Mécanismes des AVC

ischémiques

Sana Ben Amor

Service de neurologie CHU Sahloul Sousse

CEC neurovasculaire le 29 Mars 2021

Pour chaque patient:

Comprendre le mécanisme

Le traitement
aigu

La prévention

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Les mécanismes des AVC ischémiques

Microangiopathie

Embolie artère à
artère Hémodynamique
Mécanismes
des AVC
ischémiques

La combinaison de
Thrombose in-situ deux ou plus de
ces mécanismes

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 L’athérosclérose intracrânienne
ACM
• Cause la plus fréquente des AVC chez les Africains et les
Asiatiques.
• Moins rare chez les Caucasiens
• Définition: sténose supérieure à 50%

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 1. Les moyens d’exploration
• Doppler transcrânienne: détection des microemboles
• TDM et/IRM conventionnelle
• Imagerie IRM haute résolution (IRM), pour l’évaluation de
l'hémodynamique cérébrale et les caractéristiques de la plaque
• Angiographie (ARM / CTA).
• Artériographie .

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 1. Les moyens d’exploration
• Ces explorations ne sont souvent pas faites soit parce que
l’existence de ces lésions est méconnue de certains praticiens, soit
parce que, réputées intraitables.
• Une angio-IRM de bonne qualité ou par un doppler transcrânien fait
par un expérimentateur entraîné.
• Une sténose intracrânienne très serrée a plus de chances d’être à
l’origine d’un accident ischémique qu’une sténose de moindre
importance siégeant sur une artère proximale.

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 1. Les moyens d’exploration
Doppler transcrânien
• permet d’identifier les sténoses ≥ 50 % des principales artères
intracrâniennes et d’en assurer la surveillance.
• Le diagnostic repose sur l’association de plusieurs signes:
– l’accélération du flux comparativement au côté opposé,
– les turbulences perturbant le spectre de fréquence de façon caractéristique
(élargissement du spectre de fréquence, basses fréquences systoliques),
– phénomènes de surbrillance dans les basses fréquences correspondant à des
vibrations des parois artérielles.

Lucas. EMC. 2006

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 1. Les moyens d’exploration
Angio-IRM
• Cette technique repose sur l’extraction du signal des protons circulants
et l’effacement du signal des protons tissulaires fixes sans nécessiter
d’injection.
• L’acquisition peut être bi- ou tridimensionnelle (2D ou 3D).
• Est une bonne indication pour les gros troncs artériels uniquement, tels
les siphons carotidiens et le polygone artériel de Willis car les branches
plus distales posent encore un problème de résolution spatiale et
d’affaiblissement de signal.

Lucas. EMC. 2006

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 1. Les moyens d’exploration
Angio-IRM
• En utilisant DWI, la topographie des infarctus cérébraux peuvent prédire le
mécanisme.
• Cette technique repose sur l’extraction du signal des protons circulants et
l’effacement du signal des protons tissulaires fixes, sans nécessiter
d’injection.
• L’acquisition peut être bi- ou tridimensionnelle (2D ou 3D).
• Est une bonne indication pour les gros troncs artériels uniquement, tels les
siphons carotidiens et le polygone artériel de Willis car les branches plus
distales posent encore un problème de résolution spatiale et
d’affaiblissement de signal.

Lucas. EMC. 2006

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 1. Les moyens d’exploration
Angio-scanner
• La CTA peut exclure avec précision la présence d'une sténose sévère
due à une athérosclérose intracrânienne et peut éliminer la nécessité
d'une angiographie dans de nombreux cas.

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 1. Les moyens d’exploration
IRM haute résolution
• Il s’agit d’une technique d’imagerie morphologique par résonance magnétique
basée sur une analyse multicontraste du signal dont la qualité de résolution
spatiale et de contraste permet d’explorer la lumière et la paroi artérielles.
• Cette méthode a été développée initialement pour l’étude de la plaque
carotidienne à l’étage cervical.
• Elle peut être utilisée dans les suspicions d’athérosclérose ou d’occlusion des
artères intracrâniennes de gros calibre comme le tronc basilaire et les siphons
carotidiens.
• Une autre indication est la recherche d’hématome de paroi en cas de
suspicion de dissection artérielle cervicale notamment de l’artère vertébrale.
Lucas. EMC. 2006

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 2. Mécanismes de l’AVC
• Athérosclérose intracrânienne: Asiatiques++
• Risque élevé de récidive malgré un traitement médical optimal
• Les conséquences de l’occlusion d’une artère intracrânienne
dépendent éminemment de la qualité des suppléances artérielles.
• Mécanismes:
1. l’occlusion d’artères perforantes naissant à proximité de la plaque
d’athérome,
2. Embole artère à artère
3. Hypoperfusion
4. Et mécanismes mixtes

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 2. Mécanismes de l’AVC
• En fonction du mécanisme sous jacent le traitement change:
– Une hypoperfusion distale à une sténose serrée peut ne pas
bénéficier autant d'une baisse rigoureuse de la pression artérielle

– En cas d'embolie artère-à-artère les patients peuvent bénéficier

davantage d'un double traitement antiplaquettaire et d’une statine à
forte dose
o Le risque de récidive était jusqu'à 18,8% à 3 mois avec un traitement à
l'aspirine versus 10,1% avec le clopidogrel plus l'aspirine

Feng. Stroke.2019

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 2. Mécanismes de l’AVC
Thrombose in situ
• Le développement d'un caillot adjacent à la plaque
>>>> Occlusion locale de l'artère
• Possibilité de migration embole artère à artère
• La thrombose murale occlusive peut se former sur le site
d'une sténose sévère avec ou sans rupture de plaque /
hémorragie intraplaquettaire

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 2. Mécanismes de l’AVC
Thrombose in situ
• Contrairement aux causes cardioemboliques, l'occlusion
thrombotique in-situ produit rarement un infarctus du territoire entier
en raison du développement chronique de la circulation latérale.

• Une occlusion intracrânienne thrombotique totale peut rester

asymptomatique ou se manifester uniquement par des AIT.

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 2. Mécanismes de l’AVC
Occlusion des artères perforantes
• La vitesse d'écoulement dans le MCA dépasse 300 m / s.
• Selon le principe de Bernoulli, plus la vitesse d'écoulement dans le
MCA est élevé, plus la pression est basse dans les artères
perforantes.
• À différencier de la lipohyalinose.
• La lipohyalinose provoque une désorganisation segmentaire de la
média des artères pénétrantes le long du vaisseau, alors que la
maladie athéromateuse obstrue l'orifice du vaisseau
>>>> l'infarctus siège dans les noyaux gris centraux.

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 2. Mécanismes de l’AVC
Occlusion des artères perforantes
Lacunes Occlusion des
artères perforantes
Les ATCD HTA non
Retentissement sur non
les autres organes à
part le cerveau
La taille 20 mm Plus large
Clinique - Fluctuations cliniques
(capsular warning
syndrome)

Feng. Stroke.2019

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 2. Mécanismes de l’AVC
Embole AA
• Migration d’emboles de l’ACM du proximal en distal par
exemple.
• Un ou plusieurs petits infarctus corticaux avec ou sans
infarctus sous-corticaux;
• Infarctus territoriaux mais n'impliquant pas les zones
jonctionelles.

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 2. Mécanismes de l’AVC
Hypoperfusion
• La plaque se développe progressivement et empiète sur la lumière
vasculaire
>>> la circulation sanguine est perturbée
• Le rétrécissement entraîne une turbulence du flux sanguin et une
hypoperfusion distale
• En plus, la turbulence et l’augmentation rapide de la vitesse
d'écoulement vont endommager l'endothélium et favorisent la
fissuration de la plaque,
>>> activation des plaquettes et des facteurs de coagulation
>>> récidive d’AVC

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 2. Mécanismes de l’AVC
Hypoperfusion
• Alors que le cercle de Willis préserve la circulation sanguine en cas
de sténose extra crânienne, le développement de collatérales
corticales peut prendre plus de temps en cas de sténoses
intracrâniennes.
• Chez les patients avec des collatéraux insuffisantes, des AVC de
mécanisme hémodynamique ou des AIT peuvent survenir surtout
lorsque les patients sont déshydratés, épuisés ou au moment du
changement de position soudainement
• Les symptômes peuvent fluctuer selon le degré d'hydratation et la
position de la tête.
>>> Une hydratation adéquate et le maintien de la circulation
sanguine est important dans la prise en charge de ces patients.
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 2. Mécanismes de l’AVC
Hypoperfusion
• Un ou plusieurs infarctus dans la zone jonctionnelle corticale externe
et les zones sous-corticales internes.
• Zones corticales externes se réfèrent aux régions entre les territoires
corticaux de l’artère cérébrale antérieure et MCA ou entre l'artère
cérébrale antérieure et postérieure.
• Les infarctus dans ces zones sont généralement en forme de coin ou
ovoïde.

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 2. Mécanismes de l’AVC
Hypoperfusion
• Les infarctus de la zone jonctionnelle interne peuvent apparaissent
comme des infarctus confluents ou partiels avec un diamètre de ≥3
mm, de manière linéaire parallèlement au ventricule latéral dans le
centre semi oval ou corona radiata parfois appelé infarctus en
chapelet ou en chaîne.

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 Hypoperfusion et l'embole artère à artère

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 3. Les mécanismes en fonction du territoire
Territoire des ACM
• Mécanisme embolique: cardiaque ou artère à artère (carotide;
crosse de l’Aorte)
• Athérosclérose de l’ACM++ surtout chez les asiatiques
• Occlusion d’origine thrombotique aiguë: l'infarctus peut être limité à
la partie de le territoire du MCA, généralement au niveau des
régions striatocapsulaires ou jonctionelles
• ≠ occlusion d’origine embolique cardiaque: AVC malin
>>> mise en jeu progressive des collatérales

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 3. Les mécanismes en fonction du territoire
Occlusion des ACM
• Les maladies cardiaques en particulier la fibrillation auriculaire est la
cause la plus fréquente.
• L’AVC qui en résulte est généralement assez étendu et invalidant.
• L'AVC cardio-embolique est souvent associé avec un infarctus plus
invalidant qu'un AVC thrombo-embolique parce que les caillots sont
plus gros et à cause du développement insuffisant de la circulation
collatérale.
• Occlusion en Tendem: embole qui vient de l’artère carotide interne
siège de plaque d’athérome

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3. Les mécanismes en fonction du territoire

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 3. Les mécanismes en fonction du territoire
Territoire des ACA
• Mécanisme embolique en premier lieu:
– soit d’origine cardiaque
– Athérosclérose de l’artère carotide interne dans sa portion
proximale
– Rarement des infarctus étendus: mise en jeu rapide des
collatérales (a communicante ant)
• Thrombose in situ: plus rare surtout chez les asiatiques

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 3. Les mécanismes en fonction du territoire
Territoire des artères vertébrales
• Localisation d’athérosclérose la plus fréquente: portion V1
extra crânienne
• Athérosclérose intracrânienne de l’artère vertébrale plus
rare (6% Vs 4%)
– Occlusion des branches artérielles destinés au bulbe
– Mécanisme principal des infarctus du bulbe
• Mécanisme: embole artère à artère+++
– Si atteinte bilatérale ou artère vertébrale controlatérale:
majoration par mécanisme hémodynamique

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 3. Les mécanismes en fonction du territoire
Territoire du tronc basilaire
• La partie moyenne du tronc basilaire: site fréquent
d'athérosclérose sévère.
• L’occlusion d’origine thrombotique de l’artère basilaire aiguë
peut obstruer plusieurs artères perforantes produisant des
infarctus pontiques bilatéraux, entraînant coma, quadriparésie
et troubles occulomoteurs.
• Locked-in-syndrome: le tableau le plus sévère
• Occlusion des artères perforantes: tableau lacunaire
• Combinaison de mécanisme: embole artère à artère et
occlusion des artères perforantes est possible.

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 3. Les mécanismes en fonction du territoire
Territoire de l’ACP
• la principale étiologie: embolique d’origine cardiaque ou
athérosclérose vertébrobasilaire.
• L'athérosclérose intracrânienne de l’ACP est rare

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 L’athérosclérose extra-crânienne
• Le mécanisme principal de l'AVC: embole artère à artère
associée à des phénomènes hémodynamiques

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 La lipohyalinose: microangiopathie
• Il est la cause de 25% des accidents vasculaires cérébraux (AVC)
d’origine ischémique.
• Petit infarctus sous-cortical récent (recent small subcortical infarct)
remplace le terme obsolète d’infarctus lacunaire.
• Sa taille en coupe axiale ne devrait pas dépasser 20 mm et
représente généralement le territoire infarci secondaire à l’occlusion
d’une artériole.

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 La lipohyalinose: microangiopathie
Petit infarctus sous-cortical récent
• Une taille supérieure, une localisation corticale ou plusieurs lésions
simultanées doivent faire évoquer un processus microembolique.
• La séquence IRM de choix pour sa mise en évidence est le DWI
(diffusion-weighted imaging) sous la forme d’une hyperintensité .
• Souvent asymptomatique et découvert fortuitement sur l’imagerie, le
petit infarctus sous-cortical récent peut inversement ne pas être
visualisé par l’IRM dans 30% et par CT-scan dans 50% des cas de
syndromes cliniques lacunaires symptomatiques, indiquant le
manque de sensibilité de l’imagerie pour la détection de ces
infarctus.

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Merci pour votre attention