These Ouedraogo Abdel Aziz Finale

BURKINA FASO
Unité-Progrès-Justice
……………………………
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR, DE LA RECHERCHE ET DE

L’INNOVATION
……………………………
UNIVERSITE Joseph KI-ZERBO
Unité de Formation et de Recherche en Sciences de la Santé

………………………………………
SECTION PHARMACIE
Année Universitaire 2021-2022 Thèse N° 218
TROUBLES IONIQUES CHEZ LES PATIENTS HOSPITALISES

DANS L’UNITE DE REANIMATION POLYVALENTE DU
CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE DE BOGODOGO
Thèse présentée et soutenue publiquement le 29 Avril 2022 à 7h30

Pour l’obtention du grade de DOCTEUR EN PHARMACIE (Diplôme d’Etat)
Par Abdel Aziz Gouwend’Manégré OUEDRAOGO
Né le 19 mars 1990 à Ouagadougou (Burkina Faso)
Directeur de thèse : Président de jury :

Pr Jean SAKANDE Pr R. A. Flavien KABORE
Membre de jury :
Co-directeur de thèse :
Pr Elie KABRE
Dr Fabienne Marie SOUDRE
Dr Fabienne Marie SOUDRE (Assistante)
LISTE DES RESPONSABLES
ADMINISTRATIFS ET DES
ENSEIGNANTS DE L’UFR/SDS
DE L’ANNÉE UNIVERSITAIRE
2021-2022
Troubles ioniques chez les patients hospitalisés dans l’unité de réanimation polyvalente du Centre
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DEDICACES
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DEDICACES
Je dédie cette thèse
 A l’excellent Père de grâce, le DIEU de toute faveur

Père, c’est par ta grâce que je suis ce que je suis, et ta grâce envers moi n’a pas
été vaine. Tu es celui en qui je me confie. Tu ne m’as jamais abandonné. Jusqu’ici
tu m’as toujours secouru. Par Jésus-Christ tu m’as rendu plus que vainqueur. Pour
la suite je place ma confiance en toi.
 A ma très chère maman Mamouna Angéline OUEDRAOGO

Celle que j’appelle affectueusement “mam“. Si je suis à cette étape de ma vie
aujourd’hui c’est grâce à ton soutient physique, moral et surtout spirituel. En effet
ta génuflexion devant le Seigneur est d’un soutien inestimable pour notre famille.
J’ai bénéficié de cette consécration et j’en ai vu les résultats pendant mon cursus
universitaire. Lors de la réalisation de cette œuvre, j’ai vu l’exhaussement de ta
prière. Cette thèse est le fruit de ta prière. Mam, merci pour tous. Je prie au nom
Jésus-Christ que l’Eternel Dieu de toute grâce t’accorde une longue vie glorieuse
et une vieillesse heureuse afin que tu vives dans le bonheur parmi les tiens. Je
t’aime mam.
 A mon très cher papa Mahamoudou OUEDRAOGO

Tu es le berger de notre famille. Tu as su nous conduire, nous guider, nous relever
et nous rassembler. Pendant mon cursus, tu n’as cessé de m’encourager, tu as
toujours refusé que j’abandonne pendant les moments difficiles. Tu as toujours
prié pour moi. Reçois cette thèse en guise de reconnaissance. Merci papa. Je prie
au nom Jésus-Christ que l’Eternel Dieu de toute grâce t’accorde une longue vie
glorieuse et une vieillesse heureuse afin que tu vives dans le bonheur parmi les
tiens.
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 A ma douce et tendre épouse madame OUEDRAOGO née
TOGUYENI Sally Débora Elisabeth Fédinine
Tu m’as accepté tel que je suis. Tu m’as accompagné pendant mon parcours
universitaire. Tu m’as soutenu pendant la réalisation de cette œuvre. Le chemin
de sa réalisation n’a certainement pas été simple, mais par la grâce de Dieu nous
y sommes parvenus. Tu es mon bonheur. Merci d’être à mon côté. Demeure bénie
ma chérie.
 A ma fille chérie Hanniel Grâce Wendbénédo OUEDRAOGO

Tu es venue au temps convenable dans ma vie. Tu es venue augmenter mon
bonheur. Que Dieu te donne de croitre dans la sagesse et en parfaite stature.
 A mon frère ainé Abdoul Kader Wendbénédo Eric OUEDRAOGO

Tu as su nous unir tous les trois. Tu nous as toujours soutenus. Ta détermination
et ton dévouement m’ont toujours inspiré. Je prie au nom Jésus-Christ que
l’Eternel Dieu de toute grâce te garde et te protège dans ce pays lointain et qu’il
te donne réussir tout ce que tu entreprendras.
 A ma petite sœur chérie Eunice Baowendsom OUEDRAOGO

Tu es la petite sœur que j’avais toujours rêvée d’avoir. Tu as toujours été à mes
soins. Que ce travail te serve d’exemple, t’encourage à persévérer malgré les
difficultés. Je prie au nom Jésus-Christ que le Seigneur Dieu de toute grâce
t’accorde la sagesse et l’intelligence dans tes études et dans tes entreprises.
 A ma belle-famille
Par vos encouragements et vos prières, vous avez participé à la réalisation de ce
travail. Que Dieu vous bénisse.
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REMERCIEMENTS
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REMERCIEMENTS
 A tonton Salam SAWADOGO et son épouse

Vous avez été l’origine de mon inscription dans cette faculté de Pharmacie. Vous
m’avez toujours soutenu moralement et spirituellement. Soyez en remerciés
 A tout le corps enseignant de l’UFR/SDS

Recevez notre profonde reconnaissance et nos sincères remerciements pour votre
dévouement et votre abnégation dans l’accomplissement de votre prestigieuse
tâche de transmission du savoir, pour la qualité de la formation en santé et la
rigueur dans l’exercice de votre mission. 

 Au docteur Salah Idriss Seif TRAORE chef du service d’Anesthésie-
Réanimation du CHU-B
Pour avoir permis que ce travail se fasse dans votre service, recevez, cher maitre,
nos sincères remerciements et notre profonde gratitude. 
 A mon directeur de thèse professeur Jean SAKANDE

Ce travail a pu être réalisé sous votre leadership. Nous avons été très sensibles à
votre accueil, et à la spontanéité avec laquelle vous avez accepté notre
sollicitation. Nous ne saurions vous remercier pour tout le soutien apporté à ce
travail, malgré votre programme chargé. Vous êtes un des maîtres qui nous ont
impressionnés durant toutes nos études en pharmacie ; à travers vos
enseignements, votre rigueur scientifique, votre esprit d’ouverture, votre amour
pour le travail bien fait, votre compétence et surtout vos qualités humaines, font
de vous un exemple à suivre.

 A mon co-directeur le Docteur Fabienne Marie SOUDRE
C’est un immense honneur pour nous que vous ayez dirigé ce travail malgré votre
agenda si chargé. Nous avons été touchés par votre rigueur scientifique, votre
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simplicité, votre dynamisme et votre amour du travail bien fait. Vous êtes un
modèle d’excellence, de rigueur et d’humilité pour nous. Puisse le succès et
l’excellence côtoyer votre quotidien. Que Dieu vous accorde la réussite dans tous
vos projets. Amen !
 A tout le personnel du service d’Anesthésie-Réanimation et laboratoire

du CHU-B ; à tout le personnel de la bibliothèque de l’UFR/SDS 
Merci pour votre coopération qui m’a permis de réaliser ce travail ! 

 A docteur Bibata KABORE, merci à vous pour m’avoir accepté dans
votre officine dans le cadre de ma formation.

 A docteur Mamadou BARRY, grand merci pour votre soutien et vos
conseils. Merci de m’avoir accepté dans votre officine pour mon
épanouissement professionnel. 
 A mes parents Spirituels le docteur Mamadou Philippe KARAMBIRI

et son épouse pasteur Hortense KARAMBIRI, merci pour vos
merveilleux enseignements et prières qui ont façonné ma vie.
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AVERTISSEMENT
« Par délibération, l’UFR/SDS
a arrêté que les opinions émises
dans les dissertations qui sont
présentées doivent être
considérées comme propre à
leurs auteurs et qu’elle
n’entend leur donner aucune
approbation ni improbation »
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A NOS MAITRES ET JUGES
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A notre maître et président du jury
Professeur R. A. Flavien KABORE

Vous êtes :
 Professeur titulaire en Anesthésie-Réanimation à l’Unité de Formation et

de Recherche en Sciences de la Santé (UFR/SDS) de l’Université Joseph
KI-ZERBO ;
 Médecin anesthésiste-réanimateur au Centre Hospitalier Universitaire de

Tengandogo (CHU-T) ;
 Chef de service des urgences polyvalentes du CHU-T ;
 Membre de la Société d’Anesthésie-Réanimation et de Médecine

d’Urgence du Burkina (SARMUB) ;
 Membre du conseil d’administration du Centre National de Transfusion

Sanguine (CNTS).
Honorable maître,
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de
présider ce jury. Nous n’avons pas eu le privilège de bénéficier de vos
enseignements au cours de notre cursus universitaire. Mais les témoignages de
nos camarades étudiants en médecine sur votre rigueur scientifique, votre
dynamisme, votre simplicité et vos qualités professionnelles montent de vous un
maître admiré et respecté de tous. Nous vous prions de trouver ici, le témoignage
de notre reconnaissance, de notre très profonde admiration et de notre haute
considération.
Puisse l’excellent père le Dieu de toute grâce vous accorder ainsi qu’à votre
famille la santé, le bonheur et une longévité. Amen !
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A notre maître et juge
Professeur Elie KABRE
Vous êtes :
 Professeur titulaire en biochimie à l’Unité de Formation et de Recherche en

Sciences de la Santé (UFR/SDS) de l’Université Joseph KI-ZERBO ;
 Directeur Général du Laboratoire National de Santé Publique ;
 Chevalier de l’Ordre des Palmes Académiques ;
 Chevalier de l’Ordre du Mérite.
Honorable Maître,
Le grand honneur que vous nous faites en acceptant de siéger dans ce jury nous
offre l’occasion de vous exprimer notre estime et notre admiration. En vous
investissant avec compétence et dynamisme dans la transmission du savoir, vous
avez grandement contribué à notre devenir professionnel en suscitant en nous le
besoin et l’envie d’approfondir nos connaissances. Vos qualités professionnelles
et humaines nous servent d’exemple dans l’exercice quotidien de notre profession.
Trouvez ici l’expression de notre profonde gratitude.
Que l’excellent père le Dieu de toute grâce vous bénisse, ainsi que votre
famille.
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A notre chère maître et co-directrice de thèse
Docteur Fabienne Marie SOUDRE
Vous êtes :
 Médecin biologiste ;
 Assistante en Biochimie à l’UFR/SDS de l’université JOSEPH KI-
ZERBO ;
 Chef de l’unité de Biochimie au laboratoire du CHUP-CDG.
Chère Maître,
Votre rigueur, votre minutie au travail et votre simplicité forcent notre admiration.
Malgré vos multiples occupations, un calendrier toujours très chargé, vous avez
su trouver du temps pour nous accompagner. Ce fût un grand honneur pour nous
de bénéficier de votre accompagnement dans l’élaboration de ce document.
Recevez par l’aboutissement de ce travail notre profonde gratitude.
Que l’excellent père le Dieu de toute grâce vous bénisse et vous comble de ses
grâces, vous et votre famille et qu’il vous élève dans votre carrière
professionnelle.
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LISTES DES SIGLES ET
ABREVIATIONS
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SIGLES ET ABREVIATIONS
ADH : hormone anti diurétique
AINS : anti inflammatoire non stéroïdien
Ca : calcium
CaSR : Calcium-sensing receptor
CHU-B : centre hospitalier universitaire de Bogodogo
Cl : chlore
CMA : centre médical avec antenne chirurgicale
DFG : débit de filtration glomérulaire
FGF23 : Fibroblast Growth Factor-23
g : gramme
H2PO4- : phosphate
HCO3- : bicarbonate
K : potassium
KCl : chlorure de potassium
L : litre
Mg : magnésium
mg : milligramme
mmol : millimole
Na : sodium
NaCl : chlorure de sodium
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P : phosphore
PTH : hormone parathyroïdienne
TC : tubule collecteur
TD : tubule distal
UR : unité de réanimation
URP : unité de réanimation polyvalente
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LISTE DES FIGURES ET
TABLEAUX
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LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Composition électrolytique des différents compartiments .................. 8

Figure 2 : Schéma général du métabolisme protéique chez l’homme ................ 15
Figure 3 : Diagramme de flux............................................................................. 47
Figure 4: Répartition des patients selon les tranches d’âge................................ 48
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LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Valeurs de référence des paramètres de l’ionogramme .................... 18

Tableau II : Les principales causes d’hyponatrémie ........................................... 20
Tableau III : Les principales causes de l’hypernatrémie ..................................... 22
Tableau IV : Les principales causes des hypokaliémies ..................................... 24
Tableau V : Les principales causes des hyperkaliémies ..................................... 25
Tableau VI : Les principales causes d’hypocalcémie ......................................... 26
Tableau VII : Les principales causes des hypercalcémies .................................. 27
Tableau VIII : Les principales causes de l’hypophosphatémie........................... 30
Tableau IX : Les principales causes de l’hyperphosphatémie ............................ 31
Tableau X : Répartition des patients selon la profession .................................... 49
Tableau XI : Répartition des patients selon la provenance hospitalière ............. 50
Tableau XII : Répartition des patients en fonction du motif d’admission .......... 50
Tableau XIII : Répartition des patients en fonction des signes cliniques retrouvés
à l’admission........................................................................................................ 51
Tableau XIV : Répartition des patients en fonction du diagnostic ..................... 52
Tableau XV : Répartition des patients en fonction de la période d’apparition du
trouble ionique ..................................................................................................... 53
Tableau XVI : Répartition des patients en fonction de la nature du trouble ionique
présent à l’admission (n=149) ............................................................................. 54
Tableau XVII : Répartition des patients en fonction de la nature du trouble ionique
acquis en hospitalisation (n=72).......................................................................... 55
Tableau XVIII : Comparaison des valeurs moyennes de l’ionogramme à
l’admission et en cours d’hospitalisation ............................................................ 56
Tableau XIX : Répartition des patients en fonction de l’évolution des troubles
ioniques à l’admission sur les résultats du contrôle ............................................ 57
Tableau XX : Répartition des patients en fonction de l’âge et de la nature du
trouble ionique à l’admission .............................................................................. 58
Tableau XXI : Répartition des patients en fonction de l’âge et de la nature du
trouble ionique acquis en hospitalisation ............................................................ 59
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Tableau XXII : Répartition des patients en fonction du sexe et de la nature du
trouble ionique à l’admission .............................................................................. 60
Tableau XXIII : Répartition des patients en fonction du sexe et de la nature du
trouble ionique acquis en hospitalisation ............................................................ 61
Tableau XXIV : Répartition des patients en fonction des moyens thérapeutiques
spécifiques ........................................................................................................... 62
Tableau XXV : Répartition des troubles ioniques à l’admission en fonction de
l’évolution............................................................................................................ 63
Tableau XXVI : Répartition des troubles ioniques acquis en hospitalisation en
fonction de l’évolution ........................................................................................ 63
Tableau XXVII : Répartition des troubles ioniques à l’admission en fonction de
l’évolution............................................................................................................ 64
Tableau XXVIII : Répartition des troubles ioniques acquis en hospitalisation en
fonction de l’évolution ........................................................................................ 65
Hospitalier Universitaire de Bogodogo Page XXXI
TABLE DES MATIERES
Hospitalier Universitaire de Bogodogo Page XXXII
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION ET ENONCE DU PROBLEME ............................................ 2
PREMIERE PARTIE : GENERALITES .............................................................. 5
1. LA REANIMATION ...................................................................................... 5
1.1. Définition .................................................................................................. 5
1.2. Pathologies responsables d’admission en unité de réanimation ............... 5
2. PHYSIOLOGIE DU MILIEU INTERIEUR .................................................. 7
2.1. Rôle des ions dans l’organisme ................................................................ 7
2.2. Répartition des ions dans l’organisme ...................................................... 7
2.3. Homéostasie et mécanisme de régulation des ions................................... 8
3. IONOGRAMME SANGUIN........................................................................ 17
3.1. Définition ................................................................................................ 17
3.2. Intérêt ...................................................................................................... 18
3.3. Valeurs normales .................................................................................... 18
3.4. Troubles ioniques.................................................................................... 19
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE .......................................................... 34
1. OBJECTIFS .................................................................................................. 36
1.1. Objectif général ...................................................................................... 36
1.2. Objectifs spécifiques ............................................................................... 36
2. PATIENTS ET METHODE ......................................................................... 38
2.1. Cadre d’étude .......................................................................................... 38
2.2. Type et période d’étude .......................................................................... 42
2.3. Population d’étude et échantillonnage .................................................... 42
2.4. Variables de l’étude ................................................................................ 42
2.5. Collecte des données............................................................................... 43
Hospitalier Universitaire de Bogodogo Page XXXIII
2.6. Méthodes de dosage ................................................................................ 44
2.7. Saisie et analyse des données ................................................................. 45
2.8. Considérations éthiques .......................................................................... 45
3. LES RESULTATS ........................................................................................ 47
3.1. Données générales .................................................................................. 47
3.2. Aspects sociodémographiques ................................................................ 47
3.3. Aspects cliniques .................................................................................... 49
3.4. Etudes des troubles ioniques................................................................... 52
3.5. Aspects thérapeutiques ........................................................................... 62
3.6. Aspects évolutifs ..................................................................................... 63
4. DISCUSSION ............................................................................................... 67
4.1. Limites de l’étude ................................................................................... 67
4.2. Données générales .................................................................................. 67
4.3. Aspects sociodémographiques ................................................................ 68
4.4. Aspects cliniques .................................................................................... 69
4.5. Etudes des troubles ioniques................................................................... 70
4.6. Aspects thérapeutiques ........................................................................... 71
4.7. Aspects évolutifs ..................................................................................... 72
CONCLUSION ................................................................................................... 74
SUGGESTIONS .................................................................................................. 76
REFERENCES .................................................................................................... 78
ANNEXE ............................................................................................................. 94
ICONOGRAPHIES ............................................................................................. 85
RESUME ............................................................................................................. 89
SERMENT DE GALIEN .................................................................................... 91
Hospitalier Universitaire de Bogodogo Page XXXIV
INTRODUCTION ET
ENONCE DU PROBLEME
Hospitalier Universitaire de Bogodogo Page 1
INTRODUCTION ET ENONCE DU PROBLEME
Les électrolytes jouent un rôle essentiel dans de nombreuses fonctions

physiologiques du corps [1]. Ils sont impliqués dans les fonctions métaboliques et
homéostatiques. En effet ils interviennent dans les réactions biochimiques, le
maintien de la structure et de la fonction membranaire, la neurotransmission, la
fonction hormonale, la contraction musculaire, la fonction cardiovasculaire, la
composition osseuse et dans la régulation acido-basique [2].
La perturbation du métabolisme des ions est la conséquence d’une maladie ou

d’un syndrome qui provoque une déperdition et/ou une entrave des mécanismes
de régulation [3–5]. En effet les troubles digestifs, les actes opératoires, les
polytraumatismes, les insuffisances rénales et hépatiques, les maladies
endocriniennes, les troubles de la conscience sont des situations où l’on doit
craindre une anomalie de l’ionogramme [4–6].
Les troubles ioniques sont fréquemment rencontrés à l’admission comme en cours

d’hospitalisation en réanimation et pourraient être responsables d’une morbi-
mortalité importante [3–7]. Cependant, une grande partie de ces troubles serait
d’origine iatrogène [8]. En effet les perfusions hypotoniques, l’alimentation
artificielle, l’utilisation de diurétiques sont des étiologies fréquentes de troubles
ioniques en réanimation [3,4].
La prévalence globale des troubles ioniques en réanimation est variable. En Côte

D’Ivoire, elle était de 55% selon une étude réalisée par Nguessan et al. en 2014
[3]. Elle était de 59% dans la série de Essola et al. au Gabon [7]. Au Mali en 2020,
Madane et al. [8] ont retrouvé 93,3%. Au Burkina Faso, 164 patients sur 286
admis dans l’unité de réanimation polyvalente (57,34%) ont présenté au moins un
trouble électrolytique selon l’étude réalisée par Ki et al. en 2019 [4].
L’hyponatrémie est le trouble le plus fréquemment rencontré en réanimation. En
effet Nguessan et al [3], Madane et al [8], Nyangui au Gabon en 2019 [9],
Agbakou au Maroc en 2019 [10] trouvaient respectivement une prévalence de
30%, 56%, 74,1%, 32,6%.
Quelle qu’en soit l’étiologie, ces troubles pourraient évoluer pour leur propre
compte et entrainer des complications, indépendamment de l’évolution de la
maladie causale [3]. L’unité de réanimation a pour mission fondamentale la prise
en charge de patients dont le pronostic vital est engagé en raison de défaillances
viscérales aiguës potentiellement réversibles et dont les causes sont souvent
multiples [11]. Du fait de la particularité de ces patients, la présence de troubles
ioniques montrait une évolution habituellement défavorable pouvant aboutir au
décès. Nguessan, Madane et Ki retrouvaient une évolution défavorable avec
respectivement une mortalité de 67%, 73,3% et 43,3% chez les patients ayant
présenté un trouble ionique. Habituellement les troubles ioniques sont réversibles
s’ils sont décelés et traités précocement [3].
Malgré la prévalence élevée des troubles ioniques chez les patients admis en
réanimation et des complications graves qu’ils entrainent, au centre hospitalier
universitaire de Bogodogo (CHU-B) leur prévalence n’est pas connue. C'est en ce
sens qu’il nous est paru opportun dans ce travail d’étudier les troubles ioniques à
l’admission et en cours d’hospitalisation dans l’unité de réanimation polyvalente
du CHU-B sur une période d’une année allant du 1er janvier au 31 décembre 2020
afin de contribuer à l’amélioration de la prise en charge des patients dans les unités
de réanimation.
PREMIERE PARTIE :
GENERALITES
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. LA REANIMATION
1.1. Définition
La réanimation a pour objectif de prévenir et de pallier les différentes défaillances
viscérales aiguës. Elle est actuellement considérée comme un élément normal de
l’arsenal thérapeutique [12]. L’unité de réanimation a pour mission fondamentale
la prise en charge de patients dont le pronostic vital est engagé en raison de
défaillances viscérales aiguës potentiellement réversibles et dont les causes sont
souvent multiples [13].
1.2. Pathologies responsables d’admission en unité de réanimation

Les patients admis en réanimation sont atteints de défaillances organiques, entre
autres [14] :
 Défaillance respiratoire :
- Insuffisance respiratoire aiguë
- Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
- Barotraumatisme
 Défaillance neurologique :
- Coma (post-traumatique ou non traumatique)
- Etat de mal épileptique
- Accident vasculaire cérébral (AVC)
- Hypertension intracrânienne (HTIC)
 Défaillance cardio-vasculaire :
- Arrêt cardio-circulatoire
- Chocs (hémorragique, hypovolémique, septique,
anaphylactique, cardiogénique) ou collapsus
- Insuffisance cardiaque aiguë
 Défaillance endocrinienne :
- Coma hyperosmolaire ou acidocétosique
- Acidocétose diabétique
 Défaillance rénale :
- Insuffisance rénale aiguë (IRA)
- Complications chez les insuffisants rénaux chroniques (IRA,
sepsis)
 Défaillance digestive :
- Insuffisance hépatique aiguë
- Pancréatite aiguë
 Défaillance hématologique :
- Coagulation intravasculaire disséminée
- Hémorragie massive
 Défaillance périphérique :
- Polytraumatisme
- Traumatisme médullaire
- Brûlures
 Défaillance multi-systémique :
- Syndrome de défaillance multiviscérale
- Intoxication
Certains patients sont également admis en réanimation pour un monitorage
constant ou intensif à la suite d’une chirurgie majeure (viscérale, gynéco-
obstétricale), ou parce qu’ils sont trop instables pour être transférés dans une unité
de soins classique. En réanimation, ces pathologies médicales, chirurgicales et
gynéco-obstétricales imposent le recours à des possibilités thérapeutiques
majeures [9].
2. PHYSIOLOGIE DU MILIEU INTERIEUR
2.1. Rôle des ions dans l’organisme

Les ions sont indispensables au bon fonctionnement de l’organisme humain. Ils
contribuent à la structure des os et des dents et sont associés au rythme cardiaque,
à la contraction musculaire, à la conduction nerveuse, à l’équilibre hydrique et
acido-basique de l’organisme [15–17]. Certains ions exercent plusieurs actions,
d’autres ont une action plus limitée voir même une fonction unique.
2.2. Répartition des ions dans l’organisme

L’organisme humain est constitué en majorité d’eau [18]. L’eau représente
environ 60% du poids corporel d’un adulte sain. Elle est répartie en deux
compartiments : le compartiment intracellulaire et le compartiment
extracellulaire. Le compartiment extracellulaire est lui-même divisé en deux
secteurs séparés par la paroi des vaisseaux capillaires : le secteur plasmatique et
le secteur interstitiel [19,20].
Les ions sont repartis dans l’organisme suivant les compartiments hydriques. Ils
sont repartis de sorte à rendre ces compartiments électriquement neutres. En effet
dans le compartiment extracellulaire, le secteur plasmatique est composé
principalement du sodium comme cation, avec pour anions associés les chlorures,
le bicarbonate et les protéines. Quant au secteur interstitiel, sa composition est
grossièrement celle d’un ultra filtrat plasmatique : seules les protéines sont
absentes (elles sont remplacées par des chlorures). Le compartiment
intracellulaire est très riche en protéines et en anions phosphates organiques
indispensables à la vie des cellules ; le cation principal est le potassium [18–20].
La figure 1 représente la composition électrolytique des différents compartiments.
Figure 1 : Composition électrolytique des différents compartiments
2.3. Homéostasie et mécanisme de régulation des ions

L’homéostasie est la coordination de processus physiologiques qui vise à
maintenir la stabilité du milieu intérieur grâce à une étroite coopération des
organes et systèmes de l’organisme. Elle est une condition essentielle à la Vie, et
ce, grâce à l’équilibre hydrique, l’équilibre électrolytique et l’équilibre acido-
basique.
2.3.1. Homéostasie du sodium

Dans une alimentation normale, l’apport alimentaire de sodium est de 100 à 200
mmol/j dont 50 % proviennent du sel de cuisine. En l’absence de pathologie
digestive, le sodium est pratiquement intégralement absorbé par le tractus digestif
[21].
Les sorties du sodium s'effectuent par la peau, les fèces et les urines, seules les
sorties rénales ont un rôle régulateur du bilan. La réabsorption tubulaire rénale de
sodium est l’élément essentiel régulé. Les deux tiers du sodium filtré sont
réabsorbés dans le tube proximal de manière passive. Environ 30 % le sont de
façon active dans la portion large ascendante de l’anse de Henlé et 10 % au niveau
du tube contourne distal et du tube collecteur. Dans les conditions pathologiques,
les pertes de sodium par voie digestive peuvent être très importantes en cas de
diarrhée, de vomissement ou de fistule digestive [18].
2.3.2. Homéostasie du potassium

L'apport alimentaire de potassium varie normalement entre 40 et 150 mmol/jour
[15]. L'absorption digestive se fait essentiellement au niveau de l'estomac et du
grêle supérieur [18]. À l'état stationnaire, les pertes fécales sont habituellement
proches de 10% de la quantité absorbée. Le 90% restant est excrété dans l'urine,
de sorte que les troubles de la sécrétion rénale du potassium affectent fortement
l'équilibre du potassium [15].
Lorsque la consommation de potassium est supérieure à 150 mmol/jour, environ

50% du potassium en excès se retrouvent dans les urines au cours des heures qui
suivent. Une grande partie du reste est transférée dans le compartiment
intracellulaire minimisant ainsi l'augmentation de la kaliémie. Lorsque les apports
élevés de potassium persistent, la sécrétion d'aldostérone est stimulée augmentant
ainsi l'excrétion de potassium par le rein. En outre, la réabsorption du potassium
à partir des selles semble être soumise à une certaine régulation et peut être réduite
de 50% en cas d'apport excessif chronique de potassium. [21]
Quand l'apport de potassium diminue, le potassium intracellulaire sert de tampon

pour pallier aux oscillations massives de la kaliémie. La conservation rénale du
potassium par le rein s'établit relativement lentement en réponse aux réductions
de l'apport alimentaire de potassium et elle est beaucoup moins efficace que la
capacité du rein à conserver le sodium. Ainsi, le déficit de potassium est un
problème clinique fréquent. Une sécrétion urinaire de potassium de 10 mmol/jour
représente une conservation rénale presque maximale de potassium et implique
donc un déficit important de potassium. [21]
L'acidose aiguë entrave l'excrétion de potassium alors que l'acidose chronique et

l'alcalose aiguë peuvent augmenter l'excrétion de potassium. Une augmentation
de l'apport de sodium au néphron distal augmente l'excrétion de potassium. [21]
2.3.3. Homéostasie du calcium
L’absorption intestinale du calcium alimentaire n’affecte la calcémie que
transitoirement et n’est pas impliquée dans la régulation à court terme de la
calcémie. La calcémie d’un sujet normal se maintient à une valeur
remarquablement stable grâce à la régulation des flux de calcium entre l’os et le
liquide extracellulaire, d’une part, et entre le liquide extracellulaire et le rein,
d’autre part. [21]
La régulation de la calcémie est dépendante de deux hormones, l’hormone

parathyroïdienne (PTH) et le métabolite actif de la vitamine D ou 1,25
dihydroxyvitamine D, ainsi que de la calcémie elle-même par l’intermédiaire du
récepteur membranaire du calcium (Calcium-sensing receptor, ou CaSR). [21,22]
Une diminution de la calcémie est détectée par la protéine CaSR et provoque, en

quelques secondes, une augmentation de la sécrétion d’hormone
parathyroïdienne. Cet excès de PTH stimule la mobilisation du calcium osseux
dépendante des ostéocytes, la réabsorption tubulaire rénale du calcium filtré et la
synthèse rénale de calcitriol et normalise la calcémie. Inversement, une élévation
de la calcémie inhibe la sécrétion parathyroïdienne de PTH, et donc la
mobilisation du calcium osseux et la réabsorption tubulaire rénale du calcium,
dans le but de corriger l’hypercalcémie. [21,22]
2.3.4. Homéostasie du chlore

Le chlore représente 70% de tous les anions de l'organisme. Sa concentration
plasmatique normale est d'environ 105±2 mmol/L, alors qu'en intracellulaire, elle
est globalement faible (aux alentours de 10 mmol/L). Chez un adulte sain, l'apport
journalier de chlore est de 6 à 10 g/jour sous forme de chlorure de sodium (NaCl)
et chlorure de potassium (KCl). La sécrétion de chlore par le tube digestif
s'effectue grâce à des canaux chlore situés dans la membrane apicale et des co-
transporteurs sodium-potassium-chlore situés dans la membrane basolatérale des
cellules digestives [23]. La quantité de chlore sécrétée par le tube digestif varie
dans la journée en fonction de la prise alimentaire. Le rein joue un rôle majeur
dans la régulation de la balance chlorée. Environ 99 % du chlore filtré au niveau
du glomérule est réabsorbé: 60 % au niveau du tube contourné proximal, 15 à 20
% dans l'anse de Henlé et 5 % au niveau du tube contourné distal et collecteur.
Ces phénomènes font intervenir différents types de canaux et co-transporteurs
membranaires des cellules tubulaires et intercalaires [23,24]. Seul 1 % du chlore
filtré sera finalement excrété dans les urines. C'est en modulant l'excrétion urinaire
de chlore que le rein régule le pH plasmatique.
2.3.5. Homéostasie du magnésium

L’organisme contient environ 1000 mmol (25 g) de magnésium dont plus de 60%
sont stockés dans l’os, de 30 à 40% dans les muscles, érythrocytes et autres
cellules, et seulement environ 1% (10 mmol) dans le volume extracellulaire.
L’apport moyen de magnésium par l’alimentation de type occidental est de 12 à
15mmol (de 300 à 350 mg) par jour, dont 24 à 75% sont absorbés en fonction du
contenu en magnésium de la diète et des besoins de l’organisme. [25]
L’absorption intestinale du magnésium résulte de deux flux inverses : un flux de

facilité d’absorption trans-cellulaire (40% des apports) et un flux de sécrétion
passif para-cellulaire (8% des apports). Au cours des déplétions extrarénales
sévères comme au cours de la croissance, l’absorption intestinale est stimulée et
peut atteindre 70% des apports. L’absorption intestinale du magnésium est
majoritairement localisée dans l’intestin grêle distal, dans la partie allant du
duodénum distal (D3) à l’iléon. Finalement, le côlon possède une faible capacité
d’absorption du magnésium. [25,26]
Le magnésium est librement filtré dans le glomérule et réabsorbé dans sa quasi-

totalité le long du tubule. La majorité de la réabsorption se fait au niveau de la
branche ascendante de Henlé, 25% au niveau du tubule proximal et 5% au niveau
du tubule distal (TD) et collecteur (TC). La réabsorption au niveau de la branche
ascendante de Henlé se fait par diffusion passive para-cellulaire selon un gradient
électrique induit par la réabsorption de NaCl. En effet, le Na-K-2Cl entre dans la
cellule par le co-transporteur situé du côté apical et le K ressort de la cellule par
un canal apical. La présence de ce canal potassique apical (sortie du K) et d’un
canal chlore basolatéral (sortie du chlore) engendre une différence de potentiel
favorable au passage para-cellulaire de Mg et de calcium. La réabsorption passive
de Mg et de calcium est facilitée par une protéine des jonctions intercellulaires
appelée paracelline-1 ou claudin-16. Dans le tube distal et le canal collecteur, la
réabsorption est active par voie transcellulaire. L’entrée du Mg dans la cellule au
pôle luminal (canal Mg) se fait par diffusion passive selon un gradient électrique
et la sortie du Mg au pôle basolatéral est active à travers un canal Mg, un
échangeur Na/Mg et/ou une pompe Mg ATPase. [25,26]
2.3.6. Homéostasie du bicarbonate

Dans la situation habituelle d’une alimentation protéique, le rein maintient la
concentration plasmatique de bicarbonate dans d’étroites limites (24 à 26 mmol/l)
malgré la charge physiologique quotidienne d’acides fixes. D’une part, la quantité
filtrée de bicarbonate (4000 mmol/24h) doit être réabsorbée complètement par le
tubule rénal pour empêcher une perte de bicarbonate dans l’urine qui serait
responsable d’une acidose métabolique. Cette étape est réalisée par la sécrétion
d’une quantité équivalente d’ions H+ qui permet la réabsorption indirecte du
bicarbonate dans le tubule proximal, l’anse de Henle, et le tubule contourné distal.
À la fin du tube distal, l’excrétion nette d’acide est nulle. D’autre part, la quantité
de bicarbonate consommé par la production physiologique nette d’acides fixes
doit être remplacée par du bicarbonate généré par le rein. Cette étape nécessite
deux conditions :
- Une sécrétion d’ions H+ par le canal collecteur cortical et médullaire égale
à la production d’acides fixes par l’organisme ;
- La présence d’une quantité suffisante de tampons accepteurs d’ions H+
(HPO42- et principalement NH3) dans le canal collecteur pour permettre
l’excrétion des ions H+ sécrétés sous forme de H2PO4- et NH4+ et donc la
régénération du bicarbonate consommé par la charge acide fixe
quotidienne. [21]
2.3.7. Homéostasie du phosphore

Le phosphore est très inégalement réparti dans l’organisme. Il est essentiellement
intracellulaire (environ 100 mmol/L). Sa concentration extracellulaire
(plasmatique) est de 0,8 à 1,45 mmol (25 – 45 mg) /L chez l’adulte, d’environ 2
mmol (62 mg) /L chez l’enfant de moins de 15 ans. Le phosphore osseux, environ
20 000 mmol (600 g) et le phosphore cellulaire, environ 3000 mmol (90 g),
représentent la quasi-totalité du phosphore de l’organisme [20].
L’apport alimentaire est de l’ordre de 40 à 50 mmol/j (1200 à 1500 mg) en régime

habituel. L’absorption intestinale du phosphore a lieu dans le jéjunum. Elle est
active et dépendante de la vitamine D, le 1,25-(OH)2D3. Son excrétion fécale
correspond normalement au tiers du phosphore absorbé (environ 10–15 mmol/24
h) et est augmentée par les médicaments chélateurs du phosphore [20].
L’excrétion rénale de phosphore correspondant normalement aux deux tiers du

phosphore absorbé (environ 30 mmol/24 h) dépend de sa réabsorption tubulaire,
essentiellement proximale et du DFG. L’excrétion fractionnelle du phosphore est
normalement de l’ordre de 10–15 %, la réabsorption fractionnelle (TRP) est de
l’ordre de 85–90 %, et le taux de réabsorption maximal (Tm) est de l’ordre de 1
mmol/L de DFG. Chez le sujet normal, cela correspond à une clairance du
phosphore de l’ordre de 15–20 mL/min [20].
La PTH est le facteur essentiel de régulation de l’excrétion rénale de phosphore,

dont l’effet majeur est de diminuer sa réabsorption tubulaire. Le FGF 23 secrété
par les ostéocytes et les ostéoblastes agit sur le les cellules tubulaires proximales
en inhibant la réabsorption du phosphore ; il est normalement stimulé par
l’élévation de la phosphatémie. Les phénomènes de minéralisation osseuse
tendent à abaisser la phosphatémie, l’inverse étant vrai pour les phénomènes
d’ostéoclasie. Le transfert de phosphore du milieu extracellulaire vers les cellules
est favorisé par l’insuline. [20]
2.3.8. Homéostasie des protéines

Les principales voies de production et d’utilisation des acides aminés et des
protéines sont indiquées sur la figure 2 [27], il s’agit de :
- La synthèse protéique : elle se fait à partir d’un pool d’acides aminés libres
de très petite taille, environ 70 g. Ce pool est lui-même compartimenté en 2 pools
extracellulaire et intracellulaire. Ce dernier représente environ 95 % des acides
aminés libres et est le véritable précurseur de la synthèse,
- La protéolyse (ou dégradation protéique) libérant des acides aminés dans le
pool,
- Ces deux phénomènes de synthèse protéique et de protéolyse sont
simultanés et constituent le renouvellement (turnover) protéique. L’équilibre
entre synthèse et protéolyse est responsable de la conservation de la masse
protéique.
- La dégradation irréversible des acides aminés correspond à l’oxydation de
ces derniers et résulte en une production d’azote et de CO2,
- Les apports protéiques compensent les pertes d’acides aminés.
Figure 2 : Schéma général du métabolisme protéique chez l’homme
Il existe plusieurs dizaines de milliers de protéines, différentes dans leurs

structures et leurs fonctions chez les mammifères. Ces protéines participent de
façon très variable au renouvellement protéique global. Ainsi, le renouvellement
des protéines musculaires représente environ 20 % du renouvellement protéique
total, celui du foie environ 10 %, les protéines de la peau et du tube digestif
constituant les deux autres participants importants (environ 15 % chacun). Ces
pourcentages indicatifs varient en fonction de l’âge, et probablement de l’espèce.
La régulation du métabolisme protéique est d’une part hormonale, d’autre part

nutritionnelle (c’est-à-dire par les substrats eux-mêmes). Cette distinction est
artificielle puisque dans la majorité des circonstances physiologiques, ces deux
modes de régulation sont simultanés et agissent en synergie lors de la prise
alimentaire.
La régulation hormonale est assurée par des hormones qui peuvent être
anabolisantes (favorisant le gain protéique) ou catabolisantes (favorisant la perte
protéique). Les hormones anabolisantes sont l’insuline, l’hormone de croissance,
les catécholamines. Les hormones catabolisantes sont les glucocorticoïdes et les
cytokines (TNF, interleukines). Les hormones thyroïdiennes se comportent
comme anabolisantes ou catabolisantes selon respectivement l’état
d’hypothyroïdie ou d’hyperthyroïdie. Quant au glucagon, son importance réelle
dans la régulation du métabolisme protéique est contestée et semble se situer
surtout au niveau du métabolisme splanchnique des acides aminés. Malgré des
données contradictoires, un effet catabolisant semble prédominant.
La régulation nutritionnelle sera envisagée sous deux aspects :
- D’abord la régulation par les substrats eux-mêmes, qu’il s’agisse des acides
aminés ou des autres substrats énergétiques ;
- Ensuite l’évolution du métabolisme protéique au cours des différentes
circonstances nutritionnelles que sont le repas et le jeûne.
Régulation par les substrats

a) les acides aminés : que ce soit in vitro ou in vivo, les acides aminés stimulent
globalement la synthèse protéique.
b) les autres substrats énergétiques : de façon générale, un apport énergétique
suffisant est indispensable au maintien d’un bilan azoté neutre ou positif.
Régulation du métabolisme protéique au cours de différents états nutritionnels

a) À l’état post-absorptif, la synthèse, la protéolyse et l’oxydation sont à leur
niveau basal, la protéolyse étant légèrement supérieure à la synthèse et
l’organisme étant donc en bilan négatif.
b) Lors d’un repas (état nourri) : par des mécanismes liés à la fois à l’apport en
substrats et à l’hyperinsulinisme, l’organisme est alors en bilan positif.
c) L’organisme repasse ensuite à l’état post absorptif puis au jeûne court : De
multiples modifications hormonales (diminution de l’insulinémie) et des
métabolismes (augmentation de la néoglucogénèse, de la lipolyse puis de la
cétogénèse) vont survenir. Lors du jeûne court, le bilan azoté est initialement
fortement négatif avec des pertes azotées importantes. À cette phase, la protéolyse
est élevée, le muscle fournissant des acides aminés pour la néoglucogénèse et la
synthèse protéique diminue lentement.
d) Au cours du jeûne long, l’excrétion azotée va diminuer pour se stabiliser aux
environs de 50 mg/kg/jour, ce qui constitue les pertes azotées obligatoires. La
protéolyse reste bien sûr supérieure à la synthèse (d’où le bilan négatif) mais,
globalement le renouvellement protéique tend à diminuer avec des valeurs de
protéolyse qui sont rapidement inférieures à ce qu’elles sont à l’état post absorptif.
3. IONOGRAMME SANGUIN
3.1. Définition
Le corps humain contient les minéraux en quantité importante qui jouent un rôle
dans l’organisme ; ces minéraux se présentent sous forme d’ions. La
détermination des concentrations de ces ions est l’ionogramme [28]. Différents
types de prélèvement peuvent être utilisés pour la réalisation des dosages tels que
le sang, les urines ou le liquide cérébro-spinal.
L'ionogramme sanguin est un examen de laboratoire de biologie médicale qui

analyse la concentration en électrolytes du sang. Ces électrolytes sont des sels,
des acides, des bases, capables de se dissocier en solution pour former des ions.
Ces ions sont de deux types [28]:
 Les cations (ions positifs attirés par la cathode) tels que :

- le sodium (Na+) ;
- le potassium (K+) ;
- le calcium (Ca2+) ;
- le magnésium (Mg2+).
 Les anions (ions négatifs attirés par l’anode) tels que :
- le chlorure (Cl-) ;
- les bicarbonates (HCO3-) ;
- les phosphates (HPO42-) ;
- les sulfates (SO42-) ;
- les acides organiques ;
- les protéines.
On distingue différents types d’ionogramme sanguin [28]:
 ionogramme simple : Na+ ; K+ ; Cl-

 ionogramme complet : simple + HCO3- + protéines
 ionogramme étendu : complet + Ca2+ +phosphates
3.2. Intérêt
C'est un examen biologique très courant et très utile pour dépister les troubles
ioniques qui surviennent dans les maladies rénales, hormonales, maladies
iatrogènes, les troubles de l'hydratation, les troubles gastro-intestinaux (diarrhée,
vomissements), les malnutritions, et dans toute perturbation de l’équilibre acido-
basique de l’organisme. Cet examen fait partie des éléments de surveillance d'un
malade sous traitement (diurétiques par exemple).
3.3. Valeurs normales

Le tableau I récapitule l’ensemble des valeurs normales du laboratoire du CHU-
B utilisées pour interpréter les valeurs de l’ionogramme.
Tableau I : Valeurs de référence des paramètres de l’ionogramme
Paramètres Valeurs de référence

Natrémie 136,00 – 145,00 mmol/L
Calcémie 2,20 – 2,70 mmol/L
Kaliémie 3,50 – 5,10 mmol/L
Magnésémie 0,75 – 1,10 mmol/L
Phosphorémie 0,81 – 1,45 mmol/L
Chlorémie 98,00 – 107,00 mmol/L
Bicarbonatémie 22,00 – 29,00 mmol/L
Protidémie 60,0 – 80,0 g/L
3.4. Troubles ioniques
3.4.1. Troubles de la natrémie

a) Hyponatrémie
Une hyponatrémie est une diminution de la concentration plasmatique de sodium
< 136 mEq/L (< 136 mmol/L) causée par un excès d'eau par rapport au sodium
[20]. L’hyponatrémie est l’une des troubles hydro électrolytiques les plus
fréquents en milieu hospitalier. En réanimation 30 à 42 % des patients présentent
une hyponatrémie soit à l’admission, soit lors de leur séjour en réanimation
[29,30]. Le tableau II [20] décrit les principales causes de l’hyponatrémie.
Tableau II : Les principales causes d’hyponatrémie
Mécanisme Catégorie Exemples
Hyponatrémie hypovolémique
Diminution de l'eau corporelle Pertes gastro-intestinales* Diarrhée ; Vomissements
totale et du sodium mais perte Pertes dans le 3e secteur* Brûlures ; Pancréatite ; Péritonite ; Rhabdomyolyse ; Occlusion de l'intestin
proportionnellement plus grêle
élevée du sodium que de l'eau
Pertes rénales Diurétiques ; Déficit en minéralocorticoïdes ; Diurèse osmotique (glucose,
corporelle totale
urée, mannitol) ; Néphropathies avec perte de sel
Hyponatrémie euvolémique
Augmentation de l'eau Médicaments Diurétiques thiazidiques, barbituriques, carbamazépine, chlorpropamide,
corporelle totale avec sodium clofibrate, opiacés, tolbutamide, vincristine, 3,4-Méthylène-
corporel total proche de la dioxyméthamphétamine (MDMA [ecstasy]), cyclophosphamide, anti-
normale
inflammatoires non stéroïdiens (AINS), ocytocine, inhibiteurs sélectifs de la
recapture de la sérotonine (ISRS)
Troubles Insuffisance surrénalienne comme dans la maladie d'Addison ;
Hypothyroïdie ; Syndrome de sécrétion inappropriée de l'hormone
antidiurétique, ADH (SIHAD)
Apport augmenté de liquides Polydipsie primitive
États favorisant la libération Stress émotionnel ; Nausées ; Douleur ; États post-opératoires
de vasopressine (ADH)
Hyponatrémie hypervolémique
Augmentation du sodium Pathologies extrarénales - Cirrhose
corporel total avec - Insuffisance cardiaque
augmentation relativement Troubles rénaux - Lésion rénale aiguë
plus importante de l'eau
- Maladie rénale chronique
corporelle totale
- Syndrome néphrotique
*Des pertes gastro-intestinales et dans le 3e secteur provoquent une hyponatrémie, si les liquides de remplacement sont hypotoniques par rapport aux pertes.
Troubles ioniques chez les patients hospitalisés dans l’unité de réanimation polyvalente du Centre Hospitalier Universitaire de Bogodogo Page 20
b) Hypernatrémie
L'hypernatrémie est une concentration de sodium sérique >145 mEq/L (>145
mmol/L). Elle implique un déficit de l'eau corporelle totale par rapport au sodium
corporel total causé par une consommation d'eau inférieure aux pertes d'eau [36].
L’hypernatrémie est moins fréquente que l’hyponatrémie car normalement
prévenue par la soif. Son incidence est estimée à 1 % des patients âgés, 9 % des
patients admis en réanimation et près de 15 % des patients au cours de leur
hospitalisation en réanimation [29]. Les principales causes sont décrites dans le
tableau III [20].
Tableau III : Les principales causes de l’hypernatrémie
Mécanisme Catégorie Exemples
Hypernatrémie hypovolémique
Diminution de l'eau corporelle Pertes gastro- Diarrhée ; Vomissements
totale et du sodium avec une intestinales
diminution proportionnellement Pertes cutanées Brûlures ; Transpiration excessive
plus importante de l'eau Pertes rénales Maladie rénale intrinsèque ; Diurétiques de l'anse ; Diurèse osmotique (glucose,
corporelle totale urée, mannitol)
Hypernatrémie euvolémique
Diminution de l'eau corporelle Pertes extrarénales Tachypnée
totale avec teneur en sodium par les voies
corporel total proche de la respiratoires
normale Pertes extrarénales Transpiration excessive ; Fièvre
cutanées
Pertes rénales Diabète insipide central ; Diabète insipide néphrogénique
Autres Accès à l'eau difficile ou impossible ; Hypodipsie primitive ; Remise à zéro de
l'osmostat
Hypernatrémie hypervolémique
Augmentation du sodium avec Administration de Solution salée hypertonique ; Sodium bicarbonate ; Nutrition parentérale totale
eau corporelle totale normale ou liquides
augmentée hypertoniques
Excès de - Tumeurs surrénaliennes sécrétant de la désoxycorticostérone
minéralocorticoïdes - Hyperplasie congénitale des surrénales (provoquée par un déficit en 11beta-
hydroxylase)
Troubles ioniques chez les patients hospitalisés dans l’unité de réanimation polyvalente du Centre Hospitalier Universitaire de Bogodogo Page 22
3.4.2. Troubles de la chlorémie
a) Hypochlorémie
L’hypochlorémie se définie par une concentration plasmatique de chlore inférieur
à 98 mmol/L [31]. Elle est soit corrélée à l'hyponatrémie et l'on se réfère à
l'investigation générale des hyponatrémies, soit en rapport avec un trouble de
l'équilibre acido-basique (acidose métabolique et respiratoire gazeuse, alcalose
métabolique) [31].
b) Hyperchlorémie
L’hyperchlorémie se définie par une concentration plasmatique de chlore
supérieur à 107 mmol/L [31]. L'hyperchlorémie peut accompagner
l'hypernatrémie, résulter d'un trouble de l'équilibre acido-basique (alcalose
respiratoire, acidose métabolique, …) ou résulter de l'ingestion de chlorures
combinés à un autre cation que le sodium [31].
3.4.3. Troubles de la kaliémie
a) Hypokaliémie
L'hypokaliémie est définie par une concentration de potassium sanguin inférieure
à 3,5 mmol/l [32]. L’hypokaliémie est le trouble électrolytique le plus
fréquemment mis en évidence en milieu hospitalier : sa prévalence est évaluée à
plus de 20 % [15].
On distingue les hypokaliémies de déplétion de celles induites par transfert. Les

hypokaliémies de déplétion ne sont jamais dues qu’a des défauts d’apport, mais
toujours induites par des pertes excessives d’origine rénale (kaliurèse élevée) ou
digestive (kaliurèse basse). Le tableau IV [32] décrit les principales causes des
hypokaliémies.
Tableau IV : Les principales causes des hypokaliémies
Causes principales
- Origine rénale = kaliurèse élevée :
 Diurétiques (thiazidiques, diurétiques de l’anse)
 Hypercorticismes : Cushing, corticoïdes
 Hypermineralocorticismes : primaire, secondaire : iatrogène, prise de
réglisse
 Prise d’anions non réabsorbables (pénicilline)
 Tubulopathies toxiques (amphotéricine B, aminosides, cisplatine…)
- Origine extrarénale = Kaliurèse basse
 Diarrhée profuse
 Tumeurs villeuses
 Fistules digestives
 Aspirations digestives
 Abus de laxatifs
- Carence d’apport
 Alcoolisme chronique, anorexie
Hypokaliémies par transfert
- Alcaloses
- Insuline
- Agonistes beta adrénergiques (endogènes-exogènes)
- Maladie de Westphal (paralysie périodique familiale)
b) Hyperkaliémie
L’hyperkaliémie est classiquement définie comme une concentration plasmatique
en potassium supérieure à 5 mmol/l [32]. Il faut d’emblée éliminer une pseudo-
hyperkaliémie générée par l’utilisation d’un garrot trop serré, par l’agitation
prolongée du tube ayant entraîné une hémolyse ou bien, lors d’une
hyperleucocytose ou d’une thrombocytémie, par libération de potassium au cours
d’un processus de coagulation dans le tube [15].
Il existe trois grandes causes d’hyperkaliémie : les défauts d’élimination rénale,

en particulier l’insuffisance rénale, les apports excessifs exogènes et les transferts
endogènes (tableau V) [32].
Tableau V : Les principales causes des hyperkaliémies
Hyperkaliémies par défaut d’élimination rénale

- Insuffisance rénale aigue et chronique
- Hypoaldosteronismes : primaires (maladie d’Addison, insuffisance
surrénale aigue, hyperplasie congénitale des surrénales), secondaires
(néphropathies, hypovolémies)
- Médicamenteuses : AINS, inhibiteurs de l’enzyme de conversion,
ciclosporine, diurétiques épargneurs de potassium)
Hyperkaliémie par transfert
- Acidose métabolique hyperchloremique
- Insulinopénie
- Lyse secondaire
- Médicaments : chlorhydrate d’arginine ou de lysine, digitaliques,
bêtabloquants, solutés hypertoniques, succinylcholine
- Paralysie périodique familiale
3.4.4. Troubles de la calcémie
a) Hypocalcémie
Elle est définie par une concentration plasmatique de calcium inférieure à 2,25
mmol/L ; les conséquences de l’hypocalcémie apparaissent seulement si la
calcémie ionisée est abaissée (< 1,1 mmol/L) [20]. L'hypocalcémie est l'une des
anomalies électrolytiques les plus fréquemment rencontrées en réanimation,
affectant 80 à 90 % des patients [30]. Les principales causes d’hypocalcémie sont
décrites dans le tableau VI [22].
Tableau VI : Les principales causes d’hypocalcémie
Étiologies parathyroïdiennes
Insuffisance parathyroïdienne Néonatale
Familiale
Secondaire :
- Postopératoires
- Médicales
Fonctionnelle (hypomagnésémie)
Étiologies non parathyroïennes
Pseudo hypoparathyroïdie
Pancréatite
Hypomagnésémie
Carence en Vit D Défaut d’apport et de soleil
Malabsorption, Hépatobiliaire
Anticonvulsivants
Syndrome néphrotique
Insuffisance rénale Aiguë ou chronique
Minéralisation rapide “Hungry Bone Syndrome”
Afflux calcique vers l’os Métastases ostéocondensantes
Dépôts calciques dans les tissus Pancréatite, hyperphosphatémie
Chélation du calcium Sang citraté
Sepsis
Médicaments Anti-ostéoclastiques
Intoxication au fluor
b) Hypercalcémie
Elle est définie par une concentration du calcium plasmatique supérieure à 2,55
mmol/L[20]. La prévalence et les causes des hypercalcémies sont différentes dans
la population générale et chez les patients hospitalisés. En général,
l’hyperparathyroïdie primaire et les néoplasies représentent plus de 80% de
l’ensemble des hypercalcémies [33]. Le tableau VII [22] décrit les principales
causes d’hypercalcémie.
Tableau VII : Les principales causes des hypercalcémies
Catégorie Exemples
Hyperparathyroïdies Primaire (adénome)
Familiale
Secondaire :
- Médicamenteuse (lithium)
- Insuffisance rénale chronique
Néoplasies Lyse tumorale
Hypercalcémie humorale maligne (HHM)
Lymphomes, hémopathies (Vit D)
Granulomatoses Sarcoïdose
Tuberculose
Histoplasmose
Coccydiodomycose…
Insuffisance rénale Aiguë
Médicaments Thiazidiques
Vit D, Vit A
Buveurs de lait (Syndrome de Burnett)
Endocrinopathies Insuffisance surrénale
Phéochromocytome
Thyrotoxicose
Autres Maladie de Paget
Immobilisation
Nutrition parentérale
3.4.5. Troubles de la magnésémie
a) Hypomagnésémie
Une hypomagnésémie se caractérise par des valeurs inférieures à 0,65 mmol/l.
Elle est fréquente chez les sujets âgés sous diurétiques. Elle touche environ 12%
des patients hospitalisés et son incidence augmente jusqu’à 65% chez les patients
admis aux soins intensifs [26]. Les principales causes d’une hypomagésémie sont
[26,34] :
 Les causes digestives :

- Les apports alimentaires insuffisants (alcoolisme),
- Les malabsorptions (sprue tropicale, stéatorrhée),
- Les résections intestinales étendues
- Vomissements ou diarrhées.
 Les causes rénales :
- Défaut de réabsorption tubulaire de Mg
- Origine médicamenteuse : diurétiques, antibiotiques,
immunosuppresseurs
- Pertes rénales héréditaires (rares)
 Causes endocriniennes :
- Hyperaldostéroisme
- Hyperparathyroïdie
- Hyperthyroïdie
- Sécrétion inappropriée d’ADH
 Causes métaboliques :
- Hypercalcémie
- Hyperphosphorémie
- Expansion du volume liquidien extracellulaire
 Redistribution du magnésium
- « Hanger bone syndrome »
- Pancréatite aigue
- « Hyperadrenergic states »
- Transfusion sanguine massive
- Alcalose respiratoire aiguë
- Insulinothérapie
- Syndrome de renutrition inappropriée
 Autres causes :
- Brûlures sévères
- Sueurs importantes
- Allaitement excessif
- Dernier trimestre de grossesse
- Bypass cardio-pulmonaire
- Diabètes
b) Hypermagnésémie
L’hypermagnésémie est un désordre hydro électrolytique rare, défini par une
magnésémie supérieure à supérieur à 1,05 mmol/l [25,26]. Son incidence est
environ deux fois moindre que celle de l’hypomagnésémie [25]. Les principales
causes de l’hypermagnésémie sont [25] :
 Augmentation des entrées de magnésium dans le volume extracellulaire :
L’administration de sulfate de magnésium per os à visée laxative ou intrarectale
à visée tocolytique inverse le flux paracellulaire passif de sécrétion intestinale de
magnésium et augmente l’absorption nette intestinale lorsque la concentration
intestinale de magnésium libre est élevée.
 Redistribution du magnésium de l’organisme :
Ce mécanisme a été en particulier impliqué dans les hypermagnésémies observées
au cours de certaines acidoses métaboliques aiguës.
 Diminution de la capacité rénale d’excrétion du magnésium
- Diminution du débit de filtration glomérulaire
3.4.6. Troubles de la phosphatémie
a) Hypophosphatémie
L’hypophosphatémie est définie chez l’adulte par une concentration plasmatique
inférieure à 0,8 mmol/L [20]. La littérature rapporte une incidence ou une
prévalence de ce trouble très variable selon le type de patient et de pathologie. La
prévalence moyenne d’hypophosphatémie modérée à l’hôpital est de 2,2% à
3,1%, celle d’hypophosphatémie sévère se situe entre 0,2% et 0,4%. En
réanimation, l’incidence varie de 17,3% à 67% chez les patients chirurgicaux et
de 6% à 75% chez les patients médicaux [35]. Les causes principales de
l’hypophosphatémie sont décrites dans le tableau VIII [20].
Tableau VIII : Les principales causes de l’hypophosphatémie
Catégorie Exemples
Fuite rénale (clairance du - Hyperparathyroïdie primitive
phosphore > 20 mL/min) - Syndrome de Fanconi (avec acidose
tubulaire proximale)
- Ostéomalacie oncogénique des tumeurs
à sécrétion ectopique de FGF 23
- Alcalose métabolique
- Suites de transplantation rénale.
Absorption intestinale de - Hypovitaminose D : rachitisme,

phosphore ↓ (clairance du ostéomalacie
phosphore < 10 mL/min) - Médicaments antiacides.
Apport alimentaire en - Alcoolisme chronique
phosphore ↓ (clairance du - Dénutrition
phosphore < 10 mL/min)
Transfert du phosphore - Alcalose respiratoire

extracellulaire vers les cellules : - Alimentation et réalimentation
parentérale sans apport phosphoré
- Traitement insulinique du coma
diabétique acidocétosique.
Minéralisation osseuse post-

parathyroïdectomie (hungry
bone)
Mécanisme incertain - Septicémies
- Courses athlétiques de fond.
b) Hyperphosphatémie
Elle est définie chez l’adulte par une concentration plasmatique supérieure à 1,45
mmol (45 mg)/L [20]. Une fausse hyperphosphatémie peut être liée à une
hémolyse. Les principales causes d’hyperphosphatémie sont décrites dans le
tableau IX [20].
Tableau IX : Les principales causes de l’hyperphosphatémie
Catégorie Exemples
Par libération à partir des cellules et - Rhabdomyolyse-hémolyse
redistribution interne - Ischémie intestinale
- Syndrome de lyse tumorale
- Hyperthyroïdie
Par réduction de l’excrétion urinaire - Insuffisance rénale (surtout
chronique)
- Hypoparathyroïde
- Hypomagnésémie
- Calcinose tumorale
Par augmentation des apports et de - Phosphore intraveineux et oral
l’absorption intestinale - Intoxication par la vitamine D
3.4.7. Troubles de la bicarbonatémie
a) Baisse des ions bicarbonates

La baisse des ions bicarbonates est définie par une concentration plasmatique des
ions bicarbonates inférieure à 22 mmol/L. Les principales causes de la baisse des
ions bicarbonates sont [20]:
- Acidoses métaboliques,
- Acidocétoses chez le diabétique,
- Etats de choc (acidose lactique),
- Insuffisance rénale,
- Insuffisances hépatiques sévères,
- Certaines intoxications,
- Hyperventilations chroniques.
b) Hausse des ions bicarbonates

La hausse des ions bicarbonates se définie par une concentration plasmatique des
bicarbonates supérieure à 29 mmol/L. Les principales causes sont [20] :
- Insuffisances respiratoires chroniques,
- Alcaloses métaboliques par vomissements répétés ou diarrhées.
3.4.8. Troubles de la protidémie
Les variations de la concentration de la protéinémie totale ne présentent qu'un
intérêt clinique limité. L'étude des protéines individuelles est une source de
renseignements beaucoup plus riche. [31]
a) Hypoprotidémie
L’hypoprotidémie est définie par une concentration plasmatique des protéines

totales inférieure à 60 g/l. les principales causes sont :
 Hémodilution (grossesse)
 Dénutrition
 Carences
 Affections rénales
- Syndrome néphrotique
- Néphrite glomérulaire chronique
- Amylose
 Affections hépatiques (cirrhoses)
 Déperdition protéique
- Hémorragies
- Etat de choc
 Intoxication
- Benzène
- Tétrachlorure de carbone
b) Hyperprotidémie
L’hyperprotidémie est définie par une concentration plasmatique des protéines

totales supérieure à 80 g/l. L'hyperprotéinémie totale est le reflet soit, d'une
hyperproduction (en particulier d'immunoglobulines) qui ne peut être investiguée
que par le dosage des protéines spécifiques ou l'électrophorèse, soit d'une
diminution de volume hydrique [31]. Les principales causes sont :
 Hémoconcentration
- Diarrhées
- Vomissements
 Myélomes
- Maladie de Kahler
- Maladie de Waldenstrom
 Syndromes infectieux
DEUXIEME PARTIE :
NOTRE ETUDE
OBJECTIFS
1. OBJECTIFS
1.1. Objectif général

Etudier les troubles ioniques à l’admission et en cours d’hospitalisation chez les
patients admis dans l’URP du CHU-B du 1erJanvier 2020 au 31 Décembre 2020.
1.2. Objectifs spécifiques

1) Identifier le profil sociodémographique des patients admis dans l’URP du
CHU-B ;
2) Déterminer le profil clinique des patients admis dans l’URP du CHU-B ;
3) Décrire les troubles ioniques retrouvés chez les patients dès leur
admission dans l’URP du CHU-B ;
4) Décrire les troubles ioniques acquis en cours d’hospitalisation chez les
patients hospitalisés dans l’URP du CHU-B ;
5) Identifier la thérapeutique médicamenteuse utilisée pour la prise en charge
des troubles ioniques dans l’URP du CHU-B ;
6) Déterminer l’évolution des patients en fonction du type de trouble ionique
dans l’URP du CHU-B.
MÉTHODOLOGIE
2. PATIENTS ET METHODE
2.1. Cadre d’étude

L’étude s’est déroulée dans l’URP du service d’anesthésie-réanimation du centre
hospitalier universitaire de Bogodogo (CHU-B). Le CHU-B est implanté dans la
ville de Ouagadougou dans l’arrondissement 11 au secteur numéro 51. Il est bâti
sur une superficie de plus de sept hectares. Il s’étend sur deux sites : le site A
(nouvellement construit) et le site B (l’ex CMA du secteur 30, dédié à
l’obstétrique). Le CHU-B est un établissement public de santé créé par le décret
numéro 2016-1058/PRES/PM/MINEFID/MS du 14 novembre 2016. Il a été érigé
en CHU le 01 août 2018 et a une capacité d’accueil réelle de 300 lits pour une
capacité potentielle de 400 lits. Le CHU-B compte dix-huit services médicaux et
chirurgicaux et six services techniques. Il assure les soins préventifs, curatifs,
palliatifs ainsi que les examens de diagnostics. Il participe à la formation et la
recherche dans le domaine de la santé.
L’organisation des soins au CHU-B est bâtie autour des services médicaux et
techniques que sont :
 Les services médicaux :

 l’Anesthésie-Réanimation ;
 la Cardiologie ;
 la Chirurgie dentaire ;
 la Consultation externe ;
 la Gynécologie obstétrique et Médecine de la reproduction ;
 la Médecine interne/Endocrinologie et Maladies
métaboliques ;
 la Néphrologie/Hémodialyse ;
 la Neurologie ;
 l’Oncologie et Hématologie clinique ;
 l’Ophtalmologie et exploration visuelle ;
 l’Oto-Rhino-Laryngologie et Chirurgie Cervico-faciale ;
 l’Orthopédie/Traumatologie ;
 la Pédiatrie ;
 la Médecine physique et de Réadaptation ;
 la Rhumatologie ;
 la Stomatologie/Chirurgie maxillo-faciale et Chirurgie
plastique ;
 les Urgences chirurgicales ;
 les urgences médicales.
 Les services techniques :
 l’Anatomie et cytologie pathologiques
 l’Histologie-Embryologie-Cytogénétique et Biologie de la
reproduction
 l’Imagerie médicale et Radiologie interventionnelle
 le Laboratoire
Le service d’anesthésie-réanimation du CHU-B fait partie du site A et est situé à

proximité des services des urgences polyvalentes, de bloc opératoire, d’imagerie
et de laboratoires. Il comporte une unité de réanimation polyvalente et une unité
d’anesthésie.
L’unité de réanimation polyvalente (URP) est fonctionnelle depuis 2017. Elle a

une capacité d’accueil de dix lits. Chaque lit est équipé : d’un mur technique (prise
d’oxygène, d’air, de vide) ; d’un respirateur ; d’un moniteur multiparamétrique
avec électrocardioscope, mesure de la pression artérielle invasive et non invasive
et de la saturation périphérique en oxygène ; d’un pousse seringue électrique à
double piste. L’unité dispose d’un moniteur multiparamétrique et d’un respirateur
de transport et d’un chariot d’urgence complet.
En matière de ressources humaines, l’unité bénéficie des prestations de sept

médecins anesthésistes-réanimateurs assurant par ailleurs l’activité d’anesthésie
de l’hôpital, de deux médecins généralistes, de 12 infirmiers diplômés d’état et de
filles et garçons de salle au nombre de six. L’unité de réanimation accueille en
stage des étudiants en médecine (en dernière année de formation) et en
spécialisation (anesthésie-réanimation, médecine interne, cardiologie).
La dispensation des médicaments et consommables est assurée par la pharmacie

hospitalière, mais pour certains intrants il est fait recours aux officines
pharmaceutiques de ville. Au plan de l’accessibilité financière, les femmes
enceintes et les enfants de moins de 05 ans bénéficient de mesures de subvention
des coûts dans le cadre d’une politique nationale de gratuité des soins chez les
femmes enceintes et chez les enfants de moins de 05 ans.
Le laboratoire comporte cinq unités dont quatre unités techniques que sont :
 L’accueil- réception- prélèvement

 L’unité de Bactériologie-virologie
 L’unité de Parasitologie-mycologie
 L’unité de chimie clinique
 L’unité d’hématologie-immunologie
L’unité de chimie clinique du laboratoire du CHU-B est chargé d’exécuter les

analyses de biochimie participant ainsi au diagnostic et à la surveillance des
maladies. Les activités menées dans l’unité de chimie clinique reposent
essentiellement sur le dosage des principaux paramètres biochimiques dans le
sang (sérum), le LCR, et d’autres liquides biologiques tel que le liquide pleural et
le liquide d’ascite. Ces paramètres sont entre autre :
- La glycémie
- L’Urémie (Azotémie)
- La créatininémie
- L’Uricémie
- L’Amylasémie
- Le dosage des transaminases (ASAT, ALAT)
- L’Ionogramme sanguin : calcium, chlore, sodium, bicarbonates, potassium,
magnésium, phosphore et protéines totaux.
- Le bilan lipidique : Le cholestérol (total, HDL, LDL, TG)
- La bilirubine (total, libre, conjuguée)
- La CRP
- Le Dosage de l’Albumine sucre
- Les D-dimères
- La Troponine I
- Les hormones (TSH, T4, T3, FSH, Prolactine, LH, -HCG, Testostérone)
- Ferritine
- Transferrine
- Hémoglobine glyquée
Pour procéder aux différentes analyses biologiques, l’unité de chimie clinique

disposait de :
- Trois automates pour les examens, il s’agit de

o ARCHITECT plus C4000
o ARCHITECT i1000
o SYSMEX UC-3500 (dosage de l’albumine sucre)
- Une centrifugeuse ROTINA 380
L’automate ARCHITECT Plus c4000 était l’appareil de biochimie le plus utilisé

et son analyseur au système intégré permettant la détermination automatique des
analyses de routine avec une cadence variable pouvant atteindre deux cents
échantillons par heure. Ainsi, après centrifugation les tubes sont placés dans des
portoirs à 5 compartiments identifiés chacun par un code à barre.
Ensuite, dans l’ARCHITECT Plus c4000, le portoir est placé dans la machine puis
transporté jusqu’à un incubateur, où le bras de prélèvement distribue les
échantillons et les réactifs appropriés pour les tests. Les résultats obtenus sont
validés par les biologistes.
2.2. Type et période d’étude
Il s’est agi d’une étude transversale à visée descriptive à partir d’une collecte de
données rétrospectives sur une période d’une année allant du 1 erJanvier 2020 au
31 Décembre 2020.
2.3. Population d’étude et échantillonnage
Notre population d’étude était constituée de l’ensemble des patients admis dans
l’unité de réanimation du CHU-B pendant la période allant du 1er Janvier 2020 au
31 Décembre 2020.
 Critères d’inclusion
Ont été inclus dans notre étude, les dossiers des patients hospitalisés dans l’unité
de réanimation polyvalente pendant la période d’étude et ayant bénéficié d’au
moins un ionogramme sanguin.
 Critères de non inclusion

Les patients dont le dossier médical et/ou les résultats de laboratoire n’étaient pas
exploitables n’ont pas été inclus dans notre étude.
2.4. Variables de l’étude
 Variables sociodémographiques
Il s’est agi de :
 L’âge exprimé en années,

 Le sexe,
 La profession,
 Le lieu de résidence : il était défini en [36] :
- Urbain : Pour les villes de Ouagadougou, Bobo-Dioulasso et les
autres chefs-lieux de provinces,
- Rural : Pour les autres localités.
 Variables cliniques
Il a été recherché pour chaque patient :
 Le motif d’hospitalisation,
 Les signes cliniques,
 La pathologie diagnostiquée.
 Variables biologiques
Il s’est agi des paramètres de l’ionogramme sanguin à l’entrée et/ou en cours
d’hospitalisation, à savoir :
 Le sodium
 Le potassium
 Le chlore
 Le calcium
 Le magnésium
 Le phosphore
 Les bicarbonates
 Les protéines totales
 Variables thérapeutiques
Il s’agissait des modalités et des moyens médicamenteux utilisés pour la prise en
charge des troubles ioniques.
 Variables liées à l’évolution
Il s’est agi de la durée hospitalisation et du mode de sortie du patient.
2.5. Collecte des données
 Source des données

Nous avons utilisé comme sources :
- Les registres d’hospitalisation ;
- Les dossiers médicaux des patients.
 Support de collecte
Les données ont été collectées sur une fiche de collecte qui comprenait des
variables épidémiologiques, cliniques, paracliniques et évolutives (Cf. annexe 1).
2.6. Méthodes de dosage
La mesure des paramètres de l’ionogramme sanguin fait partie des examens de

routine qui sont effectués actuellement grâce à des procédés automatisés rapides
et extrêmement fiables. Au laboratoire du CHU-B, c’est la potentiométrie
indirecte aux électrodes spécifiques et la spectrophotométrie qui étaient utilisées.
Principe de dosage des paramètres de l’ionogramme :

 Dosage de Na+, k+, Cl-
Le dosage de ces ions est réalisé par la potentiométrie, qui utilise une électrode
spécifique /sélective aux ions (ISE) ; c’est une méthode basée sur la mesure de la
différence de potentiel créée par la présence des ions dans la solution [37].
 Dosage du calcium
Le colorant Arsenazo-III réagit avec le calcium dans une solution acide pour
former un complexe noirâtre. La couleur développée est mesurée à 680 nm et est
proportionnelle à la concentration en calcium dans l'échantillon. [28]
 Dosage du magnésium :
Les ions magnésium réagissent en milieu alcalin avec la calmagite (acide 1-[1-
hydroxy-4-methyl-2-phenylazo-]-2-naphtol-4-sulfonique), un indicateur
métallochromique, pour donner un complexe coloré. L’absorbance du complexe
est mesurée à 510-550 nm et est proportionnelle à la concentration du magnésium
[28].
 Dosage de phosphore
En présence du réactif molybdique en milieu acide, l’ion phosphate donne du
phosphomolybdate de coloration instable. Ce dernier est réduit avec le sulfate
ferreux et l’hydroxylamine pour donner une coloration stable lue à 660 nm [28].
 Dosage des bicarbonates :
En présence de phosphoenol pyruvate carboxylase (PEPC), l’ion bicarbonate
réagit avec le phosphoénol pyruvate pour donner de l’oxaloacétate et du
phosphate. L’oxaloacétate en présence de malate déshydrogénase (MDH) donne
la malate en oxydant le nicotinamide adénine dinucléotide (NADH, H+) [28].
 Dosage des protéines :

Les liaisons peptidiques des protéines réagissent avec Cu2+ en solution alcaline
pour former un complexe coloré dont l’absorbance, proportionnelle à la
concentration en protéines dans le spécimen, est mesurée à 550 nm [28].
2.7. Saisie et analyse des données

Les données collectées ont été saisies et analysées sur un micro-ordinateur au
moyen du logiciel Excel 2013 et Epi info 7.2.4. Le logiciel Excel a été utilisé pour
générer les tableaux et les graphiques. Les variables quantitatives sont exprimées
en moyenne +/- écart type et les variables qualitatives en effectif et pourcentage.
Les comparaisons de proportions pour les variables catégorielles ont été
effectuées à l'aide de tests Ki-deux, et nous avons appliqué le test exact de Fisher
pour les petits effectifs. Le seuil de signification statistique a été fixée à p<0,05.
Les résultats sont présentés sous formes de tableaux et de graphiques.
2.8. Considérations éthiques

L’autorisation de la direction générale du CHU-B, des chefs de service
d’anesthésie-réanimation et du laboratoire pour la collecte des données a été
obtenue.
Les données ont été recueillies dans le respect de l’anonymat et de la
confidentialité.
RÉSULTATS
3. LES RESULTATS
3.1. Données générales

Au cours de notre période d’étude, 190 patients ont été admis dans l’unité de
réanimation. Nous avons exploité les données de 151 patients soit 79,47% des
admissions. Tous les patients ayant bénéficié d’au moins un ionogramme sanguin
ont présenté au moins un trouble ionique, que ce soit à l’admission et/ou acquis
en hospitalisation. La figure 3 montre les critères de choix des patients.
190 patients admis en réanimation
39 dossiers de patients non inclus:

- 12 dossiers incomplets
- 27 dossiers sans ionogramme sanguin
151 dossiers de patients inclus
Figure 3 : Diagramme de flux
3.2. Aspects sociodémographiques

3.2.1. Age
L’âge moyen des patients était de 34,60 ans ±15,72 ans avec des extrêmes de 16
ans et 90 ans. Il ressort aussi des données que 50% des patients avaient plus de 30
ans. Les tranches d’âge les plus représentées étaient celles de 20 à 29 ans et 30 à
39 ans avec respectivement 56 patients (37,10%) et 45 patients (29,80%). L’âge
le plus fréquent était de 21 ans. La figure 4 illustre la répartition des patients selon
la tranche d’âge.
40%
37,10
35%
29,80
30%
Fréquences
25%
20%
15%
10,60
10% 8,60 7,90
6,00
5%
0%
[0-20[ [20-30[ [30-40[ [40-50[ [50-60[ ≥ 60
Tranche d'âge (ans)
Figure 4: Répartition des patients selon les tranches d’âge
3.2.2. Sexe
Dans notre étude, sur l’ensemble des 151 patients, 28 (18,54%) étaient de sexe
masculin et 123 (81,46%) de sexe féminin soit un sex ratio de 0,22.
3.2.3. Résidence
Dans notre série, 123 patients (81,46%) résidaient en milieu urbain contre 28
(18,54%) patients qui résidaient en milieu rural.
3.2.4. Profession
Dans notre série 52 patients (34,44%) étaient ménagères, 19 patients (12,58%)
étaient des salariés. Les patients dont la profession n’était mentionnée étaient au
nombre de 37 (24,50%). Le tableau X montre la répartition des patients en
fonction de la profession.
Tableau X : Répartition des patients selon la profession
Profession Effectif Pourcentage (%)

Ménagère 52 34,44
Non précisé 37 24,50
Salarié 19 12,58
Commerçant 14 9,27
Elève/Etudiant 12 7,95
Artisan (couturier, coiffeuse, peintre, actrice) 8 5,30
Retraité 5 3,31
Agriculteur 4 2,65
Total 151 100
3.3. Aspects cliniques
3.3.1. Provenance hospitalière

Les patients provenaient en majorité du service de gynécologie-obstétrique avec
90 patients (59,60%), suivi des urgences médicales avec 23 patients (15,23%). La
provenance hospitalière est décrite dans le tableau XI.
Tableau XI : Répartition des patients selon la provenance hospitalière
Provenance hospitalière Effectif Pourcentage (%)

Gynécologie – obstétrique 90 59,60
Urgences Médicales 23 15,23
Structures privées 12 7,95
Urgences Chirurgicales 9 5,96
Structures publiques (CHU CHR CMA) 9 5,96
Rhumatologie 4 2,65
Autres* 4 2,65
Total 151 100
* : cardiologie (1) ; médecine interne (1) ; néphrologie (1) ; traumatologie (1)
3.3.2. Motif d’admission en réanimation

Les motifs les plus fréquemment rencontrés étaient les défaillances neurologiques
(37,75%), la prise en charge post opératoire (32,45%), et les défaillances
respiratoires (28,48%). Le tableau XII résume la répartition des patients en
fonction du motif d’admission.
Tableau XII : Répartition des patients en fonction du motif d’admission
Motif d'admission Effectif Pourcentage (%)

Défaillances neurologiques 57 37,75%
Prise en charge post opératoire 49 32,45%
Défaillances respiratoires 43 28,48%
Défaillances hématologiques 34 22,52%
Défaillances cardiaques 9 5,96%
Autres* 2 1,32%
* : trouble du métabolisme sévère (1) ; douleur sévère des membres inférieurs (1)
NB : Un même patient peut associer plusieurs motifs d’admission
3.3.3. Signes cliniques
Le tableau XIII montre la répartition des signes cliniques retrouvés à l’admission
chez les patients. La dyspnée représentait 29,1% des signes cliniques, l’instabilité
hémodynamique 28,5% et les troubles de la conscience 27,8%.
Tableau XIII : Répartition des patients en fonction des signes cliniques retrouvés
à l’admission
Signes cliniques à l'admission Effectif Pourcentage (%)

Dyspnée 44 29,14
Instabilité hémodynamique 43 28,48
Troubles de conscience 42 27,81
Sédation 38 25,17
Fièvre 26 17,22
Convulsion 16 10,60
Déshydratation 8 5,30
Hypotonie 6 3,97
Hémiplégie 5 3,31
Vomissements/Diarrhée 3 1,99
Œdèmes 3 1,99
Autres* 9 5,96
* : anémie clinique (1) ; anurie (1) ; dénutrition (1) ; détresse respiratoire (1) ; distension
abdominale (1) ; douleur d’intensité sévère (1) ; hypersécrétion salivaire (1) ; raideur des
membres inférieurs (1) ; saignement vaginal (1)
NB : Un même patient peut associer plusieurs motifs d’admission
3.3.4. Diagnostic retenu
Les complications de grossesse ont été diagnostiquées chez 40,40% des patients.
Le tableau XIV résume la répartition des patients en fonction du diagnostic.
Tableau XIV : Répartition des patients en fonction du diagnostic
Diagnostic retenu Effectif Pourcentage (%)

Complications de grossesse 61 40,40
Pathologie neurologique 27 17,88
Pathologie cardiaque 21 13,91
Syndrome infectieux 16 10,60
Pathologie respiratoire 11 7,28
Pathologie traumatique 4 2,65
Pathologie métabolique 4 2,65
Intoxication médicamenteuse 3 1,99
Autres* 4 2,65
Total 151 100
* : masse mésentérique (1) ; hyperthermie maligne d'effort (1) ; occlusion intestinale aigüe
(1) ; dengue hémorragique (1)
3.4. Etudes des troubles ioniques
3.4.1. Répartition des patients en fonction de la période d’apparition des

troubles ioniques
Dans notre série, 79 patients (52,32%) n’ont présenté que des troubles ioniques à
l’admission, deux (2) patients (1,32%) des troubles ioniques acquis au cours de
l’hospitalisation et 70 patients (46,63%) ont présenté des troubles ioniques à
l’admission et acquis au cours de l’hospitalisation (tableau XV). L’ensemble des
patients ayant présenté des troubles ioniques à l’admission était de 149 patients
(98,68%) et l’ensemble des patients ayant acquis des troubles en hospitalisation
étaient de 72 patients (47,68%).
Tableau XV : Répartition des patients en fonction de la période d’apparition du
trouble ionique
Période d’apparition des troubles ioniques Effectifs Pourcentage (%)

A l’admission uniquement 79 52,32
Acquis en hospitalisation uniquement 2 1,32
A l’admission et acquis en hospitalisation* 70 46,36
Total 151 100
* : les troubles ioniques à l’admission étaient différents de ceux acquis en hospitalisation
3.4.2. Répartition des patients en fonction de la nature du trouble ionique

a) A l’admission
L’ionogramme sanguin réalisé chez les patients à l’admission a montré quelques
troubles : une hypocalcémie a été observée dans 69,79% des cas, une
hypoprotidémie dans 61,74% des cas, une baisse des ions bicarbonates dans
58,38% des cas, une hyperchlorémie dans 44,96% des cas, une hypomagnésémie
dans 34,98% des cas, une hyponatrémie dans 28,18% des cas, une
hyperphosphorémie dans 26,84% des cas et une hypokaliémie dans 21,47% des
cas (Tableau XVI).
Tableau XVI : Répartition des patients en fonction de la nature du trouble ionique
présent à l’admission (n=149)
Paramètres Troubles Effectifs Pourcentages (%)

Natrémie Hyponatrémie 42 28,18
Hypernatrémie 18 12,08
Calcémie Hypocalcémie 104 69,79
Hypercalcémie 1 0,67
Kaliémie Hypokaliémie 32 21,47
Hyperkaliémie 27 18,12
Magnésémie Hypomagnésémie 52 34,90
Hypermagnésémie 27 18,12
Phosphorémie Hypophosphorémie 7 4,69
Hyperphosphorémie 40 26,84
Chlorémie Hypochlorémie 15 10,06
Hyperchlorémie 67 44,96
Bicarbonatémie Bicarbonates bas 87 58,38
Bicarbonates élevés 4 2,68
Protidémie Hypoprotidémie 92 61,74
Hyperprotidémie 4 2,68
b) Acquis en hospitalisation
Dans notre série, 87 patients (57,62%) avaient bénéficié d’un contrôle de
l’ionogramme sanguin. Le contrôle a été réalisé dans un délai moyen de 2 jours
avec des extrêmes de 1 et 33 jours. Le délai moyen d’apparition des troubles
ioniques était de 6,12 jours avec des extrêmes de 1 et 48 jours.
Les différents types de troubles ioniques acquis en cours d’hospitalisation sont

représentés dans le tableau XVII. Les troubles ioniques les plus rencontrés étaient
: l’hypomagnésémie dans 34,72% des cas, l’hyperchlorémie dans 26,38% des cas,
l’hypocalcémie dans 23,61% des cas, et l’hyponatrémie dans 22,22% des cas de
même que la baisse des ions bicarbonates.
Tableau XVII : Répartition des patients en fonction de la nature du trouble

ionique acquis en hospitalisation (n=72)
Paramètres Troubles Effectifs Pourcentages (%)

Natrémie Hyponatrémie 16 22,22
Hypernatrémie 14 19,44
Calcémie* Hypocalcémie 17 23,61
Kaliémie Hypokaliémie 14 19,44
Hyperkaliémie 14 19,44
Magnésémie Hypomagnésémie 25 34,72
Hypermagnésémie 12 16,66
Phosphorémie Hypophosphorémie 13 18,05
Hyperphosphorémie 5 6,94
Chlorémie Hypochlorémie 10 13,88
Hyperchlorémie 19 26,38
Bicarbonatémie Bicarbonates bas 16 22,22
Bicarbonates élevés 12 16,66
Protidémie Hypoprotidémie 11 15,27
Hyperprotidémie 2 2,77
*aucun patient n’a acquis une hypercalcémie au cours de l’hospitalisation
3.4.3. Comparaison des valeurs moyennes de l’ionogramme à l’admission

et en cours d’hospitalisation
La comparaison des valeurs moyennes de l’ionogramme à l’admission et en cours
d’hospitalisation nous montre une diminution significative de la protidémie, de la
phosphorémie et surtout de la calcémie (Tableau XVIII)
Tableau XVIII : Comparaison des valeurs moyennes de l’ionogramme à
l’admission et en cours d’hospitalisation
Paramètres de Moyenne à Moyenne en cours P

l’ionogramme l’admission d’hospitalisation
Natrémie (mmol/L) 139,23 140,59 0,551
Calcémie (mmol/L) 2,29 2,05 0,000
Kaliémie (mmol/L) 4,36 4,68 0,417
Magnésémie (mmol/L) 1,14 1,12 0,940
Phosphorémie (mmol/L) 1,53 0,56 0,001
Chlorémie (mmol/L) 102,97 104,6 0,427
Bicarbonatémie (mmol/L) 21,49 28,87 0,012
Protidémie (mmol/L) 72,10 58,70 0,019
3.4.4. Répartition des patients en fonction de l’évolution des troubles

ioniques à l’admission sur les résultats du contrôle
Le contrôle réalisé chez les 87 patients a permis d’observer l’évolution des
troubles ioniques qui étaient présent à l’admission. Les résultats de l’analyse
montrent une persistance globale des troubles ioniques. En effet
l’hypophosphorémie était la plus persistante avec un taux de 100% suivi de
l’hypocalcémie à 78,69% et de l’hyponatrémie à 73,91%. Néanmoins la hausse
des ions bicarbonates chez 50% des patients à l’admission est devenue normale
au contrôle. Le tableau XIX montre l’évolution des troubles ioniques retrouvés à
l’admission.
Tableau XIX : Répartition des patients en fonction de l’évolution des troubles
ioniques à l’admission sur les résultats du contrôle
Paramètres Troubles à l’admission Contrôle
Evolution Effectif Pourcentage (%)
Natrémie Hypernatrémie (n=10) Hyponatrémie 2 20
Normale 3 30
Persistante 5 50
Hyponatrémie (n=23) Hypernatrémie 2 8,70
Normale 4 17,39
Persistante 17 73,91
Calcémie Hypocalcémie (n=61) Normale 13 21,31
Kaliémie Hyperkaliémie (n=16) Hypokaliémie 4 25,00
Normale 2 12,50
Hypokaliémie (n=23) Hyperkaliémie 1 4,35
Normale 7 30,43
Magnésémie Hypermagnésémie (n=19) Hypomagnésémie 7 36,84
Normale 1 5,26
Hypomagnésémie (n=27) Hypermagnésémie 4 14,81
Normale 11 40,74
Phosphorémie Hyperphosphorémie (n=27) Hypophosphorémie 6 22,22
Normale 4 14,81
Hypophosphorémie (n=2) Persistante 2 100
Chlorémie Hyperchlorémie (n=38) Hypochlorémie 3 7,89
Normale 10 26,32
Hypochlorémie (n=10) Hyperchlorémie 3 30
Persistante 7 70
Bicarbonatémie Bicarbonates élevés (n=4) Normale 2 50
Persistante 2 50
Bicarbonates bas (n=51) Bicarbonates élevés 5 9,80
Normale 13 25,49
Protidémie Hyperprotidémie (n=3) Hypoprotidémie 2 66,67
Persistante 1 33,33
Hypoprotidémie (n=55) Normale 18 32,73
3.4.5. Répartition des patients en fonction de l’âge et de la nature du
trouble ionique
a) A l’admission
En fonction de l’âge, les troubles ioniques rencontrées à l’admission étaient : la
baisse des ions bicarbonates, la hausse des ions bicarbonates, l’hypoprotidémie et
l’hyperprotidémie. Les tests statistiques montrent un lien significatif entre l’âge
et ces troubles. En effet les personnes de 40 ans au plus étaient plus victimes
d’hypoprotidémie et de baisse des ions bicarbonates que les personnes de plus de
40 ans. Mais l’hyperprotidémie et la hausse des ions bicarbonates étaient plus
prononcées chez les personnes de plus 40 ans que chez les personnes de moins de
40 ans. Cette répartition est représentée dans le tableau XX.
Tableau XX : Répartition des patients en fonction de l’âge et de la nature du

trouble ionique à l’admission
Tranche d’âge
Ionogramme Troubles ≤ 40 ans > 40 ans P
Natrémie Hyponatrémie 32 74,4% 10 58,8% 0,235

Hypernatrémie 11 25,6% 7 41,2% 0,235
Calcémie Hypocalcémie 90 98,9% 14 100% 1
Hypercalcémie 1 1,1% 0 0% 1
Kaliémie Hypokaliémie 29 58% 3 33,3% 0,277
Hyperkaliémie 21 42% 6 66,7% 0,277
Magnésémie Hypomagnésémie 41 65,1% 11 68,8% 0,782
Hypermagnésémie 22 34,9% 5 31,3% 0,782
Phosphorémie Hypophosphorémie 4 11,4% 3 25% 0,350
Hyperphosphorémie 31 88,6% 9 75% 0,350
Chlorémie Hypochlorémie 10 15,6% 5 27,8% 0,239
Hyperchlorémie 54 84,4% 13 72,2% 0,239
Bicarbonatémie Bicarbonates bas 71 98,6% 16 84,2% 0,028
Bicarbonates élevés 1 1,4% 3 15,8% 0,028
Protidémie Hypoprotidémie 76 100% 16 80% 0,001
Hyperprotidémie 0 0,0% 4 20% 0,001
La répartition des troubles ioniques acquis en hospitalisation en fonction de l’âge
avec les tests statistiques est représentée par le tableau XXI. Les tests statistiques
ne montrent aucune différence significative en fonction de l’âge.
Tableau XXI : Répartition des patients en fonction de l’âge et de la nature du

trouble ionique acquis en hospitalisation
Tranche d’âge
Ionogramme Troubles P
≤ 40 ans > 40 ans
Natrémie Hyponatrémie 12 57,1% 4 50% 1
Hypernatrémie 10 47,6% 4 50% 1
Calcémie Hypocalcémie 10 100,0% 7 100,0% -
Kaliémie Hypokaliémie 13 59,1% 1 25% 0,306
Hyperkaliémie 11 50% 3 75% 0,598
Magnésémie Hypomagnésémie 23 74,2% 2 66,7% 1
Hypermagnésémie 11 35,5% 1 33,3% 1
Phosphorémie Hypophosphorémie 10 76,9% 3 100,0% 1
Hyperphosphorémie 4 30,8% 1 33,3% 1
Hyperchlorémie 16 80,0% 3 50,0% 0,293
Bicarbonatémie Bicarbonates bas 12 57,1% 4 100% 0,260
Bicarbonates élevés 10 47,6% 2 50% 1
Protidémie Hypoprotidémie 6 75,0% 5 100,0% 0,487
Hyperprotidémie 2 25,0% 0 0,0% 0,487
3.4.6. Répartition des patients en fonction du sexe et de la nature du
trouble ionique
a) A l’admission
En fonction du sexe, les troubles ioniques rencontrées à l’admission étaient : la
baisse des ions bicarbonates, la hausse des ions bicarbonates, l’hyponatrémie et
l’hypernatrémie. Les tests statistiques montrent un lien significatif entre le sexe et
ces troubles. En effet les femmes étaient plus victimes d’hyponatrémie et de baisse
des ions bicarbonates que les hommes. Mais les hommes étaient plus victimes
hypernatrémie et de hausse des ions bicarbonates que les femmes. Le tableau
XXII montre cette répartition.
Tableau XXII : Répartition des patients en fonction du sexe et de la nature du

trouble ionique à l’admission
Sexe
Féminin Masculin
Natrémie Hyponatrémie 34 77,3% 8 50% 0,041
Hypernatrémie 10 22,7% 8 50% 0,041
Calcémie Hypocalcémie 89 98,9% 15 100% 1
Hypercalcémie 1 1,1% 0 00% 1
Kaliémie Hypokaliémie 29 60,4% 3 27,3% 0,091
Hyperkaliémie 19 39,6% 8 72,7% 0,091
Phosphorémie Hypophosphorémie 5 13,2% 2 22,2% 0,605
Hyperphosphorémie 33 86,8% 7 77,8% 0,605
Hyperchlorémie 55 84,6% 12 70,6% 0,183
En fonction du sexe, les troubles ioniques acquis en hospitalisation étaient :
l’hyponatrémie, l’hypochlorémie et l’hyperchlorémie. Les tests statistiques
montrent un lien significatif entre le sexe et ces troubles. Les femmes étaient plus
victimes d’hyperchlorémie que les hommes. Mais les hommes étaient plus
victimes d’hyponatrémie et d’hypochlorémie que les femmes. Cette répartition est
représentée dans le tableau XXIII.
Tableau XXIII : Répartition des patients en fonction du sexe et de la nature du

trouble ionique acquis en hospitalisation
Sexe
Féminin Masculin
Hypernatrémie 12 57,1% 2 25,0% 0,215
Calcémie Hypocalcémie 12 100,0% 5 100,0% -
Kaliémie Hypokaliémie 10 47,6% 4 80% 0.330
Hyperkaliémie 13 61,9% 1 20% 0,148
Hyperphosphorémie 5 45,5% 0 0,0% 0,119
Hyperchlorémie 17 89,5% 2 28,6% 0,006
Bicarbonatémie Bicarbonates bas 13 65% 3 60% 1
Bicarbonates élevés 9 45% 3 60% 0,645
3.5. Aspects thérapeutiques
3.5.1. Traitement spécifique

Dans notre série, 148 patients (98,01%) ont bénéficié d’un traitement spécifique
dudit trouble. Le tableau XXIV illustre la répartition des moyens thérapeutiques
spécifiques utilisés.
Tableau XXIV : Répartition des patients en fonction des moyens thérapeutiques
spécifiques
Moyens thérapeutiques Effectif Pourcentage (%)

Electrolytes 131 88,51
Réhydratation 17 11,49
Electrolytes et Réhydratation 131 88,51
3.5.2. Surveillance
La surveillance des patients ayant présenté un trouble ionique portait sur celle des
manifestations cliniques qu’ils présentaient et le contrôle de l’ionogramme
sanguin. Pendant la correction du trouble ionique, l’ionogramme sanguin a été
contrôlé chez 87 patients (57,62%). Le nombre moyen de contrôle de
l’ionogramme sanguin par patient était de 3 avec des extrêmes de 1 contrôle et 16
contrôles.
Parmi les 87 patients, 25 patients (28,74%) avaient un ionogramme sanguin

confirmant la correction effective du trouble ionique contre 62 patients (71,26%)
dont le trouble ionique était persistant. Le délai moyen de correction effective du
trouble était 11,6 jours avec des extrêmes de 1 jour et 41 jours. La durée moyenne
de persistance du trouble était 6,4 jours avec des extrêmes de 1 jour et 62 jours.
3.6. Aspects évolutifs
3.6.1. Durée d’hospitalisation

La durée moyenne d’hospitalisation dans notre série était de 7 jours avec des
extrêmes de 1 et 67 jours, et la durée d’hospitalisation la plus fréquente était de
un jour. Il ressort de notre série que 50% des patients avaient séjourné au plus
trois jours dans l’unité de réanimation.
3.6.2. Mode de sortie de la réanimation

Au cours de notre étude, 96 patients (63,58%) sont sorties vivant de la
réanimation. La mortalité globale était de 36,42% (55 patients). Tous les patients
décédés (100%) avaient présenté des troubles ioniques à l’admission (tableau
XXV). Parmi les décès, 31 (56,37%) avaient acquis des troubles ioniques en
hospitalisation (tableau XXVI)
Tableau XXV : Répartition des troubles ioniques à l’admission en fonction de

l’évolution
Décès Trouble ionique à l’admission Total

Non Oui
Non 2(2,1%) 94 (97,9%) 96 (100%)
Oui 0(0%) 55(100%) 55 (100%)
Total 2 (1,3%) 149 (98,7%) 151 (100%)
P=0,534 supérieur à 0,05 donc il n’existe pas de relation statistiquement significative entre le
troubles ioniques à l’admission et l’évolution des patients.
Tableau XXVI : Répartition des troubles ioniques acquis en hospitalisation en

fonction de l’évolution
Décès Trouble ionique acquis en hospitalisation Total

Non Oui
Non 55 (57,29%) 41 (42,71%) 96 (100%)
Oui 24 (43,63%) 31 (56,37%) 55 (100%)
Total 79 (52,32%) 72 (47,68%) 151 (100%)
P=0,106 supérieur à 0,05 donc il n’existe pas de relation statistiquement significative entre les
troubles ioniques acquis en hospitalisation et l’évolution des patients.
Les tests statistiques montrent un lien significatif entre les troubles de la chlorémie
à l’admission et l’évolution. Les personnes sorties vivantes étaient plus sujettes à
l’hyperchlorémie que les personnes décédées, tandis que les personnes décédées
étaient plus sujettes à l’hypochlorémie que les personnes sorties vivantes (tableau
XXVII). Parmi les troubles ioniques acquis en hospitalisation, ce sont les troubles
de la kaliémie et l’évolution qui avaient un lien significatif. Les personnes sorties
vivantes étaient plus victimes d’hypokaliémie que les personnes décédées, tandis
que les personnes décédées étaient plus victimes d’hyperkaliémie que les
personnes sorties vivantes (tableau XXVIII).
Tableau XXVII : Répartition des troubles ioniques à l’admission en fonction de

l’évolution
Décès
Non Oui
Hypernatrémie 6 20,7% 12 38,7% 0,128
Calcémie Hypocalcémie 70 100% 34 97,1% 0.333
Hypercalcémie 0 0 1 2,9% 0.333
Kaliémie Hypokaliémie 20 58,8% 12 48,0% 0.410
Hyperkaliémie 14 41,2% 13 52,0% 0.410
Phosphorémie Hypophosphorémie 3 11,5% 14 19% 0,550
Hyperphosphorémie 23 88,5% 17 81% 0.377
Hyperchlorémie 46 90,2% 21 67,7% 0,011
Tableau XXVIII : Répartition des troubles ioniques acquis en hospitalisation en
fonction de l’évolution
Décès
Non Oui
Hypernatrémie 8 50% 6 46,2% 0,837
Calcémie Hypocalcémie 6 100% 11 100%
Kaliémie Hypokaliémie 11 73,3% 3 27,3% 0.045
Hyperkaliémie 5 33,3% 9 81,8% 0,021
Hyperphosphorémie 2 28,6% 3 33,3% 1
Hyperchlorémie 11 78,6% 8 66,7% 0,665
Bicarbonates élevés 8 50% 4 44,4% 1
Protidémie Hypoprotidémie 3 100,0% 8 80,0% 1
Hyperprotidémie 0 0,0% 2 20,0% 1
DISCUSSION
4. DISCUSSION
4.1. Limites de l’étude

Nous avons mené une étude descriptive à caractère rétrospectif sur les troubles
ioniques chez les patients hospitalisés dans l’URP du CHU-B du 1er janvier 2020
au 31 décembre 2020. Nous avons relevé des difficultés liées au caractère
rétrospectif de l’étude nous amenant à ne pas inclure les patients dont :
 Les dossiers manquaient de renseignements (épidémiologiques,
cliniques, thérapeutiques et évolutifs) importants ;
 Les bilans biologiques n’ont pas été retrouvés.
En outre d’autres difficultés ont été rencontrées, parmi lesquelles on peut citer :
 Les informations recueillies dans les sources de données étaient
incomplètes ;
 L’absence d’un système d’archivage numérique au CHU-B et
l’insuffisance liée au suivi du service d’archivage des dossiers et
registres des patients ont contribué à rendre encore plus difficile la
collecte de nos données ;
 Les résultats de la calcémie mentionnée sur les fiches récapitulatives
dans les dossiers, ne donnaient de précision sur le type calcémie
(corrigée ou ionisée).
En dépit de ces insuffisances, les résultats auxquels nous sommes parvenus nous
ont permis de cerner les principaux aspects épidémiologiques, cliniques, para
cliniques et évolutifs des patients ayant présenté des troubles ioniques dans l’URP
du CHU-B et de mener une discussion.
4.2. Données générales

Au cours de notre période d’étude, 190 patients ont été admis. Parmi eux, 151
patients ont bénéficié au moins d’un examen de l’ionogramme sanguin soit
79,47% de réalisation d’ionogramme sanguin. Les 151 patients ont présenté au
moins un trouble ionique que ce soit à l’admission et/ou acquis en hospitalisation,
soit une prévalence de 100%. Ceci dénote de la fréquence très élevée des troubles
ioniques dans l’URP du CHUB. Cette fréquence relativement élevée dans l’URP
du CHUB pourrait s’expliquer par le contexte particulier de ce service qui ne
reçoit que les patients ayant plusieurs défaillances polyviscérables dont le rein qui
est le site principal du métabolisme et de la régulation des ions.
4.3. Aspects sociodémographiques

La population admise en URP au CHU-B était jeune avec un âge moyen de 34,60
ans ±15,72 ans et des tranches d’âge de 20-29 ans et 30-39 ans étant les plus
représentatives. Ceci concorde avec ceux retrouvés par Daddy H et al. [38] au
Niger avec 34,63 ans comme âge moyen et la tranche d’âge de 20-39 ans comme
la plus représentée. Kafando [39] sur le même site retrouvaient un âge moyen
mois élevé avec des tranches d’âge approximatives. Par contre Hien [40] et
Moyenga [41] à Ouagadougou, et Romba [42] à Bobo Dioulasso avaient retrouvé
chacun un âge moyen plus élevé avec des tranches d’âge approximatives. Cette
prédominance des sujets jeunes pourrait s’expliquer par le fait que de façon
globale, la population burkinabè est majoritairement représentée par sa tranche
jeune [43].
Le sexe féminin prédominait avec 81,46% des cas et un sexe ratio de 0,22.
Moyenga [41] au Burkina Faso et Essola et al au Gabon [7] retrouvait également
cette prédominance féminine avec respectivement 54,1% et 76 femmes sur 118
patients. Cette prédominance féminine pourrait être en rapport avec la très forte
activité gynécologique et obstétricale caractérisant cet hôpital. En effet les
admissions à partir du service de gynécologie obstétricale représentaient 59,60%
des cas. Par ailleurs, la mise en œuvre de la politique nationale de gratuité des
soins en faveur des femmes enceintes et des enfants de zéro à cinq ans a sans
doute contribué à améliorer l’accessibilité financière à l’URP. Ce qui peut
expliquer que les ménagères ont été les plus représentées (34,44%). Des mesures
doivent être prises pour maintenir et renforcer cette politique de gratuité des soins
des femmes enceintes voir l’étendre à toute les couches de la population à travers
la mise en œuvre de l’assurance maladie universelle.
Les patients provenant des zones urbaines ont représenté 81,46% des cas. Ce
résultat pourrait s’expliquer par le site d’implantation de l’hôpital qui se trouve
en zone urbaine.
4.4. Aspects cliniques

Les patients provenaient en majorité du service de gynécologie-obstétrique avec
90 patients (soit 59,60%). Cette majorité était retrouvée par Kafando [39] sur le
même site. Cette prédominance semble être le résultat d’une stratégie volontariste
d’anticipation de la prise en charge des pathologies obstétricales graves basée sur
l’admission précoce des patientes en réanimation. De plus le CHU-B étant un
nouvel hôpital, tous les services pourvoyeurs de la réanimation n’y sont pas
encore déployés.
Les motifs d’admissions étaient dominés par les défaillances neurologiques

(37,75%), les prises en charges post opératoire (32,45%) et les défaillances
respiratoires (28,48%). Nos résultats se rapprochent de ceux de certains auteurs.
Nguessan et al [3] en Côte-d’Ivoire et Sanou [44] au Burkina Faso avaient
retrouvé les défaillances neurologiques comme motif dominant avec des
proportions respectives de 43% et 41,5%. Par contre Moyenga [41] et Daddy H et
al. [38] trouvaient comme premier motif d’admission les prises en charge post
opératoire avec respectivement 31,2% et 58,78%. Ceci est sans doute en lien
avec les spécificités des pays, des services et des études.
Les complications de grossesse étaient le diagnostic le plus représenté soit 40,40%

des cas. Ceci peut s’expliquer par la prédominance des admissions à partir du
service de gynécologie obstétricale.
4.5. Etudes des troubles ioniques
Nous avons retrouvé au cours de notre étude, dans l’URP du CHU-B, un taux
élevé de l’ensemble des troubles ioniques aussi bien à l’admission (98,68%) qu’en
cours d’hospitalisation (47,68%). Cette fréquence élevée des troubles ioniques
était retrouvée par d’autres auteurs [3,4,7,8]. Ceci pourrait s’expliquer par le
séjour hospitalier préalable avant l’admission en réanimation. En effet, du fait du
caractère particulier des services de réanimation qui n’admet que les détresses
vitales, les patients séjournent aux urgences ou dans les autres services
d’hospitalisation où ils bénéficient d’un traitement intraveineux. Ce traitement
intraveineux, constitué parfois de diurétiques (furosémide), de solutés
hypotoniques et drogues diverses (corticoïdes, insuline, …) associé à la sécrétion
d’ADH [3,45] favorisent la survenue de troubles ioniques.
Dans notre étude, à l’admission l’hypocalcémie était le trouble ionique le plus

rencontré avec 69,79% des cas. Cette fréquence élevée de l’hypocalcémie était
retrouvée par Dey S. et al. (69,37%) [46] et par Damoune I. et al. (53%) [47].
L’hypocalcémie serait favorisée par l’insuffisance rénale, l’hypomagnésémie et
le sepsis en raison d’une hypoparathyroïdie et une résistance à la vitamine D [20-
22]. L’utilisation fréquente d’anticonvulsivant qui dégrade la vitamine D et les
transfusions de culot globulaire pourraient constituer les éléments justificatifs de
cette prédominance [48,49]. Par ailleurs l’hypoprotidémie pourrait expliquer cette
prédominance puisqu’une fraction importante du calcium est fixée aux protéines,
notamment le sérum albumine. Cette hypoprotidémie dont le taux est relativement
élevé (61,74%) apparait à la suite de l’hypocalcémie. Elle pourrait s’expliquer par
l’hémodilution dans les cas de grossesse (40,40% des diagnostics), par la
déperdition protéique dans les cas d’hémorragies (22,52% des motifs
d’admission) et par l’intoxication médicamenteuse. Contrairement à certains
auteurs [3,8–10] l’hyponatrémie retrouvée dans notre étude est en sixième
position avec une fréquence de 28,18%. En effet ces auteurs retrouvaient dans
leurs études des fréquences plus élevées de l’hyponatrémie. Ces fréquences
variaient de 30% à 74%. Cette différence pourrait s’expliquer par le syndrome de
sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique, ADH (SIHAD) causé par les
troubles du système nerveux. Ce syndrome est l’une des principales causes de
l’hyponatrémie. En effet ces auteurs retrouvaient les pathologies neurologiques
comme prédominantes dans leurs études, par contre dans notre étude elles étaient
au second rang avec un taux de 17,88%.
Les troubles ioniques acquis en cours d’hospitalisation étaient dominés par

l’hypomagnésémie avec 34,72% des cas. Cheminet G. et al. [50] en France
retrouvait une prévalence de 17,3%. L’hypomagnésémie acquis en cours
d’hospitalisation pourrait s’expliquer par le fait que certaines thérapeutiques
médicamenteuses tels que les aminoglycosides, les diurétiques entrainent une
perte rénale du magnésium [51] ; les inhibiteurs de la pompe à protons
(oméprazole) empêchent l’absorption du magnésium actif au niveau intestinal
[52]. Par ailleurs la forte admission des patientes en post-partum dans l’unité de
réanimation pourrait expliquer cette prédominance.
Dans notre étude, l’évolution des troubles ioniques montre une persistance
globale. L’hypophosphorémie, l’hypocalcémie et l’hyponatrémie étaient les plus
persistantes. La persistance de l’hypophosphorémie pourrait relever de situations
chroniques suite à une insuffisance d’apport prolongée, une diminution de
l’absorption intestinale ou une augmentation des pertes urinaires.
L’hypophosphorémie en réanimation peut s’expliquer également par l’alcalose
respiratoire du à la ventilation mécanique (l’hypophosphorémie est plus sévère et
prolongée que l’alcalose est importante), par les perturbations hormonale et par le
syndrome de renutrition [53]. La persistance d’hypocalcémie pourrait s’expliquer
par la survenu d’hypomagnésémie en cours d’hospitalisation.
4.6. Aspects thérapeutiques
La correction d’un trouble ionique tient compte de la nature du trouble ionique,

de sa sévérité (déterminant aussi le choix de la voie d’administration orale ou
veineuse) mais aussi de son association avec d’autres troubles ioniques [9,16].
Dans notre série, 98,01% des patients ont bénéficié d’un traitement spécifique
dudit trouble. Les troubles ioniques couramment corrigés étaient l’hypocalcémie,
l’hypomagnésémie, l’hyponatrémie, l’hypokaliémie et la baisse des ions
bicarbonates. Ceci dénoterait de l’importance du retentissement sur le plan vital
de ces troubles par rapport aux autres troubles électrolytiques. Le traitement
spécifique des troubles ioniques dans notre série était basé sur les solutés de
réhydrations et les apports en électrolytes.
Dans notre série, l’ionogramme sanguin a été contrôlé chez 57,62% des patients.
Ce résultat pourrait s’expliquer par le cours séjour des patients dans l’unité de
réanimation. Effet la durée d’hospitalisation la plus fréquente était d’un (1) jour
et 50% des patients avait séjourné moins de trois (3) jours dans l’URP.
4.7. Aspects évolutifs
Dans notre série la mortalité globale était de 36,42%. Tous les patients décédés
avaient présenté des troubles ioniques à l’admission. Parmi les décès, 31 (56,4%)
avaient acquis des troubles ioniques en hospitalisation. Nguessan et al. [3] en
Côte-d’Ivoire avaient trouvé un taux de mortalité de 41,96%. Essola et al. [7] au
Gabon avaient trouvé un taux de 21,2%.
L’analyse statistique a permis d’étudier l’impact des troubles ioniques sur

l’évolution. Les troubles ioniques pris globalement n’avaient pas de lien
statistique sur l’évolution des patients. Par contre l’analyse détaillée a permis de
mettre en évidence un lien significatif entre l’hypochlorémie présente à
l’admission et la survenue de décès, également entre l’hyperkaliémie acquis en
hospitalisation et la survenue de décès. Ce constat, nous permet de retenir
l’hypochlorémie à l’admission et l’hyperkaliémie acquis en hospitalisation
comme mauvais pronostic pour les patients dans l’URP du CHU-B.
CONCLUSION
CONCLUSION
Cette étude est la première réalisée sur les troubles ioniques dans l’URP du CHU-
B. Il en ressort que la prévalence des troubles ioniques est élevée. Les troubles
ioniques observés étaient dominés par l’hypocalcémie. Ils survenaient dès
l’admission, ceci dû au fait que les patients transitaient pour la plupart dans
d’autres services avant l’admission en réanimation. Par ailleurs, des troubles
ioniques survenaient durant le séjour en réanimation et surtout au cours de la
première semaine qui suivait l’admission avec une prédominance de
l’hypomagnésémie. Les troubles ioniques survenaient le plus souvent au cours des
pathologies liées à la grossesse. L’évolution des patients qui présentaient un
trouble ionique était défavorable dans 36,42% des cas. Mais les décès n’étaient
pas statistiquement liés aux troubles ioniques considérés globalement. Dans une
approche plus détaillée, l’hypochlorémie présente à l’admission et
l’hyperkaliémie acquis en hospitalisation étaient statistiquement liées au décès des
patients dans l’URP du CHU-B.
SUGGESTIONS
SUGGESTIONS
Au terme de notre étude, nous formulons les recommandations suivantes visant à
améliorer la qualité de la prise en charge des patients qui sont admis en
réanimation du CHU-B
Au ministre de la Santé
 Renforcer la sensibilisation sur le respect des consultations prénatales
Au directeur général du CHU-B
 Mettre en place un système d’informatisation des dossiers ;
 Assurer la disponibilité les réactifs pour le dosage des paramètres de
l’ionogramme sanguin.
Au personnel soignant
 Remplir correctement les dossiers médicaux et les registres de gestion des
malades ;
Au surveillant d’unité de soins (SUS)
 Assurer un bon archivage des dossiers médicaux et des registres de gestion
des patients.
Aux étudiants thésards
 Veiller à la bonne tenue des dossiers pendant et après la collecte des
données.
A la population
 Consulter rapidement une structure sanitaire dès l’apparition de signe de
danger
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ICONOGRAPHIES
ICONOGRAPHIES
Photo I
Appareil ARCHITECT Plus c4000 utilisé pour la réalisation de l’ionogramme
Source: laboratoire du CHU-B
Photo II
Résultats d’analyse biochimique
Source: Dossier médical d’un patient dans l’unité de réanimation polyvalente du

CHU-B
Photo III
Patient de réanimation sur un lit de réanimation équipé d’un mur technique

(prise d’oxygène, d’air, de vide) ; d’un respirateur ; d’un moniteur
multiparamétrique; de pousses seringues électriques.
Source : Unité de réanimation polyvalente du CHU-B
RESUME / ABSTRACT
RESUME
Titre : Troubles ioniques chez les patients hospitalisés dans l’unité de réanimation
polyvalente du centre hospitalier universitaire de Bogodogo.
Objectif : Ce travail avait pour objectif de décrire les troubles ioniques à
l’admission et en cours d’hospitalisation chez les patients admis dans l’URP du
CHU-B afin de contribuer à l’amélioration des soins.
Méthodologie : Il s’est agi d’une étude rétrospective sur une période d’une année
allant du 1erJanvier 2020 au 31 Décembre 2020. Elle est portée sur cent quatre-
vingt-dix (190) dossiers de patients hospitalisés dans l’URP du CHU-B.
Résultats : Les patients qui ont bénéficié d’au moins un ionogramme sanguin
étaient au nombre de 151. La fréquence des troubles ioniques a été de 100%. L’âge
moyen était de 34,60 ans ±15,72 avec un sexe ratio 0,22. Dans 59,60% de cas, les
patients sont transférés du service de gynécologie obstétricale. Les patients étaient
victimes de complications sur grossesse dans 40,40% des cas et de pathologies
neurologiques dans 17,88% des cas. Chez 98,68% des patients, les troubles
ioniques étaient présents à l’admission et 47,68% des patients ont acquis était des
troubles ioniques en hospitalisation. L’hypocalcémie était le trouble ionique le
plus fréquent à l’admission avec 69,79% et celui acquis en hospitalisation était
l’hypomagnésémie avec 34,72%. L’hyponatrémie et l’hyperkaliémie ont été
observées mais elles n’étaient pas importantes. Il n’existait pas de lien statistique
entre l’existence de troubles ioniques et le décès des patients. Les patients décédés
ont tous présenté des troubles ioniques à l’admission avec 56,40% qui en ont
acquis en hospitalisation.
Conclusion : Les troubles ioniques ont une prévalence élevée en réanimation
mais l’évolution des patients a été le plus souvent favorable. Les décès n’étaient
pas directement liés aux troubles ioniques.
Mots clés : Troubles ioniques – Réanimation – Admission – Hospitalisation –
Bogodogo
Auteur : OUEDRAOGO Abdel Aziz Gouwend’Manégré
E-mail : ouedazi90@gmail.com Téléphone : (+226) 70 53 79 78
ABSTRACT
Title: Ionic disorders in patients hospitalized in the intensive care unit of the
university hospital center of Bogodogo.
Objective: The aim of this work was to describe the ionic disorders on admission
and during hospitalization in patients admitted to the URP of CHU-B in order to
contribute to the improvement of care.
Methodology: This was a retrospective study over a period of one year from
January 1, 2020 to December 31, 2020. It covered one hundred and ninety (190)
patients hospitalized in the URP of CHU-B.
Results: The patients who benefited from at least one blood ionogram were
151.The frequency of ion disorders was 100%. The mean age was 34.60 years
±15.72 with a sex ratio of 0.22. In 59.60% of cases, patients are transferred from
the obstetrical gynecology department. The patients were victims of pregnancy
complications in 40.40% of cases and neurological pathologies in 17.88% of
cases. In 98.68% of patients, ionic disorders were present on admission and
47.68% of patients acquired ionic disorders on hospitalization. Hypocalcemia was
the most common ionic disorder on admission with 69.79% and that acquired
during hospitalization was hypomagnesemia with 34.72%. Hyponatremia and
hyperkalemia were observed but were not significant. There was no statistical link
between the existence of ionic disorders and the death of the patients. The
deceased patients all presented ionic disorders on admission with 56.40% who
acquired them during hospitalization.
Conclusion: Ionic disorders have a high prevalence in intensive care, but the
evolution of patients has generally been favorable. The deaths were not directly
related to ionic disorders.
Key words: Ionic disorders – Resuscitation – Admission – Hospitalization –
Bogodogo
Author: OUEDRAOGO Abdel Aziz Gouwend'Manégré
E-mail :ouedazi90@gmail.comTelephone: (+226) 70 53 79 78
SERMENT DE GALIEN
SERMENT DE GALIEN
Je jure en présence des Maîtres de la Faculté, des

Conseillers de l'Ordre des Pharmaciens et de mes
Condisciples :
D'honorer ceux qui m'ont instruit dans les préceptes de

mon art et de leur témoigner ma reconnaissance en restant
fidèle à leur enseignement ;
D'exercer, dans l'intérêt de la santé publique, ma

profession avec conscience et de respecter non seulement
la législation en vigueur, mais aussi les règles de
l'honneur, de la probité et du désintéressement ;
De ne jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs

envers le malade et sa dignité humaine.
En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes

connaissances et mon état pour corrompre les mœurs et
favoriser des actes criminels.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis

fidèle à mes promesses.
Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes

confrères si j'y manque."
ANNEXES
ANNEXE 1
FICHE DE COLLECTE
Numéro identifiant ………………. /………… /…………/……………..
I. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
Age /……ans
Sexe : masculin /__ / féminin /__/
Lieu de résidence : urbain /__/ rurale /__/
Profession :………………………………………………………………
II. ASPECTS CLINIQUES
1. Date d’entrée en réanimation : ………/……/……

2. Provenance hospitalière des patients :
Médicale □
Urgences /__/ { Hospitalisation /__/
Chirurgicale □
3. Motif d’hospitalisation en réanimation :
Détresse respiratoire/__/ Convulsion/__/ Instabilité hémodynamique /__/
Glasgow: … …
Troubles de la conscience/__/ { Choc hémorragique /__/
Blantyre: … …
Prise en charge post opératoire /__/
Autres : ……………………………………………………………………
4. Signes cliniques :
OUI NON
Vomissements/Diarrhée
Dyspnée
Convulsion
Troubles de conscience 𝐺𝑙𝑎𝑠𝑔𝑜𝑤: … …
{
𝐵𝑙𝑎𝑛𝑡𝑦𝑟𝑒: … …
Sédation Ramsay :......
Hyperhydratation
Déshydratation
Hypotonie
Instabilité hémodynamique Précisé :
Fièvre
Autres signes : ………………………………………………………………
5. Diagnostic retenu :
1) ……………………………………………………
2)……………………………………………………
III. RESULTATS BIOLOGIQUES

1. Ionogramme Oui /__/ Non /__/
Date de réalisation de l’ionogramme : ……/……/………
2. Trouble ionique identifié :
2.1. A l’admission : Oui /__/ Non /__/
Paramètres Résultat Valeurs de référence Troubles
Natrémie 136,00- 145,00 mmol/L Hyponatrémie
Hypernatrémie
Calcémie 2,20 – 2,70 mmol/L Hypocalcémie
Hypercalcémie
Kaliémie 3,50 – 5,10 mmol/L Hypokaliémie
Hperkaliémie
Magnésémie 0,75 – 1,10 mmol/L Hypomagnésémie
Hypermagnésémie
Phosphorémie 0,81 – 1,45 mmol/L Hypophosphorémie
Hyperphosphorémie
Chlorémie 98,00 – 107,00mmol/L Hypochlorémie
Hyperchlorémie
Bicarbonatémie 22,00 – 29,00mmol/L Bicarbonates bas
Bicarbonates élevés
Protidémie 60,0 – 80,0 g/L Hypoprotidémie
Hyperprotidéme
2.2. Acquis en hospitalisation : Oui /__/ Non /__/
Si Oui, délai d’apparition après admission : J1 □ ; J2 □ ; J3 □ ; J4 □ ; J5 □ ; J6 □ ; J7 □ ; J>7 préciser :
Paramètres Résultat Valeurs de référence Troubles

Natrémie 136,00- 145,00 mmol/L Hyponatrémie
Hypernatrémie
Calcémie 2,20 – 2,70 mmol/L Hypocalcémie
Hypercalcémie
Kaliémie 3,50 – 5,10 mmol/L Hypokaliémie
Hperkaliémie
Magnésémie 0,75 – 1,10 mmol/L Hypomagnésémie
Hypermagnésémie
Phosphorémie 0,81 – 1,45 mmol/L Hypophosphorémie
Hyperphosphorémie
Chlorémie 98,00 – 107,00 mmol/L Hypochlorémie
Hyperchlorémie
Bicarbonatémie 22,00 – 29,00 mmol/L Bicarbonates bas
Bicarbonates élevés
Protidémie 60,0 – 80,0 g/L Hypoprotidémie
Hyperprotidéme
IV. PRISE EN CHARGE
1. Correction du trouble ionique : OUI /__/ non /__/

Si non, préciser les raisons……………………………………………………….
Moyens :
 Electrolytes /__/
- NaCl : OUI /__/ non /__/
- KCl : OUI /__/ non /__/
- Ca gluconate / CaCl : OUI /__/ non /__/
- Bicarbonate : OUI /__/ non /__/
- Sulfate de Mg : OUI /__/ non /__/
 Réhydratation /__/ Préciser le soluté…………………………….
2. Contrôle ionogramme sanguin : OUI /__/ non /__/

 Nombre de contrôle : …………………………………………….
 Date du premier contrôle : ………/……/……..
 Date du dernier contrôle : ………/……/……
 Correction effective du trouble ionique : OUI /__/ non /__/
- Si OUI délai de la correction effective du trouble ionique par rapport au
début de l’instauration du traitement correctif : ………… jours
- Si non, durée de la persistance des troubles :……………jours
V. MODE SORTIE
1. Date de sortie : ………………/……………/…………………
2. Durée d’hospitalisation : …………jours
3. Mode de sortie : Vivant /__/ Décédé /__/

These Ouedraogo Abdel Aziz Finale

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BURKINA FASO

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR, DE LA RECHERCHE ET DE

UNIVERSITE Joseph KI-ZERBO

Unité de Formation et de Recherche en Sciences de la Santé

Année Universitaire 2021-2022 Thèse N° 218

TROUBLES IONIQUES CHEZ LES PATIENTS HOSPITALISES

Thèse présentée et soutenue publiquement le 29 Avril 2022 à 7h30

Directeur de thèse : Président de jury :

 A l’excellent Père de grâce, le DIEU de toute faveur

 A ma très chère maman Mamouna Angéline OUEDRAOGO

 A mon très cher papa Mahamoudou OUEDRAOGO

 A ma fille chérie Hanniel Grâce Wendbénédo OUEDRAOGO

 A mon frère ainé Abdoul Kader Wendbénédo Eric OUEDRAOGO

 A ma petite sœur chérie Eunice Baowendsom OUEDRAOGO

 A tonton Salam SAWADOGO et son épouse

 A tout le corps enseignant de l’UFR/SDS

 A mon directeur de thèse professeur Jean SAKANDE

 A tout le personnel du service d’Anesthésie-Réanimation et laboratoire

 A mes parents Spirituels le docteur Mamadou Philippe KARAMBIRI

Professeur R. A. Flavien KABORE

 Professeur titulaire en Anesthésie-Réanimation à l’Unité de Formation et

 Médecin anesthésiste-réanimateur au Centre Hospitalier Universitaire de

 Chef de service des urgences polyvalentes du CHU-T ;

 Membre de la Société d’Anesthésie-Réanimation et de Médecine

 Membre du conseil d’administration du Centre National de Transfusion

Professeur Elie KABRE

 Professeur titulaire en biochimie à l’Unité de Formation et de Recherche en

 Directeur Général du Laboratoire National de Santé Publique ;

 Chevalier de l’Ordre des Palmes Académiques ;

 Chevalier de l’Ordre du Mérite.

Docteur Fabienne Marie SOUDRE

ADH : hormone anti diurétique

AINS : anti inflammatoire non stéroïdien

CaSR : Calcium-sensing receptor

CHU-B : centre hospitalier universitaire de Bogodogo

CMA : centre médical avec antenne chirurgicale

DFG : débit de filtration glomérulaire

FGF23 : Fibroblast Growth Factor-23

KCl : chlorure de potassium

NaCl : chlorure de sodium

PTH : hormone parathyroïdienne

URP : unité de réanimation polyvalente

Figure 1 : Composition électrolytique des différents compartiments .................. 8

Tableau I : Valeurs de référence des paramètres de l’ionogramme .................... 18

PREMIERE PARTIE : GENERALITES .............................................................. 5

1.1. Définition .................................................................................................. 5

1.2. Pathologies responsables d’admission en unité de réanimation ............... 5

2. PHYSIOLOGIE DU MILIEU INTERIEUR .................................................. 7

2.1. Rôle des ions dans l’organisme ................................................................ 7

2.2. Répartition des ions dans l’organisme ...................................................... 7

2.3. Homéostasie et mécanisme de régulation des ions................................... 8

3.1. Définition ................................................................................................ 17

3.2. Intérêt ...................................................................................................... 18

3.3. Valeurs normales .................................................................................... 18

3.4. Troubles ioniques.................................................................................... 19

DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE .......................................................... 34

1.1. Objectif général ...................................................................................... 36

1.2. Objectifs spécifiques ............................................................................... 36

2. PATIENTS ET METHODE ......................................................................... 38

2.1. Cadre d’étude .......................................................................................... 38

2.2. Type et période d’étude .......................................................................... 42

2.3. Population d’étude et échantillonnage .................................................... 42

2.4. Variables de l’étude ................................................................................ 42

2.5. Collecte des données............................................................................... 43