Club Associatif Des Etudiants en Médecine

MYCOLOGIE

3ème année

ANAS

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poly anas
 Généralités sur la mycologie médicale
 C’est le passage de la forme saprophyte à la forme parasite
(opportunisme) qui génère la pathogénicité d’un champignon
 Classification des champignons (Fungus) :
o Les champignons filamenteux
o Les levures ou champignons levuriformes :
 Chlamydospores : Candida albicans
 Capsulés : cryptococcus neoformans
o Les champignons dimorphiques
 Diagnostic biologique :
o Prélèvements :
 Avant tout traitement antifongique sinon arrêt pendant
quelques semaines à quelques mois
 Désinfection locale par un antiseptique non iodé
 Prélèvement protégé sur un matériel stérile sans fixateur
 Acheminement rapide au laboratoire
o Examen direct est fonction du type du prélèvement
 Culture :
o Le milieu de base est le milieu de Sabouraud
o Elle est nécessaire à :
 L’identification des champignons
 L’étude de la sensibilité aux antifongiques
o Délai de pousse :
 48 h pour les levures
 2 mois pour les flamenteux
o Identification des levures :
 Macroscopiquement : colonies crémeuses de couleur blanc
à beige sur Sabouraud
 En microscopie, sur milieu pauvre, Candida albicans produit
de chlamydospores
o Identification des dermatophytes et autres champignons
filamenteux s’effectue sur les caractères des organes de
fructification (macro et microconidies) :

Epidermophyton Macronidies en massue

Dermatophytes Trichophyton Filaments mycéliens fins avec micronidies
arrondies ou piriformes selon l’espèce
Microsporum Macronidies échinulées en fuseaux
Aspergillus Filaments de grande taille avec des têtes aspergillaires
  Diagnostic immunologique :
o Recherche d’anticorps
o Recherche d’antigène circulant
 Biologie moléculaire

Les antifongiques
Polyènes Formation de complexes
(Amphotéricine B insolubles avec l’ergostérol
Naturels + Nystatine)
Inhibe la synthèse des acides
Antifongiqes Griséofulvine nucléiques (fongicides) et de la
chitine (fongistatiques)
5-fluorocytosine Bloque la synthèse des protéines
Chimiques Azolés Inhibe la synthèse d’ergostérol
Allyamines
 Il est strictement contre indiqué de prescrire la 5-FluoroCytosine en
monothérapie
 Les résistances vis-à-vis du fluconazole sont fréquentes :
o Résistance primaire pour Candida krusei
o Résistance secondaire pour Candida glabrate
 Etude de la sensibilité aux antifongiques : antifongigramme :
o Systématiquement devant toute mycose profonde ou
septicémique, quel que soit l’agent isolé
o Devant des mycoses cutanéo-muqueuses récidivantes
o Chez un patient immunodéprimé recevant un traitement
antifongique au long cours

Les mycoses superficielles ou

épidermomycoses
Ces mycoses sont dues à des champignons :
 Filamenteux :
o Il s’agit des dermatophytes
o Ont une affinité pour la kératine : peau et phanères
 Lévuriques :
o Candida : peau et muqueuses
o Malassezia : cutanées uniquement
 Dermatophytoses
 Dues à des champignons microscopiques kératinophiles et
kératinolytiques appelés : dermatophytes
 Les dermatophytes sont des champignons filamenteux, avec 3 genres :
o Microsporum : touche la peau et le cuir chevelu
o Trichophyton : atteint la peau, les ongles et les cheveux
o Epidermophyton : ne touche que la peau
 Origine de contamination :
o Humaine (la plus fréquente)
o Animale
o Tellurique
 Clinique détermine essentiellement des lésions :
o De la peau
o Du cuir chevelu
o Des poils
o Des ongles
 Les teignes du cuir chevelu ou Tinea capitis :
o Elles sont l’apanage de l’enfant d’âge scolaire
o Elles guérissent spontanément à la puberté, sauf pour la teigne
favique qui détermine une alopécie cicatricielle définitive

 Rares plaques alopéciques (1 à 3)

 Fond squameux
 Cheveux cassés à 5 à 10 mm
Microsporiques  L’examen à la lumière de Wood
montre une fluorescence verte
 L’agent responsable est
microsporum canis, zoophile
Teignes tondantes (chiens et chats)
 Nombreuses (plus de 4) petites
plaques alopéciques
 Cheveux coupés à ras
 Squames grisâtres
Trichophytiques  L’examen à la lumière de Wood
est négatif
 L’agent responsable est
Trichophyton violaceum,
anthropophile (fréquent au
Maroc)
  Petite croûte jaunâtre friable centrée par un
cheveu
 Dépression en cupule (godet favique)
 Croûtes jaunes soufrées
 Cheveux touchés tombent donnant une alopécie
Teignes faviques définitive
 Après 20 à 30 ans d’évolution, le favus risque de se
transformer en carcinome spino-cellulaire
 L’examen à la lumière de Wood montre une
fluorescence vert pâle
 L’agent responsable est Trichyphyton schoenleinii,
anthropophile très contagieux
 Placards alopéciques ronds de 2 à 5 cm
 Cuir chevelu, barbe ou la moustache
Teignes  L’examen à la lumière de Wood est négatif
inflammatoires et  Les agents responsables sont zoophiles et peuvent
suppuratives être télluriques :
 Trichophyton mentagrophytes
 Trichophyton verrucosum

o Il faut souligner que toute lésion croûteuse du cuir chevelu est une
teigne jusqu’à preuve du contraire et doit faire un examen
mycologique systématiquement
o Diagnostic :
 Prélèvements doivent être effectués en périphérie des
lésions (cheveux et squames)
 Examen direct :
 Diagnostic précoce
 Type de parasitisme pilaire :
 Endothrix : teignes tondantes trichophytiques
 Endo-ectotrix : teigne microsporiques
 favique
 Culture :
 Poser le diagnostic par confirmation de l’examen
direct
 Identifier l’espèce
o Traitement :
 Le rasage des cheveux n’est pas obligatoire
 Dès que le traitement est démarré, l’éviction scolaire n’est
plus justifiée
  Dermatophytoses de la peau glabre :
o Physiopathologie :
 Lésion arrondie érythémato-squameuse à bordure nette
 Aspect circiné
 Evolution centrifuge et actif en périphérie
o Clinique :

Atteinte de la peau en dehors des plis

 La région la plus touchée est le pli inguino-
crural surtout chez l’homme
 Lésions circinées prurigineuses
 Devant tout intertrigo inguinal il faut
rechercher un intertrigo inter orteil et/ou
onychomycose associés
 Agents responsables :
 Trichophyton rubrum
 Epidermophyton floccosum
Atteinte des grands plis :  Diagnostic différentiel :
intertrigo des grands plis  Intertrigo candidosique :
 Aspect érythémateux, fissuré,
recouvert d’un enduit
blanchâtre
 Contours irréguliers
 Papulo-pustules
 Prurit
 Douleur
 Sensation de brûlure
 Erythrasma
 Placard brunatre
 Finement squameux
 Bien limité
 Sans bordue vésiculeuse
 Lumière de Wood montre une
fluorescence rouge
 Psoriasis des plis (inversé)
Atteinte des petits plis :  Elle atteint préférentiellement le 4ème
intertrigo inter orteil espace inter orteil
 Constitue porte d’entrée pour l’érysipèle de
la jambe
  Agents responsables :
 Trichophyton rubrum
 Trichophyton interdigitale
 Prévalence élevée de candidose est
expliquée par l’absence d’essuyage inter
orteil après les ablutions

o Traitement par voie locale

 Dermatophyties unguéales ou onyxis dermatophytique :

o Clinique : Onychomycose :
 L’atteinte débute à la partie distale
 Pachyonychie, leuconychie, onycholyse
 Généralement l’atteinte siège au niveau des ongles des
orteils
 Elle n’est pas accompagnée de périonyxis
o L’agent responsable : trichophyton rubrum
o Diagnostic différentiel avec l’onyxis candidosique :
 L’atteinte de l’ongle est proximale
 Associée à un périonyxis
 Elle touche les ongles des mains
o Traitement est local et général

Pityriasis versicolor et infections à Malassezia

 Due à des levures commensales de la peau appartenant au ganre
Malassezia (pityrosporum)
 Agents pathogènes :
o Sont des levures lipophiles et kératinophiles
o L’espèce responsable de Pityriasis versicolor est Malassezia furfur
o La prolifération des levures commensales en filaments pathogènes
se fait sous l’influence de différents facteurs :
 Peau grasse : teneur excessive en lipides ou application de
corps gras sur la peau
 Chaleur, humidité
 Grossesse
 Hypercorticisme
 Immunodépression
  Clinique :
o Les malassezioses sont fréquentes et souvent récidiventes
o Elles surviennent le plus souvent entre 18 et 40 ans
o Pityriasis versicolor :
 Se manifeste par des macules, à brun café au lait sur peau
blanche ; et achromique sur peau bronzée ou mate
 Lésions siègent sur la partie haute du tronc ; elles ne sont
pas prurigineuses ni contagieuses
 Possibilité de portage asymptomatique
o L’examen à la lumière de Wood montre une fluorescence jaunâtre
o Diagnostic différentiel :

Forme classique  Erythrasma

 Pityriasis rosé de Gibert
 Eczématides
Forme achromiante  Vitiligo
 Eczématides achromiantes
 Lèpre indéterminée

o Autres :
 Dermite séborrhéique
 Pityriasis capitis
 Folliculite du dos à Malassezia
 Diagnostic :
o Prélèvement : scotch test cutané
o Examen direct montre des levures, regroupées en amas et
associées à des filaments donnant un aspect en grappe de raisins
o Culture :
 Rarement réalisée en pratique courante
 S’effectue sur un milieu riche en lipides (Sabouraud
additionné d’huile d’olive ou milieu de Dixon)
 Traitement pour les formes récidivantes :
o Association Fluconazole et traitement local
o Printemps et automne
 Candidoses cutanéo-muqueuses
 Dues à Candida albicans, levure endo-saprophyte du tube digestif et du
vagin, mais absente au niveau de la peau saine
 Actuellement, l’émergence d’autres espèces non-albicans de plus en plus
souvent incriminées dans la survenue de ces infections
 L’antibiothérapie modifie la flore bactérienne (facteur favorisant)
 Clinique :

o Intertrigo des grands plis (inguinal, interfessier…) et

des petits plis (perlèche, espaces interdigitaux)
o Erythème vernissé
o Fissures au fond du pli recouvertes d’un enduit
Candidoses blanchâtre
cutanées o Sensation de brûlure ou de prurit
Candidoses unguéales  Atteignent les ongles des
doigts
 Paronychie (périonyxis)
Folliculite candidosique
o Muguet buccal ou candidose pseudo-membraneuse
o Petites plages blanche (lait caillé) adhérentes à une
Candidoses muqueuse érythémateuse
bucco-digestives o S’accompagnent de perlèche et de chéilite
o Autres aspects :
 Stomatite
 Glossite atrophique ou losangique
Chez la femme o Prurit
(vulvo-vaginite o Leucorrhées caillebotées
candidosique) o L’examen de la muqueuse vaginale
Candidoses sous spéculum révèle une
génitales muqueuse inflammatoire avec
présence de pseudo-membranes
blanches
Chez l’homme

 Diagnostic différentiel des candidoses cutanées (grands plis) :

o Psoriasis inversé
o Dermatophytose
o Erythrasma
 Candidoses systémiques
 Sont encore appelées candidoses profondes ou invasives
 Sont fréquentes en milieu hospitalier (infections nosocomiales)
 Origine et modes de contamination :
o Endogène
o Exogène : transmission de patient à patient par les mains du
personnel soignant
o En milieu hospitalier :
 L’antibiothérapie prolongée et à large spectre
 Les manœuvres invasives (cathéters vasculaires, sondes
urinaires…)
 Les 3 étapes de transformation de l’état saprophyte à l’état pathogène :
o Colonisation
o Adhérence
o Forme filamenteuse
 Facteurs favorisants :
o Forte colonisation par Candida albicans
o Les manœuvres invasives : cathéter, chirurgie digestive…
o Neutropénie (déficits immunitaires)
o Antibiothérapie à large spectre
o Héroïnomanie intraveineuse
 Espèces en cause :
o Candida albicans
o Emergence des autres espèces non albicans
 Les candidoses profondes représentent 5 à 6% des infections
nosocomiales chez les malades en réanimation et chez patients
neutropéniques
 Clinique :
o Candidémies et septicémies à Candida :
 Reprise de la fièvre après défervescence chez un patient
sous antibiothérapie
 Fièvre, frissons parfois hypothermie
 Altération de l’état général
 Présence de métastases cutanées (maculo-papules
érythémateuses)
o Candidoses hépatospléniques
o Endocardites
o Candidoses neuro-méningées
o Candidoses osseuses
 Diagnostic :
o Prélèvements :
 Hémocultures sur milieu de Sabouraud
 Bilan de colonisation chez les patients neutropéniques ou en
réanimation
o Examen direct
o Culture sur Sabouraud : colonies blanc-crémeuses à bords nets
o Biologie moléculaire
o Diagnostic séro-immunologique :
 Recherche d’antigènes circulants
 Recherche d’anticorps :
 Une infection se traduit par une séroconversion
 Présence d’anticorps chez patients fortement
colonisés
 Traitement :
o Antifongigramme est systématique du fait de la fréquence des
résistances aux antifongiques
o Traitements complémentaires obligatoires :
 Retrait ou changement d’un cathéter vasculaire ou d’une
sonde urinaire
 Traitement chirurgical en cas d’endocardite, de péritonie,
d’endophtalmie
 Facteurs de croissance hématopoïtiques chez le
neutropénique

Cryptococcose
 Due à une levure capsulée appelée : cryptococcus neoformans
 Elle survient habituellement chez les patients à risque :
immunodéprimés, maladie de Hodgkin, corticothérapie, sarcoïdose,
greffes d’organes
 Elle est inaugurale du Sida
 La localisation clinique la plus fréquente et la plus grave est une
méningo-encéphalite disséminée
 L’agent pathogène : cryptococcus neoformans :
o Levure saprophyte du milieu extérieur (exo-saprophyte)
 o Comporte 2 variétés :
 Cryptococcus neoformans variété neoformans
 Cryptococcus neoformans variété gattii :
 Rencontrée dans les régions subtropicales d’Afrique,
d’Asie, au sud des USA et en Australie
 Rarement retrouvée chez l’Homme
 Mode de contamination :
o Inhalation de spores du champignon rarement après traumatisme
cutané, après nettoyage de sols ou de bâtiments infectés par les
fientes de pigeons
o Il n’existe pas de transmission interhumaine
 Terrain :
o L’infection opportuniste par le V.I.H :
 CD4 inférieurs à 100/mm3
 En cas de diagnostic d’une cryptococcose, il faut rechercher
systématiquement une co-infection par le V.I.H
o Hémopathie (maladie d’hodgkin)
o Transplantations d’organe
o Corticothérapie au long cours
o Sarcoïdose
 Clinique :
o Formes méningo-encéphalites :
 Céphalées
 Paralysie des nerfs crâniens
 Syndrome méningé plus franc
 Ponction lombaire :
 Liquide clair
 Hyperprotéinorachie
 Hypoglycorachie
 LCR peut être normal sur le plan cellulaire et chimique
chez le sidéen
o Atteinte pulmonaire
o Formes cutanées
 Diagnostic :
o Prélèvements :
 LCR
 Lavage broncho-alvéolaire
 Biopsie ou sérosités cutanées
 Hémocultures
 urines
 o A l’examen direct :
 A l’état frais :
 Mise en évidence des levures
 La capsule est invisible
 A l’encre de Chine utilisé pour le LCR, en première intention
devant une cryptococcose :
 Mise en évidence des levures
 La capsule est visible
o Culture :
 Indispensable à l’identification de l’espèce et à l’étude de la
sensibilité aux antifongiques
 Sur Sabouraud sans Actidione
 Identification des colonies crémeuses, avec absence de
pousse en présence d’Actidione
o Antifongigramme est obligatoire du fait de la fréquence des
résistances
o Recherche de l’antigène capsulaire facilite le diagnostic :
 Au niveau du :
 Sang
 LCR
 Lavage broncho-alvéolaire
 Urines par latec ou ELISA
 Permet :
 Dépistage précoce
 Diagnostic des cas atypiques ou multi-infectés
 Surveillance des patients à risque (V.I.H)
 Surveillance post-thérapeutique

Aspergiollose
 Due à des champignons filamenteux exo-saprophytes (saprophytes des
plantes) et pathogènes opportunistes
 La principale espèce retrouvée en pathologie humaine est Aspergillus
fumigatus, mais d’autres espèces peuvent être rencontrées : Aspergillus
flavus, Aspergillus niger…
 Mode de contamination :
o Se fait essentiellement par inhalation des spores
o Directe suite à un traumatisme cutané ou dépôt de spores sur les
plaies ou des brulûres…
  Clinique :

o Le plus souvent secondaire à

une tuberculose
o Formation de truffe
Aspergillôme intra- aspergillaire
cavitaire o Signe radiologique du grelot
o Hémoptysies récidivantes
o Fièvre, toux, expectorations…
o Touche des patients
Aspergillose sévèrement immunodéprimés
respiratoire o Le facteur favorisant majeur
est la neutropénie profonde
et prolongée
Aspergillose o Elle est de très mauvais
pulmonaire invasive pronostic
o Observation des signes
radiologiques très évocateurs
o Peut être d’origine
nosocomiale surtout en cas
de travaux à proximité des
services à risque
Aspergillose broncho-pulmonaire
allergique
Aspergillose Asthme aspergillaire accompagné
immuno-alergique d’hyperéosinophilie et
d’augmentation des IgE
Alvéolite allergique extrinsèque
Sinusite fongique allergique
Aspergillose extra-respiratoire

 Diagnostic :
o Prélèvements
o Examen direct
o Culture :
 Sur milieu de Sabouraud sans Actidione ou milieu de
Czapeck
 Les Aspergillus poussent en 3 à 5 jours à 37°C
o Biologie moléculaire
 o Diagnostic sérologique :
 Réalisé en première intention
 Recherche d’anticorps :
 La technique de référence reste la mise en évidence
d’anticorps précipitants
 L’absence de réponse humorale au cours de diverses
immunodépressions rend l’interprétation des
résultats délicate dans le diagnostic d’aspergillose
invasive
 Intérêt dans le diagnostic des aspergillômes
respiratoires
 Recherche d’antigène circulant :
 Au niveau du sang, urines…
 Intérêt dans le dépistage et surveillance des
aspergilloses invasives chez les patients
neutropéniques

Examen Recherche Recherche Hyperéosinophilie

mycologique d’Ac d’Ag et IgE spécifiques
Aspergillôme + + - -
API + - + -
A. allergiques - + - +
A. extra pulmonaires + + - -

Pneumocystose
 C’est une affection le plus souvent respiratoire due à Pneumocystis
jirovecii
 C’est une pathologie opportuniste fréquente dans les déficits
immunitaires profonds
 Se manifeste le plus souvent per des pneumopathies graves souvent
mortelles
 Agent pathogène : pneumocystis jirovecii :
o Sa structure est proche de celle des protozoaires, mais
actuellement il est classé dans le règne des champignons
o Peut faire partie de la flore pulmonaire de l’homme
 Réservoir :
o Pneumocystis jirovecii est strictement humain
o Autres espèces parasitent de nombreux animaux
 Mode de contamination :
o Aérienne par inhalation
o Transmission nosocomiale interhumaine
 Physiopathologie :
o Pneumocystis vit à l’état saprophyte chez l’Homme
o En cas d’immunodépression il devient virulent
o La pneumocystose, donc, est une infection opportuniste en cas :
 D’hypogammaglobulinémies chez les prématurés, le
nourrisson de moins de 4 mois et les enfants malnutris
 Déficits immunitaires acquis :
 Infection par le V.I.H (pathologie sous jacente en
premier) avec CD4 inférieurs à 200/mm3
 Hémopathies malignes
 Corticothérapies au long cours
 Transplantations d’organes
 Sarcoïdose
 Déficits immunitaires congénitaux
 Clinique :
o Formes pulmonaires aiguës chez l’immunodéprimé :
 Pneumopathie interstitielle hypoxémiante
 Fièvre
 Toux sèche
 Signes biologiques :
 Leucocytose
 LDH élevés
 Hypoxémie modérée
o Formes extra-pulmonaires
 Diagnostic :
o Prélèvements :
 Le lavage broncho-alvéolaire est l’examen clé
 Les expectorations simples ne sont d’aucun intérêt
o Examen microscopique :
 Après colorations spéciales (argentique) car les kystes ne
sont pas visibles à l’état frais
 Immunofluorescence aux anticorps monoclonaux
o Sérologie sans intérêt diagnostique

‫ال تنسوني من صالح الدعاء‬