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M1. La cellule musculaire : une structure spécialisée permettant son propre Les différents niveaux d’organisation d’un muscle.
raccourcissement D’après Spécialité SVT Hachette Education 2020

Muscles striés et mouvement.

- Les muscles sont les organes du mouvement : ils sont reliés aux os par les
tendons au niveau des articulations. Le tendon est constitué de cellules
(fibroblastes) qui produisent du collagène (molécule de la matrice
extracellulaire ou MEC).
- La MEC est un assemblage de molécules qui lient les cellules entre elles
permettant leur organisation en tissu. Dans le tendon, le collagène forme des
fibres très résistantes.
- Au niveau d’un membre, on trouve des muscles antagonistes (= action
opposée puisqu’extenseur et fléchisseur).
- La contraction d’un muscle se traduit par son raccourcissement et son
épaississement permettant le mouvement. Le muscle antagoniste lui se
relâche (sinon le mouvement est impossible). - Les stries visibles en surface des cellules correspondent à des sarcomères,
- La contraction du muscle tire sur le tendon (qui se déforme peu) et donc sur unités de base contractiles qui se répètent tout le long des myofibrilles.
l’os ce qui permet le mouvement relatif des os au niveau de l’articulation. - Lors de la contraction de la cellule musculaire, la longueur de la cellule
diminue et les stries se rapprochent par diminution de la longueur des
- On étudie dans le chapitre les muscles striés squelettiques.
sarcomères.
- Les muscles striés sont constitués de faisceaux musculaires parallèles entre
- Chaque sarcomère est constitué de protéines d’actine et de myosine
eux qui contiennent eux-mêmes des cellules musculaires (= les fibres
organisées en myofilaments (c’est ce qui s’appelle le cytosquelette, autrement
musculaires) qui sont des cellules très allongées (jusqu’à plusieurs dizaines de
dit le squelette de la cellule).
mm de long) et striées.
- Dans un sarcomère, les filaments épais de myosine alternent régulièrement
- Une fibre musculaire est une cellule géante plurinucléée qui possède des
avec des filaments fins d’actine.
protéines organisées en myofibrilles parallèles entre-elles dans son
cytoplasme. Un sarcomère.
© http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/muscles/muscles.htm

https://lewebpedagogique.com/bouchaud 21_Tspe_M1_fiche.docx 1
- Au sein de chaque sarcomère, le glissement des filaments d’actine par
rapport à ceux de myosine permet la contraction (les longueurs des filaments
d’actine et de myosine restent donc constantes).
- Le glissement des filaments d’actine est rendu possible par l’accrochage des
têtes de myosine en des sites précis de l’actine, puis le pivotement des têtes
permet le glissement des filaments d’actine (l’angle de la tête se modifie).
- Il faut du Ca2+ (voir N1) et de l’ATP (voir M2) pour que la contraction
musculaire se réalise. On peut le déterminer à partir d’expériences qui
montrent que la tension d’un muscle s’accroît en présence de Ca2+ et d’ATP
- Le Ca2+ libéré par le réticulum sarcoplasmique se fixe en des sites précise sur
le filament d’actine permettant de démasquer les listes de liaison des têtes
de myosine et ainsi la contraction musculaire.
Les étapes moléculaires de la contraction musculaire.
D’après Spécialité SVT Nathan 2020
- En présence de Ca2+ (non visible sur le schéma) les têtes de myosine (couplées
à ADP et Pi) s’attachent alors à l’actine. Le départ d’ADP et Pi provoque un
changement de conformation de la tête de myosine et son pivotement, faisant
glisser l’actine vers le centre du centromère. De l’ATP arrive alors permettant
https://lewebpedagogique.com/bouchaud 21_Tspe_M1_fiche.docx
le détachement de la tête de myosine de l’actine, puis l’hydrolyse en ADP + Pi
provoque le pivotement de la tête de myosine. Le cycle s’achève, et un autre
peut recommencer tant que l’ion Ca2+ est présent.
- L’énergie chimique contenue dans la molécule d’ATP est en fait convertie en
énergie mécanique (d’où le mouvement).
Mouvement et myopathie.
- La myopathie de Duchenne se manifeste dans les formes les plus sévères par
des difficultés motrices vers 2 ou 3 ans, puis par une perte de la capacité à
marcher vers 12 ans.
- Les cellules des muscles squelettiques, lisses (= viscères) et le muscle
cardiaque s’abiment à chaque contraction et finissent par se détruire.
- L’espérance de vie est limitée à 20-30 ans (et la maladie représente en France
1 naissance sur 3 300 et quasi essentiellement des garçons).
- Le gène DMD à l’origine de la myopathie, et codant la protéine dystrophine
est le plus long gène humain. Il est situé sur le chromosome X (d’où la
prévalence presque exclusive chez l’homme).
- La dystrophine n’est pas produite chez les malades.
- La dystrophine protège l’intégrité de la membrane plasmique au cours des
cycles de contraction / relâchement de la cellule musculaire. Elle lie les
myofilaments d’actine à des protéines membranaires, elles-mêmes attachées
à des protéines de la matrice extracellulaire qui emballe les fibres musculaires.
Cette absence de liaison par non-présence de dystrophine est à l’origine de la
dégénérescence des fibres musculaires.
2
M2. Origine de l’ATP nécessaire à la contraction de la cellule musculaire * La voie anaérobie de la phosphocréatine.
- La phosphocréatine (PCr) est une molécule présente dans le hyaloplasme (=
Métabolisme cellulaire et synthèse d’ATP.
cytosol = phase plus ou moins liquide du cytoplasme dans laquelle baignent les
organites) des cellules musculaires. La PCr possède une liaison phosphate à
La molécule d’ATP - L’ATP ou adénosine triphosphate est
haut potentiel énergétique.
synthétisé à partir d’ADP (ou adénosine
- L’énergie libérée par l’hydrolyse de la phosphocréatine en créatine permet
diphosphate) et de phosphate inorganique
par couplage de reconstituer très rapidement de l’ATP à partir de l’ADP :
Pi.
- L’ATP est un nucléotide constitué d’une
base azotée, l’adénine, et d’un sucre, le
Image libmol ribose, auquel sont rattachés
successivement trois groupements
phosphate PO43- (et donc deux pour l’ADP).
- C’est une molécule riche en énergie parce que son unité triphosphate contient
une liaison riche en énergie entre les deux derniers phosphates. Une grande
quantité d’énergie est libérée lorsque l’ATP est hydrolysé en ADP, ce qui - En moins de 20 s, le stock de phosphocréatine s’épuise et l’ATP ne peut plus
permet à la cellule de réaliser des réactions nécessitant un apport énergétique. être régénéré par cette voie.
- La synthèse d’ATP nécessite un apport d’énergie : c’est une phosphorylation. - Après l’effort, le stock de PCr est reconstitué à partir de la créatine.
- L’apport énergétique nécessaire à sa synthèse provient de l’oxydation des
molécules organiques (par exemple le glucose). * La voie anaérobie de la fermentation lactique.
Hydrolyse - Elle débute par la glycolyse, voie commune à la fermentation lactique et à la
ATP + H2O ------------------> ADP + Pi + énergie disponible respiration cellulaire.
<------------------ - Dans le hyaloplasme, le glucose est transformé en acide pyruvique.
Phosphorylation - Au cours de la glycolyse, une série de transformations chimiques catalysées
par différentes enzymes oxydent partiellement le glucose en acide pyruvique.
- La quantité d’ATP stockée dans les cellules musculaires est trop faible pour
pouvoir assurer l’effort : l’ATP est donc continuellement formé et consommé
dans la cellule.
- Le stock d’ATP est renouvelé par deux voies dans la cellule musculaire : la
voie anaérobie (= sans O2) et la voie aérobie (= avec O2).
- La voie anaérobie regroupe la régénération de l’ATP par la phosphocréatine
et par la fermentation lactique.
- La voie aérobie est assurée par la respiration cellulaire.

https://lewebpedagogique.com/bouchaud 21_Tspe_M2_fiche.docx 1
- Cette oxydation partielle du glucose en acide pyruvique est couplée à la
réduction de transporteurs NAD+ en NADH + H+. Le NAD+ (nicotinamide
adénine dinucléotide) est une molécule qui peut être sous forme oxydée (NAD+)
ou réduite (NADH).
- Par couplage, deux molécules d’ATP sont synthétisées suite à l’énergie libérée
par l’oxydation partielle du glucose.
* La fermentation lactique.
- En l’absence d’O2, la fermentation lactique suit la glycolyse, toujours dans le
hyaloplasme.
- A partir des 2 acides pyruviques, de l’acide lactique est synthétisé (et cette
molécule contient encore potentiellement de l’énergie) : l’oxydation du
glucose est alors incomplète.
- Cela permet alors l’oxydation des molécules de NADH en NAD+ (qui pourront
de nouveau servir dans la glycolyse).
- Il n’y a pas de production d’ATP en dehors de la glycolyse.
- Précision : les levures en l’absence d’O2 réalisent quant à elle la fermentation
alcoolique : le bilan énergétique est le même (2 ATP par molécule de glucose
lors de la glycolyse), mais à la place de l’acide lactique il y a production
d’éthanol et de CO2.
https://lewebpedagogique.com/bouchaud 21_Tspe_M2_fiche.docx
* La respiration cellulaire.
- La respiration cellulaire correspond à l’oxydation complète du glucose en
présence d’O2. Toute l’énergie potentiellement présente dans le glucose est alors
récupérée (contrairement aux fermentations).
- On peut démontrer la respiration cellulaire par expérimentation assistée par
ordinateur (ExAO) sur des levures (champignons unicellulaires).
- L’équation bilan globale de la respiration cellulaire est :
Equation bilan générale de la respiration :
- La respiration cellulaire se déroule dans les organites mitochondries.
- La mitochondrie est un organite long de quelques µm, enveloppé par deux
membranes : la membrane externe et la membrane interne qui forme vers
l’intérieur de la mitochondrie des replis ou crêtes. Un espace
intermembranaire large de quelques nm sépare ces deux membranes. Le
compartiment le plus interne d’une mitochondrie est la matrice.
D’après SVT spécialité SVT 2012
-La respiration mitochondriale se déroule avec l’acide pyruvique et non le
glucose. On peut le démontrer par ExAO sur des suspensions mitochondriales.
Elle se fait en deux phases : le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire.
2
* La respiration cellulaire : le cycle de Krebs.
- Une fois entré dans la mitochondrie, l’acide pyruvique se transforme en
acétyl-coenzyme A (suite à un départ de CO2 et une réduction d’un NAD+ en
NADH + H+).
- L’acétyl coenzyme A est la molécule qui entre dans le cycle de Krebs qui se
déroule dans la matrice mitochondriale.
- Les molécules carbonées du cycle subissent des décarboxylations (= départ de
CO2 qui quitte ensuite la cellule pour rejoindre le sang puis les poumons) et une
oxydation progressive couplée à la réduction de NAD+ et FAD (flavine adénine
dinucléotide). De l’ATP est également produit à partir d’ADP et Pi (molécule
analogue dans le schéma).
Le cycle de Krebs
- Au cours du cycle de Krebs, l’acide pyruvique est totalement oxydé en CO2.
- Le fonctionnement du cycle permet par couplage la synthèse de deux
molécules d’ATP.
https://lewebpedagogique.com/bouchaud 21_Tspe_M2_fiche.docx
* La respiration cellulaire : la chaîne respiratoire.
- Elle se déroule au niveau des crêtes mitochondriales.
- On peut l’étudier à partir d’expériences sur les particules submitochondriales.
- La membrane interne des mitochondries est très riche en protéines (80 % de
ses constituants). Parmi celles-ci, certaines constituent la chaîne respiratoire.
- Ces molécules assurent une réoxydation des composés réduits NADH, H+ et
FADH2 produits par la glycolyse et le cycle de Krebs. Chaque transporteur de la
chaîne accepte les électrons du transporteur précédent et les transmet au
suivant. Ce transfert d’électrons est accompagné d’un flux de protons H+ vers
l’espace intermembranaire.
- En bout de chaîne, c’est le dioxygène qui accepte les électrons (ainsi que des
protons) pour former de l’eau (c’est donc une réduction).
- On observe aussi de nombreuses sphères pédonculées sur la membrane
interne des mitochondries : elles sont au contact de la matrice mitochondriale.
Les sphères pédonculées correspondent à des ATP synthases. Les protons
situés dans l’espace intermembranaire retournent vers la matrice à travers les
ATP synthases, ce qui génère une importante quantité d’ATP.
- Les oxydations qui se produisent au cours de la chaîne respiratoire
fournissent à l’ATP synthase l’énergie permettant de produire 32 molécules
d’ATP à partir de 12 molécules de NADH, H+.
- Il y a donc production de 36 molécules d’ATP par molécule de glucose oxydée
dans le cas de la respiration cellulaire : 2 lors de la glycolyse, 2 lors du cycle de
Krebs et 32 dans la chaîne respiratoire. L’ATP produit permet alors les activités
cellulaires.
3
- Si l’on compare le rendement de la fermentation lactique (de la fermentation réseau de capillaires est peu développé : elles effectuent surtout la
en général) et de la respiration cellulaire, il penche nettement en faveur de la fermentation lactique.
respiration cellulaire (environ 60 % contre moins de 4%). Cela s’explique par le
fait que le glucose est complètement oxydé lors de la respiration cellulaire, alors L’effet de substances exogènes.
que ce n’est pas le cas dans la fermentation.
- La prise de substances exogènes (= n’étant pas produites par l’organisme)
* Le métabolisme des cellules musculaires et le type d’effort à fournir. peut modifier la masse et le métabolisme musculaire.
- C’est le cas des produits dopants qui modifient ainsi les performances, avec
- L’O2 apporté aux muscles est prélevé au niveau des poumons, puis apporté
par exemple les SAA (stéroïdes androgènes anabolisants : molécules dérivées
par le sang. Le sang apporte également les nutriments, dont le glucose, issus
de la testostérone).
de la digestion ou de réserves dans l’organisme et permettant la synthèse d’ATP.
- La prise de ces substances de synthèse de structure voisine de la testostérone
- Différentes voies métaboliques fournissent l’énergie nécessaire à la modifie le métabolisme des cellules musculaires en stimulant l’anabolisme (=
contraction musculaire à partir de métabolites variés et avec des délais augmentent la synthèse des protéines) : on observe un accroissement de la
d’intervention différents. masse musculaire et de la force musculaire et donc des performances
- Pour un effort intense et très bref, c’est d’abord le stock de phosphocréatine (particulièrement lors d’un entraînement régulier).
qui est utilisé, puis la fermentation lactique prend rapidement le relai. - Cela s’explique par le fait que les cellules musculaires ont des récepteurs à la
- Pour un effort long (endurance), c’est progressivement la voie aérobie qui testostérone auxquels ces substances exogènes se lient.
s’enclenche et qui devient dominante (le délai de latence étant en partie dû au - Ces substances peuvent également provoquer des effets secondaires qui ont
retard lié à la modification progressive des paramètres respiratoire et parfois de graves conséquences sur la santé.
cardiaque). - Le stanozolol est un exemple de SAA. Il figure sur la liste des substances
- Ainsi les efforts brefs et intenses mobilisent surtout les voies anaérobies interdite par l’AMA (Agence Mondiale Antidopage) en compétition et en hors
(phosphocréatine et fermentation lactique) alors que les efforts d’endurance compétition.
reposent sur la voie aérobie.
- Par ailleurs, il existe deux types de fibres musculaires dans les muscles : les
fibres de type I (rouges) et les fibres de types II (blanches). Les proportions des
deux types de fibres dans les muscles évoluent suivant les types d’efforts
(sachant qu’il y a aussi détermination génétique et qu’avec l’âge la proportion
de FT I augmente au détriment des FT II).
- Les fibres de types I sont surtout développées chez les sportifs pratiquant
l’endurance, celles de type II chez ceux faisant des efforts courts et intenses de
type sprint.
- Les FT I ont une vitesse de contraction lente, une forte teneur en enzymes du
cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire (et beaucoup de mitochondries). Le
réseau de capillaires est très développé : elles effectuent surtout la respiration
cellulaire.
- Les FT II ont une vitesse de contraction rapide (explosivité), une teneur élevée
en enzymes permettant la fermentation lactique et peu de mitochondries. Le
https://lewebpedagogique.com/bouchaud 21_Tspe_M2_fiche.docx 4
M2 bis. Métabolisme et oxydo-réduction. - Dans le métabolisme, au cours de la respiration cellulaire et de la
fermentation, on observe :
- Une réaction d’oxydo-réduction correspond à un transfert d’électrons. - Une oxydation du glucose (totale pour la respiration, incomplète
- Un oxydant est un accepteur d’électrons alors qu’un réducteur est un pour les fermentations)
donneur d’électrons. - Une réduction des composés NAD+ (et FAD) en NADH + H+ (et
- Lorsqu’un oxydant capte des électrons, il se réduit alors que lorsqu’un FADH2) au cours de la glycolyse et du cycle de Krebs
réducteur cède des électrons il s’oxyde. - Une oxydation du NADH + H+ (et du FADH2) au cours de la
- Une oxydation correspond alors à une perte d’électrons, une réduction formation d’acide lactique (fermentation lactique) et de la chaîne
à un gain d’électrons. respiratoire (respiration cellulaire) et donc un recyclage de ces
Ce qui revient à l’équation suivante : composés qui peuvent alors resservir.
- Au cours de la chaîne respiratoire, l’oxydation de ces composés
réduction libère des électrons qui transitent par la chaîne respiratoire et
Oxydant + électron (s) réducteur dont l’accepteur final est l’O2 qui est alors réduit en H2O.
oxydation
- Un oxydant et un réducteur forment un couple comme schématisé ci-
dessous.

Oxydation et réduction.
Lorsque le composé A est oxydé, le composé B est réduit. Dans
cette réaction, A perd des électrons et B en gagne. Dans cette réaction
redox, A est l’agent réducteur car il donne des électrons et B est l’agent
oxydant car il accepte des électrons.

D’après « Le Monde du vivant, Purves et coll. Flammarion ».

https://lewebpedagogique.com/bouchaud 21_Tspe_M2_oxred.docx 1
M3. Le contrôle des flux de glucose, source essentielle d’énergie des cellules
musculaires
Le glucose dans l’organisme.
- Comme tout organe, le muscle (et donc les cellules musculaires) nécessite des
nutriments (par exemple le glucose) et du dioxygène. Ces molécules sont
prélevées dans le sang au niveau des capillaires.
- En effet, les teneurs en glucose et en O2 sont plus élevées dans le sang artériel
(sang entrant dans l’organe) que dans le sang veineux (sang sortant de l’organe),
preuve de ce prélèvement.
- Les cellules musculaires et hépatiques (= cellules du foie) sont capable de
stocker le glucose prélevé dans le sang sous forme de glycogène, molécule de
réserve polymère de glucose.
- Dans les cellules musculaires, ce stock de glycogène est alors utilisé lors de la
contraction musculaire qui nécessite de grandes quantités d’ATP (voir M2).
- Les cellules hépatiques, quant à elles, libèrent le glucose à partir du glycogène
lorsque sa concentration plasmatique (= la glycémie) devient trop basse.
- Le glucose entre et sort des cellules grâce à des transporteurs appelés GLUT
(glucose transporter). Les GLUT sont donc des protéines de transport entre le
sang et les cellules. Ils sont localisés dans la membrane plasmique.
- Il existe différents types de GLUT. Par exemple, dans les cellules hépatiques,
ce sont des GLUT-2 (transport bidirectionnel), alors que dans les cellules
musculaires, ce sont des GLUT-4 (transport unidirectionnel du sang vers le
cytoplasme).
- Suite à un repas, le glucose pénètre dans le sang en franchissant la barrière
intestinale. L’intestin est donc un organe source de glucose.
- Cet excès de glucose est alors stocké dans le foie sous forme de glycogène :
c’est la glycogénogenèse.
- Lorsque la concentration plasmatique en glucose devient trop basse (situation
d’un organisme à jeun), le foie libère alors du glucose à partir du stock de
glycogène : c’est la glycogénolyse.
- Alors que le foie et les muscles sont capables de stocker du glucose sous forme
de glycogène, seul le foie est capable de le libérer dans le sang (le stock de
glycogène musculaire ne sert qu’aux cellules musculaires lorsqu’elles se
contractent : le muscle est donc un organe consommateur de glucose).
https://lewebpedagogique.com/bouchaud 21_Tspe_M3_fiche.docx
- On peut illustrer le fait que le foie est capable de libérer du glucose (et que les
muscles en sont incapables) par l’expérience du foie et du muscle lavés
(l’expérience du foie lavé a été historiquement réalisée par Claude Bernard).
- Lorsque le glucose entre dans l’hépatocyte, il est phosphorylé par une enzyme,
ce qui permet de le séquestrer. Une autre enzyme synthétise ensuite le
glycogène (glycogénogenèse).
- Au contraire, la glycogénolyse consiste en l’hydrolyse du glycogène (par une
enzyme). Puis une autre enzyme enlève le groupement phosphate et le glucose
sort de l’hépatocyte. Le foie est donc un organe source de glucose pour
l’organisme.
- Il existe donc des flux de glucose dans l’organisme.
La glycémie et sa régulation.
- La glycémie est la concentration en glucose dans le sang (plasma). Elle peut
être mesurée.
- Elle évolue très peu au cours de la journée, malgré des apports alimentaires
discontinus et une consommation en glucose variable (dépendante de l’activité
physique).
- Elle reste proche de 1g.L-1 (en général comprise entre 0,70 et 1,10 g.L-1 chez le
sujet à jeun).
- Des écarts trop importants de la glycémie ont des effets sur l’organisme :
- une hyperglycémie à long terme provoque diverses complications (voir
diabètes) ;
- une hypoglycémie importante peut entraîner un coma.
- Hédon a montré le rôle majeur du pancréas dans la régulation de la glycémie
suite à des expériences d’ablation et de greffe de cet organe.
- Lorsque le pancréas est enlevé, la glycémie augmente fortement (ce qui se
traduit aussi par une forte élimination de glucose dans l’urine) ; lorsqu’il est
réimplanté elle diminue. Le pancréas a donc globalement un rôle
hypoglycémiant (= il diminue la glycémie)
- Le pancréas est un organe au double rôle : à la fois exocrine (synthèse
d’enzymes digestives par les acini) et endocrine (synthèse d’hormones insuline
et glucagon par les îlots de Langerhans).
1
- Une hormone est une molécule synthétisée par des cellules endocrines, libérée L’homéostat (= le système de régulation) glycémique.
dans le sang, qui agit à distance en modifiant le fonctionnement de cellules
cibles pourvues de récepteurs à ces hormones.
- L’insuline est synthétisée par les cellules b des îlots. C’est une hormone
hypoglycémiante.
- Le glucagon est synthétisé par les cellules a des îlots. C’est une hormone
hyperglycémiante (= augmente la glycémie).
- Insuline et glucagon sont des hormones peptidiques qui sont antagonistes.
- C’est le rapport de concentration entre ces deux hormones qui permet la
régulation de la glycémie à court terme.
- Ainsi, suite à repas la glycémie augmente : l’insulinémie s’accroît alors que la
glucagonémie diminue simultanément, ce qui permet de baisser la glycémie.
C’est l’inverse à jeun et lors d’une activité physique.
- Le facteur déclenchant de la libération de ces deux hormones est la
concentration en glucose, c’est à dire la glycémie qui est détectée par les
cellules des îlots.
- L’action hypoglycémiante de l’insuline se manifeste par le stockage de glucose
sous forme de glycogène (glycogénogenèse) dans le foie et les muscles, ce qui
diminue ainsi la glycémie. La plupart des cellules de l’organisme ont des
récepteurs à l’insuline.
- L’insuline accroît notamment le flux entrant de glucose dans le muscle en
augmentant le nombre de récepteurs GLUT-4.
Le dysfonctionnement de la régulation de la glycémie : les diabètes.
- L’action hyperglycémiante du glucagon se manifeste par la libération de
glucose (par glycogénolyse) par le foie. Seul le foie possède des récepteurs au - Le diabète est une maladie chronique due à un dysfonctionnement de
glucagon. l’homéostat glycémique, et qui se manifeste par une hyperglycémie
- Ces hormones modifient ainsi les activités des enzymes permettant la chronique : la glycémie à jeun est supérieure à 1,26 g.L-1.
synthèse ou l’hydrolyse du glycogène. - Deux types de diabètes existent : le diabète de type 1 et le diabète de type 2.
- Le diabète de type 1 apparaît plutôt chez le jeune et est dû à une absence
d’insuline suite à la destruction des cellules b par le système immunitaire.
- Le diabète de type 2 apparaît plus tardivement, notamment chez les
personnes obèses ou en surpoids, et sédentaires. L’insuline est dans un premier
temps sécrétée quasi-normalement mais perd son efficacité (insulino-
résistance).
- Les diabètes entraînent de graves complications à long terme (notamment au
niveau circulatoire).
https://lewebpedagogique.com/bouchaud 21_Tspe_M3_fiche.docx 2
 Vocabulaire Production d’énergie

I - La cellule musculaire

II - Origine de l’ATP nécessaire à la contraction musculaire

III - Le contrôle du flux de glucose, source d’énergie pour les muscles
Chapitre 2: Produire le mouvement: contraction musculaire et apport d’énergie

1.La cellule musculaire : une structure spécialisée permettant son propre raccourcissement

ACCROCHE : Vidéo présentant un écorché + zoom sur les muscles

https://www.reseau-canope.fr/corpus/video/le-muscle-moteur-du-mouvement-119.html

TP 3 : LA CELLULE MUSCULAIRE À DIFFÉRENTES ÉCHELLES

Conclusion sur les relations à différentes échelles :

1. Il s'agit de préciser les structures anatomiques en jeu en mettant en relation l’échelle de
l’organe avec l’échelle cellulaire.
un muscle est constitué de plusieurs faisceaux de cellules musculaires et est attaché à deux
os via des tendons.
Chaque cellule musculaire et chaque faisceau est entouré de tissu conjonctif qui se regroupent
aux extrémités du muscle pour former les tendons.
Une observation microscopique d’une cellule musculaire (document 5) permet d’en dégager les
caractéristiques :
● grande longueur (plusieurs cm contre 20 μm pour la plupart des types cellulaires),
● plusieurs noyaux
● et cytoplasme présentant des stries.

2. On précise le mécanisme en jeu en mettant en relation échelle de l’organe et échelle

cellulaire.
Le document 1 indique l’existence de muscles
● impliqués dans l’extension, comme le triceps sural, extenseur du pied,
● impliqués dans la flexion, comme le tibial antérieur, fléchisseur du pied

Une modélisation permet de préciser le mécanisme à un niveau simplifié par rapport à la

réalité (document 2).
Ainsi, la simulation d’une flexion de l’avant-bras sur le bras est liée à un raccourcissement du
muscle 2 (biceps brachial) associé à un allongement du muscle 1 (triceps brachial). La flexion
de l’avant-bras est d’autant plus grande que le raccourcissement ou l’allongement des muscles est
grand (valeurs à citer).
À l’échelle cellulaire (document 6), on observe qu’une portion de cellule musculaire contractée est
épaissie (50 micromètres contre 40 ) et plus courte (107 micromètre contre 120 ) que la même
portion de cellule musculaire relâchée.

Schéma fonctionnel :

Message nerveux-->Diminution de longueur pour un certain nombre de cellules musculaires dans le

muscle 2 -> une contraction à l’échelle du muscle -> tirer sur les tendons ->une traction sur l’os.
Dans le muscle 1, les cellules musculaires se relâchent -> augmentent de longueur, -> allongement
du muscle.
Cette action coordonnée des deux muscles va entraîner un mouvement des os et donc du
membre concerné.

3/ ECHELLE MOLÉCULAIRE ou Comment un muscle peut-il se contracter ?

Exploitation docs:
- doc 1 page 426 (présentation animée sur le livre scolaire = MOOK inserm (contraction +
myopathie) https://www.youtube.com/watch?v=qdZcWnwLl8A

Le cytoplasme de la cellule musculaire est rempli de myofibrilles présentant une succession d’un
même élément d’organisation du cytosquelette : le sarcomère( unité fonctionnelle de la contraction)
un sarcomère est formé de filaments fins ‘fixés de part et d’autre des stries Z) et de filaments épais
disposés parallèlement les uns aux autres.
. Filaments fins et épais se chevauchent partiellement de part et d’autre du la partie centrale du
sarcomère.
Les sarcomères sont des unités stéréotypées d'une longueur d’environ 2,3 μm dans les
différentes cellules musculaires relâchées et d’environ 1,7 μm à l’état contracté in vivo .

le principe fonctionnel du raccourcissement des sarcomères : il s’agit d’un glissement relatif des
filaments d’actine et de myosine.

Une protéine de myosine (filament épais) = partie allongée (queue) et de deux parties globulaires
(têtes) à une des extrémités. Ce sont ces têtes qui assurent la liaison entre les filaments fins et
épais.

==>utilisation de libmol (protocole à télécharger à partir du doc 5 page 427)

Les modélisations moléculaires montrent de plus deux conformations possibles

de ces extrémités globulaires des protéines de myosine se traduisant par un pivotement de 45° vers
le centre du sarcomère, fournissant un argument supplémentaire au modèle proposé.

Mise en évidence de la fixation de l’ADP au niveau de la tête globuleuse

En conclusion,La cellule musculaire est une cellule spécialisée caractérisée par un
cytosquelette formé de filaments épais de myosine et fins d’actine regroupés en myofibrilles .
Ces dernières sont constituées d’une succession de sarcomères reliés les uns aux autres .

La contraction musculaire correspond à un raccourcissement des sarcomères dû au

glissement relatif des filaments d’actine et de myosine en lien avec l’attachement et le
détachement cycliques de la myosine sur les filaments d'actine : les deux stries Z délimitant
un sarcomère se rapprochent l’un de l’autre.

Un raccourcissement global de la cellule musculaire selon l’axe longitudinal peut s’expliquer

par ce phénomène se produisant simultanément pour tous les sarcomères de la
cellule.

==>TD 1 : Rôle de l’ATP, du Ca2+ (de l’unité 3 page 428/429) à faire à la maison si pas du
temps (faire questions du pas à pas)
.

Dans le document 3,. Les raccourcissements observés en présence d’ATP et d’ions calcium
exclusivement (photo en bas à gauche et en bas à droite) montrent que la molécule d’ATP et les ions
calcium sont nécessaires à la contraction.

3- Décrivez le mécanisme d’action des ions calcium libérés dans le cytosol d’une cellule
musculaire suite à un message nerveux. (doc. 5 + bilan chapitre 15)

Le document 5 est important car il permet de faire le lien avec le chapitre 15. Il s’agit donc ici de
comprendre de façon simple le lien entre augmentation de la concentration en ions calcium
suite à un message nerveux et contraction musculaire.
On rappelle que les interactions moléculaires entre troponine et tropomyosine ne sont pas attendues
dans le détail en classe de terminale.

Pour autant, les modèles tridimensionnels d’une portion d’un filament fin d’actine révélés par la
microscopie électronique permettent d’associer aisément le démasquage d’un site de fixation de
la myosine par changement d’organisation de certaines protéines (non citées donc) associées
au filament d’actine à la présence ou non d’ions calcium dans le cytoplasme de la cellule
musculaire.
 La fixation de la myosine sur l’actine peut donc se produire aussi longtemps que la concentration en
calcium reste élevée, un relâchement étant obtenu par un retour à la concentration initiale.

Le document 6 présente un modèle possible des mécanismes moléculaires à l’origine de la

contraction des cellules musculaires. Il s’agit donc d’un détail du mécanisme présenté dans le
document 6 de l’unité 2. Ce modèle permet de montrer comment l’ATP déclenche le détachement de
la tête de myosine et de l’actine, et non sa fixation, ce qui peut paraître contre-intuitif.

Cette action de l’ATP se fait en plusieurs temps:

1- Lors de l’étape d’activation de la tête de myosine suite à l’hydrolyse de l’ATP, la molécule

change de conformation (tête pliée) et,
2- tant que des sites de fixation sont démasqués en présence de calcium, se fixe au filament
d’actine.
3- La libération des produits d’hydrolyse de l’ATP s’accompagne d’un nouveau changement
de conformation de la myosine qui provoque une traction du filament d’actine vers le centre
du sarcomère.
4- La fixation d’une nouvelle molécule d’ATP sur la tête de myosine permet son détachement
suite à un nouveau changement de conformation. Ce modèle permet donc de montrer
comment l’ATP déclenche le détachement de la tête de myosine et de l’actine.

Cette dernière étape ne pouvant avoir lieu suite à la mort de l’individu, par défaut de production
d’ATP, les liaisons entre filaments restent figées, ce qui explique la rigidité cadavérique.

À chaque cycle de contraction, une tête de myosine interagit avec un site de l’actine situé de
plus en plus près de la strie Z.
Les nombreuses têtes de myosine effectuent chacune pour leur compte des cycles de
contraction, si bien que les filaments épais tractent les filaments fins vers le milieu de chaque
sarcomère.
Comme la même chose se produit à l’autre extrémité du filament de myosine, les deux stries Z
se rapprochent, ce qui correspond à un raccourcissement du sarcomère.

Vidéo à utiliser pour le mécanisme de contraction : https://www.youtube.com/watch?v=HPcoot65QG4

conclusion:
-Le muscle strié est un ensemble de cellules musculaires dites striées (les fibres
musculaires), organisées en faisceaux musculaires ( myofibrilles)
-Le raccourcissement et l’épaississement des muscles lors de la contraction musculaire
permettent le mouvement relatif des deux os auxquels ils sont reliés par des tendons.
- La cellule musculaire, cellule spécialisée, est caractérisée par un cytosquelette particulier
(actine et myosine) permettant le raccourcissement de la cellule.
- La contraction musculaire nécessite des ions calcium et l’utilisation d’ATP comme source
d’énergie

vidéo bilan
https://youtu.be/GkMwjlLMz9k?t=2

Rappel à voir à la maison, la matrice extracellulaire

https://youtu.be/yHbO2bJDTOg

TD2 : ACTIVITÉ MYOPATHIES (si besoin dm)

Vidéo téléthon : témoignage d’une famille : https://www.youtube.com/watch?v=fj9SXM5q4hg

Question 1 : Après avoir pris connaissance des symptômes de la dystrophie musculaire de

Duchenne (DMD), décrivez les manifestations de la DMD à l’échelle cellulaire (documents 1 et
2).
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est caractérisée par une dégénérescence musculaire
(document 1).
À l’échelle cellulaire, on comprend que le maintien de l’intégrité de la cellule musculaire est affecté de
façon systématique, ce qui finit par désorganiser le muscle en augmentant la part de tissu conjonctif
au détriment des cellules musculaires (document 2 ; Juban, 2018).

L’absence de dystrophine dans la région sous-membranaire des cellules musculaires chez les
patients atteint de DMD par comparaison avec des individus contrôles laisse à penser que cette
protéine joue un rôle-clé dans cette maladie (document 3 )

Question 2 : Déterminer l’origine génétique ou chromosomique de la maladie et préciser de

façon argumentée son mode de transmission (autosomique ou gonosomique)
Seuls des hommes dans cette famille sont atteints et pas à toutes les générations. On peut donc
penser que cette maladie est à transmission gonosomale récessive.
Le gène de la dystrophine est porté par le chromosome X ce qui confirme l’origine génétique
d’une maladie à transmission gonosomale.
Doc 4 : De plus, en raison de sa grande taille, des mutations ont davantage de risque de se produire
lors de la méiose à l’origine des gamètes (document 4).

Doc 3 p 54 :La mutation « 2368 » chez les individus atteints III2 et II2 : G est remplacée par A donc
le codon GTC devient ATC donc apparition d’un codon UAG dans l’ARNm. = codon stop donc la
dystrophine produite est plus courte, non fonctionnelle.
Rappel :- Le brin transcrit est complémentaire de l’ARNm et ribonucléotide U (pas de T)
- Si codon stop = arrêt de la traduction

Question 3 :Calculer la probabilité pour que l'enfant III 3 présente cette maladie. La femme II4 a
un fils atteint mais n’est pas malade, elle est donc hétérozygote. Le père II5 n’étant pas atteint, il
n’est pas porteur de l’allèle muté et ne le transmet donc pas à ses enfants

Le caryotype du fœtus III 3 a deux chromosomes X, c’est une fille.La DMD est une maladie à
transmission gonosomale récessive donc le génotype doit contenir deux allèles mutés pour qu’un
individu soit atteint. Donc l’individu III 3 a dû hériter d’un allèle non muté de son père II5 (pas
d’information concernant l’allèle transmis par la mère II4). III 3 est soit homozygote pour l’allèle «
normal » soit hétérozygote mais ne sera pas atteinte de la maladie (sauf en cas d’une autre
mutation).

Question 4 : voir la vidéo

Question 5 : À partir des documents 5 et 6, précisez les interactions entre cette molécule, les
myofibrilles et la matrice extracellulaire afin d’expliquer les symptômes musculaires
caractéristiques de cette maladie.
La matrice extracellulaire est un assemblage de molécules qui lie les cellules entre elles et les
organise en tissus. Elle assure notamment la résistance et l’élasticité de la peau.
Deux composants essentiels de la matrice extracellulaire sont mis en évidence au niveau des
cellules musculaires d’un individu sain : le collagène VI et le perlecan (document 5 ; Bovolenta,
2010).
La dystrophine forme un réseau protéique avec les filaments d’actine du cytosquelette,
reliant ainsi les myofibrilles aux fibres de collagène qui forment la matrice extracellulaire : cet
ensemble de protéines conserve flexible et intacte la membrane de la fibre durant les cycles de
contractions.
Son absence ou du moins une dystrophine tronquée est donc responsable des lésions cellulaires
plus fréquentes que la normale au niveau du tissu musculaire.

Question 6:
Doc 4 : Permet de démontrer l’existence de différentes mutations au niveau d’exons différents selon
les patients (diagnostic génétique grâce à la PCR + électrophorèse ) et comparaison avec les
patients sains (ex, anomalie de l’exon 45 pour le patient 2)
https://www.genethon.fr/app/uploads/2021/04/10-pcr_et_sequencage.pdf
Les mutations identifiées ne possèdent pas le même impact selon le site touché (substitution
simple ou codon stop )
La thérapie génique permet donc de “réparer le gène “ avec CRISPR-Cas 9 , notamment dans l’exon
44 afin de neutraliser le codon STOP ou remplacer le gène DMD défectueux par un gène DMD
thérapeutique, transporté à l’aide d’un vecteur dans les cellules musculaires concernées.

Des résultats prometteurs apparaissent (Doc 6) ou présence de dystrophine restaurée dans les
cellules musculaires suite à la réparation de l’exon 44)

Conclusion : Les connaissances fondamentales, aussi bien génétiques que concernant les
interactions de la dystrophine avec d’autres molécules des cellules musculaires, mais aussi à
l’échelle des interactions cellulaires dans le processus de régénération de cellules
musculaires lésées, sont utiles pour espérer inventer des pistes thérapeutiques.
On peut aussi chercher à stopper le processus typique de remplacement progressif des
fibres musculaires par du tissu fibreux observé chez les patients atteints de DMD en agissant
sur des molécules régulatrices.

https://www.afm-telethon.fr/actualites/myology-2019-interviews-video-127192

https://youtu.be/Tt9-DFtHDrk
Dans certaines myopathies, la dégénérescence des cellules musculaires est due à un défaut
dans les interactions entre les protéines membranaires des cellules et la matrice
extra-cellulaire

Comprendre les myopathies (Fred et Jamy) https://www.youtube.com/watch?v=S4ARrhBGJ6E

2.Origine de l’ATP nécessaire à la contraction de la cellule musculaire

==>Poser la problématique : TD INTRODUCTION

L’ATP a donc une position que l’on peut qualifier d’intermédiaire dans le métabolisme énergétique
des cellules. C’est ce que montrent bien les deux schémas 3C.

Conclusion : L’ATP (voir doc 4 p 429 pour la constitution)est molécule universelle présente dans
toutes les cellules .Son hydrolyse produit de l'énergie .Dans les conditions cellulaires , elles est de
l’ordre de 50 Kj/mol.L'énergie libérée est ensuite transférée aux réactions biologiques qui la
consomment .Au repos, une personne hydrolyse 45 kg d’ATP /jour.
Inversement la synthèse d’ATP nécessite de l’énergie.
Plusieurs voies métaboliques permettent d’obtenir l’énergie nécessaire à cette régénération
de l’ATP .

La fermentation est un processus chimique qui dégrade le glucose (MO) en une autre MO
l’alcool, molécule résiduelle de cette réaction chimique, la dégradation du glucose est donc
incomplète, car sinon nous aurions que des matières minérales.

C6H12O6+ 2 ADP + 2 Pi → 2 C2H5OH + 2 CO2 + 2 ATP

A noter qu’il existe d’autres types de fermentation .de façon générale, on a

C6H12O6 + 2ADP + 2Pi----->2 CO2 +résidu organique + 2 ATP

2.1 Le devenir du glucose dans le cytoplasme: la glycolyse

==>TD 3 :Question pas à pas page 433

Question 1 page 433: Expliquer en quoi les résultats expérimentaux montrent l'existence de 2
types de métabolismes en fonction de la teneur en dioxygène du milieu.
> En présence de dioxygène (document 1), la bactérie Zymomonas mobilis, la concentration en
glucose diminue de 100 à 0 mM en 9 h et la concentration en éthanol reste limitée à moins de 60 mM

alors qu’en absence de dioxygène, la concentration de glucose diminue de 100 à 10 mM en 13h

puis jusqu’à 0 en 26h, et la concentration en éthanol augmente de 0 à un peu plus de 200mM en 9h
puis reste quasiment constante à ce niveau. En plus d’utiliser le glucose par la respiration
cellulaire en présence de dioxygène, cette bactérie peut donc utiliser une autre voie
métabolique en l’absence de dioxygène : la fermentation alcoolique.

> Dans un muscle humain (document 2), une production de lactate d’environ 3 à 22
mmol.L–1 est mesurée pendant un sprint de 400 m (en 45 s). On peut également mesurer une
production de lactate d’env. 2 à 8 mmol.L–1 pendant un sprint de 100 m (environ 10 s). En plus de
la respiration, les cellules musculaires peuvent engager une autre voie métabolique
produisant du lactate : c’est la fermentation lactique.

Question 3:Déterminez le bilan en ATP de la glycolyse et montrez que cette seule voie
métabolique ne peut pas expliquer les résultats expérimentaux précédents (doc. 5 et 6)

Le document 5 montre que la glycolyse aboutit à une oxydation partielle du glucose,

molécule à 6 atomes de carbone, en deux molécules de pyruvate, molécule à 3 atomes de
carbone. Elle conduit à la synthèse de 4 molécules d’ATP. On peut relever qu’il faut 2 ATP
pour transformer glucose en fructose 1,6-bisphosphate soit un bénéfice net de la glycolyse de
2ATP.

2.2 le dénouement de la glycolyse en présence de dioxygène

-->TD 4 respiration cellulaire et approvisionnement du muscle en énergie :Tâche complexe

page 435 ou pas à pas

La cellule musculaire (document 3) montre de très nombreuses mitochondries. On peut

observer qu’elles sont localisées dans des régions cellulaires distinctes : entre les myofibrilles (en
contact étroit avec elles au niveau de la zone de part et d’autre de la strie Z), près du noyau et dans
la zone sous le sarcolemme.

Le document 5 explique le devenir du pyruvate issu de la glycolyse en donnant le

principe de fonctionnement du cycle de Krebs au sein de la matrice mitochondriale.
● Une première étape consiste en la conversion du pyruvate en acétyl-coenzyme A.
● Des molécules de CO2 sont libérées et des composés réduits NADH et FADH2 sont
produits au cours de ce cycle.
.
Le document 6 est un détail de la mitochondrie présentée dans le document 1. On observe, sur
une crête mitochondriale, des sphères pédonculées. Ce sont des enzymes : les ATP synthases,
intervenant dans la synthèse de l’ATP.

Le document 7 explique que cette synthèse d’ATP par l’ATP synthase est réalisée par couplage
avec un transport de protons entre l’espace intermembranaire et la matrice mitochondriale
séparés par cette membrane interne.
Ces protons ont été transportés dans cet espace intermembranaire à partir de la matrice par des
complexes protéiques enchâssés dans la membrane mitochondriale interne.
Ces complexes forment la chaîne respiratoire mitochondriale et constituent une série
d’accepteurs d’électrons provenant des coenzymes réduits NADH et FADH2. Ces composés réduits
y sont réoxydés par la réduction de dioxygène en eau, l’accepteur final d’électrons étant donc le
dioxygène. Chaque transfert d’électrons est associé à un transfert de protons.

animation 3D :

-Respiration cellulaire (réseau canopé)

:https://www.reseau-canope.fr/corpus/video/la-respiration-cellulaire-136.html

– pour la chaîne respiratoire : https://youtu.be/JCFnyYw8lSI

Réaction Lieu Transformations Nombre d’ATP coenzymes réduits

directement
produit au
niveau du
substrat

Glycolyse Cytoplasme Dégradation du glucose 2 ATP 2 NADH,H+

en 2 pyruvates

Cycle de Matrice des Dégradation des 2 2 ATP 8 NADH,H+ et 2

Krebs mitochondries pyruvates FADH2
(décarboxylation) en
CO2

Phosphorylat Crêtes Régérération des 10 NADH, H+ 2

ion oxydative mitochondrial transporteurs oxydés par FADH2
(en présence e la chaîne respiratoire (10*3+2*2)
d’O2) evec réduction O2 en =34 ATP
H2O : génération
gradient de H+ qui active
les ATP synthase

TOTAL/moléc 38 ATP
ule de
glucose

Conclusion : La respiration comporte plusieurs étapes chimiques catalysées par des enzymes. Au cours
de ces réactions, la matière carbonée est minéralisée sous forme de CO2.

La première étape est l’oxydation du glucose en pyruvate (glycolyse) ; elle s’accompagne de la production
de composés réduits NADH et FADH2.Cette étape se déroule dans le hyaloplasme de la cellule. L’énergie
libérée permet par couplage la synthèse de deux molécules d’ATP par molécule de glucose oxydée.

La deuxième étape se déroule dans la matrice des mitochondries. C’est une série de décarboxylations
oxydatives, à partir du pyruvate, qui s’accompagne de la production de composés réduits (NADH et
FADH2) et de la synthèse d’ATP.

La dernière étape se déroule dans les crêtes de la membrane interne des mitochondries (chaîne
respiratoire). C’est l’oxydation par le dioxygène, des composés réduits (NADH et FADH2) qui ont été
produits dans les étapes précédentes. Cette oxydation est couplée à la production d’une grande quantité
d’ATP.

Donc la mitochondrie est le siège de la respiration dont l’équation bilan est :

C6H12O6 + 6O2+ 6H2O = 6CO2 + 12H2O

Cette oxydation libère 38 ATP utilisés pour les activités cellulaires.

2.3 Différentes voies métaboliques en fonction du type d’effort

==>TD 5 : fermentation lactique et respiration cellulaire selon le type d’effort

> Les documents 5 et 7 montrent deux types de cellules musculaire qui coexistent dans
un même muscle :
● d’une part les cellules de type I, ou fibres rouges, qui se distinguent par une
teneur en enzymes de la fermentation lactique faible et une teneur en enzymes du
cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire élevée, donc pouvant être associée au
métabolisme aérobie,
● et d’autre part, les cellules de type II, ou fibres blanches, au diamètre plus grand,
qui se distinguent par une teneur en enzymes de la fermentation lactique élevée et
une teneur en enzymes du cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire faible, donc
pouvant être associée au métabolisme anaérobie.

On relève également un réseau capillaire plus développé dans les cellules musculaires de
type I que dans celles de type II.

> Le document 5 montre que la musculature d'athlètes performants dans des sports de
résistance (exercice de courte durée approchant la charge maximale) comme ici le sprint contient
une plus grande proportion de cellules musculaires de type II donc associée au métabolisme
anaérobie
. > Le document 6 montre qu’un entraînement spécifique en endurance (exercices de
longue durée n'atteignant pas la charge maximale) conduit à une augmentation de la
proportion des cellules de type I associée au métabolisme aérobie (environ 70 % de cellules
musculaires de type I chez les coureuses de fond) alors qu’un entraînement spécifique en
puissance (exercices intenses de courte durée) conduit à une augmentation de la proportion
des cellules de type II associée au métabolisme anaérobie ( environ 73 % de cellules
musculaires de type II chez les sprinteuses).
Caractéristiques Voie 1 rapide Voie 2 anaérobie Voie 3 aérobie
lactique

Substrats utilisés Créatine phosphate + Glucose + ADP Glucose + O2 + AADP

ADP

Produits formés Créatine + 1 ATP Acide lactique + 2 ATP H20 + Co2 +38 ATP

Type d’effort fibre musculaires type 2 fibre musculaires type 1

(blanches) (rouges)
majoritaire sport vitesse majoritaire sport
endurance

Bilan de 2-:

-L’énergie est apportée sous forme de molécules d’ATP à toutes les cellules. Il n’y a pas de
stockage de l’ATP, cette molécule est produite par les cellules à partir de matière organique,
notamment le glucose.

- L’oxydation du glucose comprend la glycolyse (dans le hyaloplasme) puis le cycle de Krebs

(dans la mitochondrie) : dans leur ensemble, ces réactions produisent du CO2 et des
composés réduits NADH, H+.

-La chaîne respiratoire mitochondriale permet la réoxydation des composés réduits, par la
réduction de dioxygène en eau. Ces réactions conduisent à la production d’ATP qui permet
les activités cellulaires.

- Il existe une autre voie métabolique dans les cellules musculaires, qui ne nécessite pas
d’oxygène et produit beaucoup moins d’ATP, c’est la fermentation lactique.

-Les métabolismes anaérobie ou aérobie dépendent du type d’effort à fournir. Des substances
exogènes peuvent intervenir sur la masse ou le métabolisme musculaire, avec des effets
parfois graves sur la santé

video bilan
https://youtu.be/1KairCXBOYM?t=1
Chapitre 2: Produire le mouvement: contraction musculaire et apport d’énergi e

3.Le contrôle des flux de glucose, source essentielle d’énergie des cellules musculaires

->Pb bio 5 : Comment les cellules musculaires sont-elles approvisionnées en glucose ?

3.1 l’approvisionnement en glucose des cellules musculaires

==>TD 6 : Sources d’approvisionnement des cellules musculaires lors de l’effort :

page 452/453

– Les muscles absorbent du glucose présent dans le sang (doc. 1 et 2).

– Le glucose passe successivement du plasma sanguin au liquide interstitiel au cytoplasme
des cellules musculaires (doc. 6).
– Le transport du glucose se fait par diffusion facilitée à l’aide d’une protéine de transport
(doc. 6, 7 et 8).
– Le glucose est issu de la dégradation du glycogène intracellulaire (doc. 3 et 4).

Sources d’approvisionnement en glucose des cellules musculaires lors d’un effort physique

Le dioxygène et le glucose diffuse à travers la membrane plasmique des cellules musculaire

dans le sens de leur gradient de concentration : Les molécules passent du compartiment
le plus concentré (liquide interstitiel) au compartiment le moins concentré (cytoplasme).

Le dioxygène est transporté par diffusion simple, il traverse la bicouche lipidique.

Le glucose est transporté à l’aide de protéines de transport membranaire, c’est un
processus nommé diffusion facilitée.

Les transporteurs Glut-4, situés au niveau des membranes plasmiques de cellules

musculaires, sont des protéines qui permettent le passage des molécules de glucose entre le
milieu extracellulaire et le cytoplasme.
 Le nombre de transporteurs Glut-4 au niveau des membranes plasmiques des cellules
musculaires est différent avant et après l’effort. Il est plus important après l’effort, ce qui
laisse envisager un rôle dans l’approvisionnement des cellules musculaires à l’effort (doc. 7).

La présence de transporteurs Glut-4 est responsable d’une augmentation de l’absorption

de glucose à l’effort par les cellules musculaires. En effet, la différence significative
d’absorption de glucose par le muscle entre la situation au repos et la situation à l’effort
observée chez les souris témoins n’existe pas chez des souris incapables de produire les
transporteurs Glut-4 (doc. 8).
==>On en conclut que l’augmentation du nombre de transporteurs Glut-4 au niveau des
membranes cytoplasmiques à l’effort augmente le flux de glucose vers les cellules
musculaires.

3.2 les organes de stockage et de déstockage du glucose

==>TP5: Les organes de stockage et libération du glucose : Une expérience inspiré par les
travaux de Claude Bernard (doc 1 p 454)

correction:
Démarche :À l'aide des échantillons de tissus fournis (foie et muscle) nous cherchons à déterminer si ces
organes sont capables de stocker du glucose et d’en libérer .Pour cela, il faudra tester la présence de
glycogène (polymère de glucose donc la forme de stockage du glucose dans les tissus) dans ces organes
.On cherchera également la présence de glucose dans le liquide de rinçage de l’organe afin de déterminer si
ce dernier en libère dans l’organisme .

1/ Recherche du glucose libéré : Expérience du foie lavé (historique voir doc 1 page 454)et du muscle

Conclusion : A la suite d’un abondant rinçage visant à éliminer la totalité du glucose, on réalise le test
glucose, 5 minutes après : le test est positif pour le foie et négatif pour le muscle

Le foie est donc capable de libérer du glucose. Le muscle est incapable de libérer le glucose.

2/ Recherche du glycogène dans le foie

Modèle moléculaire glycogène (doc 4 page 452)

: Le foie et le muscle contiennent tous 2 du glycogène (test positif à l’eau iodée)

Exercice: montrer par l’analyse du document 3 page 454 : que le foie est capable de stocker et de
libérer du glucose

Synthèse documents :
Moment de la journée Origine pour les muscles /devenir Mécanisme
du glucose

Après un repas Origine exogène pour les aliments Absorption intestinale =flux de
(période post- (aliments) glucose de l’intestin vers le
prandiale) L’intestin est ainsi considéré comme sang (doc. 3 )
un organe source de glucose.
 Stockée sous forme de glycogène Glycogénogénèse
(doc. 5) dans les muscles mais aussi
dans le foie (doc. 3 et 7)

Entre 2 repas Origine endogène (doc. 2)=Le foie Le glycogène y est dégradé en
devient un organe source de glucose glucose qui est libéré dans le
sang (doc. 1 et 3) =
Glycogénolyse

Lors d’un effort Origine endogène : muscle et foie Glycogénolyse : Libération

glucose dans le sang à partir du
foie et dans le muscle in situ

Le glycogène foie est dégradé

en glucose qui est libéré dans
le sang

-Les cellules musculaires ont besoin de nutriments, principalement de glucose et de dioxygène, puisés
dans le sang. Les réserves de glucose se trouvent sous forme de glycogène dans les cellules musculaires et
dans les cellules hépatiques.

-Ces réserves de glucose servent à entretenir des flux de glucose, variables selon l’activité, entre les
organes sources (intestin et foie) et les organes consommateurs (dont les muscles).

->Pb bio 6 : Comment la glycémie évolue-t-elle sous l’influence des flux de glucose liés aux
activités de l’organisme ?

3.3 la glycémie une grandeur régulée :

==>TD7 : Evolution de la glycémie sous l’influence des flux de glucose : Tâche complexe
page 457

Définition: La glycémie est la concentration de glucose dans le sang, maintenue dans un

intervalle relativement étroit autour d’une valeur d’équilibre proche de 1g.L-1.

Un biocapteur est un outil technologique qui permet de mesurer la glycémie à partir d’une
goutte de sang ou du liquide interstitiel (biocapteur posé à la surface de la peau)

L’indice glycémique (IG) permet de classer les aliments en fonction de leur aptitude à faire
augmenter rapidement la glycémie après ingestion (50g glucides aliment) et absorption.
L’indice glycémique correspond à l’aire sous la courbe de la glycémie pendant 2 heures après
l’ingestion d’une portion de 50 g de glucides de l’aliment testé. Il s’exprime en pourcentage, en
comparaison avec l’aliment de référence (pain blanc ou glucose) ayant un indice glycémique égal à
100.
Plus les aliments ont un indice glycémique élevé, plus ils augmentent la glycémie durant 2 h
après leur ingestion (doc 1).

Conclusion
La glycémie fluctue en fonction du bilan entre les entrées et les sorties de glucose du sang
liées aux activités de l’organisme (repas, activité physique).
Des sorties de glucose du sang supérieures aux entrées font diminuer la glycémie ; à l’inverse, des
entrées de glucose dans le sang supérieures aux sorties font augmenter la glycémie.
Les repas sont des événements associés à un apport important de glucose entrant dans le
sang, ils augmentent ainsi temporairement la glycémie. Leur effet varie selon la nature des
aliments ingérés et de multiples facteurs comme l’activité physique, la consommation d’alcool, la
cuisson, l’âge ou encore le microbiote.

On classe les aliments glucidiques selon leur effet sur la glycémie par le calcul de leur indice
glycémique (IG).
Les activités physiques ont tendance à diminuer temporairement la glycémie : Ceci
s’explique par l’accroissement du flux de glucose sortant du sang vers les muscles, associé
à l’absorption du glucose par les muscles. Les personnes ayant une activité physique régulière
ont une glycémie en moyenne plus basse et avec des variations moindres que les personnes avec
une activité physique réduite.

On constate que les variations de la glycémie en lien avec les activités de l’organisme
s’opèrent dans d’étroites limites, que la glycémie n’est jamais nulle et qu’elle est relativement
stable en l’absence d’activité.
==> Ceci suggère que la glycémie est une grandeur dont la valeur est régulée.

Hyperglycémie (>1.1g/L) et hypoglycémie ( <0.7g/L) sont des états physiologiques ayant des
conséquences néfastes pour la santé à court terme lorsqu’elles sont de forte intensité et à
long terme lorsqu’elles se prolongent. (doc 7)

->Pb bio 7 : Quels mécanismes la régulation de la glycémie implique-t-elle ?

3.4 le rôle du pancréas

==>TD 8 : Mécanismes de régulation de la glycémie :Tâche complexe page 458/459

(doc. 1 et 2) :
Le pancréas est un organe ayant un rôle majeur dans la régulation de la glycémie.
La greffe vasculaire d’un pancréas chez un chien ayant subi une ablation de cet organe, permet une
baisse de la glycémie au cours du temps (de 4 g/L à 1 g/L entre 11h et 15h).

La suppression du pancréas greffé provoque un retour à une situation d’hyperglycémie.

On a montré dans les années 1920 que l’injection d’îlots de Langerhans provoquait une baisse de
la glycémie et que l’injection de certains extraits des îlots de Langerhans avait une action
hyperglycémiante.

•(doc. 3 et 4) :
Au sein des îlots de Langerhans, les cellules bêta produisent l’insuline qui a une action
hypoglycémiante (contrôle négatif) et les cellules alpha produisent le glucagon qui a une
action hyperglycémiante (contrôle positif).
• (doc. 5 et 6) :
La prise alimentaire augmente la glycémie et l’insulinémie, mais diminue la glucagonémie.
Durant la période postprandiale, la glycémie et l’insulinémie diminuent, la glucagonémie cesse
de diminuer.

Pour une portion énergétique équivalente, on constate que les aliments n’ont pas tous les mêmes
effets sur la sécrétion d’insuline. Durant l’exercice physique contrôlé, on constate durant au moins
une heure que la glucagonémie augmente et que l’insulinémie diminue.

• (doc. 7) :
Les sécrétions d’insuline et de glucagon sont gluco-dépendante : une augmentation de la
concentration extracellulaire de glucose stimule graduellement la sécrétion d’insuline et inhibe
graduellement celle de glucagon ; la situation s’inverse lorsque la concentration extracellulaire
de glucose diminue.

L’augmentation de la glycémie stimule les cellules bêta du pancréas qui sécrètent de

l’insuline dont l’action diminue la glycémie. À l’inverse, une glycémie basse lève stimule les
cellules alpha du pancréas qui sécrètent du glucagon dont l’action fait augmenter la glycémie.

3.5 Les modalités d’action des hormones pancréatiques

==>TD9 : Organes cibles des hormones et effets biologiques des hormones : page 460/461

Pb à résoudre: Quels sont les organes cibles des hormones pancréatiques et comment
expliquer leurs effets biologiques ?
 Principaux effets des hormones pancréatiques sur les cellules musculaires et hépatiques, mis en
relation avec leurs effets biologiques

L’insuline modifie l’activité des cellules par l’intermédiaire d’un récepteur membranaire
auquel elle se lie.
La liaison hormone-récepteur, lorsque l’insuline se lie aux sous-unités extracellulaires du
récepteur, permet une modification de la conformation spatiale de l’assemblage. Ce
changement de conformation permet aux sous-unités intracellulaires du récepteur de
modifier l’activité cellulaire (doc. 6).
Des mutations de l’insuline ou de son récepteur peuvent diminuer l’affinité entre l’hormone et
son récepteur, ayant pour conséquence ce que l’on peut qualifier comme une moins «
bonne reconnaissance », c’est-à-dire que l’insuline se lie moins facilement au récepteur.

La baisse de l’affinité entre l’insuline et son récepteur est impliquée dans certaines
formes de diabètes, ce qui peut s’expliquer par une action de l’insuline diminuée (doc. 7).

Ainsi les hormones pancréatiques comme l’insuline nécessitent une reconnaissance entre
hormones et récepteur pour modifier l’activité des cellules..

Docs 4 et 5 : Expliquez l’effet de l’insuline sur l’absorption de glucose dans un muscle.

l’insuline augmente la quantité de transporteurs présents au niveau de la membrane

plasmique. En effet, la fluorescence verte spécifique au transporteur Glut-4 est plus marquée avec
insuline que sans insuline (doc. 5).

Question 5

Complétez le schéma fonctionnel présentant le rôle du pancréas endocrine dans la

régulation hormonale de la glycémie perturbée par un repas ou une activité physique (unité 4)
en précisant la place et le rôle des effecteurs (foie et muscles).
-La glycémie dépend des apports alimentaires et est régulée par deux hormones sécrétées
par le pancréas.
-L’insuline entraîne l’entrée de glucose dans les cellules musculaires (et hépatiques) et le
glucagon provoque la sortie du glucose des cellules hépatiques, grâce à des protéines
membranaires transportant le glucose.

VIDEO / AU COEUR DES ORGANES,LA GLYCEMIE : https://youtu.be/UoGPhPQPKy8

->Pb bio 8 : Quelles sont les causes et les conséquences des diabètes
https://youtu.be/PkHwH-kBn5I

3.6 le dysfonctionnement de la régulation glycémiques et les diabètes

==>TP 6 ECE :
1- Diagnostiquer et expliquer le diabète insulino-dépendant : page 464/465

Protocole de secours – Diagnostiquer et expliquer le diabète insulino-dépendant

1) Réaliser une observation au microscope optique d’une lame histologique de pancréas sain
pour rechercher un îlot de Langerhans.
2) Faire une capture d’image.
3) Réaliser une observation au microscope optique d’une lame histologique de pancréas de
patient atteint de diabète de type 1 pour rechercher un îlot de Langerhans et mettre en
évidence l’invasion lymphocytaire.
4) Faire une capture d’image.
5) Comparer les 2 observations

si comparable le patient n’a pas le diabète type I si non et que les îlots de langerhans sont
détruits chez le patient alors le patient est atteint

2- Diagnostiquer et expliquer le diabète non insulino-dépendant : exercice 7 page 475

résultats dans le document secours dans le cloud élève

conclusion :
Un dysfonctionnement de la régulation de la glycémie entraîne des complications qui peuvent
causer des diabètes : l’absence d’insuline ou l’altération de son action ne permettent pas
l’augmentation des flux de glucose du sang vers les organes cibles (foie et muscle) et la
diminution des flux de glucose du foie vers le sang. Ceci contribue à déséquilibrer entre les
entrées et les sorties de glucose dans le sang en faveur des entrées, ce qui conduit à une
hyperglycémie chronique.

Les diabètes ont diverses origines mais se caractérisent par un ensemble de symptômes
dont une abondance d'urines, une soif intense et la présence de glucose dans les urines.
Le diabète de type 1 (DT1), ou diabète insulino-dépendant, résulte de la destruction des
cellules β des îlots de Langerhans par le système immunitaire, qui conduit à une absence
de sécrétion d'insuline. C'est une maladie dite auto-immune.
Le diabète de type 2 (DT2), ou diabète non insulino-dépendant, est provoqué par une baisse
de sensibilité des cellules cibles à l'insuline : on parle alors d'insulinorésistance. D'abord
compensée par une production accrue d'insuline, l'insulino-résistance conduit à terme à
l'épuisement des cellules β et à une insulinodéficience.
vidéo bilan LE CONTRÔLE DES FLUX DE GLUCOSE https://youtu.be/9DTIsBn7IIg?t=1
exercice 6 page 474

Comprendre la consigne
– Justifier = apporter des preuves en faveur de…
– Expliquer = décrire pour faire comprendre.
Grille de correction