APSVT SOUSSE

THÈME :
ᴥ IMMUNITÉ ᴥ

Coronavirus

BAC SCIENCES EXPÉRIMENTALES

Cours élaboré par le professeur

SAID JAMELEDDINE

LYCÉE PILOTE DE SOUSSE

Souris nude

ANNÉE SCOLAIRE : 2019- 2020

I- Mise en évidence de l’intégrité de l’organisme
1) Cas de la transfusion sanguine

■ Quand on mélange une goutte du sang d’un sujet donneur S1 avec celle d’un
sujet receveur S2, on note une agglutination du sang (l’observation microscopique
montre que les hématies sont accolées par leurs membranes).

Les deux sangs de S1 et S2 sont incompatibles.

L’organisme de receveur considère les hématies de donneur comme
un non soi qui le rejette.

■ Quand on mélange une goutte du sang d’un sujet donneur S1 avec celle d’un
sujet receveur S3, on note pas d’ agglutination du sang (l’observation microscopique
montre que les hématies sont isolées).
Les deux sangs de S1 et S3 sont compatibles.

L’organisme de receveur considère les hématies de donneur comme

un soi qui l’accepte.

2) Cas de la greffe des organes

2
►Dans les cas de xénogreffe et d’allogreffe on note le rejet de greffe.

►Dans les cas d’autogreffe et d’isogreffe on note l’acceptation de greffe.

II- Les marqueurs des groupes sanguins (système ABO)

►Le document suivant montre qu’il s’agit des protéines membranaires situées à la surface des hématies
appelées agglutinogènes.

►on distingue deux types d’agglutinogènes appelées agglutinogène A et agglutinogène B.

Agglutinogène A Agglutinogène B

Hématie

► Il existe dans le plasma des protéines appelées agglutinines, on distingue les agglutinines anti-A et les
agglutinines anti-B .

3
►L’agglutination du sang se produit lorsque l’agglutinogène A rencontre l’agglutinine anti-A
et l’agglutinogène B rencontre l’agglutinine anti-B

Schéma de l’agglutination des hématies

►Dans le même sang, un agglutinogène ne peut pas coexister avec l’agglutinine correspondante.

► Il existe quatre groupes sanguins qu’on désigne par A, B, AB et O, dont les caractéristiques sont indiqués
dans le tableau suivant

► Pour réaliser une transfusion sanguine on doit appliquer la règle suivante: Les agglutinogènes du donneur
ne doivent pas rencontrer les agglutinines correspondants dans le sang de receveur, d’où les différentes
possibilités de transfusion entre les quatre groupes sanguins

donneur universel receveur universel

NB
:

4
III- Les marqueurs tissulaires du soi
►Il s’agit des protéines membranaires situées à la surface des cellules nucléées appelées les molécules HLA.

► Il existe deux classes des molécules HLA:

Membrane plasmique Membrane plasmique

Molécules HLA I : située à Molécules HLA II : située à la

la surface de toute cellule surface des cellules immunitaires
nucléée (Globules blancs)

► Les protéines HLA sont codées génétiquement par des gènes formant le Complexe Majeur
d’Histocompatibilité ou le CMH localisés sur l’autosome 6

► Si le donneur et le receveur ont les mêmes HLA (CMH), le greffon est toléré, on dit qu’ils sont
histocompatibles.
►Si le donneur et le receveur ont des HLA (CMH) différents, le greffon est rejeté, on dit qu’ils sont
histoincompatibles.

IV- Notion du non-soi (antigène)

1) Définition de l’antigène
► Le terme antigène désigne les molécules, d'origine microbienne ou autre, libres ou portées par une cellule,
pathogènes ou non pathogènes.

►Un antigène se caractérise par :

-l’antigénicité : c'est sa propriété d'être reconnu par le système immunitaire.
- l’immunogénicité : c'est sa propriété de déclencher une réponse immunitaire spécifique.
Ces deux propriétés sont liées à la présence, au niveau de l'antigène, d'une ou de plusieurs séquences
glucidiques ou protidiques qui constituent ce qu'on appelle le déterminant antigénique ou l'épitope.
(partie de l'antigène qui induit la réponse immunitaire spécifique)

2) Les types d’antigène

- l’antigène soluble : il s’agit des substances chimiques naturelles ou synthétiques (les toxines)
- l’antigène particulaire: il s’agit des particules (bactérie-virus-parasite…..)

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I- Les propriétés et les types de l’immunité spécifique
1) Première série d’expériences
Expériences Résultats

Souris A Souris A Mort de la souris

Souris B Souris B Survie de la souris

Souris C Souris C Mort de la souris

Analyse Déduction
la mort de la souris A prouve qu’elle ne résiste pas contre
1 la toxine tétanique (TT), donc elle n’est pas immunisée L’immunité contre les
contre cette toxine toxines est acquise
la survie de la souris B prouve qu’elle résiste contre la
2 toxine diphtérique, donc elle est immunisée contre cette
toxine grâce à l’anatoxine tétanique.
la mort de la souris C prouve que l’anatoxine tétanique L’immunité contre les
3 n’assure pas l’immunisation contre la toxine diphtérique toxines est spécifique

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2) Deuxième série d’expériences

Immunisé contre la
toxine diphtérique

Cobayes D et E non
immunisé au préalable la
toxine diphtérique

Analyse Déduction
la survie du cobaye D prouve que le sérum
Cobaye D prélevé du cobaye B assure l’immunisation du L’immunité contre les
cobaye D contre la toxine diphtérique (TD) toxines est transférable par
la mort du cobaye E prouve que les lymphocytes
le sérum
Cobaye E prélevés du cobaye B n’assurent pas
l’immunisation du cobaye E contre la toxine
diphtérique (TD)

3) Troisième série d’expériences

7
 Analyse
La mort de l’animal prouve que le
filtrat du sérum provenant du
Cobaye C support de filtration (poudre +
anatoxine) n’assure pas
l’immunisation contre la TT
La survie de l’animal prouve que
le filtrat du sérum provenant du
Cobaye D support de filtration (poudre seule)
assure l’immunisation contre la TT
Déduction
- Le sérum renferme des protéines plasmatiques
appelées anticorps circulants ou
Immunoglobulines ( Gamma globulines), dont le
rôle est neutraliser l’antigène qui à provoqué
leur formation; D’où la formation du complexe
immun (Ag – Ac)
- La réponse immunitaire spécifique qui assure
l’élimination de l’antigène par le sérum (les
anticorps) s’appelle Réponse Immunitaire à
Médiation Humorale (RIMH)

4) Structure de l’anticorps

5) Quatrième série d’expériences

60 Analyse

20

Déduction
- La réponse secondaire est plus rapide et plus efficace que la
réponse primaire
- La rapidité et l’efficacité de la réponse secondaire s’explique par
la mémorisation de l’antigène au cours du 1er contact, donc il
s’agit d’une mémoire immunologique

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6) Cinquième série d’expériences

Immunisé contre Bacille

de Koch (BK) par le BCG

Cobayes D et E non immunisés

contre Bacille de Koch (BK) par le
BCG (vaccin contre la tuberculose)

Analyse Déduction
la mort du cobaye D prouve que le sérum
Cobaye D prélevé du cobaye B n’assure pas L’immunité contre bacille
l’immunisation du cobaye D contre bacille de de Koch est transférable
Koch (BK)
par les lymphocytes : c’est
la survie du cobaye E prouve que les
lymphocytes prélevés du cobaye B assurent une Réponse Immunitaire à
Cobaye E
l’immunisation du cobaye E contre bacille de Médiation Cellulaire (RIMC)
Koch (BK)

7) Conclusion générale

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II- L’étude des cellules de l’immunité spécifique
1) les phagocytes (cellules phagocytaires)

Le monocyte (macrophage) :

Cellule caractérisée par un noyau réniforme (forme des reins)

Le granulocyte (microphage) :

Cellule caractérisée par un noyau polylobé (formé par plusieurs lobes)

2) les lymphocytes (cellules lymphocytaires)

Ig
LB

Les LB spécifiques de l’antigène X sont …B3……

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 Antigène
HLA

TCR
LT

TCR

III- L’étude des organes de l’immunité spécifique

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IV- Lieu de formation et de maturation des lymphocytes

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I- Mise en évidence de la coopération cellulaire

Cultures Analyse Déduction

l’absence d’agglutination prouve que les macrophages
a seuls sont incapables d’assurer la sécrétion des anticorps - l’élimination des pneumocoques
spécifiques des pneumocoques. est assurée par les anticorps:
l’absence d’agglutination prouve que les lymphocytes seuls c’est une RIMH.
b sont incapables d’assurer la sécrétion des anticorps - la sécrétion des anticorps
spécifiques des pneumocoques. nécessité une coopération
la présence d’agglutination prouve que les lymphocytes et cellulaire entre les lymphocytes
c les macrophages sont capables d’assurer la sécrétion des et le macrophage
anticorps spécifiques des pneumocoques.

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II- Le déroulement de la réponse immunitaire spécifique
La réponse immunitaire spécifique se déroule en trois phases :

1) La phase d’induction (sélection clonale et activation des lymphocytes)

Cette phase, qui se déroule au niveau des organes lymphoïdes secondaires débute par la reconnaissance de
l'antigène par les lymphocytes; elle aboutit à la sélection des clones lymphocytaires possédant les récepteurs
spécifiques aux déterminants antigéniques; elle se caractérise par la coopération cellulaire entre les acteurs
de l'immunité qui comprend plusieurs temps :
- Ingestion et digestion de l’antigène par les macrophages.
- Présentation des déterminants antigéniques à la surface des macrophages associé à HLAI et HLAII
- Les LB sont capables de reconnaître et de fixer l'antigène libre. Cette reconnaissance est assurée par
l'anticorps de surface appelé immunoglobuline (Ig)
- Les LT sont sélectionnés au contact de cellules présentatrices de l'antigène (CPAg) qui sont en général
des macrophages. Les CPAg exposent les épitopes (peptides du non soi) , associés aux molécules HLA,
sur leurs membranes pour les présenter aux lymphocytes T4 et T8.
- Grâce à leur récepteur TCR, les LT sont donc capables d'identifier la molécule du non soi :
► le TCR des LT4 est complémentaire au complexe «HLAII - épitope», il assure donc la double
reconnaissance.
► le TCR des LT8 est complémentaire au complexe «HLAI - épitope», il assure aussi la double
reconnaissance.

Les conséquences de la reconnaissance de l’antigène par les lymphocytes sélectionnés (modes

de coopération cellulaire):
► Coopération par contact : L'identification du non soi (antigène) constitue le premier signal
d'activation des lymphocytes sélectionnés.
► Coopération par messagers chimiques :
-Suite à la reconnaissance de l'antigène, le macrophage secrète une première interleukine(IL1) qui
active tous les lymphocytes T spécifiques de cet antigène.(stimule la synthèse des récepteurs de la
2ème interleukine: IL2)
-Activés par IL1, les LT4 libèrent une 2ème interleukine (IL2) qui assure l'activation de tous les
lymphocytes spécifiques de l’antigène (les LT4 eux-mêmes, les LT8 et les LB) =. Cette activation se
manifeste par l'amplification de la réponse spécifique.

NB: Les LB peuvent également assurer le rôle de CPAg puisqu'ils peuvent endocyter le
complexe récepteur-antigène, le dégrader en petits fragments et présenter l'élément du non soi
associé au HLAII aux LT4.

Phase d’induction

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2) La phase d’amplification (prolifération et différenciation des lymphocytes sélectionnés)

Noyau

Appareil de Golgi
REG

Vésicules en exocytose

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3) La phase effectrice (élimination de l’antigène)
A- La phase effectrice de RIMH :
-Cellule effectrice : plasmocyte
-Molécule effectrice : anticorps
-Elimination de l’antigène :
Neutralisation de l’antigène et
formation du complexe immun
Phagocytose du complexe immun par
opsonisation
Lyse de l’antigène particulaire par
l’activation du complément :
le complément, (ensemble des
protéines plasmatiques dont la plupart
sont enzymatiques), est activé par le
complexe immun, des molécules du
complément s’intègrent à la membrane
de l’antigène particulaire (bactéries –
virus……..) et y forment des pores
entrainant sa lyse (destruction) →
plage de lyse

Complément

Anticorps

Antigène
Macrophage particulaire

B- La phase effectrice de RIMC :

-Cellule effectrice : lymphocyte T cytotoxique
-Molécule effectrice : perforine
-Elimination de l’antigène :

Cellule de soi infectée LT cytotoxique

Mécanisme de la lyse cellulaire (cytolyse) = cytotoxicité

- Double reconnaissance du peptide du non soi associé au HLA I de la cellule cible grâce au TCR des LTc.
- Les LT cytotoxiques (LTc) produisent des protéines appelées perforine et des enzymes près de la membrane de la cellule
cible.
-En présence du calcium (Ca++), la perforine est polymérisée par une enzyme et crée des canaux dans la membrane de la
cellule cible.
-De l’eau et des enzymes protéolytiques sont libérées et passent à travers les pores dans la cellule cible, ce qui assure l’effet
cytotoxique engendrant la destruction de la cellule cible.

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III- Régulation de la réponse immunitaire spécifique (RIMH et RIMC)
1- Régulation positive:
elle est assurée par les interleukines (molécules d’activation) sécrétées par les macrophages et les lymphocytes
T4. Ces molécules constituent des messagers qui assurent l’amplification de la réponse immunitaire
spécifique (prolifération et différenciation de lymphocytes)
2- Régulation négative:
elle est assurée par les facteurs immunosuppresseurs sécrétées par les lymphocytes T suppresseur. Ces
molécules constituent des messagers qui assurent l’arrêt de la réponse immunitaire spécifique lorsque
l’antigène est éliminé

IV- Schéma de synthèse de la réponse immunitaire spécifique (RIMH et RIMC)

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 Réaction allergique Malade en phase terminale du SIDA

I- Etude de l’allergie
1) Définition de l’allergie:
■ l’allergie est un phénomène très courant au cours duquel l’organisme réagit d’une manière exagérée
contre des antigènes pour la plupart inoffensifs: il s’agit des allergènes

■ l’allergie est réaction d’hypersensibilité qui se manifeste par des frissons et une hypotension
pouvant provoquer la mort.

2) Les caractéristiques de l’allergie:

■ Les allergies sont des réactions immunitaires contre la protection (anaphylaxie)

■ Les allergies se caractérisent par le même principe: L’individu sensibilisé lors d’un premier contact
avec l’allergène, réagit lors d’un deuxième contact d’une façon anormale et brusque.

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3) Le mécanisme de l’allergie:

►Lors du 1er contact avec l’allergène: Sensibilisation des mastocytes

Des LB impliqués dans la réaction
allergique, se transforment en
plasmocytes qui sécrètent des IgE.
Dès leur apparition les IgE sont
captés par les mastocytes qui
Mastocyte possèdent des récepteurs
membranaires spécifiques
►Lors du 2ème du contact avec l’allergène: Activation des mastocytes

Il se produit une liaison entre l’allergène

et deux IgE portés par un mastocyte.
Cette fixation entraine l’activation du
mastocyte, dégranulation et libération de
l’histamine qui induit la réaction
allergique (vasodilatation - sécrétion du
mucus………..)

II- Etude du SIDA

1) Structure de V.IH:

Il s’agit d’un rétrovirus qui possède deux molécules d’ARN portant chacune une transcriptase inverse
permettant d’effectuer la transcription de l’ARN en ADN

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2) Le mode de contagion par le VIH et la prévention:

3) Les indicateurs de reconnaissance des personnes porteuses du VIH

Des dosages et des études médicales, réalises chez des personnes infectées, ont permis de suivre
l'évolution de :
- la quantité de VIH dans le sang.
- le nombre Lymphocytes T4.
- le taux d'anticorps anti-VIH.
Le graphique suivant montre les résultats obtenus :

Phase Phase asymptomatique (sans symptômes) Phase symptomatique

aigue (sida déclaré)

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 Exploitation des résultats Déduction
- augmentation de la quantité de VIH
suivie d’une diminution progressive, le système immunitaire est efficace
mais ne s’annule pas vis-à-vis le VIH par la sécrétion des
- augmentation du nombre de LT4 suivie anticorps anti-VIH, mais cette
Phase aigue et d’une diminution progressive, mais ne efficacité n’arrive pas à éliminer le
s’annule pas. VIH totalement de l’organisme; d’où le
asymptomatique
sujet est porteur du VIH: c’est un sujet
-augmentation progressive du taux des
anticorps anti-VIH qui devient maximal séropositif
- augmentation considérable de la
quantité de VIH
LT4 sont progressivement détruits et
- le nombre de LT4 diminue
ne peuvent pas stimuler les RIMH et
progressivement puis s’annule
Phase symptomatique les RIMC (absence de sécrétion de
- diminution progressive du taux des
IL2): le sujet est atteint du SIDA,
anticorps anti-VIH qui s’annule

4) Les cellules cibles du VIH

Le VIH s’attaque principalement aux LT4 et aux macrophages qui possèdent des récepteurs
membranaires appelés CD4

5) Mode d’action du VIH sur les cellules cibles

2
CD4
3

5
4

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 Etape Description
1 Fixation de VIH sur les récepteurs CD4 de LT4
2 Libération de l’ARN viral et la transcriptase inverse dans le cytoplasme de LT4
3 Transcription de l’ARN viral en ADN viral (provirus) grâce à la transcriptase inverse
4 Intégration de l’ADN viral (provirus) avec l’ADN de LT4
5 Expression de l’ADN viral et synthèse des protéines virales
6 Assemblage des structures virales et libération des VIH par bourgeonnement

6) Conséquence de la multiplication du VIH dans les cellules cibles

La multiplication du V.I.H entraine la destruction progressive des LT4 → effondrement du système
immunitaire → la porte est ouverte aux maladies opportunistes

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23