Bilan d’Investigation Préventive

ACCOMPAGNEMENT
TRAITEMENT CANCER
 ACCOMPAGNEMENT TRAITEMENT CANCER

CE BILAN D’INVESTIGATION PRÉVENTIVE ACCOMPAGNEMENT TRAITEMENT CANCER

VOUS FOURNIT LES OUTILS VOUS PERMETTANT DE RÉDUIRE LES EFFETS DES
TRAITEMENTS ANTICANCER ET D'OPTIMISER LEUR EFFICACITÉ, EN :

CORRIGEANT LES EXCÈS ET LES CARENCES NUTRITIONNELLES DE MANIÈRE PRÉCISE,

PERSONNALISÉE ET CONTROLÉE;

VÉRIFIANT LES ÉVENTUELLES INTERACTIONS ENTRE LE TRAITEMENT ET LE STATUT

EN NUTRIMENTS.

DANS CE BILAN, SIX AXES SONT ÉVALUÉS.

 EN BREF…

ÉVALUATION ET SOUTIEN DU
ÉVALUATION DES TUBE DIGESTIF
PROTECTIONS & ÉVALUATION DU MICROBIOTE
CONTRE LE
STRESS OXYDANT
Vit D
Se, Zn, Méta- &A
Cu génomique
Vit E
GSH &A
CoQ10 Zn, Mg

4 1

ÉVALUATION DE ÉVALUATION DU
L'INSULINÉMIE STATUT INFLAMMATOIRE

CRPus
HOMA
QUICKI
5 2
LBP

STATUT en ACIDES GRAS

6 3 POLYINSATURÉS,
PROTECTEURS
H H
C H C
H C C C H
H
H C H H C H
H C C H

H C H C H
H C H HCH HC H

FLAMM
H C H HC H C H
L'IN A
H C H C
H E
TI
D

C
ON

O
ENSITÉ

OH

GSH
CoQ10 AA/EPA
INT

STATUT EN NUTRIMENTS
IMPACTÉS NÉGATIVEMENT PAR Vit D
LES TRAITEMENTS OU POUVANT Vit B9
RÉDUIRE LEUR TOXICITÉ
Mg

EPA
DHA

3
 1. ÉVALUATION DU TUBE DIGESTIF

MUQUEUSE INTESTINALE
L'épithélium intestinal contribue aux fonctions d'absorption
des nutriments et de barrière de la muqueuse intestinale.

Dans des conditions physiologiques, il

existe une étanchéité parfaite entre les
entérocytes qui, serrés les uns contre les
microbiote
autres, constituent un filtre très sélectif.
OGIQUES intestinal
Cette fonction de barrière de YSIOL
l'épithélium intestinal au passage des PH
S
macromolécules (Ag, toxines, TIO N
microorganismes, LPS* ...) est assurée
DI

par les complexes jonctionnels serrés.

CON

mucus
La seconde fonction des complexes
jonctionnels serrés est d’assurer la
polarisation des entérocytes, essentielle
pour l’absorption des nutriments.
IgA

entérocyte

complexe
jonctionnel
serré
fonctionnel
absorption des micronutriments

blocage des macromolécules (antigènes, pathogènes, LPS, toxines...)

*LPS = lipopolysaccharides des bactéries à Gram négatif

nnel s
tio
Un certain nombre de nutriments constituent un prérequis au bon
c

err
complexe jon

fonctionnement et au soutien de la muqueuse intestinale, comme la glutamine,

le zinc, le magnésium, la vitamine A et certaines vitamines B.

Le zinc, ainsi que la vitamine D soutiennent la production de certaines

protéines constituant les complexes jonctionnels serrés.

4
De nombreux facteurs peuvent altérer les fonctions de
barrière et d'absorption de la muqueuse intestinale : T
Y GU
AK
LE
dysbiose intestinale,
altération de la couche de mucus,
tout élément susceptible de perturber les
complexes jonctionnels serrés :
microorganismes pathogènes, cytokines
proinflammatoires, LPS des bactéries
Gram -, gliadine, certains médicaments...
malbouffe, stress...

absorption passive de macromolécules (antigènes, complexe

pathogènes, LPS, toxines...) jonctionnel
serré non
blocage des micronutriments fonctionnel

EN PERMETTANT L'ENTRÉE D'ANTIGÈNES, DE LPS... ,

L'HYPERPERMÉABILITÉ INTESTINALE FAVORISE LE DÉVELOPPEMENT
DE RÉACTIONS INFLAMMATOIRES ET/OU L'INSTALLATION D'UNE
INFLAMMATION DE BAS GRADE, SITUATION FAVORISANT LE
DÉVELOPPEMENT DE MALADIES CHRONIQUES, COMME LE CANCER
(voir pages 8 et 9).

Les cellules normales à renouvellement rapide, comme les entérocytes de

l'épithélium intestinal, courent le risque d'être impactées négativement par les
agents chimiothérapeutiques ou la radiothérapie.

En ciblant les cellules à divisions rapides, les agents chimiothérapeutiques vont

altérer les fonctions d'absorption et de barrière de la muqueuse intestinale.

Chemotherapy-induced mucosal barrier dysfunction: an updated review on the role of intestinal tight junctions. Wardill HR), Bowen JM. C urr Opin
Support Palliat Care. 2013 Jun;7(2):155-61.
Changes in intestinal permeability and nutritional status after cytotoxic therapy in patients with cancer. Souza NC et al. Nutr Cancer. 2014;66(4):576-82.

ACCOMPAGNEMENT TRAITEMENT CANCER

1. Évaluation du TUBE DIGESTIF

Zn, Mg
Vit D
Statut en nutriments indispensables à la muqueuse intestinale,
&A
comme le zinc, le magnésium, les vitamines A et D

5
 MICROBIOTE INTESTINAL & CANCER

En équilibre (= EUBIOSE), le microbiote et les métabolites qu’il produit

contribuent à l'homéostasie de tous les grands systèmes de l'organisme,
garantissant une santé optimale et jouant un rôle protecteur contre
certains troubles ou maladies.

En cas de déséquilibre (= DYSBIOSE), la réduction de certaines bactéries

bénéfiques et/ou le développement en excès de bactéries néfastes est à
l'origine de nombreuses pathologies chroniques comme les cancers
digestifs ou extra-digestifs.

DYSBIOSE
INFLAMMATION

STRESS
OXYDANT
LEAKY GUT

Carence en certaines Excès de bactéries à Gram

bactéries du phylum des négatif, comme les
firmicutes qui produisent des Proteobacteria, dont les LPS
AGCC, dont le n-butyrate qui sont très proinflammatoires.
joue un rôle protecteur.
Excès de certaines bactéries
Carence en bactéries, faisant également partie du
comme le Lactobacillus ou le phylum des Proteobacteria,
Bifidobacterium, capables qui produisent du H2S,
de neutraliser les amines toxique et carcinogène.
hétérocycliques et qui jouent
également un rôle Excès de Fusobacterium,
antiinflammatoire et producteur d'H2S et de NH3,
antioxydant. composés carcinogènes.

Cancer-Promoting Effects of Microbial Dysbiosis. Amy M. Sheflin et al. Curr Oncol Rep. 2014 Oct; 16(10): 406.
The Cancer Microbiome: Distinguishing Direct and Indirect Effects Requires a Systemic View. Joao B Xavier et al. Trends Cancer 2020 Mar;6(3):192-204.

Exploring the Role of Gut Microbiome in Colon Cancer. Indranil Chattopadhya et al. Appl Biochem Biotechnol. 2021 Jun;193(6):1780-1799.
Invasive Fusobacterium nucleatum may play a role in the carcinogenesis of proximal colon cancer through the serrated neoplasia pathway. Jiahui Yu
et al. Infectious Causes of Cancer

IMPORTANCE DE LA DIVERSITÉ DU MICROBIOTE

De nombreuses études montrent un lien entre une altération de la diversité bactérienne
du microbiote intestinal et les cancers digestifs ou extra-digestifs.

Altered diversity and composition of the gut microbiome in patients with cervical cancer. Zhongqiu Wang et al. AMB Express. 2019 Mar 23;9(1):40.

6
 Le microbiote intestinal peut produire des composés qui peuvent inhiber
les activités de détoxication hépatique. La ß-glucuronidase, produite par
des bactéries dysbiotiques, va déconjuguer les toxines ayant subi une
glucuronidation en phase II de détoxication, comme c'est le cas des
œstrogènes. Ils seront alors réabsorbés en même temps que la bile,
augmentant ainsi le risque de développer un cancer des tissus
œstrogénodépendants (chez la femme: sein, endomètre, col de l'utérus et
chez l'homme: prostate).

The Microbiome–Estrogen Connection and Breast Cancer Risk. Sheetal Parida et al. Cells. 2019 Dec; 8(12): 1642.
Gastrointestinal microbiome and breast cancer: correlations, mechanisms and potential clinical implications.
Jiqiao Yang et al. Breast Cancer. 2017 Mar;24(2):220-228.

MICROBIOTE & TRAITEMENTS ANTI-CANCERS

DES ÉTUDES DÉMONTRENT QUE LE

MICROBIOTE INTESTINAL MODIFIE L'EFFET
DE LA CHIMIO-/RADIOTHÉRAPIE.
RÉDUCTION DES
EFFETS SECONDAIRES
Non seulement un microbiote en eubiose
DES TRAITEMENTS
renforce l'action des agents
chimiothérapeutiques, mais il réduit
également les effets secondaires de ces
médicaments. Il diminue également la toxicité
de l'immunothérapie, comme le
AUGMENTATION DE développement de colites.
L'EFFICACITÉ DES En outre, des suppléments de Bifidobacterium
TRAITEMENTS
réduisent les effets indésirables de la
chimio-/immuno-/radiothérapie comme la
mucosite induite par la chimiothérapie et la
diarrhée induite par la radiation.
Effect of probiotics and gut microbiota on anti-cancer drugs: Mechanistic
perspectives. Aja Badgeley et al. Review Biochim Biophys Acta Rev
Cancer. 2021 Jan;1875(1):188494.

ACCOMPAGNEMENT TRAITEMENT CANCER

1. Évaluation du MICROBIOTE par la Métagénomique ciblée

Répartition précise des grandes familles (phyla), genres et

espèces qui peuplent l'intestin;

Indices de DIVERSITÉ et de SANTÉ du microbiote intestinal.

7
 2. INFLAMMATION & CANCER

L'inflammation est un processus physiologique complexe orchestré par notre système

immunitaire, indispensable à la survie de notre organisme constamment agressé par des
intrus (organismes microbiens, agents physiques et chimiques…).

L’inflammation est le champ de bataille où nos systèmes de défense combattent l’ennemi.

Pour être bénéfique, il faut que la réponse inflammatoire soit contrôlée :

OLOGIQ
YSI UE ADAPTÉE dans son intensité
PH
N
MMATIO

PROTECTRICE
FLA

LOCALE
IN

AIGÜE, donc limitée dans le temps pour un retour à l’homéostasie.

L’intensité de la réponse inflammatoire des individus est aujourd’hui le plus souvent

exagérée, entraînant des dommages collatéraux.
Il arrive également que la réponse immunitaire reste en suspens, non résolue.

En outre, diverses situations, comme une dysbiose, une

hyperperméabilité intestinale, le passage de LPS des bactéries
Gram-, un hyperinsulinisme... favorisent la présence d'une
INFLAMMATION SYSTÉMIQUE DE BAS GRADE.

LOGIQU
Bien qu'elle passe le plus souvent AT
HO E INADAPTÉE
inaperçue cliniquement, il s’agit d’une
P
AMMATION

authentique réaction inflammatoire, qui

AGRESSIVE
fait intervenir les mêmes acteurs et
utilise les mêmes armes qu'une réponse
FL

inflammatoire physiologique. Elle SYSTÉMIQUE

IN

subsiste en bruit de fond, de manière

discrète, sournoise et n'est que rarement CHRONIQUE
détectée par les examens sanguins
classiques.

8
 MALADIES
CARDIOVASCULAIRES
L’INFLAMMATION systémique de
bas grade est le processus à la LOGIQU MALADIES
HO E
base des maladies dites 'de AT INFLAMMATOIRES

P
CHRONIQUES
civilisation' qui touchent les

AMMATION
populations occidentales, telles
que les maladies cardio-
vasculaires, l’obésité, le diabète,

FL
MALADIES
les maladies neurodégénératives,

N
AUTOIMMUNES

I
la dépression, mais également le
cancer.
MALADIES
NEURODÉGÉNÉRATIVES

CANCER

ACCOMPAGNEMENT TRAITEMENT CANCER

2. Évaluation du statut INFLAMMATOIRE

Inflammation
La CRP est une protéine synthétisée par le foie à la suite d'une
inflammation de l’organisme.

La mesure de la CRP ultrasensible (CRPus) permet de mettre en

évidence la présence d’un climat ou état inflammatoire qui persiste
à bas bruit et qui constitue une situation favorisant le
développement de maladies chroniques.
CRPus

Dans le cadre de ce BIP Accompagnement Traitement Cancer, nous proposons

également le dosage de la LBP qui, lorsqu'elle est augmentée, témoigne de la
LBP
translocation intestinale de LPS, molécules pro-inflammatoires puissantes
associées aux bactéries à Gram négatif.

9
 3. ACIDES GRAS POLYINSATURÉS & CANCER
H H
C H C
H C C C H
H
H C H H C H
C C H

C H C H
H C H HCH HC H

H CH H H C H
HH C H C
H
C H
Les acides gras sont des molécules multifonctionnelles. Outre leur rôle de
substrat énergétique pour la cellule, les acides gras exercent de nombreuses
C
O OH

fonctions dans l'organisme qui confèrent des bénéfices santé évidents.

Une répartition qualitative et quantitative optimale de chaque acide gras

constitue un prérequis pour le fonctionnement normal de nos cellules. De
nombreuses études ont établi un lien étiopathogénique entre un profil en
acides gras perturbé et diverses pathologies chroniques, comme le cancer.

AGPI
Les acides gras polyinsaturés ω3 et ω6 sont les précurseurs de
médiateurs pléiotropiques fondamentaux, comme les
prostaglandines (PG), leucotriènes (LT), thromboxanes (TX),
résolvines (Rv) et autres médiateurs de la résolution de
l'inflammation : lipoxines (Lx), protectines (PD) et marésines (MaR).
Ces médiateurs interviennent dans le contrôle de
l'intensité de l'inflammation ainsi que dans sa résolution
et le retour à l'homéostasie.
Ils participent également au contrôle de l'angiogenèse,
de la prolifération cellulaire,
de l'apoptose des cellules tumorales.
Phospholipase
A2

AA EPA DHA

COX LOX COX LOX

PG2 TX2 LT4 Lx PG3 TX3 LT5 Rv

PD MaR
Inflammation --
Inflammation +++
Angiogenèse --
Omega-3 fatty acids for breast Angiogenèse +++
cancer prevention and Prolifération tumeur --
survivorship. Carol J Fabian et al. Prolifération tumeur +++
Apoptose cellules tumorales
Breast Cancer Res. 2015; 17(1): 62.

Certains acides gras en excès présentent des effets délétères sur la santé

C'est le cas de l’acide palmitique, un acide gras saturé qui exerce une activité
proinflammatoire via l’activation du facteur transcriptionnel NFκB.

C'est également le cas de l’acide élaïdique, principal acide gras trans d’origine
industrielle, qui perturbe la biosynthèse des AGPI et le métabolisme des prostaglandines
et possède des propriétés cancérigènes.

10
 Les radeaux lipidiques (ou lipid raft) sont des microdomaines de la
membrane plasmique riches en cholestérol et en sphingolipides.
Les protéines membranaires qui sont impliquées dans les
événements de transduction du signal inflammatoire sont
spécifiquement localisées dans ces microdomaines.
En modifiant la composition lipidique des lipid rafts, les acides
Lipid Raft gras ω3 ont le potentiel de moduler ces événements de
signalisation et d'exercer des effets anti-inflammatoires.

Long-chain n-3 fatty acids in lipid rafts: implications for anti-inflammatory effects. Silvio Garattini et al. J
Cardiovasc Med (Hagerstown). 2007 Sep;8 Suppl 1:S30-3.

Les AGPI oméga-3 et oméga-6 induisent la ferroptose des cellules cancéreuses, une forme
de mort cellulaire non apoptotique et dépendante du fer, associée à la peroxydation des
acides gras polyinsaturés.

Peroxidation of n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids in the acidic tumor environment leads to ferroptosis-mediated anticancer effects. Dierge et al.,
2021, Cell Metabolism 33, 1701–1715

De nombreuses études démontrent que les acides gras oméga-3 (EPA et DHA)
améliorent l'efficacité des traitements anticancéreux.

Improving outcome of chemotherapy of metastatic breast cancer by docosahexaenoic acid: a phase II trial. P Bougnoux et al. Br J Cancer. 2009 Dec
15;101(12):1978-85.
Docosahexaenoic acid: a natural powerful adjuvant that improves efficacy for anticancer treatment with no adverse effects. Rafat A Siddiqui et al.
Biofactors . Nov-Dec 2011;37(6):399-412.

ACCOMPAGNEMENT TRAITEMENT CANCER

3. Profil des ACIDES GRAS ÉRYTHROCYTAIRES

Répartition qualitative et quantitative de tous les acides gras : acides gras

saturés, monoinsaturés, polyinsaturés essentiels oméga-3 et oméga-6,
acides gras trans...

Rapport Acide Arachidonique (AA) / EPA, qui permet d’avoir une bonne AA / EPA
idée du statut pro-, normo- ou anti-inflammatoire du patient,

11
 4. RADICAUX LIBRES & CANCER
Les cellules immunitaires intervenant dans la réaction inflammatoire (macrophages,
neutrophiles) utilisent les radicaux libres comme arme contre de potentiels ennemis. Si ceux-
ci constituent un prix à payer dans le cas d'une réponse inflammatoire locale, aigüe et
protectrice, ce n'est pas le cas d'une inflammation systémique de bas grade.
En effet, s'ils ne sont pas contrôlés, les radicaux libres sont susceptibles d’être responsables de
lésions moléculaires.

De plus, en générant des mutations de l'ADN, les RADICAUX LIBRES

contribuent à modifier les cellules cancéreuses en phénotypes plus
agressifs, plus invasifs et plus métastasiants.

Pour se protéger, notre organisme dispose de

systèmes de défense antiradicalaire :

La SuperOxyde Dismutase (SOD), enzyme

Glutathion Glutathion
qui catalyse la transformation de l'anion
réduit oxydé
superoxyde en eau oxygénée.

O2 -
SOD 1 & 2 GPX La Glutathion PeroXydase (GPX) qui
H2O2 H2O transforme l'eau oxygénée en eau. Elle
Zn, Cu, Mn Se utilise le sélénium comme cofacteur et le
glutathion réduit comme réactif.
Cu+ , Fe + Réaction de Fenton
2

En cas de carence en sélénium, l’eau

oxygénée accumulée va spontanément se
OH
transformer en radical hydroxyle (OH ),
l’une des entités moléculaires les plus
dangereuses auxquelles nos cellules sont
confrontées.

Une seconde ligne de défense est assurée par les antioxydants, capables de neutraliser les
radicaux libres en excès.

ACCOMPAGNEMENT TRAITEMENT CANCER

4. Évaluation du statut ANTIRADICALAIRE

Se, Cu,
Zn
Évaluation des systèmes de défense antiradicalaires par le statut en
cofacteurs de nos systèmes de défense: glutathion (GSH), sélénium, Vit E
cuivre, zinc... &A
GSH
Statut en antioxydants, comme le glutathion (GSH), le coenzyme
CoQ10
Q10 ou les vitamines A et E.

12
5. HYPERINSULINÉMIE & CANCER

Alimentation riche HYPERGLYCÉMIE

en glucides simples
HYPERINSULINÉMIE

RI

+++ PROLIFÉRATION
CELLULAIRE CANCÉRISATION
- - - APOPTOSE

Les effets de l'insuline sur les cellules cibles sont médiés par le récepteur à l'insuline (RI), une
protéine transmembranaire à activité tyrosine kinase; il en existe deux isoformes: A et B.
L'insuline est un régulateur majeur du métabolisme cellulaire mais, c'est aussi un facteur de
croissance et, lorsqu'elle se lie à son récepteur, deux voies de signalisation majeures sont
activées, stimulant de concert la prolifération cellulaire et inhibant l’apoptose.
Dans de nombreuses cellules cancéreuses, le RI est surexprimé. L'isoforme A, qui a un effet
mitogène prédominant, est plus représentée que l'isoforme B, ce qui confère un avantage
sélectif de croissance aux cellules malignes lorsqu'elles sont exposées à l'insuline.

De plus l'hyperinsulinisme est souvent associé à un état

d’inflammation systémique de bas grade. En effet, le signal
insulinique, en activant la voie conduisant à la libération du NF-κB,
déclenche la transcription des gènes de l’inflammation.

How the association between obesity and inflammation may lead to insulin resistance and cancer. Mohammad Nurul Amin et al. Diabetes
Metab Syndr. Mar-Apr 2019;13(2):1213-1224.

Insulin, insulin receptors, and cancer. R Vigneri et al. J Endocrinol Invest. 2016 Dec;39(12):1365-1376.

ACCOMPAGNEMENT TRAITEMENT CANCER

5. Évaluation de la GLYCÉMIE et de l'INSULINÉMIE

Les index HOMA et QUICKI sont des index calculés à partir des valeurs de la
glycémie et de l’insulinémie à jeun. HOMA
L’index HOMA est corrélé à la résistance à l’insuline et l’index QUICKI à la QUICKI
sensibilité à l’insuline.

13
 6. STATUT NUTRITIONNEL

NUTRIMENTS DONT LES TAUX SONT IMPACTÉS NÉGATIVEMENT PAR UN TRAITEMENT

CHIMIOTHÉRAPEUTIQUE SPÉCIFIQUE

Cyclophosphamide et
Paclitaxel
Cisplatin
augmentent la
augmente
Vit D dégradation par la
l'excrétion Mg
24-hydroxylase de la
rénale du
vitamine D en
magnésium
métabolites inactifs

Cisplatin Méthotrexate et
augmente Pemetrexed sont
Vit B9
l'excrétion rénale
L- des antagonistes
carnitine
de la L-carnitine de l'acide folique

NUTRIMENTS QUI PERMETTENT DE RÉDUIRE CERTAINS EFFETS INDÉSIRABLES DE LA

CHIMIOTHÉRAPIE

Le coenzyme Q10 a démontré

CoQ10 des effets protecteurs contre
Le glutathion a
la cardiotoxicité et
démontré des effets GSH l'hépatotoxicité induites par
protecteurs contre la
la chimiothérapie
neurotoxicité et contre
l'hépatotoxicité induites
par la chimiothérapie

ALA L'acide alpha-lipoïque

réduit les dommages
The hepatoprotective role of reduced glutathione and its underlying mechanism in oxaliplatin- cellulaires induits par
induced acute liver injury. Youzhi Lin et al. Oncol Lett. 2018 Feb;15(2):2266-2272. les traitements
Neuroprotective effect of reduced glutathione on oxaliplatin-based chemotherapy in advanced chimiothérapeutiques
colorectal cancer: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Stefano Cascinu et al. J Clin
Oncol. 2002 Aug 15;20(16):3478-83.

Enhanced antitumor efficacy and counterfeited cardiotoxicity of combinatorial oral therapy using
Doxorubicin- and Coenzyme Q10-liquid crystalline nanoparticles in comparison with intravenous
Adriamycin. Nitin K Swarnakar et al. Nanomedicine. 2014 Aug;10(6):1231-41.

ACCOMPAGNEMENT TRAITEMENT CANCER

6. Évaluation du statut NUTRITIONNEL

Statut en magnésium érythrocytaire, en vitamine B9 érythrocytaire, en vitamine D, en

coenzyme Q10 et en Glutathion

14
 ACCOMPAGNEMENT TRAITEMENT CANCER

Les résultats sont communiqués sous forme de graphiques, accompagnés d'interprétations et de

conseils personnalisés.

Le compte rendu complet de ce patient test est disponible sur notre site internet
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15
 S PATIENT
EL S
U Le BIP Accompagnement Traitement Cancer est particulièrement
Q

intéressant pour les patients qui souhaitent connaître leur statut

POUR

nutritionnel en vue de réduire effets secondaires de leur traitement

anticancer et/ou d'en optimiser l'efficacité.

PROCÉDER
NT Le BIP Accompagnement Traitement Cancer est réalisé sur un
E
COMM

échantillon de sang, et des selles pour la Métagénomique du

microbiote.

Le matériel peut être commandé auprès de notre service Logistique,

par téléphone au +32 (0)10 870 834 ou au 0800 943 946 (numéro vert
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TATS
SUL
RÉ
LES

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graphiques, accompagnés des interprétations et de conseils
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+32(0)10 560 455 ou au 0800 943 947 (numéro vert gratuit depuis la
France) ou par courriel à l'adresse bip@mbnext.be.

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