DEFINITION • Anémie avec volume moyen des GR normal ( 80 – 100 fl )
• Deux grands groupes définis par :
– L’origine de l’anémie – La numération des réticulocytes (N = 25 – 100 G/l)
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I-Anémies non régénératives: réticulocytes < 150 G/L • Anémies d’origine centrale, – La moelle osseuse ne produit qu’un nombre réduit de GR, insuffisant pour maintenir l’hémoglobine sanguine à un niveau normal.
I-Anémies non régénératives: réticulocytes < 150 G/L • DEUX GRANDS GROUPES DE MALADIES Une maladie hématologique Rechercher des anomalies quantitatives et/ou qualitatives des leucocytes (formule leucocytaire) et des plaquettes: – Aplasie médullaire (et érythroblastopénies). – Dysplasie (carence B12/folates ou syndrome myélodysplasique). – Moelle envahie (leucémie, lymphome, myélofibrose, cancer).
II-Anémies régénératives: réticulocytes > 150 G/L • Anémies d’origine périphérique: le plus souvent , il y a une destruction précoce des GR. La moelle osseuse compense ou essaie de compenser cette perte par une augmentation de production.
»liée à un agent externe au GR • parasitose, infection, toxique...) responsable des anémies hémolytiques acquises non immunes ( AH non immunes).
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II-Anémies régénératives: réticulocytes > 150 G/L Anémies hémolytiques constitutionnelles : • les GR sont génétiquement anormaux • Anémie est liée à : – Une anomalie de la membrane du GR – Une anomalie de l’hémoglobine – Une anomalie enzymatique du GR
• habituellement bien extériorisées • Perte du sang total (Autant de GR que de plasma).
• L’hyper réticulocytose sanguine débute
environ 4-7 jours après l’hémorragie.
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TRAITEMENT • Traitement symptomatique – Transfusion de sang total si mal tolérée – Supplémentassions en acide folique si hémolyse – Supplémentassions en Fer si Hémorragie • Traitement de la cause. – Traitement de fond – Immuno suprésseur – Arrêt de l’hémorragie
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Conclusion • Toujours rechercher le mécanisme et les étiologies des Anémies normocytaires.