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PRISE EN CHARGE MODERNE DE LINFARCTUS CEREBRAL

Cours CEEA - CFAR n5 Neurologie - ALR Douleur-2014


C. Gakuba (1,2)
1. Ple Ranimations-anesthsie-SAMU-SMUR, CHU Caen.
2. INSERM U919, Srines protases et physiopathologie de lunit neuro-vasculaire, Caen.

I. Points essentiels.

Laccident vasculaire crbral (AVC) est une urgence majeure diagnostique et thrapeutique : les
pronostics immdiat (vital) puis ultrieur (fonctionnel) dpendent en partie de la rapidit dune prise
en charge approprie.

Les principaux facteurs de risque de lAVC sont des facteurs modifiables.

Les mdecins prenant en charge des patients suspects de prsenter un AVC doivent savoir utiliser le
National Institute of Health Stroke Score (NIHSS), valuer la svrit de lAVC et noter une
aggravation clinique.

Dans la grande majorit des cas (85%), lAVC est dit ischmique et correspond alors un infarctus
crbral (IC).

Dans la suite directe de la chute de dbit sanguin crbral apparaissent deux zones : un foyer
ischmique (core) et une zone de pnombre ischmique hypoperfuse qui est la cible des
thrapeutiques utilises la phase aigu.

Limagerie par rsonnance magntique (IRM) quand elle est possible en urgence est lexamen de
rfrence permettant la ralisation dun bilan diagnostique, tiologique, pronostique et pouvant aider
aux choix des thrapeutiques.

La thrombolyse par voie intraveineuse par le recombinant de lactivateur tissulaire du plasminogne


(rtPA) est le traitement de rfrence de lIC dans les 4h30 suivant lapparition des symptmes en
labsence de contre-indication.

Lhypertension artrielle (HTA) la phase aigu dun IC est respecter (maintien dun dbit sanguin
crbral ncessaire la pnombre ischmique) jusqu 185/110 mm Hg en cas de thrombolyse et
220/120 mm Hg en labsence de thrombolyse.

En cas de ncessit de recours une anesthsie gnrale la phase aigu dun IC, les conditions
hmodynamiques systmiques doivent tre maintenues.

En cas dinfarctus malin sylvien survenant chez un patient g de moins de 60 ans sans comorbidits
ni handicap antrieur, une craniectomie dcompressive doit tre rapidement (moins de 48 heures
aprs lapparition des symptmes) discute avant lapparition des signes dengagement.
1

II. Dfinition.

Laccident vasculaire crbral (AVC) correspond un dficit neurologique focal de survenue


brutale caus par une lsion ischmique ou hmorragique du parenchyme crbral. Dans la trs grande
majorit des cas (85%), lAVC est de nature ischmique et dnomm infarctus crbral (IC). Il correspond
alors une diminution partielle ou totale de la circulation sanguine dans un territoire vasculaire crbral.
Nous nous intresserons dans cet expos aux infarctus crbraux.

III. Physiopathologie, clinique et imagerie.

1) Physiopathologie.
a) Facteurs de risque.
Hypertension artrielle (HTA).
Tabac.
Dyslipidmie.
Diabte.
Consommation excessive dalcool (>60 g/jour).
Contraception orale (risque faible mais augment en cas dassociations dautres facteurs de
risques).
Obsit.
Mode de vie (absence d'activit physique, rgime pauvre en fruits et lgumes).
Tableau 1 : Principaux facteurs de risque dIC.

b) Etiologies et classification des IC.


Athrosclrose des
grosses artres.

Mcanisme thrombo-embolique (le plus souvent) ou hmodynamique.

Cardio-embolisme.

Arythmie cardiaque sur fibrillation auriculaire le plus souvent en cause.

Occlusion dun
petit vaisseau.

Occlusions dartrioles profondes responsables de petits infarctus profonds


(infarctus lacunaire).

Autres tiologies.

Dissection des artres cervico-encphaliques (jusqu 20% des IC du sujet jeune).


Artriopathies inflammatoires, infectieuses ou post-radiothrapiques.
Causes hmatologiques, cancers solides, maladies mtaboliques.
Complications de mdicaments vasospastiques ou de drogues.

IC dorigine
indtermine.

Origine inexplique.
Concomitance de plusieurs facteurs de risques dIC sans que lon puisse
dterminer lequel est en cause.

Tableau 2 : classification des IC1.

c) Physiopathologie.

Figure 1 : physiopathologie de lIC et implications en imagerie (DSC : dbit sanguin crbral).

2) Clinique.
Orientation
tiologique.

Recherche des facteurs de risque dIC.


Auscultation cardiaque la recherche dune arythmie cardiaque, dun souffle cardiaque.
Auscultation des axes vasculaires la recherche de souffle (maladie athromateuse, dissection artrielle).
Recherche dun syndrome de Claude Bernard-Horner.

Diagnostic
topographique.

IC de la circulation antrieure :
-

Hmiplgie controlatrale.

Troubles sensitifs controlatraux associs lhmiplgie.

Hmi-anopsie latrale homonyme controlatrale.

Hmisphre majeur : aphasie, apraxie.

Hmisphre mineur : anosognosie, hmi-asomatognosie, ngligence spatiale unilatrrale.

Syndrome frontal (IC antrieur).

Troubles de la conscience, dviation conjugue de la tte et des yeux vers la lsion (IC sylvien
total).

IC de la circulation postrieure :
-

Hmi-anopsie latrale homonyme controlatrale (IC postrieur).

Syndrome thalamique : troubles sensitifs de lhmicorps controlatral (IC postrieur).

Syndromes alternes : atteinte dune paire crnienne homolatrale la lsion et de voies longues
sensitives ou motrices controlatrales (syndrome de Wallenberg par exemple).

Quadriplgie et diplgie faciale avec pour seuls mouvements possibles des mouvements de
verticalit des yeux (locked-in syndrome).

Coma.

Vertiges, vomissements, dysarthrie, ataxie crbelleuse, nystagmus (IC crbelleux).

Score NIHSS

Cf tableau correspondant.

Elments de gravit.

Troubles de la vigilance initiaux ou de survenue rapide.


Dviation tonique de la tte et des yeux.
Dficit moteur des 4 membres.
Signe de Babinski bilatral.
Anisocorie.
Svrit du score NIHSS : NIHSS > 17 des patients dcds ou grabataires 3 mois.

Thrombolyse

Noter lheure dapparition des symptmes (quand non connue : dernier horaire auquel le patient a t vu sans
dficit).
Recherche de contre-indications la thrombolyse intraveineuse (cf tableau thrombolyse intraveineuse).

Tableau 4 : examen clinique de patients avec IC.

Score NIHSS (National Institute of Health Stroke Score):


-

Le score NIHSS est ct de 0 (examen normal) 42, une variation de 4 points au cours de la
surveillance dun patient avec IC tant juge comme significative.

Il explore onze items:

Tableau 5 : score NIHSS.

Score NIHSS

Niveau de gravit de lIC

0-5

Mineur

6 - 10

Modr

11 - 15

Svre

16 - 20

Trs svre

20

Gravissime

Tableau 6 : gravit de lIC en fonction du score NIHSS.

10

3) Imagerie.
a) Tomodensitomtrie au rayon X (TDM).
Examen

Utilit dans le cadre de lIC


Diagnostic positif :

Signes dIC :

Suspicion clinique avec TDM normale ou


signes prcoces dIC.

Hyperdensit du thrombus au sein de lartre


occluse.

Diagnostic diffrentiel :

Ddiffrenciation substance blanche/substance


grise: effacement du noyau lenticulaire ou de la
capsule externe.

TDM sans Elimine une hmorragie intracrbrale.


injection
de produit Vise pronostique et thrapeutique :
de
Mise en vidence dune contre-indication la
contraste.
thrombolyse intraveineuse.

AngioTDM
artriel.

Effacement du ruban insulaire.


Effacement des sillons corticaux et de la valle
sylvienne.

Evaluation de ltendue de lischmie crbrale


(score ASPECT) : valuation du risque
hmorragique et du pronostic fonctionnel2.

Hypodensit cortico-sous corticale


systmatise au territoire artriel atteint.

Evalue la permabilit des vaisseaux cervicoencphaliques.

Amputation du lit artriel en aval du caillot.

Distinction du parenchyme hypoperfus


(viable) du parenchyme non perfus
(ischmique).

TDM de
perfusion.

Aspects sur imagerie la phase aigu

Intrt pronostic.

Recrutement des anastomoses vasculaires


cortico-piales.
Obtention de cartes paramtriques refltant au
moyen dchelles de couleurs les principaux
paramtres de la perfusion crbrale au niveau
de zones dintrt3 :
le temps jusquau pic de rehaussement
maximal ou time to peak (TTP).
le dbit sanguin crbral (DSC).
le volume sanguin crbral (VSC)
le temps de transit moyen (TTM) :
hypoperfusion pour TTM>7 secondes ou
>145% TTM controlatral.

Tableau 7 : tomodensitomtrie X de linfarctus crbral.


11

b) Imagerie par rsonnance magntique.


Pondratio
n

Principe

Utilit dans le cadre de lIC

Peut permettre la visualisation dun


hmatome (sous la forme dun hyper
signal) ce qui constitue donc une
contre-indication la thrombolyse
intraveineuse.

T1

Aspects sur imagerie la phase


aigu
Cortex et noyaux gris centraux :
hypo-intenses par rapport la
substance blanche.
Substance blanche : hyper-intense
par rapport la substance grise.
LCR : hyposignal.
Infarctus crbral : iso ou hypo
signal.

Squence sensible aux mouvements


alatoires des protons de leau des
tissus.

Diffusion

La dfaillance nergtique cellulaire


est responsable dun afflux deau du
secteur extracellulaire vers le secteur
intracellulaire (dme cytotoxique).
La restriction du secteur extra
cellulaire entrane une diminution de
la diffusion de leau se traduisant par
un hypersignal en squence de
diffusion.

Coefficient
apparent
de diffusion
(ADC).

Fournit une information pure sur


la diffusion des protons affranchie
des effets T2 potentiellement
responsables derreur dinterprtation
en cas de seule lecture des images en
squences de diffusion.

Diagnostic positif dischmie aigu.


Hypersignal apparaissant lors des 30
premires minutes de la survenue de
lischmie crbrale.

Correspond une squence de


pondration T2 avec annulation
du signal du LCR.

Substance blanche : hypo-intense par


rapport la substance grise.
LCR : hyposignal.
Infarctus crbral : franc hypersignal.

En cas de suspicion dIC, sensibilit


et spcificit suprieures 90% de
lassociation hypersignal en diffusion
et diminution du coefficient ADC
pour le diagnostic dIC aigu dorigine
artrielle :

Infarctus crbral : baisse de lADC.

intrt pour llimination des


diagnostics diffrentiels.

Etude du parenchyme : identifie les


IC rcents et anciens.

FLAIR

Cortex et noyaux gris centraux :


hyper-intenses par rapport la
substance blanche.

Dtection des atteintes corticales et


juxta-ventriculaires.
Visualisation de locclusion
vasculaire.
Mise en vidence de signaux hyperintenses dans le territoire de lartre
occluse correspondant une

Cortex et noyaux gris centraux :


hyper-intenses par rapport la
substance blanche.
Substance blanche : hypo-intense par
rapport la substance grise.
LCR : hyposignal.
Infarctus crbral : hypersignal.
autres : possibles images

12

perfusion rtrograde partir des


anastomoses cortico-piales.
Argument de datation de lIC
(hypersignal apparaissant le plus
frquemment partir de H+4).
Dtection des transformations
hmorragiques (hyposignal intense).
T2* (cho
de gradient
T2)

ARM
intracrnie
nne 3D
TOF

Squence sensible aux produits de


dgradation du sang.

Dtection des micro-saignements


(microbleeds).
Visualisation de locclusion
vasculaire (hyposignal au niveau des
vaisseaux intracrniens proximaux)

Technique en temps de vol 3D (ou


3D TOF pour time of flight ) ne
ncessitant pas dinjection de produit
de contraste : hypersignal vasculaire
li un phnomne dentre de
coupe.

Permet lexploration du polygone de


Willis et de la partie proximale des
vaisseaux intracrniens.
Prcise le sige de locclusion
artrielle.

Technique du bolus tracking : tude


des effets de premier passage dun
traceur (gadolinium) au sein de la
microcirculation crbrale.

Donne accs aux paramtres de la


perfusion crbrale : DSC, VSC,
TTM.

Perfusion
Technique du spin labelling : repose
sur un marquage magntique de leau
intravasculaire qui va servir de
traceur endogne (absence dinjection
de produit de contraste).

Lanalyse conjointe des squences de


diffusion et de perfusion permet une
valuation de la zone de pnombre
(mismatch).

dhypersignal intravasculaire
correspondant un thrombus
intravasculaire ou un ralentissement
du flux en aval dune occlusion.
Cortex et noyaux gris centraux :
hyper-intenses par rapport la
substance blanche.
Substance blanche : hypo-intense par
rapport la substance grise.
LCR : hyposignal.
Infarctus crbral : hypersignal.
Transformation hmorragique :
hyposignal.

Occlusion artrielle : Hypersignal


vasculaire.

Obtention de cartographies crbrales


refltant les principaux paramtres
de la perfusion crbrale:
le dbit sanguin crbral (DSC).
le volume sanguin crbral (VSC).
le temps de transit moyen (TTM).

Tableau 8 : examen par IRM de lIC.

13

IV. Prise en charge.


1) Phase pr-hospitalire.

Information destine au grand public :


Reconnaissance des symptmes devant faire voquer un AVC ou un AIT (asymtrie du visage,
dficit sensitivo-moteur dun membre, trouble du langage) en notant lheure dinstallation des
symptmes (ou dfaut le dernier horaire auquel le patient a t vu sans dficit neurologique).
Urgence : mme en cas de rgression des symptmes, ncessit dappeler le SAMU Centre 15
pour dclencher lalerte.
Laisser le patient allong.

Place du mdecin traitant :


Prconise lappel au SAMU Centre 15 avant mme tout appel son cabinet.
En cas dappel direct son cabinet, transfert lappel au SAMU Centre 15 en restant si possible en
ligne (confrence trois).

Rgulation mdicalise de lappel au SAMU Centre 15 :


Evaluation tlphonique des patients prsentant une suspicion dAVC au moyen de
questionnaires cibls et standardiss (aide au diagnostic et au choix sur la conduite tenir).
Appel au mdecin de lUNV la plus proche et orientation du patient ralise en concertation avec
le mdecin de lUNV.

Prise en charge sur les lieux et transport :

14

Envoi dune quipe mdicale du SMUR en cas de signes de gravit : troubles de la vigilance,
dtresse respiratoire, instabilit hmodynamique.
En cas de prise en charge mdicalise : mesure de la glycmie capillaire et correction de
lhypoglycmie, mesure de la pression artrielle (PA) sans traitement dune HTA (sauf indication
extra-neurologique), oxygnothrapie si SpO2<95%, prlvement dun bilan sanguin, transport
en decubitus dorsal en labsence de signes dhypertension intracrnienne (HTIC).

15

Figure 2 : Algorithme de prise en charge prcoce des patients prsentant un AVC ou un AIT
(recommandations de la Haute Autorit de Sant4).
16

2) Phase hospitalire initiale.


-

Examen clinique (cf chapitre correspondant).

Ralisation du score NIHSS (cf chapitre correspondant).

Imagerie (cf chapitres correspondant).

Mise en route des thrapeutiques spcifiques : tout patient prsentant un infarctus crbral doit
pouvoir bnficier dune thrombolyse intraveineuse par rtPA (alteplase-Actilyse) sauf contreindication (cf chapitre correspondant).

Mise en route des thrapeutiques non spcifiques (cf chapitre correspondant).

17

3) Mesures thrapeutiques non spcifiques.


a) Pression artrielle.
-

Lhypertension artrielle (HTA) la phase aigu dun IC est respecter (maintien dun dbit sanguin
crbral ncessaire la pnombre ischmique) sauf :
En cas de thrombolyse intraveineuse : antihypertenseur partir de PA>185/110 mm Hg
En labsence de thrombolyse intraveineuse si persistance de PA>220/120 mm Hg
En cas dencphalopathie hypertensive, dinsuffisance cardiaque ou de dissection aortique.

En cas dhmorragie intracrbrale il faut traiter lHTA :


Objectifs actuellement diffrents selon lexistence dun antcdent dHTA (180/120 mm Hg) ou
non (160/95 mmHg)5.
Donnes rcentes en faveur dun contrle plus strict de lHTA : traitement antihypertenseur avec
pour cible une PAS infrieure 140 mmHg6.

18

Figure 3 : seuils maximaux de pression artrielle acceptable en cas daccident vasculaire crbral.

b) Glycmie.
- La glycmie doit toujours tre dose car :
Une hypoglycmie peut mimer un AVC : la correction dune hypoglycmie < 3,3 mmol/L (0,60
g/L) peut faire rgresser un dficit neurologique.
La glycmie est la seule mesure de laboratoire exigible avant toute thrombolyse mais la mesure

de la glycmie capillaire est juge suffisante.


- Lhypoglycmie est rare en cas dIC et le plus souvent en rapport avec ladministration de
thrapeutiques hypoglycmiantes.
- Une hypoglycmie (glycmie < 3,3 mmol/L ou 0,60 g/L) doit tre corrige par un apport de
solut glucos en intraveineux mais il faut savoir que les seuils de tolrance lhypoglycmie
chez des patients diabtiques mal contrls peuvent tre modifis (manifestations neurologiques
pour des valeurs de glycmie suprieures 3,3 mmol/L).
19

- Lhyperglycmie dans les suites directes dun IC est frquente : jusqu 63% des patients non
diabtiques et 83% des patients diabtiques selon les sries et les seuils retenus (seuil
frquemment utilis dans la littrature : 6,1 mmol/L soit 1,10 g/L).
- Lexplication est multifactorielle : insulino-rsistance prexistante la survenue de lAVC,
diabte mconnu, modification du mtabolisme glucidique en rapport avec ltat de stress et la
raction inflammatoire dclenche par lIC.
- Lhyperglycmie est associe un mauvais

pronostic en particulier chez le patient non

diabtique et le patient bnficiant dune thrombolyse sans toutefois de dmonstration ce jour


de lexistence dun lien de causalit.
- Insulinothrapie dbuter seulement si glycmie > 10 mmol/L (1,80 g/L).
- Les recommandations nord-amricaines recommandent une insulinothrapie chez les patients
hyperglycmiques visant une cible comprise dans lintervalle : [7,8 10,0] mmol/L soit [1,40
1,80] g/L.
- Absence de bnfice dune insulinothrapie intensive avec objectifs glycmiques stricts (borne
suprieure de la cible glycmique infrieure 7 mmol/L soit 1,26 g/L)

78

- Absence de bnfice dune insulinothrapie intraveineuse (IV) en comparaison une


insulinothrapie par voie sous-cutane (risque accru dhypoglycmie en cas dinsulinothrapie IV
et association une plus grande croissance du volume de lIC en diffusion sur lIRM)9.
- En cas dinsulinothrapie, surveillance rapproche de la glycmie (risque dhypoglycmie
dltre dans le contexte dIC).

20

c) Temprature.
-

Surveillance de la temprature car hyperthermie associe un mauvais pronostic.

Temprature observe suprieure 37,6C dans les heures suivant un IC chez un tiers de patients.

Antipyrtiques et refroidissement externe partir de 37,5C10 ou 38,0C11.

Pas de bnfice une administration systmatique de paractamol (indpendamment de la


temprature) chez les patients avec IC12.

d) Oxygnation et ventilation mcanique (VM).


-

Ladministration doxygne nest recommande que chez les patients hypoxmiques (SpO2<92%).

Il peut tre fait recours une VM la phase aigu dun IC dans deux grands cadres :
Le traitement par voie endovasculaire des IC (cf chapitre correspondant).
La protection des voies ariennes et le maintien dune hmatose satisfaisante dans un contexte de
dfaillance neurologique et/ou extra-neurologique.

Dans le second cas de figure :


Lintubation avec recours la VM est associe une volution dfavorable des patients : la
mortalit observe un mois est de lordre de 60%.
Le pronostic varie selon les causes de recours la VM : plus dfavorable en cas de recours une
VM pour dfaillance de la pompe ventilatoire en rapport avec le coma que pour les autres causes
(pilepsie, dfaillance respiratoire sur pneumopathie, etc).
Cependant les donnes de la littrature sont de qualit insuffisante pour proposer au clinicien des
facteurs pronostics prdisant la futilit des soins apports chez des patients requrant une
VM.

En cas de VM :
Induction en squence rapide.
Prvention et traitement de lhypotension artrielle associ linduction anesthsique.
21

Une pression expiratoire positive (PEP) +5 cm H2O peut tre applique sans que ny soit
associe une lvation de la pression intracrnienne (PIC).

e) Epilepsie.
-

La survenue dune crise dpilepsie ne contre-indique pas une thrombolyse par rtPA si le dficit
neurologique est rattach lIC.

Il ny a pas dindication administrer un traitement anti-pileptique en prophylaxie primaire dans les


suites dun IC.

Un traitement anti-pileptique est administr en cas de survenue dune crise dpilepsie : le choix de
la molcule est ralis au cas par cas en tenant compte du terrain et des mdications associes.

f) Hydratation
-

Les recommandations 2013 de la American Heart Association et de la American Stroke Association


(AHA/ASA) prconisent le recours du NaCl 0,9% pour la rhydratation des patients non
hypoglycmiques en se basant sur un risque dexacerbation des lsions dIC en cas dapport
excessifs de soluts glucoss.

g) Thromboprophylaxie.
-

Une thromboprophylaxie par hparine de bas poids molculaire est recommande ds ladmission en
labsence de thrombolyse et aprs un dlai de 24 heures en cas de thrombolyse.

Une mobilisation prcoce est recommande en prvention des complications thrombo-emboliques.

22

4) Antiagrgants plaquettaires et anticoagulants.

a) Antiagrgants plaquettaires.
-

Ladministration daspirine (160 325 mg) est recommande dans les 48 premires heures.

Si une thrombolyse par rtPA est prvue ou ralise, ladministration daspirine ne doit pas tre
dbute dans les 24 premires heures.

b) Anticoagulation.
-

Il ny a pas dindication dbuter en urgence une anticoagulation chez les patients avec IC aigu
(absence de dmonstration dune balance bnfice/risque favorable en termes de rduction du taux
de rcidive ou damlioration du pronostic en cas de cardiopathie emboligne, de dissection
carotidienne ou de stnose carotidienne serre avant chirurgie).

Un traitement anticoagulant chez les patients ayant bnfici dune thrombolyse IV par rtPA ne doit
pas tre instaur dans les 24 premires heures.

En cas de cardiopathie emboligne haut risque de rcidive :


AIT ou IC mineur : en labsence dHTA non contrle, il est possible de dbuter immdiatement
ou dans les premiers jours un traitement anticoagulant en prvention secondaire.
IC tendu : le dlai dintroduction des anticoagulants est discut au cas par cas.

23

5) Thrombolyse intraveineuse.
-

Il doit tre envisag chez tout patient avec IC - sauf contre-indication (cf annexe) une thrombolyse
par voie intraveineuse (IV) par rtPA dans les 4h30 suivant lapparition des symptmes.

Lindication de la thrombolyse est pose :


En cas dUNV existant dans ltablissement : par un neurologue ou un mdecin titulaire du DIU
de pathologie neurovasculaire.
En labsence dUNV au sein de ltablissement : par tl-consultation du mdecin
neurovasculaire correspondant.

La thrombolyse IV par rtPA :


Est ralise le plus rapidement possible ds que lindication est pose (time is brain).
la dose de 0,9 mg/kg de poids corporel (dose maximale de 90 mg) avec 10 % de la dose totale
en bolus suivi dune perfusion sur 60 minutes.
Est suivie H+24 de manire systmatique dune imagerie crbrale.

24

6) Prise en charge en neuroradiologie interventionnelle.


a) Approches endovasculaires.
-

Schmatiquement, il existe trois stratgies de recanalisation artrielle par voie endovasculaire :


La thrombolyse intra-artrielle (TIA).
Lapproche combine : thrombolyse intraveineuse (TIV) suivie dune TIA.
La thrombectomie mcanique (associe ou non une TIA ou une TIV).

Seule la TIA a pu tre compare au placebo en cas docclusion symptomatique de lartre crbrale
moyenne (ACM) dans deux essais randomiss1314 et dmontrer une amlioration du pronostic
neurologique dans lune des deux publications ; il sagissait dtudes dbutes avant lautorisation
dutilisation dans lIC du rtPA par voie IV et les thrombolytiques administrs in situ ntaient pas du
rtPA mais r-pro-urokinase et urokinase - do labsence dautorisation de mise sur le march du
rtPA dans cette indication.

Aucune des trois approches endovasculaires mentionnes na, ce jour, dmontr une supriorit en
termes damlioration du pronostic neurologique par rapport la TIV seule: la thrombolyse IV par
rtPA dans les 4h30 suivant lapparition des symptmes demeure le gold standard du traitement des
IC la phase aigu151617.

b) Indications.
-

Les indications de traitement par voie endovasculaire des IC se limitent par consquent des
situations dans lesquelles la TIV est contre-indique ou dans lesquelles elle sest avre inefficace.

Ainsi, les recommandations de la Haute Autorit de Sant publies en 2009 prcisent quune TIA
peut tre dcide au cas par cas aprs concertation entre neurologues vasculaires et neuroradiologues
jusqu 6 heures aprs lapparition des symptmes en cas docclusion de lACM et au-del en cas
docclusion du tronc basilaire compte-tenu de la gravit extrme associe cette localisation.

Les recommandations dexperts mises en 2010 reprennent les mmes termes en ajoutant, aux
occlusions de lACM, les occlusions de lartre carotide interne (ACI) et en prcisant que les
techniques de thrombectomie mcanique peuvent tre envisages dans les mmes conditions.
25

c) Prise en charge anesthsique.


-

On peut distinguer deux cadres de figure concernant la gestion anesthsique des IC par voie
endovasculaire :
Les IC de la circulation postrieure (artre vertbrales et tronc basilaire) pour lesquels il est fait
recours une AG devant les troubles de la conscience et de la dglutition associs au tableau
clinique.
Les IC de la circulation antrieure (artres carotide interne, crbrale antrieure et moyenne)
pour lesquels il nexiste pas de consensus sur la ncessit dune AG lors du traitement par voie
endovasculaire.

En effet, la gestion anesthsique des patients avec IC nest que rarement explicite dans les tudes
valuant les stratgies endovasculaires et jamais aborde dans les recommandations dexperts18. Les
pratiques divergent donc selon les centres et les oprateurs, depuis le recours systmatique lAG
la ralisation de lensemble des gestes sans quipe danesthsieranimation avec au besoin recours
une sdation consciente (midazolam, protoxyde dazote)19.

Il existe actuellement une controverse sur limpact dune AG dans ce contexte dont lusage pourrait
tre associ une volution dfavorable20. Cependant les tudes publies ce sujet voient la porte de
leurs conclusions limites par les biais inhrents au caractre rtrospectif de ces travaux et les
rsultats dtudes prospectives randomises en cours sont attendus21.

Les principaux arguments avancs pour expliquer limpact ngatif dune AG la phase aigu dun
IC sont : lallongement du dlai de prise en charge22, laugmentation du risque de pneumopathie23 et
la diminution de la pression artrielle induite par lAG24.

Le choix entre les diffrents agents anesthsiques disponibles na jamais t tudi spcifiquement
dans une tude clinique ad hoc : on ne peut donc recommander de choix prfrentiel concernant le
protocole anesthsique bien que lusage de lanesthsie intraveineuse objectif de concentration
(propofol/rmifentanil) semble prdominer19. Dun point de vue exprimental, il napparait pas de
diffrence entre une thrombolyse par rtPA ralise sous propofol comparativement une
thrombolyse ralise sous halogn25.

En consquence, en cas de recours une AG pour traitement endovasculaire dun IC :


Prise en charge en urgence (time is brain).

26

Noter la pression artrielle avant linduction anesthsique et viser son maintien au besoin laide
de sympathomimtiques ou de catcholamines.
Induction en squence rapide.
Ventilation visant une normoxie et une normocapnie.
PEP +5 cm H2O possible.
Aprs ralisation du geste endovasculaire, si ltat neurologique le permet, extubation du patient
le plus rapidement possible.

27

7) Prise en charge en ranimation.


a) Admission en ranimation.
-

Il nexiste pas de critres formels dadmission ou de non-admission en ranimation.

La dcision dadmission en ranimation est prise au cas par cas aprs concertation entre neurologues,
urgentistes, radiologues et ranimateur en prenant en compte :
Les souhaits exprims par le patient.
Lexistence de directives anticipes ou dune personne de confiance.
Lentourage familial et social.
Lge, les comorbidits et lautonomie antrieure (chelle modifie de Rankin).
Le motif de la dtresse vitale : dfaillance neurologique en rapport direct avec la gravit de lIC
ou non.
Les lments pronostics disponibles la phase aigu (cf tableau).

Cependant il convient de garder lesprit quaucune estimation dfinitive du pronostic ne peut tre
ralise la phase aigu. Cette incertitude diagnostique justifie dans lintrt du patient la possibilit
dune ranimation dite dattente qui saccompagnera dune r-valuation de la proportionnalit
des soins distance de ladmission au vu de lvolution du patient et de lensemble des lments
anamnestiques alors documents26.

Pour les patients dj hospitaliss pour un IC, il apparait souhaitable danticiper la question de
ladmission ou non en ranimation en privilgiant une concertation anticipe entre neurologues et
ranimateurs.

Les motifs les plus frquents dadmission en ranimation de patients avec IC sont :
La

surveillance

post

interventionnelle

(aprs

prise

en

charge

en

neuroradiologie

interventionnelle ou en neurochirurgie).
Une dfaillance neurologique en rapport direct avec la gravit de lIC ou non.
Une dtresse respiratoire ncessitant le recours des supplances disponibles en ranimation
(ventilation non invasive ou aprs intubation oro-trachale) : hypoventilation alvolaire avec
28

hypercapnie, hypoxmie sur pneumopathie aigu infectieuse, dme pulmonaire neurognique,


dme pulmonaire cardiognique dans le cadre dune cardiopathie dcompense.
Dfaillance hmodynamique : choc septique par exemple.
La ncessit de mise en route dune puration extra-rnale.
La ncessit de contrler les agressions crbrales secondaires dorigine systmique (ACSOS)
Un IC massif dont lvolution probable est la mort encphalique dans lventualit dun
prlvement dorgane.

29

Elments de bon pronostic


Entourage
familial et social

Elments de mauvais pronostic

Prsence dun conjoint.

Antcdents

Age lev
Comorbidits (cardiopathie, antcdent
daccident
vasculaire
crbral
ou
ischmique transitoire, dmence, etc.)
Perte dautonomie antrieure.

Prsentation
clinique

Coma demble directement li lIC.


Motif dadmission en ranimation en
Score NIHSS>17 ladmission.
rapport avec un vnement intercurrent et
Hyperthermie ladmission.
non en rapport direct avec la gravit de
Absence de rflexe pupillaire ou cornen
lIC.
J2 ou J3.

Biologie

Hyperglycmie ladmission.

Imagerie

Territoire
vasculaire

Thrapeutiques

Thrombose veineuse crbrale.

Hypodensit >2/3 du territoire de lACM


dans les premires 24 heures.
Volume suprieur 145 ml en diffusion
dans les 24 premires heures (prdictif de
la survenue dun IC malin)
Occlusion du tronc basilaire avec trouble
de la conscience.
IC sylvien malin non opr.
IC crbelleux avec trouble de la
conscience ou hydrocphalie non opr.
Retard dune chirurgie de dcompression.
Recours la ventilation mcanique pour
dtresse respiratoire directement en rapport
avec la gravit de lIC.

Tableau 9 : lments pronostiques des IC hospitaliss en ranimation.

30

b) Hypertension intracrnienne (HTIC).


-

Il est possible dutiliser le doppler transcrnien (DTC) pour dpister une baisse de la pression de
perfusion crbrale (PPC) par llvation de lindex de pulsatilit (IP) au-dessus de 1,4 associe
une baisse de la vitesse diastolique (<20cm/s).

Les indications du monitorage invasif de la pression intracrnienne (PIC) ne sont ce jour pas
clairement tablies hormis dans le cas de la craniectomie de dcompression o la pose dun capteur
de PIC est recommande en position controlatrale la craniectomie en post-opratoire immdiat.

Lutilisation dune dose unique de mannitol (40 g) est licite en cas dHTIC dans lattente dune
thrapeutique chirurgicale.

Mesures gnrales :
Position de la tte 30 et absence de gne au retour veineux au niveau cervical
Hydratation par soluts isotoniques.
Ventilation en normocapnie.
Traitement anti-mtisant
Antalgie suffisante.

c) Prise en charge neurochirurgicale.


-

un avis neurochirurgical doit tre pris devant :


Un IC sylvien malin.
Un infarctus dmateux crbelleux.

Une large hmicraniectomie dcompressive est recommande :


en cas dinfarctus sylvien malin
Sans attendre la survenue de signes dengagement
Dans les 48 premires heures suivant lapparition des symptmes.
31

En labsence de comorbidits svres associes ou de handicap prexistant.


Chez un patient g de moins de 60 ans.
Aprs prise en compte des souhaits exprims par le patient ou la personne de confiance dsigne.
-

En revanche, concernant les IC crbelleux, il nexiste pas dtudes ayant valu le traitement
chirurgical (drivation ventriculaire externe ou craniectomie) en comparaison un traitement
uniquement mdical.

Par analogie avec lIC sus-tentoriel, un traitement chirurgical par craniectomie sous-occipitale de
dcompression est entrepris en cas de signes de dhypertension intracrnienne et en labsence
dassociation un infarctus du tronc.

d) Dcision de non ranimation et de limitation et arrt des thrapeutiques (LAT)


-

En cas dune manifeste disproportion entre les thrapeutiques invasives envisages et la faible
probabilit dvolution favorable au regard du terrain, du tableau clinique et de lensemble des
donnes anamnestiques documentes (principe de futility ) - aprs recueil des souhaits exprims
par le patient - il est possible de prendre une dcision de non-admission en ranimation ds la phase
aigu de lIC.

Une dcision de LAT peut tre prise :


Aux urgences comme en ranimation.
Aprs une ranimation dite dattente ou non.
Que le patient soit sous VM ou non.

Une LAT doit prendre en compte :


Les souhaits et valeurs du patient.
Sa situation psycho-sociale.
La gravit neurologique.
Lvaluation de la qualit de vie future (tout en sachant que le lien entre handicap attendu et
qualit de vie est complexe).
32

La LAT est prise aprs


Discussion collgiale incluant un neurologue rfrent.
La dlivrance dune information claire et loyale au patient ainsi qu ses proches sur le diagnostic
comme le pronostic.

33

V. Cas cliniques.
1) Infarctus du tronc crbral.
-

Patient ayant prsent un infarctus de la partie latrale du bulbe correspondant au territoire de lartre
de la fossette latrale du bulbe droite (branche de lartre crbelleuse postro-infrieure) avec
syndrome de Wallenberg associ.

Figure 4: visualisation de linfarctus du bulbe sous la forme dun hypersignal sur la squence de diffusion
(C) associe une baisse de lADC (D) dans la zone correspondante.

34

2) Infarctus crbral de la circulation postrieure.


-

Infarctus du gyrus angulaire (territoire de lACP) responsable dune aphasie de type Wernicke.

Figure 5 : IC visualis sous la forme dune lsion hypodense systmatise sur la TDM (A) et dun
hypersignal sur le territoire correspondant en squence de diffusion (B) et en FLAIR (C).

35

3) Infarctus hmisphrique gauche.


-

Patiente ge de 37 ans retrouve domicile aphasique avec troubles de la conscience (GCS10/15) et


hmiplgie droite associe.

NIHSS aux urgences 20/42.

Diagnostic dun IC sur dissection de lartre carotide interne gauche.

Echec de la thrombolyse intraveineuse dbute H+4 et dune tentative de traitement par voie
endovasculaire (H+5).

Admission en ranimation au dcours du geste de radiologie interventionnelle.

Dveloppement dun IC malin par la suite.

Evolution dfavorable avec limitation des thrapeutiques actives et dcs de la patiente en


ranimation.

Figure 6 : angio-TDM artrielle objectivant une dissection de lACI gauche (A) avec un vide
vasculaire dans les territoires des ACA et ACM gauches (B) ; artriographie digitalise (C)
objectivant une terminaison en queue de radis de lACI gauche vocateur dune dissection artrielle.

36

4) Infarctus crbral hmisphrique droit.


-

Patient g de 48 ans pris en charge sur la voie publique pour troubles de la vigilance avec
hmiplgie gauche.

IC sylvien droit sur dissection de lACI droite.

Echec de la thrombolyse intraveineuse.

Ralisation H+8 dune craniectomie de dcompression devant altration de ltat de vigilance et


volution vers un IC malin (admission en ranimation au dcours de la chirurgie).

37

Figure 7 : A.TDM sans injection mettant en vidence une hyperdensit spontane de lACM droite ;
IC sylvien droit objectiv sur lIRM ralise H+5 par lhypersignal visible en FLAIR (B),
38

lhypersignal en diffusion (C) associ une diminution de lADC dans le mme territoire (D) ;
remaniement hmorragique post-thrombolyse intraveineuse au niveau du noyau lenticulaire droit
visible en cho de gradient T2* (E) ; chec de la thrombolyse avec absence de rtablissement de flux
vasculaire au niveau de lACM droite sur le TOF (F et G) ; TDM de contrle post-craniectomie
dcompressive ralise J1 (H).

39

5) Infarctus sylvien droit.


-

Patient g de 62 ans ayant prsent un dficit sensitivo-moteur brutal de lhmicorps gauche, avec
hmi-ngligence gauche (GCS initial 15/15).

Admis aux urgences +1H00 aprs le dbut des symptmes ; NIHSS 19/42.

Diagnostic sur lIRM dun IC sylvien sur une occlusion du T carotidien.

Ralisation dune thrombolyse intraveineuse + 2H30 : minime diminution du NIHSS postthrombolyse 16/42 mais absence de re-permabilisation de lartre carotide interne droite sur
langio-TDM post thrombolyse.

Prise en charge en neuroradiologie interventionnelle sous anesthsie gnrale +4H30 : linjection


de la carotide interne droite met en vidence la persistance de locclusion du T carotidien alors que
linjection de la carotide interne gauche objective une reprise en charge de lartre crbrale
antrieure droite. Devant labsence de reperfusion contre-courant des branches sylviennes droites,
une tentative de thrombectomie est ralise mais sans succs.

Compte-tenu des dimensions de lIC visualis sur lIRM et le risque dvolution vers un IC malin, le
patient bnficie H+7 dune craniectomie dcompressive droite et est admis au dcours du geste en
ranimation.

Les suites sont favorables avec un patient sortant de ranimation J+4 en conservant une hmiplgie
gauche ; le volet de craniectomie est remis en place trois mois.

40

Figure 8 : A. large hypersignal en sylvien droit en diffusion sans hypersignal associ en FLAIR sur
lIRM ralise H+2 ; TDM de contrle dans les suites directes de la craniectomie (B) et H+24
(C) objectivant une hypodensit constitue du territoire sylvien droit avec une hyperdensit
spontane au niveau capsulo-lenticulaire voquant une transformation hmorragique.

41

Annexes.

1) Contre-indications de laltplase retenues dans lAMM de lACTILYSE (HAS,


2009) :
-

trouble hmorragique significatif actuel ou au cours des 6 derniers mois diathse hmorragique
connue

traitement concomitant par des anticoagulants oraux (par exemple warfarine).

hmorragie svre ou potentiellement dangereuse, manifeste ou rcente

antcdents ou suspicion dhmorragie intracrnienne

suspicion dhmorragie sous-arachnodienne ou antcdents dhmorragie sous-arachnodienne


lie un anvrisme

antcdents de lsion svre du systme nerveux central (par exemple noplasie, anvrisme,
intervention chirurgicale intracrbrale ou intrarachidienne)

massage cardiaque externe traumatique rcent (moins de 10 jours), accouchement, ponction


rcente d'un vaisseau non accessible la compression (par exemple, ponction de la veine sousclavire ou jugulaire).

hypertension artrielle svre non contrle

endocardite bactrienne, pricardite

pancratite aigu

ulcres gastro-intestinaux documents au cours des 3 derniers mois, varices sophagiennes,


anvrisme artriel, malformations artrielles ou veineuses noplasie majorant le risque hmorragique

hpatopathie svre, y compris insuffisance hpatique, cirrhose, hypertension portale (varices


sophagiennes) et hpatite volutive intervention chirurgicale ou traumatismes importants au cours
des 3 derniers mois.

symptmes daccident vasculaire crbral ischmique apparus plus de 3 heures avant linitiation du
traitement ou dont lheure dapparition est inconnue

dficit neurologique mineur ou symptmes samliorant rapidement avant linitiation du traitement

accident vasculaire crbral jug svre cliniquement (par exemple NIHSS > 25) et/ou par imagerie

crise convulsive au dbut de laccident vasculaire crbral

signes dhmorragie intracrnienne (HIC) au scanner

symptmes suggrant une hmorragie sous-arachnodienne, mme en labsence danomalie au


scanner
42

administration dhparine au cours des 48 heures


thromboplastine dpassant la limite suprieure de la normale

prcdentes

avec

un

temps

de

patient diabtique prsentant des antcdents daccident vasculaire crbral

antcdent daccident vasculaire crbral au cours des 3 derniers mois

plaquettes infrieures 100 000/mm3

pression artrielle systolique > 185 mmHg ou pression artrielle diastolique > 110 mmHg, ou
traitement dattaque (par voie intraveineuse) ncessaire pour rduire la pression artrielle ces
valeurs seuils

glycmie infrieure 50 ou suprieure 400 mg/dl

Utilisation chez lenfant, ladolescent et le patient g : ACTILYSE nest pas indiqu pour le
traitement de laccident vasculaire crbral la phase aigu chez les patients de moins de 18 ans ou
de plus de 80 ans.


43

2) Echelle modifie de Rankin (modified Rankin Scale, mRS).

Tableau 10 : symptmes et handicap associs lchelle modifie de Rankin.

44


1
Adams, H. P., Bendixen, B. H., Kappelle, L. J., Biller, J., Love, B. B., Gordon, D. L., & Marsh, E. (1993).
Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org
10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke, 24(1), 35-41.

2

Barber, P. A., Demchuk, A. M., Zhang, J., & Buchan, A. M. (2000). Validity and reliability of a quantitative computed
tomography score in predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. The Lancet, 355(9216),
1670-1674.

3

Wintermark, M., Flanders, A. E., Velthuis, B., Meuli, R., van Leeuwen, M., Goldsher, D., ... & Pedraza, S. (2006).
Perfusion-CT assessment of infarct core and penumbra receiver operating characteristic curve analysis in 130
patients suspected of acute hemispheric stroke. Stroke, 37(4), 979-985.

4

Haute Autorit de Sant. (2009). Accident vasculaire crbral: prise en charge prcoce (alerte, phase prhospitalire, phase hospitalire initiale, indications de la thrombolyse). Recommandations de bonnes pratiques.

Bollaert, P. E., Vinatier, I., Orlikowski, D., & Meyer, P. (2010). Prise en charge de laccident vasculaire crbral chez
ladulte et lenfant par le ranimateur (nouveau-n exclu),(hmorragie mninge exclue): Recommandations
formalises dexperts sous lgide de la Socit de ranimation de langue franaise, Avec la participation du groupe
francophone de ranimation et urgences pdiatriques (GFRUP), de la socit franaise neurovasculaire (SFNV), de
lassociation de neuro-anesthsie et ranimation de langue franaise (ANARLF), de lagence de la biomdecine
(ABM). Ranimation, 19(6), 471-478.

6

Anderson, C. S., Heeley, E., Huang, Y., Wang, J., Stapf, C., Delcourt, C., ... & Chalmers, J. (2013). Rapid blood-

pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. New England Journal of Medicine.

7

Gray, C. S., Hildreth, A. J., Sandercock, P. A., O'Connell, J. E., Johnston, D. E., Cartlidge, N. E., ... & Alberti, K. G.

M. (2007). Glucose-potassium-insulin infusions in the management of post-stroke hyperglycaemia: the UK Glucose


Insulin in Stroke Trial (GIST-UK). The Lancet Neurology, 6(5), 397-406.

8

McCormick, M., Hadley, D., McLean, J. R., Macfarlane, J. A., Condon, B., & Muir, K. W. (2010). Randomized,
controlled trial of insulin for acute poststroke hyperglycemia. Annals of neurology, 67(5), 570-578.

9

Rosso, C., Corvol, J. C., Pires, C., Crozier, S., Attal, Y., Jacqueminet, S., ... & Samson, Y. (2012). Intensive Versus
Subcutaneous Insulin in Patients With Hyperacute Stroke Results From the Randomized INSULINFARCT Trial.
Stroke, 43(9), 2343-2349.

45


10

Ringleb, P. A., Bousser, M. G., Ford, G., Bath, P., Brainin, M., Caso, V., ... & Wardlaw, J. (2007). Guidelines for
management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovascular diseases (Basel,
Switzerland), 25(5), 457-507.
11

Jauch, E. C., Saver, J. L., Adams Jr, H. P., Bruno, A., Connors, J. J., Demaerschalk, B. M., ... & Yonas, H. (2013).

on behalf of the American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on
Peripheral Vascular Disease, and Council on Clinical Cardiology Guidelines for the Early Management of Patients
With Acute Ischemic Stroke. A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke, 44, 870-947.

12

den Hertog, H. M., van der Worp, H. B., van Gemert, H. M. A., Algra, A., Kappelle, L. J., Van Gijn, J., ... & Dippel, D.
W. (2009). The Paracetamol (Acetaminophen) In Stroke (PAIS) trial: a multicentre, randomised, placebo-controlled,
phase III trial. The Lancet Neurology, 8(5), 434-440.

13

Furlan, A. J., Higashida, R., Wechsler, L., & Schulz, G. (1999). PROACT II: recombinant pro-urokinase (r-ProUK) in
acute cerebral thromboembolism: initial trial results; the PROACT II investigators. Stroke, 30(1), 15.

14

Ogawa, A., Mori, E., Minematsu, K., Taki, W., Takahashi, A., Nemoto, S., ... & Inoue, T. (2007). Randomized trial of

intraarterial infusion of urokinase within 6 hours of middle cerebral artery stroke The Middle Cerebral Artery Embolism
Local Fibrinolytic Intervention Trial (MELT) Japan. Stroke, 38(10), 2633-2639.

15

Broderick, J. P., Palesch, Y. Y., Demchuk, A. M., Yeatts, S. D., Khatri, P., Hill, M. D., ... & Tomsick, T. A. (2013).

Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. New England Journal of Medicine, 368(10),
893-903.

16

Ciccone, A., Valvassori, L., Nichelatti, M., Sgoifo, A., Ponzio, M., Sterzi, R., & Boccardi, E. (2013). Endovascular
treatment for acute ischemic stroke. New England Journal of Medicine, 368(10), 904-913.

17

Kidwell, C. S., Jahan, R., Gornbein, J., Alger, J. R., Nenov, V., Ajani, Z., ... & Saver, J. L. (2013). A trial of imaging
selection and endovascular treatment for ischemic stroke. New England Journal of Medicine, 368(10), 914-923.

18

Gakuba, C., Gauberti, M., & Vivien, D (2013). Endovascular treatment for acute ischemic stroke. The New England

journal of medicine, 368(25), 2430-2435.



19

Gakuba, C., Le Mauff de Kergal, C., Labeyrie, P. E., Barbier, C., Courthoux, P., & Hanouz, J. L. (2013,
September). Prise en charge anesthsique de linfarctus crbral en neuroradiologie interventionnelle: enqute
nationale de pratiques. In Annales Franaises d'Anesthsie et de Ranimation (Vol. 32, p. A233). Elsevier Masson.

46


20
Molina, C. A., & Selim, M. H. (2010). General or Local Anesthesia During Endovascular Procedures Sailing Quiet in
the Darkness or Fast Under a Daylight Storm. Stroke, 41(11), 2720-2721.

21

http://clinicaltrials.gov/show/NCT01872884

22

Gupta, R. (2010). Local is better than general anesthesia during endovascular acute stroke interventions. Stroke,

41(11), 2718-2719.

23

Hassan, A. E., Chaudhry, S. A., Zacharatos, H., Khatri, R., Akbar, U., Suri, M. F. K., & Qureshi, A. I. (2012).
Increased rate of aspiration pneumonia and poor discharge outcome among acute ischemic stroke patients following
intubation for endovascular treatment. Neurocritical care, 16(2), 246-250.

24

Davis, M. J., Menon, B. K., Baghirzada, L. B., Campos-Herrera, C. R., Goyal, M., Hill, M. D., & Archer, D. P. (2012).
Anesthetic management and outcome in patients during endovascular therapy for acute stroke. Anesthesiology,
116(2), 396-405.

25

Gakuba, C., Gauberti, M., Mazighi, M., Defer, G., Hanouz, J. L., & Vivien, D. (2011). Preclinical evidence toward the
use of ketamine for recombinant tissue-type plasminogen activator-mediated thrombolysis under anesthesia or
sedation. Stroke, 42(10), 2947-2949.

26

Crozier, S., Santoli, F., Outin, H., Aegerter, P., Ducrocq, X., & Bollaert, P. . (2011). AVC graves: pronostic, critres
dadmission en ranimation et dcisions de limitations et arrt de traitements. Revue Neurologique, 167(6), 468-473.

47