotonique stérile en utilisant un cathéter à
ballonnet jusque dans l’urètre pénien. Un premier cliché radiographique est réalisé en fin
d’injection. Puis, 10 à 15 ml de produit sont injectés et un deuxième cliché est réalisé à la fin
de cette deuxième injection (83). Des clichés radiographiques sont présentés sur la Figure 17.
A B
Figure 17 : Clichés radiographiques pris lors d’urétrographie rétrograde sur deux chiens,
vues latérales gauches. (A) chez un chien sain (B) chez un chien souffrant de prostatomégalie.
On note le rétrécissement de l'urètre prostatique malgré une distension adéquate de l’urètre
membraneux et de la vessie. De plus, le parenchyme prostatique (fléches noires) est réparti
asymétriquement autour de l’urètre (83)
2. Mesure de la prostate
Sur les clichés de face, il s’agit de comparer le diamètre de la prostate avec la largeur
du diamètre pelvien interne, c’est-à-dire avec l’entrée du bassin (81).
61
Sur les clichés de profil, il faut comparer la longueur et la hauteur de la prostate avec la
distance séparant le pubis du promontoire du sacrum (Figure 18). La hauteur de la prostate est
mesurée plus ou moins parallèlement à la ligne tracée par la distance S-P (71) tandis que la
longueur est mesurée plus ou moins perpendiculairement à la ligne représentant la hauteur de
la prostate. Selon Atalan, la mesure de la longueur serait un meilleur indicateur de la taille de
la prostate que la hauteur (84).
Figure 18 : Radiographie de l’abdomen d’un chien, vue latérale gauche. La distance pubis-
promontoire du sacrum est représentée par la flèche blanche, la hauteur et la longueur de la
prostate sont représentées par les flèches noires (85)
(85)
3. Interprétations des images radiographiques
a) Chez un chien normal
Chez un chien normal, la prostate est reconnaissable grâce à sa forme, son opacité et ses
relations anatomiques avec les organes avoisinants. Sur les clichés de profil, elle apparaît
comme une masse avec des contours bien dessinés et lisses, située caudalement à la vessie et
d’opacité liquidienne (Figure 18).
62
Pour être « normale » sur un cliché de profil, la hauteur ou la longueur de la prostate ne
doit pas être supérieure à 70% de la distance entre le promontoire du sacrum et le bord crânial
du pubis (86) ou la moyenne entre la hauteur et la longueur de la prostate ne doit pas dépasser
56% de la distance pubis-promontoire du sacrum (83).
Figure 19 : Radiographie abdominale d’un chien sain, vue de profil. La masse d’opacité
liquidienne située caudo-dorsalement à la vessie est la prostate (86)
b) Chez un chien atteint d’HBP
La prostate est considérée de taille augmentée si, sur une vue de profil, sa hauteur ou sa
longueur excède 70% de la distance entre le bord crânial du pubis et le bord cranio-ventral du
sacrum (Figure 20) ou si, sur une vue de face ventro-dorsale, sa hauteur ou sa longueur excède
50 % de la largeur du diamètre pelvien interne. Selon Lattimer, une prostate atteinte d’HBP
peut faire jusqu’à 10 fois la taille normale (81, 82).
Les bords de la prostate ne sont pas toujours correctement visualisables sur des clichés
radiographiques, le clinicien peut alors observer des signes indirects de prostatomégalie. En
effet, quand la prostate augmente de taille, elle fait pression sur les organes qui l’entourent et
engendre un déplacement crânial de la vessie et des intestins et un déplacement dorsal du côlon
descendant. Dans les cas sévères, la prostate peut provoquer un rétrécissement local de la
lumière du côlon. Enfin, la présence d’un triangle d’opacité graisseuse qui sépare la prostate de
63
la vessie et de la paroi abdominale ventrale est également un signe secondaire de
prostatomégalie (82).
Figure 20 : Radiographie abdominale d’un chien, vue de profil, atteint d’HBP. La hauteur de
la prostate (ligne bleue) est supérieure à 70% de la longueur sacrum-pubis (ligne rouge). Un
triangle de densité graisseuse est visible ventralement à la jonction entre la vessie et la
prostate (flèche jaune). Une luxation coxo-fémorale est également présente (82)
4. Limites
Bien que la radiographie soit l’examen historique d’évaluation de la prostate, cet

examen présente plusieurs limites. D’une part, la taille de la prostate est variable selon l’âge, le
poids et la race de l’animal ; les Fox Terriers et les Scottish Terriers présentant une prostate
physiologiquement plus grosse que les autres chiens de même format, et d’autre part, ces images
ne sont pas spécifiques d’une HBP et peuvent être rencontrées lors de prostatite, de tumeur
prostatique ou encore de kyste prostatique (82). Ainsi, les images radiographiques peuvent
orienter le clinicien dans ses hypothèses diagnostiques, mais elles ne fournissent pas un
diagnostic de certitude. De plus, si les radiographies sont réalisées à un stade précoce de
l’affection, il est possible de passer à côté (81, 82).
64
C. Examen échographique
L’échographie est la technique de choix pour l’examen de la prostate. Elle permet de

mesurer précisément la taille de la prostate, ses contours ainsi que sa forme. De plus, elle permet
de détecter les lésions parenchymateuses telles que les kystes, les abcès ou les tumeurs (86).
1. Technique
a) L’échographie bidimensionnelle
Chez le chien, l’échographie de la prostate se fait généralement sur animal vigile ou

sédaté, par voie transabdominale. L’animal est placé en décubitus dorsal sauf pour les animaux
de grande taille pour lesquels l’examen se fait sur animal debout. La région abdominale est
tondue et un gel de couplage est appliqué sur la peau de l’animal. L’examen s’effectue avec
une sonde sectorielle de haute fréquence si possible (7,5 à 10 MHz) pour avoir une meilleure
résolution et cette dernière est placée sur la paroi abdominale, d’un côté ou de l’autre du pénis
(86). L’abord transrectal ou transurétral a été décrit par certains auteurs, mais ces techniques
sont très peu utilisées chez l’animal, contrairement à l’homme (87). Pourtant, l’échographie
transrectale peut être nécessaire pour établir un diagnostic plus précis, notamment pour mieux
visualiser la région caudo-dorsale de la glande et les ganglions lymphatiques de la région
lombaire (88).
Le clinicien commence par repérer la vessie, la prostate se trouve caudo-dorsalement à

celle-ci, dans le prolongement du col vésical. Quand la prostate est ainsi repérée, on peut réaliser
des coupes longitudinales (CL) en gardant la sonde parallèle à l’axe du fourreau ou des coupes
transversales (CT) en tournant la sonde de 90° par rapport à ce même axe. Pour améliorer la
qualité de l’image, la sonde peut être inclinée caudalement et l’opérateur peut exercer une
pression sur l’abdomen avec la sonde. De plus, une distension vésicale facilite l’examen car
elle entraîne la prostate crânialement (86). Les Figures 21 et 22 schématisent le positionnement
de la sonde pour obtenir respectivement une coupe longitudinale et une coupe transversale de
la prostate. Des images échographiques sont associées.
65
Figure 21 : représentation schématique, sur une vue ventrale, du positionnement de la
sonde pour réaliser une coupe longitudinale et cliché échographique de la prostate en CL
(89)
(89)
Figure 22 : Représentation schématique, sur une vue ventrale, du positionnement de la sonde

pour réaliser une coupe transversale et cliché échographique de la prostate en CT (89)
66
b) L’échographie Doppler
Dans une étude de Günzel-Appel, l’échographie bidimensionnelle a été associée avec la

sonographie Doppler à code couleur et pulsée pour étudier le flux sanguin des testicules et de
la prostate. Les résultats ont mis en évidence une modification de la vascularisation prostatique
chez les chiens atteints d’HBP. Chez ces animaux, une augmentation significative de la vitesse
maximale systolique et diastolique et de la vitesse maximale moyenne étaient observées. De
plus, la perfusion du parenchyme glandulaire est augmentée. La sonographie Doppler à codes
de couleurs et à impulsions fournit ainsi des informations précieuses supplémentaires qui
peuvent améliorer le diagnostic de l’HBP chez le chien (90).
2. Mesure de la prostate
L’échographie permet de réaliser des mesures précises de la prostate sur les coupes
longitudinale et transversale.
En coupe longitudinale, l’urètre, représenté par une ligne épaisse et hypoéchogène, doit
être visualisé sur toute sa longueur (Figure 23) ; la longueur (L) de la prostate est ainsi mesurée
le long de l’urètre, à l’endroit où la prostate est la plus longue. La hauteur (Hl) correspond au
diamètre maximum de la prostate, perpendiculairement à l’axe en longueur (6).
Figure 23 : Prostate de chien en CL par échographie transabdominale ; mesure de la hauteur

et de la longueur de la prostate (85)
67
En coupe transversale, la prostate doit avoir un aspect bilobé, tout en étant le plus
symétrique possible (Figure 24). La hauteur (Ht) est mesurée au milieu de l’image suivant la
direction du sillon médian. La largeur (l) est mesurée au niveau de la partie la plus large de
l’image, perpendiculairement à l’axe en hauteur (6).
Figure 24 : Prostate de chien en CT par échographie transabdominale ;

mesure de la hauteur et de la longueur de la prostate
(Unité d’Imagerie, VetAgro Sup)
Avec ces mesures réalisées à l’échographie, il est possible d’estimer le volume de la

prostate selon la formule suivante présentée dans le Tableau III (91) :
Tableau III : Formule de calcul du volume de la prostate en fonction de sa longueur, de sa

largeur et de sa hauteur transversale (91)
Volume prostatique (cm3) = (L*W*D)/2,6 + 1,8

Légende : L = Longueur, W = Largeur, D = hauteur transversale
68
En 1998, Ruel et ses collaborateurs ont établi des formules permettant d’estimer les
dimensions de la prostate en fonction du poids et de l’âge de l’animal (6). Les formules sont
présentées dans le Tableau IV :
Tableau IV : Formules de calcul des dimensions de la prostate en fonction du poids et de

l'âge de l'animal (6)
L = (0,055 x PC) + (0,143 x A) + 3,31 Hl = (0,046 x PC) + (0,069 x A) + 2,68

l = (0,047 x PC) + (0,089 x A) + 3,45 Ht = (0,044 x PC) + (0,083 x A) + 2,25
Volume = (0,867 x PC) + (1,885 x A) + 15,88
Légende : PC = Poids corporel du chien, A = Âge
3. Interprétations des images échographiques
a) Chez le chien normal
A l’échographie, l’échogénicité de la prostate dite « normale » est supérieure à celle de

la rate et est augmentée en périphérie de l’urètre, dans la zone de convergence des canalicules
prostatiques (92). Le parenchyme prostatique apparaît homogène, finement radiaire et est bien
délimité par une fine capsule hyperéchogène lisse, nette et régulière (86).
En coupe transversale, la prostate saine apparaît bilobée et symétrique (Figure 25). Au

centre de la coupe, l’urètre apparaît comme une structure ronde hypoéchogène (86).
Figure 25 : Prostate de chien sain en CT par échographie transabdominale (85)
69
En coupe longitudinale, la prostate est ovalaire et l’urètre prostatique, représenté par une
ligne épaisse et hypoéchogène, est également visible, notamment lorsque la vessie est pleine
(86). La Figure 26 présente un cliché échographique d’une prostate de chien sain en CL.
Figure 26 : Prostate de chien sain en CL par échographie transabdominale (85)
b) Chez le chien atteint d’HBP
Dans les cas les plus précoces, la détection d’une HBP à l’échographie peut être délicate
car elle se traduit uniquement par un parenchyme discrètement hétérogène sans une
augmentation de taille notable (86).
En général, l’examen échographique révèle une prostate de taille augmentée, symétrique

ou non, avec des contours lisses ou bosselés. L’aspect bilobé peut être modifié par une
augmentation de taille hétérogène, due à la formation et à l’augmentation de taille de kystes
(cavités hypoéchogènes) lorsque la maladie évolue, mais les bords de la prostate doivent être
visualisables. L’échogénicité de la prostate est souvent modifiée, avec des ponctuations
hyperéchogènes, secondaires à une fibrose du tissu prostatique, et des ponctuations
hypoéchogènes, lors d’hyperplasie glandulo-kystique (Figure 27). Des minéralisations sont
rarement notées lors d’HBP tandis que des kystes intra-parenchymateux de taille variable et en
nombre variable sont présents chez 14% des chiens non castrés (86).
Dans les cas les plus sévères, le parenchyme périphérique graisseux peut apparaître
hyperéchogène, traduisant son inflammation (80).
70
Figure 27 : Prostate de chien en CT par échographie transabdominale : hyperplasie
glandulo-kystique et kystes prostatiques
(Unité d’Imagerie, VetAgro Sup)
4. Limites
Même si l’échographie est l’examen de choix pour diagnostiquer une HBP, cette
technique à tendance à sous-diagnostiquer les stades précoces de l’HBP (93). Elle n’est pas
toujours fiable, des différences importantes peuvent exister pendant la prise des mesures. Dans
une étude, il a été démontré qu’une rotation de 30° de l’axe de la sonde en coupe transversale
peut entraîner une variation de la largeur de la prostate allant jusqu’à 20% (84). Ces variations
de mesures s’expliquent notamment par une mauvaise inclinaison de la sonde par rapport à
l’axe de la prostate et des contours prostatiques parfois difficiles à distinguer à cause des
artefacts comme l’ombrage acoustique ou le manque d’échogénicité (71, 88). De plus, plusieurs
études ont démontré des variations importantes de mesures de la prostate pour un même sujet
et un même opérateur non spécialisé en imagerie notamment, rendant l’appréciation de cet
examen opérateur-dépendant (85, 94).
D. Numération formule sanguine
Chez un chien atteint d’HBP, la numération-formule sanguine est normale (95).
71
E. Analyses biochimiques
Comme nous l’avons vu précédemment, dans les cas d’HBP les plus sévères, une
augmentation trop importante de la taille de la prostate peut engendrer une obstruction urinaire,
entraînant ainsi une insuffisance rénale post-rénale. En l’absence de traitement, elle peut
évoluer en insuffisance rénale organique. En conséquence, les taux d’urée et de créatinine
plasmatiques sont alors augmentés. Cependant, l’azotémie est plus fréquente chez les sujets
atteints de kystes para-prostatiques, de prostatite aigüe, d’abcès prostatiques ou de néoplasie
prostatique (25, 75).
F. Analyses urinaires
Chez les chiens présentés en consultation avec des symptômes urinaires tels que de la
dysurie, des écoulements urétraux anormaux ou de l’hématurie, l’analyse d’urine est
indispensable (35).
1. Bandelette et densité urinaire
La bandelette urinaire est la première étape d’une analyse d’urine et permet de mettre
principalement en évidence une glucosurie, une hématurie et une protéinurie. Dans une étude
réalisée en 2017 sur 67 chiens dont 57 atteints d’HBP et 10 chiens témoins âgés de plus de 6
ans, les résultats montrent que l’aspect macroscopique de l’urine des chiens atteints d’HBP est
similaire à celles des chiens témoins sains. Cependant, chez tous les chiens affectés, la densité
urinaire était augmentée et la bandelette urinaire révélait la présence de glucose, de sang et de
protéines dans les urines (96).
2. Examen cytologique
L’analyse du culot urinaire est la deuxième étape d’une analyse d’urine et permet de
mettre en évidence une hématurie. Une pyurie, une bactériurie et une cristallurie, sont rarement
rencontrées chez les chiens d’atteints d’HBP (75). Chez les animaux atteints d’HBP, 76%
présentent une hématurie d’après une étude de Barsanti (97).
72
3. Examen bactériologique
L’analyse bactériologique est la troisième étape d’une analyse d’urine et permet de

mettre en évidence une bactériurie, d’identifier le ou les germe(s) éventuellement présent(s) et
de réaliser un antibiogramme (75). D’après une étude de Barsanti, les cultures bactériologiques
sont négatives chez les chiens atteints d’HBP (97).
G. Dosage de la CPSE
La Canine Prostate Specific-arginine Estérase (CPSE) est la protéine retrouvée dans le

sang et dans les sécrétions prostatiques du chien. D’après des données électrophorétiques, elle
représente 90% des protéines totales dans le sperme (36, 37). La troisième partie de cette thèse
est consacrée à cette protéine.
H. Examen cytologique et bactériologique du liquide prostatique
1. Techniques de prélèvement
Chez le chien, trois techniques ont été décrites pour prélever du liquide prostatique.
a) Recueil de liquide prostatique par masturbation
Chez un chien mâle entier, il est relativement facile d’obtenir un éjaculat par
manipulation manuelle. Il peut être utile, mais pas toujours essentiel, d’avoir une chienne si
possible en chaleurs pour faciliter la récolte du sperme (65, 77).
Pour analyser le liquide prostatique, c’est la 3e fraction de l’éjaculat qui est conservée
puisqu’elle est uniquement constituée de fluide prostatique (77). Après la collecte des deux
premières fractions dans un premier tube, 0,2 à 1 ml de la 3e fraction est récolté dans un second
tube pour l’analyse cytologique puis le reste de la 3e fraction est récolté dans un troisième tube,
stérile, pour l’analyse bactériologique (65).
b) Recueil de liquide prostatique par massage et lavage prostatique
Le massage prostatique, immédiatement suivi par un lavage prostatique, est une bonne
technique pour obtenir des échantillons de liquide prostatique et réaliser des examens
73
cytologique et bactériologique (77). Pour un meilleur résultat, l’animal est sédaté voire
anesthésié lors du massage prostatique. L’avantage de cette méthode est qu’elle peut ainsi être
effectuée sur un animal douloureux à la palpation transrectale (33, 65). De plus, elle s’avère
utile lorsqu’un éjaculat est difficile à obtenir par masturbation manuelle (77).
La principale méthode de massage et lavage prostatique est d’insérer une sonde urinaire,
le plus stérilement possible, dans l’urètre jusqu’au pôle caudal de la prostate. Le clinicien suit
la progression de la sonde par voie rectale ou par écho-guidage. Au bout de la sonde urinaire
est placée une seringue avec laquelle le clinicien aspire les sécrétions prostatiques en même
temps qu’un massage prostatique est réalisé par voie rectale. Le massage doit être délicat pour
éviter la rupture d’un potentiel abcès ou la dissémination de cellules tumorales. Si l’opérateur
présente des difficultés à récolter du liquide prostatique, il peut instiller une petite quantité de
solution stérile (Ringer Lactate ou NaCl 0,9%) pendant le massage prostatique qui sera ensuite
réaspirée (Figure 28) (65, 75).
Figure 28 : Schématisation d’un massage prostatique (65)
c) Recueil de liquide prostatique par aspiration à l’aiguille fine
L’aspiration à l’aiguille fine vise à recueillir du liquide et des cellules prostatiques

directement dans la prostate. L’animal est placé en décubitus latéral ou dorsal, sous sédation si
besoin. Les principales voies d’abord sont trans-abdominale et para-rectale, même si
l’aspiration par voie rectale a été décrite. La méthode choisie dépend de l’emplacement de la
prostate dans l’abdomen. Cet examen se fait sous contrôle échographique, après un nettoyage
74
chirurgical de la zone abdominale ou périnéale. Une anesthésie cutanée locale est réalisée si
l’abord trans-abdominal est choisi (77, 98).
L’aspiration à l’aiguille fine est effectuée le plus aseptiquement possible à l’aide d’une
longue aiguille munie d’un stylet, telle qu’une aiguille rachidienne. Dans l’abord para-rectal,
l’aiguille est guidée par la palpation rectale (77, 98).
La principale contre-indication à l'aspiration est la présence d'un abcès de la prostate,

car un grand nombre de bactéries peut être ensemencé le long du tractus de l’aiguille (77, 98).
2. Examen cytologique
Chez un chien normal, le liquide récolté par masturbation manuelle ou massage

prostatique est clair et transparent avec un pH de 6,5 à 6,8 (65). Cependant, tout liquide prélevé
par aspiration doit être considéré comme anormal. En effet, le liquide prostatique normal est
très minime, jaune pâle et translucide ; il ressemble à de l’urine et ne contient pas ou peu de
cellules (65, 77). Les cellules prostatiques normales contiennent un cytoplasme basophile et
légèrement granulaire ainsi qu’un noyau rond à ovale avec une chromatine ponctuée finement
(65, 99), comme sur la Figure 29.
Figure 29 : Cellules normales prostatiques à l'examen cytologique du liquide prostatique (3)
Chez les chiens d’atteint d’HBP, les cellules prostatiques sont de taille normale à
augmentée et sont regroupées en amas de taille variable ou isolées. L’augmentation de taille est
75
expliquée par la présence d’un cytoplasme abondant : le rapport nucléo-cytoplasmique est alors
augmenté par rapport à celui des cellules normales de la prostate. De plus, le contour des
cellules est souvent flou (65, 99). Alors que des hématies sont observées dans 64% des cas, des
leucocytes sont rarement rencontrés ; les modifications inflammatoires du liquide prostatique
étant associées à une inflammation histologique dans plus de 80% des cas (77, 97).
3. Examen bactériologique
Les voies urinaires distales n’étant pas stériles, les résultats de l’analyse bactériologique
du liquide prostatique doivent être analysés avec précaution. Chez un chien normal, la présence
de moins de 100 bactéries/ml témoigne d’une analyse bactériologique négative (65, 77).
D’après une étude de Barsanti, les analyses bactériologiques du liquide prostatique sont
négatives chez les chiens atteints d’HBP. Une contamination par la flore urétrale est à envisager
si les résultats sont positifs (97).
I. Examen histologique du tissu prostatique
L’analyse histologique du tissu prostatique est le seul examen permettant d’effectuer un

diagnostic de certitude de l’HBP et des affections prostatiques en général (100).
1. Techniques de prélèvement
La biopsie est la technique de prélèvement pour réaliser une analyse histologique du

tissu prostatique. Les échantillons de la prostate peuvent être obtenus par abord abdominal sous
contrôle échographique, par abord para-rectal ou prélevés lors d’une laparotomie (77).
2. Examen histologique
Les résultats histologiques du tissu prostatique chez un chien atteints d’HBP ont été
décrits précédemment dans la sous-partie III. A. de la partie II de cette thèse.
76
EN RÉSUMÉ : Démarche diagnostique
Le diagnostic de l’hyperplasie bénigne de la prostate repose tout d’abord sur les
commémoratifs, l’anamnèse et l’examen clinique de l’animal, incluant la palpation
transrectale. C’est un examen rapide et peu invasif pour dépister l’HBP chez le chien.
Cependant, la spécificité et la sensibilité de cet examen sont faibles. En cas de suspicion
d’anomalie prostatique à la PTR, des examens complémentaires sont indispensables.
De nombreux outils sont à la disposition du clinicien pour établir le diagnostic de

l’hyperplasie bénigne de la prostate chez le chien. Aujourd’hui, l’échographie abdominale
est l’examen de choix pour l’examen de la prostate et diagnostiquer une éventuelle
hyperplasie bénigne. Cependant, cet examen est opérateur-dépendant et contribue au sous-
diagnostic du stade précoce de cette pathologie. La biopsie prostatique est, quant à elle,
l’examen de certitude mais cette méthode est invasive et coûteuse. Pour ces raisons, elle est
réalisée dans le cadre du diagnostic différentiel d’une affection prostatique et non dans le
cadre d’un dépistage de routine.
VI. Traitement
Différents traitements de l’hyperplasie bénigne de la prostate existent, tous visent à

réduire le volume prostatique et à éviter les éventuelles complications de l’HBP, à savoir une
prostatite chronique et des abcès prostatiques (33). Pour traiter un chien d’hyperplasie bénigne
de la prostate, le clinicien dispose de deux types de thérapie : le traitement chirurgical et le
traitement médical. Cependant, même s’il existe à l’heure actuelle de nombreuses molécules
pour lutter contre l’HBP, la castration reste le traitement de choix pour cette pathologie. De
plus, la quasi-totalité des chiens entiers adultes vieillissants ont une HBP mais seule une
minorité d’entre-eux vont manifester des signes cliniques et seront traités (66, 72).
A. Traitement chirurgical : la castration
1. Effets sur l’HBP
La prostatomégalie étant hormono-dépendante, notamment sous l’effet des androgènes

et des œstrogènes, la castration chirurgicale permet une régression de la prostate ainsi qu’une
diminution du flux sanguin et de la vascularisation (101). Cette régression est rapide et durable
77
(102). Selon plusieurs études, la taille de la prostate diminue de 50% en 3 semaines, 70 à 75%
en 9 semaines après la castration (25, 33, 78). En conséquence, les signes cliniques liés à l’HBP
disparaissent en 1 à 4 semaines (25, 65, 103, 104).
Histologiquement, la castration engendre l’apoptose des cellules épithéliales ainsi

qu’une diminution significative de la prolifération des cellules épithéliales et du stroma ; l’index
de prolifération de la prostate chez les chiens castrés est significativement diminué par rapport
aux chiens entiers. Les cellules sont de petite taille avec un cytoplasme réduit et les canaux sont
atrophiés. La castration entraîne également l’apoptose des cellules endothéliales vasculaires
(101).
2. Contre-indication
La première contre-indication à la castration chirurgicale est le risque anesthésique. En

effet, les chiens sujets à l’HBP sont très souvent des animaux âgés. L’état général de l’animal,
les résultats des bilans sanguins préopératoires ainsi que la durée de l’intervention chirurgicale
doivent être pris en compte pour adapter le protocole anesthésique si la castration reste
indispensable (105).
La deuxième contre-indication à la castration chirurgicale est la présence concomitante

d’une prostatite aiguë. En effet, la castration peut provoquer une funiculite ce qui pourrait
engendrer des complications locales. Dans ce cas-là, un traitement médical à base d’anti-
androgènes et d’antibiotiques est conseillé ; la castration pourra être réalisée en seconde
intention, lorsque l’infection soignée afin de prévenir les récidives (64, 105).
B. Traitement médical
De nombreuses molécules ont été développées pour traiter l’HBP chez le chien. Un
traitement médical est principalement utilisé chez les animaux reproducteurs ou de travail, chez
les animaux dont le risque anesthésique est trop important ou dont la castration est déconseillée.
Enfin, certains propriétaires refusent la castration chirurgicale comme solution thérapeutique
pour des raisons personnelles et préfèrent avoir recours au traitement médical.
78
1. Les anti-androgènes
Les anti-androgènes sont les molécules utilisées pour le traitement de l’HBP. Ils peuvent
également être utiles lors de prostatites puisque le degré d’infection dépend de la masse de tissu
prostatique sécrétant (25).
Les anti-androgènes regroupent plusieurs molécules dont les modes d’actions sont
représentés sur la Figure 30.
Figure 30 : Modes d'actions des anti-androgènes.
79
a) Les agonistes de la GnRH
Le mode d’action :
Les agonistes de la GnRH exercent une action de freination sur les récepteurs à GnRH
présents au niveau de l’hypophyse, bloquant ainsi le fonctionnement de l’axe hypothalamo-
hypophysaire. Ainsi, la libération de LH et de FSH par l’hypophyse diminue, et par conséquent,
les concentrations plasmatiques en hormones sexuelles dont la testostérone diminuent
également. Ils provoquent alors une diminution du taux de DHT plasmatique et indirectement
une diminution de la taille de la prostate évaluée à 48% après 6 mois de traitement. L’action
des agonistes de la GnRH est réversible (105–107).
Les molécules :
L’acétate de desloréline, dont le nom déposé est Suprelorin®, se présente sous forme
d’implant sous-cutanée. Il est indiqué pour l’induction d’une infertilité temporaire chez les
chiens mâles arrivés à maturité sexuelle, non castrés et en bonne santé. L’infertilité est obtenue
6 semaines après la pose de l’implant et est maintenue au moins jusqu’à 6 mois suivant le
traitement. A ce jour, aucun effet secondaire à l’utilisation d’implants de desloréline n’a été
rapporté (108).
La buséréline, administrée par injection sous-cutanée quotidienne à la dose de 25 µg

pendant 3 mois chez des chiens non castrés présentant une HBP spontanée provoque une
diminution de la taille de la prostate de 50 à 60%. Histologiquement, les coupes de tissus
prostatiques de ces chiens traités ne différaient pas avec celles des chiens témoins castrés.
Cependant, un arrêt complet de la spermatogenèse a été observé (109).
b) Les progestatifs
Les progestatifs exercent un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse, inhibant la sécrétion
de LH et de FSH. En conséquence, la sécrétion de testostérone diminue. De plus, les progestatifs
inhibent la 5α-réductase, enzyme responsable de la conversion de testostérone en DHT. Ces
deux actions simultanées engendrent secondairement une diminution de la taille de la prostate
(77). A haute dose, les progestatifs inhibent la spermatogenèse, diminuent la motilité des
spermatozoïdes et augmentent leurs défauts morphologiques (110).
Les molécules :
L’acétate de mégestrol, dont le nom déposé est Canipil®, est indiqué pour
l’hypersexualité chez le chien mâle. La posologie recommandée pour le traitement de l’HBP
est de 0,5 mg/kg/j per os (PO) pendant 10 jours à 4 semaines. Il est contre-indiqué chez les
80
mâles ayant du diabète (111). Cette molécule provoquerait la disparition des signes cliniques
de l’HBP sans entraîner d’effets indésirables sur la fertilité chez le chien. Cependant,
l’utilisation prolongée d’acétate de mégestrol provoque une prise de poids secondaire à une
augmentation de l’appétit, de l’abattement, des changements comportementaux, une
acromégalie, un hypocorticisme et du diabète chez les chiens (33).
L'acétate de delmadione, dont le nom déposé est Tardak®, est un autre progestatif utilisé
pour traiter l’HBP. Il est administré à raison de 3 mg/kg sous-cutané (SC) ou intra-musculaire
(IM), l’administration est à effectuer aux semaines 0, 1 et 4. Cela provoque une suppression
surrénalienne jusqu'à 21 jours après la dernière dose. Cependant, il n’est pas aussi efficace que
la castration chirurgicale dans la résolution des saignements de la prostate (110).
L’acétate de médroxyprogestérone, dont le nom déposé est Gynécalm®, est indiqué pour
le traitement de l’hypersexualité chez le chien mâle. La posologie recommandée pour le
traitement de l’HBP est une injection unique sous-cutanée de 3 mg/kg d'acétate de
médroxyprogestérone. D’après une étude, elle diminue les signes cliniques de l'HBP au bout
de 4 à 6 semaines chez la plupart des chiens traités (84%) et 68% des chiens traités restent
asymptomatiques pendant 10 mois. Les effets secondaires de l’acétate de médroxyprogestérone
sont une augmentation de l’appétit et de la soif, de l’abattement, une inhibition temporaire de
la spermatogenèse, du diabète et de d’hypocorticisme (112).
c) Les œstrogènes et anti-œstrogènes
Les œstrogènes inhibent l’axe hypothalamo-hypophysaire, diminuant ainsi la
concentration plasmatique de testostérone, ce qui a pour conséquence une régression de la taille
de la prostate (77).
Les molécules :
Le diethylstilbestrol et le cypionate estradiol permettent une rapide diminution de la
concentration plasmatique de testostérone (33, 39). Autrefois largement utilisés pour traiter
l’HBP, ils ne sont plus recommandés à cause des nombreux effets secondaires qu’ils
provoquent : métaplasie squameuse de la prostate, formation de kystes, réduction de la
spermatogenèse, aplasie médullaire (77, 98, 110).
81
d) Les anti-œstrogènes
Les anti-œstrogènes bloquent de manière compétitive les récepteurs des œstrogènes
avec un effet mixte antagoniste-agoniste (77).
Les molécules :
Le tamoxifen est un modulateur sélectif des récepteurs des œstrogènes. Une étude
réalisée sur 7 chiens atteints d’HBP spontanée a démontré que le tamoxifen entraînait une
diminution significative de la taille de la prostate et de la concentration plasmatique de
testostérone. Aucun effet secondaire n’a été noté, cependant des études ultérieures sont
nécessaires avant de l’envisager pour le traitement de l’HBP (113).
e) Les antagonistes des récepteurs à androgènes
Les antagonistes des récepteurs à androgènes agissent en se liant aux récepteurs à
androgènes dans les cellules prostatiques et les bloquent en formant un complexe inactif : ce
sont des inhibiteurs compétitifs de la DHT (102).
Les molécules :
L’acétate d’osatérone, dont le nom déposé est Ypozane®, est indiqué dans le traitement
de l’HBP. Il se présente en comprimés et sa posologie est de 0,25 à 0,5 mg/kg/jour PO pendant
7 jours. Pour prévenir la réapparition des symptômes de l’HBP, il est recommandé de réaliser
le traitement tous les 6 mois. Une forme injectable existe également, sa posologie étant 1 à 3
mg/kg SC tous les mois. Concernant son mode d’action, l’acétate d’osatérone agit sur les
récepteurs à androgènes mais elle inhibe également le captage de la testostérone par les cellules
prostatiques (39, 114). D’après une étude de Socha, le traitement à base d’acétate d’osatérone
à 0,25mg/kg/j pendant 7 jours permet une diminution du volume prostatique de 64,3% en deux
semaines après traitement (115). Concernant les signes cliniques, Albouy et ses collaborateurs
ont montré que l’acétate d’osatérone administrée à 0,25 mg/kg/j pendant 7 jours réduisait
significativement les signes cliniques d’environ 75% deux semaines après le traitement et
d’environ 88% au bout de 4 mois après le traitement (116). Concernant les effets indésirables,
l’acétate d’osatérone peut augmenter l’appétit et la soif, provoquer des changements de
comportement, des troubles digestifs et un syndrome de féminisation. Une baisse transitoire du
cortisol plasmatique survient chez la plupart des animaux (114). Concernant la semence, la
qualité semble préservée (117).
82
f) Les inhibiteurs de la 5α-reductase
Les inhibiteurs de la 5α-réductase agissent directement au niveau des cellules
prostatiques et bloquent la production de DHT à partir de la testostérone en inhibant la 5α-
réductase. Cependant, la concentration plasmatique de testostérone reste inchangée (33, 118).
Les molécules :
Le finastéride, dont le nom déposé est Proscar®, est un stéroïde de synthèse indiqué dans
le traitement de l’HBP. Sa posologie est de 0,1 à 1 mg/kg/j PO pendant 2 à 3 mois. Pour avoir
un effet maximal, le traitement doit être prescrit 6 mois (111). Cette molécule permet de
diminuer le volume de la prostate de 50 à 70% en 2 à 4 semaines (119), en induisant l’apoptose
des cellules épithéliales prostatiques et des cellules du stroma (120). Les signes cliniques
associés à l’HBP commencent à disparaître après une semaine de traitement et la plupart des
chiens parviennent à une résolution complète au bout de 4 semaines. Concernant la semence,
son volume est diminué mais sa qualité est conservée ; la libido et la fertilité sont maintenues,
la finastéride est utilisable chez les animaux reproducteurs (118, 121). Il est à noter que le
finastéride est tératogène, les femmes enceintes ne doivent pas manipuler le médicament (110).
2. Suivi du traitement
Le suivi d’un chien traité contre l’hyperplasie bénigne de la prostate consiste avant tout
à évaluer de façon régulière la taille de la prostate, par palpation rectale et examen
échographique notamment (33, 63).
EN RÉSUMÉ : Traitement de l’hyperplasie bénigne de la prostate
Chez le chien, la castration chirurgicale est le traitement de choix pour lutter contre
l’hyperplasie bénigne de la prostate. Cependant, en cas de refus de chirurgie pour des raisons
médicales ou personnelles, le clinicien dispose de nombreuses molécules appartement à la
famille des anti-androgènes pour adapter son traitement au cas par cas.
83
L’hyperplasie bénigne de la prostate est une pathologie fréquente du chien adulte dont le
diagnostic est souvent tardif, en partie expliqué par l’absence de signes cliniques dans les
phases précoces de la pathologie. A l’heure actuelle, de nombreux outils pour en établir le
diagnostic sont à la disposition du praticien mais aucun ne permet de dépister
précocement l’HBP. L’intérêt de la troisième partie est alors de démontrer si le dosage
sérique de l’arginine estérase spécifique de la prostate chez le chien est un outil diagnostic
fiable pour le dépistage précoce de l’HBP.
84
Partie III
L’arginine estérase spécifique de la prostate

chez le chien
85
86
I. Découverte de l’arginine estérase spécifique de la prostate chez
le chien
Depuis plusieurs années, de nombreux chercheurs se sont intéressés à la mise en

évidence de marqueurs des affections prostatiques chez le chien, à l’image de ce qui existe chez
l’homme dans le dépistage du carcinome prostatique (PSA ou Prostate Specific Antigen et AcP
ou Acip Phosphatase).
En 1983, Isaacs et ses collaborateurs ont mené une étude dans le but d’explorer la nature
chimique et la fonction des protéines synthétisées et sécrétées par la prostate. Pour cela, ils ont
analysé le liquide prostatique, obtenu après collecte de l’éjaculat (méthode inconnue) et
centrifugation pour éliminer les composants du sperme, de 109 jeunes beagles adultes
(moyenne d’âge ± écart type 2,3 ± 0,3). Le sperme a été collecté chez des chiens entiers et chez
des chiens castrés chirurgicalement et recevant des injections intra-musculaires de 25 mg de
testostérone toutes les 3 semaines pendant 4 mois (37).
Les résultats de l’étude ont mis en évidence que le liquide prostatique canin, analysé par
électrophorèse sur gel de polyacrylamide contenant du dodécylsulfate de sodium dans des
conditions non réductrices, est caractérisé par la présence d’une unique bande diffuse de poids
moléculaire apparente de 30 kilodaltons (kDa) représentant plus de 90% de la protéine totale
trouvée dans le liquide prostatique canin (37).
C’est en 1984 que Chapdelaine et ses collaborateurs ont identifié et déterminé les
caractéristiques moléculaires de cette protéine. Les résultats de leur étude démontrent que la
protéine isolée par Isaacs et Shaper présente une activité d’arginine estérase. Plus tard, cette
protéine sera appelée la CPSE pour Canine Prostate Specific-arginine Estérase (36).
II. Etude de l’arginine estérase spécifique de la prostate canine
A. Définition
L’arginine estérase spécifique de la prostate chez le chien, aussi appelée Canine Prostate
Specific-arginine Estérase (CPSE), appartient à la famille des kallikréines, comme la PSA
humaine (36, 122, 123). Elle est produite et sécrétée par de gros granules de sécrétion, localisés
principalement dans la partie apicale des cellules épithéliales de la prostate canine (37, 124).
87
La CPSE constitue le principal composant protéique soluble du tissu prostatique canin,
représentant plus de 90% de la protéine totale et est présente en faible quantité dans le sang
(36). Sa concentration dans le liquide séminal est évaluée à environ 10 mg/ml (125).
B. Composition
La CPSE est une glycoprotéine oligomère, composée de deux sous-unités

polypeptidiques différentes, sous-unités H et L, liées ensemble par des liaisons disulfures. La
chaîne H a un poids moléculaire de 15 kDa et la chaîne L a un poids moléculaire compris entre
12 et 14 kDa. L’analyse des sous-unités a révélé qu’elles n’avaient pas de relations structurelles
et sont probablement des produits géniques uniques. De plus, la sous-unité L est glycosylée, ce
qui explique potentiellement son hétérogénéité de taille. Une analyse quantitative de NH2-
terminal a indiqué que les sous-unités H et L sont présentes dans la molécule native avec un
rapport de 2H pour 1L ; ce qui suggère que la molécule native est un trimère de poids
moléculaire de 43 kDa, son poids moléculaire non réduit étant compris entre 29 et 31 kDa (37).
C. Propriétés
1. Une molécule sous le contrôle des androgènes
La synthèse de cette glycoprotéine est soumise à un contrôle strict des androgènes. En

effet, plusieurs études ont montré que la production de CPSE peut être inhibée par un traitement
anti-androgène ou par une castration chirurgicale. De plus, chez un animal castré, sa
concentration dans le tissu prostatique peut être rétablie avec l’administration d’androgènes
exogènes (59, 126). D’autres études ont montré que la castration et l’administration
d’androgènes exerçaient des effets très rapides sur l’expression génique de l’arginine estérase
et que sa régulation se fait au niveau de la transcription (127).
De plus, la concentration sérique de CPSE est significativement associée à la taille de

la prostate, elle-même en corrélation avec la concentration en androgènes chez l’animal. Plus
la taille de la prostate augmente, plus la concentration sérique de CPSE est importante (128).
2. Une molécule spécifique de la prostate
En 1987, Frenette et ses collaborateurs ont analysé le sérum chez des chiens mâles
entiers, chez des chiens femelles et chez des chiens mâles castrés chimiquement par une
88
injection quotidienne d’un agoniste synthétique de la LH (le D-Trp- luteinizing hormone-
releasing hormone ethylamide) à la dose de 50 µg pendant 36 à 39 jours. Les résultats ont
montré que les concentrations sériques d’arginine estérase chez les mâles étaient
significativement plus élevées que chez les femelles. De plus, celles dans le sérum des chiens
castrés chimiquement ont progressivement diminué, jusqu’à devenir identique à celles
observées chez les femelles ; cela suggère fortement qu’une grande proportion de cette protéine
provient de la prostate (129).
En parallèle, ils ont développé un dosage radio-immunologique de l’arginine estérase

en analysant plusieurs liquides et tissus canins. Outre la prostate, le pancréas était le seul autre
tissu examiné à contenir de grandes quantités de protéines immunologiquement apparentées à
l’arginine estérase de la prostate ; les autres tissus testés (glandes salivaires, foie, rein, muscles
abdominaux) ont peu voire pas réagi (129). Dans ces tissus, l’ARNm de l’arginine estérase
semble s’exprimer à moindre mesure, expression estimée par une étude à environ mille fois
moins que dans la prostate (122). Néanmoins, la castration chimique n’a pas perturbé les
résultats du dosage concernant le pancréas et ces protéines pancréatiques constituent qu’une
fraction mineure de l’arginine estérase en circulation chez le chien. De plus, l’absence ou la très
faible quantité d’arginine estérase présente dans le sérum des femelles suggère également que
toutes les autres protéases à sérines et kallikréines structurellement apparentées à l’arginine
estérase prostatique et sécrétées par divers tissus ne sont pas présentes dans le sérum ou n’ont
pas été reconnues par les anticorps utilisés pour le dosage radio-immunologique. Par
conséquent, la prostate est le seul fournisseur majeur d’arginine estérase en circulation. Ainsi,
ces résultats constituent des preuves de la présence d’un marqueur sérique de la prostate
normale dans un modèle expérimental (129).
Enfin, d’autres études ont mis en évidence une corrélation hautement significative entre
l’activité enzymatique de l’arginine estérase et sa teneur dans le liquide séminal et le cytosol
prostatique. Cette glycoprotéine devrait donc s'avérer utile en tant que marqueur spécifique et
sensible de la fonction prostatique (37, 129).
D. Intérêts de la CPSE
1. Rôle de la CPSE
Aujourd’hui, le rôle physiologique exacte de la CPSE reste encore inconnu. D’après

une étude, une proportion importante d’arginine estérase a été retrouvée dans les fractions de
granules de sécrétion isolés à partir homogénats de la prostate du chien. La présence d’une
forme zymogène de l’enzyme n’a pas été mise en évidence et aucune activité de kininogénase
89
n’a été démontrée ; l’arginine estérase est donc active dans les granules de sécrétions et semble
se comporter comme les enzymes de la classe des protéases à sérines en hydrolysant les
substrats protéiques qui y sont contenus. Cependant, malgré sa préférence pour les esters
d’arginine, son activité protéolytique chez le chien n’a pas encore été reconnue in vivo (124,
130).
D’autres études suggèrent que la CPSE à la capacité de se lier aux spermatozoïdes et de

catalyser le clivage des protéines de surface de la membrane plasmique (131). De plus, il est
possible que la CPSE soit responsable de l’hydrolyse du mucus cervical et participe à la
régulation de la motilité des spermatozoïdes dans l’utérus (125, 131).
2. Passage dans la circulation sanguine
Le passage sérique de la CPSE semble lié soit à une augmentation de la production de

cette protéine ou soit à une altération des structures glandulaires permettant alors un plus grand
passage de la CPSE dans la circulation sanguine (132).
3. La CPSE, équivalente au PSA humain ?
En 1995, Bell et ses collaborateurs ont menés une étude pour déterminer si des
marqueurs sériques et immunohistochimiques pouvaient être utilisés dans le diagnostic de
l’adénocarcinome de la prostate canine, à l’instar de ce qui est utilisé chez l’homme : l’antigène
spécifique de la prostate (133).
Ils ont alors mesuré les activités de l’acide phosphatase (AP), de l’antigène spécifique
de la prostate (PSA) et de l’arginine estérase spécifique de la prostate canine (CPSE) dans le
plasma et dans le liquide séminal de chiens normaux, de chiens atteints d’HBP, de chiens
atteints de prostatite bactérienne et de chiens atteints de carcinome prostatique. De plus, des
coupes tissulaires d'adénocarcinomes prostatiques ont été colorées avec des anticorps anti-AP,
anti-PSA et anti-CPSE (133).
Les résultats de leur étude révèlent que le PSA n’a pas été détecté dans le plasma ni dans
le liquide séminal des animaux étudiés. De plus, les activités sériques et séminales de l’AP ne
sont pas significativement différentes entre les chiens normaux et les chiens atteints d’affections
prostatiques, ni entre les chiens présentant différents troubles de la prostate. En
immunohistochimie, un faible marquage est apparu par les anticorps anti-AP et les anticorps
anti-PSA sur les coupes d’adénocarcinomes prostatiques (133).
90
Concernant la concentration sérique en CPSE, les résultats de la présente étude montre
qu’elle n’est pas significativement différente entre celle les chiens normaux entiers, les chiens
normaux castrés et les chiens entiers atteints de carcinome de la prostate. De plus, les anticorps
anti-CPSE ne marquent qu’une minorité des coupes tissulaires d’adénocarcinomes prostatiques.
La CPSE ne peut donc pas être considérée comme l’équivalent canin du PSA humain, bien
qu’ils appartiennent à la même famille de protéines, et il n’y a à l’heure actuelle aucun marqueur
sérique susceptible d’être utilisé comme test diagnostic du cancer de la prostate chez le chien
(133, 134).
En revanche, la concentration sérique en CPSE est significativement plus élevée chez

les chiens mâles entiers atteints d’hyperplasie bénigne de la prostate que chez les chiens
normaux entiers et chez les chiens normaux castrés. La CPSE étant une enzyme spécifique de
la prostate, elle semble être un outil prometteur pour le diagnostic des affections prostatiques
non-néoplasiques, et plus particulièrement l’HBP. En conséquence, en France, le laboratoire
Virbac a alors élaboré un test ELISA permettant son dosage, le test Odelis® CPSE (133).
EN RÉSUMÉ : Découverte et étude de l’arginine estérase spécifique de la prostate

chez le chien
Découverte en 1983, l’arginine estérase est, chez le chien, une protéine spécifique de la
prostate, produite et sécrétée par les cellules épithéliales de cet organe. Elle appartient à la
famille des kallikréines, comme la PSA humaine et est sous le contrôle strict des androgènes.
Elle représente 90% de la protéine totale trouvée dans le liquide prostatique canin et sa
capacité à passer dans la circulation sanguine a été exploitée par le laboratoire Virbac, et le
test Odelis® CPSE permet le dosage sérique de cette protéine.
III. Test Odelis® CPSE
Le test Odelis® CPSE, commercialisé par Virbac et disponible en France depuis 2008,
est un kit ELISA destiné à la mesure de la CPSE sérique.
91
A. Principe
Le test Odelis® CPSE est un dosage immuno-enzymatique de type ELISA. Un premier

anticorps spécifique de la CPSE est fixé sur la microplaque, son but est de capter les protéines
CPSE présentes dans les échantillons témoins et les échantillons à analyser lors de la première
étape d’incubation. Après quelques lavages, un deuxième anticorps spécifique de la CPSE
conjugué à la Horse-RadishPeroxidase (HRP) est ajouté, son but est de reconnaître les protéines
fixées. Après une deuxième étape d’incubation, les réactifs non fixés sont lavés et un substrat
de l’HRP, le TMP (3,3,5,5’-tétraméthylbenzidine), est ajouté : une réaction colorimétrique se
produit. Après arrêt de la réaction, la densité optique (DO) de chaque puits est lue à 450 nm,
elles sont proportionnelles à la concentration de protéine CPSE contenue dans les échantillons
témoins et les échantillons à analyser (132).
B. Prélèvements nécessaires
Du sérum (tube sec) ou du plasma (tube hépariné ou tube EDTA) obtenus à partir du
sang de l’animal sont nécessaires pour le test. Cependant, la prise de sang ne doit pas être
réalisée dans les heures qui suivent une éjaculation car elle augmente transitoirement la
concentration sérique en CPSE. L’analyse doit être effectuée dans les 24h suivant le
prélèvement de sang si l’échantillon est conservée à température ambiante ou dans les 4 jours
s’il est conversé au réfrigérateur à +4°C (135).
C. Performance du test
1. Qualités diagnostiques
Une étude réalisée par Lévy et ses collaborateurs a démontré la fiabilité du test Odelis®
CPSE (71). Cette étude se base sur l’analyse du sérum de 89 chiens répartis comme tels : 34
chiens atteints d’HBP (âge moyen 9,25 ans ; écart-type 2,57), diagnostiquée par échographie et
analyses cytologiques et 55 chiens sans HBP dont 45 chiens sont âgés de moins de 2 ans, 4
entre 2 et 6 ans, 5 de plus de 7 ans et 1 d’âge inconnu. Le dosage de la CPSE sérique est effectué
chez chaque chien.
92
Les résultats de l’étude sont présentés dans le tableau V :
Tableau V : Résultats des dosages de CPSE chez les 89 chiens participant à l'étude (71)
Statut clinique
HBP Non HBP
Taux de CPSE CPSE > 61 ng/ml 33 4
CPSE < 61 ng/ml 1 51
La sensibilité (Se) et la spécificité (Sp) du test Odelis® CPSE ont ensuite été calculées
(Tableau VI).
Tableau VI : Sensibilité et Spécificité du test Odelis® CPSE d'après les résultats de l'étude
(71)
Formule Résultat
Sensibilité (Se) Se = VP / (VP+FN) 97,1%
Spécificité (Sp) Sp = VN / (VN+FP) 92,7%
Pour déterminer le seuil de positivité permettant d’obtenir le meilleur compromis entre

sensibilité et spécificité, une courbe ROC (Receiver Operating Characteristic) a été réalisée à
partir de l’ensemble des taux de CPSE obtenus pour chacun des chiens de l’étude (Figure 31).
La valeur seuil optimale retenue est de 61 ng/ml (71).
Figure 31 : Courbe ROC réalisée au cours de l'étude sur les 89 chiens (71)
93
2. Qualités analytiques
a) Répétabilité
La répétabilité se définie comme la similitude de deux ou plusieurs jugements effectués

sur un même objet par le même observateur et la même technique.
D’après une étude, le coefficient de variation intra-essai est inférieur à 3,1% (132). Les
résultats sont présentés dans le Tableau VII.
Tableau VII : Résultats permettant d'estimer la répétabilité du test Odelis® CPSE (132)
Echantillon n Concentration Intra séries (CV%)

moyenne (ng/ml)
1 34 33,6 2,79
2 34 132,3 3,06
3 34 151 1,97
b) Reproductibilité
La reproductibilité se définie comme la similitude de deux ou plusieurs jugements

effectués sur un même objet par différents observateurs avec la même technique.
D’après une étude, le coefficient de variation inter-essai est inférieur à 6,7% (132). Les
résultats sont présentés dans le Tableau VIII.
Tableau VIII : Résultats permettant d'estimer la reproductibilité du test Odelis® CPSE (132)
Echantillon n Concentration Interseries (CV%)

moyenne (ng/ml)
1 12 27,9 6,6
2 12 148,2 5,86
3 12 174 5,6
94
c) Limite de détection
La limite de détection a été évaluée à 0,39 ng/ml (132).
d) Interférences
Des résultats inexacts peuvent être obtenus si les échantillons présentent un trouble,
une hémolyse, une hyperlipémie ou contiennent de la fibrine (132).
D. Interprétations des résultats
Pour l’interprétation des résultats de ce test, trois zones de confiance ont été établies et
sont représentées dans la figure 32.
Figure 32 : Zones de confiance du test Odelis® CPSE commercialisé par Virbac.

D’après (132)
95
EN RÉSUMÉ : Le Test Odelis® CPSE
Le test Odelis® CPSE est de type ELISA destiné au dosage sérique de l’arginine estérase
spécifique de la prostate chez le chien. Sa sensibilité et sa spécificité à dépister une
hyperplasie bénigne de la prostate ont été évaluées respectivement à 97,1% et 92,7%.
IV. Dosage du taux sanguin de CPSE : un nouvel outil

diagnostique ?
A. Intérêt du dosage
La CPSE, principale protéine spécifique de la sécrétion prostatique dépendante des

androgènes chez le chien, est un marqueur remarquable de la stimulation androgène et se révèle
être un bon marqueur pour suivre l’activité de la prostate chez cette espèce (36, 129). Les
concentrations sériques en CPSE, déterminées par immunoprécipitation, se sont révélées être
significativement élevées chez les chiens atteints d’HBP par rapport aux chiens normaux, ce
qui indique une production et une sécrétion accrues de ce marqueur par les cellules épithéliales
de la prostate chez les animaux atteints d'HBP, confirmant ainsi la valeur diagnostique du test
(133, 136).
De plus, une étude menée par Pinheiro a démontré que les concentrations sériques
étaient également augmentées chez les chiens asymptomatiques atteints d’HBP, par rapport aux
chiens normaux (136). Les résultats des dosages sériques concordaient également avec les
résultats obtenus à la cytologie : plus le parenchyme prostatique était modifié en faveur d’une
HBP, plus la concentration sérique de CPSE était augmentée. Ce dosage reflète très
précocement les modifications structurales et physiologiques de la prostate impliquées dans
l’hyperplasie bénigne de la prostate chez le chien mâle entier dès le plus jeune âge (127, 128).
L’arginine estérase spécifique de la prostate chez le chien est donc un marqueur précoce de
l’hyperplasie bénigne de la prostate dans cette espèce puisqu’elle permet de différencier les
chiens atteints d’HBP, même en l’absence de signes cliniques, des chiens sains. En admettant
que ces chiens avaient plus de 5 ans, ce résultat témoigne de l’importance du dosage sérique
systématique de la CPSE chez les chiens d’âge moyen, même en l’absence de signes évocateurs.
Le dépistage précoce de l’HBP est toujours appréciable compte tenu de l'impact sur la fertilité
de l’animal.
96
L’absence de corrélation statistiquement significative entre le poids des animaux et les
concentrations sériques de CPSE est également une autre découverte importante, indiquant la
fiabilité du test pour les grandes races et les chiens en surpoids (136), chez lesquels les autres
examens complémentaires disponibles tels que la palpation rectale ou même l’examen
échographique ne sont pas toujours facilement réalisables voire impossibles.
Pour finir, le dosage sérique de la CPSE est un examen complémentaire peu invasif,
rapide et peu coûteux à réaliser. Ainsi, il peut totalement s’inscrire dans une démarche de
dépistage de routine afin d’augmenter la probabilité d’un diagnostic précoce d’HBP chez des
chiens apparemment en bonne santé et d’âge moyen.
B. Limites
Le dosage sérique de CPSE semble très intéressant pour le diagnostic précoce des HBP,
mais il présente certaines limites. En effet, une étude réalisée sur 83 chiens (dont 20 chiens non
castrés sans maladie prostatique, 11 chiens castrés sans maladie prostatique, 12 chiens entiers
atteint de prostatite bactérienne, 25 chiens entiers atteints d’HBP, 4 chiens entiers atteint de
carcinome prostatique et 11 chiens castrés atteint de carcinome prostatique) n'a révélé aucune
différence significative entre les concentrations sériques de CPSE chez les chiens atteints
d'HBP et celles chez ceux présentant une prostatite bactérienne ou un carcinome prostatique.
Plusieurs hypothèses, comme le nombre insuffisant de chiens testés dans cette étude et/ou le
faible pouvoir de détection des différences entre les groupes dans la méthode de dosage (<80%),
peuvent expliquer ces résultats (133). Les résultats d’une étude ultérieure vont à l’encontre de
ces résultats : les concentrations sériques de CPSE chez des chiens atteints de prostatite ou de
carcinome prostatique, dont le diagnostic d’exclusion de l’HBP a été réalisé par analyse
cytologique, étaient identiques à celles des chiens sains (136). Des études ultérieures portant
sur un grand nombre d’animaux sont donc nécessaires pour clarifier ces résultats
contradictoires.
De plus, puisque l’HBP est présente chez 80% des chiens mâles entiers de plus de 5 ans
et chez 95% des chiens mâles entiers de plus de 9 ans (45), la présence d’une HBP concomitante
chez des chiens atteints par d’autres affections prostatiques n’est pas à exclure (136). En effet,
l’association de divers troubles de la prostate n’est pas rare, les glandes prostatiques sont
souvent affectées par des pathologies multiples (137). L’HBP semble même prédisposer la
prostate à développer un processus inflammatoire en fournissant un milieu propice à la
croissance bactérienne ou en interférant avec les mécanismes de défense normaux (138).
L’HBP peut donc être associée à une prostatite bactérienne, une métaplasie spumeuse, des
kystes prostatiques et/ou para-prostatiques, des abcès prostatiques et des tumeurs prostatiques.
97
Pour exemple, une HBP a déjà été observée chez 44% des chiens sexuellement intacts
présentant un carcinome de la prostate (139).
Par conséquent, ce test sanguin n’exclut pas la réalisation d’autres examens

complémentaires pour exclure la coexistence d’autres maladies de la prostate, la biopsie
prostatique étant aujourd’hui le seul examen permettant d’effectuer un diagnostic de certitude
des affections prostatiques. Le dosage sérique de la CPSE peut alors être perçu comme une
dépense supplémentaire non indispensable par le propriétaire, d’autant plus que l’HBP n’est
considérée comme pathologique uniquement lorsqu’elle est à l’origine de signes cliniques.
C. Perspectives
Aujourd’hui, le chien fait partie intégrante de la vie de l’homme et les propriétaires sont
de plus en plus exigeants, les enjeux du vétérinaire sont triples : il doit garantir la bonne santé
du chien à travers les soins apportés à l’animal malade et la prophylaxie mais également
proposer une veille sanitaire grâce à un dépistage régulier des principales maladies. De plus, à
l’instar de ce que l’on observe chez l’homme, l’espérance de vie des chiens augmente,
impliquant ainsi le développement de problèmes de santé spécifiques aux animaux âgés, dont
les affections prostatiques. L’hyperplasie bénigne de la prostate est l’affection prostatique la
plus courante chez le chien mâle entier et son diagnostic est tardif. Ainsi, dans le cadre de la
médecine préventive, le dosage sérique de la CPSE peut être intégré au bilan annuel de santé et
devenir un test de routine chez tout chien mâle entier, et notamment à partir de 5 ans, pour
veiller à la santé prostatique de l’animal et dépister précocement cette pathologie afin de
prévenir les répercussions cliniques parfois délétères.
L’importance de diagnostiquer très précocement l’hyperplasie bénigne de la prostate

chez le chien mâle entier prend notamment tout son sens pour les individus reproducteurs et par
conséquent, les éleveurs. Comme nous l’avons vu précédemment, la reproduction est le premier
système touché par l’HBP. Cette pathologie représente une des causes les plus fréquentes
d’infertilité du chien mâle, dégradant progressivement la qualité de la semence jusqu’à la
stérilité de l’animal pour les cas les plus graves. A l’heure actuelle, les éleveurs canins sont de
plus en plus sollicités pour produire des lignées de qualité et ont besoin, par conséquent, d’être
le plus efficace possible avec des chiens fertiles et en bonne santé. Avec le dosage sérique de
la CPSE, le clinicien dispose d’un bon outil diagnostique pour proposer un suivi spécifique de
la prostate des animaux reproducteurs, initier précocement la mise en place de solutions
thérapeutiques si nécessaire et ainsi optimiser les performances de reproduction de l’animal en
suivi.
98
Enfin, pour les animaux dont un traitement chirurgical ou médical contre l’hyperplasie
bénigne de la prostate a été mis en place, le dosage sérique de la CPSE peut être d’une grande
utilité pour le suivi du traitement médical ou chirurgical de l’HBP et permet de réaliser un suivi
individuel de l’efficacité du traitement.
Une démarche diagnostique et d’interprétation du test est présentée sur la figure 33.
Figure 33 : Diagramme d'interprétation des résultats du test Odelis® CPSE et proposition

d'une démarche diagnostique (135)
99
100
Conclusion
L’hyperplasie bénigne de la prostate est l’affection prostatique la plus courante, et sa

fréquence d’apparition augmente avec l’âge, touchant ainsi la quasi-totalité des chiens mâles
entiers âgés de plus de 9 ans, selon certaines études d’autopsies. Cette pathologie, bien que
souvent silencieuse, peut avoir des répercussions cliniques parfois délétères pour l’animal, et
peut aller jusqu’à engager son pronostic vital. L’hyperplasie diminue également la fertilité chez
le chien mâle entier dès les stades précoces de la pathologie pouvant entraîner des conséquences
économiques non négligeables pour les éleveurs canins. De plus, l’hyperplasie bénigne fournit
un milieu favorable à la croissance bactérienne et prédispose la prostate à d’autres pathologies
prostatiques telles que la prostatite bactérienne, les kystes ou les abcès prostatiques par
exemple.
Jusqu’à maintenant, le dépistage de l’hyperplasie bénigne de la prostate se basait

principalement sur une palpation transrectale mais la sensibilité et la spécificité de cet examen
sont faibles. En cas d’anomalie à cet examen ou en cas de signes cliniques évocateurs, le
clinicien se doit de réaliser des examens complémentaires pour établir le diagnostic différentiel
entre les affections prostatiques. L’échographie est le deuxième examen réalisé par les
cliniciens, il permet de mesurer le volume de la prostate et d’évaluer son parenchyme.
Cependant, cette technique est en partie dépendante de l’expérience en imagerie du vétérinaire
qui la réalise et entraîne le sous-diagnostic de cette pathologie. La biopsie prostatique est le seul
examen qui permet le diagnostic de certitude de l’hyperplasie bénigne de la prostate, et des
affections prostatiques en général. Néanmoins, c’est un examen invasif et coûteux qui ne peut
être envisagé dans le cadre d’un dépistage.
L’arginine estérase spécifique de la prostate chez le chien s’avère être un marqueur

efficace pour suivre l’activité de la prostate chez cette espèce. Le dosage sérique de cette
protéine permet de mettre en évidence des modifications structurales et physiologiques de la
prostate impliquées dans l’hyperplasie bénigne de la prostate chez le chien mâle entier, dès les
stades précoces de la pathologie et permet ainsi de différencier les chiens atteints d’HBP, même
en l’absence de signes cliniques, des chiens sains. Ce test sanguin a donc un intérêt indéniable
dans le cadre de la médecine préventive pour le suivi de la prostate et dépister précocement
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113
114
Champignon 115
PRUNIER Laure
L’ARGININE ESTERASE SPECIFIQUE DE LA PROSTATE CHEZ LE

CHIEN : MARQUEUR PRECOCE DE L’HYPERPLASIE BENIGNE DE
LA PROSTATE CHEZ LE CHIEN MALE AGE ENTIER ?
Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, le 5 décembre 2019
RESUME :
Chez le chien entier âgé, l’hyperplasie bénigne de la prostate est l’affection prostatique
la plus fréquente : elle concerne 95% des chiens mâles entier de plus de 9 ans. Néanmoins, le
processus biologique à l’origine de cette pathologie peut commencer dès l’âge de 1 an. A
l’heure actuelle, de nombreux outils diagnostiques sont à la disposition des cliniciens mais le
dépistage précoce de cette pathologie reste difficile car la majorité des chiens sont
asymptomatiques, retardant ainsi son diagnostic.
C’est dans ce contexte d’affection gérontologique fréquente et difficile à dépister en
routine que s’inscrit l’intérêt de ce manuscrit. Depuis 2008, le dosage sérique de l’arginine
estérase spécifique de la prostate chez le chien est rendu possible grâce au test Odelis® CPSE
commercialisé par Virbac. Le but de ce travail est donc de déterminer si cette protéine est un
marqueur précoce de l’hyperplasie bénigne de la prostate chez le chien mâle entier et d’évaluer
l’intérêt du dosage sérique de cette protéine dans le dépistage précoce de cette pathologie.
Ce manuscrit rappelle dans une première partie l’anatomie et la physiologie de la
prostate canine afin de comprendre le fonctionnement de cet organe, unique glande sexuelle
accessoire chez le chien. La deuxième partie est consacrée à l’hyperplasie bénigne de la prostate
chez les chiens, dans laquelle sont décrits les mécanismes à l’origine de cette pathologie, ainsi
que les démarches diagnostique et thérapeutique à mettre en place sur un animal affecté. Enfin,
la troisième partie concerne l’arginine estérase spécifique de la prostate chez le chien.
MOTS CLES :
- Chien - Reproduction
- Prostate - Marqueur biologique
- Diagnostic
JURY :
Président : Monsieur le Professeur PIALAT Jean-Baptiste
1er Assesseur : Monsieur le Professeur CADORE Jean-Luc

2ème Assesseur : Madame le Professeur LOUZIER Vanessa
DATE DE SOUTENANCE : 5 décembre 2019
ADRESSE DE L’AUTEUR :
39 rue Victor Hugo
58160 IMPHY (58)

Prostate Chien Thèse

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L’ARGININE ESTERASE SPECIFIQUE DE LA PROSTATE

Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD – LYON I

PRUNIER Laure Emma

L’ARGININE ESTERASE SPECIFIQUE DE LA PROSTATE

Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD – LYON I

PRUNIER Laure Emma

Nom Prénom Département Grade

A Monsieur le Professeur Jean-Baptiste Pialat,

A Monsieur le Professeur Jean-Luc Cadoré,

A Madame le Professeur Vanessa Louzier,

A Monsieur le Docteur Benoit Rannou,

A Madame le Docteur Marion Strina,

A Madame le Docteur Sara Belluco,

A Madame le Docteur Dorothée Virieux-Watrelot,

Table des tableaux ................................................................................................................... 17

Liste des abréviations .............................................................................................................. 19

Partie I. La prostate : rappels anatomiques et physiologiques ......................... 23

A. Anatomie de la prostate ............................................................................................. 25

1. Embryologie de la prostate .................................................................................... 25

A. Le corps de la prostate ............................................................................................... 33

B. La partie disséminée de la prostate ............................................................................ 35

III. Physiologie et fonctions de la prostate chez le chien .................................................... 36

1. Production des sécrétions prostatiques .................................................................. 42

Partie II. L'hyperplasie bénigne de la prostate ...................................................... 47

II. Etiologie ........................................................................................................................... 50

A. Altération du rapport DHT/testostérone .................................................................... 50

B. Déséquilibre du rapport œstrogènes/androgènes ....................................................... 51

C. Facteurs de croissance indépendants ......................................................................... 52

D. Altération de la vascularisation sanguine intra-prostatique ....................................... 52

III. Pathogénie ..................................................................................................................... 53

A. Modifications structurales et fonctionnelles de la prostate ....................................... 53

B. Modifications structurales et fonctionnelles des testicules........................................ 55

A. Modification de la fonction de reproduction ............................................................. 56

B. Symptômes digestifs .................................................................................................. 57

C. Symptômes génito-urinaires ...................................................................................... 57

E. Altération systémique ................................................................................................ 58

V. Démarche diagnostique .................................................................................................... 58

A. Examen clinique ........................................................................................................ 59

1. Examen clinique général ........................................................................................ 59

E. Analyses biochimiques .............................................................................................. 72

F. Analyses urinaires ......................................................................................................... 72

1. Bandelette et densité urinaire ................................................................................. 72

H. Examen cytologique et bactériologique du liquide prostatique................................. 73

A. Traitement chirurgical : la castration ......................................................................... 77

1. Effets sur l’HBP ..................................................................................................... 77

1. Les anti-androgènes ............................................................................................... 79

Partie III. L'arginine estérase spécifique de la prostate chez le chien ........... 85

II. Etude de l’arginine estérase spécifique de la prostate canine .......................................... 87

1. Une molécule sous le contrôle des androgènes...................................................... 88

1. Rôle de la CPSE ..................................................................................................... 89

B. Prélèvements nécessaires ........................................................................................... 92

C. Performance du test ................................................................................................... 92

1. Qualités diagnostiques ........................................................................................... 92

IV. Dosage du taux sanguin de CPSE : un nouvel outil diagnostique ? .............................. 96

A. Intérêt du dosage ........................................................................................................ 96

Conclusion .......................................................................................................................... 101

Bibliographie ..................................................................................................................... 103

Figure 1 : Vue latérale gauche d’un embryon .......................................................................... 25

Tableau I : Formules de calcul du poids ou volume prostatique en fonction du poids corporel

GnRH : gonadotropine-releasing hormone

L’hyperplasie bénigne de la prostate est l’affection prostatique la plus courante chez le