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I- INTRODUCTION :

O La chirurgie gastrique et duodénale, depuis l’avènement du traitement médical de la maladie ulcéreuse


gastroduodénale, ne se conçoit qu’au cours d’une complication.
O Pour les adénocarcinomes gastriques, la résection gastrique est le seul traitement à visée curative.
O Les indications de la chirurgie gastroduodénale se sont donc modifiées mais il s’agit d’un traitement chirurgical
toujours d’actualité.
O Plusieurs complications ont été décrites.

II- PHYSIOPATHOLOGIE :
O Les séquelles de la chirurgie gastrique associent des troubles de la vidange gastrique et une malabsorption.
O Vidange gastrique :
 Chez le sujet sain :
 L’estomac sert de réceptacle aux aliments, les accumule, les modifie sous l’effet conjugué de la sécrétion
gastrique et de l’activité antrale qui liquéfie les aliments solides.
 Puis, l’évacuation gastrique règle le rythme d’arrivée des nutriments dans l’intestin et leur absorption.
 L’estomac peut être divisé en 02 zones :
 la région fundique qui se comporte comme un réservoir ;
 la région antropylorique, sous le contrôle vagal, qui présente des contractions péristaltiques et régule la
vidange des solides ; les contractions augmentent lors de la distension de l’estomac et diminuent lors de
la distension du grêle proximal ou de l’arrivée des graisses dans le duodénojéjunum.
 Après vagotomie :
 Après vagotomie tronculaire ou sélective :
 Le débit acide basal diminue de 80 % ainsi que le débit acide maximal.
 La vidange des liquides est accélérée.
 La vidange des solides est ralentie.
 Après vagotomie fundique :
 Le débit acide basal diminue de 80 % et le débit acide maximal seulement de 50 %.
 La vidange des liquides est accélérée.
 La vidange des solides est normale (pas d’altération de la pompe antropylorique).
 À distance, les paramètres d’évacuation des liquides se normalisent.
 Après gastrectomie :
 Après gastrectomie distale :
 Le débit acide basal diminue de 50 % ainsi que le débit acide maximal.
 La vidange des liquides est accélérée ainsi que la vidange des solides avec une augmentation de la taille
des particules.
 Le temps de vidange gastrique passe de 3 à 4 heures chez le sujet non opéré à une demi-heure à
2 heures chez le gastrectomisé, sans qu’il y ait une différence suivant le type d’anastomose
(gastroduodénale ou gastrojéjunale).
 Chez le sujet opéré, il existe une phase initiale de vidange très rapide de 15 à 65 % du repas, suivie d’un
délai de 20 à 30 minutes, puis d’une phase de vidange plus lente.
 L’accélération de la vidange gastrique aboutit au remplissage massif et précoce du duodénojéjunum par
un liquide hyperosmotique comportant de gros fragments alimentaires. Cela a pour conséquences une
modification de la cinétique d’absorption des glucides, une hyperosmolarité du contenu intraluminal et
une accélération du passage du repas à travers le jéjunum.
 Les sécrétions biliopancréatiques sont débordées et diluées.
 Après gastrectomie totale :
 La perte totale du réservoir gastrique, associée à une vagotomie tronculaire, a un plus grand
retentissement sur la diminution des apports ingérés par le patient que sur des troubles de vidange
gastrique.
 Influence du type de drainage associé à une vagotomie tronculaire :
 Le drainage gastrique a pour but de diminuer les résistances à l’évacuation gastrique dues à la vagotomie
tronculaire.
 Après vagotomie tronculaire et pyloroplastie :
 Le débit acide basal diminue de 80 % et le débit acide maximal de 50 %.
 La vidange des liquides est accélérée par le même mécanisme qu’une vagotomie tronculaire auquel il
faut ajouter la perte de résistance du pylore en raison de la pyloroplastie.
 La vidange des solides est quasi normale.
 Après vagotomie tronculaire et antrectomie :
 Le débit acide basal diminue de 80 % ainsi que le débit acide maximal.
 La vidange des liquides est accélérée.
 La vidange des solides est ralentie par la diminution des contractions antropyloriques et il existe, de plus,
une augmentation de la taille des particules solides.
O Malabsorption :
 Après gastrectomie :
 La stéatorrhée : définie par un pourcentage de graisse dans les selles > 5 % du poids total de selles par
24 heures.
 La créatorrhée est augmentée en cas de gastrectomie totale ou partielle chez quelques patients.
 Une malabsorption des hydrates de carbone est la conséquence d’une maldigestion au niveau du grêle.
 Les sécrétions biliopancréatiques, pourtant normales en quantité comme en qualité, se trouvent débordées
et diluées, responsables d’une insuffisance pancréatique exocrine.
 Des intolérances au lactose en raison de l’évacuation rapide du contenu gastrique après gastrectomie. Elles
peuvent être à l’origine d’une hydrolyse insuffisante du lactose par les enzymes intestinales ou démasquer
une intolérance au lactose jusque-là latente.
 Après vagotomie :
 Les conséquences de la vagotomie fundique sont pratiquement nulles sur la malabsorption.
 Après vagotomie tronculaire et antrectomie, l’augmentation de la taille des particules est responsable
d’une maldigestion des graisses prouvée expérimentalement.

III- TROUBLES NUTRITIONNELS :


O Anémie :
 Après gastrectomie totale :
 Une anémie modérée, entre 10 et 12 g/100 mL d’hémoglobine, est habituelle après chirurgie gastrique.
 L’étiologie la plus fréquente de cette anémie est la carence martiale à laquelle peut s’associer une carence
en folate ou en vitamine B12.
 Anémie par carence en vitamine B12 :
 Inéluctable après gastrectomie totale par réduction de la sécrétion de facteur intrinsèque.
 Le traitement préventif : l’injection parentérale de vitamine B12.
 Anémie par carence en folates :
 Les folates sont absorbés au niveau du jéjunum. Cette absorption est pH-dépendante.
 L’hypochlorhydrie postopératoire après gastrectomie diminue l’absorption des folates.
 Le traitement : l’apport per os de folates.
 Anémie par carence en fer :
 Elle n’est pas le fait particulier des gastrectomies totales en dehors de l’insuffisance d’apport.
 Après gastrectomie partielle :
 Anémie par carence en vitamine B12 :
 Elle est rare après gastrectomie subtotale en l’absence de gastrite sur moignon.
 Anémie par carence en fer :
 La carence martiale est due en majorité à l’achlorhydrie qui, en empêchant la transformation du fer
ferreux en fer ferrique, diminue son absorption.
 Le traitement : l’administration par voie orale d’ascorbate ferreux.
 Après vagotomie :
 Après une vagotomie tronculaire, une carence en vitamine B12 est exceptionnelle.
 L’anémie par carence martiale a été décrite après vagotomie tronculaire associée à une anastomose
gastrojéjunale avec une prévalence de 14 %, et à une pyloroplastie avec une prévalence de 11 %.
O Atteintes osseuses :
 Elles apparaissent avec un délai de 3 ans après gastrectomie totale et chez plus de la moitié des patients.
 Moins fréquentes après gastrectomie partielle et surviennent surtout après anastomose type Billroth II.
 Moins fréquentes après gastrectomie qu’après vagotomie sans résection gastrique.
 Les biopsies osseuses trouvent l’association d’une ostéoporose et d’une ostéomalacie.
 La physiopathologie : association d’une carence calcique par exclusion duodénale et d’un déficit en vitamine D
par malabsorption des graisses.
O Amaigrissement :
 L’amaigrissement existe surtout après gastrectomie totale par diminution des ingesta.
 L’hypothèse : est la satiété survenant rapidement en période postprandiale, conséquence de l’absence de
réservoir gastrique.
 La confection d’un néogastre après gastrectomie totale augmentait significativement le poids des patients en
postopératoire.
 Cet amaigrissement est principalement dû à une diminution de la masse graisseuse survenant dans les
6 premiers mois sans nette diminution de la masse musculaire. Il doit se stabiliser après 2 à 3 ans. Toute
dégradation ultérieure de l’état nutritionnel doit faire suspecter une récidive néoplasique chez des patients
ayant eu une gastrectomie totale pour cancer de l’estomac

IV- DUMPING :
O Le dumping syndrome réunit des manifestations locales et générales survenant précocement après le repas.
O Il est la conséquence d’un court-circuit ou d’une altération du pylore.
O Il peut donc survenir après vagotomie tronculaire et drainage ou après gastrectomie partielle.
O Cependant, seuls 5 % des patients ayant un dumping ont des troubles sévères.
O Après vagotomie fundique qui, en principe, n’altère pas la fonction du pylore, la prévalence du dumping est < 2 %
et le trouble n’est jamais invalidant.
O Physiopathologie :
 Perte de la compliance gastrique et l’arrivée brutale des solides et des liquides dans le duodénum ou le
jéjunum. Ce qui entraîne une distension intestinale importante et un appel d’eau intraluminal pour rétablir
l’équilibre osmotique. Il apparaît une hypovolémie, conséquence de l’exsudation intraluminale de liquide
plasmatique pour diluer le contenu hypertonique.
 La distension entraîne une traction sur les mésos qui pourrait être responsable des douleurs abdominales.
 Il y une corrélation entre la rapidité de la vidange gastrique pour un repas solide et semi-liquide et l’intensité
des symptômes après gastrectomie distale et montage type Billroth II.
 Des facteurs humoraux ont aussi été mis en cause (sérotonine, bradykinines artérielles). En fait, tous les autres
peptides intestinaux semblent avoir un rôle (VIP [vasoactive intestinal peptide], GIP [gastric inhibitory
peptide], entéroglucagon, motiline, neurotensine).
O Diagnostic :
 Le tableau typique survient 5 à 20 minutes après le repas et dure 20 à 40 minutes.
 Il associe des signes généraux :
 une asthénie majeure : faiblesse musculaire obligeant le patient à s’allonger, lipothymies, vertiges et une
somnolence ;
 des troubles vasomoteurs : sueurs, pâleur des téguments, tachycardie ;
 des troubles digestifs : sensation de plénitude gastrique avec météorisme abdominal, inconfort digestif, et,
plus rarement, vomissements.
 La fin du malaise est parfois marquée par une crise polyurique ou une débâcle diarrhéique.
 Des opacifications gastriques avec ingestions de marqueurs isotopiques peuvent aider au diagnostic.
 La fréquence des troubles est variable :
 certains opérés ont un dumping après chaque repas,
 d’autres n’éprouvent des symptômes qu’au décours des repas abondants.
 Les formes d’intensité modérée s’amendent en quelques semaines ou quelques mois.
O Traitement :
 Mesures hygiéno-diététiques :
 un fractionnement des repas,
 l’éviction des sucres d’absorption rapide et l’ingestion des boissons en dehors des repas.
 Des médicaments comme la pectine, le glucomannan, l’acarbose, les inhibiteurs des alphaglucosidases
peuvent être proposés en cas d’échec des règles hygiénodiététiquesmais, ils ont été décevants.
 L’octréotide, en inhibant la sécrétion des peptides régulateurs (glucagon, VIP, GIP, neurotensine) et le flux
splanchnique, est le traitement actuellement prometteur.
 Réintervention pour certaines formes sévères :
 Rétablir le circuit duodénal en transformant une anastomose Billroth II en Billroth I.
 Diminuer le calibre de la partie efférente de l’anastomose gastrojéjunale.
 Reconstruire le pylore.
 Faire une dérivation gastrique sur une anse en Y.
 Interposer une anse jéjunale antipéristaltique de 10 cm pouvant être, soit placée sur une anse jéjunale en Y
de type Roux, soit sur la branche efférente d’une anastomose gastrojéjunale.
 Cependant, aucune de ces techniques n’est validée de façon définitive, ce qui est explicable par la rareté des
indications du traitement chirurgical du dumping.

V- SYNDROME POST – PRANDIAL TARDIF (DUMPING TARDIF) :


O Il regroupe des signes survenant 2 à 3 heures après le repas, dus à une hypoglycémie post-stimulative.
O Certains patients ont, associé au dumping précoce, des symptômes tardifs.
O La prévalence du dumping tardif est difficile à apprécier suivant le type de montage.
O Physiopathologie :
 La vidange gastrique rapide en cas de gastrectomie ou d’altération du pylore est responsable d’un pic
hyperglycémique postprandial conditionné par l’irruption brutale des hydrates de carbone dans le jéjunum.
 Cette hyperglycémie entraîne une sécrétion réactionnelle d’insuline trop importante, responsable d’une
hypoglycémie.
O Diagnostic :
 Les manifestations classiques des hypoglycémies : asthénie, malaise lipothymique avec sueurs jusqu’à la perte
de connaissance.
 La confirmation est apportée par un dosage de la glycémie lors des malaises.
O Traitement :
 Le traitement est le même que celui du dumping précoce en privilégiant les règles hygiénodiététiques.
 La chirurgie n’a là que des indications exceptionnelles.
VI- DIARRHEE :
A- Diarrhée postvagotomie :
O Elle survient principalement après vagotomie tronculaire. Elle est sévère dans moins de 10 % des cas.
O Physiopathologie :
 Accélération de la vidange gastrique. Troubles de la sécrétion biliaire.
 En respectant l’innervation biliaire lors d’une vagotomie tronculaire, l’incidence de la diarrhée diminuait.
 Une augmentation de la concentration des sels biliaires fécaux en cas de vagotomie tronculaire.
O Diagnostic :
 Diarrhées transitoires postopératoires.
 Diarrhées épisodiques survenant par accès brutaux.
 Dans les formes sévères, des diarrhées impérieuses, n’ayant aucun rapport avec les repas et pouvant survenir
la nuit.
O Traitement :
 Mesures hygiéno-diététiques : repas riches en fibres (pour ralentir le transit) et des antibiotiques (pour lutter
contre la pullulation microbienne).
 Des chélateurs des acides biliaires ont été utilisés avec succès.
 Les analogues de la somatostatine ont aussi été proposés avec des résultats variables.
 En cas d’échec du traitement médical, il a été proposé d’interposer un segment de grêle antipéristaltique à 1 m
de l’angle duodénojéjunal pour ralentir le transit. (intervention d’indication exceptionnelle).
 Il existe des diarrhées résiduelles après ce type d’intervention.

B- Diarrhée postgastrectomie :
O Elle survient chez 50 % des patients qui ont eu une gastrectomie totale et chez 15 % des patients qui ont eu une
gastrectomie partielle.
O Elle serait plus fréquente après anastomose gastrojéjunale que gastroduodénale.
O 02 mécanismes peuvent s’associer :
 L’accélération du transit par inondation brutale du jéjunum par un liquide hyperosmolaire entraînant une
hypersécrétion intestinale réactionnelle et la libération de sérotonine ;
 Une maldigestion pancréatique par débordement des sécrétions biliopancréatiques et une pullulation
microbienne (syndrome de l’anse borgne).
O Le traitement : des antibiotiques, des extraits pancréatiques ou des ralentisseurs du transit.

VII- REFLUX BILIAIRE :


O Physiopathologie :
 C’est le reflux du contenu duodénal dans l’estomac, responsable d’une gastrite biliaire.
 Seuls 20 % des patients sont symptomatiques.
 Les acides biliaires ont un effet détergent et provoquent une altération de la barrière muqueuse gastrique
entraînant une rétrodiffusion importante des ions H+ dans le chorion sous-épithélial.
 Cela provoque une libération d’histamine qui va stimuler les récepteurs H2 des cellules pariétales fundiques et
les récepteurs H1 des vaisseaux du chorion.
 Il peut s’installer progressivement une gastrite du moignon ou un cancer du moignon.
 Le reflux peut aussi se compliquer d’œsophagite.
 Cette complication est peu fréquente si on s’en tient aux seuls critères cliniques, alors qu’elle est
endoscopiquement et surtout histologiquement très souvent rencontrée.
 Le reflux biliaire survient plus fréquemment après gastrectomie distale et gastro-entéro-anastomose qu’après
gastrectomie distale et gastroduodénostomie et plus rarement après vagotomie tronculaire associée à une
pyloroplastie.
 Récemment, le rôle d’Helicobacter pylori a été suggéré dans la genèse de la gastrite par reflux alcalin.
O Diagnostic :
 Les symptômes : des douleurs épigastriques, des vomissements biliaires et des brûlures épigastriques
continues, aggravées par les repas.
 En endoscopie gastrique, muqueuse érythémateuse, lac muqueux biliaire et un reflux biliaire dans l’estomac.
 Les endoscopistes en surestiment en général l’importance car l’endoscopie provoque elle-même un reflux
biliaire.
 Seule la scintigraphie à l’HIDA permet la quantification du reflux avec une corrélation avec les symptômes.
 Le diagnostic : reste difficile. Eliminer une autre cause de vomissement et de douleur abdominale.
 Seul un pH gastrique < 3 peut éliminer le diagnostic.
O Traitement :
 Médicaments facilitant la vidange gastrique :
 Métoclopramide, l’acide ursodésoxycholique, chélateurs d’acide biliaire, antagonistes des récepteurs H2,
analogues des prostaglandines, le sucralfate.
 Les traitements chirurgicaux :
 La fermeture d’une pyloroplastie.
 La transformation d’anastomose gastrojéjunale en anastomose gastroduodénale.
 La transformation d’une anastomose Billroth I ou II en anastomose gastroduodénale avec interposition
d’un segment jéjunal isopéristaltique de 15 à 30 cm, selon Henley, ou la variante de Soupault.
 Ces techniques sont moins efficaces que la diversion en Y selon Roux (+ vagotomie pour éviter l’ulcère
anastomotique).

O Complications :
 Gastrite sur moignon :
 Lorsque le traitement médical visant à atténuer le reflux s’avère insuffisant et que la gastrite est invalidante,
il paraît raisonnable de proposer une diversion duodénale totale.
 Cancer sur moignon gastrique :
 En cas de dysplasie sévère : totalisation de la gastrectomie systématique.
 Reflux alcalin œsophagien :
 Le traitement associe des prokinétiques avec une action du cisapride ou des chélateurs d’acide biliaire.
 En cas d’œsophagite résistant au traitement médical, il faut proposer une diversion duodénale totale.

VIII- SYNDROME DE ROUX :


O Physiopathologie :
 Après anastomose gastrojéjunale en Y réalisée soit après gastrectomie partielle, soit après diversion
duodénale, il peut survenir une gastroparésie nommée stase de l’anse en Y ou Roux en Y stase syndrome.
 Après une entéroanastomose type Billroth II, la vidange gastrique se fait en 1 heure.
 Après une gastroanastomose sur anse en Y après gastrectomie partielle ou diversion duodénale, elle peut se
faire jusqu’en 5 heures.
 Ces troubles de la vidange gastrique seraient dus à la transsection du jéjunum lors de la confection de
l’anastomose qui entraînerait une diminution de la transmission du péristaltisme.
 Karlstrom et al ont montré qu’il existait de plus des pacemakers ectopiques responsables d’onde de motilité
inverse sur l’anse jéjunale qui ralentissait la vidange gastrique.
 La stase gastrique n’est pas accentuée en cas de vagotomie tronculaire réalisée en association avec l’anse en Y
pour prévenir l’ulcère anastomotique.
O Diagnostic :
 Syndromes de Roux précoces :
 40 % des patients ayant une anse en Y.
 Vomissements postopératoires qui prolongent l’hospitalisation.
 Le transit baryté ou aux hydrosolubles : absence de vidange gastrique, ce qui contraste avec l’endoscopie
gastrique qui montre une anastomose normale.
 Les syndromes de Roux de survenue plus tardive sont de diagnostic plus difficile.
 Vomissements intermittents.
 Le transit baryté : ralentissement de la vidange gastrique, un estomac souvent dilaté contenant un éventuel
bézoard.
 L’endoscopie trouve une anastomose normale.
 Seule la scintigraphie avec un repas marqué objective le ralentissement de la vidange gastrique.
O Traitement :
 Pour les syndromes de Roux précoces, il ne faut les réopérer qu’en cas d’échec des prokinétiques qui peuvent
mettre 3 à 4 semaines pour agir.
 En cas de syndrome de Roux tardif, le métoclopramide ne semble pas avoir d’effet.
 L’érythromycine est en cours d’évaluation.
 Le cisapride est en cours d’évaluation mais semble avoir peu de résultats.
 Le traitement chirurgical repose sur la réduction de la cavité gastrique pour éviter la stase gastrique.

IX- ANSE AFFERENTE :


O Ce syndrome est dû à l’accumulation postprandiale des sécrétions bilio-pancréatiques dans l’anse afférente après
gastrojéjunostomie.
O Il existe un syndrome de l’anse afférente précoce et un syndrome de l’anse afférente tardif.
O Le syndrome de l’anse afférente précoce survient le plus souvent dans le mois postopératoire.
 Il s’agit soit d’une rotation de l’anse afférente soit d’une sténose (au niveau de l’anastomose ou au niveau du
Treitz).
O Le syndrome tardif de l’anse afférente peut correspondre à une obstruction partielle sur l’anse afférente sans que
celle-ci soit systématiquement trouvée lors de l’intervention.

O Diagnostic :
 Lors d’un syndrome de l’anse afférente précoce, au cours du repas ou immédiatement après, apparaît une
douleur de l’hypocondre droit accompagnée d’un malaise.
 Une masse douloureuse est trouvée à la palpation de l’hypocondre droit.
 L’échographie et le scanner abdominal montrent la dilatation de l’anse afférente.
 Lors d’un syndrome de l’anse afférente tardif, après accumulation des sécrétions biliopancréatiques, celles-ci
s’extériorisent sous forme de vomissements exclusivement biliaires, non alimentaires.
O Traitement :
 Le traitement du syndrome de l’anse afférente précoce est chirurgical.
 En cas d’anse afférente viable, il faut faire une anastomose jéjunojéjunale entre les anses afférente et
efférente (de type Braun).
 En cas de nécrose duodénale, des montages par anse en Y interposés peuvent être proposés.
 Le traitement du syndrome tardif de l’anse afférente est exceptionnellement chirurgical. Hocking et al
proposent une gastro-entéro-anastomose en Y type Roux.
 Ces mêmes auteurs préconisent, pour éviter le syndrome de l’anse afférente, de réaliser des gastro-entéro-
anastomoses de type isopéristaltique.

X- RECIDIVE ULCEREUSE POSTOPERATOIRE :


O Il s’agit de la récidive, au même endroit, de la maladie ulcéreuse après traitement chirurgical, ce qui suppose que
le segment digestif ait été laissé en place.
O Cela peut être le cas après vagotomie.
O La récidive postopératoire doit être distinguée de l’ulcère anastomotique qui survient au niveau ou au-dessous
d’une anastomose digestive et dont la physiopathologie est très différente.
O Épidémiologie :
 La récidive après intervention pour ulcère duodénal est plus fréquente (10 %) qu’après ulcère gastrique (2 %),
car c’est pour les ulcères duodénaux que l’on fait principalement des vagotomies.
 Le taux de récidive est de 15 % à 5 ans après vagotomie fundique sans différence significative avec les autres
types de vagotomie.
 Il existe des facteurs individuels de récidive ulcéreuse comme la consommation postopératoire de tabac ou
d’anti-inflammatoires ou des maladies favorisant les ulcères comme l’hyperparathyroïdisme primaire.
O Diagnostic :
 Le diagnostic repose sur la fibroscopie œso-gastro-duodénale.
 Un syndrome de Zollinger-Ellison doit être systématiquement recherché par des dosages répétés de gastrine.
O Traitement :
 Il débute par un traitement médical antiulcéreux habituel.
 Une réintervention n’est proposée qu’en cas de récidive après traitement médical bien conduit ou en cas
d’ulcère compliqué.
 Lorsqu’il n’y a pas eu de vagotomie associée à une gastrectomie lors de la première intervention, on peut
proposer une vagotomie tronculaire en sachant qu’il existe 5 à 15 % de récidives.
 Si la première intervention a été une vagotomie fundique ou une vagotomie associée à une pyloroplastie,
on peut proposer une antrectomie associée à une vagotomie tronculaire qui procure le taux de récidive
ulcéreuse le plus bas.
 Dans les rares cas où il existe une récidive ulcéreuse après vagotomie associée à une antrectomie, on peut
proposer une gastrectomie plus large en vérifiant que la section des vagues antérieur et postérieur a bien
été complète lors de la première intervention.
 Concernant l’impact de l’éradication d’Helicobacter pylori chez des patients ayant un ulcère récidivant après
chirurgie, il n’existe pas encore d’étude actuellement.

XI- ULCERE ANASTOMOTIQUE :


O Il s’agit d’ulcère survenant au niveau ou au-dessous d’une anastomose gastro-intestinale.
O Épidémiologie :
 Le risque de survenue d’un tel ulcère est plus grand lorsque l’anastomose n’est pas baignée par les sécrétions
biliopancréatiques.
 Ce type d’ulcère survient après résection fundique insuffisante favorisant la sécrétion acide résiduelle, ou en
cas de gastro-entéro-anastomose avec section des vagues incomplète.
 Il faut savoir évoquer un syndrome de Zollinger-Ellison, dont le diagnostic n’est pas aisé car les dosages sont
difficilement interprétables.
 Enfin, un ulcère anastomotique peut survenir après duodénopancréatectomie céphalique. Le délai d’apparition
de l’ulcère peut varier de quelques jours à plusieurs années.
O Diagnostic :
 Il peut être révélé par une hémorragie digestive ou par des épigastralgies, plus rarement par une fistule gastro-
jéjuno-colique.
 Le diagnostic se fait à la fibroscopie œso-gastro-duodénale.
 Si l’ulcère est sur le versant gastrique de l’anastomose, il faut le biopser pour éliminer un cancer gastrique.
O Traitement :
 Le traitement est médical, utilisant des inhibiteurs de la pompe à protons associés à l’arrêt éventuel du tabac et
des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
 Le traitement chirurgical s’impose quand il n’y a pas de guérison de l’ulcère après traitement médical.
 Le traitement chirurgical doit s’adapter à la cause de l’ulcère anastomotique.
 Il faut notamment déterminer s’il existe, associés à l’ulcère anastomotique, des troubles de la vidange
gastrique qui permettent d’associer à la vagotomie tronculaire systématique une rerésection gastrique.
 Il a aussi été proposé une anastomose gastrojéjunale avec anse en Y de type Roux.
 Si cette intervention met à l’abri du reflux alcalin et des vomissements bilieux, les patients peuvent
développer un syndrome de Roux.
 D’autre part, ce type d’intervention est ulcérogène et doit être associé à une large résection gastrique.
XII- AUTRES SYNDROMES :
A- Lithiase biliaire :
O Il est classique d’affirmer que la gastrectomie favorise la survenue d’une lithiase biliaire par trouble de la vidange
vésiculaire par section du vague gauche à destinée vésiculaire.
O Alors que, actuellement, il n’est plus effectué de cholécystectomie prophylactique au cours de la chirurgie
gastrique, il a été montré qu’en cas de curage ganglionnaire associé à la gastrectomie, à 10 ans, 30 % des patients
avaient des calculs intravésiculaires contre 10 % pour les patients qui n’avaient pas eu de curage ganglionnaire.
O Aucun des patients n’avait de calculs en préopératoire.
O Les auteurs préconisent donc de réaliser une cholécystectomie systématique au cours des gastrectomies.

B- Syndrome du petit estomac :


O Il peut survenir, et ce d’autant plus que la cavité gastrique résiduelle est petite.
O La prévalence est inégale suivant les séries.
O Il se caractérise par une sensation de plénitude gastrique survenant rapidement au cours du repas.
O Le traitement repose sur le fractionnement des repas et le régime pauvre en résidus.
O La persistance d’un syndrome du petit estomac peut entraîner des dénutritions graves.

XIII- CONCLUSION :

O Les conséquences les plus marquantes de la chirurgie gastrique concernent les modifications de la vidange
gastrique qui sont à l’origine de l’essentiel des séquelles de la chirurgie gastrique.
O La liste des séquelles possibles étant impressionnante, il est difficile d’informer totalement le patient en
préopératoire.
O La surveillance postopératoire est donc ici fondamentale en ce qu’elle permet de dépister les complications
immédiates qui peuvent souvent se résoudre par des règles hygiénodiététiques devant être expliquées avec
soin.
O La surveillance ultérieure doit se poursuivre, même chez les patients qui vont bien, à la recherche notamment
d’un syndrome carentiel.
O Pour les patients qui présentent secondairement des signes cliniques, il convient de faire un bilan soigneux
afin de traiter de façon adaptée l’éventuelle complication.