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I. Points essentiels.
Laccident vasculaire crbral (AVC) est une urgence majeure diagnostique et thrapeutique : les
pronostics immdiat (vital) puis ultrieur (fonctionnel) dpendent en partie de la rapidit dune prise
en charge approprie.
Les mdecins prenant en charge des patients suspects de prsenter un AVC doivent savoir utiliser le
National Institute of Health Stroke Score (NIHSS), valuer la svrit de lAVC et noter une
aggravation clinique.
Dans la grande majorit des cas (85%), lAVC est dit ischmique et correspond alors un infarctus
crbral (IC).
Dans la suite directe de la chute de dbit sanguin crbral apparaissent deux zones : un foyer
ischmique (core) et une zone de pnombre ischmique hypoperfuse qui est la cible des
thrapeutiques utilises la phase aigu.
Limagerie par rsonnance magntique (IRM) quand elle est possible en urgence est lexamen de
rfrence permettant la ralisation dun bilan diagnostique, tiologique, pronostique et pouvant aider
aux choix des thrapeutiques.
Lhypertension artrielle (HTA) la phase aigu dun IC est respecter (maintien dun dbit sanguin
crbral ncessaire la pnombre ischmique) jusqu 185/110 mm Hg en cas de thrombolyse et
220/120 mm Hg en labsence de thrombolyse.
En cas de ncessit de recours une anesthsie gnrale la phase aigu dun IC, les conditions
hmodynamiques systmiques doivent tre maintenues.
En cas dinfarctus malin sylvien survenant chez un patient g de moins de 60 ans sans comorbidits
ni handicap antrieur, une craniectomie dcompressive doit tre rapidement (moins de 48 heures
aprs lapparition des symptmes) discute avant lapparition des signes dengagement.
1
II. Dfinition.
1) Physiopathologie.
a) Facteurs de risque.
Hypertension artrielle (HTA).
Tabac.
Dyslipidmie.
Diabte.
Consommation excessive dalcool (>60 g/jour).
Contraception orale (risque faible mais augment en cas dassociations dautres facteurs de
risques).
Obsit.
Mode de vie (absence d'activit physique, rgime pauvre en fruits et lgumes).
Tableau 1 : Principaux facteurs de risque dIC.
Cardio-embolisme.
Occlusion dun
petit vaisseau.
Autres tiologies.
IC dorigine
indtermine.
Origine inexplique.
Concomitance de plusieurs facteurs de risques dIC sans que lon puisse
dterminer lequel est en cause.
c) Physiopathologie.
2) Clinique.
Orientation
tiologique.
Diagnostic
topographique.
IC de la circulation antrieure :
-
Hmiplgie controlatrale.
Troubles de la conscience, dviation conjugue de la tte et des yeux vers la lsion (IC sylvien
total).
IC de la circulation postrieure :
-
Syndromes alternes : atteinte dune paire crnienne homolatrale la lsion et de voies longues
sensitives ou motrices controlatrales (syndrome de Wallenberg par exemple).
Quadriplgie et diplgie faciale avec pour seuls mouvements possibles des mouvements de
verticalit des yeux (locked-in syndrome).
Coma.
Score NIHSS
Cf tableau correspondant.
Elments de gravit.
Thrombolyse
Noter lheure dapparition des symptmes (quand non connue : dernier horaire auquel le patient a t vu sans
dficit).
Recherche de contre-indications la thrombolyse intraveineuse (cf tableau thrombolyse intraveineuse).
Le score NIHSS est ct de 0 (examen normal) 42, une variation de 4 points au cours de la
surveillance dun patient avec IC tant juge comme significative.
Score NIHSS
0-5
Mineur
6 - 10
Modr
11 - 15
Svre
16 - 20
Trs svre
20
Gravissime
10
3) Imagerie.
a) Tomodensitomtrie au rayon X (TDM).
Examen
Signes dIC :
Diagnostic diffrentiel :
AngioTDM
artriel.
TDM de
perfusion.
Intrt pronostic.
Principe
T1
Diffusion
Coefficient
apparent
de diffusion
(ADC).
FLAIR
12
ARM
intracrnie
nne 3D
TOF
Perfusion
Technique du spin labelling : repose
sur un marquage magntique de leau
intravasculaire qui va servir de
traceur endogne (absence dinjection
de produit de contraste).
dhypersignal intravasculaire
correspondant un thrombus
intravasculaire ou un ralentissement
du flux en aval dune occlusion.
Cortex et noyaux gris centraux :
hyper-intenses par rapport la
substance blanche.
Substance blanche : hypo-intense par
rapport la substance grise.
LCR : hyposignal.
Infarctus crbral : hypersignal.
Transformation hmorragique :
hyposignal.
13
14
Envoi dune quipe mdicale du SMUR en cas de signes de gravit : troubles de la vigilance,
dtresse respiratoire, instabilit hmodynamique.
En cas de prise en charge mdicalise : mesure de la glycmie capillaire et correction de
lhypoglycmie, mesure de la pression artrielle (PA) sans traitement dune HTA (sauf indication
extra-neurologique), oxygnothrapie si SpO2<95%, prlvement dun bilan sanguin, transport
en decubitus dorsal en labsence de signes dhypertension intracrnienne (HTIC).
15
Figure 2 : Algorithme de prise en charge prcoce des patients prsentant un AVC ou un AIT
(recommandations de la Haute Autorit de Sant4).
16
Mise en route des thrapeutiques spcifiques : tout patient prsentant un infarctus crbral doit
pouvoir bnficier dune thrombolyse intraveineuse par rtPA (alteplase-Actilyse) sauf contreindication (cf chapitre correspondant).
17
Lhypertension artrielle (HTA) la phase aigu dun IC est respecter (maintien dun dbit sanguin
crbral ncessaire la pnombre ischmique) sauf :
En cas de thrombolyse intraveineuse : antihypertenseur partir de PA>185/110 mm Hg
En labsence de thrombolyse intraveineuse si persistance de PA>220/120 mm Hg
En cas dencphalopathie hypertensive, dinsuffisance cardiaque ou de dissection aortique.
18
Figure 3 : seuils maximaux de pression artrielle acceptable en cas daccident vasculaire crbral.
b) Glycmie.
- La glycmie doit toujours tre dose car :
Une hypoglycmie peut mimer un AVC : la correction dune hypoglycmie < 3,3 mmol/L (0,60
g/L) peut faire rgresser un dficit neurologique.
La glycmie est la seule mesure de laboratoire exigible avant toute thrombolyse mais la mesure
- Lhyperglycmie dans les suites directes dun IC est frquente : jusqu 63% des patients non
diabtiques et 83% des patients diabtiques selon les sries et les seuils retenus (seuil
frquemment utilis dans la littrature : 6,1 mmol/L soit 1,10 g/L).
- Lexplication est multifactorielle : insulino-rsistance prexistante la survenue de lAVC,
diabte mconnu, modification du mtabolisme glucidique en rapport avec ltat de stress et la
raction inflammatoire dclenche par lIC.
- Lhyperglycmie est associe un mauvais
78
20
c) Temprature.
-
Temprature observe suprieure 37,6C dans les heures suivant un IC chez un tiers de patients.
Ladministration doxygne nest recommande que chez les patients hypoxmiques (SpO2<92%).
Il peut tre fait recours une VM la phase aigu dun IC dans deux grands cadres :
Le traitement par voie endovasculaire des IC (cf chapitre correspondant).
La protection des voies ariennes et le maintien dune hmatose satisfaisante dans un contexte de
dfaillance neurologique et/ou extra-neurologique.
En cas de VM :
Induction en squence rapide.
Prvention et traitement de lhypotension artrielle associ linduction anesthsique.
21
Une pression expiratoire positive (PEP) +5 cm H2O peut tre applique sans que ny soit
associe une lvation de la pression intracrnienne (PIC).
e) Epilepsie.
-
La survenue dune crise dpilepsie ne contre-indique pas une thrombolyse par rtPA si le dficit
neurologique est rattach lIC.
Un traitement anti-pileptique est administr en cas de survenue dune crise dpilepsie : le choix de
la molcule est ralis au cas par cas en tenant compte du terrain et des mdications associes.
f) Hydratation
-
g) Thromboprophylaxie.
-
Une thromboprophylaxie par hparine de bas poids molculaire est recommande ds ladmission en
labsence de thrombolyse et aprs un dlai de 24 heures en cas de thrombolyse.
22
a) Antiagrgants plaquettaires.
-
Ladministration daspirine (160 325 mg) est recommande dans les 48 premires heures.
Si une thrombolyse par rtPA est prvue ou ralise, ladministration daspirine ne doit pas tre
dbute dans les 24 premires heures.
b) Anticoagulation.
-
Il ny a pas dindication dbuter en urgence une anticoagulation chez les patients avec IC aigu
(absence de dmonstration dune balance bnfice/risque favorable en termes de rduction du taux
de rcidive ou damlioration du pronostic en cas de cardiopathie emboligne, de dissection
carotidienne ou de stnose carotidienne serre avant chirurgie).
Un traitement anticoagulant chez les patients ayant bnfici dune thrombolyse IV par rtPA ne doit
pas tre instaur dans les 24 premires heures.
23
5) Thrombolyse intraveineuse.
-
Il doit tre envisag chez tout patient avec IC - sauf contre-indication (cf annexe) une thrombolyse
par voie intraveineuse (IV) par rtPA dans les 4h30 suivant lapparition des symptmes.
24
Seule la TIA a pu tre compare au placebo en cas docclusion symptomatique de lartre crbrale
moyenne (ACM) dans deux essais randomiss1314 et dmontrer une amlioration du pronostic
neurologique dans lune des deux publications ; il sagissait dtudes dbutes avant lautorisation
dutilisation dans lIC du rtPA par voie IV et les thrombolytiques administrs in situ ntaient pas du
rtPA mais r-pro-urokinase et urokinase - do labsence dautorisation de mise sur le march du
rtPA dans cette indication.
Aucune des trois approches endovasculaires mentionnes na, ce jour, dmontr une supriorit en
termes damlioration du pronostic neurologique par rapport la TIV seule: la thrombolyse IV par
rtPA dans les 4h30 suivant lapparition des symptmes demeure le gold standard du traitement des
IC la phase aigu151617.
b) Indications.
-
Les indications de traitement par voie endovasculaire des IC se limitent par consquent des
situations dans lesquelles la TIV est contre-indique ou dans lesquelles elle sest avre inefficace.
Ainsi, les recommandations de la Haute Autorit de Sant publies en 2009 prcisent quune TIA
peut tre dcide au cas par cas aprs concertation entre neurologues vasculaires et neuroradiologues
jusqu 6 heures aprs lapparition des symptmes en cas docclusion de lACM et au-del en cas
docclusion du tronc basilaire compte-tenu de la gravit extrme associe cette localisation.
Les recommandations dexperts mises en 2010 reprennent les mmes termes en ajoutant, aux
occlusions de lACM, les occlusions de lartre carotide interne (ACI) et en prcisant que les
techniques de thrombectomie mcanique peuvent tre envisages dans les mmes conditions.
25
On peut distinguer deux cadres de figure concernant la gestion anesthsique des IC par voie
endovasculaire :
Les IC de la circulation postrieure (artre vertbrales et tronc basilaire) pour lesquels il est fait
recours une AG devant les troubles de la conscience et de la dglutition associs au tableau
clinique.
Les IC de la circulation antrieure (artres carotide interne, crbrale antrieure et moyenne)
pour lesquels il nexiste pas de consensus sur la ncessit dune AG lors du traitement par voie
endovasculaire.
En effet, la gestion anesthsique des patients avec IC nest que rarement explicite dans les tudes
valuant les stratgies endovasculaires et jamais aborde dans les recommandations dexperts18. Les
pratiques divergent donc selon les centres et les oprateurs, depuis le recours systmatique lAG
la ralisation de lensemble des gestes sans quipe danesthsieranimation avec au besoin recours
une sdation consciente (midazolam, protoxyde dazote)19.
Il existe actuellement une controverse sur limpact dune AG dans ce contexte dont lusage pourrait
tre associ une volution dfavorable20. Cependant les tudes publies ce sujet voient la porte de
leurs conclusions limites par les biais inhrents au caractre rtrospectif de ces travaux et les
rsultats dtudes prospectives randomises en cours sont attendus21.
Les principaux arguments avancs pour expliquer limpact ngatif dune AG la phase aigu dun
IC sont : lallongement du dlai de prise en charge22, laugmentation du risque de pneumopathie23 et
la diminution de la pression artrielle induite par lAG24.
Le choix entre les diffrents agents anesthsiques disponibles na jamais t tudi spcifiquement
dans une tude clinique ad hoc : on ne peut donc recommander de choix prfrentiel concernant le
protocole anesthsique bien que lusage de lanesthsie intraveineuse objectif de concentration
(propofol/rmifentanil) semble prdominer19. Dun point de vue exprimental, il napparait pas de
diffrence entre une thrombolyse par rtPA ralise sous propofol comparativement une
thrombolyse ralise sous halogn25.
26
Noter la pression artrielle avant linduction anesthsique et viser son maintien au besoin laide
de sympathomimtiques ou de catcholamines.
Induction en squence rapide.
Ventilation visant une normoxie et une normocapnie.
PEP +5 cm H2O possible.
Aprs ralisation du geste endovasculaire, si ltat neurologique le permet, extubation du patient
le plus rapidement possible.
27
La dcision dadmission en ranimation est prise au cas par cas aprs concertation entre neurologues,
urgentistes, radiologues et ranimateur en prenant en compte :
Les souhaits exprims par le patient.
Lexistence de directives anticipes ou dune personne de confiance.
Lentourage familial et social.
Lge, les comorbidits et lautonomie antrieure (chelle modifie de Rankin).
Le motif de la dtresse vitale : dfaillance neurologique en rapport direct avec la gravit de lIC
ou non.
Les lments pronostics disponibles la phase aigu (cf tableau).
Cependant il convient de garder lesprit quaucune estimation dfinitive du pronostic ne peut tre
ralise la phase aigu. Cette incertitude diagnostique justifie dans lintrt du patient la possibilit
dune ranimation dite dattente qui saccompagnera dune r-valuation de la proportionnalit
des soins distance de ladmission au vu de lvolution du patient et de lensemble des lments
anamnestiques alors documents26.
Pour les patients dj hospitaliss pour un IC, il apparait souhaitable danticiper la question de
ladmission ou non en ranimation en privilgiant une concertation anticipe entre neurologues et
ranimateurs.
Les motifs les plus frquents dadmission en ranimation de patients avec IC sont :
La
surveillance
post
interventionnelle
(aprs
prise
en
charge
en
neuroradiologie
interventionnelle ou en neurochirurgie).
Une dfaillance neurologique en rapport direct avec la gravit de lIC ou non.
Une dtresse respiratoire ncessitant le recours des supplances disponibles en ranimation
(ventilation non invasive ou aprs intubation oro-trachale) : hypoventilation alvolaire avec
28
29
Antcdents
Age lev
Comorbidits (cardiopathie, antcdent
daccident
vasculaire
crbral
ou
ischmique transitoire, dmence, etc.)
Perte dautonomie antrieure.
Prsentation
clinique
Biologie
Hyperglycmie ladmission.
Imagerie
Territoire
vasculaire
Thrapeutiques
30
Il est possible dutiliser le doppler transcrnien (DTC) pour dpister une baisse de la pression de
perfusion crbrale (PPC) par llvation de lindex de pulsatilit (IP) au-dessus de 1,4 associe
une baisse de la vitesse diastolique (<20cm/s).
Les indications du monitorage invasif de la pression intracrnienne (PIC) ne sont ce jour pas
clairement tablies hormis dans le cas de la craniectomie de dcompression o la pose dun capteur
de PIC est recommande en position controlatrale la craniectomie en post-opratoire immdiat.
Lutilisation dune dose unique de mannitol (40 g) est licite en cas dHTIC dans lattente dune
thrapeutique chirurgicale.
Mesures gnrales :
Position de la tte 30 et absence de gne au retour veineux au niveau cervical
Hydratation par soluts isotoniques.
Ventilation en normocapnie.
Traitement anti-mtisant
Antalgie suffisante.
En revanche, concernant les IC crbelleux, il nexiste pas dtudes ayant valu le traitement
chirurgical (drivation ventriculaire externe ou craniectomie) en comparaison un traitement
uniquement mdical.
Par analogie avec lIC sus-tentoriel, un traitement chirurgical par craniectomie sous-occipitale de
dcompression est entrepris en cas de signes de dhypertension intracrnienne et en labsence
dassociation un infarctus du tronc.
En cas dune manifeste disproportion entre les thrapeutiques invasives envisages et la faible
probabilit dvolution favorable au regard du terrain, du tableau clinique et de lensemble des
donnes anamnestiques documentes (principe de futility ) - aprs recueil des souhaits exprims
par le patient - il est possible de prendre une dcision de non-admission en ranimation ds la phase
aigu de lIC.
33
V. Cas cliniques.
1) Infarctus du tronc crbral.
-
Patient ayant prsent un infarctus de la partie latrale du bulbe correspondant au territoire de lartre
de la fossette latrale du bulbe droite (branche de lartre crbelleuse postro-infrieure) avec
syndrome de Wallenberg associ.
Figure 4: visualisation de linfarctus du bulbe sous la forme dun hypersignal sur la squence de diffusion
(C) associe une baisse de lADC (D) dans la zone correspondante.
34
Infarctus du gyrus angulaire (territoire de lACP) responsable dune aphasie de type Wernicke.
Figure 5 : IC visualis sous la forme dune lsion hypodense systmatise sur la TDM (A) et dun
hypersignal sur le territoire correspondant en squence de diffusion (B) et en FLAIR (C).
35
Echec de la thrombolyse intraveineuse dbute H+4 et dune tentative de traitement par voie
endovasculaire (H+5).
Figure 6 : angio-TDM artrielle objectivant une dissection de lACI gauche (A) avec un vide
vasculaire dans les territoires des ACA et ACM gauches (B) ; artriographie digitalise (C)
objectivant une terminaison en queue de radis de lACI gauche vocateur dune dissection artrielle.
36
Patient g de 48 ans pris en charge sur la voie publique pour troubles de la vigilance avec
hmiplgie gauche.
37
Figure 7 : A.TDM sans injection mettant en vidence une hyperdensit spontane de lACM droite ;
IC sylvien droit objectiv sur lIRM ralise H+5 par lhypersignal visible en FLAIR (B),
38
lhypersignal en diffusion (C) associ une diminution de lADC dans le mme territoire (D) ;
remaniement hmorragique post-thrombolyse intraveineuse au niveau du noyau lenticulaire droit
visible en cho de gradient T2* (E) ; chec de la thrombolyse avec absence de rtablissement de flux
vasculaire au niveau de lACM droite sur le TOF (F et G) ; TDM de contrle post-craniectomie
dcompressive ralise J1 (H).
39
Patient g de 62 ans ayant prsent un dficit sensitivo-moteur brutal de lhmicorps gauche, avec
hmi-ngligence gauche (GCS initial 15/15).
Admis aux urgences +1H00 aprs le dbut des symptmes ; NIHSS 19/42.
Ralisation dune thrombolyse intraveineuse + 2H30 : minime diminution du NIHSS postthrombolyse 16/42 mais absence de re-permabilisation de lartre carotide interne droite sur
langio-TDM post thrombolyse.
Compte-tenu des dimensions de lIC visualis sur lIRM et le risque dvolution vers un IC malin, le
patient bnficie H+7 dune craniectomie dcompressive droite et est admis au dcours du geste en
ranimation.
Les suites sont favorables avec un patient sortant de ranimation J+4 en conservant une hmiplgie
gauche ; le volet de craniectomie est remis en place trois mois.
40
Figure 8 : A. large hypersignal en sylvien droit en diffusion sans hypersignal associ en FLAIR sur
lIRM ralise H+2 ; TDM de contrle dans les suites directes de la craniectomie (B) et H+24
(C) objectivant une hypodensit constitue du territoire sylvien droit avec une hyperdensit
spontane au niveau capsulo-lenticulaire voquant une transformation hmorragique.
41
Annexes.
trouble hmorragique significatif actuel ou au cours des 6 derniers mois diathse hmorragique
connue
antcdents de lsion svre du systme nerveux central (par exemple noplasie, anvrisme,
intervention chirurgicale intracrbrale ou intrarachidienne)
pancratite aigu
symptmes daccident vasculaire crbral ischmique apparus plus de 3 heures avant linitiation du
traitement ou dont lheure dapparition est inconnue
accident vasculaire crbral jug svre cliniquement (par exemple NIHSS > 25) et/ou par imagerie
prcdentes
avec
un
temps
de
pression artrielle systolique > 185 mmHg ou pression artrielle diastolique > 110 mmHg, ou
traitement dattaque (par voie intraveineuse) ncessaire pour rduire la pression artrielle ces
valeurs seuils
Utilisation chez lenfant, ladolescent et le patient g : ACTILYSE nest pas indiqu pour le
traitement de laccident vasculaire crbral la phase aigu chez les patients de moins de 18 ans ou
de plus de 80 ans.
43
44
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