Résumés des communications scientifiques
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Étude des variations nocturnes de la glycémie
chez des patients diabétiques type 2 suspects de SAS
S. Mbuyamba1, D. Rose1, S. Andrelafille2, S. Fendri2, V. Jounieaux1

6HUYLFHGH3QHXPRORJLHHW5pDQLPDWLRQ5HVSLUDWRLUH+{SLWDO6XG&+8$PLHQV

6HUYLFHG·(QGRFULQRORJLH+{SLWDO6XG&+8$PLHQV)UDQFH
Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS), qu’il soit obstructif (SAOS) ou
central, représente un problème majeur de santé publique puisqu’il con-
cerne dans la population générale 4 % des hommes et 2 % des femmes,
et est à l’origine de graves complications cardiovasculaires. Depuis peu,
est remis en cause le mécanisme anatomique communément et long-
temps admis (anomalies ORL entraînant une obstruction des voies
aériennes supérieures) pour expliquer la pathogénie de cette affection.
L’obésité joue un rôle majeur dans la genèse du SAOS, notamment
lorsqu’elle est localisée au niveau abdominal (obésité viscérale ou
androïde, mesurée par le tour de taille). Par ailleurs, cette obésité abdo-
minale est connue pour être responsable d’une insulinorésistance,
laquelle est au cœur du diabète de type 2.
De nombreuses études ont montré un lien entre SAOS et insulinorésis-
tance indépendamment de l’obésité. D’autres analyses retrouvent une
relation entre sévérité du SAOS et indices d’insulinorésistance.
Nous avons réalisé une étude prospective sur 26 patients diabétiques
type 2 présentant une suspicion clinique de SAS. Tous ces patients ont
bénéficié d’une polysomnographie couplée à un holter glycémique. Les
variations nocturnes des glycémies ont été analysées parallèlement aux
modifications de la saturation nocturne des sujets. Une étude de ces
données en fonction du stade de sommeil a également été réalisée.
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Manifestations respiratoires dans la maladie de Behçet
A. Belaid, S. El Farhati, K. Marniche, S. Bousnina, E. Hassine,
O. Rkhis, M.l. Megdiche, A. Chabbou
85,QVXIILVDQFH5HVSLUDWRLUH&KURQLTXH+{SLWDO$0DPL$ULDQD063
0567'&7XQLVLH
La maladie de Behçet est une vascularite à atteinte multisystémique. Les
manifestations respiratoires sont rares (12 %), dominées par les anévrys-
mes des artères pulmonaires et les thrombo-embolies.
Nous rapportons dans ce travail les particularités des manifestations res-
piratoires au cours de la maladie de Behçet.
Nous avons colligé 14 dossiers de patients dont 5 ont été hospitalisés
pour anévrysmes des artères pulmonaires, 2 pour embolie pulmonaire,
4 pour tuberculose pulmonaire et 3 pour pneumothorax. Tous nos mala-
des sont de sexe masculin, âgés en moyenne de 42 ans et tabagiques à
20 PA. Dix de nos patients étaient connus porteurs de maladie de
Behçet depuis 5 ans en moyenne, sous corticoides et/ou colchicine. Pour
les 4 autres, les signes respiratoires étaient inauguraux. Les signes fonc-
tionnels étaient dominés par la dyspnée et l’hémoptysie.
Le diagnostic d’atteinte respiratoire a été fait grâce aux examens com-
plémentaires (Rx thorax, bacilloscopie, scanner, angiographie thoraci-
que).
Les atteintes respiratoires dans la maladie de Behçet, bien que rares,
peuvent dans certains cas menacer la vie des patients et nécessitent donc
une intervention thérapeutique précoce. L’association de la maladie de
Behçet à d’autres pathologies respiratoires telles que la tuberculose,
l’asthme et le pneumothorax, présente certaines particularités étiopatho-
géniques qui sont à discuter.
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Le TGF-b1 et la PGE2 régulent l’activation du pro-HGF
par les fibroblastes pulmonaires humains
S. Marchand-Adam1,2, A. Fabre1, J. Marchal1, P. Soler1, H. Kataoka4,
M. Dehoux1,3, M. Aubier1,2, B. Crestani1,2

8QLWp,16(50)DFXOWp;%LFKDW3DULV6HUYLFHGH3QHXPRORJLH

/DERUDWRLUHGH%LRFKLPLH$+{SLWDO%LFKDW$3+33DULV)UDQFH

0L\D]DNL0HGLFDO&ROOHJH-DSRQ
Introduction : L’HGF est impliqué dans la réparation alvéolaire.
Nous avons montré que la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI)
s’accompagne d’un défaut d’activation du pro-HGF par un déséquilibre
d’expression de ses protéines régulatrices (HGFA, HAI-1, HAI-2) in
vitro et in vivo. Notre hypothèse est que la balance entre le TGF-b1 et la
PGE2 régule l’activation du pro-HGF.
Méthodes : Les fibroblastes provenant de témoins et de patients
atteints de FPI, étaient incubés pendant 18 heures avec ou sans TGF-b1
(10ng/ml) ou PGE2 (10-6 M). Nous avons étudié l’activation en 1 heure
du pro-HGF recombinant (R & D) par western blot avec ou sans anti-
HGFA et l’expression de HGFA, HAI-1 et HAI-2 par RT-PCR.
Résultats : Dans les cultures de fibroblastes de FPI et de témoin, la
PGE2 stimulait l’activation du pro-HGF. Cet effet était inhibé par un
anticorps anti-HGFA. La PGE2 augmentait l’expression de l’HGFA et
de HAI-1 alors qu’il diminuait l’expression de HAI-2. Le TGF-b1 inhi-
bait l’activation du pro-HGF, diminuait l’expression d’HGFA et aug-
mentait l’expression de HAI-1 et HAI-2.
Affiches scientifiques
Conclusions : L’activation du pro-HGF par les fibroblastes in vitro est
régulée par la balance entre l’activateur PGE2 et l’inhibiteur TGF-b1.
Ces résultats supportent l’hypothèse d’un déséquilibre de la balance
PGE2 et TGF-b1 dans la physiopathologie de la fibrose pulmonaire.
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Analyse des anomalies crâniofaciales de 85 patients
apnéiques sévères en fonction de leur index de masse
corporelle : étude céphalométrique de 85 patients
L. Lacassagne, C. Dekeister, M. Tiberge, J.-R. Paoli
&RQVXOWDWLRQPXOWLGLVFLSOLQDLUHGHVWURXEOHVGXVRPPHLO6HUYLFHGH&KLUXUJLHPD[LOOR
IDFLDOH&+87RXORXVH5DQJXHLO7RXORXVH)UDQFH
Nous avons étudié les caractéristiques crânio-faciales de patients por-
teurs d’un syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) en
fonction de leur index de masse corporelle (IMC). 85 patients porteurs
d’un SAOS sévère défini par un index d’apnée hypopnée (IAH) moyen à
49/heure (± 23) ont été divisés en 2 groupes selon l’existence d’un IMC
> ou < 30 kg/m2. Pour chaque patient, une céphalométrie comportant
31 mesures étudiant les bases osseuses, leurs rapports et la taille des
voies aériennes supérieures, a été effectué. Les patients avec un IMC
< 30 kg/m2 présentent un étage antérieur de la base du crâne plus
court, et une tendance à la rétromandibulie par rapport aux patients
dont l’IMC > 30 kg/m2. Ces anomalies osseuses s’associent à un espace
rétrovélaire et rétrobasilingual plus étroit. Cette étude montre donc
l’existence de différences des structures cranio-faciales chez les patients
apnéiques sévères en fonction de leur IMC.
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