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VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
0

ANNÉE 2016 N°174

PRISE EN CHARGE DE L’OBÉSITÉ EN PSYCHIATRIE :


ÉTUDE RÉTROSPECTIVE ÉVALUANT DIFFÉRENTES INTERVENTIONS
ÉDUCATIONNELLES PROPOSÉES SUR LE CENTRE HOSPITALIER
LE VINATIER.

THÈSE D’EXERCICE EN MÉDECINE

Présentée à l’Université Claude Bernard Lyon 1


Et soutenue publiquement le 21 Septembre 2016
En vue d’obtenir le titre de Docteur en Médecine

Par

VALLOT BELLOCQ Caroline


Née le 12 Juin 1987 à AUBERGENVILLE (78)

Sous la direction du Docteur FAU Léa

VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
ANNÉE 2016 N°174

PRISE EN CHARGE DE L’OBÉSITÉ EN PSYCHIATRIE :


ÉTUDE RÉTROSPECTIVE ÉVALUANT DIFFÉRENTES INTERVENTIONS
ÉDUCATIONNELLES PROPOSÉES SUR LE CENTRE HOSPITALIER
LE VINATIER.

THÈSE D’EXERCICE EN MÉDECINE

Présentée à l’Université Claude Bernard Lyon 1


Et soutenue publiquement le 21 Septembre 2016
En vue d’obtenir le titre de Docteur en Médecine

Par

VALLOT BELLOCQ Caroline


Née le 12 Juin 1987 à AUBERGENVILLE (78)

Sous la direction du Docteur FAU Léa

VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
UNIVERSITE CLAUDE BERNARD – LYON 1

Président François-Noël GILLY

Président du Comité de François-Noël GILLY


Coordination des Etudes Médicales

Directeur Général des Services Alain HELLEU

Secteur Santé

UFR de Médecine Lyon Est Doyen : Jérôme ETIENNE

UFR de Médecine Lyon Sud- Doyen : Carole BURILLON


Charles Mérieux

Institut des Sciences Pharmaceutiques Directrice : Christine VINCIGUERRA


Et Biologiques (ISPB)

UFR d’Odontologie Directeur : Denis BOURGEOIS

Institut des Sciences et Techniques Directeur : Yves MATILLON


De Réadaptation (ISTR)

Département de Biologie Humaine Directrice : Anne-Marie SCHOTT

Secteur Sciences et Technologie

UFR de Sciences et Technologies Directeur : Fabien de MARCHI

UFR de Sciences et Techniques des Directeur : Yannick VANPOULLE


Activités Physiques et Sportives (STAPS)

Polytech Lyon Directeur : Emmanuel PERRIN

I.U.T. Directeur : Christophe VITON

Institut des Sciences Financières Directeur : Nicolas LEBOISNE


Et Assurances (ISFA)

Observatoire de Lyon Directrice : Isabelle DANIEL

Ecole Supérieure du Professorat Directeur : Alain MOUGNIOTTE


Et de l’Education (ESPE)

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COMPOSITION DU JURY

Présidente :
Madame le Professeur Martine LAVILLE

Membres :
Monsieur le Professeur Nicolas FRANCK
Monsieur le Professeur Alain MOREAU
Madame le Docteur Françoise PILLOT-MEUNIER
Madame le Docteur Léa FAU

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REMERCIEMENTS

À mon maître et présidente du jury,

Madame le Professeur Martine LAVILLE,


Vous me faite l’honneur de présider cette thèse. Merci pour votre disponibilité et pour l’intérêt
que vous portez à ce travail. Je n’ai jamais eu l’occasion de travailler sous votre responsabilité
et pourtant vous avez su exprimer un grand enthousiasme à présider et juger cette thèse.
J’espère avoir la chance de bénéficier de votre expertise prochainement pour enrichir ma
formation. Veuillez trouver ici l’expression de ma grande admiration, de ma profonde
reconnaissance et de tout mon respect.

À mes maîtres et juges,

Monsieur le Professeur Nicolas FRANCK,


Je vous remercie de me faire l’honneur de juger ce travail. Votre expertise et votre expérience
en tant que Psychiatre enrichissent ce travail. Votre disponibilté et vos conseils ont été d’une
grande aide et je vous en suis très reconnaissante. Soyez assuré de ma plus sincère admiration,
de toute ma reconnaissance et de mon profond respect.

Monsieur le Professeur Alain MOREAU,


Je vous suis très reconnaissante d’accepter de juger mon travail. Je sais l’intérêt que vous
portez au développement de l’éducation thérapeutique des patients en médecine générale.
J’espère que ce travail est à la hauteur de vos attentes. Je vous remercie pour votre
investissement dans notre formation en médecine générale. Vos qualités humaines et
médicales sont pour moi un exemple. Veuillez trouver ici le témoignage de toute mon estime
et de mon profond respect.

Madame le Docteur Françoise PILLOT-MEUNIER,


Je suis très sensible à l’honneur que vous me faites en acceptant de juger ce travail. J’ai eu
beaucoup de plaisir à travailler à vos côté. Votre entousiasme, votre dynamisme et votre savoir
m’ont profondément marquée. Merci de m’avoir permis de réaliser ce travail de thèse. J’espère
que j’aurais l’occasion de travailler en collaboration avec vous. Soyez assurée de toute ma
gratitude, de ma grande admiration et de mon profond respect.

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À ma directrice et juge,

Madame le Docteur Léa FAU,


Je vous suis très reconnaissante pour votre disponibilité tout au long de ce travail de thèse.
J’espère que nous aurons l’occasion de poursuivre cette collaboration. Soyez assurée de mon
admiration et de mon respect pour votre si grande force de travail et votre investissement
dans tous vos projets. Vos encouragements ont été très précieux pour moi. Merci.

À tous ceux qui m’ont aidé pour la réalisation de ce travail de thèse,

Toute l’équipe du programme d’éducation thérapeutique du patient pour la prise en


charge de l’obésité du Centre Hospitalier Le Vinatier, je vous dédie cette thèse.
Grâce à vous tous j’ai pu voir à quel point le travail en interdisciplinarité peut être enrichissant
et à quel point il est important pour une assurer une pris en charge globale de qualité. Merci
pour les soins que vous offrez aux patients qui participent à ce programme et à ceux que vous
suivez.

Madame Nathalie IANNUCCI,


Merci pour ta disponibilité, pour ton aide précieuse. Je te suis très reconnaissante de m’avoir
permis d’assister à tes ateliers nutrition et équilibre alimentaire où j’ai appris beaucoup de
choses !

Madame Nathalie GRAMMAJE,


Merci de m’avoir permis d’assiter à un atelier cuisine. Je t’admire pour ta bonne humeur, ton
dynamisme et toute l’attention que tu portes aux patients, rien ne t’échappe !

Madame Dorothée FERRÉ,


Merci pour ta disponibilité et de m’avoir permis d’assiter à un de tes ateliers. Grâce à toi j’y
vois beaucoup plus clair dans les concepts de la psychomotricité, du rapport au corps et à
l’environnement. Ton travail auprès des patients est sans égal pour leur permettre de renouer
avec leur corps et se retrouver pour mieux exister.

Monsieur Antoine MÉCHAIN,


Je ne sais pas si tous les patients te remercient des les épuiser et de les faire suer autant ! En
tout cas ton travail leur permet de se dépasser un peu plus à chaque séance et de voir de quoi
ils sont capables et c’est pas faute de l’avoir vécu lors d’un de tes ateliers ! Merci pour cette
occasion et pour tout ce que tu m’a fait découvrir.

Aux autres intervenants du programme,


Je n’ai pas eu l’occasion de vous rencontrer mais soyez assurés de mon admiration pour votre
investissement au près des patients. Vos interventions ont toutes leur place dans ce
programme et participent à son succès.

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Monsieur le Docteur Fabien JOUBERT,
Merci pour votre participation indispensable à ce travail et votre disponibilité. Les analyses
statistiques sont bien plus claires pour moi à présent ! Je vous en suis très reconnaissante.

Monsieur le Docteur Fabrice BOYER,


Merci d’avoir pris le temps de me donner votre avis et de me faire part de votre expertise en
tant que Psychiatre. Soyez assuré de ma gratitude.

Mon « Comité de relecture »,


Merci Gaby et Guyllaine, vos retours m’ont permis de rendre ce travail plus accessible et plus
digeste !
Merci Mélissa pour ton sens critique (toujours bienveillant) et scientifique et ton sens de
l’organisation. Tu m’as été d’une grande aide.
Toutes les trois vous avez su limiter mes tendances proustiennes.

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À tous mes Maîtres, Praticiens Hospitaliers et Assistants,
À tous les enseignants du Département de Médecine Générale,

Vous avez tous contribué à mes années de formation de par vos enseignements, vos
expériences et votre expertise dans vos domaines respectifs. J’espère en être digne. Soyez
assurés de tout ma reconnaissance et de ma profonde admiration.

À tous mes co-internes, si nombreux,

Je suis très heureuse d’avoir travaillé à vos côté dans les différents stage que j’ai réalisé. Tout
au long de mon internat j’ai eu la chance de travailler avec vous dans la bienveillance et la
bonne humeur. Vous avez tous votre personnalité pourtant j’ai retrouvé en vous votre sens
professionnel, votre humilité et votre modestie. Je vous souhaite une longue et belle carrière
et le meilleur pour votre vie personnelle.

À tous les professionnels paramédicaux avec qui j’ai travaillé,

Quelque soit le service j’ai toujours eu la chance de travailler avec des équipes accueillantes,
investies et bienveillantes. Je vous en remercie. Grâce à vous j’ai pris goût au travail en équipe.
Je vous souhaite à tous une bonne continuation dans vos carrières.

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Je dédie cette thèse :

À ma famille,

À l’amour de ma vie, David,


Tu as su être présent pour me soutenir malgré ces six derniers mois à distance.
Je suis heureuse de t’avoir à mes cotés chaque jour.
Maintenant que tu es de retour, nous pouvons profiter pleinement de la vie qui s’offre à nous.
Je t’aime.

À mes chers parents,


Sans vous je ne serais pas celle que je suis aujourd’hui.
Merci pour votre amour et votre soutien.
Merci d’avoir cru en moi. Vous avez su me laisser trouver ma voie en toute confiance.
Je n’ai pas de mots assez forts pour vous exprimer tout mon amour et toute ma reconnaissance.
Je vous aime.

À mes frères,
Guillaume, je suis très fière de ton parcours et admire que tu trouves l’énergie nécessaire pour
vivre de ta passion qu’est la musique.
Florian, mon p’tit frère, tu as tellement de ressources, j’espère que tu trouveras ta voie.
Je vous aime.

À ma grand-mère, Yvette,
Merci pour ta douceur et pour tous ces bons dimanches que l’on a passé à Arveyres avec toute
la famille. J’espère que nous ferons encore beaucoup de dîner au restaurant en tête à tête.
Prends bien soin de toi ma mamie que j’aime.

À mon parrain et oncle Philippe et tous mes oncles, tantes, cousins et cousines
KRAWCZYK,
Je pense à vous.

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À ceux qui me ramènent à la famille VALLOT,
Josette et René, merci pour tous les bons moments passés avec vous dans le sud, pour tout ces
bons plats préparés avec amours. Grâce à vous j’ai des souvenirs de mes grands-parents que
je n’ai eu la chance de connaître, et ceux de Max restent.
Ma marraine et tante , Gaby, encore merci pour ton aide dans ce travail. Surtout un grand
merci d’être à mes côtés pour tous les grands évènements de ma vie depuis mon enfance.

À mes beaux-parents et belle famille,


Merci de m’avoir acceptée et de m’accueilir toujours à bras ouverts. Je suis heureuse d’avoir la
chance de faire partie d’une aussi belle famille !

À mes amis,

À mes témoins et plus vieux amis, Nathalie, Laura, Élodie, Joffrey et Jean-Benoit,
Merci d’être à mes cotés depuis si longtemps et de votre amité. Malgré le temps qui passe, la
distance et nos vies respectives c’est toujours une joie de vous retrouver et de voir que notre
amitié reste intacte. À vous et votre bonheur.

À mes amies de lycée et médecine, Anna, Camille, Anne-Charlotte, et Joanne,


C’est toujours une joie de vous voir ou de vous avoir au téléphone, distance oblige !
À vous, votre bonheur et votre carrière et courage à celles qui sont sur la fin !

À mes amis et sous-colleurs, Thomas et François,


La D4 n’aurait pas été pareille sans vous ! Shuuuu ! À quand le weekend sous-colleurs tant
attendu ?! Terminez bien votre internat et soyez heureux.

À mes amis et confrères de Médecine Générale, Nathalie, Audrey, Aude, Adèle et Seb,
Ma venue à lyon m’a permis de faire de superbes rencontre ! Je suis ravie d’avoir croisé votre
route et espère qu’on continura longtemps de se retrouver pour boire un coup ou d’autres
activités plus sportives !

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À mes amis valentinois et lyonnais d’adoption,
Que de belles rencontres et de supers moments partagés avec vous tous ! Un groupe du
tonnerre !!!
Anne-Laure et Jojo : les premiers que j’ai rencontré ! Valence vous aura rapproché ;) À quand
la sortie plongée ?!
Yeye : une vraie teigne quand tu veux mais tellement sympa aussi ! On ne peut que t’adorer !
Lambert et Clémence: difficile de savoir où te mettre Lambert, entre nos rapports de co-
internes devenus amis et ta grande amitié avec David. C’est un plaisir vous avoir à nos cotés !
Max : vive le Labo et les discussions entre thésards !
Catherine : c’est partie pour une année sportive et musicale ! Tout ça en harmonie avec la
nature bien sûr !
Victor : le skate c’est comme le cheval quand tu tombe faut remonter tout de suite !
Adrien : mais quel bourreau des cœurs !
Élise et Nathan : Profitez bien de votre dispo ! Élise je t’attends pour le duo au trapèze et
Nathan pour le battle au piano (d’ici quelques années…).
Julia et Antoine : je pense que vous avez mis la barre aussi haute voir même plus haute ! Le
principal c’est que vous ayez kiffé !
Christophe : toujours le smile et une blague sous le coude ! La miche quoi ! Bisous à la ragazza !
Cédric : je pense que tu as la palme de l’humour pince-sans-rire ! Bisous à Charlotte !
Sophie et Antoine : on va essayer de s’y mettre pas trop tard pour que votre garçon s’ennuie
pas trop !
Gaëtan : DJ Karl pour les intimes ! toujours de bonne humeur !
Paul : c’est un grand plaisir de voir que tu prends toujours la peine de t’intéresser à ce que l’on
fait ! Surtout venant d’un gand interniste !

À tous ceux que j’ai oublié, qu’ils me pardonnent…

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Le Serment d'Hippocrate

Je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l'exercice de la
Médecine.

Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans discrimination.

J'interviendrai pour les protéger si elles sont vulnérables ou menacées dans leur intégrité ou
leur dignité. Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les
lois de l'humanité.

J'informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs conséquences. Je
ne tromperai jamais leur confiance.

Je donnerai mes soins à l'indigent et je n'exigerai pas un salaire au dessus de mon travail.

Admis dans l'intimité des personnes, je tairai les secrets qui me seront confiés et ma conduite
ne servira pas à corrompre les mœurs.

Je ferai tout pour soulager les souffrances. Je ne prolongerai pas abusivement la vie ni ne
provoquerai délibérément la mort.

Je préserverai l'indépendance nécessaire et je n'entreprendrai rien qui dépasse mes


compétences. Je perfectionnerai mes connaissances pour assurer au mieux ma mission.

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses. Que je sois couvert
d'opprobre et méprisé si j'y manque.

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TABLE DES MATIÈRES

TABLE DES TABLEAUX 20


TABLE DES FIGURES 21
TABLE DES ANNEXES 22
LISTE DES ABRÉVIATIONS 23
INTRODUCTION 26
PARTIE I : DONNÉES BIBLIOGRAPHIQUES 29
1. L’OBÉSITÉ 29
1.1. Définition 29
1.2. Épidémiologie 32
1.3. Physiopathologie 33
1.4. Complications 54
1.5. Prise en charge de l’obésité 59
2. OBÉSITÉ ET AFFECTIONS MÉTABOLIQUES EN PSYCHIATRIE 63
2.1. Données épidémiologiques 64
2.2. Facteurs d’obésité et d’affection métabolique en psychiatrie 65
3. ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE 76
3.1. Définition 76
3.2. Fondements théoriques 77
3.3. Cadre législatif 80
3.4. Finalités de l’éducation thérapeutique 83
3.5. Intégration de l’ETP dans la stratégie thérapeutique 84
3.6. Éléments nécessaires à la réalisation d’un programme d’ETP(151) 85
3.7. Assurer une éducation thérapeutique de qualité 86
PARTIE 2 : NOTRE ÉTUDE 87
MATÉRIELS ET MÉTHODE 87
1. CARACTÉRISTIQUES DE L’ÉTUDE 87
2. RECUEIL DES DONNÉES 89
3. MODALITÉS DES DIFFÉRENTES INTERVENTIONS ÉDUCATIONNELLES 90
4. CRITÈRES DE JUGEMENT PRINCIPAL ET SECONDAIRES 111
5. ANALYSE DES DONNÉES 111

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RÉSULTATS 113
1. POPULATION ANALYSÉE 113
2. CARACTÉRISTIQUES DES PATIENTS 116
3. EFFETS DES DIFFÉRENTES MODALITÉS D’INTERVENTION SUR LE POIDS ET L’IMC 124
4. FACTEURS ASSOCIÉS À LA PERTE D’AU MOINS 5% DU POIDS INITIAL À 3 ET 6 MOIS 126
5. EFFETS DES INTERVENTIONS SUR LES CRITÈRES SECONDAIRES 131
DISCUSSION 134
1. POINTS FORTS DE NOTRE ÉTUDE 135
2. LIMITES DE NOTRE ETUDE 138
3. DONNÉES DE LA LITTÉRATURE 145
CONCLUSION 155
RÉFÉRENCES BILBLIOGRAPHIQUES 156
ANNEXES 166
CONCLUSIONS 184

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TABLE DES TABLEAUX

Tableau 1 : Classification de l'obésité et de l'adiposité centrale(18). 30


Tableau 2 : Définition harmonisée du Syndrome métabolique(19). 31
Tableau 3 : Substances régulant la prise alimentaire au niveau central et périphérique. 36
Tableau 4 : Principales complications somatiques de l'obésité(75). 55
Tableau 5 : Classification des effets des psychotropes sur le poids, d’après Zimmerman et al (135). 69
Tableau 6 : Récepteurogramme et profil métabolique des antipsychotiques(13). 72
Tableau 7 : Liens théoriques entre modèles de l’éducation et modèles de l’apprentissage (149). 78
Tableau 8 : Caractéristiques des patients. 117
Tableau 9 : Analyse uni- et multivariée de la perte de poids ≥ 5% à 3 mois. 127
Tableau 10 : Analyse uni- et multivariée de la perte de poids ≥ 5% à 6 mois. 129
Tableau 11: Évolution des taux médians des paramètres lipidiques selon les interventions. 131
Tableau 12 : Variation du taux dl'HbA1c médian selon les interventions. 133
Tableau 13 : Aperçu des modalités d'intervention éducationnelle visant à prévenir la prise
de poids. 147
Tableau 14 : Aperçu des modalités d'intervention éducationnelle visant une perte de poids. 149

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TABLE DES FIGURES

Figure 1 : Système biopsychologique de régulation de la prise alimentaire de Blundell (24). 34


Figure 2 : Régulation à court terme de la prise alimentaire(26). 38
Figure 3 : Régulation à long terme de la prise alimentaire (26). 40
Figure 4 : Intégration des signaux périphériques à court et à long terme au niveau des neurones des
noyaux hypothalamiques (Harold et al.). 42
Figure 5 : Régulation « non homéostatique » de la prise alimentaire (23). 44
Figure 6 : Déterminants de l'obésité(18). 46
Figure 7 : Mécanismes physiopathologiques des complications de l'obésité (75). 54
Figure 8 : Relation entre taux de mortalité et indice de masse corporelle (78). 56
Figure 9 : Prise de poids sous antipsychotiques (différence moyenne standardisée 95% IC) (145). 74
Figure 10 : Intégration de l'ETP à la stratégie thérapeutique(151). 84
Figure 11 : Quatre éléments nécessaires à la réalisation de l'ETP(151). 85
Figure 12 : Éléments clés de la qualité de l'ETP (152). 86
Figure 13 : Déroulement du programme d'ETP. 97
Figure 14 : Diagramme de flux. 115
Figure 15 : Évolution relative du poids à 1, 3 et 6 mois de suivi (répartition par quartiles). 124
Figure 16 : Évolution de l'IMC à 1, 3, 6 mois de suivi (répartition en quartiles). 125

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TABLE DES ANNEXES

Annexe 1 : Grille d'évaluation d'un programme d'ETP. 166


Annexe 2 : Classification des traitements des patients selon l'effet sur le poids d’après Zimmerman et
al. 170
Annexe 3 : Dossier du Bilan éducatif partagé. 171
Annexe 4 : Plaquette PNNS. 171

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LISTE DES ABRÉVIATIONS

5-HT : Sérotonine ;

α-MSH : Alpha-melanocortine-stimulating hormone ;

Acc : Noyau accumbens ;

AgRP : Agouti-related peptide ;

ALD 30 : Affection de longue durée exonérantes inscrites sur la liste ;

AMP : Adénosine monophosphate ;

AMPK : Adénosine monophosphate kinase ;

APA : Activité physique adaptée ;

APG : Antipsychotique de première génération ;

APR : Antipsychotique retard ;

ARC : Noyau arqué de l’hypothalamus ;

ARS : Agence régionale de santé ;

ASG : Antypsychotique de seconde génération ;

ATD : Antidépresseur ;

ATP : Adénosine triphosphate ;

BEP : Bilan éducatif partagé ;

CART : Cocain and amphetamin-regulated transcript ;

CCK : Cholécystokinine ;

CDJ : Centre de jour ;

CHV : Centre hospitalier Le Vinatier ;

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CIM-10 : Classification statistique internationale des maladies et problèmes de santé
connexes 10ème révision ;

CMP : Centre médico-psychologique ;

CPF : Cortex pré-frontal ;

DSM-V : Manuel Diagnostique et Statistique des Troubles Mentaux Cinquième Édition ;

ES : Effect size ou force d’effet,

ETP : Éducation thérapeutique du patient ;

GIP : Peptide insulinotropique glucose dépendant ;

GLP-1 : Glucagon-like peptide-1 ;

HbA1c : Hémoglobine glyquée ;

HDJ : Hôpital de jour ;

HDL : High density lipoprotein ;

HIIT : High Intend Intensive Training ;

HTA : Hypertension artérielle ;

HVM : Hypothalamus ventromédian ;

IDF : International diabetes federation ;

IMAO : Inhibiteur de la monoamine oxydase ;

IMC : Indice de masse corporelle ;

INPES : Institut national de prévention et d’éducation pour la santé ;

IRSNa : Inhibiteur de la recapture de sérotonine-noradrénaline ;

ISRS : Inhibiteur sélectif de la recapture de sérotonine ;

MCH : Melanin-concentrating hormone ;

MOPHA : Médecine Odontologie Pharmacie ;

NASH : Stéato-hépatite non alcoolique ;

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NPV : Noyau paraventriculaire ;

NPY : Neuropeptide Y ;

NTS : Noyau du tractus solitaire ;

OMS : Organisation mondiale de la santé ;

PAI-1 : Plasminogen activator inhibitor-1 ;

PNNS : Plan national nutrition santé ;

PO 2010-2013 : Plan obésité 2010-2013 ;

POMC : Pro-opiomélanocortine ;

PYY : Peptide YY ;

SNC : Système nerveux central ;

SNS : Système nerveux sympathique ;

TG : Triglycérides ;

TGI : Tractus gastro-intestinal ;

TH : Tour de hanche ;

TM : Noyau tubéro-mamillaire ;

TR : Thymorégulateur ;

TT : Tour de taille ;

VAS : Voies aérodigestives supérieures ;

VTA : Aire tegmentale ventrale ;

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INTRODUCTION

L’obésité est un problème majeur de santé publique. Elle est à l’origine de nombreuses
maladies chroniques. Parmi celles-ci on retrouve les maladies cardiovasculaires, première
cause de décès dans le monde(1). L’obésité est aussi source de stigmatisation et de
discriminations à l’origine de difficultés psycho-sociales et d’inégalités sociales(1).
Selon les dernières estimations de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), la prévalence
de l’obésité a plus que doublé au niveau mondial entre 1980 et 2014. En 2014, 39% de la
population mondiale de plus de 20 ans étaient en surpoids et 13% obèses.
En France, d’après la dernière enquête épidémiologique nationale sur le surpoids et l’obésité
ObÉpi réalisée en 2012(2), 15% de la population présentaient une obésité avec une prévalence
toujours en augmentation bien qu’il ait été observé un ralentissement de sa progression. Il
persistait un très net gradient social avec une relation inversement proportionnelle entre
niveau de revenus du foyer et prévalence de l’obésité.
L’obésité est une maladie chronique liée aux comportements, à l’environnement et au terrain
génétique, qui nécessite une approche globale. En France, une politique de prévention et de
prise en charge a été mise en place depuis 2001 avec le Programme National Nutrition Santé
(PNNS) renforcé par le Plan Obésité 2010-2013 (PO 2010-2013)(3,4).
Les principales techniques utilisées pour la prise en charge de l’obésité sont les méthodes
médico-diététiques, l’activité physique, les traitements médicamenteux, la chirurgie ainsi que
les thérapies cognitivo-comportementales.
Les techniques éducationnelles, qui s’inspirent des méthodes cognitivo-comportementales,
sont des moyens reconnus par le PNNS pour la prise en charge de l’obésité puisqu’elles
permettent une prise en charge globale avec l’intégration des dimensions psychologiques,
nutritionnelles et d’activité physique. Les résultats concernant l’effet de ces techniques sur la
perte de poids sont prometteurs à court terme et moins connus à long terme (5,6).

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Les patients atteints de maladie psychiatrique sévère sont particulièrement touchés par le
surpoids, l’obésité et les maladies cardiovasculaires et métaboliques (7). On note une
surmortalité dans cette population liée à une fréquence élevée de ces pathologies. Les
patients atteints de schizophrénie, de troubles bipolaires ou de dépression, ont une espérance
de vie réduite de 13 à 30 ans(8) et ont un risque deux fois plus élevé de mourir d’un accident
cardiovasculaire que la population générale(9).
En plus de facteurs génétiques et environnementaux retrouvés dans la population générale,
ces patients cumulent d’autres facteurs favorisant la prise excessive de poids.
D’une part, du fait de leur pathologie psychiatrique, ils présentent des troubles du
comportement avec des épisodes d’hyperphagie, et des symptômes déficitaires favorisant la
sédentarité et limitant la demande de prise en charge de la problématique pondérale(10,11,12).
D’autre part, certains médicaments psychotropes (neuroleptiques, antidépresseurs ou
thymorégulateurs) favorisent la prise de poids, les troubles métaboliques et l’hyperphagie(13).
Enfin, c’est une population qui peut être doublement stigmatisée et être la cible de
discriminations, de par la maladie psychiatrique(14) et l'obésité(15). Cela favorise la dépression,
la dévalorisation de soi, la perturbation de l’image corporelle, les troubles du comportement
alimentaire et l’isolement social qui sont les déterminants psychologiques de l’obésité.
Les patients atteints de troubles psychiatriques nécessitent donc un suivi et une prise en
charge somatiques adaptés devant cette problématique de surmortalité(16). D’après la Charte
de partenariat Médecine Générale et Psychiatrie de Secteur de Mars 2014, le médecin
généraliste traitant est le plus à même de réaliser le suivi des comorbidités somatiques dont
la problématique du surpoids et de l’obésité fait partie (17). En pratique, il existe des freins à la
réalisation de ce suivi du fait de la segmentation de la prise en charge de ces patients.
Plusieurs études ont été réalisées sur les interventions éducationnelles dans le cadre de la
prise en charge de l’excès de poids ou de la prévention de la prise poids chez ces patients, et
pour l’essentiel aux Etats-Unis et dans les pays d’Europe du nord. Les résultats sont variables
selon les études avec une hétérogénéité importante. Ces interventions éducationnelles
doivent être adaptées à ces patients et aux symptômes liés à leur maladie psychiatrique, en
particulier aux symptômes déficitaires qui peuvent exister (ralentissement psychomoteur,
syndrome dissociatif, troubles exécutifs) et qui entravent l’apprentissage et l’adoption de
nouveaux comportements.

27

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Sur le Centre Hospitalier Le Vinatier qui prend en charge des patients atteints de maladies
psychiatriques, différentes interventions éducationnelles sont proposées pour la prise en
charge de l’excès de poids. Trois types d’interventions sont proposés : éducation diététique,
éducation en activité physique adaptée et programme d’éducation thérapeutique du patient
(ETP).
L’objectif de notre étude était d’évaluer l’effet de ces différentes interventions
éducationnelles, sur le poids et l’Indice de Masse Corporelle (IMC) à 1, 3 et 6 mois de suivi.
Nous avions également pour objectif d’identifier les facteurs associés à la perte de poids.
Pour cela nous avons réalisé une étude de cohorte rétrospective sur le Centre Hospitalier Le
Vinatier.
Le but de ce travail était de faire un point sur ces différentes modalités d’intervention
éducationnelle pour tenter d’améliorer la prise en charge du surpoids et de l’obésité sur le
Centre Hospitalier Le Vinatier afin qu’elle soit mieux adaptée et plus efficace à court et à long
terme.

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PARTIE I : DONNÉES BIBLIOGRAPHIQUES

1. L’OBÉSITÉ

1.1. Définition

Selon l’OMS le surpoids et l’obésité se définissent comme une accumulation anormale ou


excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé.
L’évaluation de l’excès de masse grasse se fait par le calcul de l’Indice de Masse Corporelle
(IMC) :
IMC = poids (kg)/taille (m²)

L’obésité est définie par une valeur d’IMC supérieure ou égale à 30 kg/m².
Cette définition de l’obésité comporte des limites :
- elle s’applique pour l’homme comme pour la femme jusqu’à l’âge de 65 ans, au-delà il
n’existe pas de consensus ;
- chez l’enfant il faut se référer à des courbes qui représentent la distribution statistique
de l’IMC dans une population donnée qui tient compte des variations physiologiques
de l’adiposité au cours de la croissance ;
- pour un même IMC, la masse grasse peut varier entre les sexes, au sein d’un même
sexe et entre les populations.
Enfin, l’IMC ne permet pas d’apprécier la répartition de la masse grasse.

On distingue deux types d’obésité :


- androïde, se localisant au niveau abdominal ;
- gynoïde, au niveau des hanches.
L’obésité androïde est définie par un rapport tour de taille sur tour de hanche (TT/TH)
supérieur à 1 et un tour de taille supérieur à 94cm chez l’homme et 80cm chez la femme.

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Ainsi, plusieurs niveaux d’obésité sont définis en fonction de l’IMC, du tour de taille et de
l’origine ethnique (Tableau 1).

Tableau 1 : Classification de l'obésité et de l'adiposité centrale (18).

Classification de l’obésité IMC (kg/m²)

Poids normal 18,5 à 24,9

Surpoids 25,0 à 29,9

Obésité modérée ou type I 30,0 à 34,9

Obésité sévère ou type II 35,0 à 39,9

Obésité morbide ou type III  40,0

Classification de l’adiposité centrale Tour de taille (cm)

Caucasiena
Africains subsahariensb et populations de la Hommes  94
Méditerranée orientale et du Moyen-Orient Femmes  80
(Arabes) b

Asiatiques du sud, Chinois et Japonais Hommes ≥ 90


Populations ethniques des Amériques
centrale et du sudb Femmes  80

IMC : Indice de masse corporelle.


a : fait référence à tout individu caucasien de descendance européenne ou nord-américaine.
b : jusqu’à ce que des données plus spécifiques soient disponibles.

L’obésité abdominale est un élément central dans l’étiologie du syndrome métabolique du fait
de l’accumulation de la graisse péri-viscérale. Elle est associée à de nombreuses pathologies
métaboliques et cardiovasculaires.

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Le syndrome métabolique est défini par la présence simultanée d’une résistance à l’insuline
et d’un excès de graisse abdominale (Tableau 2). Le syndrome métabolique, en particulier en
présence d’une obésité abdominale, est un facteur de risque majeur de complications
cardiovasculaires et de diabète de type 2.

Tableau 2 : Définition harmonisée du Syndrome métabolique (19).

Présence d’au moins 3 des facteurs de risque


Critère diagnostic
déterminants ci-dessous

- Glycémie à jeun  1,01 g/l


- Pression artérielle  130/85 mmHg

- Triglycérides  1,49 g/l

< 0,39 g/l chez l’homme


- HDL-cholestérol < 0,5 g/l chez la femme

- Obésité abdominale Populations europoïdes, africaines, méditerranéennes


et arabes :
- TT (cm)  94 chez l’homme
- TT (cm)  80 chez la femme
Populations asiatiques, ethniques de l’Amérique
centrale et du sud :
- TT  90 chez l’homme
- TT  80 chez la femme
Populations canadiennes, américaines du nord,
européennes :
- TT  102 chez l’homme
- TT  88 chez la femme

TT : Tour de taille.

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1.2. Épidémiologie

À l’échelle mondiale, le nombre de cas d’obésité a doublé depuis 1980. En 2014, 39% des
adultes âgés de 20 ans et plus étaient en surpoids et 13% étaient obèses. Une grande partie
de la population mondiale vit dans des pays où le surpoids et l’obésité tuent plus de gens que
l’insuffisance pondérale(1).

En France, les enquêtes épidémiologiques « études Ob Épi-Roche » permettent de suivre


l’évolution de la prévalence de l’obésité et de ses comorbidités(2). En 2012, 32,2% de la
population adulte de 18 ans et plus, étaient en surpoids et 15% étaient obèses, soit une
prévalence multipliée par deux depuis 1997(2). Cette prévalence de l’obésité était
significativement plus élevée chez les femmes comparativement aux hommes. L’IMC moyen
de la population française est passé de 24,3 kg/m² en 1997 à 25,4 kg/m² en 2012. De même,
le tour de taille a augmenté entre 1997 et 2012 passant de 85,2 cm à 90,5 cm.
Enfin, la prévalence de l’obésité augmente régulièrement avec l’âge.
Depuis les années 2000, la prévalence de l’obésité semble toutefois se stabiliser (2).

L’obésité est également associée à un risque élevé de complications responsables d’une part
significative des coûts du système de santé dans les pays développés allant de 2 à 10%, au
titre des coûts directs(20). Une grande partie de ces coûts est due à la prise en charge des
complications cardiovasculaires. Dans la population française adulte, les complications
cardiovasculaires déclarées sont significativement plus fréquentes chez les individus obèses
(31,7%) comparativement aux individus ayant un poids normal ou un surpoids (18%), quelle
que soit la complication étudiée(2).

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1.3. Physiopathologie

L’obésité est une pathologie complexe et hétérogène. Plusieurs facteurs entrent en


compte(21) :
- le développement du tissu adipeux ;
- le contrôle du bilan énergétique ;
- les modes de vie (alimentation et sédentarité) ;
- les susceptibilités génétiques des individus.
C’est une maladie chronique qui progresse et s’aggrave dans le temps.
L’apparition de l’obésité se fait en plusieurs étapes :
- une phase de prise de poids et d’aggravation, dépendant de l’interaction entre une
susceptibilité génétique individuelle et des facteurs environnementaux, modifiant le
bilan énergétique ;
- une phase d’obésité installée, chronicisée, correspondant à un nouvel équilibre du
bilan énergétique à un niveau de masse grasse supérieure. Cette phase est l’entrée
dans la pathologie de système et correspond à l’apparition des complications de
l’obésité ;
- une phase de résistance à l’amaigrissement, avec un retour à l’état antérieur rare et
une reprise de poids après une intervention médicale voir même chirurgicale (22).

1.3.1. Contrôle du bilan énergétique et de la prise alimentaire

La faim et la satiété sont les deux composantes de la prise alimentaire. Elles dépendent d’un
comportement complexe issu de facteurs homéostatiques liés aux besoins énergétiques, et
non-homéostatiques liés aux expériences, aux habitudes, aux opportunités ou aux situations.
La prise alimentaire répond donc à une demande triple(23) :
- énergétique, répondant à nos besoins ;
- hédonique, le plaisir précédant, accompagnant et renforçant la prise alimentaire ;
- symbolique, l’acte de manger ayant d’autres significations, sortant du cadre de la prise
alimentaire.

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La régulation de la prise alimentaire est un phénomène complexe qui relève des interactions
fines entre le système nerveux central et le tractus gastro-intestinal. Plusieurs facteurs
hormonaux et neuronaux sont mis en jeu en lien direct avec les besoins énergétiques de
l'organisme ; ce sont les facteurs homéostatiques. D'autres facteurs en lien avec l'expérience,
l'apprentissage, les habitudes, le stress, les rythmes biologiques et l'environnement
socioculturel, peuvent être considérés comme non-homéostatiques.
Ainsi, sont mises en jeu de, manière concomitante, une régulation homéostatique et non
homéostatique de la prise alimentaire, qui contribuent au bon équilibre de l'organisme (Figure
1).

Figure 1 : Système biopsychologique de régulation de la prise alimentaire de Blundell(24).

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Le réseau biopsychologique régulant la prise alimentaire est décomposé en trois niveaux
distincts mais coordonnés (Figure 1) :
- psycho-sensoriel, avec les sensations de faim et de plaisir, et comportemental, avec
la prise de repas ;
- périphérique, métabolique et physiologique, sous l’effet de l’absorption de
nutriments ;
- cérébral, central, avec mise en jeu des neurotransmetteurs par interaction avec les
facteurs métaboliques.

L'expression de l'appétit reflète le fonctionnement synchrone d’événements et de processus


dans ces trois domaines. Par exemple, les manifestations neuronales déclenchent un
comportement de prise alimentaire qui s’accompagne d’expériences psycho-sensorielles.
Chaque acte du comportement déclenche une réponse dans le système physiologique
périphérique. Cette réponse est traduite dans l'activité cérébrale neurochimique, déclenchant
ainsi l'acte ultérieur du comportement alimentaire.

La prise alimentaire se décompose en trois phases (Figure1) :


- préprandiale : se manifeste par la faim (définie comme une sensation consciente d'une
nécessité interne, d'une sensation de vide, de « creux à l'estomac ») et se traduit par
une augmentation de la motivation à rechercher des aliments. La sensation de faim
est liée principalement à la diminution de glucose circulant, d’après la théorie
glucostatique de Mayer(25), et à la baisse des réserves adipeuses selon l’hypothèse
lipostatique de Kennedy(26) ;
- prandiale : correspond à la prise alimentaire proprement dite et répond à la mise en
circulation de plusieurs signaux gastro-intestinaux. Elle se manifeste peu à peu par le
rassasiement (processus progressif mettant un terme à un épisode de prise
alimentaire) par l'intermédiaire de signaux de régulation libérés à différents niveaux
du tractus gastro-intestinal (TGI) ;
- postprandiale : se traduit par un état de satiété dont la durée est variable. La satiété
correspond à un état d'inhibition de la sensation de faim lié à une satisfaction des
besoins et associé à une impression de bien-être.

35

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Les structures intervenant dans le contrôle de la prise alimentaire et du bilan énergétique
sont :
- au niveau central : les noyaux hypothalamiques et le tronc cérébral pour la régulation
homéostatique, et le système méso-limbique, pour la régulation non homéostatique ;
- au niveau périphérique : le TGI, le foie, le pancréas et le tissu adipeux interviennent
principalement dans la régulation homéostatique à court ou long terme ;
- les afférences sensorielles : principalement, la vue, l’odorat, et le goût.

Plusieurs substances interviennent dans le contrôle de la prise alimentaire et du bilan


énergétique (Tableau 3). Il s’agit d’hormones produites au niveau périphérique, de
neuropeptides produits au niveau central dans l’hypothalamus, et de neurotransmetteurs
impliqués dans la régulation hédonique.

Tableau 3 : Substances régulant la prise alimentaire au niveau central et périphérique.

Périphériques
Centrales
Court terme Long terme
Orexigènes Ghréline Progestérone NPY
Orexines (A & B)
Beta-Endorphine
Dynorphine
Endocannabinoides
MCH
AgRP
Galanine

Anorexigènes CCK Leptine 5-HT


Entérostatine Œstrogènes Noradrénaline
GLP-1 Dopamine
PYY Mélanocortine
Amyline CART
Oxyntomoduline
Polypeptide
Pancréatique
Obéstatine

5-HT, sérotonine ; AgRP, agouti-related peptide ; CART, cocain and amphetamin-regulated


transcript ; CCK, cholécystokinine ; GLP-1, glucagon-like peptide-1 ; MCH, melanin
concentrating hormone ; NPY, neuropeptide Y ; PYY, peptide YY.

36

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1.3.1.1. Régulation homéostatique de la prise alimentaire

1.3.1.1.1. Initiation de la prise alimentaire

Lors de la phase préprandiale, qui survient environ une heure avant la prise effective de
nourriture, plusieurs informations liées à la nourriture elle-même (vue, odeur, idéation,
moment de la journée, etc) et plusieurs signaux physiologiques hormonaux, sont intégrés à
différents niveaux corticaux et sous-corticaux(27). Trente minutes environ avant le repas, la
concentration plasmatique de ghréline (hormone orexigène principalement synthétisée par
les cellules de la muqueuse gastrique) augmente pour améliorer la sensibilité aux odeurs et
aux goûts et conduire à la prise alimentaire. Le grhéline va également stimuler au niveau du
noyau arqué de l’hypothalamus (ARC) la synthèse de neuropeptides orexigènes, le
neuropeptide Y (NPY) et l’agouti-related peptide (AgRP).
Les chutes périodiques et transitoires de la glycémie sont finement intégrées au niveau
hypothalamique et extra-hypothalamique. Ces dernières structures participent au maintien
de l'homéostasie glucidique par l'initiation de réponses sympathiques, neuroendocrines,
émotionnelles et motrices, appropriées et adaptées. À ce titre, l'amygdale (structure cérébrale
principalement impliquée dans le contrôle des processus émotionnels en lien avec la peur et
l'anxiété) participe à l'intégration de signaux sensoriels pertinents. De même, le noyau du
tractus solitaire (NTS) localisé dans le tronc cérébral et cible des afférences vagales, participe
à l'initiation du repas. Ainsi, la « programmation » d'un repas conduirait à un ensemble de
modifications dans les sécrétions hormonales, contrôlées par le cerveau, entraînant des
variations physiologiques anticipatoires (salivation, motilité intestinale). Celles-ci rendraient
le système gastro-intestinal opérationnel pour un challenge nutritionnel suivi d'une digestion
efficace(28).

37

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1.3.1.1.2. Contrôle de la prise alimentaire

 Niveau périphérique :

Au niveau périphérique, le rassasiement et la satiété mettent en jeu des signaux à court et à


long terme (Figures 2 et 3).

Les signaux venant du TGI et du foie sont impliqués dans le contrôle à court terme de la prise
alimentaire (Figure 2).

Figure 2 : Régulation à court terme de la prise alimentaire(26).

38

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Les signaux afférents sont médiés par le nerf vague en réponse à la stimulation de
mécanorécepteurs et de chémorécepteurs activés par la présence de nutriments. Les
nutriments acheminés par le tronc porte stimulent aussi les afférences vagales du foie. Le
glucose peut moduler la prise alimentaire en agissant sur les neurones gluco-sensibles du
système nerveux central (SNC). Les cétones semblent diminuer l’appétit.
En réponse à la stimulation liée à la présence de nutriments et à la distension gastrique, le TGI
libère des cholécystokinines (CCK) qui sont acheminées vers le foie par le tronc porte et vers
le SNC par la circulation systémique. La CCK agit sur le récepteur CCK-A dans ces deux organes
pour inhiber la prise alimentaire. Le TGI libère également le glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
dans sa partie supérieure et le peptide YY (PYY) dans sa partie terminale qui inhibent la prise
alimentaire.
Le changement de concentration d’adénosine triphosphate (ATP) au niveau hépatique est à
l’origine du signal de satiété. La réduction du niveau d’ATP (qui est liée à une diminution de
l'oxydation des acides gras ou de l'utilisation du glucose) augmente le rapport adénosine
monophosphate (AMP) sur ATP et active l’AMP kinase (AMPK) présente au niveau
périphérique et dans le système nerveux central (SNC). L’activation ou la désactivation de
l'AMPK dans l'hypothalamus augmente ou diminue la prise alimentaire(29,30).

39

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Concernant la régulation à long terme, l’insuline et la leptine sont les deux régulateurs
principaux de la prise alimentaire et de la balance énergétique (Figure 3).

Figure 3 : Régulation à long terme de la prise alimentaire (26).

Elles agissent sur le SNC pour inhiber la prise alimentaire et stimulent la dépense énergétique
par action sur le système nerveux sympathique (SNS). L’insuline est sécrétée par les cellules
béta du pancréas endocrine en réponse à la circulation de glucose et d’acides aminés, et à la
sécrétion d’incrétines, de polypeptide insulinotropique glucose dépendant (GIP) et de GLP-1,
durant la phase d’ingestion et d’absorption. L’insuline agit aussi indirectement en stimulant la
production de leptine par le tissu adipeux en augmentant le métabolisme du glucose. La
leptine, elle, inhibe la sécrétion pancréatique d’insuline.
La leptine et l’insuline potentialisent la réponse à la CCK qui inhibe la prise alimentaire.

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Au niveau du SNC, plus précisément au niveau du noyau arqué de l’hypothalamus (ARC), la
leptine et l’insuline inhibent l’activité des neurones qui produisent le NPY et l’AgRP
(substances orexigènes) et stimulent les neurones à pro-opiomélanocortine (POMC) qui
produisent l’alpha-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) qui a un effet anorexigène.

 Niveau central(31) :

Le contrôle de l'équilibre énergétique dépend essentiellement du SNC (Figure 4). Les diverses
régions du SNC qui contrôlent l'homéostasie énergétique sont accessibles à la circulation de
nombreux facteurs cités ci-dessus. Des populations neuronales spécifiques reconnaissent ces
signaux et agissent en réseau pour intégrer les multiples informations et aider à réguler
l'appétit.
Les signaux générés par la consommation des repas et les dépôts de graisse sont intégrés dans
un système complexe de neuropeptides hypothalamiques, qui vont stimuler ou inhiber la prise
alimentaire.

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Figure 4 : Intégration des signaux périphériques à court et à long terme au niveau des neurones des noyaux
hypothalamiques (Harold et al.).

Dans la voie de contrôle à court terme de la prise alimentaire, la sérotonine permet au niveau
hypothalamique la médiation des signaux périphériques intervenant dans cette voie (CCK,
GLP-1, PYY). Au niveau de l’ARC, elle inhibe l’activité des neurones NPY et donc la voie
orexigène, en se fixant sur son récepteur 5-HT1B. Elle stimule la voie anorexigène en se fixant
sur les neurones à POMC via son récpteur 5-HT2C. Elle inhibe également la production de NPY
au niveau du noyau paraventriculaire (NPV)(31). Ainsi, elle favorise la production d’α-MSH au
niveau du NPV et lui permet d’exercer son action anorexigène.

Concernant la voie de contrôle à long terme de la prise alimentaire, la leptine va stimuler la


voie anorexigène au niveau de l’ARC en se fixant sur son récepteur présent sur les neurones à
POMC, permettant ainsi la production d’α-MSH. L’α-MSH va se fixer, au niveau des neurones
du NPV, sur son récepteur MC-4R qui va médier son effet anorexigène.

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Au niveau de l’ARC, la leptine va également inhiber les neurones à NPY et AgRP pour lever leur
effet inhibiteur sur les neurones à POMC, diminuer la stimulation des neurones à OrexinetA
du noyau latéral et diminuer la production d’AgRP et de NPY au niveau du NPV pour lever
l’effet antagoniste de l’AgRP sur les récepteurs MC-4R et empêcher leur effet orexigène.
Enfin, la leptine va également inhiber la production de MCH au niveau du noyau latéral et
l’empêcher d’exercer son effet orexigène.
Le résultat de ces deux voies est la stimulation de la libération endogène de l'agoniste α-MSH
et l'inhibition de la libération endogène de l’antagoniste AgRP, pour la fixation au récepteur
MC-4R dans le NPV, entraînant une diminution de la prise alimentaire.

Un autre neurotransmetteur joue un rôle important dans la régulation homéostatique


centrale de la prise alimentaire et du bilan énergétique, l’histamine (32). Les noyaux des
neurones à histamine sont localisés dans le noyau tubéromamillaire (TM) de l’hypothalamus
et se projettent au niveau de l’hypothalamus ventromédian (HVM), du NPV, de l’ARC, et du
NTS du tronc cérébral. L’histamine joue un rôle important dans la régulation de la prise
alimentaire via son récepteur H1 présent au niveau des neurones de ces structures. La leptine
nécessite la présence des récepteurs H1 au niveau de l’ARC pour exercer son effet anorexigène
en inhibant l’action de l’AMPK au niveau de l’ARC, du NPV et de l’HVM.
Les neurones à histamine ont également des autorécepteurs H3 régulant la synthèse et la
libération d’histamine.

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1.3.1.2. Régulation non-homéostatique de la prise alimentaire

Notre manière de manger et notre motivation à manger sont non seulement régulées par des
structures cérébrales sensibles aux variations de l'homéostasie énergétique mais aussi par
d'autres systèmes, dits « non homéostatiques » (Figure 5).

Figure 5 : Régulation « non homéostatique » de la prise alimentaire (23).


Régions cérébrales impliquées dans les aspects motivationnels (cercle rouge) et hédoniques (cercle bleu)
du comportement alimentaire.
Acc : noyau accumbens ; ARC : noyau arqué ; CPF : cortex préfrontal ; PVN : noyau paraventriculaire ;
VTA : aire tegmentale ventrale.

Le circuit méso-cortico-limbique participe à plusieurs processus typiques des comportements


motivés comme la prédiction de la récompense, le renforcement positif ou la saillance
motivationnelle. Il participe à l'apprentissage de l'aspect hédonique de la nourriture,
déplaçant l'attention et les efforts vers une nourriture appétente et plaisante, et en attribuant
une valeur motivationnelle à la nourriture(33).

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L'évaluation hédonique de la nourriture est ainsi gérée par un ensemble de noyaux localisés
dans le cerveau limbique antérieur, le striatum ventral (noyau accumbens, pallidum ventral),
où sont intégrés des signaux opioïdergiques à endocannabinoïdes et à orexine, qui amplifient
le plaisir sensoriel(33). Les études de neuro-imagerie complètent cet aspect en montrant une
activation de plusieurs régions corticales comme le cortex orbitofrontal, l'insula, le cortex
médial préfrontal et cingulaire, en charge de l'évaluation hédonique du stimulus plaisant
(anticipation, évaluation, expérience et apprentissage)(34).
L'évaluation motivationnelle de la nourriture inclut un réseau plus large qui comprend :
l'amygdale, le système dopaminergique mésolimbique et le système glutamatergique
corticolimbique(35). De manière non surprenante, les signaux périphériques qui contrôlent la
prise de nourriture comme la leptine ou la ghréline, sont aussi impliqués dans la modulation
du circuit dopaminergique méso-cortico-limbique pour augmenter ou diminuer la valeur
motivationnelle de la nourriture selon les besoins énergétiques. Les effets induits par
l'obtention d'une nourriture plaisante sont une force motivationnelle qui peut outrepasser les
signaux homéostatiques de satiété(36). La leptine et la ghréline agissent directement sur les
neurones dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale (VTA). L'activation du récepteur à la
leptine conduit à une diminution des décharges des neurones dopaminergiques, ce qui se
traduit par une moindre libération de dopamine dans le noyau accumbens et donc à une
diminution du renforcement(37). De même, le récepteur de la ghréline est exprimé dans la VTA
et au niveau de sa cible principale, le noyau accumbens. Cette hormone augmente la
fréquence de décharge des neurones dopaminergiques et contribue ainsi à augmenter la
valeur récompensante d'une nourriture palatable en modulant l'activité anticipatoire à la prise
alimentaire(37). Ainsi, ces signaux métaboliques périphériques pourraient exercer au sein du
circuit impliqué dans les processus de renforcement positif des comportements motivés, une
action visant à modifier indirectement le niveau « d'anxiété » de l'organisme afin qu'il puisse
adopter le comportement le plus adéquat et efficace pour trouver la nourriture et se
sustenter.

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1.3.2. Déterminants de l’obésité

L’obésité est une maladie multifactorielle combinant des facteurs génétiques et


environnementaux(18). La susceptibilité à prendre du poids est déterminée par des facteurs
génétiques mais son expression phénotypique dépend en grande partie de facteurs
environnementaux parmi lesquels la sédentarité et l’alimentation jouent un rôle essentiel(38).
On peut noter également que les composantes génétiques peuvent influencer les
comportements alimentaires et l’activité physique(39). Ainsi, il existe plusieurs déterminants
de l’obésité (Figure 6)(18).

Figure 6 : Déterminants de l'obésité(18).

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1.3.2.1. Prédisposition génétique
L’hérédité est une composante importante de l’obésité son caractère familial étant bien établi
et étant d’autant plus important que l’obésité est majeure chez l’un des deux parents.
L’hérédité de l’IMC dépendrait entre 50 et 80% du patrimoine génétique mais varie de façon
importante selon le phénotype(40).
Dans la grande majorité des cas l’obésité est d’origine polygénétique, impliquant plusieurs
gènes(22). Les cas d’obésité monogénique et syndromique sont minoritaires(22). Dans les cas
d’obésité polygénétique, une multitude de gènes peuvent être impliqués dont ceux codant
pour les hormones et neuropeptides impliqués dans le contrôle de la prise alimentaire.
L’expression de ces anomalies génétiques dépend de la combinaison avec d’autres gènes et
ne deviendrait significative qu’en cas d’interactions avec des facteurs environnementaux.
Enfin, il existe également des phénomènes épigénétiques par influence de facteurs internes
(stress) ou externes (environnement) qui sont à l’origine des différences interindividuelles
dans la susceptibilité à l’obésité(18).

1.3.2.2. Alimentation

La prise alimentaire est sous l’influence d’interactions complexes entre des signaux internes
régulés par une synergie entre le SNC et le TGI, et des facteurs externes environnementaux
(culture, milieu familial, milieu socio-économique, caractéristiques physiques de
l’environnement). Dans le contexte actuel d’abondance alimentaire, l’épidémie d’obésité
reflète à la fois une disposition biologique et la puissance de la stimulation à manger induite
par l’environnement.
La plupart des études suggèrent qu’une majorité des obésités se constitue principalement en
raison d’un apport calorique excessif(18,41).
Le rythme et la taille des repas sont physiologiquement interdépendants mais
également sous la dépendance de facteurs socioculturels(42) comme le nombre de convives
par exemple(43). La taille du repas est également influencée par la qualité organoleptique des
aliments. Plus leur appétibilité est grande plus le repas est important et long(44).

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L’appétibilité d’un aliment dépend de l’expérience alimentaire de chacun et de l’apprentissage
alimentaire au cours duquel les systèmes dopaminergiques jouent un rôle crucial. Ainsi il
existe une relation entre les différences d’appréciation de la valeur hédonique de différents
produits et les différences de taille des repas(45). Meilleure est l’appréciation de l’aliment plus
longue est la durée du repas et plus importante est la vitesse d’ingestion(44).
La variété des aliments au cours d’un repas stimule également l’appétit et induit une
augmentation de la consommation totale(44,46). Cela est lié au phénomène de rassasiement
sensoriel spécifique qui est sous la dépendance du système sensoriel. Dans notre société
actuelle l’abondance alimentaire pourrait stimuler l’hyperphagie et favoriser le
développement de l’obésité(42).
Le type de macronutriments ingérés influe sur la durée de la satiété. Les protéines
induisent la satiété la plus intense et durable(47). Concernant les glucides, leur pouvoir
satiétogène varie en fonction de facteurs sensoriels et métaboliques. La saveur sucrée stimule
la reprise de la consommation de produits sucrés peu après la fin du repas(48,49).
Les aliments dont l’index glycémique est faible produisent une satiété plus intense que les
aliments à fort index glycémique(50). Enfin, concernant les lipides, ils ne produisent qu’une
faible satiété malgré leur charge énergétique élevée(51). Ainsi les régimes riches en lipides
favorisent une augmentation de la consommation énergétique et sont associés à l’obésité. De
plus, la régulation du bilan lipidique permet une accumulation considérable de réserves dans
le tissu adipeux cela favorisant le gain pondéral (21).
Pour finir, le facteur décisif du pouvoir satiétogène d’un aliment ou d’un repas est sa
densité énergétique (charge énergétique par unité de poids ou de volume de l’aliment)(52). La
satiété est d’autant plus grande que la densité énergétique est faible. Cela explique le
phénomène de « surconsommation passive » induite par une alimentation faible en quantité
mais riche en ingesta énergétiques(51).

Nous sommes également amenés à surconsommer du fait d’une mauvaise adaptation de la


consommation pour compenser un excès énergétique, alors que nous sommes plus à même
de compenser un déficit énergétique en augmentant notre consommation de façon
adaptée(53).

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Des anomalies sont observées chez les patients obèses dans le mécanisme du contrôle à long
terme de la prise alimentaire (régulé par la leptine et l’insuline) notamment avec le
développement d’une résistance à la leptine(42,54).
Il faut aussi noter une tendance à l’augmentation des réserves adipeuses à long terme avec
l’augmentation de l’IMC au cours de la vie, cela confirmant l’hypothèse que le système
lipostatique serait orienté vers une facilité à l’accumulation des réserves adipeuses (55).

L’environnement alimentaire de l’Homme est impliqué dans la prise alimentaire. Le choix des
aliments, des menus, de l’horaire, de la taille et du nombre de repas par jour sont des réponses
apprises dont l’exécution, la survie, ou l’extinction dépendent de l’expérience passée mais
aussi de stimuli de natures multiples présents dans l’environnement.
Ces facteurs sont :
- la culture : elle détermine ce qui peut être mangé et les conditions de cette
consommation. Elle favorise une sélection alimentaire qui n’a que peu de choses à voir
avec l’homéostasie énergétique. Elle s’adapte aux ressources particulières de
l’environnement(56).
- le milieu socio-économique : une corrélation inverse existe entre le coût des produits
alimentaires et leur densité énergétique. Les foyers à bas revenus achètent peu de
produits frais dont la densité énergétique est faible mais le coût plus élevé. Les
conditions économiques dictent donc des choix alimentaires susceptibles de favoriser
l’hyperphagie et l’obésité dans les milieux aux ressources faibles (2).
- l’environnement familial : l’éducation alimentaire de l’enfant dans le milieu familial
concerne l’apprentissage des choix alimentaires, de la structure et de l’horaire des
repas, et des manières de table. Le comportement des parents a de multiples
répercussions sur celui de l’enfant et peut être pourvoyeur de surconsommation et de
prise alimentaire en l’absence de faim(57,58).

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- l’environnement physique : la taille de la portion influence la consommation.
L’augmentation de la taille d’une portion alimentaire induit celle de la consommation
énergétique(59). La taille de la portion et la densité énergétique exercent des effets
indépendants et additifs sur la consommation. Consommer de grandes portions
d’aliments de haute densité énergétique, peu rassasiants, peut favoriser une
hyperphagie. Aussi, la simple présence de stimuli visuels ou auditifs dans
l’environnement au moment du repas peut détourner l’attention du mangeur de ses
signaux internes de rassasiement et favoriser l’hyperphagie.

Il est également important d’insister sur certains comportements alimentaires influencés par
des facteurs psychologiques et qui favorisent la prise de poids sans pour autant parler de
conduites alimentaires pathologiques.
En premier lieu l’hyperphagie et le « binge eating disorder » (hyperphagie boulimique),
qui existent dans la population générale mais sont plus fréquentes chez les patients obèses.
En France on retrouve 2% d’hyperphagie et 0,7% de « binge eating disorder » dans la
population générale contre 21 à 25% et 9 à 15% en consultation spécialisée(15,60). L’obésité
augmente avec la sévérité du « binge eating disorder » et celui-ci augmente le risque de
manifestations psychopathologiques chez les obèses(61–63). Ce phénomène peut néanmoins
être absent chez de nombreux obèses et ne doit pas être considéré comme « LE » trouble
alimentaire du patient obèse.
Ensuite, la sous-estimation alimentaire qui est définie par un rapport entre les apports
alimentaires et le métabolisme de base inférieur à 1,05 chez des sujets en poids stable. Elle
correspond au fait que la personne déclare ce qu’elle « aurait dû manger » au lieu de ce qu’elle
a réellement mangé. Elle n’est pas spécifique de la population obèse même si elle y est plus
fréquente. En France, elle concerne 16% de la population générale et 35% des obèses. Elle est
plus répandue dans les classes socioprofessionnelles élevées, chez les personnes ayant déjà
fait au moins un régime et qui contrôlent volontairement leur alimentation pour ne pas
grossir. Elle concerne particulièrement les aliments considérés mauvais pour la santé(64).

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Enfin, la restriction cognitive qui est définie par une tentative réussie ou non de réduire
sa ration alimentaire pour atteindre un poids inférieur à son poids spontané et s’y maintenir.
Elle est liée au désir d’être plus mince. Cette attitude retentit négativement sur l’estime de soi
et l’assurance face à autrui. L’effort de limitation de la ration alimentaire induit une obsession
alimentaire génératrice d’une insécurité qui érode l’estime de soi et la confiance en soi.
La restriction cognitive s’avère particulièrement susceptible de désinhibition lorsque les
facteurs qui soutiennent le contrôle cognitif des apports se trouvent empêchés ou perturbés.
Cette désinhibition s’accompagne d’une hypersensibilité à des sensations internes
émotionnelles, ou à des stimuli externes qui dépendent des caractéristiques sensorielles des
aliments et des conditions dans lesquelles ils sont présentés. Ainsi les personnes qui se
restreignent augmentent plus leurs apports que les personnes non restreintes, lorsqu’elles
sont anxieuses, déprimées, et qu’elles sont mises en présence d’une nourriture variée, plus
facilement accessible ou plus appréciée(15). La restriction cognitive se traduit donc par une
hypophagie chronique entrecoupée d’accès d’hyperphagie lorsque la désinhibition fait échec
à la volonté de contrôle. Ainsi, paradoxalement, elle peut conduire à manger plus et plus mal.
À long terme le retentissement psychologique est important. En privilégiant les informations
cognitives au détriment de la reconnaissance de l’état interne, la restriction tend à court-
circuiter les signaux physiologiques et hédoniques de faim et de satiété. Elle peut donc
entrainer des mauvaises conséquences avec un retentissement psychologique anxio-
dépressif, une dérégulation physiologique, une prise de poids et le risque de déclenchement
de troubles du comportement alimentaire(65). La pratique de la restriction cognitive est
largement répandue aujourd’hui(66), en étant autre que l’effort pour appliquer les principes
diététiques inculqués par la communauté médicale elle-même, au nom de la lutte contre
l’obésité.

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1.3.2.3. Niveau d’activité physique et sédentarité

Le manque d’activité physique et la sédentarité favorisent une balance calorique positive.


L’énergie stockée représente la différence entre l’énergie ingérée et celle dépensée. Le
principal facteur permettant de moduler la dépense énergétique totale est la dépense
énergétique liée à l’activité physique, à côté de la dépense énergétique liée au métabolisme
de base et celle liée à la thermogénèse(18).
Il existe une relation entre la croissance de l’obésité et les indicateurs de sédentarité (18).
Plusieurs études transversales ont démontré une association entre un faible niveau d’activité
physique et un IMC élevé(67).

1.3.2.4. Adipogenèse

La prédominance d’adipocytes immatures ainsi qu’une altération de la régulation de


l’adipogenèse, par manque d’oxydation des lipides, pourraient contribuer à une expansion de
la masse adipeuse et ainsi à l’obésité(68).
De plus, l’importance du développement de la masse grasse est conditionnée par la capacité
d’expansion du tissu adipeux qui est très variable d’un individu à un autre mais reste limitée.
À long terme l’excès de lipides altère le statut métabolique et entraine des complications
cardiométaboliques par redistribution des graisses dans les tissus adipeux profonds
périviscéraux. Il provoque également des altérations immuno-inflammatoires à l’origine d’un
état inflammatoire chronique(21,69,70).
Certains produits toxiques peuvent s’accumuler proportionnellement au stock de
triglycérides(70) et contribuer à la dysfonction adipocytaire dans l’obésité(71).

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1.3.2.5. Flore intestinale

La question de l'implication du microbiote intestinal dans la régulation de la prise alimentaire


est d'actualité(23). La composition et l'activité des micro-organismes qui peuplent l'intestin
sont influencées par de nombreux facteurs tels que l'âge, le régime alimentaire ou encore les
antibiotiques(72). Ces bactéries interviennent dans la dégradation de la nourriture, comme la
fermentation des polysaccharides en acides gras à courte chaîne. Ces actions biochimiques
informent l'hôte de la quantité d'énergie disponible. De nombreux travaux soulignent le lien
entre des perturbations dans la composition du microbiote intestinal et la survenue de
désordres métaboliques et inflammatoires, sans que l'on ne sache encore bien précisément si
ces changements sont des symptômes de la maladie ou des facteurs déclenchants. Un
changement significatif dans la proportion relative de ces populations bactériennes pourrait
donc conduire à l'apparition d'un phénotype délétère chez l'homme voire à modifier son
comportement alimentaire. Les modifications notables de la flore intestinale sont associées
au phénotype obèse(73,74).

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1.4. Complications

L’élément central à l’origine des complications de l’obésité est le tissu adipeux. De par ses
propriétés mécaniques et sécrétoires, et sa localisation périphérique ou viscérale, il est à
l’origine de complications mécaniques, métaboliques et inflammatoires(75). L’obésité est donc
à la fois une pathologie d’organe (altérations de la structure du tissu adipeux) et une
pathologie systémique (effets à distance)(76).
Les mécanismes physiopathologiques à l’origine des complications de l’obésité sont
multiples (Figure 7):
- mécaniques : charge articulaire augmentée, compliance pulmonaire réduite et
hyperpression abdominale ;
- hémodynamiques : augmentation du volume circulant et du débit cardiaque ;
- métaboliques et inflammatoires : facteurs biochimiques caractéristiques de
l’insulinorésistance et inflammation chronique de bas grade.

Figure 7 : Mécanismes physiopathologiques des complications de l'obésité (75).


PAI-1 : plasminogen activator inhibitor-1 ; VAS : voies aérodigestives supérieures.

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L’obésité, par ses nombreuses complications, influe sur le pronostic fonctionnel et vital, cela
d’autant plus que l’excès de poids est important. Aussi, l’obésité abdominale est à risque de
complications métaboliques et cardiovasculaires, de façon spécifique, indépendamment de
l’IMC(77).
Les complications somatiques de l’obésité sont nombreuses et sous la dépendance de
différents facteurs (Tableau 4).

Tableau 4 : Principales complications somatiques de l'obésité (75).

Hypertension artérielle a
Cardiovasculaires
Insuffisance coronarienne a, accidents vasculaires cérébraux a
Insuffisance cardiaque
Thromboses veineuses profondes, embolie pulmonaire

Dyspnée, syndrome restrictif


Respiratoires Syndrome d'apnées du sommeil
Hypoventilation alvéolaire
Asthme
Ostéo-articulaires Gonarthrose, coxarthrose, lombalgies

Hernie hiatale, lithiase biliaire, reflux gastro-oesophagien


Digestives
Stéatose hépatique, NASH

Homme : prostate, côlon


Cancers
Femme : sein, ovaire, endomètre, col

Métaboliques- Insulinorésistance a, diabète de type 2 a


endocriniennes Hypertriglycéridémie a, hypo-HDLémie a
Hyperuricémie a, goutte
Dysovulation, syndrome des ovaires polykystiques
Hypogonadisme (homme, obésité massive)

Cutanées Mycoses des plis, lymphoedème

Rénales Protéinurie, hyalinose segmentaire et focale

Urologiques Incontinence urinaire


NASH : non alcoolic steato-hepatite ; HDL : high density lipoprotein. [a] : lié(es) à l’adiposité abdominale.

Les principales complications métaboliques et inflammatoires sont le diabète de type 2,


l’hypertriglycéridémie, la stéatose hépatique et la stéato-hépatite non alcoolique (NASH).
Les principales complications mécaniques sont le syndrome d’apnée du sommeil, l’arthrose
du genou, les atteintes cutanées et veineuses, et l’incontinence urinaire.
Les complications d’origine mixte son l’hypertension artérielle (HTA), l’hypertension
pulmonaire, l’insuffisance cardiaque et les atteintes artérielles.

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L’obésité est associée à un surrisque de mortalité. L’IMC et la mortalité sont liés par une
courbe en J avec un risque nettement élevé à partir d’un IMC supérieur ou égal à 30 kg/m²
(Figure 8). L’obésité abdominale confère également un risque supplémentaire de mortalité(78–
80).

Figure 8 : Relation entre taux de mortalité et indice de masse corporelle (78).

Le surrisque de mortalité associé à l’obésité est lié aux pathologies cardiovasculaires, au


diabète, aux pathologies pulmonaires, rénales et hépatiques, et aux cancers(79,80).
L’espérance de vie serait réduite de 2 à 4 ans pour un IMC entre 30 et 35 kg/m², et de 8 à 10
ans entre 40 et 45 kg/m², ces taux étant comparables au surrisque de mortalité liée au
tabac(80).

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Les complications iatrogènes et psychosociales de l’obésité étant source de préjudices et de
discriminations médicales et sociales sont associées à une diminution de la qualité de vie.
Sur le plan sanitaire, la médicalisation généralisée du poids et du comportement
alimentaire entretient les préjugés universellement admis(15). La valorisation de la minceur par
la société est renforcée par la rhétorique médicale qui lui confère, au nom de la lutte contre
l’obésité, le sérieux et la moralité qui s’attachent aujourd’hui à la santé(81). Le déni de l’aspect
subjectif du corps humain a des conséquences considérables sur les mentalités du grand
public et sur les acteurs de santé. En réduisant l’acte alimentaire à la seule dimension nutritive,
les approches médicale, diététique et comportementale ont contribué à le déconnecter de sa
dimension affective, socialisante et humanisante. Ainsi la dérégulation physiologique est
favorisée en livrant le comportement alimentaire humain à la puissance pulsionnelle
incontrôlable qui multiplie les troubles du comportement alimentaire étant eux même des
facteurs aggravants de l’obésité(82).
La restriction cognitive est un révélateur de l’impact iatrogène potentiel de la médicalisation
de l’obésité, encouragée par les campagnes de prévention et à l’origine de troubles du
comportement alimentaire(83). Les restrictions répétées favorisent la survenue de troubles du
comportement alimentaire(84), aggravent la prise de poids(85,86) ainsi que les risques
somatiques puisque les oscillations pondérales sont à l’origine d’une mortalité
cardiovasculaire supérieure à celle du surpoids seul (87).
Sur le plan social, il existe des considérations sanitaires péjoratives associées à l’obésité
qui alimentent les préjugés négatifs universels(15). Les obèses sont tenus pour responsables de
leur état étant considérés comme n’ayant pas la volonté de maigrir. De là naît un processus
de stigmatisation(88). Le patient obèse se trouve identifié comme déviant au premier coup
d’œil. L’opinion publique porte un regard doublement dévalorisant sur l’obésité par
réprobation morale et sanitaire et par disqualification esthétique. L’obésité est d’autant moins
bien vue dans les pays riches qu’elle y est associée en forte proportion aux classes sociales
inférieures. Les préjudices subis du fait de la stigmatisation contribuent à la transformer en un
facteur aggravant de pauvreté. La discrimination socio-économique dont elle fait l’objet
contribue donc à faire de l’obésité un facteur d’appauvrissement.

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Le retentissement psychologique de l’obésité est plurifactoriel. Le handicap lié à l’excès
de poids étant à l’origine d’une dépendance plus ou moins importante, il induit un sentiment
de honte et d’indignité(89). Le déni de l’aspect subjectif du corps humain par les acteurs de
santé alimente la stigmatisation et les préjudices quotidiens qui sont la cause des difficultés
et des souffrances psychologiques éprouvées par les personnes obèses et qui viennent
s’ajouter aux inconvénients physiques induits par leur corpulence. Cela peut aggraver
l’injustice du poids selon un mécanisme de « victimisation » spécifique du stigmatisé(88). Ce
contexte psychologique global retentit sur le déclenchement, l’entretien, la résolution ou
l’aggravation de l’obésité(15).

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1.5. Prise en charge de l’obésité

L’obésité est une pathologie chronique et progressive, complexe et multifactorielle, ce qui


rend son traitement difficile. Sa prise en charge ne peut se réduire à un objectif curatif et doit
aborder les différentes dimensions qui la déterminent : comportementale, biologique,
psychologique et sociale. La situation individuelle de chaque patient doit être prise en compte
en veillant à lutter contre la restriction cognitive, la normalisation des corpulences et la
stigmatisation des personnes obèses(15,90,91).
La prise en charge de l’obésité commence par une évaluation initiale de la situation clinique
sur plusieurs paramètres(91–93) : stade évolutif de l’obésité, ses déterminants et ses
répercussions somatiques, psychologiques et sociales, les échecs de traitements antérieurs,
les antécédents personnels et familiaux, l’entretien diététique, la recherche de troubles du
comportement alimentaire et l’évaluation de l’activité physique dans ses différentes
dimensions. Cela permet d’adapter les moyens thérapeutiques à chaque situation
individuelle(94,95).
Le projet thérapeutique doit s’inscrire dans la durée et être réévalué régulièrement. Les
objectifs doivent être réalistes et atteignables.

Les objectifs sont de deux ordres :


- utilité et possibilité de perte de poids ;
- prévention et traitement des complications, y compris de leur retentissement sur
la qualité de vie(93).
Une réduction pondérale de 5 à 10 % est un objectif réaliste pour améliorer l’état de santé par
diminution de la survenue des comorbidités, qui peut être maintenu de façon durable(96,97). La
stabilisation du poids est le but primordial.

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Les enjeux de la prise en charge de l’obésité sont également(90,91) :
- traiter les comorbidités associées, restaurer au mieux l’état somatique sans
nécessairement pouvoir agir sur les mécanismes étiopathogéniques ;
- prendre en compte les expériences thérapeutiques antérieures pour éviter la
répétition des échecs ;
- dépister et traiter certains troubles du comportement alimentaire et/ou désordres
psychologiques, tenir compte des perturbations de l’image du corps et aider les
patients à trouver un équilibre psychologique et social (92,93).

La prise en charge des obésités communes repose en premier lieu sur des actions portant sur
les comportements de la vie quotidienne que sont la prise alimentaire et l’activité physique(91).
La prise en charge nutritionnelle comporte des actions d’information, d’éducation, de
prescription et d’approche comportementale(95). Cette prise en charge nutritionnelle consiste
à identifier et corriger les excès manifestes d’apport et non à restreindre les apports. Ainsi les
troubles des conduites alimentaires et les fluctuations pondérales ne sont pas favorisés(93).
Il est important d’aider le patient à modifier durablement ses habitudes alimentaires en
tenant compte de ses goûts, de sa culture, de sa situation économique et professionnelle, de
sa tolérance à la restriction et de ses expériences antérieures(95). Cela permet au patient de
trouver sa solution personnelle et durable, pour réduire l’excès d’apport de façon modérée,
diminuer la densité énergétique et restructurer les prises alimentaires en favorisant la
régularité des apports et en limitant les apports extra-prandiaux(93).

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L’augmentation de l’activité physique seule est associée à une perte de poids très
modeste, mais peut néanmoins favoriser la diminution du tissu adipeux viscéral et améliorer
la résistance à l’insuline(98). Associée à une réduction énergétique, elle permet une perte de
poids supérieure et des changements bénéfiques de la composition corporelle, comparé à une
prise en charge nutritionnelle ou à de l’activité physique seule(6). L’activité physique a un effet
important sur le maintien d’une perte de poids initiale ou sur une moindre reprise de poids
après l’amaigrissement(99). Elle a également un effet favorable sur l’état psychologique, sur le
maintien du tonus musculaire, de la masse osseuse et de la mobilité articulaire, et sur le
contrôle des comorbidités métaboliques(90). Les conseils en activité physique doivent
également être individualisés et considérés dans une logique de progression, d’apprentissage
par étape et à long terme, et inscrits dans un projet thérapeutique visant le changement du
comportement. Le suivi est également indispensable car le maintien du comportement actif
peut être difficile à long terme.

Ces adaptations du mode de vie sont la pierre angulaire du traitement de l’obésité. Il est
important que l’adhésion du patient aux modifications du style de vie soit maximale pour un
succès durable(100).

Les interventions cognitivo-comportementales, qui reposent sur l’autosurveillance des


conduites alimentaires, ont un intérêt quand les troubles du comportement alimentaire sont
au premier plan. Le but est de faire un travail de restructuration cognitive en structurant les
prises alimentaires, en identifiant les déclencheurs des conduites alimentaires et les liens
entre un évènement, une émotion, des pensées, et un comportement(101). Elles sont fondées
sur les méthodes de contrôle des stimuli et sur le renforcement positif. Certaines études ont
montré que les thérapies cognitivo-comportementales permettent d'obtenir une
amélioration du comportement alimentaire mais également une réduction du poids allant de
8 à 10%(102,103). Ces effets à long terme sont encore à évaluer.

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La prise en charge psychologique est importante, l’obésité pouvant être à la fois source et
conséquence de difficultés psychologiques. Il faut cependant veiller à ne pas basculer dans la
psychologisation abusive(104), en prenant le temps d’analyser les facteurs psychologiques qui
ont pu jouer un rôle dans la prise de poids, dans l’aggravation des variations pondérales ou
dans la résistance à la perte de poids, avant d’adresser les patients à un spécialiste pour une
prise en charge psychologique.

Certains médicaments et la chirurgie bariatrique peuvent également être nécessaires dans


certains cas d’obésité morbide mais ne peuvent se concevoir que dans une approche globale
et à long terme(90).

L’enjeu central est surtout la cohérence thérapeutique dans la durée, en interdisant toute
standardisation car la stratégie thérapeutique se construit au cas par cas du fait de la diversité
des situations cliniques et de leur évolutivité(92,93).
La stratégie se base sur l’éducation thérapeutique, l’accompagnement du patient et le
traitement des complications, cela nécessitant de nombreux intervenants. L’action
thérapeutique est d’autant plus efficace qu’elle se base sur une équipe multidisciplinaire
(diététicienne, éducateur médicosportif, médecin somaticien, psychologue ou psychiatre,
assistante sociale,…).
Les relais proches du domicile du patient, en particulier le médecin traitant, sont importants
à développer pour assurer la cohérence des soins et poursuivre les actions thérapeutiques
menées sur le long terme(90).

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2. OBÉSITÉ ET AFFECTIONS MÉTABOLIQUES EN PSYCHIATRIE

Les patients présentant une pathologie psychiatrique sévère, schizophrénie, trouble bipolaire
ou dépression, ont une espérance de vie réduite de 13 à 30 ans par rapport à la population
générale(8). Cette surmortalité est liée à la fréquence élevée des pathologies somatiques,
notamment des pathologies cardiovasculaires, avec un risque deux fois plus important d’en
mourir pour les patients atteints de troubles psychiatriques(9). Les affections métaboliques et
le tabagisme sont les déterminants majeurs de la morbi-mortalité cardiovasculaire et ont une
probabilité de survenue doublée parmi les patients atteints de maladies psychiatriques(105,106).

Pour ces patients l’accès aux soins peut être limité et leur prise en charge trop segmentée du
fait de la spécialisation des professionnels de santé(13). Les opportunités de dépistage du
risque métabolique et cardiovasculaire sont souvent moindres que dans la population
générale ce qui rend la situation complexe(107).
En psychiatrie la proportion de patients ne bénéficiant pas d’un bilan clinique et biologique
des facteurs de risque métabolique est encore importante malgré les recommandations
récentes de l’Agence Nationale de Sécurité du Médicament et des Produits de Santé (ANSM),
et de l’American Psychiatric Association (8). Plusieurs études pharmaco-épidémiologiques à
grande échelle menées chez des individus débutant un traitement médicamenteux par
antipsychotique atypique, ont rapporté un faible taux de réalisation des tests métaboliques à
l’instauration du traitement, variant de 8% à moins de 30%, et un suivi de cette évaluation
chez seulement 8,8% des patients(8,108,109).
Cela montre que la problématique de la prise en charge somatique des patients atteints de
maladies psychiatriques sévères ne réside pas seulement dans l’accès aux soins ou dans leur
utilisation mais aussi dans leur dispensation (8).

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2.1. Données épidémiologiques

L’obésité et plus précisément l’obésité abdominale, s’inscrivent dans le cadre des facteurs de
risque métabolique et cardiovasculaire. Elles favorisent également l’apparition des autres
affections du syndrome métabolique et des facteurs de risque cardiovasculaire
(insulinorésistance puis diabète de type 2, dyslipidémie, HTA). Devant ce lien, il est pertinent
d’aborder le syndrome métabolique et de ne pas se limiter à la problématique de l’obésité.

En France, la prévalence du syndrome métabolique dans la population générale est de 25%


chez les hommes et 19% chez les femmes(110). Il est deux à trois fois plus fréquent chez les
patients atteints de troubles psychiatriques (9).
Chez les patients schizophrènes, la prévalence est de 29 à 51% et serait plus élevée chez les
femmes(111). Elle augmente avec l’âge, l’IMC et l’ancienneté de la pathologie psychiatrique(112).
En revanche, elle n’est pas corrélée à l’intensité de la symptomatologie clinique ni au déficit
cognitif.
Chez les patients bipolaires, la prévalence est de 23 à 49 %(113,114). Elle est comparable entre
les hommes et les femmes.
Chez les patients dépressifs, la prévalence varie de 13 à 48%(115). La présence d’un syndrome
métabolique serait plutôt corrélée à la sévérité de la symptomatologie dépressive qu’au
diagnostic de dépression(115–117).

L’obésité est de plus en plus fréquente chez les patients atteints de troubles psychiatriques en
raison d’un constellation de facteurs incluant les effets conjugués de la pathologie
psychiatrique et des médicaments administrés, de la sédentarité, des aberrations diététiques
et de la difficulté d’accès au système de soins(118).
Le risque d’obésité chez les schizophrènes serait multiplié par 2,8 à 3,5 (8) avec une prévalence
de 42 à 60%(119,120).
Les patients présentant un trouble de l’humeur auraient un risque modéré d’obésité, multiplié
par 1,2 à 1,5(121), mais la prévalence de l’obésité est de 20 à 50% chez les bipolaires(122,123) et
peut atteindre 58% en cas de dépression sévère(121).

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2.2. Facteurs d’obésité et d’affection métabolique en psychiatrie

Comme nous l’avons vu précédemment, l’obésité est d’origine complexe, plurifactorielle,


partagée entre prédisposition génétique, comportements alimentaires, niveau d’activité
physique et facteurs environnementaux.
Chez les patients atteints de troubles psychiatriques, d’autres facteurs favorisant l’apparition
d’affections métaboliques et d’un excès de poids viennent s’ajouter à ceux précités. Ces
facteurs sont multiples pouvant être en lien avec la maladie psychiatrique elle-même, les
traitements psychotropes ou les difficultés d’accès aux soins.
Dans cette situation plusieurs hypothèses ont été évoquées pour expliquer la plus grande
fréquence des affections métaboliques chez ces patients (13) :
- elles partageraient un socle physiopathologique commun avec les troubles
psychiatriques ;
- elles seraient la conséquence de facteurs de risque liés au style de vie ;
- elles résulteraient d’une vulnérabilité exacerbée par les médicaments
psychotropes, plus précisément les antipsychotiques, les thymorégulateurs et
les antidépresseurs.

2.2.1. Physiopathologie commune

L’hypothèse d’un socle physiopathologique commun a été émise pour rendre compte de
l’association entre affections psychiatriques et métaboliques. En effet, il semblerait que
certaines composantes du syndrome métabolique soient déjà présentes avant toute initiation
thérapeutique voire avant l’apparition de la pathologie psychiatrique (9).
Plusieurs études portant sur des cohortes de patients présentant un premier épisode de
décompensation aigue d’une schizophrénie, naïfs de tout traitement antipsychotique, ont
montré des résultats intéressants. Ces résultats suggèrent que des anomalies métaboliques
telles que l’insulinorésistance, sont présentes avant même l’initiation d’un traitement
antipsychotique(124).

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Deux mécanismes physiopathologiques entrent en jeu :
- l’inflammation chronique : elle pourrait être à l’interface entre le syndrome
métabolique et les pathologies psychiatriques. En effet, il existe une augmentation des
cytokines pro-inflammatoires dans le liquide céphalo-rachidien et dans le plasma des
patients atteints de schizophrénie ou de dépression(125). Cet état d’inflammation
chronique contribue au développement d’anomalies métaboliques(11).
- l’hypercortisolémie : elle est présente chez de nombreux patients atteints de
dépression sévère (uni- ou bi-polaire) ou de schizophrénie. Inversement, la dépression
est une complication fréquente du syndrome de Cushing et des traitements par
corticoïdes à long terme(126). Cette hypersécrétion de cortisol est induite par
l’hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophysaire elle-même liée à une
hypersensibilité au stress(11). Lorsque l’hypercotisolémie est chronique, elle a un effet
neurotoxique sur des structures centrales comme l’hippocampe à l’origine de déficits
cognitifs. Elle favorise l’insulinorésistance et l’accumulation de graisse viscérale ainsi
que l’augmentation de la triglycéridémie(126–128).

2.2.2. Facteurs de risque liés au style de vie

Chez les patients atteints de schizophrénie, plusieurs études ont retrouvé une tendance à la
sédentarité et à un régime alimentaire déséquilibré(124). Il a été noté que ces patients avaient
souvent un accès limité à une nourriture de bonne qualité, plus faible en calories et plus riche
en nutriments(129).
Chez les patients atteints de troubles bipolaires, les facteurs influençant la survenue et la
persistance de l’excès de poids seraient la dépression atypique, les habitudes et les
comportements alimentaires, l’inactivité physique et une diminution du métabolisme de base
durant les phases de dépression avec une réduction de la dépense énergétique (130).
Quelle que soit la pathologie psychiatrique, des épisodes d’hyperphagie sont à l’origine
d’aberrations diététiques.

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La sédentarité peut être importante chez ces patients de par l’absence d’emploi, l’isolement
social, les effets sédatifs de certains médicaments, l’activité physique pauvre et de par les
symptômes déficitaires de la maladie elle-même (ralentissement psychomoteur, syndrome
dissociatif, délires de persécution)(10,131).
Certaines habitudes peuvent être liées aux effets secondaires des médicaments. En effet,
l’effet sédatif de certaines molécules pourrait induire une prise de poids du fait de la mobilité
réduite, rendant l’activité physique problématique (132).
Aussi, l’effet anticholinergique de certaines molécules est à l’origine d’une sècheresse buccale
qui augmente la prise de liquides et peut être la cause d’une plus grande consommation de
boissons caloriques(130).

Il semble également que les patients atteints de troubles psychiatriques ont une tendance
plus importante à la consommation de tabac et une tendance plus faible à la pratique de
l’exercice physique(124). Le tabagisme favorise l’insulinorésistance qui diminue la tolérance au
glucose et prédispose ainsi à l’hyperinsulinisme (133).

D’autres facteurs influent de façon importante sur la prise de poids : le sexe féminin, le jeune
âge, l’IMC faible à l’initiation du traitement, la prise de poids rapide dès l’initiation du
traitement, la diminution du tabagisme et le statut socioéconomique faible (124).

Concernant la problématique de l’excès de poids, une étude menée sur des patients atteints
de psychose chronique montrait que la préoccupation des patients par rapport à cette
problématique n’était pas corrélée à leur IMC et qu’ils étaient peu enclins à suivre un
régime(124).

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2.2.3. Effets des médicaments psychotropes

Le contrôle de la prise alimentaire et du bilan énergétique est sous la dépendance d’un


complexe de neuromodulateurs (α-MSH, NPY, AgRP), de neurotransmetteurs (histamine,
sérotonine, noradrénaline, dopamine), de cytokines (TNF-α, IL-1) et d’hormones (leptine,
insuline, ghréline), dont les interactions au niveau hypothalamique génèrent un signal de faim
ou de satiété transmis au cortex cérébral.
Nous avons ainsi vu qu’au sein du système monoaminergique le système α-adrénergique
stimule l’appétit alors que les systèmes β-adrénergique, histaminergique, dopaminergique et
sérotoninergique, confèrent la satiété.
En interagissant avec les récepteurs des différentes substances impliquées dans la régulation
énergétique et de la prise alimentaire, les psychotropes peuvent favoriser la prise de poids
ainsi que les troubles métaboliques. Cela concerne des molécules appartenant aux trois
grandes familles de psychotropes (antipsychotiques, antidépresseurs et thymorégulateurs)
mais seulement certaines au sein de ces classes et non pas toutes.

La prise de poids pharmaco-induite peut être associée à une augmentation de l’appétit en


particulier avec une majoration de l’appétence pour les sucreries et les produits riches en
graisse appelée food craving. Ce phénomène est décrit par les patients sous certains
antidépresseurs, thymorégulateurs ou antipsychotiques(134).

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La classification des effets des psychotropes sur le poids d’après Zimmermann et al. (135) illustre
ce point (Tableau 5). Tous les antipsychotiques ne font pas prendre du poids et certains
antipsychotiques de première génération font prendre du poids au même titre que certains
antipsychotiques de seconde génération et non pas tous. Il en est de même pour les
antidépresseurs et les thymorégulateurs.

Tableau 5 : Classification des effets des psychotropes sur le poids, d’après Zimmerman et al (135).

POIDS ANTIDEPRESSEUR THYMOREGULATEUR ANTIPSYCHOTIQUE AUTRE


PRISE DE POIDS Amitriptyline Lithium Clozapine
MAJEURE Doxépine Valproate Olanzapine
Imipramine Chlorpromazine
Clomipramine Thioridazine
Maprotiline Fluphénazine
Nortriptyline Trifluopérazine
Trimipramine

PRISE DE POIDS Paroxétine Carbamazépine Rispéridone


MODEREE Désipramine Sulpiride

FAIBLE PRISE DE Amisulpride*


POIDS Halopéridol
Flupentixol
POIDS STABLE Fluoxétine Lamotrigine Pimozide Benzodiazépines
Fluvoxamine Gabapentine Anti-cholinergiques
Sertraline
Citalopram
Bupropion
Venlafaxine
Tianeptine
Moclobémide

PERTE DE POIDS Topiramate

*Les données relatives à l’amisulpride sont controversées et des études à long terme sont nécessaires.

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2.2.3.1. Les antidépresseurs

Les antidépresseurs tricycliques (Amytriptiline, Doxépine, Imipramine, Clomipramine,


Nortriptyline) induisent une prise de poids majeure. Le mécanisme en cause serait une activité
antihistaminique H1 qui induirait une augmentation de l’appétit et secondairement une prise
de poids et une dyslipidémie(136).
Des prises de poids importantes ont également été rapportées avec la Mirtazapine par son
action antagoniste sur les récepteurs noradrénergiques NA-α2, sérotoninergiques 5-HT2A/C,
et histaminergiques H1(137).
Les Inhibiteurs Spécifiques de la Recapture de Sérotonine (ISRS) (Paroxétine, Fluoxétine,
Fluvoxamine, Sertraline, Citalopram) induisent une prise de poids sur une longue durée de
traitement suivant généralement une phase initiale de perte de poids, avec un gain pondéral
de l’ordre de 3kg. Ces variations de poids seraient liées à une modification de l’activité du
récepteur sérotoninergique 5-HT2C(136).
La Venlafaxine et les autres inhibiteurs de recapture de la sérotonine-noradrénaline (IRSNa),
ont des effets variables sur le poids(137). Ils n’ont pas d’affinité particulière pour les récepteurs
H1 ou NA-α1.
Enfin, le Méclobémide (Inhibiteur de la MonoAmine Oxydase (IMAO)), le Bupropion
(inhibiteur de la recapture de dopamine et noradrénaline) et la Tianeptine (promoteur sélectif
de la recapture de sérotonine) sont généralement considérés comme neutres sur le poids (13).

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2.2.3.2. Les thymorégulateurs

Le Lithium est fréquemment à l’origine d’une prise de poids importante, de l’ordre de 5 à 15kg
en deux ans. Les mécanismes à l’origine de cette prise de poids sont l’effet insuline-like du
Lithium avec une augmentation de la pénétration de glucose dans les adipocytes, la
stimulation de l’appétit par une action directe au niveau de l'hypothalamus, et l’hypothyroïdie
induite par le Lithium(138,139).

Les antiépileptiques utilisés dans les troubles de l’humeur pour leur action stabilisatrice, ont
une propension variable à favoriser la prise de poids et les troubles métaboliques.
Le Valproate induit une prise de poids chez 70% des patients, pouvant atteindre 10 à 12 kg en
deux ans chez un quart des patients(13). Le mécanisme à l’origine de cette prise de poids serait
lié indirectement à une insulinorésistance et aux effets induits par le Valproate sur l’axe
gonadotrope(138).
La Carbamazépine a un effet modéré sur le poids(134).
La Lamotrigine n’induit pas de prise de poids ni de troubles métaboliques.

2.2.3.3. Les antipsychotiques

Le mécanisme généralement avancé pour expliquer la prise de poids sous antipsychotiques


est l’action centrale de ces molécules sur les centres hypothalamiques de régulation de
l’homéostasie énergétique (Tableau 6).
Le blocage des récepteurs H1 induit une augmentation de l’appétit de façon plus ou moins
importante selon l’affinité des molécules pour ce récepteur (140). L’antagonisme H1 active
l’AMPK au niveau des structures hypothalamiques favorisant l’hyperphagie et la prise de
poids(141,142).
Le blocage des récepteurs 5-HT2A/2C stimule l’appétit via la modification de l’effet de la
sérotonine sur la satiété.
Le blocage combiné des récepteurs H1 et 5-HT2C est donc particulièrement associé au gain
pondéral.

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L’action antagoniste de certains antipsychotiques au niveau des récepteurs dopaminergiques
et noradrénergiques α1, et des récepteurs muscariniques, entraîne également une prise de
poids mais de façon moins importante.

Tableau 6 : Récepteurogramme et profil métabolique des antipsychotiques(13).

HAL CLZ OLA QUE RIS AMI ASE ARI ZIP SER
D1
+ ++ ++ + + − ++ + + +
D2 +++
+++ + ++ + +++ +++ ++ +++ +++

5-HT1A +++
− + − + + − +

+++ +
5-HT2A
++ ++ +++ + +++ − +++ +++ +++ +++
5-HT2C
− ++ ++ − ++ − +++ ++ ++ +++
H1
+ +++ +++ ++ ++ − ++ ++ ++ ++
Ach-M1
− +++ +++ + − − − − − −
NA-α1
+ +++ ++ +++ +++ − ++ ++ +++ +++
Prise de poids
↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑(±) ↑ ↑(±) ↑(±) ∅
Dyslipidémie
∅ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑(±) ↑(±) ↑(±) ∅ ∅ ∅ ∅
Diabète
∅ ↑ ↑ ↑(±) ↑(±) ↑(±) ? ∅ ∅ ?

AMI : amisulpride ; ARI : aripiprazole ; ASE : asénapine ; CLZ : clozapine ; HAL : halopéridol ; OLA : olanzapine ;
QUE : quétiapine ; RIS : rispéridone ; SER : sertindole ; ZIP : ziprasidone.
Affinité pour les récepteurs dopaminergiques (D1/D2), sérotoninergiques (5-HT1A/2A/2C), histaminergiques (H1), acétylcho-
linergiques (Ach-M1), noradrénergiques (NA-α1) : − : absence ; + : faible ; ++ : moyenne ; +++ : forte ; prise de poids, dyslipidémie,
diabète : ↑ : faible ; ↑↑ : moyenne ; ↑↑↑ : forte ; ∅ : absent ; (±) : résultat divergent ; ? : peu d’information disponible ; † : agoniste
partiel.

La prise de poids sous antipsychotiques de seconde génération (ASG) est également due à
l’augmentation de la libération d’endocannabinoïdes qui inhibent les neurones anorexigènes
à POMC(143).
Enfin, un défaut de sécrétion ou d’efficacité de la leptine peut favoriser la prise de poids
induite par les antipsychotiques(134).

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Parmi les antipsychotiques de seconde génération (ASG), deux molécules se distinguent par
l’importance de la prise de poids qu’elles induisent, l’Olanzapine et la Clozapine.
La Clozapine entraîne une prise de poids moyenne comprise entre 4 et 11 kg(141). Plus des trois
quarts des patients présentent une augmentation supérieure à 10% de leur poids initial et plus
d’un tiers présentent une augmentation supérieure à 20%, certains prenant plus de 30kg.
La prise de poids survient surtout pendant la première année mais peut se prolonger jusqu’à
3 ans(132).
L’Olanzapine entraîne une prise de poids moyenne de 12 kg(141). Plus de 40% des patients ont
une prise de poids supérieure à 7% de leur poids initial(132).
La Rispéridone entraîne une prise de poids moyenne de 2 à 3 kg(132), ainsi que la Quétiapine
et le Sertindole(144).
L’Aripiprazole et la Ziprasidone sont associées à une prise de poids minime voir aucune selon
les études(132,144).

Concernant les antipsychotiques de première génération (APG), les phénothiazines comme la


Chlorpromazine, et les aliphatiques en général (Lévomépromazine, Cyamémazine), ainsi que
la Thioridazine et la Fluphénazine induisent (par leur effet sédatif) une prise de poids plus
importante que les autres classes de cette famille comme l’Haloperidol et le Flupentixol qui
induisent une faible prise de poids, et le Pimozide dont l’effet sur le poids est neutre (Tableau
5). En moyenne, la Chlorpromazine fait prendre moins de 3kg et la Thioridazine un peu
plus(144).

La méta-analyse de Leucht et al.(145) a comparé la prise de poids engendrée par les


médicaments antipsychotiques sur une période de six semaines par rapport à un placebo. À
l'exception de l'Halopéridol, de la Ziprasidone et de la Lurasidone, tous les antipsychotiques
ont produit un gain de poids supérieur au placebo. La Clozapine, l'Ilopéridone, la
Chlorpromazine, le Sertindole, la Quétiapine, la Rispéridone et la Palipéridone ont entraîné un
gain de poids significativement supérieur à l'Halopéridol, la Ziprasidone, la Lurasidone,
l'Aripiprazole, l'Amisulpride et l'Asénapine. L'Olanzapine est le médicament ayant entraîné la
plus forte augmentation du poids (Figure 9).
Cette analyse montre que la prise de poids sous antipsychotiques n’est pas seulement due aux
ASG ni à tous les ASG, elle concerne également certains APG.

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Figure 9 : Prise de poids sous antipsychotiques (différence moyenne standardisée 95% IC) (145).

Les résultats d’études concernant l’effet des médicaments antipsychotiques sur la prise de
poids à long-terme montrent que les différences de prise de poids d’une molécule à une autre
tendent à s’amoindrir au fil du temps, excepté pour la Clozapine et la Ziprasidone.
Ces résultats suggèrent que les différences observées à court et à long terme entre les
médicaments pourraient être liées à l’intrication de plusieurs facteurs spécifiques à la fois de
la molécule (affinité relative aux récepteurs, moment de la prise de poids et prise de poids
molécule et dose dépendante) et du patient (vulnérabilité génétique, sexe, âge ,IMC, poids
avant l’instauration du traitement, type de trouble psychiatrique et mode de vie) (146).

L’approche pharmacogénétique a montré que la prise de poids induite par certains


médicaments psychotropes est variable en fonction des patients, cela témoignant d’une
vulnérabilité génétique(134,141).
En particulier, l’importante variabilité interindividuelle des anomalies métaboliques induites
par les antipsychotiques suggère que les caractéristiques génétiques seraient des facteurs de
modulation(124).

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Les études pharmacogénétiques actuelles ont estimé à 300 le nombre de gènes candidats liés
à la variabilité de la prise de poids pharmaco-induite par les antipsychotiques(124). On peut
citer par exemple les gènes HTR2C et HTR2A codant respectivement pour les récepteurs à la
sérotonine 5-HT2C et 5-HT2A, dont certains polymorphismes semblent associés à la survenue
d’anomalies métaboliques et d’un excès de poids chez des patients traités par Clozapine ou
Olanzapine.

Enfin, la prise de poids est un effet secondaire problématique des médicaments psychotropes.
En effet, les patients considèrent la prise de poids comme un effet indésirable invalidant de
leur traitement. Cet effet indésirable est donc un facteur de mauvaise observance.

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3. ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE

3.1. Définition

Selon l’OMS-Europe, « l’éducation thérapeutique du patient vise à aider les patients à acquérir
ou maintenir les compétences dont ils ont besoin pour gérer au mieux leur vie avec une
maladie chronique. »
Elle fait partie intégrante de la prise en charge du patient et de façon permanente.
Elle comprend des activités organisées, y compris un soutien psychosocial, conçues pour
rendre les patients conscients et informés de leur maladie, des soins, de l’organisation et des
procédures hospitalières, et des comportements liés à la santé et à la maladie. L’objectif est
de les aider (ainsi que leurs familles) à comprendre leur maladie et leur traitement, collaborer
ensemble et assumer leurs responsabilités dans leur propre prise en charge pour maintenir et
améliorer leur qualité de vie(147).
L’éducation thérapeutique diffère de l’éducation pour la santé « dans la mesure où
l’apprentissage du patient intéresse la maladie, la chronicité, la mort et engage des
réaménagements psychologiques et identitaires »(148).

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3.2. Fondements théoriques

La notion d’éducation thérapeutique mérite d’être explicitée et référée.


La notion d’éduquer peut prendre le sens de « educare, nourrir, instruire par » et peut aussi
mettre l’accent sur « educere, construire hors de », invitant alors le sujet à s’autoriser à être
soi, à exister, à construire son devenir. L’éducation est donc tout à la fois : instruction des
savoirs nécessaires à l’existence d’un sujet dans un environnement social, et aussi
développement de la connaissance de soi et de l’esprit critique qui participent à la capacité
de faire des choix, à décider par soi-même et à exister en tant que citoyen autonome dans un
environnement sociétal(149).

Deux traditions permettent de différencier les modèles de l’apprendre (Tableau 7) :


- le behaviourisme, fondé par Watson, ayant pour finalité une modification du
comportement ;
- le constructivisme, fondé par Piaget, Vigostky et Bandura, ayant pour finalité une
modification du processus de pensée.

D’autres modèles, le cognitivo-comportementalisme et le néo-behaviourisme, inspirés du


behaviourisme, prennent en compte le développement cognitif pour modifier le
comportement des personnes.

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Tableau 7 : Liens théoriques entre modèles de l’éducation et modèles de l’apprentissage (149).

Visées et modèles de l’éducation


Modèles de l’apprentissage
Instruction Développement du sujet Socialisation
Transmission frontale Adaptation de l’exposition Adaptation de l’exposition
Behaviorisme d’informations des savoirs au développement des savoirs au contexte social
Modalité expositive Accumulation de contenus cognitif du patient Prise en compte des normes
standardisés, indépendamment socialement valides
des cultures et des structures Contextualisation des savoirs
sociales
Behaviorisme Liaisons acquises entre Cognitivo-comportementalisme Apprentissage social
Modalité d’apprentissage par savoirs de références et Appropriation graduelle des Appropriation graduelle
l’action comportements à tenir savoirs transmis, à partir du des savoirs transmis, à partir
Pédagogie par les objectifs fonctionnement cognitif du des interactions du patient
Exercices d’applications patient avec son environnement
pour la généralisation et Liens entre les informations physique et social
la maîtrise des acquisitions transmises et les Interactions sociales : effet
Renforcement positif représentations de la verbalisation entre pairs
des savoirs acquis, du patient Rôle des associations de
la réussite étant un facteur Engagement cognitif et affectif patients
de motivation du patient Réalisation d’une activité
Prise en compte des en groupe de pairs
connaissances déclaratives, Imitation des pairs, des experts
procédurales et conditionnelles Renforcement positif des
Expérimentation et élaboration comportements adaptés
de savoirs d’expérience Normativité d’un groupe social,
Renforcement positif d’une communauté
des comportements adaptés Aider les patients à élaborer
à la situation du patient de nouveaux comportements
Restitution des savoirs vers les normes de santé
Aider le patient à élaborer socialement valides
de nouveaux comportements
conformes à ses propres
normes en santé

Constructivisme Constructivisme Socioconstructivisme


L’action sur les objets Interdépendance Développement de la
d’apprentissage interagit avec de l’apprentissage et du connaissance de soi et des
les modes de raisonnement contexte. autres dans les interactions
du sujet ou des groupes de Développement des savoirs sociales
sujets. à partir de l’expérience du Rôle des associations de
patient patients
Nécessité de reconstruire Apprentissage coopératif,
le savoir en fonction du réseau collaboratif
conceptuel du patient Conflits sociocognitifs
Un patient n’est pas enclin Connaissance des savoirs
à changer de représentation locaux d’usage
tant qu’elle est fonctionnelle Discussion, confrontation
pour lui en groupe
Développement de la Récits de vie en groupe
connaissance de soi : Questionnement des savoirs
autobiographie, récits de vie Construction de sens et partage
Activité réflexive des patients de signification entre patients
Développement de l’estime de et entre patients et
soi professionnels de la santé
Sentiment d’efficacité Développement des
personnelle compétences psychosociales
Autodétermination Accompagner les groupes
Autonormativité de patients à se sentir libre
Accompagner le patient au de diriger leur qualité de vie,
développement de en fonction du contexte social
compétences en santé qui lui (culture et environnement,
permettront de se sentir libre normes en santé socialement
de diriger sa vie, d’être maître valides) et de leurs propres
de son projet de santé, de sa systèmes de valeurs
qualité de vie, d’être à l’origine
de ses actes

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Selon le ou les modèles dominants, les visées, les buts de l’éducation thérapeutique diffèrent
et s’attachent à :
- l’instruction des patients, leur acquisition de savoirs en santé ;
- la compliance ou l’observance des consignes, des règles et des protocoles ;
- l’auto-normativité ;
- l’alliance thérapeutique ;
- le transfert de compétences du soignant au patient ;
- la connaissance de soi et l’accompagnement des choix et décisions des patients ;
- la construction du sens par rapport aux problèmes de santé, aux thérapeutiques, aux
risques en santé, à la qualité de vie ;
- le partage de signification entre patients et entre patients et professionnels de santé ;
- l’autonomie du patient ;
- la socialisation.

L’éducation thérapeutique se construit dans une rencontre entre un éducateur en santé avec
ses modèles et ses références, et un patient, lui-même inscrit dans une conception, un modèle
de la santé et de l’éducation.

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3.3. Cadre législatif

L’éducation thérapeutique est devenue aujourd’hui l’une des priorités en matière de santé
publique.
Au niveau politique, une succession de textes officiels depuis 1980 ont amené
progressivement à placer le patient au centre de sa prise en charge comme acteur et à
missionner les professionnels de santé de son éducation(149).
En ı980, le Comité des ministres réuni au Conseil de l’Europe déclare que toute
personne a le droit de connaître l’information recueillie sur sa santé et recommande les
programmes privilégiant la participation active des malades à leur traitement.
En mai 1998, l’OMS rédige les compétences attendues des soignants dans ce domaine.
Ils doivent alors être en mesure d’organiser, mettre en œuvre et évaluer des programmes et
des activités d’éducation thérapeutique, en prenant en compte les singularités des patients
(expérience, représentations), et en se centrant sur leurs apprentissages à « gérer leur
maladieo» au quotidien.
En février 1999, le Manuel d’accréditation des établissements de santé prévoit que le
patient bénéficie « des actions d’éducation concernant sa maladie et son traitement et des
actions d’éducation pour la santé adaptées à ses besoins ».
En 2000, la Conférence nationale de santé souligne l’intérêt de développer la
prévention et l’éducation, dans une approche de promotion de la santé. Le souhait de voir se
renforcer l’éducation thérapeutique du patient et la diffusion des pratiques professionnelles
éducatives à l’ensemble des futurs intervenants du domaine de la santé est mentionné
(proposition n° 8).
La loi du 4 mars 2002 affirme le droit de toute personne d’accéder aux informations
relatives à sa situation de santé […] et d’être reconnue comme un acteur partenaire de sa
santé avec les professionnels.
En 2005, les autorités administratives en charge de la santé publique ont commencé à
promouvoir l’éducation thérapeutique en secteur hospitalier via le financement de
programmes d’Education Thérapeutique du Patient (ETP) par les Missions d’Intérêt Général
(MIG).

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En avril 2007, un plan d’amélioration de la qualité de vie des patients atteints de
maladies chroniques(150) énonce quatre objectifs : aider chaque patient à mieux connaître sa
maladie pour mieux la gérer, élargir la pratique médicale vers la prévention, faciliter la vie
quotidienne des malades, mieux connaître les conséquences de la maladie sur leur qualité de
vie.
En juin 2007, la Haute Autorité de Santé (HAS) et l’ Institut National de Prévention et
d’Éducation pour la Santé (INPES) ont publié un guide méthodologique présentant les
éléments fondamentaux de « structuration d’un programme d’éducation thérapeutique du
patient dans le champ des maladies chroniques » (151).
En 2009, la loi du 21 juillet portant réforme de l’hôpital et relative aux patients, à la
santé et aux territoires (HPST), est consacrée à l’éducation thérapeutique du patient. Elle est
pour la première fois reconnue comme thérapeutique à part entière avec son cadre, ses
finalités et ses modes de financement dans une loi de santé publique.
En 2016, l’article 17 de la nouvelle loi santé vient conforter les centres de santé, dont
une de leurs missions est l’éducation thérapeutique, en renforçant le droit conventionnel en
leur faveur. Dans cette perspective, le présent article rend obligatoire l'examen régulier des
dispositions applicables aux conventions négociées avec les professionnels de santé libéraux
en vue de permettre leur éventuelle transposition aux centres de santé, après négociation.

Depuis 2009, les programmes d’éducation thérapeutique du patient sont conformes à un


cahier des charges national. Pour être mis en œuvre au niveau local, ces programmes doivent
obligatoirement être autorisés par les Agences Régionales de Santé (ARS). Ils sont proposés
au malade par le médecin prescripteur et donnent lieu à l’élaboration d’un programme
personnalisé (article L.1161-2 du code de santé publique).
Au-delà de l’analyse du programme lui-même, il appartient aux ARS de prendre en compte
l’offre d’ETP régionale déjà existante ainsi que la réponse aux besoins prioritaires des patients
pour construire une offre cohérente et adaptée.
L’évaluation de la demande d’autorisation de mise en œuvre d’un programme d’ETP permet
d’analyser le contexte et les besoins, la manière dont le programme est construit et s’il peut
atteindre ses objectifs. Elle permet aussi de s’assurer que les différentes évaluations
nécessaires à la bonne adaptation du programme sont organisées.

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La grille d’évaluation reprend les éléments du dossier de demande d’autorisation (décret n°
2010-904 du 2 août 2010 relatif aux conditions d’autorisation des programmes d’éducation
thérapeutique du patient et arrêté du 2 août 2010 relatif au cahier des charges des
programmes d’éducation thérapeutique du patient et à la composition du dossier de demande
de leur autorisation). Elle est également conforme au décret n° 2010-906 du 2 août 2010
relatif aux compétences requises pour dispenser l’éducation thérapeutique du patient, et à
l’arrêté du 2 août 2010 relatif aux compétences requises pour dispenser l’éducation
thérapeutique du patient (Annexe 1).

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3.4. Finalités de l’éducation thérapeutique

Aujourd’hui, le patient doit être considéré comme acteur de sa prise en charge(151). L’ETP est
un outil indispensable pour aider le patient dans cette démarche car :
- elle est complémentaire et indissociable des traitements et des soins, du soulagement
des symptômes et de la prévention des complications ;
- elle participe à l’amélioration de sa santé (clinique et biologique) et de sa qualité de
vie, et à celle de ses proches ;
- elle permet au patient :
- d’acquérir et de maintenir des compétences d’auto-soins ;
- d’acquérir ou de mobiliser des compétences d’adaptation.

L’ETP doit ainsi permettre au patient d’acquérir deux grands types de compétences :
- les compétences d’auto-soins :
o soulager les symptômes ;
o prendre en compte les résultats d’une auto-surveillance, d’une auto-mesure,
adapter des doses de médicaments, initier un auto-traitement ;
o réaliser des gestes techniques et des soins ;
o mettre en œuvre des modifications à son mode de vie (équilibre diététique,
activité physique, etc.) ;
o prévenir des complications évitables ;
o faire face aux problèmes occasionnés par la maladie ;
o impliquer son entourage dans la gestion de la maladie, des traitements et des
répercussions qui en découlent.
- les compétences d’adaptation :
o se connaître soi-même, avoir confiance en soi ;
o savoir gérer ses émotions et maîtriser son stress ;
o développer un raisonnement créatif et une réflexion critique ;
o développer des compétences en matière de communication et de relations
interpersonnelles ;
o prendre des décisions et résoudre un problème ;
o se fixer des buts à atteindre et faire des choix.

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3.5. Intégration de l’ETP dans la stratégie thérapeutique

L’organisation et les modalités pratiques de mise en œuvre de l’ETP ne font aujourd’hui


l’objet d’aucun consensus ni dans la littérature ni dans les pratiques. Par conséquent, l’HAS
et l’INPES ont édité un guide de « Structuration d’un programme d’éducation thérapeutique
du patient dans le champ des maladies chroniques ». Ce guide propose un cadre général
structuré, transversal aux maladies chroniques, pour répondre aux besoins éducatifs des
patients (Figure 10)(151).

Figure 10 : Intégration de l'ETP à la stratégie thérapeutique (151).

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3.6. Éléments nécessaires à la réalisation d’un programme d’ETP (151)

Un programme d’ETP doit définir pour une maladie et un contexte donnés, qui fait quoi, pour
qui, où, quand, comment et pourquoi. Il doit également évaluer l’évolution des compétences
des patients et être évalué lui-même. Il sert avant tout de cadre de référence pour la mise en
œuvre d’une éducation thérapeutique personnalisée.
Il est organisé en 4 étapes qui offrent un cadre logique et cohérent pour l’action des
professionnels de santé (Figure 11).
Enfin, l’action de professionnels de santé et les interventions qui constituent le programme
doivent être coordonnées. Les informations doivent être transmises aux autres professionnels
de santé impliqués dans la prise en charge du patient.

Figure 11 : Quatre éléments nécessaires à la réalisation de l'ETP(151).

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3.7. Assurer une éducation thérapeutique de qualité

La qualité d’un programmes d’ETP repose sur plusieurs éléments clés (Figure 12).
Ces éléments sont le gage d’une éducation thérapeutique adaptée à chaque patient en
fonction de leurs besoins, en mettant en commun les compétences de différents
professionnels de santé. Il est donc primordial de les prendre en compte pour obtenir
l’adhésion du patient, acteur principal de cette thérapeutique éducative.

Figure 12 : Éléments clés de la qualité de l'ETP(152).

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PARTIE 2 : NOTRE ÉTUDE

Notre étude a été réalisée afin d’évaluer les différentes modalités d’interventions
éducationnelles disponibles sur le Centre Hospitalier Le Vinatier (CHV) pour la prise en charge
de l’obésité en psychiatrie.
Notre objectif principal était d’évaluer l’effet des différentes interventions éducationnelles sur
le poids et l’IMC et d’identifier les facteurs associés à une perte d’au moins 5% du poids initial.

Notre hypothèse de départ était qu’il existait une différence entre ces modalités
d’intervention concernant leur effet sur la réduction du poids et de l’IMC et une association
entre certains facteurs et la perte d’au moins 5% du poids initial.

MATÉRIELS ET MÉTHODE

1. CARACTÉRISTIQUES DE L’ÉTUDE

Notre étude a été réalisée sur le CHV, au Pôle Urgences Psychiatriques – Médecine,
Odontologie, Pharmacie (MOPHA), situé à Bron.
C’est une étude de cohorte rétrospective portant sur différents types d’interventions
éducationnelles :
- Éducation Diététique ;
- Éducation en Activité Physique Adaptée (APA) ;
- Programme d’Éducation Thérapeutique du Patient (ETP).

La période étudiée a été de trois années, s’étendant d’avril 2013 à avril 2016 inclus.

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Nous avons constitué quatre groupes de patients en fonction de la prise en charge
éducationnelle dont ils ont bénéficié :
- Éducation diététique seule ;
- Éducation en activité physique adaptée (APA) seule ;
- Association Education diététique et en activité physique adaptée ;
- Programme d’éducation thérapeutique (ETP).

Les critères d’inclusion étaient :


- patients âgés de 18 à 65 ans ;
- atteints de troubles psychiatriques selon la Classification statistique Internationale des
Maladies et des problèmes de santé connexes 10ème révision (CIM-10) ;
- sous médicaments psychotropes dont au moins un neuroleptique, un thymorégulateur
ou un antidépresseur ;
- présentant au moins un surpoids (IMC ≥ 25 kg/m²) ;
- adressés par un médecin, psychiatre ou médecin somaticien (praticien hospitalier
qualifié en médecine générale) de l’unité psychiatrique pour ceux suivis en intra-
hospitalier, psychiatre ou médecin généraliste traitants pour ceux suivis en
extrahospitalier ;
- à la demande des patients ou après leur accord.

Les critères d’exclusion étaient :


- antécédent de chirurgie bariatrique ;
- grossesse en cours ;
- maladie psychiatrique en phase de décompensation aigüe.

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2. RECUEIL DES DONNÉES

Le recueil des données a été réalisé par un investigateur extérieur n’intervenant pas dans la
prise en charge des patients.
Le recueil des données s’est déroulé de décembre 2015 à avril 2016 inclus.
Il a été réalisé à partir des données anonymisées des dossiers médicaux informatisés du CHV.
Les données recueillies étaient :
- l’âge ;
- le sexe ;
- le mode de vie : hospitalisation au long cours, foyer de réhabilitation, appartement
thérapeutique ou logement personnel ;
- le diagnostic psychiatrique d’après la CIM-10 ;
- les médicaments psychotropes prescrits, classés en fonction de leurs effets sur la prise
de poids selon les données de la littérature (135) (Annexe 2) ;
- le type de prise en charge : éducation diététique, éducation en APA, association
éducation diététique et en APA, ou ETP ;
- la durée totale de la prise en charge ;
- les antécédents médicaux et chirurgicaux ainsi que les traitements pouvant être en
lien avec l’excès de poids ;
- les addictions sevrées ou non ;
- le poids initial, à 1 mois, 3 mois, 6 mois et en fin de suivi, et l’évolution du poids à
chaque échéance ;
- l’IMC initial, à 1 mois, 3 mois, 6 mois et en fin de suivi, et l’évolution du poids à chaque
échéance ;
- les données biologiques : bilan lipidique initial et à au moins 6 mois de délais,
hémoglobine glyquée initiale et à au moins 3 mois pour les patients diabétiques.

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3. MODALITÉS DES DIFFÉRENTES INTERVENTIONS ÉDUCATIONNELLES

3.1. Éducation Diététique

Cette intervention éducationnelle est encadrée par les diététiciennes du CHV.


Selon l’article L4371-1 du code de santé publique : « est considéré comme exerçant la
profession de diététicien toute personne qui, habituellement, dispense des conseils
nutritionnels et, sur prescription médicale, participe à l’éducation et à la rééducation
nutritionnelle des patients atteints de troubles du métabolisme ou de l’alimentation, par
l’établissement d’un bilan diététique personnalisé et une éducation diététique adaptée. Les
diététiciens contribuent à la définition, à l’évaluation et au contrôle de la qualité de
l’alimentation servie en collectivité, ainsi qu’aux activités de prévention en santé publique
relevant du champ de la nutrition.»

Sur le CHV, trois diététiciennes thérapeutiques répondent à toutes demandes de prise en


charge diététique émises par les médecins des différents services de soins intra- et
extrahospitaliers du CHV.

La consultation diététique se fait donc sur prescription médicale et concerne des patients :
- hospitalisés à temps plein sur le centre hospitalier ;
- pris en charge sur les structures extrahospitalières :
- en l’hôpital de jour (HDJ) ou en centre de jour (CDJ) ;
- en foyer de réhabilitation ;
- en centre médico-psychologique (CMP).

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3.1.1. Première consultation

La première consultation est un entretien individuel avec le patient organisé autour d’une
enquête nutritionnelle qui permet :
- de collecter les informations concernant la taille, le poids, l’âge, les goûts et les
habitudes alimentaires du patient. Ces informations permettent d’adapter le régime
alimentaire aux goûts et aux habitudes du patient afin de faciliter son suivi ;
- d’informer le patient sur le type de régime alimentaire qu’il doit suivre ;
- de répondre à ses questions.

Cette consultation peut avoir lieu au sein du service des spécialités du Pôle Urgences
Psychiatriques – MOPHA lorsque le patient peut se déplacer, ou dans l’unité de soins où le
patient est hospitalisé. Dans ce cas, un entretien avec l’équipe soignante se fait au préalable
pour recueillir les informations médicales, et après la consultation pour la transmission des
recommandations.

3.1.2. Consultations de suivi : évolution du régime alimentaire

Un suivi est réalisé par la diététicienne référente du patient pour s’assurer de la bonne
adaptation du régime alimentaire et de l’évolution de l’état de santé du patient, notamment
de son poids et de son IMC, au regard des objectifs diététiques fixés.
La fréquence des consultations dépend des pathologies et des prescriptions médicales avec
mise en place éventuelle d’actions correctives en concertation avec le patient et les différents
acteurs de soins.

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3.1.3. Consultation en vue de la sortie

Lors de la sortie vers le domicile ou dans une institution (foyers), la diététicienne peut donner
des conseils alimentaires personnalisés au patient ainsi que des explications sur la mise en
pratique de ceux-ci suivant son mode de vie, ses habitudes alimentaires, ses goûts, ses moyens
financiers, tout en préservant la notion de plaisir.

3.1.4. Consultations de suivi hors hospitalisation

Elle concerne les patients des CMP et des CDJ ou des patients suivis après l’hospitalisation.
Elles se font au sein du service des spécialités du Pôle Urgences Psychiatriques - MOPHA selon
les mêmes modalités que les consultations des patients hospitalisés.

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3.2. Éducation en Activité Physique Adaptée

L’Activité Physique Adaptée (APA) a pour but de favoriser la santé, l’autonomie, la qualité de
vie et la participation sociale des personnes en situation de handicap ou de maladie chronique
par la pratique d’activités physiques.
L’éducateur en APA est un professionnel formé et dédié à l’éducation des activités physiques
et sportives adaptées pour des populations spécifiques.
La prise en charge par l’APA s’appuie sur les concepts de santé, d’éducation physique, de bien-
être, de développement et d’entretien de l’autonomie et de la qualité de vie.
Les objectifs des groupes d’éducation en activité physique sont multiples :
- apprendre à s’occuper de son corps ;
- comprendre la relation entre activité physique et bien être ;
- commencer le processus de perte de poids en cas d’excès pondéral ;
- adapter les comportements lors d’une séance de sport ;
- apprendre à évoluer en sécurité lors de la pratique d’une activité physique ;
- appréhender l’activité physique sur le versant du plaisir.
La prise en charge des patients en APA se fait sur prescription médicale et concerne les
patients hospitalisés à temps plein et les patients en HDJ ou en CDJ, en foyer de réhabilitation
ou sortis de l’hôpital et suivis.

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3.2.1. Évaluation initiale

La première session d’APA est une séance visant à évaluer la condition physique du patient.
Pour cela le patient réalise un test d’endurance à l’aide d’un Test de marche sur six minutes,
ainsi que d’un test de résistance et d’équilibre.

3.2.2. Séances d’APA

Il s’agit de séances individuelles au rythme de deux à trois par semaine, adaptées aux capacités
physiques du patient.
Elles se décomposent en plusieurs temps :
- un temps d’échauffement avec autonomisation progressive du patient ;
- un temps d’exercice physique sur 30 à 60 minutes d’intensité différente selon
l’objectif de travail (aérobie, High Intend Intensive Training (HIIT)), suivi d’exercices
de renforcement musculaire global ;
- un temps d’étirements et de retour au calme avec autonomisation progressive du
patient.

3.2.3. Bilan final

Le bilan de fin d’intervention se fait à 6 semaines et reprend les mêmes tests qu’à l’évaluation
initiale, Test de marche sur 6 min et Tests d’équilibre et musculaires.
Ils permettent d’analyser l’évolution des patients concernant leurs capacités physiques.

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3.3. Éducation thérapeutique du patient pour la prise en charge de l’obésité

Ce programme d’éducation thérapeutique a pour but de développer des connaissances et des


compétences chez les patients selon quatre axes :
- nutritionnel ;
- activité physique ;
- psycho-social ;
- médical.

L’objectif de ce programme est d’accompagner le patient en surpoids ou obèse dans le


développement de compétences personnelles lui permettant d’améliorer sa qualité de vie et
de prévenir l’apparition des complications dues à l’obésité.
Ce programme s’appuie sur la collaboration des différents professionnels de santé formés à
l’ETP et travaillant au sein du Pôle Urgences Psychiatrique – MOPHA :
- médecin somaticien ;
- pharmacien ;
- chirurgien-dentiste ;
- diététicienne ;
- éducateur en APA ;
- cadre de soins, infirmière, aide-soignante ;
- psychomotricienne ;
- animatrice sociale ;
- assistante sociale.
Ce groupe se charge de l’élaboration de séances d’ateliers construits selon les différents
thèmes abordés.

Le territoire concerné par ce programme est celui correspondant au secteur d’application des
soins du CHV (1er, 2ème, 3ème, 4ème, 5ème, 6ème et 8ème arrondissements de Lyon ainsi que Bron,
Caluire et Cuire, Décines-Charpieu, Meyzieu, Neuville sur Saône, Rillieux-la-Pape, Vaulx-en-
Velin et Villeurbanne).

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L’entrée d’un patient dans le programme peut se faire de plusieurs façons :
- sur demande d’un service de médecine via le logiciel TRAJECTOIRE ;
- sur demande du psychiatre traitant ;
- sur demande du médecin généraliste traitant ;
- sur demande du médecin somaticien intervenant auprès des patients hospitalisés
dans une des unités du CHV.
Dans tous les cas, ces demandes sont faites en accord avec le patient.

Les patients concernés par ce programme sont des personnes atteintes d’affection
psychiatrique de longue durée définie par la liste des Affections de longue durée exonérantes
(ALD 30) et répondant aux critères suivants :
- IMC ≥ 30 kg/m² ;
- ou IMC compris entre 25 et 29,9 kg/m² avec des comorbidités associées :
- diabète de type 1 ou de type 2 ;
- syndrome métabolique selon la définition de l’IDF (International Diabetes
Federation);
- antécédent de pathologie cardiovasculaire ;
- en échec d’une prise en charge antérieure de 6 mois ;
- âge compris entre 18 et 65 ans inclus.
Les patients peuvent suivre ce programme soit en hospitalisation complète soit en
ambulatoire. La modalité de prise en charge est décidée lors de l’entretien individuel et du
bilan éducatif partagé en accord avec le patient, son psychiatre et l’équipe soignante en
charge du programme d’ETP.

Ce programme se déroule en trois phases, préadmission, ateliers éducatifs et suivi. Chaque


phase comporte plusieurs étapes (Figure 13).

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Figure 13 : Déroulement du programme d'ETP.

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3.3.1. Phase de préadmission

3.3.1.1. Bilan éducatif partagé

Au cours de cette phase, un bilan éducatif partagé (BEP) est réalisé, avec l’élaboration d’un
diagnostic éducatif (Annexe 3).

Le BEP est réalisé en deux étapes :


- la première étape correspond au BEP à proprement parler : élaboré en partenariat
avec le patient et deux des professionnels de santé du programme (médecin et
diététicienne ou médecin et éducateur en APA). Si l’état psychique du patient le
nécessite, ce dernier peut être accompagné par son infirmier référent ou par son
psychiatre traitant. À l’issue de cette étape une synthèse globale est faite avec le
patient reprenant les freins, les ressources, et les objectifs à atteindre, suivie de la
rédaction d’un plan d’action personnalisé.
- la seconde étape correspond à la rencontre du patient avec chaque professionnel
intervenant dans le programme d’ETP, sous forme de consultations individuelles.
Au cours de ces consultations, des bilans plus spécifiques sont établis leur objectif
étant d’évaluer la complexité de l’état de santé du patient autour des thématiques
de la diététique, de l’activité physique, du rapport au corps, de l’odontologie et des
soins médicaux. Les différents bilans sont ensuite discutés en réunion de
concertation pluridisciplinaire afin d’établir un plan d’action personnalisé prenant
en compte les particularités de chaque patient. Un réajustement du BEP est alors
discuté avec le patient lors de son entrée dans le programme.
Une synthèse de ce BEP est adressée au médecin traitant du patient et aux différents
professionnels de santé intervenant dans sa prise en charge.
Ce BEP permet d’adapter les séances d’ETP collectives et individuelles aux besoins des
patients.

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3.3.1.2. Consultations individuelles

 Bilan diététique

Ce bilan se déroule de la même façon que la première consultation de la prise en charge par
éducation diététique (Annexe 3).

 Bilan en activité physique adapté

Ce bilan se déroule globalement de la même façon que pour la prise en charge en éducation
en APA avec en plus la réalisation d’un Test de Ricci Gagnon évaluant le niveau d’activité
physique de chaque patient, et un test d’évaluation des connaissances relatives à l’activité
physique (Annexe 3).

 Bilan psychomoteur

Cette séance se déroule avec la psychomotricienne et vise à réaliser un bilan psychomoteur


initial selon plusieurs paramètres : les données personnelles du patient, les représentations
du schéma corporel et de l’image du corps, les équilibres statique et dynamique, les
coordinations dynamiques globales et faciales, le tonus, l’orientation dans le temps et dans
l’espace (Annexe 3).

 Bilan odontologique

Cette consultation consiste à faire un bilan de l’état bucco-dentaire du patient. Cela permet
d’identifier les problèmes infectieux et les facteurs pouvant gêner la mastication, et de
proposer une prise en charge (Annexe 3).

 Bilan médical

Le but de cette consultation est de faire le point sur l’état de santé somatique du patient en
reprenant tous ses antécédents et les traitements en cours, et en réalisant un examen clinique
complet et des examens complémentaires à la recherche de complications (Annexe 3).

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3.3.2. Phase des séances d’ateliers éducatifs

Cette phase se déroule sur six semaines et se compose d’ateliers en groupe et individuels
adaptés aux demandes de chaque patient. Elle peut se faire en hospitalisation complète ou en
ambulatoire selon les préférences des patients.

3.3.2.1. Séance initiale : « pourquoi sommes-nous là ? »

L’objectif de cette séance est de favoriser l’esprit de groupe en permettant à chaque patient
de se présenter de façon ludique et d’avoir la possibilité de livrer un peu de soi au groupe, et
de mettre en évidence les objectifs de chacun.
Cette séance se déroule en deux étapes :
- sous la forme de « portraits chinois » : les patients élaborent un portrait imagé
d’eux-mêmes en répondant à des questions projectives ;
- puis sous la forme d’un métaplan : les patients sont invités à répondre à l’aide de
papiers, à la question suivante : « pourquoi sommes-nous là ?».
L’atelier se déroule sur une durée de deux heures et est animé par le médecin somaticien,
l’infirmière et le cadre de santé.
La fin de la séance est consacrée à un temps d’évaluation de la dynamique de groupe et de la
satisfaction de chaque patient à l’aide d’une échelle d’évaluation.

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3.3.2.2. Séances d’éducation alimentaire

Durant le programme d’ETP, sept séances sont consacrées à l’éducation alimentaire sous
différentes formes.

 Ateliers nutrition et équilibre alimentaire

Trois séances de deux heures sont proposées autour de l’équilibre alimentaire et sont animées
par la diététicienne.
Les objectifs de ces ateliers sont :
- faire découvrir les différents groupes d’aliments et leurs caractéristiques ;
- donner des repères pour aider les patients à équilibrer leur alimentation ;
- savoir utiliser quelques équivalences utiles ;
- savoir repérer les aliments très caloriques et les graisses cachées ;
- proposer des solutions lorsque les traitements ouvrent l’appétit.
À partir d’outils réalisés par le PNNS (posters et plaquettes (Annexe 4)), les patients seront
sollicités pour participer aux différents thèmes abordés sur l’équilibre alimentaire.
Au cours de ces séances des plats de base « allégés » seront proposés pour être réalisés
ultérieurement lors des ateliers cuisine.

Au moment du bilan final, les patients devront pouvoir citer les différents groupes d’aliments
et savoir réaliser un menu équilibré à partir d’ingrédients proposés.
Une plaquette élaborée par les diététiciennes, est remise à chaque patient.

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 Ateliers « Cuisine »

Trois séances de deux heures sont proposées et sont animées par la diététicienne, l’animatrice
sociale et une infirmière.
L’objectif de ces séances est de permettre aux patients de découvrir une nouvelle façon de
cuisiner simple, rapide, peu calorique et peu coûteuse, et de mettre en pratique les
recommandations et conseils vus lors des ateliers nutrition et équilibre alimentaire.
Préalablement à chaque séance, l’achat des produits nécessaires à la réalisation de la recette
est effectué par le groupe de patients, encadré par l’animatrice et l’assistante sociale.

À la fin des trois séances, les recettes réalisées sont remises aux patients et une table ronde
est organisée afin d’avoir un retour groupal.

 Ateliers « Choix des boissons »

Une séance d’une heure et demie est proposée sur le thème du choix des boissons à
consommer et est animée par la diététicienne.
Cet atelier a pour objectif :
- d’identifier les différents types de boissons ;
- de faire prendre conscience aux participants de la teneur en sucre de certaines
boissons et de l’impact possible sur la santé ;
- de faire découvrir d’autres boissons non sucrées, peu ou pas caloriques.
L’atelier se déroule autour d’une table à l’aide de cartes et de photos de différentes boissons.
Les participants choisissent des cartes suivant ce qu’ils ont l’habitude de consommer et les
trient en fonction de leur teneur en sucre (sucrée, peu sucrée, sans sucre).
La diététicienne rectifie si besoin et donne des explications en montrant les équivalences de
chaque boisson avec des morceaux de sucre.

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À l’issue de la séance, chaque patient est invité à réfléchir aux changements qu’il pourrait faire
dans ses habitudes concernant la prise de boissons, pour préserver sa santé tout en respectant
ses propres goûts. Les patients sont également invités à exprimer ce qu’ils retiendront de cette
séance. Une plaquette élaborée par la diététicienne est remise à chaque patient.

3.3.2.3. Séances d’atelier : « Mon corps émoi »

Quatre séances collectives sont proposées, d’une durée d’une à deux heures et animées par
la psychomotricienne et l’animatrice sociale.
L’objectif de ces séances est de travailler sur la représentation de l’image corporelle afin
d’améliorer la perception de chaque patient.
Les ateliers proposés ont deux directions prioritaires :
- l’acquisition d’un meilleur ressenti corporel et la connaissance des ressources propres
grâce à une approche spécifique ;
- l’acquisition de compétences psychosociales adaptées à leur situation.

Les séances abordent différents thèmes :


- « À la rencontre de mon image corporelle » : utilisation de deux médiations (pâte
à modeler et collage à partir de magazines). L’objectif est de permettre une mise
en forme et en mots de l’image inconsciente du corps des patients. La consigne qui
leur est donnée est la suivante : « représentez-vous tel(le)s que vous vous
percevez».
Dans un premier temp ce travail reste donc individuel, même si les échanges
individuels ou en groupe sont soutenus par les soignants. Chacun est ensuite
amené à présenter sa production.

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- « À la rencontre de mon corps » : trois temps d’exploration corporelle, de support
et de soutien de la psychée, sont prévus :
- 1 – travail sur les ancrages : appuis statiques (exploration sensorielle de la
plante des pieds à l’aide de la balle à picots, d’auto-massages, de transferts
de poids…) et déplacements (travail sur les matières réelles ou imaginaires,
sur les contrastes, sur les articulations…) ;
- 2 – travail sur les auto-massages (enveloppe, contour du corps) : avec les
mains, les balles à picots : rappel qu’il n’y a aucune obligation à toucher son
corps ou être massé par autrui ;
- 3 – travail sur les vibrations osseuses (la charpente osseuse) : faire percuter
les os à l’aide de nos mains, faire vibrer la charpente osseuse à l’aide de
tuyaux musicaux.
- Temps de relaxation.
- « À la rencontre de mon corps (suite) et de l’autre » :
- Travail individuel sur les prérequis psychomoteurs de base : les ancrages,
l’axe, la respiration, le regard, le périmètre de sécurité ;
- Puis travail sur la confiance en soi, la capacité à prendre sa place et
s’affirmer face aux autres :
 travail à deux : déplacements en aveugle, aller vers l’autre, se placer
et se nommer ;
 travail en grand groupe : se tenir par les mains, en cercle, et se
pencher en avant puis en arrière, se serrer les uns contre les autres
puis se lâcher chacun à son rythme, exercice de la muraille ;
- Temps de relaxation.
- Évaluation du programme par les patients et les soignants : poursuite et fin du
travail en groupe ou en individuel, et reprise orale en groupe, du travail réalisé
durant ces quelques séances et, enfin, retour sur les différents ateliers.

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3.3.2.4. Séance « Découverte du programme d’APA »

Cette séance se déroule en groupe et est encadrée par l’éducateur en APA.


L’objectif de cette séance est la découverte du groupe de travail et de présenter aux patients
les différents tests d’entrée ainsi que les différentes modalités de travail.
Chaque patient se présente au groupe puis raconte son vécu et son ressenti des tests du bilan
initial, et complète par sa vision d’une séance d’activité physique.
À partir de ces données, l’éducateur en APA explique l’intérêt des outils d’évaluation et aborde
les outils qui seront utilisés au cours des séances de réentraînement à l’effort.

3.3.2.5. Séances d’atelier « Mieux comprendre son traitement »

L’objectif de ces séances est d’améliorer la compliance des patients aux traitements et
d’accompagner les patients pour améliorer leur qualité de vie.
Deux séances d’ateliers d’une heure sont animées par deux pharmaciens hospitaliers et une
infirmière.

 Première séance

Le but de cette séance est d’aider les patients à connaître les médicaments de leur
ordonnance en leur permettant d’avoir une approche de leurs mécanismes d’action, et ainsi
de leur faire comprendre l’importance d’une bonne observance.
Cette séance se déroule de la façon suivante :
- « Brainstorming » pour classer les différents médicaments prescrits aux patients
en conservant l’anonymat ;
- Mécanisme d’action et importance d’une prise régulière ;
- Quizz des idées reçues, réponses anonymes et analyse des réponses en groupe.

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 Deuxième séance

Le but de cette séance est d’aider les patients à reconnaître les effets indésirables et de
proposer des solutions face à ces effets ; cela permettant le lien avec les ateliers des autres
disciplines.
L’atelier se déroule de la façon suivante :
- Métaplan : lister les effets indésirables. L’animateur les relie aux médicaments
grâce à la classification faite lors de la première séance ;
- « Brainstorming » : trouver des solutions pour mieux gérer les effets indésirables.
Les patients évaluent ensuite chaque séance à l’aide de questionnaires selon leur satisfaction,
l’utilité de l’atelier, leurs attentes non satisfaites, leurs questionnements restés sans réponse.
Ces séances sont également évaluées par les animateurs selon l’atteinte des objectifs, la
maîtrise du temps, l’aisance et les difficultés non prévues.

3.3.2.6. Séances d’ateliers facultatifs selon les objectifs du BEP

 Atelier « alimentation et santé bucco-dentaire et gestion des


problèmes dentaires »

Ces séances se composent de deux ateliers d’une heure animés par un chirurgien-dentiste et
l’animatrice sociale ou l’aide-soignante.
Les objectifs de ces séances sont d’expliquer les changements perçus et observés au niveau
buccal pendant la prise de poids, de décrire l’impact de la prise d’aliments sucrés et/ou acides
sur les dents, d’expliquer comment le patient gère ses problèmes bucco-dentaires au
quotidien et, enfin, d’expliquer comment prévenir la survenue de caries dentaires.

La première séance consiste en l’utilisation d’un métaplan pour expliquer les changements au
niveau buccal lors de la prise de poids, et de photo-expression pour décrire l’impact des
aliments sucrés ou acides.
À la fin de cette séance, chaque patient est invité à s’exprimer sur l’atteinte de ses objectifs
individuels, de ceux de la séance, ainsi que sur sa satisfaction.

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La seconde séance consiste en une discussion libre et une synthèse qui permettent un rappel
des objectifs, et en un renforcement des connaissances et des pratiques. À la fin de cette
séance, un quizz est proposé pour évaluer les connaissances et les changements d’habitude
en matière de prévention et d’hygiène bucco-dentaire.

 Ateliers « parlons aussi tabac ! »

Ces séances se composent de trois ateliers d’une heure, animés par une infirmière en
addictologie.
L’objectif de cette séance est de sensibiliser les patients aux risques liés à la consommation
de tabac, de leur permettre de mieux connaître les risques liés à l’association tabac/obésité,
de prendre conscience de leur consommation tabagique, de les amener à formuler leurs
objectifs par rapport à cette consommation et de développer des stratégies personnelles face
au risque de surconsommation de tabac dans le contexte de rééquilibration alimentaire.
Les ateliers se déroulent de la façon suivante :
- Première séance : « Le tabac est-il un problème pour moi ? Si oui, en quoi ? » :
- Travail à partir des représentations des patients sur les risques liés à la
consommation tabagique (complications, tabac et assimilation des
psychotropes) ;
- Évaluation individuelle de la dépendance par le test de Fagerström.
- Deuxième séance : « Le circuit de la récompense » :
- Chacun définit ses objectifs selon le modèle de Prochaska ;
- Troisième séance :
- Bilan de l’atteinte des objectifs depuis la dernière séance ;
- Échanges sur les stratégies individuelles ;
- Questionnaire final : « ce que j’ai compris, mes objectifs personnels » ;
- « Où s’orienter si l’on souhaite soigner son tabagisme ».

La session des trois ateliers est évaluée par les patients à l’aide d’un questionnaire final.
Le niveau des objectifs atteints est évalué à trois, six et douze mois après la fin du programme.

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3.3.2.7. Séance finale : « La suite »

Cette séance se déroule à l’issue des 6 semaines d’ateliers éducatifs sur une durée d’une heure
et demie et est animée de façon pluridisciplinaire par le médecin, l’infirmière, l’éducateur en
APA et en fonction des besoins et des animateurs présents.
L’objectif de cette dernière séance est d’aider le patient à visualiser les opportunités dans son
environnement pour la pratique d’activité sportive, à exprimer les freins liés à la pratique
d’activité physique et d’utiliser son environnement afin de lui donner des clés en vue
d’améliorer son hygiène de vie et de poursuivre le processus de perte de poids de façon
durable.
Lors de cette séance, on demande aux patients de dessiner leur quartier puis où selon eux, au
sein de ce quartier, ils pourraient pratiquer une activité physique. L’animateur réagit sur les
échanges qui peuvent avoir lieu afin de montrer aux patients les ressources dont ils disposent
dans leur environnement proche. À la fin de la séance, selon l’intérêt porté par les patients,
l’animateur peut donner des brochures afin d’assurer le relais de la prise en charge vers le
milieu associatif.
Cette séance est évaluée à distance par les patients, lors des consultations de suivi, via un
questionnaire.

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3.3.3. Autres interventions concomitantes aux ateliers

Au cours des six semaines d’ateliers les patients bénéficient tous d’un suivi diététique
individuel, personnalisé, par la diététicienne, de façon hebdomadaire, permettant le recueil
et le suivi des données anthropométriques (poids, tour de taille), et de les encourager dans
leur démarche.

Les patients bénéficient également de séances de réentraînement à l’effort à raison de trois


séances de deux heures par semaine. Ces séances sont élaborées de la même façon que les
séances d’APA réalisées lors d’une prise en charge en éducation en APA seule. Dans le cadre
du programme d’ETP ces séances se déroulent en groupe et non pas de façon individuelle.

En fonction de leurs besoins et de leurs pathologies associées à l’excès de poids, les patients
peuvent également bénéficier d’un suivi odontologique, psychologique ou social.
Le suivi psychologique est proposé en parallèle avec leur suivi psychiatrique habituel.

Enfin, au cours de ces six semaines, trois séances de « table ronde » sont proposées durant
une heure, animées par le médecin somaticien et l’éducateur en APA.
Le but de ces sessions est d’offrir la possibilité aux patients de s’exprimer sur différents sujets
s’intégrant dans la thématique de l’obésité, d’échanger en groupe tout en respectant les
différents points de vue.

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3.3.4. Bilan de synthèse

À la fin du programme d’ETP, une synthèse est réalisée avec le patient en présence des deux
soignants présents au BEP. Cette synthèse reprend les paramètres évalués lors du bilan initial :
- anthropométriques : évolution du poids, de l’IMC et du périmètre abdominal ;
- biologiques : évolution du bilan lipidique et du taux d’hémoglobine glyquée pour
les diabétiques ;
- activité physique : évolution des résultats au Test de marche sur 6 minutes et au
Test de Ricci et Gagnon ;
- psychosociaux : évolution de la consommation de traitement anxiolytique et du
score de qualité de vie SF-36 (Short Form 36).
Ce bilan permet l’établissement d’objectifs pour la suite avec le patient ; ils sont
communiqués à l’ensemble des professionnels soignants intervenant dans la prise en charge
du patient.

3.3.5. Phase de suivi

Les patients sont revus en consultation par le médecin somaticien et/ou l’infirmière, à un
mois, trois mois, six mois et à un an de la fin du programme d’ETP. Ces consultations
permettent de faire un suivi clinico-biologique et également d’évaluer et de renforcer la
motivation des patients vis-à-vis de leurs objectifs. Elles permettent enfin d’assurer la
coordination et le maintien du lien entre les professionnels du CHV et ceux du réseau de soins
des patients.

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4. CRITÈRES DE JUGEMENT PRINCIPAL ET SECONDAIRES

4.1. Critère de jugement principal

Notre critère de jugement principal était l’évolution du poids et par association celle de l’IMC,
plus spécifiquement la perte d’au moins 5% du poids initial.

4.2. Critères de jugement secondaires

Nos critères de jugement secondaires correspondaient à l’évolution des paramètres lipidiques


sanguins, triglycéridémie, HDL-cholestérol et LDL-cholestérol, pour tous les patients, et à
l’évolution de l’hémoglobine glyquée pour les patients diabétiques.

5. ANALYSE DES DONNÉES

À l’issue du recueil de données, devant le faible nombre de patients dans les groupes
éducation en APA et association éducation en APA et diététique, nous ne pouvions réaliser
notre analyse statistique sur les quatre groupes initialement prévus. Nous avons donc
constitué deux groupes :
- ETP ;
- Autres interventions éducationnelles : groupe composé des patients ayant
bénéficié soit d’une intervention en éducation diététique seule, soit en éducation
en APA seule, soit de l’association de ces deux interventions.

Pour analyser l’évolution du poids et de l’IMC, nous avons utilisé les différentes données de
suivi à un mois, 3 mois et 6 mois en les comparant au poids et à l’IMC initiaux.

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Nous avons également utilisé l’évolution relative du poids correspondant au pourcentage de
perte ou de gain de poids par rapport au poids initial, au cours du temps.
Pour identifier les facteurs associés à la perte de poids nous avons ciblé en particulier la perte
d’au moins 5% du poids initial compte tenu des données de la littérature sur le bénéfice d’une
perte de poids d’au moins 5 à 10%.

L’analyse descriptive des données a été réalisée sous R : 3.3.0, avec utilisation du test de Fisher
pour les données qualitatives, et du test non paramétrique de Wilcoxon pour les données
quantitatives.
Notre seuil de significativité (p) était fixé à 0,05.

L’analyse comparative de la perte ou non d’au moins 5% du poids initial à 3 puis 6 mois, a été
réalisée à l’aide d’une analyse uni- puis multivariée.
L’analyse multivariée à 3 et 6 mois, a été réalisée par régression logistique. Certaines variables
ont été incluses de façon obligatoire dans le modèle. Les autres ont été sélectionnées à l’aide
d’un algorithme Stepwise.

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RÉSULTATS

1. POPULATION ANALYSÉE

Le recueil des données a été réalisé sur 89 dossiers de patients (Figureo14).


Suite au recueil des données, 22 dossiers ont été exclus :
- 2 dont les patients présentaient un des critères d’exclusion : traitement par
chirurgie bariatrique pour 1 patient du groupe ETP et 1 patient du groupe Autres
interventions (bénéficiant de l’association éducation diététique et en APA) ;
- 3 dont les patients ne répondaient pas aux critères d’inclusion n’étant pas au moins
en surpoids, appartenant au groupe Autres interventions (bénéficiant de
l’éducation en APA seule) ;
- 4 par absence des données anthropométriques, dont les patients appartenaient au
groupe Autres interventions (3 patients bénéficiant de l’éducation en APA seule et
1 de l’éducation diététique seule) ;
- 6 de patients n’ayant pas été suivis en 2015, appartenant au groupe Autres
interventions (5 patients bénéficiant de l’éducation diététique seule, 1 de
l’éducation en APA seule) ;
- 1 par abandon du patient dès le début de la prise en charge, appartenant au
groupe ETP ;
- 6 n’ayant pas été retrouvés, de patients appartenant au groupe Autres
interventions (3 patients bénéficiant de l’éducation diététique seule et 3 de
l’éducation en APA seule).

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Au total, à la suite du recueil des données, 67 patients ont été inclus dans notre analyse.
La répartition étant la suivante :
- 17 patients dans le groupe ETP ;
- 50 patients dans le groupe Autres interventions éducationnelles dont 37 pour
l’éducation diététique, 8 pour l’éducation en APA et 5 pour l’association éducation
diététique et en APA.

À trois mois de suivi, le nombre de patients dont les données anthropométriques étaient
disponibles était de :
- 15 pour le groupe ETP ;
- 41 pour le groupe Autres interventions.
À 6 mois de suivi, le nombre de patients dont les données anthropométriques étaient
disponibles était de :
- 16 pour le groupe ETP ;
- 37 pour le groupe Autres interventions.

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Figure 14 : Diagramme de flux.

89 PATIENTS ÉLIGIBLES

22 PATIENTS EXCLUS :
RECUEIL DES DONNÉES - Critères d’exclusion : 2 (1 ETP, 1 Autres
interventions)
- Ne répondant pas aux critères d’inclusions : 3
(Autres interventions)
- Absences des données anthropométriques : 4
(Autres interventions)
- Non suivis en 2015 : 6 (Autres interventions)
- Refus de la prise en charge par le patient : 1 (ETP)
- Dossiers non retrouvés : 6 (Autres interventions)

67 PATIENTS INCLUS

GROUPE ETP : GROUPE AUTRES INTERVENTIONS ÉDUCATIONNELLES :


17 patients 50 patients dont :
- Éducation diététique : 37
- Éducation en APA : 8
- Association Éducation nutritionnelle et en APA : 5

À 3 MOIS

2 patients aux données


anthropométriques manquantes

9 patients aux données


anthropométriques manquantes

15 patients 41 patients

À 6 MOIS

1 patient aux données


anthropométriques manquantes

13 patients aux données


anthropométriques manquantes

16 patients 37 patients

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2. CARACTÉRISTIQUES DES PATIENTS

Les caractéristiques des patients inclus dans notre étude sont présentées dans le tableau ci-
dessous (Tableau 8).

Le nombre de patients était de 17 pour le groupe ETP contre 50 pour le groupe Autres
interventions.

Les patients du groupe ETP étaient âgés de 21 à 65 ans, avec un âge moyen de 48 ans et une
médiane à 54 ans. Les patients du groupe Autres interventions étaient âgés de 26 à 60 ans,
avec un âge moyen de 45,5 ans et une médiane à 46 ans. Il n’y avait pas de différence
statistiquement significative pour l’âge entre les deux groupes (p=0,1).
La proportion de femmes et d’hommes était respectivement de 70,6% et 29,4% pour le groupe
ETP, contre 62% et 38% pour le groupe Autres interventions. Il n’y avait pas de différence
statistiquement significative concernant la répartition du genre entre les deux groupes
(p=0,57).

2.1. Données anthropométriques

À la phase initiale, les patients du groupe ETP mesuraient 1,56 à 1,90 m avec une taille
moyenne de 1,67 m, et pesaient 78,6 à 170,5 kg avec un poids moyen de 111,6 kg. Les patients
du groupe Autres interventions mesuraient 1,49 à 1,95 m avec une taille moyenne de 1,68 m,
et pesaient 65,8 à 145,0 kg avec un poids moyen de 97,1 kg.
Concernant la corpulence des patients, on retrouvait une différence statistiquement
significative entre les deux groupes (p=0,04), intéressant plus précisément la différence de
proportion de patients présentant une obésité morbide avec 47,1% dans le groupe ETP contre
12% dans le groupe Autres interventions (p=0,006). Par ailleurs, 11,8% des patients du groupe
ETP présentaient un surpoids, contre 22% pour le groupe Autres interventions. Dans le groupe
ETP 17,6% des patients présentaient une obésité modérée, contre 34% dans le groupe Autres
interventions. Enfin, 23,5% des patients du groupe ETP présentaient une obésité majeure,
contre 32% dans l’autre groupe.

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Tableau 8 : Caractéristiques des patients.

Variables ETP Autres interventions p*


Effectifs n 17 50
Age moy (année) 48 45,5 0,1
Sexe n (%) : 0, 57
- F 12 (70,6) 31 (62,0)
- M 5 (29,4) 19 (38,0)
Poids initial moy (kg) 111,6 97,1
Taille moy (m) 1,67 1,68
Corpulence n (%) : 0,04
- Surpoids (IMC (kg/m²) > 25) 2 (11,8) 11 (22,0)
- Obésité modérée (25 ≤ IMC ≤ 29,9) 3 (17,6) 17 (34,0)
- Obésité majeure (30 ≤ IMC ≤ 39,9) 4 (23,5) 16 (32,0)
- Obésité morbide (IMC ≥ 40) 8 (47,1) 6 (12,0) 0,006
Lieu de vie n (%) : 0,87
- Hôpital 3 (17,6) 5 (10,0)
- Foyer 4 (23,5) 13 (26,0)
- Appartement thérapeutique 1 (5,9) 5 (10,0)
- Logement classique 9 (52,9) 27 (54,0) 1
Diagnostic psychiatrique n (%) (CIM 10) : 0,43
- Troubles mentaux liés à l'utilisation de - 1 (2,0)
substances psychoactives (F10-F19)
- Schizophrénie, troubles schizotypiques et 8 (47,1) 31 (62,0)
autres troubles délirants (F20-F29)
- Troubles de l'humeur (F30-F39) 6 (35,3) 10 (20,0)
- Troubles de la personnalité et du 2 (11,8) 7 (14,0)
comportement chez l'adulte (F60-F69)
- Retard mental (F70-F79) - 1 (2,0)
- Troubles du développement psychologique
1 (5,9) -
(F80-F89)
Traitements psychotropes selon l’effet sur la
prise de poids n (%) : 0,70

- APG :
6 (35,3) 33 (66,0)
Neutre
- -
Faible
2 (33,3) 11 (33,3)
Moyen
4 (66,7) 22 (66,7)
Fort
- -
- ASG : 14 (82,4) 31 (62 ,0)
Neutre - -
Faible 7 (50,0) 7 (22,6)
Moyen 7 (50,0) 13 (41,9)
Fort - 11 (35,5)

- APR : 2 (11,8) 8 (16,0)


Neutre - -
Faible 1 (50,0) 3 (37,5)
Moyen 1 (50,0) 4 (50,0)
Fort - 1 (12,5)

- Antidépresseurs : 8 (47,1) 24 (48,0)


Neutre 6 (75,0) 15 (62,5)
Faible - -
Moyen 2 (25,0) 4 (16,7)
Fort - 5 (20,8)

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- Thymorégulateurs : 7 (41,2) 15 (30,0)
Neutre - -
Faible - -
Moyen - 1 (6,7)
Fort 7 (100,0) 14 (93,3)

Anxiolytiques (BDZ) n (%) : 14 (82,4) 25 (50,0) 0,02

Diabète type 2 n (%) : 10 (58,8) 11 (22,0) 0,007


Traitement n (%) : 0,003
- Sous RHD seule 2 (20,0) 1 (9 ,1)
- Sous ADO 3 (30,0) 10 (90,9)
- Sous Insuline 5 (50,0) -
Troubles cardiovasculaires n (%): 10 (58,8) 9 (18,0)
- HTA 10 (58,8) 7 (14,0) 0,0006
- Cardiopathie - 2 (4,0) 1
Troubles métaboliques n (%) :
- Dyslipidémie 10 (58,8) 13 (26,0) 0,02
- NASH 1 (5,9) 1 (2,0) 0,45
SAOS n (%) 7 (41,2) 4 (8,0) 0,004
Troubles respiratoires chroniques n (%) 2 (11,8) 1 (2,0) 0,16
Complications autres de l’obésité n (%) :
- MTEV - 3 (6,0) 0,57
- Cancer sein - 1 (2,0) 1
- Arthrose des MI 4 (23,5) 3 (6,0) 0,06
- RGO - 2 (4,0) 1
Addictions n (%) : 3 (17,6) 14 (28,0)
- Tabac 2 (11,8) 13 (26,0) 0,32
- Alcool 1 (5,9) 9 (18,0) 0,43
- Autres - 4 (8,0) 0,57
Troubles endocriniens n (%) :
- Hypothyroïdie 2 (11,8) 7 (14,0) 1
- SOPK - 1 (2,0) 1
Traitements autres favorisant la prise de poids n
(%) :
- Antiépileptiques (CARBAMAZEPINE) - 1 (2,0) 1
- Trithérapie VIH 1 (5,9) 1 (2,0) 0,45
- Annexectomie - 1 (2,0) 1

Perdus de vue à 6 mois n (%) 1 (5,9) 13 (26,0) 0,096

*Test exact de Fisher pour les données qualitatives, Test non paramétrique de Wilcoxon pour les données numériques.
p : seuil de significativité fixé à 0,05.
ADO : antidiabétiques oraux ; APG : antipsychotique de première génération ; APR : antipsychotique retard ; ASG : antipsychotique de
seconde génération ; HTA : hypertension artérielle ; MI : membres inférieurs ; MTEV : maladies thromboemboliques veineuses ;
NASH : stéato-hépatite non-alcoolique ; RGO : reflux gastro-œsophagien ; RHD : règles hygiéno-diététiques ; SAOS : syndrome d’apnée
obstructive du sommeil ; SOPK : syndrome des ovaires polykystiques ; VIH : virus de l’immunodéficience acquise.

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2.2. Lieu de vie

Un peu plus de la moitié des patients habitait un logement classique, aussi bien dans le groupe
ETP que dans le groupe Autres interventions avec respectivement 52,9% contre 54%. Environ
un quart des patients des deux groupes vivaient en foyer avec respectivement 23,5% contre
26%. Le reste de la population des deux groupes se répartissait entre hospitalisation au long
cours et appartement thérapeutique. Il n’y avait pas de différence statistiquement
significative entre les deux groupes concernant ces données (p=0,87).

2.3. Maladies psychiatriques

Concernant les maladies psychiatriques dont les patients étaient atteints, classées selon la
CIM-10, 47,1% des patients du groupe ETP présentaient une psychose chronique type
schizophrénie ou autres troubles délirants, contre 62% pour le groupe Autres interventions.
35,3% des patients du groupe ETP présentaient un trouble de l’humeur, trouble bipolaire ou
dépression, contre 20% dans le groupe Autres interventions. Les autres diagnostics
psychiatriques retrouvés étaient les troubles de la personnalité et du comportement, les
troubles mentaux liés à l’utilisation de substances psychoactives et les troubles du
développement psychologique. La répartition de ces diagnostics ne différait pas de façon
statistiquement significative entre les deux groupes (p=0,43).

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2.4. Médicaments psychotropes

Concernant les médicaments psychotropes pris par les patients, 82,4% des patients du groupe
ETP étaient sous antipsychotiques de seconde génération (ASG) contre 62% dans le groupe
autres interventions avec, pour le groupe ETP, une répartition équivalente de patients sous
ASG à faible et moyen impact sur la prise de poids, et, pour le groupe Autres interventions, un
peu plus d’un tiers des patients (35,5%) sous ASG à fort impact, un peu moins de la moitié
(41,9%) sous ASG à moyen impact et moins d’un quart (22,6%) sous ASG à faible impact sur la
prise de poids.
Dans le groupe ETP, un peu plus d’un tiers des patients (35,3%) étaient sous antipsychotiques
de première génération (APG), contre un peu plus de deux tiers de patients dans le groupe
Autres interventions, avec un répartition équivalente des patients sous APG à faible et moyen
impact sur la prise de poids entre les deux groupes étant respectivement de 33,3% et 66,7%.
Enfin, pour les patients sous médicaments antipsychotiques, 11,8% des patients du groupe
ETP étaient sous antipsychotiques retard (APR), contre 16% dans l’autre groupe, avec une
répartition équivalente des patients sous APR ayant un impact moyen ou faible sur la prise de
poids dans le groupe ETP, et, pour le groupe Autres interventions, la moitié des patients sous
APR à moyen impact, 37,7% sous APR à faible impact et 12,5% sous APR à fort impact sur la
prise de poids.
Presque la moitié des patients des deux groupes étaient sous antidépresseurs (47,1% pour le
groupe ETP et 48% pour le groupe Autres interventions), dont la majorité avait un médicament
antidépresseur n’ayant pas d’impact sur la prise de poids (respectivement 75% contre 62,5%).
Pour finir, 41,2% des patients du groupe ETP étaient sous médicament thymorégulateur
contre 30% pour le groupe Autres interventions avec la quasi-totalité des patients des deux
groupes sous thymorégulateur à fort impact sur la prise de poids.
Il n’y avait pas de différence significative concernant la proportion de patients ayant un
traitement sans ou avec un faible, moyen ou fort impact sur la prise de poids entre les deux
groupes, toutes classes confondues (p=0,70).

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2.5. Médicaments anxiolytiques

Concernant les médicaments anxiolytiques (principalement les benzodiazépines), 82,4% des


patients du groupe ETP étaient sous ce type de traitement contre 50% dans le groupe Autres
interventions avec une différence statistiquement significative entre les deux groupes
(p=0,02).

2.6. Complications de l’obésité

Concernant les complications de l’obésité, on retrouvait une différence statistiquement


significative entre les deux groupes pour les pathologies suivantes :
- Diabète de type 2 : 58,8% des patients du groupe ETP présentaient un diabète de type
2 contre 22% dans le groupe Autres interventions (p=0,007). Parmi ces patients, 20%
étaient sous règles hygiéno-diététiques seules (RHD), 30% étaient sous antidiabétiques
oraux (ADO) et 50% sous insuline, dans le groupe ETP, contre respectivement 9,1%,
90,9% et aucun des patients, pour le groupe Autres interventions. On retrouvait une
différence statistiquement significative entre les deux groupes pour le type de
traitement (p=0,003) liée à la différence de proportion de patients sous insuline entre
les deux groupes.
- Hypertension artérielle (HTA) : 58,8% des patients du groupe ETP présentaient une
HTA contre 14% dans le groupe Autres interventions (p=0,0006). Les autres
complications cardiovasculaires retrouvées au cours du recueil des données étaient les
cardiopathies, sans différence significative entre les deux groupes.
- Dyslipidémie : 58,8% des patients du groupe ETP présentaient une dyslipidémie,
contre 26% pour le groupe Autres interventions (p=0,02).
- Syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS) : 41,2% des patients du groupe ETP
présentaient un syndrome d’apnée du sommeil, contre 8% pour le groupe Autres
interventions (p=0,004)
Les autres complications de l’obésité retrouvées lors du recueil de données se répartissaient
de façon équivalente entre les deux groupes.

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2.7. Addictions

Concernant les addictions, 3 (17,6%) patients du groupe ETP étaient concernés, dont 2
présentaient une addiction au tabac et 1 à l’alcool, contre 14 (28%) patients concernés dans
le groupe Autres interventions, parmi lesquels 5 présentaient une addiction au tabac et à
l’alcool, 4 au tabac seul, 3 au tabac, à l’alcool et à d’autres substances (principalement le
cannabis et la buprénorphine), 1 au tabac et à d’autres substances, et 1 patient à l’alcool seul.
La différence de proportion de patients présentant un problème d’addiction n’était pas
statistiquement significative mais il semble tout de même qu’il y ait moins d’addiction à
l’alcool et aux autres substances dans le groupe ETP.

2.8. Troubles endocriniens

Concernant les troubles endocriniens pouvant favoriser l’excès de poids, seuls l’hypothyroïdie
et le syndrome des ovaires polykystiques étaient retrouvés lors du recueil des données. La
proportion de patients atteints d’une de ces deux pathologies dans les deux groupes était
équivalente (p=1).

2.9. Traitements favorisant la prise de poids

Concernant les traitements médicaux et chirurgicaux pouvant favoriser la prise de poids,


seules la prise de CARBAMAZEPINE (traitement antiépileptique), la prise de trithérapie
antirétrovirale pour le traitement du VIH, et l’annexectomie, ont été retrouvées lors du recueil
de données. La proportion de patients concernés par ces traitements était équivalente dans
les deux groupes (respectivement p=1 ; p=0,45 ; p=1).

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2.10. Perdus de vue

Concernant les patients considérés comme perdus de vue, c’est-à-dire dont les données
anthropométriques étaient manquantes à 6 mois pour les patients du groupe ETP et entre 5
et 7 mois pour les patients du groupe Autres interventions, on comptait 1 patient (5,9%) perdu
de vue dans le groupe ETP et 13 (26%) dans le groupe Autres interventions, sans différence
statistiquement significative (p=0,096).

Au total, il semble que l’obésité est plus sévère dans le groupe ETP et qu’il y ait également
plus de patients atteints de certaines complications de l’obésité, notamment de diabète de
type 2, d’HTA, de dyslipidémie et de SAOS, dans ce groupe.

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3. EFFETS DES DIFFÉRENTES MODALITÉS D’INTERVENTION SUR LE POIDS ET
L’IMC

Nous avons étudié la variation relative du poids et la variation de l’IMC à 1, 3 et 6 mois dans
les groupes ETP et Autres interventions (Figures 15 et 16).

3.1. Effets des interventions sur le poids

Figure 15 : Évolution relative du poids à 1, 3 et 6 mois de suivi (répartition par quartiles).


Les rectangles des figures vont du premier quartile au troisième quartile et sont coupés par la médiane. Les barres extérieures
représentent les valeurs adjacentes supérieures et inférieures. De 1 à 6 mois, ces valeurs adjacentes sont égales aux valeurs
extrêmes. Les points à 3 et 6 mois, représentent des données aberrantes (patients pour lesquels la variation relative du poids
est éloignée du quartile inférieur ou supérieur, de plus d’une fois et demie la longueur de l’écart interquartile).

On constate une différence de l’évolution relative du poids entre les deux groupes. Pour les
patients du groupe ETP on note une diminution relative du poids à 1, 3 et 6 mois avec une
diminution relative médiane respectivement de 2,6%, 5,1% puis 6,1%. Concernant les patients
du groupe Autres interventions, on observe une légère diminution relative du poids à 1 et 3
mois avec une diminution relative médiane respectivement de 1,3% et 2%, puis une
stagnation à 6 mois avec une diminution médiane à 2,3%.
Nous pouvons conclure que le programme d’ETP semble avoir un impact plus important sur
la diminution du poids par rapport aux autres interventions éducationnelles.

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3.2. Effet des interventions sur l’IMC

Figure 16 : Évolution de l'IMC à 1, 3, 6 mois de suivi (répartition en quartiles).

On peut constater sur ce graphique que l’on retrouve un IMC plus élevé initialement pour les
patients du groupe ETP (39,5kg/m²) par rapport au groupe Autres Interventions (34,2kg/m²),
cela concordant avec la différence statistiquement significative de proportion de patients
atteints d’obésité morbide entre les deux groupes.
On note ensuite une diminution de l’IMC au cours du temps pour le groupe ETP avec un IMC
médian à 34,2 kg/m² à 1 mois suivi d’une stagnation jusqu’à 6 mois. Concernant l’évolution
de l’IMC dans le groupe Autres interventions, on note une stagnation de l’IMC médian au cours
du temps, autour de 34 kg/m².
Au total, du fait de la perte de poids chez les patients du groupe ETP, l’IMC médian de ce
groupe tend à devenir comparable à celui du groupe Autres interventions à 1 mois.

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4. FACTEURS ASSOCIÉS À LA PERTE D’AU MOINS 5% DU POIDS INITIAL À 3 ET 6
MOIS

Nous avons réalisé une analyse uni- puis multivariée recherchant les facteurs associés à une
perte de poids supérieure ou égale à 5% du poids initial, à 3 et 6 mois de suivi (Tableaux 9 et
10).

4.1. Analyses uni- et multivariée à 3 mois

À 3 mois, sur les 56 patients dont les données étaient disponibles, 15 patients ont perdu au
moins 5% de leur poids initial contre 41 qui n’ont pas atteint cet objectif.

Parmi les 15 patients qui ont atteint cet objectif, 53% bénéficiaient du programme d’ETP.
Parmi les 41 patients qui n’ont pas atteint cet objectif, 17% bénéficiaient de cette même prise
en charge. L’analyse univariée retrouvait une association importante et significative entre le
programme d’ETP et la perte d’au moins 5% du poids initial (OR=5,3 ; IC = [1,25-24,7])
(p=0,01). Cette association significative était confirmée par l’analyse multivariée (OR=10,6 ;
IC95% = [1,68-98,9]) (p=0,02).

Parmi les 15 mêmes patients qui ont perdu au moins 5% de leur poids initial, 67% prenaient
un médicament psychotrope à effet moyen ou fort sur la prise de poids. Parmi les 41 autres
patients, 90% prenaient un médicament psychotrope au même effet sur le poids. L’analyse
univariée retrouvait une association entre la perte d’au moins 5% du poids initial à 3 mois et
les médicaments psychotropes ayant un effet moyen ou fort sur la prise de poids (OR=0,22 ;
IC= [0,04-1,25]). Cette association était à la limite de la significativité (p=0,05). Après l’analyse
multivariée la significativité de cette association était confirmée (OR=0,08 ; IC95% = [0,01-
0,57]) (p=0,02).

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Tableau 9 : Analyse uni- et multivariée de la perte de poids ≥ 5% à 3 mois.
Perte de poids ≥ 5% à 3 mois Analyse Univariée Analyse Multivariée
Variable
NON OUI OR [IC95%] p* OR [IC95%] p
Sexe n (%)
Femme 26 (63,4%) 10 (66,7%) 1,00 - 1,00 -
Homme 15 (36,6%) 5 (33,3%) 0,87 [0,19-3,47] 1,00 1,09 [0,19-6.14] 0,92
Age moy (sd) 44,56 (10,62) 46,20 (7,99) 0,1
Lieu de vie n (%)
Logement 22 (53,7%) 8 (53,3%) 1,00 - 1,00 -
personnel
Institution 19 (46,3%) 7 (46,7%) 1,01 [0,26-3.89] 1,00 3,83 [0.66-30.18] 0,16
Prise en charge
Autre 34 (82,9%) 7 (46,7%) 1,00 - 1,00 -
ETP 7 (17,1%) 8 (53,3%) 5,34 [1,25-24,67] 0,01 10,56 [1,68-98,88] 0,02
Obésité morbide
NON 35 (85,4%) 9 (60,0%) 1,00 - 1,00 -
OUI 6 (14,6%) 6 (40,0%) 3,78 [0,80-18,27] 0,06 4,76 [0,75-37,19] 0,1
Diabète
NON 29 (70,7%) 10 (66,7%) 1,00 - 1,00 -
OUI 12 (29,3%) 5 (33,3%) 1,20 [0,26-4,96] 0,75 0,31 [0,02-2,46] 0,31
Troubles
cardiovasculaires
NON 29 (70,7%) 11 (73,3%) 1,00 - 1,00 -
OUI 12 (29,3%) 4 (26,7%) 0,88 [0,17-3,80] 1,00 0,13 [0,01-1,08] 0,09
Psychose
chronique
(F20-F29)
NON 16 (39,0%) 9 (60,0%) 1,00 - 1,00 -
OUI 25 (61,0%) 6 (40,0%) 0,43 [0,10-1,67] 0,23 0,26 [0,04-1,30] 0,12
Addiction
NON 30 (73,2%) 12 (80,0%) 1,00 - 1,00 -
OUI 11 (26,8%) 3 (20,0%) 0,69 [0,10-3,28] 0,74 0,29 [0,03-2,04] 0,23
Traitements
psychotropes et
prise de poids
Avec effet neutre 4 (9,8%) 5 (33,3%) 1,00 - 1,00 -
ou faible
Avec effet moyen 37 (90,2%) 10 (66,7%) 0,22 [0,04-1,25] 0,05 0,08 [0,01-0,57] 0,02
ou fort
Traitements
anxiolytiques
NON 16 (39,0%) 6 (40,0%) 1,00 - 1,00 -
OUI 25 (61,0%) 9 (60,0%) 0,96 [0,24-3,96] 1 0,20 [0,02-1,45] 0,13
Total 41 (100%) 15 (100%)
*Test exact de Fisher

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Enfin concernant la proportion de patients atteints d’obésité morbide, ils représentaient 40%
des patients ayant perdu au moins 5% de leur poids initial, contre 14,6% des patients n’ayant
pas atteint cette perte de poids relative. L’association entre l’obésité morbide et la perte d’au
moins 5% du poids initial n’était pas significative (OR= 4,76 ; IC= [0,75-37,2]) (p=0,1).

Ainsi, l’analyse uni- puis multivariée à 3 mois de suivi montre que les patients bénéficiant du
programme d’ETP ont plus de probabilité de perdre au moins 5% de leur poids initial à 3 mois
que les patients bénéficiant des autres interventions et que cela n’est pas lié au hasard.
De plus, il semble qu’il y ait une influence du traitement psychotrope sur l’importance de la
perte de poids avec une perte de poids plus difficile sous traitement psychotrope ayant un
effet moyen ou fort sur la prise de poids.
Enfin, la sévérité de l’obésité n’avait pas d’influence sur la perte ou non d’au moins 5% du
poids initial.

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4.2. Analyses uni- et multivariée à 6 mois

À 6 mois, sur les 53 patients dont les données étaient disponibles, 21 patients ont perdu au
moins 5% de leur poids initial contre 32 qui n’ont pas atteint cet objectif.

Tableau 10 : Analyse uni- et multivariée de la perte de poids ≥ 5% à 6 mois.

Perte de poids ≥ 5% à 6 mois Analyse Univariée Analyse Multivariée


Variable
NON OUI OR [IC95%] p* OR [95%] p
Sexe n (%)
Femme 20 (62,5%) 14 (66,7%) 1,00 - 1,00 -
Homme 12 (37,5%) 7 (33,3%) 0,84 [0,22-3,03] 1,00 1,31 [0,29-6,12] 0,72
Age moy (sd) 43,63 (9,67) 47,06 (7,88) 0,70
Lieu de vie n (%)
Logement
13 (40,6%) 13 (61,9%) 1,00 - 1,00 -
personnel
Institution 19 (59,4%) 8 (38,1%) 0,43 [0,12-1,49] 0,17 0,56 [0,13-2,33] 0,42
Prise en charge
Autre 26 (86,7%) 11 (52,4%) 1,00 - 1,00 -
ETP 6 (13,3%) 10 (47,6%) 3,83 [0,98-16,43] 0,03 5,48 [1,08-34,8] 0,05
Obésité morbide
NON 27 (84,4%) 15 (71,4%) 1,00 - 1,00 -
OUI 5 (15,6%) 6 (28,6%) 2,13 [0,45-10,48] 0,31 1,40 [0,21-8,25] 0,71
Diabète
NON 21 (65,6%) 13 (61,9%) 1,00 - 1,00 -
OUI 11 (34,4%) 8 (38,1%) 1,17 [0,32-4,24] 1,00 0,80 [0,14-3,99] 0,79
Troubles
cardiovasculaires
NON 24 (75,0%) 15 (71,4%) 1,00 - 1,00 -
OUI 8 (25,0%) 6 (28,6%) 1,20 [0,28-4,87] 1 0,48 [0,06-2,92] 0,44
Psychose chronique
(F20-F29)
NON 11 (30,0%) 11 (52,4%) 1,00 - 1,00 -
OUI 21 (70,0%) 10 (47,6%) 0,48 [0,13-1,69] 0,26 0,58 [0,14-2,31] 0,44
Addiction
NON 24 (75,0%) 17 (81,0%) 1,00 - 1,00 -
OUI 8 (25,0%) 4 (19,0%) 0,71 [0,13-3,20] 0,74 0,65 [0,10-3,89] 0,63
Traitements
psychotropes et
prise de poids
Avec effet neutre ou
faible 3 (9,4%) 4 (19,0%) 1,00 - 1,00 -
Avec effet moyen ou
fort 29 (90,6%) 17 (81,0%) 0,45 [0,06-2,99] 0,4 0,54 [0,07-3,76] 0,53
Traitements
anxiolytiques
NON 14 (43,8%) 8 (38,1%)
OUI 18 (56,2%) 13 (61,9%) 1,26 [0,36-4,57] 0,78 0,75 [0,17-3,11] 0,69
Total 32 (100%) 21 (100%)
* Test exact de Fisher

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Parmi les 21 patients qui ont atteint cet objectif, 48% bénéficiaient du programme d’ETP.
Parmi les 32 patients qui n’ont pas atteint cet objectif, 13% bénéficiaient de cette même prise
en charge. L’analyse univariée retrouvait une association importante et significative entre le
programme d’ETP et la perte d’au moins 5% du poids initial à 6 mois (OR=3,83 ; IC= [0,98-
16,43]) (p=0,03). L’analyse multivariée confirmait la significativité de cette association
(OR=5,48 ; IC = [1,08-34,8]) (p=0,05).

En revanche, concernant le type d’effet des médicaments psychotropes, l’analyse uni- puis
multivariée à 6 mois ne retrouvaient pas les résultats obtenus par les analyses à 3 mois.

On constate donc à 6 mois de suivi que les patients bénéficiant du programme d’ETP ont
toujours plus de probabilité d’atteindre la perte de 5% de leur poids initial par rapport aux
patients bénéficiant des autres types de prise en charge éducationnelle.

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5. EFFETS DES INTERVENTIONS SUR LES CRITÈRES SECONDAIRES

Nous avions comme objectif secondaire d’étudier l’effet des différentes interventions
éducationnelles sur l’évolution des paramètres biologiques, notamment du bilan lipidique
pour tous les patients, et de l’hémoglobine glyquée pour les patients diabétiques.

5.1. Effets sur les paramètres lipidiques

Les résultats de l’exploration des anomalies lipidiques, initiale et à au moins 6 mois de délai,
n’ont été retrouvés que chez 9 à 11 patients selon les paramètres lipidiques explorés, sur les
50 inclus dans le groupe Autres interventions. Du fait de ce manque de données pour le groupe
Autres interventions, nous n’avons pu procéder à une analyse statistique de ces données. Par
ailleurs, dans le groupe ETP ces données étaient disponibles chez 15 à 17 patients selon les
paramètres lipidiques explorés, sur les 17 inclus. Nous pouvons toutefois procéder à une
description de l’évolution de ces données du bilan lipidique (Tableau 11) :

Tableau 11: Évolution des taux médians des paramètres lipidiques selon les interventions.

Autres
Paramètres lipidiques (taux médians) ETP
interventions
TG (g/L) :
- Initial 2,2 1,5
- À 6 mois 1,7 1,2
- Variation médiane - 0,3 + 0,2

LDL-c (g/L) :
- Initial 1,0 1,1
- À 6 mois 1,0 1,2
- Variation médiane - 0,1 + 0,05

HDL-c (g/L) :
- Initial 0,4 0,6
- À 6 mois 0,4 0,6
- Variation médiane - -

TG : Triglycérides ; LDL-c : LDL-cholestérol ; HDL-c : HDL-cholestérol.

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5.1.1. Évolution du taux de triglycérides

Dans le groupe ETP, le taux de triglycérides (TG) initial médian était de 2,2g/L contre 1,7g/L
dans le groupe Autres interventions. À au moins 6 mois, ce taux médian était de 1,5g/L dans
le groupe ETP contre 1,2g/L dans l’autre groupe. Enfin, on observait une diminution médiane
du taux de TG de 0,3g/L dans le groupe ETP contre une augmentation médiane de 0,2g/L pour
l’autre groupe.

5.1.2. Evolution du taux de LDL-cholestérol

Dans le groupe ETP, le taux de LDL-cholestérol (LDL-c) initial médian était de 1,0 g/L contre
1,1g/L dans le groupe Autres interventions. À au moins 6 mois, ce taux médian n’avait que
très peu évolué dans les deux groupes avec toutefois une diminution médiane de 0,1 g/L dans
le groupe ETP et une augmentation médiane de 0,05g/L dans l’autre groupe.

5.1.3. Evolution du taux de HDL-cholestérol

Dans le groupe ETP, le taux d’HDL-cholestérol (HDL-c) initial médian était de 0,4g/L contre
0,6g/L dans le groupe Autres interventions. À au moins 6 mois, ce taux médian n’avait pas
évolué ni dans le groupe ETP ni dans l’autre groupe.

132

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5.2. Effets sur l’hémoglobine glyquée

Les résultats de l’évolution de l’hémoglobine glyquée (HbA1c) chez les patients diabétiques
des deux groupes sont les suivants (Tableau 12) :

Tableau 12 : Variation du taux dl'HbA1c médian selon les interventions.

Autres
ETP p*
interventions

HbA1c (%) :
- Initiale 6,4 7,6
- À 3 mois 5,8 6,6
- Variation médiane - 0,7 - 0,4 0,94

*Test de Wilcoxon
HbA1c : hémoglobine glyquée.

Pour le groupe ETP l’HbA1c initiale médiane était de 6,4%, puis de 5,8% à au moins 3 mois de
délai, avec une diminution médiane de 0,7%.
Pour le groupe Autres interventions l’HbA1c initiale médiane était de 7,6%, puis de 6,6% à au
moins 3 mois de délai, avec une diminution médiane de 0,4%.
La différence de diminution de l’HbA1c entre les deux groupes n’était pas statistiquement
significative (p=0,94). Ainsi, nos données concernant l’évolution de l’HbA1c dans les deux
groupes ne nous ont pas permis de mettre en évidence un différence d’effet selon la prise en
charge.

133

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DISCUSSION

Notre travail a consisté à réaliser une étude de cohorte rétrospective, monocentrique.


L’objectif était d’évaluer l’effet sur le poids des différents types d’interventions
éducationnelles pour la prise en charge du surpoids et de l’obésité chez des patients atteints
de troubles psychiatriques. L’objectif était également d’identifier des facteurs associés à une
perte d’au moins 5% du poids initial.
Les patients ont bénéficié soit d’un programme d’ETP, soit d’une intervention éducationnelle
diététique seule ou en APA seule, ou associant ces deux domaines.

Deux groupes ont été comparés : ETP et Autres interventions. Soixante-sept patients ont été
inclus dans l’étude, 17 dans le groupe ETP et 50 dans le groupe Autres interventions.
Les patients étaient âgés en moyenne de 48 ans dans le groupe ETP et de 45 ans et demi dans
le groupe Autres interventions (pas de différence significative).
La corpulence des patients était plus importante dans le groupe ETP avec une plus grande
proportion de patients présentant une obésité sévère par rapport au groupe Autres
interventions avec une différence significative (p=0,006).
De même, les complications liées à l’obésité, en particulier les complications métaboliques
comme le diabète de type 2 et les dyslipidémies, les complications cardiovasculaires comme
l’HTA, et les complications respiratoires comme le SAOS, étaient plus présentes chez les
patients du groupe ETP et cela de manière significative (avec respectivement p=0,007 ;
p=0,02 ; p=0,0006 ; p=0,004).
Un peu plus de la moitié des patients des deux groupes vivait dans un logement standard et
environ un quart en foyer.
Les diagnostics psychiatriques de la CIM-10 les plus retrouvés dans les deux groupes étaient
la schizophrénie, troubles schizotypiques et autres troubles délirants, ainsi que les troubles de
l’humeur.
Dans le groupe ETP, les traitements psychotropes les plus retrouvés étaient, par ordre
décroissant, les ASG à effet faible et moyen sur la prise de poids, les antidépresseurs à effet
neutre sur la prise de poids, les thymorégulateurs à effet fort sur la prise de poids et enfin les
APG à effet moyen sur la prise de poids.

134

VALLOT BELLOCQ
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Dans le groupe Autres interventions, les traitements psychotropes les plus retrouvés étaient,
par ordre décroissant, les APG à effet moyen sur la prise de poids, suivis de près par les ASG à
effet moyen sur la prise de poids, puis les antidépresseurs à faible effet sur la prise poids et
enfin les thymorégulateurs à fort effet sur la prise de poids.
Dans les deux groupes on retrouvait une faible proportion de patients sous antipsychotiques
à forme retardée.
Enfin, une plus grande proportion de patients du groupe ETP était sous traitements
anxiolytiques (principalement sous benzodiazépines) et cela de manière significative (p=0,02).

1. POINTS FORTS DE NOTRE ÉTUDE

1.1.Critère de jugement principal

Notre critère de jugement principal, la perte d’au moins 5% du poids initial à 3 et 6 mois, peut
être considéré comme étant bien consensuel puisque les recommandations actuelles
préconisent une perte de 5 à 10% du poids initial, ceci permettant une diminution de la
survenue des complications liées à l’obésité (90,91). C’est un objectif réaliste à 3 et 6 mois
contrairement à une perte d’au moins 10% qui peut être trop rapide dans de tels délais. Il est
important de retenir que la perte de poids doit se faire de façon progressive et durable dans
le temps. Il est également important de noter que dans un premier temps, la stabilisation du
poids est primordiale.
Ce critère a toutefois certaines limites. Il ne permet pas de prendre en compte le type
d’obésité alors que, comme nous l’avons vu dans la première partie, l’obésité abdominale est
un facteur de risque métabolique et cardiovasculaire, indépendamment de la valeur de l’IMC.
Dans notre étude, le tour de taille n’était mesuré systématiquement que pour les patients du
groupe ETP et rarement pour les patients de l’autre groupe. Nous n’avons donc pas pu
exploiter cette donnée dans notre étude.

135

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1.2.Principaux résultats obtenus

1.2.1. Effets des différentes interventions sur le poids et l’IMC

Notre étude nous a permis d’observer une tendance à la diminution du poids de 5% à 3 mois
et de 6,5% à 6 mois, en moyenne, pour les patients du groupe ETP alors que la tendance était
à la stagnation dans le groupe Autres interventions.
Par association, on a pu observer les mêmes tendances dans les deux groupes pour l’évolution
de l’IMC mais seulement à plus court terme, avec pour le groupe ETP une diminution de l’IMC
moyen à 1 mois correspondant à une diminution de la sévérité de l’obésité dans ce groupe,
d’une obésité morbide à une obésité sévère.

1.2.2. Facteurs associés à la perte d’au moins 5% du poids initial

Les analyses multivariées nous ont permis de mettre en évidence une association forte entre
le programme d’ETP et une perte d’au moins 5% du poids initial à 3 et 6 mois. En effet,
l’analyse multivariée à 3 mois nous permet d’affirmer que les patients qui suivent le
programme d’ETP ont plus de probabilité d’atteindre une perte d’au moins 5% du poids initial
que ceux bénéficiant des autres interventions éducationnelles et cela de manière significative
(OR = 10,56 ; [IC95% = 1,68-98,9]) (p=0,02). Nous pouvons faire la même constatation avec
l’analyse multivariée à 6 mois (OR=5,48 ; [IC95%=1,08-34,8]) (p=0,05).
Néanmoins, nous devons rester prudents quant à l’interprétation de ces résultats car la
mesure est peu précise devant ces intervalles de confiance larges. Ceci est lié au fait que notre
étude manque de puissance du fait de la petite taille de nos échantillons de patients.
Les analyses multivariées de cette donnée à 3 et 6 mois, nous ont permis de prendre en
compte les facteurs de confusion potentiels et d’ajuster notre analyse et ainsi de limiter les
biais de confusion.
Cette association entre le programme d’ETP et la perte d’au moins 5% du poids initial à 3 et 6
mois peut s’expliquer par la globalité de la prise en charge avec la prise en compte de tous les
éléments contribuant à la survenue d’un surpoids ou d’une obésité, à la différence des autres
interventions éducationnelles proposées.

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Comme nous avons pu le voir, la prise en charge des patients participant au programme d’ETP
est multidisciplinaire, permettant ainsi de ne pas se limiter à la problématique de
l’alimentation et de la sédentarité mais de prendre aussi en compte l’aspect psychologique,
pharmacologique et social.
Les ateliers en groupe de ce programme permettent à chaque patient d’acquérir des outils et
de s’enrichir de l’expérience des autres participants pour développer leurs propres
compétences à modifier leur style de vie.
Les consultations et séances d’ateliers individuelles permettent à chaque patient de bénéficier
d’une prise en charge personnalisée et adaptée à leur besoin.
Ce programme porte une attention particulière à la notion d’image de soi et de bien-être au
travers des ateliers encadrés par la psychomotricienne. Ces ateliers permettent aux patients
de renouer avec leur corps très souvent mis de côté dans la maladie psychiatrique.
Enfin, le suivi des patients à 1, 3, 6 et 12 mois, et plus, après la phase d’ateliers permet de faire
le point avec chaque patient de façon globale, en ne se limitant pas à la seule considération
des paramètres anthropométriques. Ces consultations de suivi ont également un objectif
d’entretien motivationnel.

L’analyse multivariée à 3 et 6 mois nous a permis de mettre en évidence un autre facteur


associé à la perte de poids. Il existait une association entre les médicaments psychotropes à
moyen ou fort effet sur la prise de poids et la perte d’au moins 5% du poids initial à 3 mois
(OR=0,08 ; [IC95% = 0,01-0,57]) et 6 mois (OR=0,5 ; [IC95% = 0,07-3,76]). Les patients sous
médicament psychotrope à moyen ou fort effet sur la prise de poids ont une probabilité plus
faible d’atteindre une perte d’au moins 5% du poids initial dans ces délais, et cela de manière
significative à 3 mois (p=0,02), mais pas à 6 mois (p=0,53). Cet élément souligne la
problématique existant entre les médicaments psychotropes utilisés et leurs effets sur la prise
de poids. Il met en avant la variabilité des mécanismes impliqués dans cette prise de poids liée
à certaines molécules. Pour contrer ces effets la rééquilibration alimentaire et l’augmentation
de l’activité physique ne semblent pas suffirent. Cette démarche pourrait être complétée par
une adaptation du traitement médicamenteux avec l’utilisation de molécules à plus faible
impact sur la prise de poids quand cela est possible.

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2. LIMITES DE NOTRE ETUDE

2.1.Biais liés au recueil de données

2.1.1. Biais de sélection

Il existe un biais d’auto-sélection car les patients inclus dans l’étude peuvent être à l’origine
de la demande d’une prise en charge éducationnelle. On peut donc considérer que la
population étudiée ici n’est donc pas totalement représentative de la population visée par
l’étude (patients atteints d’une maladie psychiatrique sévère et présentant un surpoids ou
une obésité). Néanmoins, toute prise en charge éducationnelle implique en premier lieu la
volonté de changement du patient et d’autant plus lorsque l’on vise à modifier les
comportements. Ainsi, il semble préférable qu’une telle prise en charge soit initiée à la
demande du patient lui-même.

2.1.2. Biais de mesure

On peut noter la présence d’un biais de mesure par rapport aux données anthropométriques.
En théorie, la mesure du poids se faisait sur une seule et même balance du pôle Urgences
psychiatriques-MOPHA pour les patients des deux groupes. En pratique, cela n’était pas
toujours respecté car les données anthropométriques de certains patients étaient
uniquement disponibles sur les relevés des infirmières et obtenues à partir d’un autre pèse-
personne. De plus, la façon de peser les patients n’était pas standardisée. Selon les
observations écrites au moment des pesées, les patients étaient habillés la plupart du temps
voir même pesés avec leurs chaussures. Pour limiter ce biais, les pesées devraient être
réalisées sur la même balance selon une procédure institutionnelle validée et suivie par le
personnel soignant, avec une tenue standardisée, tout en veillant à respecter l’intimité et la
pudeur des patients. Verhaeghe et al. suggèrent dans leur revue de littérature de peser les
patients au même moment de la journée avec le même matériel et la même tenue : vêtements
légers et sans chaussure(152).

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2.1.3. Biais de suivi

On peut noter la présence d’un biais de suivi des patients entre les deux groupes. En effet,
pour les patients du groupe ETP, les données anthropométriques recueillies correspondaient
aux mesures à 1, 3 et 6 mois après la fin de la session d’ateliers de 6 semaines alors que pour
les patients du groupe Autres interventions, ces données correspondaient aux mesures à 1, 3
et 6 mois de la première consultation avec la diététicienne ou l’éducateur en APA.
On peut souligner l’existence d’une différence, bien que non significative (p=0,096), du
nombre de perdus de vue entre les deux groupes (1 pour le groupe ETP et 13 pour le groupe
Autres interventions), cela étant lié au biais de suivi.
Le suivi des patients du groupe ETP était protocolisé à la différence de celui des patients du
groupe Autres interventions. La fréquence de suivi dans ce groupe était déterminée en
fonction des patients et du type de prise en charge (diététique ou APA). Cela explique notre
choix de recueillir les poids disponibles entre 5 et 7 mois de suivi chez les patients du groupe
Autres interventions, afin de limiter le nombre de perdus de vue. Il en a été de même pour le
recueil des poids à 3 mois de suivi avec un intervalle de plus ou moins 1 mois pour les patients
du groupe Autres interventions.

2.1.4. Biais d’information

On peut discuter des dossiers exclus de notre étude. Sur 22 dossiers exclus, seulement 2 l’ont
été de par la présence d’un critère d’exclusion et 3 par non-respect des critères d’inclusion.
En revanche, 10 dossiers soit près de 50%, ont été exclus par manque de données et
concernaient uniquement des patients du groupe Autres interventions. En effet, 6 dossiers
n’avaient pas été retrouvés et l’on ne disposait pas de la valeur du poids dans 4 dossiers. Au
total, ces deux éléments constituent un biais d’information différentiel pouvant influencer sur
la mise en évidence ou non d’une association entre la perte d’au moins 5% du poids initial à 3
et 6 mois et les interventions éducationnelles autres que le programme d’ETP.
Cela met également en avant la problématique de la variabilité du suivi de la mesure du poids
en fonction du type de prise en charge éducationnelle autre que le programme d’ETP.

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En effet, pour l’éducation nutritionnelle, la mesure du poids à chaque consultation est
systématiquement réalisée par les diététiciennes. En revanche, pour l’éducation en APA cette
mesure n’est pas systématisée le soignant en charge de la prise de cette mesure n’étant pas
clairement défini alors que la problématique pondérale est l’un des principaux motifs de
prescription de ces séances.

Lors de notre recueil de données, nous avons utilisé les diagnostics codés selon la CIM-10 pour
classer les patients selon leurs troubles psychiatriques. Cette classification a pour but de
permettre l’analyse systématique, l’interprétation et la comparaison des données de
mortalité et de morbidité recueillies dans différents pays ou régions et à des époques
différentes(153). L’utilisation de cette classification comporte plusieurs limites à l’origine d’un
manque d’informations.
Cette classification ne nous a pas permis de préciser les types de troubles de l’humeur. Il était
difficile de faire la distinction entre les troubles bipolaires et les épisodes dépressifs simples.
La classification des troubles de l’humeur selon le Manuel Diagnostique et Statistique des
Troubles Mentaux Cinquième Édition (DSM-V) de l'Association Américaine de Psychiatrie nous
aurait permis de faire cette distinction. Trouble bipolaire et épisode dépressif sont des
diagnostics à part entière dans ce manuel, contrairement à leur présentation dans la CIM-10
où ils sont des sous-catégories des troubles de l’humeur.
L’utilisation de cette classification nous a également limités pour préciser de façon plus
spécifique les diagnostics psychiatriques d’une même catégorie.
Il aurait était intéressant de pouvoir connaitre le degré de sévérité de la pathologie
psychiatrique de chaque patient mais ni la CIM-10, ni le DSM-V, ne permettent cela. La
sévérité en psychiatrie s’évalue par :
- le degré d’intensité des symptômes psychiques ;
- le degré de répercussion fonctionnelle de ces symptômes.
Ces éléments ne sont pas explorés avec ces classifications. Cela constitue une autre limite de
l’utilisation exclusive de ces classifications puisque la réussite des interventions
éducationnelles dépend de ces éléments. L’intensité des symptômes négatifs par exemple
(ralentissement psychomoteur, syndrome dissociatif, troubles exécutifs) peut influer sur la
compréhension et l’intégration des informations.

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Dans notre étude nous n’avons pu recueillir de façon précise le statut socio-économique de
chaque patient du fait d’un manque d’information à ce sujet dans les dossiers. Cela ne nous a
donc pas permis de déterminer l’existence ou non d’une association entre la perte d’au moins
5% du poids initial et le statut socio-économique des patients. Cela aurait été une information
intéressante car, comme nous l’avons dans la première partie, l’obésité, la maladie
psychiatrique et un faible statut socio-économique sont trois éléments interdépendants. La
prévalence de l’obésité est inversement proportionnelle au statut socio-économique et est
plus importante chez les patients atteints de troubles psychiatriques dont une grande partie
vit en situation de précarité.
Nous avons tenté de voir s’il existait une association entre le lieu de vie et la perte d’au moins
5% du poids initial. Nos résultats n’allaient pas dans ce sens sous réserve de la petite taille de
notre échantillon de patients. Ce paramètre peut refléter le statut socio-économique des
patients bien que le choix de l’orientation d’un patient vers un lieu de vie institutionnel ou
vers un logement indépendant se fait avant tout en fonction de la dépendance psychique du
patient. De plus, certains patients peuvent être aidés humainement, matériellement et
financièrement par leur entourage alors que d’autres sont plus isolés.

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2.2.Comparabilité des deux groupes

Les deux groupes de notre étude n’étaient pas comparables par rapport à leur niveau de
corpulence. On retrouvait une différence statistiquement significative avec plus de patients
présentant une obésité morbide dans le groupe ETP que dans l’autre groupe (p=0,005), cela
correspondant à un biais de sélection. Ceci met en avant le recours tardif à ce type de prise
en charge éducationnelle qu’est l’ETP. Cette prise en charge n’est demandée par les patients
ou ne leur est proposée, qu’une fois leur obésité installée et compliquée alors que l’intérêt de
ce type de thérapeutique réside aussi dans la prévention des complications d’une maladie
chronique.
Néanmoins, s’agissant de patients atteints de maladie psychiatrique, il ne faut pas oublier de
prendre en compte la nécessité d’une stabilisation durable de la pathologie psychique avant
de pouvoir aborder la prise en charge de l’excès de poids avec ces patients. Ce temps de
stabilisation s’étendant de plusieurs mois à plusieurs années, le surpoids puis l’obésité, et
leurs complications, vont se constituer durant cette phase.

Les deux groupes n’étaient également pas comparables par rapport aux complications de
l’obésité, le groupe ETP ayant plus de patients présentant une dyslipidémie (p=0,02), un SAOS
(p=0,004), une HTA (p=0,0007) ou un diabète de type 2 (p=0,007), que l’autre groupe. Cela est
certainement lié à un biais de classement. Les complications de l’obésité peuvent être moins
recherchées chez les patients du groupe Autres interventions que chez ceux du groupe ETP.
Cela peut donc entraîner une sous-estimation des patients atteints de complications du
surpoids ou de l’obésité dans le groupe Autres interventions.
Cependant, cela peut aussi être lié au fait que les patients du groupe ETP ont une obésité plus
sévère et donc plus de complications.
Dans tous les cas, cela souligne l’importance de rechercher les complications de l’obésité,
notamment les complications métaboliques et cardiovasculaires, puisque 2 patients sur 3
dans le groupe ETP présentaient un diabète de type 2 et/ou une dyslipidémie et/ou une HTA,
et, dans le groupe Autres interventions, environ 1 patient sur 4 présentait un diabète de type
2 et/ou une dyslipidémie.

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2.3.Puissance de notre étude

Les effectifs de patients étant de petite taille, notre étude manquait de puissance. Il est
nécessaire d’être prudent sur l'interprétation des résultats pour les raisons suivantes :
- fluctuation d’échantillonnage importante : pour les analyses uni- et multivariées, à 3
et 6 mois, les intervalles de confiance sont larges, notamment concernant l’association
perte d’au moins 5% du poids initial et prise en charge ETP, avec un intervalle de
confiance à 95% allant de 1,68 à 98,88 dans l’analyse multivariée à 3 mois et de 1,08 à
34,8 dans celle à 6 mois. Une différence pourrait exister entre les résultats observés
dans notre étude et ceux qui seraient observés chez tous les patients atteints de
maladie psychiatrique présentant un surpoids ou une obésité ;
- biais de comparaison multiple : la réalisation de nos analyses multivariées à 3 et 6 mois
de la perte d’au moins 5% du poids initial engendre une multiplication des tests
statistiques ce qui, du fait du faible nombre de patients, entraîne une augmentation
du risque de trouver une association par hasard.

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2.4.Résultats secondaires

Concernant nos critères secondaires, les paramètres lipidiques pour tous les patients et
l’HbA1c pour les patients diabétiques, il est difficile de se prononcer quant à l’effet de chaque
intervention éducationnelle sur l’évolution de ces paramètres.
Les paramètres lipidiques n’étaient disponibles que pour 1 patient sur 5 dans le groupe Autres
interventions, rendant ainsi les effectifs trop faibles pour les comparer sur ce point.
Cela met en avant la problématique du dépistage des complications métaboliques en
psychiatrie. Il semble ici qu’il ne soit pas réalisé de façon systématique malgré les
recommandations pourtant doubles, existant chez les patients atteints de pathologie mentale
sévère et chez les patients en surpoids ou obèses.
La mesure de l’HbA1c dans le groupe Autres interventions n’était retrouvée que chez moins
d’un patient diabétique sur 2.
Ce manque de données biologiques peut aussi être le fait d’un biais d’information, lié au mode
d’évaluation, avec des dossiers médicaux pouvant être incomplets.
Néanmoins, il semble nécessaire de sensibiliser et former tous les soignants impliqués dans la
prise en charge de ces patients quant à la majoration du risque métabolique et
cardiovasculaire afin d’optimiser le dépistage des facteurs de risque et leur prévention
primaire et secondaire.

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3. DONNÉES DE LA LITTÉRATURE

Depuis les années 1990, plusieurs études ont été menées sur cette thématique (154),
majoritairement aux États-Unis mais également en Europe, en Australie et en Asie.
Il s’agit d’études de tout type, allant d’études préliminaires aux essais contrôlés randomisés
en passant par des études pré- et post-intervention et des essais contrôlés non randomisés.
Plusieurs revues de littérature et méta-analyses ont également été réalisées depuis 2009 sur
ce sujet, visant à faire le point sur les différents types d’interventions éducationnelles et leurs
efficacité sur la perte de poids ou la prévention de la prise de poids, et le contrôle des facteurs
de risque métabolique et cardiovasculaire(152,154–159).

3.1.Aperçu des différents programmes éducationnels

Dans la revue de littérature de Cabassa et al., le concept de « lifestyle intervention » est défini
comme « une stratégie structurée qui aide les patients à pratiquer une activité physique, à
gérer leur poids, à avoir une alimentation équilibrée et saine, et à participer à des activités de
promotion de la santé, de manière adaptée et durable» (158).
Ces « lifestyle interventions » s’apparentent donc à notre programme d’ETP. Ces interventions
ont été menées de différentes façons selon les études et par différents professionnels de
santé incluant infirmiers, physiologistes en exercice, éducateurs sportifs, diététiciens,
gestionnaires de cas et médecins. Il pouvait s’agir d’interventions individuelles, en groupe ou
bien mixtes. Leur approche pouvait être cognitivo-comportementale ou bien psycho-
éducationnelle. Elles pouvaient inclure une prise en charge nutritionnelle ou en activité
physique ou bien les deux. La durée des interventions variait de quelques semaines à plusieurs
mois avec ou sans suivi.

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Les interventions centrées sur les pratiques diététiques mettaient en œuvre plusieurs
stratégies comme l’apprentissage de la lecture des étiquettes alimentaires et du compte des
calories, la tenue d’un journal alimentaire, le contrôle des portions, la planification des repas,
l’ingestion lente des aliments, l’augmentation de la consommation de légumes, de fruits,
d’eau et de sodas allégés, et la diminution de la consommation d’aliments riches en graisse
saturée, en sel et en sucres. Certaines de ces interventions incluaient également une approche
plus orientée sur les situations pratiques pour améliorer et consolider les compétences
diététiques des patients avec des sorties dans des magasins d’alimentation et la réalisation de
plats équilibrés.
Les sessions d’activité physique incluaient un échauffement, des étirements, des exercices
aérobies (marche et vélo statique) et des séances individuelles de reconditionnement
physique. L’objectif de ces sessions était d’augmenter progressivement l’activité physique.
La plupart des interventions utilisaient des stratégies comportementales incluant
l’établissement d’une liste d’objectifs, le « feedback », le renforcement des compétences, la
résolution de problèmes, le soutien social, l’entretien motivationnel, la gestion du stress, la
prévention des rechutes, le travail d’affirmation de soi, le renforcement positif et le contrôle
des stimuli alimentaires.
Enfin, plusieurs interventions comportaient des techniques d’apprentissage spécifiques pour
pallier aux déficits motivationnels et cognitifs associés aux maladies mentales sévères. Ces
techniques étaient utilisées pour améliorer la compréhension et la mémorisation des
participants, et impliquaient la simplification des brochures, la répétition des informations et
l’utilisation de jeux éducatifs, de quizz, de moyens mnémotechniques et de supports visuels.

Pour donner un aperçu pratique de ces différents éléments, nous avons synthétisé les
modalités d’intervention de quelques études visant à prévenir la prise de poids (Tableau 13)
ou à faire perdre du poids (Tableau 14).

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Tableau 13 : Aperçu des modalités d'intervention éducationnelle visant à prévenir la prise de poids.

Études Résumé des interventions éducationnelles


Programme sur 12 semaines :
Vreeland et al 2003(160) - Conseils nutritionnels
- Exercice physique
- États-Unis
- Intervention comportementale élaborée pour aider les patients à mettre en place les changements
de comportements vers un mode de vie sain.
- Essai contrôlé non randomisé
monocentrique sur 46 patients
Utilisation de techniques de conseils motivationnels :
pris en charge en ambulatoire en
- Approche pédagogique pour les personnes présentant un déficit cognitif : répétition et exercices à
centre de santé mentale.
faire au domicile.
- Patients sous :
2 sessions par semaine en groupe avec temps d’activité physique (marche) :
- Antipsychotiques
- 1 session centrée sur différents thèmes :
atypiques
- Apprendre à gérer son poids de façon équilibrée
- Planification des repas
- Pathologies psychiatriques :
- Lecture des étiquettes des produits
- Schizophrénie et
- Achats alimentaires
Troubles
- Préparation des repas
schizoaffectifs
- Contrôle des portions
- Collations saines
- 1 session centrée sur :
- Techniques de gestion du comportement : manger plus lentement, différencier la faim
physique et émotionnelle

Principes de reconditionnement physique : entreprendre une activité physique légère à modérée 20


à 30 minutes 3 à 5 fois par semaines.

Evans et al. 2005(161) Axes principaux :


- Maintien d’une alimentation saine et des objectifs d’habitude de vie
- Australie - Suivi de la progression tous les 15 jours.

- Essai contrôlé randomisé Remise d’une brochure lors de la délivrance de l’Olanzapine (brochure élaborée par un laboratoire
monocentrique sur 51 patients pharmaceutique) : « Food for the Mind ».
pris en charge en ambulatoire en
centre de santé mentale. Sessions d’éducation nutritionnelles individuelles :
- Encadrées par une équipe de diététiciens
- Patients sous : - Séances bimensuelles, 6 séances sur 3 mois
- Olanzapine - Discussion entre patient et diététicien sur différents thèmes :
- Alimentation saine
- Pathologies psychiatriques : - Activité physique
- Schizophrénie, - Lecture des étiquettes des produits
Troubles - Densité énergétique des aliments
schizoaffectifs - Régimes riches en fibres
- Troubles bipolaires - Grignotage
- Dépression - Maintien d’une alimentation équilibrée et des changements en activité physique.

Basée sur un manuel développé par l’institut Flamand de Promotion de la Santé et de Prévention des
Verhaeghe et al. 2013(162)
Maladies destiné à la population générale.
Adaptation aux patients atteints de troubles psychiatriques.
- Belgique
Formation de 2 heures délivrée aux infirmières de psychiatrie qui encadrent les groupes sur :
- Problématique de l’obésité chez les patients atteints de troubles psychiatriques
- Essai contrôlé randomisé
- Importance de la promotion de la santé ciblée sur l’activité physique et une alimentation
multicentrique sur 284 patients
saine
pris en charge en centres de
- Utilisation du manuel
logements adaptés
- Organisation du déroulement des séances.
- Patients sous :
Période d’intervention sur 10 semaines :
- Sédatifs/Anxiolyiques
- Sessions en groupe psycho-éducationnelles et comportementales : séances
- Antipsychotiques
hebdomadaires avec discussions sur l’activité physique et l’équilibre alimentaire,
- Antidépresseurs
résolution de problèmes, exercices écrits, quizz et plans pour augmenter le niveau
d’activité physique et stimuler un comportement alimentaire plus sain
- Pathologies psychiatriques :
- Exercice supervisé : sessions hebdomadaire de 30 minutes de marche
- Schizophrénie
- Séances de soutien individuel sur environ 10 minutes avec discussion sur : « comprenez-
- Troubles de l’humeur
vous ce qui est abordé en session de groupe ? », « Était-ce difficile pour vous de suivre les
- Troubles de la
conseils donnés pendant les sessions ? », « Qu’est ce qui rend difficile pour vous de suivre
personnalité
les conseils et qu’est-ce qu’il peut être fait à ce sujet ? ».
- Mésusage de
substances
Période post-intervention de 24 semaines.
- Autres

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Attux et al. 2013(163)
Programme de gestion du poids de 12 semaines, « Lifestyle Wellness Program » développé par un
- Brésil laboratoire pharmaceutique.

- Essai contrôlé randomisé Objectif : contrôle de la prise de poids pour les patients schizophrènes sous antipsychotique.
multicentrique sur 160 patients
pris en charge en ambulatoire Combinaison entre :
dans des centres de santé - Techniques comportementales : tenue d’un journal et jeux de rôle pour faire face au stress
mentale - Techniques psycho-éducationnelles : sensibilisation aux habitudes alimentaires.

- Patients sous antipsychotiques Groupe encadré par un professionnel en santé mentale : infirmières, psychologues, diététiciens,
ergothérapeutes formés avec un manuel et un coffret de DVD expliquant le programme.
- Troubles psychiatriques :
- Schizophrénie et Sessions hebdomadaires d’1heure :
autres psychoses - Discussion sur différents sujets avec les patients et leurs proches :
- Choix alimentaires
- Style de vie
- Activité physique
- Estime de soi
- 12 séances en groupe :
- Introduction aux interventions
- 4 séances de discussion sur les choix alimentaires avec utilisation du concept de la
pyramide des aliments
- 3 séances de discussion sur l’importance de l’activité physique
- Estime de soi et motivation
- Gestion de l’anxiété
- Séance ouverte aux proches
- Séance récapitulative des interventions.

Usher et al. 2013(164) Programme « Passeport 4 life ».


Prise en compte des conséquences cognitives de la schizophrénie : troubles mnésiques, difficultés de
- Australie concentration, niveau d’alphabétisation variable, symptômes négatifs (avolition, réduction des
compétences de vie et sociales).
- Essai contrôlé randomisé Développement du programme de façon progressive, pas à pas, facile à comprendre et délivré sur un
multicentrique sur 101 patients mode conversationnel.
pris en charge en centres de Utilisation de rappels visuels, conseils en alimentation saine et représentations picturales.
santé mentale
Période d’intervention de 12 semaines :
- Patients sous : - Session hebdomadaire d’1 heure avec éducation et discussion sur une thématique différente à
- Antipsychotiques de chaque session :
seconde génération - « Commençons » : comment utiliser la brochure, cadre des 12 semaines, comment utiliser
le podomètre, enregistrement des résultats
- Pathologies psychiatriques : - « Choix alimentaires sains » : 2+5 fruits et légumes, assiette équilibrée
- Schizophrénie - « Collations saines » : comment choisir une collation équilibrée ? qu’est ce qui est sain ?
- Dépression élaborer une collation saine. Suggestions
- Troubles bipolaires - « Enregistrer et récompenser votre réussite » : célébrations saines (film, vêtements),
- Anxiété enregistrer la réussite, partager le succès
- « Exercice » : variété, quand, comment
- « Choix d’exercice » : faire une activité plaisante
- « Revue d’une alimentation saine » : revue de ce qui fonctionne ou non
- « Émotions, exercice et alimentation – Partie 1 » : quelle est la relation ?
- « Émotions, exercice et alimentation – Partie 2 » : qui contrôle ?
- « Évaluer votre réussite » : comparer aux autres – points positifs et négatifs
- « Comment rester motivé avec le programme ? » : fixer des objectifs réalisables,
continuer à avancer
- « Célébrations de la santé » : revue, récompense, rappel, évaluation
- Session d’activité physique de 30 minutes toutes les semaines.

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Tableau 14 : Aperçu des modalités d'intervention éducationnelle visant une perte de poids.

Études Résumé des interventions éducationnelles

Programme de modification du comportement de 16 semaines : « LEARN Program » :


Jean Baptiste et al. - Sessions en groupe de 45 à 60 minutes une fois par semaine
2007(165) - Éducation Nutritionnelle basée sur l’USDA’s Food Guide Pyramide
- Différents sujets d’éducation nutritionnelle :
- États-Unis - Choix alimentaire optimal pour perdre du poids
- Contrôle des portions
- Essai contrôlé randomisé - Dîner à l’extérieur
monocentrique sur 18 patients - Compétences en cuisine saine
pris en charge en ambulatoire - Lecture des étiquettes
en hôpital psychiatrique - Collations saines
- Apprentissage des stratégies de modification du comportement pour aider les patients à réaliser
- Patients des changements d’habitude permanents
sous Antipsychotiques - Intégration dans chaque session de différents sujets :
- Détermination des objectifs
- Pathologies psychiatriques : - Tenue d’un journal
- Schizophrénie et - Surmonter les prises alimentaires non liées à la faim
Troubles - Motivation
schizoaffectifs - Temps laissé à chaque session pour discussion, soutien groupal et questions.

Exercice physique : distribution de podomètres et groupe de marche une fois par semaine.

Support Nutritionnel personnalisé : séances individuelles avec diététicien :


- fiches récapitulatives des prises alimentaires par les patients
- étude rétrospective des fiches avec feedback et conseils.

Aide aux achats alimentaires : mesures incitatives pour faciliter l’achat de légumes, fruits, céréales
complètes et viande maigre :
- liste d’aliments remboursables donnée aux patients
- chaque semaine avec le diététicien : comparaison achats du patient et liste, feedback et conseils
personnalisés en fonction des aliments choisis par le patient.

Sortie dans un magasin alimentaire : 1 séance par groupe :


- rappels sur la lecture des étiquettes
- comment naviguer dans un supermarché souvent encombré
- identifier les achats alimentaires les plus sains.

Démonstration culinaire pour réalisation de recettes équilibrées : 1 séance par groupe.

Daumit et al. 2013(166)


Programme basé sur les théories socio-cognitives et comportementales d’autogestion conformes aux
principes de réhabilitation psychiatrique de renforcement des compétences et de supports
- États-Unis
environnementaux.
- Essai contrôlé randomisé
Inspiré des interventions effectives dans la population générale.
multicentrique sur 291
patients pris en charge en
Adapté aux patients qui ont des déficits mnésiques et des troubles des fonctions exécutives : division
ambulatoire dans des services
de l’information en petites composantes et en ciblant les compétences à plusieurs reprises.
de réhabilitation psychiatrique
Trois types d’intervention :
- Patients sous :
- Séances en groupe sur la gestion du poids, 2 à 3 par mois :
- Antipsychotiques
- Diminution de la prise énergétique : éviction des boissons sucrées et de la « mal bouffe »
- Thymorégulateurs
- Manger 5 fruits et légumes par jour
- Antidépresseurs
- Choisir des portions plus petites et des aliments plus sains
- Participation à des exercices aérobies modérés
- Pathologies psychiatriques :
- Séances individuelles sur la gestion du poids, 1 par mois
- Schizophrénie et
- Séances d’exercice physique en groupe, 2 à 3 par semaine :
Troubles schizo-
- Démarrage à un niveau adapté
affectifs
- Augmentation graduelle de la durée et de l’intensité
- Troubles bipolaires
- Encadré par un éducateur physique pendant 6 mois puis vidéo.
- Dépression
- Autres
Renforcement des objectifs d'intervention par auto-surveillance des comportements clés à l’aide
d’outil de suivi simplifié et suivi du poids avec le personnel de l’intervention.

Mesures incitatives pour assurer un bon taux de fréquentation des séances (objets de récompense).

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Protocole STRIDE inspiré de protocoles utilisés dans la population générale (PREMIER et DASH) pour
Green et al. 2015(167) réduire le poids et l’hypertension artérielle.
Destiné aux patients sous médicaments antipsychotiques.
- États-Unis But : réduction du poids et des facteurs de risque liés à l’obésité.
Objectifs :
- Essai contrôlé randomisé - Favoriser la prise de conscience par le suivi : diététique, activité physique, et sommeil
multicentrique sur 200 - Création de plans diététiques et en activité physique personnalisés
patients pris en charge en - Réduction des calories
centres de santé mentale. - Réduction de la taille des portions en identifiant et en choisissant des aliments alternatifs,
et en modifiant les repas
- Patients sous : - Augmentation de la consommation de fruits, légumes, fibres et des produits laitiers
- Antipsychotiques faibles en graisse
atypiques - Augmentation de l’activité physique
- Thymorégulateurs - Développement de plans d’action pour les situations à haut risque de prise alimentaire
- Antidépresseurs - Représentation graphique des progrès et ajustements
- Évaluation des effets de la santé mentale sur les efforts de changement.
- Pathologies psychiatriques :
- Schizophrénie et Adaptation aux patients atteints de troubles psychiatriques sévères :
son spectre - Aide de spécialistes en santé mental et d’intervenants en nutrition
- Troubles bipolaires - Gestion des barrières cognitives en utilisant la répétition, des modes d’apprentissage
ou psychoaffectifs multiples (visuels, auditifs), des exercices de renforcement des compétences, des
- Troubles liés à un sd exercices pratiques et des outils de liaison en santé mentale.
de stress post
traumatique Intervention initiale sur 6 mois :
- Séances en groupe 2 heures par semaine avec 20 minutes d’activité physique. Basées sur
l’engagement et les activités en petit groupe pour faciliter l’acquisition et la mise en
pratique de l’auto-surveillance, des compétences à la résolution de problèmes et pour
favoriser le soutien social et l’adhésion au programme
- Tenue d’un carnet de bord précisant la nourriture, les boissons et les calories
consommées, les portions de fruits, légumes et produit pauvres en graisse, les prises de
graisses et de fibres, le temps d’exercice quotidien et le nombre d’heure de sommeil
- Évaluation de la progression et identification des obstacles aux changements des
habitudes avec un intervenant pour aider à adapter les objectifs
- Remise d’un classeur à chaque patient pour les guider avec le contenu en calories,
graisses et glucides des aliments
- Sessions supplémentaires sur les effets des médicaments psychotropes sur le poids,
l’anticipation des symptômes d’exacerbation psychiatrique, l’amélioration du sommeil,
l’alimentation saine adaptée au budget, la gestion du stress.

Phase de maintenance sur 6 mois :


- Sessions de groupe centrées sur le maintien de la perte de poids au travers de résolution
de problème, de renforcement motivationnel
- Entretiens téléphoniques tous les mois collaboratifs pour discuter des efforts de
changements des habitudes de vie et guider dans la résolution de problèmes.

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(CC BY-NC-ND 2.0)
3.2.Effets des interventions éducationnelles

Ces études portaient sur des patients majeurs atteints de schizophrénie ou bien de maladie
mentale sévère (schizophrénie, trouble bipolaire ou dépression sévère), présentant ou non un
excès de poids selon l’objectif des études (perte de poids ou prévention du gain de poids) et
étant hospitalisés ou vivant en institution ou en logement indépendant.
Les traitements des patients pouvaient être très ciblés sur un antipsychotique particulier
(Olanzapine, Clozapine ou Rispérdone) ou bien plus larges, englobant tous les psychotropes.

Les résultats des différentes méta-analyses et revues de littérature vont dans le même sens,
en faveur des prises en charge de type « lifestyle intervention » (152,154–159).

3.1.2. Effets sur le poids et l’IMC

Dans la méta-analyse de Bonfioli et al.(155), une différence de diminution moyenne de l’IMC de


0,98 kg/m², en faveur des groupes intervention, était retrouvée, avec une hétérogénéité peu
importante (I²=30%). Cela correspondait à une diminution de 3,12% du poids initial. Les
analyses de sous-groupes permettaient d’affirmer que les interventions visant à prévenir la
prise de poids avec un programme psycho-éducationnel individuel incluant une prise en
charge nutritionnelle et/ou en activité physique avaient un impact plus important.

Dans la méta-analyse de Fernandez-San-Martin et al.(156), une différence significative de


diminution moyenne de l’IMC de 1,16kg/m², en faveur des groupes intervention, était
retrouvée, avec cependant une hétérogénéité importante entre les études (I²=92,7%). À 6
mois de suivi, cette différence était de 1,42kg/m², en faveur des groupes intervention, avec
une hétérogénéité entre les études peu importante (I²=37,3%). Enfin à 12 mois, cette
différence était de 2,03kg/m², en faveur des groupes intervention, avec cependant une
hétérogénéité importante (I²=85,2%). Dans cette méta-analyse, l’effet des interventions sur
le tour de taille avait également été étudié. Il était retrouvé une réduction plus importante du
tour de taille dans les groupes intervention à 3, 6 et 12 mois.

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(CC BY-NC-ND 2.0)
Ces différences étaient plus importantes pour les patients bénéficiant d’une intervention
combinant prise en charge diététique et en activité physique.

Enfin, la méta-analyse de Bruins et al.(157) retrouvait un effet bénéfique significatif des


interventions « lifestyle » (p<0,00001) avec une force d’effet global (ou Effect Size (ES))
modérée sur la perte de poids (ES = -0,63) et une hétérogénéité importante entre les études
(I²=70%). Plus précisément, pour les études portant sur des interventions visant à diminuer le
poids, les groupes expérimentaux bénéficiant de l’intervention montraient une diminution du
poids moyen significativement plus importante que celle des groupes contrôles (p<0,00001)
avec une force d’effet moyenne (ES = -0,5) et une hétérogénéité modérée entre les études
(I²=55%). Pour les études portant sur des interventions visant à prévenir la prise de poids, les
groupes expérimentaux prenaient significativement moins de poids que les groupes contrôles
(p=0,0002) avec une force d’effet importante (ES = - 0,84) et une hétérogénéité importante
entre les études (I²=76%).
Concernant l’effet à long terme sur le poids (entre 2 à 6 mois de suivi), les interventions visant
à prévenir la prise de poids avaient une force d’effet importante (ES = -0,85) avec une
différence entre les groupes qui restait significative (p=0,0002) et une hétérogénéité entre les
études modérée (I²= 51%). Les interventions visant à diminuer le poids avaient une force
d’effet modérée (ES = -0,46) avec une différence entre les deux groupes qui restait significative
(p=0,02) et une hétérogénéité entre les études modérée (I²=62%).
Concernant l’effet de ces interventions sur d’autres paramètres anthropométriques, cette
méta-analyse retrouvait un effet significatif de ces interventions sur la diminution du tour de
taille (p=0,002) avec cependant une force d’effet faible (ES autour de -0,2).
Pour finir, concernant les caractéristiques des interventions, cette étude retrouvait une
différence de force d’effet selon si elles étaient basées sur des temps individuels ou en groupe.
La plus importante force d’effet observée était avec les interventions combinant des sessions
groupales et individuelles (ES = -0,99, p=0,002).

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3.2.2. Effets sur les paramètres biologiques

Dans la méta-analyse de Fernandez-San-Martin et al.(156), l’effet des interventions sur les


paramètres lipidiques et la glycémie a également été étudié. Il était retrouvé une réduction
plus importante des taux de cholestérol total et de triglycérides dans les groupes intervention
à 3, 6 et 12 mois.

Dans la méta-analyse de Bruins et al.(157), concernant l’effet des interventions sur les
paramètres biologiques, cette étude retrouvait un effet significatif de ces interventions sur la
diminution du taux de triglycérides (p=0,02), de la glycémie (p=0,001), et de l’insulinémie
(p=0,04) avec cependant des forces d’effet faibles (ES autour de -0,25 et -0,3).

Au vu de ces différents résultats, les interventions éducationnelles sont un outil prometteur


de la prise en charge de l’obésité en psychiatrie et cela d’autant plus quand elles sont basées
sur des prises en charge multidisciplinaires avec des séances individuelles et en groupe.
Les résultats de notre étude sont concordants avec ceux de ces différentes méta-analyses
concernant l’effet sur le poids et l’IMC du programme d’ETP. Le niveau de corpulence des
patients n’étant pas comparable initialement entre nos deux groupes, nous ne pouvions
déterminer si la différence de réduction du poids et de l’IMC entre nos deux groupes était
significative. Nous avions cependant mis en évidence l’existence d’une association forte et
significative entre le programme d’ETP et la perte d’au moins 5% du poids initial. Ce seuil de
5% correspond à la valeur minimum d’une perte de poids cliniquement significative qui
permet de réduire la survenue des comorbidités liées au surpoids et à l’obésité. Ce paramètre
est en revanche très peu étudié dans les autres études.
Il est également intéressant de constater que ces interventions éducationnelles sont utiles
pour la prévention de la survenue d’un surpoids, d’une obésité ou des autres facteurs de
risque métabolique et cardiovasculaire lors de l’introduction d’un médicament psychotrope
qui favorise la prise de poids et les troubles métaboliques.
Ainsi ces interventions peuvent être utiles à plusieurs moments de la prise en charge du
patient, comme outil de prévention primaire, secondaire et tertiaire.

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3.3.Impact sur la qualité de vie

La finalité de l’éducation thérapeutique étant l’amélioration de la qualité de vie des patients,


il est important d’évaluer l’impact de cette prise en charge sur ce paramètre. Cela peut être
un travail complexe car il repose sur la subjectivité des patients, bien qu’il existe des échelles
d’évaluation de la qualité de vie comme la SF-36 ou la QOL (Quality Of Life).
Dans la revue de littérature de Verhaeghe et al. (152), les effets des interventions
éducationnelles sur l’amélioration de la qualité de vie avaient été étudiés dans cinq études.
Parmi elles seule une étude montrait une différence significative de l’amélioration du score
de la QOL en faveur du groupe intervention (p=0,047)(161).
Dans l’étude de Green et al.(167), les patients ont été interviewés concernant leur avis sur
l’intervention éducationnelle. Il en ressortait que les éléments utiles pour les patients étaient
l’esprit de camaraderie et le soutien résultant du partage des expériences en santé mentale
et des objectifs liés à la santé. Les patients appréciaient également le soutien de l’auto-
détermination pour réaliser de grands changements de style de vie. Enfin certains aspects de
la prise en charge étaient difficiles pour les patients comme les pesées hebdomadaires qui ne
montraient pas d’amélioration durant plusieurs semaines et la tenue d’un journal des prises
alimentaires qui s’avérait, finalement, utile pour les patients.
Une étude qualitative a été également réalisée par Vazin et al.(168) concernant la perception
des patients qui ont participé au programme de l’étude de Daumit et al.(166), vis-à-vis des
stratégies de perte de poids, de leurs bénéfices et des obstacles à la perte de poids. Les
patients interrogés percevaient les séances d’exercice adapté, les stratégies diététiques et le
soutien social comme étant utiles à la perte de poids. L’amélioration de la santé, de
l’apparence physique et des capacités à effectuer des activités de la vie quotidienne était
communément considérée comme un bénéfice de cette intervention et de la perte de poids.
Certains patients rapportaient que l’abandon des aliments à grignoter et la réduction de la
taille des portions étaient un défi pour eux et que les obstacles à l’exercice physique étaient
liés à leur état de santé. Ces données suggèrent que les programmes d’exercice adapté, le
soutien social et l’accent mis sur les bénéfices non médicaux comme l’amélioration de l’auto-
détermination et de la capacité à participer plus activement aux activités familiales et
communautaires, sont des éléments prometteurs pour faciliter l’engagement des patients
dans ces programmes et pour assurer leur succès.

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(CC BY-NC-ND 2.0)
CONCLUSION

Notre étude nous a permis de mettre en évidence l’existence d’une association statistique
entre le programme d’ETP et la perte d’au moins 5% du poids initial à 3 et 6 mois. Il reste donc
à prouver qu’il existe un lien de causalité entre ces deux éléments. De plus, le suivi des patients
dans notre étude se terminant à 6 mois, cela soulève la question du maintien de cette
association à long terme. Il serait donc intéressant de réaliser une étude expérimentale,
contrôlée et randomisée, concernant l’efficacité du programme d’ETP sur la perte de poids à
court et, surtout, à long terme avec un suivi sur plusieurs années, mais aussi sur la réduction
du tour de taille et l’amélioration de la tension artérielle et des paramètres biologiques
métaboliques. Un tel travail permettrait de rechercher l’existence d’un lien de causalité
statistique et clinique entre le programme d’ETP et une perte de poids d’au moins 5% du poids
initial à court terme, voire de 10% et plus sur le long terme, et également entre l’ETP et
l’amélioration des facteurs de risque métabolique et cardiovasculaire. Ceci fait actuellement
l’objet d’un travail ultérieur au Centre Hospitalier Le Vinatier.
On peut également soulever la question de l’effet d’une telle prise en charge pour ce qui est
de la morbi-mortalité, cela nécessitant une étude à très long terme sur la survenue de
complications et de décès liés au surpoids et à l’obésité.
Enfin, la finalité de l’éducation thérapeutique est l’amélioration de la qualité de vie des
patients. Il est important d’avoir plus d’études qui évaluent ce paramètre. Cette question
pourrait être le sujet d’une étude qualitative qui nous permettrait d’avoir un retour sur le
vécu, l’avis et les suggestions des patients. Cela est d’autant plus important que ce type de
thérapeutique vise à placer le patient au centre des soins. Cette position fait de lui le principal
acteur de sa prise en charge dont il définit les objectifs en partenariat avec différents
professionnels de santé qui ont chacun leur domaine de compétences.

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VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
RÉFÉRENCES BILBLIOGRAPHIQUES
1. OMS. Obésité et surpoids [En ligne]. 2015 [cité 13 sept 2015]. Disponible sur :
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/fr/

2. Institut Roche de l’Obésité. Neuilly sur Seine. FRA, Institut National de la Santé et de la Recherche
Médicale. (I.N.S.E.R.M.). Paris. FRA. Obépi-Roche 2012 : enquête épidémiologique nationale sur le
surpoids et l’obésité. Neuilly-sur-Seine: Institut Roche de l’Obésité; 2012.59p.

3. Formations sociales - Plan_Obesite_- [En ligne]. 2011 [cité 13 sept 2015]. Disponible sur:
http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Plan_Obesite_-_interactif.pdf

4. Formations sociales - PNNS_2011-2015[En ligne]. 2011[cité 13 sept 2015]. Disponible sur:


http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/PNNS_2011-2015.pdf

5. Thieszen CL, Merrill RM, Aldana SG, Diehl HA, Mahoney ML, Greenlaw RL, et al. The Coronary Health
Improvement Project (CHIP) for lowering weight and improving psychosocial health. Psychol Rep. août
2011;109(1):338‑52

6. Miller WC, Koceja DM, Hamilton EJ. A meta-analysis of the past 25 years of weight loss research using diet,
exercise or diet plus exercise intervention. Int J Obes Relat Metab Disord J Int Assoc Study Obes. oct
1997;21(10):941‑7

7. ANSM. MAP - Suivi cardio-métabolique des patients traités par antipsychotiques - [En ligne]. 2010 [cité 6
juill 2015]. Disponible sur:
http://www.ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/6b3aa2489d62f9ee02e5e6200861
b2e0.pdf

8. De Hert M, Correll CU, Bobes J, Cetkovich-Bakmas M, Cohen D, Asai I, et al. Physical illness in patients with
severe mental disorders : Prevalence, impact of medications and disparities in health care. World
Psychiatry. févr 2011;10(1):52‑77

9. Ohaeri JU, Akanji AO. Metabolic Syndrome in Severe Mental Disorders. Metab Syndr Relat Disord. 21 oct
2010;9(2):91‑8

10. Daumit GL, Goldberg RW, Anthony C, Dickerson F, Brown CH, Kreyenbuhl J, et al. Physical activity patterns
in adults with severe mental illness. J Nerv Ment Dis. oct 2005;193(10):641‑6

11. Dipasquale S, Pariante CM, Dazzan P, Aguglia E, McGuire P, Mondelli V. The dietary pattern of patients
with schizophrenia: a systematic review. J Psychiatr Res. févr 2013;47(2):197‑207

12. Jerome GJ, Young DR, Dalcin A, Charleston J, Anthony C, Hayes J, et al. Physical activity levels of persons
with mental illness attending psychiatric rehabilitation programs. Schizophr Res. mars 2009;108(1‑3):252‑7

13. Duval F. Affections métaboliques et psychiatrie. Encyclo Med Chir, Psychiatrie [Article 37-640-B-10], 2013

14. Thornicroft G, Brohan E, Rose D, Sartorius N, Leese M, INDIGO Study Group. Global pattern of experienced
and anticipated discrimination against people with schizophrenia: a cross-sectional survey. Lancet Lond
Engl. 31 janv 2009;373(9661):408‑15

15. Le Barzic M. Aspects psychologiques de l’obésité. Encyclo Med Chir, Endocrinologie - Nutrition [Article 10-
506-G-10], 2010

16. Saravane D, Feve B, Frances Y, Corruble E, Lancon C, Chanson P, et al. Élaboration de recommandations
pour le suivi somatique des patients atteints de pathologie mentale sévère. L’Encéphale. sept
2009;35(4):330‑9

156

VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
17. Charte-cme-medecine-generaliste-v2 [En ligne]. 2014 [cité 11 avr 2016]. Disponible sur:
http://www.lecmg.fr/photos/chartecmemedecinegen.pdf

18. Elisha B, Lavoie ME, Laville M, Bastard JP, Rabasa-Lhoret R .Physiopathologie des obésités - Encyclo Med
Chir, Endocrinologie - Nutrition [Article 10-506-F-10], 2013

19. Alberti KGMM, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, et al. Harmonizing the Metabolic
Syndrome A Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology
and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart
Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity.
Circulation. 20 oct 2009;120(16):1640‑5

20. Emery C, Lafuma A, Khoshnood B, Fagnani F, Dinet J, Sermet C. Évaluation du coût associé à l’obésité en
France. Médecine Mal Métaboliques. juin 2007;1(2):28‑34

21. Clément K, Dugail I. Développement du tissu adipeux. Encyclo Med Chir, Endocrinologie - Nutrition [Article
10-506-A-10], 2015

22. Clément K. Obésité humaine : vers les approches génomiques fonctionnelles. J Société Biol.
2006;200(1):17‑28

23. Viltart O, Waysfeld B. Faim et satiété, contrôle comportemental de la prise alimentaire [En ligne]. 2016
[cité le 4 avril 2016]. Disponible sur : http://www.em-premium.com.docelec.univ-
lyon1.fr/data/traites/gn/10-57959/

24. Blundell JE. Pharmacological approaches to appetite suppression. Trends Pharm. Sci. avril 1991;12:147–
157

25. Mayer J. Glucostatic mechanism of regulation of food intake. N Engl J Med. 2 juill 1953;249(1):13‑6

26. Kennedy GC. The role of depot fat in the hypothalamic control of food intake in the rat. Proc R Soc Lond B
Biol Sci. 15 janv 1953;140(901):578‑96

27. Begg DP, Woods SC. The endocrinology of food intake. Nat Rev Endocrinol. oct 2013;9(10):584‑97

28. Woods SC. The eating paradox: how we tolerate food. Psychol Rev. oct 1991;98(4):488‑505

29. Andersson U, Filipsson K, Abbott CR, Woods A, Smith K, Bloom SR, et al. AMP-activated Protein Kinase
Plays a Role in the Control of Food Intake. J Biol Chem. 26 mars 2004;279(13):12005‑8

30. Minokoshi Y, Alquier T, Furukawa N, Kim Y-B, Lee A, Xue B, et al. AMP-kinase regulates food intake by
responding to hormonal and nutrient signals in the hypothalamus. Nature. 1 avr 2004;428(6982):569‑74

31. Harrold JA, Dovey TM, Blundell JE, Halford JCG. CNS regulation of appetite. Neuropharmacology. juill
2012;63(1):3‑17

32. Sakata T, Yoshimatsu H, Kurokawa M. Hypothalamic neuronal histamine: Implications of its homeostatic
control of energy metabolism. Nutrition. mai 1997;13(5):403‑11

33. Berridge KC, Robinson TE, Aldridge JW. Dissecting components of reward: ‘liking’, ‘wanting’, and learning.
Curr Opin Pharmacol. févr 2009;9(1):65‑73

34. Kringelbach ML, Berridge KC. The Functional Neuroanatomy of Pleasure and Happiness. Discov Med. juin
2010;9(49):579‑87

35. Berridge KC, Ho C-Y, Richard JM, DiFeliceantonio AG. The tempted brain eats: Pleasure and desire circuits
in obesity and eating disorders. Brain Res. 2 sept 2010;1350:43‑64

157

VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
36. Stice E, Spoor S, Ng J, Zald DH. Relation of obesity to consummatory and anticipatory food reward. Physiol
Behav. 14 juill 2009;97(5):551‑60

37. van Zessen R, van der Plasse G, Adan R a. H. Contribution of the mesolimbic dopamine system in mediating
the effects of leptin and ghrelin on feeding. Proc Nutr Soc. nov 2012;71(4):435–445

38. Marti A, Martinez-González MA, Martinez JA. Interaction between genes and lifestyle factors on obesity.
Proc Nutr Soc. févr 2008;67(1):1–8

39. Loos RJF. Recent progress in the genetics of common obesity. Br J Clin Pharmacol. 1 déc 2009;68(6):811‑29

40. Pérusse L. [Genetics of human obesity: results from genetic epidemiology studies]. Ann Endocrinol. déc
2000;61 Suppl 6:24‑30

41. Schoeller DA. The importance of clinical research: the role of thermogenesis in human obesity. Am J Clin
Nutr. 3 janv 2001;73(3):511‑6

42. Bellisle F. Faim et satiété, contrôle de la prise alimentaire. Encyclo Med Chir, Endocrinologie - Nutrition
[Article 10-308-C-10], 2005

43. De Castro JM, Brewer EM. The amount eaten in meals by humans is a power function of the number of
people present. Physiol Behav. janv 1992;51(1):121‑5

44. Bellisle F, Lucas F, Amrani R, Le Magnen J. Deprivation, paiatability and the micro-structure of meals in
human subjects. Appetite. juin 1984;5(2):85‑94

45. Bobroff EM, Kissileff HR. Effects of changes in palatability on food intake and the cumulative food intake
curve in man. Appetite. mars 1986;7(1):85‑96

46. Rolls BJ, Rowe EA, Rolls ET, Kingston B, Megson A, Gunary R. Variety in a meal enhances food intake in
man. Physiol Behav. févr 1981;26(2):215‑21

47. Porrini M, Santangelo A, Crovetti R, Riso P, Testolin G, Blundell JE. Weight, Protein, Fat, and Timing of
Preloads Affect Food Intake. Physiol Behav. sept 1997;62(3):563‑70

48. Reid M, Hammersley R. The Effects of Sucrose on Everyday Eating in Normal Weight Men and Women.
Appetite. juin 1994;22(3):221‑32

49. Pérez C, Dalix A-M, Guy-Grand B, Bellisle F. Human Responses to Five Concentrations of Sucrose in a Dairy
Product: Immediate and Delayed Palatability Effects. Appetite. oct 1994;23(2):165‑78

50. Ludwig DS, Majzoub JA, Al-Zahrani A, Dallal GE, Blanco I, Roberts SB. High glycemic index foods,
overeating, and obesity. Pediatrics. mars 1999;103(3):E26

51. Bludell JE, Lawton CL, Cotton JR, Macdiarmid and JI. Control of Human Appetite: Implications for The
Intake of Dietary Fat. Annu Rev Nutr. 1996;16(1):285‑319

52. Poppitt SD, Prentice AM. Energy Density and its Role in the Control of Food Intake: Evidence from
Metabolic and Community Studies. Appetite. avr 1996;26(2):153‑74

53. Caputo FA, Mattes RD. Human dietary responses to covert manipulations of energy, fat, and carbohydrate
in a midday meal. Am J Clin Nutr. 7 janv 1992;56(1):36‑43

54. Dugail I, Clément K. Métabolisme des adipocytes. Encyclo Med Chir, Endocrinologie - Nutrition [Article 10-
506-B-10], 2014

158

VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
55. Schwartz MW, Woods SC, Seeley RJ, Barsh GS, Baskin DG, Leibel RL. Is the Energy Homeostasis System
Inherently Biased Toward Weight Gain? Diabetes. 2 janv 2003;52(2):232‑8

56. Rozin P. Human food selection: the interaction of biology, culture and individual experience. 1982;225‑54

57. Birch LL, McPheee L, Shoba BC, Steinberg L, Krehbiel R. « Clean up your plate »: Effects of child feeding
practices on the conditioning of meal size. Learn Motiv. août 1987;18(3):301‑17

58. Birch LL, Fisher JO, Davison KK. Learning to overeat: maternal use of restrictive feeding practices promotes
girls’ eating in the absence of hunger. Am J Clin Nutr. août 2003;78(2):215‑20

59. Rolls BJ, Morris EL, Roe LS. Portion size of food affects energy intake in normal-weight and overweight men
and women. Am J Clin Nutr. 12 janv 2002;76(6):1207‑13

60. Basdevant A, Pouillon M, Lahlou N, Le Barzic M, Brillant M, Guy-Grand B. Prevalence of binge eating
disorder in different populations of French women. Int J Eat Disord. 1 déc 1995;18(4):309‑15

61. ZelitchYanovski S. Binge Eating Disorder: Current Knowledge and Future Directions. Obes Res. 1 juill
1993;1(4):306‑24

62. De Zwaan M, Mitchell JE, Seim HC, Specker SM, Pyle RL, Raymond NC, et al. Eating related and general
psychopathology in obese females with binge eating disorder. Int J Eat Disord. 1 janv 1994;15(1):43‑52

63. Spitzer RL, Yanovski S, Wadden T, Wing R, Marcus MD, Stunkard A, et al. Binge eating disorder: Its further
validation in a multisite study. Int J Eat Disord. 1 mars 1993;13(2):137‑53

64. Lafay L, Mennen L, Basdevant A, Charles MA, Borys JM, Eschwe¡ge E, Romon M and the FLVS study group.
hjhl Does energy intake underreporting involve all kinds of food or only specific food items? Results from the
n Fleurbaix Laventie Ville Santé (FLVS) study. Int J Obes. 2000;24:1500-1507

65. Patton GC, Selzer R, Coffey C, Carlin JB, Wolfe R. Onset of adolescent eating disorders: population based
cohort study over 3 years. BMJ. 20 mars 1999;318(7186): 765–768

66. Barzic ML. Le syndrome de restriction cognitive : de la norme au désordre du comportement alimentaire.
Diabetes Metab (Paris). 2001;27:512-516

67. Jakicic JM, Davis KK. Obesity and Physical Activity. Psychiatr Clin North Am. déc 2011;34(4):829‑40

68. Rodríguez-Acebes S, Palacios N, Botella-Carretero JI, Olea N, Crespo L, Peromingo R, et al. Gene expression
profiling of subcutaneous adipose tissue in morbid obesity using a focused microarray: Distinct expression
of cell-cycle- and differentiation-related genes. BMC Med Genomics. 23 déc 2010;3(1):1

69. Vidal-Puig A. Adipose tissue expandability, lipotoxicity and the metabolic syndrome. Endocrinol Nutr.
2013;60, Supplement 1:39‑43

70. Bourez S, Le Lay S, Van den Daelen C, Louis C, Larondelle Y, Thomé J-P, et al. Accumulation of
Polychlorinated Biphenyls in Adipocytes: Selective Targeting to Lipid Droplets and Role of Caveolin-1. PLoS
One. 2012; 7(2): e31834

71. La Merrill M, Emond C, Kim MJ, Antignac J-P, Le Bizec B, Clément K, et al. Toxicological Function of Adipose
Tissue: Focus on Persistent Organic Pollutants. Environ Health Perspect. févr 2013;121(2):162‑9

72. Power SE, O’Toole PW, Stanton C, Ross RP, Fitzgerald GF. Intestinal microbiota, diet and health. Br J Nutr.
févr 2014;111(3):387–402

73. Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, et al. Gut microbiota from twins discordant for
obesity modulate metabolism in mice. Science. 6 sept 2013;341(6150):1241214

159

VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
74. Sweeney TE, Morton JM. The human gut microbiome: A review of the effect of obesity and surgically
induced weight loss. JAMA Surg. 1 juin 2013;148(6):563‑9

75. Ciangura C, Poitou-Bernert C. Complications des obésités. Encyclo Med Chir, Endocrinologie - Nutriion
[Article 10-506-E-10] ,2011

76. Fortuño A, Rodríguez A, Gómez-Ambrosi J, Frühbeck G, Díez J. Adipose tissue as an endocrine organ : role
of leptin and adiponectin in the pathogenesis of cardiovascular diseases. J Physiol and Biochem. mars
2003;59(1):51-60

77. Expert Panel on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults.
Executive Summary of the Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of
Overweight and Obesity in Adults. Arch Intern Med. 1998;158(17):1855-1867

78. Gray DS. Diagnosis and prevalence of obesity. Med Clin North Am. 1989 Jan;73(1):1-13

79. Collaboration PS. Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of
57 prospective studies. Lancet. 28 mars 2009;373(9669):1083

80. Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, Bergmann M, Schulze M.B, Overvad K et al. General and Abdominal
Adiposity and Risk of Death in Europe. N Engl J Med 2008;359:2105-20

81. Sfez L. La santé parfaite, critique d’une nouvelle utopie. Paris : Le Seuil, l'histoire immédiate; 1995. 399 p.

82. Le Barzic M. Troubles du comportement alimentaire ou comportement alimentaire troublé? Femmes &
Nutrition, Cerin Symposium; 2000. 175-191.

83. Aries P. La fin des mangeurs. Les métamorphoses de la table à l'âge de la modernisation alimentaire. Paris
: Desclée de Brouwer; 1997. 173 p.

84. Patton GC, Selzer R, Coffey C, Carlin JB, Wolfe R. Onset of adolescent eating disorders: population based
cohort study over 3 years. BMJ. 20 mars 1999;318(7186):765‑8

85. Jeffery RW, McGuire MT, French SA. Prevalence and correlates of large weight gains and losses. Int J Obes
Relat Metab Disord J Int Assoc Study Obes. juill 2002;26(7):969‑72

86. Korkeila M, Rissanen A, Kaprio J, Sorensen TI, Koskenvuo M. Weight-loss attempts and risk of major weight
gain: a prospective study in Finnish adults. Am J Clin Nutr. déc 1999;70(6):965‑75

87. Hamm P, Shekelle RB, Stamler J. Large fluctuations in body weight during young adulthood and twenty-
five-year risk of coronary death in men. Am J Epidemiol. fév 1989;129(2):312-8

88. Goffman E. Stigmate. Les usages sociaux du handicap. Paris, Les Éditions de Minuit; 1975. 175 p.

89. Le Barzic M. Psychosocial determinants of massive obesity. Rev Prat. 1993 Oct 1;43(15):1900-3

90. Poitou C, Ciangura C. Traitement des obésités communes. Encyclo Med Chir, Endocrinologie - Nutrition
[Article 10-506-H-10], 2009

91. HAS. Surpoids et obésité de l’adulte: prise en charge médicale de premier recours Septembre2011 [En
ligne]. 2011 [cité 27 juin 2016]. Disponible sur: http://www.has-
sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2011-12/recommandation_obesite_adulte.pdf

92. Basdevant A, Guy-Grand B. Stratégies thérapeutiques. Médecine de l’obésité. Paris : Flammarion


Médecine-Sciences; 2004. p. 222-7

160

VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
93. Basdevant A, Laville M, Ziegler O for the expert group. Recommendations for the diagnosis, the prevention
and the treatment of obesity. Diabetes Metabolism. avril 2002;28(2):146-150

94. Oppert JM, Dalarun P. Activité physique et traitement de l’obésité. Médecine de l’obésité. Paris :
Flammarion Médecine-Sciences; 2004. p. 222-7.

95. Gougis S, Basdevant A. Alimentation. Médecine de l’obésité. Paris : Flammarion Médecine-Sciences; 2004.
p. 228-45

96. Goldstein DJ. Beneficial health effects of modest weight loss. Int J Obes Relat Metab Disord J Int Assoc
Study Obes. juin 1992;16(6):397‑415

97. Pi-Sunyer FX. A review of long-term studies evaluating the efficacy of weight loss in ameliorating disorders
associated with obesity. Clin Ther. 1 nov 1996;18(6):1006‑35

98. Wilmore JH, Després J-P, Stanforth PR, Mandel S, Rice T, Gagnon J, et al. Alterations in body weight and
composition consequent to 20 wk of endurance training: the HERITAGE Family Study. Am J Clin Nutr. 9
janv 1999;70(3):346‑52

99. INSERM. Activité physique: contextes et effets sur la santé. Paris: INSERM; 2008. 832 p.

100. Adams SO, Grady KE, Wolk CH, Mukaida C. Weight loss: a comparison of group and individual
interventions. J Am Diet Assoc. avr 1986;86(4):485‑90

101. Golay A, Volery M, Rieker A, Fossati MN. Approche cognitivo- comportementale. In: Basdevant A,
Guy-Grand B, edi

102. Wadden TA, Butryn ML. Behavioral treatment of obesity. Endocrinol Metab Clin North Am. déc
2003;32(4):981‑1003

103. Berkel LA, Poston WSC, Reeves RS, Foreyt JP. Behavioral Interventions for Obesity. J Am Diet Assoc. 1
mai 2005;105(5):35‑43

104. Le Barzic M. [Psychosocial determinants of massive obesity]. Rev Prat. 1 oct 1993;43(15):1900‑3

105. Newcomer JW. Metabolic Syndrome and Mental Illness. Am J Manag Care. 2007;13:S170-S177

106. Fagiolini A, Frank E, Scott JA, Turkin S, Kupfer DJ. Metabolic syndrome in bipolar disorder: findings
from the Bipolar Disorder Center for Pennsylvanians. Bipolar Disord. 1 oct 2005;7(5):424‑30

107. Curtis L, Bartolomei J, Merlo MCG. Le syndrome métabolique chez le patient sous traitement
antipsychotique: un défi pour le psychiatre-psychothérapeute. Schweiz Arch Neurol Psychiatr. 2008;159:7–
15

108. Morrato EH, Druss B, Hartung DM, Valuck RJ, Allen R, Campagna E, et al. Metabolic testing rates in 3
state Medicaid programs after FDA warnings and ADA/APA recommendations for second-generation
antipsychotic drugs. Arch Gen Psychiatry. janv 2010;67(1):17‑24

109. Morrato EH, Newcomer JW, Kamat S, Baser O, Harnett J, Cuffel B. Metabolic screening after the
American Diabetes Association’s consensus statement on antipsychotic drugs and diabetes. Diabetes Care.
juin 2009;32(6):1037‑42

110. Dallongeville J. Épidémiologie du syndrome métabolique en France. Lettre Cardiol. 2004;379:25-28

111. Meyer JM, Nasrallah HA, McEvoy JP, Goff DC, Davis SM, Chakos M, et al. The Clinical Antipsychotic
Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) Schizophrenia Trial: Clinical comparison of subgroups with and
without the metabolic syndrome. Schizophr Res. 1 déc 2005;80(1):9‑18

161

VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
112. De Hert M, van Winkel R, Van Eyck D, Hanssens L, Wampers M, Scheen A, et al. Prevalence of diabetes,
metabolic syndrome and metabolic abnormalities in schizophrenia over the course of the illness: a cross-
sectional study. Clin Pract Epidemiol Ment Health. 2006;2:14

113. Cardenas J, Frye MA, Marusak SL, Levander EM, Chirichigno JW, Lewis S, et al. Modal subcomponents
of metabolic syndrome in patients with bipolar disorder. J Affect Disord. févr 2008;106(1–2):91‑7

114. Van Winkel R, De Hert M, Van Eyck D, Hanssens L, Wampers M, Scheen A, et al. Prevalence of diabetes
and the metabolic syndrome in a sample of patients with bipolar disorder. Bipolar Disord. 1 mars
2008;10(2):342‑8

115. Goethe JW, Szarek BL, Caley CF. Metabolic Syndrome in Psychiatric Inpatients Treated for Depression.
Basel, Karger. 2009;26:90-104

116. Vogelzangs N, Suthers K, Ferrucci L, Simonsick EM, Ble A, Schrager M, et al. Hypercortisolemic
depression is associated with the metabolic syndrome in late-life. Psychoneuroendocrinology. févr
2007;32(2):151‑9

117. Van Reedt Dortland AKB, Giltay EJ, Van Veen T, Zitman FG, Penninx BWJH. Metabolic syndrome
abnormalities are associated with severity of anxiety and depression and with tricyclic antidepressant use.
Acta Psychiatr Scand. 1 juill 2010;122(1):30‑9

118. Citrome L., Vreeland B. Obesity and mental illness Mod Trends Pharmacopsychiatry 2009 ; 26 : 25-46

119. Coodin S. Body Mass Index in Persons With Schizophrenia. Can J Psy chi a try 2001;46:549–555

120. Strassnig M, Brar JS, Ganguli R. Nutritional Assessment of Patients With Schizophrenia: A Preliminary
Study. Schizophr Bull. 1 janv 2003;29(2):393‑7

121. Simon GE, Von Korff M, Saunders K, et al. Association between obesity and psychiatric disorders in the
us adult population. Arch Gen Psychiatry. 1 juill 2006;63(7):824‑30

122. Fiedorowicz JG, Palagummi NM, Forman-Hoffman VL, Miller DD, Haynes WG. Elevated prevalence of
obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular risk factors in bipolar disorder. Ann Clin Psychiatry Off J
Am Acad Clin Psychiatr. 2008;20(3):131‑7

123. McElroy SL, Frye MA, Hellemann G, Altshuler L, Leverich GS, Suppes T, et al. Prevalence and correlates
of eating disorders in 875 patients with bipolar disorder. J Affect Disord. févr 2011;128(3):191‑8

124. Megna JL, Schwartz TL, Siddiqui UA, Herrera Rojas M. Obesity in adults with serious and persistent
mental illness: a review of postulated mechanisms and current interventions. Ann Clin Psychiatry Off J Am
Acad Clin Psychiatr. mai 2011;23(2):131‑40

125. Leonard BE. Metabolic Syndrome and Schizophrenia: Is Inflammation the Cause? Basel, Karger.
2009;26:1-11

126. Duval F. Endocrinologie et Psychiatrie. Encyclo Med Chir, Psychiatrie [Article 37-640-A-10], 2003

127. Ryan MCM, Sharifi N, Condren R, Thakore JH. Evidence of basal pituitary–adrenal overactivity in first
episode, drug naïve patients with schizophrenia. Psychoneuroendocrinology. sept 2004;29(8):1065‑70

128. Walker E, Mittal V, Tessner K. Stress and the Hypothalamic Pituitary Adrenal Axis in the Developmental
Course of Schizophrenia. Annu Rev Clin Psychol. 2008;4(1):189‑216

129. Allison DB, Newcomer JW, Dunn AL, Blumenthal JA, Fabricatore AN, Daumit GL, et al. Obesity Among
Those with Mental Disorders: A National Institute of Mental Health Meeting Report. Am J Prev Med. avr
2009;36(4):341‑50

162

VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
130. Torrent C, Amann B, Sánchez-Moreno J, Colom F, Reinares M, Comes M, et al. Weight gain in bipolar
disorder: pharmacological treatment as a contributing factor. Acta Psychiatr Scand. 1 juill 2008;118(1):4‑18

131. Hudson CG. Socioeconomic status and mental illness: tests of the social causation and selection
hypotheses. Am J Orthopsychiatry. janv 2005;75(1):3‑18

132. Nasrallah H. A review of the effect of atypical antipsychotics on weight. Psychoneuroendocrinology.


janv 2003;28, Suppl 1 :83‑96

133. Bergman RN, Ader M. Atypical antipsychotics and glucose homeostasis. J Clin Psychiatry. avr
2005;66(4):504‑14

134. Ruetsch O, Viala A, Bardou H, Martin P, Vacheron MN. Prise de poids pharmaco-induite par les
psychotropes et sa prise en charge : revue des données de la littérature. L’Encéphale. sept
2005;31(4):507‑16

135. Zimmermann U, Kraus T, Himmerich H, Schuld A, Pollmächer T. Epidemiology, implications and


mechanisms underlying drug-induced weight gain in psychiatric patients. J Psychiatr Res. 1 mai
2003;37(3):193‑220

136. Fava M. Weight gain and antidepressants. J Clin Psychiatry. 2000;61 Suppl 11:37‑41

137. Kraus T, Haack M, Schuld A, Hinze-Selch D, Koethe D, Pollmächer T. Body Weight, the Tumor Necrosis
Factor System, and Leptin Production during Treatment with Mirtazapine or Venlafaxine.
Pharmacopsychiatry. nov 2002;35(6):220‑5

138. Garland EJ, Remick RA, Zis AP. Weight gain with antidepressants and lithium. J Clin Psychopharmacol.
oct 1988;8(5):323‑30

139. Keck PE, McElroy SL. Bipolar disorder, obesity, and pharmacotherapy-associated weight gain. J Clin
Psychiatry. déc 2003;64(12):1426‑35

140. Casey DE, Zorn SH. The pharmacology of weight gain with antipsychotics. J Clin Psychiatry. 2001;62
Suppl 7:4‑10

141. Franck N, Fromager F, Thibaut F. Surveillance d’un traitement par antipsychotique. Encyclo Med Chir,
Psychiatrie [Article 37-860-B-2], 2015

142. He M, Deng C, Huang X-F. The Role of Hypothalamic H1 Receptor Antagonism in Antipsychotic-Induced
Weight Gain. CNS Drugs. 3 mai 2013;27(6):423‑34

143. Roerig DJL, Steffen KJ, Mitchell JE. Atypical Antipsychotic-Induced Weight Gain. CNS Drugs. 29 août
2012;25(12):1035‑59

144. Allison DB, Mentore JL, Heo M, Chandler LP, Cappelleri JC, Infante MC, et al. Antipsychotic-Induced
Weight Gain: A Comprehensive Research Synthesis. Am J Psychiatry. 1 nov 1999;156(11):1686‑96

145. Leucht S, Cipriani A, Spineli L, Mavridis D, Örey D, Richter F, et al. Comparative efficacy and tolerability
of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis. The Lancet. 14 sept
2013;382(9896):951‑62

146. Gentile S. Long-term treatment with atypical antipsychotics and the risk of weight gain : a literature
analysis. Drug Saf. 2006;29(4):303‑19

147. OMS Europe. Education Thérapeutique du Patient - Programmes de formation continue pour
professionnels de soins dans le domaine de la prévention des maladies chroniques [En ligne]. 1998 [cité 2
mai 2016]. Disponible sur: http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0009/145296/E93849.pdf

163

VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
148. Gagnayre R. Le patient : un apprenant particulier ? Éducation thérapeutique : prévention et maladies
chroniques. Masson, coll. Abrégés; 2007. p. 12-21.

149. Foucaud J., Bury J.A., Balcou-Debussche M., Eymard C. Éducation thérapeutique du patient. Modèles,
pratiques et évaluation. Saint-Denis : Inpes, coll. Santé en action; 2010. 412 p.

150. Ministère de la Santé. Plan pour l’amélioration de la qualité de vie des personnes atteintes de
maladies chroniques et des Solidarités. (2007-2011). Avril 2007

151. HAS. Structuration d’un programme d’éducation thérapeutique du patient dans le champ des
maladies chroniques Juin 2007 [En ligne]. 2007 [cité 2 mai 2016]. Disponible sur: http://www.has-
sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/etp_-_guide_version_finale_2_pdf.pdf

152. Verhaeghe N, De Maeseneer J, Maes L, Van Heeringen C, Annemans L. Effectiveness and cost-
effectiveness of lifestyle interventions on physical activity and eating habits in persons with severe mental
disorders: a systematic review. Int J Behav Nutr Phys Act. 2011;8:28

153. Ministère des Affaires Sociales et de la Santé. Classification Statistique Internationale des Maladies et
des Problèmes de santé connexes CIM -10 FR á usage PMSI [En ligne]. 2015 [cité 13 juin 2016]. Disponible
sur: http://www.atih.sante.fr/sites/default/files/public/content/2665/cim10_2015_final_0.pdf

154. Happell B, Davies C, Scott D. Health behaviour interventions to improve physical health in individuals
diagnosed with a mental illness: A systematic review. Int J Ment Health Nurs. 1 juin 2012;21(3):236‑47

155. Bonfioli E, Berti L, Goss C, Muraro F, Burti L. Health promotion lifestyle interventions for weight
management in psychosis: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMC
Psychiatry. 2012;12:78

156. Fernández-San-Martín MI, Martín-López LM, Masa-Font R, Olona-Tabueña N, Roman Y, Martin-Royo J,


et al. The Effectiveness of Lifestyle Interventions to Reduce Cardiovascular Risk in Patients with Severe
Mental Disorders: Meta-Analysis of Intervention Studies. Community Ment Health J. 6 juin
2013;50(1):81‑95.

157. Bruins J, Jörg F, Bruggeman R, Slooff C, Corpeleijn E, Pijnenborg M. The effects of lifestyle interventions
on (long-term) weight management, cardiometabolic risk and depressive symptoms in people with
psychotic disorders: a meta-analysis. PloS One. 2014;9(12):e112276

158. Cabassa LJ, Ezell JM, Lewis-Fernández R. Lifestyle Interventions for Adults With Serious Mental Illness:
A Systematic Literature Review. Psychiatr Serv Wash DC. août 2010;61(8):774‑82

159. Gabriele JM, Dubbert PM, Reeves RR. Efficacy of behavioural interventions in managing atypical
antipsychotic weight gain. Obes Rev. 1 juill 2009;10(4):442‑55

160. Vreeland B, Minsky S, Menza M, Rigassio Radler D, Roemheld-Hamm B, Stern R. A program for
managing weight gain associated with atypical antipsychotics. Psychiatr Serv Wash DC. août
2003;54(8):1155‑7

161. Evans S, Newton R, Higgins S. Nutritional Intervention to Prevent Weight Gain in Patients Commenced
on Olanzapine: A Randomizedcontrolled Trial. Aust N Z J Psychiatry. 6 janv 2005;39(6):479‑86

162. Verhaeghe N, Clays E, Vereecken C, De Maeseneer J, Maes L, Van Heeringen C, et al. Health promotion
in individuals with mental disorders: a cluster preference randomized controlled trial. BMC Public Health.
2013;13:657

163. Attux C, Martini LC, Elkis H, Tamai S, Freirias A, Camargo M das GM, et al. A 6-month randomized
controlled trial to test the efficacy of a lifestyle intervention for weight gain management in schizophrenia.
BMC Psychiatry. 2013;13:60

164

VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)
164. Usher K, Park T, Foster K, Buettner P. A randomized controlled trial undertaken to test a nurse-led
weight management and exercise intervention designed for people with serious mental illness who take
second generation antipsychotics. J Adv Nurs. juill 2013;69(7):1539‑48

165. Jean-Baptiste M, Tek C, Liskov E, Chakunta UR, Nicholls S, Hassan AQ, et al. A pilot study of a weight
management program with food provision in schizophrenia. Schizophr Res. nov 2007;96(1‑3):198‑205

166. Daumit GL, Dickerson FB, Wang N-Y, Dalcin A, Jerome GJ, Anderson CAM, et al. A behavioral weight-
loss intervention in persons with serious mental illness. N Engl J Med. 25 avr 2013;368(17):1594‑602

167. Green CA, Yarborough BJH, Leo MC, Yarborough MT, Stumbo SP, Janoff SL, et al. The STRIDE weight
loss and lifestyle intervention for individuals taking antipsychotic medications: a randomized trial. Am J
Psychiatry. janv 2015;172(1):71‑81

168. Vazin R, McGinty EE, Dickerson F, Dalcin A, Goldsholl S, Oefinger Enriquez M, et al. Perceptions of
strategies for successful weight loss in persons with serious mental illness participating in a behavioral
weight loss intervention: A qualitative study. Psychiatr Rehabil J. 2016;39(2):137‑46

165

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ANNEXES

Annexe 1 : Grille d'évaluation d'un programme d'ETP.

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Annexe 2 : Classification des médicaments des patients selon l'effet sur le poids d’après Zimmerman et al.

Effet sur le Antipsychotiques


Thymorégulateurs Antidépresseurs
poids APG ASG APR

AGOMELATINE
DULOXETINE
ESCITALOPRAM
Poids
FLUOXETINE
stable MIANSERINE
SERTRALINE
VENLAFAXINE

HALOPERIDOL
Prise de HALOPERIDOL ARPIPRAZOLE
ZUCLOPENTHIXOL
poids faible LOXAPINE AMISULPRIDE
ARIPIPRAZOLE

Prise de QUETIAPINE
poids RISPERIDONE RISPERIDONE CARBAMAZEPINE PAROXETINE
modérée PALIPERIDONE

Prise de VALPROATE AMITRYPTILINE


CYAMEMAZINE OLANZAPINE
poids LEVOMEPROMAZINE CLOZAPINE
OLANZAPINE VALPROMIDE CLOMIPRAMINE
importante LITHIUM MIRTAZAPINE

APG : antipsychotiques de première génération ; ASG : antipsychotiques de seconde génération ;


APR : antipsychotiques retards.

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Annexe 3 : Dossier du Bilan éducatif partagé.

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Annexe 4 : Plaquette PNNS.

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VALLOT BELLOCQ Caroline – PRISE EN CHARGE DE L’OBÉSITÉ EN PSYCHIATRIE :


ÉTUDE RÉTROSPECTIVE ÉVALUANT DIFFÉRENTES INTERVENTIONS
ÉDUCATIONNELLES PROPOSÉES SUR LE CENTRE HOSPITALIER LE VINATIER.
_______________________________________________________________________________________
RÉSUMÉ

Objectifs : Évaluer l’effet de différentes interventions éducationnelles pour la prise en charge de l’obésité chez des patients
atteints de troubles psychiatriques, sur le poids et l’Indice de Masse Corporelle (IMC) à 1, 3 et 6 mois. Identifier les facteurs
associés à une perte d’au moins 5% du poids initial à 3 et 6 mois.
Matériels et Méthode : Étude de cohorte rétrospective monocentrique portant sur des patients atteints de troubles
psychiatriques pris en charge pour un surpoids ou une obésité entre avril 2013 et avril 2016 au centre hospitalier Le Vinatier.
Nous avons inclus dans notre étude tous les patients répondant aux critères d’inclusion suivants : âgés de 18 à 65 ans, atteints
de troubles psychiatriques selon la Classification Internationale des Maladies 10ème révision (CIM10), sous médicaments
psychotropes dont au moins un neuroleptique, un thymorégulateur ou un antidépresseur, présentant au moins un surpoids
(IMC ≥ 25kg/m²), adressé par un médecin à leur demande ou après leur accord.
Résultats : Soixante-sept dossiers de patients inclus dont 17 appartenaient au groupe ETP et 50 au groupe Autres
interventions. La perte relative médiane du poids à 1, 3 et 6 mois était respectivement de 2,6%, 5,1% puis 6,1% pour le groupe
ETP contre 1,3%, 2% puis 2,3% pour le groupe Autres interventions. On notait initialement une diminution de l’IMC médian
dans le groupe ETP passant de 39,5kg/m² à 36,4kg/m² à 1 mois, suivi d’une stagnation jusqu’à 6 mois. Pour le groupe Autres
interventions, on notait une stagnation de l’IMC médian autour de 34kg/m² sur toute cette période. À 3 mois, sur les 56
patients dont les données étaient disponibles, 15 patients ont perdu au moins 5% de leur poids initial contre 41 qui n’ont pas
atteint cet objectif. Parmi les 15 patients qui ont atteint cet objectif 53% bénéficiaient du programme d’ETP. Parmi les 41
patients qui n’ont pas atteint cet objectif 17% bénéficiaient de cette même prise en charge. Il y avait une association
importante et significative entre le programme d’ETP et la perte d’au moins 5% du poids initial (OR=10,6 ; IC95% = [1,68-
98,9]) (p=0,02). Parmi ces 15 mêmes patients 67% prenaient un médicament psychotrope à effet moyen ou fort sur la prise
de poids. Parmi les 41 autres patients 90% prenaient un médicament psychotrope au même effet sur le poids. Il y avait une
association significative entre la perte d’au moins 5% du poids initial à 3 mois et les médicaments psychotropes ayant un effet
moyen ou fort sur la prise de poids (OR=0,08 ; IC95% = [0,01-0,57]) (p=0,02). À 6 mois, sur les 53 patients dont les données
étaient disponibles, 21 patients ont perdu au moins 5% de leur poids initial contre 32 qui n’ont pas atteint cet objectif. Parmi
les 21 patients qui ont atteint cet objectif 48% bénéficiaient du programme d’ETP. Parmi les 32 patients qui n’ont pas atteint
cet objectif 13% bénéficiaient de cette même prise en charge. Il existait une association importante et significative entre le
programme d’ETP et la perte d’au moins 5% du poids initial à 6 mois (OR=5,48 ; IC = [1,08-34,8]) (p=0,05). On ne retrouvait
pas d’association entre les autres interventions éducationnelles et la perte d’au moins 5% du poids initial à 3 et 6 mois (OR=1).
Conclusion : Cette étude nous a permis d’observer une diminution du poids et de l’IMC qui semble plus importante avec le
programme d’ETP. Elle nous a également permis de montrer l’existence d’une association forte entre la perte d’au moins 5%
du poids initial et le programme d’ETP à 3 et 6 mois ainsi qu’avec les médicaments psychotropes ayant un effet moyen ou
fort sur la prise de poids. Ces résultats bien qu’étant prometteurs doivent être interprétés avec prudence. Des études
ultérieures de plus grande puissance et de plus haut niveau de preuve sur un temps plus long sont nécessaires pour mettre
en évidence un lien de causalité entre le programme d’ETP et une perte de poids cliniquement significative à court et surtout
à long terme.
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MOTS CLÉS : Maladie psychiatrique, Obésité, Surpoids, intervention éducationnelle, Education
thérapeutique, Diététique, Activité physique.
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JURY : Président : Madame le Professeur Martine LAVILLE

Membres : Monsieur le Professeur Nicolas FRANCK


Monsieur le Professeur Alain MOREAU
Madame le Docteur Françoise PILLOT-MEUNIER
Madame le Docteur Léa FAU
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DATE DE SOUTENANCE : 21 Septembre 2016
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ADRESSE POSTALE DE L’AUTEUR : 28, rue de l’abondance 69003 LYON
caroline.vallot@sfr.fr

VALLOT BELLOCQ
(CC BY-NC-ND 2.0)

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