Pathologie Articulaire Et Péri-Articulaire Des Membres

Pathologie articulaire et péri-articulaire
des membres
Clinique, imagerie diagnostique et thérapeutique
Exclusivité “La radiologie pour tous”

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Tout ce qui n’est pas partagé est perdu
Spéciale dédiccace à mon maître Sam Souni

et à mes amis LMS, AT & DocZac....
CHEZ LE MÊME ÉDITEUR
SCANNER PRATIQUE, par L. ARRIVÉ. Collection Imagerie médicale – Pratique, 2009,

352 pages.
ÉCHOGRAPHIE, par P. LEGMANN, P. BONNIN-FAYET, J.-P. CONVARD, G. SEGUIN. Collec-
tion Imagerie médicale – Formation, 2008, 4e édition, 352 pages.
RADIOPROTECTION EN MILIEU MÉDICALE, par Y.-S. CORDOLIANI, H. FOEHRENBACH. Col-
lection Imagerie médicale – Formation, 2008, 2e édition, 240 pages.
IRM PRATIQUE, par L. ARRIVÉ. Collection Imagerie médicale – Pratique, 2007, 392 pages.
IRM PRATIQUE EN NEURORADIOLOGIE, par F. HÉRAN, F. LAFITTE. Collection Imagerie
médicale – Pratique, 2007, 384 pages.
IMAGERIE MUSCULOSQUELETTIQUE – PATHOLOGIES LOCORÉGIONALES, par A. COTTEN.
Collection Imagerie médicale – Précis, 2008, 880 pages.
IMAGERIE MUSCULOSQUELETTIQUE – PATHOLOGIES GÉNÉRALES, par A. COTTEN. Collec-
tion Imagerie médicale – Précis, 2005, 784 pages.
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE, par J.-L. DIETEMANN. Collection Imagerie médicale –
Précis, 2007, 712 pages.
IRM OSTÉO-ARTICULAIRE ET MUSCULAIRE, par J.-J. RAILHAC, N. SANS. Collection Image-
rie médicale – Diagnostic, 2003, 2e édition, 320 pages.

COLLECTION D’IMAGERIE MÉDICALE • PRÉCIS
Sous la direction de Michel Bléry
Pathologie articulaire
et péri-articulaire
des membres
Clinique, imagerie diagnostique
et thérapeutique
Jean-Michel Lerais
Radiologue, rhumatologue, médecin du sport, ancien chef de clinique-assistant, praticien hospitalier, attaché des hôpitaux de Dijon,
responsable de l’unité fonctionnelle radiologie C, CHU Saint-Jacques, Besançon
Denis Krause
Radiologue, professeur des universités, chef de service, département d'imagerie médicale diagnostique et thérapeutique,
CHU du Bocage, Dijon
Bruno Kastler
Radiologue, professeur des universités, chef de service, département d’imagerie médicale, CHU Jean-Minjoz, Besançon
Christian Tavernier
Rhumatologue, professeur des universités, chef de service, service de rhumatologie, CHU Hôpital Général, Dijon
Préface d’Élodie Crétin
Dessins de Anne-Christel Rolling

Traité disponible en ligne sur : www.em-consulte.com/livre/470595
Ce logo a pour objet d’alerter le lecteur sur la menace que représente

DANGER pour l’avenir de l’écrit, tout particulièrement dans le domaine
universitaire, le développement massif du «photocopillage».
Cette pratique qui s’est généralisée, notamment dans les
établissements d’enseignement, provoque une baisse brutale des
achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs
de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement
est aujourd’hui menacée.
Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans
LE autorisation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites.
PHOTOCOPILLAGE Les demandes d’autorisation de photocopier doivent être adressées

à l’éditeur ou au Centre français d’exploitation du droit de copie:
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incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle).
© 2009, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

ISBN : 978-2-294-70595-3
ELSEVIER MASSON S.A.S. - 62, rue Camille-Desmoulins - 92442 Issy-les-Moulineaux Cedex

COLLABORATEURS
Laurent LABORIE, radiologue, chef de clinique-assistant, CHU Jean-Minjoz, Besançon.
Philippe TANJI, radiologue, ancien chef de clinique-assistant, attaché des hôpitaux,

polyclinique des Minguettes, Vénissieux.
Fabrice-Guy BARRAL, radiologue, professeur des universités, CHU Bellevue, Saint-Étienne.
Eric DELABROUSSE, radiologue, MCU-PH, CHU Jean-Minjoz, Besançon.

Préface
PRÉFACE
Voilà une démarche pour le moins inattendue que celle d’un … et savoir pour mieux voir » 2
radiologue se tournant vers la philosophie pour introduire
l’ouvrage qu’il destine à ses étudiants. L’initiative de Jean- Là où nous croyons avoir atteint et dévoilé le corps dans sa
Michel Lerais est avant tout révélatrice de sa volonté d’inviter vérité, nous ne voyons encore qu’un artefact du corps. Ce qui
les disciplines à se rencontrer, à se compléter, à se découvrir est présenté à l’écran est encore une apparence, une image,
et à s’enrichir. Philosophie et radiologie donc. A première une re-construction de la réalité, une re-présentation. Ainsi
vue, l’association peut sembler insolite. Mais à côtoyer Jean- pourrions-nous écrire, en légende des imageries médicales, à
Michel Lerais, l’envie, la curiosité et l’enthousiasme prirent le l’instar de Magritte et afin d’apprécier la distance existant
pas sur la peur de la page blanche. Nous avions en commun entre une chose et sa représentation : « Ceci n’est pas un
la curiosité intellectuelle et le goût de la rencontre interdisci- corps ».
plinaire. Restait une question : qu’est-ce que la philosophie « Ceci n’est pas un corps », car même les images les plus sophis-
peut dire de la radiologie? tiquées le représenteront figé dans le temps et dans l’espace.
Il s’agit d’un corps sans évolution, saisi dans un instant, dans
« Il faut voir pour savoir … un moment qui ne saurait le résumer. Il s’agit également d’un
corps sans mouvement, un corps fixe, découpé et divisé. Le
La philosophie et la radiologie ont en commun la curiosité du mouvement est l’ennemi de l’imagerie médicale, il créé des
réel et la tentative de le saisir dans sa significativité, voire dans artefacts, il interfère dans la pureté de l’image. Pourtant, l’ins-
sa vérité. La radiologie donne à voir ce qui reste caché à l’œil cription dans le mouvement et le changement est le propre du
ordinaire. Elle rend l’invisible visible, l’inconnu connu. corps et plus précisément du corps vécu, de mon corps. Là où
L’espace intérieur, intime et inaccessible se donne enfin à voir l’image offre à voir la localisation des pathologies, c’est la tem-
et donc à connaître. Les détours et les contours de nos corps poralité de la maladie qui risque de faire défaut. Qu’est-ce
intérieurs sont exposés, surexposés, séquencés, pondérés, alors que cette géographie sans histoire? Au radiologue avisé
contrastés à volonté et délivrés de ce qui en gênerait leur con- alors de resituer le corps dans sa durée, dans son vécu et
templation. Le corps rendu visible, libéré de ses lourdeurs et d’incarner ses images dans l’expérience d’un corps qui n’est
de son opacité, le corps en « FAT-SAT », saturé et modifié, le autre que celui d’un sujet faisant l’expérience du corps
corps enfin transparent et disponible, l’intimité des organes malade, handicapé, diminué dans ses possibles et se tournant
domestiquée, le lien entre extérieur et intérieur du corps enfin vers la médecine pour comprendre sa douleur et restaurer,
maîtrisé et médiatisé par une technologie de plus en plus lorsque cela est possible, ses capacités.
pointue, sensible et précise… « Voir, savoir » comme le résu- « Ceci n’est pas un corps », car les images présentent un corps
mait Michel Foucault1. réifié, chosifié et dépersonnalisé. Or notre corps est avant tout
Ce dévoilement des corps est, depuis les premières autopsies un corps-sujet : nous n’avons pas un corps, nous sommes un
jusqu’à l’hypertechnique contemporaine, ce qui a permis la corps. Notre corps est le lieu d’une intentionnalité, lieu de vie
constitution même du savoir médical et avec lui les possibili- d’une subjectivité d’emblée liée à autrui. L’image isole et fige
tés diagnostiques et thérapeutiques. Devenu visible, l’invisible ce qui est relation et mouvement. Le corps-objet reconstruit
devient nommable, connaissable, maîtrisable. L’imagerie par l’image n’est pas mon corps. Il n’est pas mon corps
médicale contemporaine repousse de cette manière les zones malade que je présente au regard d’un médecin, (et non pas
d’ombres, les territoires opaques du corps et, ce faisant, fait aux calculs d’une machine), chargé pour moi et par moi d’en
reculer l’incertitude. Par une exploration de plus en plus fine éclaircir le sens. « Mon médecin, disait Georges Canguilhem,
du corps, la forme, la localisation des pathologies sont enfin c’est celui qui accepte, ordinairement, de moi que je l’instruise
à portée d’œil. Le corps n’est plus ce lieu insaisissable, épais, sur ce que, seul, je suis fondé à lui dire, à savoir ce que mon corps
confidentiel et intime. D’une efficacité incontournable, cette m’annonce à moi-même par des symptômes dont le sens ne
géographie du corps est fascinante. Fascinante, car elle est le m’est pas clair. Mon médecin, c’est celui qui accepte de moi que
fruit d’une technologie remarquable mais aussi et surtout car je voie en lui un exégète avant de l’accepter comme
elle nous fait toucher (de l’œil) le fantasme de toute science : réparateur »3. L’exégèse est au cœur du travail du radiologue
donner à voir la vérité, la réalité enfin objectivée des choses. et requiert l’acuité de l’expérience pour en guider l’apprentis-
Mais l’attraction et la fascination que nous ressentons sage.
aujourd’hui pour l’image du corps, en médecine comme La médecine est un art au carrefour de différentes sciences disait
ailleurs, ne nous enferment-elles pas dans l’illusion, logée Georges Canguilhem4. Il existe en effet un va-et-vient per-
dans cette confusion du réel et du virtuel, de connaître le manent entre l’objectivation nécessaire du corps malade
corps? Que nous montre l’imagerie médicale? Quel est le et le souci de l’autre comme sujet, porteur d’une his-
corps montré sur l’écran? Quelle transformation du regard le
recours omniprésent à l’image implique-t-il?
2. René Huyghe. Discours de réception de René Huyghe à l'Académie fran-
çaise et réponse de Émile Henriot de l'Académie française, 22 Avril, 1961.
[Paris] : Flammarion, 1962.
3. Georges Canguilhem (1904-1995). Écrits sur la médecine. Le Champ freu-
dien (Paris). Paris : Éditions du Seuil, 2002, p. 64.
1. Michel Foucault (1926-1984). Naissance de la clinique. Quadrige, Paris : 4. Georges Canguilhem (1904-1995). Le normal et le pathologique.
Presses universitaires de France, 2003. Quadrige. Paris : Presses universitaires de France, 2009.
VII

Préface
toire, d’un récit dont l’image est un média privilégié l’intention de son auteur se veulent vigilants face au risque de
mais non la finalité. L’imagerie médicale actuelle oblige à chosification du corps et de mise à distance du sujet de la
interroger la nature du savoir médical et sa transmission : maladie. Il appartient en effet au radiologue de resituer le
quel regard sur les corps et sur la maladie voulons-nous moment technique en aval d’un moment clinique et en
forger? amont d’un moment interprétatif, l’ensemble étant borné et
motivé par un corps-sujet soucieux de comprendre sa mala-
La transmission d’un regard die et donnant par là même sa raison d’être à toute l’innova-
tion technologique dont est capable l’imagerie médicale
Si ce que nous voyons à l’écran est une réalité reconstruite ne actuelle.
correspondant pas toujours à la réalité vécue du sujet de la Il s’agit bien ici de la transmission d’un regard, de l’enseigne-
maladie, les écrans risquent également de faire écran et de ment d’un regard, où la richesse de cet ouvrage se fait le
couper le praticien de la relation au patient qui est pourtant témoin d’une volonté de l’auteur de transmettre à la fois une
à l’origine de son savoir et de sa pratique. La clinique peut- passion de la technique et un souci tangible d’aiguiser le
être tentée de se retirer devant la technique et ses prouesses, regard clinique. Cet ouvrage pédagogique, pour avoir appris
c’est pourtant bien la première qui donne son sens à la à en connaître l’auteur, a pour sources la maîtrise des techni-
seconde. C’est l’examen clinique qui appelle le recours à ques, le souci de l’examen clinique, l’enthousiasme de la
l’imagerie et c’est encore la clinique qui complète l’interpré- curiosité, l’amour de la connaissance et de sa transmission.
tation de l’image. Le lecteur, l’étudiant, y trouveront une invitation tant à
L’imagerie médicale n’est pas le reflet de la réalité, mais un lien l’exercice du regard clinique qu’à l’expertise technique. Le
vers la réalité du malade. La médecine, avant d’être un savoir, souci, dont est né ce livre, de former des cliniciens autant que
une technique, est une relation. Une relation entre théorie, des techniciens, oblige à penser l’image comme une produc-
expérimentation, biologie, physique, mécanique, chimie, tech- tion dont le sens est à définir, à construire, à constituer au
nique… Une relation entre différentes disciplines mais aussi et terme d’une élaboration collective et progressive émergeant
avant tout une relation entre deux personnes, entre un soi- d’un questionnement pluriel dont il faut faire l’apprentissage.
gnant et un soigné, entre des hommes à qui l’on confie d’autres
hommes. L’image est dénuée de sens : elle est un média au ser- Élodie CRÉTIN
vice de l’élaboration du sens, élaboration issue d’un ensemble Ingénieur de recherche clinique
de causalités et de mises en relation dont le radiologue ne sau- Département Douleur,
rait faire l’économie. Centre d’Investigation Clinique
Cet ouvrage invite à ne pas oublier que l’image est un moyen CHU Besançon
et non une fin en soi et rappelle que le moment de la consul- Doctorante en philosophie
tation est bien une anamnèse désignée comme la source d’un
Université de Franche-Comté-Laboratoire
savoir qu’il s’agira de vérifier par le recours aux techniques
de recherches philosophiques
d’imagerie médicale. Ce faisant, le contenu de cet ouvrage et
sur les sciences de l’action EA 2274
VIII

Avant-propos
AVANT-PROPOS
Dire que l’imagerie ostéo-articulaire s’est considérablement une telle finesse qu’on peut presque (presque!) dire qu’une
transformée en 20 ans est un truisme. On ne disposait jusque IRM de genou normale, par exemple, élimine toute patholo-
dans les années 1970 que de la radiographie standard qui était gie intra-articulaire. L’image IRM peut s’enseigner et l’ensei-
une projection en deux dimensions d’un volume. Elle n’a pas gnement est le but de ce livre. Pourtant l’IRM n’est rien non
dit son dernier mot. Elle est irremplaçable pour le diagnostic plus sans un minimum de sens clinique, ne serait-ce que pour
de l’arthrose. On voit souvent des gens se présenter en con- savoir où et comment explorer un malade et l’image, quelle
sultation munis d’une IRM de hanche « normale » et pourtant qu’elle soit, ne dit jamais l’évolution d’une maladie. L’image,
porteurs d’une coxarthrose. Mais on n’a pas jugé utile de réa- comme toute technique, n’a pas de sens. Son sens lui est
liser l’excellente incidence de M. Lequesne, « le faux profil », donné par le médecin qui doit continuer à interroger, écouter
qui elle seule révèle, simplement, et à peu de frais, la coxarth- et examiner le patient. Et voilà pourquoi l’imagerie ostéo-
rose horizontale… articulaire est si passionnante. Parce qu’elle est d’abord une
Puis est venu, dans les années 1980, le scanner, et c’était un consultation puis une science diagnostique (une technique
progrès considérable car il permettait de dissocier les volumes plus du sens) souvent suivie d’une thérapeutique (infiltration
en plusieurs plans successifs. Le plan axial d’abord, qui resta guidée).
longtemps la référence, puis avec les machines modernes, Le but de ce livre n’est pas tant d’acquérir de nouvelles con-
reconstructions multiplanaires en volumes, surfaces, etc. naissances que de savoir apprendre à travailler. Pour cela il
L’échographie est un bon outil, son utilisation en pathologie faut faire œuvre de médecin : connaître la clinique (elle y
ostéo-articulaire est récente. Elle rend d’inestimables services figure), ne négliger aucune étape du diagnostic, surtout pas la
pour la recherche des anomalies musculaires et tendineuses et radiographie standard (elle y a toute sa place), et seulement
je l’utilise tous les jours. Pourtant elle figure peu dans ce livre après, user des techniques sophistiquées.
car elle n’a pas d’intérêt didactique. On pourrait presque dire, Ce livre, je l’ai voulu pour mes internes, il ne concerne qu’une
en paraphrasant P. Valéry, que l’échographie, comme l’his- partie de la pathologie ostéo-articulaire courante, la patholo-
toire, n’enseigne rien. Car une image d’échographie n’est pas gie mécanique « banale », celle du sportif en particulier, celle
objective. Il est possible de fabriquer une pathologie quelcon- dont on peut faire le diagnostic avec ses yeux, ses mains et son
que et de confondre tous les tendons car en échographie ils se cerveau aidé en cela par l’imagerie. On n’y trouvera pas de
ressemblent tous. Seul celui qui a fait l’examen échographi- maladies rares. Il doit permettre de faire face aux situations
que sait ce qu’il a vu. Et je ne parlerai pas de ses limites struc- courantes et de se constituer une culture ostéo-articulaire de
turelles puisqu’elle ne permet pas, pour des raisons base.
physiques, l’étude des structures intra-articulaires et de l’os À eux, mes internes, mes fidèles compagnons, je voudrais lais-
spongieux. L’IRM n’a pas ces inconvénients. L’image IRM ser un message clair, le seul peut-être qui vaille la peine. « On
peut être lue par un observateur extérieur. L’IRM 3 T a atteint n’enseigne pas ce que l’on sait mais ce que l’on est » J. Renard.
IX

Remerciements
REMERCIEMENTS
À Denis Krause, mon bon maître, qui me supporte depuis 15 ans dans son service, nous
avons les mêmes passions, l’hôpital, la radiologie ostéo-articulaire, l’enseignement, les belles
et les bonnes choses de la vie, c’est toujours un immense plaisir que de travailler avec toi.
À Bruno Kastler qui, en 2003, m’a permis de m’évader d’un hôpital périphérique où je
perdais mon temps et de revenir au CHU, que finalement, je n’aurais jamais dû quitter.
Grâce à toi j’ai pu voir le monde et j’apprécie par-dessus tout tes qualités humaines.
À Christian Tavernier, jovial et chaleureux, quelle joie de refaire de la rhumatologie en ta

compagnie et grâce à tes invitations. Merci de ton aide.
À Michel Gaudron, pour toutes les heures passées à flécher, vérifier, imprimer les documents
mais aussi pour nos conversations sur le sport, la nature et l’amitié.
À Philippe Tanji, Laurent Laborie, Eric Delabrousse la nouvelle et brillante génération, colla-
borateurs et auteurs de ce livre qui ont accepté de se lancer dans cette aventure, ce sont des
amis très chers.
À Fabrice Guy Barral en l’honneur de notre ami commun Philippe Tanji.

Abréviations et nomenclature
ABRÉVIATIONS ET NOMENCLATURE
AC (articulation) articulation acromio-claviculaire

ADH algodystrophie de hanche
AINS anti-inflammatoires non stéroïdiens
APS aponévrose plantaire superficielle
AT arrêt de travail
Biceps brachii muscle biceps
Brachialis muscle brachial antérieur
BSAD bourse sous-acromio-deltoïdienne
C+ après gadolinium IV
CCA chondrocalcinose (CPPD)
CDR coxarthrose destructrice rapide
CF tendon court fibulaire
CE corps étranger
LF tendon long fibulaire
CPPD calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease (CCA)
DISI dorsal intercalated segmental instability
DP densité de proton
ECD tendon extensor digitorum communis
ECRB extensor carpi radialis brevis
ECU tendon extensor carpi ulnaris
FS fat sat (saturation de la graisse)
Hyper hypersignal
Hypo hyposignal
IE infraépineux
IR inclinaison radiale
ITC ligament interosseux talo-cacanéen
IU inclinaison ulnaire
IPP articulation interphalangienne proximale
IPD articulation interphalangienne distale
LAC ligament acromio-claviculaire
LCF ligament calcanéo-fibulaire
LB tendon long biceps
LCA ligament croisé antéro-latéral
LCP ligament croisé postéro-médial
LCH ligament coraco-huméral
LCL ligament collatéral latéral
LCM ligament collatéral médial
LED lupus érythémateux disséminé
LEH tendon long extenseur de l’hallux
LFH tendon long fléchisseur de l’hallux
LGHI ligament gléno-huméral inférieur
LGHS ligament gléno-huméral supérieur
LHGM ligament gléno-huméral moyen
LLT ligament luno-triquétral
LSL ligament scapho-lunaire
LT ligament luno-triquetral
LUC médial ligament ulnaire collatéral médial
LUCL ligament ulnaire collatéral latéral
MF myosite focale
MM ménisque médial
ML ménisque latéral
XV

Abréviations et nomenclature
ONTF ostéonécrose de la tête humérale

PAPE point d’angle postéro-externe
PM polymyosite
PR polyarthrite rhumatoïde
PSI posterosuperior glenoid labrum impingement
PTH prothèse totale de hanche
RF muscle rectus femoris
RI rotator interval
RLT ligament radiolunotriquetral
RPM retinaculum patellaire médial
RSC ligament radio-scapho-capitatum
RSL ligament radio-scapho-lunaire
RT ligament radio-triquetral
RU articulation radio-ulnaire
Rx radiographies standard
Se sensibilité
SE muscle supraépineux
SLAC scapholunate advanced collaps
SLAP superior labrum anteroposterior
SNAC scaphoid non union advanced collaps
SPA spondylarthropathies (spondylarthrite ankylosante)
Spé spécificité
SS muscle subscapulaire
ST ligament scapho-triquetral
TCG tumeur à cellules géantes
TDM tomodensitométrie
TFA ligament talo-fibulaire antérieur
TFAI ligament talo-fibulaire antérieur et inférieur
TFCC complexe du ligament triangulaire du carpe
TFP ligament talo-fibulaire postérieur
TTA tubérosité tibiale antérieure
TTP tendon tibial postérieur
Tubercule majeur trochiter, grosse tubérosité
Tubercule mineur trochin, petite tubérosité
Tubérosité bicipitale tubérosité radiale
UH unité Hounsfield
VIH virus de l’immunodéficience humaine
VISI ventral intercalated segmental instability
XVI

C H A P I T R E 1
CAPSULITE RÉTRACTILE DE L’ÉPAULE
CAPSULITE RÉTRACTILE DE L’ÉPAULE

Épaule
Synonymes Le diabète est largement favorisant, surtout insulinorequérant

(fréquence des capsulites jusqu’à 36 %), elles sont souvent
Épaule gelée, frozen shoulder, adhesive capsulitis. bilatérales, voire récidivantes et durables.
Des capsulites tardives (11,7 mois) ont été décrites dans
Définition l’infection par le VIH (virus de l’immunodéficience humaine)
chez des patients traités par trithérapie antirétrovirale com-
C’est une limitation douloureuse, active et passive de la mobi- portant une antiprotéase (indinavir), elles sont souvent bila-
lité articulaire par un processus rétractile d’origine capsulaire térales et rapidement favorables (7 mois).
antérieur. C’est surtout la rotation externe, latérale, qui est La douleur est souvent intense, brutale, nocturne, pseudo-
touchée (< 20°), alors que les autres amplitudes sont conser- inflammatoire et irradie le long du deltoïde à la face externe
vées. La rotation latérale s’apprécie toujours de façon compa- de l’épaule. Au bout de quelques mois (4-6) les douleurs
rative car elle est variable d'un sujet à l’autre. Le diagnostic est diminuent et la raideur passe au premier plan.
donc clinique et facile. Ce test de la rotation latérale constitue
le premier temps de l’examen de l’épaule et conditionne tout La capsulite est une maladie mono-articulaire, la récidive est
le reste (fig. 1-1). exceptionnelle. Une atteinte controlatérale est possible.
Contexte clinique Biologie

Terrain : chez la femme entre 40 et 60 ans, forme idiopathi- NFS (numération-formule sanguine), VS (vitesse de sédi-
que, ou après un traumatisme. mentation), PCR (Polymerase Chain Reaction) sont normales.
a b
Figure 1-1. Testing de la rotation latérale.

La rotation latérale se teste de façon comparative (a). Limitation de la rotation latérale droite telle qu’on l’observe dans une capsulite (b).
Radiographies standards IRM (imagerie par résonance

Elles sont normales et c’est un critère important définit par
magnétique)
Codman. Il n’y a pas d’arthropathie gléno-humérale.
C’est, après la clinique, l’examen de référence. Elle est surtout
utile au stade précoce pour évaluer les phénomènes
Arthrographie « inflammatoires » et leurs sièges.
Les séquences T1 sont peu utiles et surévaluent l’épaississe-
C’est l’examen de référence. La capacité articulaire est limitée
ment capsulaire.
(< 10 cm3), l’injection est difficile, parfois douloureuse.
L’arthrogramme est caractéristique : les récessus axillaire et En T2 FS (Fat Sat) ou DP (densité de proton) FS : épaississe-
sous-coracoïdien sont effacés, la gaine du long biceps (LB) ment capsulaire axillaire inférieur (> 3 mm) en hyposignal et
non injectée. Globalement l’arthrogramme présente un un hypersignal du RI. Le ligament coraco-huméral est épaissi.
aspect « étriqué » (fig. 1-2 et 1-3). Au début (< 4 mois), il y a La topographie des hypersignaux est très évocatrice.
d’importants phénomènes inflammatoires capsulosynoviaux En T1 gadolinium FS : prise de contraste de l’intervalle, de la
antérieurs avec une capsule qui s’épaissit et une synovite dif- bourse BSAD (bourse sous-acromiodeltoïdienne) et du réces-
fuse axillaire, et du Rotator Interval (RI). La chambre posté- sus axillaire. De telles modifications ne sont pas observées
rieure de l’articulation est respectée. L’appréciation de ces dans les ruptures de coiffe par exemple.
modifications est bien meilleure en IRM. L’arthrographie Cette atteinte élective antérieure est confirmée par les études
peut être presque normale si la capsulite est peu sévère. histologiques et arthroscopiques (fig. 1-4).

Capsulite rétractile de l’épaule
a b
Figure 1-2. Arthrographie.

Normale face (a) : bon remplissage des différents récessus, chambres et gaine du LB. Profil de Lamy (b) : récessus sous-scapulaire saillant (flèche).
a b
Figure 1-3. Épaule enraidie post-traumatique. Patient de 44 ans, chute de moto. Arthrogramme identique à celui de la capsulite primitive.
De face (a) : récessus peu marqués, chambres peu remplies, gaine du LB mal injectée. De profil (b) : récessus sous-scapulaire peu saillant (flèche).
Dans certains cas (20 %) la BSAD est intéressée par le proces- à 80 % des malades gardent une limitation de la rotation
sus rétractile et cela peut expliquer l’échec du traitement externe indolore et peu invalidante. L’évolution, chez le dia-
médical par capsulodistension. Certains pratiquent alors une bétique, est souvent plus longue.
injection intrabursale : la bourse est rétractée, elle a perdu son
aspect classique en « béret basque ». La logique serait alors de Histologie
distendre la bourse mais il est rare en pratique que l’on doive
en arriver là. C’est le « Dupuytren de l’épaule ». Sur les pièces d’arthroscopie
de résection du ligament coraco-huméral et de l’intervalle, il
Échographie n’y a pas de cellules inflammatoires mais des fibroblastes dont
certains sont transformés en myofibroblastes, de type muscle
La majorité des patients (87 %) présente un épaississement lisse. La production de collagène II et III est augmentée et il y
hypoéchogène et hypervascularisé du RI. Ces constatations a une hypervascularisation synoviale avec production de cyto-
sont les mêmes qu’à l’IRM, mais sont beaucoup plus difficiles kines. Les métalloprotéases sont diminuées ou leur activité est
à mettre en évidence. moindre, ce qui explique l’augmentation de synthèse et le
dépôt du collagène dans les tissus conjonctifs. La vimentine,
Évolution protéine cytocontractile présente dans le Dupuytren, a été
trouvée dans la capsule antérieure seulement.
Au-delà de 4-6 mois, les douleurs diminuent et la raideur Toutes les études ont été faites assez tard dans l’évolution de
domine la scène. C’est à ce moment-là qu’il faudra pratiquer la maladie, elles ne permettent pas d’écarter formellement des
la capsulodistension. L’évolution dépasse rarement 2 ans, 40 processus inflammatoires et l’IRM semble aller dans ce sens.

Épaule
1 3
a1 a2
b1 b2
c d
e f g
Figure 1-4. Capsulite primitive sévère. Patiente de 57 ans.

IRM coupes frontales DP FS : hypersignal du récessus axillaire et du RI (flèche) (a), épaississement capsulaire inférieur (3 mm au niveau de la glène) (étoile) (b) et capsulaire
antérieur et supérieur (5,5 mm) (tête de flèche) (a). Coupes frontales T1 C + FS : prises de contraste du RI et du récessus axillaire (flèches) (cd). Coupes sagittales T1 C
+ FS montrant bien le siège antérieur de la prise de contraste centrée sur l’intervalle (flèche) (ef). Épaississement de la capsule et du ligament coraco-huméral (tête de
flèche) (g). L’intervalle mesure 15 mm.
a2b2) 1. Épaississement capsulaire. 2. Supra-épineux. 3. Coracoïde.

Capsulite rétractile de l’épaule
a1 a2
b
Figure 1-5. Épaule gelée. Crise de résorption aiguë, calcification à bords flous et début brutal
nocturne chez une femme jeune (flèche).
La radiographie permet le diagnostic (a). Contrôle 5 j après (b).
a2) 1. Calcification à bords flous.
Diagnostic différentiel télévisée ou sous échographie, avec opacification, pour être

certain du caractère intra-articulaire. La distension se fait avec
TENDINOPATHIE CALCIFIANTE de la lidocaïne 1 % (20 mL) et du sérum physiologique (10-
AVEC CRISE AIGUË DE RÉSORPTION 20 mL). Un glucocorticoïde non fluoré (cortivazol) est mis en
C’est l’épaule gelée pseudoparalytique. Le début est nocturne, place systématiquement bien que son utilisation soit discutée.
il s’agit le plus souvent d’une femme jeune (30-40 ans). Tous La quantité totale est donc de 30 à 40 mL, il est inutile d’injec-
les mouvements sont limités. La radiographie montre une
calcification à bords flous (fig. 1-5). Le traitement par AINS
(anti-inflammatoires non stéroïdiens) et glace en vient rapi-
dement à bout.
OSTÉO-ARTHRITES INFLAMMATOIRES
OU INFECTIEUSES
Tous les mouvements sont limités et douloureux. La biologie
est de type inflammatoire. Les radiographies et l’échographie
montrent un épanchement intra-articulaire abondant qui
doit être ponctionné. À l’IRM : synovite diffuse, notamment
postérieure, épanchement.
ÉPAULE ENRAIDIE POST-TRAUMATIQUE
C’est une raideur avec limitation de toutes les amplitudes pas-
sives. Elle est la conséquence, par exemple, d’une immobilisa-
tion prolongée de l’épaule. L’arthrogramme d’une épaule
enraidie est celui d’une capsulite primitive et le traitement est
le même.
Traitement
Figure 1-6. Capsulodistension.
AINS, corticoïdes échouent régulièrement. Le traitement Rupture capsulaire interne sous-coracoïdienne (flèche) et dans la gaine du LB
actuel de première intention est la capsulodistension. Elle doit (tête de flèche) témoignant de l’efficacité de la distension après mobilisation de
être pratiquée au-delà du 3e, 4e mois d’évolution sous scopie l’épaule.

Épaule
ter plus. Il faut mobiliser l’épaule et refaire des clichés car la Galy-Fourcade D, Andrieu V, Sans N et al. Capsulites rétractiles de l’épaule : étude
prospective de l’apport de l’imagerie chez 20 patients. J Radiol 2000; 81 : 141-6.
capsule se rompt secondairement. Sans forcément signifier
Jankovic D, Van Zundert A. The frozen shoulder syndrome. Description of a new
que l’amélioration sera meilleure, elle apporte quand même technique and five case reports using the subscapular nerve block and subscapu-
la preuve de l’efficacité de la distension. Une seule séance de laris trigger point infiltration. Acta Anaesthesiol Belg 2006; 57 (2) : 137-43.
distension suffit dans notre expérience (fig. 1-6). Jung JY, Jee WH, Chun HJ et al. Adhesive capsulitis of the shoulder : evaluation
with MR arthrography. Eur Radiol 2006; 16 : 791-6.
La kinésithérapie fait suite immédiatement à la distension Lee JC, Sykes C, Saifuddin A, Connell D. Adhesive capsulitis : sonographic chan-
pour profiter de l’effet antalgique. La distension agit surtout ges in the rotator cuff interval with arthroscopic correlation. Skeletal Radiol 2005;
sur la raideur qu’elle améliore. En cas d’échec on peut discu- 34 : 522-7.
ter une capsulotomie sous arthroscopie ou un bloc du nerf Lefevre-Colau MM, Drapé JL, Fayad F et al. MRI of shoulders with idiopathic
adhesive capsulitis : reliability of measures. Eur Radiol 2005; 15 : 2415-22.
sous-scapulaire.
Noël E, Thomas T, Schaeverbeke T et al. La capsulite de l’épaule. Rev Rhum 2000;
67 : 604-12.
Stoller DW, Tirman PFJ, Bredella MA. Diagnostic Imaging Orthopaedics. Amirsys,
P OUR EN SAVOIR PLUS Salt Lake City, 2004 : 1-54-57.
Uhthoff HK, Boileau P. Primary frozen shoulder : global capsular stiffness versus
Bunker TD, Anthony PP. The pathology of frozen shoulder. A Dupuytren-like localized contracture. Clin Orthop Relat Res 2006 Dec 14; ahead of print.
disease. J Bone Joint Surg Br 1995; 77 (5) : 677-83.
Carillon Y, Noël E, Fantino O et al. Aspect en IRM de la capsulite rétractile idio-
pathique de l’épaule. Rev Rhum 1999; 66 (4) : 227-32.

C H A P I T R E 2
TE N D I N O P A T H I E S D E L ’ É P A U L E
TENDINOPATHIES DE L’ÉPAULE

Épaule
Synonymes
Rotator cuff tendinopathy, supraspinatus impingement, rotator
cuff tendinitis (tendinosis), supraspinatus tendinitis, shoulder 30° 30°
periarthritis, painful shoulder syndrome.
Définition
C’est la dégénérescence collagène des tendons de la coiffe liée
à l’âge ou à l’activité physique.
Contexte clinique
Le premier temps de l’examen de l’épaule est clinique avec en
particulier l’étude comparative des amplitudes passives qui
vérifiera l’absence de raideur, notamment en rotation
externe, donc de capsulite rétractile.
– L’inspection recherche une amyotrophie des fosses supra et
infra-épineuses évocatrice de rupture chronique ancienne
des tendons supra et infra-épineux.
– L’étude des amplitudes actives sur un patient assis permet
l’évaluation des différends tendons. Une mobilité passive
normale et active diminuée oriente vers une rupture de la
coiffe.
– Le testing isométrique contrarié en position de Jobe (éléva-
tion antérieure 30°, rotation interne, abduction 90°) est en
faveur d’une souffrance du supra-épineux, et en cas de
douleur isolée, d’une rupture en cas de perte de force
(fig. 2-1).
La mise en évidence d’une perte de force en rotation externe
coude au corps évoque une rupture de l’infra-épineux (IE) Figure 2-1. Tendinopathie du supra-épineux.
(fig. 2-2). Manœuvre de Jobe. Bras à 90° d’abduction, 30° d’antépulsion et rotation
Une perte de force en rotation interne main sur l’abdomen interne. Élévation du bras contre résistance.
(Belly Press Test) atteste d’une rupture du subscapulaire. Le
test de Gerber (Lift-Off-Test) qui comporte une importante
rotation interne est peu sensible (positif seulement en cas de
rupture complète du subscapulaire) et douloureux (fig. 2-3).
Une douleur au testing contrarié avant-bras fléchi sur le bras
évoque une souffrance du LB. Il ne faut pas que le bras de
levier soit trop important, pour cela le coude doit être fléchi.
Les manœuvres de conflit, Neer, conflit antérosupérieur (élé-
vation passive du bras en rotation interne en bloquant l’acro-
mion) et Hawkins, conflit antéro-interne (bras à 90°, coude
fléchit à 90°, l’examinateur imprime un mouvement d’abais-
sement sur l’avant-bras qui entraîne une rotation interne au
niveau de l’épaule) sont peu spécifiques.
Terrain
Les tendinopathies concernent 3 femmes pour 2 hommes,
e
l’âge moyen est de 50 ans. La douleur de l’épaule est la 3
cause de consultation en pathologie musculosquelettique
après la lombalgie et la cervicalgie (7-25 % de la population).
La fréquence des ruptures partielles du supra-épineux est de
32-37 % après 40 ans. La fréquence des ruptures complètes
après 60 ans est de 28 %, après 80 ans pratiquement 1 sujet
sur 2 est porteur d’une rupture de la coiffe.
Les tendinopathies calcifiantes représentent 3-20 % des épau- Figure 2-2. Tendinopathie de l’infra-épineux.
les douloureuses, 5 % des patients sont porteurs de calcifica- Rotation externe contrariée coude au corps fléchi à 90°. La main de l’opérateur
tions asymptomatiques. La bilatéralité est de 13-47 %. Les s’oppose à la rotation externe.
10

Tendinopathies de l’épaule
Figure 2-3. a b
Rupture du subscapulaire.
Belly Press Test (a) : rotation interne forcée contre résistance, impotence en cas de rupture du subscapulaire. Lift-Off-
Test de Gerber (b) : membre supérieur du patient en rotation interne rétropulsion. L’examinateur s’oppose à
l’augmentation de la rétropulsion-rotation interne obtenue en éloignant la main du rachis lombaire. Cette manœuvre
est positive en cas de déficit moteur, et traduit une rupture complète du subscapulaire, mais elle est douloureuse à
cause de la rotation interne.
femmes sont plus souvent touchées que les hommes (70 %). RUPTURE DU SUBSCAPULAIRE
Âge moyen de survenue : 44 ans, après 70 ans ces calcifica- Le subscapulaire, qui est le principal rotateur interne, se
tions sont exceptionnelles. rompt à la suite d’une chute sur le membre supérieur tendu,
Les calcifications peuvent guérir spontanément au prix d’un en rotation externe, avec contraction réflexe du muscle. Il y a
syndrome douloureux aigu qui dure 3-4 jours et avec migra- une prédominance masculine et l’accident peut se produire
tion dans la BSAD, le tendon retrouve ensuite son intégrité. chez les sportifs (ski, rugby, hand-ball, judo, gymnastique
C’est pourquoi il ne faut intervenir que sur les calcifications tennis, etc.). Sa rupture peut aussi être l’extension antérieure
dont on a la preuve qu’elles n’évoluent pas, sans modification dégénérative d’une rupture étendue de la coiffe (ancienne
radiologique, depuis plusieurs mois. La calcification se com- « capsulobourse »).
porte alors comme un granulome enkysté et le but du lavage Deux signes sont caractéristiques :
et de la ponction est de mettre en contact ce granulome – l’augmentation de la rotation externe passive (par baisse du
d’hydroxyapatite avec la bourse pour activer la résorption. tonus rotateur interne);
RUPTURE DU SUPRA-ÉPINEUX – un Belly Press Test positif.
Elle est le plus souvent dégénérative, parfois post-traumati- LUXATION DU LONG BICEPS
que après chute sur le moignon de l’épaule ou après effort de Le LB se luxe ou se subluxe le plus souvent après une rupture
soulèvement. Le travailleur manuel (25 % des arthrotendino- du subscapulaire, qui est, avec le ligament transverse et le liga-
pathies) et le sportif, notamment les sports de lancer, la nata- ment coraco-huméral, son élément de stabilisation antérieur
tion et l’haltérophilie sont parmi les plus exposés. dans la gouttière bicipitale.
La douleur est antérosupérieure, irradie vers le deltoïde, elle La subluxation isolée du LB, sans rupture de la coiffe, est plus
est calmée par le repos. Elle est parfois pseudo-inflammatoire rare. Elle doit faire rechercher une « lésion cachée » de l’inter-
lorsque le malade est couché sur l’épaule douloureuse. La valle des rotateurs (RI). Cet espace anatomique entre le bord
mobilité passive est normale. La manœuvre de Jobe est défi- antérieur et supérieur du subscapulaire en bas et le bord infé-
citaire, le sujet s’aide de sa main controlatérale pour faire la rieur du supra-épineux en haut est occupé par le LB, le liga-
manœuvre d’abduction homolatérale. Il ne peut soutenir, ment coraco-huméral et le ligament gléno-huméral
activement, la chute de son membre supérieur soulevé en supérieur. Son rôle est de limiter la flexion et la rotation
abduction passive. Ceci traduit un déficit du supra-épineux. externe. En cas d’atteinte isolée hémorragique et œdémateuse
RUPTURE DE L’INFRA-ÉPINEUX avec synovite ou plus tardivement fibreuse de cet intervalle, il
apparaît une limitation de la rotation externe (type 1). Une
Une faiblesse de la rotation externe contrariée coude au corps instabilité notamment antérieure, post-traumatique, est par-
révèle une rupture de l’infra-épineux, ainsi que le « test de la fois associée (type 2). Une bursite sous-coracoïdienne est sou-
lunette » : un patient qui met ses lunettes avec une élévation vent associée (fig. 2-4 et 2-5).
de plus de 90° du coude a un déficit de la rotation externe
donc une atteinte de l’infra-épineux. Le plus souvent la rup- RUPTURE DU LB
ture de l’infra-épineux est l’extension de celle du supra-épi- Elle fait suite habituellement à une large rupture de la coiffe
neux. Parfois elle est la conséquence d’un conflit post- dont elle traduit l’extension antérieure. La rupture isolée est
supérieur du sportif de lancer, jeune porteur également d’une plutôt le fait du sportif (cyclisme, haltérophilie, etc.). Le ten-
micro-instabilité (conflit post-supérieur de Walch). don se rétracte vers le bas car il est maintenu par son insertion
11

Épaule
2
3
3
1
a1 a2 b
c1 c2 d
e1 e2
f g
Figure 2-4. Lésion débutant dans le RI,

atteignant la face antérieure et inférieure du
supra-épineux avec passage dans la BSAD.
Coupes axiales IRM DP FS (ab) : liquide dans la bourse sous-coracoïdienne (a), hypersignal de l’intervalle au niveau de la partie supérieure de la gouttière bicipitale
(flèche) (b). Arthro-TDM (tomodensitométie) axiale montrant les fissurations de l’intervalle (c) (flèche), clivage de l’infra-épineux non visible en IRM (c) (tête de flèche).
Coupes sagittales IRM DP FS (de) : hypersignal de l’intervalle (d), aspect de tendinose du biceps (e) (étoile). Coupe coronale IRM DP FS (f) : LB exposé et dégénératif,
atteinte de la partie haute du subscapulaire. Coupe arthro-TDM sagittale correspondante montrant les multiples fissures de l’intervalle atteignant le subscapulaire en
bas et la partie antérieure du supra-épineux en haut (flèche) (g).
a2) 1. Bursite sous-coracoïdienne. 2. Intervalle des rotateurs. 3. Bourse sous-acromio-deltoïdienne.
c2) 1. Fissure de l’intervalle. 2. Clivage.
e2) 1. Hypersignal de l’intervalle. 2. Tendinose du biceps. 3. Tendinose du supra-épineux.
12

a1 a2
b
Figure 2-5. Rupture du RI.

Arthro-TDM sagittale (a) et frontale (b). Fine rupture du RI (flèche) avec opacification de la BSAD (tête de
flèche), sans anomalie du supra-épineux et du subscapulaire.
a2) 1. Rupture du RI. 2. Opacification de la BSAD.
distale sur la tubérosité bicipitale. La flexion contrariée de – résorption avec migration dans les tissus voisins et
l’avant-bras sur le bras montre bien la « masse » antérieure du inflammation : c’est la phase aiguë. La calcification est molle;
moignon distal qui saille, le diagnostic clinique est facile. – guérison par fibrose collagénique orientée dans l’axe du
Cette sémiologie tendineuse s’applique aussi aux tendinopa- tendon.
thies calcifiantes à apatite sauf qu’elles ne se rompent pas.
Radiographie standard
Biologie
Rotation externe, interne, profil sous acromial de Lamy, elles
Elle est normale. sont indispensables. Elles éliminent les diagnostics différen-
tiels et permettent de voir et de localiser une calcification.
Histologie L’incidence de Railhac (patient couché, tube droit) qui
s’affranchit de la pesanteur est simple et sensible. Un espace
TENDINOPATHIE sous-acromial inférieur à 7 mm témoigne d’une rupture de
coiffe ou bien une différence de 2-3 mm avec le côté contro-
C’est une dégénérescence collagène sans inflammation qui
latéral (fig. 2-6).
peut évoluer vers la fibrose et l’apparition d’un tissu de gra-
nulation. Le muscle, sous-utilisé, involue et se remplit de La radiographie peut montrer des structures osseuses suscep-
graisse. tibles d’agresser la coiffe comme un bec acromial saillant vers
le bas, type 3 de Bigliani (c’est-à-dire pointu et en crochet)
Il peut s’agir d’une dégénérescence mucoïde, éosinophile du (fig. 2-7) ou des conséquences de la souffrance de la coiffe
tendon, avec augmentation du collagène type III, des protéo- comme des géodes sous-chondrales, cerclées, bénignes, à
glycanes et glycosaminoglycanes, sans inflammation (tendi- l’insertion tendineuse sur le tubercule majeur (trochiter), ou
nose ou tendinopathie sont préférables à tendinite). Il existe du tubercule mineur (trochin) (fig. 2-8).
une hyperplasie angioblastique et fibroblastique qui justifie
les AINS.
TENDINOPATHIE CALCIFIANTE
C’est un dépôt intratendineux d’hydroxyapatite ou d’apatite
carbonaté. Le synonyme anglo-saxon est Calcium Hydroxya-
patite Deposition Disease (HADD) car les calcifications sont
presque toujours multiples (hanche, coude, main, poignet,
genou, cheville et pied).
Uthoff a proposé une théorie cohérente de la maladie calci-
fiante évoluant en quatre phases :
– début par une métaplasie fibrocartilagineuse locale, dans le
tendon, liée à une ischémie relative dans la zone de Cod-
man à 1,5 cm de l’enthèse;
– calcification avec dépôt d’apatite carbonatée. Cette phase est Figure 2-6. Rupture de la coiffe.
souvent quiescente ou responsable de douleurs subaiguës ou Incidence de Railhac. Ascension de la tête humérale et rupture du cintre gléno-
chroniques. La calcification est crayeuse, dure; huméral.
13

Épaule
a1 a2
b1 b2
c1 c2
Figure 2-7. Acromion agressif.

Radiographie de face : acromion de type Bigliani 3, agressif pour la coiffe, pointu vers l’avant (flèche) (a). C’est surtout dans le plan sagittal (b) que l’acromion est
vulnérant pour la coiffe (tête de flèche). Dans le plan frontal, l’acromion est plus « étalé ». Noter l’érosion profonde du tubercule majeur signe indirect de rupture de la
coiffe (flèche) (a). Autre cas, radiographie de face : volumineux ostéophyte sous-acromial dans le plan frontal (c).
ab2) 1. Acromion agressif.
c2) 1.Ostéophyte sous-acromial.
Une calcification, visible en rotation externe et indifférente, et que contrarié pour affirmer la responsabilité d’une calcifica-
supérieure sur le Lamy, est dans le supra-épineux. Visible en tion dans la genèse d’une douleur.
rotation interne et derrière l’acromion sur le profil, elle est Une calcification d’apatite est dense, homogène, à bords nets
dans l’infra-épineux. Une calcification du subscapulaire se (type A de Mole) ou hétérogène à bords nets (type B). En cas
projette sur le tubercule mineur de face et sous la coracoïde de résorption aiguë, les bords deviennent flous, et la calcifica-
de profil. Les calcifications du teres minor (petit rond) sont tion hétérogène (type C). Une calcification linéaire, striée,
exceptionnelles et asymptomatiques le plus souvent, elles sont dans l’axe du tendon, hétérogène, est de type enthésopathique
très postérieures et inférieures (fig. 2-9). (type D). Les calcifications type A et B volumineuses
Sept pour cent des patients sont porteurs de calcifications et (> 5 mm), responsables de douleurs nocturnes quand le
sont asymptomatiques, c’est dire l’intérêt du testing isométri- patient repose sur l’épaule homolatérale, chroniques (évo-
14

a c
b1 b2
Figure 2-8. Arthrose sous-acromiale.

Radiographie de face : remaniements sous-acromiaux avec néo-articulation différends de l’acromion agressif, tubercule majeur sclérogéodique (a) et pincement sous-
acromial témoignant d’une rupture de coiffe. Arthro-TDM axiale (bc) : géodes sous-chondrales du tubercule majeur témoignant d’une souffrance chronique sévère de
la coiffe (flèche) (b). Mais dans ce cas, pas de rupture de coiffe. Il existe aussi des géodes cerclées du tubercule mineur témoignant d’un conflit chronique antéro-interne
dans le plan sagittal (flèche) (c).
b2) 1. Géodes.
luant depuis au moins 6 mois sans changement radiologique) épineux), les clivages sont difficiles à objectiver. Les ruptures
peuvent faire l’objet d’une ponction-aspiration qui est désor- partielles sont sous-évaluées dans au moins 1/3 des cas. Le
mais le traitement de seconde intention après le traitement labrum n’est pas visible.
médical oral (fig. 2-10). La ponction doit être guidée (radio Par contre l’échographie permet de voir les calcifications qui
ou échoguidée) pour être efficace. nous intéressent, celles qui sont volumineuses. Elles se tradui-
La lithotritie est peu développée en France et son efficacité sent par une zone échogène suivie de cône d’ombre plus ou
n’est pas encore totalement démontrée. L’arthroscopie est le moins net (fig. 2-12). L’échographie peut guider leur ponc-
traitement de dernière intention. tion. Elle vérifie l’absence de rupture transfixiante d’un can-
Rarement une calcification peut s’étendre à l’os voisin, l’éroder, didat à la ponction lavage, surtout après 55-60 ans car avant,
avec une importante réaction inflammatoire sous-chondrale. La il est exceptionnel qu’une calcification d’apatite, qui n’est pas
clé du diagnostic repose alors sur la mise en évidence préalable dégénérative, s’accompagne de rupture.
de l’apatite sur les radiographies et leur disparition rapide (perte L’échographie peut guider le geste arthroscopique et ainsi
de 50 % du volume en 48-72 heures). Seules les calcifications améliorer le résultat postopératoire, en permettant la localisa-
d’apatite, en effet, sont susceptibles de disparaître (fig. 2-11). tion de la calcification.
Échographie IRM
Elle ne remplace pas la radiographie standard. Elle est de SÉQUENCES T1
toute façon insuffisante pour un bilan préthérapeutique chi- Les séquences de base sont T1 en axial et sagittal, elles visent à
rurgical car elle ne montre pas l’articulation (éventuelle arth- objectiver l’involution adipeuse des muscles de la coiffe (axial)
rose gléno-humérale), évalue mal ou pas du tout la trophicité et le volume d’occupation de fosses sus et sous-épineuses
musculaire (notamment du subscapulaire et de l’infra- (sagittal).
15

Épaule
1
1
Figure 2-9. Calcification d’apatite. (suite)

Radiographie : calcification type A dense, homogène, à bords nets, du supra-
épineux. Visible en rotation externe (a) et au-dessus de la tête humérale sur le Lamy
(b). Elle est derrière le tubercule majeur en rotation interne (flèche) (c).
Calcification de l’infra-épineux, elle est visible en rotation interne (d).
Calcification du subscapulaire, mal visible de face sur le trochin (flèche) (e), bien
visible de profil en avant (flèche) (f). Ce type de calcification peut induire un conflit
antéro-interne (flèche) (g). La TDM permet le calcul de la densité de la calcification
(> 200 UH calcification dure).
Calcification du teres minor très postérieure en rotation interne et indifférente
(flèche) (h), invisible en rotation externe, très postérieure sur le profil (flèche) (i).
ab2) 1. Calcifications.
a1 a2 b1 b2
c d
c f g
h i
16

a b c
d
Figure 2-10. Volumineuse calcification type A du supra-épineux.

Ponction lavage aspiration (a). Repérage de la bonne position de l’extrémité de l’aiguille par
2 clichés stéréotaxiques (b). Cliché après lavage (c) : la calcification a disparu. Reflux laiteux dans
la seringue (d). Sous scopie télévisée, les conditions d’asepsie sont de type chirurgical.
a1 a2
b c
Figure 2-11. Bursite calcifiante.

Radiographie : calcification dense à bords nets de la BSAD (tête de flèche) (a) disparition spontanée en 3 mois. Contrôle en rotation externe et interne (bc).
2) 1. Calcifications de la BSAD.
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Épaule
3
1
a1 a2
b1 b2
Figure 2-12. Conflit sous-acromial.

a) Échographie normale (0,67 mm). b) Coiffe épaissie par une calcification (tête de flèche) qui fait saillie vers le haut créant un conflit antérosupérieur (0,93 mm). Le
cône d’ombre derrière la calcification est très inconstant et ne permet pas de prédire sa consistance.
a2) 1. Supra-épineux. 2. Tubercule majeur. 3. M. deltoïde.
b2) 1. T. calcification.
a1 a2
b c
Figure 2-13. Classification de Bernageau-Goutallier.

TDM : involution adipeuse du supra-épineux stade 3 (étoile) (ab). Chirurgie de la coiffe : échec (c).
a2) 1. T. supra-épineux. 2. Clavicule. 3. Scapula.
18

2
1
3 a b
c d
e1 e2
Figure 2-14. Exemples d’involution graisseuse.

Aspect normal du SE (a). Involution stade 2 du SE (b).
Involution stade 4 du SS (c). Classification de Ludig.
Aspect subnormal en IRM du SE (d). Volume d’occupa-
tion très réduit du SE (flèche) (e).
e2) 1. T. supra-épineux. 2. Acromion. 3. Coracoïde.
Classification de Goutallier et Bernageau – grade 1 : amyotrophie, le bord supérieur ou externe du

de l’involution graisseuse muscle est d’aspect rectiligne;
Elle se décompose ainsi : – grade 2 : amyotrophie sévère, le bord supérieur ou externe
– stade 0 : pas de graisse; du muscle est concave (fig. 2-14).
– stade 1 : quelques travées graisseuses; Ces classifications, établies d’abord pour le scanner, sont
– stade 2 : involution graisseuse < 50 % du muscle; applicables à l’IRM. Les séquences T1 ne sont pas indispensa-
– stade 3 : involution graisseuse = 50 % du muscle; bles, l’étude en DP permet aussi cette évaluation.
– stade 4 : involution graisseuse > 50 % du muscle. SÉQUENCES DP FS DANS LES 3 PLANS DE L’ESPACE
À partir du stade 3 il est illusoire d’envisager une réparation Elles sont indispensables. Elles peuvent et doivent être com-
chirurgicale de la coiffe (fig. 2-13). Il faut aussi évaluer l’invo- plétées par une séquence en T2 FS vraie (TE [temps d’écho]
lution des autres tendons. Un stade 3 du subscapulaire (SS) long) sur une IRM 1,5 T. Sur une IRM 3 T l’eau est en hyper-
et de l’infra-épineux est tout aussi délétère pour l’avenir de la signal franc. La séquence DP FS est aussi informative, et la
coiffe réparée. résolution spatiale est meilleure qu’en T2 ce qui permet un
gain de temps, avec une performance diagnostique identique
Classification de Ludig du volume musculaire
(épaisseur de coupe 2-3 mm). Une bonne antenne est indis-
Elle est établie sur une coupe sagittale passant par les chefs pensable. Une anomalie, quelle qu’elle soit, doit être interpré-
musculaires du supra et de l’infra-épineux : tée sur 2 plans de coupe différents, orthogonaux, notamment
– grade 0 : normal, le bord supérieur (supra-épineux : SE) ou les plans frontal et sagittal obliques qui sont les plus adaptés
externe (infra-épineux) du muscle est d’aspect convexe; à l’étude de la coiffe.
19

Épaule
1
2
a1 a2
b
c1 c2
Figure 2-15. Classification de la rétraction.

Arthro-TDM : stade 1 (a), stade 2 (b). Arthro-IRM : stade 3 (tête de flèche) (c).
a2) 1. Tendon rétracté. 2. BSAD.
c2) 1. Gadolinium en hypersignal T1 dans la BSAD. 2. Tendon rétracté.
SÉMÉIOLOGIE angle magique. Ce phénomène est particulièrement net pour

Altérations de la forme et des contours de la coiffe le supra-épineux du fait de son orientation (55° avec Bo le
champ magnétique principal). À 3 T, il est recommandé
Peuvent être observées :
d’utiliser des TR (temps de répétition) longs et des TE courts
– une tendinopathie simple qui se traduit par un épaississe- pour optimiser le contraste mais le TE est rarement inférieur
ment du tendon ou un amincissement; à 50 ms et l’angle magique commence à être moins impor-
– une disparition complète du tendon. Cet aspect traduit une tant avec ce type de paramètre. De plus, s’il s’agit d’un angle
rupture transfixiante massive, le tendon se rétracte alors en magique dans le plan frontal, le phénomène n’apparaîtra pas
dedans. La classification de cette rétraction s’établit dans le dans le plan sagittal, d’où l’intérêt des 2 plans;
plan frontal par rapport à la capsule articulaire et au col – grade 2 : hypersignal non liquidien en DP FS, il traduit une
anatomique : tendinopathie. Il n’a de valeur qu’associé à une anomalie
- une rétraction distale ne dépasse pas le bord supérieur du morphologique modérée de la coiffe, le plus souvent un
col, épaississement hétérogène du tendon (grade 2a). Si l’ano-
- une rétraction proximale est en dedans du bord inférieur malie morphologique est plus importante (grade 2b) il peut
du col, s’agir d’une rupture partielle ou transfixiante;
- une rétraction intermédiaire est entre les deux (fig. 2-15); – grade 3 : hypersignal liquidien en DP FS avec défect com-
– une mauvaise définition des contours ou de l’insertion. plet ou incomplet du tendon, il traduit une rupture par-
tielle ou totale.
Altérations du signal tendineux
(classification de Zlatkin) Tendinopathie (grade 2a)
Hypersignal non liquidien à l’insertion sur la grosse tubéro-
La classification est la suivante :
sité. Une petite réaction bursale (BSAD) est possible et ne tra-
– grade 0 : tendon de morphologie normale et de signal normal; duit pas une rupture transfixiante. Une petite rupture
– grade 1 : tendon de morphologie normale mais en hypersi- transfixiante sur une épaule peu sécrétante « sèche » peut
gnal. La coiffe est saine, ou bien il s’agit d’un phénomène de avoir le même aspect. Les conséquences sont minimes, le trai-
hyalinose, dégénératif mais asymptomatique (comme un tement étant le plus souvent médical pour ce type de petite
grade 2 au genou) même chez un sujet jeune, ou bien d’un rupture (fig. 2-16).
20

a b1 b2
c d
e1 e2
f g1 g2
Figure 2-16. Tendinopathie du supra-épineux gauche.

IRM 3 T DP FS frontal (ab) : le tendon est épaissi en hypersignal, non hydrique, notamment à la face profonde (tête de flèche). Comparatif droit (flèche) (c). IRM coupe
de 1,5 mm frontale DP FS : hypersignal de la face profonde (tête de flèche) et hypersignal bursal (flèche) (d). L’arthro-TDM montre qu’il y a une rupture finement
transfixiante (eg). Il existe aussi une chondropathie gléno-humérale invisible à l’IRM axiale DP FS (f), (étoile) (g), c’est une limite de l’IRM sans injection intra-articulaire.
Traitement médical par infiltration et rééducation : bon résultat à 6 mois.
b2) 1. Tendon épaissi. 2. Tête humérale.
g2) 1. BSAD. 2. Chondropathie.
Rupture partielle (grade 2b) Hypersignal liquidien avec conservation d’un toit tendineux.
C’est un diagnostic difficile en IRM, on l’a vu. Le traitement L’hypersignal est sous la face profonde du supra-épineux car
médical peut toujours être tenté en première intention (infil- c’est là que se font la plupart des ruptures initiales (fig. 2-17).
tration guidée et physiothérapie-kinésithérapie). Au bout de Habituellement la BSAD n’est pas le siège d’un épanchement
6 mois d’inefficacité du traitement, le patient est réévalué. mais ce signe peut être pris en défaut.
21

Épaule
a b1 b2
c d e
f g h
Figure 2-17. Rupture partielle.

IRM DP FS : rupture partielle de la face profonde du supra-épineux (grade 3 d’Elmann), coupes axiale (a), coronale (b1), sagittales (têtes de flèche) (cd). Confirmation
en arthro-TDM. Traitement médical, bon résultat.
Autre cas : rupture partielle de la face superficielle du supra-épineux (ef). IRM DP FS coronale (e) et sagittale (f) : hypersignal liquidien de la face superficielle du supra-
épineux sur tendinopathie avec tendon hypertrophié (flèches).
Autre cas : rupture partielle de la face superficielle du supra-épineux avec clivage (gh). IRM DP FS coronale : hypersignal liquidien de la bourse, amincissement du tendon,
hypersignal longitudinal intratendineux du clivage (flèche courte). Ces clivages ne sont pas toujours visibles en IRM.
b2) 1. Rupture.
La classification d’Ellman des ruptures partielles en fonction tement médical est de toute façon indiqué en première
de leur épaisseur se décompose ainsi : intention.
– grade 1 : < 25 % (ou moins de 3 mm); La classification de Snyder à partir de l’arthroscopie superfi-
– grade 2 : 25-50 %; cielle de la coiffe est la suivante :
– grade 3 : > 50 % (mais la rupture respecte les fibres super- – stade 0 : coiffe normale;
ficielles). – stade 1 : érosion superficielle de moins de 1 cm;
Une rupture partielle de plus de 50 % est considérée par – stade 2 : érosion entre 1 et 2 cm;
beaucoup comme l’équivalent d’une rupture transfixiante. – stade 3 : érosion de plus de 2 cm;
Mais cela ne change pas l’attitude thérapeutique car le trai- – stade 4 : lésion complexe.
22

a b
c1 c2
Figure 2-18. Rupture du supra-épineux.

IRM DP FS coupes coronales (ab) et axiale (c) : rupture du supra-épineux et clivage kystique, mucoïde, du supra-épineux (flèches). Ces kystes intramusculaires sont plus
fréquemment associés aux ruptures partielles.
c2) 1. Kyste.
Des formations kystiques à la jonction myotendineuse du vide normalement de toute zone liquidienne (fig. 2-21).
supra-épineux et à sa face supérieure, multilobulées, sont Une rupture complète du subscapulaire, même isolée,
souvent associées à sa rupture partielle, elles traduisent l’asso- rompt l’intervalle et remplit la BSAD alors même que le
ciation à une rupture myotendineuse (fig. 2-18). supra-épineux n’est pas rompu;
Rupture transfixiante communicante – les luxation et subluxation du LB se voient facilement en
C’est le grade 3 de Zlatkin : hypersignal liquidien et défect IRM (fig. 2-22);
tendineux avec solution de continuité. Un épanchement de la – une fissuration tendineuse ou un clivage (dissection lamel-
BSAD est fréquent, plus ou moins important, non corrélé laire entre fibres superficielles et profondes) apparaîtront
avec la taille de la rupture. La taille s’apprécie dans les 2 plans, mieux en arthro-TDM (fig. 2-23).
frontal et sagittal (fig. 2-19). Tendinopathie calcifiante
Le siège de la rupture du supraspinatus est soit distal, à 1,5 cm Une petite calcification amorphe peut échapper à l’IRM.
de l’insertion, soit à l’insertion même, voire plus proximal, Lorsque la calcification est volumineuse, elle entraîne une
antérieur au niveau de l’intervalle des rotateurs. Une rupture inflammation bien détectée en DP FS (fig. 2-24). La calcifica-
à la jonction myotendineuse est possible. tion elle-même apparaît en hyposignal T1 et T2 comme un
La taille de la rupture est évaluée ainsi : tendon normal sauf si elle est le siège de phénomènes inflam-
matoires.
– une petite rupture mesure 1 cm ou moins;
– une rupture moyenne ne dépasse pas 3 cm; AVANTAGES ET LIMITES DE L’IRM
– une rupture large mesure 3 à 5 cm; C’est la seule méthode d’imagerie objective et reproductible
– une rupture massive de plus de 5 cm n’est pas réparable. permettant le diagnostic de tendinopathie non calcifiante. Les
clivages intratendineux (voir supra), notamment ceux de
Les formes cliniques sont les suivantes :
l’infra-épineux, ne sont pas bien vus à cause de l’épaisseur de
– la rupture de l’infra-épineux n’est le plus souvent que coupe, qui est rarement inférieure à 2 mm. En présence d’un
l’extension vers l’arrière d’une rupture du supra-épineux, hypersignal T2 de la BSAD, il est difficile de faire la distinc-
mais elle peut être isolée. Elle s’apprécie dans le plan sagittal tion entre une rupture complète et un épanchement et une
surtout : hypersignal très postérieur sur la tête (et sous la rupture partielle et une bursite associée. Le labrum n’est pas
clavicule en frontal) (fig. 2-20); bien vu ainsi qu’une chondropathie ouverte gléno-humérale
– la rupture du subscapulaire se traduit par un hypersignal en (fig. 2-25). Pour un examen exhaustif avant chirurgie il faut
avant du tubercule mineur en DP FS ou T2 FS à un endroit donc recourir à une arthro-TDM ou à une arthro-IRM.
23

Épaule
1
3
a1 a2 b
c1 c2 d
e f g
h i
Figure 2-19. Rupture complète du supra-épineux de 1,6 cm.

Échographie : zone liquidienne à quelques cm de l’insertion avec méplat en longitudinal (a) et transversal (flèche) (b).
IRM DP FS dans le plan coronal (c), sagittal (d) et axial (e). Arthro-TDM : confirmation de la rupture transfixiante (f-i).
a2) 1. Rupture. 2. M. deltoïde. 3. Tubercule majeur.
c2) 1. Rupture.
24

4
a1 a2
b c d
e f g
h i j
Figure 2-20. Rupture isolée de l’infra-épineux.

IRM DP FS axiale (a), sagittale (bc) et coronale (d) : hypersignal liquidien très postérieur en sagittal et frontal (flèches). Pas d’involution adipeuse.
Autre cas plus évolué (e-j). IRM DP FS sagittale (e-g) : IE inflammatoire, volume d’occupation de la fosse IE grade 1, SE normal, zone de rupture très postérieure (flèche),
épanchement bursal. Tendinopathie du SE épaissi mais non rompu (têtes de flèche) (h). Tendinopathie du LB (étoile) (i). Arthropathie dégénérative AC (articulation
acromioclavuculaire). DP FS axial : mêmes constatations (j). Même patient, IRM DP FS frontale (kl) : IE inflammatoire, rupture postérieure.
Autre cas (m-o). Arthro-TDM : rupture très postérieure en sagittal (m), axial (n) et coronal (o) (flèches).
a2) 1. Rupture. 2. Coracoïde. 3. T. supra-épineux. 4. Scapula.
25

Épaule
1 3
4 5
k l
m1m2
n o
Figure 2-20. Rupture isolée de l’infra-épineux. (suite)

IRM DP FS axiale (a), sagittale (bc) et coronale (d) : hypersignal liquidien très postérieur en sagittal et frontal (flèches). Pas d’involution adipeuse.
Autre cas plus évolué (e-j). IRM DP FS sagittale (e-g) : IE inflammatoire, volume d’occupation de la fosse IE grade 1, SE normal, zone de rupture très postérieure (flèche),
épanchement bursal. Tendinopathie du SE épaissi mais non rompu (têtes de flèche) (h). Tendinopathie du LB (étoile) (i). Arthropathie dégénérative AC (articulation
acromioclavuculaire). DP FS axial : mêmes constatations (j). Même patient, IRM DP FS frontale (kl) : IE inflammatoire, rupture postérieure.
Autre cas (m-o). Arthro-TDM : rupture très postérieure en sagittal (m), axial (n) et coronal (o) (flèches).
m2) 1. Rupture. 2. BSAD. 3. Coracoïde. 4. Scapula. 5. T. supra-épineux.
a b1 b2
Figure 2-21. Rupture isolée du subscapulaire.

IRM DP FS axiale (a) et sagittale (b) : hypersignal en avant du trochin (flèche), subluxation interne du LB (tête de flèche) (a).
b2) 1. Hypersignal du petit tubercule.
26

a b1 b2
c d
Figure 2-22. Luxation isolée du LB sur la berge interne du tubercule mineur.

Rotation interne en IRM (a) et externe en TDM (tête de flèche) (b). La luxation est bien vue en IRM DP FS (a) et en TDM (b). Pas de rupture du subscapulaire, le tubercule
mineur n’est pas occupé par du liquide. Rupture du SE avec opacification de la BSAD. Le clivage de l’infra-épineux n’est pas visible en IRM (c), il l’est en arthro-TDM
(flèche) (d).
b2) 1. T. long biceps luxé.
a b
Figure 2-23. Clivage.

Arthro-TDM axial (flèche) (a), le clivage est invisible en IRM DP FS axiale (b).
27

Épaule
4
2 3
a1 a2
b c d
e
Figure 2-24. Calcification en IRM.

La calcification est en hyposignal T2 (a) mais peut apparaître en hypersignal T2 en cas d’inflammation locorégionale (b), elle est entourée d’un signal liquidien inflam-
matoire (abc). Une érosion du tubercule majeur est visible (b).
Autre exemple de calcification inflammatoire symptomatique en IRM avec hypersignal T2 : la calcification n’est plus dans le tendon, seule persistent l’atteinte inflam-
matoire et l’épanchement bursal (d). En TDM la calcification a érodé le trochiter (tête de flèche). Elle est présente dans la géode (flèche) (e).
a2) 1. Calcification. 2. Liquide dans le BSAD. 3. T. supra-épineux.
a b
Figure 2-25. Chondropathie gléno-humérale.

Arthro-TDM axiale (a) : chondropathie ouverte postérieure (flèche), invisible en IRM DP FS axiale (b).
28

2
1
3
a1 a2
b c d
Figure 2-26. Rupture transfixiante du supra-épineux.

Arthro-TDM : sagittale (a), frontale oblique (b), axiale (c) et coupe sagittale fenêtre molle (d). Rupture transfixiante du supra-épineux (abc). Rétraction modérée stade 1
du tendon à l’aplomb du col anatomique bord supérieur (b). Volume d’occupation de la fosse supra-épineuse réduit (grade 1) (d).
a2) 1. Rupture. 2. Clavicule. 3. BSAD.
Arthro-TDM La luxation du LB est le plus souvent médiale, sur la berge

interne de la gouttière car le LB « prend la corde » et ceci se
C’est une méthode mini-invasive qui nécessite la ponction de voit bien sur le scanner en rotation externe et à la partie haute
l’articulation gléno-humérale. Elle ne permet pas l’étude de la de la gouttière. Plus bas le LB réintègre habituellement la
BSAD, elle analyse bien la face profonde articulaire du supra- gouttière (fig. 2-28).
épineux mais pas sa face superficielle. C’est l’examen de réfé- La luxation du LB accompagne la rupture du subscapulaire
rence pour les lésions du labrum. L’arthro-TDM donne des mais peut être isolée.
réponses simples et reproductibles du type « tout ou rien ». L’arthro-TDM permet de mettre en évidence une pathologie
Un passage du produit de contraste dans la BSAD signe la associée comme une lésion du labrum post-supérieur (syn-
rupture transfixiante. Les coupes frontales obliques et sagitta- drome de G Walch : Posterosuperior glenoid Impingement, PSI),
les, comme celles de l’IRM, montrent la pénétration du con- mais celle-ci peut être suspectée cliniquement : c’est une spé-
traste dans la rupture et un éventuel clivage, c’est-à-dire une cificité du sportif jeune, pratiquant des sports de lancer, avec
dissection lamellaire horizontale, bien vue également dans le une douleur à l’armé du bras et des signes de tendinopathie du
plan axial, qui correspond à la séparation des 2 couches de supra-épineux, surtout dans sa partie postérieure, voire de
densité cellulaire différentes, superficielle et profonde. Les cli- l’infra-épineux. Une micro-instabilité est souvent associée
vages atteignent surtout l’infra-épineux. Ils doivent être mis comme Jobe l’a montré. La rupture, sur un tel terrain, est
en évidence en préopératoire car le chirurgien les répare. exceptionnelle.
C’est, pour l’instant, le rôle de l’arthro-TDM, le produit de Le développement du PSI a été attribué à un stress chronique
contraste pénétrant facilement ces plans de clivage. sur la capsule antérieure et surtout sur le faisceau antérieur du
La taille de la rupture se mesure comme en IRM (fig. 2-26). LGHI (ligament gléno-huméral inférieur), d’autres ont décrit
Une rupture isolée du subscapulaire se traduit par la présence une contracture de la capsule postéro-inférieure et une SLAP
de liquide en avant du trochin (tubercule mineur) à l’endroit (Superior Labrum Anteroposterior) postérieure. Le fait est que les
où la gouttière bicipitale est bien creusée et la corticale du tro- deux, PSI et SLAP, sont souvent associés. La position dite ABER
chin bien dense. Une rupture s’accompagne de l’injection de montre la collision entre la face profonde du supra-épineux, le
la BSAD. Une simple désinsertion, qui laisse persister un tubercule majeur qui peut être le siège de géodes, sclérose, le
feuillet aponévrotique antérieur, ne remplit pas la BSAD labrum postérosupérieur et la glène postérieure. Le traitement
(fig. 2-27). du PSI est difficile, il n’en existe pas de spécifique (fig. 2-29).
29

Épaule
1
3
a
b1 b2
Figure 2-27. Rupture isolée du subscapulaire.

Arthro-TDM sagittale (a), axiale (b) : rupture isolée du SS. Produit de contraste en avant du trochin (flèche et tête de flèche), rétraction tendineuse, gouttière du LB vide,
rupture ancienne. Noter les géodes sous-chondrales antérieures et postérieures témoignant de l’ancienneté du conflit. Opacification de la BSAD sans rupture du SE (ab).
b2) 1. Produit de contraste en avant du tubercule mineur. 2. Récessus supra-scapulaire. 3. BSAD.
a b1 b2
Figure 2-28. Luxation interne du LB.

Arthro-TDM axiale (ab) : luxation interne du LB (flèche), désinsertion du SS. Très fine opacification de la BSAD (tête de flèche), pas de rupture complète.
b2) 1. T. long biceps luxé. 2. Tête humérale. 3. Scapula.
Arthro-IRM donc pas injecter trop de produit de contraste iodé car il

éteint le signal en T1 et diminue le contraste. Son seul but est
Elle utilise la même technique de ponction que l’arthro- de vérifier la position intra-articulaire.
TDM. L’injection se fait au mieux sous scopie télévisée, ce qui L’étude s’effectue en pondération T1 FS et DP FS. Une rup-
permet d’être sûr de la position intra-articulaire, on utilise ture transfixiante se traduit par un hypersignal T1 transtendi-
d’abord 1 à 2 cm3 de produit iodé classique pur puis une pré- neux avec hypersignal T1 bursal (fig. 2-30). Une rupture non
paration du commerce d’acide gadotérique ou de gadopenté- transfixiante, avec bursite SAD, donne un hypersignal T1 FS
tate de diméglumine, en pratique un volume de 10 cm3. Seul tendineux, une bourse de signal normal en T1 FS et un hyper-
le gadolinium induit un hypersignal en T1 et T2. Il ne faut signal T2 FS (ou DP FS en IRM 3 T) de la bourse.
30

a1 a2 b
c d
e f
Figure 2-29. Pathologie du labrum postérosupérieur (PSI). Jeune tennisman, douleur postérosupérieure typique à l’armé du bras notamment.
Arthro-TDM axiale (a-c) : lésion du labrum postérosupérieur se prolongeant vers le bas (flèche) et rupture partielle de la face profonde postérieure du supra-épineux en
axial (a) et frontal (d) (tête de flèche). Noter le gros volume du récessus antérieur (b) (étoile). Arthro-IRM T1 FS : fissuration partielle de la face profonde du supra-épineux
(tête de flèche) (e), altération du labrum supérieur (e). Petites géodes sous-chondrales en hypersignal T1 du tubercule majeur (f).
a2) 1. Rupture du labrum postérosupérieur. 2. Rupture partielle du T. supra-épineux.
Les faux négatifs et positifs sont essentiellement le fait des Une volumineuse calcification ne doit pas être confondue
petites ruptures partielles (Ellman grade 1). Les performances avec un corps étranger de type ostéochondrome. Son siège est
de l’arthro-IRM sont identiques à celles de l’arthro-TDM différent, intra-articulaire, donc déclive, dans le récessus axil-
pour le diagnostic des ruptures transfixiantes (Se [sensibilité] laire notamment, la mobilité est variable non reliée à celle des
= 96 %, Spé [spécificité] = 97 %, pertinence = 98 %). tendons (fig. 2-31).
L’arthro-IRM n’a pas d’intérêt non plus pour le bilan des cal-
cifications de l’épaule. Les petites calcifications peuvent être Évolution
confondues avec le tendon lui-même car elles ont le même
signal. Les radiographies restent indispensables. Quelle est l’évolution naturelle d’une rupture de la coiffe?
Tout dépend, bien entendu, des critères de diagnostic utilisés
Diagnostic différentiel dans le suivi et de la durée de ce suivi. L’évolution à long
terme (3-7 ans) des ruptures transfixiantes non opérées serait
La capsulite rétractile est un diagnostic clinique. Une rupture favorable dans 40 à 75 % des cas. Les éléments en faveur
de coiffe peut se compliquer de capsulite, il faudra alors d’une évolution défavorable sont la longue durée d’évolution,
accorder la priorité à la capsulite et attendre sa guérison avant l’importance du déficit moteur, l’existence de signes radiolo-
d’envisager quoi que ce soit sur la coiffe. giques indirects sur les clichés standards, une rupture large et
31

Épaule
a b
c d
Figure 2-30. Rupture transfixiante de la coiffe.

Arthro-IRM coronale T1 FS (ab) : rupture transfixiante de la coiffe. Hypersignal T1 de la BSAD (flèche) et rupture transfixiante du tendon supra-épineux (tête de flèche).
Confirmation arthro-TDM (tête de flèche) (cd), il existe aussi un clivage de l’infra-épineux (flèche) (d). Le fait que la BSAD soit en hypersignal T1 FS signe la rupture transfixiante.
1
1
a1 a2 b1 b2
c d e
Figure 2-31. Diagnostic différentiel : corps étranger dans le récessus axillaire.

Radiographie : corps étranger faiblement opaque se superposant à la corticale de l’humérus (flèche) (a). Arthrographie : l’ostéochondrome se traduit par une lacune
isolée au sein du produit opaque (flèche) (b). Arthro-TDM (coupes frontale, axiale, sagittale) : corps étranger unique dans le récessus axillaire (flèche) (c-e).
a2) 1. Corps étranger.
b2) 1. Corps étranger. 2 Chambre articulaire.
32

3
1
a1 a2 b c
d e f
Figure 2-32. Calcifications.

Type C, 1,5 an après ponction lavage (a).
Autre cas (bc) : calcification du supra-épineux lavée (b). Récidive douloureuse sur le mode chronique 5 mois après, calcifications résiduelles dont une partie a migré dans
la bourse (tête de flèche) (c). Deuxième séance de PLA. Bon résultat à 6 mois. Évolution atypique. Après lavage (d) la calcification a presque totalement disparu (e).
Douleurs vives pseudoparalytiques de l‘épaule après ponction lavage qui durent au-delà des 3 jours habituels. Seul le repos calme la patiente. Contrôle échographique :
pas d’épanchement intra-articulaire, les radiographies montrent la migration bursale de la calcification résiduelle (f). Il faudra 10 jours pour obtenir la guérison.
a2) 1. Calcification. 2. Coracoïde. 3. Acromion.
l’association avec une rupture du LB. Le pronostic est reflux laiteux dans la seringue, de diminuer la densité radio-
meilleur après 65 ans. Certaines lésions peuvent cicatriser et logique de la calcification et de visualiser les trous créés par
se réparer. L’hémorragie qui accompagne une rupture par- les ponctions, le but est de mettre en contact la calcification,
tielle, l’inflammation d’une bourse séreuse sont accessibles au qui se comporte comme un granulome enkysté, et la BSAD
traitement médical. Par contre il est beaucoup plus difficile qui assure la résorption. Les douleurs, qui correspondent à la
d’agir sur une dégénérescence collagène. poursuite de la résorption, peuvent être intenses et doivent
Les données évolutives sur les tendinopathies calcifiantes à être calmées par la glace, l’immobilisation de l’épaule et les
hydroxyapatite sont plus précises. La majorité des calcifica- AINS. Par la suite, même si le patient va bien, sur la radiogra-
tions siègent dans le supra-épineux. Les calcifications peuvent phie, la calcification persiste partiellement et migre dans la
disparaître spontanément mais dans un délai très variable (10 bourse (90 %). À peine 25 % des patients souffrent à nouveau
à 30 % disparaissent en 4 mois à 3 ans). Elles peuvent s’enkys- de leur épaule dans les 2 ans. Il s’agit alors le plus souvent
ter et entraîner une évolution durable, le but du traitement d’une calcification résiduelle type C, fragmentée, à bords
est de hâter la guérison. La ponction peut être envisagée flous, dans l’axe du tendon (fig. 2-32). Il est inutile de tenter
lorsqu’elles évoluent sans changement depuis au moins une nouvelle ponction car le reflux laiteux est alors très rare.
6 mois. Ce type de crise douloureuse est accessible au traitement
Lorsqu’elles excèdent 1,5 cm de diamètre, elles sont sympto- médical. Il ne faut jamais perdre de vue que les calcifications
matiques par leur volume et le conflit sous-acromial qu’elles d’apatite peuvent disparaître spontanément.
provoquent. Après lavage avec une petite aiguille (21G), il y a Les résultats à 5 ans sont équivalents à ceux de l’arthroscopie
dans 40 % des cas des douleurs post-résorptives, qui durent (75 % de guérison), le coût est moindre, il n’y a pas d’anes-
2-4 jours, car la calcification ne disparaît jamais totalement thésie et le taux de capsulite secondaire est un peu inférieur
immédiatement. Il est important, si l’on ne peut obtenir de dans le groupe ponction lavage aspiration (PLA) (1-13 %).
33

Épaule
Traitement une rerupture complète. Les patients avec une rupture large
préalable, atteignant 2 ou 3 tendons et avec une involution
Qu’il y ait ou non une rupture, dans un premier temps, le adipeuse dépassant le stade 1, font plus de rerupture.
traitement est toujours médical, consistant en une infiltration La clinique ne permet pas d’évaluer ces épaules. L’imagerie
intra-articulaire le plus souvent, sous guidage, associée à une aussi est difficile. Il faut attendre au moins 6 mois après arth-
kinésithérapie de recentrage et abaissement actif de l’épaule roscopie et 1 an après chirurgie ouverte de l’épaule pour que
(travail conjoint du pectoralis major et du dorsalis major). Ce l’IRM soit interprétable. Celle-ci a une Se de 86-100 %, assez
n’est qu’après 6 mois que l’indication se discute en fonction bonne, mais une Spé de 25-91 %, donc très variable. L’arthro-
de l’imagerie surtout. IRM ne fait pas mieux. Les ruptures partielles sont mal éva-
Est envisagée une chirurgie réparatrice si les conditions sont luées, que ce soit avec l’IRM ou l’arthro-IRM. La présence de
bonnes : réinsertions tendineuses, transferts, lambeaux, etc., liquide dans la BSAD accompagne les reruptures, certes, mais
une chirurgie antalgique dans le cas contraire (acromioplas- peut manquer car le tissu cicatriciel comble la brèche. Les arte-
tie, gestes sur le LB, etc.). facts, surtout à 3 T, sont gênants, les altérations de signal intra-
Après une chirurgie de la coiffe, 25 % des patients restent tendineux ont peu de valeur. Seule compte l’image directe de
symptomatiques. À 4 ans plus d’un patient sur deux présente la rerupture avec ou sans liquide intrabursal (fig. 2-33).
a b c
d e f
Figure 2-33. Coiffe opérée il y a 2 ans. Patient de 61 ans.

IRM coupe frontale DP FS : continuité tendineuse de l’IE (a) et du SE (b), artefacts dus au matériel chirurgical et géodes sous-chondrales liées à la souffrance de la coiffe.
Pas de rerupture.
Autre cas, récidive de rupture in situ (cd). IRM DP FS coronale (c), sagittal (d) : hypersignal liquidien avec solution de continuité (flèches).
Autre cas, récidive de rupture à distance de la zone réinsérée (ef). IRM DP FS coronale (e) et sagittale (f) : hypersignal liquidien et solution de continuité à distance de
la grosse tubérosité.
34

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35

C H A P I T R E 3
PATHOLOGIES ACROMIOCLAVICULAIRES
37

Épaule
CONFLIT SOUS-ACROMIAL
1
ET ATTEINTE DE 3
2
L’ARTICULATION
ACROMIOCLAVICULAIRE
Synonymes : conflit antérosupérieur, subacromial impinge-

ment syndrome, conflit de Neer, supraspinatus impingement,
rotator cuff impingement.
Figure 3-1. Acromion type 3 dans le plan sagittal (flèche).
1. Acromion type 3. 2. Coracoïde. 3. Clavicule.
Définition
Il résulte de la compression, au niveau sa face supérieure, du
supra-épineux et de la BSAD qui adhère intimement à sa face
superficielle. La compression se fait entre l’acromion, la cora-
coïde, et le ligament acromiocoracoïdien (LAC) en haut (ou
l’articulation AC) et la tête humérale en bas. L’acromioplastie
est le traitement logique de ce conflit.
Pathogénie
La voûte sous-coraco-acromiale est constituée d’avant en
arrière par la coracoïde, le ligament acromiocoracoïdien et
l’acromion. Le conflit se produit au niveau de l’insertion du
LAC. Le LAC est une lame fibreuse triangulaire de 3-5 cm de
long aplatie de haut en bas. Son sommet s’insère sur le som-
met de l’acromion et sur sa face inférieure jusqu’à son bord
latéral ainsi que sur le bord inférieur de la facette claviculaire.
Une insertion épaisse sur la face inférieure de l’acromion ou
une insertion sur le sommet de l’acromion sans continuité
avec la face inférieure de la voûte favorisent le conflit. Sa base Figure 3-2. Acromion agressif dans le plan frontal (flèche).
se fixe sur tout le bord latéral de la coracoïde. Son épaisseur
n’est pas uniforme, ses parties latérale et médiale sont con-
densées en deux rubans très épais. Le ruban latéral est le plus Un acromion crochu, type Bigliani 3 (12,5 %), dans le plan
épais. Sa partie moyenne est mince et membraneuse. Les sagittal notamment, est un facteur agressif pour la face super-
fibres de la courte portion du biceps brachial (coracobiceps) ficielle de la coiffe (fig. 3-1). L’association rupture de coiffe-
sont en continuité avec la bandelette latérale du LAC, consti- acromion type 3 est fréquente (70 %). Le crochet acromial
tuant ainsi une ogive ostéofibreuse antérosupérieure. dans le plan frontal s’accompagne de rupture de coiffe dans
1
2
a b1 b2
Figure 3-3. IRM DP FS frontale.

Acromion descendant bas dans le plan latéral (b) avec ostéophyte (flèches) (a). Conflit avec le SE qui est le siège d’une tendinopathie (épaissi, signal intermédiaire) (a).
b2) 1. Acromion. 2. M. supra-épineux.
38

Pathologies acromioclaviculaires
36,6 % des cas (fig. 3-2). Les deux crochets ne sont jamais Dans le plan frontal l’acromion peut avoir une extension laté-
associés. Un gros ostéophyte acquis lors d’un conflit chroni- rale plus ou moins basse (downsloping) (type A ou B). Le type
que réalise l’équivalent d’un type 3 congénital. B est plus vulnérant pour la coiffe (fig. 3-3).
La classification selon la forme de l’acromion est la suivante : OS ACROMIAL
– type 1 : acromion plat notamment dans le plan sagittal; Il s’observe chez 2,7 % de la population, il est bilatéral. Il cor-
– type 2 : acromion concave vers le bas (sagittal); respond à un défaut de fusion du noyau d’ossification distal
– type 3 : crochet du tiers antéro-inférieur (sagittal ou frontal); (os pré ou méso-acromial) ou plus rarement proximal (os
– type 4 : acromion convexe vers le bas (frontal). méta-acromial). Normalement ce noyau fusionne entre 20 et
Les types 1, 2, 4 ne sont pas associés à une plus grande fré- 25 ans. Lorsqu’il ne fusionne pas, il se crée une pseudarthrose
quence des ruptures de coiffe. fibreuse à type de synchondrose avec micromouvements. Il a
a
b b2
c d e
f
Figure 3-4. Os acromial.

Arthro-TDM frontale (a) et axiale (b) : acromion non fusionné à 17 ans, aspect normal, la ligne de séparation
est fine, il ne s’agit pas d’une fracture (flèches). Radiographie : incidence de Lamy : os acromial superposé à
l’AC (tête de flèche) (c). Os acromial en TDM axiale (tête de flèche) (d). Radiographie : os acromial invisible sur
l’incidence d’épaule de face car l’AC est de profil dans cette incidence (e), bien visible, par contre, en profil
en abduction (flèche) (f).
b2) 1. Os acromial. 2. Côte. 3. Acromion.
39

Épaule
été incriminé longtemps dans la genèse des ruptures de coiffe. l’AC (haltérophiles, bodybuilders, volley-ball, tennis, hand-
Plus fréquent chez les noirs il s’agit d’une variante de la nor- ball) est source de conflit.
male. Le profil de Lamy le montre bien, l’incidence de face de Une volumineuse calcification d’apatite représente également
l’épaule très mal car l’articulation acromioclaviculaire est une cause classique d’impingement.
alors de profil. On le reconnaît facilement sur les coupes axia- Récemment a été décrite, en arthroscopie, l’existence d’une
les en TDM et T1 en IRM. La limite entre l’os méso-acromial
plica subacromiale, comme il existe une plica médiopatellaire
et l’acromion est nette et fine (fig. 3-4).
interne, comme cause de conflit bursal pur sans anomalie
Toujours est-il que lorsque l’espace sous-acromial est réduit acromiale.
(< 7 mm) ou s’il existe une asymétrie de 2 mm ou plus entre
les deux épaules, le conflit est probable.
Clinique
AUTRES PATHOLOGIES
ACROMIOCLAVICULAIRES Le conflit se traduit par une douleur antérosupérieure de
L’arthrose acromioclavuculaire est quasi constante après l’épaule, souvent localisée dans la région deltoïdienne, irra-
50 ans, et surtout l’atteinte dégénérative microtraumatique de diant vers le bras, mécanique, notamment en abduction,
2
1
4 3
a b1 b2
Figure 3-5. AC : échographie.

À gauche, aspect normal (a). À droite, épanchement (b).
b2) 1. Chambre articulaire acromio-claviculaire. 2. Peau. 3. Acromion. 4. Clavicule.
3
4
a1 a2 b
Figure 3-6. AC : radiographie de face.

Incidence de Railhac (a), aussi utilisée pour infiltrer l’articulation (b).
a2) 1. Acromion. 2. Clavicule. 3. Coracoïde. 4. Tête humérale.
a b
Figure 3-7. AC microtraumatique.

À droite, érosions sous-chondrales et condensation, pas d’ostéophytose (a). Comparatif gauche (b).
40

flexion antérieure du membre supérieur. Le test de Jobe est Échographie

positif, il n’y a pas de limitation de l’amplitude active et pas-
sive des mouvements. La manœuvre de Neer ou impingement Un épanchement isolé dans la BSAD est évocateur mais il est
sign qui bloque le tubercule majeur contre la face antéro-infé- aspécifique. L’échographie dynamique qui évalue le glisse-
rieure de l’acromion est positive, surtout s’il se traduit par un ment sous le LAC du supra-épineux et de la BSAD permet de
arc douloureux entre 60 et 120°. visualiser directement le conflit.
Le diagnostic de ce syndrome est clinique. Il existe un test Une articulation AC douloureuse et qui est aussi le siège d’un
diagnostique : c’est l’injection de lidocaïne (10 cm3 à 1 %) épanchement fait évoquer sa responsabilité dans le conflit.
dans la BSAD. Ce test est donné comme très spécifique, voire L’épanchement intra-articulaire, qui donne un aspect en
comme le gold standard, mais il est rarement mis en œuvre. « aile de mouette », s’apprécie de façon comparative (fig. 3-5).
On trouve deux populations différentes : des adultes âgés Les autres signes sont ceux de la souffrance de la coiffe.
d’une part et les athlètes, de lancer notamment, mais aussi les
nageurs de haut niveau (42 % de conflits). Biologie
Pour certains, notamment les promoteurs anglo-saxons du
conflit, 95 % des ruptures de la coiffe sont secondaires à un Elle est normale.
conflit chronique. Il semble que la majorité des ruptures se
produisent en fait dans la zone avasculaire de Codman à la Radiographie standard
face profonde du supra-épineux, à 1,5 cm de son insertion et
ne sont pas la conséquence d’un conflit. Face : acromion type 3 dans le plan frontal (cf. fig. 3-2).
Les tests de conflit sont peu spécifiques (Neer, Yocum). La Profil de Lamy : érosions, sclérose sous-chondrale des berges
manœuvre de Jobe, qui teste le supra-épineux, est positive. de l’AC. Acromion type 3 dans le plan sagittal (cf. fig. 3-1).
L’atteinte du LB est fréquente avec une douleur à la flexion de L’articulation AC se voit bien sur l’incidence de face vraie
l’avant-bras sur le bras coude fléchi. L’articulation AC est fré- d’épaule rayon droit (de Railhac) sans même de rayon ascen-
quemment le siège de phénomènes dégénératifs (30-70 % de dant (fig. 3-6).
la population après 50 ans). Le meilleur signe pour évoquer
sa responsabilité clinique est la douleur locale, provoquée, à
la palpation.
2 1
4
3
Figure 3-8. Arthrose AC. Érosion sous-chondrale, ostéophyte supérieur, pincement.

1. Érosion. 2. Ostéophyte. 3. Acromion. 4. Clavicule.
1
2
a1 a2 b
Figure 3-9. Arthrose AC.

IRM T1 frontale : conflit sous-acromial par arthrose AC (a). IRM T1 C + FS : soustraction coronale montrant le conflit et l’AC inflammatoire (b).
a2) 1. Arthrose acromioclaviculaire. 2. T. supra-épineux.
41

Épaule
Figure 3-10. Exemples de conflits.

Bursite calcique SAD spontanément hyperéchogène à
3 l’échographie (étoile) (a) et hyperdense sur la radiogra-
phie (étoile) (b), conflit sous-acromial.
Autre exemple. IRM sagittale DP FS (c-e) : arthropathie
1 AC (tête de flèche) et bursite SAD de conflit descendant
bas en avant (flèche).
Autre exemple IRM DP FS plan frontal (fg) et sagittal (h) :
sportif de lancer, 22 ans, LAC épais et court (flèche),
bursite sous-coracoïdienne isolée (tête de flèche).
2 a2) 1. Bursite. 2. Tête humérale. 3. Deltoïde.
b2) 1. Bursite.
c2) 1. T. subscapulaire. 2. Coracoïde. 3. T. supra-épineux.
4. T. infra-épineux. 5. T. petit rond. 6. Articulation.
4 3
5
1
a1 a2
b1 b2
c1 c2
d e f
g h
42

a b c
Figure 3-11. Conflit avec l’AC et le LAC.

IRM plan frontal et sagittal (ab), DP FS : épanchement dans l’AC (tête de flèche). Conflit avec le supra-épineux à quelques centimètres de l’insertion, à la jonction
myotendineuse (flèche) (a). Dans le plan sagittal (c) tendinopathie du SE qui est épais et en hypersignal relatif non hydrique (flèche). LAC épais (tête de flèche). Pas de
bursite SAD, il peut donc exister un authentique conflit sans bursite associée, c’est fréquemment le cas lorsque l’AC est en cause.
La pathologie microtraumatique se manifeste par de petites Un os méso-acromial ne sera pas confondu avec une fracture
géodes siégeant surtout sur l’extrémité latérale de la clavicule, (contexte traumatique, bords irréguliers).
une condensation sous-chondrale, très peu d’ostéophytes et
l’interligne n’est pas pincé (fig. 3-7). Évolution
L’arthrose AC se présente différemment : amincissement de
l’interligne, sclérose sous-chondrale et géodes, ostéophytose Le conflit évolue en trois stades :
(fig. 3-8). – stade 1 : œdème et lésions hémorragiques des tendons
Une volumineuse calcification type A se verra en rotation (supra-épineux, LB) et de la BSAD sont réversibles surtout
externe ou interne ainsi que sur le profil de Lamy. chez les sujets jeunes;
– stade 2 : il apparaît une fibrose avec augmentation du colla-
IRM gène de type III, des protéoglycanes et glycosaminoglyca-
nes. Les lésions ne sont plus réversibles;
Les séquences T1 et DP FS dans le plan frontal et sagittal – stade 3 : dégénérescence et rupture sont inéluctables chez les
montrent bien le conflit. Le tendon du supra-épineux est patients âgés.
épais, de signal intermédiaire. Le LAC est également épais
(fig. 3-9). Une bursite SAD est quasi constante (hypo T1
hyper T2) avec parfois une bursite sous-coracoïdienne (fig. 3- Traitement
10). Il faut rappeler que l’on détecte du liquide, en quantité
minime, dans la BSAD, avec une fréquence allant jusqu’à C’est l’acromioplastie qui consiste en la résection de la BSAD,
20 % chez les sujets sains en IRM. La quantité de liquide doit l’abrasion de la face inférieure et antérieure de l’acromion et
donc être suffisamment abondante pour être significative, la désinsertion du LAC. S’il existe des ostéophytes, ils sont
c’est-à-dire que l’épaisseur de la bourse doit dépasser 3 mm également abrasés.
sur les coupes frontales. Un épanchement bursal témoignerait Un éventuel furoncle calcique sera excisé le plus souvent par
d’un impingement syndrome dans 90 % des cas avec une rup- voie bursale. On y associe un lavage bursal.
ture de la coiffe associée plus d’une fois sur deux. Dans bien des cas, à condition que les perforations tendineu-
L’articulation AC symptomatique est inflammatoire, siège ses ne soient pas trop étendues, la simple décompression
d’un épanchement et d’un œdème sous-chondral des berges arthroscopique suffit sans réparation tendineuse.
étendu (hypo T1 hyper T2). Le conflit avec le supra-épineux Les perforations trophiques de petite taille (< 1 cm) ou de
est bien visible sur les coupes frontales (fig. 3-11). Il n’y a que taille moyenne peuvent être suturées avec régularisation des
rarement une bursite SAD associée. zones nécrotiques.
L’acromion type 3 se voit dans le plan sagittal ou frontal. Les perforations de grande taille non suturables peuvent
Les calcifications symptomatiques s’accompagnent de signes bénéficier d’une simple décompression de l’espace sous-acro-
inflammatoires majeurs. mial avec, souvent, de bons résultats, paradoxalement.
En présence d’une arthropathie AC microtraumatique, l’infil-
Diagnostic différentiel tration guidée est le traitement de choix. Si elle échoue,
notamment s’il existe une instabilité antéropostérieure, le trai-
Il y en a peu car le conflit sous-acromial est un diagnostic tement repose sur la résection du quart externe de la clavicule
topographique d’imagerie. en dehors des insertions ligamentaires coracoclaviculaires.
43

Épaule
Il est tout à fait exceptionnel que l’on doive pratiquer l’abla-

tion d’un os pré-acromial. Dès que l’os acromial atteint un
certain volume (os méso ou méta-acromial), il est nécessaire
de le conserver pour ne pas perdre le bras de levier du del-
toïde, il faut donc le fixer au reste de l’acromion.
PATHOLOGIE
MICROCRISTALLINE
DE L’ARTICULATION
ACROMIOCLAVUCULAIRE
Figure 3-12. Crise aiguë à hydroxyapatite, femme jeune.

Calcifications pulvérulentes à bords flous (flèche). La chondrocalcinose touche
L’articulation AC peut être le siège, comme la gléno-humé- exceptionnellement l’AC.
rale, de calcification d’apatite avec crise aiguë douloureuse
souvent à début nocturne. Il s’agit le plus fréquemment d’une
femme jeune. La radiographie fait le diagnostic, ces calcifica-
tions disparaissent vite (fig. 3-12).
PATHOLOGIE KYSTIQUE
DE L’ARTICULATION
ACROMIOCLAVUCULAIRE
Figure 3-14. Kyste primitif de l’AC chez un travailleur de force

ponctionné, évacué (flèche).
Les kystes de l’AC, qui se présentent cliniquement comme des
Le kyste communique avec la BSAD (flèche) mais pas avec l’articulation gléno-
masses, souvent dures, supérieures, centrées sur l’articulation, humérale.
pseudotumorales, d’apparition rapidement progressive, sont
fréquents chez les gens âgés. Ils sont secondaires à des ruptu-
res transfixiantes de la coiffe. L’échographie en fait facilement
le diagnostic, précise leur caractère liquidien et montre la tion gléno-humérale, intra-articulaire, guidée, le corticoïde
rupture de coiffe associée. Le traitement repose sur l’infiltra- passera dans la BSAD et de là dans l’AC (fig. 3-13).
Les kystes primitifs sont exceptionnels, ils sont secondaires à
une arthropathie microtraumatique (fig. 3-14).
a1 a2 b
Figure 3-13. Kyste secondaire de l’AC.

Échographie (a) : kyste très inflammatoire mixte liquidien et échogène, arthrographie pendant l’infiltration, passage du produit de contraste dans la BSAD, à travers la
rupture de coiffe, dans le kyste (flèche) (b).
a2) 1. Kyste. 2. Renforcement postérieur. 3. Peau.
44

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45

C H A P I T R E 4
PATHOLOGIE DU CHEF LONG

DU BICEPS BRACHIAL
47

Épaule
a b c
Figure 4-1. Long biceps.

Arthro-TDM (coupes axiales ab et frontale c) : aspects normal (tête de flèche) (a) et pathologiques (flèches) (bc). Le tendon est fin et ovale en (a) (tête de flèche), il est
rond et épais en (bc) (flèches).
Rappel anatomique tière. Dans les perforations trophiques de la coiffe, le tendon

du biceps n’est normal que dans 27 % des cas.
Le chef long du biceps s’insère sur le tubercule sus-glénoïdien
(20 %), sur le labrum supérieur (50 %) et dans 30 % des cas Clinique
sur les deux. Il présente une portion intra-articulaire, mais
extrasynoviale, où il est plus épais que dans sa seconde por- C’est la même population que celle des ruptures de la coiffe
tion extra-articulaire, la gouttière bicipitale. À l’état normal le (adulte âgé plus rarement sportif). La douleur est antérieure
LB est ovale et fin, bien centré dans sa gouttière, il ne doit pas et irradie vers le bas, le long du biceps. Elle est souvent
être aplati ni rond. Il est plus difficile de juger d’un léger « noyée » dans des douleurs plus diffuses liées à la souffrance
épaississement (fig. 4-1). de la coiffe.
Le long biceps peut être lésé à deux niveaux différents : soit Les tests cliniques sont aspécifiques (palm-up et supination
dans sa portion intra-articulaire, et notamment dans l’inter- contre résistance de l’avant-bras coude fléchi) mais la palpa-
valle des rotateurs, soit dans sa partie extra-articulaire, c’est- tion de la gouttière en légère rotation interne (10°) est dou-
à-dire dans la gouttière bicipitale. Les lésions de la première loureuse. Les tests de conflit sous-acromial sont positifs car le
portion sont presque toujours les conséquences d’un conflit conflit associé est fréquent.
chronique sous-acromial ou d’une rupture de la coiffe dont
elles traduisent l’extension antérieure (cf. rupture de la coiffe,
fig. 2-6). Les lésions sont de type dégénératif (œdème, inflam- Biologie
mation puis dégénérescence fibreuse et rupture). Les lésions
de la seconde partie, isolées, sont plus rares et discutées. Elle est normale.
La rupture dégénérative est fréquente et le plus souvent très
bien tolérée. Radiographie standard
Elle est habituellement normale ou montre des remaniements
de l’acromion qui sont ceux du conflit.
TENDINOPATHIE
IRM
INTRA-ARTICULAIRE
En DP FS le tendon est épais, de signal intermédiaire, et avec
des bords irréguliers. La présence de liquide dans la gaine ne
signifie pas qu’il s’agit d’une tendinopathie puisqu’il s’agit
simplement de liquide d’origine intra-articulaire. Il faudra
Synonymes vérifier sur les coupes axiales que le tendon n’est pas luxé en
avant, voire s’il existe une rupture du subscapulaire, en
Biceps tendinitis, biceps tendon degeneration. arrière de ce muscle, c’est l’intérêt, comme en TDM, de la
rotation externe facilitatrice (fig. 4-2).
Macroscopie En T2 ou DP FS à 3 T des zones en hypersignal liquidien
intratendineuses signent la rupture partielle.
Elle est bien connue grâce aux arthroscopies. Le tendon dégé- La luxation est bien vue en IRM. Le ligament coraco-huméral,
nératif devient jaunâtre, s’aplatit et s’épaissit et ses bords sont principal élément stabilisateur, du LB est alors rompu lui
irréguliers. Puis il se subluxe sur la berge interne de la gout- aussi (fig. 4-3).
48

Pathologie du chef long du biceps brachial
a
b1 b2 c
d e f
4
3
1
2
Figure 4-2. Tendinopathie du LB dans sa portion intra-articulaire.

IRM T2 FS coronale (coupe 2 mm) : biceps épais (flèche), gaine enflammée accompagnant une rupture de coiffe (a). Coupe sagittale DP FS (b), même patient : LB épais,
subluxé en avant, siège d’un hypersignal (flèche), tendinopathie du SE et de l’IE avec rupture transfixiante. Même patient, arthro-TDM sagittale (cd) : la tendinopathie
du LB se voit mieux en IRM, affirmer la rupture de la coiffe est plus facile en arthro-TDM (flèche).
Autre cas. IRM sagittale DP FS : tendon du LB épais et en hypersignal relatif non hydrique (flèche), arthropathie AC (tête de flèche) (ef).
b2) 1. T. long biceps. 2. T. subscapulaire. 3. T. supra-épineux. 4. Arthropathie AC.
Traitement
TENDINOPATHIE
Le traitement d’une dégénérescence tendineuse est médical,
en cas d’échec c’est le traitement du conflit : acromioplastie,
DE LA GOUTTIÈRE
avec suture de la coiffe si besoin, en fonction de la taille et de
l’âge du patient. Une ténotomie peut être indiquée si le LB est
très abîmé. L’évaluation de ce geste est délicate, même si son
Elle est beaucoup plus rare isolément.
effet antalgique à cours terme est évident, il est surtout indi-
qué lorsque l’espace sous-acromial est très réduit.
49

Épaule
a1 a2
b c
d e
Figure 4-3. Tendinopathie du LB.

Arthro-TDM coronale (a) : tendinopathie sévère du LB (flèche). Pas de rupture de la coiffe. Sagittale (b) : rupture du RI (flèche). Désinsertion partielle du SS. Subluxation
antérieure et interne du LB (tête de flèche). Même cas, IRM DP FS sagittale (cd) : le LB est luxé sous le SS (tête de flèche), trop bonne visibilité du LB dans un seul plan
de coupe témoignant de la luxation (tête de flèche). Tendinopathie du SS (flèche). Même cas, IRM DP FS axiale (e) : désinsertion du SS (flèche), luxation et tendinopathie
du LB (tête de flèche). Noter la rupture du LGHS (ligament gléno-huméral supérieur) (flèche).
a2) 1. Tendinopathie du long biceps.
RUPTURE ATTEINTE
DE L’INTERVALLE
Bien tolérée on l’a dit, elle accompagne une rupture de la
DES ROTATEURS ET
coiffe plus d’une fois sur deux. Elle laisse parfois subsister un DES INSERTIONS
moignon intra-articulaire qui joue le rôle de corps étranger
dans l’articulation. L’examen clinique n’est pas spécifique, la TENDINOLIGAMENTAIRES
limitation articulaire est globale. L’arthro-TDM ou l’arthro-
IRM peuvent permettre de suspecter la présence de ce moi-
gnon dans la chambre articulaire antérieure mais ne sont pas
spécifiques. Seule l’arthroscopie permet d’en affirmer formel- Définition
lement la nature.
Le traitement consiste en sa résection complète jusqu’à la Les lésions associent :
glène. – atteinte du ligament gléno-huméral supérieur;
50

1
2
3
1
a1 a2
b1 b2
c d
Figure 4-4. Atteinte du RI, des ligaments, du SS et luxation du LB.

IRM DP FS axiale (a), sagittale (b) : rupture du LGHS et LCH (flèches) (ab), désinsertion du SS (tête de flèche), pas de rupture de la coiffe. Correspondance arthro-TDM
(cd) : les ruptures du LGHS et LCH sont visibles en axial (flèche), ainsi qu’en sagittal, mais elles sont plus difficiles à apprécier. Les autres éléments sont évalués de façon
identique.
a2) 1. LB luxé. 2. T. subscapulaire désinséré. 3. Rupture du LGHS.
b2) 1. T. LGHS rompu. 2. M. subscapulaire. 3. M. supra-épineux.
– atteinte du ligament coraco-huméral (LCH); Pathogénie

– atteinte du tendon subscapulaire;
– subluxation ou dislocation du chef long du biceps brachial. Par rapport à l’atteinte « isolée » de l’intervalle, qui accompa-
Ce sont des lésions difficiles à voir à l’arthroscopie. Elles vont gne le plus fréquemment une rupture antérieure de la coiffe,
de la simple fissuration tendineuse ou ligamentaire à la rup- la spécificité repose ici sur les lésions du LB. C’est la laxité du
ture complète. Les facteurs favorisants sont les mêmes que complexe LGHS et LCH avec rupture du SS qui permet au LB
ceux du conflit sous-acromial (acromion type 3). de se luxer. Si les fibres du subscapulaire sont incomplète-
51

Épaule
1 4
3
a c
b1 b2
Figure 4-5. Diagnostic différentiel : lésion « isolée » du RI.

Arthro-IRM T1 FS frontale (a), sagittale (b), axiale (c) : lésion « isolée » du RI sans atteinte du SS et du LB. Rupture du LCH (le toit du RI) et rupture de la partie antérieure
du tendon du SE (tête de flèche) avec hypersignal T1 de la BSAD témoignant d’une rupture antérieure de la coiffe (SE) (flèche) (IE normal).
b2) 1. Rupture du RI. 2. T. subscapulaire. 3. T. long biceps. 4. Supraépineux.et LCH sont visibles en axial (flèche), ainsi qu’en sagittal, mais elles sont plus difficiles à
apprécier. Les autres éléments sont évalués de façon identique.
ment rompues, il s’agit plutôt d’une désinsertion, sans rétrac- poulie ligamentaire sans désinsertion du SS entraîne une
tion ni atteinte des fibres profondes, et persistance d’un fascia subluxation du LB et une tendinopathie. La visualisation du
antérieur expliquant l’absence de diffusion des lésions à la LCH est possible à l’IRM, celle du LGHS aussi s’il existe un
face supérieure et antérieure du supra-épineux et la vacuité de épanchement articulaire, sinon c’est l’arthro-IRM ou
la BSAD. Le LB se subluxe alors à l’entrée de la gouttière bici- l’arthro-TDM qui la permettent.
pitale (sillon intertubérositaire). En IRM, les critères de normalité des ligaments sont :
– leur signal qui doit être bas sur toutes les séquences;
Clinique – leur taille et leurs contours qui doivent rester réguliers;
L’homme est plus touché que la femme, il s’agit de l’adulte – leur tension correcte quelle que soit leur rotation.
âge mûr, travailleur de force ou d’un athlète qui soulève des
poids. Un début post-traumatique, aigu, est possible. La dou- Diagnostic différentiel
leur est antérieure, le long du biceps, la rotation externe est
douloureuse et limitée. La flexion contrariée de l’avant-bras L’atteinte du RI est rarement « isolée ». Elle s’accompagne le
sur le bras, évaluant le LB, est douloureuse. Une instabilité plus souvent d’une opacification de la BSAD et d’une rupture
postérieure ou multidirectionnelle peut aussi être la consé- du bord antérieur du SE (fig. 4-5).
quence de la rupture du RI. L’examen clinique retrouve alors
une augmentation de la translation inférieure (sulcus sign). Traitement
IRM Le traitement médical est le plus souvent suffisant (AINS,
repos, infiltration intra-articulaire). Le traitement arthrosco-
Les séquences DP FS ou T2 FS objectivent l’hypersignal de pique est réservé aux échecs il est rarement mis en œuvre :
l’intervalle avec une rupture du LCH, qui n’est plus visible, la c’est la suture des ligaments rompus. Le traitement de la luxa-
désinsertion du SS sans rupture totale, la rupture du LGHS et tion du LB est discuté en fonction de l’âge et de l’état de la
l’absence d’opacification de la BSAD. Le LB est luxé ou coiffe. Si le tendon a conservé un bon état, sa reposition est
subluxé, ce que l’on apprécie bien sur les coupes axiales logique mais les résultats à long terme sont variables. Si le ten-
(fig. 4-4). Dans les luxations du LB le complexe ligamentaire don est dégénératif, il sera réséqué au ras de la glène avec ou
LCH et LGHS est toujours rompu. Une lésion isolée de la sans acromioplastie.
52

– type 8 : atteinte du labrum postérieur depuis sa partie pos-

LÉSIONS DE L’INSERTION térosupérieure jusqu’à sa portion postéro-inférieure; insta-
bilité postérieure avec parfois une lésion de Mac Laughlin
SUR LA GLÈNE, de la tête (fracture ant-int) ou de la petite tubérosité. Rup-
POLAIRES SUPÉRIEURES ture associée du subscapulaire et du teres minor. Décolle-
ment capsulopériosté postérieur;
OU SLAP LESIONS – type 9 : atteinte circonférentielle complète du labrum et du
complexe labrobicipital. Le LGHI peut être rompu.
Les quatre types (1-4) de Snyder restent la référence. Les types
1 et surtout 2 sont la conséquence de mécanismes de torsion,
Ces lésions ont été découvertes en arthroscopie par Snyder et répétitifs sur le complexe labrobicipital notamment chez les
al. Leur description est donc chirurgicale. athlètes de lancer ou d’armé du bras. Les types 3 et 4 sont plu-
tôt la conséquence d’une chute, sur le bras tendu ou le coude
À l’origine la classification comporte quatre types :
fléchi.
– type 1 : dégénérescence et irrégularité du labrum supérieur Il est important, pour affirmer le diagnostic de SLAP, de ne
sans désinsertion du LB et du labrum. Ce type est mainte-
pas méconnaître l’atteinte postérieure du labrum et les lésions
nant considéré comme un effet normal du vieillissement et
associées qui sont quasi constantes :
n’est pas pathologique;
– type 2 : désinsertion glénoïdienne du complexe labrobicipital. – atteinte de la coiffe partielle ou complète (41 %);
Il n’est pas facile d’affirmer que cet aspect est pathologique. – lésions chondrales;
En effet, on a décrit la présence d’un récessus sous-labral ou – atteinte acromioclaviculaire;
foramen physiologique d’une part une absence complète de – association avec une instabilité antérieure traumatique avec
labrum antérosupérieur (Buford complex) d’autre part. Dans lésion labrale antéro-inférieure type Bankart (type 2).
ce cas le LB compense par une hypertrophie cord-like et son Il est donc probable que certaines SLAP ne sont que l’exten-
insertion est variable le plus souvent à la partie moyenne de sion de la lésion classique du bourrelet antéro-inférieur en
la glène. Ces variantes anatomiques sont à l’origine des diffi-
haut et en arrière. La SLAP n’est alors qu’une lésion secon-
cultés d’interprétation (fig. 4-6 à 4-9);
daire et l’atteinte du labrum doit être considérée comme la
– type 3 : pathologique. C’est l’anse de seau du labrum supé- plus importante.
rieur. Le labrum a basculé dans la chambre antérieure de
l’articulation ou le récessus sus-glénoïdien et se comporte
comme un corps étranger; Clinique
– type 4 : anse de seau et extension de la fissuration au tendon
Il faut penser à la SLAP chez un sujet jeune, sportif de lancer,
du biceps.
présentant des douleurs mécaniques antérieures (1/2) ou pos-
Ces quatre types représentent 40 % des SLAP. térieures surtout en abduction rotation externe dans les mou-
Cinq autres types ont été décrits. Ils représentent l’extension vements au-dessus de la tête ou à l’armé du bras. Il peut y avoir
de la SLAP aux structures de voisinage : des claquements, ressauts, voire des pseudoblocages (1/2).
– type 5 : atteinte du labrum antérosupérieur à partir d’une Le mécanisme lésionnel est discuté : chute bras tendu en
lésion antéro-inférieure de Bankart; abduction et luxation vers le haut de la tête humérale avec
– type 6 : flap tear du labrum supérieur; écrasement du complexe labrobicipital ou tractions excessives
– type 7 : atteinte du LGHM qui est épais, œdémateux; pendant le sport (tennis, volley-ball, sport de lancer, etc.).
a b1 b2
Figure 4-6. Aspect normal.

Arthro-TDM axiale (ab) : aspect normal du labrum antéro-inférieur (a). Entre 1 h et 3 h, le labrum peut être décollé : exemple de foramen sous-labral antérosupérieur
(flèche) (b).
b2) 1. Foramen. 2. T. long biceps.
53

Épaule
a b c
d

Arthro-TDM frontale (a-d) : entre 11 h et 1 h dans le secteur supérieur de la glène l’accolement du labrum (modal ou méniscoïde) est variable et il se forme un récessus
qui est lié à ce défaut d’accolement entre le labrum et la glène. Normalement totalement adhérent (a), il peut être un peu décollé (bc) en frontal et axial, et très décollé
en frontal (d).
La mobilité de l’épaule est peu touchée. Les tests d’irritation IRM

du labrum (O’Brien ou adduction forcée) et du biceps sont
positifs ainsi que le relocation test de Jobe. Elle n’a, classiquement, pas sa place dans cette pathologie,
Mais en fait l’évocation du diagnostic se fait surtout par l’étude du labrum n’étant pas fiable. En fait l’IRM 3 T,
l’étude du terrain, le contexte, et par élimination, il n’y a pas, notamment par sa résolution, permet l’étude du labrum.
dans les cas purs, de rupture de coiffe transfixiante ni d’insta-
bilité macroscopique. Arthro-IRM ou arthro-TDM
Les conséquences des SLAP sont :
– l’arrachement de l’insertion du LB; Ce sont les examens de référence (Se = 89 %, Spé = 91 %, per-
– une micro-instabilité par translation de la tête humérale et tinence = 76 %). Leur séméiologie est identique. La technique
laxité gléno-humérale; doit être rigoureuse (TDM : coupes fines 1 mm, 2 rotations
– l’existence d’une synovite hémorragique autour du LB. du membre supérieur, reconstructions frontales dans le plan
du biceps).
Biologie En arthro-TDM il existe une flaque de produit de contraste au-
dessus du bord supérieur de la glène et dans le labrum supé-
Elle est normale. rieur. L’image de pénétration se prolonge dans le LB, elle aug-
mente en rotation externe et se poursuit en arrière et en haut.
Radiographie standard En arthro-IRM on trouve un hypersignal T1 FS dans le
labrum antérieur, trop haut et étendu pour être une variante
Elles sont normales. Elles permettent d’éliminer une macro- (SLAP 2) (fig. 4-10).
instabilité antérieure (pas de lésion de Bankart ou d’encoche Dans les stades 3 une anse de seau du labrum est visible dans
de Malgaigne). la chambre antérieure ou le récessus sus-glénoïdien. Le
54

a b
c1 c2

L’adhérence plus ou moins totale du LB au labrum détermine aussi un récessus. Arthro-TDM coronale : absence de récessus (a), IRM DP FS coronale : récessus moyen
(b). Arthro-TDM coronale : récessus large (c).
c2) 1. Récessus large.
3 2
a1 a2 b
Figure 4-9. Buford complex.

Arthro-IRM T1 FS axiale (ab) : Buford complex, entre 1 h et 3 h le labrum antérieur peut être absent Le LGHM (ligament gléno-huméral moyen) est alors épais, cord-
like, et s’insère sur le labrum supérieur (flèche).
a2) 1. LGHM épais. 2. Labrum postérieur. 3. T. infra-épineux. 4. T. subscapulaire.
labrum est fragmenté en deux composants. La capsule étant mieux en arthro-IRM (sous la forme d’un hypersignal T1
désinsérée, le contraste vient au pied de la coracoïde. FS et DP FS) qu’en arthro-TDM où le remplissage est plus
Dans les stades 4 le biceps est fissuré, augmenté de volume, lent.
détendu, il est pénétré par le contraste (fig. 4-11). C’est la distension capsulaire qui permet le diagnostic et amé-
Une synovite autour du LB est fréquente. Un kyste para- liore le contraste, la présence d’une opacification intra-articu-
glénoïdien est possible surtout dans les SLAP 2. Il apparaît laire est donc indispensable.
55

Épaule
a b
c1 c2
d
Figure 4-10. SLAP 2.

Sportif jeune, hand-ball. Instabilité vraie, désinsertion du labrum ant-inf (flèche) avec poche de décollement
de Broca (étoile). Le décollement se prolonge en haut dans le labrum supérieur (tête de flèche). Le diagnostic
différentiel avec une variante type récessus sous-labral est difficile. C’est le contexte sportif, le jeune âge et
l’association avec une rupture du labrum inférieur qui font le diagnostic.
c2) 1. Désinsertion du labrum antéro-inférieur. 2. T. long biceps.
Diagnostic différentiel Traitement

Le foramen sous-labral (13-20 %) (cf. fig. 4-6) est limité à la Les SLAP 1 sont dégénératives et, en l’absence de lésion asso-
partie antérieure et supérieure du labrum (entre 1 h et 3 h), ciée, ne sont pas opérées.
sans atteinte postérieure et du LB. Les SLAP 2 sont traitées par réinsertion du labrum.
Le récessus supérieur du labrum (cf. fig. 4-7) est supérieur Les SLAP 3 font l’objet d’une résection de l’anse de seau.
(entre 11 h et 1 h) il correspond à un défaut d’accolement du Pour les SLAP 4, le traitement dépend de l’âge et de l’étendue
labrum sur la glène, plus ou moins large. Il ne dépasse pas le du clivage du LB (réinsertion de l’anse de seau avec suture du
bord supérieur de la glène. clivage en cas de clivage important et ténotomie du LB ou
Le récessus du LB (cf. fig. 4-8) est un défaut d’accolement plus ténodèse si le LB est fragile).
ou moins large entre LB et labrum.
Le Buford complex (1-2 %) (cf. fig. 4-9), défect du labrum
antérosupérieur (entre 1 h et 3 h) avec LB épais cord-like,
simule un déplacement labral. Il n’y a pas d’atteinte posté-
rieure et de synovite du LB. MICRO-INSTABILITÉ (MI)
Les foramens de Weitbrecht entre le LGHS et LGHM et celui
de Rouvière entre LGHM et LGHI sont des structures norma-
les qui créent des récessus synoviaux.
Ces variantes anatomiques font toute la difficulté de l’analyse
du labrum supérieur et antérieur. Bien connues elles appa- Les lésions qui atteignent la moitié antérieure et supérieure de
raissent toutefois très différentes des lésions de SLAP. l’épaule et centrées sur le RI entraînent une MI. C’est la cora-
56

3
1
a b1 b2
c d e
f
Figure 4-11. SLAP 4. Sportif jeune, hand-ball.

Arthro-TDM axiale (a-c) : rupture du labrum antérosupérieur (flèche) et fissuration du LB (tête de flèche). La
SLAP se prolonge en arrière et au-dessus de la glène sur les coupes frontales. Liquide au pied de la coracoïde
(étoile). Arthro-TDM axiale (d) : extension de la lésion vers le bas et en arrière (flèche). Arthro-TDM frontale (ef) :
lésion du labrum (flèche) et de l’insertion du LB (tête de flèche).
b2) 1. Fissuration du LB. 2. Fissuration du labrum postéro-supérieur. 3. T. long biceps.
coïde, avec le SS, qui limitent la translation antérieure et Radiographie standard

l’acromion avec la coiffe qui limitent la translation supérieure
de l’épaule. Toutes les lésions ligamentaires (LGHS, LGHM), Il n’y a pas de lésion osseuse spécifique. On trouve les petites
tendineuses (coiffe et SS), les lésions du RI et les SLAP pro- géodes habituelles sous-chondrales de conflit.
voqueront donc une MI.
IRM
Clinique
Elle montre les lésions labrales, ligamentaires sans rupture de
Elle est indissociable de celle de la coiffe. Il n’y a pas de test la coiffe.
évocateur à la différence de la macro-instabilité. Les tests dits C’est l’association d’une clinique de conflit avec souffrance de la
« de conflit » sont positifs. coiffe, sans rupture à l’IRM, mais avec des stigmates de déchirure
ligamentaire isolée qui font évoquer ce diagnostic (fig. 4-12).
57

Épaule
a b c
d1 d2 e
f g h
Figure 4-12. Micro-instabilité. Jeune sportif, judo. Pas d’antécédent de luxation, douleurs chroniques, sans appréhension.
IRM DP FS frontale (a-f), axiale (c-e), sagittale (gh) : rupture du LGHI isolée (flèches), décollement capsulaire antéro-inférieur (a-e). Poche de rupture capsulaire antérieure
(de Broca). Les ligaments étant des renforcements capsulaires, une rupture de ligament s’accompagne d’une poche de Broca. Noter l’existence d’un foramen sous-labral
(tête de flèche) (f). Très bonne visibilité de la rupture du LGHI (g). Coupe sagittale : lésion du RI (tête de flèche) (h).
d2) 1. Rupture du LGHI.
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58

C H A P I T R E 5
RUPTURE DU GRAND PECTORAL

(PECTORALIS MAJOR)
59

Épaule
1
2
6
5
3
4
a b1 b2
c
Figure 5-1. Rupture aiguë du pectoral droit. Homme, 24 ans, lutteur.

IRM axiale T1 : rétraction antérieure et dépression (flèche) (a), la séquence T1 ne montre pas la rupture dont le signal est identique à celui du muscle. T2 STIR : hypersignal
de la jonction myotendineuse (flèche), le tendon résiduel est visible sur l’humérus (bc). Grade 2.
b2) 1. M. grand pectoral. 2. M. deltoïde. 3. M. coracobrachial. 4. M. petit pectoral. 6. T. du grand pectoral. 6. Rupture.
4 3
a b
c1 c2
Figure 5-2. Rupture du ligament gléno-huméral inférieur.

Arthro-IRM axiale (a), frontale (b) et sagittale (c) : le ligament détendu et rompu flotte dans la chambre capsulaire antérieure rompue (flèche).
c2) 1. LGHI rompu. 2. Coracoïde. 3. Clavicule. 4. Acromion.
60

Rupture du grand pectoral (pectoralis major)
Synonyme Radiographie standard

Pectoralis major tear. Elles sont normales.
Définition Biologie
Le muscle a deux insertions principales : Elle est normale.
– insertion sternale ou sternocostale;
– insertion claviculaire; IRM
et se termine par un tendon puissant sur la berge interne de
la gouttière bicipitale en dedans du LB. C’est le meilleur outil. Elle permet le grading précis et donc
La rupture est une désinsertion myotendineuse ou au site de mieux choisir les patients à opérer, en effet la clinique
d’insertion huméral. surestime la sévérité, hésite sur la localisation exacte de la
rupture et son grade. Les coupes axiales sont les plus utiles,
Clinique en T2 ou DP FS, dans les formes aiguës. La séquence T1 sert
aux formes chroniques. Un œdème ou du sang, en hypersi-
Il s’agit soit d’une désinsertion tendineuse distale sur la berge gnal T2, sont visibles dans le muscle ou à l’insertion.
latérale de la petite tubérosité, au niveau de la gouttière bici- L’œdème s’étend souvent à distance dans les parties molles
pitale, soit d’une désinsertion myotendineuse à quelques cen- adjacentes, par contre l’œdème osseux, claviculaire ou ster-
timètres de distance à la jonction muscle-tendon. La douleur nal, est rare. La dépression asymétrique du pectoral apparaît
est sévère en cas de rupture aiguë, celle-ci survient lors d’un bien en T1 (fig. 5-1).
mouvement de rotation externe et abduction forcées ou de
flexion rotation interne adduction du membre supérieur Diagnostic différentiel
forcé. Un bruit « pop » est souvent perçu. Il existe un déficit
de la rotation interne. Une tuméfaction pseudotumorale est La fracture du col huméral relève d’un autre mécanisme,
visible, au stade aigu, avec ecchymose de la paroi thoracique
comme la fracture de la scapula. Toutes les deux sont visibles
antérieure et du bras. Dans les formes chroniques, en abduc-
sur les radiographies standards.
tion à 90°, la paroi axillaire antérieure est rétractée en dedans,
mais c’est la contraction isométrique contrariée qui révèle le La rupture du ligament gléno-huméral inférieur est responsable
mieux cette rétraction médiale due aux adhérences sous- d’une instabilité ou d’un tableau clinique qui ressemble plus
jacentes. Ce sont surtout les haltérophiles et les bodybuilders à une rupture de la coiffe. L’IRM montre l’hypersignal anté-
qui présentent ce type d’accident. Les patients se plaignent rieur et inférieur de la rupture capsulaire et le ligament qui
d’une perte de force musculaire. flotte à l’intérieur (fig. 5-2).
Les hommes jeunes sont plus souvent touchés. Les chefs ster-
nal et claviculaire sont le plus souvent atteints simultanément Traitement
et la rupture partielle, à la jonction myotendineuse, est plus
fréquente que totale, à l’insertion humérale. Le traitement médical (RICE : Rest, Ice, Compression, Eleva-
tion) reste la règle chez le sportif amateur et si la rupture siège
Évolution à la jonction myotendineuse.
La chirurgie précoce ou retardée est préconisée chez le sportif
La rupture complète rétracte la paroi antérieure par la fibrose assidu et lorsque le tendon est arraché de son insertion humé-
qu’elle provoque, cette rétraction est souvent mal vécue par le rale. Ses résultats sont bons (plus de 90 % de restauration de
sportif. La perte de force peut constituer un handicap. la force).
Classification
P OUR EN SAVOIR PLUS
Elle se décompose ainsi :
Carrino JA, Chandnanni VP, Mitchell DB et al. Pectoralis major muscle and tendon
– grade 1 : œdème et hémorragie locaux, microscopiques dans tears : diagnosis and grading using MRI. Skeletal Radiol 2000; 20 (6) : 305-13.
le muscle; Connell DA, Potter HG, Sherman MF, Wickiewicz TL. Injuries of the pectoralis
– grade 2 : rupture partielle; major muscle : evaluation with MR imaging. Radiology 1999; 210 (3) : 785-91.
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Ohashi K, El-Khoury GY, Albright JP, Tearse DS. MRI of complete rupture of the
Échographie pectoralis major muscle. Skeletal Radiol 1996; 25 : 625-8.
Weaver JS, Jacobson JA, Jamadar DA et al. Sonographic findings of pectoralis
Elle peut révéler un hématome anéchogène, donc une rupture major tears with surgical, clinical, and MRI correlation in 6 patients. J Ultrasound
Med 2005; 24 (1) : 25-31.
tendineuse, montrer la rétraction tendineuse. L’évaluation du
Zvijac JE, Schurhoff MR, Hechtman KS, Uribe JW. Pectoralis major tears : correla-
tendon distal permet, en principe, de différencier une rupture tion of magnetic resonance imaging and treatment strategies. Am J Sports Med
partielle d’une rupture totale. 2006; 34 (2) : 289-94.
61

C H A P I T R E 6
FRACTURE OCCULTE, ISOLÉE,

DU TROCHITER (TUBERCULE MAJEUR)
63

Épaule
Synonyme Clinique
Greater tuberosity fracture. Il s’agit souvent d’un sujet d’âge mûr. Après un accident ini-
tial qui semble bénin, la douleur persiste pendant plusieurs
Définition mois notamment en abduction. Il existe une limitation pas-
sive en fin d’abduction et un arc douloureux entre 70 et 100°
Elle résulte d’un impact direct (contusion), plus rarement d’un d’élévation antérieure ou latérale du membre supérieur. Le
mécanisme indirect (chute sur le membre supérieur en abduc- testing isométrique des muscles de la coiffe est douloureux si
tion-rotation interne, le tubercule majeur venant heurter le bien que cette fracture se présente comme une souffrance ou
rebord glénoïdien supérieur et l’acromion). Elle est souvent une rupture de la coiffe.
méconnue car le déplacement est nul ou minime (2-5 cm). Les
sports de neige en sont les plus gros pourvoyeurs. C’est une Radiographie standard
fracture extra-articulaire entraînant une faible impotence ini-
tiale. Elle correspond au type 1 ou 4 de la classification de Neer. La fracture est volontiers postéro-externe ce sont donc les cli-
chés en rotation neutre ou interne qui la dégagent le mieux
Classification (fig. 6-1).
La classification des fractures de l’extrémité proximale de
l’humérus de Neer modifiée est la suivante :
IRM
– type 1 : pas de déplacement; C’est l’examen de choix car, même sur de bonnes radiogra-
– type 2 à 5 : un fragment déplacé : phies, une petite fracture operculaire peut ne pas être visible,
- type 2 : col anatomique, on parle alors de fracture occulte.
- type 3 : col chirurgical, En pondération T1 : visibilité du trait comme une ligne de bas
- type 4 : avulsion du tubercule majeur, signal entouré de l’hyposignal de l’œdème (fig. 6-2). Une sim-
- type 5 : avulsion du tubercule mineur; ple contusion osseuse (bone bruise) correspond à une fracture
– type 6 : fracture dislocation. trabéculaire sans atteinte corticale (fig. 6-3).
a1 a2
b c
Figure 6-1. Fracture du trochiter.

Radiographie de face (ab) : intérêt de la rotation neutre qui montre bien le trait (flèche). En rotation interne aspect de fracture operculaire (tête de flèche). TDM axiale
(c) : pas de déplacement.
a2) 1. Fracture. 2. Petit tubercule.
64

Fracture occulte, isolée, du trochiter (tubercule majeur)
a1 a2
b c
Figure 6-2. Fracture du grand tubercule.

Autre cas. IRM T1 frontale (a) : déplacement minime, tendon du SE normal. T2* axial (b) et sagittal (c) : le trait se voit bien en T1, il est masqué par l’œdème en T2*.
a2) 1. Fracture.
En pondération T2 : le trait reste de bas signal mais il est sou- En fait, l’atteinte isolée de l’épaule est fréquente. La Radiogra-
vent masqué par l’œdème en franc hypersignal (fig. 6-2). phie lorsqu’elle est typique permet, sans équivoque, le
L’IRM permet d’apprécier le déplacement (fig. 6-4). diagnostic : respect de l’interligne gléno-huméral, ostéopo-
rose « pommelée » microgéodique, sous-chondrale. L’IRM
TDM montre la même séméiologie : hypersignal sous-chondral T2
d’œdème et petits spots intraspongieux en hypersignal T2
Il arrive parfois que l’on découvre une telle fracture lors d’un dans la tête humérale avec, souvent, des signes de capsulite
bilan de la coiffe post-traumatique. Le trait est bien visible (épaississement capsulosynovial de plus de 3 mm à la tête
détachant le tubercule mineur, la coiffe est, ou non, rompue, humérale et à la glène sur les coupes coronales en T2 sans FS)
chez un sujet jeune la rupture est exceptionnelle. Le scanner (fig. 6-5).
permet d’apprécier l’étendue du fragment et de son déplace- La survenue d’un conflit sous-acromial est quasi constante. Il
ment surtout de sa rotation et de son ascension. Il est logique, peut nécessiter une ou plusieurs infiltrations dans la BSAD.
en cas de grand déplacement, ce qui est rare, de proposer une La fracture du tubercule mineur peut s’observer, notamment
reposition anatomique du fragment afin de rééduquer rapi- chez l’adolescent. Elle est rare. Elle résulte d’un mécanisme en
dement le patient (fig. 6-5 et 6-6). abduction associé à une hyper-rotation externe, la mise en
tension brutale du SS provoque une fracture-avulsion du tro-
Complications chin. La douleur est antérieure sur l’humérus en rotation
externe. Les radiographies standards, de face en rotation
Une rupture associée de la coiffe, notamment le SE (les dou- externe, la montrent; en cas de doute on a recours au scanner
leurs de la coiffe persistent longtemps), est rarement observée. ou à l’IRM avec la même séméiologie que celle du tubercule
La capsulite rétractile est la complication la plus préoccupante, majeur (fig. 6-7). Le diagnostic est souvent différé. La tendi-
elle est parfois associée à une véritable algodystrophie (fig. 6-5). nite ou subluxation du LB en sont les complications fréquen-
La véritable algodystrophie de l’épaule est, pour certains, le tes. Le traitement est chirurgical (réduction et ostéosynthèse).
syndrome épaule-main, atteinte bifocale, qui associe un enrai-
dissement douloureux de l’épaule et un œdème chaud du poi- Traitement
gnet et de la main à la phase chaude pseudo-inflammatoire.
Puis la maladie évolue vers une phase froide avec des troubles C’est l’immobilisation coude au corps en attelle pendant
trophiques surtout nets à la main : rétraction de l’aponévrose 4-6 semaines ou en abduction pour détendre la coiffe et
palmaire, semiflexion des doigts. faciliter le passage sous l’acromion du tubercule majeur.
65

Épaule
2
1
a1 a2
b c d
Figure 6-3. Fracture occulte.

IRM DP FS axiale (a), frontale (b), sagittale (c) et frontale T2 FS (d) : fracture trabéculaire et corticale mais invisible sur les radiographies (tête de flèche). Arthropathie
AC (flèche). Coiffe normale, œdème osseux hyperT2 et DP FS.
a2) 1. Fracture. 2. T. supra-épineux. 3. M. deltoïde.
a1 a2
b c
Figure 6-4. Fracture déplacée du trochiter.

IRM DP FS frontale (ab) et sagittale (c) : fracture avec déplacement du trochiter (flèche), pas de rupture de coiffe, bursite SAD (tête de flèche).
b2) 1. Fracture. 2. Clavicule.
66

Fracture occulte, isolée, du trochiter (tubercule majeur)
a1 a2
b c
d e f
Figure 6-5. Fracture – impaction du grand tubercule.

Arthro-TDM axiale et frontale (ab) : fracture (impaction) survenue 3 mois avant. Exploration pour suspicion de rupture de coiffe. Pas de rupture, mais complication à
type d’algodystrophie typique avec déminéralisation sous-chondrale (têtes de flèche). Autre exemple, algodystrophie. Radiographie de face : déminéralisation hétérogène
sous-chondrale typique (flèche) (c). IRM DP FS axiale (d), coronale (e) et sagittale (f) : hypersignal sous-chondral d’œdème (flèche) et épaississement capsulofibreux du
récessus axillaire et de l’intervalle des rotateurs caractéristiques d’une capsulite ayant évolué vers une algodystrophie authentique en 5 mois.
a2) 1. Fracture consolidée. 2. Géodes d’algodystrophie.
a b
Figure 6-6. Fracture du trochiter. Chute 2 mois auparavant.

Arthro-TDM axiale (a) et frontale (b) : déplacement minime (têtes de flèche).
67

Épaule
3 1
a1 a2
b1 b2
c d e
f
Figure 6-7. Fracture du petit tubercule.

Radiographie de face : gros fragment libre dans le récessus axillaire (a). Le fragment est visible en profil trans-
thoracique en avant (flèches) (b). Confirmation TDM axiale : encoche non corticalisée de la fracture (tête de
flèche) (c).
Autre cas. IRM DP FS axiale (d), sagittale (e), frontale (f) : fracture trabéculaire du trochin. Chute sur le bras
tendu en abduction, rotation externe, craquement : œdème et impaction probable dans le plan sagittal (tête
de flèche).
a2) 1. Fracture. 2. Tête humérale.
b2) 1. Fracture. 2. Tête humérale. 3. Scapula.

Kim SH, Ha KI. Arthroscopic treatment of symptomatic shoulders with minimally
displaced greater tuberosity fracture. Arthroscopy 2000; 16 (7) : 695-700.
Reinus WR, Hatem SF. Fractures of the greater tuberosity presenting as rotator
cuff abnormality : MR demonstration. J Trauma 1998; 44 (4) : 670-5.
Sanchez-Sotelo J. Proximal humerus fractures. Clin Anat 2006; 19 (7) : 588-98.
68

C H A P I T R E 7
CHONDROCALCINOSE DE L’ÉPAULE
69

Épaule
Synonymes Pathogénie
CPPD (Calcium Pyrophosphate dihydrate crystal Deposition Les cristaux qui constituent les calcifications intra-articulai-
Disease), « pseudogoutte », CCA. res sont faits de pyrophosphate de calcium dihydraté. On ne
les identifie formellement que par les études cristallographi-
Définition ques (diffraction aux rayons X) qui sont trop coûteuses pour
être mises en œuvre en routine clinique. Ce n’est d’ailleurs
La chondrocalcinose articulaire diffuse (CCA) est une mala- pas nécessaire car les calcifications sont bien visibles sur les
die sporadique, idiopathique le plus souvent, elle touche les radiographies.
sujets âgés.
Elle est rarement familiale, héréditaire (République Tchèque, Topographie
Chili, Pays-Bas).
C’est une affection fréquente. Elle se caractérise par des Les poignets, les genoux et la symphyse pubienne sont leur
dépôts cristallins de pyrophosphate de calcium dans les car- siège de prédilection. Puis viennent le coude, les hanches et
tilages et les fibrocartilages articulaires mais aussi la synoviale les épaules.
et les tissus périarticulaires. La fréquence autopsique est de
5 %. Rare avant 50 ans, elle augmente de fréquence pour Radiographie standard
atteindre, après 80 ans, 25 % des sujets.
La CCA secondaire accompagne certaines affections métabo- Les calcifications forment un trait opaque linéaire ou granu-
liques comme l’hyperparathyroïdie surtout (10-20 %) mais leux qui incruste le cartilage hyalin gléno-huméral, parallèle-
aussi l’hémochromatose, la maladie de Wilson, l’ochronose et ment à la tête, séparé d’elles par un espace clair de 1-2 mm.
la goutte uratique. Le trait est souvent incomplet, il débute au pole supérieur de
3
2
1
Figure 7-1. CCA.

Radiographie de face : CCA gléno-humérale, pôle supérieur. Grains en amas incrustant le cartilage hyalin. Aspect pathognomonique (flèche).
1. CCA. 2. Clavicule. 3. Acromion.
a b c
Figure 7-2. CCA.

Radiographie de face : CCA de la BSAD, de l’articulation gléno-humérale et de l’AC (flèches). Pas de rupture de coiffe. La CCA n’est pas, tout au moins au genou, un
facteur favorisant de la dégradation cartilagineuse.
70

Chondrocalcinose de l’épaule
la tête. Le labrum peut être, lui aussi, calcifié. Mais seules les
calcifications des cartilages hyalins sont considérées comme
pathognomoniques.
Les tendons, la BSAD peuvent être touchés (fig. 7-1 et 7-2).
IRM
Les calcifications de CCA donnent volontiers des hyper ou
hyposignaux cartilagineux et du labrum qui peuvent prêter à
confusion. La comparaison avec les radiographies est indis-
pensable.
Clinique
Figure 7-3. CCA.
Le diagnostic est évoqué devant des symptômes articulaires Radiographie de face : CCA, incrustation typique sous-chondrale de la tête
variés mais la maladie est souvent asymptomatique. humérale et de la glène (flèches). Érosion du trochiter témoignant d’une rupture
de la coiffe.
ACCÈS DE PSEUDOGOUTTE
Il est aigu, à début brutal avec douleur diffuse inflammatoire
et impotence fonctionnelle, passive et active, totale. L’articu-
lation est chaude elle est le siège d’un épanchement. Des
signes généraux peuvent être présents (fièvre à 38-39 °C) avec FORME DÉGÉNÉRATIVE
syndrome inflammatoire biologique. La plus grande difficulté
sera alors d’éliminer une arthrite septique (liseré opaque à la Elle ressemble à une omarthrose. Les douleurs sont mécani-
radiographie, ponction articulaire et mise en évidence des ques. Les radiographies montrent une condensation sous-
cristaux rectangulaires, de petite taille, intra et extracellulai- chondrale dense, bien limitée, assez homogène, qui souligne
res, faiblement biréfringents en lumière polarisée). Le liquide le contour de la tête, le pincement articulaire fait disparaître
articulaire de la CCA peut être très inflammatoire, pseudo- les calcifications caractéristiques mais le « surlignage » sous-
septique (plus de 30 000 éléments dont 80 % de polynucléai- chondral est très évocateur (fig. 7-3). De grosses géodes cer-
res neutrophiles) ou hémorragique, la CCA est une cause clées sont fréquentes de part et d’autre de l’articulation
fréquente d’hémarthrose spontanée. La crise peut durer quel- (fig. 7-4). Une hémarthrose chronique est fréquente,
ques jours à 1 mois. L’épaule n’est pas une articulation fré- ancienne « épaule sénile hémorragique ». La coiffe est souvent
quemment touchée par la goutte, c’est la découverte des rompue.
calcifications qui permet le diagnostic devant ce tableau de ARTHROPATHIE DESTRUCTRICE DE L’ÉPAULE
monoarthrite aiguë. (ÉPAULE DE MILWAUKEE)
FORME PSEUDORHUMATOÏDE CHRONIQUE (5 %) Elle ressemble à une arthropathie neurogène. Elle résulte habi-
C’est une polyarthrite asymétrique atteignant les grosses arti- tuellement de l’évolution d’une arthropathie dégénérative.
culations. La mise en évidence des calcifications typiques per- Elle se différencie des précédentes par l’atteinte de l’os sous-
met d’évoquer le diagnostic. chondral. Elle s’installe à bas bruit et l’on est surpris par
Figure 7-4. Omarthrose.

TDM axiale : omarthrose centrée. Grosses géodes sous-chondrales cerclées évocatrices de CCA.
1. Géodes de CCA. 2. Scapula. 3. Clavicule.
71

Épaule
1
2
2
a b
c1 c2
d e
f1 f2
3 g
Figure 7-5. Arthropathie destructrice de la CCA. Patiente de 60 ans : peu de symptomatologie
fonctionnelle, vagues douleurs.
Radiographie de face : épanchement majeur de la gléno-humérale droite, ostéolyse de l’AC, débris osseux dans
l’épaule (flèche) (a). TDM axiale fenêtre « molle » : épanchement de 20 UH (b). TDM axial fenêtre osseuse : très
bonne visibilité du surlignage sous-chondral de CCA (têtes de flèche), ostéolyse de la glène (étoile) (c).
Même patiente. Ostéolyse de la tête fémorale et du col à gauche qui ont disparu, épanchement abondant (c).
Pourtant la patiente marche et les douleurs sont modérées, pas de syndrome infectieux. Examen neurologique et
sérologies normales.
Même patiente. Gros amas de calcification en motte juxtacotyloïdien postérieur (flèche) (d) et juxta-iliaque externe
(tête de flèche) (ef) permettant de porter le diagnostic d’arthropathies destructrices multiples de la CCA. La ponc-
tion de l’épaule et de la hanche a montré des cristaux typiques et est restée stérile.
Même patiente. Radiographie des mains : à gauche, aspect typique de grosse érosion radio-ulnaire inférieure très
évocatrice de CCA. Collapsus adaptatif du carpe. À droite arthrose isolée scaphotrapézienne évocatrice de CCA
et surlignage sous-chondral du complexe scaphotrapézométacarpien (g).
c2) 1. Liseré du CCA. 2. Glène. 3. Clavicule. 4. Épanchement.
f2) 1. Amas de CCA. 2. Aile iliaque. 3. Sacrum.
72

Chondrocalcinose de l’épaule
l’intensité des destructions (ostéolyse de la tête humérale, de Traitement

la glène, de l’AC) et le peu de plaintes fonctionnelles. Elle est
l’apanage de la femme, pas forcément très âgée. Souvent la Il repose sur les AINS. La colchicine a surtout pour but de
destruction n’a pas le temps de s’accompagner de reconstruc- prévenir les arthrites récidivantes. Les infiltrations locales
tion, il y a peu d’ostéophytes. L’épanchement est important, sont licites.
pseudo-amyloïde, hémorragique. La découverte de grains de
CCA, en amas périarticulaires, permet le diagnostic. Une
atteinte associée de la hanche des poignets et des genoux est P OUR EN SAVOIR PLUS
fréquente. L’examen neurologique est normal (pas de syrin-
gomyélie ou de tabès), de même que les tests sérologiques de Choi MH, Mackenzie JD, Dalinka MK. Imaging features of crystal-induced arthro-
syphilis (fig. 7-5). pathy. Rheum Dis Clin North Am 2006; 32 (2) : 427-46.
Neogi T, Nevitt M, Lavalley MP et al. Lack of association between chondrocalci-
nosis and increased risk of cartilage loss in knees with osteo-arthritis. Arthritis
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Rosenthal AK. Update in calcium deposition diseases. Curr Opin Rheumatol
La crise de pseudogoutte donne lieu à un syndrome inflam- 2007; 19 (2) : 158-62.
matoire transitoire (quelques jours à un mois) : VS accélérée,

hyperleucocytose, PCR élevée.
L’uricémie est normale.
73

C H A P I T R E 8
OSTÉOCHONDROMATOSE SYNOVIALE
DE L’ÉPAULE
75

Épaule
Synonyme Le diagnostic est radiologique, les CE étant le plus souvent

radio-opaques lorsque la maladie est découverte, mais il faut
Synovial chondromatosis. savoir l’évoquer avant ce stade, lorsqu’il n’y a que des chon-
dromes dans l’articulation, grâce à l’arthro-TDM.
Définition À l’épaule, l’ostéochondromatose touche l’articulation gléno-
humérale, rarement la BSAD.
Elle est anatomopathologique et radiologique.
L’ostéochondromatose synoviale de l’épaule est une arthro- Clinique
pathie chronique rare caractérisée par une métaplasie syno-
viale. Celle-ci produit des corps étrangers (CE) d’abord C’est une maladie de l’adulte jeune (2e à 5e décade), l’homme
cartilagineux purs, les chondromes (formés de cartilage hya- est touché deux fois plus que la femme.
lin), adhérant à la synoviale par un pédicule plus ou moins Le diagnostic est tardif pour deux raisons : il faut du temps
long, puis libres. Enfin les chondromes se calcifient ou s’ossi- pour que les chondromes se calcifient et la maladie est bien
fient, en strates concentriques, et deviennent des corps étran- tolérée, surtout à l’épaule.
gers ostéocartilagineux (ostéochondromes). Le signe le plus évocateur est le blocage : il est transitoire,
La métaplasie atteint les grosses articulations (genoux, han- apparaît dans une certaine amplitude articulaire, variable, et
ches, chevilles, épaules) mais aussi les bourses et les gaines ten- le patient arrive à supprimer ce blocage par des mouvements
dineuses. Il s’agit d’une maladie mono-articulaire. Les CE sont prudents. Un épanchement (30 %), parfois hématique, fait
au nombre d’un à plusieurs centaines, ronds, ovales ou lobu- souvent suite au blocage mais il est rarement suffisamment
lés. Leur taille varie d’un grain de riz à celle d’un pois ou plus. important pour qu’il soit remarqué. Les intervalles libres sont
La synoviale est inflammatoire sur une étendue variable, longs.
adhère au CE ou les entoure, ou bien celui-ci est totalement À l’épaule les CE ne sont pas palpables car c’est une articula-
libre dans l’articulation. tion profonde.
a1 a2 b
Figure 8-1. Ostéochondromatose primitive.

Radiographie de face (a) et arthrographie (b) : CE unique dans le récessus axillaire (flèche). Arthro-TDM : CE moulé par le contraste en frontal (c) et axial (flèche) (d).
a2) 1. Corps étranger. 2. Clavicule.
Figure 8-2. Ostéochondromatose de la gouttière bicipitale secondaire à une omarthrose stade 2 (flèche).
1. Corps étranger. 2. Acromion. 3. Clavicule. 4. Ostéophyte.
76

Ostéochondromatose synoviale de l’épaule
3 2
1
2
a1 a2
b c d
e1 e2
Figure 8-3. Ostéochondromatose de la bourse coracoïdienne et intra-articulaire. Femme, 53 ans.

Radiographie de face (a) : les CE opaques semblent extra-articulaires (flèche). L’arthro-TDM axiale les situe dans la bourse et le récessus antérieur et il existe des chon-
dromes purs intra-articulaires (têtes de flèche) (bc). Arthro-TDM coronale (d), sagittale (e) : il existe des chondromes dans la gaine du LB (flèche). Bonne visibilité en
sagittal des chondromes de la bourse et intra-articulaire (flèche).
a2) 1. Corps étranger. 2. Clavicule. 3. Acromion.
e2) 1. Corps étranger. 2. Tête humérale. 3. Caracoïde.
Biologie ment ossifiés et peuvent éroder la corticale voisine, c’est sur-

tout le fait des articulations serrées, c’est rare à l’épaule.
Elle est normale.
Arthro-TDM
Radiographie standard Il faut savoir évoquer cette maladie au stade de chondromes
purs. Classiquement l’IRM ne montre, surtout s’il n’y a pas
Les CE sont situés dans les récessus sous-scapulaire, axillaire, d’épanchement, que les CE volumineux, en fait on les voit bien
par gravité (fig. 8-1) Parfois ils se trouvent dans la gaine du surtout à 3 T car ils sont régulièrement entourés d’un peu de
LB, ou dans un diverticule coracoïdien augmenté de volume liquide. Ils apparaissent en signal intermédiaire, proche du
(fig. 8-2 et 8-3). Ils sont le plus souvent radio-opaques. Ils liquide articulaire en T1 et discrètement hyposignal en T2, c’est
apparaissent ronds ou ovales avec un centre clair et une coque pourquoi ils peuvent se voir difficilement. L’injection, qui
calcifiée en strates. Parfois, c’est plus rare, ils sont véritable- montre la synovite associée, les révèle mieux en les moulant.
77

Épaule
a b
Figure 8-4. Ostéochondromatose.

Arthro-TDM axiale, frontale (ab) : localisation antérieure et moulage du CE, il est unique.
a b c
d
Figure 8-5. Ostéochondromatose secondaire.

1988 : calcification de la coiffe, début d’arthrose (flèche) (a). 1999 : omarthrose plus évoluée avec ostéochondromatose secondaire (tête de flèche) (b). CE dans le
récessus axillaire bien objectivé par la TDM (c). Autre exemple d’ostéochondromatose secondaire à l’arthrose (tête de flèche) (d). Cette forme clinique est beaucoup plus
fréquente que la forme primitive. Noter l’existence d’une CCA gléno-humérale et de la BSAD (flèches).
L’arthro-TDM permet de révéler les chondromes non opa- Évolution

ques, de les situer avec précision (fig. 8-4).
La maladie évolue en trois phases :
Forme clinique – phase 1 de métaplasie active avec foyers cartilagineux intra-
synoviaux sans CE libres;
La chondromatose synoviale isolée de la BSAD est rare, elle se
– phase 2 de métaplasie avec CE pédiculés et libres;
manifeste par un tableau de « pseudocoiffe » avec conflit sous-
acromial. L’échographie, dans cette localisation superficielle, – phase 3 de métaplasie inactive, c’est-à-dire synoviale nor-
peut montrer les chondromes comme des CE échogènes male avec CE libres.
entourés par un peu de liquide sans cône d’ombre. La burso- Au bout de quelques années l’arthrose s’installe, typique. Il
graphie couplée au scanner montre les chondromes ainsi n’est alors plus possible de faire la différence entre une arth-
d’ailleurs que l’IRM, dans cette localisation. rose, avec ostéochondromatose secondaire (beaucoup plus
fréquente, de l’ordre de 90 % des cas), et une ostéochondro-
78

Ostéochondromatose synoviale de l’épaule
1 3
a b1 b2
c
Figure 8-6. PR : bursite géante à grains riziformes.

IRM T1 (a) T2 (bc) plan frontal : CE non visibles en T1 (a) bien visibles en T2 (bc).
b2) 1. Bursite. 2. M. deltoïde. 3. T. long biceps. 4. Glène. 5. M. infra-épineux.
3 1
a1 a2 b
Figure 8-7. PR, CE riziformes.

IRM T2 FS frontale et sagittale : CE riziformes dans l’articulation gléno-humérale, épanchement, érosions trochitériennes. Les chondromes seraient moins bien visibles
en T2.
a2) 1. Érosion. 2. Corps étranger. 3. Glène.
matose primitive (fig. 8-5). Cette distinction n’a d’ailleurs Diagnostic différentiel
que peu d’importance car l’arthrose étant là, c’est elle qu’il
faut traiter, et la présence de chondromes devient secondaire. Les calcifications tendineuses ont un aspect et un siège typi-
Une raideur apparaît ainsi qu’un épanchement chronique. ques. Elles se mobilisent avec le tendon et ne sont pas libres
La dégénérescence sarcomateuse, tout à fait exceptionnelle dans l’articulation (les chondromes ont une position déclive
dans les autres localisations articulaires, n’a pas été décrite à et aléatoire d’un cliché à l’autre).
l’épaule. L’ostéochondromatose ne doit pas être confondue avec la bur-
site SAD à corps riziformes secondaire aux arthrites septiques
ou de la PR (polyarthrite rhumatoïde). Les corps riziformes
sont radiotransparents, constitués de fibrine, et de collagène
79

Épaule
entourant un centre acidophile amorphe. En IRM ils sont Traitement

invisibles en T1, nettement hyposignal en T2, mieux visibles
dans cette séquence que les chondromes (fig. 8-6 et 8-7). C’est l’exérèse des CE, la plus complète possible, il faut inter-
Le synovialosarcome peut, dans 32 % des cas, s’accompagner venir en phase 3, pas trop tôt, car la métaplasie de la synoviale
de calcifications qui sont typiquement extra-articulaires car la peut persister longtemps (phases 1 et 2) et, dès lors, la récidive
tumeur ne débute que très rarement dans l’articulation est possible (7-23 %).
(10 %). Les érosions osseuses sont rares (10 %) mais évoca- L’association à une synovectomie s’impose donc logiquement
trices car malignes, irrégulières et sans liseré. Mais l’essentiel mais elle est plus ou moins facile et complète, même avec un
de la tumeur est une masse hétérogène, solide qui prend le bon bilan préopératoire.
gadolinium.
Les synovites hypertrophiques, villonodulaires, diffuses, sont
exceptionnelles à l’épaule. Elles donnent des dépôts en hypo- P OUR EN SAVOIR PLUS
signal T1 et T2* d’hémosidérine caractéristiques. L’injection
de gadolinium rehausse la synoviale mais laisse persister les Bouali H, Deppert EJ, Leventhal LJ, Reeves B. Pigmented villonodular synovitis : a
dépôts en hyposignal. Les formes tumorales focales sont sou- disease in Évolution. J Rheumatol 2004; 31 : 279-62.
vent peu pigmentées et donc difficiles à distinguer d’une Chen A, Wong LY, Sheu CY, Chen BF. Distinguishing multiple rice body formation
in chronic subacromial-subdeltoid bursitis from synovial chondromatosis. Skeletal
synovite inflammatoire ou réactionnelle.
Radiol 2003; 31 : 119-21.
Wittkop B, Davies AM, Mangham DC. Primary synovial chondromatosis and
synovial chondrosarcoma : a pictorial review. Eur Radiol 2002; 12 : 2112-9.
80

C H A P I T R E 9
KYSTE MUCOÏDE INTRA-OSSEUX

DE L’ÉPAULE
81

Épaule
Synonymes En T1, le kyste est de signal intermédiaire.

En T2, il est très hypersignal souvent plus blanc que l’eau
Intraosseous ganglial cyst, kyste synovial intra-osseux, kyste (fig. 9-2).
osseux juxta-articulaire ou juxta-cortical. Après gadolinium IV, sa paroi, fine et régulière, prend le con-
traste. Cet aspect est pathognomonique.
Définition En arthro-IRM, il se remplit de gadolinium, souvent assez
vite, en tout cas plus rapidement qu’avec le contraste iodé de
Le kyste mucoïde intra-osseux est une lésion bénigne de l’os, l’arthro-TDM, et devient hypersignal T1 FS.
rare, il s’agit d’une cavité kystique épiphysométaphysaire,
sous-chondrale, excentrée.
TDM
Histologie Le contenu est de 20 UH. On peut trouver à l’intérieur du gaz
La cavité kystique contient un liquide gélatineux, « gelée de venant de l’articulation voisine créant un niveau air-liquide.
pomme », la paroi est discontinue pseudosynoviale, fibreuse, En arthro-TDM le kyste se contamine avec du liquide articu-
souvent très altérée et difficile à caractériser. Un fin pertuis laire opaque signant aussi la communication (fig. 9-3).
fait communiquer l’articulation avec le kyste, il est impossible Un niveau liquide-liquide est possible, par exemple après un
à visualiser à l’œil nu, le seul moyen de le mettre en évidence traumatisme, lorsque le kyste a saigné (fig. 9-2).
est l’injection intra-articulaire de gadolinium à l’arthro-IRM
ou de produit de contraste iodé en arthro-TDM. Évolution
Clinique La lésion ne présente pas de caractère expansif.
Il atteint l’adulte jeune, avec une légère prédominance mascu-
line. La taille détermine la symptomatologie : petit (1-2 cm) et Diagnostic différentiel
monoloculé, il est le plus souvent asymptomatique; volumi-
neux multiloculé (5 cm), il est responsable de douleurs méca- Il faut éliminer une géode d’hyperpression accompagnant une
niques. Il peut se compliquer d’une fracture à l’occasion d’un arthropathie de voisinage. Ce type de géode a le même aspect
traumatisme mineur (fig. 9-1 et 9-2). radiologique, et siège dans les zones portantes. En fait elles
sont souvent multiples. Le problème posé est tout autre, la ou
Radiographie standard les géodes étant secondaires, à l’arthrose le plus souvent, c’est
elle qu’il faut traiter. Les géodes d’hyperpression sont plus
C’est une lacune à bords nets, cerclée, épiphysaire et de siège fréquentes à la hanche qu’à l’épaule où l’arthrose se manifeste
sous-chondral. Une réaction périostée quiescente de voisi- essentiellement par des gros ostéophytes.
nage est possible (fig. 9-1). Les géodes dégénératives accompagnent le conflit antéro-
interne de Gerber. Ce sont des géodes du tubercule mineur, de
IRM petite taille, souvent multiples, cerclées, sous-chondrales. Au
cours d’une arthro-TDM elles se remplissent de contraste
Rares à l’épaule, ces kystes représentent 1 % des cavités liqui- (fig. 9-4).
diennes au genou siège de prédilection. Les autres sièges sont Ce conflit est encore nommé conflit sous-coracoïdien ou sub-
la hanche, la cheville et le carpe. coracoïd impingement. Il se produit entre la pointe de la cora-
Figure 9-1. Kyste mucoïde.

Radiographie de face : lacune polycyclique cerclée, épiphysaire, du tubercule mineur (flèche).
1. Kyste. 2. Clavicule.
82

Kyste mucoïde intra-osseux de l’épaule
1
2
a b1 b2
c1 c2 d
e f
Figure 9-2. Kyste mucoïde. Rugbyman, 21 ans, douleurs postérieures de l’épaule après traumatisme, pas d’instabilité ni d’antécédent
douloureux.
Radiographie de face, rotation externe (a) et interne (b) : lacune cerclée épiphysaire du tubercule majeur (flèches).
Même patient. IRM SET2 axial : kyste intraosseux en hypersignal T2 franc, niveau liquide-liquide (sédiment hématique) (flèche) (c).
Même patient. IRM EG T2*axial : fracture corticale externe (tête de flèche), kyste en hypersignal franc (de).
Même patient IRM SET2 FS sagittal kyste en hypersignal (f).
b2) 1. Kyste. 2. Coracoïde. 3. Acromion.
c2) 1. Kyste. 2. M. deltoïde.
coïde et la portion adjacente du LAC, le tubercule mineur et le Le fibrome non ossifiant est cortical, métaphysaire, sur les os
tendon du LB, le subscapulaire ou le RI. La douleur est anté- longs, dans l’axe de l’os, asymptomatique et touche l’enfant et
rieure notamment en flexion antérieure rotation interne du l’adolescent. Il se traduit par une ostéolyse bien limitée « en
bras. La manœuvre de Hawkins est positive (fig. 9-5), le test de verre de montre ».
Neer l’est souvent aussi, aucun de ces tests n’est spécifique car Le kyste osseux solitaire est responsable d’une ostéolyse cen-
tous les deux comportent une rotation médiale du bras. trale, métaphysaire, et contient parfois un débris osseux flot-
Une volumineuse calcification du subscapulaire est suscepti- tant, pathognomonique de fracture pathologique. Il atteint
ble d’entraîner ce type de conflit. aussi l’enfant.
83

Épaule
a b
Figure 9-3. Même patient que fig. 9-2.

Arthro-TDM : fracture corticale pathologique expliquant le saignement du kyste, le contraste pénètre dans le kyste (flèche) (ab).
a b
d d
e f
Figure 9-4. Conflit antéromédial de Gerber. Homme, 35 ans, antécédent de macro-instabilité antérieure.
Arthro-TDM axiale (a) et sagittale (b) : géodes dégénératives sous-chondrales du tubercule mineur (tête de flèche). Butée type Latarjet (flèche). Egalement géode du
tubercule majeur (tête de flèche). Autre cas : les géodes se remplissent de contraste en arthro-TDM (c-f) : axial (cd), frontal (e) sagittal (f) (tête de flèche).
84

Kyste mucoïde intra-osseux de l’épaule
La tumeur à myéloplaxe est ostéolytique, expansive, souf-

flante, épiphysaire, cloisonnée.
Traitement
Lorsque le kyste est d’abord difficile (postérieur) l’abstention
est la règle, la gêne étant tout à fait modérée.
Sinon le traitement consiste en curetage-bourrage de la lésion
avec greffe osseuse.

Ehara S, Kattapuram SV, Khurana JS, Rosenberg AE. Case report 551. Skeletal
Radiol 1989; 18 : 329-30.
Murata K, Nagagawa Y, Suzuki T et al. Intraosseous ganglion about to cause a
fracture of the glenoid : a case report. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2007; 19 : ahead of print.
Tavernier T, Soler C, Bossard D, Bochu M. Une anomalie osseuse rare le kyste
synovial intra-osseux; À propos d’un cas. J Radiol 1991; 72 (8-9) : 421-4.
Figure 9-5. Manœuvre de Hawkins.

Bras en élévation antérieure à 90°, coude fléchi à 90°, avant-bras d’abord hori-
zontal puis l’opérateur effectue une rotation interne du bras entraînant une
douleur antérieure.
85

C H A P I T R E 10
INSTABILITÉ DE L’ÉPAULE/LÉSIONS
GLÉNO-HUMÉRALES
87

Épaule
Synonymes lité est antéro-inférieure dans le sens de la luxation initiale. Le

geste vulnérant est l’abduction, rotation externe, extension.
Glenohumeral instability. Shoulder dislocation, subluxation, Les sports, pas forcément de lancer d’ailleurs, sont le plus
hyperlaxity. souvent en cause.
Dans d’autres cas, c’est beaucoup plus rare, les symptômes
Définition apparaissent brutalement par une douleur au cours d’un geste
sportif (smash au volley-ball, tir au hand-ball, lancer d’un
Il existe trois types d’instabilité gléno-humérale : l’instabilité javelot, etc.) (AIOS = Acquired Instability Overstress Surgery)
traumatique, l’instabilité microtraumatique et l’instabilité et l’on parle de « micro-instabilité microtraumatique ».
multidirectionnelle de l’hyperlaxité. Cette classification « moderne » a été complétée par l’adjonc-
L’instabilité post-traumatique est typiquement initialisée par tion d’un troisième groupe formé d’athlètes de lancer :
un macrotraumatisme (luxation antéro-interne surtout) AMBRII = Atraumatic Multidirectional Bilateral Rehabilita-
(TUBS = Traumatic Unidirectional Bankart Surgery). Ensuite, tion Inferior capsular shift [rotator] Interval closure. C’est l’ins-
cet épisode est suivi par d’autres, plus ou moins complets tabilité atraumatique de l’hyperlaxité.
(subluxation, dislocation) avec, et c’est le signe clinique essen- Jobe et al. ont développé une classification (tableau 10-1) qui
tiel, une sensation d’instabilité et d’appréhension notamment tient compte des rapports existant entre instabilité et conflit,
à l’armé du bras. Dans l’immense majorité des cas? l’instabi- en quatre groupes..
Tableau 10-1. Classification des lésions gléno-humérales de Jobe et al.
Groupe Pathologie Étiologie Type de lésion
1 Conflit sous-acromial Acromion agressif Lésion de la coiffe

Pas d’instabilité LAC vulnérant
2 Instabilité Microtraumas Lésions labroligamentaires

Conflit secondaire Lésions de la coiffe
Slap lesions
Conflit postérosupérieur
3 Instabilité Hyperlaxité Poche de décollement

Conflit secondaire Lésions de la coiffe
Anomalies du labrum
4 Instabilité Trauma aigu Lésions labroligamentaires
Les groupes 1 et 4 (conflit sous-acromial et TUBS) sont clai- Clinique

rement définis : pas d’instabilité dans un cas, trauma aigu
dans l’autre, les groupes 2 et 3 (AIOS et AMBRII) associent Rappelons que l’instabilité est un symptôme ressenti par le
les deux types de pathologies. Ces classifications ne doivent malade : elle se traduit par une appréhension, la laxité, un
pas faire oublier les notions bien classiques et toujours signe constaté par le médecin.
valables : un macrotraumatisme induit une instabilité anté-
Une fois l’épisode initial et causal réglé, les douleurs se repro-
rieure, ce type de pathologie est rare chez le sportif chez lequel
duisent toujours pour le même type de geste. Elles sont anté-
la micro-instabilité (groupe 2) domine.
rieures, pérideltoïdiennes, mécaniques. Elles peuvent
L’hyperlaxité, avec instabilité multidirectionnelle, est un cas subsister sous la forme d’un endolorissement durant 2 à 3
particulier toujours difficile à traiter. Certains ont décrit une
semaines. Puis survient un intervalle libre. L’impotence fonc-
avulsion humérale du faisceau postérieur du LGHI comme
tionnelle est variable souvent très invalidante chez le sportif
étant à l’origine de cette instabilité.
de lancer avec une impression « de bras mort » mais qui appa-
Les lésions retrouvées sont, par ordre de gravité croissante : raît tardivement au cours de l’évolution. Les craquements
– rupture du LGHI (le plus important stabilisateur passif de sont rares et peu évocateurs.
l’articulation). Celui-ci est formé de deux faisceaux, anté- Lors de la pratique gymnique la position en appui tendu ren-
rieur le plus souvent lésé, et postérieur. Comme tous les liga- versé est douloureuse comme les suspensions aux barres.
ments de l’épaule, le LGHI est un renforcement de la capsule.
Le testing des différents tendons de la coiffe est normal.
Sa rupture entraîne donc aussi une rupture capsulaire;
– lésions du labrum antéro-inférieur. L’ensemble labrum et La mobilisation passive est normale.
faisceau antérieur du LGHI forment le complexe labroliga- La mise en rétropulsion horizontale de l’épaule associée à la
mentaire antérieur. On pense actuellement que le labrum rotation externe forcée et propulsion de la tête humérale vers
n’a qu’un rôle passif d’insertion du LGHI et qu’il ne parti- l’avant entraîne une réaction d’appréhension (fig. 10-1).
cipe pas lui-même à la stabilité de l’épaule; La mise en évidence d’une augmentation de la mobilité sagit-
– à un stade de plus : lésions osseuses de la glène antéro-infé- tale de l’épaule, patient debout, bras pendants, est plus diffi-
rieure ou du labrum postérieur voire de la coiffe. cile à juger et requiert de l’expérience (fig. 10-2).
88

Instabilité de l’épaule/lésions gléno-humérales
Le tableau clinique est finalement celui d’un dérangement intra-

articulaire durable avec un testing tendineux normal et un relo-
cation test de Jobe positif.
RUPTURE DU LGHI
Définition
C’est la lésion la plus pure. Elle peut être isolée. Le LGHI peut
être arraché sur la tête humérale ou à sa partie moyenne. Il
n’y a pas, dans 80 % des cas, de lésion osseuse associée. Les
radiographies sont muettes, l’IRM est l’examen de choix.
Cette lésion entraîne une instabilité antérieure et peut échap-
per à l’arthroscopie si la zone d’insertion du LGHI sur la tête
n’est pas spécifiquement explorée.
Figure 10-1. Test d’appréhension.
Le rugby est grand pourvoyeur de ce type de lésion (hommes
> femme).
IRM
Les séquences DP FS et T2, coronales, axiales et sagittales sont
les plus utiles.
La forme normale de la capsule et du LGHI au niveau du
récessus axillaire est celle d’un « U ». Lorsque le ligament est
rompu, le récessus prend l’aspect d’un « J ». L’œdème et
l’hémorragie qui accompagnent la lésion, au stade aigu ou
subaigu, se traduisent par un hypersignal T2 ou DP FS qui
attire l’attention (fig. 10-4).
Arthro-IRM
Figure 10-2. Recherche de la mobilité sagittale.
Au stade subaigu, en l’absence d’épanchement, c’est le seul
examen qui, par la distension capsulaire qu’il entraîne, per-
met le diagnostic.
Traitement
Conservateur d’abord il peut permettre la cicatrisation d’une
lésion mineure ce qui, en pratique, est rare.
Le plus souvent le ligament est arraché et seule la suture chi-
rurgicale sous arthroscopie peut le réparer.
LÉSIONS DU COMPLEXE
LABROLIGAMENTAIRE
Figure 10-3. Relocation test de Jobe. ANTÉRO-INFÉRIEUR
Le test de relocation de Jobe est très intéressant : le patient est L ÉSION DE B ANKART
couché, le bras à 90° en rotation externe, le maintien de cette
position est souvent déjà pénible en lui-même, car l’épaule a La mise en évidence de ce type de lésion repose sur l’arthro-
tendance à se subluxer spontanément en avant, l’examinateur IRM. L’arthro-TDM semble un peu moins sensible mais peu
essaye de repousser l’épaule vers l’arrière, ce qui souvent sou- d’études ont comparé les deux techniques entre elles. Il sem-
lage le patient par recentrage de la tête (fig. 10-3). ble, à la lumière des premières études, que les nouveaux scan-
89

Épaule
2
4
4 3
2
1
a b c
d1 d2
e1 e2
f g h
Figure 10-4. Rupture du LGHI et ALPSA lésion. Patient de 24 ans, judoka, pas d’accident de luxation antéro-interne, sensation d’instabilité.
IRM DP FS frontale (ab) : désinsertion humérale du LGHI. DP FS axiale (c-d) : rupture du faisceau antérieur. La capsule antérieure est rompue. ALPSA lésion associée car
le complexe labroligamentaire est déplacé en dedans et en bas (tête de flèche). IRM DP FS sagittale (e) : rupture du ligament sous le subscapulaire (flèche). Rupture de
la capsule inférieure qui est détendue.
ALPSA lésion. Homme, 20 ans, sportif, antécédents de six luxations antéro-médiales, instabilité. Arthro-IRM T1 FS axial (fg), coronal (h) : encoche postéro-supérieure de
Malgaigne, labrum antérieur décollé et déplacé en médial (flèches), LGHI détaché de la glène de la scapula. Pas de lésion de Bankart.
d2)1. LGHI rompu. 2. Coracoïde. 3. Clavicule. 4. Acromion.
e2) 1. LGHI rompu. 2. LB. 3. Glène. 4. Deltoïde.
90

a b
2
Figure 10-5. Lésion osseuse de Bankart.
1 Radiographie de face : fragment osseux ostéochondral
avulsionné (flèche a1).
a2) 1. Lésion de Bankart. 2. Coracoïde.
ners avec des multidétecteurs aient des performances L ÉSION DE P ERTHES

identiques à l’arthro-IRM.
Synonyme
Définition
Variante de la lésion de Bankart.
C’est l’avulsion du complexe labroligamentaire antéro-inférieur
sur la glène associée à une rupture du périoste. Une avulsion
du coin antéro-inférieur de la glène osseuse peut être associée.
Définition
C’est la forme la plus commune que l’on constate après luxa-
C’est une variante de la lésion de Bankart, comme elle, elle est
tion antéro-interne chez les patients de moins de 40 ans. Cette
consécutive à une instabilité aiguë macrotraumatique antéro-
lésion n’a pas de potentiel de guérison, surtout si elle dépasse
7 mm, le traitement est chirurgical. inférieure. Le complexe labroligamentaire est détaché de la glène
mais le périoste demeure intact, il est décollé en avant et média-
lement et peut revenir à sa position initiale. Pour certains, le
Radiographie standard et TDM labrum doit être en position normale bien que détaché. Il ne
– Fracture parcellaire du bord antéro-inférieur de la glène : s’agit pas d’une guérison au sens strict car le labrum reste
lorsque le fragment est volumineux, la glène prend la forme incompétent mais il peut se recouvrir de synoviale et paraître
d’une « poire inversée » et l’instabilité est majeure par insuf- normal à l’arthroscopie et même en arthro-TDM ou arthro-
fisance de la glène (fig. 10-5). IRM. Une fine ligne de contraste sépare le labrum de la glène,
– Séquelles de luxation antérieure : fracture de Malgaigne ou en règle générale, et le déplacement est minime (fig. 10-8).
Hill-Sachs (fracture impaction du bord postérosupérieur La position dite ABER (Abduction and External Rotation
de la tête humérale) à distinguer du méplat normal de la Position : ancienne incidence standard de Bernageau), bien
tête postéro-inférieur (fréquence 47-100 % sur les séries que non validée sur de longues séries, peut être une aide au
arthroscopiques) (fig. 10-6). diagnostic : elle révèle la séparation de la base antéro-infé-
Une fracture impaction dépassant le tiers de la circonférence rieure du labrum de la glène.
de la tête et orientée dans l’axe longitudinal de la glène est un Il peut y avoir une lésion osseuse de Bankart et une fracture
facteur de mauvais pronostic qui entraîne des récidives. de Malgaigne associées.
IRM Traitement
Le labrum, déformé et détaché, flotte dans la chambre anté- Il consiste à mobiliser le labrum et à le réparer en restaurant
rieure de décollement, adhérent au faisceau antérieur du l’anatomie normale.
LGHI (fig. 10-7). S’il existe une fracture de la glène : chirurgie ouverte avec
Le plan sagittal permet d’estimer la géométrie de la glène et butée.
ainsi, de bien évaluer le défect osseux et sa taille.
Classiquement c’est l’arthro-IRM qui permet de mieux éva-
luer les lésions du complexe labroligamentaire, et l’arthro- ALPSA LESION
TDM celles du rebord osseux de la glène. L’IRM 3 T, par son
excellente résolution spatiale, et la présence associée d’un Synonyme
épanchement articulaire, suffit dans notre expérience, au
moins pour l’atteinte des parties molles. Anterior Labroligamentous Periosteal Sleeve Avulsion. Mediali-
zed Bankart lesion.
Traitement
Définition
Réparation arthroscopique du labrum en restaurant l’anato-
mie normale. C’est aussi une variante de la lésion de Bankart. Dans ce cas
S’il existe une fracture de la glène : chirurgie ouverte de répa- le complexe labroligamentaire est détaché médialement et reste
ration avec butée. dans cette position. Il subit une rotation inférieure. Le périoste
91

Épaule
a1 a2 b
c d
e f
Figure 10-6. Fractures de Malgaigne.

Radiographie de face : encoche non corticalisée postérosupérieure (flèche). Antécédent de luxation antéro-interne et de butée coracoïdienne (a). Autre exemple (b).
Autre patient. Radiographie de face : luxation antéro-interne (c). Arthro-TDM : encoche de Malgaigne postérosupérieure injectée par le contraste en arthrographie (d)
et TDM axiale (e) et sagittale (flèches) (f).
a2) 1. Encoche de Malgaigne. 2. Vis de butée.
a b c
Figure 10-7. Micro-instabilité. Patiente de 19 ans, kayak, pas de trauma, micro-instabilité (groupe 2).
IRM frontale DP FS (a), axiale DP FS (bc) : lésion de Bankart. Le labrum est détaché, il flotte avec le LGHI dans une poche de Broca. Décollement périosté (flèche).
92

Figure 10-8. Lésion de Perthes.

Patient de 26 ans : 2 luxations antérieures au kayak, labrum très peu déplacé, fissuré (flèche), pas de poche de décollement ostéo-périosté de Broca (étoile).
est intact. La lésion est secondaire à une et souvent plusieurs labrum, simplement une douleur antérieure persistante sur-
luxations antérieures. tout en rotation interne ou en adduction, et le labrum fissuré
Il peut y avoir une lésion osseuse de Bankart associée et une n’est pas détaché.
fracture de Malgaigne. Le risque est de confondre cette lésion avec une instabilité
labrale antéro-inférieure lorsque le fragment cartilagineux est
IRM faible.
Le complexe labroligamentaire détaché, déformé, est déplacé IRM

en bas et en dedans avec en arthro-IRM une petite fente de
contraste qui s’insinue entre la glène et le tissu fibreux (cf. Le labrum est en place, le LGHI, la capsule et le périoste sont
fig. 10-4). intacts.
Il existe un hypersignal DP FS à la base du labrum antérieur
Traitement et dans le cartilage hyalin adjacent de la glène témoignant
d’une chondropathie (1 mm à 1 cm). Un fragment de car-
Il vise à transformer l’ALPSA lésion en lésion de Bankart et à tilage hyalin reste adhérent au labrum (fig. 10-9).
refixer le complexe sur la glène.
Traitement
GLAD LESION Conservateur à base de rééducation ou débridement arthro-
scopique.
Synonyme
Glenoid Labrum Articular Disruption (GLAD), Glenoid Articu-
lar Rim Divot (GARD). LÉSIONS DU LABRUM
POSTÉRIEUR
Définition
Le mécanisme résulte d’une chute sur le bras en abduction et
rotation externe avec impaction gléno-humérale.
C’est une lésion superficielle à type de fissuration du labrum L ÉSION DE B ENNETT
antéro-inférieur (flap tear) avec défect cartilagineux adjacent
(chondral flap). C’est le cartilage hyalin de la glène qui est le Synonyme
siège d’une ulcération ouverte. Il n’y a pas d’instabilité clinique
car les fibres antérieures du LGHI restent adhérentes au Bennett Lesion (BL).
93

Épaule
a b
c1 c2 d
Figure 10-9. GLAD lésion. Patient de 32 ans, kayak, douleur de puis 1 an, antérieure au pagayage, pas d’instabilité ni de luxation.
IRM EG T2 axiale (ab) : défect cartilagineux (grande flèche) (a) et fissure du labrum non déplacé (petites flèches). Kyste du labrum antérieur (trait) (b).
Même patient arthro-TDM axiale (c) : confirmation du défect chondral adjacent à la lésion labrale (discrète et mieux visible en IRM) (flèche), le labrum est en place.
Même patient. Arthro-TDM axiale (d) : la GLAD lésion n’est pas pure, il s’y associe une rupture du LGHI (têtes de flèches).
c2) 1. Fissure du cartilage. 2. T. long biceps. 3. Chambre articulaire.
Définition Diagnostic différentiel

C’est une ossification dystrophique extra-articulaire (quelques Il est représenté par les fissurations du labrum postérieur :
mm à plus de 1 cm), postérieure associée à un traumatisme du – isolée. Dans les sports de lancer, la natation, l’aviron, le
labrum postérieur et de la partie postérieure de la coiffe chez labrum postéro-inférieur peut se fissurer. La douleur appa-
les athlètes de lancer. La rupture de la capsule postérieure ou raît en flexion, adduction, rotation interne. La glène posté-
son inflammation sont responsables de cette ossification, le rieure est alors le siège de remaniements sclérogéodiques
mécanisme est voisin de celui aboutissant à une myosite ossi-
(fig. 10-11);
fiante circonscrite.
– après luxation antérieure (11 % des patients);
Le labrum postérieur est le siège soit d’une déchirure, soit
d’une dégénérescence. – après luxation postérieure (2-12 % des luxations). C’est la
lésion exactement inverse de celle de Bankart, le faisceau
La douleur est postérieure, surtout lorsque l’épaule est au-
postérieur du LGHI est lésé. La luxation postérieure suc-
dessus de la tête, dans les sports de lancer. Il existe une micro-
cède à une crise d’épilepsie ou une chute.
instabilité postérieure.
Dans la luxation postérieure, il existe cliniquement une limi-
Radiographie standard tation de la rotation externe caractéristique. Elle peut passer
inaperçue sur les radiographies qui peuvent sembler normales
Géodes dégénératives sous-chondrales postérieures de la (seulement 40-60 % sont reconnues en urgences). Toutefois
glène avec sclérose sous-chondrale. l’interligne gléno-huméral n’est pas visible et l’on ne peut
jamais obtenir une vraie incidence de face. La glène est paral-
Arthro-TDM et IRM lèle au rayon incident mais la tête, elle, est superposée à la
glène et au-dessus de la coracoïde (et non pas au-dessous
Fissuration du labrum postéro-inférieur. Masse ossifiée des comme dans les luxations antérieures) (fig. 10-12). Le profil
parties molles postérieures (hypo T1 et T2) (fig. 10-10). de coiffe la montre. Il peut exister une fracture de Mac Lau-
ghlin, antéro-interne (du tubercule mineur) (fig. 10-13).
94

a1 a2
b c d
e f1 f2
Figure 10-10. Lésion de Bennett.

Patient de 39 ans, antécédent de luxation antérieure il y a 3 ans, javelot, tennis, badminton. Arthro-TDM axiale (a-d) : atteinte du bourrelet antérieur et postérieur (têtes
de flèches). Glène postérieure remaniée, sclérogéodique, avec lésion du cartilage, ossification postérieure (flèche) (cd).
Autre cas (ef). Patient de 58 ans. Arthro-TDM axiale : ossification des parties molles (flèche).
a2) 1. Lésion du labrum postérieur. 2. Lésion du labrum antérieur.
f2) 1. Lésion du labrum postérieur. 2. Fragment osseux. 3. T. long biceps.
95

Épaule
a b
c d
Figure 10-11. Fissuration du labrum

postérosupérieur et inférieur.
Arthro-TDM axiale (a-c) : fissuration du labrum, sclérose de
la glène et géodes sous-chondrales cerclées dégénératives.
Pas d’ossification des parties molles, pas d’atteinte de la
coiffe.
Autre exemple. Patient de 49 ans. Arthro-TDM axiale (d) :
fissuration du labrum postérieur (flèche) avec ulcération du
cartilage postérieur adjacent (tête de flèche) (inverse de la
GLAD lésion).
Figure 10-12. Luxation postérieure invétérée après crise d’épilepsie.

Radiographie de face : la tête se projette au-dessus de la coracoïde, pas d’interligne vrai.
1. Tête au dessus de la coracoïde. 2. Coracoïde.
IRM ou arthro-TDM C ONFLITGLÉNOÏDIEN

Hypersignal ou fissuration du labrum éventuellement associé POSTÉROSUPÉRIEUR
aux stigmates de la luxation postérieure (encoche antéro-
Voir supra.
interne).
Traitement
Il est le plus souvent conservateur (renforcement musculaire
de la coiffe).
96

2
3
a1 a2 b
c d
Figure 10-13. Fracture de Mac Laughlin. Même patient que fig. 10-12.
TDM axiale (ab) : encoche de Mac Laughlin et fragments osseux.
Autre exemple d’encoche antéro-inférieure. En rotation externe le trochin est en dehors, encoche (flèches) (c). Le profil de Lamy montre l’encoche (flèches) (d).
a2) 1. Fragment osseux. 2. Encoche de Mac Laughlin. 3. M. deltoïde.
Figure 10-14. ONTH après luxation postérieure.

Patient de 40 ans, éthylique. Radiographie de face (a) : encoche de Mac Laughlin (flèche), la tête est hétérogène
déformée aplatie dans le secteur antérosupérieur. TDM axiale (b) : encoche visible en avant et en dedans.
Autre cas (cd). Femme 35 ans. Thalassémie. ONTH stade 3. Arthro-TDM axiale et frontale (cd) : signe de la « coquille
d’œuf » (flèche).
a
b c d
97

Épaule
O STÉONÉCROSE
COMPLICATIONS DES
DE LA TÊTE HUMÉRALE
LUXATIONS DE L’ÉPAULE
Synonyme
Avascular necrosis, bone infarct, bone necrosis, osteonecrosis,
Il en existe de plusieurs types : aseptic necrosis, ischemic necrosis, ischemic bone death.
– la rupture de la coiffe (voir supra);
– l’ostéonécrose de la tête humérale (ONTH); Définition
– les lésions de l’origine du long biceps, qui concernent 12 %
des patients (voir supra); C’est la mort des cellules de l’os et de la moelle, d’origine
– les lésions du plexus brachial. ischémique.
a b c
d e f
g h
Figure 10-15. ONTH.

Patient de 39 ans, luxation antérieure en 2002, rupture du supra-épineux. Radiographie de face : fracture de Malgaigne (a). Contrôle 3 mois après (b) : pas de signe
de nécrose. Contrôle 1 an après (c) : pas de modification, pas de signe de nécrose.
Même patient. IRM T2 FS frontale et sagittale à 1 an de la luxation (de) : ONTF avec liseré en hypersignal, œdème persistant de la coiffe et du tubercule majeur.
Même patient. IRM frontale T2 (fg), et frontale DP FS (h) : liseré typique hyper T2 hypo T1 supéromédial.
98

Clinique – stade 1 : ± symptomatique, radiographie normale, IRM

anormale comme l’histologie;
Elle dépend du stade de la nécrose. L’ONTH est souvent – stade 2 : symptomatique, radiographie montrant une ostéo-
asymptomatique ou bien responsable de douleurs mécani- porose, une sclérose, IRM révélant un liseré de nécrose, le
ques aspécifiques diffuses. « signe de la double ligne »;
Le terrain est important, il favorise la survenue de cette – stade 3 : symptomatique, signe de la coquille, collapsus
complication; en premier lieu se trouve l’éthylisme (40-60 %) sous-chondral;
ce qui explique le sexe ratio (8 hommes pour 1 femme). – stade 4 : collapsus de la surface articulaire et arthrose secondaire.
Après la tête fémorale, c’est le deuxième site de nécrose.
Les autres étiologies sont les suivantes : Radiographie standard et TDM
– trauma;
– transplantation rénale; L’ONTH touche le secteur supéromédial de la tête.
– stéroïdes endogènes et exogènes (2-25 %); Les signes sont tardifs (os hétérogène, sclérose, géodes sous-
– collagénoses (lupus 5-6 %); chondrales enfin coquille séquestrée et collapsus osseux)
– pancréatites; (fig. 10-14).
– maladie de Gaucher, Fabry, hémoglobinopathies, goutte,
dysbarisme; IRM
– artérite.
Des lignes serpigineuses sont visibles dans l’os sous-chondral
Classification et la moelle en T1 et T2.
Le signe de la « double ligne » se manifeste par une zone de bas
Elle se décompose ainsi : signal périphérique doublée d’une zone de signal élevé interne
– stade 0 : asymptomatique, radiographie normale, histologie en T2 ou DP FS et T2*. Cette ligne, concave vers le haut, va de
anormale; la corticale supérieure à la corticale médiale (fig. 10-15). En T1
a b c Figure 10-16. ONTH forme géodique pseudo-tumorale.

d e f Homme, 45 ans, éthylique chronique, antécédents d’ONTF bilatérale. IRM frontale DP FS (a-c) : géode en hypersignal hydrique métaphyso-épiphysaire
(flèche), œdème autour de la volumineuse géode. Arthrite associée avec épanchement intra-articulaire. IRM axiale DP FS (de) : niveau liquide – liquide
(flèche) dans la géode, hypersignal du liquide articulaire (têtes de flèche). IRM axiale T1 C + FS (f) : synovite entourant l’épanchement (tête de flèche),
déclive dans la géode, avec niveau (flèche). Œdème de la tête (étoile).
99

gadolinium FS le tissu de granulation, qui constitue une partie Bui-Mansfield LT, Taylor DC, Uhorchak JM, Tenuta JJ. Humeral avulsion of the
glenohumeral ligament : imaging features and a review of the literature. AJR
de la double ligne, se rehausse, comme l’œdème. 2002; 179 : 649-55.
Le plus souvent, néanmoins, la ligne apparaît hypo T1 et Burkhart SS, De Beer JF. Traumatic glenohumeral bone defects and their rela-
hyper T2 sans véritable « double ligne » tionship to failure of arthroscopic Bankart repairs : signifiance of the humeral
engaging Hill-Sachs lesion. Arthroscopy 2000; 16 : 677-94.
Un œdème zonal modéré, aspécifique, est visible dans l’os
Chung CB, Sorenson S, Dwek JR, Resnick D. Humeral avulsion of the posterior
spongieux (hypo T1 hyper T2). band of the glenohumeral ligament : MR arthrography and clinical correlation in
Une forme particulière est la forme géodique : des géodes, 17 patients. AJR 2004; 183 (2) : 355-9.
bien limitées, parfois très volumineuses occupent l’os sous- Farber JM, Buckwalter KA. Sports related injuries of the shoulder instability.
Radiol Clin N Am 2002; 40 : 235-49.
chondral de la tête; une synovite réactionnelle, un épanche-
Jobe FW, Kvitne RS, Giangarra CE. Shoulder pain in the overhand or throwing
ment les accompagnent mais il n’y a pas de pincement articu- athlete. The relationship of anterior instability and rotator cuff impingement.
laire et le liquide de ponction est stérile (fig. 10-16). Orthop Rev 1989; 18 : 963-75.
Cette forme semble être de nature traumatique, après luxa- Waldt S, Metz S, Burkart A et al. Variants of the superior labrum and labro-bici-
tion par exemple. pital complex : a comparative study of shoulder specimens using MR arthrogra-
phy, multisclice CT arthrography and anatomical dissection. Eur Radiol 2006; 16 :
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Wischer TK, Bredella MA, Genant HK et al. Perthes lesion (a variant of the Ban-
kart lesion) : MR imaging and MR arthrographic findings with surgical correla-
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63-82. Eur Radiol 2001; 11 : 559-66.

C H A P I T R E 11
TE N D I N O P A T H I E S
103

Coude
– douleur à la contraction isométrique (extension contrariée

ÉPICONDYLALGIE du poignet, des doigts, surtout le médius, douleur à la pro-
nosupination contrariée) (fig. 11-1).
LATÉRALE La flexion extension du coude est normale.
Lorsque ces signes sont présents, le diagnostic est clinique et
ne nécessite aucune imagerie.
Synonymes
Classification
Tennis-elbow, Extensor Carpi Radialis Brevis (ECRB) partial
avulsion. Elle se décompose ainsi :
– stade 1 : modifications réversibles;
Définition – stade 2 : atteinte non réversible de ECRB;
– stade 3 : rupture de l’ECRB;
Il s’agit d’un micro-arrachement chronique du tendon con- – stade 4 : fibrose et calcifications dégénératives.
joint des extenseurs sur l’épicondyle latéral. C’est une enthé- Lorsque la tendinopathie évolue depuis 3 mois ou plus il
site d’hyperutilisation professionnelle ou sportive (tennis- apparaît souvent un discret flessum du coude. Il est dû à une
elbow) secondaire à un stress en varus du coude ou une hype- synovite réactionnelle que l’IRM montre bien.
rutilisation du poignet en supination et extension. Le côté
dominant est atteint dans 80 % des cas.
Radiographies standards
C’est la plus fréquente des causes d’épicondylalgie et des ten-
dinopathies du coude, l’incidence est de 4-7 pour 1 000 Elles sont normales, le plus souvent (90 % des cas).
patients, 1 à 3 % de la population adulte s’en trouve affectée Plus rarement, entésophyte de l’ECRB, ou calcifications den-
chaque année, comme plus de 50 % des tennismen ses à bords nets d’apatite sur l’épicondyle latéral (fig. 11-2),
(tableau 11-1). irrégularités périostées épicondyliennes témoignant de
micro-arrachements (12 à 22 % des cas).
Tableau 11-1. Les différentes causes d’épicondylalgies. Les calcifications d’apatite disparaissent souvent spontané-
ment en 8-10 jours, elles sont alors responsables d’une crise
Tendinopathie d’insertion ++ Tractions excessives aiguë à type d’arthrite aiguë du coude.
Tendinopathie calcifiante Précipitation d’apatite
Épicondylalgie d’origine Arthropathie

Échographie
articulaire radio-huméro-ulnaire
Comparative, coude fléchi à 90° en pronosupination neutre.
Épicondylalgie neurogène Compression branche Augmentation du volume du tendon conjoint des épicondy-
postérieure motrice nerf radial
liens, perte de l’aspect fibrillaire avec zone hypoéchogène
Épicondylalgie d’origine Syndrome cellulomyalgique d’entésopathie ou du corps du tendon
cervicale C5-C6 ou C6-C7 Microrupture avec plage liquidienne intratendineuse.
Les calcifications des entésophytes, les irrégularités corticales
Pathogénie épicondyliennes sont parfois mieux visibles que sur les radio-
graphies standards mais ces modifications sont rares (fig. 11-3).
Le tendon conjoint des épicondyliens latéraux, surtout l’ECRB, Le Doppler puissance p. eut montrer une hyperémie intra ou
et à un moindre degré l’Extensor Digitorum Communis (EDC) péritendineuse témoignant du caractère actif de la tendinopathie.
et l’Extenseur Carpi Ulnaris (ECU), sont les sièges d’une tendi- L’échographie est un examen peu sensible mais spécifique qui
nopathie avec dégénérescence des fibres collagènes voire rup- n’a pas d’indication dans les formes chroniques.
ture et une réaction angiofibrobroblastique sans inflammation
(70 %). Une nécrose et dégénérescence hyaline et mucoïde sont IRM
possibles. Le tendon se rompt dans 35 % des cas.
On ne la fait que si le patient résiste au traitement médical au-
Clinique delà de 3 mois d’évolution.
Les séquences axiales, frontales DP FS, axiale T1, T1 C + ou
Les douleurs sont mécaniques, calmées par le repos, à la face frontale T1 C + permettent de différencier :
antéro-externe du coude pouvant irradier le long du bord – stade I : tendon épaissi ou aminci en hypersignal T1, hyper-
radial de l’avant-bras. signal non liquidien en T2, rehaussé après injection intra-
Le début est progressif chez un adulte (femme = homme) veineuse de gadolinium (fig. 11-4);
après un surmenage professionnel, sportif ou occupationnel. – stade II : rupture partielle intratendineuse ou désinsertion
On retrouve la triade habituelle des tendinopathies : partielle avec hyposignal T1 et hypersignal T2 liquidien
– douleur locale élective; dans le corps tendineux ou dans l’enthèse;
– douleur à la mise en tension passive du tendon commun – stade III : rupture complète avec épicondyle « chauve »,
(hyperextension du coude et mise en varus forcé et flexion- l’enthèse est remplacée par une plage liquidienne hyposi-
pronation-inclinaison ulnaire du poignet); gnal T1, hypersignal T2 franc;
104

Tendinopathies
a b c
d
Figure 11-1. Épicondylalgie latérale.

Clinique : douleur locale à la palpation du tendon conjoint (a), douleur à l’hyperextension et varus forcé du
coude (b) et douleur à l’extension contrariée du poignet et des doigts (c). Douleur lors de la pronosupination
contrariée (d).
a1 a2 b
Figure 11-2. Épicondylalgie microcristalline.

Radiographie de profil : calcification d’apatite de l’épicondyle, crise aiguë chez une jeune femme (flèche) (a). Disparition de la calcification contrôle à 1 mois (b).
a2) 1. Calcification. 2. Ulna. 3. Radius.
1
4
2 3
Figure 11-3. Épicondylalgie latérale. Échographie coupe frontale : micro-arrachement de l’épicondyle (flèche).
1. Arrachement. 2. Humérus. 3. Radius. 4. Tendon du triceps.
105

Coude
2
4
1
5
3
a b1 b2
c d
Figure 11-4. Épicondylalgie latérale.

IRM frontal T1 (a), T1 C + (b) : tendon ECRB épais (flèche). Prise de gadolinium du corps du tendon (tête de flèche).
Autre cas (cd). IRM DP FS frontale : épaississement de l’ECRB (flèche) (c). Le LCUL est normal (tête de flèche) (d).
b2) 1. Prise de contraste de ECRB. 2. Humérus. 3. Tête radiale. 4. Olécrâne. 5. Muscles extenseurs des doigts.
– œdème sous-chondral de l’épicondyle latéral souvent associé Diagnostic différentiel

(hyposignal T1, hypersignal T2) (15 %).
Au stade III, il existe souvent une atteinte du ligament collaté- Il en existe trois : l’arthropathie condyloradiale, l’épicondylal-
ral ulnaire latéral (LCUL) avec hypersignal T2 intermédiaire gie neurogène, et la projection au coude d’une douleur d’ori-
ou liquidien (40-50 %) et rupture de la continuité tendineuse gine cervicale. En pratique, ils sont beaucoup moins fréquents
profonde (50 %). Ce ligament, qui est le principal composant que la tendinopathie mécanique par traction.
du complexe collatéral latéral (radial), peut, lorsqu’il est
ARTHROPATHIE CONDYLORADIALE
rompu, entraîner une instabilité rotatoire postérolatérale du
coude (fig. 11-5). Une atteinte du ligament annulaire est éga- Elle est rare. Il s’agit soit d’une frange synoviale réalisant un
lement possible. pseudoménisque, non fibrocartilagineux, qui s’interpose dans
l’interligne capitelloradial, soit d’une synovite inflammatoire
Après 3 mois d’évolution, une synovite avec épanchement épi-
aspécifique. Cette frange est mise en évidence dans 86 % des
condyloradial est souvent présente (20 %), de signal intermé-
séries anatomiques, sa taille est variable (1-10 mm). Elle peut,
diaire en T1, hypersignal T2, prenant le gadolinium en T1, elle
comme une plica, et avec les mêmes réserves séméiologiques,
est responsable d’une arthropathie capitelloradiale avec un
s’interposer, lorsqu’elle est hypertrophiée, lors de la pronosu-
flessum.
pination, dans l’interligne.
Une involution adipeuse du corps charnu musculaire de
L’ECRB est possible après plusieurs mois d’évolution. Clinique
Une bursite en hyposignal T1, hypersignal T2 est visible dans Cliniquement, il y a des blocages, des craquements, un épan-
10-20 % des cas, sous ou en dehors de l’enthèse du tendon chement intra-articulaire, un flessum du coude et des dou-
conjoint (fig. 11-6). leurs capitelloradiales en pronosupination et flexion
Un hypersignal T2 de l’anconé, petit muscle extenseur acces- extension. Les tests isométriques sont négatifs. La palpation
soire, est classique sur les séquences en écho de gradient, de de la tête radiale est douloureuse, ce signe n’est valable que s’il
moins en moins pratiquées en raison des artefacts magnéti- est unilatéral.
ques (fig. 11-7).
106

Tendinopathies
3
2 4
a1 a2
b1 b2
c d e
f g h
Figure 11-5. Rupture de l’ECRB et du LCUL.

Patient de 41 ans, traumatisme en varus. IRM frontale et axiale DP FS (ab) : solution de continuité du LCUL, rupture de l’ECRB (flèche) (a) et liquide interposé entre la
tête radiale et l’insertion du LCUL traduisant la rupture (tête de flèche) (b). IRM frontale T1 montrant l’épanchement hypo T1 et la désinsertion de l’ECRB et du LCUL (c).
Autre cas plus atypique, patient de 45 ans, épicondylalgie traînante de plus de 6 mois, biologie normale, l’étiologie post-traumatique est probable. IRM frontale DP FS
(d) : œdème du capitellum et de l’épicondyle latéral (flèche). IRM DP FS axiale (e) et sagittale (f) : épanchement intra-articulaire (tête de flèche). C’est dans ce cas que
l’infiltration intra-articulaire est efficace. Le liquide était de type mécanique.
Autre cas. IRM DP FS frontale (gh) : tendon conjoint épaissi et en hypersignal non hydrique (flèches).
a2) 1. Liquide entre ECRB et la tête radiale. 2. Ulna.
b2) 1. M. brachioradial. 2. M. brachioradius. 3. M. rond pronateur. 4. M. fléchisseur radial du carpe. 5. M. anconé.
107

Coude
5 6
3 2
a b1 b2
c
Figure 11-6. Bursite latérale.

IRM T1 (a), T2 FSE (b), T1 gadolinium (c) : bursite hypo T1 hyper T2, la paroi prend le contraste (flèches), le centre,
liquidien, reste hyposignal (tête de flèche).
b2) 1. Épicondyle latéral. 2. Olécrane. 3. Bursite. 4. M. brachioradial. 5. M. brachial. 6. M. rond pronateur.
Figure 11-7. Épicondylalgie latérale. IRM axiale : hypersignal de l’anconé en EG T2* (étoile).
a b
Figure 11-8. Frange synoviale.

IRM frontale T1 (a) et DP FS (b) : frange synoviale en hyposignal T1 T2 (flèches).
108

Tendinopathies
IRM Le repos, pendant 3 à 6 semaines, associé à l’application de

Une frange synoviale triangulaire, plus ou moins épaisse, est froid, au stade initial, parvient à guérir 90 % des épicondylal-
intercalée dans l’interligne externe, de signal intermédiaire gies d’insertion.
plutôt bas en T1, et en T2 (fig. 11-8) ou bien il existe une Les massages transverses profonds, perpendiculairement à la
synovite prenant le gadolinium associé à un épanchement direction du tendon, à raison de deux ou trois séances par
intra-articulaire. semaine sont très efficaces (une douzaine de séances). Ils agis-
sent vraisemblablement par microdilacération tendineuse. Ils
ÉPICONDYLALGIE D’ORIGINE NEUROGÈNE
sont contre-indiqués s’il existe des calcifications tendineuses
Elle est rare (1 à 5 %). Elle est due à la compression de la dégénératives.
branche postérieure motrice du nerf radialis (nerf interosseux L’infiltration locale de corticoïdes, par criblage, présente le
postérieur). Ce nerf peut être comprimé dans le « tunnel » risque d’atrophie cutanée, même bien réalisée et sans utiliser
radial, entre le brachioradialis et l’extensor carpis radialis lon- de corticoïdes retard ou fluorés.
gus, puis dans l’arcade de Fröhse, épaississement fibreux de la
La toxine botulinique A injectée dans la loge des extenseurs
partie proximale du chef superficiel du supinator, puis dans
semble donner de bons résultats au prix d’une diminution
le canal supinateur entre les deux chefs du muscle supinator.
transitoire (2 semaines) de l’extension du troisième doigt,
Clinique réversible.
Les douleurs sont plus sourdes, moins localisées, souvent L’arthropathie est traitée par infiltration intra-articulaire.
nocturnes. L’écriture est difficile. L’épicondylalgie cervicale peut bénéficier des manipulations.
Il n’y a pas de signe neurologique objectif. Le traitement chirurgical (5 %) des formes rebelles est une
Les tests isométriques de tendinopathie d’insertion sont négatifs. décortication ostéopériostée avec excision des zones nécroti-
Les douleurs irradient à l’avant-bras, face postéro-externe, la ques. La réinsertion de l’ECRB n’est pas utile, celui-ci restant
mobilisation du coude est indolore, il y a une zone douloureuse adhérent au ligament annulaire et à l’aponévrose des extenseurs.
plus localisée en aval de l’épicondyle, au col du radius corres- L’arthrotomie permet la résection des rares franges synoviales
pondant à l’émergence de la branche postérieure motrice. et parfois, pour certains, du ligament annulaire.
Il peut exister un défaut d’extension active des métacarpo- Il est tout à fait exceptionnel que l’on ait besoin de réaliser
phalangiennes sur le poignet en hyperextension passive une neurolyse par section de l’arcade de Frohse et section de
(signes de Comtet). brides aponévrotiques du tunnel radial.
Électromyogramme de détection
Il est inconstamment positif, il montre une dénervation par-
tielle ou un tracé de type neurogène d’au moins deux muscles
sur six dépendant du nerf interosseux postérieur. Baker CL, Murphy KP, Gottlob CA, Curd DT. Arthroscopic classification and treat-
ment of lateral epicondylitis : two-year clinical results. J Shoulder Elbow Surg
IRM 2000; 9 (6) : 475-82.
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C’est le syndrome tendinocellulomyalgique C5-C6 ou C6-C7 N Am 1999; 7 (1) : 51-72.
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Plazek R, Drescher W, Deuretzbacher G et al. Treatment of chronic epicondylitis
l’épicondyle latéral. with botulinium toxin A. A double-blind, placebo-controlled, randomized multi-
Les tests isométriques épicondyliens sont souvent positifs. center study. J Bone Joint Surg Am 2007; 89 (2) : 255-60.
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Le rachis cervical est douloureux, notamment dans les rotations.
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Stoller DW, Tirman PFJ, Bredella MA. Elbow, Orthopaedics. Amirys, Salt Lake City,
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Traitement
Il faut privilégier les traitements locaux.
109

Coude
Clinique
ÉPICONDYLALGIE MÉDIALE
Douleurs antéromédiales, mécaniques, locales, irradiant au
bord médial de l’avant-bras sur le tendon conjoint des fléchis-
seurs entre le pronator teres et le flexor carpi radialis.
Douleur à la mise en tension passive, en extension supination
Synonymes et inclinaison radiale du poignet.
Douleur isométrique à la flexion contrariée du poignet et des
Golfer’s elbow, pitcher’s elbow, medial tennis-elbow, épitro-
doigts (fig. 11-9).
chléite.
Définition Radiographies standards

Normales le plus souvent.
C’est une tendinopathie de surutilisation du tendon conjoint
Calcifications du tendon conjoint (20-30 %) (apatite, dégéné-
des fléchisseurs (pronator teres, flexor carpi radialis, palmaris
ratives ou enthésophytiques) (fig. 11-10).
longus essentiellement; flexor carpi ulnaris et flexor digito-
rum superficialis rarement). Elle est due à un stress chronique
en valgus. Elle atteint surtout le coude dominant. Échographie
Sports concernés : golf, sports de lancer, gymnastique, haltéro-
Le tendon conjoint est hypoéchogène, épaissi, avec des plages
philie, football.
liquidiennes de rupture, transsonores à l’insertion ou dans le
Le mécanisme est une flexion pronation de l’avant-bras et de corps du tendon.
la main, répétitive.
Fréquence : une épicondylalgie médiale pour 10 à 20 épicon- IRM
dylalgies latérales, 9 % des tendinopathies du coude.
Hommes = femmes. Les séquences axiales T1, DP FS, T1 C +, frontale DP FS ou
Âge : 30 à 50 ans. frontale T1 C + permettent de distinguer :
a b c
Figure 11-9. Épicondylalgie médiale.

Clinique : douleur locale (a), douleur à la mise en valgus forcé extension supination (b). Douleur à la contraction isométrique contrariée des fléchisseurs du poignet (c).
Figure 11-10. Épicondylalgie médiale microcristalline. Masse d’apatite dense à bords nets des tendons flexor
carpi radialis et pronator teres chez une fille de 12 ans.
110

Tendinopathies
a1 a2 b
c d
e1 e2 f
g h i
4
5
Figure 11-11. Épicondylalgie médiale.

IRM frontale DP FS (ab) : épaississement du tendon conjoint des flexor carpi ulnaris et pronator teres (flèches) qui est en discret signal intermédiaire (a) avec du liquide
interposé témoignant de microruptures (tête de flèche) (b). IRM axiale DP FS (c) : discret œdème sous-chondral (étoile). Noter l’existence d’une hyperplasie médullaire
bénigne avec hypersignal diaphysométaphysaire respectant l’épiphyse chez cette femme de 38 ans (petites flèches).
Autre exemple. Femme, 50 ans. IRM DP FS axiale (de) : hypersignal non liquidien du tendon conjoint (flèches).
Autre cas. Intérêt de l’injection en IRM : axiale T1 tendon normal sur l’épicondyle médial (flèche) (f). Axiale T2 2e écho : pas d’hypersignal (tête de flèche) (g). Après
injection de gadolinium IV, l’inflammation est évidente, rehaussée en hypersignal T1 (petite flèche) (hi).
a2) 1. Tendon épaissi. 2. M. brachial. 3. M. fléchisseur ulnaire du carpe et fléchisseur superficiel des doigts. 4. M. fléchisseur profond des doigts.
e2) 1. Hypersignal du tendon conjoint. 2. M. brachioradial. 3. M. long palmaire, fléchisseur radial du carpe. 4. M. fléchisseur superficiel des doigts. 5. Épicondyle médial.
111

Coude
a b c Figure 11-12. Neuropathie ulnaire.

IRM axiale T1 (a) : gros nerf ulnaire (flèche). IRM DP FS axiale (bc) : hypersignal franc du nerf (tête de flèche). Pas de signal anormal musculaire. Plus
haut (c), processus supracondylien (étoile) avec arcade de Struthers : c’est surtout le nerf médian qui peut être comprimé dans cette arcade mais aussi
le nerf ulnaire.
– stade I : épaississement de signal intermédiaire en T1 et en due entre la partie inférieure de l’épicondyle médial et la par-
T2 du tendon conjoint des fléchisseurs sur l’épicondyle tie interne de l’olécrâne.
médial, ce tendon est superficiel par rapport au complexe Elle se traduit par une douleur locale à la partie inféro-interne
du ligament collatéral ulnaire (médial). L’injection de gado- et antérieure du coude.
linium est très utile pour rehausser, en T1, une zone inflam- Il y a des paresthésies du 4e et 5e doigt.
matoire sans hypersignal T2 net (fig. 11-11); L’échographie retrouve parfois un nerf ulnaire augmenté de
– stade II : signal liquidien, hypo T1, hyper T2 franc signant taille.
la rupture partielle; L’IRM montre un hypersignal intermédiaire, T2 du nerf
– stade III : rupture. Elle est plus fréquente que sur le versant ulnaire, associé à une augmentation de volume du nerf voire
latéral bien que l’épicondylalgie latérale soit plus com- à un processus expansif du tunnel ulnaire (muscle accessoire
mune. Elle résulte d’une position de l’avant-bras en prona- anconeus épitrochlearis, kyste mucoïde) (fig. 11-12).
tion et d’une extension forcée du coude ou d’un stress aigu
en valgus. L’IRM montre alors un épicondyle médial Traitement
« chauve », et souvent un œdème sous-chondral associé
(hypo T1 et hyper T2). La rupture associée du ligament col- Conservateur : physiothérapie, massages transverses pro-
latéral médial ulnaire qui s’insère à la face profonde et infé- fonds, voire injection échoguidée de sang autologue.
rieure de l’épicondyle médial est fréquente : elle se traduit Chirurgical : libération du tendon conjoint, excision des tis-
par une diffusion anormale du liquide synovial en hypersi- sus lésés et suture.
gnal T2 au contact de l’épicondyle médial ou au bord S’il existe une neuropathie ulnaire : transposition ou décom-
médial du processus coronoïde. pression selon la cause.
Pathogénie
Le tendon est épaissi, dégénératif, avec des zones de rupture.
Le ligament collatéral médial ulnaire peut être lésé. Foltz V, Rodineau J. L’évaluation clinique des tendinopathies. In : Tendons et
enthèses. Sauramps, Montpellier, 2003.
Ho CP. MR imaging of tendon injuries in the elbow. MRI Clinics of North America
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Hume PA, Reid D, Edwards T. Épicondylar injury in sport : epidemiology, type,
Le syndrome canalaire du nerf ulnaire au coude (tunnel mechanisms, assessment, management and prevention. Sports Med 2006; 36
(2) : 151-70.
ulnaire) est l’un des principaux syndromes canalaires en pra-
Miller MD. Surgical Atlas of sports medicine. Saunders, Philadelphia, 2003 : 375-442.
tique quotidienne. La compression du nerf ulnaire au coude Segal PH, Dehoux E, Saillant G, Rodineau J. L’épitrochléite. In : Microtraumatolo-
est bien plus fréquente qu’au poignet, dans la loge de Guyon. gie du sport. Masson, Paris, 1990 : 232-6.
La neuropathie ulnaire est davantage une complication (60 % Suresh SP, Ali KE, Jones H, Connell DA. Medial epicondylitis : is ultrasound guided
autologous blood injection an effective treatment? Br J Sports Med 2006; 40
des cas) qu’un véritable diagnostic différentiel, elle est la con-
(11) : 935-9.
séquence de la tendinopathie, surtout du tendon du muscle Stoller DW, Tirman PFJ, Bredella MA. Diagnostic Imaging. Orthopaedics. Amyrsis,
flexor carpi ulnaris, qui s’insère par une arcade fibreuse ten- Salt lake City, 2004, 2-6-9.
112

Tendinopathies
Elle est due à des gestes sportifs entraînant une hyperextension,

TENDINOPATHIE une flexion forcée du coude (gymnastes, haltérophiles, lanceurs
de poids, boxeurs) (homme > femme) ou d’origine dégénéra-
DU BICEPS BRACHII tive (cinquième, sixième décennie). Elle est beaucoup moins
fréquente que celle de l’insertion proximale sur le tubercule
supraglénoïdien (incidence 1-2 pour 100 000 patients).
Elle atteint surtout le bras dominant. Le tabac est un facteur
Synonyme favorisant (risque 7,5).
Biceps brachii tendinitis (tendinosis).

Clinique
Définition Douleurs à la partie médiane du pli du coude, en avant, sous
l’interligne.
Tendinopathie d’hyperutilisation de l’adulte, à l’insertion Douleurs à l’hyperextension et flexion forcée du coude contre
inférieure du tendon sur la tubérosité bicipitale (radiale). résistance (test isométrique) (fig. 11-13).
a b
Figure 11-13. Tendinopathie du biceps.

Clinique : douleur locale sur la tubérosité radiale (a). Douleur à la contraction isométrique contrariée du biceps, avant-bras fléchi contre résistance (b).
Radiographies standards du muscle biceps brachial. Une hypertrophie de la tubérosité

radiale est parfois associée avec un œdème visible dans 50 %
Elles sont le plus souvent normales, parfois calcifications d’apa- des cas et un hypersignal en T2 des tissus mous adjacents. Une
tite ou enthésopathie dégénérative ou de traction. bursite en hyposignal ou signal intermédiaire T1, hypersignal
T2, liquidien, est fréquemment associée (55 %), sa paroi
prend le gadolinium (cf. fig. 11-14).
Échographie
STADE III : RUPTURE
Souvent normale. Rare, elle représente 3 % de l’ensemble des ruptures du biceps
Enthésopathie hypoéchogène, calcifications, entésophytes ou brachii. Le siège de la rupture est l’insertion du tendon sur la
bursite hypoéchogène séparant le tendon du biceps brachii de tubérosité radiale. Le mécanisme est une extension forcée de
la tubérosité bicipitale parfois calcifiée, elle est alors visible l’avant-bras fléchi (bodybuilding, haltérophilie) (fig. 11-15).
aussi à la radiographie (fig. 11-14). Le diagnostic de rupture est évident lorsqu’il existe une tumé-
faction antérieure, dans la fosse antécubitale, en flexion con-
IRM trariée du coude correspondant au muscle ascensionné et
rétracté (signe de « Popeye »). Il y a une ecchymose anté-
Séquences axiales T1, T1 C +, DP FS, sagittales DP FS permet- rieure, une douleur à la pronosupination, le coude est limité,
tent de différencier : le tendon n’est pas palpable au pli du coude.
Mais si le lacertus fibrosus (l’aponévrose bicipitale) qui
STADE I
recouvre l’insertion musculotendineuse distale est respecté, il
Tendon aminci ou élargi de signal intermédiaire en T1. n’y a pas de rétraction tendineuse et musculaire, donc pas de
STADE II « signe de Popeye ».
Présence de zones en hyposignal T1, hypersignal T2, liquidien L’échographie est difficile.
franc témoignant de microruptures soit à l’enthèse, soit dans Le tendon n’est pas visible à sa place habituelle et il est rem-
le corps du tendon. Les réactions inflammatoires hyposignal placé par une collection liquidienne.
T1, hypersignal T2 peuvent se prolonger dans le corps charnu L’IRM est l’examen de référence (fig. 11-15).
113

Coude
1
3
a1 a2 b
c d e
f g h1 h2
1
6 2
3
4
Figure 11-14. Bursite bicipitale.

Forme calicifiée. Radiographie de face (a) : érosion de la tubérosité et du bord radial de l’ulna (flèches). Radiographie oblique (b) : la calcification est centrée sur la
tubérosité (b).
Autre exemple. Bursite bicipitale (c-h). Homme, 53 ans, depuis 2 ans déficit de la supination douloureux. Arthro-TDM normale, pas de limitation de la flexion extension
du coude. IRM T1 sagittale (c), T1 sagittale C + FS (de), STIR coronale (f), STIR sagittale (g), STIR axiale (h) : bursite en signal intermédiaire T1, hypersignal T2 autour de
la tête radiale et en dedans du biceps (flèches). Pas d’épanchement intra-articulaire.
a2) 1. Radius. 2. Ulna. 3. Bursite calcifiée. 4. Capitulum.
h2) 1. M. brachioradial et long extenseur radial du carpe. 2. M. supinateur. 3. Bursite. 4. Tendon du biceps. 5. T. brachial. 6. M. fléchisseur superficiel des doigts.
Du liquide entoure l’insertion distale du tendon en hyposi- Une hypertrophie de la tubérosité radiale est parfois asso-
gnal T1 hypersignal T2, le tendon est épaissi, rétracté, de ciée dans les formes chroniques, un œdème est visible dans
signal intermédiaire en raison de la tendinopathie préexis- 50 % des cas avec un hypersignal en T2 des tissus mous
tante. Les coupes axiales sont les plus intéressantes. adjacents.
114

Tendinopathies
2
1
4
3
5 6
a b1 b2
c d
e f
g
Figure 11-15. Rupture du biceps (forme chronique à 3 mois, patiente de 45 ans).

IRM DP FS sagittale (a), axiale (b-d) : la tubérosité est occupée par du liquide, le tendon est rétracté (flèche). Quelques fibres restent insérées en axial (tête de flèche)
(b). Plus en amont, le tendon, entouré par une bursite (étoile), est fragmenté (tête de flèche) (c), le tendon du brachialis est normal (petite flèche) (cd).
Autre cas. Forme aiguë à J2, patient de 50 ans. IRM DP FS sagittale (ef) : large diffusion des signes inflammatoires, la tubérosité radiale est vide (flèche). IRM axiale DP
FS : du liquide occupe la tubérosité (g).
b2) 1. Tendon résiduel. 2. Liquide. 3. Inflammation. 4. M. supinateur. 5. Ulna. 6. M. extenseur commun des doigts.
115

Coude
Diagnostic différentiel Échographie

Zone liquidienne anéchogène à l’insertion distale sur le pro-
Le brachialis s’insère sur la tubérosité ulnaire, il est très processus coronoïde.
che anatomiquement, au coude, de l’insertion du biceps. La IRM
tendinopathie du brachialis est rare ainsi que sa rupture, mais
Le tendon du brachialis est rétracté, entouré par une hémor-
elle peut prêter à confusion cliniquement.
ragie en hypersignal T1 et T2.
Un lipome du biceps se traduit par une masse ferme et sensi-
ble, mais rarement douloureuse, le contexte est différent, le Évolution
testing tendineux normal. La prévention d’un ostéome dans le muscle doit être impéra-
tive par les anti-inflammatoires et la mobilisation précoce.
RUPTURE DU BRACHIALIS
Synonyme MASSE DU BICEPS BRACHII
Climber’s elbow. Un lipome peut simuler une rupture de la jonction myoten-
dineuse. Il est sensible, ferme.
Définition L’échographie montre un aspect hyperéchogène sans limite
Le brachialis s’insère sur le processus coronoïde de l’ulna, le individualisable (fig. 11-16).
mécanisme de la rupture est une contraction excentrique
Au scanner : densité graisseuse et masse bien limitée (moins
contre résistance avec extension forcée brutale d’un avant-
40 à moins 120 UH) (fig. 11-16).
bras fléchi et en pronation.
En IRM, la saturation de la graisse en densité de protons ou
Les sports en cause sont le snowboard, le football, l’haltéro-
STIR montre l’extinction du signal graisseux de la masse
philie, l’alpinisme.
(hyper T1 hyper T2) (fig. 11-16).
Clinique
Elle survient typiquement à la cinquantaine ou chez le sportif Traitement
jeune.
La douleur est antérieure profonde sans masse musculaire anor- La réinsertion du biceps sur la tubérosité radiale est pratiquée
male car le brachialis est plus profond que le biceps brachii. lorsque la rupture est vue assez tôt (fig. 11-17). L’IRM est
3 2
a b c
d1 d2
5
Figure 11-16. Lipome de la cuisse (a-c) et de l’épaule (d).

Échographie (ab), TDM axiale (c) et IRM frontale T1 et T1 FS (d) : les lipomes, quelle que soit leur localisation, ont toujours le même aspect échographique, indissociables
de la graisse alentour, seul l’effet de masse permet de les deviner (flèche) (a), alors que cliniquement ils sont bien palpables. [Comparatif controlatéral normal (b)]. En
TDM (c) comme à l’IRM (d) ils sont typiques, de densité graisseuse homogène, et avec une pseudocapsule, hyper T1 et T2, la soustraction de la graisse les « éteint ».
d2) 1. Lipome. 2. Clavicule. 3. M. supraépineux. 4. M. deltoïde. 5. Scapula.
116

Tendinopathies
utile pour la décision opératoire. Elle permet la mesure de la P OUR EN SAVOIR PLUS
solution de continuité. Au stade chronique le risque pour le
nerf radial et sa branche postérieure interosseuse fait opter Chung CB, Chew FS, Steinbach L. MR imaging of tendon abnormalities of the
pour un traitement médical (infiltration guidée). elbow. MRI Clinics of North America 2004; 12 : 233-45.
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Williams BD, Schweitzer ME, Weishaupt D et al. Partial tears of the distal biceps
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(10) : 560-4.
Figure 11-17. Biceps réinséré.

IRM sagittale T1 : bords irréguliers, hyposignal T1, discrète fibrose de signal inter-
médiaire autour du tendon.
Échographie
TENDINOPATHIE
Entésopathie hypoéchogène de l’insertion distale du triceps
DU TRICEPS sur l’olécrâne.
L’atteinte médiotendineuse est plus rare ainsi que la tendino-
pathie de la jonction myotendineuse.
Synonymes Les zones de ruptures apparaissent liquidiennes ou pseudoso-
lides, échogènes en cas de rupture fraîche, aiguë (fig. 11-19).
Triceps tendinosis, rupture. Une bursite est fréquemment associée, séparant le tendon du
triceps de l’olécrâne. Elle apparaît anéchogène.
Définition
C’est une tendinopathie par hyperutilisation du coude en IRM
hyperextension.
Séquences axiales T1, T1 C + FS, DP FS, sagittales T1 C + FS
Sports : football, haltérophilie, sport de lancer, gymnastique. ou DP FS.
Homme > femme.
Sujet d’âge moyen ou sportif. STADE I
Tendon aminci ou hypertrophique, de signal intermédiaire
Clinique en T1, hypersignal non liquidien en T2.
STADE II
Douleurs à la partie postérosupérieure du coude, sur le pro-
Zone de rupture partielle en hyposignal T1, hypersignal T2,
cessus olécrânien, majorées par l’hyperextension contrariée.
liquidien à l’intérieur du tendon ou à l’insertion distale. Une
Douleurs à l’hyperflexion du coude (fig. 11-18). bursite hypo T1, hyper T2, dont la paroi prend le gadolinium,
est souvent présente entre le tendon et l’olécrâne.
STADE III : RUPTURE
Normales le plus souvent, parfois calcifications denses à bords C’est la plus rare de toutes les ruptures tendineuses (âge
nets d’apatite ou irrégulières, striées, allongées dans l’axe du moyen : 33 ans). Un antécédent de bursectomie olécrânienne
tendon, enthésophytiques, rarement irrégularités de l’olé- est un facteur favorisant comme l’existence d’une maladie
crâne témoignant de micro-arrachements. systémique (hyperparathyroïdie, lupus érythémateux).
117

Coude
Mécanisme : flexion forcée brutale sur un avant-bras tendu ou hypersignal T1, T2 ou du liquide hyposignal T1, hypersignal
traumatisme direct sur le tendon (accident de moto, rugby, T2, occupe la zone d’insertion tendineuse et péritendineuse.
football), le muscle triceps étant contracté et l’avant-bras
tendu. Traitement
Une dépression dans le tendon est palpable sur l’olécrâne, il
y a un gonflement et une ecchymose postérieure des parties Tendinopathie : physiothérapie, AINS, MTP (massages trans-
molles. verses profonds).
La radiographie standard est positive dans 80 % des cas : avul- Rupture : partielle, elle peut guérir médicalement. Complète,
sion d’un fragment olécrânien. elle bénéficie d’une réparation chirurgicale avec un bon résul-
L’échographie montre une interruption du tendon remplacé tat fonctionnel.
par une zone liquidienne.
Une rupture aiguë entraîne une augmentation hétérogène de Diagnostic différentiel
volume du tendon, les caillots comblant la brèche. On peut
alors croire à tort à la continuité tendineuse. L’étude dynami- Le principal diagnostic à évoquer en présence d’une masse
que montre la solution de continuité des extrémités tendi- postérieure, souvent fluctuante et inflammatoire de la face
neuses (cf. fig. 11-19). postérieure du coude, est l’hygroma. Les masses olécrâ-
L’IRM montre la discontinuité du tendon, plus ou moins niennes postérieures non liquidiennes sont beaucoup plus
rétracté. Le plan sagittal est le meilleur, une hémorragie en rares.
a b c
Figure 11-18. Tendinopathie du triceps.

Clinique : douleur locale sur l’olécrâne coude en extension (a). Douleur à la mise en tension forcée du triceps en hyperflexion (b). Douleur à l’extension contrariée
isométrique (c).
2 3
a1 a2 b
Figure 11-19. Rupture aiguë du triceps.

Échographie, coupes longitudinales dans l’axe du triceps (ab) : rupture aiguë, hétérogène, pseudosolide avec caillots comblant la brèche, augmentation de volume du
« tendon » (flèches).
a2) 1. T. triceps. 2. Rupture. 3. Olécrâne. 4. Peau.
118

Tendinopathies
a b
Figure 11-20. Bursite olécrânienne.

Échographie coupe longitudinale : collection hétérogène superficielle, mal limitée au début (a) puis collectée avec septa (têtes de flèche) (b). Tendon du triceps (flèche).
L’articulation est normale. Une bursite septique peut, par

BURSITE OLÉCRÂNIENNE contiguïté, se compliquer d’ostéomyélite olécrânienne avec
œdème du spongieux et érosion corticale traduisant le trajet
fistuleux (fig. 11-21).
Synonymes
Miner’s elbow, student’s elbow, draftsman’s elbow.
MASSE OLÉCRÂNIENNE
POSTÉRIEURE
Définition
C’est l’inflammation de la bourse recouvrant en arrière l’olé-
crâne à l’extrémité proximale de l’ulna. C’est une bourse très
superficielle, sous la peau, ce qui explique qu’elle soit souvent X ANTHOME TENDINEUX
septique (30 %). L’anatomie montre qu’il existe deux autres
bourses olécrâniennes, intratendineuse et sous-tendineuse du Les xanthomes tendineux se voient dans les hyperlipidémies
triceps, en pratique rarement en cause dans la pathologie. de type IIA et III, ils peuvent apparaître dans l’enfance chez
les homozygotes, à la fin de la 2e décennie chez les hétéro-
Clinique zygotes pour atteindre une fréquence de 50 à 80 %. Bilaté-
raux, symétriques, ils siègent sur le tendon calcanéen, les
Elle survient à tout âge, atteint surtout le bras dominant tendons extenseurs des doigts, le tendon quadricipital, le ten-
(hommes > femmes). don patellaire. Ils sont le plus souvent asymptomatiques.
Elle se traduit par une masse fluctuante, inflammatoire, Le tendon est élargi, les radiographies peuvent montrer des
superficielle, douloureuse, postérieure, moins douloureuse le calcifications du xanthome.
bras tendu que le bras fléchi. Le diagnostic clinique est facile.
À l’échographie, ils sont hypoéchogènes, bien limités, mieux
visibles qu’en IRM (fig. 11-22).
Biologie À l’IRM, aspect moucheté, hétérogène, globuleux, du tendon,
Un syndrome inflammatoire est présent en cas de sepsis, à mieux visible après FS, moins bien après suppression de l’eau
Staphylococcus aureus le plus souvent. (à cause de l’œdème et de l’inflammation qui l’emporte sur la
graisse). Les fibres de collagène résiduelles sont en hyposignal,
mais on identifie moins bien les anomalies focales.
Échographie
Collection hétérogène, à prédominance liquidienne transso-
nore, mal limitée au début, en arrière du tendon du triceps L IPOME
(fig. 11-20). La paroi est parfois très épaisse.
Sensible, mobile, ferme.
Échographie : le lipome est hyperéchogène, indissociable des
IRM fibres musculaires voisines (cf. fig. 11-16).
Elle est rarement utile sauf si l’on suspecte un sepsis du coude. TDM : masse bien limitée avec une pseudocapsule, de densité
Il existe une collection en hyposignal T1, hypersignal T2 dont lipidique (-40-120 UH), fins septa souvent visibles à l’inté-
la paroi prend le gadolinium avec inflammation et œdème rieur de la masse (cf. fig. 11-16).
des tissus mous, en hypersignal T2, autour de la bursite. IRM : hypersignal T1, T2, disparaissant après FS (cf. fig. 11-16).
119

Coude
2 3
a1 a2 b
c d
e f
g h
Figure 11-21. Ostéomyélite olécrânienne après bursite septique. Homme, 44 ans , plaie cutanée du coude, postérieure, il y a 1 mois, bursite
postérieure clinique, discret flessum.
TDM axiale (a) et sagittale (b) fenêtre osseuse et axial fenêtre parties molles (c) : érosion de la face postérieure et supérieure de l’olécrâne (flèche). Tuméfaction inflam-
matoire en arrière du triceps (tête de flèche). IRM axiale T1 (d), T1 C + (ef), sagittale DP FS (gh) : bursite olécrânienne rompue (flèche), trajet fistuleux de l’infection
prenant le contraste en hypersignal T1 (tête de flèche). Inflammation des parties molles. Pas d’arthrite.
a2) 1. Érosion de l’olécrâne. 2. Épicondyle latéral. 3. Épicondyle médial. 4. M. brachioradial.
120

Tendinopathies
1
2
3
a1 a2 b
Figure 11-22. Xanthome tendineux.

Échographie, coupes longitudinales (ab) : xanthome tendineux infiltrant, hypoéchogène du tendon calcanéen (flèches).
a2) 1. Xanthome. 2. Tendon calcanéen. 3. Tubérosité postérieure du calcaneus.
Traitement P OUR EN SAVOIR PLUS

La ponction de la bursite élimine un sepsis. Il est important Bude RO, Adler RS, Bassett DR. Diagnosis of Achilles tendon xanthoma in
patients with heterozygous familial hypercholesterolemia : MR vs Sonography.
de la réaliser par voie extra-articulaire. AJR 1994; 162 : 913-7.
L’évolution est le plus souvent favorable avec la cessation du Chung CB, Chew FS, Steinbach L. MR imaging of tendon abnormalities of the
geste causal et les AINS. Un traitement antibiotique de quelques elbow. Magn Reson Imaging Clin N Am 2004; 12 : 233-45.
jours est la règle avant la connaissance du résultat des cultures. Fritz RC, Steinbach LS, Tirman PF, Martinez S. MRI of the elbow. Radiol Clin North
Am 1997; 35 (1) : 117-44.
L’excision capitonnage est réservée aux formes récidivantes et
Kelman CG, Disler DG, Kremer JM, Jennings TA. Xanthomatous infiltration of
chroniques. ankle tendons. Skeletal Radiol 1997; 26 : 256-9.
Sofka CM, Adler RS. Sonography of cubital bursitis. AJR 2004; 183 (1) : 51-3.
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Van Riet RP, Morrey BF, Ho E, O’Driscoll SW. Surgical treatment of distal triceps
ruptures. J Bone Joint Surg [Am] 2003; 85 (10) : 961-7.
121

C H A P I T R E 12
BURSITES
123

Coude
ment cette bourse comme la majorité des bourses de l’orga-

BURSITE RADIALE nisme ne communique pas avec l’articulation. Toutefois une
communication est possible, surtout en cas de bursite septi-
(BICIPITALE) que, avec le coude, via le ligament annulaire.
Clinique
Tuméfaction indolore, peu mobile de la face antérieure
Synonymes supéro-externe du coude, fluctuante, chronique, La flexion et
la supination contrariée sont douloureuses, il y a un flessum
Cubital bursitis, antecubital bursitis, distal bicipital radial bursitis.
et une limitation de la flexion du coude. La bursite se présente
souvent comme une « masse » antécubitale.
Définition Un antécédent de tendinopathie du biceps distal est la règle.
Inflammation de la bourse avec présence de liquide synovial Sports : haltérophilie, bodybuilding, gymnastique.
à l’intérieur. Cette bourse se trouve entre le tendon distal du Hommes > femmes.
biceps et la face antérieure de la tubérosité radiale. Normale- Âge = adulte.
3
1 5
6 4
2
7 8
a1 a2
b c
d
Figure 12-1. Bursite radiale bicipitale.

IRM DP FS axiale (a-c) : bursite radiale accompagnant une rupture chronique du biceps à M3. Bursite entre le LB rompu (flèches) (a-
c) et le radius, de tonalité hydrique pure. Solution de continuité du LB (tête de flèche) (a). Hypersignal non hydrique de la rupture
chronique (petite flèche) (bc). IRM DP FS sagittale (d) : bursite en hypersignal liquidien franc.
a2) 1. Tendon du biceps rompu. 2. Tendon brachial. 3. Bursite. 4. Inflammation. 5. M. supinateur. 6. Muscles rond pronateur, long
palmaire, fléchisseur radial du carpe, fléchisseur superficiel du doigt. 7. M. fléchisseur ulnaire du carpe. 8. M. fléchisseur profond du doigt.
124

Bursites
4
2
1
3
a b1 b2
c d e
Figure 12-2. Bursite (radiale) bicipitale. Homme, 53 ans, douleur à la pronosupination depuis 2 ans et déficit de la supination.
Radiographie et arthro-TDM normales, pas d’épanchement intra-articulaire. IRM coronale STIR (ab), sagittale STIR (c), T1 FS C + (d), axiale T2 (e) : collection en franc
hypersignal T2 autour de la tête radiale sans épanchement intra-articulaire, après contraste prise de gadolinium périphérique. Traitement par ponction infiltration écho-
guidée.
b2) 1. Bursite. 2. M. brachioradial. 3. M. fléchisseur profond des doigts et fléchisseur ulnaire du carpe. 4. M. brachial.
Radiographies standards Diagnostic différentiel

Normales, parfois hypertrophie de la tubérosité biccipitale ou Il est représenté par l’angiome capillaroveineux intramuscu-
hyperostose d’insertion voire calcifications de la paroi (cf. laire (voir infra) et la bursite olécrânienne (voir p. 119).
fig. 11-14).
ANGIOME CAPILLAROVEINEUX
INTRAMUSCULAIRE
Échographie
Ces angiomes sont fréquents. Leur débit est bas il n’y a pas de
Elle montre une collection liquidienne entourant l’insertion fistule artérioveineuse directe ni de vol sanguin. Ils sont infil-
distale du biceps sur la tubérosité radiale. trants, accompagnés de graisse. Des phlébolithes sont pré-
sents dans 30 % des cas.
IRM L’IRM est typique : pseudomasse formée de lacs sanguins
ronds et de vaisseaux serpigineux en « grappe de raisin ».
Elle montre une collection bien limitée, ovale ou ronde, Franc hypersignal T2, signal intermédiaire en T1 et présence
hyposignal ou signal intermédiaire T1, hypersignal T2 franc de graisse. Les phlébolithes sont en hyposignal T1 et T2.
dont la paroi prend le gadolinium. Après contraste IV, prise massive des lacs sanguins (fig. 12-3).
La situation anatomique typique aide à la reconnaissance de
BURSITE OLÉCRÂNIENNE
la bursite, autour de la tête radiale et en dedans du tendon du
biceps. Il n’y a pas d’épanchement intra-articulaire (fig. 11- Voir page 119.
14, 12-1 et 12-2).
125

Coude
1
4 2
3
a b1 b2
c d e
f g
Figure 12-3. Angiome capillaroveineux. Patient de 35 ans, limitation de la pronation et douleur locale.
IRM T1 (ab), DP FS axiale (cd), frontale (e), T1 C + axiale (fg) : en T1 infiltration graisseuse du supinator (chef profond) et lacs sanguins en hyposignal (flèche). Hypersignal
T2 franc des lacs sanguins en axial (cd) et frontal (e). T1 C + axial : prise de contraste à bas débit des lacs sanguins (fg). Petite bursite réactionnelle bicipitale (tête de
flèche) (f).
b2) 1. Tendon du biceps. 2. Tendon brachial. 3. Angiome. 4. M. supinateur.

Ponction guidée sous échographie d’une bursite extensive Bond JR. Radiologic case study. Partial tear of the distal biceps tendon with mass-
like bicipitoradial bursitis. Orthopedics 2003 26 (4) : 376, 448-50.
radiale avec mise en place in situ d’un corticoïde (cortivazol).
Skaf AY, Boutin RD, Dantas RW et al. Bicipito-radial bursitis : MR imaging. Radio-
La bursite ne communiquant pas avec l’articulation, ce trai- logy 1999; 212 : 111-6.
tement est en général suffisant. Traitement associé par AINS Stoller DW, Tirman PFJ, Bredella MA. Diagnostic Imaging Orthopaedics. Amyrsis,
et repos sportif d’une tendinopathie du biceps associée. Salt Lake City, 2004 : 2-82-85.
La bursectomie chirurgicale est réservée aux échecs.
La bursite olécrânienne pose des problèmes différents : elle est
souvent septique, un traitement antibiotique d’au moins
5 jours est la règle, ainsi que la ponction, par voie, bien sûr,
extra-articulaire, de la bursite.
126

C H A P I T R E 13
OSTÉOCHONDRITES
127

assez rapidement en l’absence de traitement, à la dissection et
OSTÉOCHONDRITE à la libération d’un fragment ostéocartilagineux.
Siège : la surface antérieure ou la partie centrale du capitellum.
DU CAPITULUM Âge : entre 15 et 20 ans.
Sports : gymnastique, sports de lancer. Le mouvement vulné-
rant est un stress chronique en valgus avec impaction latérale.
Garçons > filles (6/1).
Synonyme Nette prédominance du coude dominant.
Osteochondritis Dissecans (OCD).
Pathogénie
Définition
Un fragment d’os sous-chondral est disséqué et nécrotique.
C’est la seule ostéochondrite du coude qui ait une certaine Un tissu de granulation tend à réparer les zones nécrotiques,
fréquence, bien que rare (6 % des ostéochondrites). C’est un le liquide articulaire pénètre dans ces zones de réparation et
trouble de l’ossification enchondrale, ischémique, altérant favorise la libération du fragment. À un stade de plus le car-
l’os sous-chondral et secondairement le cartilage de recouvre- tilage de recouvrement, hyalin, s’altère, à la fois sur le versant
ment. Elle résulte de microtraumatismes sportifs. Elle aboutit, huméral et sur le versant radial.
3
1
a b c d
2 e f
g1 g2
Figure 13-1. Ostéochondrite du capitellum. Gymnaste, 13 ans. Flessum et douleurs depuis 1 an.
Radiographie de face et profil : 01 99 (ab). Contrôle 5 mois après (cd). Lacune claire sous-chondrale du capitellum (flèche) (a). Évolution clinique favorable : le capitellum
reste aplati de profil (flèche) (d).
e
Même patiente : TDM au 5 mois, axiale (e) frontale (f) et sagittale (g), lacune sous-chondrale et microgéodes du sous-sol (flèches).
g2) 1. Ostéochondrite. 2. Tête radiale. 3. Olecranon.

Ostéochondrites
Classification Radiographie standard

Elle se décompose ainsi : Hyperclarté sous-chondrale à limite supérieure convexe
– grade 1 : cartilage hyalin intact; du capitellum au début, puis le capitellum s’aplatit, il
– grade 2 : zone disséquée qui se rehausse après gadolinium, apparaît un séquestre rond ou ovale dans sa niche avec
stable; aspect fragmenté souvent, le séquestre peut se libérer et
migrer dans la chambre antérieure de l’articulation, plus
– grade 3 : du liquide remplit la zone disséquée, la lésion est
rarement dans la fossette coronoïdienne ou la cavité olé-
instable;
crânienne. (fig. 13-1).
– grade 4 : fragment libre intra-articulaire.
Clinique TDM
La douleur est insidieuse, mécanique. Il peut y avoir un antécédent Montre la zone d’ostéolyse sous-chondrale, la niche, les corps
traumatique. À l’examen le coude est froid, sans épanchement. étrangers fragmentés. C’est toutefois insuffisant pour juger de
Limitation de la flexion-extension avec flessum, la pronosupi- l’instabilité et de l’état du sous-sol chondral et spongieux
nation est limitée inscontamment. Le blocage est évocateur de (fig. 13-1).
corps étranger libre.
3
1
4
2
5
a b 6
c1 c2
d e f
Figure 13-2. Ostéochondrite avec fragment libre. Patient de 14 ans.

IRM axiale T1 (a), axiale T1 C + (b), axiale T2 (c), sagittale T2 (de) et sagittale T1 C + (f). Le site donneur est bien visible (flèche) (a-d), il prend le contraste. Fragment
libre (tête de flèche) (cd). Synovite après C + (f) (petite flèche) et épanchement (étoile).
c2) 1. Fragment cartilagineux. 2. Olecranon. 3. M. brachioradial. 4. M. brachial. 5. M. rond pronateur. 6. M. fléchisseur superficiel des doigts.
129

Coude
a b c
d e
Figure 13-3. Ostéochondrose olécrânienne. Gymnaste, 13 ans.

Radiographie de profil : apophysite droite (flèche) (ab) et fente épiphysaire variante de la normale (tête de flèche) (b). Contrôle 1 an après : le noyau reste fragmenté
(petite flèche) (c). Radiographie de profil côté normal (d). Contrôle à 2 ans : aspect normal de la radiographie et notamment de la fente qui a disparu (e).
IRM – le fond de la niche : le plus souvent de même signal que l’épi-

physe, si le fond de la niche est en hypersignal T2, le spon-
Il existe une zone de bas signal T1 de 1-2 cm à limite supé- gieux épiphysaire l’est aussi et la lésion est instable;
rieure convexe dans le capitellum antérieur et immédiate- – le spongieux épiphysaire : s’il est le siège d’un œdème (hypo
ment sous-chondrale. Le signal en T2 ou DP dépend de l’état T1, hyper T2), le pronostic est péjoratif et la lésion est ins-
ischémique : hypo T2 en cas de nécrose, hyper T2 inflamma- table (fig. 13-2).
toire ou hypo T2 en cas de sclérose.
L’injection de gadolinium est très utile. Une zone ou un frag- Arthro-TDM ou arthro-IRM
ment séquestré en hyposignal T1 et qui se rehaussent après
gadolinium IV restent vitaux et vascularisés. Une synovite est L’arthro-TDM, ou mieux l’arthro-IRM, permettent d’appré-
fréquemment associée. cier sans équivoque la présence de liquide dans l’os sous-
chondral sous le fragment.
En fait il existe dans toute ostéochondrite, quelle que soit la
localisation, cinq zones qu’il faudra bien analyser, de la super-
ficie à la profondeur : Évolution
– le cartilage : il est de signal le plus souvent normal mais il La moitié des sujets resteront symptomatiques avec des dou-
peut avoir disparu avec le séquestre; leurs, une limitation du jeu articulaire.
– le fragment : le plus souvent de même signal que l’os épi- Deux fois sur trois : augmentation séquellaire du volume de
physaire, les éléments péjoratifs sont un déplacement du la tête radiale et du capitellum qui perd sa convexité.
séquestre par rapport à la ligne épiphysaire, un hypersignal Dans 50 % des cas : arthrose ultérieure.
T2 et des microgéodes;
– l’interface : le liseré est fin, iso T1, iso T2, si l’interface est
Diagnostic différentiel
large et en hypersignal, il peut s’agir soit d’un tissu de gra- Les auteurs anglo-saxons nomment « maladie de Panner » une
nulation, soit de liquide signant l’instabilité du séquestre. ostéochondrose épiphysaire qui touche le secteur latéral du capi-
La distinction est parfois difficile, c’est l’intérêt de l’arthro- tellum et qui survient chez des enfants plus jeunes (5-11 ans).
TDM ou IRM; Son pronostic est meilleur, restitution ad integrum avec le repos.
130

Ostéochondrites
Traitement Sports : gymnastique, sports de lancer, haltérophilie.

Garçons > filles.
Une lésion stable est traitée par le repos sportif et l’immobi-
lisation (grade 1-2).
Une lésion instable (grade 2-4), en place, peut être fixée in
Clinique
situ ou faire l’objet d’une perforation de Pridie lorsque la
Douleurs postérieures, mécaniques, de l’apophyse olécrâ-
physe est encore présente.
nienne en hyperextension.
Un corps étranger libre sera enlevé et la niche avivée et com-
blée par une greffe cartilagineuse autologue ou spongieuse. Pas de limitation du jeu articulaire.
Le traitement doit intervenir assez tôt en cas de symptômes
persistants au-delà de 6 mois. Radiographie standard
Aspect fragmenté de l’apophyse olécrânienne avec métaplasie
osseuse intratendineuse (fig. 13-3). Intérêt des incidences
comparatives.
OSTÉOCHONDROSES
APOPHYSAIRES IRM
Discret œdème de l’apophyse (hypo T1, hyper T2).
Enthésite du triceps souvent associée (hypo T1, hyper T2
intermédiaire) (fig. 13-4).
La seule qui ait une certaine fréquence est l’ostéochondrose
apophysaire olécrânienne.
C’est « l’Osgood-Schlatter » du coude.
Évolution
Guérison habituelle au prix parfois de corps étrangers ostéo-
Définition cartilagineux intra ou rétrotendineux.
Trouble de l’ossification enchondrale mais localisé à l’apo- Traitement

physe olécrânienne extra-articulaire.
Âge : 9-13 ans. Il est conservateur, c’est le repos sportif.
a b
Figure 13-4. Même patiente que fig. 13-3.

IRM, sagittale T1 et T2* EG (ab) : enthésite du triceps avec hypersignal T2 (flèche) alors que l’évolution clinique est favorable.
P OUR EN SAVOIR PLUS Danielsson LG, Hedlund ST, Henricson AS. Apophysitis of the olecranon. Acta
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Sports Med 2002; 30 (4) : 474-8.
131

Coude
Clinique
OSTÉONÉCROSE
Douleurs diffuses du coude, mécaniques avec, très vite, fles-
sum.
Douleurs souvent par crises brèves avec sensation de blocage en
Elle est exceptionnelle chez l’adulte, elle réalise le même éclair avec des intervalles libres, indolores, prolongés. Une com-
tableau que l’OCD chez l’enfant. Elle est, le plus souvent, la pression du nerf ulnaire est possible mais rare.
conséquence d’une corticothérapie.
Parfois, perception de craquements articulaires ou de corps
étrangers superficiels palpables. Épanchement articulaire
dans 30 % des cas.
OSTÉOCHONDROMATOSE Radiographie standard

DU COUDE Les chondromes sont, heureusement, souvent des ostéochon-
dromes, ovalaires, avec une coque périphérique calcifiée, un
centre clair, parfois pluristratifié (80 %) (fig. 13-5).
Siège : surtout les fossettes coronoïdes et olécrâniennes.
Synonymes Taille : grains de riz, à pois, voire volumineuse ossification,
parfois érosion péri-articulaire par les gros chondromes.
Synovial osteochondromatosis, chondromatosis. Les clichés standards permettent un diagnostic relativement
tardif, lorsqu’il existe des ostéochondromes, mais incomplet
Définition (les corps étrangers ne sont pas tous répertoriés).
C’est une métaplasie du tissu synovial qui aboutit à la forma- Classification de Milgram
tion de corps étrangers, d’abord cartilagineux (chondrome),
puis ostéocartilagineux (ostéochondrome) dans une articula- Elle s’organise ainsi :
tion, une bourse ou une gaine tendineuse.
– type I : maladie de la membrane synoviale sans corps étran-
Les chondromes se pédiculisent, se libèrent dans la cavité arti- ger libre;
culaire.
– type II : ostéochondrome libre et prolifération synoviale
L’ostéochondromatose primitive du coude est rare, celle qui pathologique;
est secondaire à l’arthrose plus fréquente. – type III : corps étranger libre, synoviale normale. C’est le
Âge : adultes jeunes : 20 à 50 ans. moment idéal pour le traitement chirurgical.
Hommes > femmes (3).
Sports en cause : boxe, sports de lancer. Arthro-TDM (ou arthro-IRM)
Il s’agit d’une pathologie mono-articulaire.
L’ostéochondromatose du coude arrive par ordre de fré- Ces techniques sont pathognomoniques, correctement faites,
quence après le genou et avant la hanche et l’épaule. elles éliminent tous les diagnostics différentiels.
a b

Homme, 58 ans. Radiographie de profil : hydarthrose de survenue brutale et raideur, ostéochondromes dans la fossette coronoïde, pas d’arthrose (flèche courbe) (a).
Autre cas. H, 42 ans, depuis 3 ans raideur du coude. Radiographie de face : corps étrangers dans la fossette olécrânienne (flèche) (b).
132

Ostéochondrites
a1 a2 Figure 13-6. Même patient que fig. 13-5.

b c Arthro-TDM sagittale et axiale (cd) : corps étranger de la
fossette olécrânienne moulé par le contraste (flèche) (ab).
Arthro-TDM frontale (c) : pas d’arthrose.
a2) 1. Corps étranger. 2. Humérus. 3. Tête radiale.
3
4
1
a1 a2
b c

IRM sagittale DP FS (a), axiale DP FS (b), frontale DP FS (c) : corps
étranger dans la fossette olécrânienne (flèches).
a2) 1. Corps étranger. 2. Olécrâne. 3. Tendon du triceps. 4. M. brachial.
133

Coude
Il faut faire des clichés de remplissage, ne pas injecter d’air. Si la synoviale est très inflammatoire, l’injection intraveineuse de
Les bulles d’air, en effet, sont un piège, en TDM comme en gadolinium la rehausse et moule alors mieux les chondromes.
IRM : Au stade d’ostéochondromatose, les corps étrangers apparais-
– hypodenses elles simulent des chondromes; sent en hyposignal sur toutes les séquences (fig. 13-7).
– en hyposignal sur toutes les séquences elles simulent des
corps étrangers. Traitement
Mais elles sont de petite taille et à la partie haute de l’articula-
Ablation des chondromes lorsque la synoviale n’en produit
tion et non pas déclives, par gravité, comme les corps étrangers.
plus (au stade III de Milgram). Synovectomie associée la plus
Les chondromes radiotransparents et hyposignal sont moulés complète possible, elle n’est jamais totale au coude.
par le produit de contraste (hyper T1 FS).
On précisera une éventuelle capsulite associée et une chon-
dropathie débutante. P OUR EN SAVOIR PLUS
Noter le siège exact des chondromes est important (fossette
olécrânienne et coronoïdienne). Bianchi S, Martinoli C. Detection of loose bodies in joints. Radiol Clin North Am
1999; 37 (4) : 679-90.
La capacité articulaire est souvent augmentée, la synoviale Clasper JC, Carr AJ. Arthroscopy of the elbow for loose bodies. Ann R Coll Surg
irrégulière, hypertrophique, inflammatoire, le cartilage peut 2001; 83 (1) : 34-6.
être érodé (fig. 13-6). Jazrawi LM, Ong B, Jazrawi AJ, Rose D. Synovial chondromatosis of the elbow.
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Laredo JD, Morvan G, Wybier M. Imagerie ostéo-articulaire. Flammarion, Paris,
Au stade de chondromatose pure, les chondromes ont un 1998.
signal intermédiaire en T1, proche du liquide articulaire ou Mueller T, Barthel T, Cramer A et al. Primary synovial chondromatosis of the
elbow. J Shoulder Elbow Surg 2000; 9 (4) : 319-22.
de la synoviale.
Rousselin B, Godefroy D, Chagnon S et al. Ostéochondromatose synoviale. Encycl
En T2, le signal est peu différent du liquide articulaire, ce qui Méd Chir (Elsevier, Paris) Radiodiagnostic 31-380-A10, 1998.
rend la distinction difficile.
134

C H A P I T R E 14
ARTHROSE
135

Coude
Synonymes Les érosions sous-chondrales et la sclérose sont difficiles à

voir en radiographie standard (fig. 14-1).
Osteoarthritis, degenerative joint disease. Les conséquences en sont des déformations, subluxations et
une ankylose articulaire.
Définition L’arthrose secondaire, post-traumatique, s’accompagne de
déformations statiques qui aident au diagnostic. L’arthro-
C’est une maladie dégénérative caractérisée par une destruc- TDM est utile pour le diagnostic des raideurs post-traumati-
tion du cartilage hyalin, la formation d’ostéophytes, la pré- ques car les ostéophytes et les corps étrangers ostéochondraux
sence de géodes sous-chondrales et une synovite surtout en sont souvent de petite taille (fig. 14-2).
poussée aiguë.
Il s’agit le plus souvent d’une arthrose secondaire (95 % des Classification
cas).
Elle est microtraumatique due aux engins vibrants, ou macro-
traumatique, surtout après les fractures sus et intercondylien- – grade 0 : normal;
nes ou de la tête radiale. – grade 1 : discrète ostéophytose, pincement articulaire
Elle peut être secondaire à une ostéochondromatose, à la minime;
chondrocalcinose, la goutte, l’ochronose, les arthrites inflam- – grade 2 : pincement modéré, ostéophytose modérée;
matoires ou infectieuses, les chondrodysplasies, l’acroméga- – grade 3 : pincement majeur et destruction articulaire majeure.
lie, la syringomyélie, la maladie de Paget, l’hémophilie.
Elle représente 1 à 2 % des localisations arthrosiques. IRM
Hommes > femmes.
Séquences axiales T1, DP FS, sagittale DP FS, frontale DP
Le coude dominant est le plus souvent atteint. FS ± T1 FS C +.
L’arthrose primitive est donc rare (1-7 % des patients), elle Elle montre mieux les érosions, la sclérose sous-chondrale
touche presque exclusivement les hommes autour de la cin- hypo T1, hypo T2, les kystes sous-chondraux (hypo T1, hyper
quantaine, notamment les travailleurs de force et les sportifs T2), l’œdème sous-chondral (hypo T1, hyper T2), et les
(gymnastique, haltérophilie, athlètes de lancer). ostéophytes (de même signal que l’épiphyse).
L’injection IV de gadolinium rehausse la synovite.
Clinique
ARTHROSE PRIMITIVE
Pathogénie
Les douleurs sont modérées, de type mécanique, le plus sou- La structure collagène du cartilage se fissure et se casse;
vent lors de l’extension extrême, ce qui explique que ce type secondairement il y a une hyperhydratation du cartilage hya-
d’arthrose ait peu d’expression clinique. lin puis une diminution de sa teneur en protéoglycanes. Les
La gêne est également discrète avec limitation de la flexion chondrocytes prolifèrent et dans les zones de pression margi-
extension et apparition d’un flessum. La pronosupination est nales se forment des ostéophytes. Des débris cartilagineux ou
normale. ostéocartilagineux encombrent l’articulation, irritent la syno-
viale qui s’hypertrophie entraînant douleurs et épanchement.
ARTHROSE SECONDAIRE Le niveau des enzymes de dégradation augmente (métallo-
La raideur est le symptôme essentiel. protéases, produits de dégradation des protéoglycanes, etc.),
un cercle vicieux destructeur et inflammatoire se pérennise.
Biologie Progressivement c’est l’os sous-chondral qui souffre (géodes,
œdème réactif, etc.) et l’interligne articulaire s’amincit.
Normale. Il peut y avoir en poussée, une petite élévation de
la VS à la première heure (30) et de la CRP sans hyperleuco- Diagnostic différentiel
cytose ni fièvre.
Deux particularités de l’anatomie du coude normal doivent
Radiographie standard être connues :
– le pseudodéfect du capitellum est une zone postérieure et
Le signe essentiel de l’arthrose primitive est l’ostéophytose latérale dépourvue de cartilage entre le capitellum et l’épi-
marginale, le pincement est incomplet et souvent difficile à condyle latéral (fig. 14-3);
voir sur les radiographies, il atteint surtout l’interligne radio- – les cortical notch appartiennent à l’ulna ce sont des zones
capitellaire (16 %). Les ostéophytes débutent en arrière vides de cartilage à chaque extrémité de la fosse olécrâ-
autour de l’olécrâne (96 %) et du processus coronoïde nienne (fig. 14-4).
(90 %). Rapidement ils envahissent les fossettes radiales et Le rhumatisme psoriasique peut toucher le coude. Dans les 3/4
coronoïdiennes (64 %) et le pourtour de la tête radiale des cas l’atteinte de la peau précède l’atteinte articulaire axiale
(86 %). ou périphérique, mais le rhumatisme peut être inaugural. Il
Une fois sur trois il y a une ostéochondromatose secondaire provoque une arthropathie érosive (avec ostéolyse) et cons-
associée, un épanchement intra-articulaire dans 20 % des cas tructrice (avec des ostéophytes et des réactions périostées),
et une irritation du nerf ulnaire dans 25-30 % des cas. bilatérale, asymétrique. Il n’y a pas de sclérose, de pincement
136

Arthrose
3
1
2
Figure 14-1. Arthrose du coude.

Radiographie de profil : arthrose du coude. Ostéophytes antérieur du capitellum (flèche) et postérieur olécrânien (flèche).
1. Capitellum. 2. Ostéophytes. 3. Olécrâne. 4. Tubérosité radiale. 5. Tubérosité ulnaire.
1
2
3
a b c1 c2
d e
Figure 14-2. Arthrose post-traumatique (AVP moto).

Raideur et flessum. Radiographie face (a) et profil (b) et arthrographie face profil (cd) : antécédent de fracture de la tête radiale, cal vicieux (tête de flèche), arthrose
radiocapitellaire peu apparente sur les radiographies mais élargissement de l’interligne opaque à l’arthrographie (flèche).
Autre cas (e). Raideur 1 an après fracture de la tête radiale : corps étranger antérieur (flèche).
c2) 1. Corps étranger. 2. Capitellum. 3. Chambre articulaire postérieure.
137

Coude
2
4
1
3
5
a1 a2
b c
Figure 14-3. Pseudodéfect du capitellum.

IRM T1 frontale, zone postérieure et latérale vide de cartilage (flèche) (ab). Arthro-TDM : pénétration par le contraste du pseudodéfect (flèche) (c).
a2) 1. Pseudodéfect. 2. Capitellum. 3. Tête radiale. 4. Olécrâne. 5. M. brachioradial.
Figure 14-4. Cortical notch.

Arthro-TDM sagittale : zones latérales de la fosse de l’ulna dépourvues physiologiquement de cartilage (flèche).
articulaire et de géodes sous-chondrales. L’aspect de la main Le traitement chirurgical se décline en :

et des doigts est caractéristique (voir infra) (fig. 14-5). – arthroscopie : surtout pour les arthroses localisées, abla-
tion de corps étrangers, débridement et résection des
Traitement ostéophytes olécrâniens des arthroses postérieures, résec-
tion de la tête radiale dans les arthroses huméroradiales
Il est presque exclusivement médical car l’arthrose du coude est post-traumatiques. Cette technique reste difficile, les
le plus souvent bien tolérée (AINS et antiarthrosiques principales complications sont nerveuses (notamment le
d’action lente, infiltrations guidées, physiothérapie). nerf radial) ;
Des essais d’utilisation de viscosuplémentation (acide hyalu- – ostéotomies : l’intervention de Outerbridge-Kashiwagi (ou
ronique) se sont développés, dans les cas post-traumatiques arthroplastie ulno-humérale) pour l’arthrose primitive;
rebelles, du sujet jeune, ils n’ont pas apporté d’amélioration – prothèses : surtout dans les arthroses post-traumatiques.
durable sur la douleur et la mobilité.
138

Arthrose
2
1
5
4
a b1 b2
c d
Figure 14-5. Rhumatisme psoriasique.

Radiographie de face (ab), profil (cd) : érosions articulaires (flèches) et constructions ostéophytiques (têtes de flèche). Pas de pincement de l’interligne ni de géodes ou
sclérose sous-chondrale.
b2) 1. Érosions articulaires. 2. Ostéophyte. 3. Fossette oléocranienne. 4. Tubérosité radiale. 5. Ulna.
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139

C H A P I T R E 15
CHONDROCALCINOSE
141

Coude
Synonymes L’étude au microscope polarisant révèle les petits cristaux

caractéristiques rhomboïdes, faiblement réfringents intra et
CCPD, « pseudogoutte », CCA. extracellulaires.
Le liquide peut être hémorragique. Il faudra alors rechercher
Définition les cristaux caractéristiques.
Elle est radiologique. La chondrocalcinose se traduit par des

dépôts calciques, dépôts de pyrophosphate de calcium dihy-
draté dans plus de 2 articulations. Le cartilage hyalin et les fibrocartilages sont le siège d’un liseré
Ces dépôts atteignent le cartilage d’encroûtement mais aussi opaque fin ou de petits grains parallèles à l’os sous-chondral.
les structures capsulosynoviales, les bourses et les tendons. Les compartiments capitelloradial et trochléo-ulnaire sont
Âge : il existe des formes familiales débutant avant 50 ans, des atteints préférentiellement. Les calcifications de la capsule
formes secondaires débutant avant 60 ans et associées à sont nuageuses, à limite plus floue de part et d’autre de
l’hyperparathyroïdisme primitif (20 à 40 % des cas) et à l’interligne.
l’hémochromatose primitive (30 à 40 % des cas). Mais les for- Les calcifications tendineuses atteignent surtout le tendon du
mes les plus fréquentes sont les formes idiopathiques débutant triceps, elles sont linéaires, striées dans l’axe du tendon, par-
après 60 ans et atteignant 10 à 20 % de cette population.
fois très à distance de l’os, et le ligament annulaire comme la
La chondrocalcinose du coude est une localisation fréquente. bourse rétro-olécrânienne.
L’arthropathie destructrice de la chondrocalcinose est excep-
Clinique tionnelle au coude.
Monoarthrite aiguë inflammatoire réalisant le tableau de pseu-
dogoutte ou d’arthropathie chronique (une fois sur deux) ou Diagnostic différentiel
oligoarthrite plus ou moins fébrile simulant un rhumatisme
inflammatoire comme la polyarthrite rhumatoïde. Les calcinoses post-traumatiques et tumorales sont périarticu-
laires et mono-articulaires (fig. 15-1).
Biologie Les dépôts d’apatite sont périarticulaires sans chondrocalcinose
articulaire associée.
Une hyperleucocytose peut accompagner une monoarthrite Les calcinoses de la sclérodermie peuvent atteindre le coude et
fébrile. les mains. Elles prédominent dans les zones de pression, sont
La ponction du liquide articulaire d’une monoarthrite mon- denses et non linéaires. Le contexte clinique est évocateur
tre un liquide inflammatoire (7 000 à 15 000 polynucléaires). (fig. 15-2).
a b
Figure 15-1. Ostéome post-traumatique du biceps. Femme, 74 ans, à 6 mois du traumatisme.

Radiographies profil (a), face (b) : volumineuse masse dense un peu hétérogène à distance de l’os dans les parties molles.
142

Chondrocalcinose
a b
c d
Figure 15-2. CRST syndrome dans le cadre d’une sclérodermie. Femme, 57 ans.
Radiographies face profil des 2 coudes (ab) et 2 mains face (cd) : calcinose extra-articulaire, lobulée, asymétrique des doigts et des coudes (flèches).
P OUR EN SAVOIR PLUS Steinbach LS. Calcium Pyrophosphate Dihydrate and Calcium Hydroxyapatite
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143

C H A P I T R E 16
FRACTURE OCCULTE DE L’OLÉCRÂNE
145

Coude
Définition Clinique
C’est une fracture transversale intra-articulaire du processus Douleur locale avec épanchement intra-articulaire. L’exten-
olécrânien, en général non ou peu déplacée (< 2 mm), stable, sion contre résistance est impossible.
et consécutive :
– soit à un mécanisme en distraction par contraction du Radiographie standard
triceps;
– soit à une chute en flexion forcée sur l’avant-bras en Elle peut échapper à la radiographie standard. Toujours véri-
supination; fier l’absence de fracture du processus coronoïde associée.
– soit à un choc direct à haute énergie, coude en extension.
Elle représente 20 % des fractures du coude de l’adulte. Elle
IRM
peut s’associer à une avulsion du triceps. Elle correspond au
Séquences T1, DP FS axiales, T1, DP FS sagittales, T1 C + FS
type I de la classification de Colton.
sagittale :
– T1 : hyposignal médullaire surtout dans le plan sagittal.
Classification de Colton Épanchement intra-articulaire en hyposignal. Le trait est en
hyposignal irrégulier;
Elle distingue :
– DP FS : œdème du spongieux masquant le trait, hypersignal
– type 1 : non déplacé (< 2 mm) et stable; de l’épanchement (fig. 16-1). T1 FS C + le trait apparaît en
– type 2 : déplacé : hyposignal dans l’œdème rehaussé.
- A : avulsion,
- B : transversale, Traitement
- C : comminutive,
- D : fracture/dislocation. Il est conservateur (3 semaines de plâtre en flexion à 90°).
2
6
5
4
a1 a2
b c
Figure 16-1. Fracture de l’olécrâne.

T1 sagittale (a) et frontale (flèche) (b). DP FS sagittale (c) : l’œdème masque le trait, épanchement intra-articulaire (tête de flèche) et hypersignal à l’insertion du triceps
(petite flèche).
a2) 1. Fracture. 2. Olécrâne. 3. M. triceps brachial. 4. M. fléchisseur ulnaire du carpe. 5. M. extenseur ulnaire du carpe. 6. M. brachioradial.
146

Fracture occulte de l’olécrâne
La fente épiphysaire (variante de la normale)
SYNONYME
Epiphyseal cleft
DÉFINITION
Un noyau d’ossification épiphysaire, densifié ou non, peut
être le siège d’une fente longitudinale qui le sépare, habituel-
lement, en deux parties égales. Les berges de la fente sont
nets, ou plus irréguliers, sous la forme d’une hyperclarté
linéaire. On ne trouve aucun des signes associés à une fracture
(pas d’hémarthrose, pas d’œdème des parties molles). Les
fentes épiphysaires s’observent surtout avant la puberté et
peuvent être symptomatiques, notamment chez les sportifs
du fait des micro-mouvements qui animent les deux noyaux
séparés (fig. 16-2).
Siège : l’épiphyse basale, proximale de l’hallux surtout, l’épi-
Figure 16-2. Fente épiphysaire du radius, variante de la normale.
physe distale du tibia et de l’ulna et l’apophyse postérieure du
Gymnaste de 11 ans, mobilité du coude normale, pas d’épanchement ni de
calcaneus. La fente est uni ou bilatérale.
macro-trauma. Le noyau épiphysaire radial proximal est séparé en deux (flèche). Evolution : la fente se ferme spontanément en quelques mois
Noter l’existence d’un « notch » métaphysaire latéral radial (flèche courbe), ce (fig. 16-3).
défect sera comblé par un point d’ossification accessoire.
Pathogénie : certaines fentes sont liées à un centre d’ossifica-
tion double qui n’a pas encore fusionné. Mais d’autres appa-
raissent secondairement dans un centre épiphysaire unique. Il
ne s’agit pas d’une nécrose osseuse (maladie de Thiemann)
car l’épiphyse n’est jamais fragmentée, ni bien sûr d’une frac-
ture de Salter dont la clinique est beaucoup plus bruyante.

Karlsson MK, Hasserius R, Karlsson C et al. Fractures of the olecranon : a 15 to
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Figure 16-3. Même patiente deux ans plus tard, fermeture de la

fente.
147

C H A P I T R E 17
ARTHROSE DU POIGNET ET DES DOIGTS
151

Poignet et main
Fréquence : 55 % des arthroses du poignet.

ARTHROSE DU POIGNET
Clinique
POST-TRAUMATIQUE
Douleur mécanique, dorsale du poignet, avec limitation.
Perte de la force en dorsiflexion et déviation radiale.
Synonymes
SLAC (Scapholunate Advanced Collaps) wrist, scapholunate
advanced collapse. Au début, le SLAC wrist étant la conséquence d’une entorse
scapholunaire avec instabilité, il n’apparaît que des géodes
sous-chondrales du scaphoïde et du lunatum avec un diasta-
Définition sis (fig. 17-1).
Atteinte dégénérative du carpe atteignant le pôle proximal du sca- Ensuite constitution d’une sclérose de la styloïde radiale.
phoïde, la styloïde radiale et le médiocarpe (lunatum, capitatum). Puis, amincissement de l’interligne radioscaphoïdien, capitatolu-
naire et scaphocapitatum avec sclérose et géodes sous-chondrales.
3 1
4 2
5 8
6 7
Figure 17-1. SLAC wrist au début.

Douleur du poignet 1 an après entorse grave. Diastasis scapholunaire, géodes du lunatum et scaphoïdium.
1. Diastasis. 2. Scaphoïde. 3. Lunatum. 4. Triquetum. 5. Pisiforme. 6. Hamatum. 7. Capitatum. 8. Trapèze.
Figure 17-2. SLAC évolué : perte de la hauteur du carpe, collapsus du scaphoïde et du lunatum, arthrose radioscaphoïdienne et médiocarpienne.
Interligne lunoradial à peu près conservé.
1. Collapsus du lunatum. 2. Géode cerclée d’hyperpression. 3. Collapsus du scaphoïde.
152

Arthrose du poignet et des doigts
De face : le scaphoïde est en flexion et rotation, avec signe de (80 %), elle est quasi constante, anatomiquement, après
l’anneau, on voit la grande corne antérieure du lunatum car 50 ans et associée à l’arthrose interphalangienne distale
il est en extension. (nodosités d’Heberden). La bilatéralité est de 66 %.
De profil : bascule en DISI (Dorsal Intercalated Segmental Ins- Si le rôle des facteurs hormonaux est discuté, celui de l’hyper-
tability) du lunatum (fig. 17-2). laxité ligamentaire primitive est certain, comme une éven-
Perte de la hauteur du carpe avec ascension du capitatum. tuelle dysplasie de l’articulation trapézométacarpienne.
Respect prolongé de l’interligne radiolunaire.
Classification Classification de Dell

(de la rhizarthrose)
– SLAC 1 : arthrose limitée à la styloïde radiale et au pole Elle propose 4 stades :
proximal du scaphoïde; – stade 1 : pincement articulaire. Pas de subluxation. Pas
– SLAC 2 : arthrose de toute l’articulation radioscaphoïdienne; d’ostéophyte;
– SLAC 3 : arthrose capitatolunaire et scaphocapitatum. – stade 2 : stade 1 + ostéophytes et subluxation débutante;
– stade 3 : ostéophytose. Subluxation ou luxation trapézo-
Diagnostic différentiel métacarpienne;
– stade 4 : stade 3 + géodes et ankylose.
ARTHROSE LUNORADIALE
L’arthrose peut donc être centrée ou excentrée.
Elle complique la maladie de Kienböck. L’interligne radio- L’arthrose scaphotrapézienne est associée dans 50 % des cas.
lunaire est pincé, le lunatum est remanié (géodes, sclérose, On parle de concept régional arthrosique péritrapézien
collapsus). (Swanson).
SNAC WRIST
(VOIR PSEUDARTHROSE DU SCAPHOÏDE)
À un stade évolué, SLAC et SNAC (Scaphoid Non union Classification de Crosby
Advanced Collaps) se confondent dans l’arthrose. (de l’arthrose scaphotrapézienne)
– stade 0 : pas d’anomalie;
ARTHROSE DU COMPLEXE
– stade 1 : diminution de moitié de l’interligne articulaire;
SCAPHOTRAPÉZOÏDOTRAPÉZIEN – stade 2 : interligne à peine visible;
– stade 3 : érosions, sclérose.
La rhizarthrose destructrice rapide existe comme à la hanche et
La séméiologie est la même : sclérose, amincissement de à l’épaule. L’interligne est détruit en 1 à 2 ans et le trapèze est
l’interligne entre scaphoïde-trapèze et trapézoïde. Les méca- lui aussi partiellement détruit. Des corps étrangers radio-opa-
nismes sont les mêmes que ceux qui provoquent le SLAC ques ostéochondromateux ou calciques (hydroxyapatite) sont
wrist (rupture ligamentaire, bascule rotatoire du scaphoïde, régulièrement présents. Cette forme est bruyante clinique-
etc.). Les deux types d’arthrose peuvent d’ailleurs coexister. ment (fig. 17-3).
Cette arthrose représente 20 % des arthroses du poignet.
Cliniquement elle peut être associée à un canal carpien, à un kyste
mucoïde du carpe voire à une tendinopathie de De Quervain. Clinique
La rhizarthrose évolue en deux périodes : douloureuse d’abord
puis ankylose et diminution des douleurs, le tout sur 5 à 10
ans (10 % seulement des patients conservent une douleur
ARTHROSE après 6 ans). La racine du pouce prend un aspect en « M »,
TRAPÉZOMÉTACARPIENNE correspondant à l’hypertrophie et la subluxation en dehors
du 1er métacarpien. L’éminence thénar est atrophiée par irri-
tation d’une branche du médian. Mais la gêne fonctionnelle
est faible car l’ankylose trapézométacarpienne est compensée
Synonyme par une hyperlaxité métacarpophalangienne et 25 % des
rhizarthroses ne sont jamais douloureuses.
Rhizarthrose. La douleur siège à la base du pouce dorsale et antérieure
surtout lors des prises en force, très peu à la mobilisation. Il
Définition faut évaluer le degré de mobilité du 1er métacarpien par
quelques tests simples : nœud de chaussure, etc. (indice
C’est l’arthrose la plus fréquente du poignet, en l’absence de algofonctionnel des arthropathies de la main de Dreiser)
traumatisme. Elle se voit essentiellement chez la femme (encadré 17-1).
153

Poignet et main
a b c d Figure 17-3. Rhizarthrose destructrice rapide (flèche) dans le cadre d’une arthrose du complexe péritrapézien. Arthrose des doigts
(tête de flèche) (a).
Autre cas. Rhizarthrose bilatérale: clinique, avec subluxation du 1er MC (b), radiologique, stade 1: interligne encore visible (c) et stade 2 avec disparition
de l’interligne, gros ostéophyte de la 1re commissure et subluxation du 1er MC (métacarpien), diminution de hauteur du trapèze (flèches) (d).
Encadré 17-1. Indice algofonctionnel de Dreiser.
1. Pouvez-vous tourner une clef dans une serrure?

2. Pouvez-vous couper de la viande avec un couteau?
3. Pouvez-vous couper du tissu ou du papier avec une paire de
ciseaux?
4. Pouvez-vous soulever une bouteille pleine avec la main?
5. Pouvez-vous fermer le poing complètement?
6. Pouvez-vous faire un nœud?
7. Pour les femmes : Pouvez-vous coudre?
8. Pour les hommes : Pouvez-vous visser?
9. Pouvez-vous écrire longtemps (sans interruption)?
10. Acceptez-vous sans réticence qu’on vous serre la main?
Cotation :
0 = possible sans difficulté;
1 = possible avec difficulté modérée;
2 = possible avec difficulté importante;
3 = impossible.
Biologie Figure 17-4. Arthrose du complexe péritrapézien : rhizarthrose et

arthrose scaphotrapézienne.
Normale.
Elle montre le degré de subluxation du 1er métacarpien, Évolution
l’atteinte associée scaphotrapézienne et trapézotrapézoï-
dienne (arthrose « péritrapézienne ») (fig. 17-4). Le pronostic est bon et le traitement médical doit être pro-
longé (infiltrations).
IRM Dans quelques rares cas la subluxation, ou même une luxa-
tion trapézométacarpienne, une adduction du premier méta-
Elle montre l’intensité des signes inflammatoires locorégio- carpien et une hyperextension compensatrice de la
naux, elle ne permet pas encore, sur ces petites articulations, métacarpophalangienne (MCP) deviennent gênantes pour la
d’apprécier une atteinte cartilagineuse précoce. Elle est sur- fonction. L’association avec un syndrome du canal carpien est
tout utile au début, lorsque les radiographies sont peu parlan- fréquente, sa libération doit précéder le traitement de la
tes et donc s’il existe un doute diagnostique (fig. 17-5). rhizarthrose.
154

7
1
8
2
3 6
4
a
b1 b2 c
Figure 17-5. Rhizarthrose.

Radiographie : pincement modéré de l’interligne (a). IRM : T1 coupe sagittale (b), géodes sous-chondrales (flèches) et œdème. T1 C+ coupe sagittale (c) : prise de
contraste des géodes et de l’œdème. Les géodes sont mieux visibles ainsi que la souffrance de l’os sous-chondral qui n’apparaît pas sur les radiographies.
b2) 1. Scaphoïde. 2. Trapèze. 3. Os métacarpien. 4. Trapèze. 5. Radius. 6. Géodes sous-chondrales. 7. L. radio-carpien postérieur 8. M. abducteur du pouce et opposant
du pouce.
Traitement
ARTHROSE
Ce sont les infiltrations radioguidées intra-articulaires (ou
même pour certains périarticulaires), associées au port d’une
MÉTACARPOPHALANGIENNE
attelle de posture, aux AINS, et à la physiothérapie. Des essais DU POUCE
de viscosupplémentation se développent pour l’articulation
MCP, versus les corticoïdes, le soulagement de la douleur est
plus lent mais l’effet plus durable (> 6 mois).
Le traitement chirurgical vise à conserver la mobilité trapézo- Elle est rare et donne très peu de signes radiologiques. Asso-
métacarpienne et à stabiliser la métacarpophalangienne sur- ciée à une rhizarthrose elle est invalidante (fig. 17-6).
tout dans les stades 3 et 4.
Le volume du trapèze intervient dans la décision opératoire.
La trapézectomie et l’interposition sont réservées aux arthro-
ses péritrapéziennes évoluées, excentrées, avec trapèze
détruit ou dans les arthroses avec adduction importante du ARTHROSE DES DOIGTS
premier métacarpien avec métacarpophalangienne arthrosi-
que, enraidie.
L’autogreffe costochondrale est utilisée pour le traitement des
rhizarthroses mais aussi des arthroses radioscaphoïdiennes et Définition
MCP des doigts longs associée à une trapézectomie partielle.
L’arthroplastie scellée est indiquée dans l’arthrose excentrée L’arthrose des doigts touche les articulations interphalangien-
avec adduction modérée et hyperextension réductible de la nes proximales (IPP) (nodosités de Bouchard) et distales
métacarpophalangienne. (IPD) (nodosités d’Heberden).
155

Poignet et main
Figure 17-7. Doigts arthrosiques. Nodosités d’Heberden (IPD) et de

Bouchard (IPP).
précédents et ont le même aspect. Il existe une désaxation des

IPD et des IPP très évocatrice (fig. 17-7).
Biologie
Normale.
a
b
Le diagnostic clinique suffit en règle.
Figure 17-6. Arthrose métacarpophalangienne du 1er doigt. Elle montre les signes habituels de l’arthrose : ostéophytes,
Radiographie de face (a) : le pincement est discret, il y a un ostéophyte phalan- pincement de l’interligne, ostéosclérose, géodes sous-chon-
gien. L’arthrographie (b) montre la disparition du cartilage et vérifie la bonne drales (fig. 17-8).
position intra-articulaire avant infiltration cortisonée.
Évolution
Clinique Elle est très variable; 79 % ne sont jamais douloureuses.
L’évolution se fait par poussées de quelques jours à quelques
L’arthrose des doigts est peu douloureuse, voire indolore, c’est semaines. Les IPD peuvent se fixer en flexion et subluxation
la plus fréquente des arthroses des membres (plus de 25 % latérale sans grande gêne fonctionnelle, les IPP peuvent aussi
des adultes de plus de 30 ans et 65 % après 70 ans). L’atteinte s’enraidir en flexion modérée.
des IPD est plus fréquente que celle des IPP, la bilatéralité est
la règle. Forme clinique :
Il n’y a pas de corrélation radioclinique, 20-40 % seulement
des arthroses des doigts sont symptomatiques.
arthrose érosive des doigts
Sexe : femme > homme ( 2). Les liens avec les facteurs hor- C’est une forme particulière, qui peut être plus douloureuse,
monaux sont discutés, dans l’étude de Framingham aucun inflammatoire, nocturne. Elle atteint les IPP et IPD.
lien n’a été retrouvé. Une prédisposition héréditaire existe Les radiographies montrent des destructions articulaires
comme un facteur ethnique (l’arthrose des doigts est rare (pincements, érosions) mais aussi des constructions exubé-
chez les Africains). rantes (ostéophytes dorsaux notamment, latéraux plus dis-
Le surmenage professionnel ou sportif intervient aussi (pelote crets). L’évolution est plus longue, de 5 à 25 ans (fig. 17-9).
basque, 2e et 5e doigts). L’hyperostose de la maladie de Fores-
tier est un facteur de risque.
L’arthrose post-traumatique est différente, elle atteint
l’homme quelques semaines ou mois après un choc direct et La PR touche exceptionnellement les IPD, l’atteinte des IPP est
elle est moins symptomatique et moins évolutive que l’arth- associée à celles du carpe et le contexte biologique est différent.
rose commune. Le rhumatisme psoriasique touche les IPP et IPD. La moitié
Il existe des poussées douloureuses au début, au moment où des patients ont une atteinte des mains. Celle-ci est asymétri-
s’installent les déformations, la douleur est dorsale, en règle que (76 %), les signes cutanés et unguéaux (doigts de Bauer),
peu intense. Puis les déformations s’installent. qui précèdent l’atteinte articulaire d’une dizaine d’années
L’examen révèle des tuméfactions dorsales des IPD, dures dans les 3/4 des cas, l’atteinte érosive et constructive de P3 et
(nodosités d’Heberden), qui correspondent aux ostéophytes. P2, sont caractéristiques (CRDO 1). Une périostose juxta-
Le 2e et le 3e sont électivement touchés. Les nodules de Bou- articulaire du 3e ou 4e est évocatrice (CRDO 4) comme une
chard (IPP) sont un peu moins fréquents ils sont associés aux véritable acro-ostéolyse de L’IP (CRDO 2) (fig. 17-10). Les
156

a b c d Figure 17-8. Arthrose des doigts.

Rhizarthrose avec subluxation du 1er métacarpien et arthrose des IPP et IPD des 2e et 3e doigts (ab). Noter le gros ostéophyte dorsal typique de l’IPD
du 2e doigt (b) (flèche).
Autre cas. Arthrose typique IPP et IPD bilatérale (cd).
a b
Figure 17-9. Arthrose érosive des doigts.

CRDO 2 (flèches) (a) et 4 (flèche) (b).
a b
Figure 17-10. Rhumatisme psoriasique.

Érosions aux zones de réflexion (flèches) et construction. Atteinte élective
des MCP des 1er, 2e, 4e doigts, et des IPP (têtes de flèches).
157

Poignet et main
critères radiologiques des doigts-orteils (CRDO) de Fournié

sont donnés dans le tableau 17-1.
Tableau 17-1. Critères radiologiques des doigts-orteils de Fournié.
CRDO 1 Arthrite érosive d’une interphalangienne distale
CRDO 2 Ostéolyse d’une articulation interphalangienne
CRDO 3 Ankylose osseuse d’une articulation interphalangienne
CRDO 4 Périostite juxta-articulaire en spicules ou en bande d’un

doigt ou d’un orteil
CRDO 5 Acro-ostéolyse de la phalangette
L’échographie permet de reconnaître précocement les érosions Figure 17-11. Grind test de Seradge
même lorsque les radiographies sont normales (60 % d’éro- (test du ballotement pisotriquétral en flexion inclinaison ulnaire).
sions à radiographies normales), les synovites qui ne sont pas
spécifiques, et les enthésites caractéristiques de P3, hyperosto-
ses capsulaires et périostites juxta-articulaires.
Les kystes mucoïdes (voir supra) précèdent souvent les nodo-
sités d’Heberden et régressent ensuite. Ils sont de nature
liquidienne à l’échographie.
Traitement
AINS par voie générale et locale, physiothérapie, attelle de
posture et entretien de la mobilité.
La chirurgie n’intervient qu’exceptionnellement : arthroplastie
par implant monobloc de Swanson aux IPP, qui entraîne néan-
moins une perte de la stabilité et de la force de préhension.
ARTHROSE
PISOTRIQUÉTRALE Figure 17-12. Incidence du cognac glass warming view.
Définition Cette arthrose est habituellement post-traumatique comme

toutes les arthroses du poignet (fracture du triquetrum, chute
C’est une entité méconnue. L’articulation pisotriquétrale est en hyperextension, etc.).
une arthrodie qui fonctionne dans le plan frontal comme la
fémoropatellaire. Le pisiforme agit comme un sésamoïde. Elle Radiographie standard
joue un rôle important dans la flexion-extension du poignet.
Le tendon de l’ECU s’insère sur la moitié supérieure de la face C’est l’incidence « du verre de cognac » qui dégage le mieux
antérieure du pisiforme. l’articulation, on l’appelle aussi le faux profil ulnaire ventro-
dorsal (fig. 17-12). L’incidence du canal carpien la montre
également, elle donne des résultats plus variables.
Clinique
L’arthrose associe au pincement une ostéosclérose et des
Les douleurs sont localisées à la partie interne de la face anté- ostéophytes. Une ostéochondromatose primitive est possible
rieure du poignet, notamment lors de la préhension en force faisant le lit de l’arthrose ultérieure (fig. 17-13).
ou à l’appui. Il peut exister des paresthésies du bord ulnaire
du 4e et du 5e doigt témoignant d’une irritation du nerf Traitement
ulnaire dans la loge de Guyon. On teste cette articulation en
flexion adduction du poignet, éventuellement contrariée, Médical habituel (AINS, infiltrations, orthèse en légère
pour évaluer l’ECU. Les tests du rabot (Grind test de Seradge) flexion palmaire, etc.).
ou du ballottement du pisiforme réveillent les douleurs Chirurgical : c’est la pisiformectomie, qui donne de bons
(fig. 17-11). résultats.
158

4
3
5
1
6
a
b1 b2
Figure 17-13. Ostéochondromatose et arthrose pisotriquétrale.

Gros corps étranger de l’articulation pisotriquétrale (flèche). Arthrose bien visible sur l’incidence du verre de cognac (tête de flèche).
b2) 1. Corps étranger. 2. Arthrose pisotriquétrale. 2. Radius. 4. Ulna. 5. Lunatum. 6. Scaphoïde.
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159

C H A P I T R E 18
DÉFORMATION DE MADELUNG ET SPORT
161

Poignet et main
a1 a2 b
4
Figure 18-1. Déformation de Madelung bilatérale dans le cadre d’une

dyschondrostéose de Léri-Weill.
Radius curvus dont l’extrémité distale est inclinée vers le dedans. Fermeture de la
physe médiale, ulna en subluxation dorsale.
a2) 1. Radius curvus. 2. Ulna. 3. Epiphysiodèse médiale. 4. Humérus.
Synonymes
Dysplasia, dyschondrostéose de Leri Weill, wrist injuries.
Définition
Anomalie du développement, durant la croissance, de la
physe de l’extrémité distale du radius.
Pathogénie
La cause est incertaine :
– post-traumatique;
– dysplasie locale de la physe radiale distale dans le cadre de la
dyschondrostéose de Léri-Weill (fig. 18-1) ou génétique
(maladie de Turner);
– acquise, notamment chez les gymnastes de haut niveau. Des
cas de fermeture intempestive, bilatérale, de la partie médiale
de la physe radiale, ont ainsi été rapportés (fig. 18-2). Figure 18-2. Madelung et sport (gymnastique). Gymnaste de 13 ans,
Madelung acquis.
Clinique La physe se ferme dans le secteur antéromédial, l’ulna acquiert

une variance positive et se place en subluxation dorsale. La tête
Il n’y a pas de corrélation radioclinique et certaines déforma-
ulnaire s’élargit et se déforme, la physe s’oriente vers le radius.
tions sont bien tolérées.
Le lunatum ascensionne dans l’espace, élargi, radiolunaire distal.
On note une perte de la mobilité, de la dorsiflexion et de la
supination, une instabilité de la RU (articulation radio- Les ligaments subissent les conséquences des déformations
ulnaire) distale. osseuses : le ligament radiolunaire s’épaissit, sa zone d’inser-
tion est le siège d’un ostéophyte, le TFC (ligament triangu-
Tendinopathie par traction de l’ECU, voire syndrome du tun- laire du carpe) a une insertion radiale oblique.
nel carpien surtout après traumatisme car le nerf médian est
La conséquence globale est une subluxation palmaire et
plus vulnérable.
ulnaire de la main sur le radius (fig. 18-2).
À long terme arthrose et instabilité médiocarpienne.
Sexe : femme > homme.
IRM
Radiographie standard Elle montre les épaississements des insertions ligamentaires
(ligaments radiolunaire et triangulaire du carpe). Il n’a pas été
L’épiphyse distale du radius est triangulaire, inclinée vers la retrouvé de ligament radio-ulnaire anormal, surnuméraire,
face palmaire et médiale, vers l’ulna. À un degré de plus, le reliant la face ulnaire et distale du radius au lunatum
carpe est lui aussi triangulaire et s’adapte à la morphologie du (± triquetrum). On n’a pas mis en évidence, non plus, de
radius. Celui-ci est incurvé en dehors et en arrière. gouttière osseuse distale du radius.
162

Déformation de Madelung et sport
a b c
Figure 18-3. Poignet du gymnaste.

Atteinte bilatérale du radius : sclérose des berges de la physe, pincement partiel
médial de la physe (flèche), érosion sous-physaire (tête de flèche). Tendance au
carpe ogival type Madelung (ac).
La conséquence de l’acquisition, chez les gymnastes par de l’extension dans la métaphyse de fragments cartilagineux
exemple, d’une variance ulnaire positive est l’apparition d’un mode de guérison d’un stress chronique.
syndrome d’impaction ulnocarpien avec perforation du L’évolution est favorable en 3 mois après arrêt du sport au
TFCC (complexe du ligament triangulaire du carpe.) (voir prix d’une sclérose du versant métaphysaire de la physe, sans
supra). Une variance positive de 2,5 mm entraîne une aug- anomalie de la croissance, malgré la fermeture possible, par-
mentation des forces de près de 40 % sur l’ulna. tielle, du cartilage de la physe radiale.
Traitement
POIGNET DU GYMNASTE Chirurgical : réservé aux cas très invalidants. Résection distale
de l’ulna ou intervention de Sauve-Kapandji (fusion de la RU
distale et ostéotomie de l’ulna), ostéotomie du radius, etc.
La fréquence clinique des plaintes au niveau du poignet est

élevée en gymnastique artistique et sportive (32 %). Le poi- P OUR EN SAVOIR PLUS
gnet du gymnaste fonctionne surtout en extension.
Ce sont des douleurs dorsales mécaniques, surtout sur le Aubergé T, Zenny JC, Duvallet A et al. Étude de la maturation osseuse et des
lesions ostéo-articulaires des sportifs de haut niveau. A propos de 105 cas. J
radius, bilatérales, survenant lors du travail aux barres symé-
Radiol 1984; 65,8-9 : 555-61.
triques et asymétriques, à l’appui tendu renversé et aux flips Cheng-Yen C, Chunhsi S, I-Wen P et al. Wrist injuries in adolescent gymnasts of
surtout. a chinese opera school : radiographic survey. Radiology 1995; 195 : 861-4.
Le poignet est limité en dorsiflexion, un gonflement mineur Chunhsi S, Cheng-Yen C, I-Wen P, Jiunn-Jer W. Chronically stressed wrists in ado-
est possible. Il n’y a pas de signes de tendinopathie. lescent gymnasts : MRI appearance. Radiology 1995; 195 : 855-9.
De Brito P, Metais JP, Guilley C et al. Déformation de Madelung de l’enfant liée
Les études montrent que 59-84 % des gymnastes ont des à la présence d’un ligament radiolunaire anormal : à propos de 4 cas. J Radiol
modifications radiologiques : 2007; 88 : 1887-92.
– la physe radiale est élargie, ses bords sont condensés, le bord Mandelbaum BR, Bartolozzi AR, Davis CA et al. Wrist pain syndrome in the gym-
métaphysaire est irrégulier et flou avec parfois un bec nast. Am J of Sports Med 1989; 17,5 : 305-17.
Roy S, Caine D, Singer KM. Stress changes of the distal radial epiphysis in young
osseux. Ces modifications sont assimilées à un Salter I et
gymnasts. Am J of Sports Med 1985; 13,5 : 301-8.
considérées comme des fractures de stress;
Schmidt-Rohlfing B, Schwobel B, Pauschert R, Niethard FU. Madelung deformity :
– l’épiphyse radiale est aplatie dans sa partie médiale (fig. 18-3). clinical features, therapy and results. J Pediatr Orthop B 2001; 10 (4) : 344-8.
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with Leri-Weill dyschondrosteosis : a new feature in Turner syndrome. Eur J
Elle montre des bandes en hyposignal T1, iso-intenses et Pediatr 2004; 163 (8) : 475-81.
parallèles à la physe métaphysaire distale et en hypersignal T2 Vender MI, Watson KH. Acquired Madelung-like deformity in a gymnast. J Hand
juste en amont du signal élevé, normal, de la physe. Il s’agirait Surg 1988; 13A (1) : 19-21.
163

C H A P I T R E 19
ENTORSE LUNOTRIQUÉTRALE
165

Poignet et main
Synonymes Une rupture isolée du LT ne donne pas de trouble. Les autres

ligaments (extrinsèques) doivent être rompus pour entraîner
Instabilité lunotriquétrale, VISI (Ventral Intercalated Segmen- une instabilité.
tal Instability). Une rupture du ligament LT se produit après une rupture du
SL (scapholunaire) ou une fracture. Il peut exister alors une
Définition bascule en DISI et VISI. Si le ligament SL guérit, la désaxation
en VISI prédomine : elle nécessite une rupture des ligaments
Rupture partielle ou complète du ligament lunotriquétral LT, ST (scaphotriquétral) et RT (radiotriquétral) dorsal.
(LT), intrinsèque, interosseux. Une désaxation ou subluxation en VISI se traduit par :
Ce ligament possède trois composants : – une bascule du lunatum en flexion palmaire;
– dorsal; – une horizontalisation du scaphoïde;
– membraneux; – un angle scapholunaire normal ou diminué;
– palmaire. – un capitatum en flexion dorsale (fig. 19-1).
3
4
Figure 19-1. Dislocation du carpe.

Gauche : aspect normal. Droit : VISI : lunatum en flexion palmaire, scaphoïde horizontalisé, angle scapholunaire normal ou diminué, capitatum en flexion dorsale.
1. Radius. 2. Lunatum en flexion palmaire. 3. Scaphoïde « couché ». 4. Capitatum en flexion dorsale.
Clinique IRM
C’est celle d’une entorse du poignet. La douleur est plutôt sur La rupture du ligament LT se traduit par une absence de visi-
le versant ulnaire. Un ressaut est parfois audible en IU ou IR bilité du ligament en T1 et T2 avec liquide de part et d’autre.
(inclinaison ulnaire ou radiale). Le test du ballottement LT Elle permet de révéler le syndrome ulnocarpien (ulno-carpal
est positif. impingement) associé :
Mécanisme : chute sur la main en hyperextension ou torsion – T1 : œdème du versant ulnaire, localisé, du lunatum et du
du poignet. versant radial du triquetrum;
Il est important de corréler la clinique avec les constatations – T2 ou DP FS : hypersignal de l’œdème, rupture associée du
arthro-TDM. Des perforations trophiques, sans rapport avec TFCC avec fluide de part et d’autre du TFCC et dans la
le traumatisme, existent dans 13 % des cas après 40 ans. radio-ulnaire distale (fig. 19-2).
L’association avec un syndrome d’impaction ulnocarpien et
une lésion du TFCC est fréquente. Arthro-TDM
Ponction médiocarpienne : passage du contraste dans la
Radiographie standard radiocarpienne par l’interligne lunotriquétral.
Éventuelle chondropathie associée (fig. 19-3).
Rupture du 1er arc de Gilula avec marche d’escalier entre le
lunatum et le triquetrum.
Évolution
Désaxation en VISI. Le diastasis LT est rare.
Rechercher une variante ulnaire positive ou un radius court Douleurs chroniques avec sensation d’instabilité. Des pares-
acquis après fracture. thésies ulnaires sont possibles.
166

Entorse lunotriquétrale
1
2
4 3
5 6
a1 a2
c
Figure 19-2. Syndrome d’impaction ulnocarpien. Patient de 34 ans radius court, acquis, après fracture.
IRM DP FS (ab) : œdème du lunatum et du triquetrum (flèches) (a), désinsertion ulnaire du TFCC avec synovite et épanchement (tête de flèche) (b).
a2) 1. Ulna. 2. Radius. 3. Hypersignal du lunatum et triquetrum. 4. Épanchement. 5. Hamatum. 6. Capitatum.
a b c
Figure 19-3. Entorse LT. Patient de 11 ans traumatisme en hyperflexion.

Arthro-TDM (a-c) : l’arthrographie médiocarpienne face montre une rupture LT (flèche) (a). TDM frontale : confirmation de la rupture (flèche) et intégrité du SL (tête de
flèche) (b). TDM axiale : rupture dorsale du LT (flèche) (c).
Traitement Chirurgical plus rarement : réduction du VISI, réparation

ligamentaire et fixation voire arthrodèse ou résection des os
Conservateur : attelle et AINS. de la première rangée.
167

Poignet et main
P OUR EN SAVOIR PLUS Schmitt R, Christopoulos G, Meier R et al. Direct MR arthrography of the wrist in
comparison with arthroscopy : a prospective study on 125 patients. Fortschr Ron-
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arthroscopy. Skeletal Radiol 1997; 26 : 263-71.
168

C H A P I T R E 20
ENTORSE SCAPHOLUNAIRE/
INSTABILITÉ DU CARPE
169

Poignet et main
Un ligament est une structure fibreuse tendue entre deux os. Ce complexe possède 3 composants :
Une entorse est un traumatisme articulaire avec atteinte iso- – dorsal (le plus puissant est celui dont l’atteinte est la plus
lée capsuloligamentaire, c’est-à-dire une distension, une dila- symptomatique);
cération, voire une rupture (entorse grave) d’un ou de
– membraneux (le plus faible, de forme triangulaire);
plusieurs ligaments.
– palmaire.
Une désaxation ou subluxation, phénomène statique, est une
situation anormale permanente entre les os du carpe (DISI, La rupture associée des ligaments extrinsèques scapholunaires
VISI). S’il existe une entorse, les radiographies standards sont entraîne une subluxation :
normales ou montrent une désaxation. – ligament radioscaphocapitatum (RSC);
Une désaxation ou subluxation en DISI se traduit par : – ligaments radiolunaires (long ou radiolunotriquétral [RLT]
– une bascule du lunatum en flexion dorsale; et court);
– une bascule du scaphoïde en flexion palmaire; – ligament radioscapholunaire (RSL).
– un angle scapholunaire augmenté (fig. 20-1). Ainsi que celle des ligaments du complexe scaphotrapéziotra-
Il s’ensuit un « divorce » entre scaphoïde et lunatum. L’angle pézoïde.
scapholunaire est difficile à tracer sur la radiographie de pro-
fil. Il est plus simple de tracer la ligne bilunaire, elle ne doit Clinique
pas couper le tubercule du scaphoïde (fig. 20-1).
L’instabilité, phénomène dynamique, n’apparaît que dans ENTORSE BÉNIGNE
certaines positions forcées et se traduit par des mouvements L’intensité du traumatisme est modérée. Il résulte d’une
anormaux entre les os du carpe, surtout ceux de la première chute sur la paume de la main (éminence thénar), le poignet
rangée. L’instabilité est une entorse grave avec subluxation en hyperextension et inclinaison ulnaire. Le poignet est facile
mais dynamique. à examiner, il n’y a pas de déformation majeure, ni d’anoma-
Une entorse grave entraîne une instabilité puis une subluxa- lie des repères osseux. Un œdème est présent dans les zones
tion (DISI) avec diminution de la hauteur du carpe (indice de les plus douloureuses. La mobilisation du poignet est limitée
Mac Murtry n° = 0,54) puis une arthrose radiocarpienne et mais possible. L’entorse latérale se traduit par une douleur au
intracarpienne (SLAC wrist). niveau du scaphoïde et à la pression de ses deux extrémités
Il existe plusieurs sortes d’entorses au poignet mais deux sont dorsale et palmaire ainsi qu’en abduction du poignet.
importantes en raison de leurs conséquences pratiques :
ENTORSE GRAVE
l’entorse scapholunaire et celle du fibrocartilage triangulaire
(TFCC). L’entorse lunotriquétrale qui entraîne une bascule Le poignet est difficilement mobilisable et examinable. Il
en VISI n’est pas arthrogène. existe une perte de la force et de la mobilité. Le traumatisme
est violent. Le poignet est déformé par un œdème important
et parfois un hématome.
Le test de Watson (scaphoid shift test) est positif s’il existe une
ENTORSE SCAPHOLUNAIRE instabilité : la pression constante sur le tubercule du sca-
phoïde repousse le scaphoïde en position dorsale avec une
sensation de ressaut lors du passage de l’inclinaison ulnaire à
l’inclinaison radiale du poignet (fig. 20-2). Un click est par-
Synonymes fois audible.
Scapholunate instability, instabilité périlunaire stade 1. Radiographie standard

Définition STATIQUE
Face : diastasis SL supérieur à 3 mm. Rupture du 1er arc de
C’est une rupture du complexe ligamentaire intrinsèque, Gilula. Le scaphoïde présente un « signe de l’anneau », il est
intra-articulaire, interosseux, entre le scaphoïde et le lunatum. horizontalisé, comme vu de face.
H1 H2 Figure 20-1. Bascule en DISI (gauche) et

L aspect normal (droit).
l
Le lunatum bascule en arrière, le scaphoïde en
l
L avant, le capitatum ascensionne accentuant le
« divorce » entre les deux os de la 1re rangée
(a). DISI : l’angle scapholunaire augmente, la
d ligne bilunaire coupe le tubercule du
scaphoïde. La hauteur du carpe diminue
(H2 < H1) (b).
170

Entorse scapholunaire/ Instabilité du carpe
DYNAMIQUE
Il existe deux types de clichés dynamiques : les
« fonctionnels » en IU, IR et face, et les « forcés » notamment
en compression axiale pour accentuer les déplacements.
Face, le poing fermé, en IU, ou bien en compression axiale
(dynamique forcée) : le diastasis s’accentue car le capitatum
ascensionne (fig. 20-3).
L’association avec une fracture distale du radius est fréquente, la
ligne de rupture se prolongeant dans le complexe ligamentaire.
IRM
Elle visualise parfois la rupture tendineuse mais sa sensibilité
dépend encore trop du type d’antenne, du type de machine et
de la taille du champ pour pouvoir se substituer, en routine,
à l’arthro-TDM.
Figure 20-2. Test de Watson. En pondération T2 ou DP FS il existe un hypersignal intrali-
Subluxation du scaphoïde dans l’instabilité scapholunaire. La pression constante gamentaire, transfixiant de type liquidien en cas de rupture
sur le tubercule repousse le scaphoïde en position dorsale avec un ressaut en
complète. Les portions dorsale et palmaire sont atteintes en
passant de l’IU à l’IR.
cas de traumatisme. Une perforation trophique, due à l’âge
après 35 ans, atteint plutôt la partie centrale membraneuse du
ligament. Il est donc capital de confronter les données de
Profil : la ligne bilunaire coupe le tubercule du scaphoïde, tra- l’imagerie avec la clinique.
duisant l’augmentation des angles scapholunaire et radiolu- L’arthro-IRM fournit, en principe, les mêmes données que
naire. La bascule du lunatum en arrière réalise une l’arthro-TDM (T1 FS) et permet, en plus, d’apprécier la pré-
subluxation en DISI (fig. 20-3). sence d’un œdème sous-chondral associé (T2). La pertinence
Les os de la 1re rangée ont perdu leur cohérence. n’est que de 80 %.
a b c
d e
Figure 20-3. Aspect normal des clichés dynamiques fonctionnels.

IU : visibilité de la grande corne antérieure du lunatum (flèche) et le scaphoïde est en extension (a). IR : visibilité de la petite corne postérieure et le scaphoïde est en
flexion (signe de l’anneau) (tête de flèche) (b). Instabilité : clichés dynamiques, IU perte de la cohérence, signe de l’anneau du scaphoïde et visibilité de la grande corne
du lunatum (flèches) (c). Cliché poing fermé, diastasis scapholunaire (d). Profil : subluxation en DISI, la ligne bilunaire coupe le tubercule du scaphoïde (ligne) (e).
Les os de la 1re rangée ont perdu leur cohérence.
171

Poignet et main
2
3
1 5
4
6
9
7 8
a b1 b2
Figure 20-4. Rupture du SL.

Arthro-TDM (ab) : l’arthrographie médiocarpienne montre une rupture du ligament SL (tête de flèche), fracture du radius (flèche) (a). TDM : rupture du SL et du TFCC
avec opacification de la radio-ulnaire inférieure (étoile) (b).
b2) 1. Rupture du ligament scapho-lunaire. 2. Fracture. 3. Articulation radio-ulnaire distale. 4. Scaphoïde. 5. Lunatum. 6. Triquetrum. 7. Capitatum. 8. Hamatum.
9. Trapèze.
Arthro-TDM
Elle nécessite une première ponction médiocarpienne. Les
passages sont, en effet, plus constants, en cas de rupture, dans
le sens médioradiocarpien que radiomédiocarpien (fig. 20-4).
La TDM permet, en outre, de révéler une chondropathie
post-traumatique (fig. 20-5) et de préciser l’extension pal-
maire ou dorsale de la rupture.
Classification
Arthroscopique :
– grade I et II : rupture partielle du ligament SL; Figure 20-5. Chondropathie ouverte.
Arthro-TDM : chondropathie du lunatum (flèche).
– grade III et IV : rupture complète.
Instabilité périlunaire :
– stade I : atteinte SL;
– stade II : atteinte CL;
– stade III : atteinte LT;
– stade IV : DISI.
Traitement
Évolution
Conservateur : immobilisation en attelle d’une entorse béni-
Une subluxation ou désaxation en DISI entraîne rapidement gne ou grave sans subluxation ou instabilité.
(en 1 à 5 ans) un collapsus du carpe ou SLAC wrist de Watson Chirurgical : réduction et fixation d’une subluxation aiguë.
qui associe arthrose radioscaphoïdienne et médiocarpienne Réduction et reconstruction avec arthrodèse ou résection des
avec diminution de la hauteur du carpe par ascension du os de la première rangée dans les formes chroniques.
capitatum (fig. 20-6).
172

Entorse scapholunaire/ Instabilité du carpe
a b c
d e
Figure 20-6. SLAC wrist.

Au début, 1 an après entorse grave : diastasis scapholunaire et géodes du lunatum et du scaphoïde (a). SLAC évolué. Radiographie de face (b), profil (c) et TDM coronale
(d) et sagittale (e) : perte de la hauteur du carpe (indice de Mc Murtry), arthrose radioscaphoïdienne (flèche) et médiocarpienne. La TDM montre bien en sagittal la
bascule en DISI du lunatum (tête de flèche).
P OUR EN SAVOIR PLUS Schmitt R, Froehner S, Coblenz G, Christopoulos G. Carpal instability. Eur Radiol
2006; 16 : 2161-78.
Theumann NH, Pfirmann CW, Antoni GE et al. Extrinsic carpal ligaments : normal
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Schernberg F, Gérard Y. L’exploration radiologique dynamique du poignet. Rev
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173

C H A P I T R E 21
RUPTURE DU FIBROCARTILAGE
TRIANGULAIRE DU CARPE
(TFC OU TFCC)
ET LÉSIONS DÉGÉNÉRATIVES
175

Poignet et main
Synonymes
TFCC complex lesions, tears of the TFC.
Définition
C’est la rupture du TFC atteignant soit la partie centrale soit
les insertions périphériques distales (radiale ou ulnaire).
Le TFC comprend :
– une partie centrale articulaire;
– une partie dorsale (LRU dorsal);
– une partie palmaire (LRU palmaire).
Le TFCC comprend le TFC, les ligaments ulnolunaire et Figure 21-1. Différents stades et types lésionnels du syndrome
ulnotriquétral, l’ECU et sa gaine. ulnocarpien.
Aspect : la taille de la lésion est variable depuis la perforation De la fracture transversale de la styloïde ulnaire avec incompétence du TFC
(flèche) à la chondromalacie du lunatum, de la styloïde ulnaire, du triquetrum. La
centrale circulaire traumatique à l’avulsion au niveau des
conséquence à long terme est une instabilité LT due à la rupture du TFC.
insertions distales avec ou sans avulsion ulnaire ou fracture
radiale, voire la fissure linéaire, verticale ou horizontale.
Les perforations dégénératives sont plus fréquentes après
40 ans, les lésions traumatiques (perforation, avulsion, fis-
sure) avant.
Classification de Palmer
IRM
PALMER CLASSE 1 : LÉSION TRAUMATIQUE
– A = perforation centrale. Le TFC normal est biconcave en hyposignal T1 T2.
– B = avulsion ulnaire et fracture ulnaire distale. La présence de liquide de part et d’autre du TFC est le
– C = avulsion distale au site du lunatum. meilleur signe de rupture.
– D = avulsion radiale et fracture de la cavité sigmoïde du Les séquences frontales T1 et DP FS sont les plus utiles. La
radius. séquence T1 C+ est utile pour mettre en évidence une synovite
fréquemment associée aux lésions dégénératives (fig. 21-3).
PALMER CLASSE 2 : LÉSION DÉGÉNÉRATIVE
(SYNDROME D’IMPACTION ULNOCARPIEN) Radiographie standard
– A = perforation trophique du TFCC.
– B = perforation trophique du TFCC associée à chondroma- Le syndrome d’impaction ulnocarpien est l’atteinte dégénéra-
lacie du lunatum, triquetrum ± styloïde ulnaire. tive du TFCC, il se traduit par :
– C = perforation trophique du TFCC associée à chondroma- – des géodes du versant médial du lunatum en radiographie.
lacie du lunatum, triquetrum et de la styloïde ulnaire. Dans les cas évolués collapsus partiel du lunatum (fig. 21-4);
– D = perforation trophique du TFCC associée à chondroma- – un œdème du lunatum sur son versant ulnaire médial;
lacie du lunatum, triquetrum de la styloïde ulnaire et per- – un œdème du triquetrum sous-ulnaire.
foration du ligament LT.
Dans les stades plus évolués :
– E = perforation trophique du TFCC associée à chondroma-
lacie du lunatum, triquetrum de la styloïde ulnaire, perfo- – un œdème de la styloïde ulnaire;
ration du ligament LT et arthrose ulnocarpienne (fig. 21-1). – une rupture du TFC souvent à type de fente horizontale
(fig. 21-4).
Clinique
Arthro-TDM
Mécanisme : rotation, hyperextension, pronation du poignet.
Douleur sous-ulnaire et à la pronosupination avec click ou Très utile dans les cas douteux pour visualiser la rupture du
ressaut. Douleur en passant de l’IR à l’IU. Une perte de force TFC. L’articulation radio-ulnaire distale est opacifiée à partir
est fréquemment signalée. de la radiocarpienne. Des traits de refend horizontaux clivant
le TFC sont fréquents, Palmer 1B (fig. 21-5).
Il n’y a aucun signe spécifique, hormis la fracture de la sty- Diagnostic différentiel
loïde ulnaire qui oriente vers un Palmer 1B (fig. 21-2).
MALADIE DE KIENBÖCK
Une variante ulnaire positive est un facteur favorisant du syn-
drome d’impaction ulnocarpien comme une styloïde ulnaire Synonymes
longue et agressive. Avascular necrosis, aseptic necrosis of lunate, lunatomalacia.
176

Rupture du fibrocartilage triangulaire du carpe (TFC ou TFCC) et lésions dégénératives
a b c
Figure 21-2. Fracture de la styloïde ulnaire.

C’est une fracture transversale atteignant comme ici la base (flèche) ou le milieu ou la pointe. Elle peut être associée à une fracture du radius. Le taux de non-fusion
est de 26 % pouvant aboutir à une instabilité radio-ulnaire distale si le TFC est rompu. Arthrographie médiocarpienne normale (b), arthro-TDM radiocarpienne opacifiant
la RU distale (tête de flèche) (bc) : rupture du TFC à type d’avulsion radiale et fissuration horizontale (petites flèches).
1 2
3
4 5
7 6
9
Figure 21-3. Fissuration du TFC.

IRM T2 FS frontale : fissuration verticale (flèche) presque transfixiante. IRM T1 : hypersignal relatif de la fissure (flèche).
1. Radius. 2. Ulna. 3. Fissure. 4. Scaphoïde. 5. Lunatum. 6. Triquetrum. 7. Trapèze. 8. Capitatum. 9. Hamatum.
Définition L2/L1 < 0,54 ± 0,03), ascension du capitatum, élargisse-

C’est l’ostéonécrose aseptique du lunatum. Il s’agit d’un ment de la première rangée et passage en flexion du sca-
adulte jeune, presque toujours de sexe masculin, qui consulte phoïdium (signe de l’anneau);
pour une raideur du poignet. Dans 1/4 à 3/4 des cas on – arthrose lunoradiale avec ostéophytose marginale surtout
retrouve un traumatisme datant parfois de plusieurs mois. marquée à la styloïde radiale.
Les autres fois on a la notion de microtraumatismes sportifs
Ces stades ne sont pas absolument chronologiques et un type
(boxe, gymnastique) ou professionnels (engins vibrants).
2 peut déjà s’accompagner d’arthrose (fig. 21-6).
La douleur est invalidante mécanique, elle siège dans la « fossette
Les facteurs favorisants sont l’existence d’une brièveté de
de la crucifixion ». Le poignet est limité en flexion-extension
essentiellement et il existe une perte de force des doigts. l’ulna (> 2 mm par rapport au radius), et un débord du luna-
tum sous le TFC (dans ce cas il existe une hyperpression laté-
Radiographie rale de la partie du lunatum qui est située sous le radius). Il
Quatre types de Decoulx : n’existe pas de facteurs généraux.
– condensation homogène, diffuse du lunatum; Il faut toutefois noter que la brièveté de l’ulna est de 23 %
– aspect inhomogène, géodique, sans déformation; dans la population générale alors que 40 % des Kienböck
– déformation et fragmentation du lunatum qui se tasse avec n’ont pas ce morphotype et que le Kienböck est toujours uni-
diminution de la hauteur du carpe (indice de Mac Murtry latéral alors que la brièveté est bilatérale.
177

Poignet et main
a b c d
e
Figure 21-4. Syndrome d’impaction ulnocarpien bilatéral.

Radiographie : géodes du versant médial des deux lunatum (flèches) (ab). À gauche collapsus partiel du lunatum (a).
Autre cas. IRM frontale T1 (c), DP FS (de) : œdème du versant ulnaire du lunatum (flèche), qui est en partie situé sous l’ulna,
avec zone liquidienne en franc hypersignal T2 (flèche). Variante ulnaire positive.
a b
Figure 21-5. Rupture du TFC.

Arthro-TDM (ab) : rupture du TFC : fissuration horizontale (flèche) (a) et avulsion radiale (ab) avec opacification de la RU distale (tête de flèche).
IRM Traitement
L’œdème locorégional, la synovite après C+ et l’épanchement Longtemps conservateur : repos, AINS, infiltrations guidées.
intra-articulaire sont aspécifiques et accompagnent toutes les L’immobilisation (1-2 mois) reste le premier traitement à propo-
arthroses (fig. 21-7). La répartition de l’œdème, aux stades peu ser car l’évolution naturelle est inconnue et l’indolence est parfois
évolués, n’est pas celle du syndrome d’impaction ulnocarpien : acquise ainsi, même si la maladie s’aggrave radiologiquement.
l’œdème est diffus, pas seulement sur le versant ulnaire, le tri- Le raccourcissement chirurgical du radius par ostéotomie de
quetrum est indemne et les ligaments sont normaux. 3-4 mm, surtout s’il existe un ulna brevis, est une technique
178

4
3
2 1
a b
c1 c2
d
Figure 21-6. Maladie de Kienböck.

Radiographie (face, oblique) : le lunatum est sous l’ulna, il est hétérogène, géodique, sa forme est
conservée (stade 2) (ab). Arthrose lunoradiale. TDM montrant mieux les géodes et la densification du
luntatum (cd).
c2) 1. Radius. 2. Lunatum géodique. 3. Capitatum. 4. 3e métacarpien.
qui a fait ses preuves dans les cas où le lunatum a conservé sa naculum recouvert par des expansions du rétinaculum dorsal
forme (87 % de bons résultats). du carpe. Il se termine sur la base du 5e métacarpien. Des
En cas d’arthrose partielle : arthrodèse scaphotrapézotrapé- expansions anatomiques de la gaine tendineuse vont à la sty-
zoïdienne (STT) ou scaphocapitatum, le but étant de transfé- loïde ulnaire et à la tête ulnaire expliquant qu’une fracture de
rer les pressions sur une colonne saine renforcée. la styloïde ou une non-fusion favorisent la tendinopathie.
En cas d’arthrose évoluée : résection des os de la première La tendinopathie de l’ECU et sa luxation récidivante sont des
rangée ou arthrodèse totale du carpe. L’arthrodèse, partielle lésions fréquentes notamment chez le joueur de tennis (2e site
ou totale, réduit fortement la mobilité du poignet. en fréquence après la tendinopathie de De Quervain). La
luxation aiguë résulte de la rupture du rétinaculum propre de
TENDINOPATHIE ET LUXATION l’ECU dans le sixième compartiment, la tendinopathie d’une
DE L’EXTENSOR CARPI ULNARIS surutilisation chronique parfois d’origine professionnelle
Synonymes (manipulateurs en imagerie médicale). La rupture du tendon
ECU tendinitis or tendinosis, subluxation, dislocation. est la conséquence d’une subluxation récidivante.
Clinique
Définition
C’est l’inflammation de la gaine synoviale du tendon de La douleur est sous-ulnaire, dorsale et le long de la face médiale
l’ECU. Ce tendon s’individualise à la face inférieure et du poignet, accentuée par la supination, l’inclinaison ulnaire
médiale du poignet et passe dans un compartiment anatomi- surtout contrariées. L’inclinaison radiale et la pronation-
que propre, le sixième, avec sa gaine synoviale, sous son réti- flexion recentrent le tendon et diminuent la douleur. Une
tuméfaction est quasi constante, importante en cas de rupture.
179

Poignet et main
a b c
Figure 21-7. Maladie de Kienböck (même patient que fig. 21-6).

IRM, T1 frontal (a), T1 frontal C+ (b), DP FS frontal (c) : synovite discrète (flèche), épanchement peu abondant, œdème du lunatum (petite flèche).
1
3
a1 a2
b
Figure 21-8. Tendinopathie de l’ECU.

Échographie coupe longitudinale dans l’axe du tendon : tendinopathie de l’ECU avec synovite
hypoéchogène et tendon épaissi (flèche) (a), côté controlatéral normal (b).
a2) 1. Peau. 2. Tendon. 3. Synovite. 4. Os (ulna).
En cas de luxation aiguë, la douleur est brutale et se reproduit La tendinopathie chronique est une ténosynovite : le tendon
ensuite lors du mouvement de supination et inclinaison ulnaire est épais, hypoéchogène et du liquide est visible dans la gaine
qui entraîne une instabilité. Un ressaut tendineux est palpable (fig. 21-8).
et parfois audible pendant les manœuvres de pronosupination. Un tendon très volumineux et hétérogène évoque plutôt une
Échographie rupture (fig. 21-9).
C’est l’examen le plus simple et le plus adapté à l’étude IRM
dynamique. Les coupes sont axiales, d’abord en supina- C’est un examen très performant.
tion, puis en pronation, et de manière comparative car il Elle est effectuée en pronation, séquences axiales DP FS ou T2
existe des instabilités congénitales chez des patients FS, axiales T1 et T1 FS C+ et frontales DP FS. L’examen est
asymptomatiques. Il ne faut pas craindre d’utiliser des complété par des coupes axiales en supination, soit en DP FS
positions forcées. En pronation l’ECU est dans sa gouttière soit en T1 FS C+.
qui regarde médialement, en supination la gouttière Elle montre parfaitement le tendon épaissi, fragmenté, fis-
s’oriente latéralement et c’est dans cette position que suré (hyper T2), en cas de rupture, et entouré d’œdème,
l’ECU peut se luxer. La poche de décollement hypoécho- ainsi que la poche de décollement (hypo T1 et hyper T2 pre-
gène, le long du périoste de la tête de l’ulna, est souvent le nant le gadolinium). En pronation, le tendon peut rester en
seul témoin indirect, en pronation de la subluxation. subluxation alors que classiquement il réintègre sa gouttière
L’avulsion du rétinaculum est rare. (fig. 21-10).
180

a b

Échographie coupe longitudinale dans l’axe du tendon : le tendon de l’ECU est hypoéchogène, épaissi, semble continu (flèche) (a). L’IRM montrera la rupture (fig. 21-
10), cette patiente de 54 ans avait eu 3 infiltrations. Côté controlatéral normal (b).
Postérieur
2
3
1 4
11 5
6
9 8
10 7
Antérieur
a b1 b2
c d
e
Figure 21-10. Rupture de l’ECU (même patiente que fig. 21-9).

IRM axiale DP FS : de proximal (a) en distal (b-d), le tendon est fragmenté dans sa gouttière en pronation (a) puis il est
rompu partiellement (bc), il redevient normal avant son insertion distale (d) (flèches). Frontale DP FS : confirmation
d’une rupture partielle sur quelques centimètres où le tendon est très aminci et inflammatoire (flèche) (e).
b2) 1. T. extenseur du carpe. 2. T. extenseur commun des doigts. 3. T. court extenseur radial du carpe. 4. T. long exten-
seur radial du carpe. 5. T. long abducteur du pouce. 6. T. court extenseur du pouce. 7. T. fléchisseurs des doigts. 8.
T. fléchisseur radial du carpe. 9. T. long palmaire. 10. T. fléchisseur ulnaire du carpe. 11. Veine en hypersignal.
Traitement La chirurgie est réservée aux ténosynovites sténosantes, rup-

L’immobilisation par attelle (2 mois) est très efficace. Les tures et aux lésions ligamentaires associées (TFCC, ligament
infiltrations ne sont pas souhaitables car elles favorisent la LT, etc.).
rupture.
181

Poignet et main
P OUR EN SAVOIR PLUS Schmitt R, Froehner S, Coblenz G, Christopuolos G. Carpal instability. Eur Radiol
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182

C H A P I T R E 22
FRACTURE OCCULTE DU SCAPHOÏDE

ET PSEUDARTHROSE
183

Poignet et main
IRM
FRACTURE OCCULTE
Cette technique est plus sensible et spécifique que les radio-
DU SCAPHOÏDE graphies ou la TDM.
Elle utilise des séquences T1, DP FS, dans les plans coronal,
axial et sagittal.
En T1 : le trait est hypo-intense, transversal.
Synonyme En T2 : le trait est masqué par l’hypersignal de l’œdème de
part et d’autre de la fracture (fig. 22-1).
Navicular fracture. Si le pôle proximal de l’os est en hyposignal (T1, T2) il faut
craindre une nécrose avasculaire (14 à 39 %).
Définition La séquence T1 C+ montre alors l’absence de rehaussement.
C’est la rupture, en général transversale, du tiers moyen Évolution

(80 %), de la corticale ou de l’os trabéculaire, sans déplace-
ment. Le trait peut siéger au pôle proximal (10 %), au tiers En l’absence de complications, et après immobilisation cor-
distal (10 %), au niveau de la tubérosité. Le trait peut être recte, la guérison survient dans plus de 95 % des cas.
horizontal ou vertical oblique.
L’évolution naturelle d’une fracture du scaphoïde non traitée
La fracture du scaphoïde représente 80 % des fractures du est toujours défavorable car le foyer bouge et le scaphoïde se
carpe. déforme et bascule en flexion dans le plan sagittal ce qui
entraîne une bascule en DISI même en l’absence de rupture
Clinique du ligament scapholunaire. Le scaphoïde prend l’aspect d’un
haricot (Humpback’s deformity) : le pôle distal se fléchit tandis
Les signes sont discrets et peu spécifiques : douleur à la pal- que le pôle proximal reste solidaire du lunatum et se met en
pation de la tabatière anatomique après chute, le poignet en extension (DISI). La TDM montre bien ce type de complica-
dorsiflexion ou en hyperextension et inclinaison radiale. Mais tion (fig. 22-2).
cette palpation est toujours douloureuse si l’on appuie suffi-
samment fort à cause des branches sensitives du nerf radial. Complications
Ce signe n’a de valeur qu’unilatéral.
Limitation de la mobilité et perte de la force. PSEUDARTHROSE
Sexe : homme > femme, à tout âge, plus fréquent chez les
Synonymes
adolescents et les jeunes athlètes.
Non-union of scaphoid, scaphoid pseudoarthrosis.
Radiographies standards Définition
C’est l’absence de guérison de la fracture dans un délai de
Par définition elles sont normales. 6 mois (pour les auteurs anglo-saxons) ou de 3 mois (pour les
a b c
Figure 22-1. Fracture occulte du scaphoïde.

IRM frontale T1 (ab) : fracture occulte du tiers distal transversale en hyposignal en T1. IRM frontale DP FS (c) : hypersignal DP FS du scaphoïde. Pas de nécrose proximale.
184

Fracture occulte du scaphoïde et pseudarthrose
4
3
6 2
a1 a2
b c
Figure 22-2. Vieille pseudarthrose stade 3 et fracture du radius.

TDM frontale (a), sagittale (bc) : bascule en flexion du pôle distal du scaphoïde (déformation « en haricot ») (flèches).
a2) 1. Fracture du radius. 2. Scaphoïde et géode. 3. Trapèze. 4. Lunatum. 5. Capitatum. 6. Ulna.
auteurs français) après le traumatisme. Cette différence vient

des difficultés à apprécier la consolidation. Sa fréquence est
d’à peu près 12-20 %. Elle complique surtout les fractures du
tiers proximal et les fractures verticales obliques du tiers
moyen. Elle est favorisée par l’association avec des lésions
ligamentaires.
Clinique
Douleur de la tabatière anatomique avec perte de la force et
de la dorsiflexion. Elle peut être presque totalement asympto-
matique lorsqu’elle ne s’accompagne pas d’instabilité.
L’appréciation radiologique de la consolidation est difficile.
On voit rarement des travées osseuses traverser l’ancien trait
de fracture, ce qui permet d’affirmer la consolidation, comme
les bandes denses de sclérose décrite par Trojan.
La radiographie standard montre quasi constamment une
densification du pôle proximal; cet aspect est secondaire à la Figure 22-3. Pseudarthrose avérée.
souffrance ischémique post-fracturaire mais celle-ci peut être Radiographie de face : bords denses, trait net, géode du pôle distal.
tout à fait transitoire.
Au stade de pseudarthrose avérée, la radiographie se caracté-
rise par l’organisation du trait : les surfaces sont régulières,
denses, séparées par une bande claire (fig. 22-3).
Il faudra rechercher un déplacement et les modifications – respect de l’interligne radiolunaire et de l’interligne entre pôle
arthrosiques du SNAC qui associent : proximal du scaphoïde et radius.
– arthrose entre pôle distal du scaphoïde et radius distal; Le pôle distal du scaphoïde s’épaissit, le pôle proximal
– arthrose entre capitatum, bord médial du scaphoïde et pôle s’amincit; 90 % des patients non traités sont arthrosiques
distal du lunatum; après 10 ans d’évolution.
185

Poignet et main
Classifications – stade 3 : bascule dorsale du lunatum, horizontalisation du

La première différencie : fragment distal aggravée ainsi que l’arthrose :
– type 1 : pseudarthrose simple sans déplacement ou - stade 3a : arthrose de tout l’interligne radioscaphoïdien,
arthrose; - stade 3b : arthrose étendue au compartiment médiocarpien;
– type 2 : pseudarthrose instable avec déplacement > 1 mm le fragment proximal du scaphoïde commence à se lyser.
ou DISI, pas d’arthrose; IRM
– type 3 : arthrose précoce radioscaphoïdienne; En T1 : signal hypo-intense de part et d’autre du trait. Dépla-
– type 4 : SNAC wrist; cement > 1 mm.
– type 5 : SNAC et arthrose diffuse du poignet. En T2 : signal hypo-intense ou intermédiaire du site de pseu-
La seconde, selon Alnot, repose sur les radiographies face et darthrose.
profil : La nécrose avasculaire du pôle proximal se traduit par une
– stade 1 : pseudarthrose récente. Le scaphoïde conserve sa hypo-intensité en T1 associée à une hypo-intensité en T2
forme et le carpe sa stabilité. Pas d’arthrose; dans la phase chronique. En phase aiguë ou subaiguë
– stade 2 : géodes et résorption antérieure du foyer de l’œdème réactif de la moelle du pôle distal induit un hypersi-
pseudarthrose : gnal T2 diffus qui masque l’ischémie du pôle proximal.
- stade 2a : ces remaniements ne modifient pas la statique En T1 C+ : si la moelle du pôle proximal est viable, elle se
du carpe, rehausse.
- stade 2b : une angulation apparaît entre les deux fragments Les résultats sont contradictoires concernant les séquences T1
du scaphoïde, le fragment proximal bascule en arrière avec et T2. Il semble que seules les séquences T1 C+ soient fiables
le lunatum et une arthrose styloscaphoidienne s’installe; (fig. 22-4 à 22-6).
a b
c
Figure 22-4. Pseudarthrose du scaphoïde récente (à 1 an) avec nécrose subaiguë.

IRM frontale T1 (a), T2 (bc) : en T1 déplacement ++ et hyposignal du pôle proximal (a), en T2 le pôle proximal est en hypersignal plus important que le reste de l’os
témoignant de l’hyperhémie réactionnelle de la moelle (bc) (flèches).
186

Fracture occulte du scaphoïde et pseudarthrose
a b c
d
Figure 22-5. Pseudarthrose récente (stade 2a), avec nécrose avasculaire subaiguë et
déplacement.
IRM frontale T1 (a) : géodes en hyposignal du pôle proximal (flèche). Frontal T1 C+ FS (bc) : prise de
contraste de ces zones (têtes de flèche). Frontal DP FS (d) : les zones en hyposignal T1 sont en hypersignal
T2 témoignant de phénomènes d’hyperhémie inflammatoires (tête de flèche). La zone de pseudarthrose
est occupée par un hypersignal T2 inflammatoire prenant le contraste (flèche) (d).

Conservateur d’une fracture vue précocement et habituelle- Alnot JY. Fractures et pseudarthroses du scaphoïde carpien. Rev Chir Orthop
1988; 74 : 714-7.
ment sans déplacement : immobilisation plâtrée (4-6 semai-
Cerezal L, Abascal F, Canga A et al. Usefullness of gadolinium-enhanced MRI in
nes pour les fractures parcellaires et 3 mois pour les autres). the evaluation of the vascularity of scaphoid nonunions. AJR 2000; 174 : 141-9.
Fixation par vis interne en cas de déplacement avec ou sans Munk PL, Lee MJ. Gadolinium-enhanced MRI of scaphoid nonunions. AJR 2000;
immobilisation plâtrée complémentaire. Le contrôle IRM de 175 : 1184-5.
l’intervention fait appel à la même séméiologie : prise de con- Sakuma M, Nakamura R, Imaeda T. Analysis of proximal fragment sclerosis nonu-
nion by MRI. J Hand Surg 1995; 20 : 201-5.
traste du scaphoïde si les fragments sont viables (fig. 22-7).
Schmitt R, Heinze A, Fellner F et al. Imaging and staging of avascular osteone-
Pseudarthrose sans arthrose : intervention de Matti-Russe croses at the wrist and hand. Eur Radiol 1997; 25 : 92-103.
(greffon corticospongieux).
S’il existe une résorption antérieure avec bascule dorsale du
lunatum et du pôle proximal du scaphoïde, il devient impor-
tant de rétablir la hauteur du scaphoïde, corriger le défaut
d’alignement des fragments et stabiliser par greffe osseuse
intercalaire vascularisée ou non en fonction du rehaussement
du pôle proximal. On peut associer un brochage.
Pseudarthrose avec arthrose : traitement palliatif (arthrodèse
radiocarpienne, résection des os de la première rangée, etc.).
187

Poignet et main
Figure 22-6. Fracture du pôle proximal et pseudarthrose avec nécrose avérée

du pôle proximal.
Radiographie : pôle proximal déplacé (a). IRM frontale : T1 pôle proximal en hyposignal
(b), T1 C+ le pôle proximal ne se rehausse pas entièrement (c) (flèches). Une géode en
hyposignal T1 (a) ne prend pas le contraste (tête de flèche) (cd), elle est en franc hyper-
signal DP FS et STIR, de type liquidien (tête de flèche) (ef). Le pôle proximal, bien que
nécrosé, apparaît en hypersignal T2 alors qu’il ne prend pas totalement le contraste
(intérêt de l’injection). La séquence STIR n’apporte rien au diagnostic et la résolution
spatiale est moins bonne.
a
b c d
e f
a b c
Figure 22-7. Pseudarthrose opérée et fixée par vis, pas de douleur. Contrôle de la vitalité.
IRM T1 coronale : scaphoïde de signal normal, la vis ne génère pas presque pas d’artefact (a). T1 C+ coronal : signal normal du scaphoïde (b). T2 coronal : signal
subnormal du scaphoïde (c).
188

C H A P I T R E 23
KYSTE MUCOÏDE DU POIGNET

ET DE LA MAIN
189

Poignet et main
Synonymes Rx
Ganglion cyst, carpal ganglion, palmar, dorsal wrist ganglion. Normale
Définition Échographie
C’est la technique de choix. Le kyste est transsonore, liquidien
C’est une dégénérescence kystique mucineuse du tissu con- pur avec renforcement postérieur (Fig. 23-1). Parfois, c’est
jonctif capsulaire, dans une zone où la capsule est épaisse, et surtout le cas des kystes dorsaux, seules les manœuvres dyna-
péri-articulaire. La paroi est fibreuse, parfois pseudo-épithé- miques les font apparaître, on parle alors de kyste dorsal
liale ce qui explique les confusions avec le kyste synovial. La « occulte ».
communication avec l’articulation est constante mais souvent
fine et difficile à voir, même à ciel ouvert. Le contenu est un IRM
concentré de liquide articulaire.
Axial T1, T2, coronal T2, axial T1 FS C +.
Clinique Hypointense en T1 ou de signal intermédiaire, il siège prés
des articulations.
L’apparition est brutale, il est de forme ovale, mobile sous la Hyperintense franc en T2 ou DP FS, uni ou multiloculaire, il
peau mais adhérent aux plans profonds. Souvent asymptoma- est entouré d’une capsule hypointense et qui prend, seule, le
tique lorsqu’il est petit (5 mm), il est responsable d’une tumé- gadolinium IV, le centre, liquidien, restant hyposignal.
faction inesthétique s’il est volumineux (2 cm), il peut alors, L’injection est utile pour éliminer une tumeur solide qui
c’est rare, comprimer le nerf médian ou ulnaire. prend massivement le contraste.
De siège ubiquitaire on le trouve partout au poignet (gout- Le pertuis est parfois visible sous la forme d’une fine commu-
tière radiale, face dorsale, interligne scapho-lunaire, palmaire, nication avec l’articulation.
articulation radio-carpienne, gaines des tendons…). Le kyste mucoïde intra-osseux relève de la même pathogénie,
Le siège le plus typique est la face dorsale du poignet en com- il a la même sémeiologie à l’IRM (Fig. 23-2).
munication avec les fibres dorsales et membraneuses du liga-
ment scapho-lunaire, dans les 2e, 3e, et 4e décades. C’est la Diagnostic différentiel
plus fréquente des pseudo-tumeurs des tissus mous de la
main et du poignet (50-70 %). – Une ténosynovite rhumatoïde ou tuberculeuse est plus
Le siège palmaire représente 18-20 % des localisations, l’âge diffuse, plus fluctuente, plus molle. Le contexte n’est pas le
est un peu plus élevé (5e, 6e, 7e décades). Le kyste se trouve même, la ponction tranche.
dans la gouttière du pouls. – Le carpe bossu
La gaine des fléchisseurs représente 10-14 % des kystes : ils C’est une tuméfaction dorsale située à la base des 2e et
siègent à la base du doigt, surtout le médius, il sont petits et 3e métacarpiens, dure. Elle est due soit à un os supplé-
souvent durs. Contrairement aux autres, il sont souvent dou- mentaire styloïde, le 9e os du carpe, situé entre la base des 2e
loureux spontanément ou en flexion des doigts. Ils peuvent et 3e métacarpien et le trapèzoïdium, souvent bilatéral, soit à
donner lieu à un « doigt à ressaut ». une dégénérescence des ligaments carpo-métacarpiens
Femme > homme (x 2-3). dorsaux. L’os styloïde apparaît vers 17-18 ans et il est souvent
a b
Figure 23-1. Kyste mucoïde. Echographie, coupe axiale : kyste mucoïde de la face dorsale du poignet, transsonore, pertuis bien visible (tête de
flèche), renforcement postérieur (flèche) (a). Autre cas. Kyste mucoïde de la gouttière radiale. Echographie coupe transversale (b) : masse
transsonore avec renforcement postérieur typique du caractère liquidien (tête de flèche). Le Doppler montre l’absence de flux.
190

Kyste mucoïde du poignet et de la main
a b c
Figure 23-2. Kyste mucoïde intra-osseux. IRM frontale T1 : masse en signal intermédiaire de type musculaire (flèche) (a). Frontal DP FS : franc
hypersignal T2 homogène (flèche) (b). Frontal T1 C + : seule la paroi prend le gadolinium (tête de flèche) (c). Par ailleurs synovite radiale
aspécifique prenant le contraste et hyper T2 (étoile) (c).
a b
c d
Figure 23-3. Carpe bossu. Clinique : gymnaste, face dorsale du poignet, la tuméfaction est dure (flèche) (a). Rx tangentielle : os styloïde (flèche)
(b). TDM sagittal : confirmation (c). TDM sagittal : l’autre étiologie du carpe bossu est la dégénérescence arthrosique des ligaments carpo-
métacarpiens dorsaux (tête de flèche) (d).
précédé par un kyste mucoïde (1/5), de même topographie. tenant le nerf ulnaire (NU), de la graisse et le pédicule vascu-
La dégénérescence est plus tardive. Chez les gymnastes il s’agit laire. Sa paroi médiale est constituée par le pisiformis, sur
toujours d’un os styloïde, souvent bilatéral, microtrauma- lequel s’insère le fléchisseur ulnaire du carpe (FUC) et
tique, résultant d’un trouble de l’ossification enchondrale l’abducteur du V, sa paroi latérale par l’hamulus de l’hama-
(Fig. 23- 3). tum sur lequel s’insère le court fléchisseur du V. Le plancher
La Rx tangentielle de Cuono, comme la TDM, montrent l’os est formé par le retinaculum des fléchisseurs, le toit par l’apo-
styloïde et la dégénérescence ostéophytique dorsale (Fig. 23- névrose palmaire superficielle. Le NU se divise habituelle-
3). Le traitement ne peut être que chirurgical. ment (77 %) en une branche motrice et superficielle à peu
prés au niveau du bord proximal du pisiformis.
Forme clinique Le canal est divisé en trois zones :
– Zone 1 : proximale, en amont de la division du NU, en
Le kyste mucoïde du canal de Guyon : Le canal de Guyon est branche profonde motrice et branche superficielle sensitive.
un tunnel ostéo-fibreux antérieur et médial du poignet con- La cause la plus fréquente de la compression du NU est
191

Poignet et main
Figure 23-4. Kyste mucoïde du canal de Guyon

(zone 2) (dossier du à l’obligeance du Dr J Auriol).
Femme, 52 ans caissière de grande surface, lâche les
objets, pas de déficit sensitif du IVème et du Vème
doigt. IRM coronale T1 (a), T2 (b), axiale DP FS (c),
sagittale DP FS (de) : kyste à extension inférieure de
la face palmaire, hyposignal T1 et franc hypersignal
T2 (flèches), le pertuis est visible, jusqu’à,
pratiquement, l’articulation piso-triquetrale (têtes
de flèche). C’est la branche motrice du NU qui est
comprimée.
a b
c d e
alors soit une kyste mucoïde soit une fracture de l’hama- Évolution
tum avec déficit sensitif (IVe et Ve doigt) et moteur.
– Zone 2 : au-delà de la bifurcation c’est la branche profonde Bénigne mais imprévisible. Le kyste peut apparaître et dispa-
qui est comprimée. Le kyste mucoïde est la cause première, raître spontanément plusieurs fois. La moitié, à peu prés, per-
puis la fracture de l’hamatum (Fig. 23-4). sistent inchangés à 6 ans.
– Zone 3 : compression de la branche superficielle sensitive
par un anévrisme thrombosé de l’artère ulnaire (syndrome Traitement
du marteau hypothénarien).
Les kystes de la face palmaire qui compriment le NU viennent Le pédicule étant fin la ponction guidée sous échographie
souvent de l’articulation piso-triquetrale et leur extension est peut suffire. Toutefois le taux de récidive est élevé à cause de
inférieure. Ils communiquent avec cette articulation, même si la communication articulaire et de la dégénérescence capsu-
le pertuis n’est pas toujours visible. L’IRM est indispensable laire originelle multiple (14-74 %).
en présence d’un kyste de la face palmaire du poignet. Elle Le traitement chirurgical est l’exérèse de toute la poche kysti-
établit le diagnostic et l’origine du kyste. L’injection de gado- que ainsi que de tout le tissu cellulaire pathologique environ-
linium est utile, surtout si le kyste est fissuré, car elle rehausse nant (avec résection capsulaire souvent large à la face dorsale
les parois du kyste alors que les parties molles inflammatoires plus limitée à la face palmaire).
ne se rehaussent pas.
192

Kyste mucoïde du poignet et de la main
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193

C H A P I T R E 24
PATHOLOGIES MICROCRISTALLINES
DU POIGNET ET DE LA MAIN
195

Poignet et main
MALADIE DES DÉPÔTS

D’HYDROXYAPATITE
DE CALCIUM (voir supra )
Synonyme
Calcium hydroxyapatite crystal deposition disease.
Définition
Ce sont des dépôts d’hydroxyapatite ou d’apatite, amorphes
le plus souvent qui deviennent symptomatiques à l’occasion Figure 24-1. Dépôt d’apatite capsulaire de l’index gauche : femme,
d’une crise de résorption. 52 ans, crise aiguë nocturne (flèche).
Il existe en fait deux formes cliniques et radiologiques
distinctes :
– la maladie des calcifications tendineuses multiples qui se
caractérise par des dépôts périarticulaires (le site de prédi-
lection est l’épaule);
– les dépôts intra-articulaires de cristaux d’hydroxyapatite, qui
sont à l’origine d’arthrites microcristallines aiguës ou d’arth-
rites érosives destructrices (l’épaule en est également le site
privilégié).
Clinique
Au poignet et à la main, la pathologie microcristalline à apa-
tite est plus méconnue que rare (la fréquence reconnue varie
de 2 à 25 % des cas).
Elle touche surtout, comme à l’épaule, les femmes jeunes (40-
60 ans).
Les calcifications sont mono-articulaires. Elles peuvent être
asymptomatiques (7 %) ou révélées par une inflammation
aiguë douloureuse, à début nocturne, périarticulaire, avec
tuméfaction locale. La mobilité articulaire, active et passive, est
a b
réduite témoignant d’une arthrite aiguë associée. Celle-ci est
liée à la tentative de résorption par migration intra-articulaire Figure 24-2 (ab). Arthrite aiguë à apatite.
ou bursale des cristaux. C’est à ce stade qu’il faut évoquer le Femme, 20 ans, œdème aigu et douleur nocturne du bord latéral du poignet,
diagnostic et faire une radiographie à la recherche des calcifi- impotence fonctionnelle sévère. Dépôt d’apatite scaphotrapézien en cours de
résorption, bords flous (flèche) (a).
cations typiques car celles-ci disparaissent vite et l’évolution Autre cas, patiente de 40 ans. Crise aiguë à début nocturne en cours de résolu-
spontanée est favorable en quelques jours à une semaine. tion. Début il y a 8 jours par un tableau d’arthrite aiguë du poignet. Les calcifi-
Des douleurs plus chroniques sont aussi possibles. cations deviennent nuageuses à bords flous (flèche) (b).
Biologie
Syndrome inflammatoire sans hyperleucocytose.
Les dépôts sont denses, amorphes, sans travées ni corticale,
Échographie ronds ou ovales de quelques millimètres à 1,5 cm, à bords
nets (type A de Mole).
Elle peut montrer la calcification hyperéchogène avec cône Ils siègent à l’insertion des tendons (ECU, fléchisseur ulnaire
d’ombre postérieur mais celle-ci est souvent petite, déjà frag- et radial du carpe, fléchisseurs superficiel et profond des
mentée, et donc malaisée à mettre en évidence. doigts), ou des ligaments collatéraux métacarpophalangiens et
IPP, ou dans les capsules de ces articulations (fig. 24-1 à 24-5).
Radiographie standard Lorsque les calcifications migrent elles se modifient : elles
deviennent mal limitées, avec des bords flous, sont moins
C’est la technique de référence. denses, plus hétérogènes, « nuageuses ».
196

Pathologies microcristallines du poignet et de la main
La disparition est habituellement totale au poignet et à la

main, à la différence de l’épaule.
Des érosions corticales de voisinage, à distance des articula-
tions, liées à la résorption, sont possibles. Mais le poignet n’est
jamais le siège d’arthropathies destructrices comme à l’épaule et
au genou.
Les dépôts intra-articulaires sont fréquents au poignet et à la
main. La ponction les recherche mais ils sont difficiles à
objectiver en micoscopie optique. Seules des colorations spé-
ciales, non spécifiques (rouge alizarine) et la microscopie
électronique, qui n’est pas de pratique courante, les révèlent.
C’est dire tout l’intérêt du diagnostic radiologique.
Le diagnostic repose donc sur la clinique (femme jeune, début
brutal nocturne) et la radiographie qui montre la calcification
(fig. 24-1 à 24-5).
a b IRM
Figure 24-3. Crise aiguë d’apatite du 5 doigt. e
Elle n’est habituellement pas utile au diagnostic. Elle est pra-
Migration intra-articulaire dans la MCP (flèche) (a). Disparition quasi complète à
1 mois (flèche) (b).
tiquée en cas de doute ou d’erreur diagnostique clinique. La
calcification est hyposignal T1 et T2, hypersigal T2 en cas
d’inflammation. L’IRM peut inquiéter à tort car l’œdème ten-
dineux des tissus mous, voire de la moelle osseuse, associé à
l’absence de visibilité d’une petite calcification en cours de
résorption fait errer le diagnostic vers de mauvaises pistes
(infection, ou plus grave tumeur).
TDM
Est plus utile, surtout en cas de topographie inhabituelle
comme la main, pour révéler un éventuel liseré calcique rési-
duel. Les calcifications d’apatite comme celles de pyrophos-
phate sont hyperdenses (> 450 UH).
Traitement
Figure 24-4. Calcification dense d’apatite AINS, glace locale et repos viennent aisément à bout de ces
du 1er doigt : douleur depuis 15 jours,
œdème (flèche).
crises aiguës en 2-7 jours.
8 6
7
2 5
1 4
3
a1 a2 b
Figure 24-5. Calcification du FCU.

Radiographie du poignet en incidence du « verre de cognac » (a) et profil (b) : calcification d’apatite du flexor carpi ulnaris (cubital antérieur) sur le pisiformis (flèche).
a2) 1. Calcification. 2. Pisiforme. 3. Triquetrum. 4. Lunatum. 5. Scaphoïde. 6. Trapèze et trapézoïde. 7. Capitatum. 8. Hamatum.
197

Poignet et main
CHONDROCALCINOSE
À PYROPHOSPHATE
DE CALCIUM DIHYDRATÉ
(voir supra )
Synonymes
Chondrocalcinosis. Calcium Pyrophosphate dihydrate deposi-
tion Disease.
Clinique
a b
La pseudo-goutte est une arthrite aiguë monoarticulaire qui
débute brutalement avec impotence fonctionnelle totale. Les Figure 24-6. CCA du poignet.
signes locaux sont nets. La crise dure de quelques jours à Dépôts granulaires du TFC, scaphotrapézien, du médiocarpe (flèches).
4 semaines. La goutte est exceptionnelle au poignet, elle n’est

jamais inaugurale, elle ne s’observe que tardivement dans
l’évolution chez un goutteux connu.
La forme pseudorhumatoïde est très rare (5 %). Elle n’a pas
la symétrie de la PR, la sérologie est normale.
Les formes pseudo-arthrosiques sont plus fréquentes. Elles
associent douleurs articulaires chroniques mécaniques avec
un liquide articulaire de type mécanique (moins de 1 500 élé-
3
ments/mm avec de rares cristaux).
Les arthropathies destructrices sont l’apanage de la femme
âgée. Elles entraînent des douleurs chroniques souvent modé-
rées, une raideur et une désaxation rapide des articulations,
notamment la radiocarpienne.
Biologie
Syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose et fièvre fai-
sant évoquer une arthrite septique. Le diagnostic repose sur
les radiographies qui montrent le liseré granuleux de pyro-
phosphate. Uricémie normale.
La ponction retrouve les cristaux rectangulaires à bouts carrés
de petite taille intra et extracellulaires faiblement réfringents Figure 24-7. Arthropathie de la CCA.
en lumière polarisée et un liquide inflammatoire (plus de Microgéodes du scaphoïde qui est encastré sous le radius, calcifications du TFC
2000 éléments à base de polynucléaires neutrophiles). et du médiocarpe. Condensation sous-chondrale typique (flèche). Nécrose du
lunatum, réduction de la hauteur du carpe.
Les dépôts sont intra-articulaires et ne disparaissent pas (sauf
exceptionnelle infection aiguë ou en cas d’arthropathie évo- trouve la fameuse sclérose sous-chondrale, dense à bords nets,
luée radiocarpienne). surlignant l’os cortical. Les géodes sont souvent volumineuses,
POIGNET à l’épiphyse radiale inférieure, et parfois le scaphoïde, ou le
C’est un siège fréquent de ces dépôts (65 % des cas de CCA lunatum. Elles sont très évocatrices de la CCA. Il n’y a pas
diffuse) qui atteignent le TFC et les ligaments intrinsèques du d’ostéophytes (fig. 24-7).
carpe, l’articulation scaphotrapézienne ou l’interligne radio- À long terme l’arthropathie peut devenir destructrice avec
carpien. Les dépôts sont granuleux, triangulaires à base fragmentation du lunatum, incrustation du scaphoïde dans
médiale, linéaires (fig. 24-6). l’épiphyse radiale inférieure et nécrose secondaire. Il existe
L’arthropathie chronique de la CCA est très caractéristique : souvent une dislocation scapholunaire avec pincement
elle prédomine sur l’articulation radiocarpienne, ce qui la dis- médiocarpien (capitatum-lunatum), c’est le carpe adaptatif
tingue de l’arthrose et de la PR. L’interligne est pincé et on avec réduction de sa hauteur qui ressemble au SLAC wrist.
198

a b c
Figure 24-8. Arthropathie destructrice de la CCA.

Liseré sous-chondral, atteinte des 2e et 3e MCP avec liseré et
désaxation (flèches). Atteinte scaphotrapézienne et trapézo-
MC. Érosion RU distale, dépôts multiples de pyrophosphate
(têtes de flèche) (a).
Autre cas. Arthropathie destructrice péritrapézienne avec
collapsus du trapèze (b). Volumineux dépôts de pyrophosphate
(flèches) (b). Incrustation de CCA du TFC (têtes de flèches) et
liseré de sclérose (c).
a b c
d e g h
f
Figure 24-9. CCA pseudotumorale. Patient de 58 ans, pas de traumatisme, arthrite

inflammatoire de la 3e MCP, au bout de 6 mois d’évolution on palpe une masse dure
périarticulaire.
Radiographie de janvier 2006 : aspect normal (a). Radiographie de février 2006 : masse granulaire,
dense, calcifiée homogène, périarticulaire à proximité de la 3e tête MC (flèches) (b). IRM coupe axiale
T2 : arthrite MCP avec épanchement (c). Sagittal T1 et T2 : arthrite, épanchement en hyposignal T1
hypersignal T2 (de). TDM axiale (f), sagittale (gh) fenêtre « molle » et osseuse : aspect de la masse calci-
fiée des parties molles, dense homogène (flèches). Pas d’érosion ni de géodes, l’intervention a montré
un amas de pyrophosphate périarticulaire et une arthrite réactionnelle aseptique.
199

Poignet et main
L’articulation radio-ulnaire inférieure peut être touchée (pince- MAIN

ment articulaire et ostéophytose originale dans cette localisa- Les dépôts siègent sur les articulations carpométacarpiennes,
tion) ou le complexe scaphotrapézométacarpien avec dans la capsule et la synoviale. L’arthropathie touche aussi les
destruction du trapèze comme dans les rhizarthroses (fig. 24-8). métacarpophalangiennes surtout la 2e et 3e. L’articulation est
La survenue d’un syndrome du canal carpien associée à la très pincée avec ostéocondensation, microgéodes, sclérose
CCA est diversement estimée (14-22 % cliniquement), lié à sous-chondrale et peu d’ostéophytes marginaux (fig. 24-8).
une infiltration chondrocalcinosique de la gaine synoviale des Les dépôts périarticulaires atteignent les tendons et les bourses.
tendons fléchisseurs. Une atteinte du nerf ulnaire dans la loge Dans les tendons ils ont un aspect linéaire, dans les bourses
de Guyon est également possible. ils forment des amas granulaires très trompeurs, évolutifs,
Quelques cas de dépôts extra-articulaires massifs de cristaux de simulant des hématomes calcifiés ou des myosites ossifiantes
pyrophosphates (véritables tophi pyrophosphatés) entraînant circonscrites (fig. 24-9).
une compression du médian ont également été décrits.
3
2
1
2 3 1
a1 a2 b1 b2
c
Figure 24-10. Calcinose tumorale palmaire. Petite fille de 3 ans, noire, tableau d’arthrite
aiguë du poignet gauche.
Radiographie face et profil (ab) : masse dense homogène volumineuse dans les parties molles du carpe.
TDM axiale (c) : trois masses denses.
a2) 1. Calcinose superficielle et profonde 2. Radius. 3. Ulna.
b2) 1. Calcinose. 2. Radius. 3. Ulna. 4. 1er métacarpien.
a b
Figure 24-11. Calcinose tumorale, patient de 17 ans.

Radiographie face et oblique : il est très difficile d’éliminer un dépôt périarticulaire de pyro-
phosphate. C’est l’âge, ici, et l’absence de contexte familial qui éliminent la CCA.
200

a b
Figure 24-12. Exostose en tourelle.

Radiographie face et profil : équivalent d’« exostose en tourelle » mais à la face ventrale de P2 du 1er
chez une infirmière de 47 ans, bien visible de profil (flèche) (a), elle se « devine » de face (b). Tuméfac-
tion indolore. L’âge, l’indolence éliminent un ostéome ostéoïde sous-périosté dont l’aspect pourrait être
voisin.
a b
Figure 24-13. CRST syndrome dans le cadre d’une sclérodermie non

systémique.
Patiente de 45 ans, calcinose sous-cutanée formée de cristaux d’hydroxyapatite
(flèches), bilatérale, asymétrique, avec acro-ostéolyse des extrémités de P3 du 3e
droit et du 3e gauche (têtes de flèche).
Évolution anomalie du tubule rénal proximal avec hyperréabsorption

du phosphore et semble génétiquement déterminée.
La destruction osseuse est fréquente, parfois rapide. Elle tou- La calcinose pseudotumorale se voit essentiellement dans
che surtout la radiocarpienne (fig. 24-8). l’insuffisance rénale chronique et la sclérodermie. Les amas
calciques sont multiples, symétriques et volumineux.
Diagnostic différentiel PARA-OSTÉO-ARTHROPATHIES « BIZARRES »
CALCINOSE TUMORALE ET PSEUDOTUMORALE Synonymes
La calcinose tumorale est rare, touche les sujets jeunes, surtout Ossifications post-traumatiques des doigts, périostite floride
de race noire. C’est une calcification volumineuse, périarticu- réactionnellle (florid reactive periostitis), prolifération paros-
laire, indolore, parfois multiple, autour des grosses articula- téale ostéochondromateuse (bizarre parosteal osteochondro-
tions (hanche 2/3) ou des points de pression (face d’extension matous proliferation), « exostose en tourelle » (turret
des coudes, fesse, main) (fig. 24-10 et 24-11). exostosis), Nora’s lesion.
Le calcium sédimente dans des cavités kystiques et ce signe est Définition
caractéristique. Ce sont des pseudotumeurs, des ossifications juxtacorticales,
Des anomalies dentaires à type de calcifications intrapulpaires ayant leur origine à la surface de l’os. Elles sont apparentées à
avec oblitération de la cavité sont caractéristiques. Les racines la myosite ossifiante circonscrite (MOC) touchant les mains
sont courtes et élargies. Il existe des formes familiales. et les pieds. Il s’agit de réactions exubérantes du périoste à un
La biologie montre, dans les formes multiples, un syndrome macrotraumatisme ou des microtraumatismes sportifs ou
inflammatoire et une hyperphosphorémie. Elle est due à une professionnels. Il pourrait s’agir d’un saignement périosté.
201

Poignet et main
a b
c d
Figure 24-14. Goutte historique. Homme, 63 ans, maladie goutteuse avec tophi, non traitée, évoluant depuis des années (voir fig. 24-15). Biopsie
chirurgicale d’un tophus confirmant le diagnostic avec présence de cristaux d’acide urique pur.
Radiographie main droite face (a) : arthrite métacarpophalangienne du 2e avec érosions « expansives » avec soulèvement de l’os cortical (flèche), destruction sous-
chondrale et pincement articulaire, tophus calcifié de l’IPD du 5e (tête de flèche). Radiographie main gauche face (b) : l’atteinte des mains est asymétrique, atteinte de
la métacarpophalangienne du 2e, pas de pincement articulaire, marge en surplomb du périoste surélevé (flèche), atteinte ulnocarpienne avec érosion de la styloïde
ulnaire et calcification du tophus. Radiographie des pieds face et centrée (cd) : atteinte relativement symétrique (métatarsophalangiennes des 5e et 1er), érosion pseu-
dotumorale de la 1re tête à gauche (flèche), destruction sous-chondrale métatarsophalangienne du 5e, pincement et marges en surplomb (tête de flèches), tophi calcifiés
(flèches courtes).
Clinique des cas une calcinose sous-cutanée formée de cristaux

Elles sont douloureuses, comme la périostite floride, ou non, d’hydroxyapatite. Elle prédomine dans les zones exposées aux
comme l’exostose en tourelle, et se manifestent alors par une microtraumatismes telles que les doigts, les avant-bras, les
tuméfaction. coudes. Le risque est l’extériorisation des dépôts avec surin-
Leurs sièges se trouvent autour des têtes MC, à la face dorsale fection. L’acro-ostéolyse de la phalange terminale est égale-
des phalanges, le long des diaphyses des doigts. ment présente dans 23 % des cas, elle est associée aux
complications vasculaires et systémiques de la maladie. Le
Radiographie standard diagnostic est facile car la sclérodermie est connue et évidente
L’ossification de ces masses est plus importante en périphérie cliniquement (fig. 24-13).
qu’au centre, comme dans les MOC. Il n’y a pas, à la diffé-
rence des ostéochondromes, de continuité des corticales. Elles
n’entraînent pas d’arthrite réactionnelle (fig. 24-12). GOUTTE
Ces ossifications peuvent disparaître dans un délai varia-
ble (10-12 mois) mais, méconnues, elles sont le plus sou-
vent biopsiées afin d’éliminer une authentique tumeur
parostéale. L’atteinte du poignet dans la goutte est exceptionnelle. La crise
de goutte du poignet n’est jamais inaugurale puisque c’est à la
SCLÉRODERMIE SYSTÉMIQUE métatarsophalangienne du gros orteil que commence la pre-
C’est l’ancien syndrome CRST (calcinose, Raynaud, scléro- mière crise dans 80 % des cas. La ponction articulaire montre
dermie, télangiectasies périunguéales). Il existe dans 20-30 % des cristaux d’urate de sodium dans le liquide. L’arthropathie
202

a b c
Figure 24-15. Goutte historique. Même patient que fig. 8-14.
Volumineux tophi calcifiés aux mains (ab) aux coudes (c) et aux pieds. Ce sont des nodules articulaires, périarticulaires ou même à distance des articulations, rouges ou
blanchâtres, ils peuvent être très volumineux, l’épiderme, en regard des tophi, est aminci. Les calcifications sont classiquement rares mais la densité radiologique des
tophi est élevée.
uratique des poignets se manifeste comme toutes les arthropa- P OUR EN SAVOIR PLUS
thies métaboliques : asymétrique, érosions à contours nets,
souvent de grande taille, du carpe, des articulations carpomé- Bencardino JT, Hassankhani A. Calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposi-
tacarpiennes, de la styloïde ulnaire et de la radio-ulnaire dis- tion disease. Semin Musculoskeletal Radiol 2003; 7 : 175-85.
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entity? Skeletal Radiol 2006; 35 (7) : 497-502.
est peu lésé, pas de gros ostéophytes mais érosions bien cir- Garcia GM, Mc Cord GC, Kumar R. Hydroxyapatite crystal deposition disease.
conscrites, géodiques, ou soulevant le cortex « en surplomb, Semin Musculoskeletal Radiol 2003; 7 : 187-93.
expansives ». Ce mauvais compromis d’arthrose et d’arthrite Kraemer EJ, El-Khoury GY. Atypical calcific tendinitis with cortical erosions. Ske-
est évocateur d’arthropathie métabolique (fig. 24-14). letal Radiol 2000; 29 : 690-6.
Malghem J, Vandeberg B, Lecouvet F et al. Goutte d’hier et d’aujourd’hui.
Les tophi goutteux sont rarement calcifiés (fig. 24-15), leur
Feuillets de Radiologie 2004; 44 (2) : 124-32.
densité tomodensitométrique est alors de 160 UH ou plus Resnick D. Calcium hydroxyapatite crystal deposition disease. In : Resnick D. Dia-
mais inférieure à celle des calcifications d’apatite (> 450 UH). gnostic of bone and joint disorders, 3rd ed. Saunders, Philadelphia, 1995 : 1606-9.
Ce sont des dépôts d’urate de sodium sous-cutanés qui Steinbach LS. Calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition diseases : ima-
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recouverts d’une peau inflammatoire rouge, fréquents aux Sundaram M, Wang L, Rotman M et al. Florid reactive periostitis and bizarre
parosteal osteochondromatous proliferation. Skeletal Radiol 2001; 30 : 192-8.
oreilles sur l’hélix, ou dans les bourses séreuses, au niveau des
tendons, périarticulaires.
203

C H A P I T R E 25
SYNDROME DU CANAL CARPIEN
205

Poignet et main
Synonyme
Carpal tunnel syndrome.
Définition
Le syndrome du canal carpien est la conséquence de la com-
pression du nerf médian dans ce tunnel ostéofibreux, inex-
tensible, au poignet. C’est un ensemble de manifestations
sensitives, subjectives et objectives, motrices, parfois vasomo-
trices et trophiques.
Pathogénie
Il résulte, d’une part, d’un conflit contenu-contenant, la pres-
sion intracanalaire augmentant lors des mouvements répéti-
tifs de flexion-extension du poignet, ce qui explique
l’augmentation de fréquence des déclarations comme maladie Figure 25-1. Canal carpien. Signe de Koppel et Thompson.
professionnelle (en France et aux États-Unis) sans que la rela- Absence de rotation interne du pouce droit, la pince se fait par le court fléchis-
seur avec une flexion de la première phalange. Impossibilité de l’application
tion de cause à effet soit formelle. Une gêne au retour veineux parfaite des 2 faces pulpaires, à gauche normal.
s’installe, la pression intraneurale augmente et un œdème
interstitiel apparaît.
Il a, d’autre part, été montré que les flux Doppler étaient
diminués dans le nerf médian. Le caractère nocturne du syn-
drome, les manœuvres positionnelles que font les malades
évoquent, en effet, un mécanisme de claudication vasculaire.
Dans les compressions prolongées l’ischémie des vasa-nervo-
rum entraîne une fibrose irréversible du nerf (hypo T1 et
hypo T2 à l’IRM).
Clinique
Le diagnostic repose sur l’interrogatoire : il s’agit d’une femme
(70 %), d’âge compris entre 40 et 70 ans, présentant des
paresthésies nocturnes (de la deuxième partie de la nuit) uni
ou bilatérales (60 %) des 3 premiers doigts et de la face laté-
rale du quatrième. Le cinquième est respecté car innervé par
le nerf ulnaire. La patiente se frotte les mains, les secoue, effectue Figure 25-2. Canal carpien. Déficit de l’antépulsion du pouce droit.
des flexions-extensions des doigts, lors des réveils nocturnes, et
ces manœuvres sont quasi pathognomoniques.
L’examen recherche un gonflement anormal du cul-de-sac
proximal des fléchisseurs témoignant d’une ténosynovite
rhumatismale (PR) ou infectieuse, un déficit sensitif des trois – le test de Phalen (30 % de faux négatifs et 20 % de faux
doigts médians (50 %). positifs, valeur prédictive 50 %) : la mise en flexion du poi-
Un déficit moteur est rarement présent, il apparaît dans la gnet pendant 30 à 60 secondes réveille les paresthésies. La
pince pouce index (signe de Koppel et Thompson : absence mise en extension du poignet réalise le test de Phalen
de rotation interne du pouce, la pince se fait surtout par une inversé;
flexion importante de la première phalange) (fig. 25-1) et – le test du garrot (valeur prédictive 100 %) : on gonfle au-
dans l’antépulsion du pouce (fig. 25-2), il doit inciter à prati- dessus de la diastolique un garrot à la racine du bras ce qui
quer un geste chirurgical. entraîne une stase veineuse. Le test est positif s’il entraîne
Après quelques mois les paresthésies deviennent permanentes des paresthésies dans les 60 secondes.
et une amyotrophie thénarienne latérale apparaît dans un La sensibilité de l’interrogatoire et de l’examen clinique est
tiers des cas. estimée à 94 %. La prescription d’examens complémentaires
Chez les patients âgés, la dénervation est souvent majeure ne se justifie qu’en cas de doute clinique.
avec amyotrophie voire troubles trophiques ou vasomoteurs
(escarres pulpaires, acrosyndrome, etc.).
Étiologie
Trois tests sont importants :
– le test de Tinel (valeur prédictive 87 %) : la compression ou Ce syndrome est fréquent (3 % de la population). Il est idio-
la percussion du nerf médian à la hauteur du pli de flexion pathique dans 90 % des cas, il survient aux alentours de la
antérieur du poignet réveille les dysesthésies typiques; ménopause.
206

Syndrome du canal carpien
Rarement il s’agira d’une amylose chez l’insuffisant rénal, Échographie

d’un diabète, d’une hyperparathyroïdie, hypothyroïdie, d’une
PR avec ténosynovite de fléchisseurs, d’une tumeur fibreuse, Taille du nerf : le nerf est œdémateux, hypoéchogène, dans sa
d’une pseudotumeur (kyste mucoïde), d’un muscle accessoire partie proximale (à la hauteur du carré pronateur) et aplati
endocanalaire (insertion trop distale des fléchisseurs ou trop au niveau de la compression sur les coupes transversales et
proximale des lombricaux, voire anomalie du long palmaire). sagittales (surface > 10 mm2, épaisseur > 4,9 mm au niveau
Il faut penser à ces variantes musculaires chez un sujet jeune du pisiforme) (fig. 25-3).
qui présente des paresthésies diurnes à l’effort avec une masse
se contractant à la flexion du poignet.
IRM
Une fracture de Pouteau-Colles s’accompagne de compres-
sion du nerf dans 0,2 à 12 % des cas, surtout s’il existe un Apparaît maintenant comme le meilleur examen morpho-
fragment palmaire. logique.
La grossesse est une cause fréquente, dans le dernier trimestre Il faut utiliser une antenne de surface. La position en supina-
ou 15 jours après l’accouchement. tion, poignet le long du corps, est confortable mais expose à
La tumeur bénigne la plus fréquente du nerf est le lipofibro- des inhomogénéités du champ en raison du caractère excen-
hamartome souvent associé à une macrodactylie. Le nerf, les tré de l’objet. La position en décubitus ventral, pronation du
faisceaux et la graisse périneurale sont alors hypertrophiés (le poignet, bras au-dessus de la tête, poignet au milieu du
NM prend l’aspect d’un « câble coaxial »). champ, expose à plus de mouvements mais les résultats sont
plus constants.
Radiographie standard On évaluera le nerf à quatre niveaux de coupe :
– au niveau de l’articulation radio-ulnaire distale où le nerf
Inutile pour la prise en charge médicale du syndrome.
est rond ou ovale;
– au niveau du tubercule du scaphoïde et du tubercule du
Électromyogramme (EMG) pisiformis où les os sont recouverts l’un par le fléchisseur
radial du carpe, l’autre par le fléchisseur ulnaire du carpe.
Indispensable pour la prise en charge chirurgicale ou en cas
À ce niveau le nerf est légèrement plat;
de doute diagnostique. Il précise la dénervation tronculaire et
son siège (le poignet). L’allongement de la latence sensitive – au niveau du tubercule du trapèze et de la petite surface du
associé à la réduction de l’amplitude du potentiel évoqué est crochet de l’hamatum : cette partie du tunnel est plus
le signe le plus précoce (> 8 ms). Les fibres motrices sont éva- réduite et le nerf apparaît plus plat;
luées (potentiel d’unité motrice polyphasique, allongement – enfin au niveau des bases des métacarpiens où le nerf se
de la latence distale motrice > 5 ms), leur atteinte atteste de la divise en deux branches.
sévérité du syndrome. L’EMG confirme l’intégrité du médian Le nerf médian est superficiel en position radiale, juste sous
au coude et l’absence d’atteinte tronculaire ou radiculaire. Il ne le ligament transverse du carpe (rétinaculum des fléchis-
peut différencier une forme idiopathique d’une forme secon- seurs). Un nerf bifide ou une division haute sont présents
daire. Il faut noter le taux important de faux négatifs (10- dans 2,8 % des cas, variantes de la normale, comme une
30 %), le caractère opérateur-dépendant de cet examen et la fré- artère médiane persistante (3,4 à 23 %), située sur le versant
quence importante dans la population normale d’anomalies ulnaire du nerf, lorsque le nerf est normal, et entre les filets
neuro-électriques (9-16 %) expliquant la valeur prédictive posi- nerveux lorsque le nerf est bifide. Cette artère peut se throm-
tive basse (33 %). boser ou être le siège d’un anévrysme entraînant un syn-
6 5
1 2
a1 a2
b
Figure 25-3. Canal carpien.

Échographie, coupe axiale niveau proximal : côté asymptomatique nerf médian normalement
échogène (a), syndrome du canal carpien le nerf est hypoéchogène, avec un index d’aplatissement
augmenté (flèche) (b).
a2) 1. Tubercule du pisiforme. 2. Tubercule du scaphoïde. 3. Nerf médian. 4. Peau. 5. T. fléchis-
seurs superficiels et profonds des doigts. 6. A.V. radiales.
207

Poignet et main
Postérieur
3 4
8 2 1 5
Antérieur 7 6
Postérieur
5
1
3
7 6 4 a1 a2
Antérieur b1 b2
c d e
Figure 25-4. Nerf médian normal.

IRM axiale DP FS : les quatre niveaux de coupes (RU distale, scaphoïde-pisiforme, trapèze-crochet de l’hamatum et bases des métacarpiens) et aspect du nerf médian
normal (flèches).
a2) 1. N. médian. 2. Crochet de l’hamatum. 3. Capitatum. 4. Trapézoïde. 5. Trapèze. 6. Os métacarpien. 7. M. opposant et court abducteur du pouce. 8. M. court
fléchisseur du petit doigt.
b2) 1. Pisiforme. 2. Scaphoïde. 3. T. fléchisseur ulnaire du carpe. 4. N. médian. 5. T. long fléchisseur du pouce. 6. T. fléchisseur superficiel et profond des orteils. 7. Canal
du nerf et de l’artère ulnaire.
drome du tunnel carpien aigu (douleur sévère avec limitation Il est important de juger de la taille du nerf à plusieurs
nette des mouvements). niveaux de coupes, car celle-ci est variable. Il faut comparer
Le nerf normal est en signal intermédiaire sur toutes les le nerf au niveau de la RU distale et au niveau du pisiforme
séquences. Normalement il est hyperintense en T1 par rap- (sa taille peut être multipliée par 1,5 à 3,5).
port aux tendons et iso-intense aux muscles. Il est discrète- Un index d’aplatissement (rapport entre le grand axe et le petit
ment hypersignal en fast spin écho T2 et en DP FS à 3T axe) peut être calculé au niveau de la RU distale (n° = 2,5) et
(fig. 25-4). du crochet de l’hamatum (n° = 2,9). Un index supérieur à 3
Un nerf comprimé est élargi, et en hypersignal DP FS, T2 FSE au niveau du crochet de l’hamatum est évocateur.
ou STIR, sur les coupes axiales, dans la partie proximale du Le rétinaculum, hypo-intense, présente un aspect convexe au
tunnel (pseudonévrome). Il est aplati dans la partie distale. niveau du crochet de l’hamatum (normalement il est rectili-
Une surface du nerf supérieure à 10 mm2 est considérée gne). C’est un signe très spécifique, à n’envisager qu’au
comme seuil. La mesure s’effectue à l’entrée du canal, à la niveau du crochet de l’hamatum.
hauteur du pisiforme. On peut y ajouter la mesure de l’épais- Un hypersignal des muscles thénariens en T2 signe la dénér-
seur du nerf (> 4,9 mm), également à la hauteur du pisiforme vation mineure (œdème). Une atrophie avec infiltration
(fig. 25-5). graisseuse est plus rare.
208

Syndrome du canal carpien
a b c Figure 25-5 (a-f). Canal carpien. Patiente de 62 ans, canal carpien depuis 1 an, amyotrophie éminence thénar latérale.
d e f IRM T1 axial (ab) : niveau RU distale (longueur du nerf 5 mm) (a), niveau pisiforme-scaphoïde (longueur du nerf 10 mm) (b) : le nerf est en signal
intermédiaire, nettement élargi au deuxième niveau, l’index est élevé (3 contre 1,9). T2 FS axial aux mêmes niveaux (cd) et niveaux trapèze-crochet de
l’hamatum (e) et bases des métacarpiens (f) : hypersignal franc du nerf qui est œdémateux et trop plat, surtout en (d) (flèche). En (e) le nerf retrouve
son aspect normal comme au niveau des têtes métacarpiennes (f). Le rétinaculum est normal au niveau du crochet de l’hamatum (e). C’est cette
différence de calibre du nerf à différents niveaux qui est évocatrice.
Par ailleurs kyste mucoïde en franc hypersignal T2 du versant ulnaire (tête de flèche) (c).
T1 C+ axial : mise en évidence d’une synovite des fléchisseurs, attelle est conseillé. Ce traitement, par infiltration et attelle,
idiopathique ou dans le cadre d’une PR. devient inefficace après un an d’évolution.
L’ensemble des signes de canal carpien, en IRM, sont très sen- L’infiltration se fait entre les tendons du grand (en dehors) et
sibles mais peu spécifiques. petit palmaire (en dedans) ou en dedans du tendon du petit
palmaire sur la ligne bistyloïdienne radiale et ulnaire, l’aiguille
Diagnostic différentiel est enfoncée de 1 cm vers le bas et en direction du majeur.
La décompression chirurgicale s’impose en cas d’atteinte
Le syndrome du canal carpien est à distinguer d’une compres- motrice ou sensitive objective : c’est la section du rétinaculum
sion haute d’une racine cervicale C6 (les douleurs sont au pre- près de son insertion sur l’hamatum. La dimension antéro-
mier plan) ou d’un tronc dans le défilé thoraco-brachial postérieure du canal augmente de 24 % avec migration anté-
(symptomatologie vasculaire associée avec diminution du rieure des éléments intracanalaires.
pouls lors des manœuvres et atteinte neurologique C8-D1).
TRAITEMENT CHIRURGICAL
L’atteinte basse motrice pure du médian (nerf interosseux anté-
Le traitement peut être réalisé par voie chirurgicale classique
rieur) entre les deux chefs du rond pronateur (pronator teres)
ou par arthroscopie (sauf s’il existe une bifidité du nerf ou
ou sous l’arcade des fléchisseurs doit être évoquée devant la
une artère médiane persistante). Le nerf reste en hypersignal
perte de la pince pouce-index terminoterminale avec réalisa-
au moins 6 mois et il existe une translation palmaire du con-
tion d’une « pince plate » due au déficit du fléchisseur commun
tenu du canal (fig. 25-6). Il retrouve son aspect plat normal
profond de l’index et du long fléchisseur du pouce.
au niveau distal notamment.
L’EMG est utile pour le diagnostic différentiel, de nature, et
topographique. – la section incomplète du rétinaculum qui respecte la partie dis-
tale (le ligament est tuméfié et irrégulier dans sa partie proxi-
male tandis que la seconde partie est régulière et continue);
Traitement – un hématome postopératoire;
TRAITEMENT MÉDICAL – un épanchement ou une synovite des gaines devant faire
envisager une complication infectieuse;
Un syndrome du tunnel carpien récent (< 1 an) sans déficit
neurologique peut être traité par infiltrations de corticoïde – une fibrose cicatricielle du nerf (hypoéchogène et hyposi-
(cortivazol) (pas plus de 3 par an avec un intervalle de gnal T1 et T2);
2 semaines), de même les états transitoires (grossesse, méno- – une cause compressive (kyste mucoïde, etc.);
pause, surmenage). L’efficacité est de 80 % pendant 2 mois Il arrive souvent que l’on ne retrouve ni fibrose ni raison vala-
après une infiltration mais chute à 25 % après la deuxième. ble à la persistance ou la récidive des symptômes. Le nerf est
L’infiltration n’est pas la panacée, l’amélioration de la vitesse simplement discrètement tuméfié sur un ou plusieurs
de conduction nerveuse n’est souvent que transitoire, à un niveaux de coupe, et en hypersignal T2, il prend le contraste
mois, et se dégrade de nouveau ensuite. Le port associé d’une (fig. 25-6).
209

Poignet et main
a b c Figure 25-6. Canal carpien opéré.

d e f Patient de 55 ans, canal carpien opéré 6 mois auparavant (pas d’amélioration). IRM axiale T1 (a) et T2 FSE (b) : bombement antérieur du contenu du canal.
g h i Le nerf reste en hypersignal et élargi (flèche).
Autre cas. Patient de 62 ans, échec de la chirurgie. IRM DP FS axiale (cd) : le nerf reste en hypersignal 7 mois après intervention sous arthroscopie (cd).
Translation antérieure du contenu du canal, pas de fibrose.
Autre cas. Récidive de canal carpien 15 ans après chirurgie libératrice. IRM axiale DPFS (e-g), T1 (h) et T1 C+ FS (i) : nerf médian tuméfié et hypersignal
T2 surtout à l’entrée dans le canal (e), plus bas (fg) le nerf est plus normal, plat, bombement antérieur du contenu du canal. Le nerf prend le contraste
(i) à l’entrée dans le canal. Pas de cause compressive, pas de fibrose, névrite?
P OUR EN SAVOIR PLUS Jeon IH, Kim PT, Park IH et al. High bifurcation of median nerve at the wrist cau-
sing common digital nerve injury in endoscopic carpal tunnel release. J Hand Surg
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210

C H A P I T R E 26
TU M E U R À C E L L U L E S G É A N T E S
DES GAINES TENDINEUSES (TCG)
211

Poignet et main
Synonymes Clinique
Extraarticular pigmented villonodular synovitis, histiocytoma, La croissance est lente (18 à 20 mois avant le diagnostic),
benign synovioma. la gêne modérée liée au volume tumoral finit par gêner la
flexion des doigts. Il n’y a pas de douleur. La masse est
Définition ferme, souple, non adhérente. La mobilité articulaire est
normale.
Tumeur bénigne formée de cellules géantes, naissant à proxi- Âge : 30-50 ans
mité des articulations, que l’on rencontre surtout à la main, Femme > homme (3/2).
au niveau des gaines séreuses des fléchisseurs des doigts, ou
au poignet, aux gaines des extenseurs. Ses relations avec la
synovite villonodulaire sont étroites. Biologie
C’est la deuxième pseudotumeur des parties molles après le
kyste mucoïde. Normale.
4
2
Figure 26-1. Tumeur à cellules géantes.

Échographie, coupe axiale : masse solide multilobée entre la peau et les tendons fléchisseurs (flèches).
1. Tendons. 2. Masse tumorale. 3. Phalanges. 4. peau.
a b c
d e f
Figure 26-2. Tumeur à cellules géantes.

IRM axiale T1 (ab), axiale T1 C+ (cd), axiale DP FS (e), sagittale T1 C+ (f) : tumeur de la face palmaire des
doigts, superficielle, entre tendons et peau (4e, 5e doigts), signal intermédiaire T1 et T2, prise de contraste un
peu hétérogène (flèches).
212

Tumeur à cellules géantes des gaines tendineuses (TCG)
Macroscopie
La TCG revêt soit l’aspect d’un nodule, bien localisé, facile à
cliver, blanchâtre à la coupe ou jaune brun, soit les lésions
sont plus molles, plus diffuses, disséminées sur une bonne
partie de la gaine synoviale.
Figure 26-3. Chondrome sous- Microscopie

périosté. Enfant de 2 ans,
tuméfaction indolore du 2e doigt, La synoviale n’est pas hypertrophiée comme dans la PR. Il
scintigraphie osseuse normale. existe des cellules géantes (histiocytes) ou plurinucléées, des
Radiographie face et oblique : masse
lymphocytes et des macrophages réalisant un granulome. On
des parties molles juxtacorticale, scal-
loping sur P1 soulèvement périosté trouve des fibroblastes et des fibrocytes en grand nombre. Il
« en soucoupe » entourant la tumeur existe une infiltration d’hémosidérine soit intracellulaire soit
(flèche), calcification en virgule typique libre extracellulaire.
des matrices chondromateuses (tête de
flèche).
a b dc
e f g
Figure 26-4. Kyste épidermoïde du 3e doigt.

Radiographie : aspect typique d’érosion extrinsèque avec le périoste entourant à chaque extrémité la tumeur (têtes de flèches) (ab). IRM axiale : T1 signal intermédiaire
de la tumeur (c), T2 franc hypersignal (d). IRM coronale : DP FS hypersignal moins marqué du kyste (flèches) (e).
Autre cas (fg). Radiographie : ostéolyse extrinsèque, régulière mais non cerclée, typique de la phalange distale du 3e doigt (flèches) (fg).
213

Poignet et main
Pathogénie T2 comme le cartilage, les calcifications restant hyposignal sur

toutes les séquences (fig. 26-3).
La théorie inflammatoire semble la plus vraisemblable. Il Le kyste épidermoïde est une tumeur bénigne formée d’îlots
s’agirait d’une réponse à un processus inflammatoire local, intra-osseux de cellules épithéliales squameuses associés à de
une hyperplasie réactive ou régénérative, bien qu’il n’y ait pas la kératine et à des cristaux de cholestérol. Aux doigts (surtout
de signe biologique. le médius) elle est secondaire à un traumatisme par piqûre
suivie de l’inclusion intra-osseuse de cellules dermiques.
Cliniquement : tuméfaction sensible des parties molles distales
Radiographie standard d’un doigt avec aspect pseudo-inflammatoire. Biologie : nor-
male. Radiographie : ostéolyse géographique arrondie bien
Normale.
limitée et masse des parties molles qui fait la différence avec
la tumeur à myéloplaxes. IRM : T1 signal intermédiaire,
Échographie hypersignal T2 (fig. 26-4).
Masse de la face palmaire de la main et des doigts, échogène,

homogène, polylobée, bien limitée entourant les tendons flé- T UMEUR GLOMIQUE
chisseurs (fig. 26-1).
La tumeur glomique (TG) est un hamartome. C’est une
tumeur de la région unguéale distale, bénigne, siégeant au
IRM niveau des anastomoses capillaro-veineuses de régulation,
très nombreuses aux extrémités digitales. Siège : péri ou sous-
Séquences axiales T1, T1 FS C+, DP FS, coronale DP FS. unguéal. Sexe : F > H (78 %). Age : adulte (4e décade).
C’est le meilleur outil diagnostique. C’est une masse des tissus Clinique : suffit au diagnostic (50-96 % des cas). Douleur
mous, bien limitée, homogène, en signal intermédiaire T1 et élective surtout au choc plus qu’au froid et reproduite par
T2. Elle est située à la face palmaire de la main et des doigts l’application de la pointe d’un crayon (signe de Love). La
(2/3) surtout l’index et le majeur, superficielle entre la peau et douleur est atténuée par l’insufflation lente d’un garrot bra-
le tendon. La main droite est un peu plus souvent atteinte que chial (test d’Hildreth). Il existe parfois, dans la localisation
la gauche. Des lobulations en hyposignal sont caractéristiques. sous-unguéale une tâche bleuâtre. Rx : normale (3/4 fois). Il
En T2* des zones en hyposignal d’hémosidérine sont parfois peut exister une érosion extrinsèque avec amincissement de
visibles, centrales ou périphériques. la diaphyse de la phalange distale sans lyse corticale.
Il n’y a pas d’œdème réactif de voisinage. Echographie : masse hypoéchogène, bien limitée, vascularisée
T1 C+ : prise de contraste intense et homogène. au Doppler, et accompagnée d’une encoche osseuse corticale
Taille : de 0,5 à 5 cm, assez souvent volumineuses car indolo-
res (fig. 26-2).
Évolution
Bénigne, il n’y a pas de dégénérescence maligne.
Les synovites inflammatoires ou infectieuses peuvent être diffi-
ciles à éliminer. La synovite peut être sous tension, dure,
l’échographie montre alors du liquide, associé à la synovite
hypoéchogène, dans la gaine.
Le fibrome tendineux est rare. Bien limité, il est solidement
fixé au tendon ou à sa gaine, ce qui n’est pas le cas de la TCG.
L’histologie est différente, l’évolution bénigne, la récidive fré-
quente après chirurgie (20 %).
Les tumeurs malignes des tendons et des gaines sont exception-
nelles, et ce sera le plus souvent un diagnostic histologique.
Le chondrome sous-périosté, juxtacortical est une tumeur
solide des tissus mous, rare, formée de cartilage hyalin, lobu-
lée, avec souvent des calcifications de type matrice cartilagi-
neuse (anneaux, virgule, rondes). Elle siège aux doigts, en
paradiaphysaire des phalanges proximales. Elle entraîne une Figure 26-5. Tumeur glomique.
érosion caractéristique de l’os adjacent « en soucoupe », sou- Femme, 44 ans, douleur élective typique. IRM axiale T1, DP FS, T1 C + FS (a-c)
levant le périoste, qui permet le diagnostic. À l’IRM le chon- et sagittale DPFS (d) : petite lésion latérale hyposignal T1 hypersignal T2 franc
drome est de signal bas ou intermédiaire en T1 et hypersignal prenant le contraste de façon intense (forme vasculaire).
214

Tumeur à cellules géantes des gaines tendineuses (TCG)
de la face dorsale de la phalange distale. Mais l’échographie ne P OUR EN SAVOIR PLUS

permet pas le diagnostic différentiel avec les autres tumeurs
hypoéchogènes et elle est insuffisante pour les localisations Baudrillard JC, Lerais JM, Durot JF et al. Chondrome sous-périosté. J Radiol 1988;
69,5 : 345-9.
sous-unguéales. IRM et angio-IRM : c’est la technique de
Drapé JC, Idy-Peretti I, Goettmann S et al. Subungual glomus tumors : evaluation
choix. Coupes axiales T1, T2, T1 C + FS. La lésion est homo- with MR imaging. Radiology 1995; 195 : 507-15.
gène, bien limitée hyposignal T1, hypersignal T2, rapidement Drapé JC, Rousseau J, Guerini H et al. Tumeurs glomiques sous unguéales : con-
rehaussée. Le type de prise de contraste permettrait de distin- frontation écho - IRM - poignet et main. GETROA-GEC, opus XXXVI. Sauramps
guer 3 sous-types : vasculaire avec rehaussement intense, médical Ed, Montpellier, 2009 : p. 321-27.
Fox MG, Kransdorf MJ, Bancroft LW et al. MRI of fibroma or the tendon sheath.
solide avec rehaussement intermédiaire et mucoïde avec AJR 2003; 180 : 1449-53.
rehaussement faible et franc hypersignal T2 pouvant faire Hitora T, Yamamoto T, Akisue T et al. Multicentric localized giant cell tumour of
évoquer un angiome capillaro-veineux (Fig. 26-5). Diagnostic the tendon sheath : two separate lesions at different sites in a finger. Br J Der-
différentiel : l’ostéome ostéoïde de la phalange est rare, il se matol 2002; 147 (2) : 403-5.
Jelinek JS, Kransdorf MJ, Shmookler BM et al. Giant cell tumor of the tendon
situe le plus souvent sur la phalange proximale. Au niveau de sheath : MR findings in nine cases. AJR 1994; 162 (4) : 919-22.
la phalange distale l’ostéome ostéoïde crée une hypertrophie Shankman S, Kolla S, Beltran J. MRI of tumors and tumor-like lesions of the upper
de la phalange avec bombement en « verre de montre » de extremity. Magn Reson Imaging Clin N Am 2004; 12 : 349-59.
l’ongle que l’on ne voit pas dans la TG.
Traitement
Chirurgical : exérèse la plus complète possible. Le risque de
récidive est élevé (10-48 %) précoce ou tardif.
215

C H A P I T R E 27
TE N D I N O P A T H I E S D E L A M A I N
ET DU POIGNET ET RUPTURES
217

Poignet et main
La majorité des tendinopathies du poignet et de la main résul- sale du carpe sous le ligament annulaire dorsal pour les exten-
tent de sollicitations excessives ou de microtraumatismes seurs et dans le canal carpien pour les fléchisseurs.
répétés qui vont induire des lésions spécifiques et stéréoty- La tendinite peut intéresser le corps du tendon avec éventuel-
pées. lement des lésions dégénératives pouvant aller jusqu’à la rup-
ture.
Particularités anatomiques La tendinopathie d’insertion est une tendinopathie à l’inser-
du poignet tion du tendon sur l’os due le plus souvent à des sollicitations
excessives.
Les tendons du poignet et de la main sont des tendons longs, Il paraît intéressant de connaître pour chaque tendon le type
grêles, commandés par des muscles extrinsèques pour la plu- de sollicitation, quelle activité sportive est susceptible d’exer-
part situés dans l’avant-bras. cer une contrainte et d’induire des lésions de tendinopathie
Ces tendons coulissent dans des gaines synoviales sauf le ten- ou de rupture.
don du fléchisseur ulnaire du carpe qui en est dépourvu. D’autre part il faut connaître les modes de présentation clini-
À la face dorsale du carpe les gaines synoviales sont situées que pour mieux rechercher en imagerie les signes diagnosti-
uniquement en regard du poignet alors qu’à la face palmaire ques et les différents stades lésionnels.
elles s’étendent jusqu’à l’extrémité des doigts. Il existe une L’exploration en imagerie de la face dorsale du poignet sera
gaine pour le pouce et une gaine commune pour les autres facilitée par la présence de quatre repères osseux (la gouttière
tendons fléchisseurs avec une communication possible entre ulnaire, l’articulation radio-ulnaire distale, le tubercule de
ces gaines. Lister et la crête radiale) permettant d’identifier six groupes
Ils sont plaqués dans des gouttières osseuses et maintenus par de tendons dans six compartiments.
des poulies fibreuses ou rétinacula réalisant des tunnels ostéo- L’exploration du versant palmaire est aidée par la présence de
fibreux inextensibles garantissant l’action optimale des mus- trois reliefs osseux (le scaphoïdium, le trapézoïdium sur le
cles. Cependant à ce niveau certains tendons peuvent subir bord radial et le pisiformis sur le bord ulnaire).
des angulations importantes expliquant la fréquence des con- Enfin il existe deux rétinacula délimitant le canal carpien et le
flits tendon/squelette/rétinaculum. canal de Guyon.
Il existe d’autres types de conflits soit tendon/tendon soit ten- Pour bien observer ces conflits il est nécessaire de réaliser une
don/squelette. imagerie qui visualise à la fois le tendon et le squelette osseux.
Le pouce, l’index et le 5e doigt possèdent deux tendons exten-
seurs (le pouce le court et le long extenseurs, extensor pollicis
brevis et longus, l’index et le cinquième l’extenseur propre et
l’extenseur commun, extensor indicis et minimi proprius et PATHOLOGIE
extensor digiti communi indicis et minimi).
DES EXTENSEURS
Pathogénie
Chez le sportif les tendons font l’objet d’une sursollicitation
par un suremploi (avec une augmentation de la fréquence T ENDINOPATHIE
d’activité), ou d’une surcharge mécanique trop importante en DE D E Q UERVAIN
rapport avec une augmentation rapide des tensions subies.
Ces tendinopathies surviennent notamment lors d’une erreur
d’entraînement avec une progression trop rapide ou une
Synonymes
intensité trop soutenue de l’entraînement ou des matchs. De Quervain tenosynovitis, washer woman’s sprain, stenosing
Le changement ou l’utilisation d’un matériel nouveau, ina- tenosynovitis, tendinopathie du premier compartiment de la
dapté, peuvent également induire une souffrance tendineuse. face dorsale du poignet.
Enfin une erreur de technique avec une malposition du poi-
gnet lors de la réalisation de gestes répétitifs peut solliciter les Définition
tendons de façon inadaptée.
Les tendons vont présenter des microlésions favorisées par le C’est la plus fréquente des tendinopathies du poignet. C’est
vieillissement avec une perte de propriété d’élasticité, de résis- une ténosynovite constrictive ou sténosante du premier com-
tance et de réparation avec l’âge. Ces lésions seront nommées partiment dorsal et latéral du poignet.
différemment suivant leur topographie variable sur le tendon.
Physiopathologie
Les différentes lésions
tendineuses Elle résulte d’une inadéquation entre les tendons du court
extenseur (Extensor Pollicis Brevis : EPB) et du long abducteur
La ténosynovite est l’inflammation primitive de l’enveloppe (Abductor Pollicis Longus : APL) du pouce et la poulie du pre-
synoviale qui retentit sur le tendon, soit directement par mier compartiment dorsal du carpe.
ténosynovite sténosante, soit par distension des gaines et par Cette tendinopathie survient dans un contexte d’hyperutilisa-
modification du trajet tendineux. Elle se localise à la face dor- tion sportive ou chez la femme (8-10 F > H) de 35-55 ans.
218

Tendinopathies de la main et du poignet et ruptures
a b
Figure 27-1. Tendons multiples.

Échographie coupe axiale (a) et IRM axiale T2 FS (b) : APL comportant deux bandelettes (flèches) (a). APL et EPB multiples (flèches) (b).
FACTEURS FAVORISANTS Clinique

Microtraumatismes directs : au volley-ball lors des réceptions
« en manchette ». La douleur est dorsale, radiale, au poignet irradiant souvent à
Gestes répétitifs : sports de raquette avec prise en pleine main la face dorsale du pouce. Elle présente une recrudescence lors
et inclinaisons répétées du poignet, golf avec une position de l’inclinaison ulnaire du poignet et à la mobilisation de la
longue du pouce sur le grip ou lors de l’utilisation de la pince colonne du pouce notamment en abduction.
pouce-index. L’examen objective :
Autres sports : escrime, canoë-kayak, aviron, cyclisme. – empâtement, tuméfaction située au-dessous de la styloïde
radiale (fig. 27-3);
VARIATIONS ANATOMIQUES
– douleur locale, à l’étirement passif du pouce et à la contrac-
Elles sont nombreuses. tion isométrique contrariée à l’extension et en abduction
Les tendons peuvent être uniques ou constitués de multiples du pouce.
sous-tendons voire absents. Le tendon multiple de l’APL est
Le test de Finkelstein est intéressant : le pouce étant en
le plus fréquent avec 2 à 4 bandelettes tendineuses dans 94 %
flexion-adduction à la base du 5e doigt et recouvert par les
des cas. L’EPB est généralement unique dans 97 % des cas,
autres doigts, le poignet est porté en inclinaison ulnaire, la
rarement double, absent dans 3 % des cas (fig. 27-1).
douleur est intensifiée. Ce test est pour certains pathognomo-
Ces variations anatomiques sont généralement symétriques nique, à condition qu’il n’y ait aucune autre pathologie en
(70 %). particulier pas d’atteinte du scaphoïde (fig. 27-4).
Un septum peut séparer l’APL de l’EPB créant ainsi deux Il peut exister des dysesthésies ou une hypoesthésie de la face
compartiments inégaux, le plus petit étant celui de l’EPB. Il dorsale de la première commissure en rapport avec une
est présent dans 47-91 % des cas. Ce septum, fibreux, est atteinte de la branche sensitive dorsale du nerf radial. Celle-ci
tendu obliquement du périoste de la corticale radiale au réti- émerge au tiers distal de l’avant-bras dans un angle formé par
naculum. Il est toujours inséré sur une crête osseuse qui déli- le brachioradialis et le long extenseur radial du carpe puis elle
mite deux gouttières sur la surface de l’épiphyse radiale. Le longe la gaine de l’APL et de l’EPB.
septum peut être présent sur toute la hauteur du comparti-
ment ou uniquement à son tiers distal. Il est bilatéral et symé-
trique dans 40-75 % des séries (fig. 27-2).
Normale habituellement. Rarement discrètes anomalies de la
corticale de la styloïde radiale sous forme de petites érosions,
fines appositions périostées ou discrète condensation du
spongieux sous-chondral.
Échographie
C’est l’examen de première intention et il est suffisant. Il est
bilatéral, comparatif. Les signes sont fonction de la durée de
l’évolution :
– épanchement liquidien ou épaississement de la gaine com-
mune diffus, circonférentiel ou focal avec hypervascularisa-
tion au Doppler couleur;
Figure 27-2. Septum.
– épaississement tendineux hypoéchogène surtout évident sur
Échographie coupe axiale : EPB et APL séparés par un septum. Noter la crête
l’APL (fig. 27-5);
osseuse (flèche) sur l’épiphyse radiale délimitant deux compartiments contenant – épaississement du rétinaculum empêchant, en dynamique,
chacun un tendon, cette crête est le témoin indirect d’un septum fibreux. le coulissage tendineux.
219

Poignet et main
a b
Figure 27-3. Tendons APL (flèche) et EPB (tête de flèche)

Aspect normal (a), ténosynovite de De Quervain à gauche (b).
a b
Figure 27-4. Test de Finkelstein.

Inclinaison ulnaire – flexion des doigts et du pouce (a), le test peut être sensibilisé par une extension-abduction contrariée du pouce (b).
a b
c
Figure 27-5. Tendinopathie de De Quervain :

échographie coupes longitudinales.
Forme aiguë avec épanchement autour de l’APL (a),
synovite vascularisée au Doppler (b), forme chronique
constrictive avec tendon APL épaissi hypoéchogène (c).
220

a b d
c
Figure 27-6. Tendinopathie de De Quervain.

IRM axiale T1 : épaississement de l’APL qui est double (têtes de flèche) (a), IRM axiale et coronale T2 : inflammation
péritendineuse (bc).
Autre cas IRM axiale T2 : épanchement ou synovite dans la gaine de l’EPB (flèche) (d).
– septum retrouvé dans 50 % des cas, échogène; Le traitement médical réussit dans 50-70 % des cas, l’exis-
– crête osseuse sur la coupe axiale transverse passant par l’épi- tence d’un septum est prédictive d’un échec.
physe, signe indirect de la présence d’un septum.
Dans 10 % des cas seulement. Par une incision horizontale
IRM respectant le nerf radial, ouverture dorsale du premier com-
Axiale T1, T2 FS, coronale T2 FS ± axiale T1 FS C +. partiment, contrôle de tous les éléments, recherche d’une
cloison divisant le compartiment, fixation sous-cutanée des
Elle est moins précise que l’échographie pour visualiser
berges de la poulie pour éviter la subluxation des tendons.
l’épaississement du rétinaculum.
Épaississement hyposignal T1 des tendons au niveau de la sty-
loïde radiale. Il faut comparer le volume de l’APL et l’EPB au Évolution
diamètre des extenseurs communs.
Au stade aigu entre 3 et 10 mois, c’est la phase liquidienne qui
Épanchement hypersignal T2, synovite prenant le contraste
domine, les tendons sont un peu épaissis et hypoéchogènes.
en T1 et en hypersignal T2.
Entre 8 et 15 mois, c’est la phase inflammatoire avec synovite
Le rétinaculum épaissi prend le contraste.
épaisse et gros tendons hypoéchogènes.
Œdème du tissu cellulograisseux sous-cutané du premier
compartiment (fig. 27-6). Entre 18 et 21 mois, c’est la phase chronique, constrictive, sté-
nosante. Le rétinaculum est épais, les tendons coulissent mal
en dynamique.
Traitement
TRAITEMENT MÉDICAL Diagnostic différentiel
Repos, orthèse pendant 3 semaines, physiothérapie, infiltra-
POUCE À RESSAUT
tion cortisonée selon la technique de Witt de proximal en dis-
tal car la gaine commune proximale se divise en deux gaines La tendinopathie de De Quervain peut simuler un pouce à res-
propres de l’APL et de l’EPB et si l’injection est faite de distal saut primitif de l’adulte. Le doigt à ressaut résulte d’un conflit
en proximal elle peut échouer car une seule gaine sera infil- entre le tendon fléchisseur et sa gaine lors du mouvement
trée. C’est celle de l’EPB qui échappe alors à l’injection car elle d’extension du pouce. Le conflit siège en regard de la métacar-
est petite et plus profonde. Le mieux est de guider l’infiltra- pophalangienne. Il serait dû à une sténose de la gaine fibreuse
tion par l’échographie, ce qui permet aussi d’éviter les infil- ou à un renflement nodulaire du tendon fléchisseur (par rup-
trations multiples et expose moins au risque de névrite de ture partielle) qui est bloqué à l’orifice supérieur de la gaine
Wartenberg et d’atrophie cutanée. lors de l’extension du pouce. La gaine est inflammatoire. Le
221

Poignet et main
pouce à ressaut s’observe surtout après 40 ans, d’origine dégé- IRM

nérative, favorisé par les microtraumatismes ou un trauma-
tisme unique ou secondaire à un rhumatisme inflammatoire Coupes axiales T1, T2 FS, coronale T2 FS ± T1 FS C + axiale.
chronique type PR, lupus, sclérodermie et dermatopolymyo- Tendon épaissi à l’enthèse, hypersignal T2, prenant le con-
site. Le pouce à ressaut entraîne un blocage vrai à micourse de traste avec œdème osseux sous-chondral de la styloïde
l’extension que le malade réussit à vaincre avec effort au prix
(fig. 27-7).
d’un clic, celui-ci n’existe pas la tendinopathie de De Quer-
vain, ce qui fait toute la différence.
SYNDROME DU CROISEMENT
Voir infra.
STYLOÏDITE RADIALE
Voir infra.
RHIZARTHROSE
Elle accompagne rarement la tendinopathie de De Quervain
mais plutôt celle du grand palmaire (Flexor Carpi Radialis)
(FCR). La radiographie fait le diagnostic et il faut alors accor-
der la priorité au traitement de l’arthrose.
T ENDINOPATHIE DU LONG
SUPINATEUR ( BRACHIORADIALIS )
Synonymes
Figure 27-7. Enthésite du brachioradialis.
Styloïdite radiale, brachioradialis apophysitis.
IRM T2 FS coronale : épaississement et inflammation à l’insertion du BR (flèche).
Définition
Elle est rare. C’est une tendinopathie d’insertion du brachio-
radialis (BR). Elle se distingue du De Quervain par la non-
Essentiellement le De Quervain. Il existe des douleurs à la
accentuation de la douleur à la mobilisation de la colonne du
mobilisation de la colonne du pouce et à la manœuvre de Fin-
pouce.
kelstein.
Physiopathologie Traitement
La particularité de ce tendon est qu’il s’insère sur la styloïde
Médical : repos, orthèse 3 semaines. L’infiltration à l’enthèse
radiale et c’est le seul tendon du poignet à ne pas passer en
pont au-dessus de l’interligne radiocrapien. Il s’agit donc est possible.
d’une apophysite. Le BR n’a pas d’action supinatrice mais il Chirurgie : exceptionnelle.
est fléchisseur de l’avant-bras sur le bras.
Clinique T ENDINOPATHIE DU LONG

EXTENSEUR DU POUCE (E XTENSOR
Tuméfaction centrée sur la styloïde radiale.
Douleur à la palpation locale en avant sur la styloïde, à l’éti-
P OLLICIS L ONGUS ) (EPL)
rement en extension de l’avant-bras sur le bras et à la flexion
contrariée de l’avant-bras sur le bras. Synonyme
Signe de Finkelstein négatif.
Extensor pollicis longus tenosynovitis.
Définition
Rarement petit arrachement osseux de la styloïde radiale ou
réaction périostée. La styloïde peut être déminéralisée. Elle est rare. Elle survient chez des patients aux antécédents
de fracture peu déplacée du radius à proximité du tubercule
Échographie de Lister.
Sport : joueur de tambour (drummer palsy), golf lors des
Épaississement tendineux hypoéchogène à l’enthèse, hyper- mouvements en varus du poignet placé en supination, tennis,
vasculaire au Doppler. course automobile.
222

a c b
Figure 27-8. Anatomie de l’EPL.

TDM VRT1 (a) : tubercule de Lister (flèches), axiale (b) en dedans du tubercule se trouve le tendon de l’EPL (tête de flèche) (b), reconstruction en VRT de la face dorsale
du carpe (c).
Physiopathologie La gaine est vide, il existe un épanchement en hypersignal T2

en regard du tubercule de Lister et le bout proximal du ten-
Le tendon de l’EPL (Extensor Pollicis Longus) a un trajet rec- don est rétracté. La coupe coronale oblique montre bien le
tiligne à l’avant-bras puis fait une courbe de 45° en regard du « gap » entre les extrémités tendineuses (fig. 27-9 et 27-10).
tubercule de Lister pour se diriger à la face dorsale du pouce.
Cette zone de réflexion est parfois source de conflit surtout Traitement
s’il existe un cal saillant (fig. 27-8).
Médical : repos, AINS, orthèse. C’est l’une des rares tendinites où
Clinique l’infiltration de corticoïde est contre-indiquée car il existe un ris-
que de rupture à cause de la proximité du tubercule de Lister.
Douleur à la face postérieure de la tabatière anatomique et à Chirurgical : tendinopathie simple : résection du cal osseux.
la contraction contrariée de l’extension du pouce, la métacar- Rupture : rétablissement de la continuité avec greffe du petit
pophalangienne étant bloquée en extension par l’extension palmaire (palmaris longus) ou avec un transplant palliatif en
contrariée de P2 sur P1. prélevant l’extenseur propre de l’index (extensor indicis pro-
prius) au niveau de la métacarpophalanguienne. La voie
Radiographie standard d’abord est dorsale, sinueuse, centrée sur le tendon de l’EPL.
Immobilisation postopératoire sur orthèse dynamique
Normale ou montrant une séquelle de fracture du radius. d’extension amovible pendant 30 jours suivie d’une rééduca-
tion progressive de la flexion.
Échographie
Tendon épaissi, hypoéchogène avec synovite hypoéchogène T ENDINOPATHIE
ou épanchement de la gaine.
DES EXTENSEURS RADIAUX
IRM SYNDROME DU CROISEMENT
Inutile. Synonymes
Syndrome de l’intersection, aï crépitant de Tillaux.
Évolution Définition
Il s’agit d’une bursite, développée à la partie postéro-externe
Risque de rupture. Elle résulte d’un mouvement de varus du
du tiers inférieur de l’avant-bras, à l’intersection des tendons
poignet placé en supination. Elle se produit sur le tubercule
extenseurs radiaux et des APL et EPB du pouce.
de Lister à la face dorsale de l’épiphyse radiale, favorisée par
la dégénérescence tendineuse. C’est une pathologie rare mais elle est souvent confondue
avec le De Quervain.
Le diagnostic est clinique le patient ne peut élever le pouce au-
dessus du plan horizontal lorsque la main est posée à plat sur Physiopathologie
la table. Les tendons extenseurs radiaux cheminent le long de la face
La deuxième phalange est en flexion avec une perte de dorsale du tiers distal du radius. À environ 10 cm au-dessus de
l’extension active. l’interligne radiocarpien ces tendons sont croisés superficielle-
On ne palpe plus le tendon dans la tabatière anatomique. ment par l’APL et l’EPB, ce qui est à l’origine d’un conflit.
À l’échographie, le bout proximal du tendon est rétracté à Une bourse séreuse est constante à cette zone de croisement.
l’avant-bras « en massue », le bout distal est dans la tabatière Elle s’enflamme avec les lésions tendineuses.
anatomique. Sports : tennis, VTT, motocross, gymnastique, planche à
IRM : coupes axiales T1, T2 FS, coronale T2 FS oblique. voile, canoë.
223

Poignet et main
a
b c d
Figure 27-9. Rupture de l’EPL.

Homme, 55 ans, perte de l’extension active de P2 à droite (a). IRM axiale DP FS : tendon proximal rétracté « en massue » en signal intermédiaire (flèches) (bc), vide de
la gaine distale (tête de flèche) (d).
a b
Figure 27-10. Rupture de l’EPL.

IRM coronale : rupture (flèche) (a) gaine vide (tête de flèche) (b).
Clinique Échographie
Le début est brutal, les douleurs siègent à 4 travers de doigt Collection anéchogène entre les tendons radiaux et les APL et
en amont de la styloïde radiale, elles sont postéro-externes et EPB. Épaississement hypoéchogène des tendons extenseurs
surviennent aux mouvements du poignet en flexion-exten- radiaux.
sion pronosupination. IRM
Tuméfaction nette dorsoradiale avec crépitation à la palpa- Coupes axiales T1, T2 FS, coronales T2 FS ± T1 FS C + axiale.
tion. L’extension contrariée du poignet est douloureuse. La Bursite hyposignal T1 hypersignal T2 dont la paroi prend le
manœuvre de Finkelstein est positive car les tendons radiaux contraste et entourant les deux groupes tendineux (fig. 27-12).
passent en pont au-dessus de l’interligne radiocarpien
(fig. 27-11). Traitement
Médical : 90 % des cas, repos, AINS, orthèse poignet en exten-
Radiographie standard sion de 20° et inclinaison radiale. L’infiltration cortisonée est
Normale. licite, au site de croisement, à 6 cm de la styloïde radiale.
224

TENDINITE DISTALE DES RADIAUX

Synonymes
Insersite, ténopériostite des radiaux, Extensor Carpi Radialis
Longus, Brevis (ECRL, ECRB) tenosynovitis.
Physiopathologie
Le carpe bossu de Fiolle (voir infra) favorise cette tendinopa-
thie. Le carpe bossu est en relation avec une ostéophytose sur
arthrose des 2e et 3e espaces carpométacarpiens ou des
« exostoses » post-fracture du poignet voire un os accessoire
(os styloïde, 9e os du carpe) présent dans 12,5 à 30 % des cas.
Sports : golf essentiellement (mouvements répétés d’exten-
sion et de flexion du poignet avec les doigts fléchis), tennis,
hand-ball, bowling, boxe, gymnastique masculine.
Clinique
Tuméfaction douloureuse, dure, au dos du poignet, faisant
corps avec le plancher osseux en regard des insertions de
a b
l’ECRL et l’ECRB avec les 2e et 3e espaces carpométacarpiens.
Figure 27-11. Syndrome du croisement. L’extension contrariée du poignet et le passage de l’inclinai-
Tuméfaction dorsoradiale avec crépitation à 10 cm en amont de la styloïde son radiale à ulnaire majorent les phénomènes douloureux
radiale (a). Correspondance TDM en VRT (b) montrant le croisement. (fig. 27-13).
La tangentielle stricte de Cuono montre le carpe bossu
Chirurgical : exceptionnel, exérèse de la bourse ou synovecto- (fig. 27-14).
mie avec voie d’abord externe à l’aplomb de la tuméfaction Échographie
après repérage de la branche sensitive du nerf radial et ouver- Bourse séreuse transsonore ou synovite coiffant les hypertro-
ture du deuxième compartiment. Attelle de posture 15 jours. phies osseuses au niveau des 2e et 3e espaces carpométacar-
Diagnostic différentiel piens.
Le syndrome de l’intersection est souvent confondu avec le TDM
De Quervain. Le siège de la douleur est différent. Analyse bien le carpe bossu (fig. 27-15).
a b c
d
Figure 27-12. Syndrome du croisement.

IRM axiale T2 (a-c) et coronale T2 (d) : inflammation bursale au croisement des extenseurs (flèche) par l’APL et l’EPB
(tête de flèche).
225

Poignet et main
IRM
Coupes axiales T1, T2 FS, sagittale T2 FS, ± T1 FS C + sagittal.
Bursite hyposignal T1 hypersignal T2 dont la paroi prend le
contraste et synovite péritendineuse ou même intra-articu-
laire carpométacarpienne (fig. 27-15).
Traitement
Médical : très efficace, repos, AINS et surtout infiltration cor-
tisonée.
Chirurgical : régularisation des « exostoses », synovectomie
avec immobilisation 4 semaines.
TENDINOPATHIE DES EXTENSEURS RADIAUX
DU CARPE
Synonymes
a b Extensor carpi radialis tenosynovitis, tendinosis, tendinitis.
Définition
Figure 27-13. Carpe bossu.
Elle est plus rare que la tendinopathie distale d’insertion.
Sport : rameur débutant (absence de décontraction muscu-
laire des muscles de l’avant-bras dans la phase de retour),
véliplanchiste d’endurance.
Échographie
Épanchement dans la gaine (fig. 27-16).
IRM
Coupes axiales T1, T2 FS, coronales T2 FS, ± axiale T1 C + FS.
Épanchement dans la gaine en hypersignal T2 (fig. 27-16).
T ÉNOSYNOVITE
DES EXTENSEURS COMMUNS
Synonymes
a b
Extensor Digitorum (ED) tenosynovitis, tendinitis, tendinosis.
Figure 27-14. Carpe bossu. Définition

Radiographie de Cuono : 9e os du carpe (flèche) (a) ou arthrose carpométacar-
pienne (tête de flèche) (b). Elle est rare. C’est la ténosynovite de l’extenseur commun des
doigts.
Sports : planche à voile (le poignet qui tient le wishbone est en
pronation au cours des courses longue distance), canoë, golf
(entraînement prolongé sur poignet laxe et peu puissant), ath-
létisme, haltérophilie, karaté (traumatisme direct répété).
Physiopathologie
Les tendons extenseurs des doigts sont contenus dans une
gaine synoviale commune à la face dorsale du carpe. Ils sont
plaqués contre le squelette osseux par le rétinaculum des
extenseurs. Il existe des variations anatomiques avec un corps
musculaire descendant relativement bas dans le canal carpien.
Clinique
Douleur à la face dorsale du poignet et de la main.
Tuméfaction perceptible à la face dorsale du carpe, fluc-
a b
Figure 27-15. Carpe bossu. tuante, correspondant à l’épanchement dans les gaines.
TDM sagittale : 9e (flèche) (a). IRM sagittale : inflammation des insertions de À la contraction isométrique, extension du poignet et des
l’ECRL et l’ECRB (tête de flèche) (b). doigts contrariée, majoration douloureuse.
226

a b c
d
Figure 27-16. Tendinite des extenseurs radiaux.

Échographie : épanchement dans la gaine (a). IRM axiale T2 FS (bc) et coronale (d) : épanchement autour des radiaux
(flèches).
Radiographie standard IRM

Normale. Coupes axiales T1, T2 FS, coronales T2 FS ± T1 FS C + axiale.
L’IRM est rarement utile, elle montre l’épanchement ou la
Échographie synovite péritendineuse.
Épanchement transsonore dans les gaines, tendons parfois Traitement

épaissis hypoéchogènes (fig. 27-17).
Médical : 4 semaines (orthèse de repos, AINS, physiothéra-
pie) ± infiltration locale de cortisone.
a b
Figure 27-17. Ténosynovite des extenseurs.

Échographie axiale (a) et longitudinale (b) : épanchement dans les gaines, et synovite hypervascularisée.
227

Poignet et main
Diagnostic différentiel droit lifté et le revers lifté à deux mains avec une atteinte por-
tante sur la main gauche, la plus proche du tamis.
Il est représenté par un volumineux kyste mucoïde de la face On incrimine l’utilisation de cordages de raquette de plus en
dorsale du carpe : la collection transsonore n’est pas circonfé- plus tendus responsables de contraintes plus importantes. Le
rentielle autour des tendons. geste coupable est la mise en extension en inclinaison radiale
et en flexion-pronation, qui peut entraîner la luxation de
l’ECU en dehors de sa gouttière. Celle-ci déchire ou décolle le
P ATHOLOGIE DE L ’ EXTENSEUR rétinaculum.
ULNAIRE DU CARPE Autres sports : VTT, vélo de route.
Clinique
Le tendon extenseur ulnaire du carpe (Extensor Carpi Ulnaris) Douleur postéro-interne du poignet lors de la pronosupina-
est situé dans une dépression à la face postérieure de l’épi- tion.
physe ulnaire et va s’insérer sur la base du 5e métacarpien. Ce
Tuméfaction de l’ECU dans sa gouttière.
tendon présente la caractéristique d’être maintenu en arrière
de la styloïde par un rétinaculum ou une gaine fibreuse rela- Extension et adduction contrariées du poignet douloureuses.
tivement rigide qui lui est propre, indépendante de la gaine Pas d’instabilité aux manœuvres dynamiques (fig. 27-19).
des extenseurs. Normalement ce rétinaculum est fin et Radiographie standard
s’insère sur les berges de la gouttière ulnaire sur 15 mm de
Arthropathie radio-ulnaire distale parfois associée.
hauteur et il est recouvert par des expansions du rétinaculum
dorsal du carpe. Échographie
Ce rétinaculum assure la stabilité du tendon lors des mouve- Épanchement autour de l’ECU. Celui-ci reste de volume nor-
ments de pronosupination. mal à la phase initiale. À un stade ultérieur : atteinte fissuraire
L’ECU est adducteur et extenseur du poignet, il assure la stade l’ECU avec un tendon épaissi et hypoéchogène.
bilité de la tête de l’ulna (fig. 27-18). IRM
TENDINOPATHIE DE L’ECU Coupes axiales T1, T2 FS, coronales T2 FS ± T1 FS C + axiale.
Elle est surtout indiquée si l’on suspecte une complication
Synonymes telle que la rupture ou la luxation (fig. 27-20).
Traitement
Tendinopathie du cubital postérieur, ECU tendinitis, tendino- Médical : arrêt du sport, attelle brachiopalmaire, AINS. Les
sis. infiltrations sont à proscrire surtout si l’imagerie montre une
Définition tendinopathie sévère car le risque de rupture est important.
C’est l’inflammation de la gaine synoviale de l’ECU par suru- Chirurgical : en cas de résistance au traitement médical. Pei-
tilisation. C’est une lésion de plus en plus fréquente chez le gnage du tendon si l’intégrité de la coulisse ostéofibreuse est
joueur de tennis. conservée.
Physiopathologie Évolution
Les manœuvres de pronosupination ou d’inclinaison ulnaire En l’absence de repos cette ténosynovite s’accompagne d’une
répétées sont responsables de conflits locaux pouvant aboutir augmentation de volume du tendon et d’une distension pro-
à une ténosynovite. C’est l’atteinte la plus fréquente chez les gressive du rétinaculum qui peut se rompre et le tendon se
joueurs de tennis professionnels. Elle est favorisée par le coup luxe en dedans.
Figure 27-18. Pathologie de l’ECU. a b c

ECU clinique normale (a) et TDM (flèches) (b). Tendinopathie à gauche (flèche) (c).
228

a c
b d

IRM axiale (a), coronale (b) proximale et distale (cd) : épanchement dans la gaine proximale (flèches), le tendon distal à l’insertion est normal (têtes de flèche).
a b
c
Figure 27-20. Rupture fissuraire de l’ECU.

IRM axiale (ab) et coronale (c) : hypersignal intratendineux, épanchement péritendineux (flèches).
229

Poignet et main
Diagnostic différentiel Luxation chronique

L’échographie et l’IRM permettent de différencier la simple Ressaut tendineux à chaque entraînement souvent palpable
ténosynovite d’une luxation palmaire de l’ECU. lors des manœuvres de pronosupination. La luxation se pro-
duit en supination active, voire contrariée, de l’avant-bras sur
INSTABILITÉ DE L’ECU le bras, IU de la main et flexion palmaire du poignet. La luxa-
Synonymes tion se réduit en pronation.
Instabilité du cubital postérieur, ECU subluxation syndrome. Échographie
Définition Elle présente surtout un intérêt dynamique; elle doit être
L’instabilité de l’ECU résulte d’une altération progressive ou comparative afin d’éliminer une instabilité congénitale bilaté-
brutale de son système de contention, elle aboutit à sa rupture rale asymptomatique. Elle débute en pronation et se poursuit
et à la luxation palmaire de l’ECU, tandis que la styloïde en supination (fig. 27-21) :
ulnaire se luxe en arrière. – il faut apprécier la morphologie de la gouttière ulnaire qui
Physiopathologie peut être dysplasique peu creusée ou absente dans les ins-
L’ECU participe à l’extension et l’IU du poignet. Il est égale- tabilités congénitales;
ment stabilisateur interne du poignet, notamment en prona- – le rétinaculum est épais sur le versant ulnaire hypoécho-
tion extrême lorsque le système ligamentaire est distendu. gène, mais le plus souvent c’est une poche de décollement
Cette instabilité survient soit de façon aiguë soit chronique. antéromédiale qui s’interpose entre l’ECU et le fond de la
gouttière empêchant une bonne cicatrisation;
Instabilité aiguë
Au golf : surtout le poignet gauche d’un droitier, au cours – en supination la gouttière ulnaire est latérale et l’ECU rentre
d’une erreur de plan de sortie trop interne. Au lieu de garder, dans l’interligne radio-ulnaire. C’est dans cette position que
à la frappe de la balle, les bras tendus, le coude en extension, l’on objective la luxation.
ce qui permet le maintien des avant-bras en rotation neutre Radiographie standard
pendant la totalité du geste, le joueur fléchit le coude gauche Normale.
pour compenser le raccourcissement relatif du bras gauche
par rapport à l’autre. Il place son poignet en flexion palmaire IRM
et IU. À la sortie du mouvement le poignet est en hypersupi- Axiale T1, T2 FS en pronation et axiale T1 FS C + en supina-
nation, ce qui porte en avant l’insertion métacarpienne du tion, coronale T2 FS (pour l’articulation RU distale et le
tendon, lui fait prendre la corde et rompt le versant médial du TFC) :
rétinaculum. – poche de décollement sur la berge médiale de la gouttière
Au tennis : poignet gauche du droitier lors du revers à deux ulnaire en hypersignal T2, elle prend le contraste;
mains, extension brutale de l’ECU lors du passage de l’IU en – ECU normal ou plus souvent siège d’une tendinopathie
extension à l’IR en flexion-pronation. En coup droit lifté ou préexistante ou d’une fissuration secondaire à l’instabilité;
au cours d’une volée, c’est l’ECU de la main droite tenant la – ténosynovite constante en aigu;
raquette qui souffre lors d’une inclinaison brutale du poignet. – luxation de l’ECU qui s’étend plus ou moins loin en pal-
Instabilité chronique maire le long du périoste de l’ulna vers le carré pronateur
Les mouvements nocifs répétitifs distendent la gaine de l’ECU (fig. 27-22).
qui rompt la cloison médiale et le tendon se luxe en dedans.
Traitement
Cette phase de luxation avérée peut être précédée d’une
période de subluxation intermittente. Luxation aiguë : traitement médical (joueurs occasionnels,
amateurs ou âgés) par attelle antébrachiopalmaire, poignet en
Clinique inclinaison nulle et discrète extension pendant 6-8 semaines.
Luxation aiguë Reprise progressive de l’activité sportive à 3 mois. Il concerne
Violente douleur du bord ulnaire du poignet et claquement les joueurs occasionnels, amateurs ou âgés. Le traitement chi-
de survenue brutale. Empâtement douloureux de l’ECU, la rurgical est réservé aux sportifs de haut niveau et en cas de
luxation elle-même s’apprécie mal. lésions associées.
Figure 27-21. Instabilité de l’ECU. a b c

Échographie dynamique : passage de la pronation (ab) à la supination, l’ECU se luxe (flèche) (c).
230

a b c
d
Figure 27-22. Instabilité de l’ECU.

IRM axiale T1 et T2 en pronation (ab) : ECU en luxation permanente.
Autre cas : ECU subluxé en pronation et luxé en supination, poche de décollement (flèches) (cd).
Luxation récidivante : traitement chirurgical en cas de gêne Physiopathologie

fonctionnelle majeure. Reconstruction du mur médial du
6e compartiment par un lambeau du ligament annulaire dor- L’atteinte du FCR s’explique par :
sal ou un volet périosté décollé de l’ulna. Certains auteurs – un trajet du tendon long et angulé à 30° dans sa portion car-
préconisent de ne pas fixer le ligament annulaire du carpe à pienne avec rotation axiale des fibres. Ce tendon se réfléchit
l’ulna pour ne pas limiter la pronation.
sur la face antérieure du scaphoïde et du trapèze pour venir
Diagnostic différentiel s’insérer plus en arrière sur la base du 2e métacarpien (M2);
Instabilité congénitale asymptomatique, bilatérale, avec tro- – les relations entre le FCR et l’articulation scaphotrapézotra-
chlée ulnaire plate dysplasique. Cette dysplasie ne serait pas pézoïdienne ou trapézométacarpienne sont souvent intimes
en cause dans les lésions traumatiques aiguës. car 2/3 de la circonférence du tendon sont en contact osseux.
Toute modification de l’architecture du canal carpien, une
fracture du tubercule du scaphoïde ou parcellaire du trapèze,
une arthrose scaphotrapézotrapézoïdienne peuvent provo-
PATHOLOGIE quer une tendinopathie et une communication de l’articula-
tion scaphotrapézotrapézoïdienne avec la gaine du tendon
DES FLÉCHISSEURS FCR (fig. 27-23).
T ENDINOPATHIE
DU GRAND PALMAIRE
Synonymes
FCR tenosynovitis, tendinitis, tendinosis, tendinopathie du flé-
chisseur radial du carpe.
Définition
Le FCR est dans la partie latérale du canal carpien. La ténosy-
novite atteint surtout le sujet âgé ou le sportif.
Sports : avec impact type plongeons car ils induisent des
arthropathies scaphotrapézotrapézoïdiennes qui modifient Figure 27-23. Physiopathologie du FCU. a b
l’architecture du canal carpien et donc du FCR. Gymnastique, Le FCU apparaît plus médial et plus gros que le long palmaire (palmaris longus)
VTT, motocross. Avec préhension type varape ou judo (prise (flèche) (a). Noter les rapports étroits sur la TDM 3D, VRT, entre les FCU et l’arti-
de maillot). culation scaphotrapézotrapézoïdienne (b).
231

Poignet et main
Tuméfaction douloureuse sur le bord radial et à la face pal- Épaississement du tendon jusqu’à son insertion sur M2, gaine
maire du poignet en dedans de la gouttière du pouls. hypoéchogène épaissie (fig. 27-24).
Douleur exacerbée par la mise en extension forcée du poignet Kyste mucoïde parfois associé.
et par la flexion contrariée des 2e 3e métacarpiens en IR. En cas de rupture, le moignon proximal du FCR est rétracté
Il peut exister un phénomène de poignet à ressaut et une irri- au-dessus du poignet.
tation de la branche cutanée palmaire du nerf médian.
IRM
Radiographie standard Coupes axiales T1 T2 FS et sagittales T2 FS ± T1 FS C +
axiale.
Face, profil et incidence de Kapandji. Rarement utile, elle montre l’épanchement de la gaine en
Arthrose scaphotrapézotrapézoïdienne ou trapézométacar- hypersignal T2 et l’épaississement du tendon en signal inter-
pienne. médiaire (fig. 27-25).
a b
c
Figure 27-24. Tendinopathie du FCU.

Échographie coupes transversales (ab) : tendon épais avec fissure intraten-
dineuse, couronne hypoéchogène par épaississement de la gaine (flèche).
Tendon hypoéchogène en coupe longitudinale (c).
a b c
Figure 27-25. Tendinopathie du FCU (même patient que fig. 27-24).

IRM axiale DP FS (ab), et sagittale (c) : inflammation de la gaine synoviale, fissure en hypersignal sur le
tubercule du scaphoïde (flèche).
232

Évolution Radiographie standard

Méconnue, peut aboutir à la rupture. Face, profil du poignet, incidence du canal carpien (Hart et
Gaynor) et faux profil ulnaire.
Diagnostic différentiel On recherche une cause traumatique (cal vicieux, séquelle de
fracture, luxation du lunatum ou instabilité du carpe surtout
Un kyste mucoïde associé dégénératif secondaire à l’arthrose en DISI) ou un syndrome de Kienböck.
scaphotrapézotrapézoïdienne doit être distingué d’un kyste
synovial de la gouttière du pouls. Il n’y a pas dans ce cas Échographie
d’épaississement tendineux du FCR associé.
Épanchement péritendineux avec tendons hypoéchogènes
Traitement épaissis. Des corps musculaires se prolongeant bas, hypoé-
chogènes, constituent un piège classique simulant un épan-
Médical : arrêt du sport, AINS, attelle d’immobilisation. chement (fig. 11-26).
L’infiltration de ce tendon est contre-indiquée.
Chirurgical : synovectomie avec ouverture de la gouttière et IRM
suppression de la cause régularisation des ostéophytes trapé-
ziens et scaphoïdiens voire traitement de l’arthrose scapho- Rarement utile en pratique (fig. 27-27).
trapézotrapézoïdienne dans les formes évoluées et
symptomatiques.
Traitement
T ÉNOSYNOVITE Chirurgical : éliminer l’élément osseux source du conflit
mécanique.
DES FLÉCHISSEURS COMMUNS
DES DOIGTS
T ÉNOSYNOVITEDU FLÉCHISSEUR
Synonymes PROFOND DU QUATRIÈME
FDS (Flexor Digitorum Superficialis), FDP (Flexor Digitorum ET DU CINQUIÈME DOIGT
Profundus) tenosynovitis, tendinitis, tendinosis.
Synonymes
Définition FDP IV et V tenosynovitis, tendinosis, tendinitis.
C’est l’inflammation des gaines synoviales autour des tendons
FDS et FDP qui cheminent dans le canal carpien. Définition
Une inadéquation entre le contenu et le contenant peut
induire cette ténosynovite. Inflammation à la face palmaire du poignet des gaines du 4e
et 5e doigt.
Il peut s’agir d’un traumatisme du poignet avec bascule anté-
rieure du lunatum, un cal vicieux, un Kienböck qui saillent
dans le canal carpien, érodent son plancher, irritent la face Physiopathologie
postérieure des tendons dans les mouvements de flexion-
extension. L’apophyse unciforme de l’hamatum ou hamulus est un site
Une tendinopathie des fléchisseurs du 4e et 5e doigts doit faire privilégié de fracture de contrainte dans les sports de raquette.
rechercher une fracture de l’apophyse unciforme de l’hama- La pseudarthrose est rare, 2 % des fractures des os du carpe,
tum (voir infra). secondaire à des microtraumatismes chez le golfeur (côté non
dominant) ou le tennisman (côté dominant).
Clinique La fracture vraie macrotraumatique peut passer inaperçue.
Douleurs à la flexion contrariée et à l’extension passive des Clinique

doigts.
Empâtement diffus ou fluctuant de la face antérieure du poi- Tuméfaction inflammatoire de la gaine synoviale du tendon
gnet, de la partie inférieure de l’avant-bras ou attitude antal- fléchisseur du 4e et du 5e doigt. Irritation de la branche sensi-
gique en flexion palmaire de la main et des doigts. tive du nerf ulnaire.
La révélation d’un syndrome du canal carpien par une téno- Radiographie standard.
synovite des fléchisseurs est classique. Le syndrome du canal Face, profil du poignet, faux profil ulnaire et incidence du
carpien est fréquent chez la femme ménopausée mais la ten- canal carpien.
dinopathie des fléchisseurs est rare chez le sportif, il faudra Fracture de l’hamulus révélée de face par la perte de
donc chercher une autre cause que cette tendinite. « l’anneau » de l’hamulus.
233

Poignet et main
a b
c
Figure 27-26. Ténosynovite des fléchisseurs des doigts.

Échographie coupes axiales (ab) et longitudinale (c) : les tendons ont un
calibre normal, épanchement de la gaine commune anéchogène (flèche) à
différencier des muscles hypoéchogènes (tête de flèche).
Figure 27-27. Tendinopathie des fléchisseurs (même patient que fig. 27-26). a b c
IRM axiale T1, T1 C + FS et T2 FS (a-c) : épanchement dans la gaine commune (flèche), synovite (tête de flèche), les tendons sont normaux.
a b
Figure 27-28. Fracture de l’apophyse

unciforme de l’hamatum.
TDM axiale et sagittale : fracture déplacée (flèches).
234

TDM
L’analyse de la fracture est plus facile (fig. 27-28).
IRM
Coupes axiales T1, T2 FS, ± T1 FS C + axiale.
Elle montre la fracture, l’œdème osseux et des parties molles
et l’épanchement péritendineux.
Traitement
Résection de l’apophyse.
Évolution
Figure 27-29. Tendon du FCU. a b
Rupture du fléchisseur du 5e doigt en l’absence de traitement.
Anatomie (a) et TDM 3D VRT (b). Le tendon est rectiligne sans zone de réflexion
jusqu’au pisiformis.
Dans un contexte traumatique : éliminer devant des douleurs tite : la douleur est antéro-interne au poignet, on palpe une
du bord ulnaire une entorse du poignet (TFC ou ligament tuméfaction locale autour du FCU.
lunotriquétral). À l’examen : douleur locale, à l’étirement en extension abduc-
tion du poignet et à la contraction isométrique contrariée en
flexion adduction du poignet (c’est la position de la main
T ENDINOPATHIE DU FLÉCHISSEUR gauche d’un violoniste).
ULNAIRE DU CARPE Il peut exister des signes d’irritation du nerf ulnaire.
Synonymes Radiographie standard

Tendinopathie du cubital antérieur, FCU (Flexor Carpi Ulna- Face profil du poignet, incidence dégageant l’interligne piso-
ris) tendinosis, tendinitis. triquétral (cognac glass warming view ou de Garaut) et inci-
dence du canal carpien.
Définition On recherche une calcification sur le pisiformis, une érosion
à l’insertion du FCU, l’interligne pisotriquétral étant respecté
Inflammation de l’ECU à l’enthèse sur le pisiformis d’origine (fig. 27-30).
fréquemment microcristalline (hydroxyapatite).
Échographie
Physiopathologie
Elle suffit le plus souvent.
Le corps du tendon FCU est rectiligne, il passe en avant de la Épaississement du tendon FCU à l’enthèse avec aspect hypoé-
styloïde ulnaire et s’insère au pôle supérieur du pisiformis sans chogène. Une calcification apparaît comme une zone écho-
zone de réflexion sur le squelette osseux. Le pisiformis se com- gène parfois arciforme suivie inconstamment de cône
porte ainsi comme la patella au genou car il augmente le bras d’ombre (fig. 27-31).
de levier du FCU. D’autre part ce tendon ne possède pas de
gaine synoviale, il s’agit toujours d’une enthésite (fig. 27-29). IRM
Le tendon du FCU donne des rameaux accessoires sur les
ligaments annulaires, l’hamatum et les 4e et 5e métacarpiens. Rarement utile. Coupes axiales T1, T2 FS, coronales T2 FS
L’atteinte du FCU peut s’associer à une arthropathie pisotri- ± T1 FS C + axiale.
quétrale car la mobilité du pisiformis est sous la dépendance Œdème sous-chondral du pisiformis et hypersignal T2 du
du FCU, les ligaments intrinsèques n’ayant que peu d’impor- tendon à l’enthèse. La calcification est vide de signal mais
tance dans sa stabilité. entraîne une inflammation, hypersignal T2, étendue à l’os et
Sports : de raquette avec notamment la technique du « chope » aux parties molles.
en flexion-adduction. De préhension avec l’escalade libre.
Traitement
Clinique
Médical : très efficace, repos sportif, attelle en légère flexion
Il s’agit soit d’une tendinopathie calcifiante aiguë à hydroxya- adduction, AINS, physiothérapie et étirements ainsi que sol-
patite monoarticulaire, soit d’un rhumatisme à hydroxyapa- licitations excentriques respectant la règle de la non-douleur.
235

Poignet et main
a b
Figure 27-30. Radiographies du tendon du FCU (même patient que fig. 27-29).
Incidence de Garaut (a) et face (b) : précipitation d’apatite sur le pisiformis (flèches).
a b c
d
Figure 27-31. Tendinopathie d’insertion du FCU.

Échographie axiale (ab) et sagittale (cd) : le tendon est épaissi à son insertion à gauche (flèches) (a),
tendon normal à droite (b), idem en sagittal (cd).
Les infiltrations sont contre-indiquées en raison du risque de cupule, de Garaud il existe une asymétrie pisotriquétrale, le
rupture par la proximité des reliefs osseux. pisiformis étant en position trop médiale. À l’échographie et
Chirurgical : peignage en 4 ou 5 brins du tendon FCU. à l’IRM il peut exister un kyste synovial du bord médial du
poignet entre le FCU et l’ECU traduisant une inflammation
Diagnostic différentiel de l’articulation pisotriquétrale.
Fracture du pisiformis, du triquetrum, de l’hamulus de l’hama-

tum. Entorses du bord ulnaire (TFC, ligament lunotriquétral). P OUR EN SAVOIR PLUS
L’instabilité pisotriquétrale décrite comme la subluxation du Cohen M, Aswad R. Les croisements du poignet. Poignet et main Getroa-Gel
pisiformis ou racket player’s pisiform se produit chez les Opus XXXVI Sauramps Médical Ed. Montpellier 2009; p.39-48.
joueurs de tennis, de badminton et de golf du côté dominant. Godefroy D, Guérini H, Drapé JL et al. Les conflits tendons/os au poignet. Poignet et
Elle survient lors d’un mouvement de prono-supination bru- main Getroa-Gel Opus XXXVI Sauramps Médical Ed. Montpellier 2009; p. 49-67.
tal qui se termine en flexion du poignet, ce qui met le FCU en Vuillemin V, Parlier-Cuau C, Guérini H et al. Ténosynovite de De Quervain. Poi-
gnet et main Getroa-Gel Opus XXXVI Sauramps Médical Ed. Montpellier 2009;
tension. Sur la radiographie en incidence comparative de p. 25-37.
Hart et Gaynor, du canal carpien, ou des berges ulnaires, en
236

C H A P I T R E 28
CHONDROCALCINOSE DE HANCHE
239

Hanche et bassin
Synonymes, définition, clinique notamment, sous les branches ischiopubiennes, et des tendons
glutéaux, au-dessus du grand trochanter (fig. 28-1 et 28-2).
et biologie
Voir supra pages 69, 70, 141 et 196. TDM
Radiographie standard Elle permet de bien montrer les calcifications « difficiles » sur
les radiographies standards (sacro-iliaques, coxofémorales,
Le liseré calcique est situé à la symphyse pubienne (un patient pubiennes, sus-pubiennes du tendon conjoint) (fig. 28-3).
sur deux atteints de CCA) et dans les cartilages d’encroûte-
ment de la coxofémorale.
L’image peut être difficile à voir en raison du terrain ostéopo- Arthropathies destructrices
rotique, de l’obésité, etc. (voir supra)
À la coxofémorale le liseré est souvent discontinu, il apparaît
bien dans les régions supéro-externes et inféro-interne de la La hanche est fréquemment intéressée car c’est une articulation
tête fémorale de face et sur la face interne de la tête en profil portante. Ce sont des coxopathies d’évolution rapide simulant
urétral. Le labrum, antérieur ou postérieur, est souvent le une arthrite septique, une CDR (coxarthrose destructrice
siège de l’incrustation calcique. rapide) ou même une arthropathie neurogène (mais l’examen
Les sacro-iliaques sont souvent calcifiées, partiellement, mais neurologique est normal, en particulier la sensibilité profonde).
les superpositions en gênent l’interprétation. Le pincement est central ou supéro-externe, précédé de géo-
Il existe fréquemment des calcifications extra-articulaires, des cerclées cotyloïdiennes et fémorales, de petite taille et en
enthésiques, striées, dans l’axe des tendons ischiojambiers dehors des zones d’appui. Le pincement est rapidement total,
6
3
1
8
7
5
4 1
9
Figure 28-1. CCA des coxofémorales et de la symphyse pubienne.

Radiographie bassin de face : liseré calcique typique supéro-externe bilatéral des coxofémorales et de la symphyse (flèches).
1. CCA. 2. EIAT (épine iliaque antéro-supérieure). 3. Épine ischiatique. 4. Petit trochanter. 5. Grand trochanter. 6. Ligne ilio-isciatique. 7. Bord postérieur du cotyle.
8. Branche ilio-pubienne. 9. Branche ischio-pubienne.
a b
Figure 28-2. CCA des enthèses.

Radiographie hanche droite (a) : calcifications granulaires pseudotumorales du moyen glutéal (flèche). Calcifications du même type des ischiojambiers (flèche) (b).
240

Chondrocalcinose de hanche
a b
Figure 28-3. CCA de la symphyse. Arthropathie destructrice.

TDM axiale : fin liseré calcique postérieur (flèche), condensation et géodes typiques de la CCA (tête de flèche) (ab). Évolution lente, sujet âgé, pas de sepsis.
a
b c d
Figure 28-4. Coxopathie destructrice de la CCA.

Radiographie hanche de face : lyse et luxation de la coxofémorale gauche, bien tolérée (a). Épanchement intra et périarti-
culaire sans caractère hémorragique (b), amas calciques typiques de la CCA dans les parties molles (flèches) (cd). Il existait
une CCA systémique (poignets, épaule).
la tête se lyse et se luxe, l’épanchement est abondant, il n’y a P OUR EN SAVOIR PLUS
pas de signes de reconstruction. Le diagnostic reste possible
en mettant en évidence les amas calciques périarticulaires Luning HA, Koster MN, Coene LN. Rapidly destructive hip disease with resultant
pathognomoniques (fig. 28-4). iliopectineal bursitis. Ned Tijdschr Geneeskd 2003 ; 147 (26) : 1282-6.
Steinbach LS. Calcium pyrophosphate dihydrate and calcium hydroxyapatite crys-
tal deposition diseases : imaging perspectives. Radiol Clin North Am 2004; 42
Traitement (1) : 185-205.
La CCA réagit bien aux infiltrations guidées intra-articulaires

et aux AINS.
241

C H A P I T R E 29
COXARTHROSE
243

Hanche et bassin
Synonymes leur. Le passage de la position assise prolongée à la position

debout réveille la douleur.
Osteoarthritis of the hip, degenerative joint disease. Dans quelques cas il existe des douleurs atypiques trompeuses
ou surprenantes :
Définition – douleur intense disproportionnée avec l’état radiologique
restant de type mécanique, elle annonce en général une
C’est la dégénérescence par fissuration, fragmentation, chondrolyse rapide;
fibrillation du cartilage hyalin de l’articulation coxofémorale. – douleur de posture au repos, insolite, assis ou en adduction;
La coxarthrose se traduit, dans les formes habituelles, par un – douleurs fulgurantes souvent décrites comme des « blocages »
pincement focal, dans la zone d’hyperpression, de l’interligne. mais beaucoup plus fugaces que les blocages vrais qui, eux,
La coxarthrose est la maladie la plus fréquente de la hanche, durent. Ces douleurs sont régressives avec le temps.
elle touche 2-4 % des sujets entre 40 et 70 ans (10 % au-delà
de 80 ans). L’examen retrouve le signe essentiel : la limitation des mouve-
ments passifs (rotation interne et extension surtout) dès les
Elle frappe également les deux sexes et elle est bilatérale dans
premiers degrés d’amplitude ou en fin de mouvement selon
40 % des cas.
l’étiologie de la coxarthrose.
Porter le diagnostic de la forme commune de coxarthrose est
La boiterie de hanche est une boiterie d’esquive d’appui et
facile, mais il importe d’en trouver la cause et de distinguer
une limitation du pas postérieur.
les coxarthroses primitives, sans cause décelable, et les
coxarthroses secondaires, apparaissant sur une hanche déjà Un test anesthésique (lidocaïne ou bupivacaïne) a été mis au
« pathologique », c’est-à-dire en pratique dysplasique. Ces point par Revel et al. pour affirmer avec certitude l’origine
dernières représentent 60 % des coxarthroses. coxofémorale d’une douleur. On réalise une mini-arthrogra-
phie de la hanche et l’on injecte 10 cm3, sans reflux extra-arti-
Pour cela il faut, d’une part, analyser soigneusement les
culaire, d’anesthésique. Les données cliniques sont
radiographies, car toutes les causes de coxarthrose se voient,
soigneusement notées avant et après le test. Celui-ci est positif
et d’autre part, poser trois questions aux malades :
si la douleur diminue dans une proportion de 75 % sur
– Y a-t-il eu un traumatisme de la hanche? l’ensemble des échelles EVA (échelles visuelles analogiques).
– Avez-vous pratiqué un sport de compétition? La valeur de chaque paramètre fonctionnel doit être au moins
– Y a-t-il eu une maladie de la hanche dans l’enfance? doublée (encadré 29-1).
Il importe aussi de faire le diagnostic des chondropathies
focales et des coxarthroses débutantes, surtout chez les spor- Biologie
tifs, soit, en fait, des coxarthroses à radiographies normales ou
presque. Normale.
Clinique Radiographie standard

La douleur est le signe principal, elle est inguinale et à la face Bassin de face, faux profil bilatéral sont les clichés indispensa-
antéro-externe de la cuisse, dans la fesse. Elle irradie au genou bles. Le bassin peut être fait en décharge. L’épaisseur de l’inter-
où elle peut prédominer. Elle est de type mécanique. Il existe ligne de face est de 4 mm, homogène, régulière. Sur le faux
un « dérouillage » matinal, la mise en charge de l’articulation profil l’interligne antéro-externe doit être plus épais que
debout et surtout à la marche déclenche ou augmente la dou- l’interligne postérieur. C’est le gradient, il doit être respecté,
7
1
4 5
Figure 29-1. Faux profil de Lequesne. Femme, 55 ans, butée ostéoplastique il y a 10 ans, bon résultat.
Faux profil : analyse du gradient normal. L’interligne antérieur est plus épais que le postérieur.
1. Butée. 2. Vis. 3. Grand trochanter. 4. Petit trochanter. 5. Ischion. 6. Épine ischiatique. 7. Interligne.
244

Coxarthrose
> 25° V
E T
< 10°
H
C
1
C < 140°
Figure 29-2. Coxométrie de face.

L’angle VCE signe la couverture de la tête. L’angle THE apprécie l’obliquité du toit du cotyle. L’angle CC’D évalue le valgus ou
le varus du col par rapport à la diaphyse. La dysplasie la plus fréquente est le défaut de couverture de la tête.
D
> 20°
65°
Figure 29-3. Coxométrie en faux profil.

L’angle VCA apprécie la couverture antérieure de la tête par le cotyle. Cette dysplasie antérieure est fréquente dans les
syndromes du labrum.
une perte du gradient signifie déjà une coxarthrose (fig. 29-1). La luxation complète de hanche, qui se définit par la présence
Sur un bon faux profil on doit voir les deux têtes fémorales de la tête fémorale dans la fesse, ne donne pas de coxarthrose
séparées par « trois travers de doigts ». On peut ainsi examiner car il n’y a pas d’appui osseux.
aussi la tête controlatérale réalisant ainsi un « faux faux profil ». La subluxation est un appui externe de la tête dans un cotyle
Sur ces clichés on pratiquera également une coxométrie de fuyant trop oblique. C’est très rare. Il y a une rupture du cin-
face (fig. 29-2) et en faux profil (fig. 29-3). tre cervico-obturateur (fig. 29-4).
FACE FAUX PROFIL
Lorsque l’angle VCE est insuffisant (< 25°) : défaut de couver- Un angle VCA insuffisant (< 20°) objective un défaut de cou-
ture supéro-externe de la tête. C’est la principale dysplasie à verture antérieure de la tête. Le col sur cette incidence doit être
dépister, surtout chez le sportif. vertical. Cette dysplasie est à rechercher chez le sportif qui
Lorsque l’angle THE est trop élevé (> 10°) : le toit du cotyle est présente un syndrome du labrum acétabulaire.
trop oblique. Les dysplasies sont souvent bilatérales et, si la tête est détruite,
Lorsque l’angle CC’D est trop élevé (> 140°) : il existe un coxa par exemple au cours d’une CDR, examiner le côté controla-
valga. téral permet de faire ce diagnostic.
Lorsque l’angle CC’D est trop fermé (< 140°) : il existe un Les dysplasies sont souvent associées : défaut de couverture de
coxa vara. la tête et excès d’obliquité du toit du cotyle.
Le cintre cervico-obturateur est respecté. Dans la coxarthrose primitive tous les angles sont normaux.
245

Hanche et bassin
a b
Figure 29-4. Subluxation de hanche.

Radiographie face (a) et oblique (b) : rupture du cintre avec coxarthrose secondaire.
a b
Figure 29-5. Coxarthrose polaire supérieure droite.

Radiographie face et faux profil : pincement (flèche), ostéophyte marginal (tête de flèche) (a). Le faux profil montre la perte du gradient (flèche) (b).
a b
Figure 29-6. Coxarthrose axiale.

Radiographie bassin face (a) et faux profil (b) : coxarthrose axiale interne. Condensation de la tête et pincement axial, pas d’ostéophytes.
La coxarthrose se définit par une chondrolyse de 0,25 mm/an. Le pincement est polaire supérieur (externe, 15-50 % ou
Supérieure à 0,5 mm/an la chondrolyse est évolutive, la CDR interne, 15-30 %) (fig. 29-5), plus rarement axial (fig. 29-6),
se définit par une destruction de 2 mm/an ou un pincement ou postérieur (fig. 29-7). Le pincement est un signe sensible
de 50 % de l’interligne. Il est difficile au début de savoir com- (Se = 91 %).
ment va évoluer une coxarthrose : forme commune? CDR?
246

Coxarthrose
Fiche d’évaluation du test anesthésique
Chaque paramètre doit être recueilli avec précision :
A. Dans l’heure précédant l’injection
1. Douleur spontanée de repos

EVA : 0 100
2. Douleur à la mobilisation passive

Mouvements douloureux :
– intensité dans le secteur le plus douloureux
EVA : 0 100
3. Douleur à la mobilisation active

EVA : 0 100
4. Paramètres fonctionnels :
a) périmètre de marche sans douleur (en centaine de mètres);
b) périmètre de marche maximum même avec douleurs (en centaine de mètres);
c) nombre d’escaliers sans douleurs;
d) nombre d’escaliers maximum avec nécessité d’arrêter.
B. Pendant l’injection
1. Si les 10 ml de Xylocaïne à 2 % ou de Marcaine à 0,25 % n’ont pas pu être injectés sans résistance : quantité
injectée.
2. Douleurs durant l’injection (si oui, est-elle la même que la douleur habituelle).
C. 20 minutes après l’injection
1. Douleur spontanée de repos

EVA : 0 100
2. Douleur à la mobilisation passive

EVA : 0 100
3. Douleur à la mobilisation active

EVA : 0 100
4. Paramètres fonctionnels :
a) périmètre de marche sans douleur (en centaine de mètres);
b) périmètre de marche maximum même avec douleurs (en centaine de mètres);
c) nombre d’escaliers sans douleurs;
d) nombre d’escaliers maximum avec nécessité d’arrêter.
Le test est considéré positif si une diminution de la douleur au moins égale à 75 % de la douleur antérieure est
constatée sur toutes les EVA. La valeur de chaque paramètre fonctionnel doit être au moins doublée.
Encadré 29-1. Test anesthésique de la hanche de Revel.
247

Hanche et bassin
3
1
3
2
1 5
4
a b c e
d1 d2
g1 g2
f h
Figure 29-7. Coxarthrose postérieure.

Radiographie face et faux profil : ostéophytose marginale, au seuil et en « collerette » (flèches) (a). Le faux profil montre le pincement postérieur et la « décoaptation »
articulaire (b).
Autre exemple de coxarthrose postérieure sur rétroversion. Patiente de 72 ans. Radiographie faux profil (c) : pincement postérieur (flèche) (c). TDM axiale (d) : rétroversion
du col.
Autre exemple. Homme 75 ans. Radiographie face (e) et faux profil (f) normales. Arthro-TDM (gh) : coxarthrose postérieure.
d2) 1. Coxarthrose postérieure. 2. Cotyle postérieur. 3. Fosse acétabulaire. 4. Tête fémorale.
g2) 1. Coxarthrose postérieure : diparition du cartilage. 2. Gradient articulaire normal. 3. Ilion. 4. Arrière-fond acétabulaire. 5. M. moyen glutéal. 6. M. obturateur externe.
248

Coxarthrose
Double-fond
Avant-toi
Marginal
Périfovéal
Marginal Enfouissement du
cartilage inf-int
Corne bordante
Seuil
Hamac Figure 29-8. Différentes sortes d’ostéophytes.
a b
c
Figure 29-9. Coxarthrose du sportif. Homme, 17 ans, football.

TDM frontale et sagittale (ab) : dysplasie avec VCE insuffisant. Géode du toit dans la zone d’hyperpression (flèche) (a). Perte du gradient en sagittal (équivalent du faux
profil) (b). TDM : reconstruction en volume rendering montrant le défaut de couverture externe de la tête (c).
Les ostéophytes sont spécifiques (Spé = 90 %) mais c’est un signe faut alors soigneusement analyser l’interligne voisin à la
radiologique peu sensible. Les ostéophytes sont (fig. 29-8) : recherche d’une arthropathie encore peu évoluée et ainsi rat-
– marginaux polaires supérieurs et inférieurs; tacher la géode à l’arthropathie (fig. 29-7).
– en collerette; Une condensation du toit du cotyle est un signe de grande
– en double fond du cotyle; valeur et précoce.
– en « hamac », au bord inférieur du col; L’American College of Rheumatology a établi des critères épi-
– de l’avant-toit; démiologiques pour le diagnostic de coxarthrose, il s’agit
– du seuil ou en corne bordante de la corne postérieure du d’un patient qui présente des douleurs de hanche depuis plus
cotyle; d’un mois avec deux des critères suivants au moins (Se =
– en enfouissement du cartilage inféro-interne; 89 %, Spé = 91 %) :
– périfovéal, autour du ligament rond. – VS < 20 mm;
Tous les ostéophytes n’ont pas la même valeur. Une – ostéophytose cotyloïdienne ou fémorale;
« collerette », une ostéophytose marginale de la tête signent la – pincement supérieur, axial et/ou médial de l’interligne.
coxarthrose, un « hamac » peut se voir sans coxarthrose. En fait le plus important est d’affirmer la lésion chondrale
La coxarthrose postérieure (10 % des coxarthroses) est difficile lorsque la radiographie est normale, ce qui revient à faire le
à diagnostiquer de face : l’ostéophytose en seuil (ou de la diagnostic positif d’une coxarthrose débutante.
corne bordante) de la corne postérieure du cotyle et en colle-
rette doivent attirer l’attention car l’interligne n’est pas pincé,
mais les ostéophytes peuvent apparaître tardivement et la face
reste normale. Seul le faux profil montre ce pincement pos- C OXARTHROSE DÉBUTANTE
téro-inférieur.
Cette coxarthrose se voit surtout chez la femme et débute COXARTHROSES SANS PINCEMENT
volontiers vers 40-50 ans. Le plus souvent il existe une coxa ARTICULAIRE MAIS AVEC OSTÉOPHYTOSE
profunda et une rétroversion du col (fig. 29-7). Le diagnostic est facile. Les ostéophytes siègent dans la région
Des géodes, dites d’hyperpression, cerclées, accompagnent les périfovéale, dans l’arrière-fond, sont marginaux, à l’avant-toit
coxarthroses évoluées mais peuvent être prédominantes. Il et à la corne bordante du cotyle.
249

Hanche et bassin
3
1
1
4
6
5
Figure 29-10. Coxarthrose du sportif.

IRM T1 coronal : cartilage épais, ostéophytose marginale.
1. Ostéophytes. 2. M. grand glutéal. 3. M. petit glutéal. 4. M. obturateur externe. 5. M. grand adducteur. 6. M. court adducteur.
3 4
a b1 b2
Figure 29-11. Respect des gradients.
Arthrographie normale face (a), profil urétral (b). Le cartilage cotyloïdien augmente de dedans en dehors, le cartilage fémoral fait l’inverse.
b2) 1. Gradient normal cotyloïdien et fémoral. 2. Chambre articulaire. 3. Foramen obturé. 4. Ischion. 5. Ligne ilio-ischiatique.
La coxarthrose du sportif appartient à cette catégorie. Elle touche arthro-TDM normale, le cartilage cotyloïdien augmente de
les sujets jeunes (20-40 ans) pratiquant des sports de piste à un dedans en dehors (0,5 à 1 mm) alors que le cartilage fémoral
haut niveau, depuis longtemps (10-20 ans) et des sports exi- fait l’inverse (1,5 à 0,5 mm). Toute perte de ce gradient tra-
geant des changements de direction brutaux comme football, duit une coxarthrose (fig. 29-11).
hand-ball, tennis, danse gymnastique, athlétisme. Les signes On recherchera donc :
prédominent sur le membre d’appel (gauche chez le droitier). – des lésions chondrales et du labrum dans les régions antéro-
L’existence d’une dysplasie ou d’un traumatisme cartilagi- supérieures et supéro-externes de l’interligne, elles se tra-
neux est un facteur favorisant. Le sport représente 3-5 % des duisent par un élargissement de l’interligne opaque (fig. 29-
coxarthroses de l’adulte. Cliniquement c’est la raideur qui 12 et 29-13);
domine. À la radiographie la condensation sous-chondrale est – des ulcérations de 1-5 mm correspondant à une chondropa-
marquée, l’ostéophytose est importante, elle donne l’impression thie ouverte focale;
d’une grosse tête fémorale (fig. 29-9). – des fissurations linéaires, obliques, ou perpendiculaires au
L’IRM n’a pas d’indication dans la coxarthrose du sportif. cartilage.
Toutefois, elle est souvent pratiquée pour éliminer un autre
diagnostic (nécrose, fracture de stress, etc.). Elle révèle en T1
les ostéophytes qui ont le même signal que l’os. Elle montre C OXARTHROSES SECONDAIRES
que le cartilage est souvent épais. Il n’y a pas, habituellement,
d’épanchement (fig. 29-10). Lequesne et al. ont établi la fréquence des différentes
COXARTHROSE SANS PINCEMENT
étiologies :
NI OSTÉOPHYTOSE ÉVOLUÉE – dysplasie et subluxation congénitale : 28,5 %;
Trois indices doivent attirer l’attention : – coxa retrorsa ou coxa vara : 14,5 %. C’est une séquelle d’épi-
physiolyse. La coxa retrorsa se voit sur le faux profil. C’est
– l’existence d’une dysplasie, surtout un défaut de couverture
une bascule postérieure de la tête et de face il existe un
de la tête (VCE < 25°) (30 % des cas);
caput varum, le débord inférieur de la tête par rapport au
– le sexe féminin (99 %). L’âge moyen varie de 25 à 40 ans; col est excessif (fig. 29-14);
– une discrète ostéophytose marginale (30 %). – coxa plana. C’est une séquelle de maladie de Legg-Perthes-
L’arthro-TDM permet le diagnostic car c’est, encore mainte- Calve. La coxa plana est une tête ovale sur un col court avec
nant, le meilleur examen pour évaluer le cartilage. Sur une toit oblique et insuffisant (fig. 29-15);
250

Coxarthrose
1
2
4
3
6
5
1
2
3
4
a b
c1 c2 d
e1 e2
f g
Figure 29-12. Coxarthrose précoce sans ostéophytose ni pincement. Femme, 40 ans, tennis.
Radiographie face : dysplasie avec VCE insuffisant, impression de « grosse tête » mal couverte (a). Radiographie faux profil : défaut de couverture (VCA) (b).
Arthrographie : perte du gradient fémoral, celui-ci doit augmenter de dehors en dedans ce qui n’est pas le cas (flèches) (cd). Arthro-TDM axiale et coronale : meilleure
visibilité du pincement antérieur et de l’amincissement de l’interligne fémoral (ef). TDM : reconstruction en volume rendering montrant la « grosse tête » mal couverte (g).
c2) 1. Perte du gradient. 2. Ligne ilio-ischiatique. 3. Foramen obturé. 4. Chambre articulaire. 5. Ischion.
e2) 1. Perte du gradient. 2. Fossette du ligament de la tête fémorale. 3. M. grand glutéal. 4. M. piriforme. 5. M. droit de la cuisse. 6. M. Sartorius. 7. M. moyen glutéal.
– protrusion acétabulaire : 5 %. C’est l’inverse de la dysplasie. évolue lentement et c’est la coxarthrose secondaire la mieux
La tête est trop emboîtée dans le cotyle trop profond. Elle tolérée. Sur la radiographie l’arrière-fond du cotyle déborde
est plus fréquente chez la femme et la coxarthrose secon- en dedans de la ligne ilio-ischiatiaque de plus de 5 mm. La
daire survient en moyenne à 57 ans. Elle est progressive, qualité technique du cliché doit être parfaite car les repères
251

Hanche et bassin
a
b c d
Figure 29-13. Coxarthrose sans ostéophytose ni pincement. Femme, 51,

butée ostéoplastique pour défaut de couverture 10 ans auparavant.
Radiographie face, faux profil : pas de pincement (a). Arthro-TDM face et sagittale
(b-d) : élargissement de l’interligne opaque traduisant la perte cartilagineuse
(flèches). Chondropathie focale (tête de flèche).
a b
Figure 29-14. Coxa retrorsa.

Radiographie bassin face (a) et faux profil (b) : caput varum, débord postéro-inférieur de face et de profil.
varient avec la rotation du membre inférieur. La coxa pro- de la tête avec une insuffisance cotyloïdienne fonctionnelle
funda est une forme mineure de protrusion. Le pincement et une coxarthrose supéro-externe;
est interne, les ostéophytes siègent à l’arrière-fond et en – coxarthrose sur coxite de l’enfance, soit infectieuse soit
corne bordante. Le gradient normal qui est accentué dans inflammatoire : elle laisse comme séquelle une coxa magna
les hanches peu couvertes, en cas de coxa valga ou d’hype- et une tête irrégulière avec un col court. La coxarthrose est
rantéversion du col, est diminué dans les hanches hyper- précoce et enraidissante (fig. 29-17);
couvertes et peut même être absent, en cas de coxa – coxarthrose de surcharge due à des lésions du côté opposé : 2-3 %.
profunda, vara, et rétroversion du col (fig. 29-16); Après amputation, raccourcissement, séquelles neurologiques.
– traumatisme sans fracture ni nécrose (contusion simple) :
5,5 %. L’intervalle entre le traumatisme et le début de la
coxarthrose est variable (5-15 ans);
IRM
– trouble statique majeur : 1,5 %. Les petites inégalités de lon- En principe, une bonne analyse des clichés de face et en faux
gueur des membres inférieurs (< 2 cm) ne sont pas en cause
profil, complétés par une arthro-TDM, s’il n’y a ni pincement
car elles sont normales, le corps n’est pas symétrique. Le
ni ostéophytose, montrent toutes les coxarthroses.
raccourcissement doit être de 2-3 cm minimum. La bascule
du bassin à chaque pas crée une découverture fonctionnelle Mais on peut découvrir une coxarthrose sur une IRM faite
pour douleur de hanche.
252

Coxarthrose
1 5
3
2
4
Figure 29-15. Séquelle d’ostéochondrite.

Radiographie : coxa plana, col court grosse tête.
1. Tête plate. 2. Col court. 3. Grand trochanter. 4. Foramen obturé. 5. Ligne ilio-ischiatique.
a b
Figure 29-16. Hanche protrusive.

Radiographie hanche face : protrusion acétabulaire (a). La tête est en dedans de la ligne ilio-ischiatique, sur un cliché de bonne qualité (flèche). Faux profil : coxarthrose
postérieure bien tolérée (flèche) (b).
2
1
2
a1 a2 b
Figure 29-17. Arthrite arthrosée. Homme, 15 ans, coxarthrose 2 ans après coxite infectieuse.
Radiographie face et faux profil : géode de la tête, interligne pincé, ostéophytoses, décoapatation de la tête sur le faux profil (tête de flèche).
a2) 1. Ostéophytes. 2. Géode.
253

Hanche et bassin
1
2
3
4
5 7
8
6
a1 a2
b c
Figure 29-18. Coxarthrose du sportif prédominant en arrière.

IRM axiale (a), coronale (b) et sagittale (c) DP FS : bonne visibilité des ostéophytes (têtes de flèche), léger excès de liquide, pincement supérieur (flèche).
a2) 1. M. Sartorius. 2. M. Iliopsoas. 3. M. droit de la cuisse. 4. M. tenseur fascia lata. 5. M. vaste latéral. 6. M. grand glutéal. 7. M. obturateur interne. 8. Ostéophytes.
Les séquences T1 révèlent les ostéophytes, le pincement supé- 20 %. Elle pourrait correspondre à l’encoche fibrocartilagi-
rieur (fig. 29-18). neuse de Poirier.
En poussée évolutive il existe un épanchement (hypo T1 et Arthrites : donnent des douleurs de type inflammatoire, la
hyper T2) et une synovite aspécifique qui prend le gadoli- biologie est anormale (syndrome inflammatoire), le pince-
nium en T1 FS. ment est global et il n’y a pas d’ostéophytes. Les géodes et éro-
Des géodes sous-chondrales, un œdème du cotyle, de la tête sions sont nombreuses, non cerclées.
et du col ou des kystes acétabulaires sont présents (de signal
intermédiaire en T1 et en franc hypersignal T2).
La sclérose est hypo T1 et T2.
TRAITEMENT
C OXARTHROSE DESTRUCTRICE
RAPIDE
L’indice algofonctionnel de Lequesne permet d’orienter les
Voir pages 314. patients vers la chirurgie lorsqu’il est compris entre 8 et 12 :
le plus souvent il s’agira d’une prothèse totale (encadré 29-2).
Diagnostic différentiel Avant l’heure chirurgicale le traitement est médical : AINS,
rééducation, balnéothérapie, corticothérapie locale (cortiva-
ONTF (voir infra pages 311). zol, diprostène) voire synoviorthèse au corticoïde retard
Géode ou encoche isolée du toit du cotyle : sans pincement arti- (hexacétonide de triamcinolone) en cas de synovite impor-
culaire, sans ostéophytose, sans sclérose. Elle siège non pas tante. La viscosupplémentation (1 à 2 injections à 1 ou 2 mois
dans la zone d’hyperpression supérieure mais plus en dedans d’intervalle ou, comme au genou, 3 injections à 1 semaine
au milieu du toit (fig. 29-19). La fréquence de ce type d’enco- d’intervalle) se développe. Les résultats semblent un peu infé-
che dans une population rhumatologique tout venant est de rieurs à ceux obtenus au genou et difficilement prévisibles
(60 % de bons et très bons résultats pendant 10 à 12 mois).
254

Coxarthrose
Figure 29-19. Encoche médiane isolée du toit du cotyle droit (flèche).

Variante de la normale. Une géode du même type, plus petite, est visible à gauche.
P OUR EN SAVOIR PLUS Lequesne M, Laredo JD. The faux profil (oblique view) of the hip in the standing
position. Contribution to the evaluation of osteoarthritis of the adult hip. Ann
Rheum Dis 1998; 57 : 676-81.
Dagenais S. Intra-articular hyaluronic acid (viscosupplementation) for hip
Revel M, Poiraudeau S, Ben Salah Z, Chevrot A. Comment reconnaître l’origine
osteoarthritis. Issues Emerg Health Technol. 2007; 98 : 1-4.
articulaire d’une douleur de hanche? In : Imagerie de la hanche. Getroa opus
Karachalios T, Karantanas AH, Malizos K. What the radiologist wants to know. XXVI. Sauramps Médical, Montpellier, 1999 :59-63.
Eur J Radiol 2007; 5. Epub ahead of print.
Lequesne M, Dang N. La coxarthrose du sportif. Rev Rhum 1998; 65 (8) : 261-4.
255

Hanche et bassin
COXARTHROSE
Indice de Lequesne
1. Douleur ou gêne
• La nuit?
Non 0 ❑
Seulement en remuant ou selon la posture 1 ❑
Même immobile 2 ❑
• Lors du dérouillage matinal?
Moins d’une minute 0 ❑
Pendant une à quinze minutes 1 ❑
Pendant plus de quinze minutes 2 ❑
• Lors de la station debout ou s’il faut piétiner une demi-heure?
Oui 0 ❑
Non 1 ❑
• Lorsque vous marchez?
Non 0 ❑
Seulement après une certaine distance 1 ❑
Très rapidement et de façon croissante 2 ❑
• Votre hanche vous gêne-t-elle lorsque vous restez assis longtemps (deux heures)
et avant de vous relever?
Non 0 ❑
Oui 1 ❑
2. Périmètre de marche maximal

Aucune limitation
Limité mais supérieur à 1 km 0 ❑
Environ 1 km (environ quinze minutes) 1 ❑
500 à 900 m (environ huit à quinze minutes) 2 ❑
300 à 500 m 3 ❑
100 à 300 m 4 ❑
Moins de 100 m 5 ❑
Une canne ou une béquille nécessaire 6 ❑
Deux cannes ou deux béquilles nécessaires +1 ❑
+2 ❑
3. Difficultés dans la vie quotidienne pour

Mettre vos chaussures par-devant? 0à2 ❑
Ramasser un objet à terre? 0à2 ❑
Monter ou descendre un étage? 0à2 ❑
Sortir d’une voiture ou d’un fauteuil profond? 0à2 ❑
Cotation : néant, 0; petite, 0,5; moyenne, 1; grande, 1,5; impossibilité, 2.
Score obtenu ❑ ❑ ❑
Encadré 29-2. Indice algofonctionnel de Lequesne. À partir de 8, la chirurgie est indiquée.
256

C H A P I T R E 30
DÉCOLLEMENTS APOPHYSAIRES
257

Hanche et bassin
Synonymes En cas de simple décollement, les signes sont discrets : douleur

à l’effort, marche normale mais course souvent impossible.
Avulsion fracture, tug injury, pelvic avulsion. En cas d’arrachement, la symptomatologie est celle d’une rup-
ture musculaire (douleur profonde, geste sportif impossible).
Définition La marche reste possible.
Pas de signes d’origine articulaire, pas de limitation de la hanche.
Chez l’adolescent l’apophyse correspond à un point d’ossifi- La topographie recense 8 sites :
cation secondaire relié à l’os par un cartilage de croissance
– épine iliaque antéro-inférieure (19 %) : insertion du tendon
(physe). L’ossification et la maturation sont tardives (vers 20-
direct du rectus femoris, souvent lors d’un shoot dans le
25 ans). Le décollement apophysaire correspond au déplace-
ment de ce noyau d’ossification secondaire à travers le car- vide ou contré. Douleur du pli de l’aine, « pseudo-hanche »,
tilage conjugal, qui n’est pas encore soudé, par une force de avec douleur au soulèvement du membre inférieur tendu,
traction excessive, appliquée par une unité musculosqueletti- type syndrome clinostatique (fig. 30-1);
que puissante, en contraction excentrique ou concentrique. – épine iliaque antérosupérieure (22 %) : insertion du sartorius
Le bassin est le siège de prédilection. Il n’y a pas de choc direct. et du tenseur du fascia lata. L’arrachement est provoqué par
Le sport en est la cause. l’extension forcée de la hanche. La douleur est sur la crête,
avec impossibilité de plier la cuisse. Son siège peut évoquer
Clinique une appendicite;
– épine du pubis (3 %) : insertion du grand droit de l’abdo-
Prédominance masculine, entre 13-17 ans, lorsque les unités men. Douleur antérieure, médiane, lors d’un effort de
musculotendineuses sont plus résistantes que le cartilage redressement;
enchondral. – branche ischiopubienne et l’angle inférieur du pubis : inser-
Sports : football, gymnastique, patinage, sprint, sauts en lon- tion des adducteurs (long et court) et du droit interne (gra-
gueur ou hauteur. cilis). Le mouvement vulnérant est l’abduction forcée lors
a1 a2 b
1 2
Figure 30-1. Décollement de l’épine iliaque antéro-inférieure. Garçon, 13 ans, football, shoot dans le vide.
Radiographie, bassin face et profil urétral de hanche gauche : décollement de l’épine iliaque antéro-inférieure (flèches).
a2) 1. Épine iliaque normale. 2. Épine iliaque arrachée. 3. Grand trochanter. 4. Foramen obturé.
Figure 30-2. Décollement apophysaire du gracilis. Homme, 19 ans, rugby, douleur aiguë après un grand écart.
Radiographie : décollement de l’insertion du droit interne gauche (gracilis) (flèche).
1. Arrachement gracile. 2. Foramen obturé.
258

Décollements apophysaires
du ski nautique, football ou grand écart. La douleur est cuisse), douleur à la flexion active et contrariée de la cuisse
pubienne, avec une gêne en position assise et en adduction sur le bassin genou tendu (montée des escaliers) (fig. 30-3);
contrariée (fig. 30-2); – tubérosité ischiatique (51 %) : insertion des ischiojambiers
– petit trochanter : insertion du psoas. Douleur interne, à la (biceps, semitendineux, semimembraneux). Douleur pos-
racine de la cuisse, 4-5 cm sous l’arcade crurale, lors du térieure et inférieure de la fesse, violente, pouvant évoquer
football (mouvement de flexion-rotation externe de la
2
1
a1 a2
b c
Figure 30-3. Décollement apophysaire du petit trochanter (trochanter

minor). Garçon, 16 ans; démarrage en courbe rapide à froid, hématome
à la racine de la cuisse, marche normale, syndrome clinostatique.
Radiographie bassin face (a), face centrée de la hanche droite (b) et profil urétral de
hanche droite (c) : décollement du petit trochanter (flèches).
a2) 1. Arrachement du petit trochanter. 2. Tubérosité ischiatique.
a b
c
Figure 30-4. Décollement de la tubérosité ischiatique. Garçon, 14 ans, shoot dans le vide à gauche,
contraction résistée des ischiojambiers à droite, douleur brutale de l’ischion droit.
IRM axial T2 (ab), coronal T2 (c) : hypersignal de la tubérosité, de l’ischion, des parties molles (flèches), les tendons
sont normaux (tête de flèche).
259

Hanche et bassin
– crête iliaque : insertion exceptionnelle des muscles abdomi-

naux (grands et petits obliques, transverse).
Biologie
Normale.
Bassin face, et clichés centrés rayons mous. La radiographie
permet toujours le diagnostic.
Il existe un fragment osseux asymétrique, plus ou moins volu-
mineux qui se projette à distance du reste du squelette. La lésion
est unilatérale. Parfois il s’agit d’une mince écaille osseuse.
C’est surtout l’âge, l’absence de traumatisme direct qui doi-
a b
vent faire évoquer le diagnostic et il ne faut pas se contenter
Figure 30-5. Séquelles de décollement de l’épine iliaque antéro-
inférieure.
du diagnostic de rupture musculaire ou tendineuse.
Radiographie hanche gauche face (a) et profil urétral (b) : ostéome du droit anté- Dans les formes chroniques, il arrive que le patient découvre
rieur, séquelle d’un décollement de l’épine iliaque antéro-inférieure et d’un une tuméfaction profonde, dure, indolore. La radiographie
hématome du rectus femoris passés inaperçus (flèches). montre une « masse » osseuse hypertrophique que l’on ne
confondra pas avec une tumeur et qui correspond au cal.
Cette situation se rencontre à la tubérosité ischiatique.
L’absence de douleur doit orienter.
Au niveau de l’épine iliaque antéro-inférieure, le décollement
passe souvent inaperçu. C’est assez typiquement un accident
du football, à type de shoot dans le vide. Les radiographies le
montrent sous la forme d’un ostéome ou d’un enthésophyte
calcifié dans l’axe du rectus femoris (fig. 30-5).
IRM
Séquences T1 et T2 ± T1 FS C +.
La mise en évidence d’un œdème à l’insertion tendineuse
sous la forme d’un hypersignal T2 fait le diagnostic. En T1 on
peut voir l’avulsion et la rétraction tendineuse. Les parties
molles sont inflammatoires (fig. 30-6).
Repos 6-12 semaines. En cas de décollement (< 3 cm), la con-
solidation est obtenue en 15 jours avec récupération com-
Figure 30-6. Enthésophyte du rectus femoris. Homme, 56 ans, ancien plète. La chirurgie est exceptionnellement indiquée, lorsque le
joueur de rugby, haut niveau. déplacement est majeur (> 3 cm), c’est-à-dire s’il s’agit d’un
Enthésophyte du rectus femoris découvert lors d’une artériographie (flèche).
arrachement.

une sciatalgie, lors d’un sprint interrompu ou d’un grand Bencardino JT, Palmer WE. Imaging of hip disordres in athletes. Rad Clin North
écart (danse, patinage), l’extension de la jambe sur la cuisse, Am 2002; 2 : 277-80.
elle-même fléchie sur le bassin, est douloureuse. Ecchymose Moeller JL. Pelvic and hip apophyseal avulsion injuries in young athletes. Curr
Sports Med Rep 2003; 2 (2) : 110-5.
et hématome extériorisés sont ici plus fréquents. L’évolu-
Paluska SA. An overview of hip injuries in running. Sports Med 2005; 35 (11) :
tion des formes traitées orthopédiquement se fait volontiers 991-1014.
vers la pseudarthrose (fig. 30-4);
– grand trochanter : insertion exceptionnelle des rotateurs de
hanche (moyen, petit glutéal, obturateur interne; piriforme);
260

C H A P I T R E 31
HANCHE ET BASSIN DU SPORTIF/

PATHOLOGIE MUSCULAIRE
261

Hanche et bassin
saignement important. La douleur est violente, l’impotence

LÉSIONS MUSCULAIRES totale, le sujet ne peut continuer l’effort. Le muscle est dur, a
perdu son ballotement-étirement passif, la contraction active
DU BASSIN, DE LA CUISSE et isométrique est impossible. Il existe secondairement une
ecchymose, à distance, et l’échographie est toujours anor-
ET DU MEMBRE INFÉRIEUR male. Elle montre un hématome liquidien. C’est le stade II et
III.
Classification anglo-saxonne
T RAUMATISMES MUSCULAIRES
Cette classification ne prend en compte que les traumatismes
Synonymes intrinsèques, systématisés, et pas les traumatismes extrinsè-
ques, qui échappent souvent à toute systématisation :
Muscle-tendon unit injuries, stretch-induced injuries, muscle – grade I : désinsertion minime à la jonction musculotendi-
rupture. neuse ou myo-aponévrotique;
– grade II : rupture partielle (> 50 %) avec conservations de
Définition quelques fibres à la jonction musculotendineuse ou myo-
aponévrotique;
Ce sont les lésions musculaires induites par des traumatismes – grade III : désinsertion totale myotendineuse ou myo-apo-
sportifs soit d’origine extrinsèque (contusion) soit d’origine névrotique ± fracture avulsion de l’insertion tendineuse.
intrinsèque (étirement ou raccourcissement).
Échographie
Mécanisme
C’est le meilleur examen, le plus simple et le moins coûteux.
Il s’agit soit d’un traumatisme extrinsèque, avec contusion L’échographie suffit au stade aigu d’une lésion musculaire. Le
(par exemple : coup de genou, « béquille »), les lésions mus- protocole doit être soigneux, comparatif, à la sonde haute fré-
culaires ne sont pas systématisées, soit d’un traumatisme quence.
intrinsèque, une contraction excentrique (sprint) ou concen- Certaines localisations rendent l’échographie difficile, surtout
trique (shoot) qui provoquent alors des dégâts systématisés, au stade subaigu et chronique : l’atteinte des adducteurs, des
et même stéréotypés, le muscle se décolle de son tendon ou ischiojambiers, du psoas. Il faut savoir utiliser alors, sans
de son aponévrose d’insertion; on parle de décollement myo- arrière-pensée, l’IRM.
tendineux ou myo-aponévrotique. De plus l’analyse des épaississements aponévrotiques n’est pas
aisée en échographie à cause de l’artefact d’anisotropie.
Siège Elle est au mieux pratiquée à J2-J3 puis à J10. Ces périodes
sont celles où l’hématome sera le mieux visible, transsonore,
Le rectus femoris, le crural, les ischiojambiers et les adduc- collecté et où l’on pourra établir le meilleur bilan anatomique
teurs sont les plus exposés. (fig. 31-1).
Au mollet c’est le gastrocnémien médial qui est le plus sou- À un stade très précoce (quelques heures ou J1), de petites
vent lésé. suffusions hémorragiques font apparaître le muscle hyperé-
chogène, désorganisé, et cela s’apprécie bien de façon compa-
Clinique rative (fig. 31-2).
À J1 et J2 l’hématome est hypoéchogène pseudosolide, pseu-
La crampe et la contracture sont des contractions musculaires dotumoral (fig. 31-3). Il se liquéfiera secondairement et
douloureuses, permanentes, qui cèdent rapidement en quel- deviendra transsonore plus ou moins pur.
ques minutes ou quelques heures.
La courbature survient le lendemain d’un effort important ou IRM
inhabituel et dure 2 à 3 jours.
Dans tous ces cas on ne trouve pas d’atteinte anatomique Elle est indiquée dans les formes subaiguës et chroniques,
macroscopique ou à l’échographie et le sujet peut continuer récidivantes, et chez les sportifs de haut niveau. La limite de
l’effort sportif entrepris. C’est le stade I de la classification l’IRM est la mauvaise analyse des fibres musculaires elles-
anglo-saxonne (voir infra). mêmes car celles-ci ne sont pas directement visibles (le signal
L’élongation est un étirement du muscle au-delà de ses possi- des fibres est le même que celui des tissus conjonctifs voisins).
bilités anatomiques, c’est une authentique microrupture de Mais l’IRM est bien supérieure à l’échographie pour l’analyse
quelques myofibrilles avec une minime suffusion hémorragi- des loges profondes (ischiojambiers, adducteurs). L’IRM per-
que. Il y a une douleur à l’étirement musculaire et à la palpa- met mieux aussi l’analyse des cloisons et des épaississements
tion. Il n’y a pas d’ecchymose à distance et l’échographie peut aponévrotiques.
montrer des images hyperéchogènes « en flammèches ». Séquences T1, T2 ou STIR dans les plans axial et coronal
La déchirure et la rupture (ou désinsertion myotendineuse ou ± sagittal. L’injection de gadolinium n’est utile qu’en cas de
myo-aponévrotique partielle ou complète) correspondent à la doute avec une tumeur c’est-à-dire aux stades subaigu et
destruction d’un ou plusieurs faisceaux musculaires avec un chronique.
262

Hanche et bassin du sportif/ Pathologie musculaire
Figure 31-1. Hématome. Traumatisme direct (extrinsèque) à J10.

Échographie coupe transversale de cuisse du vaste intermédiaire : collection liquidienne avec cloisons de fibrine, bien limitée et
renforcement postérieur.
a b
Figure 31-2. Hématome frais. Traumatisme direct. Homme, 17 ans, contusion par coup de genou à J1.
Échographie plan axial (a) et longitudinal (b) : zones hyperéchogènes du crural et du vaste médial désorganisant les travées musculaires, non systématisées (flèches).
L’échographie devra être répétée à J10 pour un bilan lésionnel précis.
Figure 31-3. Hématome pseudotumoral.

Échographie coupe transversale de la fesse : hématome à J2, hypoéchogène pseudosolide, pseudotumoral
(flèche). L’échographie devra être répétée ultérieurement (J3-J10).
Au stade I (élongation), le muscle est œdémateux : hyposignal Au stade aigu et subaigu, l’hématome est en hypersignal inter-
T1 hypersignal T2. médiaire en T1 et hypersignal franc en T2, il est entouré par
Aux stades II et III (déchirure, rupture, désinsertion), il existe un œdème hyposignal T1 hypersignal T2 plus modéré
un hématome. (fig. 31-4).
263

Hanche et bassin
5
6
7
4 8
1 3
a b d
c1 c2 e
Figure 31-4. Hématome des ischiojambiers gauches. Traumatisme extrinsèque. Femme, 62 ans, à J10 après chute sur le bord de la baignoire.
Hématome de la face postérieure de la cuisse.
IRM T1 axial (a), T2 axial (b-d) et sagittal (e) : hématome hétérogène cailloté de signal intermédiaire en T1 et hyper T2 avec solution de continuité et désinsertion
myotendineuse et myo-aponévrotique des ischiojambiers externes (biceps, semitendinosus) (stade III) (flèches). Œdème des parties molles.
c2) 1. Hématome. 2. Inflammation sous-cutanée. 3. M. biceps. 4. M. grand adducteur. 5. M. vaste intermédiaire. 6. M. moyen adducteur. 7. M. vaste latéral. 8. Nerf
sciatique.
Figure 31-5. Hématome sous anticoagulants. Traumatisme extrinsèque

mineur mais patient sous AVK (antivitamines K).
Échographie coupes transversales : hématome bilatéral du vaste intermédiaire à J4
à droite avec niveau liquide-liquide (sérum en haut, hématies en bas). À J10, liqui-
dien pur, à gauche.
Au stade chronique, l’hématome est hypersignal T1 et T2 avec des Spécificités par muscle
zones périphériques en hyposignal T1 et T2 (hémosidérine).
Cet aspect s’explique par la survenue d’épisodes de resaigne- Les traumatismes extrinsèques, directs, atteignent surtout le
ment, d’origine veineuse, fréquents et récidivants. crural (vaste intermédiaire) et le vaste latéral, plus rarement
L’hématome peut rester hypersignal T1 et T2 pendant 1-3 ans. la loge postérieure. Une hydarthrose réactionnelle du genou
Les modifications d’un hématome sont rapides dans le temps. est possible (fig. 31-5).
Les parties molles sont œdémateuses et inflammatoires et les fibres Les traumatismes intrinsèques, indirects, touchent le rectus
musculaires sont rétractées de part et d’autre de l’hématome. femoris, les adducteurs et les ischiojambiers.
264

LÉSION DU RECTUS FEMORIS (RF) Clinique

C’est le muscle du shoot au football. Ce sont les lésions mus- Douleur interne à la racine de la cuisse. Tests cliniques de mise
culaires les plus fréquentes du quadriceps. en tension et contraction (adduction contrariée) positifs.
Mécanisme : intrinsèque, shoot contré ou frappe dans le vide. LÉSION DU MOLLET : TENNIS LEG
Le choc direct (10 %) est une lésion d’accompagnement du
vaste intermédiaire et latéral. Mécanisme : lésion intrinsèque, indirecte. Le patient ressent
lors d’un déplacement latéral ou d’une accélération un « coup
Siège : la désinsertion myo-aponévrotique se fait en plein corps
de fouet » dans le mollet qui empêche la poursuite de l’effort.
au tiers moyen, plutôt qu’à l’insertion sur l’épine iliaque
antéro-inférieure (désinsertion myotendineuse proximale par- Siège : la lésion est une désinsertion myo-aponévrotique dis-
tielle ou totale du tendon indirect). Les lésions basses (désinser- tale du gastrocnémien médial à l’endroit où existe une zone
tion myotendineuse distale) sont peu invalidantes et rares. de décollement potentiel (de clivage) anatomique (fig. 31-9).
L’évolution des lésions en plein corps se fait souvent vers le Clinique
pseudokyste (36 %), source de récidives de rupture (fig. 31-6). Douleur interne et postérieure du mollet à sa partie basse.
Clinique Tests de mise en tension (flexion dorsale du pied) et contrac-
Soit douleur brutale avec sensation de craquement et impo- tion positifs.
tence fonctionnelle à la partie moyenne et basse du muscle. Traitement
Les contractions active et isométrique sont impossibles, la Cette zone de décollement peut être ponctionnée pour éviter
mise en tension passive douloureuse. l’enkystement.
Soit rupture musculaire progressive, assez spécifique du RF,
avec douleur de la face antérieure de la cuisse, modérée, la Évolution des traumatismes
course est possible, le shoot ne l’est pas. Avec le temps apparaît
une encoche dans le muscle traduisant la rupture à bas bruit. musculaires
Traitement NORMALE
La chirurgie du RF, comme celle des autres muscles, est L’hématome tend à se résorber. Le traitement (RICE) a pour
exceptionnelle, même chez le sportif de haut niveau car le but d’éviter le resaignement d’origine veineuse et de favoriser
muscle est un mauvais matériau. la régénération conjonctive (c’est le rôle de la compression),
Le traitement est presque toujours médical : de limiter l’œdème et l’inflammation par la glace et l’élévation
– préventif (échauffement ++, limiter les frappes à la reprise du membre inférieur.
de l’entraînement, respecter l’équilibre musculaire, pas de Le tissu conjonctif périmusculaire participe à la guérison. En
massage en cas de gros hématome, ils favorisent les 3 semaines à 1 mois, on assiste à la disparition des hématomes
ostéomes); par des phénomènes de réaction conjonctive qui débutent en
– curatif (RICE). périphérie, hyperéchogènes, et que l’on voit bien en échogra-
phie (fig. 31-10).
LÉSION DES ISCHIOJAMBIERS La ponction, faite après J9-J10, car c’est avant que se produi-
Mécanisme : mécanisme excentrique (sprint, accélération sent la majorité des phénomènes de resaignement, vise à limi-
brutale, tacle, grand écart). ter l’espace intermyofibrilles.
Siège : désinsertion myotendineuse haute, sur l’ischion, du En IRM le nodule fibreux est hyposignal T1 T2 et l’aponé-
tendon conjoint (semitendineux, demimembraneux, biceps) vrose voisine de la rupture s’épaissit (fig. 31-11).
ou basse à la jonction chef long-chef court du biceps à la partie
moyenne de la face postérieure de la cuisse (fig. 31-7 et 31-8). ANORMALE
Sous l’ischion, à l’endroit où les ischiojambiers sont peu volu- Fibrose intra ou périmusculaire
mineux et où ils sont recouverts par le grand glutéal, l’analyse Elle peut être à l’origine d’adhérences et de véritables syndro-
échographique est difficile et l’on peut confondre un ischio- mes canalaires. Elle est visible à l’échographie (hyperéchogène
jambier avec un adducteur. parfois hypoéchogène avec atténuation postérieure) et à
Clinique l’IRM (hyposignal T1, T2) (fig. 31-12). On la recherche au
Douleur à la face postérieure partie moyenne de la cuisse niveau des zones de désinsertion potentielle (cloison, aponé-
(biceps fémoral). Contractions active, passive et isométrique vrose). L’étude dynamique permet de mettre en évidence des
douloureuses. adhérences.
C’est une complication plus fréquente dans la loge posté-
Traitement rieure (ischiojambiers).
Une lésion haute du tendon conjoint peut relever d’un traite-
ment chirurgical, une lésion basse évolue bien sous traite- Pseudokyste
ment médical. C’est un hématome enkysté qui ne s’est pas résorbé. Il se pré-
sente comme une cavité hypo ou anéchogène (hyposignal T1
LÉSION DES ADDUCTEURS et hypersignal T2), ronde ou ovale, à paroi épaisse, avec ren-
Il en existe trios : le court, le moyen (ou long adducteur) et le forcement postérieur. Le pseudokyste est dépressible à la pal-
grand adducteur. Seul le moyen, superficial, a une insertion ten- pation échoscopique, il peut être ponctionné et évacué
dineuse longue, fragile, sur le pubis susceptible de se désinsérer. (fig. 31-13).
Mécanisme : intrinsèque, grand écart (tennis, foot-ball, athlétisme). Le rectus femoris et le demimembraneux font plus souvent
Siège : symphyse pubienne. des pseudokystes.
265

Hanche et bassin
a b
c d
Figure 31-6. Désinsertion centrale du RF. Homme, 30 ans football, 10 mois après shoot dans le vide, rupture en plein corps du RF. Récidives
multiples douloureuses, la plus récente date de 24 heures.
Échographie coupe longitudinale : hématome pseudosolide, avec zones liquides périphériques (flèche) (a). IRM axiale T1 (b), T1 C + (c), T2 EG (d) : hématome en
hypersignal relatif T1, prise de gadolinium de la zone d’œdème (tête de flèche), hypersignal T2* de l’hématome (flèche).
1
2
4
3
a b
c1 c2
Figure 31-7. Traumatisme intrinsèque des ischiojambiers gauches. Homme, 32 ans, grand écart au handball à J7.
IRM sagittale DP FS (a), axiale T1 (b), T2 axial (c) : désinsertion myo-aponévrotique entre chef long et chef court du long biceps en hypersignal
T1 et T2 hétérogène (flèches) et entre semitendineux et semimembraneux (tête de flèche). Grade II.
c2) 1. Hématome. 2. M. grand adducteur. 3. M. semimembraneux. 4. M. semitendineux. 5. Biceps. 6. M. vaste intermédiaire.
266

a b c
d e f
Figure 31-8. Traumatisme intrinsèque des ischiojambiers droits. Homme, 22 ans, shoot dans le vide « retenu » à J7. Douleur postérieure de la
cuisse. Désinsertion myotendineuse basse du semitendineux.
La succession des coupes de haut en bas permet de suivre le tendon normal en haut (a), puis œdémateux, inflammatoire et rétracté (b-e); le tendon du semimembraneux
est normal (tête de flèche) (f).
2
1 5
Figure 31-9. Tennis leg à J10.

Zone de décollement myo-aponévrotique entre le gastrocnémien médial et son aponévrose.
1. Décollement. 2. M. gastrocnémien médial. 3. M. soléaire. 4. Peau. 5. Aponeurosis.
267

Hanche et bassin
a b c Figure 31-10. Cicatrisation. Homme, 30 ans, rugby, traumatisme extrinsèque du crural, évolution favorable régénération
conjonctive à J30.
Échographie coupes longitudinales du crural (ab) et axiale (c) : nodules périphériques de cicatrisation (flèches).
Ossifications et calcifications L’échographie montre d’autant mieux ces lésions qu’elles

Elles sont de deux types : sont volumineuses. Elles sont échogènes, linéaires ou arcifo-
– calcifications péridiaphysaires, proches du fût fémoral et mes et suivies de cône d’ombre. Il faut toujours faire une
d’origine périostée. Elles sont petites, nombreuses et ont un radiographie car une zone échogène avec atténuation posté-
aspect « en chapelet » à la radiographie. Elles sont dues à rieure peut correspondre à un caillot dans un hématome, au
une réactivation de l’activitée periostée (fig. 31-14). stade subaigu, alors qu’il n’y a pas encore de liquéfaction. La
différence d’impédance accoustique explique cet aspect
– ostéomes paradiaphysaires, à distance de l’os, volumineux,
(fig. 31-16). L’échographie permet de détecter précocement
dans les loges musculaires. Ces lésions s’apparentent à la
une MOC, avant la radiographie, dès la deuxième semaine.
myosite ossifiante circonscrite (voir infra) (fig. 31-15).
a b d
c
Figure 31-11. Cicatrisation. Homme, 21 ans, rugby à 7 mois après un traumatisme indirect des ischiojambiers gauches, douleurs récidivantes.
IRM coronale T1 (a) et T1 C + (b), axiale T1 (c) et T1 C + FS (d) : épaississement cicatriciel de l’aponévrose entre biceps et semitendineux (a) avec prise de contraste
inflammatoire (flèche) (b).
268

a b
Figure 31-12. Nodule fibreux.

Homme, 17 ans, judoka, à 2 mois d’un traumatisme extrinsèque du vaste intermédiaire. Échographie coupe
transversale : nodule fibreux pseudo-liquide mais sans renforcement postérieur avec cône d’ombre (flèche)
(a).
Autre exemple. Nodule fibreux hyperéchogène à 48 mois après traumatisme extrinsèque du vaste latéral
(flèche) (b).
a
b c d e
Figure 31-13. Différentes évolutions des traumatismes musculaires.

Pseudokyste à 1 an, échographie coupe longitudinale : cavité à paroi épaisse ovale à renforcement
postérieur (a).
Autre cas. Homme, 35 ans, traumatisme direct du vaste intermédiaire à J15. Échographie coupe axiale
(b) et comparative transversale (c) : vaste collection liquidienne (b). Évolution à 6 mois : cavité résiduelle
à bords épais, ovale, et renforcement postérieur (flèche) (d).
Autre cas. Tennis leg à 2 mois. Homme de 50 ans, douleur résiduelle. Échographie coupe longitudinale :
noter la paroi épaisse (e).
Figure 31-14. Exemple d’ossifications paradiaphysaires.

Calcifications péridiaphysaires proches du fût fémoral et d’origine périostée.
269

Hanche et bassin
a b
Figure 31-15. Ostéome des cavaliers (adducteurs).

Radiographie face (a) et centrée (b) : ces ossifications siègent à distance du périoste dans les muscles, il s’agit d’une variété de myosite ossifiante circonscrite.
Figure 31-16. Piège diagnostique : le caillotage à J5.

Échographie coupe transversale : il simule une ossification surtout par l’atténuation postérieure, la radiographie est
normale.
Figure 31-17. Léiomyosarcome. Femme, 53 ans, coup de pied conjugal il y a 4 mois, masse du mollet solide.
Échographie coupe axiale : tumeur solide hypoéchoène. La bonne transmission postérieure des ultrasons est particulièrement
trompeuse.
Diagnostic différentiel molles. Un hématome musculaire doit disparaître avec le

temps, son échostructure se modifie, du pseudosolide au
TUMEUR liquidien pur. Une masse solide à l’échographie et découverte
C’est le principal diagnostic à éliminer, surtout à distance à distance d’un traumatisme doit évoquer en premier lieu une
d’un traumatisme lorsqu’on découvre une masse des parties tumeur primitive (liposarcome, rhabdomyosarcome, etc.) ou
270

2
3
1 7
4
5 6
a b1 b2
c
Figure 31-18. Métastase musculaire. Homme, 77 ans, liposarcome rétropéritonéal droit opéré il y
a 1 an. Douleur de la fesse droite.
IRM axiale T1 (a) DP FS (b) et T1 C + (c) : masse musculaire du grand glutéal, bien limitée, prenant le contraste
(flèche). Il existait une autre métastase du petit glutéal à gauche (non montrée).
b2) 1. Métastase. 2. M. petit glutéal. 3. M. moyen glutéal. 4. M. grand glutéal. 5. Peau et graisse sous-cutanée
non sous-traités par la saturation. 6. Os coxal. 7. Sacrum.
3
a b d
4 c1 c2
Figure 31-19. Angiome capillaroveineux du mollet (gastrocnémien latéral). Femme, 29 ans, douleur très localisée du mollet, profonde,
augmentant à l’effort.
Échographie coupes transversales : phlébolithes (flèche) et lacs sanguins intramusculaires (tête de flèche) (a). Radiographie : phlébolithes (b). TDM axiale : prise de
contraste (c). Phlébographie : lacs sanguins injectés de façon rétrograde par le réseau veineux (d).
c2) 1. Tibia. 2. Fibula. 3. Angiome. 4. M. gastrocnémien latéral.
secondaire (métastase musculaire d’un cancer, bronchique ou membres inférieurs et au tronc. Les hémangiomes représen-
colique essentiellement) (fig. 31-17). L’IRM avec injection de tent 7 % de l’ensemble des pseudotumeurs et tumeurs des
gadolinium prend ici tout son intérêt (fig. 31-18). parties molles. Ils se positionnent juste après les lipomes et les
fibromes. Ils sont le plus souvent uniques.
HÉMANGIOME (OU ANGIOME)
Les hémangiomes contiennent de la graisse, du tissu fibreux,
Définition du tissu musculaire lisse.
Il s’agit d’une malformation capillaroveineuse à bas débit, Synonymes
d’origine congénitale. Il se présente comme une masse intra- Hemangioma, capillaro-venous angioma.
musculaire, mal limitée, avec une nette prédominance aux
271

Hanche et bassin
Clinique Il n’y a pas, au Doppler, de shunt artérioveineux, d’hyperdé-

Elle se résume à des phénomènes douloureux assez bien locali- bit, ni de pédicules artériels multiples comme dans les mal-
sés, surtout à l’effort et à des modifications cutanées (peau formations artérioveineuses (MAV) (fig. 31-19).
bleutée, augmentation de volume en décubitus).
Échographie Les phlébolithes sont bien visibles (fig. 31-19).
L’angiome mature capillaroveineux a l’aspect de petit lacs
sanguins hypoéchogènes ovalaires avec parfois, plus fréquem- TDM
ment à l’IRM, des vaisseaux serpigineux d’origine veineuse
anéchogènes. Des phlébolithes (calcifications de thrombose Masse hétérogène graisseuse ponctuée de phlébolithes (fig.
veineuse) sont visibles dans 30-75 % des cas sous la forme de 31-20).
structures arciformes suivies de cône d’ombre. La prise de contraste est nette, mais sans « blush », progressive
(fig. 31-19).
Figure 31-20. Aspect macroscopique de phlébolithes, blancs nacrés, en

« grappe ».
1
2
1 5
a1 a2 b
c d
Figure 31-21. Angiome capillaroveineux du vaste médial. Femme, 37 ans, douleur très précise au-dessus du genou et en dedans depuis 20 ans.
Échographie : pas de masse pas de calcification (non montré). IRM T1 axial (a) : masse de signal identique aux muscles entourée de graisse (flèche). T1 C + (bc) : prise
de contraste et visibilité des veines de drainage (têtes de flèche). DP FS sagittal (d) : hypersignal franc de l’angiome.
a2) 1. Angiome. 2. Graisse. 3. M. vaste médial. 4. M. biceps. 5. M. semimembraneux. 6. M. semitendineux.
272

IRM moins) et sans traumatisme. Les marathoniens sont les plus

exposés.
C’est l’examen de choix. Les autres causes de rhabdomyolyse sont éliminées : compres-
En T1 la masse, mal limitée, est de signal intermédiaire, et sur- sion musculaire prolongée (crush syndrome), hyperthermie,
tout en franc hypersignal T2. La prise de contraste est nette en convulsion, toxiques, prise de fibrates et de statines.
T1 FS. L’aspect évoque une « grappe de raisin », les lacs san- La rhabdomyolyse se caractérise par l’association d’un syn-
guins étant d’origine veineuse, il n’y a pas d’artère dilatée mais drome musculaire et d’un syndrome urinaire.
on voit bien les veines de drainage serpigineuses (fig. 31-21).
Synonyme
Complication
Rhabdomyolysis.
La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est surtout
l’apanage des gros angiomes profonds viscéraux hépatiques
par exemple.
Clinique
Syndrome musculaire : crampes et myalgies retardées après
Traitement effort. Les muscles atteints sont durs tendus et douloureux. Il
faut rechercher les deux complications que sont l’ischémie
Chirurgical : cautérisation au bistouri électrique et exérèse aiguë et la compression nerveuse.
des phlébolithes (fig. 31-20). Syndrome urinaire fait d’urines rouge foncé qui noircissent
encore à la lumière, comme de l’« huile de machine », dans les
premières 24 heures après l’atteinte musculaire.
RHABDOMYOLYSE
NON TRAUMATIQUE Biologie
ET DOMS SYNDROME Les enzymes musculaires sont très élevés : CPK, LDH (lacti-
codéshydrogénase), aldolase (10).
(DELAYED ONSET MUSCLE Myoglobinurie et myoglobinémie. Le risque est l’insuffisance
rénale, la CIVD.
SORENESS )
Échographie
R HABDOMYOLYSE Muscle augmenté de volume, hyperéchogène avec perte de son
architecture fibrillaire. Pas de collection (fig. 31-22).
NON TRAUMATIQUE
Définition IRM
Il s’agit d’une lyse des cellules musculaires striées qui sur- Isosignal T1 du muscle, hypersignal T2 et prise de gadolinium
vient après un effort sportif intense (24 heures après, au en T1 FS (fig. 31-23).
a b c
Figure 31-22. Rhabdomyolyse. Femme, 25 ans, pompier, travail intensif en rééducation, à J0, après arrêt prolongé pour tendinopathie des
ischiojambiers. Le lendemain (J1), syndrome musculaire intense avec douleurs de la face postérieure de la cuisse droite, impotence fonctionnelle,
CPK (créatine-phosphokinase) > 10 000 UI/L, évolution clinique favorable à J3.
Échographie coupe transversale de la cuisse droite face postérieure (a) : désorganisation de l’architecture musculaire, hyperéchogène, du muscle demitendineux (fléches).
Coupe transversale comparative (b) : gauche normal, droit augmentation de volume et aspect d’œdème hyperéchogène (flèches). Doppler (c) : pas d’hypervascularisation.
273

Hanche et bassin
a d
b
c
Figure 31-23. Rhabdomyolyse. Même patiente que fig. 31-22.

IRM axiale T1 (a), T2 FS (b), T1 C + (c) et coronale T1 FS C + (d) : en T1 la lésion est isosignal,
invisible, en T2 hypersignal franc du demitendineux, en T1 FS C + prise de gadolinium du
muscle. Le kinésithérapeute a fait travailler exclusivement le complexe musculotendineux du
demitendineux, qui a présenté le DOMS.
4 3
1 2
a b1 b2
Figure 31-24. DOMS. Homme, 53 ans, luxation tête fémorale gauche il y a 2 mois, boiterie, report des charges à droite et béquillage, CPK normales.
IRM coronale T1 et DP FS : œdème du petit glutéal isolé, invisible en T1, hypersignal T2 (flèche).
a2) 1. DOMS. 2. Os coxal. 3. M. petit glutéal. 4. M. moyen glutéal. 5. M. obturateur externe.
DOMS SYNDROME
MYOSITE OSSIFIANTE
C’est le premier stade œdémateux de la rhabdomyolyse qui en
est, en fait, la complication. C’est un syndrome douloureux
CIRCONSCRITE
musculaire retardé du même type que le précédent mais sans
les signes viscéraux graves et les complications. L’échographie
et l’IRM montrent un œdème hyperéchogène d’un muscle ou
groupe musculaire. Cet œdème peut se compliquer d’hémor- Définition
ragie et d’hématome (fig. 31-24).
C’est une maladie rare définie par la formation d’os, et éven-
tuellement de cartilage, dans les tissus mous et ce à partir du
274

6
4
8
2
1
9
a b c
d e1 e2
f
Figure 31-25. MOC du vastus lateralis. Homme, 32 ans masse dure des parties molles apparue il
y a 2 mois, stabilisée.
Radiographie (a) : augmentation de volume des parties molles, pas de calcification visible. TDM axiale (b) et
coronale (c) : zone hypodense centrale (20 UH) et œdème étendu périphérique. Calcification périphérique et
phénomène de zone bien visibles (flèches) (bc). IRM axiale T1 (d), T1 C + (e) et T2 (f) : zone centrale en hypo-
signal et œdème de signal intermédiaire, calcification en hyposignal (flèche). Prise de contraste de la zone
centrale, de l’œdème et périphérique capsulaire (tête de flèche) (e). Hypersignal T2 de la masse et de l’œdème,
seules les calcifications restent en hyposignal (flèche) (f).
e2) 1. Zone centrale cartilagineuse. 2. Anneau calcifié. 3. Zone périphérique prenant le contraste. 4. M. vaste
latéral. 5. M. droit de la cuisse. 6. M. vaste intermédiaire. 7. M. vaste médial. 8. M. long adducteur. 9. M. grand
adducteur.
tissu fibreux interstitiel. C’est donc une ossification hétéroto- Synonyme

pique. La cause est traumatique deux fois sur trois, ou liée à
une activité physique anormale. Myositis ossificans.
Les lésions de surface post-traumatiques bénignes, ostéomes,
périostites réactives florides (florid reactive periostis), prolifé- Clinique
ration ostéochondromateuses bizarres (Bizarre Parosteal
Osteochondromatous Proliferation : BPOP), pseudotumeur C’est une maladie de l’adulte jeune. Elle se traduit par des
fibro-osseuse des doigts, surtout observées donc aux mains et douleurs vives et la survenue rapide d’une masse des parties
aux pieds, entrent dans ce cadre, comme les ossifications molles qui atteint en quelques semaines son volume maxi-
para-articulaires des maladies neurologiques (para-ostéo- mum. Cette masse siège dans les gros muscles, aux ceintures
arthropathies neurogènes). (quadriceps, psoas, glutéaux, brachial antérieur, etc.).
Les douleurs diminuent vite d’intensité et la masse régresse au
fil des mois, ce qui est un élément fondamental différenciant
la MOC des tumeurs malignes.
275

Hanche et bassin
2
4
1
a1 a2 b
Figure 31-26. MOC. Fille, 12 ans.

Radiographie : masse séparée de la diaphyse par une ligne claire, orientée dans l’axe de l’humérus, à centre clair.
a2) 1. Centre clair de la MOC. 2. MOC calcifiée. 3. Ligne claire séparant la MOC de la diaphyse. 4. Humérus.
Histologie diaphysaire voisine et ressembler à un ostéochondrome mais

sans la continuité corticale. De plus les ostéochondromes sont
La maladie évolue en trois phases : métaphysaires.
– première semaine prolifération de fibroblastes dans le mésen- La disparition de la masse est possible, résultat d’une résorp-
chyme avec accumulation de collagène où vont se fixer les tion ostéoclastique.
sels de calcium. Ce sera la zone centrale de la masse;
– deuxième semaine : les ostéoblastes provenant du périoste TDM et IRM
lésé ou d’une métaplasie des fibroblastes produisent une
matrice ostéoïde qui entoure la zone centrale et l’encapsule; Meilleure visibilité des calcifications périphériques et du phé-
– autour il y a une troisième zone d’os mature. Cette disposi- nomène de zones concentriques.
tion concentrique réalise le phénomène de zone très parti- La zone centrale fibroblastique, et sans doute cartilagineuse,
culier à la MOC qui permet d’éliminer un sarcome des est hypodense ou de la densité des tissus mous. Elle est en
parties molles. hyposignal T1 et hypersignal T2.
Mais attention les mitoses nombreuses, la cellularité exubé- La zone périphérique correspond aux calcifications et ossifications
rante et la présence de cellules géantes peuvent gravement (hyperdenses et hyposignal T1 T2). La troisième zone est l’œdème,
perturber le diagnostic si la MOC n’est pas reconnue par ses qui s’étend à distance et qui entoure la masse. Cet œdème est
signes radiologiques et si elle est biopsiée à tort dans la zone important, visible dès le début de la maladie. Il n’est jamais aussi
centrale notamment. étendu dans la plupart des tumeurs des parties molles.
La prise de gadolinium est importante (fig. 31-27).
Les signes radiologiques sont assez caractéristiques mais ils
Scintigraphie
sont retardés.
Elle est surtout utile tardivement pour apprécier la maturité
Pendant les 2-3 premières semaines, seules l’échographie, la de la lésion, la diminution et la disparition de la fixation du
TDM et l’IRM peuvent détecter les calcifications (fig. 31-25). traceur témoignent de l’inactivation de la MOC.
Entre 3 et 8 semaines après le début clinique, la masse s’orga-
nise en zones concentriques typiques : le centre reste clair, la Diagnostic différentiel
masse est séparée de la diaphyse par une bande claire, elle est
orientée dans l’axe de la diaphyse. Une réaction périostée est Ce sont les tumeurs de surface malignes :
possible (fig. 31-26).
– l’ostéosarcome parostéal ou juxtacortical, qui siège élective-
Dans les mois suivants, l’ossification progresse de la périphé-
ment à la métaphyse des os longs. La tumeur est reliée à la
rie vers le centre.
corticale par une zone d’implantation large. Les calcifications
sont denses et prédominent au centre de la lésion, contraire-
Évolution ment à la MOC. Elle évolue vers l’augmentation de taille;
– l’ostéosarcome périosté, péridiaphysaire et largement
La maturation est atteinte entre 2 et 6 mois puis la masse implanté sur la corticale qui est épaissie et irrégulière avec
diminue. La lésion osseuse peut fusionner avec la corticale des spicules dans les parties molles.
276

Traitement 2-8 semaines) et localisée au membre inférieur. L’atteinte du

membre supérieur arrive en seconde position.
L’abstention thérapeutique est licite dans les formes typiques. Cette affection n’est pas l’apanage du sportif mais les sujets
Dans les cas douteux, l’exérèse en bloc s’impose, lorsque la rapportent souvent l’existence d’un traumatisme même
lésion est stabilisée, c’est-à-dire lorsque la scintigraphie ne mineur.
fixe plus ou lorsque l’œdème a totalement disparu à l’IRM.
Biologie
Pas de signes généraux, enzymes musculaires normales.
MYOSITES FOCALES (MF)
Échographie
Elle est habituellement normale hormis l’augmentation de
volume du muscle. Il n’y a pas de tumeur ou de masse.
Définition
IRM
C’est une maladie rare caractérisée par une hypertrophie et
une inflammation d’un seul muscle ou d’un groupe muscu- L’intérêt de l’IRM est considérable. Elle doit permettre d’évi-
laire. Sa pathogénie est inconnue, la myosite focale (MF) peut ter la biopsie. Elle montre un œdème musculaire isolé,
rester isolée ou évoluer vers une polymyosite. inflammatoire, parfois hémorragique, isosignal ou hypersignal
Âge : quelconque. T1, hypersignal T2 et prenant peu le gadolinium. La disparition
Sexe ratio : 1. de l’œdème accompagne la guérison clinique.
L’IRM montre qu’il n’y a pas de tumeur au sens strict.
Synonyme
Histologie
Idiopathic inflammatory muscle disease.
Même si le diagnostic de MF est histologique, la meilleure
Clinique connaissance de cette maladie ainsi que de l’aspect IRM doit
conduire à éviter ce type de geste.
Tuméfaction musculaire isolée, pseudotumorale, ferme, indu- Macroscopiquement : « masse » pâle mal clivable du muscle
rée, sensible, mobile par rapport aux plans profonds et à la alentour avec nécrose, infiltrat inflammatoire périmysial et
peau, d’apparition rapidement progressive (quelques jours ou endomysial et fibrose en microscopie.
a c
b
Figure 31-27. Myosite focale. Femme, 60 ans, tuméfaction isolée du mollet, peu douloureuse depuis 15 jours. Pas de signes généraux, CPK
normales.
IRM axiale T1 (a), T1 C + (b) et STIR coronal (c) : hypersignal T1 et T2 de suffusion inflammatoire, hémorragique, dans le gastrocnémien médial (flèche). Après C +
vague couronne inflammatoire (tête de flèche) (b). Pas de tumeur.
277

Hanche et bassin
a b
c
Figure 31-28. Polymyosite (PM).

Érythème périorbitaire en lunettes à coloration lilas. Érythème squameux des faces d’extension
des doigts. Œdème sous-cutané. Il existait aussi un déficit moteur de la racine des quatre
membres bilatéral et symétrique.
a
b
c
Figure 31-29. Infarctus du diabétique. Homme, 43 ans, mollet droit

douloureux, dur avec tuméfaction profonde.
IRM axiale T1 (a), T1 C + (b), T2 (c) : isosignal T1 et petite zone en hyposignal T1
(flèches), prise de gadolinium en anneau autour de la nécrose centrale. Isosignal T2.
278

Diagnostic différentiel Pas de fièvre.
TUMEURS MALIGNES Biologie

Il s’agit de rhabdomyosarcome ou fibrosarcome.
L’évolution n’est pas aussi rapide. À l’échographie, il existe une Syndrome inflammatoire (VS > 100 mm), enzymes muscu-
masse authentique hypoéchogène, homogène. L’IRM montre laires élevées surtout au début (12).
une masse tumorale bien circonscrite qui ne disparaît pas.
MYOSITES INFECTIEUSES
Échographie
Rares sous nos régions, le contexte infectieux est évident. La Augmentation de volume du muscle atteint sans tumeur ni
myosite tuberculeuse, exceptionnelle, est d’évolution plus lésion focale.
torpide, peu douloureuse. Le diagnostic sera bactériologique
à la ponction-biopsie.
IRM
MYOSITE OSSIFIANTE CIRCONSCRITE
Voir supra. Pas de masse localisée. Œdème musculaire, parfois hémorragi-
que, en isosignal T1 ou discret hypersignal T1, hypersignal T2.
La présence d’une petite zone centrale hyposignal T1 et T2, de
Évolution nécrose, est évocatrice. Après gadolinium : rehaussement diffus
ou prise de contraste en anneau autour de la nécrose centrale.
Guérison sous corticothérapie. Des récurrences et récidives
sont possibles dans les 3-6 semaines. L’IRM revêt le plus souvent l’aspect d’une myosite focale
aspécifique (fig. 31-29).
Nosologie :
Histologie
myosite focale et polymyosite
Vastes zones confluentes de nécrose et d’œdème, infiltrats
La MF peut annoncer une PM ou évoluer dans le cadre d’une périphériques de polynucléaires.
PM avérée, le diagnostic étant alors facile.
Les signes qui peuvent annoncer l’évolution vers une PM
sont :
Évolution
– l’existence de plusieurs localisations œdémateuses; À court terme, favorable en quelques semaines.
– des douleurs plus intenses que dans les MF banales; Les récidives homo ou controlatérales se voient dans 50 % des
– un syndrome inflammatoire et des enzymes musculaires cas dans un délai variable (1 semaine à plusieurs années).
élevées;
– une récidive précoce au même endroit ou à un site Diagnostic différentiel
différent;
– des signes systémiques de PM ou de dermatomyosite au TUMEUR
cours de la première année d’évolution (fig. 31-28). Voir supra.
L’histologie de la MF est identique à celle de la PM.
PSEUDOTUMEUR INFLAMMATOIRE
On ne peut faire la différence avec une MF, ni cliniquement
ni à l’IRM ni même à l’histologie. C’est le terrain qui doit faire
INFARCTUS MUSCULAIRE penser au diagnostic.
Traitement
Définition et clinique Équilibre du diabète, repos antalgiques et anticoagulants.
Tuméfaction douloureuse de la cuisse ou du mollet d’apparition
spontanée en 4 semaines chez un diabétique insulinorequérant
(diabète type 1) évoluant depuis 16 ans en moyenne. Il existe
fréquemment une néphropathie, une rétinopathie, une neu- Baudrillard JC, Lerais JM, Auquier F et al. Enthésopathie de l’insertion haute du
ropathie témoignant d’un mauvais contrôle de la maladie. droit antérieur. Un signe rétrospectif de rupture tendineuse en pathologie spor-
Sexe : homme > femme. tive. J Radiol 1986; 67 (3) : 185-91.
Bianchi S, Martinoli C, Waser NP et al. Central aponeurosis tears of the rectus
Âge moyen : 46 ans (homme) et 40 ans (femme). femoris sonographic findings. Skeletal Radiol 2002; 31 : 581-6.
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La palpation montre une masse profonde, non adhérente, De Smet A, Norris MA, Fisher DR. MRI of myositis ossificans : analysis of seven
musculaire. cases. Skeletal Radiol 1992; 21 : 503-7.
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279

Hanche et bassin
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Lerais JM, Couvreur M, Jacob D et al. Angiome capillaro-veineux mature intra- Nous ne parlerons pas des lésions traumatiques postérieures
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Sharma P, Mangwana S, Kapoor RK. Diabetic muscle infarction : atypical MR 38 ans), des femmes (71 %) plus souvent que des hommes.
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À un âge moyen, en l’absence de dysplasie, l’association avec
Sundaram M, Wang LL, Rotman M et al. Florid reactive periostitis and bizarre
parosteal osteochondromatous proliferation : pre-biopsy imaging, evolution, le syndrome fémoro-acétabulaire est habituelle.
treatment and outcome. Skeletal Radiol 2001; 30 : 192-8. Les sports en cause sont ceux qui entraînent des mouvements
de flexion-rotation de hanche (gymnastique, danse, golf, kic-
kboxing, etc.).
COXARTHROSE DU SPORTIF
Échographie
Elle ne décèle pas les fissures mais peut visualiser, difficile-
ment, car la hanche est une articulation profonde, un gros
Voir p. 250, 254.
kyste développé dans les parties molles périarticulaires.
SYNDROME DU LABRUM
Face, faux profil de hanche, elles montrent la dysplasie osseuse
ACÉTABULAIRE (SLA) associée, le plus souvent il s’agit d’un défaut de couverture
externe (VCE (25°) ou antérieur (VCA (20°) (fig. 31-30).
IRM
Synonymes
T1, T2, coronal, axial. Antenne « cœur » ou de surface.
Acetabular labral tear, labral avulsion. Le labrum normal est hypo-intense sur toutes les séquences. Il
est triangulaire (66 %), rond (11 %), fin (9 %) ou absent
Définition (14 %) surtout lorsque la hanche est très bien couverte. Il
existe de nombreuses variations de taille, forme, contours et
C’est une fissure du labrum acétabulaire secondaire à un des zones de signal intermédiaire sont possibles en T1 chez
traumatisme ou de nature dégénérative. 58 % des sujets normaux. Ces variantes anatomiques rendent
Le labrum est un anneau fibrocartilagineux de 6-12 mm difficile l’analyse du labrum.
d’épaisseur inséré tout autour de l’acétabulum, il a pour fonc- Une fissure est perpendiculaire, oblique à l’interligne type
tion d’augmenter la surface articulaire comme le labrum glé- fente radiaire ou dans l’axe longitudinal du labrum, et en
noïdien. En présence d’une dysplasie de hanche, surtout hypersignal T2, liquidien, comme l’est un kyste. Les fissures
lorsque la tête est mal couverte (insuffisance de VCE ou sont antérieures ou antérosupérieures, plus rarement posté-
VCA), c’est le labrum qui assure la suppléance. Il est alors rosupérieures. Elles peuvent aboutir à une authentique anse
profond et volumineux.
de seau (fig. 31-31).
Le kyste, alimenté par une fissure, est dégénératif (fig. 31-32).
Clinique Détecter un kyste est facile, affirmer une fissure beaucoup
Le SLA entraîne des « douleurs » de hanche, modérées à sévè- plus difficile en l’absence d’opacification intra-articulaire.
res, de type mécanique (86 %), surtout lors du passage de la
position assise à la position debout, avec perception d’un Arthro-TDM ou Arthro-IRM
click audible ou d’un ressaut-craquement. Ce ressaut est pal-
Ces examens permettent au mieux la caractérisation des fis-
pable à la mobilisation de la hanche, lors du passage de la
sures et de détecter une chondropathie associée évoquant un
flexion rotation externe et abduction en extension rotation
interne et adduction, s’il s’agit d’une atteinte antérieure du syndrome fémoro-acétabulaire ou une coxarthrose. Les kystes
labrum, la plus fréquente. Lorsque c’est le labrum postérieur sont bien opacifiés en arthro-TDM (fig. 31-33 et 31-34). En
qui est lésé, c’est le passage de la flexion rotation interne arthro-IRM, ils sont hyper T1 et hyper T2.
adduction en extension rotation externe et abduction qui est
douloureux. Une limitation brutale d’amplitude passive, Classifications
réversible, est évocatrice. La douleur peut être nocturne
(71 %). Quatre-vingts pour cent des ressauts intra-articulai- CLASSIFICATION DE CZER NY (ARTHRO-IRM)
res sont dus à une pathologie du labrum acétabulaire. Elle se décompose ainsi :
En fait il existe deux types de terrain bien distincts : les lésions – stade 1 : hypersignal intralabral non communiquant avec
dégénératives du labrum, fibrillaires, souvent kystiques, l’articulation et visibilité ou non du sulcus périlabral;
280

Figure 31-30. Dysplasie de hanche. Femme, 22 ans, gymnaste, douleur de hanche droite depuis
1 an, test de Revel positif.
Radiographie face : défaut de couverture externe (VCE (25°) et excès d’obliquité du toit du cotyle (THE (10°).
1
6
2
4
5
a1 a2
b c
d
Figure 31-31. Syndrome du labrum cotyloïdien isolé. Femme, 42 ans, très

sportive, dysplasie de hanche avec défaut de couverture (VCE insuffisant),
ressaut et douleur modérée, pas de coxarthrose.
IRM DP FS sagittal (a), coronal (bc) et axial (d) : fissure longitudinale du labrum en hypersignal
T2 (flèches).
a2) 1. Lésion du labrum. 2. M. ilio-psoas. 3. M. grand glutéal. 4. M. vaste intermédiaire. 5.
M. droit de la cuisse. 6. Os coxal.
281

Hanche et bassin
a
b c d
Figure 31-32. Kyste « primitif » du labrum postérieur. Patient de 76 ans, labrum dégénératif, pas
de coxarthrose.
IRM coronale T2 (a), axiale T1 (b), axiale T1 C + (c), axiale T2 (d) : kyste hypo T1, la paroi prend le contraste,
hyper T2 (flèches).
– stade 2 : fente avec pénétration de contraste avec ou sans

visibilité du sulcus; HANCHE À RESSAUT
– stade 3 : avulsion du labrum avec ou sans visibilité du sul-
cus.
Le siège habituel des fissures est antérosupérieur. Synonyme
CLASSIFICATION DE LAGE (ARTHROSCOPIQUE)
Snapping hip syndrome.
Elle distingue :
– fentes radiales (57 %); Définition
– fibrillations radiales (22 %);
– fissures longitudinales (16 %); C’est un claquement indolore et audible. Les ressauts intra-
– labrum hypermobiles (5 %). articulaires dus à des corps étrangers sont exclus.
Cinquante pour cent des lésions sont dégénératives, 20 %
traumatiques, les autres sont idiopathiques. Clinique
Les classifications de Lage et Czerny ne sont pas corrélées.
C’est une pathologie du sujet jeune (20-30 ans), touchant 3
Blankenbaker utilise une description des lésions sur un
femmes pour 1 homme, plus d’un tiers des patients ont un
cadran de face (clock-face description), rejoignant en cela la ressaut bilatéral. Le ressaut survient toujours pour un même
description de Snyder des lésions du labrum glénoïdien. degré de flexion, rotation interne de hanche et il est indolore.
La hanche n’est pas limitée.
Traitement Le ressaut est extrêmement fréquent chez les danseurs de bal-
let (91 %). Il s’agit surtout d’un ressaut antérieur de l’ilio-
Médical : repos (limiter la flexion-rotation interne), AINS, psoas. Cinquante-huit pour cent sont douloureux.
infiltration intra-articulaire.
Chirurgical : exceptionnel. En cas de dysplasie c’est le traite- Échographie
ment de celle-ci qui prime. En l’absence de dysplasie c’est le
débridement des lésions dégénératives et la résection du Lors du ressaut, un artefact harmonique (streak artifact) sur-
labrum fissuré à condition qu’il n’y ait pas de lésion cartilagi- vient sous la forme d’une bande striée, hyperéchogène, verti-
neuse associée. cale, et cet artefact facilite l’identification du ressaut.
Le ressaut externe de la bandelette iliotibiale est le plus fré-
Diagnostic différentiel quent, il se reconnaît facilement cliniquement : la main qui
est posée sur la face externe du grand trochanter le palpe. Le
Il s’agit des autres ressauts, extra-articulaires, de hanche (han- ressaut externe du muscle grand glutéal, dont le tractus
che à ressaut). fibreux renforcé se termine sur le bord postérieur du fascia
282

Figure 31-33. Syndrome du labrum acétabulaire. a1 a2 b

c d e f
Femme, 24, ressaut depuis 4 ans. Arthro-TDM : fissuration radiale (flèche) (b). Pas de dysplasie dans le plan frontal, perte des gradients cartilagineux (a).
g h i
Autre exemple (c-g). Femme, 39 ans, très sportive, syndrome du labrum acétabulaire typique. Radiographie face et faux profil : défaut de VCA (traits)
cd). Arthrographie : fissure de la base du labrum (flèches) (ef). Arthro-TDM (axiale, coronale, sagittale) : fissure et kyste du labrum, cartilage normal (g-i).
a2) 1. Chambre interne de l’articulation. 2. Égalisation des gradients cartilagineux fémoral et cotyloïdien. 3. Chambre externe de l’articulation.
lata et accroche le bord postérieur du grand trochanter, s’en Les ressauts postérieurs, dus à un conflit entre le tendon du
rapproche. biceps fémoral et la tubérosité ischiatique, sont exceptionnels.
Le ressaut antérieur du psoas est plus profond et plus difficile
à mettre en évidence cliniquement. L’échographie le montre :
l’extension de la hanche à partir de la position en flexion, Clinique
abduction et rotation externe (« en grenouille ») provoque le
ressaut. Le ressaut s’accompagne, dans notre expérience, La clinique (palpation) est supérieure à l’échographie pour la
d’une bursite de l’iliopsoas ou d’une tendinopathie en hyper- détection des ressauts surtout ceux de la bandelette iliotibiale.
signal T2 visible à l’IRM un peu au-dessus de l’insertion sur Une étude de Winston et al. chez les danseurs de ballet a
le petit trochanter du tendon (fig. 31-35). montré que 46 des 50 ressauts étaient palpables alors qu’un
tiers n’étaient pas visibles aux ultrasons.
283

Hanche et bassin
3
1
a b1 b2 c
d e f
Figure 31-34. Syndrome du labum acétabulaire. Homme, 55 ans, douleur depuis 1 an.
Radiographie face, profil urétral (ab) : gros labrum inclus dans un os cotyloïdien bien visible en profil urétral (flèches). Début de coxarthrose avec ostéophytose en
collerette et marginale (têtes de flèche) (a). Arthro-TDM face (c), faux profil (d) et axiale (ef) : os cotyloïdien, gros labrum, défaut de couverture antérieur (d) et kyste
dégénératif (c-f).
b2) 1. Os cotyloïdien. 2. Ostéophyte. 3. Os coxal.
Traitement
Il est médical (repos et AINS) avec infiltration de la bourse du
psoas ou de la gaine du tendon sous guidage échographique
ou TDM.
La section chirurgicale du tendon (ténotomie) est exception-
nellement pratiquée.
284

4
3 1
6
5
7
a
b c d
e f1 f2
g h i
j k ml
Figure 31-35. Snapping hip syndrome avec bursite du psoas. Femme, 27 ans, ressaut antérieur de la hanche gauche depuis 3 ans, pas de dysplasie.
Radiographie (ab) : hanche normale. IRM coronale T2 (c), T1 (d), axiale T2 (ef) et TDM axiale (g), sagittale (h) et coronale (i) : bursite du psoas, liquidienne, en dehors
des vaisseaux fémoraux (flèches). Ponction sous TDM : opacification et corticothérapie locale (jk). IRM coronale et axiale (lm), contrôle 2 mois après : disparition quasi
complète de la bursite, labrum normal.
c2) 1. Bursite. 2. Vaisseaux fémoraux. 3. Vessie. 4. M. iliopsoas. 5. Os coxal. 6. Tête fémorale. 7. M. Grand glutéal.
285

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C H A P I T R E 32
BURSITES ET TENDINITES
DE LA CEINTURE PELVIENNE
287

Hanche et bassin
Synonymes Bourse du psoas
BPG
Tendinosis of the hip, bursitis, iliofemoral bursitis, iliopsoas syn-
drome, gluteal bursitis.
Définition
BMG
Les bourses séreuses sont des cavités virtuelles, closes, dont les
parois sont formées d’un tissu de type synovial. Destinées à
faciliter les mouvements des tendons sur les os ou des liga- BGG
ments ou des tendons entre eux, l’appellation de bourse de
glissement paraît plus adaptée.
Une bursite ou bursopathie se définit par l’existence d’un
épanchement liquidien au sein de la bourse associé à des
remaniements de sa paroi. Le plus souvent la bursite est
inflammatoire et s’associe à une tendinopathie.
Il existe une quinzaine de bourses à la ceinture pelvienne.
Elles sont antérieures, latérales et postérieures. BMG
BOURSE ANTÉRIEURE
BGG
a
b
B URSITEILIOPECTINÉE
OU DU PSOAS Figure 32-1. Muscles et bourses séreuses de la ceinture pelvienne.
Vue axiale (a) et coronale (b) de la coxofémorale : bourse du psoas, bourse du
petit glutéal (BPG), bourse du moyen glutéal (BMG), bourse du grand glutéal
Constante chez l’adulte c’est la bourse la plus volumineuse de (BGG) (flèches).
l’organisme. Elle est située en avant de l’articulation coxofé-
morale, au-dessus de l’insertion du psoas sur le petit trochan- Il peut s’agir aussi d’une PR, d’une ONTF, d’une ostéochon-
ter. Elle est limitée en haut par l’arcade crurale, en bas par le dromatose, d’une arthrite infectieuse ou d’un conflit type snap-
ligament pubofémoral, en dedans par les vaisseaux fémoraux, ping hip syndrome, voire d’un conflit prothèse totale/psoas.
en dehors par le faisceau ilioprétrochantérien du ligament de
Bertin, en avant par le muscle psoas, en arrière par la capsule
articulaire (fig. 32-1). Normalement une bourse séreuse ne
Biologie
communique pas avec l’articulation voisine. La bourse du psoas Normale.
communique, c’est une exception, dans 15 % des cas avec la
coxofémorale. Avec les années la communication devient très
fréquente (30 %), ce qui explique que la bursite du psoas soit
en fait l’expression d’une pathologie de la hanche et en pre- Les clichés bassin face et faux profil de hanche montrent la
mier lieu de la coxarthrose. coxopathie, une coxarthrose le plus souvent.
Les signes sont progressifs et souvent ils sont l’expression de la Elle révèle une masse kystique, liquidienne, avec renforce-
coxopathie : douleur de hanche, masse du creux inguinal. Un ment postérieur, de taille variable jusqu’à 20 cm de grand axe,
signe clinique est important : la tuméfaction bursale est située en à paroi fine. La masse n’est pas douloureuse à la palpation
dehors des vaisseaux fémoraux, elle est non pulsatile. La compres- échographique, elle n’est ni battante ni expansive. Le Doppler
sion de la veine fémorale est possible, avec thrombose, c’est montre l’absence de flux interne. Son contenu peut être plus
plus rare. La hanche est limitée comme l’est une coxarthrose. échogène, fibrineux, mucoïde. Les vaisseaux fémoraux sont
La triade masse inguinale – syndrome compressif veineux du en dedans de la bursite et celle-ci communique en arrière avec
l’articulation (fig. 32-2).
membre inférieur – coxopathie est évocatrice.
Sexe : femme > homme.
TDM
Étiologies Montre bien la bursite hypodense (10-30 UH) en dehors des
vaisseaux fémoraux, la communication avec l’articulation et
La bursite est secondaire et la principale étiologie est la la coxopathie (fig. 32-3). La présence d’air, notamment chez
coxarthrose. l’enfant, peut inquiéter et faire porter, à tort, le diagnostic
288

Bursites et tendinites de la ceinture pelvienne
a b
Figure 32-2. Bursite du psoas. Patient de 65 ans, atteint de PR, masse inguinale non pulsatile.
Échographie coupe transversale : volumineuse cavité liquidienne en avant de la coxofémorale (tête de flèche) et en dehors des vaisseaux fémoraux (flèche) (a). Radio-
graphie hanche face : arthrite de PR avec pincement global de l’interligne (flèche), pas d’ostéophyte, érosions sous-chondrales (tête de flèche) (b).
9 3
4 2
10 1
5
6
8
Figure 32-3. Même patient que fig. 32-2.

TDM axiale : cavité de densité 25 UH de siège typique.
1. Bursite. 2. Veine fémorale. 3. Artère fémorale. 4. M. iliopsoas. 5. M. tenseur du fascia lata. 6. M. vaste latéral. 7. M. grand glutéal. 8. M. obturateur interne. 9. M.
Sartorius. 10. M. droit de la cuisse.
d’abcès. Mais il n’y a pas d’infiltration de la graisse ni de syn- Diagnostic différentiel

drome septique et la topographie de la collection est caracté-
ristique (fig. 32-4). L’injection, comme dans toutes les KYSTE DU LABRUM
bursites, rehausse la paroi. Voir pages 278.
Il est associé à une fissure du labrum acétabulaire. La distinc-
IRM tion peut être difficile sur les coupes axiales mais le kyste est
plus latéral sur les coupes coronales.
Séquences T1, T2, T1 C+. Plans axial, coronal ± sagittal.
T1 : la bursite a une forme de « goutte » à convexité anté- SNAPPING HIP SYNDROME
rieure. Elle est en hyposignal ou de signal intermédiaire. Voir pages 280.
T2 : hypersignal franc du contenu. Parfois le contenu est hété-
COXARTHROSE
rogène avec des éléments en hyposignal. Il s’agit de fibrine, ou
de sang, car les bursites saignent fréquemment (fig. 32-5). Voir supra, pages 239.
Le plan axial est intéressant pour mettre en évidence la com- C’est la cause de la bursite. Elle s’accompagne d’épanchement,
munication avec l’articulation. La masse se situe entre la cap- de synovite, de géodes d’hyperpression sous-chondrales.
sule articulaire et le muscle iliopsoas qui est plus latéral. Sur
les coupes coronales le grand axe est orienté vers le pelvis en
haut et le petit trochanter en bas, en sagittal la bursite est sous
Traitement
le psoas (fig. 32-5). Médical : AINS, infiltration de cortivazol intra-articulaire
T1 C+ : prise de contraste périphérique de la paroi. pour traiter la cause, le corticoïde passe, de toute façon, dans
la bourse.
Chirurgical : c’est celui de la coxarthrose.
289

Hanche et bassin
Figure 32-4. Bursite du psoas. Petite gymnaste de 9 ans, douleur inguinale droite, pas
de fièvre.
3 4
2 1
a1 a2
b c d
e f
Figure 32-5. Bursite du psoas. Femme, 65 ans, antécédent de lymphome, masse inguinale, récidive?
TDM coronale : coxarthrose avec géodes d’hyperpression (flèche) (a). TDM C + axial : masse liquidienne typique en dehors des vaisseaux fémoraux, la paroi prend le
contraste, elle communique avec l’articulation (flèche) (b). IRM T2 axial et coronal : bursite hétérogène, hypersignal et signal intermédiaire (flèches) (cd), elle est sous le
psoas en coronal (e). Contrôle TDM 4 mois après infiltration intra-articulaire de cortivazol : pas de masse clinique, petit reliquat kystique (f).
a2) 1. Géode du toit du cotyle. 2. M. moyen glutéal. 3. M. grand glutéal. 4. Os coxal. 5. M. vaste latéral.
290

Étiologies
BOURSES
Microtraumatiques, les bursites septiques (fig. 32-6), tubercu-
PÉRITROCHANTÉRIENNES leuses sont rares. Elles érodent le grand trochanter de dehors en
LATÉRALES dedans (anciennes « trochantérites tuberculeuses »).
Biologie
Il en existe trois.
Normale.
B URSITE DU GRAND GLUTÉAL Échographie

Synonyme Collection liquidienne en dehors du tendon moyen glutéal,
sous la peau, se prolongeant en arrière sous le grand glutéal.
Bursite sous-cutanée trochantérique.
La plus volumineuse et la plus fréquente. Elle est située sous TDM
le muscle grand glutéal, en arrière et en dehors du grand tro-
chanter, en dehors du tendon du moyen glutéal, sous le ten- Collection liquidienne hypodense sous le tenseur du fascia
don du fascia lata (cf. fig. 32-1). lata en dehors du moyen glutéal (fig. 32-7).
Clinique IRM
Douleur latérale, mécanique, et la nuit, lors du décubitus Collection hypo T1, hyper T2 souvent hétérogène hémorragi-
homolatéral. Douleur à la montée des escaliers, au lever d’un que avec des zones en hyposignal T1 T2 et de siège caractéris-
siège. Irradiation à la face externe de la cuisse pseudoradicu- tique (fig. 32-8).
laire L5 ou L4. La survenue peut être brutale en rapport sou-
vent avec un saignement intrabursal. La bursite se traduit par Évolution
une masse volumineuse péritrochantérienne, douloureuse,
sous la peau et souvent inflammatoire. Elle se prolonge en La bursite peut fistuliser à la peau, spontanément, ce qui
arrière dans la fesse. représente un mode de guérison. Il faut alors savoir rappor-
Deux signes sont essentiels : il n’y a pas de limitation de la ter cet événement à l’existence préalable d’une bursite
mobilité de la hanche et pas de signe neurologique sensitif (fig. 32-9).
anormal, le réflexe rotulien est normal.
a
b c
Figure 32-6. Bursite septique à staphylocoque aureus du grand glutéal.

TDM axiale (a), IRM T2 et T1 coronal : hypersignal intermédiaire hétérogène de la bursite avec des zones
liquidiennes pures et d’autres restant en hyposignal (vieux sang, fibrine) (bc).
291

Hanche et bassin
1
5
Figure 32-7. Bursite du grand glutéal.

TDM axiale : bursite sous-cutanée trochantérique (grand glutéal) en dehors du moyen glutéal en dedans du fascia lata (flèche).
1. Bursite. 2. M. moyen glutéal. 3. M. tenseur du fascia lata. 4. M. grand glutéal. 5. Fémur.
2
3
4
1
5
Figure 32-8. Bursite du grand glutéal. Femme, 72 ans, masse inflammatoire sous-cutanée droite.
IRM coronal T2 : bursite du grand glutéal bilatérale, symptomatique à droite (flèche), asymptomatique à gauche (tête de flèche) en hypersignal T2 hétérogène (flèche).
À la ponction, liquide séro-hémorragique aseptique.
1. Bursite. 2. M. tenseur du fascia lata. 3. Os coxal. 4. Vessie. 5. Rectum. 6. Graisse soustraite et peau.
Traitement Radiographie standard

Normale.
Médical : la bourse du grand glutéal ne communique pas avec TDM
l’articulation. Elle doit être traitée par ponction infiltration Collection hypodense externe, sous le fascia lata, en dehors du
lorsqu’il n’y a pas de rupture de coiffe de hanche. moyen glutéal et à développement postérieur en avant du
grand glutéal (fig. 32-10).
Formes cliniques
IRM
CHEZ L’ENFANT Réalisation difficile en raison du jeune âge.
Clinique La bursite est en situation typique sous le fascia lata, en
dehors du moyen glutéal. Un œdème du grand trochanter est
Douleur de hanche et boiterie, pas de fièvre. Examen clinique
possible, en hypersignal T2, qu’il ne faudra pas confondre
de la hanche, pas de limitation. Âge : 3-6 ans.
avec une ostéomyélite (fig. 32-10).
Biologie
RUPTURE DE COIFFE DE HANCHE
Normale.
Il existe une coiffe de hanche. Le rôle du supra-épineux est
Échographie tenu par le moyen glutéal et celui de la BSAD par la bourse
Pas d’épanchement intra-articulaire. La bursite elle-même est du grand glutéal. Cette dernière peut être agressive pour le
rarement visible, car profonde et peu abondante. tendon moyen glutéal et entraîner secondairement sa rup-
292

4 5
1
6
a b1 b2
c e
d f
g
Figure 32-9. Bursite du grand glutéal.

Femme, 34 ans, toxicomane, boiterie, douleur externe péritrochantérienne. IRM coronal T1, T2 et axial T2 :
collection hypo T1 (a), hyper T2 (flèche) (bc) sous le tendon du moyen glutéal en se prolongeant en arrière
sous le grand glutéal. Elle est fistulisée à la peau avec inflammation sous-cutanée (tête de flèche). TDM coro-
nale (d) et axiale (e) à 4 mois après excision capitonnage de la bourse : air piégé dans le trajet fistuleux.
Autre exemple. Femme, 65 ans, obèse, fistulisation spontanée à la peau d’une bursite du grand glutéal. TDM
coronale et axiale : trajet fistuleux contenant de l’air (flèches) (fg).
b2) 1. Bursite. 2. Inflammation sous-cutanée. 3. M. grand glutéal. 4. M. tenseur du fascia lata. 5. M. petit
glutéal. 6. M. obturateur externe.
ture. Mais cette éventualité semble rare. Les publications – tendon latéral plus grêle, horizontal, parallèle au col qui
récentes montrent que la lésion princeps est une tendinopa- s’insère sur la facette latérale du grand trochanter (rompu
thie chronique du moyen glutéal, par conflit avec le grand dans 30 % des cas);
trochanter, avec rupture secondaire et bursite volumineuse – tendon accessoire qui s’insère sur la facette antérieure du
sous-cutanée trochantérique (40 %). grand trochanter.
Le muscle moyen glutéal se termine par trois tendons (fig. 32-11) : Comme le petit glutéal, le moyen glutéal est rotateur interne et
– tendon principal épais vertical postérieur qui s’insère sur la abducteur de hanche. On les testera en rotation externe forcée
facette postérosupérieure du grand trochanter (rompu (mise en tension) en rotation interne résistée (contraction isomé-
dans 28 % des cas); trique), en abduction résistée et appui monopodal (fig. 32-12).
293

Hanche et bassin
a b c
e f g
d h i
j
Figure 32-10. Bursite du grand glutéal gauche.

Fille de 3 ans, douleur péritrochantérienne et boiterie. Radiographie bassin face : normale (a). Scintigraphie
pin hole comparaison droit-gauche : normale (bc). IRM axiale T1 C +, coronale T2 et coronale T1 C + : hyper-
signal inflammatoire, en dehors du moyen glutéal et en dedans du fascia lata (flèches) (d-f).
Autre cas. Bursite du grand glutéal droit. Garçon, 3 ans 1/2, douleur, boiterie. Radiographies face et profil de
Lauenstein normales (gh). TDM axiale : collection typique (flèche) (i). IRM coronale T2 : bursite en hypersignal
(flèche) et œdème métaphysaire réactionnel (tête de flèche) (j).
Clinique Elle est souvent bien tolérée surtout lorsque seule la lame laté-
rale est rompue. Sinon elle entraîne une boiterie en Trendelen-
La rupture de coiffe de hanche est fréquente (10 % après 60 ans). bourg, très caractéristique, qui n’est pas une boiterie
Il s’agit le plus souvent de ruptures larges supérieures à 3 cm. d’esquive. Le sujet au contraire s’appuie du côté malade avec
Femme > homme. une démarche « chaloupée » en rééquilibrant son centre de
294

4
1 2
3
5
7
6
a1 a2 b
Figure 32-11. Insertion normale du moyen glutéal.

IRM T1 coronal : tendon postérieur (flèche) (a) et latéral (tête de flèche) (b).
a2) 1. Sacrum. 2. Os coxal. 3. M. petit glutéal. 4. M. moyen glutéal. 5. Tendon postérieur du moyen glutéal. 6. Grand trochanter. 7. M. obturateur externe.
a b
Figure 32-12. Testing des rotateurs internes et abducteurs de hanche.

Rotation externe (a) et interne (b).
a b
Figure 32-13. Boiterie en Trendelenbourg.

Le tronc se déporte en avant au-dessus de la hanche malade.
295

Hanche et bassin
4
5 8
3
7
1
2
6
Figure 32-14. Rupture de coiffe de hanche droite.

1 Homme, 78 ans, boiterie en Trendelenbourg à droite. IRM T1
coronal (ab), T1 FS C + axial et coronal (cd), T2 coronal (ef) :
4 involution adipeuse des petit et moyen glutéaux droit. Dispa-
rition des tendons postérieurs et latéraux du muscle moyen
glutéal (flèches). Épanchement bursal en hyposignal T1 et
2
hypersignal T2 (tête de flèche). Bursographie face et profil
(gh) : évacuation d’un épanchement séro-hématique
3 (15 mL), visibilité de la zone de rupture avec passage de
contraste dans la brèche du moyen glutéal (flèche) (i).
Autre exemple. Rupture de coiffe gauche. Homme, 70,
boiterie en Trendelenbourg et douleur de hanche gauche.
IRM T1 T2 coronal (jk), T2* axial (l) : involution adipeuse de
a b c1 c2 muscles petit et moyen glutéaux gauches (flèche). Bursite
d e f sous-cutanée trochantérique (tête de flèche).
g1 g2 c2) 1. Collection bursale. 2. Peau et graisse soustraite. 3. M.
h i tenseur du fascia lata. 4. Iliopsoas. 5. M. moyen glutéal.
j k l 6. M. grand glutéal. 7. Fosse acétabulaire. 8. Tête fémorale.
g2) 1. Tête fémorale. 2. Fosse acétabulaire. 3. Bursite.
4. Rupture du Moyen gluteal.
296

gravité par un déport du tronc au-dessus de la hanche patho- B URSITESDU MOYEN GLUTÉAL
logique lors de l’appui monopodal (fig. 32-13). Cette posture
évite la contraction du moyen glutéal ou compense son insuf- ET DU PETIT GLUTÉAL
fisance en abduction. Elle signifie la rupture du tendon prin-
cipal postérieur du moyen glutéal. Ce signe est le plus sensible Elles sont rares. La bursite du petit glutéal, muscle rotateur et
(72,7 %) et le plus spécifique (76,9 %). stabilisateur de la hanche, isolée, est rare (17 %). Elle est plus
L’examen souvent associée à celle du moyen glutéal (61 %). Les deux
la hanche montre un déficit de l’abduction résistée et de la rota- bourses peuvent physiologiquement communiquer.
tion interne résistée. La rotation externe forcée est douloureuse.
L’appui monopodal supérieur à 30 s est difficile ou impossible
du côté malade par insuffisance du moyen glutéal.
BURSITE POSTÉRIEURE
Étiologie ISCHIATIQUE
Dégénérative.
Biologie
Synonyme
Normale.
Bursite de Françon.
Normales.
Clinique
Douleur en position assise très évocatrice, mécanique, à la partie
Échographie basse de la fesse. Cette bursite est rare, elle se voit dans les pro-
fessions qui nécessitent une position assise prolongée
Collection sous-cutanée correspondant à la bursite avec dis- (tailleur, conducteur d’engin) ou chez les paraplégiques. Le
parition du tendon moyen glutéal. L’échographie apprécie sport (kayak) peut être en cause.
mal l’involution adipeuse du muscle moyen glutéal.
Les rapports de la bourse avec le tronc du sciatique et le nerf
cutané postérieur de la cuisse expliquent les irradiations pos-
IRM térieures à la cuisse mais il ne s’agit jamais d’une sciatique
complète radiculaire ou déficitaire tronculaire.
C’est l’examen de choix. Séquences T1, T2 et T1 C + dans les
plans coronal et axial. Il existe un point douloureux exquis sur la tubérosité ischiatique.
T1 : involution adipeuse du muscle moyen glutéal qui attire
l’attention. Disparition du tendon latéral ou plus rarement Étiologie
postérieur du moyen glutéal dont l’insertion est remplacée
par du liquide bursal. Le plus souvent microtraumatique, les bursites septiques,
tuberculeuses sont rares.
T2 : hypersignal de la bursite du grand glutéal communiquant
avec celle du moyen glutéal par la rupture (fig. 32-14).
Biologie
Traitement Normale.
Médical : la ponction, sous guidage, de la bourse du grand
glutéal, soulage efficacement le patient mais il existe un risque Radiographie standard
de récidive. Elle constituera le premier temps du traitement et
sera le plus souvent suffisante. En effet la rupture est bien Normale. Une calcification nodulaire d’apatite est possible
tolérée. Une rééducation musculaire est associée. (fig. 32-15). En cas de paraplégie : « os neurologique » atro-
phié et déminÉchographie
La chirurgie est exceptionnellement indiquée, peut-être à
tort, car le pronostic des coiffes de hanche opérées semble Elle montre difficilement la bursite qui est souvent peu importante.
bon sans récidive.
Les conditions de l’indication opératoire sont : TDM et IRM
– une tendinobursite persistante et rebelle depuis plus de 3 mois; Bursite hypodense et en hyposignal T1, hypersignal T2 sous
– un examen clinique probant : rotation externe, interne (ou l’ischion (fig. 32-16).
dérotation externe) et abduction contrariée douloureuses,
appui monopodal impossible; Évolution
– une IRM montrant la rupture du tendon latéral le plus
souvent; La fistulisation, notamment chez le paraplégique, est fré-
– une trophicité musculaire correcte (respect du faisceau quente, elle se fait parfois loin à distance avec une symptoma-
postérieur). tologie pseudoproctologique (fig. 32-17).
297

Hanche et bassin
2
3
Figure 32-15. Bursite ischiatique calcifiée.

Amas d’apatite sous l’ischion (flèche).
1. Masse calcifiée. 2. Clips chirurgicaux. 3. Petit trochanter. 4. Os coxal. 5. Foramen obturé.
a b c
d f e
g h
Figure 32-16. Bursite ischiatique.

Homme, kayak, 34 ans. IRM axiale T2 (a) et T1 C + (b) : collection en arrière de l’ischion, en avant du grand glutéal, en hypersignal T2, hyposignal T1 et dont la paroi
prend le gadolinium (flèches). TDM axiale en procubitus : bursite hypodense (c) et ponction évacuatrice (d), guérison.
Autre cas. Homme, 75 ans douleur depuis 3 ans. IRM coronale T2 (e) et axiale DP FS (f) : collection sous, et un peu en dehors de l’ischion (flèches). TDM en procubitus :
collection finement calcifiée (g) et bursographie avant infiltration de cortivazol (h).
298

5
1
a b1 b2
c
Figure 32-17. Fistulisation.

Paraplégique, os neurologique, fistulisation d’une bursite ischiatique. Fistulographie : opacification du trajet (a).
Autre cas. TDM axiale : fistulisation à la peau avec ostéite (flèche) (bc).
b2) 1. Col fémoral. 2. Os coxal. 3. Tubérosité ischiatique érodée. 4. M. grand glutéal.
Traitement Évolution
Infiltration guidée sans anesthésique local pour éviter une dif- Ces calcifications disparaissent vite, en une semaine à 10
fusion vers le tronc du sciatique. jours.
L’évolution spontanée vers la guérison est possible.
AUTRES TENDINOBURSITES SARCOMES PAROSTÉAUX, JUXTACORTICAUX
Clinique
Moins bruyante : masse d’évolution lente, sans douleur, fai-
sant corps avec l’os.
T ENDINITESCALCIFIANTES Radiographie standard
DE LA LIGNE ÂPRE L’aspect est pseudo-ostéochondromateux : masse dense,
comme le cortex, volumineuse, de la région postérieure de la
La ligne âpre est située à la face postérieure de la diaphyse du métaphyse où elle s’implante par une large base, et séparée de
fémur. C’est une zone d’insertion de nombreux tendons la diaphyse par un liseré clair qui est dû au périoste normal. La
(adducteurs, chef court du biceps crural, vaste latéral, etc.). tumeur est hétérogène avec des zones plus claires. Il n’y a
jamais de réaction périostée ou de soulèvement du périoste.
Clinique Le diagnostic peut être très difficile avec des calcifications.
L’évolution montre que les calcifications disparaissent et la
Une précipitation aiguë d’apatite est responsable alors de clinique est plus bruyante.
douleurs très invalidantes, inflammatoires à la face posté-
Traitement
rieure de la cuisse.
Médical : glace, AINS, complété par une infiltration-aspira-
Femme > homme.
tion en cas de douleur durable.
Biologie
Un syndrome inflammatoire est possible. T ENDINOPATHIE
Radiographie standard et TDM DU RECTUS FEMORIS
Masse calcifiée en arrière et en dehors de la diaphyse fémorale Clinique

(fig. 32-18). Des érosions de cette ligne âpre par le calcium
sont possibles, voire même de la corticale fémorale. Le dia- Elle est fréquemment aiguë et calcifiante. Elle touche le tendon
gnostic repose sur la mise en évidence de l’apatite sur les réfléchi du rectus femoris qui s’insère sur la gouttière sus-
radiographies ou mieux en TDM. cotyloïdienne. Le tableau clinique est trompeur : il simule une
299

Hanche et bassin
a b c
Figure 32-18. Bursite de la ligne âpre. Femme, 45, douleur post-latérale de cuisse brutale nocturne très invalidante.
Radiographie : volumineuse masse calcifiée post-latérale centrée sur la ligne âpre (flèche) (a), confirmée par la TDM axiale (b). Six mois plus tard, contrôle
radiographique : disparition de la calcification (c).
1 4
5
2
a1 a2
b
Figure 32-19. Calcification du tendon direct du droit de la cuisse. Femme, 35 ans, début
brutal nocturne, impotence du membre inférieur, fébricule.
Radiographie faux profil : montre la calcification (flèche) (a). La face était « normale » (non montrée). TDM
axiale (b) : calcification bien visible ponctionnée, aspirée, infiltrée.
a2) 1. Calcification. 2. Grand trochanter. 3. Petit trochanter. 4. Cotyle. 5. Épine ischiatique.
coxite infectieuse avec douleur du pli inguinal, blocage aigu TDM

de la hanche, fièvre. L’impotence fonctionnelle est souvent
totale et le sujet arrive en brancard. La hanche est alors très Elle montre bien la calcification et permet la ponction infil-
limitée. tration de corticoïde lorsqu’elle résiste au traitement médical
par AINS (fig. 32-19).
Biologie
Syndrome inflammatoire.
L’os acétabulaire, souvent bilatéral, limité par une corticale, a
Radiographie standard une authentique structure osseuse différente de celle de l’apa-
tite. Il peut, dans une coxarthrose, être remanié.
Calcification d’apatite, souvent de petite taille (« petit
haricot »), superposée au bord externe du cotyle, ce qui expli- Traitement
que qu’elle soit fréquemment invisible de face et mise en évi-
dence uniquement sur le faux profil (fig. 32-19). Médical : AINS ± ponction aspiration.
300

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301

C H A P I T R E 33
OSTÉOCHONDROSE PRIMITIVE
DE HANCHE (OPH)
303

Hanche et bassin
Synonymes – les ostéochondroses apophysaires extra-articulaires au pro-

nostic fonctionnel bien meilleur (Osgood-Schlatter, Sever);
Maladie de Legg-Perthes-Calvé, coxa plana, osteochondritis – les ostéochondroses métaphysaires des os longs (Blount) ou des
coxae juvenilis, ostéochondrose épiphysaire. vertébres (Scheuermann) au pronostic également réservé.
Le terme d’ostéochondrose primitive est, en fait, assez mal
Définition adapté. En effet l’agression vasculaire touche d’abord la zone
d’ossification centrale du noyau épiphysaire de la tête et,
Elle est physiopathologique. C’est un arrêt de l’ossification secondairement, les couches profondes du cartilage articu-
enchondrale, d’origine ischémique, qui fragilise la périphérie laire, ce qui interrompt l’ossification enchondrale. Dans les
du noyau secondaire, épiphysaire, fémoral supérieur, et qui formes graves ce sont les cellules germinales du cartilage de
aboutit, d’abord à une fracture sous-chondrale par nécrose, conjugaison qui sont atteintes.
ensuite à l’extension de cette nécrose au cartilage épiphysaire
et à la métaphyse. Parallèlement l’ossification endochondrale Clinique
reprend, formant un os jeune, immature au sein de l’os
infarci. Il existe donc des possibilités de réparation et de Elle atteint 8 fois sur 10 le garçon et elle est unilatérale dans
remodelage de la tête qui peut, c’est bien rare, redevenir nor- 90 % des cas. Les signes sont pauvres : douleur de hanche,
male ou, le plus souvent, rester, un peu ou très aplatie, réali- mécanique, inconstante, boiterie discrète. La hanche est limi-
sant la classique coxa magna et plana avec col court. tée en abduction et dans les rotations. Pas de fièvre.
Le pic de fréquence se situe entre 4-8 ans, la prédominance
masculine est nette (80 %). L’atteinte est le plus souvent uni-
latérale.
Biologie
Normale.
Étiologie
Multifactorielle. Il existe des facteurs vasculaires et mécani-
ques (microtraumatiques ou macrotraumatiques) sur un ter-
Bassin de face et profil de Lauenstein des deux hanches. Elle
rain prédisposé, les facteurs hormonaux ou métaboliques
évolue en quatre phases et il existe des signes épiphysaires et
jouant un rôle aussi.
métaphysaires. Entre le début de la maladie et les premiers
En fait, il faut distinguer trois groupes, de Siffert, correspon- signes radiologiques, il se passe 3 à 4 mois.
dant aux trois régions anatomiques où peuvent se produire
des troubles de l’ossification enchondrale : SIGNES ÉPIPHYSAIRES
– les ostéochondroses épiphysaires dont l’évolution est poten- – Phase d’ischémie : dissection sous-chondrale de la périphérie
tiellement grave du fait du pronostic articulaire (maladie de du noyau épiphysaire, avec aplatissement du pôle supérieur,
Legg-Perthes-Calvé, Freiberg); réalisant une image fine, claire, classique « coup d’ongle
4 3
7
1
2
6
a1 a2 b
c
Figure 33-1. OPH.

IRM T1 (a), DP FS coronal (b), et sagittal DP FS (c) : dissection sous-chondrale, signe précoce, fugace, mieux apprécié
en IRM que sur les radiographies (flèches), épanchement (têtes de flèche).
a2) 1. Nécrose du noyau épiphysaire. 2. Matrice cartilagineuse neuve de la tête et du col fémoral. 3. M. moyen glutéal.
4. M. grand glutéal. 5. Petit trochanter. 6. Grand trochanter. 7. Cartilage en Y de l’os coxal.
304

Ostéochondrose primitive de hanche (OPH)
sous-chondral » ou « coquille d’œuf ». Cette fracture sous- SIGNES MÉTAPHYSAIRES

chondrale est un signe constant mais fugace, mieux visible Leur valeur pronostique est essentielle. La réaction métaphy-
de profil ou à l’IRM (fig. 33-1). saire s’accentue d’une phase à l’autre.
– Phase de nécrose : condensation du noyau épiphysaire Au début : déminéralisation métaphysaire diffuse ou sous
(fig. 33-2) : forme de géodes.
- aplatissement de la tête et condensation vont souvent de Puis élargissement métaphysaire du col, supérieur à 2 mm par
pair; rapport au côté sain, de valeur péjorative (fig. 33-6).
- élargissement de l’interligne dû à l’augmentation d’épais-
seur des cartilages articulaires fémoraux et cotyloïdiens. SIGNES SUR LA PHYSE
– Phase de fragmentation : c’est un processus de réparation, de Irrégularités, épiphysiodèse partielle le plus souvent du tiers
revascularisation. Le noyau prend un aspect hétérogène. latéral, horizontalisation de la plaque conjugale.
C’est à ce stade que l’on peut appliquer la classification de La durée totale du cycle radiologique est longue, en moyenne
Caterall et qu’il est important de rechercher les signes de 4 à 5 ans. La bilatéralité est de 10-20 % des cas.
gravité que sont les modifications des rapports tête-cotyle
CLASSIFICATION DE CATTERALL
(excentration de la tête avec défaut de couverture, élargis-
(RADIOLOGIQUE)
sement de l’interligne inféro-médial) (fig. 33-3 et 33-4). Un
liseré apparaît à la périphérie de la tête fémorale et la tête se Elle se décompose ainsi (fig. 33-4) :
reconstruit progressivement. – groupe 1 : atteinte épiphysaire minime, antérieure, ne
– Phase séquellaire : le pronostic est assez imprévisible. La tête dépasse pas le tiers de l’épiphyse qui est aplatie et condensée
peut rester aplatie (coxa plana) ou trop grosse (coxa (25 %). Métaphyse normale. Ce groupe est rare;
magna). Le col raccourcit en varus, et la tête est excentrée – groupe 2 : plus de la moitié antérieure de l’épiphyse est atteinte.
et mal couverte (fig. 33-5). Aplatissement net (50 %). Images kystiques de la métaphyse;
6
1
2
5
3
Figure 33-2. OPH chez un enfant de 3 ans.

Radiographie bassin face : stade de condensation et de fragmentation à gauche.
1. Noyau épiphysaire condensé aplati. 2. Ligne ilio-isciatique et fosse acétabulaire. 3. Ischion. 4. Articulation sacro-iliaque. 5. Cache plombé. 6. Branche ilio-pubienne.
a b
Figure 33-3. OPH.

Radiographie bassin face : stade de fragmentation (a). Contrôle 7 mois après : amélioration, la tête reprend du volume (b).
305

Hanche et bassin
FACTEURS DE RISQUE
Subluxation latérale, signe de Gage (zone en « V », radiotrans-
parente, de la partie latérale de l’épiphyse), physe horizontale
(fig. 33-7).
groupe 1 groupe 2 Les groupes 1 et 4 sont faciles à reconnaître, ce qui n’est pas
les cas des groupes 2 et 3, intermédiaires. La classification est
difficile à appliquer à la phase initiale de la maladie, elle est
plus facilement applicable au bout de 5 à 6 mois d’évolution,
au stade de fragmentation.
Un classement fiable nécessite plusieurs clichés, ce qui aug-
mente le délai.
Enfin, un enfant classé dans un groupe ne devrait pas en
groupe 3 groupe 4 changer, et pourtant, cela est possible en cas de classement
trop précoce ou dans les formes intermédiaires.
Figure 33-4. Classification de Catterall.
Cette classification est peu reproductible avec des variations
intra et interobservateurs.
Classification
de Salter et Thompson
Elle repose sur l’extension de la fracture sous-chondrale.
Si la fracture atteint moins de 50 % de l’épiphyse, le pronostic
est bon (groupes 1 et 2 de Catterall)
Si la fracture atteint plus de 50 %, le pronostic est plus
mauvais.
L’avantage de cette classification est que le signe de la fracture
sous-chondrale est précoce, mais seulement 1/3 des hanches
présentent ce signe.
Figure 33-5. Séquelle d’OPH.
Radiographie bassin face : coxa magna et plana, col court élargi. Classification de Herring
Elle repose sur l’atteinte du pilier latéral (fig. 33-8). Il corres-
pond aux deux parties latérales de la tête fémorale sur une
radiographie de face (15 à 30 % de l’épiphyse) :
– groupe A : pilier normal;
– groupe B : atteinte du pilier avec collapsus de moins de
50 %;
– groupe C : collapsus de 50 % du pilier latéral.
Cette classification est facile à appliquer et se fait uniquement
sur le cliché de face. Elle est reproductible, avec moins de
variations interobservateurs.
Scintigraphie
Figure 33-6. OPH. Normale ou hyperfixante, il ne s’agit pas d’une ostéochon-
Radiographie, bassin face : signe de Gage gauche (flèche). De signification drite.
discutée, ce signe a valeur de gravité. À droite OPH stade de fragmentation.
En cas d’hypofixation, une fois sur deux, évolution vers une
vraie maladie de Legg-Perthes-Calve.
– groupe 3 : presque toute l’épiphyse est atteinte, seule une
petite partie postérieure est préservée (75 %). La zone de IRM
transition entre le séquestre central et la zone saine apparaît
T1, T2, C + dans le plan coronal, axial et sagittal.
dense, ce qui différencie le groupe 3 du groupe 2, où cette
La zone de nécrose épiphysaire apparaît en hyposignal T1 et
zone est claire. Déminéralisation, images kystiques de la
T2. Un épanchement est habituel. Les anomalies métaphysai-
métaphyse et déformation du col qui s’étale;
res sont en hypersignal T2 et prennent le contraste.
– groupe 4 : épiphyse atteinte en totalité, aplatie (100 %).
Il semble que, pour le diagnostic positif, l’IRM devance les
Métaphyse très altérée.
signes radiologiques de 6 semaines en moyenne. Elle est utile
Les groupes 1 et 2 ont un pronostic favorable. aussi pour la détection de la revascularisation en utilisant l’injec-
Les groupes 3 et 4 ont un pronostic plus péjoratif. tion de gadolinium : il existe une prise de contraste en cou-
306

a
b c
Figure 33-7. OPH.

IRM frontale T1 (a) et T2 (b), sagittale T2 (c) : zone de nécrose bien vue en hyposignal T1 (flèche). La radiographie était normale. Épanchement intra-articulaire.
Pilier latéral Évolution

L’OPH guérit toujours mais lentement (2-4 ans) et avec des
séquelles.
SYNOVITE AIGUË TRANSITOIRE
Figure 33-8. Classification de Herring. (RHUME DE HANCHE)
Elle survient sur le même terrain, réalise le même tableau cli-
nique. Les radiographies sont normales. La scintigraphie est
ronne autour du foyer nécrotique. La revascularisation survient normale ou hyperfixante. L’échographie montre un épanche-
en moyenne 5,5 mois après le début des signes cliniques. Il n’y ment aspécifique et qui ne dure pas plus de 15 jours. Son
a pas de synovite comme dans les arthrites chroniques juvéniles. principal intérêt est sa négativité qui doit faire pratiquer
L’IRM permet une étude précise des cartilages articulaires, d’autres investigations. L’évolution du rhume de hanche se
épiphysaires et cotyloïdiens qui sont épaissis et irréguliers (cf. fait vers la guérison clinique en quelques jours. La sur-
fig. 33-7). veillance radiologique sera de 3 mois au moins (fig. 33-9).
1
2
3
4
5
6
a1 a2 b
Figure 33-9. Rhume de hanche.

Échographie comparative, coupes longitudinales dans l’axe du col : épanchement transsonore distendant la capsule (flèche) (a). Côté normal (b).
a2) 1. Peau. 2. M. rectus femoris. 3. Capsule échogène. 4. Épanchement. 5. Diaphyse fémorale. 6. Col fémoral.
307

Hanche et bassin
3
1
2
4
a b
c1 c2
d e
f g1 g2
5 3
4
Figure 33-10. Syndrome de Lemierre. Ostéomyélite avec arthrite coxofémorale gauche à Fusobacterium necrophorum. Garçon, 10 ans.
IRM coronale T1 C + (ab), T2 FS (cd) : synovite prenant le gadolinium, et air, sans signal, produit par le germe anaérobie, dans le cotyle (flèches). TDM de la coxofémorale
gauche (e) : de l’air est visible dans la partie basse du cotyle (flèche). TDM thoracique, fenêtre parenchymateuse (f) et médiastinale (g) : emboles septiques des poumons
à type d’infarctus pulmonaires abcédés.
c2) 1. Air dans la tubérosité isciatique. 2. Inflammation. 3. Épanchement articulaire. 4. Testicule. 5. Vessie. 6. Os coxal.
g2) 1. Cœur. 2. Sternum. 3. Scapula. 4. Épanchement pleural. 5. Aorte thoracique. 6. Oreillette.
308

a b c
d e f
g h
Figure 33-11. Arthrite chronique juvénile. Enfant, 7 ans, atteinte des deux hanches.
Radiographie (ab) : 2 clichés à 16 mois d’intervalle montrent l’évolution, apparition de géodes cerclées des 2 têtes et du toit du cotyle droit (flèches), pincement de
l’interligne. IRM coronale des deux hanches : T1 (c), DP FS (d-e), T1 C + (fg), et sagittale T1 C + (h) de la hanche droite : géodes du toit du cotyle droit et des deux
têtes prenant le C (synovite) (flèches).
MALADIE DE MEYER au genou (tibia proximal) (voir infra). Il est responsable de

Elle survient sur une maquette cartilagineuse pure, sans douleurs nocturnes. À la radiographie la matrice tumorale
nécrose osseuse et ne donne pas de signes cliniques. Elle inté- (ou nidus) est petite (< 1,5 cm) sans liseré de sclérose ou
resse les enfants plus jeunes (1 à 2 ans). Elle est fréquemment condensation comme dans les autres localisations. L’IRM
bilatérale, et se caractérise par un retard d’apparition du montre l’œdème qui entoure le nidus et la TDM le nidus
noyau fémoral qui n’est pas visible avant l’âge de 2 ans et qui lui-même. Un épanchement et une synovite accompagnent
prend, ensuite, un aspect granuleux fragmenté sur les radio- régulièrement ces formes articulaires. Le traitement repose
graphies. Ce noyau se normalise en 2 ans et il n’y a pas de maintenant sur la résection percutanée ou la thermocoagu-
signes métaphysaires. lation par radiofréquence.
OSTÉOME OSTÉOÏDE
ARTHRITES SEPTIQUES ET CHRONIQUES
C’est une tumeur osseuse fréquente (2,5 % de toutes les
JUVÉNILES
tumeurs osseuses, 12 % des tumeurs bénignes). Elle touche
le sujet jeune avant 30 ans, et les os longs, dans les régions Les arthrites septiques évoluent dans un contexte différend
métaphysaires et diaphysaires. L’ostéome ostéoïde épiphy- (fièvre, syndrome septique biologique et impotence fonction-
saire est rare : il est surtout localisé à la hanche (fémur) et nelle totale). L’épanchement est abondant, la ponction mon-
309

Hanche et bassin
tre qu’il est purulent. Les radiographies révèlent le pincement Traitement

articulaire global rapidement évolutif. Le syndrome de
Lemierre est lié à une bactérie anaérobie du genre Fusobacte- Mise en traction jusqu’au stade de fragmentation. Si la tête
rium necrophorum. Au début, il existe une infection pharyn- n’est pas excentrée, et bien couverte, poursuite de la traction
gée (angine) puis 10 jours après un tableau septique sévère jusqu’au stade de reconstruction. Sinon ostéotomie fémorale
(fièvre, frisson) avec thrombophlébite de la veine jugulaire avant l’âge de 6 ans, en l’absence de signes métaphysaires. Elle
interne ou des veines faciales. Des emboles septiques appa- prédispose au raccourcissement et à l’évolution en coxa vara
raissent dans le poumon, essentiellement, et des arthrites sep- et magna.
tiques (hanche, genou, épaule, cheville et sternoclaviculaire) L’ostéotomie du bassin de Salter avant 6 ans ou triple ostéo-
(fig. 33-10). tomie après.
Les arthrites chroniques juvéniles sont des affections inflam-
matoires survenant avant l’âge de 16 ans. Il existe des formes
systémiques polyarticulaires, qui ressemblent à la PR de P OUR EN SAVOIR PLUS
l’adulte, ou mono-oligo-articulaires. C’est un diagnostic
d’exclusion. Les grosses articulations sont atteintes (main, Bienvenu-Perrard M, De Suremain N, Wicart PH et al. apport de l’échographie de
pied, hanche 60 % des cas), elles sont œdémateuses, d’ampli- hanche dans les boiteries de l’enfant. J Radiol 2007; 88 : 377-83.
Cho TJ, Lee SH, Choi IH et al. Femoral head deformity in Catterall groups 3 et 4
tudes limitées. Il y a parfois (dans _ des cas) une iridocyclite. Legg-Calve-Perthes disease : MRI analysis in coronal and sagittal planes. J Pediatr
La biologie, dans les formes oligo-articulaires, montre peu de Orthop 2002; 22 (5) : 601-6.
signes inflammatoires. Sur les radiographies l’interligne est Garcia-Carrasco M, Fuentes-Alexandro S, Escarga RO, Rojas-Rodrighez J. Syste-
pincé et il existe des érosions et géodes liées à la synovite, il mic juvenile rheumatoid arthritis. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2007; 45 (2) :
187-8.
s’agit d’une arthrite et non pas d’une ostéopathie comme
Monge M, Aubry P, Dayen C et al. Le syndrome de Lemierre : exceptionnel mais
l’OPH (fig. 33-11). encore possible. Ann Med Interne 2003; 154 : 263-6.
310

C H A P I T R E 34
OSTÉONÉCROSE DE LA TÊTE FÉMORALE

(ONTF)
311

Hanche et bassin
Synonymes Clinique
Avascular necrosis, aseptic necrosis, osteonecrosis of the femoral Le début peut être très brutal. Le plus souvent la douleur est
head, ischemic necrosis. progressive au pli de l’aine ou à la fesse, mécanique, irradiant
à la face antérieure du genou. La hanche est un peu limitée en
abduction et rotation interne et cet élément oriente vers une
Définition coxopathie. Cette limitation est liée à un épanchement réac-
tionnel ou à une synovite.
C’est la mort par ischémie, en principe irréversible, de l’os Âge : 20-50 ans.
épiphysaire de la tête fémorale (cortex et médullaire). On
parle d’ostéonécrose aseptique par opposition avec les nécro-
ses septiques, infectieuses, avec formation de sequestres. Par Biologie
convention on réserve le terme d’ONTF aux régions épiphy-
saires et celui d’infarctus osseux aux zones métaphysaires et Normale.
diaphysaires.
Étiologies
Bassin de face, face centrée avec rayon oblique ascendant,
Elles sont multiples. profil urétral, profil de Lequesne. Il existe un retard radiolo-
La cause la plus fréquente est l’origine traumatique macrovas- gique (1-2 mois) qui fait que l’ONTF est une des causes de
culaire. Après fracture du col intracapsulaire, la vascularisa- douleur de hanche à radiographie normale.
tion de la tête provenant de l’artère fémorale profonde est La zone de nécrose est antérosupérieure et latérale, ce qui
interrompue et c’est l’artère du ligament rond qui vascularise explique que les clichés de face et oblique ascendant et de pro-
le fragment. L’ONTF survient alors dans 34 % des cas. Après fil urétral soient les plus efficaces (fig. 34-1). Le faux profil
luxation de la tête, c’est l’artère du ligament rond qui est rom- montre mal la nécrose. Les manœuvres de traction ne sont
pue et il existe souvent une compression des branches termi- pas nécessaires, la mise en flexion abduction de profil entraî-
nales de l’artère circonflexe. L’ONTF survient dans 8 % des nant déjà une décoapatation de la tête.
cas et 13 à 18 % s’il existe une fracture du col associée.
L’origine microvasculaire, alcoolisme et hypercorticisme
(maladie de Cushing), représente les _ des cas non traumati- Classification
ques. Cinq pour cent des patients traités pour lupus érythé-
mateux disséminé (LED) et 13-30 % des transplantés rénaux La classification d’Arlet et Ficat se décompose ainsi :
développent une nécrose. Les radiothérapie, chimiothérapie, – stade 1 : au début les radiographies sont strictement norma-
artérite des membres, maladie de Gaucher, hémoglobinopa- les et ce pendant au moins un mois. L’ONTF est une des
thies partagent le même potentiel toxique microvasculaire et grandes causes de hanche douloureuse à radiographie
ischémique (micro-embolies graisseuses, microfractures tra- normale;
béculaires, etc.). – stade 2 : le contour de la tête est respecté, comme l’interli-
Les autres causes sont : gne articulaire. La tête est plus dense dans son secteur supé-
– hyperlipidémie; rolatéral surtout. Des géodes de taille variable parfois
– embolie graisseuse, gazeuse (dysbarisme); prédominantes sont visibles à la jonction tête col, cen-
trocéphaliques et dans l’os sous-chondral de la tête. Ce
– grossesse;
stade de diagnostic difficile sera au mieux évalué par les cli-
– pancréatite; chés comparatifs;
– infection par le VIH : il s’agit le plus souvent d’hommes, le – stade 3 : l’image caractéristique du liseré osseux (la
rôle des antiprotéases (saquinavir) ainsi que la multiplicité « coquille d’œuf ») séparée par une ligne claire de la tête
des facteurs de risque (corticothérapie pour infection à annonce déjà le stade suivant. C’est une dissection sous-
Pneumocystis carinii) ont été retenus. chondrale, une fracture de l’os sous-chondral, la lame osseuse
restant solidaire du cartilage hyalin (fig. 34-2);
Physiopathologie – stade 4 : « stade compliqué ». Perte de la sphéricité de la tête,
le séquestre nécrotique s’affaisse, c’est aussi une fracture
C’est une nécrose ischémique accompagnée d’une réponse sous-chondrale. Un méplat très localisé, supérolatéral, appa-
inflammatoire de l’os sain adjacent. Cette réponse définit raît avec pseudo-élargissement de l’interligne, un liseré
l’interface réactive entre os sain et pathologique aboutissant périnécrotique est plus ou moins marqué à la jonction avec
au remodelage et à la reconstruction de la zone infarcie. La l’os sain. La taille de la zone nécrotique est très variable, les
première phase est celle de la mort cellulaire; puis intervient nécroses les plus étendues sont les nécroses post-radiques.
la réponse inflammatoire. La troisième phase est celle du L’interligne reste normal (fig. 34-3);
développement de l’interface réactive; le front de réparation – stade 5 : coxarthrose secondaire.
progresse lentement, il fragilise l’os sous-chondral et la On voit donc que l’ONTF est une ostéopathie avant d’être
matrice osseuse. Lorsque la zone nécrosée s’effondre, le car- une chondropathie; la normalité initiale de l’interligne est un
tilage est détruit et l’évolution se fait vers la coxarthrose. signe essentiel.
312

Ostéonécrose de la tête fémorale (ONTF)
1
4
2
3
a1 a2 b
c d e
Figure 34-1. ONTF.

Homme, 57 ans, éthylique, ONTF stade 2 droit, 1 gauche. Tête dense, géodique, interligne normal (a).
Autre exemple. Forme géodique, stade 2 (b). TDM montrant les géodes de densité liquidienne (cd).
Autre exemple : forme géodique prédominante d’ONTF : densification de la tête et discret méplat (stade 4) (e).
a2) 1. Géode de la tête. 2. Foramen obturé. 3. Ischion. 4. Fosse acétabulaire.
a b c
d e1 e2
2
3
4
Figure 34-2. ONTF. « Coquille d’œuf », stade 3 gauche.

Radiographie de face : condensation de la tête fémorale gauche (a). Cliché en profil urétral : dissection sous-chondrale (flèche) (b). Le faux profil de Lequesne, qui n’est
pas la meilleure incidence pour mettre en évidence l’ONTF, montre ici un méplat de la tête (stade 4) (tête de flèche) (c). Le stade 3 annonce ou est associé au stade 4.
Autre cas. TDM axiale : exemples de « coquille d’œuf » (flèche) (d) et de liseré (tête de flèche) (e).
e2) 1. Liseré. 2. Fosse acétabulaire. 3. Grand trochanter. 4. Tête fémorale.
313

Hanche et bassin
6
2
7
Figure 34-3. ONTF.

TDM axiale : stade compliqué avec méplat. La TDM est supérieure à la radiographie pour le stade 4.
1. Fracture de la tête fémorale. 2. Fosse acétabulaire. 3. Pubis. 4. Tête fémorale. 5. Vessie. 6. Vésicules séminales. 7. Rectum.
Scintigraphie au technétium 99m Il correspond à une hyperostose induite par l’interface tissu-
laire réactionnelle ou au prolongement dans l’épiphyse de la
Elle détecte l’ONTF au stade préradiologique (stade 1). Il fracture sous-chondrale pseudarthrosée. Il est fréquemment
existe un foyer d’hyperfixation parfois d’hypofixation (Se = doublé en dedans par un hypersignal T2 pathognomonique.
77-86 %, Spé = 75-79 %). Cette double ligne correspond à un phénomène de déplace-
ment chimique lié à l’hydratation importante de l’interface.
TDM Le liseré se rehausse (fig. 34-4).
Un œdème est souvent visible, zonal, au col (hypo T1, hyper
Elle montre mieux le stade 3, compliqué, et l’étendue de la T2) et un épanchement articulaire plus abondant que l’épan-
zone nécrotique notamment sur les coupes sagittales. Elle a chement physiologique (75-86 %).
donc un intérêt pronostique.
Mais la TDM est également « en retard » sur les signes clini-
ques, comme la radiographie standard. Évolution
La zone nécrosée désorganise les travées faisant disparaître
l’image de l’« astérisque » normal (cf. fig. 34-3). L’évolution spontanée est variable, fonction de l’âge, de l’étio-
logie et de l’observance de la mise en décharge, assez impré-
Sensibilité : 50 % aux stades 1 et 2, 93 % aux stades 3 et 4.
visible. Certaines formes au stade 1 et 2 peuvent rester
longtemps asymptomatiques (10-20 % des cas). Dans 50-
IRM 80 % des cas survient une bilatéralisation. Pour certains
auteurs, en l’absence de traitement, l’ONTF aboutit inélucta-
C’est l’examen le plus sensible aux stades précoces. L’IRM est
blement à une coxarthrose avec, alors, la nécessité de mise en
plus sensible que la scintigraphie, les signes apparaissent dès
place d’une PTH (prothèse totale de hanche). Pour d’autres,
le 15e jour (Se = 100 %, Spé = 100 %).
l’évolution n’est pas inéluctable vers les stades 4 et 5. Cette
Coupes frontales antenne corps, ou « cœur », axiales, sagitta- discordance d’appréciation s’explique par les différences de
les sur la hanche pathologique. Séquences T1, DP FS. L’injec- durée de suivi et de critères diagnostiques utilisés. Ce qui est
tion de gadolinium (T1 FS C+) est souhaitable dans les sûr c’est que le diagnostic doit être le plus précoce possible
formes douteuses ou pour faire la différence avec une ainsi que le traitement.
coxarthrose destructrice rapide (voir infra). Une zone de
nécrose ne prend pas le contraste.
L’aspect typique est celui d’une anomalie localisée du signal Traitement
antérosupérieur de la tête. Cette anomalie peut être (classifica-
tion de Mitchell) : Mise en décharge au stade précoce avec kinésithérapie
– un hypersignal T1 T2 (de type graisseux) disparaissant d’entretien du quadriceps (1-3 mois). PTH au stade tardif. Le
après Fat Sat (78 %); forage biopsique est discuté : il diminuerait les douleurs,
– un hypersignal T1 T2 (de type hématome); comme les ostéotomies, qui sont aussi peu pratiquées.
– un hyposignal T1 hypersignal T2 (de type liquidien);
– un hyposignal T1 T2 (de type nécrotique). Cette zone sous-
chondrale de nécrose fait au moins 4 mm d’épaisseur. Diagnostic différentiel
Le deuxième signe essentiel est le liseré. Il apparaît plus tardi- COXARTHROSE DESTRUCTRICE RAPIDE
vement, présent dans 90 % des cas, en hyposignal T1 et T2,
irréversible. Il va d’une corticale à l’autre, concave vers le haut, Synonyme
en forme d’« ␻ ». Rapid hip osteoarthritis.
314

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Figure 34-4. ONTF.

Radiographie bassin face : tête fémorale gauche densifiée (stade 2) (a). Profil urétral : « coquille d’œuf » (stade 3) (tête de flèche) (b). Le faux profil montre un méplat de
la tête (stade 4) (flèche) (c). IRM T1 C + coronal : ONTF bilatérale, liseré bilatéral et œdème du col et de la tête à gauche (de). T2 FS : liseré en hypersignal à gauche (f).
T1 C + sagittal : permet d’apprécier l’étendue de la zone de nécrose (g). Épanchement intra-articulaire non spécifique.
Autre cas. Radiographie : ONTF bilatérale stade 2 (h). IRM coronale T1 : montre bien le liseré hypo T1 allant d’une corticale à l’autre avec, dans la tête, des zones de nécrose
en hyposignal T1 (i). T2 coronal : hyposignal fibreux de la tête, type 4 de Mitchell (j).
e2) 1. Nécrose bilatérale. 2. Vessie. 3. Testicule. 4. M. petit glutéal. 5. M. moyen glutéal. 6. M. pectine. 7. M. grand adducteur. 8. M. iliaque. 9. Epanchement articulaire.
g2) 1. Nécrose. 2. M. iliaque. 3. M. moyen glutéal. 4. M. grand glutéal. 5. M. obturateur externe. 6. M. pectine. 7. M. long adducteur. 8. M. grand adducteur. 9. M. court
adducteur.
315

Hanche et bassin
a b c
d e f
g h
Figure 34-5. CDR. Femme, 54 ans, douleur mécanique hanche droite depuis 2 mois.
Radiographie bassin face presque normale (ostéophyte marginal) (flèche) (a). Six mois après, radiographie non modifiée, pas de perte de gradient en faux profil (bc).
IRM T1, T1 C + et T2 coronal : vaste zone en hyposignal T1 mais la quasi-totalité de la tête prend le contraste sauf les zones d’impaction sous-chondrales (têtes de
flèches) (d-f). (Noter dans la diaphyse un kyste mucoïde intraosseux hypo T1 dont la paroi prend le contraste et en franc hyperT2.) Un forage biopsique est pratiqué 1
mois après : échec. La radiographie (face et faux profil), 2 mois après le forage, montre une CDR (gh).
Discussion nosologique rapidité évolutive ne se voit en principe pas dans l’ONTF.

La CDR est le principal diagnostic différentiel de l’ONTF. Mais des chondrolyses rapides peuvent compliquer une
C’est une maladie du cartilage, une arthropathie et non pas ONTF comme Lequesne l’a montré.
une ostéopathie comme l’ONTF. Mais toute la difficulté vient Le terrain de la CDR est différent : la femme est plus souvent
du fait que le cartilage est fragilisé par des phénomènes atteinte (70 %), l’âge moyen est de 64,5 ans, un tiers des CDR
d’impaction sous-chondrale, de microfractures trabéculaires par survient entre 50-60 ans. L’obésité et le surmenage articulaire
insuffisance osseuse ou fractures de stress, qui sont souvent au sont les facteurs favorisants. Il semble que la mise en décharge
premier plan et qui peuvent faire errer le diagnostic. Il existe est peu efficace, comme les tentatives de viscosupplémenta-
indiscutablement des relations entre ces phénomènes de tion et la CDR aboutit vite à la PTH.
microfractures trabéculaires et la destruction rapide du car- Il y a donc dans l’ONTF et la CDR des fractures de l’os sous-
tilage, beaucoup plus rapide que dans l’ONTF, qui évolue en chondral, ce sont des fractures ischémiques (ONTF) ou de
2-4 ans minimum, avant de voir l’arthrose apparaître. stress (surmenage ou insuffisance dans la CDR) et ce sont
Dans la CDR la perte de l’interligne est de 50 % en un an elles qui sont le primum movens dans les deux cas. Cette dis-
(2 mm/an), 96 % de l’interligne sont détruits en 1 an. Cette cussion a-t-elle un intérêt pratique? En l’absence de critères
316

a b c
d e
Figure 34-6. CDR, homme, 47 ans.

IRM T1 coronal : fractures de stress sous-chondrales arciformes, à peu
près parallèles aux contours de la tête (flèches) (ab). Pas de liseré de
nécrose typique. DP FS coronal : hypersignal sous-chondral bilatéral,
limité, concave en haut (têtes de flèche) (c). À ce stade le diagnostic
hésite entre une ONTF au début ou plutôt une CDR. L’interligne est
normal. Radiographie 1,5 an après : pincement majeur de l’interligne arti-
culaire, peu d’ostéophytes (d). CDR probable (ou ONTF avec chondrolyse
rapide). Géode d’hyperpression (flèche) (d). Viscosupplémentation avec
stabilisation de l’arthrose à 1 an (e) : le point de ponction dans le
quadrant supérolatéral de la tête est le plus adapté.
a b
c
Figure 34-7. Algodystrophie de hanche.

Radiographie scout view face et TDM (frontale et axiale) : tête fémorale droite fantomatique, interligne normal, déminéralisation de la tête bien visible en TDM (bc).
Retard radiographie : 21 jours.
formels pour une nécrose (terrain différent, pas de liseré, pas Biologie
de zone de nécrose étendue sous-chondrale, prise de gadoli- Normale.
nium des zones d’impaction trabéculaire), le diagnostic
s’orientera vers une CDR et il faudra éviter les gestes inutiles
comme le forage biopsique par exemple. Le pincement est rapide (2 mm/an; > 50 %/an). Il est supé-
rieur, global ou supéro-externe mais jamais circonférentiel
Clinique comme dans les arthrites. Il n’y a pas d’ostéophytes, de sclé-
Les douleurs sont intenses, mal calmées par le repos, parfois rose ni de géodes. La tête fémorale se détruit, le cotyle aussi
nocturnes. Leur siège est typique, pli de l’aine, fesse, irradia- simulant une arthrite. Il n’y a pas d’ostéophytes car la CDR,
tion à la face antérieure de la cuisse vers le genou. comme le dit très bien Lequesne, est « une déroute sans
La CDR survient le plus souvent d’emblée sur une hanche saine. arrière-garde » (fig. 34-5).
317

Hanche et bassin
a b
c d e
f g
Figure 34-8. ADH.

Patient de 15 ans, trauma de cheville 3 mois avant, douleur de hanche gauche, boiterie. Radiographie face et profil urétral : interligne normal, pas de déminéralisation,
pas de nécrose (a). Tête dysmorphique type coxa magna, séquelle probable d’ostéochondrite. Scintigraphie (face et profil) : fixation de tout le col (b). IRM coronale :
T1 œdème du col en hyposignal, pas d’ONTF (c). T1 FS C + : prise de contraste de l’œdème et synovite aspécifique de la coxofémorale gauche (flèche) (d). T2 :
hypersignal de l’œdème, pas de nécrose ou de fracture de stress (e).
Autre cas. IRM coronale : œdème typique de la tête et du col (hypo T1 hyper T2). Pas de nécrose ni de zone d’impaction sous-chondrale (fg).
Scintigraphie au technétium 99m Traitement

Foyer d’hyperfixation aspécifique. Mise en décharge et AINS durant les premiers mois.
IRM Puis PTH après 2 ou 3 ans. Les ostéotomies sont contre-
indiquées.
Zones sous-chondrales arciformes, parallèles à la corticale de
la tête fémorale, hypo T1 hyper T2 prenant le gadolinium, ALGODYSTROPHIE (ADH)
peu épaisses. Elles siègent dans le secteur supérolatéral de la
Synonymes
tête
Transient osteoporosis of the hip, algodystrophy.
Œdème zonal ou focal de la tête et du col, prenant le gadolinium.
Une synovite et un tissu de granulation couvrant la tête et le Définition
cotyle dans les zones portantes sont souvent présents. Ils C’est un œdème diffus, bien limité, de la moelle osseuse de la
prennent le gadolinium (fig. 34-6). tête et du col. Il se traduit par une raréfaction osseuse qui
n’apparaît que vers le deuxième mois d’évolution sur les radiographies.
318

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Figure 34-9. Capsulose rétractile. Patient de 50 ans, douleur depuis 4 mois, hanche limitée,
boiterie.
Radiographies normales. Arthrographie normale (a) et capsulite (b) : arthrogramme réduit en (b) capacité articu-
laire = 7 mL. L’image est très évocatrice à partir de 5 mL. La capacité articulaire normale de la hanche est de
15 mL. IRM coronale T1 : aucun signe d’ADH ni d’ONTF (c). C’est cette discordance entre une clinique bruyante
avec limitation et boiterie et l’absence de signes radiographiques et IRM qui évoque le diagnostic.
a2) 1. Chambre médiale de l’articuluation. 2. Chambre latérale. 3. Interligne cartilagineux. 4. Ligne ilio-ischiatique.
5. Arrière-fond du cotyle. 6. Foramen obturé. 7. Fovea.
Physiopathologie Scintigraphie au technétium 99m

L’ADH résulte d’une augmentation de la pression dans l’os, Elle montre une hyperfixation dans les 4 à 6 semaines qui sui-
avec stase veineuse, par mise en jeu inadéquate de l’arc réflexe vent le début des douleurs.
sympathique.
IRM
Clinique Le diagnostic repose sur la mise en évidence de l’œdème de la
C’est aussi une des grandes causes de douleur de hanche à tête et de son extension variable dans le col, voire jusqu’à la
radiographie initiale normale. À la différence des autres sièges diaphyse, et des fractures de stress.
on ne retrouve pas de traumatisme. Séquences T1, T2, T1 C+. L’œdème est hypo T1 hyper T2 et
La grossesse dans le troisième trimestre est une cause classique, prend le gadolinium. Les fractures sont hypo T1 masquées
avec une atteinte surtout de la hanche gauche. par l’œdème en T2 (fig. 34-8).
Le début est brutal, en 4 semaines, par une douleur de hanche,
mécanique, et une boiterie, avec sensation de précarité de Évolution
l’appui, très évocatrice, alors que l’examen clinique est peu L’ADH dure en moyenne 4,5 mois, au maximum 10 mois,
cohérent et la hanche peu limitée seulement dans la rotation soit moins longtemps que dans les autres localisations. La
interne et l’abduction. récidive n’existe pas mais l’extension, dans les 6 mois, à
Sexe : 9 hommes pour une femme. d’autres articulations est possible, voire la reprise évolutive
Âge : 30-70 ans. lorsque le processus évolutif recommence ailleurs, plus de
Dans prés de la moitié des cas on retrouve une autre localisa- 6 mois après la guérison du site initial.
tion préalable à l’algodystrophie. Complication
La rapide aggravation de la douleur et de la boiterie, la discré- Fracture spontanée du col, apanage de la forme de la femme
tion de la limitation de la hanche sont évocatrices. enceinte.
Biologie Traitement
Normale. L’ADH guérit seule sans séquelle et sans traitement. La réédu-
Radiographie standard cation en piscine et l’entretien de la mobilité sont suffisants.
L’aspect à la phase d’état est très typique : déminéralisation RÉTRACTION CAPSULAIRE DE HANCHE
osseuse céphalique diffuse avec une tête « fantomatique ». (CAPSULOSE RÉTRACTILE)
L’interligne est normal (fig. 34-7). Le retard radiologique est
C’est une maladie très rare. Elle est soit primitive (1 cas sur 2),
de prés de 1 à 3 mois. Le cotyle est respecté. Les petites impac-
soit secondaire à une ostéochondromatose ou une pathologie
tions sous-chondrales, qui font le lit de l’algodystrophie, sont
de voisinage (1 cas sur 2). La douleur est progressive, mécani-
visibles sous la forme de traits plus denses parallèles au con-
que. La hanche est très raide, le patient boite, il existe un flessum.
tour de la tête supérolatéraux ou médiaux.
La radiographie est normale et cette dissociation est évocatrice. La
biologie est normale. Les causes favorisantes sont le diabète et
la prise de barbituriques. La scintigraphie ne fixe pas.
319

Hanche et bassin
Figure 34-10. Fracture de stress. Homme 40 ans, sportif, douleur de hanche droite depuis 2 mois.
Radiographie hanche droite, faux profil : trait dense de la tête (flèche).
a b
c
Figure 34-11. Fracture impaction épiphysaire par insuffisance. Patient de 37 ans, ostéoporose
éthylique, prothèse de hanche gauche.
IRM coronale T1, T1 C + et sagittale T2 : hyposignal T1, parallèle à la corticale de la tête (a), prenant le contraste (b) et
hypersignal T2 (c) (flèches).
À l’arthrographie opaque, la capacité articulaire est en général Synonymes

réduite de plus d’un tiers, c’est-à-dire que la hanche n’accepte Stress fracture, insufficiency fracture.
que 10 mL ou moins de produit au lieu des 15 mL habituels.
Définition
Il faut donc la mesurer.
Les fractures de stress sont des solutions de continuité de l’os
L’image arthrographique, elle-même, paraît normale (fig. 34-9).
qui résultent d’une contrainte inhabituelle touchant un os nor-
Les formes secondaires à l’ostéochondromatose, à un ostéome mal ou bien d’une contrainte physiologique sur un os patholo-
ostéoïde, à une coxarthrose, peuvent être sévères, la capacité gique de résistance ou d’élasticité diminuées. Il n’y a pas de
articulaire est alors très réduite. notion de traumatisme ni d’anomalie focale de l’os, ce qui les
Le traitement de la capsulose primitive repose sur les infiltra- différencie des fractures pathologiques (infection ou tumeur).
tions de corticoïdes toutes les 4 semaines (pas plus de 3 injec-
tions), et la distension. Physiopathologie
Pendant longtemps on a fait référence à la physique des maté-
FRACTURES DE STRESS (FS) riaux pour expliquer ces fractures mais l’os n’est pas inerte
Sous ce terme on regroupe les fractures de fatigue du sportif comme une tige de métal, il est en perpétuel remaniement et
et les fractures par insuffisance de l’ostéoporose, essentielle- il s’adapte aux contraintes qui pèsent sur lui par une augmen-
ment, mais aussi de l’ostéomalacie, du Paget et de toutes les tation de l’activité ostéoblastique et ostéoclastique. La FS est
ostéopathies fragilisantes (hyperthyroïdie, hyperparathyroï- en fait un déséquilibre transitoire entre ces deux types d’acti-
die surtout). vité, l’activité ostéoclastique prenant transitoirement le des-
320

a b
c
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1 4
Figure 34-12. Fracture de stress du col fémoral. Homme, 53 ans, luxation hanche gauche il y a 2 mois.
Douleur hanche gauche, boiterie, béquille à gauche, pas de limitation. TDM : normale (a). IRM coronale T1 : petite zone en hyposignal (flèche) (b), T2 axial et coronal :
hypersignal du bord inférieur du col et œdème de l’obturateur latéral (tête de flèche) (cd). Épanchement aspécifique, pas d’ONTF. Noter en (de) l’œdème en hypersignal
T2 du petit glutéal droit (étoiles) : myosite liée au béquillage avec surmenage du côté controlatéral (DOMS).
d2) 1. Œdème du petit glutéal. 2. Œdème de l’obturateur externe. 3. M. obturateur interne. 4. Vessie. 5. M. court et grand adducteurs. 6. M. moyen glutéal.
sus. Il se développe des microfractures d’abord, dans les zones Clinique

de résorption, puis une vraie fracture avec trait. Si le stress La fracture de fatigue concerne, sur un os sain, un adulte jeune
cesse, le remodelage osseux s’opère et la guérison est assurée, ou un adolescent voire même un enfant sportif. Certains
parfois sans aucun signe radiologique. C’est le premier stade sports favorisent une localisation plus spécifique :
dit préfracturaire où la maladie ne se traduit que par une dou- – course à pied, athlétisme, escrime, bowling pour l’atteinte
leur, une hyperfixation scintigraphique ou à l’IRM (œdème du pubis;
médullaire). – course à pied, danse, ski pour le col fémoral;
Le poids du corps (fracture du col fémoral) mais aussi les – aérobic, bowling, gymnastique, course à pied pour le sacrum.
muscles agonistes ou antagonistes jouent un grand rôle en
La fracture par insuffisance survient dans les pathologies
soumettant leurs insertions osseuses aux efforts, ce qui expli-
suivantes :
que la survenue de ces fractures sur des éléments squeletti-
ques ne supportant pas directement le poids du corps – ostéoporose (80 % des fractures);
(branches ilio ou ischiopubiennes chez le coureur de fond). – PR;
Une activité inhabituelle ou excessive est alors en cause (sujet – algodystrophie.
peu entraîné ou à l’inverse sportif confirmé ayant modifié ou Le maître symptôme est la douleur progressive, mécani-
intensifié son entraînement). que, à l’effort. Il n’y a pas eu de traumatisme. L’examen,
Une diminution de la masse osseuse a été mise en évidence sur les os superficiels, retrouve un point douloureux
chez les femmes jeunes pratiquant les courses longues distan- exquis ainsi qu’une tuméfaction locale. C’est en fait
ces, marathoniennes notamment, il s’agit alors d’une forme l’anamnèse qui fait penser au diagnostic, surtout les cir-
de transition entre fracture de fatigue et par insuffisance. constances déclenchantes.
321

Hanche et bassin
a b
c d
e f
Figure 34-13. Fracture de fatigue et par insuffisance

de la tête fémorale droite. Patiente de 76 ans,
randonneuse, effort intense il y a 1 mois. Douleur pli
de l’aine, mécanique. Pas de limitation.
Radiographie normale (a). IRM coronale T1 : petite zone
d’impaction en hyposignal trabéculaire (flèches) (b). IRM coro-
nale et axiale T2 : hypersignal de la fracture et réaction liqui-
dienne de voisinage (cd). Contrôle 5 mois après IRM coronale
T1, T2 : aspect normal (ef).
Radiographie standard Il faut connaître les fractures impactions trabéculaires épiphy-

Trois points sont importants : saires des têtes fémorales qui peuvent, on l’a vu, accompagner,
– les radiographies sont longtemps normales et peuvent le rester voire être à l’origine de réactions d’algodystrophie et qui ne
lorsque le traitement a été mis en œuvre tôt; doivent pas être confondues avec des nécroses. La radiogra-
phie standard peut être similaire (fig. 34-11).
– il existe un retard radiologique de 3 semaines à un mois
minimum; Au pelvis les sites sont :
– les fractures de stress sont souvent multiples. – sur os trabéculaire :
Pour les fractures sur os cortical, il existe, au début, un trait clair - sacrum (fractures verticales bilatérales ± trait horizontal
interrompant la corticale. Puis une fine réaction périostée « en H »),
apparaît avec une densification des berges, 3 semaines après, le - ilion (trait oblique en haut et en dehors, à partir de la
trait est visible dans la condensation et le foyer est élargi par grande échancrure sciatique, ou trait supéromédial paral-
pseudarthrose. Une ostéolyse de résorbtion accompagne la frac- lèle à la sacro-iliaque). Un autre type de fracture, transilia-
ture, elle ne doit pas faire évoquer une lésion maligne. Un cal que, se caractérise par un trait partant au-dessus de
hypertrophique finit par apparaître au bout de 4 à 6 semaines. l’épine iliaque antérosupérieure et s’étendant en haut et en
Il ne sera pas biopsié car c’est la porte ouverte à de graves dedans vers la crête,
erreurs diagnostiques (sarcomes) (fig. 34-10). - toit des cotyles (supra-acétabulaire) : trait horizontal;
Les fractures sur os trabéculaire se manifestent par une ligne de – sur os cortical :
condensation perpendiculaire aux travées osseuses, corres- - col fémoral (trait cortical latéral ou médial oblique),
pondant à la fracture impaction des travées spongieuses. - branches ilio et ischiopubiennes (trait vertical).
322

2 5
1 6
a1 a2 b
Figure 34-14. Fractures en « H » par insuffisance.

TDM coronale (a-d) : fracture en « H » du sacrum par insuffisance, il manque, c’est fréquent, la bande horizontale du « H ». Ces fractures sont régulièrement invisibles
à la radiographie. Le trait se traduit soit par une ou deux bandes de condensation verticales (flèches), soit par une solution de continuité (tête de flèche) soit, le plus
souvent, par les deux à la fois.
a2) 1. Fracture, avec condensation verticale, du sacrum. 2. Os coxal. 3. Disque L5-S1. 4. Vaisseaux iliaques. 5. Trous sacrés. 6. Articulation sacro-iliaque.
a b
c d
Figure 34-15. Fracture de stress.

Radiographie hanche droite (face) : fracture de stress
méconnue du col (flèche) (a). Quelques jours plus
tard fracture vraie (b).
Scintigraphie au technétium 99m T2 attirent l’attention sur l’œdème en hypersignal. Après C

Autrefois c’était le seul examen permettant de faire un dia- + : rehaussement de toute la zone pathologique, mais l’injec-
gnostic au stade préradiologique, car elle est positive dès 24- tion n’est pas obligatoire.
48 heures après le début des douleurs. Elle révèle des foyers L’hyperhémie peut être intense et s’étendre aux parties mol-
d’hyperfixation intenses bien localisés. Au sacrum l’aspect en les. Un épanchement, dans les fractures du col notamment,
« H » est pathognomonique. est fréquent mais aspécifique (fig. 34-12).
La durée de l’hyperfixation est variable allant d’un mois à plu- Le cas des fractures sous-chondrales par insuffisance de la tête
sieurs années. fémorale bien décrit par Yamamoto et al. est un peu particu-
lier. Elles ressemblent, en radiographie, à une nécrose avec le
IRM
signe de la « coquille d’œuf ». L’IRM montre une bande hypo-
Sa positivité est aussi précoce que celle de la scintigraphie. Elle signal T1 sous-chondrale de forme et de taille variables. Il est
détecte l’œdème qui accompagne la fracture. Elle visualise important de constater en T2 l’aspect homogène de la tête qui
moins bien le trait qui est le signe pathognomonique, de est le seul critère permettant d’éliminer une nécrose. Celle-ci
forme irrégulière. présente toujours un secteur immédiatement sous-chondral
Les séquences T1 peuvent toutefois le montrer en hyposignal mortifié donc en hyposignal T2 (fig. 34-13).
plus franc, dans l’œdème, lui-même hyposignal, les séquences
323

Hanche et bassin
3
2
1
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Figure 34-16. Fracture de stress du sacrum. Femme, 29 ans, dernier trimestre de grossesse, danse.
IRM axiale T2 FS (ab) coronale T1 et T2 FS : le trait, oblique, est visible en T1 comme en T2, l’œdème en hypersignal T2 le rehausse (flèches) (a-d).
a2) 1. Fracture en hypersignal du sacrum. 2. M. iliacus. 3. M. psoas. 4. M. grand glutéal. 5. Os coxal. 6. Articulation sacro-iliaque.
TDM P OUR EN SAVOIR PLUS

Son grand mérite est de visualiser le trait surtout pour des
localisations comme le sacrum où la radiographie est réguliè- EL Maghraoui A, Lecoules S, Lechevalier D et al. un nouveau type de fracture
iliaque par insuffisance osseuse. Presse Med 1999; 28 : 1161 : 3.
rement négative (fig. 34-14).
Koo KH, Ahn IO, Song HR et al. Increased perfusion of the femoral head in tran-
Stratégie diagnostique sient bone marrow edema syndrome. Clin Orthop 2002; 402 : 171-5.
Elle repose sur : Lafforgue P. Ostéonécrosis of the femoral head. Rev Prat 2006; 56 (8) : 817-25.
Lequesne M. La nécrose de la tête fémorale avec chondrolyse rapide. Rev Chir
– la clinique, qui est essentielle, et qui, compte tenu du con- Orthop 1973; 59 (1) : 21-5.
texte, fait évoquer le diagnostic presque à coup sûr; Slocum KA, Gorman JD, Puckett ML, Jones SB. Resolution of abnormal MR signal
intensity in patients with stress fractures of the femoral neck. AJR 1997; 168 :
– l’IRM, qui confirme la zone d’œdème et qui peut vérifier sa
1295-9.
disparition ultérieure; Watanabe W, Itoi E, Yamada S. Early MRI findings of rapidly destructive coxarth-
– et dans certaines localisations, comme le sacrum, sur la rosis. Skeletal Radiol 2002; 31 : 35-8.
TDM, que l’on peut pratiquer d’emblée. Yamamoto T, Bullough PG. The role of subchondral insuffisency fracture in rapid
destruction of the hip : a preliminary report. Arthritis Rheum 2000; 43 : 2423-7.
La scintigraphie joue plutôt un rôle de débrouillage, chez le Yamamoto T, Schneider R, Bullough PG. Subchondral insufficiency fracture of the
sujet âgé notamment devant des douleurs diffuses, en mon- femoral head : histopathologic correlation with MRI. Skeletal Radiol 2001; 30 :
trant des foyers multiples d’hyperfixation qui ne seront pas 247-54.
confondus avec des localisations secondaires. Yamamoto T, Schneider R, Iwamoto Y, Bullough PG. Rapid acetabular osteolysis
secondary to subchondral insufficiency fracture. J Rheumatol 2007; 43 (3) : 592-5.
Évolution
Non traitée une fracture de stress du col fémoral peut con-
duire à une fracture vraie (fig. 34-15). Une mise en décharge
de 4 à 6 semaines s’impose.
Correctement et précocement traitée, la fracture guérit ad
integrum sans séquelle radiologique.
L’œdème, à l’IRM, disparaît en 3 à 6 mois maximum notam-
ment au col fémoral. Une zone de sclérose en hyposignal T1,
centrée sur la lésion initiale, un remplacement graisseux du
spongieux en hypersignal T1, et, rarement, un hypersignal
linéaire discret, correspondant à un tissu granulomateux,
sont les seuls stigmates que l’on peut rencontrer.
Traitement
Mise en décharge 4-6 semaines puis reprise progressive de
l’activité.
324

C H A P I T R E 35
OSTÉOCHONDROMATOSE DE HANCHE
325

Hanche et bassin
Synonymes, définition, correspondent à des phases congestives d’hydarthrose. Il faut

alors tenter la ponction de l’articulation. La douleur siège au
physiopathologie pli de l’aine, à la fesse, voire au genou. Les épisodes de blocage
sont rares. Lors des poussées, la hanche est limitée. L’ostéo-
Voir supra. chondromatose est une maladie mono-articulaire.
Deux formes cliniques méritent toute notre attention :
Étiologies – la forme décalcifiante. La hanche est très enraidie et l’articula-
Il faut distinguer, comme dans toutes les localisations, l’osté- tion « fantomatique », un peu comme dans l’algodystrophie;
ochondromatose post-traumatique avec des corps étrangers – la rétraction capsulaire de hanche qui révèle une forme
libres dans l’articulation (après luxation postérieure et frac- chondrale pure d’ostéochondromatose. Mettre en évidence
ture du cotyle par exemple), l’ostéochondromatose secondaire les chondromes n’est pas toujours facile en raison de la
à l’arthrose ou à une arthrite inflammatoire, de loin la plus réduction de la capacité articulaire.
fréquente, et l’ostéochondromatose primitive, maladie de la
synoviale. Biologie
Le liquide a une formule mécanique, stérile.
OSTÉOCHONDROMATOSE
PRIMITIVE DE HANCHE
Les corps étrangers sont rarement calcifiés à la différence de
l’épaule. L’ostéochondromatose est une des causes de douleur
de hanche à radiographie normale.
Elle est rare (10 % des chondromatoses articulaires, après le Dans quelques cas le CE apparaît sous la forme d’une opacité
genou et le coude), atteint surtout l’homme jeune (20-40 ans) ronde de taille variable, se projetant, par gravité, sous le col
ou la femme d’âge moyen. La maladie se manifeste par des fémoral ou au-dessus. Elle présente un cortex et son centre est
poussées douloureuses, de caractère mécanique, de 10 à clair, spongieux, des strates concentriques sont évocatrices
20 jours entrecoupées de phases de rémission. Ces poussées (centre ossifié et périphérie cartilagineuse).
4
3
5
a b1 b2
c d
Figure 35-1. Ostéochondromatose primitive. Patiente de 60 ans, hanche raide et douloureuse depuis 6 mois, capsulite, capacité articulaire
limitée à 10 mL.
Arthro-TDM face (a), profil urétral (b), cliché zoomé (c) et TDM (d) : CE du récessus inférieur péricervical chondromateux pur. Il est mieux visible de profil (flèches) (b);
il existe des érosions du toit du cotyle sans coxarthrose (tête de flèche) (d).
b2) 1. Chambre médiale. 2. Chambre latérale. 3. Corps étranger moulé par le contraste et déclive par gravité. 4. Foramen obturé. 5. Ischion. 6. Branche ilio-pubienne.
326

Ostéochondromatose de hanche
a b
Figure 35-2. Ostéochondromatose primitive (même patient que fig. 35-1).

IRM coronale T2 : CE non visible (a). T1 C + coronal : le CE est visible, en léger hyposignal (flèche) (b).
Des érosions du col, bord inférieur, par les CE, sont possibles.
Elles sont nettes et cernées d’un liseré de sclérose ce qui est un OSTÉOCHONDROMATOSE
bon argument pour la chondromatose.
POST-TRAUMATIQUE
Arthro-TDM ou arthro-IRM
Ces deux examens sont équivalents et permettent, en
Les CE sont secondaires à une luxation postérieure et une
l’absence d’épanchement, de distendre la capsule et d’identi-
fracture acétabulaire. Les CE sont petits, nombreux, à type de
fier les CE chondromateux purs sous la forme de lacunes
grains riziformes, libres ou adhérents. Du fait de leur petite
intra-articulaires. Ils siègent dans la région péricervicale ou
dans le fond du cotyle (fossette acétabulaire) (fig. 35-1). taille l’arthro-TDM les montre mieux. Dans d’autres cas il
s’agit d’une fracture ostéochondrale avec un fragment plus
volumineux qui peut alors être refixé au site donneur.
Évolution
Le stade chondral pur peut durer plusieurs années. Puis les
CE s’ossifient ou se calcifient; enfin arrive, mais ceci n’est pas OSTÉOCHONDROMATOSE
systématique, l’arthrose, au bout de 10-15 ans. Lorsque l’arth-
rose est là, constater la présence de CE a moins d’importance, SECONDAIRE
l’arthrose passant au premier plan.
IRM
L’arthrose est la première étiologie. Les arthrites, la PR, l’OPH
En pondération T1 les CE ont un signal intermédiaire, proche sont également responsables. Le traitement est celui de la cause.
du liquide, et en T2 à peine plus bas que le liquide articulaire.
Ils sont donc peu visibles quelle que soit la séquence.
Les CE étrangers ne sont visibles que sur la séquence T1 C+
FS car alors la synoviale se rehausse, devient hyper T1, et vient
mouler les CE (fig. 35-2). P OUR EN SAVOIR PLUS
Butt SH, Muthukumar T, Cassar-pullicino VN, Mangham DC. Primary synovial
Traitement osteochondromatosis presenting as constrictive capsulitis. Skeletal Radiol 2005;
34 (11) : 707-13.
Synovectomie large et totale qui comporte un risque d’enrai- Lim SJ, Chung HW, Choi YL et al. Operative treatment of primary synovial osteo-
chondromatosis of the hip. J Bone Joint Surg Am 2006; 88 (11) : 2456-64.
dissement et de nécrose car il faut parfois luxer la tête pour
Schoeniger R, Naudie DD, Siebenrock KA et al. Modified complete synovectomy
extraire un CE. Certains préfèrent un nettoyage complet de la prevents recurrence in synovial chondromatosis of the hip. Clin Orthop Relat Res
cavité articulaire avec une synovectomie a minima. 2006; 451 : 195-200.
327

C H A P I T R E 36
RUPTURE DU LIGAMENT CROISÉ

ANTÉRIEUR (LCA)
ET LÉSIONS MÉNISCALES,
LIGAMENTAIRES, ASSOCIÉES
331

Genou
rieure du tibia est perceptible, et visible, avec arrêt mou

RUPTURE AIGUË DU LCA (rupture du LCA) (> 85 % des cas). En cas d’arrêt dur
retardé, il traduit une rupture partielle ou une cicatrisation
en nourrice du LCA sur le ligament croisé postérieur ou
LCP (fig. 36-2).
Synonymes IRM
Anterior Cruciate Ligament tear (ACL), ACL rupture.
Examen le plus sensible (Se = 94 %) et le plus spécifique (Spé
= 82 %), le seul qui montre les lésions associées, méniscales
Définition notamment, qui sont, en elles-mêmes, une indication à stabi-
liser le genou. De plus les tests méniscaux habituels (douleurs
C’est la rupture post-traumatique, partielle ou complète du de l’interligne, grinding test, Mac Muray) peuvent être pris en
LCA.
défaut en cas de rupture du LCA, surtout en cas de laxité
chronique. L’IRM permet aussi le diagnostic de lésions non
Clinique accessibles à l’arthroscopie et douloureuses comme les bone
bruise et les entorses du ligament collatéral médial.
Mécanisme : pivot, essentiellement lors de la pratique des
sports (hand-ball, football, ski, tennis, etc.). Chaque fois qu’il
se produit une translation antérieure du tibia (traumatisme
par choc direct postérieur sur le tibia), une rotation externe du
fémur le tibia étant fixé, et un stress en valgus (association avec
une atteinte du ligament collatéral médial et parfois du point
d’angle postérolatéral [PAPE]). Ou bien un stress en varus
rotation interne ou une hyperextension du genou (plus rare).
Sexe : risque accru chez les femmes (4-8).
Craquement (40 %) et hémarthrose initiale (72 %) sont très
évocateurs. La douleur peut ne pas être très vive et le sujet
reprendre l’activité mais le plus souvent l’instabilité est telle
qu’une nouvelle chute survient (fig. 36-1).
Examen : recurvatum unilatéral, flessum, hémarthrose, à la
recherche :
– d’un tiroir antérieur, genou à 90° (fig. 36-2) : il traduit en
plus de la rupture du LCA une lésion longitudinale de la
corne postérieure du ménisque médial (MM) ou une
atteinte du point d’angle postéro-interne (PAPI);
– d’une laxité antérieure par le signe de Lachman (introduit
par Torg en 1976 il est, en fait, pratiqué par Trillat depuis
1963) : tiroir antérieur à 20° de flexion, la translation anté-
a
b
c
Figure 36-2. Examen clinique.
Tiroir antérieur en flexion (a) : il signe la rupture du LCA et de la corne posté-
rieure du MM ou du PAPI. Signe de Lachman-Trillat (bc) : pathognomonique
d’une rupture du LCA en cas d’arrêt mou.
Figure 36-1. Hémarthrose après craquement : rupture du LCA.
332

Rupture du ligament croisé antérieur (LCA) et lésions méniscales, ligamentaires, associées
4
6
3 2
1
2
1
5
3
7
4
6
a b1 b2
c1 c2 d
e
Figure 36-3. Rupture du LCA. Homme, 29 ans, instabilité récente 10 ans après trauma du genou.
IRM DP FS sagittale (ab) : désinsertion fémorale du LCA qui est en hypersignal, perte du parallélisme à la ligne de
l’échancrure (flèche), le fragment tibial du LCA est horizontalisé (tête de flèche). Coronale (cd) et sagittale (e) : échan-
crure vide (flèches) (cd). Atteinte associée de la corne postérieure du MM (de) : hypersignal vertical en « zone rouge »
périphérique (têtes de flèche).
b2) 1. Reliquat tibial du LCA horizontalisé. 2. LCP. 3. Cartilage trocléen. 4. Fémur. 5. Tibia. 6. Patella.
c2) 1. Rupture du LCA. 2. LCP. 3. ML. 4. Rupture verticale du MM. 5. LCM. 6. Tendon du biceps. 7. Fragment tibial
du LCA.
Séquences dans le plan sagittal, coronal et axial en DP FS. On SIGNES INDIRECTS

peut compléter par une séquence T1 sagittale dans le plan du Des contusions osseuses « en miroir » (bone bruise), hyposi-
LCA. gnal T1 et hypersignal T2, sur le plateau tibial externe et le
SIGNES DIRECTS condyle externe, accompagnent les ruptures complètes. C’est
un excellent signe indirect, très sensible (94 %) (fig. 36-4).
Sagittale : disparition du bord antérieur du LCA qui norma-
lement en hyposignal est tendu parallèlement à la ligne de Une dépression entre la trochlée et les condyles supérieure à
l’échancrure intercondylienne (ligne de Blumensaat). Le LCA 1,5 mm avec hypersignal sous-chondral T2 comme l’existence
est en hypersignal et épaissi (dilacération en plein corps) ou d’une fracture de Segond (avulsion osseuse de l’insertion
bien effondré dans l’échancrure (fig. 36-3 et 36-4). Parfois il tibiale de la capsule latérale) (pathognomonique mais rare)
se met « en nourrice » sur le LCP (fig. 36-5). sont aussi des signes de grande valeur mais peu sensibles.
Coronale : l’insertion haute du LCA, à la face externe et pos- La verticalisation du LCP est un signe peu sensible (fig. 36-5).
térieure de l’échancrure, a disparu (signe de l’échancrure La subluxation du plateau tibial externe en avant du condyle
vide). Ce signe se voit aussi dans le plan axial (fig. 36-4). externe (> 5-7 mm) est aussi un signe peu sensible.
333

Genou
a b c
d e
Figure 36-4. Rupture du LCA. Femme, 34 ans, hand-ball,

pivot.
IRM DP FS sagittale (a), coronale (bc), sagittale (d) et axiale (e): le
LCA n’est plus visible dans l’échancrure, bone bruise des condyles
en hypersignal T2 (flèches) et du plateau tibial externe (tête de
flèche). Rupture verticale associée du MM (flèches courtes).
4
3
1
a b1 b2
c
Figure 36-5. LCA «en nourrice ». Homme, 28 ans, pivot récent au football.
IRM DP FS coronale (a), sagittale (b-e) : échancrure vide et LCA en hypersignal sur le LCP (flèche), LCP verticalisé
(têtes de flèche) et bone bruise.
b2) 1. LCA attaché au LCP. 2. Veine fémorale superficielle. 3. Épanchement articulaire. 4. « Bone bruise ».
334

5
3
6
4
a1 a2 b
Figure 36-6. Signes indirects de rupture.

Avulsion de l’épine tibiale chez un enfant (flèche) (a). Réduction par mise en extension sur le toit de l’échancrure (b). Il existe un risque de pseudarthrose et d’incarcération
d’une lésion méniscale associée.
a2) 1. Arrachement de l’épine tibiale. 2. Fémur. 3. Patella. 4. Tibia. 5. Physe. 6. Fibula.
L’avulsion de l’épine tibiale antérieure et interne est un bon signe étranger, pas forcément libre, est parfois visible dans l’échan-
indirect mais il ne se voit que chez l’enfant (3 %) (fig. 36-6). crure. Le site donneur est la zone kystique, dégénérative, du
Le diagnostic de rupture partielle est difficile en IRM, surtout pied du LCA. On trouve souvent un kyste mucoïde globuleux
au stade aigu. Il faut confronter l’IRM aux données cliniques du LCP associé (fig. 36-8).
(Lachman avec arrêt dur retardé). C’est le faisceau antéromé- Le traitement est médical : infiltration intra-articulaire.
dial du LCA qui cède le plus souvent, les fibres postérolatéra-
les restant attachées au condyle latéral (fig. 36-7). Mais
l’arthroscopie reste le gold standard.
ASSOCIATIONS
Évolution LÉSIONNELLES
Les ruptures partielles de moins de 25 % du total des fibres
ont un meilleur pronostic. Au-delà de 50 % de fibres rom-
pues, il existe une instabilité.
LÉSION DU POINT D’ANGLE
Traitement POSTÉROLATÉRAL (PAPL OU PAPE)
Reconstruction par plastie ligamentaire autologue type Ken-
neth Jones ou DIDT (droit interne [gracilis] – semitendi- Le point d’angle postérolatéral correspond au renforcement
neux) chez les patients jeunes et actifs (< 50 ans). capsulaire postérolatéral du genou. Son atteinte isolée est rare
(1,6 %), elle est le plus souvent associée à celle du pivot cen-
Diagnostic différentiel : tral, mais elle compromet la stabilité rotatoire et postérolaté-
rale du genou. Le PAPL est constitué de :
kyste infiltrant dégénératif du LCA
– chef latéral du gastrocnémien;
Définition – coque condylienne postérolatérale;
C’est une dégénérescence mucoïde du ligament. Il n’y a pas – corne postérieure du ML (ménisque latéral);
de traumatisme connu. – muscle poplité et son tendon;
Synonyme – ligament poplitéofibulaire;
Mucoid degeneration of ACL. – ligament fabellofibulaire;
Clinique – ligament poplité arqué et la bandelette iliotibiale.
Âge : autour de la 5e décennie. La douleur a une topographie D’un point de vue fonctionnel, il est indissociable du liga-
poplitée ou postérolatérale. La flexion est limitée aux alen- ment collatéral latéral (LCL ou ligament collatéral fibulaire).
tours de 90° alors qu’il n’y a pas d’épanchement. Il n’y a pas
d’instabilité. Clinique
IRM Le PAPL peut être lésé en aigu, lors d’un traumatisme sportif
Le LCA est énorme (2 ou 3), fusiforme et en hypersignal T2 (sports de contact), ou de façon chronique lors d’accidents
homogène. Des kystes mucoïdes intraosseux sont régulière- d’instabilité répétés sur laxité chronique (par rupture
ment visibles entre les épines tibiales au pied du LCA. C’est ancienne du LCA). La lésion isolée du PAPL est rare. Le plus
un très bon signe indirect. Le LCA est fissuré dilacéré mais souvent il existe une rupture associée du pivot central et/ou
continu comme le montre bien l’arthro-TDM. Un petit corps du plan médial et du MM.
335

Genou
a b
c d
e g
f h
Figure 36-7. Cas 1 : rupture partielle du LCA?

Lachman : arrêt dur retardé. IRM DP FS sagittale (a) et coronale (b) :
contusion en hypersignal des fibres antéromédiales (flèches), respect
des fibres postérolatérales (têtes de flèche). Le fragment distal du
LCA semble toutefois détendu et horizontalisé.
Cas 2 confirmé à l’arthroscopie (c-e). IRM sagittale T2 (cd), axiale T2
(e) : LCA détendu quelques fibres restent visibles, LCA en hypersignal
T2 dans l’échancrure.
Cas 3 opéré (f-h) : IRM sagittale (f), axiale (g), coronale (h) : LCA en
hypersignal mais restant tendu dans le plan sagittal, pas de solution
de continuité apparente à l’arthroscopie LCA distendu en plein corps
non rompu.
La clinique est pauvre, à la phase aiguë comme tardivement et Les petits ligaments (poplitéofibulaires, fabellofibulaires,
les différentes manœuvres pour tester le point d’angle sont soit arqué) sont difficilement visibles. Mais on peut apprécier
non réalisables (en aigu), soit peu précises (en chronique). les hypersignaux qui correspondent à leurs avulsions.
Un hypersignal T2 de l’extrémité supérieure de la fibula doit
IRM attirer l’attention sur le PAPE. Un hypersignal plus étendu
(tête de la fibula, bord postérolatéral de l’extrémité proximale
Le bilan précis ne peut reposer que sur elle. de la fibula) correspond le plus souvent à une lésion du LCL,
Séquences DP FS 3 plans. du tendon du biceps ou du tendon conjoint. Un hypersignal
336

1 3
5
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c1 c2 d
e f g
3
4
5 1
4 2
Figure 36-8. Kyste infiltratif du LCA. Homme, 44 ans, douleurs chroniques, pas de trauma.
Radiographie (a) : corps étranger intra-articulaire (flèche). IRM sagittale DP (b), DP FS (cd) : énorme LCA, le CE est visible (flèche). Noter les kystes mucoïdes du pied du
LCA (tête de flèche) et le site donneur du CE. Arthro-TDM sagittale et coronale (e-g) : LCA kystique fissuré et CE avec son site donneur. Le CE n’est pas mobile, il reste
à sa place sur les radiographies successives (flèche).
a2) 1. Corps étranger. 2. Patella. 3. Condyles fémoraux. 4. Tête de la fibula. 5. « Cicatrice » de la physe.
c2) 1. Énorme LCA dont la limite antérieure est normale. 2. LCP. 3. Veine fémorale. 4. Inflammation épanchement. 5. Ligne de Blumentaat.
limité de l’apex de la fibula évoque une lésion des petits liga- L ÉSIONSDES FREINS MÉNISCO -
ments (fig. 36-9).
Une étude récente de Theodorou et al. a montré que la per- TIBIAUX DU MÉNISQUE LATÉRAL
tinence de l’IRM pour la détection des lésions de la bande-
lette iliotibiale, du tendon du biceps, du tendon du En cas de rupture du LCA, une rupture de l’attache ménisco-
gastrocnémien, du tendon poplité, du LCL, du LCA, du tibiale du ML existe dans 9,8 % des cas, associée à une fissure
LCP, du ML du MM et des lésions ostéochondrales variait radiale ou complexe du ménisque et à une expulsion ménis-
entre 80 et 100 %. cale. Cette lésion est aussi associée à une plus grande préva-
lence d’absence du ligament méniscofémoral
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Genou
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6 3
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2
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b
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d
Figure 36-9. Lésion du PAPE associée à la rupture du LCA. Homme, 17 ans.

IRM T1 sagittale (a), DP FS coronale (bc), axiale (ef) : contusion-impaction de la partie antérieure du condyle fémoral médial et de la partie antérieure du plateau tibial
médial (flèches) : cette lésion évoque une atteinte du PAPE. Rupture basse du LCL (tête de flèche). L’hypersignal extensif de la tête de la fibula, en dedans du biceps,
qui est normal, évoque la rupture du LCL et des petits ligaments (flèche courte).
c2) 1. Œdème de la tête de la fibula. 2. Épanchement remplaçant l’extension basse du LCL. 3. LCL. 4. T. biceps. 5. ML. 6. LCP. 7. MM.
338

1
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Figure 36-10. Rupture traumatique verticale du MM.

IRM DP FS coronale (a), sagittale (b) : rupture longitudinale (verticale) du MM (flèches) accompagnant une rupture du LCA (tête de flèche). La lésion siège en zone rouge.
b2) 1. Rupture verticale. 2. Corne post du MM. 3. Insertion du M. gastrocnémien médial. 4. Tendons. 5. Liquide articulaire.
4
3
2
1
Figure 36-11. Anse de seau du MM.

IRM sagittale DP FS : «double LCP » correspondant à un gros fragment méniscal dans l’échancrure en hyposignal (flèche).
1. Volumineux fragment méniscal. 2. LCP. 3. Épanchement. 4. Cartilage d’encroûtement.
LÉSIONS MÉNISCALES
R UPTURE
Le ménisque médial est le plus touché (23 %) et 12 % de
lésions méniscales latérales. Il s’agit d’une lésion traumatique
stéréotypée qui part de la périphérie méniscale et qui fissure
son axe longitudinal jusqu’au bord libre. La corne antérieure
n’est jamais atteinte isolément.
La sensibilité de l’IRM pour les lésions latérales est médiocre
(57 %).
IRM Figure 36-12. Anse de seau du MM.

IRM DP FS sagittale : «double delta ». Gros fragment replié en avant (flèche). Pan
coupé méniscal (tête de flèche) et perte du «nœud papillon » normal.
Elle apparaît verticale (par rapport au plan du plateau tibial)
ou oblique sur les coupes coronales et sagittales en hypersignal
T2. Elle ne change pas de direction.
Elle touche la corne postérieure du ménisque médial dans la ménisque ce qui explique, chez ces sujets jeunes, la possibilité
zone rouge (tiers externe) vascularisée, périphérique, du de réparation spontanée (fig. 36-10).
339

Genou
5 1
a b1 b2
c1 c2
4 Figure 36-13. Anse de seau du MM.

2 IRM coronale DP FS : 3e élément en hyposignal dans l’échancrure c’est le frag-
3 ment libre (flèches). Il ne faut pas confondre ce fragment avec le frein méniscal
normal.
b2) 1. Volumineux fragment méniscal. 2. LCP. 3. LCA. 4. Reliquat de CP du MM.
5. Œdème tibial.
c2) 1. Fragment méniscal. 2. CA du MM. 3. CA du ML. 4. Frein ménisco-
fémoral. 5. TFL.
a b
c d
Figure 36-14. Anse de seau du MM.

Homme, 44 ans, mouvement de valgus
flexion rotation externe après
accroupissement il y a 15 jours.
IRM DP FS axiale (a), coronale (b), sagittale (cd) :
fragment replié et libre dans l’échancrure (flèches).
Reliquat méniscal interne tronqué (tête de flèche)
et hydarthrose.
340

5
1
2 3
a b1 b2
c d e
Figure 36-15. Anse de seau du ménisque latéral. Femme, 62 ans, accroupissement prolongé. Blocage.
IRM DP FS axiale (a-c) : ML amputé (flèche), fragment libre en avant et dans l’échancrure (têtes de flèche), coronale (d) : fragment libre antérieur, sagittale (e) : il ne
faut pas confondre le fragment libre adjacent au LCA avec une rupture de ce ligament.
b2) 1. Fragment libre méniscal. 2. LCP. 3. Veine. 4. Condyle médial. 5. Ligament patellaire.
Complication : l’anse de seau méniscal libre. Le ménisque résiduel apparaît « en pan

coupé », petit (fig. 36-13).
Définition Axiale : plan très utile à l’analyse de l’anse de seau car elle se
C’est une fissure verticale longitudinale post-traumatique qui forme électivement dans ce plan. Le fragment méniscal appa-
débute en arrière et se continue vers l’avant. Le fragment raît sinueux dans l’échancrure et replié sur lui-même (fig. 36-
méniscal reste longtemps attaché, en avant et en arrière, au 14 et 36-15).
reste du ménisque puis il se libère. L’anse de seau atteint sur-
tout le MM (5).
Clinique
C ONTUSION MÉNISCALE
Le fragment méniscal se luxe en flexion dans l’échancrure Accompagne une contusion osseuse touche la corne posté-
expliquant le maître symptôme de l’anse de seau qui est le rieure du MM. Elle se traduit par un hypersignal non linéaire
blocage. Le patient ou le chirurgien peuvent débloquer le qu’il ne faudra pas confondre avec une rupture.
genou par des manœuvres de flexion rotation extension.
IRM
Sagittale : signe du « double croisé postérieur ». Le fragment
luxé dans l’échancrure, volumineux, apparaît en avant du LÉSIONS PÉRIPHÉRIQUES
LCP (fig. 36-11). La partie de l’anse de seau repliée sur la
corne antérieure donne une « mégacorne antérieure » ou le
signe du double delta (fig. 36-12).
Perte de la continuité méniscale normale (disparition du
« papillon » méniscal). A TTEINTEASSOCIÉE DU
Le MM résiduel est petit et de signal diminué. LIGAMENT COLLATÉRAL MÉDIAL
Coronale : présence d’un troisième élément dans l’échancrure
en hyposignal en plus du LCA et du LCP. C’est le fragment Elle est fréquente (24 %).
341

Genou
a b
c1 c2 d
Figure 36-16. Entorse du LCM isolée grade II.

IRM DP FS coronale (ab) et axiale (cd) : hypersignal en
dedans du LCM et discret hypersignal intratendineux
(têtes de flèches). Pas de rupture totale des fibres. Le
plan axial est très utile pour l’analyse, le LCM s’insère sur
l’épicondyle médial (flèche).
c2) 1. Rétinaculum patellaire. 2. Ligament collatéral tibial
(LCM) rompu. 3. Tendon du Sartorius. 4. Tendon du
demitendineux. 5. Tendon du gracile. 6. Tendon du
gastrocnémien latéral. 7. Tendon du semimembraneux.
8. Fascia lata. 9. Tendon du biceps. 10. M. gastrocné-
mien latéral.
8 1
9
3
10 6 5
7
4
3
2
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a b1 b2
c d
Figure 36-17. Entorse du LCM grade III et rupture aiguë

du LCA.
IRM DP FS sagittale (a), coronale (bc) et axiale (d) : hypersignal
du LCA (flèche). Le LCM est détendu, avec laxité distale et en
hypersignal (têtes de flèches), inflammation importante des
parties molles. Contusions multiples (flèches courtes).
b2) 1. LCT (LCM) rompu. 2. Œdème osseux et des parties molles.
3. MM. 4. TFL.
342

b
a
c
Figure 36-18. Luxation de la rotule.

Mécanisme clinique : valgus flexion rotation externe
rupture de l’aileron interne (RPM), contusion face externe
de la trochlée et facette rotulienne interne.

Clinique : hémarthrose.
a c 3
b1 b2

Fractures associées : crête médiane de la rotule (flèches) et de la facette trochléenne latérale (tête de flèche). Vue peropératoire d’une fracture de la crête médiane (flèche).
b2) 1. Gros fragment trochléen. 2. Patella. 3. Trochlée.
343

Genou
a b c
d e f
g h
Figure 36-21. Instabilité patellaire objective.

Homme, 22 ans, venant pour le 6e épisode «d’entorse interne ». IRM DP FS axiale (ab) et sagittale (c) : contusions typiques de la face interne de la rotule et de la berge
externe de la trochlée (flèches).
Autre exemple de luxation patellaire aiguë réduite à l’arrivée à l’IRM (d-h). Fille, 16 ans. IRM DP FS axiale (d-f) : hémarthrose avec 2 niveaux liquide-liquide (hématies
en bas, sérum en haut). Contusions typiques de la rotule (médiale) et de la trochlée (latérale) (flèches). Coronale (gh) : les coupes antérieures simulent une entorse
interne (hypersignal périligamentaire), les coupes plus postérieures montrent l’intégrité du LCM (tête de flèche).
Synonyme Clinique
Tibial collateral ligament tear. Douleur interne en valgus (grade I) avec laxité (grade II et III) en
extension et surtout à 20° de flexion. Une laxité interne en exten-
Définition sion se voit en cas de rupture du LCA et du LCM. Une rupture
isolée du LCM ne donne pas de laxité interne en extension.
C’est la distension ou la rupture des deux faisceaux
(superficiel et profond) du ligament, secondaire à un IRM
stress en valgus. En général la rupture est haute, à l’inser-
tion fémorale. DP FS axiale et coronale.
344

1
4
3
2
a1 a2 b
c d
Figure 36-22. Entorse du LCL grade III.

IRM DP FS coronale (a) et sagittale (b) : ligament détendu en distal (a), épaissi et en hypersignal (b) (flèches).
Autre exemple. IRM DP FS coronale (c) et axiale (d) : LCL en hypersignal proximal, épaissi (flèches). Contusion de l’épicondyle latéral associée (tête de flèche) et rupture
verticale traumatique du MM associée à une rupture du LCA et contusion du plateau tibial externe.
a2) 1. LCL rompu. 2. Tendon du poplité. 3. ML. 4. LCP.
Épaississement et hypersignal du ligament ± interruption des une insuffisance rotulienne objective (IRO) et entraîner une
fibres (fig. 36-16 et 36-17). instabilité rotulienne récidivante.
La classification est la suivante : Clinique
– grade I : hypersignal non liquidien des tissus mous et du Mécanisme : valgus flexion rotation externe. La rotule se luxe
LCM qui est épaissi; en dehors et l’aileron rotulien interne (rétinaculum patellaire
– grade II : hypersignal T2 dans le LCM mais le tendon reste médian, RPM) se rompt (fig. 36-18). Il existe une hémarth-
continu, pas de rétraction; rose (fig. 36-19).
– grade III : solution de continuité du LCM et rétraction
proximale ou distale.
Rechercher les fractures associées (crête rotulienne médiane,
Évolution berge externe de la trochlée) (fig. 36-20).
La guérison est la règle, même dans les stades évolués, IRM

lorsqu’il s’agit d’une lésion isolée. Elle permet de corriger un faux diagnostic d’entorse
interne récidivante : l’atteinte de la partie postérieure du
Traitement RPM dont l’insertion se confond avec celle du LCM peut
simuler une entorse du LCM sur les coupes coronales
La rupture du LCM associée à celle du LCA relève de la notamment. Trois signes permettent de porter, a poste-
reconstruction du LCA ± réparation du LCM. riori, le diagnostic de luxation rotulienne, les coupes axia-
les sont les plus intéressantes :
– contusion en hypersignal de la facette rotulienne interne;
LUXATION PATELLAIRE LATÉRALE – hypersignal du RPM, plus antérieur que le LCM. Les coupes
Elle est souvent réduite lorsque le sujet se présente à l’IRM. coronales postérieures montrent la normalité du LCM;
Elle peut être aiguë, macrotraumatique ou en rapport avec – contusion de la berge trochléenne externe (fig. 36-21).
345

Genou
a b c
d e
Figure 36-23. Rupture chronique du LCA.

IRM DP FS coronale (ab), sagittale (c) : LCA aminci de signal hétérogène détendu (flèches).
Autre exemple de rupture chronique. IRM sagittale (d) et coronale (e) : accident récent d’instabilité, contusion (tête de flèche) hémarthrose. LCA épais irrégulier (flèches).
Traitement lésion intra-articulaire (le LCL est extra-articulaire et non

Immobilisation en légère flexion 4-6 semaines. adhérent au ménisque latéral).
ŒDÈME
Un œdème autour du LCM peut se rencontrer dans l’arthrose,
IRM
un simple traumatisme récent, une lésion du MM ou une DP FS coronale et axiale ± sagittale. La classification est la
expulsion arthrosique, voire un syndrome douloureux rotu- même que pour le LCL.
lien. Ce signe n’est donc pas spécifique d’une entorse du LCM.
Hypersignal des fibres qui sont plus ou moins discontinues et
épaissies. La rupture est plutôt proximale (fig. 36-22).
A TTEINTEASSOCIÉE DU
LIGAMENT COLLATÉRAL LATÉRAL Évolution
Les lésions du LCL guérissent plus lentement que celle du
Synonymes LCM. Les phases et étapes de la cicatrisation sont les mêmes
Lateral collateral ligament tear, fibular collateral ligament tear. pour tous les ligaments :
– stade 1 : inflammatoire (3 premiers jours). Les fibroblastes
Définition produisent du collagène type III;
– stade 2 : réparation et régénération (6 semaines). Le colla-
Distension ou rupture partielle ou complète du LCL après un
gène de type I remplace le type III;
stress en varus ± associée à une rotation externe.
– stade 3 : remodelage (jusqu’à 1 an après le trauma).
Clinique
Traitement
Douleur postérolatérale avec laxité en varus. Il existe une ins-
tabilité rotatoire postérolatérale si d’autres structures du Rupture isolée : conservateur (attelle en extension 2 semaines).
PAPE sont lésées. Épanchement intra-articulaire en cas de En cas de lésion associée : chirurgie réparatrice.
346


RUPTURE CHRONIQUE
Blankenbaker DG, De Smet AA, Fine JP. Is intra-articular pathology associated
DU LIGAMENT CROISÉ with MCL edema on MRI of the non-traumatic knee. Skeletal Radiol 2005; 34
(8) : 462-7.
ANTÉRIEUR Boutry N, Dupont D, Morillon P et al. Lésions du point d’angle postérolatéral
associées à celles du pivot central. In : Le genou. Getroa-Gel opus XXXIII. Sau-
ramps Médical, Montpellier, 2006 : 263-70.
Bretlau T, Tuxoe J, Larsen L et al. Bone bruise in the acutely injured knee. Knee
Surg 2002; 10 : 96-101.
Définition Brody JM, Lin HM, Hulstyn MJ, Tung GA. Lateral meniscus root tear and meniscus
extrusion with anterior cruciate ligament tear. Radiology 2006; 239 (3) : 805-10.
Il s’agit le plus souvent d’une rupture ancienne, non réparée, Chen WT, Shih TT, Tu HY et al. Partial and complete tear of the anterior cruciate
ligament. Acta Radiol 2002; 43 (5) : 511-6.
en raison de l’âge ou du terrain non sportif.
Courroy JB, Folinais D, Thelen P, Delin C. Les kystes de l’échancrure intercondy-
lienne. In : Le genou. Getroa-Gel opus XXXIII. Sauramps Médical, Montpellier,
Clinique 2006 : 253-62.
Courroy JB, Folinais D, Thelen P. Le kyste infiltrant du ligament croisé antérieur. J
Traumatol Sport 2002; 19 : 10-2.
Un accident d’instabilité peut survenir secondairement. Signe
Drain O, Vialle R, Coudert X. Kyste synovial de la tente des croisés : à propos de
de Lachman et tiroir antérieur sont présents. 3 cas symptomatiques et revue de la littérature. Rev Chir Orthop 2002; 88 : 182-7.
Esmaili JAH AA, Keyhani S, Zarei R et al. Accuracy of MRI in comparison with
IRM clinical and arthrosopic findings in ligamentous and meniscal injuries of the knee.
Acta Orthop Belg 2005; 71 (1) : 189-96.
Fealy S, Kenter K, Dines JS, Warren RF. Mucoid degeneration of the anterior cru-
DP FS axiale, coronale et sagittale. ciate ligament. Arthroscopy 2001; 17 : 37-9.
Le LCA cicatriciel est épais ou au contraire aminci, de signal Haims AH, Medvecky MJ, Pavlovich R Jr, Katz LD. MRI of the anatomy and injuries
hétérogène, augmenté en T1 et T2, détendu par rapport à la of the lateral and posterolateral aspects of the knee. AJR 2003; 180 : 647-53.
ligne de l’échancrure (fig. 36-23). Jee WH, Mc Cauley TR, Kim JM. MR diagnosis of meniscal tears in patients with
anterior cruciate ligament tears. J Comput Assist Tomogr 2004; 28 (3) : 402-6.
Theodorou DJ, Theodorou SJ, Fithian DC et al. posterolateral complex knee
injuries : MRI with surgical correlation. Acta Radiol 2005; 46 (3) : 297-305.
347

C H A P I T R E 37
RUPTURE DU LIGAMENT CROISÉ

POSTÉRIEUR
349

Genou
Synonyme sente une convexité postérieure. En flexion, le LCP est tendu

et rectiligne.
Posterior Cruciate Ligament (PCL) tear. RUPTURE AIGUË
Épaississement avec interruption des bords du ligament et
Définition discontinuité ± complète des fibres. Le LCP est en hypersi-
gnal T1 T2 avec perte de sa forme en « crosse de hockey ». Le
Distension ou rupture du LCP consécutive à un déplacement site de rupture est distal, rétrospinal. Il y a rarement un
excessif du tibia en arrière. La fréquence de ces ruptures est hypersignal liquidien entre les fibres rompues du LCP comme
faible (3-20 % des entorses du genou). Le LCP stabilise le on le voit au niveau du LCA et une rétraction des extrémités
genou dans le plan antéropostérieur. (fig. 37-2). Le caractère complet ou partiel est souvent diffi-
cile à affirmer mais les conséquences sont négligeables
Clinique (fig. 37-3).
Il faut remarquer que l’arthroscopie visualise mal le LCP, qui
Mécanisme : le plus classique est l’accident du tableau de bord est caché par le LCA en bas et par la graisse en haut. Elle
(trauma direct projettant le tibia en arrière, genou fléchi). méconnaît les ruptures partielles intraligamentaires. L’arthros-
Également l’hyperextension et la dislocation rotatoire; copie n’aura donc pour but que de traiter les lésions associées.
La gêne fonctionnelle est discrète.
RUPTURE CHRONIQUE
Il existe un tiroir postérieur en flexion (fig. 37-1) : ce signe est
Le LCP reçoit une vascularisation anastomotique, ce qui lui
pathognomonique de la rupture mais il est souvent difficile à
permet de cicatriser. Il n’y a pas, à la différence du LCA, de
reconnaître même dans des mains expérimentées.
nécrose des fibres.
La rupture ancienne se traduit par un aspect aminci du liga-
Classification ment qui est en hyposignal et de contours sinueux. Dans
d’autres cas le LCP apparaît quasiment normal même si sa
valeur fonctionnelle est nulle. C’est dans ce cas que l’on peut
– grade I : rupture minime, sans laxité, interstitielle; utiliser les coupes en flexion : le LCP ne se tendra pas et ne
– grade II : rupture moyenne sans laxité; sera jamais rectiligne.
– grade III : rupture complète avec laxité (> 10 mm) et trans-
lation tibiale postérieure (tiroir). Lésions associées
Radiographie standard – Contusions osseuses tibiales antérieures et condyliennes
(24-35 %) (fig. 37-2). Ces bone bruise ont une répartition
Arrachement, rare, de son insertion distale rétrospinale. plus aléatoire que celles qui accompagnent le LCA. Les con-
tusions latérales sont souvent associées à une lésion du
IRM LCM, tandis que les contusions médiales sont corrélées
avec une atteinte du point d’angle postérolatéral.
Séquence DP FS dans les 3 plans. La morphologie normale – Lésions méniscales (30-50 %) : surtout le ménisque médial.
du LCP dépend du degré de flexion. En extension, qui est la – Lésions du LCA (30-65 %).
position dans laquelle on effectue habituellement l’examen, – Ligaments collatéraux (25-50 %) : surtout le LCM.
la majorité des fibres du LCP sont détendues. Le LCP pré- – Lésion du point d’angle postérolatéral (voir supra pages).
a b
Figure 37-1. Rupture du LCP.

Tiroir postérieur spontané avec recul de la tubérosité tibiale antérieure. Intérêt de l’examen compa-
ratif de profil.
350

Rupture du ligament croisé postérieur
1
4
a1 a2
b c d
e f g
h i
Figure 37-2. Rupture aiguë complète du LCP.

IRM DP FS sagittale T1 (a), T2 (b-d), coronale (e), axiale (f) : inser-
tion haute du LCP épaissie, hypersignal T1 T2 du ligament dans
tous les plans (têtes de flèches), LCP désorganisé avec signal
liquidien interposé entre les fibres (flèches).
Autre exemple de rupture complète aiguë (g-i). IRM DP FS coro-
nale (g), sagittale (hi) : LCP désorganisé en hypersignal, bords
irréguliers (flèches), noter les contusions osseuses associées
condyliennes et du plateau tibial interne (têtes de flèches).
a2) 1. LCP épaissi. 2. Vestige de la physe. 3. Épanchement. 4.
Graisse sous patellaire.
351

Genou
2 1
a1 a2 b
c
Figure 37-3. Rupture aiguë partielle du LCP.

IRM DP FS sagittale (ab) et coronale (c) : hypersignal relatif désorganisant la structure du LCP surtout en distal,
les bords restent continus. Ligament de Humphrey respecté (tête de flèche).
a2) 1. Rupture du LCP. 2. LCA normal. 3. M. semimembraneux. 4. M. gastrocnémien médian. 5. Artères et veines
genu superior lateralis. 6. Capsule articulaire.
Figure 37-4. Kyste du LCP.

IRM DP FS sagittale : kyste globuleux à extension postérieure du LCP (flèche), le ligament est normal, pas de
trauma.

Elle montre ce kyste, à condition qu’il soit assez volumineux :
KYSTE MUCOÏDE DÉGÉNÉRATIF DU LCP masse hypoéchogène, non transonore, avec souvent de petites
Il est plus rare que le kyste du LCA. Sa forme est globuleuse logettes plus liquidiennes de microkystes.
car son expansion est facile entre l’espace cellulograisseux IRM
situé en arrière du LCP et la capsule. Il est de signal intermédiaire en T1 et en hypersignal franc en
Clinique T2. Il respecte la forme du LCP avec parfois un amincisse-
Souvent asymptomatique, il peut être responsable d’une limi- ment localisé (fig. 37-4). Le LCP est de signal normal.
tation douloureuse de la flexion (vers 90°), sans épanchement
intra-articulaire.
352

Rupture du ligament croisé postérieur
10
11
1
7
6
9
8
5
2 4
a b1 b2
c d e
f1 f2
g h
2 Figure 37-5. Kyste adventitiel de l’artère poplitée.

IRM T1 axiale (a) : pas de déviation artérielle, pas de «piège » musculaire. Formation kystique
en signal intermédiaire T1 dans la paroi artérielle (flèche). DP FS axiale (b-e) : kyste hypersignal
4 T2 sténosant l’artère et naissant d’un kyste du LCP (flèches). Angio-IRM coronale (f) : sténose
extrinsèque artérielle (tête de flèche). Sagittale DP FS (gh) : kyste du LCP rompu, avec inflam-
1
mation des parties molles, et à développement postérieur et inférieur (flèches). Le kyste
adventiciel se développe à partir d’un kyste mucoïde du LCP rompu, le pertuis avec l’articu-
lation est visible (étoile).
b2) 1. Kyste adventitiel. 2. Artère et veine poplitées. 3. LCP. 4. M. gastrocnémien médial.
5. M. semitendineux. 6. M. semimembraneux. 7. T. gracile. 8. T. gastrocnémien latéral.
9. Tendon du biceps fémoral. 10. T. ligament patellaire. 11. Fascia lata.
3 f2) 1. Compression extrinsèque de l’artère poplitée par le kyste. 2. Artère fémorale superfi-
cielle. 3. Tronc tibiopronier. 3. Artère poplitée.
353

Genou
Évolution Évolution
Rupture Favorable en l’absence de lésions associées. Pas d’instabilité et
Dans les parties molles postérieures, sans épanchement intra- l’arthrose est rare et peu évolutive.
articulaire, avec un tableau douloureux aigu rapidement réso- Pour certains, risque accru de syndrome douloureux rotulien
lutif sous AINS (voir supra). (SDR) par déstabilisation antéropostérieure surtout s’il existe
Extension des lésions associées.
Le kyste peut aussi s’étendre loin à distance de l’échancrure, Traitement
vers l’arrière, et infiltrer la paroi de l’artère poplitée donnant Conservateur en cas de lésion isolée; chirurgical en cas de
un kyste adventiciel (ou adventitiel). lésions associées.
Le kyste apparaît en hypersignal T2 étendu, souvent mul-
tikystique, dans la paroi artérielle. Le trajet de l’artère est nor-
mal, sans déviation, comme on le voit dans les pièges poplités P OUR EN SAVOIR PLUS
mais l’angio-IRM montre bien la compression extrinsèque.
Akisue T, Kurosaka M, Yoshiya S et al. Evaluation of healing of the injured pos-
Le kyste se remplira avec les augmentations de pression intra- terior cruciate ligament. Analysis of instability and MRI. Arthroscopy 2001; 17 :
articulaire et sera responsable d’une claudication surale uni- 264-9.
latérale chez un sportif jeune (fig. 37-5). L’échographie après Laborie L, Lerais JM, Sarlieve P et al. Rupture de kyste mucoïde dans la graisse
retro-fémorale. J Radiol 2006; 87 : 670-4.
effort montre ces kystes et la compression artérielle extrinsè-
Lerais JM, Loffroy R, Ben Salem D et al. Les anomalies vasculaires du sportif. In :
que. Ils doivent être opérés (résection greffe veineuse). Imagerie des pathologies professionnelles. Sauramps Médical, Montpellier,
Le piège poplité représente le principal diagnostic différentiel : 2005 : 81-100.
lui aussi donne une claudication surale unilatérale (bilatérale Mc Carthy C, Mc Nally EG. The MRI appearance of cystic lesions around the knee.
Skeletal Radiol 2004; 33 : 187-209.
dans 30 % des cas). Le faisceau musculaire accessoire, respon- Richardi G, Lousteau O, Viala J et al. Rupture du ligament croisé postérieur :
sable de la déviation artérielle, est visible en T1. apport de l’imagerie. In : Le genou. Getroa-Gel opus XXXIII. Sauramps Médical,
Montpellier, 2006 : 271-82.
Traitement Shelbourne KD, Muthukaruppan Y. Subjective results of nonoperative treated,
Le kyste du LCP, à la différence de celui du LCA, peut être acute, isolated posterior cruciate ligament injuries. Arthroscopy 2005; 21 : 457-61.
ponctionné sous échographie et infiltré (efficacité 50 %). Sonin AH, Fitzgerald SW, Hoff EL et al. MRI of the posterior cruciate ligament : nor-
mal, abnormal, and associated injury patterns. Radiographics 1995; 15 : 551-61.
FRACTURE « EN KISSING »
C’est une fracture ostéochondrale atteignant les parties anté-
rieures du tibia et du fémur lors d’un mécanisme en hyperex-
tension. À l’IRM hypersignal T2 des contusion-impactions.
354

C H A P I T R E 38
LÉSIONS MÉNISCALES
355

Genou
de freins méniscotibial et méniscofémoral de Wrisberg (mor-

MÉNISQUE photype Wrisberg) créerait un ménisque instable, hypermo-
bile, qui apparaît d’ailleurs toujours fissuré et il y aurait une
CONGÉNITAL/MÉNISQUE hypertrophie réactionnelle de ce fibrocartilage (fig. 38-2).
DISCOÏDE (MD)
Clinique
Il peut être asymptomatique. Ailleurs ce sont des douleurs
Synonyme avec sensation de click et de dérobement dans les derniers
degrés d’extension. Le vrai blocage est rare, sauf chez l’enfant.
Discoid meniscus. Âge : enfant, adulte jeune.
Bilatéral dans 20-90 % des cas.
Définition
Échographie
C’est un ménisque large et épais dysplasique qui a perdu sa
forme normale semilunaire. Il résulte d’un défaut de résorp- Le MD a perdu sa forme triangulaire, il est anormalement
tion de sa partie centrale (fig. 38-1). long et épais avec un centre hétérogène. Il semble que certai-
Incidence : 1,5-15,5 % (M = 5 %) chez les Caucasiens, 16.5 % nes lésions puissent être visibles (« marche d’escalier » fractu-
chez les Japonais. raire, bande hypoéchogène centrale).
Topographie : ML > MM.
IRM
Physiopathologie
DP FS dans les 3 plans.
Arrêt de développement méniscal au stade de disque avant Le ménisque latéral est large, son diamètre transverse sur une
l’involution de la partie centrale. L’absence congénitale, parfois, coupe est supérieur à 13 mm.
a b c
Figure 38-1. Ménisques discoïdes.

Macroscopie : exemples de ménisques discoïdes plus ou moins complets.
Figure 38-2. Ménisque discoïde dilacéré.
356

Lésions méniscales
4 3
1
2
a1 a2
b
c
Figure 38-3. Ménisque discoïde.

Adolescent, 16 ans, click. IRM DP FS coronale (a) et sagittale (b) : MD latéral
épais visible sur 4 coupes de 3 mm (flèches), fissuré (fente horizontale et verticale
type flap tear) (tête de flèche).
Autre exemple. Enfant, 5 ans. IRM DP FS coronale (c) : mégacorne postérieure
du ML avec hypersignal intraméniscal de dégénérescence myxoïde (flèche). La
corne antérieure était normale (non montrée).
a2) ML épais siège d’un hypersignal globuleux. 2. MM. 3. LCP. 4. Épanchement.
Il est visible sur 3 coupes de 3 mm au moins et il couvre 50 % – MD complet (toute la surface est couverte), s’étendant dans
ou plus de la surface du plateau tibial latéral sur les coupes l’échancrure;
sagittales et coronales. Son extension dans l’articulation est – MD incomplet, partiel (la surface est partiellement couverte);
plus importante que pour le ménisque interne. Le plan axial – Morphotype Wrisberg : absence d’attache postérolatérale
montre bien l’aspect circonférentiel du MD (fig. 38-3). méniscotibiale. Le ménisque s’insère sur la partie postéro-
Les fissures sont quasi constantes (80 %) : horizontales, fentes latérale du condyle médial en continuité avec le ligament de
radiales et multidirectionnelles type flap tear, en hypersignal Wrisberg. Le ménisque est hypermobile;
T2 (fig. 38-4). – MD annulaire : ménisque d’aspect circulaire ouvert en son centre.
Classification de Watanabe Évolution

Elle repose sur la proportion de surface couverte du plateau – Rupture.
tibial : – Dégénérescence myxoïde kystique.
357

Genou
a b
c1 c2
d e f
Figure 38-4. MD latéral avec fissure radiaire. Signe de la « fente

en marche ».
IRM DP FS coronale (a-c) et sagittale (d-f) : MD complet avec fissure radiaire
transversale oblique qui se « déplace » sur les différentes coupes (flèches).
Elle est entourée de tissu méniscal normal.
c2) 1. ML épais. 2. Fissure radiaire. 3. CP du ML. 4. Tendon du biceps
fémoral. 5. LCP. 6. MM.
6 3
2
5 4

Méniscectomie partielle sur MD complet fissuré. Arifa Achour N, Tlili K, Mhiri Souci M et al. Le ménisque discoïde chez l’enfant :
aspects échographiques. J Radiol 2006; 87 : 35-40.
Réinsertion capsulaire sur morphotype Wrisberg (et éven-
Rao PS, Rao SK, Paul R. Clinical, radiologic, and arthroscopic assessment of dis-
tuelle méniscectomie partielle en cas de rupture). coid lateral meniscus. Arthroscopy 2001; 17 : 275-7.
Salt Lake City, 2004.
358

Classification
MÉNISQUE DÉGÉNÉRATIF
Établie par Boyer, Bonvarlet et Dorfmann, elle est complétée
(LÉSION MÉNISCALE par l’IRM :
DÉGÉNÉRATIVE, LMD) – grade I et II : méniscose simple avec aspect « éfrangé » du
bord libre et hypersignal focal, globuleux ou linéaire intra-
méniscal (grade I). Méniscocalcinose bien visible en radio-
graphie et invisible en IRM (grade II);
– grade III : hypersignal intraméniscal communiquant avec
Synonymes au moins une des surfaces articulaires. C’est une fente
(tear) méniscale. La fente horizontale qui communique
Meniscal degeneration, intrasubstance degeneration, meniscal avec l’articulation, et qui est susceptible de donner un kyste
grade 1 and 2 signal intensity, meniscal cyst. méniscal, est un grade III;
– grade IV : fente radiale perpendiculaire à l’axe longitudinal
du ménisque et au bord libre. C’est cette lésion qui peut
Définition entraîner une « languette » méniscale, libre et mobile, et qui
doit bénéficier d’une résection ou d’une méniscectomie
La LMD est une détérioration structurale interne du fibrocar- partielle « économique » (voir infra);
tilage méniscal résultant de stress chroniques en cisaillement – grade V : lésion complexe.
et en compression axiale sans atteinte du cartilage articulaire
d’encroûtement. Cette lésion n’est donc pas de l’arthrose au Clinique
sens strict même si des lésions chondrales infraradiologiques
accompagnent souvent (43 %) la détérioration méniscale Adulte d’âge mûr (M = 51,6 ans), mais 6,5 % des patients ont
comme l’arthroscopie l’a montré. On parlait autrefois de moins de 30 ans. Pas de traumatisme franc mais surmenage
méniscose pour ces lésions. Il faut les distinguer des lésions articulaire sportif (tennis, jogging, ski) ou professionnel (car-
méniscales accompagnant l’arthrose où l’on utilise le terme de releurs, plombiers, maçons, etc.). Les accroupissements pro-
méniscarthrose. longés sont un facteur de risque ainsi que les contraintes en
En pratique, seules les LMD instables, susceptibles de bénéfi- valgus rotation externe et varus rotation interne.
cier d’une résection arthroscopique, méritent d’être identi- Homme > femme (sexe ratio = 2/1, l’inverse de la population
fiées, par l’IRM, surtout la fissure radiaire (type IV) de gonarthrose).
responsable d’une « languette » méniscale. Le mode de début peut être aigu (1/3) : après accroupisse-
La fente horizontale est la lésion type évocatrice de LMD. ment, au lever, etc.
a b
c
Figure 38-5. LMD.

Clinique : douleur interligne articulaire interne, grinding test (compression axiale et rotations
externe-interne) et Mac Murray (passage de la flexion maximale à l’extension complète et retour en
maintenant la jambe saisie à la cheville en rotation externe puis interne).
359

Genou
4
1
5 2
a b d
c1 c2
Figure 38-6. LMD.

IRM DP FS coronale (a-c) et sagittale (d) : ML augmenté de taille et siège d’un hypersignal horizontal de la corne antérieure jusqu’à la partie moyenne (flèches), kyste
méniscal associé (tête de flèche). Fente horizontale associée du MM (flèche courte).
c2) 1. Fente horizontale du MM. 2. kyste. 3. LCP. 4. LCL. 5. Tendon du biceps fémoral. 6. Tendon du gastrocnémien médial.
a b c Figure 38-7. LMD.

Fente horizontale du MM corne postérieure. IRM DP FS hypersignal horizontal (flèche) avec œdème réactif des parties molles internes. La corne
antérieure est « expulsée » (tête de flèche), le ménisque est aminci. Début d’arthrose avec ostéophyte de l’échancrure interne (flèche courte).
Douleur interne mécanique brève « en éclair » évoquant une IRM

« languette » méniscale avec hydarthrose fréquente.
Examen : douleur de l’interligne fémorotibial interne au tiers Séquences DP FS dans les 3 plans ± T1.
postérieur (70 %). Hydarthrose (1/2), grinding test (ou Mac Hypersignal intraméniscal rond ou linéaire, sans communi-
Murray) positifs : douleur ou ressaut (fig. 38-5). cation avec une ou les surfaces articulaires, depuis le mur
méniscal capsulaire périphérique jusqu’au bord libre qu’il
Biologie n’atteint pas : grade I et II (fig. 38-6). Siège : la corne posté-
rieure du MM qui apparaît légèrement élargie. Asymptoma-
Normale. tique mais peut faire le lit d’un grade III. Histologie :
dégénérescence hyaline, mucineuse, myxoïde. Pas de sanction
Radiographie standard chirurgicale, traitement médical (infiltration).
Hypersignal horizontal (parallèle au plateau tibial) (clivage)
Normale, notamment le schuss qui élimine une gonarthrose. communiquant avec l’articulation à partir du bord libre
360

a b
c
Figure 38-8. Kyste méniscal médial.

Masse en regard de l’interligne fémorotibial (flèche). Histologie de la fente horizontale qui alimente
le kyste et du kyste (HES : Hematoxylin Eosin Safran).
jusqu’à la périphérie : grade III (fente horizontale) (fig. 38-7). Siège : corne postérieure du MM et corne antérieure du ML.
Siège : corne postérieure du MM. La fente ne présente pas de ML = MM (fig. 38-8 à 38-10).
changement de direction. Asymptomatique si elle est confi- Taille : quelques mm à une volumineuse masse lobulée avec
née au bord libre, elle peut évoluer vers la fente multidirec- des septa (kyste paraméniscal) qui s’étend à distance de la
tionnelle (flap tear) et le fragment libre. Un œdème réactif fente horizontale (fig. 38-9). Le kyste peut éroder, de façon
condylien ou tibial signe le caractère symptomatique de la extrinsèque, le condyle fémoral (fig. 38-9).
lésion. Une formation kystique (kyste méniscal) est fréquem- T1 C+ : inutile en routine, ne sert qu’à éliminer une masse
ment alimentée par cette fente. solide (synovialosarcome) en présence d’une localisation aty-
pique. La paroi du kyste (fine et régulière) prend le contraste.
K YSTE MÉNISCAL C LIVAGEHORIZONTAL

DU SPORTIF DE B IEDERT
Synonymes
Il existe des fentes horizontales le plus souvent grade II, par-
Meniscal cyst, parameniscal cyst. fois grade III, qui siègent sur le MM et responsables de gonal-
gies internes.
Définition
Kyste alimenté par une fente méniscale horizontale.
Il est représenté par les bursites médiales. Ce sont des cavités
closes à paroi pseudosynoviale ne communiquant pas avec
Clinique l’articulation. Il s’agit de la bourse du semimembraneux et du
ligament collatéral médial ou de la bursite de la patte-d’oie
Palpable sur l’interligne, augmente à 15-30° de flexion et dis-
(pes anserinus bursitis). L’aspect IRM est identique à celui du
paraît au-delà, en flexion et extension complètes du genou
kyste méniscal mais il n’y a pas de fente horizontale (fig. 38-
(fig. 38-8). Peu de douleurs.
11). Ces bursites bénéficient électivement de la ponction éva-
Fréquence : 7 % des méniscectomies. cuation infiltration.
Sexe : homme = femme.
Traitement
IRM
Il ne peut être que chirurgical : résection de la fente et éven-
Masse kystique, ronde, de signal intermédiaire T1 et franc tuellement du kyste (celui-ci peut s’affaisser spontanément).
hypersignal T2 contenant un concentré mucineux, protéini- Des tentatives de traitement percutané sous guidage échogra-
que, de liquide articulaire. Il existe une fente méniscale hori- phique (ponction-évacuation-infiltration) n’ont donné, dans
zontale associée. notre expérience, que des résultats transitoires (< 1 an).
361

Genou
3
4
2
1
a1 a2 b
c d
e f g
Figure 38-9. Kyste du MM.

Même patient que fig. 38-8. IRM DP FS coronale (a) et sagittale (b) : kyste multilobulé avec septa, en franc hypersignal, et fissuré dans les parties molles (flèche). Fente
horizontale (tête de flèche). Pièce opératoire : le kyste contient un liquide visqueux sous tension et pièce de résection méniscale avec son kyste.
Autre exemple. Kyste du MM avec érosion extrinsèque du fémur (flèche). IRM coronale T1 et T2 (ef), sagittale T2* (g) : volumineuse masse multilobulée hyposignal T1
et hypersignal T2, la fente horizontale est en hypersignal T2* (tête de flèche).
a2) 1. MM. 2. Kyste. 3. Inflammation des parties molles. 4. LCP.

Biedert RM. Intrasubstance meniscal tears. Clinical aspects and the role of MRI.
Arch Orthop Trauma Surg 1993; 11 : 142-7.
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362

Figure 38-10. Kyste méniscal du ML.

Clinique : masse dure centrée sur l’interligne externe en flexion (a). Échographie : masse ronde écho-
gène centrée sur l’interligne (flèche) (b). L’échographie montre difficilement la fente horizontale qui
est la clé du diagnostic. IRM coronale T2* : fente bien visible (tête de flèche) (c). Vue opératoire :
liquide « gelée de pomme » (d) et pièce de résection (e).
b2) 1. TFL; 2. Kyste. 3. Interligne articulaire. 4. Peau et graisse.
4 2
1 3
a
b
c d e
2
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Figure 38-11. Bursite interne du LCM.
IRM T1 et T2* : collection kystique, multiloculée en hyposignal T1 et franc hypersignal T2. L’absence de fente horizontale élimine le kyste méniscal.
a2) 1. Bursite. 2. LCT (LCM). 3. M. gastrocnémien médial. 4. Vaissaux poplités. 5 Ligament patellaire. 6. LCP. 7. Tendon du semimembraneux.
363

Genou
5
4
2
3 6
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1
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a1 a2
b c d
Figure 38-12. Fente radiaire (radial tear) post-traumatique du ML.

IRM DP FS axiale (a), coronale (bc) et sagittale (d): perte localisée de substance méniscale alors que les coupes adjacentes sont normales (flèche). Œdème-contusion du
plateau tibial, rupture du LCA et rupture grade III du LCM (têtes de flèche).
a2) 1. CP du ML. 2. CA du ML. 3. Fente. 4. CA du MM. 5. Ligament patellaire. 6. LCP. 7. Tendon du semimembraneux. 8. Tendon du gastronémien médial. 9. Tendon
du sartorius. 10. Tendon du semitendineux.
Clinique
FENTE (OU FISSURE)
Deux circonstances très différentes :
RADIAIRE
– RT post-traumatique du sujet jeune, sportif, atteignant le ML
à la jonction corne antérieure-corps. Comme toutes les
lésions traumatiques, elle est de type vertical. Elle peut être
associée à une rupture du LCA (fig. 38-12 et 38-13);
Synonyme – RT dégénérative de la corne postérieure du MM. Difficile à
reconnaître et difficile à traiter. Asymptomatique si locali-
Radial Tear (RT). sée au bord libre et de petite taille. Elle survient souvent
après un mouvement banal. Prévalence : 13 % dans la
Définition population de plus de 60 ans. Association avec l’arthrose
dans 54 % des cas (fig. 38-14 et 38-15). Les déchirures de la
Fente verticale orientée perpendiculairement au bord libre du racine postérieure du MM représente 10,5 % des cas.
ménisque et perpendiculaire à son axe longitudinal. Les lésions
des freins méniscotibiaux en font partie (ou racines posté- Physiopathologie
rieures latérales).
Fréquence : 12-15 % des séries arthroscopiques, 32 % des La RT se manifeste par une perte de substance méniscale. Si
genoux opérés après IRM. ce défect est perpendiculaire au plan de coupe de l’IRM, il
364

2 1
7
3
6
a b c Figure 38-13. RT du sujet jeune post-traumatique typique à la jonction corne antérieure partie moyenne du corps du ML.
d e1 e2 IRM T1 coronale (a-c) : seule la coupe (b) est anormale avec petite perte de substance (flèches), DP FS coronale (d) et sagittale (e) : hypersignal liquidien
du défect radiaire. Arthroscopie : résection du tiers externe de la corne postérieure et de la partie moyenne suture de la corne antérieure.
e2) 1. CP du ML. 2. CA du ML. 3. Fente. 4. Tendon du gastrocnémien latéral. 5. Capsule. 6. Muscle gastrocnémien latéral. 7. Frein méniscotibial.
manque un morceau de ménisque sur au moins une coupe traduisant la souffrance trabéculaire qui peut aboutir à
alors que les coupes adjacentes sont normales (« ménisque une impaction sous-chondrale ou à une fracture simulant
fantôme »). Si le défect méniscal est oblique au plan de coupe, une nécrose (mais prenant le contraste et hypersignal T2)
la rupture semble progresser sur les coupes du bord libre à la (fig. 38-15).
périphérie (signe de la « fente en marche ») (fig. 38-16).
IRM
Il s’agit de la fracture de stress à évoquer en présence d’un
Séquences DP FS dans les 3 plans ± T1. La RT est monodirec- hyposignal T1 T2, linéaire, sous-chondral, arciforme, de siège
tionnelle, verticale : condylien ou tibial, entouré d’œdème et en l’absence de toute
anomalie méniscale et arthrosique sous-jacente (fig. 38-17)
– signe du « ménisque fantôme » : augmentation localisée du
(voir infra).
signal effaçant l’hyposignal normal du ménisque (fig. 38-14);
– signe de la « fente en marche » : hypersignal hydrique se
déplaçant sur les coupes successives (voir supra);
Évolution et traitement
– deux signes accessoires : Les RT post-traumatiques font l’objet d’une réparation chi-
- –la subluxation du MM d’au moins 1/3 (62 % des cas). Elle rurgicale avec résection ou suture selon l’étendue et le siège.
traduit l’instabilité méniscale et « l’automéniscectomie » Les RT dégénératives isolées semblent avoir un faible poten-
liée à l’interruption des fibres longitudinales du ménisque tiel de guérison. Le traitement médical est toujours tenté en
(le ménisque s’allonge) (fig. 38-15). Ce signe est aussi fré- première intention (infiltration). En cas d’échec : débride-
quemment décrit dans la gonarthrose, les fissures ménisca- ment arthroscopique si les lésions arthrosiques ne sont pas
les complexes, il est donc peu spécifique, trop évoluées.
- l’œdème sous-chondral (hyposignal T1 hypersignal T2)
365

Genou
a b c
d e
Figure 38-14. RT du MM.

Homme, 49 ans, qui a fait du carrelage chez lui, douleur brutale, hydarthrose. IRM DP FS coronale (a) sagittale (b) : corne postérieure en hypersignal (ménisque fantôme)
(flèches).
Autre exemple. RT du MM. Homme, 69 ans, obèse, accroupissement, douleur en « éclair ». IRM DP FS coronale (c), sagittale (d) et axiale (e) : RT de la corne postérieure
du MM faisant languette en axial (flèches).
P OUR EN SAVOIR PLUS Lerais JM, Mercky N, Hadjidekov G et al. Imagerie par IRM 3T des lésions
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cales du genou : étude de 25 cas avec corrélations arthroscopiques. 9 Congrès
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Tuckman GA, Miller WJ, Remo JW et al. Radial tears. AJR 1994; 163 : 395-400.
366

3 4
1
2 2
a1 a2 d
b c
Figure 38-15. RT et arthrose.

IRM T1 coronale (a), DP FS coronale (bc), et DP FS sagittale (d) : impaction sous-chondrale en hyposignal T1 hypersignal T2 (flèches). RT de la corne postérieure (têtes
de flèche) et arthrose (flèche courte). Le ménisque médial est expulsé (déplacement moyen de 0,47 selon Kenny). Hypersignal réactif du condyle médial.
a2) 1. Nécrose. 2. Ostéophytes. 3. Fascia lata. 4. Œdème osseux.
a b c
Figure 38-16. Les trois types de RT, d’après Malghem et al.

Fente perpendiculaire à l’axe longitudinal du ménisque : ménisque « fantôme », en hypersignal, sur une coupe (a). Fente oblique : hypersignal hydrique de la perte de
substance qui « progresse » de l’apex vers la périphérie méniscale (b). Lorsque la lésion intéresse les freins méniscotibiaux, la séméiologie est la même, mais la fente est
encore plus difficile à reconnaître (c).
367

Genou
2
1 3
5
4
a1 a2 b
Figure 38-17. Diagnostic différentiel des impactions sous-chondrales : la fracture de stress.

IRM T1 sagittale (a) et coronale DP FS (b) : ligne arciforme à convexité supérieure en hyposignal T1 et T2 (flèche) avec œdème sous-chondral, zonal, du condyle. Pas
d’anomalie méniscale sous-jacente.
a2) 1. Fracture. 2. Œdème du condyle. 3. CP du MM. 4. Muscle gastrocnémien médial. 5. CA du MM.
3
4
2 1
5
6
3
1
a1 a2 b 5
c d e 4
f1 f2
Figure 38-18. FT du MM. Homme, 44 ans.

IRM DP FS sagittale (a-c), coronale (de) et axiale (f) : le plan sagittal analyse bien la composante horizontale (flèche) mais aussi verticale (têtes de flèche). Le déplacement
méniscal apparaît bien (flèche courte). Le plan axial montre parfaitement le lambeau de la corne postérieure (étoile).
a2) 1. Fente multiplanaire de la CP du MM. 2. Corne antérieure du MM. 3. M. vaste médial. 4. M. semimembraneux. 5. M. soléaire. 6. M. poplité.
f2) 1. Lambeau du MM. 2. Ligament patellaire. 3. LCP. 4. M. gastrocnémien médial. 5. Vaisseaux poplités.
368

FT est de donner des fragments méniscaux d’abord déplacés

FENTE puis libres. La FT est donc une lésion instable.
Sexe : Homme = femme.
MULTIDIRECTIONNELLE
Fréquence : 16 % dans une série de 1 000 arthroscopies pour
lésions méniscales symptomatiques.
Âge moyen assez élevé : 46 ans.
Synonymes IRM
Meniscus oblique tear, meniscus flap tear (FT).
Séquences DP FS dans les 3 plans ± T1.
La FT est une lésion multidirectionnelle avec au moins 2 com-
Définition posantes, horizontale et radiaire (verticale ou oblique). Il est
Fente méniscale avec deux composantes longitudinale (hori- toujours difficile, même chirurgicalement, de préciser exacte-
zontale) et radiaire (perpendiculaire à l’axe longitudinal du ment le trajet et l’orientation de la lésion méniscale initiale en
ménisque). Cette lésion forme une languette (ou lambeau, cla- présence d’un fragment déplacé. Dans une série de FT chirur-
pet) méniscale libre ou déplacée qui migre soit dans l’échan- gicale, les lésions du ménisque résiduel étaient de type obli-
crure, soit le long du tibia. Le lambeau débute souvent par que, horizontales ou complexes, et 30 % étaient radiaires. Ce
une fente horizontale. qui est important, en IRM, c’est de savoir reconnaître une
Siège : corne postérieure et corps du MM (97 %). Les FT du lésion instable avec au moins deux composantes différentes
ML sont rares et l’apanage du jeune. dans deux plans (horizontal et vertical ou radiaire) (fig. 38-18
Taille : très variable. à 38-22).
Dans les formes chroniques, on trouve fréquemment (38 %)
Clinique une petite impaction du plateau tibial médial avec un œdème
osseux microtraumatique (hypersignal T2) (fig. 38-22).
Début brutal post-traumatique chez les sujets jeunes ou insi- Le fragment déplacé migre dans l’échancrure, le long du plan
dieux avec blocages et sensation d’instabilité. L’originalité des capsuloligamentaire médial et deux fois plus souvent vers le
a b c
d e
Figure 38-19. FT du MM. Femme, 23 ans, pas de trauma, blocage.

IRM DP FS sagittale (ab), coronale (cd) et axiale (e) : fragment libre dans l’échancrure (flèches) et fissure multidirectionnelle du MM (partie moyenne et corne postérieure)
(têtes de flèche).
369

Genou
3 2
1
4
a b1 b2
c
Figure 38-20. FT du MM. Femme, 50 ans, pas de trauma, douleur brutale il y a 3 semaines.
IRM DP FS coronale (ab), et sagittale (c) : fragment déplacé le long du récessus coronaire (flèches). Lésion multipla-
naire du corps et de la corne postérieure du MM dans le plan sagittal (tête de flèche).
b2) 1. Lésion multiplanaire de la CP du MM. 2. LCP. 3. LCA. 4. Épanchement.
a b c
Figure 38-21. FT du MM. Homme, 49 ans, douleur brutale il y a 1 mois.

IRM DP FS coronale (ab), sagittale (c) : lésion multiplanaire du corps et de la corne postérieure du MM. Œdème réactionnel du plateau tibial (flèches).
bas (entre le plateau tibial et le récessus coronaire) que vers le Diagnostic différentiel
haut (en avant du LCM) (fig. 38-20 à 38-22).
La localisation précise du fragment migré permet de guider Autres lésions méniscales déplacées et notamment l’anse de
l’arthroscopie. seau : post-traumatique, verticale, d’arrière en avant, migrant
La FT du ML est une lésion post-traumatique (fig. 38-23). dans l’échancrure. Elle est toujours volumineuse. Elle inté-
resse aussi presque toujours le MM.
370

6
2
5
3
1 4
a b1 b2
c d
Figure 38-22. FT du MM. Homme, 78 ans, douleur

spontanée.
IRM DP FS coronale (a-c), et axiale (d) : MM expulsé par l’arthrose, gros
fragment déplacé dans le récessus coronaire et en hypersignal (flèche).
Lésions complexe du MM (corne postérieure) avec fissure radiaire (tête
de flèche). Œdème osseux réactif du plateau tibial médial.
b2) fragment libre du MM. 2. LCP. 3. ML. 4. LCL. 5. M. biceps.
6. T. gastrocnémien médial.
a b c
Figure 38-23. FT du ML. Homme, 18 ans, trauma.

IRM DP FS coronale (a), sagittale (b) et axiale (c) : gros fragment méniscal replié sur la corne postérieure avec clivage vertical et longitudinal (flèches). Absence de lésion
verticale typique d’anse de seau. Arthroscopie : FT faisant « anse de seau » du ML réséquée avec méniscectomie de la partie moyenne et corne postérieure.
La fente horizontale dégénérative ne comporte pas de change- Traitement

ment de direction et de fragment migré.
Les corps étrangers de l’ostéochondromatose (voir infra) sont Suture du lambeau si le FT est étendu. Débridement du lam-
très souvent calcifiés au genou, et surtout le ménisque est beau et méniscectomie partielle pour les petites lésions.
normal, sans fissures.
371

Genou

Le Hir P, Charousset CH, Duranton LD et al. IRM des lésions du ménisque interne
avec déplacement d’un fragment méniscal le long du ligament tibial collatéral.
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Shino K, Hamada M, Mitsuoka T et al. Arthroscopic repair for a flap tear of the
posterior horn of the lateral meniscus adjacent to its tibial insertion. Arthroscopy
1995; 11 (4) : 495-8.
372

C H A P I T R E 39
OSTÉOCHONDROSE,
POLYOSTÉOCHONDROSE
373

Genou
Synonymes Définition
Osteochondrosis, polyosteochondrosis. C’est une apophysite de traction microtraumatique. Le liga-
ment patellaire tire sur la tubérosité tibiale antérieure (TTA)
Définition arrachant des petits morceaux de cartilage et d’os. Le sport
favorise cette affection. Le noyau d’ossification secondaire de
L’ostéochondrose de croissance est une perturbation de l’apophyse tibiale antérieure apparaît vers 10 ans chez la fille
l’ossification enchondrale qui touche les noyaux d’ossifica- et 12 ans chez le garçon.
tion épiphysaires ou apophysaires. Le terme d’ostéochondrite Sexe : garçon entre 10 et 15 ans.
est inadapté puisqu’il n’y a pas de participation infectieuse et Asymétrique, elle prédomine d’un côté mais l’atteinte
que la composante inflammatoire est minime ou absente. Il mineure controlatérale est fréquente (30 %), parfois décalée
est néanmoins consacré par l’usage. dans le temps.
Au genou on distingue les ostéochondroses apophysaires Fréquence : c’est l’apophysite la plus fréquente.
(maladie d’Osgood-Schlatter, de Sinding Larsen), les varian-
Sports : ski, athlétisme, football, judo, etc.
tes de l’ossification, les véritables ostéochondrites disséquan-
tes épiphysaires des condyles fémoraux (décrites initialement
par König), de la patella et de la trochlée fémorale. Nous Clinique
n’envisagerons pas la maladie de Blount qui est une ostéo-
chondrite métaphysaire exceptionnelle. La tubérosité est douloureuse, un peu tuméfiée, sensible à la
Le pronostic est très différent selon qu’il s’agit d’une ostéo- pression et l’effleurement. La « mise à genou » est doulou-
chondrose apophysaire, au pronostic bénin, ou d’une ostéo- reuse. La douleur est mécanique, calmée par le repos.
chondrite articulaire épiphysaire, dont les risques essentiels Examen : genou sec, patella normale, mobilité normale
sont la libération d’un fragment libre ostéochondral et à long (fig. 39-1).
terme l’arthrose.
Ces maladies sont découvertes entre 12 et 15 ans et il peut être Biologie
très difficile de faire la différence entre une simple variante de
la normale qui va guérir sans séquelles et une véritable ostéo- Normale.
chondrite.
Face et surtout profil de genou.
OSTÉOCHONDROSES À un stade précoce de la maladie lorsque les signes cliniques
sont bruyants, la radiographie est normale ou presque : sim-
APOPHYSAIRES ple œdème des parties molles prépatellaires.
À un stade plus tardif, alors même que les douleurs ont ten-
dance à s’estomper, à devenir plus chroniques voire intermit-
tentes, les signes radiologiques apparaissent : aspect
fragmenté de la TTA avec des ossifications à distance de la
M ALADIE D ’O SGOOD -S CHLATTER diaphyse, hétérotopiques, dans le tendon (fig. 39-2).
Synonyme IRM
Osgood-Schlatter Disease (OSD), tibial osteochondrosis. Séquences DP FS dans les 3 plans ± T1.
Inutile au diagnostic, elle permet d’éliminer une tumeur car-
tilagineuse en présence d’une forme strictement unilatérale et
de participer à l’établissement du pronostic.
La TTA est peut-être hypertrophiée et fragmentée et en
hypersignal intermédiaire, mais ce sont surtout les signes sur
les parties molles qui dominent et sont constants, ce qui fait
que l’OSD s’apparente plus, en imagerie magnétique, à une
tendinopathie qu’à une apophysite.
La bourse rétropatellaire (infrapatellaire profonde) ou prépa-
tellaire est distendue (45 %). Le tendon patellaire est en
hypersignal distal à proximité de l’insertion sur la TTA. Un
ossicule, en avant de la TTA, est visible dans 32 % des cas. Il
ne faudra pas confondre cet ossicule avec l’aspect fragmenté
de la TTA elle-même.
Un œdème de la TTA et de l’épiphyse tibiale est fréquent en
Figure 39-1. Osgood-Schlatter.
phase aiguë. Sa disparition et celle des signes cliniques signent
Aspect proéminent des TTA.
l’évolution vers la guérison (fig. 39-3 et 39-4).
374

Ostéochondrose, polyostéochondrose
2
a1 a2 b1 b2
1
Figure 39-2. Osgood-Shlatter.

Radiographie profil (ab) : aspect érodé de la TTA avec
ossicule rétrotendineux (flèche).
a2) Érosion de la TTM. 2. Fémur.
b2) 1. Fragment ossifié. 2. TTA.
a b
Figure 39-3. Osgood-Schlatter. Homme, 15 ans.

IRM DP FS sagittale (a) et axiale (b) : œdème de la TTA (flèches) et
épaississement de l’insertion distale du ligament patellaire.
Œdème prépatellaire (têtes de flèche).
a b
c d
Figure 39-4. Osgood-Schlatter. Homme 16 ans,

douleur de la TTA depuis 2 ans.
IRM T1 sagittale (ab) et DP FS sagittale (cd) : bursite
infrapatellaire profonde (flèche), tuméfaction en avant
du ligament patellaire et à son insertion (tête de flèche).
Petits corps étrangers ossifiés en avant de la tubérosité
(flèches courtes).
375

Genou
Évolution Traitement
Favorable en quelques mois au prix d’une hypertrophie rési- Repos ou réduction des activités physiques. En période aiguë :
duelle de la TTA n’entravant pas l’activité sportive ultérieure. port d’une genouillère. La chirurgie est exceptionnellement
Les complications sont exceptionnelles. On cite souvent le ris- indiquée : ablation de calcifications hétérotopiques (fig. 39-6).
que d’arrachement de la TTA. C’est un accident rare. Ogden a
individualisé trois types d’arrachement : Diagnostic différentiel
– type 1 : décollement isolé de la TTA;
BURSITES PRÉPATELLAIRES ANTÉRIEURES
– type 2 : décollement de la TTA et d’une partie de l’épiphyse;
– type 3 : le plus fréquent, arrachement apophyso-épiphysaire Synonymes
de l’extrémité supérieure du genou. C’est un accident du Superficial infrapatellar bursitis, prepatellar bursitis, house-
grand adolescent lorsque l’apophyse s’est intégrée à l’épi- maid’s knee, preacher’s, clergyman’s knee.
physe. Il est consécutif à un saut avec impulsion (triple Physiopathologie
saut, saut en longueur), entraînant un verrouillage brutal
C’est une bursite sous-cutanée qui apparaît après la naissance,
de l’appareil extenseur du genou. Il s’apparente aux décol-
acquise, microtraumatique.
lements apophysaires sauf que la TTA, qui est soudée à
l’épiphyse, l’entraîne dans son décollement. Il se traduit par Il existe trois bourses antérieures :
une hémarthrose douloureuse et une impotence fonction- – prépatellaire, la plus fréquente : entre la peau et le fascia
nelle totale. La radiographie montre le décollement de arciforme du ligament iliotibial qui passe en pont en avant
l’extrémité supérieure proximale du genou (fig. 39-5). de la patella;
– infrapatellaire superficielle également fréquente (en avant de
la TTA et du ligament patellaire);
– infrapatellaire profonde rare (en arrière du ligament et en
avant de la TTA). Une petite quantité de liquide est cons-
tante dans cette bourse.
Clinique
Apanage des travailleurs « à genou », elle se traduit par une
tuméfaction souvent inflammatoire, chaude, rouge, centrée sur
la patella (bursite prépatellaire) ou plus bas en avant de la TTA
et du ligament, fluctuante (bursite infrapatellaire superficielle).
L’examen montre un genou douloureux à la flexion mais sec,
sans flessum.
Femme > homme (prépatellaire). Homme > femme (infrapa-
tellaire superficielle).
Il faut éliminer un sepsis de cette bourse qui est pratiquement
la seule avec l’hygroma olécrânien à s’infecter (30 %). La con-
tamination est percutanée (excoriation cutanée) et le staphy-
locoque doré est en cause dans 80 % des cas. Il s’agit
d’hommes dans 73 % des cas, moyenne d’âge 50 ans, on note
a b Figure 39-5. Arrachements de la TTA et de l’épiphyse (Ogden 3). une influence saisonnière (été, printemps).
L’ostéosynthèse doit être le plus atraumatique possible (risque d’épiphy- Les facteurs favorisants sont l’alcool, le diabète, une cortico-
siodèse).
thérapie locale ou générale et l’immunodépression, notam-
ment le VIH. Elle est rare dans la PR et les rhumatismes
inflammatoires. Un traumatisme aigu peut être responsable
(bursite post-traumatique). La sarcoïdose est exceptionnelle-
ment en cause.
La ponction de la bourse devra être strictement extra-articu-
laire pour ne pas ensemencer le genou.
Rarement une ostéomyélite s’accompagnera d’une bursite
prépatellaire.
Biologie
Normale.
Ponction de la bourse septique : liquide ± puriforme conte-
nant une majorité de leucocytes ± altérés (10 000-
30 000/mL). Germe à la culture (le plus souvent un staphylo-
coque aureus ou autre et streptocoque).
Figure 39-6. Ablation de corps étrangers ostéochondromateux Des calcifications sont possibles dans les formes chroniques
douloureux rétrotendineux. (fig. 39-7).
376

Des corps étrangers ostéochondromateux (hyposignal T1et

T2) ou riziformes, surtout dans la PR (isosignal T1 et hypo-
signal T2), sont possibles.
Forme clinique : bursite hémorragique
prépatellaire chronique
C’est un piège clinique et en imagerie. Elle se présente comme
une masse pseudotumorale chronique, sensible, peu doulou-
reuse, mobile sur les plans profonds et superficiels, ronde ou
ovalaire (lipome? sarcome synovial des parties molles?).
L’antécédent traumatique est parfois très ancien (2-3 ans) et
oublié. Ce qui est sûr, c’est que la masse n’a pas évolué en
taille.
L’échographie montre une masse « solide », échogène, homo-
gène, avec parfois, un renforcement postérieur qui doit faire
évoquer l’origine liquidienne initiale. L’étude Doppler mon-
Figure 39-7. Bursite infrapatellaire superficielle calcifiée. tre des flux lents intralésionnels. Des calcifications grossières
en plaques sont parfois visibles.
L’IRM montre deux tableaux distincts :
– soit une masse bien limitée en situation bursale typique, de
IRM signal intermédiaire T1, hypersignal T2 homogène. Après C
Séquences DP FS dans les 3 plans ± T1 avec injection de + rehaussement pariétal périphérique des bursites et le dia-
gadolinium IV. gnostic devient facile (fig. 39-8);
La bursite ronde ou ovale, bien limitée, est en avant de la – soit l’hygroma est remanié, le siège d’un granulome chroni-
patella. Elle est en hyposignal intermédiaire T1, car elle con- que gigantocellulaire et la masse n’est pas distinguable
tient souvent du sang et de la fibrine, et franc hypersignal T2. d’une tumeur bénigne (hyposignal T1 hypersignal T2 et
La paroi prend le contraste en T1. prise homogène de gadolinium) (fig. 39-9).
2 4
a1 a2
b1 b2 c
Figure 39-8. Bursite hémorragique prépatellaire depuis 1,5 an après rupture du LCA, pas d’évolution.
Échographie coupe longitudinale : masse échogène « solide » avec renforcement postérieur, homogène (flèche) (a). IRM DP FS et T1 sagittale (bc) : masse bien limitée
ovale infrapatellaire antérieure non infiltrante de signal intermédiaire T1 égal à celui des muscles et hyper T2 un peu moins intense que les liquides purs (têtes de flèche).
a2) 1. Masse. 2. Peau. 3. Renforcement postérieur. 4. Patella.
b2) Bursite en hypersignal relatif T1. 2. Ligament patellaire. 3. T. quadricipital. 4. LCP. 5. M. gastrocnémien médial. 6. LCA.
377

Genou
a d
b1 b2 c
6 3
5
4
Figure 39-9. Bursite prépatellaire chronique pseudosolide.

Échographie coupe longitudinale : masse solide en avant de la patella (a). IRM T1 et T1 C + axiale (bc), sagittale T2 (d) : masse ovale bien limitée solide, prenant le
contraste de façon homogène, de signal égal au muscle en T1 et hypersignal T2 non liquidien. Histologie : hygroma fibreux chronique avec granulome gigantocellulaire
non spécifique. Recherches de sarcoïdose et tuberculose négatives.
b2) 1. Bursite. 2. Retinaculum patellaire médial. 3. M. sartorius. 4. M. gastrocnémien médial. 5. M. gastrocnémien latéral. 6. M. biceps.
a
b c d
Figure 39-10. Synovialosarcome. Femme, 39 ans, masse dure évolutive de la cuisse droite.
IRM T1 FS C + coronale et axiale (ab), DP FS axiale (c), axiale T1 (d) : masse volumineuse bien limitée, signal T1 inter-
médiaire, prenant le contraste de façon hétérogène, et hypersignal aspécifique T2 (flèches). Pas de calcifications.
378

a d
b
c
Figure 39-11. Lymphangiome kystique. Fille, 10 mois, masse molle de la cuisse

gauche depuis la naissance.
IRM T1 axiale (a), T2 et T1 C + axiale (bc), STIR coronale (d) : masse kystique avec logettes
et niveaux (flèche), les parois et septa prennent le contraste, hypersignal T2 STIR. Logettes,
niveaux et âge sont caractéristiques.
C’est le siège typique, le caractère bien limité, rond ou ovale, LYMPHANGIOME KYSTIQUE
non infiltrant, homogène de la bursite chronique qui évoque Rare, apanage du jeune enfant, il a un aspect échographique
le diagnostic. typique, anéchogène avec cloisons et multilobulé. La masse
Traitement est molle. À l’IRM masse multicompartimentée, de signal
La bursite simple bénéficie d’une ponction évacuation infil- liquidien avec fin rehaussement périphérique des septa et des
tration cortisonée. La bursite prépatellaire ne communique parois kystiques. Des niveaux liquide-liquide sont fréquents
pas avec l’articulation et l’efficacité est spectaculaire. témoignant de saignement intrakystique (fig. 39-11).
La bursite septique est traitée par antibiotiques (10 jours)
± exérèse.
La bursite hémorragique chronique fait l’objet d’une biopsie M ALADIE
à l’aiguille ou chirurgicale avec exérèse.
DE S INDING -L ARSEN -J OHANSON
SARCOME SYNOVIAL
Volumineux, évolutif, beaucoup plus dur et fixé, bien limité, Moins fréquente que l’apophysite tibiale antérieure. Elle est
il est calcifié dans 30 % des cas. Il est proche des bourses, ten- microtraumatique et sportive et survient au même âge.
dons, capsules des grosses articulations. Il est responsable de
douleurs vives. Clinique
À l’IRM il est hétérogène en T2 et peut agresser l’os (érosions,
lyse), iso-intense au muscle en T1 avec des zones hémorragi- Deux formes :
ques en hypersignal T1 et kystiques en hypersignal T2 – chronique : la douleur siège à la pointe de la patella, la
(fig. 39-10). flexion du genou est douloureuse mais sans limitation
379

Genou
2
3
a b1 b2
Figure 39-12. Sinding-Larsen-Johanson : deux exemples différents (filles 11 et 12 ans).

Radiographie profil genou : aspect irrégulier du noyau secondaire non encore fusionné, œdème des parties molles et irrégularités de la pointe de la patella.
b2) 1. Noyau fragmenté. 2. Physe. 3. Patella.
vraie. Pas d’épanchement intra-articulaire. Extension et

flexion active conservées;
– aiguë : douleur plus brutale pendant le sport, l’extension
active du genou est conservée.
Face et surtout profil de genou.
Petit arrachement osseux spiculaire de la pointe de la patella
ou irrégularités du noyau d’ossification (fig. 39-12).
Évolution
Bénigne, guérison sans séquelles avec parfois proéminence de
la pointe rotulienne (fig. 39-13).
Figure 39-13. Séquelle de Sinding-Larsen-Johanson.
Traitement Radiographie profil : déformation en « nez » (flèche).
Réduction d’activité sportive ± genouillère pendant 4 semaines. Courroy JB, Bouchet T, Demarais Y et al. Ostéochondrose et ostéochondrite du
genou. Rev Rhum 1998; 65 (7) : 147-51.
Fujimoto H, Shimofusa R, Shimoyama K et al. Sarcoidosis presenting as prepatel-
P OUR EN SAVOIR PLUS lar bursitis. Skeletal Radiol 2006; 35 (1) : 58-60.
Rosenberg ZS, Kawelbblum M, Cheung YY et al. Osgood-Schlatter lesion : frac-
Cea-Pereiro JC, Garcia-Meijide J, Mera-varela A, Gomez-Reino JJ. A comparison ture or tendinitis? Scintigraphic, CT, and MRI features. Radiology 1992; 185 :
between septic bursitis caused by staphylococcus aureus and those caused by 853-8.
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Choi HR. Patellar osteomyelitis presenting as prepatellar bursitis. Knee 2007; 14 the knee mimicking a soft tissue sarcoma : report of two cases. Skeletal Radiol
(4) : 333-5. 2004; 33 : 363-6.
380

a b d
c e
Figure 39-14. Ostéochondrose épiphysaire variante de

l’ossification.
Garçon, 5 ans, tennis. Radiographie face et profil : minime irrégularité du
condyle interne postérieur en zone non portante (flèches) (ab).
Autre exemple (c-e) : garçon 12 ans, sportif. Radiographie (échancrure,
profil) (cd) : fausse image d’ostéochondrite, en fait la variante est en zone
non portante en arrière de la corticale postérieure de la diaphyse fémorale
(flèches). TDM axiale (e) : noyau en cours d’ossification.
3
4
1
2
1
4
a b c
d1 d2 e
Figure 39-15. Variante de l’ossification du condyle. Fille, 7 ans.

Radiographie face et profil : seul le profil montre une pseudo-ostéochondrite postérieure en zone non portante (flèche) (ab). IRM T1, T2* et T1 C + sagittale (c-e) :
petite zone en hyposignal T1 hypersignal T2, prenant le contraste. Le signal de cette zone est identique à celui du cartilage normal, le sous-sol sous-chondral est normal.
d2) 1. Irrégularité postérieure. 2. Cartilage. 3. Patella. 4. Physe.
381

Genou
Définition clinique
OSTÉOCHONDROSES et physiopathologie
ÉPIPHYSAIRES ET L’atteinte initiale est la souffrance de l’os sous-chondral d’ori-
POLYOSTÉOCHONDROSES gine microtraumatique. La frontière avec les variantes de
l’ossification est floue. Il s’agit d’enfants jeunes, de moins de
12 ans, présentant de vagues douleurs du genou en règle peu
a b c d
e f
g1 g2 h
2
1
3
Figure 39-16. Polyostéochondrose. Garçon, 6 ans.

Découverte par hasard au cours d’un rhume de hanche d’une lacune du condyle externe en zone portante segment moyen (entre les deux corticales du fémur) (flèches)
radiographie (face et profil) (ab). 6 mois plus tard, radiographie (face) (c) : la lacune se remplit, apparition d’un noyau secondaire d’ossification. De l’autre côté, asymp-
tomatique, lacune identique déjà presque entièrement comblée (radiographie face) (d). Un an plus tard, radiographie face et profil (ef) : aspect presque normal. L’image
interprétée à tort comme une ostéochondrite, l’enfant subit une arthro-TDM qui montre l’intégrité du cartilage et révèle aussi que l’« anomalie » est très postérieure (gh).
g2) 1. Noyau d’ossification. 2. Produit opaque. 3. Cartilage normal. 4. Patella. 5. Bulles d’air.
382

invalidantes. Le genou est sec et non limité. Les anomalies sont IRM
souvent bilatérales. Le siège des lésions est aussi très
important : face postérieure des condyles fémoraux en arrière T1 DP FS 3 plans et T1 C+.
de la verticale de la corticale postérieure de la diaphyse du Elle rassure en montrant l’absence d’hypersignal anormal du
fémur (zone non portante), face inférieure du condyle externe. noyau et du sous-sol. Le noyau secondaire prend le contraste
normalement (fig. 39-15).
Traitement
Face, profil, cliché d’échancrure intercondylienne.
Le cliché de face est souvent normal. De profil, le noyau Abstention thérapeutique, surveillance de l’ossification pro-
d’ossification est séparé de l’os porteur mais le sous-sol n’est gressive.
pas altéré. L’image « d’œuf au nid » ainsi réalisée est un ins-
tantané radiologique qui ne signifie pas séquestre et nécrose
en cours de séparation comme une ostéochondrite mais au P OUR EN SAVOIR PLUS
contraire fusion progressive du noyau à l’os. C’est la séquence
Chateil JF, Brun M, Moinard M, Diard F. Le point sur l’ostéochondrite. In : Le
exactement inverse. Il faut donc savoir analyser le siège, pren-
genou traumatique et dégénératif. Opus XXIV Getroa. Sauramps Médical, Mont-
dre connaissance de l’âge et vérifier le côté controlatéral dans pellier, 1997 : 179-85.
le cadre d’une possible poly-ostéochondrose (fig. 39-14, 39- Genety J, Brunet Guedj E, Moyen B et al. Une nouvelle entité radioclinique : la
15 et 39-16). polyostéochondrose des condyles fémoraux chez l’enfant. Lyon Med 1982; 78 :
25-30.
Le cliché d’échancrure est parfois trompeur car il projette en
zone portante une variante postérieure. Une véritable ostéo-
chondrite se voit aussi de face.
383

C H A P I T R E 40
OSTEOCHONDRITE DISSÉQUANTE
DU GENOU
385

Genou
Synonyme
Osteochondritis Dissecans (OCD).
Définition
L’OCD est une ostéochondrose épiphysaire. C’est une ostéo-
chondrodystrophie de croissance touchant le squelette imma-
ture. C’est en fait une fracture marginale de l’os sous-
chondral située juste sous la surface du cartilage articulaire.
L’os sous-chondral se nécrose et peut se détacher, accompa-
gné du fragment de cartilage adjacent. Le fragment ostéo-
chondral se comporte alors comme un corps étranger. Il
existe des possibilités de réparation et de guérison, ce que l’on
n’observe pas dans les nécroses de l’adulte.
Clinique
Le genou est la première localisation (prévalence 20/100 000).
La maladie apparaît entre 10 et 20 ans (moyenne = 13-14 ans).
Sexe : garçon > fille (2).
Siège : condyle médial (81 %) (fig. 40-1) puis le condyle latéral
(10 %) et la trochlée (2-3 %). Surtout la face externe du con-
a
b
Figure 40-3. Ostéochondrite.

Clinique : douleur à la palpation du condyle médial genou fléchi (a) et à l’exten-
sion avec contre-appui (b).
70 % 6% 10 %
Condyle interne
A B
Stade I-a-Ib
10 % Formes rares
Condyle externe
C D
Figure 40-1. Localisation des OCD.
Stade II-a-IIb
A
E F
B C
Figure 40-2. Repérage des 3 secteurs de l’épiphyse du genou. Stade III-IV

A : antérieur à la ligne de Blumensaat, B : entre cette ligne et la ligne abaissée
depuis la corticale postérieure du fémur, C : en arrière de cette ligne. Figure 40-4. Classification de Bedouelle à partir des radiographies.
386

Osteochondrite disséquante du genou
1
3
2
a b e
d c
f1 f2 g
h i
Figure 40-5. OCD lacunaire stade Ia.

Fille, 16 ans, douleur depuis 2 mois. Radiographie (a) : lacune typique, cerclée, face latérale du condyle médial (flèche). TDM coronale et sagittale (bc) : montre l’intégrité
du cartilage de recouvrement, ce qui est la règle à ce stade.
Autre exemple : OCD stade Ia. Garçon, 22 ans, douleur depuis plusieurs mois. Radiographie face échancrure et profil (de) : lacune non cerclée (flèches). Arthro-TDM
coronale et sagittale (fg) : le produit de contraste pénètre la lacune (têtes de flèches), en arrière notamment, cartilage fissuré. De l’autre côté, asymptomatique, OCD
stade Ib. TDM coronale et sagittale (hi) : lacune avec microcalcifications irrégulières comblant la lacune (flèche).
f2) 1. Produit opaque dans la « niche ». 2. Fissuration cartilagineuse. 3. Condyle fémoral. 4. Tibia.
dyle médial, en zone portante, segment moyen des condyles De même le passage de la flexion à l’extension en rotation
(fig. 40-2). La zone postérieure, comme on l’a vu plus haut, interne est douloureux par mise en compression de la lésion
est un secteur non portant, siège des variantes du normal. Le (signe de Wilson) (fig. 40-3).
secteur antérieur est la zone des macrotraumatismes.
La douleur est mécanique avec boiterie intermittente. Physiopathologie
L’hydarthrose est fréquente.
Il existe une douleur à la pression de la face inférieure du con- Aucune théorie ne fait l’unanimité. Les microtraumatismes
dyle médial, le genou étant en flexion (signe d’Axhausen). jouent un rôle à l’origine de remaniements sous-chondraux
387

Genou
a b c
Figure 40-6. OCD stade nodulaire IIa. Garçon, 17 ans, douleur depuis 1 an.
Radiographie face et profil : nodule dans l’os sous-chondral face externe du condyle médial typique (flèches). Le nodule semble aligné en zone portante moyenne.
Arthro-TDM axiale (c) : le séquestre est décalé mais le cartilage normal (IIb).
ainsi que les troubles du métabolisme osseux et de l’ossifica- – le débord du fragment par rapport au contour normal de
tion enchondrale et des facteurs vasculaires sur un genou pré- l’os. Mais souvent c’est le plan axial de la TDM qui révèle
disposé. cet argument;
– un déplacement du fragment sur les radiographies successives.
Classification de Bedouelle Cette classification radiologique présente des limites majeu-
(fig. 40-4) res. On ne peut apprécier l’état du cartilage surtout au stade
III mais aussi aux stades I et II (fig. 40-5). On ne peut diffé-
Elle se décompose ainsi : rencier de façon fiable un stade IIa et IIb (fig. 40-6).
– stade I : stade lacunaire, image claire bien limitée (stade Ia)
avec microcalcifications multiples irrégulières (stade Ib) Arthro-TDM
(fig. 40-5). C’est ce stade qui pose le plus de difficultés avec
une ostéochondrose simple du jeune enfant (< 12 ans). Elle permet l’étude de la couverture cartilagineuse (cartilage
Chez un très jeune enfant, la lacune se comble normale- fissuré, formant clapet, etc.) (classification de Bernt et Hardy).
ment d’un noyau secondaire d’ossification qui fusionne en Elle ne donne aucun renseignement sur la vitalité du fragment.
1 an. On ne peut, stricto sensu, parler d’ostéochondrite lacu- Toute perte de la régularité du cartilage est anormale. Une
naire. Il s’agit d’une simple variante; ulcération se traduit par une image d’addition qui s’insinue
– stade II : stade nodulaire, le plus fréquent. Opacité dense dans la niche. Une ulcération profonde entraînera le passage
séparée par une bande claire du fond de la niche qui est du produit dans l’interface entre le fond de la niche et le frag-
condensé. Stade IIa : le nodule est aligné avec le condyle, ment osseux (fig. 40-5).
stade IIb il est un peu en retrait évoquant une fissuration
du cartilage (fig. 40-6). Ce stade est une nécrose de l’os Classification de Bernt et Hardy
sous-chondral avec dissection d’un fragment. Les lésions se
passent dans l’os. Il ne s’agit pas, comme c’est le cas dans les des lésions cartilagineuses
variantes de l’ossification, d’un noyau accessoire extérieur à
l’os qui fusionne avec lui; Elle se décompose ainsi :
– stade III : image en grelot, le séquestre dense siège dans la – grade I : cartilage normal;
niche dont le fond est densifié. À ce stade l’OCD est fissurée – grade II : fissuration superficielle ne dépassant pas la
et ouverte dans l’articulation. Le séquestre est souvent décalé corticale;
par rapport au condyle signant son instabilité (fig. 40-7); – grade III : ulcération profonde avec passage de contraste
– stade IV : la niche est vide, il existe un corps étranger intra- dans le fond de la niche;
articuLes facteurs de mauvais pronostic sont : – grade IV : fragment osseux entièrement décollé ou libre
– une OCD découverte après la fusion des cartilages de crois- (fig. 40-7, 40-8 et 40-9).
sance, et à l’âge adulte.
– des lésions larges > 0,8 cm2, toutes instables; IRM
– la présence d’un liseré de sclérose large > 3 mm. Les lésions
sont toutes instables; C’est l’examen de référence. D’autant qu’à 3 T l’étude du car-
– la présence de microgéodes du sous-sol témoignant de son tilage est fiable. La vitalité du fragment est bien appréciée
mauvais état et donc d’une OCD instable. Toutefois la ainsi que l’état du sous-sol. La séquence DP FS donne entière
radiographie décèle mal ces géodes; satisfaction pour l’étude du cartilage. À 3 T la pondération
388

5
4
1
7
6
3
Figure 40-7. OCD Stade Ib. Garçon, 17 ans, douleur

persistante depuis 3 ans.
IRM T1 sagittale (a) DP FS (b-d) et coronale (e) et contrôle 6 mois plus
tard (fg) : liseré en hyposignal T1 et hypersignal T2 large (flèche); œdème
du sous-sol (zone 4) et microgéodes (têtes de flèche) du fond de la niche,
le fragment cartilagineux est en isosignal T1 et T2. Le contrôle montre un
œdème qui s’étend en zone 5 dans le spongieux épiphysaire (têtes de
flèche). Arthro-TDM (h-k) : pas de passage de contraste dans l’interface,
cartilage normal stade 1 de Bernt mais le sous-sol est microgéodique
(flèche) (zone 4). Vissage du fragment cartilagineux 1 an après le
contrôle. IRM T1 DP FS sagittale (l-n), et coronale DP FS (o) : œdème
spongieux persistant en zone 5. Pas d’amélioration clinique.
e2) 1. Ostéochondrite. 2. Fascia lata. 3. Ménisque latéral. 4. Tendon
poplité. 5. LCP. 6. LCA. 7. Artère et veine genus inferior lateralis.
a b c d
e1 e2 f g
h i
j k
l m n o
389

Genou
a
b c d
Figure 40-8. OCD stade IV. Fille, 16 ans, douleur depuis 1 an.
IRM DP FS axiale, coronale (a-c), sagittale DESS (Dual-Echo in Steady State) (d) : fragment osseux libre en avant
de la trochlée (flèche). Site donneur à la partie moyenne et postérieure du condyle médial (tête de flèche) avec
fragment cartilagineux libre (flèche courte). Pas d’œdème de l’os sous-chondral, c’est un argument important
contre le diagnostic de fracture ostéochondrale.
a b c
d
Figure 40-9. OCD stade I. Homme, 28 ans.

IRM T1 et DP FS coronale (ab), sagittale DP FS (cd) : fracture du cartilage grade IV de Bernt avec fragment osté-
ocartilagineux décollé (flèche). Sous-sol en hypersignal T2 (zone 4). Zone 5 indemne.
RHO est celle du T2 et les fissures, clapet, solution de conti- – zone 1 : revêtement cartilagineux. Bien visible en DP FS, il
nuité sont bien visibles. apparaît gris clair. Une ulcération se traduit par un hyper-
Séquences T1 T1 C + et DP FS dans les 3 plans. signal liquidien T2 au sein du cartilage (fig. 40-8);
Folinais et al. ont bien décrit les 5 zones de l’OCD qu’il faut – zone 2 : fragment ostéochondral. Il occupe toute la niche. Il
étudier (fig. 40-10) : s’agit d’os vivant aux stades I et II. Au stade III l’os est habi-
390

Elle se traduit à la radiographie par une lacune contenant par-

segment 5 : spongieux
fois un fragment ostéochondral réalisant l’image de noyau
dans sa niche.
segment 4 Des formes bilatérales sont décrites (1/5).
Le traitement de ces formes est rarement médical. Le traite-
ment chirurgical comporte l’ablation du corps étranger, le
segment 3 : liseré
segment 2 curetage de la niche et des perforations.
cartilage segment 1
Traitement
Figure 40-10. Les 5 zones de l’OCD selon Folinais. La plupart des OCD ne nécessitent pas de traitement surtout
La synthèse des anomalies visibles dans les 5 zones permet d’évaluer le pronostic si le cartilage de croissance inférieur du genou n’est pas fermé.
exact. Le traitement orthopédique vise à immobiliser le genou en
évitant que l’OCD soit en zone portante (flexion ou
extension) : enfant à cartilage de croissance ouvert, à cartilage
articulaire intact (stades I et II) et lésions petites. En fait les
données récentes ne montrent pas de bénéfice significatif de
tuellement nécrosé. Le signal du fragment libéré dans l’arti-
l’immobilisation par rapport à la simple abstention sportive.
culation est le même que celui de l’os épiphysaire normal;
Le traitement chirurgical est réservé à l’adolescent à cartilage
– zone 3 : interface fragment-niche (liseré). Elle est formée de
de croissance fermé et l’adulte : perforation transchondrale de
fibrocartilage habituellement fin ou d’un tissu de granula-
Pridie si le cartilage est presque intact et le fragment stable,
tion vascularisé. Une interface épaisse et hypersignal T2 tra-
fixation du fragment si celui-ci est instable, sans lésion cartila-
duirait une lésion instable (72 % des cas). Mais seule
gineuse majeure, sur un fragment vital et avec une interface
l’arthro-TDM (ou l’arthro-IRM), en montrant le passage
fragment–os sous-chondral peu remaniée. D’autres techni-
du contraste entre le fragment et le fond de la niche,
ques ont vu le jour : greffe ostéochondrale autologue en
l’affirme formellement (fig. 40-5);
mosaïque (mosaic plasty) sur un fragment non vital et de
– zone 4 : fond de niche. C’est une bande inconstante de 5 mm petite surface, implantation de chondrocytes autologues sur
de large doublant le fond de la niche. Elle est large lorsque une large surface.
les lésions cartilagineuses sont de stade IV et en isosignal T1
Schématiquement :
T2 surtout lorsque le fragment s’est libéré. Quand cette
zone 4 est en hypersignal T2, la zone 5 l’est aussi. C’est dans – lacune stade I de Bedouelle : simple interruption sportive.
la zone 4 qu’apparaissent les microkystes fragilisant le sous- La guérison est habituelle avant l’âge de 12 ans;
sol et rendant le fragment instable; – stade II nodulaire : si le fragment est vital et le cartilage
– zone 5 : spongieux épiphysaire. Il peut être le siège d’un intact, on peut espérer encore la guérison (sauf si le sous-
hypersignal T2 d’œdème. C’est l’extension des remanie- sol est en très mauvais état). Si le fragment est nécrosé : per-
ments inflammatoires des zones 3 et 4. Son étendue est foration de Pridie. Si le cartilage est altéré, le pronostic est
péjorative (fig. 40-9). mauvais, l’arthroscopie fait un bilan lésionnel complet. Un
fragment large doit être fixé, on peut y associer des
L’état du sous-sol et les remaniements osseux sont importants perforations;
pour le pronostic, seule l’IRM les montre bien. L’état du car-
– stade III : ablation du sequestre dans un petit nombre de
tilage guide la technique chirurgicale. Après injection (T1
cas, mosaic plasty le plus souvent, ou greffe de cartilage
C+), l’absence de rehaussement du fragment est de mauvais
autologue probablement dans l’avenir.
pronostic.
Formes cliniques P OUR EN SAVOIR PLUS

OSTÉOCHONDRITE DE LA TROCHLÉE Bahuaud J, Demailly S. Conduite à tenir devant une ostéochondrite disséquante
du genou en 2006. In : Le genou. Getroa-Gel opus XXXIII. Sauramps Médical,
Elle est rare. Elle touche la surface latérale de la trochlée à sa par- Montpellier, 2006 : 319-28.
tie antérieure et se traduit cliniquement par un syndrome dou- Chateil JF, Brun M, Moinard M, Diard F. Le point sur l’ostéochondrite. In : Le
loureux rotulien. Elle atteint les athlètes jeunes de sexe masculin genou traumatique et dégénératif. Getroa opus XXIV. Sauramps Médical, Mont-
(âge moyen = 21 ans) avec ou sans traumatisme initial. pellier, 1997 : 179-85.
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Radiographie : lacune irrégulière à concavité antérieure ou l’adulte. In : Le genou. Monographie d’Imagerie Ostéo-Articulaire de la Pitié Sal-
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Elle est rare. Elle touche surtout la facette rotulienne interne à sa J Sports Med 2000; 28 (1) : 63-7.
partie basse. Elle se traduit par un syndrome douloureux rotu-
lien. Elle atteint l’adolescent jeune (âge moyen = 13-16 ans) de
sexe masculin après un traumatisme dans 20-50 % des cas.
391

C H A P I T R E 41
FRACTURES OSTÉOCHONDRALES
393

Genou
Synonyme Altération des contours et du signal du cartilage hyalin : un

signal liquidien remplace le signal intermédiaire normal du
Osteochondral Injury (OCI). cartilage (fig. 41-1).
Siège : la zone portante du cartilage; le compartiment condy-
lien médial et postérieur, trois fois plus souvent que le latéral
Définition (fig. 41-2), et la trochlée (fig. 41-3 et 41-4).
Taille du fragment très variable, sa morphologie est plus ou
Fracture atteignant le cartilage articulaire et un fragment plus
moins régulière. Le fragment est visible en hyposignal dans le
ou moins important d’os sous-jacent.
liquide articulaire, souvent déplacé.
L’os trabéculaire réagit par un œdème en hypersignal T2
Clinique (fig. 41-4).
Les lésions associées sont fréquentes (LCA, LCP, ménisques,
Après un traumatisme direct, ou en rotation, sévère, apparaît une capsule, ligaments collatéraux) (fig. 41-1 à 41-3).
hémarthrose récidivante compliquée de blocages intermittents.
Âge : adulte jeune, sportif, homme > femme. Classification de Outerbridge
des chondromalacies
Défect cortical parfois peu visible. Il peut n’y avoir qu’une – grade 0 : cartilage normal;
fracture trabéculaire qui n’a pas de traduction radiologique.
– grade 1 : cartilage ramolli et œdémateux en hypersignal T2;
Épanchement articulaire. – grade 2 : défect partiel superficiel sans extension à l’os sous-
chondral et de diamètre < 1,5 cm;
IRM – grade 3 : défect étendu à l’os sous-chondral et de diamètre
> 1,5 cm;
Séquences DP FS dans les 3 plans ± T1. – grade 4 : atteinte de l’os sous-chondral.
a b
c d
Figure 41-1. OCI grade 4. Homme, 40 ans, jogger, à J2 d’un mouvement forcé en flexion-extension rotation, hémarthrose.
IRM DP FS sagittale (ab), axiale (cd) : défect cartilagineux trochléen latéral très localisé (flèches), œdème spongieux réactionnel (tête de flèche), hémarthrose.
394

Fractures ostéochondrales
7
6
3
a1 a2 4
b c d 5
Figure 41-2. OCI grade 4. Homme, 23 ans, à J3 d’un trauma en rotation (motocross), hémarthrose.
IRM DP FS axiale (a), sagittale (bc), coronale (d) : arrachement du condyle postéromédial, du cartilage, du rétinaculum patellaire médial (têtes de flèche), hémarthrose
et contusion osseuse trochléenne latérale, tibiale latérale et trochléocondylienne. Rupture du LCA et du LCP (flèches).
a2) 1. Fragment osseux. 2. Retinaculum patellaire médial rompu. 3. M. sartorius. 4. M. semi-membraneux. 5. M. gastocnémien médial. 6. M. gastocnémien latéral.
7. Inflammation.
a b e
c d
Figure 41-3. OCI grade 4 avec rupture capsulaire antérieure.

Homme, 29 ans, trauma direct de moto à J2.
IRM coronale T1 (a), DP FS (b), sagittale DP FS (c), axiale (de) : arrachement
de la trochlée médiale (flèches), œdème de l’os trabéculaire réactionnel (têtes
de flèche). Rupture capsulaire antérieure dans les parties molles nécessitant
un geste urgent de capsulorraphie (flèche courte).
395

Genou
a b c
Figure 41-4. OCI grade 4. Homme, 35 ans, 1,5 mois après un trauma direct.
IRM DP FS sagittale (a), T1 sagittale (b), axiale DP FS (c) : large défect ostéochondral (flèche) de la trochlée médiale, bone bruise trochléen et trait qui se prolonge dans
la trochlée bien visible en T1 (tête de flèche).
a b c
d e
Figure 41-5. Diagnostic différentiel : anse de seau du MM. Homme, 44 ans, faux mouvement il y a 15 jours, blocage.
IRM DP FS coronale (ab), sagittale (cd), axiale (e) : fragment déplacé dans l’échancrure (flèches), ménisque médial restant siège d’une fente horizontale en hypersignal
(tête de flèche), le plan axial montre bien l’anse de seau repliée, hydarthrose. Pas de bone bruise réactionnel, pas de signal cartilagineux anormal.
Diagnostic différentiel Le signe clinique essentiel est le blocage en flexion. Fragment

méniscal hypo-intense du ménisque médial déplacé dans
ANSE DE SEAU l’échancrure. La corne postérieure restante est tronquée et en
Voir p. 383. hypersignal intermédiaire (fig. 41-5).
396

Fractures ostéochondrales
a
b c
d e f
Figure 41-6. Diagnostic différentiel : FNO ossifié.

Homme 35 ans, découverte par hasard d’une lacune dense, ovalaire, diaphy-
saire, orientée dans l’axe de la diaphyse et corticale. IRM TDP FS axiale (a), sagit-
tale (b) : hyposignal du fibrome cortical (flèches). Par ailleurs rupture du LCA
(non montrée).
Autre exemple. Adolescent 15 ans, 2 FNO découverts par hasard. IRM T2 FS
coronale (c), axiale T1 FS (d), axiale T1 FS C + (e), axiale T1 (f) : lacunes corticales
métaphysodiaphysaires en hyposignal T1, signal intermédiaire T1 FS et franc
hypersignal T2 périphérique. Prise de contraste avec zone centrale restant en
hyposignal (cartilage).
FIBROME NON OSSIFIANT (FNO) Évolution

Cliniquement asymptomatique. Découvert par hasard chez
un adolescent, il est métaphysaire et non pas sous-chondral, Une petite fracture ostéochondrale peut passer inaperçue et
orienté dans l’axe de la diaphyse. À la radiographie : zone elle évoluera vers l’arthrose qui est la principale complication.
claire cerclée, ovalaire, corticale, bien limitée. À l’IRM : signal
très variable car le FNO contient de la graisse, du cartilage et Traitement
de l’os dense s’il est en cours de comblement (fibrome ossi-
fiant) (fig. 41-6). Il est identique à celui de l’OCD.
OSTEOCHONDRITE DISSÉQUANTE
Voir supra pages 385.
Adolescent ou adulte jeune, zone latérale du condyle médial.
Pas de macrotraumatisme initial. Pas de bone bruise (fig. 41-7).
397

Genou
a b 3
c1 c2 d
4
e
Figure 41-7. Diagnostic différentiel OCD. Homme, 23 ans, pas de traumatisme, douleur et blocage du genou.
Radiographie face et profil (ab) : volumineux corps étranger (fragment ostéochondral) calcifié dans le cul-de-sac sous-quadricipital (flèches). Arthro-TDM coronale, sagit-
tale et axiale (c-e) : site donneur à la face postérieure du condyle latéral (têtes de flèche). Le sous-sol (zone 4) est sclérogéodique et le cartilage rompu (flèche courte).
c2) 1. Niche vide. 2. Produit opaque pénétrant dans la niche. 3. Tête de la fibula.
e2) 1. Niche vide. 2. Ligament patellaire. 3. Produit opaque. 4. Bourse commune du gastrocnémien médial et du semimembraneux.

Mc Cauley TR. MRI of chondral and osteochondral injuries of the knee. Radiol
Clin North Am 2002; 40 (5) : 1095-107.
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femoral condyle : incidence and pattern of injury after transient lateral dislocation
of the patella. AJR 2006; 187 (5) : 1332-7.
398

C H A P I T R E 42
OSTÉONÉCROSES DU GENOU
399

Genou
Synonymes IRM
Spontaneous Osteonecrosis (SONK), Ahlbäck disease, sponta- Séquences DP FS dans les 3 plans et T1, T1 C+.
neous idiopathic osteonecrosis. Les anomalies ressemblent à une fracture de stress isolée. Il n’y a
pas de zone infarcie intra-épiphysaire précédant l’effondrement.
Définition – mise en évidence d’une zone nécrotique sous-chondrale
linéaire, arciforme, en hyposignal T1 et T2 du condyle
Nécrose spontanée de l’adulte, située en zone portante, infé- médial en zone portante moyenne et ne prenant pas le con-
rieure, des condyles fémoraux ou du tibia associée à une frac- traste. Cette plage en hyposignal est localisée à la partie
ture et un collapsus sous-chondral. superficielle du collapsus épiphysaire. Elle est absente en
Siège : surtout le condyle médial. cas de fracture de stress simple;
– condyle déformé, aplati de façon très localisée;
Clinique – taille : c’est l’épaisseur et la longueur de la zone en hyposignal
qui comptent : supérieure à 4 et 14 mm respectivement, il
Douleur de l’interligne interne et postérieure, brutale, après s’agit d’une nécrose et pas d’une simple fracture de stress.
un traumatisme mineur. Pour d’autres, la surface doit être supérieure à 5 cm_ ou la
largeur relative du segment nécrosé supérieure à 40-50 %
Sexe : femme (3/4), âge mûr (> 60 ans) ++.
de celle du condyle (fig. 42-1);
Examen : pas de limitation articulaire, épanchement.
– œdème de l’os sous-chondral en hypersignal T2 et hydarth-
rose (fig. 42-2 et 42-3);
Radiographie standard – parfois existence d’une véritable dissection sous-chondrale
liquidienne notamment dans les nécroses cortisoniques
Collapsus focal du contour du condyle médial qui apparaît multiples (fig. 42-4);
aplati. Interligne articulaire conservé, pas d’ostéophytes. Les – existence de stries fissuraires à distances de la surface
clichés tangents au condyle, éventuellement réalisés en trac- articulaire : élément de mauvais pronostic;
tion, peuvent révéler une dissection sous-chondrale faisant le – cartilage de recouvrement normal ou à long terme altéré (en
lit ultérieur de l’effondrement épiphysaire. hypersignal) voire détaché (en hyposignal) (fig. 42-1 et 42-2).
3
2
1 4
5
a b1 b2
c d
Figure 42-1. SONK. Homme, 78 ans.

IRM sagittale T1 (a), T1 C + (b), T2 (c), coronale T1 C + (d) : vaste plage en hyposignal T1, hypersignal T2 mais sans prise de contraste évoquant une SONK (flèches).
L’hypersignal T2 est trompeur, il évoque une zone inflammatoire mais l’injection de gadolinium montre qu’elle est avasculaire. Œdème zonal mal limité prenant mal le
contraste (têtes de flèche).
b2) 1. Nécrose. 2. Œdème. 3. Épanchement. 4. CPMM. 5. CAMM.
400

Ostéonécroses du genou
a b c
d e f
Figure 42-2. SONK. Femme, 56 ans, douleur brutale spontanée de l’interligne interne, hydarthrose.
IRM coronale T1 T2 FS (ab), sagittale T2 (c) : zone sous-chondrale en hyposignal T1 T2 du plateau tibial médial entourée d’œdème (flèche). Pas d’arthrose, fente
horizontale dégénérative du MM. Aspect macroscopique d’une nécrose condylienne au début (d) et évoluée (e).
a
b c d
Figure 42-3. SONK et arthrose. Femme, 65 ans, douleur brutale après montée des escaliers.
IRM DP FS coronale et sagittale (ab), coronale T1 (cd) : zone sous-chondrale en hyposignal T1 et T2 (flèches) du condyle
médial (sclérose ou nécrose), partie moyenne et postérieure, en zone portante, et zone de signal plus intense en T2,
collapsus sous-chondral (têtes de flèche) et œdème du condyle. Il y a une gonarthrose et une méniscarthrose (ménisque en
hypersignal expulsé). De telles nécroses sont fréquentes sur un terrain ostéoporotique (fracture de stress) et arthrosique.
401

Genou
a b c
d
Figure 42-4. SONK. Femme, 69 ans, obèse, sous corticothérapie, douleur brutale au lever.
IRM coronale T1 DP FS (ab), sagittale DP FS (cd) : nécrose étendue du condyle médial en zone portante avec méplat
e
en hyposignal T1 et signal liquidien de dissection sous-chondrale (flèches). Œdème du condyle. Il existe une 2
nécrose du plateau tibial médial (tête de flèche), un kyste poplité (étoile) et une hydarthrose inflammatoire.
Pathogénie Radiographie standard

Plage d’ostéolyse cerclée d’un liseré calcifié pathognomonique,
La nécrose est une fracture de stress qui « tourne mal ». Si la bien limitée métaphysodiaphysaire ou épiphysaire (fig. 42-5).
fracture s’accompagne d’une dégradation étendue du tissu
médullaire sous-chondral, l’atteinte est irréversible; dans le IRM
cas contraire la lésion peut guérir et il s’agit d’un simple Présence d’un liseré de démarcation en « double ligne » : hypo-
œdème transitoire type algodystrophie. signal T1 plus interne (ou plus postérieur) doublé d’un
hypersignal T2 externe (ou antérieur), selon le plan de coupe
Évolution et lié à un déplacement chimique.
Contenu du territoire nécrotique variable : normal (graisse),
Elle dépend de l’étendue de la zone nécrosée (> 50 % de la hétérogène en cas de collapsus avec des plages de nécrose en
surface d’appui du condyle), de son siège exact et de l’exis- hyposignal T1 T2 et sans rehaussement, des plages de granu-
tence d’un trouble statique (genu varum ou valgum). L’évo- lation vascularisée en hypersignal intermédiaire T2, des stries
lution peut être favorable en 6 semaines lorsque la nécrose est de fracture en hyposignal T1 et T2 et des zones de dissection
peu étendue (< 50 % de la surface d’appui). Dans les autres sous-chondrales ou des géodes de type liquidien
cas : évolution vers la gonarthrose interne.
Œdème zonal (fig. 42-4).
Traitement NÉCROSE ET ARTHROSE

L’os sous-chondral d’une articulation arthrosique doulou-
Conservateur : décharge, antalgiques pour les petites lésions. reuse présente souvent des modifications de l’os spongieux
Ostéotomie de valgisation tibiale en cas de genu varum. avec en particulier des plages en hyposignal T2 (sclérose,
Prothèse unicompartementale ou totale en cas d’arthrose fibrose, nécrose). Il n’y a pas toutefois de composantes linéai-
évoluée. res évoquant une fracture de stress. Il est important dans ces
cas de reconnaître le pincement articulaire qui est la clé du
Diagnostic différentiel diagnostic (fig. 42-3).
INFARCTUS D’ORIGINE SYSTÉMIQUE FRACTURES DE STRESS
Les causes sont l’hypercorticisme, l’éthylisme, l’hyperuricé- Voir p. 318.
mie, le LED, la drépanocytose, le terrain VIH, etc. Ce sont des lésions sans traumatisme, résultant soit d’une
Les nécroses n’ont pas de site spécifique, les régions métaphy- insuffisance de l’os (fracture par insuffisance), soit d’un excès
saires sont également touchées; elles sont bilatérales (80 %). de contraintes (fractures de fatigue). Elles touchent la corti-
Elles sont silencieuses quand il n’y a pas de collapsus. cale ou le spongieux.
402

2
4
a1 a2 b
c d e
f g h
i
Figure 42-5. Infarctus systémiques diaphysométaphysaires.

Homme, 56 ans, éthylique. Radiographie face et profil (ab) : liseré de démarcation
calcifié ancien, ostéolyse diaphysaire. IRM sagittale T1 (cd) et coronale T2 (e) : deux
localisations, fémorale et tibiale, avec liseré typique pathognomonique (flèches).
Contenu hétérogène de moelle normale, de zones en hyposignal (sclérose, nécrose
ou fibrose) et en hypersignal non liquidien (tissu de granulation) (tête de flèche).
Autre exemple. IRM 3 T sagittale T1 et DP FS (fg) : franc hypersignal de l’infarctus
diaphysaire inflammatoire et zones de nécrose en hyposignal (flèche), liseré bien
visible en T1 (tête de flèche).
Autre exemple. Insuffisant rénal sous corticothérapie. Radiographie face et profil
(hi) : infarctus épiphysaires (flèches).
a2) 1. Liseré de l’infarctus. 2. Patella. 3. Fibula. 4. Cicatrice de la physe.
403

Genou
Figure 42-6. Fracture de stress. Enfant, 11 ans, tennis, douleur

tibiale mécanique il y a 3 semaines, perte de l’appui.
Radiographie profil (a) et face (b) : condensation perpendiculaire à la
diaphyse du tibia et périostose (flèches). Autre cas, adulte course à pied.
TDM axiale (c), comparatif doit (pathologique) gauche (sain) (de), recons-
truction coronale (f) : trait de fracture perpendiculaire à la diaphyse
a b périostose (tête de flèche). Hématome médullaire responsable d’une perte
c d de la densité graisseuse de la moelle à droite. Les reconstructions
e f montrent la périostose (flèche).
Au genou elles sont métaphysodiaphysaires, perpendiculaires fournit exactement le même type de renseignement, la réso-
à l’axe de l’os (tibia) ou longitudinales voire épiphysaires lution spatiale en plus.
(condyles fémoraux, plateaux tibiaux). TDM
C’est le meilleur examen pour voir le trait de fracture cortical
Étiologies (fig. 42-6). Elle est souvent pratiquée tôt (à J4-J7), les modi-
L’ostéoporose est la principale cause, puis viennent le sport en fications sont précoces (J2-J3) le diagnostic est précoce si bien
excès, l’ostéomalacie, les traitements pour transplantation que les autres examens (radiographie et TDM) restent nor-
rénale ou cardiaque, l’algodystrophie sévère, après méniscec- maux, ce qui est aussi, en soi, un bon argument pour le dia-
tomie ou rupture radiaire de la corne postérieure du MM. gnostic de fracture de stress (fig. 42-7).
Radiographie standard IRM
– Fracture spongieuse : condensation retardée (3 semaines- Œdème zonal plus ou moins étendu épiphysaire et métaphy-
1 mois) perpendiculaire à la métaphyse ou à la diaphyse saire, mal limité. Il n’y a pas de liseré ni de zone en hyposignal
tibiale ou densification subtile sous-chondrale du spongieux sous-chondral en T2 ou T1 C + (il n’y a pas de moelle dégra-
de l’épiphyse (fig. 42-5). dée). L’œdème s’étend jusqu’au contact de l’os sous-chondral.
– Fracture corticale : le trait, pathognomonique, est difficile à Impaction épiphysaire mineure avec des stries fines parallèles à
voir en radiographie standard, masqué par la condensation la surface épiphysaire en hyposignal T1 et surtout DP FS ou
réactionnelle et la périostose. après C+. Ces stries sont à distance de la surface épiphysaire.
Dans les deux cas l’existence d’une périostose tibiale séparée Il n’y a pas de vaste zone sous-chondrale (large et longue) en
de l’os par un trait clair, de type bénin (plein), est un bon hyposignal T1 T2 (fig. 42-8 et 42-9).
signe indirect. Les fractures de fatigue (fig. 42-10) et par insuffisance (fig. 42-7)
sont souvent multiples. Il ne faudra pas les confondre avec des
Scintigraphie localisations secondaires dans un contexte néoplasique.
Fixation anormale au temps précoce et tardif, parfois multi-
ple, évoquant, dans ce contexte, le diagnostic. L’IRM en T2
404

a b c
d
Figure 42-7. Fracture par insuffisance métaphysaire tibiale médiale. Homme, 72 ans, cancer
de prostate, douleur tibiale interne brutale il y a 3 semaines.
Radiographies normales, TDM normale, hyperfixation à la scintigraphie. IRM sagittale T1 (a), DP FS (b), coro-
nale T1 (c), axiale T1 (d) : le trait est bien visible dans l’œdème (flèches). Le contrôle scintigraphique 1 mois
après était normal.
a b c
d e
Figure 42-8. Fracture de stress épiphysaire du condyle latéral. Homme, 46 ans, jogging, douleur brutale il y a 4 semaines, genou chaud,
inflammatoire limité.
IRM sagittale T1 (a), T2 (b), coronale T2 (c), TDM sagittale (d) et coronale (e) : trait de fracture linéaire sous-chondral fin et peu étendu (flèche). Œdème mal limité,
zonal en hypersignal T2 s’étendant jusqu’à la surface corticale épiphysaire. TDM : algodystrophie zonale, déminéralisation sous-chondrale et condensation du spongieux
condylien (tête de flèche).
405

Genou
5
4
1
2
3
a1 a2 b
Figure 42-9. Fracture de stress épiphysaire du condyle médial. Homme, 53 ans, jogging, douleur brutale mécanique il y a 15 jours.
IRM sagittale T1 (a), coronale T2 (b) : strie en hyposignal située à distance de la surface épiphysaire (flèche) et minime impaction sous-chondrale (tête de flèche). Œdème
zonal s’étendant jusqu’à l’os sous-chondral. Phénomène de déplacement chimique en coronal majorant l’épaisseur de la corticale du condyle.
a2) 1. Ligne de fracture. 2. M. gastrocnémien médila. 3. M. soléaire. 4. Ligament poplité oblique. 5. Œdème.
a b c
d e
Figure 42-10. Fractures de fatigue multiples. Fille, 17 ans, reprise intensive de la course à pied il y a 10 jours.
IRM coronale T1 (a), T2 (b), sagittale T2 (c), axiale T2 (de) : deux traits de condensation du spongieux, irréguliers, condyle interne et plateau tibial interne visibles dans
tous les plans (flèches). Œdème local récationnel.
L’évolution est en principe favorable avec la mise en Synonyme

décharge. La disparition rapide des douleurs et d’une éven- Transient osteoporosis, algodystrophy.
tuelle fixation scintigraphique anormale (ou un contrôle IRM
Définition et clinique
normal) est un bons argument pour ce diagnostic (fig. 42-7).
Syndrome polymorphe sans anomalie biologique, il résulte
ALGODYSTROPHIE d’un faisceau d’arguments. Clinique brutale pseudo-inflam-
Voir p. 65 et 316. matoire, l’articulation est limitée, chaude la peau luisante,
hyperesthésique, mais la douleur est calmée par la mise en
406

3
2
2 1
a1 a2 b
Figure 42-11. Algodystrophie parcellaire du condyle interne.

Arthro-TDM axiale (ab) : ostéoporose « mouchetée » typique, cartilage normal, condensation réactionnelle discrète.
a2) 1. Algodystrophie. 2. Produit opaque. 3. Patella.
décharge à la différence d’un sepsis. Un œdème locorégional P OUR EN SAVOIR PLUS

est fréquent.
Doury P. Bone marrow edema, transient osteoporosis, algodystrophy. J Bone Joint
Radiographie standard Surg Br 1994; 76 : 993-4.
Les signes sont retardés (1-3 mois). Il s’agit d’un œdème Kattapuram TM, SV. Spontaneous ostenecrosis of the Knee. Eur J of Radiol. 2008;
zonal, partiel (limité) ou parcellaire (un peu plus étendu) res- (67) : 42-48.
ponsable d’une déminéralisation, hétérogène, « pommelée » Lecouvet FE, Malghem J, Maldaghe BE et al. Early irreversible osteonecrosis versus
transient lesions of the femoral condyles : pronostic value of subchondral bone
« mouchetée », sous-chondrale prédominane, sans pincement de
and marrow changes at MRI. AJR 1998; 170 : 71-7.
l’interligne articulaire (fig. 42-8 et 42-11). Malghem J, Le Hir, Lecouvet F et al. Ostéonécrose du genou. In : Le
Cette déminéralisation peut persister plusieurs mois au genou traumatique et dégénératif. Getroa opus XXIV. Sauramps Médical, Mont-
genou. pellier, 1997 : 75-83.
Malghem J, Lecouvet F, Galant CH et al. Fractures par insuffisance et nécroses
IRM spontanées du genou. In : Le genou. Getroa-Gel opus XXXIII. Sauramps Médical,
Elle est aspécifique. Œdème épiphysaire migrateur aux contrô- Montpellier, 2006 : 61-81.
Moosikasuwan J, Miller TH, Math K, Schultz E. Shifting bone marrow edema of
les successifs. Cet œdème régresse avant la déminéralisation
the knee. Skeletal Radiol 2004; 33 : 380-5.
radiologique. Interligne normal, une synovite aspécifique et Pape D, Seil R, Fritsch E et al. Prévalence of spontaneous osteonecrosis of the
un épanchement sont possibles à la phase chaude inflamma- medial condyle in elderly patients. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2002;
toire de l’algodystrophie. 10 (4) : 233-40.
L’algodystrophie peut compliquer une fracture de stress Yamamoto T, Bullough PG. Spontaneous osteonecrosis of the knee : the result of
subchondral insufficiency fracture. J Bone Joint Surg Am 2002; 82 (6) : 858-66.
(fig. 42-8).
Traitement
Conservateur, pas d’infiltration intempestive, repos, balnéo-
thérapie. L’évolution est spontanément favorable.
407

C H A P I T R E 43
GONARTHROSE
409

Genou
Synonymes pincement mais n’ont pas tous la même valeur : ceux de

l’échancrure intercondylienne postérieurs, marginaux des
Osteoarthritis (OA), Degenerative Joint Disease (DJD). condyles et des plateaux tibiaux accompagnent l’arthrose. Les
ostéophytes des épines tibiales ne sont pas, en l’absence
Définition d’autres anomalies, un signe de gonarthrose (fig. 43-1 et 43-2).
À un stade plus avancé les géodes d’hyperpression sous-chon-
La gonarthrose (arthrose fémorotibiale) primitive est une drales cerclées (sauf en cas d’ostéoporose sévère), parfois très
maladie microtraumatique résultant d’une destruction pro- volumineuses et prédominantes, peuvent poser des problè-
gressive du cartilage hyalin et de l’os sous-chondral associée à mes diagnostiques.
des phénomènes de reconstruction et de réparation.
L’arthrose débute souvent en arrière sur le cartilage hyalin des
La gonarthrose secondaire est favorisée par les troubles stati-
condyles en zone d’appui. C’est l’intérêt du « schuss » de
ques (genu varum avec gonarthrose interne ou genu valgum
débusquer cette arthrose débutante (fig. 43-2).
avec gonarthrose externe). Les traumatismes (rupture du
LCA), les méniscectomies externes et internes, les sports de
piste (avec changement de direction comme le football), pra- IRM
tiqués jeunes et de façon intensive, les infections et les trou-
Séquences DP FS dans les 3 plans et T1, T1 C+.
bles métaboliques (obésité) sont des facteurs prédisposants.
Il arrive fréquemment que le diagnostic de gonarthrose soit
fait à l’IRM, l’étape des radiographies standards étant omise.
Physiopathologie En T2 (ou DP FS), il existe des anomalies de signal du car-
L’arthrose débute par une fracture de stress du collagène de tilage et de ses contours :
type II et une hyperhydratation du cartilage. Celui-ci se fis- – hypersignal liquidien remplaçant le cartilage qui est aminci,
sure prend un aspect fibrillaire, les chondrocytes prolifèrent. irrégulier et qui a disparu (ulcérations) dans les zones
La réparation fait appel aux ostéophytes qui remplacent les d’appui. À 3 T la perte de l’aspect strié et un signal hétéro-
surfaces d’appui défaillantes. Des corps étrangers résultants gène du cartilage témoignent de lésions dégénératives pré-
de la fragmentation des structures ostéochondrales sont libé- coces. Le compartiment fémorotibial médial est atteint
rés dans l’articulation. Le cercle vicieux de l’inflammation (les électivement (82 %);
enzymes de dégradation comme les métalloprotéases, gélati- – hypersignal liquidien des géodes d’hyperpression et de
nases, collagénases, stromélysine augmentent), avec une l’hydarthrose. Celle-ci est parfois de type inflammatoire
synovite aspécifique, auto-entretenue, et une hydarthrose
avec grains riziformes en hyposignal.
s’installe. On assiste à un relargage de protéoglycanes de la
matrice cartilagineuse dans le liquide synovial. En T1 et T1 C+ : larges ostéophytes du condyle fémoral ou
périphériques de même signal que l’épiphyse, abrasion du
cartilage. La synovite, qui accompagne les poussées, prend le
Clinique gadolinium et entoure l’épanchement. Les grains riziformes
Douleur mécanique centrée sur l’interligne interne le plus sou- sont en hyposignal.
vent et de siège postérieur, profonde, durable après effort, De véritables corps étrangers ostéochondromateux secondai-
évoluant par poussées de quelques jours à semaines, avec un res à l’arthrose évoluée sont possibles en hyposignal T1 et T2
caractère pseudo-inflammatoire, nocturne, au moment des franc. La séquence T2* en écho de gradient les montre bien.
phases de destruction articulaire, hydarthrodiales. Des pseu- Les ménisques sont expulsés, en hypersignal global, amputés
doblocages, d’origine cartilagineuse, sont possibles, ils ne doi- ou bien ont totalement disparu.
vent pas égarer vers une symptomatologie méniscale. L’indice
Un œdème du spongieux, réactif, accompagne les arthroses en
algofonctionnel de Lequesne (voir supra page) évalue la sévé-
poussées (60 %) et l’on constate que la graisse de Hoffa est
rité de l’atteinte (entre 8 et 12/26 : indication de la mise en
cloisonnée, mal soustraite par la Fat Sat, en hypersignal rela-
place d’une prothèse).
tif, de contours irréguliers (fig. 43-1 et 43-2). L’œdème est
Sexe : femme (souvent avec excès de poids) > homme. d’autant plus fréquent que l’arthrose est évoluée et il est cor-
Âge > 50 ans. rélé à la survenue des manifestations douloureuses.
Examen : recherche d’éventuelles déformations en varus ou À un stade plus évolué, la sclérose sous-chondrale apparaît
valgus, hydarthrose, douleur à la palpation des interlignes. dans les zones d’appui et en hyposignal T1 et T2.
Flexum dans les formes évoluées, avec limitation de la flexion,
Les géodes d’hyperpression sont dues à des microfractures et au
surtout en cas d’atteinte fémoropatellaire associée.
passage du liquide articulaire à travers les défects osseux et
cartilagineux. Elles sont rondes en hyposignal T1 et hypersi-
Radiographie standard gnal T2, bien limitées et dépassent rarement 1 cm. Elles peu-
Face et profil en charge, « schuss » comparatif et rotule axiale vent apparaître précocement comme au niveau des épines
à 30° de flexion sont les clichés nécessaires et suffisants pour tibiales. Pour certains elles sont liées, comme l’œdème, à
le diagnostic. l’activité de la gonarthrose.
L’interligne latéral fémorotibial est normalement un peu plus
épais que le médial. L’arthrose se manifeste au début par un Classification de Broderick et al.
pincement articulaire de face et en « schuss ». La sclérose sous- des anomalies du cartilage en IRM
chondrale est un signe précoce mais plus tardif que le pince-
ment. Les ostéophytes sont spécifiques, ils peuvent précéder le Elle est identique à celle utilisée en arthroscopie :
410

Gonarthrose
a b c
d
e1 e2
f g h
Figure 43-1. Gonarthrose fémorotibiale médiale. Femme, 60 ans,

évolution rapide sur 1 an.
Radiographie initiale, « schuss » et face gauche normaux (ab), 1 an après, gonarth-
rose bilatérale visible de face (c) et en « schuss » (d) : pincement de l’interligne
interne, ostéophytose discrète (têtes de flèche). IRM DP FS coronale (e-g) et sagit-
tale (h) : la corrélation du « schuss » avec l’IRM est parfaite, abrasion du cartilage
condylien postérieur et moyen (flèches), hydarthrose et ménisque dégénératif
expulsé avec petit œdème réactif tibial interne (étoile) (e-h).
e2) 1. Cartilage abrasé. 2. Ménique médial. 3. LCP. 4. Ligament collatéral latéral.
5. T. biceps et ligament collatéral latéral. 6. Condyle médial. 7. A.V. poplitées.
3
6
1
2
4
5
411

Genou
a b c
d e f
Figure 43-2. Gonarthrose bilatérale prédominante cliniquement à droite, asymptomatique à gauche.

Radiographie « schuss » comparatif (ab) et face (c) : l’interligne externe devrait être plus épais que l’interne. Il faut savoir reconnaître ces signes de gonarthrose débu-
tante. IRM DP FS coronale (de) et sagittale (f) : ménisque latéral expulsé siège d’une fente horizontale, abrasion du cartilage condylien moyen et postérieur (flèches),
petit kyste méniscal de la corne antérieure du ML.
– grade 0 : aspect normal du cartilage; Évolution

– grade 1 : anomalie de signal sans anomalie des contours
(œdème à l’arthroscopie); Le cartilage se détruit lors des poussées inflammatoires et
– grade 2 : surface cartilagineuse un peu irrégulière ou ulcéra- hydarthrodiales. Il est important de juguler ces poussées par
tion focale de moins de 50 % de l’épaisseur du cartilage; les infiltrations intra-articulaires de cortisone, qui suffisent le
– grade 3 : surface cartilagineuse très irrégulière ou ulcération plus souvent, voire par le lavage articulaire, médical ou arth-
de plus de 50 % de l’épaisseur du cartilage sans atteinte de roscopique plus rarement. L’infiltration permet aussi de se
l’os sous-chondral. passer des AINS per os et d’échapper ainsi à leur toxicité.
L’IRM est bien corrélée avec les résultats arthroscopiques Évolution radiologique : les radiographies de face et de profil en
aussi bien pour le compartiment fémoropatellaire que pour le charge servent à la surveillance. Il faut aussi noter la taille des
fémorotibial. Le point intéressant est que le type de séquence ostéophytes, des géodes d’hyperpression et une éventuelle sclé-
importe peu : 3D SPGR ou 3D DESS, 2D MEDIC, FS 3D, FS rose sous-chondrale. L’amincissement annuel moyen est de
3D FLASH, etc., toutes les séquences dites de cartilage sont 0,24 mm mais n’est pas inéluctable, 50 % des patients, dans cer-
équivalentes. Sonin et al. ont étudié une séquence DP sans Fat taines études, n’évoluent pas. De plus l’atteinte radiologique
Sat et l’ont trouvée tout à fait performante pour l’étude du reste le plus souvent limitée au compartiment touché au départ.
cartilage avec des avantages certains par rapport aux autres : L’âge de début, précoce, de l’arthrose est un facteur de mauvais
notamment du fait de la résolution, la possibilité d’analyse pronostic ainsi qu’une polyarthrose et l’association à une CCA.
des ligaments et ménisques et l’absence de post-traitement. Les données récentes suggèrent un profil évolutif lent sur une
Nous partageons absolument cet avis, surtout à 3 T, et nous vingtaine d’années (évolution plus ou moins défavorable chez
utilisons en routine la séquence DP FS. Les lésions chondrales 50 % des sujets sur 3 ans). L’arthrose fémoropatellaire isolée
de bas grade (1 et 2 de Broderick) ont tendance à être sures- est souvent indolore et bien tolérée. Enfin il n’y a pas de corré-
timées en IRM alors que les lésions plus sévères (3 et 4) sont lation radioclinique sauf s’il existe une déformation sévère en
correctement évaluées. varus avec subluxation externe du tibia et instabilité invalidante.
412

Gonarthrose
Traitement
CHONDROBLASTOME
Repos, AINS, kinésithérapie et exercice physique de renforce-
ment musculaire (avec perte de poids si besoin).
La gonarthrose avec épanchement chronique ± CCA
Tumeur épiphysaire bénigne, rare (9 % des tumeurs osseuses
(hémarthrose récidivante) pourrait bénéficier, sans preuve
bénignes) d’origine cartilagineuse.
formelle, d’une synoviorthèse à l’acide osmique ou à
l’yttrium 90.
Le lavage articulaire est réservé aux échecs de l’infiltration de Clinique
cortisone (1 L de sérum physiologique, 2 aiguilles de 2 mm).
Douleur souvent modérée avec réaction articulaire par
La gonarthrose précoce et peu évoluée est une très bonne atteinte du cartilage et synovite.
indication de la viscosuppléméntation : 3 injections intra-arti-
culaires, par voie latérorotulienne externe à 1 semaine Âge : avant 25 ans sur un squelette immature.
d’intervalle sous guidage scopique ou échographique. Il faut Sexe : homme > femme (2/1).
prouver la position intra-articulaire par 1 cm3 de produit de Siège :
contraste. Puis est mis en place de l’acide hyaluronique de – os longs (80 %), extrémités (mains et pieds 10 %);
haut poids moléculaire. Il est souvent utile de juguler une – épiphyse et métaphyse : 55 % (fémur, tibia, humérus, acéta-
poussée inflammatoire et d’assécher le genou par une infiltra- bulum crête iliaque);
tion cortisonée préalable (10-15 jours avant). Elle permet – apophyse : 40 % (grand trochanter, grosse tubérosité, patella).
aussi d’obtenir l’antalgie et de supprimer les AINS per os, la
viscosupplémentation n’agissant classiquement sur la douleur Peut être localement agressive.
qu’au bout de 3 semaines. En fait l’effet « lubrifiant » peut être
immédiat. L’amélioration se fera d’abord sur la douleur puis Radiographie standard
sur la mobilité articulaire (à la 12e semaine). L’effet bénéfique
(70 %) se maintient 6 à 12 mois, parfois plus. Elle se traduit par une lacune ostéolytique bien limitée cen-
trée entourée d’un liseré de condensation. Des calcifications
CONTRE-INDICATIONS de la matrice cartilagineuse typiques (rondes, en virgule) sont
L’existence d’une CCA est, pour certains, une contre-indica- présentes dans 40-50 % des cas (fig. 43-3).
tion les phénomènes inflammatoires chroniques susceptibles
d’en entraver l’efficacité. IRM et TDM
S’il existe une nécrose sous-chondrale du condyle accompa-
gnant l’arthrose, la viscosupplémentation est inefficace et T1 : signal bas à intermédiaire et œdème en hyposignal.
entraîne régulièrement des crises douloureuses inquiétantes T2 : signal bas à intermédiaire, l’œdème est important suggé-
qui soulèvent l’hypothèse d’une arthrite septique. Ceci rant à tort une tumeur maligne. Les calcifications sont en
s’explique sans doute par l’effet délétère sur l’os sous-chon- hyposignal T1 et T2.
dral à nu de la cortisone. Ce type de situation est, pour nous,
Un épanchement articulaire est présent dans 30-50 % des cas
une contre-indication.
(fig. 43-3).
EFFETS INDÉSIRABLES Traitement
Il existe exceptionnellement, comme avec les dérivés cortiso- Curetage et greffe spongieuse voire excision en bloc dans les
nés, une réaction initiale douloureuse et inflammatoire dans formes agressives.
les heures qui suivent l’injection et qui cède spontanément
(réaction à microcristaux).
Un trouble statique sera traité avant que l’arthrose ne soit
trop évoluée, chez les patients jeunes : ostéotomie tibiale TUMEUR À CELLULES
extra-articulaire de varisation ou de valgisation selon la défor-
mation initiale. GÉANTES
À un stade tardif : prothèse totale.
Tumeur bénigne à potentiel agressif et malin (5 %) de l’adulte
SONK jeune (20-40 ans), après soudure de la physe, elle est formée
Voir supra page. de tissu conjonctif et de cellules géantes non spécifiques que
l’on trouve aussi dans le chondroblastome, le fibrome chon-
Peut accompagner l’arthrose et les fissures radiaires méniscales.
dromyxoïde, le granulome éosinophile. Un kyste anévrysmal
GÉODES INTRA-OSSEUSES se développe souvent en son sein. Elle représente 18 % des
Ce sont essentiellement, bien sûr, les géodes épiphysaires ou tumeurs bénignes et 4-5 % des tumeurs malignes.
métaphyso-épiphysaires qui peuvent engendrer des difficultés Siège : genou dans 50-60 % des cas. L’épiphyse essentiellement
diagnostiques. mais aussi la métaphyse.
413

Genou
3
3
1
2
4
2
a c
b1 b2
Figure 43-3. Chondroblastome (cliché dû à la courtoisie du Pr M. Panuel). Enfant, 13 ans.

Radiographie face (a), IRM coronale T1 C + (b), sagittale T2 (c) : lésion lytique épiphysaire bien limitée par un liseré de sclérose (en hyposignal T1 et T2), type IA, avec
matrice calcifiée, prenant le contraste et en hypersignal T2. Œdème de l’épiphyse.
b2) 1. Tumeur. 2. Œdème. 3. Ménisque. 4. Physe.
a b
Figure 43-4. Tumeur à cellules géantes. Femme, 25 ans, douleur et masse.

Radiographie face (a) et profil (b) : masse soufflante et expansive avec cloisons, métaphyso-épiphysaire, centrée, mal limitée type IC.
Radiographie TDM et IRM

Ostéolyse de grande taille, mal limitée, excentrée, soufflante Iso ou hyp-ointense en T1 et hyperintense en T2 son signal
avec de fines cloisons (type IC). Le cortex est aminci. Il n’y a n’est pas spécifique. Elle est fréquemment remaniée par des
pas de périostose. L’atteinte multifocale est rare (1 %). Des phénomènes hémorragiques et nécrotiques créant des
métastases pulmonaires sont possibles que la tumeur soit niveaux liquides (fig. 43-4 et 43-5).
bénigne ou maligne (1-4 %) (fig. 43-4).
414

Gonarthrose
Traitement Siège : sous-périosté, cortical, ou intraspongieux. L’OO épiphy-

saire voire intra-articulaire est très trompeur aussi bien sur le
Le curetage simple conduit à 60-70 % de récidive. La résec- plan clinique (tableau d’arthrite chronique) que radiologique
tion large donne des résultats meilleurs (7 % de récidive). La (nidus rarement visible en radiographie standard) (fig. 43-7).
radiothérapie est contre-indiquée en raison du risque de Réaction périostée de type bénin habituelle dans les formes
dégénérescence maligne. corticales ou sous-périotées.
Topographie : essentiellement les os longs.
Âge : 10-15 ans.
Sexe : fille > garçon.
OSTÉOBLASTOME
Radiographie
Nidus infracentimétrique qui peut être calcifié en son centre
Tumeur osseuse bénigne rare (< 1 % des tumeurs osseuses, (image en cible). Il se traduit par une lacune ovalaire, bien
3 % des tumeurs osseuses bénignes) caractérisée par sa limitée dans l’axe de l’os, diaphysaire, entouré par une con-
matrice ostéoïde d’os immature (woven bone). C’est un densation dégressive (type IA ou B).
ostéome ostéoïde géant qui atteint l’enfant et l’adulte jeune
avant 30 ans.
TDM et IRM
Clinique Le nidus central est hypo-intense ou iso-intense en T1 et iso-
intense ou hyperintense en T2, de signal très peu spécifique.
Il est responsable de douleurs nocturnes, répondant dans 7 % Il est classiquement mieux détecté en TDM comme une
des cas aux salycilés, et parfois d’une masse. lacune à bords nets (type IB) entouré d’une condensation
Siège : rachis (arc postérieur) 40 %, os longs (30 %), extrémi- (fig. 43-7).
tés (mains et pieds) (15 %). L’œdème, la tumeur prennent le contraste comme les tissus
Sexe : homme > femme (3/1). mous. Le diagnostic repose sur l’âge, le siège, la taille de la tumeur.
Il existe des formes agressives simulant une tumeur maligne.
Traitement
La radiofréquence bipolaire, sous guidage TDM, a remplacé,
Lacune ostéolytique expansive, diaphysaire (58 %) ou méta- dans les cas favorables, la chirurgie et semble donner des
physaire (42 %) de type bénin, bien limitée, de grande taille résultats prometteurs même à long terme (énergie déposée
(> 1,5 cm). Il peut exister une condensation périphérique entre 4 et 25 kJ pendant une vingtaine de minutes) (fig. 43-
réactionnelle (60 %). Réaction périostée dans 50 % des cas de 7). Le geste se fait sous analgésie locale et au masque
type plein bénin (fig. 43-6). (MEOPA : mélange équimolaire d’oxygène et protoxyde
d’azote) en se guidant sur la douleur ressentie. On manque
IRM et TDM encore d’abaques fiables pour standardiser la procédure.
Ostéolyse ovalaire dans l’axe de la diaphyse corticale ou

excentrée, parfois calcifiée entourée d’une sclérose. Hyposi-
gnal T1 hypersignal T2 intermédiaire prenant le contraste PLASMOCYTOME
ainsi que les tissus avoisinants (fig. 43-6).
Traitement
Il est plutôt de siège diaphysaire. C’est une lésion lytique type
Résection en bloc. Le taux de récidive est de 10-25 % voire IB des os longs. L’âge est évocateur (après 50 ans). Son signal
50 % en cas de forme agressive qui peut nécessiter alors radio n’est pas spécifique en IRM (hypo T1 hyper T2 prenant le
et chimiothérapie. contraste et entouré d’œdème). Il est indissociable en image-
rie d’une localisation secondaire les métastases étant les
tumeurs osseuses malignes les plus fréquentes (fig. 43-8).
OSTÉOME OSTÉOÏDE (OO)

INFARCTUS OSSEUX
Tumeur osseuse bénigne fréquente.
Clinique Voir p. 400.

Ils sont plutôt de siège métaphysodiaphysaires (fig. 43-9).
Douleur nocturne calmée par les salicylés.
415

Genou
a b
c d e
f g h
i j
Figure 43-5. Kyste anévrysmal.

Garçon, 5 ans. Radiographie face (a) et profil (b) : lacune expansive, soufflante, métaphysodiaphysaire, avec cloisons,
de grande taille, excentrée.
Autre cas. Homme 21 ans, douleur depuis 6 mois, épiphysaire interne. IRM coronale DP (cd), T1 et T1 C + (ef),
sagittale T1 C + FS (fg), coronale T1 FS (i) et arthro-IRM T1 FS (j) : lacune épiphysaire en hyposignal T1 comportant
des plages en franc hypersignal T2 kystiques (flèches). Il existe des niveaux liquides-liquides (têtes de flèche) évoquant
un kyste anévrysmal. Prise de contraste extensive des parois kystiques, des parties molles et de l’œdème épiphysaire.
Après arthro-IRM, l’absence de contamination de la tumeur élimine un kyste mucoïde intra-osseux qui peut aussi
présenter des niveaux (comparer e et f). Le siège épiphysaire évoque un kyste anévrysmal développé dans une tumeur
à cellules géante confirmée par la biopsie-exérèse.
416

Gonarthrose
4
5
3 4
a1 a2 b c
d e
f1 f2 g
h i
Figure 43-6. Ostéoblastome. Fille, 14 ans, douleurs nocturnes.

Radiographie face (a), profil (b), scintigraphie (c), TDM coronale (d), sagittale (e), axiale (fg) et IRM coronale DP FS (h), axiale T1 C + (i) : lacune de grande taille (> 2 cm)
corticale, diaphysaire, ovalaire, dans l’axe de l’os, cerclée de type bénin (type IA) hyperfixante aux temps précoce et tardif. La TDM montre la condensation dégressive
entourant la lésion. En IRM elle correspond à un œdème en hypersignal prenant le contraste. Inflammation des parties molles, la tumeur prend aussi le contraste. C’est
la taille, ici, qui fait la différence avec un ostéome ostéoïde cortical, sous-périosté.
a2) 1. Tumeur. 2. Épaississement cortical. 3. Patella. 4. Fibula. 5. Tibia.
f2) 1. Tumeur. 2. M. grand adducteur. 3. M. long adducteur. 4. M. vaste latéral. 5. M. articulaire du genou.
417

Genou
4 1
3
a b c1 c2
d e h
f g
j
i k
Figure 43-7. Ostéome ostéoïde épiphysaire.

Fille, 14 ans, douleur depuis 2 ans, nocturne, hydarthrose,
tableau clinique d’arthrite chronique. Radiographie face (a) : le
plateau tibial externe est remanié, hétérogène et hypertrophié.
Mais on ne peut identifier de nidus. Il existe deux fibromes non
ossifiants asymptomatiques, fémoral et tibial, diaphysaires
(flèches). IRM coronale T1 (b), T2 (c), T1 C + FS (d), sagittale
T1 C + FS (e), TDM axiale (fg) : le nidus est bien visible en T1
(flèches), il prend le contraste de façon nette, il est intra-arti-
culaire et entouré d’œdème. En T2 il est discrètement hyper-
signal. Les FNO sont en hyposignal T1 comme l’OO, en franc
hypersignal T2 et prennent le contraste (têtes de flèche). La
TDM montre bien le nidus cortical et la condensation réaction-
nelle. C’est l’âge, le siège et surtout la petite taille du nidus
(< 1,5 cm) qui font évoquer le diagnostic.
Autre exemple. OO du fémur, fille, 11 ans. Radiographie face scout-view (h) : périostose pleine bénigne signant une tumeur à évolution lente. Lacune corticale infra-
centimétrique (flèche). TDM axiale (i) et aiguille de radiofréquence bipolaire en place dans le nidus (jk) dans le plan axial et coronal.
c2) 1. Nidus. 2. FNO. 3. Œdème. 4. Physe. 5. M. vastus medialis.
418

Gonarthrose
a b c
e f
d g
Figure 43-8. Plasmocytome. Femme, 76 ans, antécédent il y a 25 ans de cancer

du sein.
Radiographie scout-view face (a), TDM axiale (bc) : lésion lytique, expansive, avec érosion
endostale, sans sclérose périphérique (type IB), du spongieux diaphysaire, évoquant la mali-
gnité. Pas d’atteinte des parties molles. Métastase? Myélome? IRM DP FS (d), T1 (e), T1 C +
(f), STIR (g) : tumeur de signal égal à celui des muscles en T1, en hypersignal T1 C +, hyper-
signal DP FS et STIR. La biopsie seule, sous TDM, a permis de conclure à un plasmocytome
solitaire.
KYSTE ANÉVRYSMAL
Ostéolyse bien limitée, excentrée, avec (kyste inactif ou
mature) ou sans (kyste actif) sclérose périphérique (type IA
ou IB) avec cloisons et réaction périostée bénigne. L’os est
Pseudotumeur hématique qui peut se développer à partir de
élargi, les corticales amincies. La croissance est rapide et se
lésions préexistantes comme une tumeur à cellules géantes,
complique fréquemment de fracture (cf. fig. 43-5).
un chondroblastome, un fibrome chondromyxoïde, un
fibrome non ossifiant ou un ostéoblastome. Il représente 1-
2 % des tumeurs osseuses biopsiées. TDM et IRM
Âge : 80 % sont observés avant 20 ans. Hyposignal T1 hypersignal T2 avec cloisons et septa hypo-
Siège : métaphysaire, soufflant, expansif avec amincissement intenses et niveaux liquides en rapport avec un sédiment
cortical, excentré; les os longs (51-70 %) et le rachis (arc pos- hémorragique chronique (cf. fig. 43-9).
térieur avec extension au corps vertébral). L’évolution est Les niveaux liquides, évocateurs, se voient aussi dans d’autres
rapide : moins de 6 mois s’écoulent entre le premier symp- tumeurs ou pseudotumeurs comme l’ostéosarcome télangiec-
tôme et le diagnostic. tasique, la tumeur à cellules géantes, le chondroblastome,
419

Genou
a b c d
Figure 43-9. Infarctus osseux récent. Garçon, 13 ans, greffe de moelle il y a 1 mois.
IRM coronale T1 C + FS (a), T1 FS (b), sagittale T2 (c) et T1 FS C + (d) : formation pseudotumorale de grande taille, métaphysaire, fémorale droite, mal limitée en
hyposignal prenant le contraste en périphérie (flèches), et vaste plage diaphysaire mal limitée prenant le contraste de façon hétérogène (têtes de flèche), en T2 les lésions
sont en hypersignal hétérogène modéré. Ce sont ici le contexte, le siège, la multiplicité des lésions qui évoquent le diagnostic.
l’histiocytome fibreux malin, l’ostéosarcome, la dysplasie P OUR EN SAVOIR PLUS

fibreuse, le kyste simple et le kyste mucoïde intra-osseux. On
parle, dans ces formes associées, de tumeur osseuse avec Dieppe PA, Cushnaghan J, Shepstone L. The Bristol « OA500 » study : progression
remaniements hémorragiques et kystiques plutôt que de kyste of osteoarthritis over 3 years and the relationship between clinical and radiogra-
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Le kyste est traité par résection ou curetage-comblement s’il Glimet T. Évolution spontanée de l’arthrose fémorotibiale. Ann Radiol 1993; 36 :
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420

C H A P I T R E 44
PATHOLOGIE PÉRIARTICULAIRE
DU GENOU
421

Genou
La pathologie périarticulaire du genou s’exprime par des dou- T ENDINOPATHIE PATELLAIRE

leurs antérieures à l’examen clinique qui constitue la base du
diagnostic. Dans ce cadre sont inclus les tendinopathies (et
bursites associées) et le syndrome douloureux patellaire qui Synonymes
fait l’objet d’un chapitre particulier.
Jumper’s knee, patellar tendinosis, patellar tendinopathy.
Clinique
Définition et
La douleur est de nature : anatomopathologie
– nettement antérieure évoquant une tendinopathie patellaire
ou du quadriceps, un douloureux fémoropatellaire ou une Il s’agit d’une enthésopathie microtraumatique par hypersolli-
maladie de Hoffa; citation liée aux sports de saut (tendinose). Une inflammation
– antérolatérale évoquant un syndrome du tractus iliotibial; secondaire accompagne les lésions mécaniques (microrupture
– médiale en faveur d’une tendinopathie de la patte-d’oie. tendineuse, arrachements périostés) et constitue une tentative
de réparation (tendinite). Il existe aussi des lésions de nécrose,
Les douleurs de tendinopathies sont progressives, unilatéra- de fibrose, et des lésions cicatricielles (nodules, microcalcifica-
les, mécaniques. La gradation clinique de Blazina modifiée tions). Les lésions péritendineuses intéressent le paraténon
par Roels, Evans et Stanish (tableau 44-1) permet d’apprécier (paraténonite ou ténosynovite). La paraténonite est inflamma-
le retentissement fonctionnel. toire, exsudative au début, se manifestant par un gonflement
chaud et douloureux, une crépitation.
Tableau 44-1. Gradation clinique des douleurs de tendinopathies Ces contraintes excessives surviennent lors des contractions
de Blazina modifiée par Roels, Evans et Stanish. excentriques (le muscle se contracte en étant allongé) de
l’unité fonctionnelle musculotendineuse.
Grade Symptômes
Quatre-vingt-dix pour cent des tendinopathies du genou attei-
1 Pas de douleur gnent le ligament patellaire. (Anatomiquement il s’agit d’un
ligament puisqu’il est entre deux os mais il a toutes les fonc-
2 Douleur uniquement après un examen intense, sans tions d’un tendon puisqu’il constitue le point d’ancrage du
perte de performance
quadriceps sur le tibia.)
3 Douleur apparaissant au début de l’activité, disparais-
sant après échauffement pour réapparaître à la fatigue
avec peu d’altération du niveau de performance
Clinique
4 Douleur pendant et après activité modérée, pouvant Elle se manifeste par une douleur :
altérer le niveau de performance – locale à l’insertion du ligament sur la pointe de la patella le
5 Douleur pendant l’activité et obligeant à l’interrompre plus souvent ou dans le corps du tendon;
avec baisse marquée du niveau de performance – à l’étirement en décubitus ventral;
– isométrique en course interne et externe. Le test en course
6 Douleur empêchant la pratique du sport et persistant
dans la vie courante et au repos externe est toujours plus douloureux;
– à la flexion du genou en appui monopodal.
Les tendinopathies ne s’accompagnent pas d’épanchement Il faut que le patient reconnaisse sa douleur lors de ces tests
intra-articulaire. Celui-ci s’apprécie par la recherche d’un (fig. 44-1).
choc rotulien. Sports : sauts, course à pied, tennis, ski, cyclisme.
Les tests tendineux excentriques et isométriques sont fonda-
mentaux. Étiologie
La mobilité articulaire passive et active est normale. On éva-
luera le morphotype (genu varum ou valgum, recurvatum, fles- Microtraumatique dans l’immense majorité des cas. Rarement
sum, patella alta ou baja, etc.), une éventuelle amyotrophie. inflammatoire (corps du tendon dans le psoriasis par exemple,
Les facteurs favorisants chez le sportif seront recherchés lupus, PR), infectieuse, tumorale ou iatrogène (quinolones).
(entraînement, type de sol, chaussures, etc.).
Biologie
Normale.
TENDINOPATHIES Radiographies standards

DE L’APPAREIL EXTENSEUR Normales.
Échographie
Elles sont favorisées par la raideur de la chaîne musculoten-
dineuse. Elles intéressent le ligament patellaire et le tendon L’étude se fait en flexion pour limiter l’artéfact d’anisotropie :
quadricipital. l’enthésopathie supérieure.
422

Pathologie périarticulaire du genou
a b
c d
Figure 44-1. Tendinopathie patellaire.

Clinique : point douloureux local à la pointe de la patella (a). Test isométrique en course interne (b) : la douleur est moins importante qu’en course externe (c), la mise
en appui monopodal est douloureuse à la descente (d).
Le tendon est épaissi, hypoéchogène, à bords flous. en hypersignal intermédiaire. Le meilleur signe de tendinopa-
Une rupture partielle se traduit par une zone liquidienne thie est l’œdème sous-chondral de la pointe de la rotule et
intratendineuse linéaire ou microkystique. celui de la graisse de Hoffa qui apparaît alors comme mal
L’étude dynamique montre bien ce type de rupture et la dis- soustraite par la Fat Sat (fig. 44-3).
continuité du mouvement des fibres tendineuses. Le Doppler Pour certains la séquence T2* serait plus sensible dans les ten-
puissance permet l’étude de l’hypervascularisation réaction- dinopathies chroniques (hypersignal focal T2 et épaississe-
nelle autour de l’enthèse (fig. 44-2). ment du tendon). Mais c’est une séquence moins sensible à
Des calcifications ou spicules d’insertion sont parfois visibles l’œdème que la DP.
ainsi q’une bursite infrapatellaire profonde. Cette bourse est La tendinopathie du corps du tendon, rare, est microtraumati-
présente à l’état anatomique normal, elle augmente après que ou inflammatoire (psoriasis, quinolones). Elle se traduit
effort et déborde sur les versants latéraux du tendon. Une par un épaississement fusiforme du corps du tendon par
bursite présente une paroi épaisse, hypervascularisée et un désorganisation des fibres de collagène entre lesquelles on
excès de liquide. constate la présence de glycosaminoglycanes hydrophiles à
l’origine de l’hypersignal T2 (fig. 44-4). On recherchera sur-
IRM tout par l’échographie des microcalcifications qui, en prin-
cipe, contre-indiquent les MTP.
C’est le meilleur moyen diagnostique.
Séquences DP FS dans les 3 plans ± T1 C+. Traitement
Le tendon est élargi, hétérogène, et en hypersignal T2 inter-
médiaire ou liquidien s’il existe une rupture. L’atteinte prédo- Médical : repos, AINS, physiothérapie, topiques locaux. Les
mine sur les fibres profondes. Les parties molles sont souvent infiltrations sont contre-indiquées. La kinésithérapie de ren-
423

Genou
3
4
a1 a2
b c
d e
Figure 44-2. Tendinopathie patellaire corporéale aux fluoroquinolones 2 mois après arthrite septique du genou. Homme, 61 ans, tuméfaction
fusiforme brutale du ligament patellaire.
Échographie coupes longitudinales (ab) et axiale (c), avec Doppler (d) : tendon énorme hypoéchogène avec zone de microrupture (flèche), hypervascularisation radiaire,
centrale, dans le plan axial avec flux lents résistifs (têtes de flèche).
a2) 1. Peau. 2. Ligament patellaire. 3. Tubérosité tibiale. 4. Graisse.
a b
Figure 44-3. Jumper’s knee. Homme, 51 ans, jogging.

IRM DP FS sagittale (a) et axiale (b) : épaississement fusiforme du tendon patellaire à la pointe de la rotule, de signal intermédiaire. Zone de microrupture en signal
liquidien (flèches).
424

forcement tendineux de Stanish peut être entreprise dès que R UPTURE

la douleur devient moindre. Ce traitement est tenté au moins
6 mois. Elle est rare et très invalidante. Secondaire à un traumatisme
Chirurgical : peignage, excision des zones pathologiques direct ou indirect intrinsèque (jumper’s knee) elle est favorisée
(nodules, calcifications, kystes, fibres rompues) et geste par les infiltrations cortisonées (ou la corticothérapie per os)
osseux (résection du quart inférieur de la patella). car il faut une force égale à 17 fois le poids du corps pour
rompre un tendon patellaire.
5
3
5
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a1 a2 b
c d e
Figure 44-4. Tendinopathie aux fluoroquinolones. Même patient que fig. 44-1.
IRM sagittale T1 (a), T1 C + FS (bc), T2 (d), axiale T1 C + FS (e) : épaississement fusiforme du corps du tendon en hypersignal intermédiaire, prise de contraste à différents
niveaux (flèches) et hypersignal liquidien T2 de la rupture (tête de flèche). La coupe axiale T1 C + reproduit exactement les données du Doppler avec l’hypervascularisation
centrale radiaire.
a2) 1. Ligament patellaire. 2. Tendon quadricipital. 3. LCA. 4. LCP. 5. Cartilage.
a b c d Figure 44-5. Rupture du ligament patellaire.

Radiographie : rotule haute. Réparation chirurgicale, suture et protection par cerclage.
425

Genou
a
b c
d e
Figure 44-6. Rupture du tendon quadricipital.

Clinique (a) : vue latérale, encoche à la base du quadriceps, impossibilité
d’extension active du genou, hémarthrose. Radiographie profil (b) : rotule
basse et basculée en avant. Décallottement. Radiographie profil (c) : la rotule
est « scalpée » et il se produit un arrachement ostéopériosté (flèche). Vue
peropératoire (d). Cerclage équatorial et embrochage (e).
La rupture spontanée a été décrite dans le diabète, l’hyperpa- Radiographie standard

rathyroïdie (par résorption osseuse sous-périostée et inflam-
mation microcristalline), la PR, le rhumatisme psoriasique, le Avulsion fréquente de la pointe de la rotule. Celle-ci est
lupus. ascensionnée (fig. 44-5).
Échographie
Clinique
Le tendon est désorganisé, épais, hétérogène et globalement
Sujet jeune après 40 ans, de sexe masculin (98 % des cas). La hyperéchogène au stade aigu. Le piège est l’apparente conti-
rupture se fait à l’insertion haute, à la partie moyenne ou nuité tendineuse alors que la rupture est complète mais com-
basse au-dessus de la TTA. blée par des caillots, on s’aidera de l’étude dynamique.
Mécanisme : contraction violente du quadriceps sur un
genou fléchi (réception de saut) ou AVP (choc direct). IRM
La rupture totale qui est la plus fréquente s’étend aux ailerons
rotuliens. Le diagnostic est, en principe, clinique. Elle est utile en cas de
Le sujet ne peut étendre activement le genou, et la rotule est doute ou de retard diagnostique, ce qui n’est pas rare (28 %).
haute avec un empâtement sous-rotulien douloureux. Hypersignal T2 liquidien au sein du tendon avec interruption
des fibres et pseudo-épaississement tendineux, inflammation
des parties molles.
426

a b1 b2
c d
Figure 44-7. Rupture du quadriceps. Homme, 58 ans, chute de 2 m.

IRM sagittale DP FS (a-c) et axiale DP FS (d) : rotule basse, rupture au-dessus de la rotule (flèches), les fibres restantes du quadriceps sont détendues. Hémarthrose du
cul-de-sac sous-quadricipital.
b2) 1. Rupture. 2. Épanchement. 3. Patella.
Traitement début du traitement, le tendon augmente considérablement

de volume. L’atteinte est diffuse, corporéale, et les signes
Chirurgical en urgence (suture simple avec renfort s’il existe inflammatoires locaux peuvent évoquer à tort une arthrite.
une perte de substance tendineuse par du tissu autologue L’échographie montre un ligament patellaire fusiforme très
semitendineux, DIDT, fascia lata, etc.) et cadre transosseux épaissi et hypoéchogène, les zones de ruptures partielles sont
autorisant une rééducation précoce. La reprise du sport est habituelles (1/3) ainsi qu’une hypervascularisation radiaire à
e
possible au 6 mois. flux lents qui semble évocatrice au Doppler.
L’IRM révèle un tendon épaissi en hypersignal T2 avec des
zones liquidiennes de rupture et une inflammation majeure
des parties molles. Le risque de rupture totale est important.
T ENDINOPATHIES Des IRM précliniques ont montré l’existence d’un œdème
AUX FLUOROQUINOLONES intra-tendineux (fig. 44-2 à 44-4).
Elles sont rares (1 %). Elles touchent surtout le tendon calca-

néen mais le ligament patellaire aussi comme d’ailleurs les T ENDINOPATHIE QUADRICIPITALE
tendons du membre supérieur. Elles peuvent être bilatérales
et multiples. Il s’agit d’un effet indésirable de classe. La cipro- Elle est beaucoup plus rare car le tendon patellaire est plus
floxacine semble posséder la meilleure tolérance tendineuse. sollicité que le quadricipital, jusqu’à 60° de flexion. Cette ten-
Il semble s’agir d’un processus ischémique précoce (nécrose dinopathie se rencontre surtout dans les sports avec flexion
tendineuse), cytotoxique à l’encontre des ténocytes, avec une importante du genou : cyclisme, VTT, haltérophilie et body-
participation inflammatoire histologique faible qui contraste building (squatts). C’est le vaste latéral qui est en cause. Des
avec l’intensité des signes cliniques. dépôts d’apatite peuvent toucher l’insertion et causer une
La population atteinte est âgée (plus de 60 ans). La tendino- inflammation très invalidante.
pathie survient brutalement, en moyenne 15 jours après le La rupture est rare et très invalidante.
427

Genou
3
1
a1 a2 b
c d e
f g
Figure 44-8. Maladie de Hoffa.

IRM DP FS sagittale (a-c) : dégénérescence kystique de la corne antérieure du ML sans fente horizontale, inflammation de la graisse de Hoffa.
Autre exemple. Femme, 62 ans, douleurs sous-patellaires chroniques. IRM DP FS sagittale (de), axiale (f), T1 sagittale (g) : kyste en hypersignal T2 de la graisse de Hoffa
contigu à la corne antérieure du ML, signal intermédiaire T1 identique à celui des muscles.
a2) 1. Kyste. 2. Inflammation. 3. Corne antérieure du ménisque. 4. Tendon quadricipital.
Clinique résistance ou contre le poids du corps en voulant éviter une

chute, sur un genou fléchi à 90°). Le tendon doit être fragilisé
Elle touche les hommes, après 40 ans. Il s’agit soit d’une rup- au préalable (âge, obésité, diabète, corticothérapie, maladies
ture du tendon lui-même, soit d’un décallotement quadrici- inflammatoires, insuffisance rénale, etc.).
pital (40 %). Le décallotement est une avulsion complète du Sports : triple saut, saut en longueur.
tendon du bord supérieur de la rotule détachant un manchon Le diagnostic est clinique : douleur aiguë avec claquement et
périosté et le surtout fibreux prérotulien. Cette lésion peut empâtement sus-rotulien. Et surtout, perte de l’extension
s’étendre aux ailerons rotuliens. Le mécanisme lésionnel est active du genou, impossibilité de monter les escaliers. La
indirect (contraction violente de l’appareil extenseur contre rotule est abaissée, il y a une hémarthrose (fig. 44-6).
428

SYNDROME
Avulsion ostéopériostée du décallottement (fig. 44-6).
DE L’ESSUIE-GLACE
Échographie (SYNDROME DU TRACTUS
Elle montre l’hématome, la discontinuité des fibres mais peut ILIOTIBIAL)
être faussement rassurante.
IRM
Dans les cas méconnus ou vus tard, elle révèle le signal liqui- Synonymes
dien intra-tendineux et la solution de continuité des fibres
(fig. 44-7). Fascia lata syndrome, iliotibial friction syndrome, iliotibial
band syndrome.
Traitement
Définition
Chirurgical en urgence : suture bord à bord ou réinsertion
transosseuse, plastie de renforcement en cas de perte de subs- La bandelette iliotibiale est le tendon du tenseur du fascia lata.
tance tendineuse. Cadrage de protection au fil non résorbable Elle s’insère sur le tubercule de Gerdy à la face antéro-externe
pour une rééducation précoce. du tibia. Cette bandelette stabilise le compartiment externe
du genou. Le tenseur du fascia lata est aussi abducteur et flé-
chisseur de hanche. La bandelette s’enflamme au cours de
M ALADIE DE H OFFA mouvements de flexion-extension du genou. À 30° de flexion,
à chaque foulée du coureur à pied, elle balaie la partie posté-
Elle est liée à une inflammation du paquet adipeux sous- rieure du condyle latéral, en extension elle est antérieure. Ce
patellaire qui est extrasynovial et intra-articulaire. Ce paquet syndrome représente 25-30 % des conflits douloureux du
s’hypertrophie, peut se calcifier et se fibroser. Cliniquement : compartiment latéral du genou.
douleur, crissement, mécaniques. L’examen montre un
empâtement latéroligamentaire (interne et externe) et sous- Clinique
patellaire ainsi que le signe de Hoffa (pincement du ligament
patellaire à 90° de flexion et extension brutale du genou pas- Douleur latérale du genou et de la cuisse, mécanique, à la
sivement qui provoque une douleur). Un épanchement intra- course. Il existe un genu varum dans 50 % des cas mais ce
articulaire est possible. Les causes sont traumatiques (choc) morphotype est celui de tout bon coureur à pied.
ou microtraumatiques (lésion de la corne antérieure du Examen : genou sec, mobilité normale, pas de laxité. Douleur
ménisque latéral). La maladie de Hoffa est souvent associée à à la pression de la bandelette et tests de Renne et de Noble
un syndrome douloureux patellaire (fig. 44-8). positifs (fig. 44-9). Il n’y a pas de test isométrique fiable.
L’imagerie est difficile : la graisse devient hyperéchogène et en Sexe : homme > femme.
hyposignal T1 et hypersignal T2. La comparaison avec le côté Âge : sportif jeune (< 60 ans)
controlatéral est très utile.
Sport : course de fond ++, cyclisme, football, haltérophilie.
Il faudra aussi éliminer toute autre cause méniscale, ligamen-
taire ou synoviale de douleur du genou. Le traitement est
médical (infiltration) ou arthroscopique (ablation du paquet
adipeux).
Normale.
P OUR EN SAVOIR PLUS IRM

Blazina M, Kerlan R, Jobe F. Jumper’s knee. Orthop Clin N Am 1973; 4 : 665-78. Séquences DP FS dans les plans frontal et axial. La constata-
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rotulien. In : Actualités en imagerie du genou. Sauramps Médical, Montpellier,
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429

Genou
a b
Figure 44-9. Syndrome de l’essuie-glace.

Clinique. Test de Renne (a) : douleur lorsque le sujet est en appui unipodal, genou fléchi à 30-40°. C’est la foulée du coureur à pied. Ce test peut être sensibilisé par
de petites oscillations verticales autour de cette position en associant des rotations internes ou externes du tibia. Test de Noble (b) : l’examinateur palpe le fascia lata à
3 cm au-dessus de l’interligne articulaire lors de la mise en extension passive du genou. Les douleurs surviennent à 30° de flexion.
impliqué dans le syndrome du tractus. Pourtant il n’y a pas peu spécifique (fig. 44-11). On peut retrouver une douleur en
de synoviale articulaire à la face profonde du tractus, notam- fin d’extension passive du genou avec parfois un flessum sou-
ment en IRM. Pour d’autres, ce serait une bourse séreuse bien ple. C’est dire l’intérêt de l’IRM qui permet d’éliminer une
que les chirurgiens n’aient pas constaté de bourse de glisse- lésion méniscale (fente horizontale, kyste, etc.).
ment lors de la prise de greffon utilisant le tractus. Il nous
SYNDROME DOULOUREUX PATELLAIRE (SDP)
semble que l’IRM permet de résoudre cette discussion. On
observe dans les syndromes de l’essuie-glace : Il peut se traduire aussi par des douleurs latérales. L’IRM est
particulièrement trompeuse car l’hyperpression externe
– d’une part une inflammation (en hypersignal T2 intermé- qu’entraîne ce syndrome peut simuler en tout point la
diaire) postérieure au récessus, de nature non liquidienne, symptomatologie magnétique du syndrome de la bandelette
en dedans du tractus et correspondant aux constatations lorsqu’elle montre un hypersignal latéral entre le condyle et
cliniques (frottement du tractus sur la tubérosité du tractus le fascia lata, de type liquidien (qui correspond à une accu-
latéral ou épicondyle latéral lors des mouvements de mulation de liquide articulaire), et une inflammation des
flexion-extension du genou); parties molles externes. Il n’y a pas, toutefois, d’anomalie
– d’autre part le récessus latéral normal, un peu plus en avant morphologique du tendon, la douleur est plus durable avec
que l’inflammation, dont le volume paraît toujours un peu des signes articulaires nets. On recherchera un œdème
plus abondant qu’à l’état physiologique. Et l’on ne constate osseux sous-chondral de la patella plus spécifique de SDP
ni bursite ni épanchement intra-articulaire. Il n’y a jamais (fig. 44-12).
d’inflammation de la graisse autour du récessus.
Dans tous les cas, c’est l’inflammation postérieure épicondy- Traitement
lienne qui domine.
Repos sportif de 4-6 semaines, glaçage, étirements passifs et
Diagnostic différentiel MTP. Les infiltrations sont peu souhaitables autour de ces
tendons superficiels, il y a un risque d’atrophie cutanée.
Comme toujours en matière de tendinopathie, il convient de Une fois le sujet guéri : auto-étirement de Stanish. Une
ne pas méconnaître une pathologie articulaire, méniscale ou consultation podologique peut être utile (coin supinateur
fémoropatellaire essentiellement. postérieur, soutien de voûte). La chirurgie est exception-
nellement pratiquée (résection du bord postérieur du trac-
LÉSION DU MÉNISQUE LATÉRAL tus iliotibial).
S’il existe un blocage vrai, le diagnostic est facile. La manœu-
vre de Cabot est évocatrice d’une atteinte du ML mais elle est
430

a b
c1 c2 d
e h i
f g
Figure 44-10. Syndrome de la bandelette.

Homme, 20 ans, course à pied. IRM DP FS frontale (a) et axiale (b) : inflammation en hypersignal intermédiaire antérieure en dedans de la bandelette (flèches). Pas
d’épanchement articulaire.
Autre exemple. Homme, 47 ans, jogging. IRM DP FS coronale (cd), axiale (e) : l’IRM permet de faire la différence entre l’inflammation due au syndrome de la bandelette
(flèche) et l’épanchement du récessus latéral qui est plus antérieur (tête de flèche).
Autre exemple. Syndrome du tractus iliotibial. Homme, 27 ans, reprise de l’entraînement au football. IRM coronale DP FS (fg), axiale (hi) : inflammation postérieure en
hypersignal T2 relatif (flèches), récessus latéral en hypersignal T2 franc liquidien plus antérieur (têtes de flèche).
c2) 1. Meniscus lateralis. 2. Fascia lata. 3. Inflammation.
431

Genou
Figure 44-11. Manœuvre de Cabot.

Douleur du ML dans la position du « 4 ». Point douloureux latéral en flexion-extension du
genou pendant que la main de l’opérateur appuie sur le genou et tire l’avant-pied en flexion
dorsale et en dehors.
a b c Figure 44-12. SDP depuis 1 an. Homme, 21 ans, football.

IRM DP FS coronale (a), sagittale (b), axiale (c) : épanchement liquidien du récessus lateral (flèche) qui cliniquement simule un syndrome de la bandelette.
Pas d’inflammation latérocondylienne mais œdème sous-chondral de la crête de la patella (tête de flèche) évoquant le diagnostic de SDP.
LCM
III
Bourse du LCM
Bourse du LCM
LCM Bourse Semi-tendineux
II
Sartorius pes anserine Gracile
Semi-membraneux Gracile Sartorius
Semi-tendineux
I
A
a b B
Figure 44-13. Siège des bursites médiales les plus fréquentes (pes anserine et du LCM).
La bourse de la patte-d’oie est basse, en dehors du LCM, entre les tendons, celle du LCM est entre les fibres superficielles (couche II) et les fibres profondes (couche III
de la capsule tibiale).
432

Synonymes
TENDINOBURSITE
Pes anserinus syndrome, pes anserina (anserine) bursitis.
DE LA PATTE-D’OIE
a b
c d
e
Figure 44-14. Tendinopathie de la patte-d’oie.

Clinique : étirement passif du tendon, flexion de hanche, extension du genou et rotation externe du squelette jambier pour les semitendineux et gracilis et extension
rotation interne de hanche et extension du genou pour le sartorius (a). Tests isométriques : rotation interne et flexion contrariée du squelette jambier genou en flexion
et jambe en rotation externe pour le semitendineux et le gracilis (b). Flexion et rotation externe de hanche et flexion du genou contrariée pour le sartorius (c). Adduction
contrariée de la cuisse pour le gracilis (d). Palpation du tiers supérieur de la face interne de la diaphyse tibiale : la bursite se palpe sous la forme d’une tuméfaction, il
existe une douleur à la montée des escaliers (e).
Définition nes du tibia et fléchisseurs du genou. Ils renforcent le liga-

ment collatéral médial.
C’est une tendinopathie rare. Il s’agit soit d’une tendinopa- Deux bourses sont situées à l’insertion des tendons de la
thie d’insertion, soit d’une tendinobursite, plus fréquente, patte-d’oie : une profonde entre le LCM et les tendons de la
mécanique, microtraumatique. Elle intéresse les trois tendons patte-d’oie, c’est la véritable bourse de la patte-d’oie (à 2-
ischiojambiers internes (sartorius, gracilis, semitendineux, du 5 cm sous l’interligne articulaire médial), l’autre superficielle
plus superficiel au plus profond). Ce sont des rotateurs inter- sous le tendon du sartorius et en dehors des tendons gracilis
433

Genou
et semitendineux. Les deux bourses communiquent occasion- se traduira par une tuméfaction locale douloureuse et par-
nellement (fig. 44-13). fois inflammatoire (1-2 cm sous l’interligne);
Sport : coureurs de haie, tennis, ski, danse, aérobic-step. – douleur à l’étirement passif tendineux;
Âge : sportif ou la femme d’âge moyen, obèse. – tests isométriques positifs mais d’interprétation délicate en
raison du caractère biarticulaire des tendons et de la com-
Clinique plexité de leurs fonctions (fig. 44-14).
Le diagnostic repose sur la triade habituelle des tendinopathies : Échographie

– douleur interne locale sous l’interligne articulaire (2-5 cm),
mécanique progressive, à l’effort ou après selon la classifi- Une bursite se manifeste par une collection hypoéchoègene
cation de Blazina (voir supra page). La patte-d’oie est une ou transsonore mal limitée au début (fig. 44-15), la tendino-
zone naturellement sensible, comme la pointe de la patella, pathie par un tendon hypoéchogène à bords flous augmenté
et il est prudent de faire un examen comparatif. Une bursite de volume, une rupture par une solution de continuité des
fibres et une collection.
2
3
1
5
2
4
6
a b1 b2
e f1 f2
c
d
Figure 44-15. Bursite de la patte-d’oie. Femme, 34 ans, step.

Échographie coupes transversales paratibiales médiales : collection liquidienne mal limitée au début (ab) (flèches), côté gauche normal (a), côté droit bursite en cours
de collection (b). TDM axiale (c) et coronale (d) comparatif : collection mal limitée de densité 14 UH à droite (flèches). Huit jours après, bursite typique, échographie
coupe transversale (e) et TDM axiale (f) : collection de densité 14 UH sans inflammation de la graisse sous-cutanée et en situation anatomique typique, ces critères
permettent le diagnostic de bursite. Les bursites superficielles sont souvent mal collectées au début.
b2) 1. Bursite. 2. Peau. 3. Graisse.
f2) 1. Bursite. 2. M. gastrocnémien médial. 3. M. gastrocnémien latéral. 4. M. soléaire. 5. Tibia. 6. Fibula.
434

6
8
7
4
5
3
2
a1 a2 b
c d e
f g
Figure 44-16. Rupture du semitendineux. Homme, 29 ans, football, shoot dans le vide « retenu ».
IRM DP FS axiale (a-e) : la succession des 5 coupes montre le tendon normal du semitendineux puis sa rupture avec quelques fibres qui persistent en périphérie et
l’hypersignal intratendineux liquidien (flèches). Réaction inflammatoire des parties molles et péritendineuses. Les coupes distales montrent la perte de continuité tendi-
neuse remplacée par un hypersignal T2 liquidien. Intégrité des tendons gracilis, sartorius et semimembraneux. IRM DP FS sagittale dans l’axe du tendon (fg) montrant
la rétraction proximale (têtes de flèche).
a2) 1. Fémur. 2. T. du semitendineux. 3. T. du semimenbraneux. 4. T. gracile et sartorius. 5. Biceps. 6. Vaste médial. 7. Vaste latéral. 8. M. articulaire du genou.
La complexité de cette région anatomique et la nécessité d’éli- en hypersignal T2 franc comblant la solution de continuité
miner une pathologie méniscale médiale doivent inciter à (fig. 44-15). La patte-d’oie est située en dehors du LCM.
pratiquer une IRM. L’injection est utile dans les tendinopathies simples pour
détecter une petite composante inflammatoire.
IRM et TDM Bursite en hyposignal T1 et franc hypersignal T2 à la face pro-
fonde des tendons de la patte-d’oie en dehors du tibia. La
Séquences DP FS dans les 3 plans ± T1 FS C +. paroi prend le contraste.
Hypersignal intermédiaire T2 d’une tendinopathie avec ano- TDM : collection bien limitée en situation anatomique typi-
malie de contours du tendon (épaissi) ou interruption des que de densité liquidienne (10-20 UH) (fig. 44-14).
fibres, dans le cas d’une rupture, avec collection liquidiennne
435

Genou
a b
c d
Figure 44-17. Entorse du LCM.

IRM DP FS coronale (ab), axiale (cd) : entorse grade II du LCM à son insertion haute sur l’épicondyle fémoral, atteinte surtout des fibres profondes (flèche), inflammation
des parties molles de part et d’autre du ligament (grade II). Insertion basse normale (cd).
a1 a2
b c
Figure 44-18. Shin splint syndrome (périostite tibiale). Fille, 15 ans, gymnastique.
IRM axiale T1 (a), coronale T2 FS (b), axiale T2 FS (c) : œdème du tibia isolé au tiers moyen-tiers inférieur et épaississement cortical (flèche). Ce stade est celui qui précède
la survenue d’une authentique fracture de stress.a2) 1. Œdème tibial. 2. Graisse. 3. Fibula.
436

Forme clinique : bilatérales (87 %) et symétriques (66 %). À la radiographie,

épaississement de la corticale tibiale sans déformation de la
rupture du semitendineux diaphyse et sans anomalie des parties molles. Une périostose
de type plein signant l’évolution lente est habituelle. La scin-
Accident rare, apanage du sportif (football, course de haie, tigraphie montre une hyperfixation en bande longitudinale
saut en longueur) elle est assez bien tolérée. Elle survient le
de la corticale postérieure de la diaphyse tibiale sur 10-12 cm,
plus souvent de façon brutale (shoot contré ou retenu, tacle).
peu intense. L’IRM est soit normale, soit montre un œdème
L’IRM montre en arrière des tendons du gastrocnémien du spongieux, du liquide sous-périosté le long du bord anté-
médial et du semimembraneux l’hypersignal inflammatoire, rieur du tibia et à l’insertion du soléaire, soit directement une
l’épaississement et les contours irréguliers du tendon semi- fracture de stress. Les biopsies révèlent des modifications
tendineux. La discontinuité des fibres peut siéger à l’insertion compatibles avec des fractures de stress (accélération du turn
ou à la jonction myotendineuse. Les coupes sagittales dans over osseux) (fig. 44-18).
l’axe du tendon apprécient bien la rétraction (fig. 44-16).
FRACTURE DE STRESS
Diagnostic différentiel Voir supra p. 320, 365, 402.
Souvent multiples, elles atteignent le sportif jeune ou la
De nombreuses douleurs internes du genou sont des projec- femme âgée ostéoporotique. Elles sont corticales ou spon-
tions de lésions méniscales ou de simples cellulalgies pouvant gieuses. Les formes corticales se manifestent par une réaction
s’inscrire dans le cadre d’un syndrome polyalgique idiopathi- périostée et un trait, les formes spongieuses par un œdème
que diffus (fibromyalgie). que l’IRM montre bien et une condensation sur les radiogra-
LÉSION DU MÉNISQUE MÉDIAL phies. Le trait atteint la métaphyse ou l’épiphyse fémorale et
tibiale, il est transversal, rarement longitudinal. Le tibia est le
Voir supra p. 339 et 355.
siège le plus fréquent : 73 % des cas des fractures de fatigue.
Un kyste méniscal peut tout à fait simuler une bursite de la Le retard radiographique est important (2-3 semaines à
patte-d’oie. On recherchera en IRM la fente horizontale typi- 1 mois). Dès que l’on évoque ce diagnostic, il faut faire une
que associée. Un kyste paraméniscal peut migrer loin à dis- IRM, positive, comme la scintigraphie, dès l’apparition de la
tance du ménisque. On saura reconnaître alors la fente
douleur (fig. 44-19). Elle montre le trait en hyposignal T1 des
dégénérative horizontale permettant le diagnostic.
formes corticales et l’œdème des formes spongieuses.
Une fissure radiaire ou une Flap Tear donnent, bien sûr, des
douleurs du compartiment interne. L’IRM les reconnaîtra. BURSITES MÉDIALES
Il existe, hormis la bursite de la patte-d’oie, deux bourses
ENTORSE DU LIGAMENT COLLATÉRAL MÉDIAL
médiales :
Voir supra p. 346.
– la bourse du LCM ou bourse du ligament collatéral tibial
Elle survient dans un contexte beaucoup plus aigu et brutal.
(bourse de Voshell) qui est située entre les fibres superfi-
L’impotence fonctionnelle est sévère dans les grades II et III
cielles et profondes du LCM (fig. 44-20);
(fig. 44-17).
– la bourse commune du semi-membraneux et du ligament col-
PÉRIOSTITE TIBIALE (SHIN SPLINT SYNDROME) latéral tibial : en forme de « U » inversé dans le plan sagittal,
C’est le syndrome du tibia rugueux et douloureux. Il se traduit elle présente une partie superficielle (elliptique) entre le
par des douleurs mécaniques, rebelles de la face postéro- semimembraneux et le ligament collatéral tibial et une par-
interne du tibia, jonction tiers moyen-tiers inférieur, souvent tie profonde (triangulaire) entre le semimembraneux et le
a b c
Figure 44-19. Fractures de stress multiples à J8. Fille, 17 ans, course à pied, reprise de l’entraînement.
IRM T1, DP FS coronale (ab), sagittale DP FS (c) : œdème épiphysaire condylien et tibial (flèches). Le terrain, le siège, l’aspect et le caractère multiple évoquent des
fractures de stress. Guérison avec le repos.
437

Genou
a b
Figure 44-20. Bursite du LCM. Homme, 32 ans, coureur à pied. Tuméfaction interne, haute, au-dessus de l’interligne médial.
IRM axiale T1 (a) et coronale T2 (b) : volumineuse collection cloisonnée hypo T1 hyper T2 liquidienne entre les fibres superficielles et profondes du LCM. Le MM est
normal, pas de fente. La bursite de la patte-d’oie est plus basse.
a b c d
Figure 44-21. Calcifications d’apatite.

Radiographie face (a) : calcification de l’insertion haute du LCL en cours de résorption (flèche).
Autre cas femme, 31 ans, douleur aiguë, et impotence fonctionnelle du genou en août 2005, résolution spontanée. Radiographie (août 2005) face (b) : dépôt d’apatite
au pied du LCP (flèche). Contrôle (mars 2006), radiographie face (c) : disparition du dépôt, la patiente va bien. L’IRM DP FS coronale (d) est normale, à peine constate-
t-on un œdème du pied des épines tibiales en hypersignal sans autre anomalie (tête de flèche).
condyle tibial médial. Les deux parties communiquent. Elle sera traitée par MTP, AINS localement et par voie générale,
est postéromédiale par rapport au tendon semimembra- et physiothérapie. Prudence avec les infiltrations dans ce type
neux et elle s’étend vers l’avant à une distance variable (cf. de tendinopathie superficielle, le risque d’atrophie cutanée
fig. 44-13). existe, même avec l’hydrocortancyl à durée de vie brève. Il
Ces bursites peuvent simuler une bursite de la patte-d’oie. Le faut de toute façon infiltrer en péritendineux.
traitement est l’infiltration cortisonée car elles ne communi- La correction d’un trouble statique de l’arrière-pied peut se
quent pas avec l’articulation. révéler utile.
La prévention et la rééducation reposent sur les techniques
Traitement d’étirement passif et d’exercice excentrique de renforcement
du tendon.
Repos, une infiltration intrabursale de corticoïde donne de
très bons résultats (cortivazol). Une tendinopathie simple
438


TENDINOPATHIES
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même que partout ailleurs. Il faut y penser en présence d’une Nemeth WC, Sanders BL. The lateral synovial recess of the knee : anatomy and
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femme jeune ayant présenté une douleur nocturne brutale et
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ou sans hydarthrose. Les radiographies sont ici plus perfor- Tordeur M, Roger B, Bessis L et al. Pathologie de sollicitation de la patte-d’oie. In
mantes que l’IRM car ces calcifications souvent petites et à « Le genou traumatique et dégénératif » Getroa opus XXIV Sauramps Médical,
bords flous n’ont pas de signal en IRM sauf lorsqu’elles sont Montpellier, 1997 : 341-53.
responsables d’une inflammation locorégionale liée à leur

résorption (fig. 44-21).
439

C H A P I T R E 45
CHONDROCALCINOSE,
OSTÉOCHONDROMATOSE
ET ALGODYSTROPHIE
441

Genou
genou, peuvent être traumatiques et dégénératives (fig. 45-1

CHONDROCALCINOSE et 45-2).
L’articulation fémoropatellaire, lorsqu’elle est atteinte, se
détruit vite avec un pincement articulaire, de volumineuses
géodes et la condensation sous-chondrale typique (voir
Le genou est le siège électif de la CCA : atteinte des ménisques supra), ce qui contraste avec le respect de l’interligne fémoro-
dans 95 % des cas et des cartilages d’encroûtement dans 76 % tibial. Une encoche sus-trochléenne, sur la face antérieure de
des cas. la métaphyse fémorale, cerclée est évocatrice mais peut se voir
Le bilan radiographique à la recherche d’une CCA devra étu- dans l’arthrose commune.
dier le genou, le bassin et le poignet, ces trois régions étant les La CCA peut se déposer dans la pseudarthrose fibrocartilagi-
plus fréquemment atteintes. neuse d’une patella bipartita (fig. 45-1).
La CCA se définit par l’atteinte, bilatérale et symétrique, de Les synoviale (cul-de-sac sous-quadricipital), capsule, liga-
plus de deux articulations. ments (croisés notamment) et tendons peuvent aussi être cal-
La CCA se manifeste par une incrustation de grains de pyro- cifiés. Ces calcifications sont linéaires dans l’axe du tendon ou
phosphate, de petite taille, ou par un liseré opaque linéaire, de la bourse. Elles donnent un aspect strié ou trabéculé aux
fin, parallèle à l’os sous-chondral dont il reste séparé par un tendons. Ce sont surtout les calcifications postérieures des
espace clair de 1-2 mm. Ce liseré peut être continu ou discon- coques condyliennes et de la synoviale sous-jacente, celles des
tinu (fig. 45-1 et 45-2). tendons gastrocnémiens, et quadricipital qui sont évocatrices
Ces dépôts se trouvent dans les cartilages hyalins fémoroti- (fig. 45-1 et 45-2).
biaux, de la tibiofibulaire supérieure, fémoropatellaire et Le genou est un des sièges privilégiés d’arthropathie
méniscaux. Stricto sensu seules les calcifications cartilagineu- destructrice : érosions osseuses et volumineuses géodes cer-
ses hyalines sont pathognomoniques de la CCA. Les calcifica- clées sous-chondrales, pseudotumorales avec pincement loca-
tions méniscales, surtout d’un seul ménisque et d’un seul lisé ou global de tout l’interligne. Les surfaces articulaires sont
a b c
d1 d2
Figure 45-1. CCA.

Radiographie face et profil (ab) : incrustation calcique en grains des cartilages hyalins notamment trochléen (flèches) et des ménisques (têtes de flèche). Calcifications
linéaires dans l’axe du tendon gastrocnémien latéral (flèche courte).
Autre cas. CCA fémoropatellaire. Radiographie profil (c) : calcifications en grains de l’articulation fémoropatellaire (flèche).
Autre cas. CCA dans la pseudarthrose fibrocartilagineuse d’une patella bipartita. Radiographie incidence axiale (d) (flèche).
d2) 1. Patella bipartite. 2. CCA. 3. Trochlée fémorale.
442

Chondrocalcinose, ostéochondromatose et algodystrophie
a b
Figure 45-2. CCA. Figure 45-3. Ostéochondromatose primitive. Homme, 26 ans,

Radiographie profil : calcifications extracartilagineuses du cul-de-sac sous-quadri- blocages en flexion et hydarthroses récidivantes.
cipital et de la face profonde du tendon du quadriceps (flèche). Calcifications des Radiographie face et profil (ab) : volumineux corps étrangers en strates concen-
coques condyliennes (tête de flèche). triques dans les récessus postérieurs et antérolatéraux (flèches). Pas d’arthrose.
« emboîtées », « en dents de scie » et irrégulières; il y a peu elle évolue par périodes de quelques jours à quelques semai-
d’ostéophytes. Les calcifications granulaires, intra ou périarti- nes entrecoupées de rémissions prolongées. Une hydarthrose
culaires associées, adjacentes ou à distance, permettent le dia- accompagne la poussée douloureuse.
gnostic. Mais les arthropathies peuvent précéder l’apparition Sexe : homme > femme (× 3).
des calcifications. Les arthropathies de la CCA sont bilatérales
et symétriques.
Les hémarthroses spontanées de la femme âgée sont classiques.
L’IRM montre un liseré hypo-intense dans toutes les séquen- Les corps étrangers sont le plus souvent radio-opaques. Ils se
ces incrustant le cartilage hyalin. situent dans le cul-de-sac sous-quadricipital, dans le creux
poplité ou en avant des épines tibiales (fig. 45-3). Les locali-
sations dans le récessus tibiofibulaire supérieur, latéropatel-
laire et dans une bourse commune du demimembraneux et
du gastrocnémien médial (ostéochondromatose extra-articu-
OSTÉOCHONDROMATOSE laire) sont plus rares.
Les corps étrangers sont calcifiés en strates concentriques, très
denses sous la forme d’un amas grossier ou à la limite de la
visibilité spontanée.
Le genou est la localisation la plus fréquente, le blocage est Les érosions sont rares au genou car c’est une articulation
très évocateur mais une simple douleur est plus fréquente : lâche.
2
1
a1 a2 b
Figure 45-4. Ostéochondromatose primitive. Homme 32 ans, sensation de corps étrangers mobile et d’« accrochages » articulaires en flexion
extension.
IRM sagittale et axiale T2 (ab) : corps étrangers du récessus postérieur (flèches).
a2) 1. Corps étranger. 2. LCP. 3. M. gastrocnémien médial. 4. M. semimembraneux.
443

Genou
a b c
Figure 45-5. Ostéochondromatose primitive. Homme, 25 ans, hydarthrose chronique depuis 1 an, pas de blocage.
IRM DP FS axiale (a), sagittale (bc) : corps étranger antérieur unique (flèches) dans la bourse infrapatellaire profonde (tête de flèche). L’existence d’un épanchement
intra-articulaire et d’une bursite permet de bien silhouetter le corps étranger.
a b c
d e f
Figure 45-6. Ostéochondromatose primitive. Homme, 45 ans, épisodes douloureux intermittents, blocages.
TDM sagittale (a), axiale (b), IRM T1 et DP FS coronale (cd), sagittale et axiale DP FS (ef) : corps étrangers bien visibles dans l’échancrure d’aspect mûriforme (flèches).
Le corps étranger est en hyposignal T1 et DP bien silhouetté par l’épanchement. Au genou la majorité des corps étrangers sont visibles sur les radiographies et à l’IRM
en raison de l’hydarthrose et de la réaction inflammatoire qui les accompagnent régulièrement.
IRM Étiologie
L’IRM, surtout à 3 T et au genou, permet le diagnostic d’osté- Comme dans les autres articulations, l’ostéochondromatose
ochondromatose, même sans opacification intra-articulaire et peut être primitive (ce qui est rare) ou secondaire à l’arthrose
injection intraveineuse de gadolinium, car les corps étrangers plus fréquemment, voire à une OC (ostéochondrite) avec un
en hyposignal T1 et T2 sont régulièrement entourés d’une fragment libre intra-articulaire. Il faut alors rechercher le
petite quantité de liquide qui crée un contraste spontané « site donneur » sur le condyle médial face latérale (fig. 45-7).
(fig. 45-4 à 45-6).
444

a
b c d
Figure 45-7. Ostéochondromatose primitive. Fille, 19 ans, blocages et douleurs.

IRM DP FS axiale (a), sagittale (bd), coronale (c) : corps étrangers arciformes, ostéochondraux, petits, entourés d’un
épanchement dans le récessus latéral et le cul-de-sac sous-quadricipital (flèches). L’épanchement « suspendu » autour
des corps étrangers permet de les voir alors que le reste de l’articulation est sec. Ce type de corps étrangers chez des
sujets jeunes doit faire évoquer une OC ou une ostéochondromatose post-traumatique.
a b
Figure 45-8. Ostéochondromatose extra-articulaire. Femme, 71 ans, kyste poplité.

IRM T1 sagittale (a), coronale T2 (b) : corps étrangers ostéochondromateux en hyposignal T1 T2 dans la bourse du gastrocnémien médial et du semimembraneux. Le
kyste poplité communiquant largement avec l’articulation, cette ostéochondromatose reste en fait intra-articulaire. Gonarthrose fémorotibiale interne avec méniscarth-
rose à l’origine du kyste poplité.
Forme clinique tuméfaction des parties molles et parfois un corps étranger

palpable.
L’ostéochondromatose extra-articulaire de la bourse du gas-
trocnémien médial et du semimembraneux est en fait intra- Traitement
articulaire car cette bourse communique largement avec
l’articulation (fig. 45-8). Elle répond au même processus Il repose sur l’ablation du ou des chondromes sous arthro-
métaplasique synovial. Cliniquement elle se traduit par une scopie.
445

Genou
a b
d1 d2
c e f
Figure 45-9. Algodystrophie.

Femme, 45 ans, traumatisme mineur 15 jours auparavant, douleurs intenses inflammatoires, genou limité en flexion. Radiographie face (réalisée 1 mois après le début
des troubles) (ab), profil (c), TDM axiale (d) : déminéralisation du condyle interne partie moyenne, du condyle latéral et flou de l’échancrure (flèches). Interligne conservé.
La TDM montre bien l’aspect microgéodique de l’algodystrophie qui touche aussi le compartiment fémoropatellaire.
Autre cas. Algodystrophie depuis 3 semaines. Radiographie comparative, avec les mêmes constantes, face (ef) : il faut savoir rechercher la déminéralisation sous-chon-
drale en comparant avec le côté controlatéral (flèche).
d2) 1. Algodystrophie. 2. Condyle latéral. 3. Trochlée latérale.
A LGODYSTROPHIE – RSD type I : douleur, hyperesthésie, chaleur, peau luisante,

œdème locorégional sont des constatations habituelles avec
la raideur articulaire pseudo-infectieuse;
Synonymes – RSD type II : causalgie après trauma nerveux.
Reflex Sympathetic Dystrophy (RSD), Complex Regional Pain L’algodystrophie du membre inférieur présente quelques
Syndrome (CRPS). caractéristiques :
– un traumatisme est retrouvé dans 40-50 % des cas;
Définition – l’intervalle libre est plus bref qu’au membre supérieur (1
mois);
C’est un désordre douloureux chronique résultant de l’activa- – la douleur s’accompagne d’impotence fonctionnelle et les
tion du système sympathique après trauma, chirurgie, signes objectifs sont plus réduits;
immobilisation : – le décalage radiologique est moins prononcé.
446

a b c
Figure 45-10. Algodystrophie. Homme, 80 ans, sympatholyse lombaire en mars 2003, 3 mois après genou droit pseudo-inflammatoire, biologie
normale, antécédents d’algodystrophie de la cheville et du genou gauches.
Radiographie face (a) : discrète déminéralisation sous-chondrale du condyle latéral (flèche), interligne normal. IRM coronale T1 et T2 (bc) : œdème mal limité du condyle
latéral, extensif, migrateur.
Clinique Les troubles persistent 6 mois et sont liés à la phase d’activité

de la maladie. Lorsque la maladie s’éteint, l’œdème disparaît
L’algodystrophie du genou est soit secondaire à une algodys- à l’IRM.
trophie du pied ou de la hanche, soit isolée. Le début est pro-
gressif avec apparition de douleurs pseudo-inflammatoires, Évolution
profondes, exacerbées par les mouvements actifs et passifs et dis-
proportionnées avec l’intensité du traumatisme initial. L’inter- Favorable cliniquement en 7 mois en moyenne. La guérison
valle libre est assez bref (10 jours). À la phase d’état peu de radiologique est retardée et il persiste des petites anomalies :
troubles trophiques (peu d’œdème [1/3], peau peu modifiée, accentuations des travées, aspect fibrillaire de l’os ou de
légère chaleur locale). réseau à larges mailles.
Sexe : prédominance féminine.
Âge : adultes et enfants. Traitement
À l’examen : limitation de la flexion et flessum. Amyotrophie
de la cuisse (2/3) et du mollet (1/3). Le moins agressif possible : AINS, repos, balnéothérapie réé-
ducation.
Elle peut se manifester aussi par une hydarthrose isolée.
Biologie P OUR EN SAVOIR PLUS

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La déminéralisation sous-chondrale (microgéodique, pomme- Chicheportiche V, Bard M. La chondrocalcinose. Feuillets de radiologie 1990; 30
lée, ou plus diffuse avec aspect flou, estompé de l’échancrure) (2) : 81-94.
Cuckler JM. The stiff knee : evaluation and management. Orthopedics 2002; 25
est volontiers partielle ou parcellaire : elle ne touche qu’un (9) : 969-70.
condyle (partie antérieure), que la patella ou qu’un plateau Dowd GS, Hussein R, Khanduja V, Ordman AJ. Complex regional pain syndrome
tibial (partie antérosupérieure). Elle peut s’étendre à la with special emphasis on the knee. J Bone Joint Surg Br 2007; 89 (3) : 285-90.
diaphyse fémorale ou tibiale. Elle est migratrice au fil du temps EL Andaloussi Y, Fnini S, Hachimi K et al. Osteochondromatosis of the popliteal
et ceci s’apprécie surtout en IRM. L’interligne articulaire est bursa. Joint Bone Spine 2006; 73 (2) : 219-20.
normal (fig. 45-9 et 45-10). Samson L, Mazurkiewicz S, Treder M, Wisniewski P. Outcome in the arthroscopic
treatment of the synovial chondromatosis of the knee. Ortop Traumatol Rehabil
2005; 7 (4) : 391-6.
IRM et TDM Tiedjen K, Senge A, Schleberger R, Wiese M. Synovial osteochondromatosis in a
9-year-old-girl : clinical and histopathological appearance. Knee Surg Sports Trau-
matol Arthrosc 2006; 14 (5) : 460-4.
Œdème « en patch » avec de nombreux spots d’hypersignal
T2 de la moelle épiphysaire condylienne, trochléenne ou des
plateaux tibiaux. Ces zones d’œdème changent de place et de
taille sur les contrôles successifs (fig. 45-9 et 45-10).
447

C H A P I T R E 46
SYNDROME DOULOUREUX ROTULIEN

(PATELLAIRE)
449

Genou
Synonyme majeure par quadriceps court entraînant une luxation perma-

nente ou habituelle : à chaque flexion du genou la patella doit
Chondromalacia patella. se luxer pour permettre la flexion du genou car le quadriceps
est raide et court.
Le syndrome douloureux patellaire se traduit par des douleurs
Définition fémoropatellaires sans antécédent de luxation vraie. L’insta-
bilité en est un des symptômes cliniques. Cette population, de
Une luxation de la patella est une perte complète des rapports
loin la plus nombreuse, ne possède pas les anomalies anato-
anatomiques entre le cartilage de la trochlée et celui de la
miques de l’IPO.
patella par déplacement externe de la rotule : cette anomalie
définit l’insuffisance patellaire objective (IPO). L’IPO se défi- Et puis, entre les deux, des gens ont les anomalies anatomi-
nit donc par l’existence d’un antécédent de luxation vraie de ques mais ne se sont jamais luxé la rotule : c’est l’instabilité
la rotule. Cette luxation rotulienne, transitoire, mais qui peut (ou laxité) patellaire potentielle.
récidiver, s’accompagne d’anomalies anatomiques caractéris- Le terme de chondromalacie est inapproprié car il concerne
tiques (trochlée plate, rotule haute), c’est une vraie dysplasie une anomalie histologique.
constitutionnelle. L’IPO a déjà été évoquée plus haut. La désaxation rotulienne est un débord en bloc de la rotule
L’enfant peut présenter une instabilité (ou laxité) patellaire vers le dehors le plus souvent.
a b
c e
d
Figure 46-1. Tests cliniques du SDP.

Manœuvre de Zohlen (a) : contraction du quadriceps genou en extension pendant que l’examinateur s’oppose à la montée de la
patella; ce test est trop sensible et doit être interprété avec prudence. Test isométrique du quadriceps en course interne (b) :
contraction du quadriceps en exerçant une résistance en appuyant sur la jambe. Le recurvatum entraîne une patella alta mais il
n’est pas lié de façon significative à un SDP (c). Radiographie profil (d) : patella alta et recurvatum. Signe de Smillie (e) : subluxation
de la patella vers le dehors avec flexion passive du genou jusqu’à 30° de flexion.
450

Syndrome douloureux rotulien (patellaire)
La bascule rotulienne est sa rotation autour de son axe vertical

avec conservation du centrage trochléen.
La laxité est un signe clinique, l’instabilité est un symptôme.
Clinique
Le SDP peut :
– être secondaire à une fracture ancienne de la patella, surtout
mal réduite, cette situation est rare;
– être plus souvent la conséquence d’une rupture ancienne du Figure 46-2. SDP. Critères morphologiques.
LCP; Radiographie axiale à 30° de flexion : patella centrée, pas de dysplasie
trochléenne.
– fréquemment présenter un antécédent de choc frontal (type
syndrome du tableau de bord).
Le SDP primitif est bilatéral, il se traduit par des douleurs et
une sensation d’instabilité :
– les douleurs sont antérieures, péripatellaires, durables,
mécaniques, favorisées par le sport, à la descente des esca-
liers, à l’accroupissement prolongé et après le maintien du
genou en position fléchie prolongée (signe du cinéma).
Elles peuvent être latéralisées simulant un syndrome du
tractus iliotibial d’autant qu’il s’agit de la même population
sportive, jeune;
– l’instabilité donne des craquements, des sensations d’accro-
chage ou de dérobement.
Sexe : il existe une nette prédominance féminine.
Âge : sujet jeune (M = 25 ans).
L’examen comporte :
Figure 46-3. SDP. Dysplasie trochléenne.
– douleur à la palpation profonde postérieure des facettes
Radiographie axiale à 30° de flexion : trochlée plate, patella dysplasique, facette
articulaires de la patella en la subluxant. Le patient doit externe exclusive.
reconnaître sa douleur;
– manœuvre de Smillie (flexion passive du genou après
subluxation latérale de la patella);
– engagement douloureux patellaire (flexion passive du
genou en exerçant une pression sur la pointe de la patella); Ces critères morphologiques sont souvent mieux appréciés
avec un peu plus de flexion (45°). On ne donne pas de valeur
– manœuvre de Zohlen (contraction active du quadriceps
chiffrée car les mesures sont trop dépendantes de l’incidence.
genou en extension l’examinateur essayant d’abaisser la
patella). Cette manœuvre est très sensible, elle doit être On recherchera une condensation osseuse anormale au
niveau de la facette patellaire externe (hyperpression). Des
bilatérale, le patient doit reconnaître sa douleur;
géodes et lacunes sous-chondrales font évoquer l’existence
– test isométrique en course interne positif alors qu’en course d’ulcérations cartilagineuses associées. La présence d’ostéo-
externe il ne l’est pas (fig. 46-1). phytes et le pincement articulaire sont synonymes d’arthrose.
Radiographies standards CRITÈRES DYNAMIQUES

Entre 15 et 30° de flexion la patella s’engage dans la trochlée.
Face, profil et rotules axiales à 30° de flexion. À 30° elle doit être centrée (la crête patellaire congruente avec
Le défilé fémoropatellaire à 30° de flexion quadriceps décon- la gorge de la trochlée, l’interligne interne est un peu plus
tracté est le meilleur compromis entre l’exigence de rensei- haut que l’externe), non désaxée et non basculée. Là encore
gnements morphologiques et dynamiques. les valeurs chiffrées ont peu d’intérêt.
Certains cherchent à sensibiliser la désaxation patellaire en
CRITÈRES MORPHOLOGIQUES demandant une contraction du quadriceps ou une rotation
La patella doit être centrée, l’interligne fémoropatellaire bien externe du squelette jambier. Les effets de ces manœuvres
enfilé. On juge de l’absence de dysplasie trochléenne et patel- sont inconstants et peuvent au contraire recentrer la patella.
laire (fig. 46-2). Dans la grande majorité des cas d’IPO, la tro- Elles sont avantageusement remplacées par les signes indi-
chlée apparaît trop plate (fig. 46-3). En cas de SDP, la trochlée rects obtenus désormais à l’IRM.
est normale. La patella peut avoir une facette externe prédo- En pratique, en cas de SDP simple, les radiographies sont nor-
minante et exclusive, ce qui représente une dysplasie males (l’incidence axiale à 30° quadriceps décontracté suffit
mineure, ou deux facettes équivalentes. L’extrême variabilité pour les anomalies morphologiques). La seule anomalie que
des morphologies patellaires incite à relativiser ce critère ainsi l’on peut retrouver sur l’incidence de profil de genou est la
que la classification de Wiberg. patella alta.
451

Genou
R
T
a b c d A
Figure 46-4. Mesure de la hauteur de la patella.

Technique de Bernageau (a). Fille, 15 ans, même patiente que fig. 46-3. Patella de hauteur normale mais presque de face sur le profil en extension quadriceps contracté
(b) (patella grade IV, la silhouette de la patella se superpose à la corticale antérieure du fémur, elle est instable). Signe du croisement : les 3 lignes trochléennes convergent
en 1 point haut. Ceci se voit sur l’axiale à 30° (voir fig. 46-3). Contrôle à 1 an après chirurgie (c).
Autre patiente. Patella baja postopératoire mal tolérée. Radiographie profil extension (d) : patella dans l’interligne du genou nettement sous la trochlée.
PROFIL DE GENOU techniques d’incidence) d’analyser finement, sur cette inci-

Il a pour but de visualiser la position de la patella. De nom- dence, la silhouette de profil de la patella avant son engage-
breuses techniques de mesures ont été décrites (Caton, Insall ment pour en déduire son degré d’instabilité. La clinique est
Salvati, Blackburne et Peel, etc.). La plus simple a notre pré- là pour faire part ou non d’un accident aigu d’instabilité
férence, celle de Bernageau : profil en charge, quadriceps con- (fig. 46-5). Quant à la dysplasie trochléenne de profil (signe
tracté. On mesure la hauteur de la patella par rapport à la du croisement), elle s’apprécie à 30° de flexion et en TDM.
trochlée. Le point inférieur de la surface articulaire de la En pratique, de profil, seule la position de la patella (alta le
patella se trouve à peu près au même niveau que le bord supé- plus souvent) nous intéresse, on ne cherche pas à analyser une
rieur de la trochlée. Une variation de 5 mm est tolérable éventuelle dysplasie trochléenne ni une patella instable.
(fig. 46-4). C’est la meilleure méthode car elle ne nécessite pas
comme les autres de flexion (variable et non reproductible) IRM
du genou, elle évalue la situation de la patella par rapport à la
trochlée dans laquelle elle s’engage, le simple fait de se mettre C’est la technique de choix, désormais, pour rechercher les
en charge en appui monopodal contracte le quadriceps. Bien signes objectifs du SDP.
sûr cette incidence est une incidence dynamique déstabilisa- Séquences DP FS 3 plans.
trice pour la patella et donc trop peu spécifique pour ne révé-
L’IRM montre pratiquement toujours des anomalies même
ler que les patellas instables. De nombreuses patellas
tardivement (jusqu’à 1 mois) après que les phénomènes dou-
asymptomatiques sont en situation de bascule de profil mais
loureux aient disparu. Trois types de signes ont été décrits.
le but de cette incidence n’est pas, telle que nous l’utilisons,
d’apprécier des critères dynamiques. C’est la position de la SIGNES DANS LES PARTIES MOLLES (50 %)
patella et elle seule qui nous intéresse. De même il nous paraît Inflammation spécifique de la graisse sous-patellaire et des
inutile, fastidieux et source d’erreur (à cause des variations parties molles externes latéropatellaires en hypersignal T2
intermédiaire. Ce type d’hypersignal peut simuler un syn-
drome du tractus mais l’inflammation est ici nettement anté-
rieure (fig. 46-6). Plus rarement inflammation de la graisse de
Hoffa. L’inflammation des parties molles prépatellaires n’est
pas spécifique.
SIGNES OSSEUX (50 %)
Un œdème sous-chondral en hypersignal T2 intermédiaire
est visible à la pointe de la patella ou à la crête, ou intéresse
toute la face articulaire postérieure de la patella (fig. 46-7).
SIGNES CARTILAGINEUX
Rares, ils concernent le cartilage trochléen ou patellaire.
L’IRM 3 T permet une bonne étude des anomalies morpho-
Figure 46-5. IPO. Même patiente que fig. 46-3 et 46-4 mais du côté logiques et de signal du cartilage. Une chondropathie ouverte
controlatéral gauche. se manifeste par un hypersignal liquidien en T2 et une abra-
Accident aigu de luxation vraie sur une trochlée plate. sion de la surface du cartilage (fig. 46-8).
452

1
2
a1 a2
b c
Figure 46-6. SDP. Atteinte des parties molles.

Homme, 32 ans, course à pied. IRM DP FS sagittale (a), axiale (b) : œdème sous-patellaire très spécifique (flèches).
Autre patiente 26 ans, ski. IRM DP FS axiale (c) : œdème discret des parties molles latéropatellaires (flèche).
a2) 1. Inflammation. 2. Ménisque latéral. 3. Ligament patellaire.
Évolution Diagnostic différentiel

L’évolution spontanée du SDP est mal connue. Il peut dispa- DORSAL DEFECT DE LA PATELLA
raître spontanément en quelques mois ou années (60 % des Ce défect est postérosupérieur et latéral (1 % des patients). Il
cas). Il peut persister, dans à peu près 40 % des cas, sans se présente sous la forme d’une lacune ronde cerclée. C’est
aggravation notable n’entravant que peu la vie quotidienne une variante de la normale assimilée à un cortical defect. Le
(dans 30 % des cas). À peine 10 % ont une gêne importante. cartilage patellaire est intact. Il peut rarement être symptoma-
La vie sportive est beaucoup plus perturbée (85 % des sujets tique.
estiment que leur état est inchangé). L’IRM permet de suivre
ces patients car les signes osseux et des parties molles dispa- PATELLA BIPARTITA
raissent avec la résolution des symptômes. C’est une variante fréquente (2 % des patients) de la normale
qui atteint le pôle supérolatéral de la patella. Elle est bilatérale
Mesure de la TA-GT (distance dans 40 % des cas, plus fréquente chez les garçons. C’est un
centre d’ossification accessoire qui ne fusionne pas avec le
tubérosité tibiale antérieure – corps de la patella créant une espèce de pseudarthrose chro-
gorge trochléenne) en TDM nique. Elle peut devenir douloureuse lors de microtraumatis-
mes, il se crée des micromouvements et l’IRM montre un
Elle n’intervient qu’en préopératoire et surtout en cas d’IPO. œdème des berges (1 fois/2) (fig. 46-10).
La valeur normale est de 15 ± 4 mm les membres inférieurs
en extension complète et 9 ± 4 mm à 30° de flexion. Au-delà Traitement
de 20 mm, le valgus pathologique de l’appareil extenseur est
certain (fig. 46-9). Toutefois, il faut relativiser la valeur de Pour les SDP et les instabilités patellaires potentielles, traite-
cette mesure, elle est soumise à des erreurs techniques (diffi- ment médical presque toujours : rééducation douce indolore
culté d’apprécier la gorge de la trochlée) et elle est inutile si la du quadriceps et surtout du vaste médial mais aussi des
trochlée est plate. ischiojambiers et du triceps sural. Le tenseur du fascia lata et
453

Genou
a b c
d e f
g h
Figure 46-7. SDP. Atteinte de l’os sous-chondral.

Homme, 21 ans, football, SDP depuis 1 an. IRM DP FS axiale (a), coronale (b), sagittale (cd) : œdème de la patella (tête de flèche) avec signal liquidien de la crête dans
l’os sous-chondral (flèche), le cartilage est fissuré. Œdème des parties molles sous-patellaires (étoile) et pseudosyndrome du tractus avec excès de liquide isolé dans le
récessus latéral (flèche courte).
Autre cas. Homme, 21 ans, SDP depuis 1 an. IRM DP FS axiale (e), sagittale (f) : œdème isolé de la face postérieure de la patella en hypersignal T2.
Autre cas. Femme, 54 ans, randonnée en montagne. IRM DP FS sagittale (g), axiale (h) : œdème isolé de la pointe de la patella (flèche). Trochlée plate et désaxation
patellaire.
sa bandelette doivent être étirés. La physiothérapie et les mas- Chirururgie : elle est réservée aux IPO (transposition de la
sages des points douloureux sont utiles. Le travail proprio- tubérosité inférieure ou médiale ± suture de l’aileron patel-
ceptif est orienté vers le contrôle de la rotation externe du laire médial).
squelette jambier. La réadaptation au sport est fondamentale.
454

1
2
a
b c
Figure 46-8. SDP. Atteinte du cartilage. Femme, 42 ans, randonnée en montagne.

IRM DP FS sagittale (a), coronale (b), axiale (c) : œdème de la trochlée (flèches) et ulcération du cartilage avec signal liquidien (têtes de flèche).
a2) 1. Érosion du cartilage et œdème de la trochlée. 2. Ménisque médial. 3. M. Gastrocnémien médial. 4. M. Semimembraneux.
1
2
4
3
Figure 46-9. TA-GT en TDM.

À droite, en extension, la mesure dépasse 20 mm. Valgus pathologique de l’appareil extenseur.
1. Tubérosité tibiale. 2. Trochlée. 3. Condyle médial. 4. Tête de la fibula.
455

Genou
a b c
d e
Figure 46-10. Patella bipartita douloureuse après accident du tableau de bord et SDP.
IRM DP FS axiale T1 T2 (ab), sagittale T2 (c): noyau latéral non fusionné, œdème de la «pseudarthrose» (flèche) et œdème de la face postérieure de la patella post-
traumatique (tête de flèche).
Autre cas. Radiographie face (d): patella bipartita latérale douloureuse conduisant à une intervention de régularisation (exceptionnel) (e).
P OUR EN SAVOIR PLUS Mc Cauley TR, Kier R, Lynch KJ, Joki P. Chondromalacia patellae : diagnosis with
MRI. AJR 1992; 158 (1) : 101-5.
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Kavanagh EC, Zoga A, Omar I et al. MRI findings in bipartite patella. Skeletal
Radiol 2007; 36 (3) : 209-14.
456

C H A P I T R E 47
LÉSIONS KYSTIQUES
457

Genou
Synonymes déchirure méniscale post-traumatique. Il s’agirait plutôt de

microtraumatismes répétés pour le ménisque externe et d’un
Backer’s cysts, ganglion cysts, bursea, bursitis. traumatisme unique, violent, en rotation-flexion pour le
ménisque interne. Ils touchent le plus souvent le sujet jeune,
Classification entre 20 et 40 ans, de sexe masculin (sexe ratio = 3), et sont
3 à 10 fois plus fréquents au niveau du compartiment externe.
En se basant sur leur topographique anatomique, les kystes Ils possèdent une localisation stéréotypée, située au contact
du genou se répartissent en deux grands groupes : du tiers postérieur du ménisque en arrière du ligament colla-
téral au niveau du compartiment médial et au niveau du tiers
– les kystes intra-articulaires qui comprennent les kystes antérieur et moyen du ménisque, en avant du ligament colla-
intrasynoviaux correspondant aux kystes méniscaux et les téral, au niveau du compartiment externe. Souvent de petite
kystes extrasynoviaux incluant les kystes des ligaments croi- taille au niveau du compartiment externe car contenus en
sés et de la graisse de Hoffa;
situation intracapsulaire par le LLE (ligament latéral externe)
– les kystes extra-articulaires pouvant se développer dans tous et le tendon du muscle poplité, ils ont tendance à perforer la
les compartiments anatomiques, notamment les parties capsule articulaire au niveau du compartiment médial et
molles. À cette catégorie appartiennent les bursites, kystes deviennent extra-articulaires. Ils peuvent s’étendre alors à
synoviaux, et kystes mucoïdes. distance de l’interligne articulaire soit vers l’arrière mimant
un kyste poplité, soit vers l’avant entre les plans superficiel et
profond du LLI (ligament latéral interne); des érosions osseu-
KYSTES ses sont possibles (fig. 47-1).
INTRA-ARTICULAIRES Clinique
Le plus souvent responsable de douleurs de type mécanique
K YSTESINTRA - ARTICULAIRES associé à une tuméfaction de taille variable comprise entre 5 mm
et 60 mm, le kyste poplité peut être de découverte fortuite.
INTRASYNOVIAUX
Lorsque la tuméfaction est présente, elle peut varier en fonc-
= KYSTES MÉNISCAUX tion des mouvements, augmentant en extension et diminuant
en flexion complète.
Définition
Ce sont des collections liquidiennes, le plus souvent riches en
Biologie
substance mucoïde, s’organisant toujours au contact d’une Normale.
a b c
d
Figure 47-1. Kyste paraméniscal médial.

Homme, 46 ans, masse d’apparition brutale en regard de l’interligne médial du genou. IRM
DP FS coronale (a), sagittale (b) : kyste en franc hypersignal T2 lobulé (flèche) et rompu avec
hypersignal des parties molles (têtes de flèche), fente horizontale méniscale médiale de la
corne postérieure à l’origine du kyste (flèche courte). On parle de kyste paraméniscal car celui-
ci peut migrer à distance du ménisque. La fente horizontale est la clé du diagnostic.
Autre exemple. IRM coronale T1 (c), T2 (d) : volumineux kyste en hyposignal T1 hypersignal
franc T2, lobulé, cloisonné, naissant de la corne antérieure fissurée du ménisque médial et
érodant la face médiale de la trochlée (flèches). Ménisque expulsé.
458

Lésions kystiques
Radiographie standard pertuis. Cette entité regroupe classiquement les kystes déve-
loppés dans l’espace de la tente des croisés et dans la graisse
Les clichés de face et de profil sont le plus souvent normaux. infrapatellaire. Ils prédominent dans la région postérieure et
Parfois une lyse corticale ou une lacune atteignant le spon- sont plus fréquemment développés aux dépens des ligaments
gieux peuvent être visualisées. croisés. Leur prévalence varie suivant les séries entre 0,2 et
1,9 % et ils touchent plus fréquemment les hommes (sexe
ratio = 3).
Échographie
Elle possède une faible sensibilité en dehors des opérateurs Clinique
entraînés. Elle ne permet pas de visualiser la fente méniscale
clé du diagnostic. Elle montre une masse des parties molles La présentation clinique dépend de la taille et de la localisa-
liquidienne. tion. Les kystes de la graisse infrapatellaire sont souvent
asymptomatiques mais peuvent être responsables de douleurs
Arthro-TDM antérieures du genou en créant une zone de conflit avec le
ligament patellaire. Les kystes de la tente des croisés sont plus
La fente méniscale est bien visualisée, horizontale, mais l’opa- souvent symptomatiques et possèdent alors une sémiologie
cification du kyste est inconstante et nécessite la réalisation de clinique plus riche associant des douleurs centrales du genou,
clichés ou de coupes tomodensitométriques tardives. des limitations articulaires, une masse palpable en cas
d’extension extra-articulaire. Dans un certain nombre de cas,
IRM ces kystes des ligaments croisés peuvent se rompre sans néces-
sairement un traumatisme initial. Le tableau clinique asso-
C’est l’examen de choix. Elle permet la détection du kyste ciant une douleur brutale, une limitation articulaire aussi
méniscal et de la déchirure méniscale associée. Des séquences bien en extension qu’en flexion et un syndrome inflamma-
DP Fat Sat en coupes sagittales et coronales sont souvent les toire évoque en premier lieu une arthrite septique.
plus intéressantes en montrant la continuité de la déchirure
avec le kyste.
Biologie
Le kyste méniscal apparaît sous forme d’une collection para-
méniscale, bien limitée, arrondie ou ovalaire, parfois polylo- Normale en dehors de la rupture de kyste de la tente des croi-
bée, à parois fines. Il apparaît en hyposignal T1 (ou parfois en sés où il existe un syndrome inflammatoire avec élévation de
isosignal T1 en raison de sa richesse en protéines) et en hyper- la VS et de CRP.
signal T2. Le kyste communique avec la cavité articulaire par
le biais de la déchirure méniscale associée qui se traduit par
un hypersignal linéaire étendu à au moins une de deux surfa-
ces articulaires. Elle comporte toujours une composante hori-
Habituellement normale, une érosion osseuse du condyle
zontale (fig. 47-1).
fémoral en regard peut être observée.

Une collection liquidienne au contact d’une déchirure ménis-
Elle peut visualiser un kyste globuleux volumineux postérieur
cale peut poser quelques difficultés d’interprétation. La loca-
transsonore mais ne permet pas de le rapporter au LCP.
lisation anatomique précise de ces formations liquidiennes
(bourse anatomique située entre le muscle poplité et la corne
postérieure du ménisque latéral, récessus tibial antérieur, etc.) IRM
et l’absence de communication avec la déchirure méniscale
permettent d’exclure le diagnostic de kyste méniscal. C’est l’imagerie de référence.
Les kystes de la graisse infrapatellaire sont des formations
liquidiennes multiloculaires, de contenu homogène en hyper-
Traitement signal T2 et hypo ou isosignal T1 en fonction de leur richesse
Il nécessite la cure de la déchirure méniscale associée afin en protéine, à parois fines et à bords nets. Ils sont localisés le
d’éviter la récidive. plus souvent juste en avant de la corne antérieure du ménis-
que externe. (fig. 47-2).
Les kystes du ligament croisé antérieur possèdent un aspect
K YSTESINTRA - ARTICULAIRES fusiforme, s’étendant le long et entre les différentes fibres liga-
mentaires. Ils apparaissent iso-intenses en T1 par rapport au
EXTRASYNOVIAUX ligament et présentent un franc hypersignal T2 homogène
contrastant avec les fibres ligamentaires qui restent intactes et
Définition bien tendues (fig. 47-3).
Les kystes du ligament croisé postérieur apparaissent habituel-
Ce sont des kystes mucoïdes, c’est-à-dire des formations kys- lement comme une formation kystique multiloculaire à limite
tiques à paroi fibreuse pseudosynoviale, de contenu riche en nette, en hypo ou isosignal T1 et en hypersignal T2 franc,
protéine, et communiquant avec l’articulation par un très fin située au contact de sa face dorsale. Récemment, une rupture
459

Genou
a b c
Figure 47-2. Kyste de la graisse de Hoffa. Femme, 80 ans douleur sous-patellaire antérieure.
IRM DP FS coronale (a), sagittale (b) et axiale (c) : masse kystique en franc hypersignal T2 dans la graisse de Hoffa plaquée sur la corne antérieure du ML. La dégéné-
rescence kystique de la corne antérieure entraîne fréquemment la formation de kyste de la graisse.
braneux en cas de rupture du kyste du ligament croisé

postérieur);
– tumeurs synoviales de type hémangiome et synovialosarcome
(pas de rehaussement massif central ni de phénomènes de
flux vasculaires dans les kystes de la graisse infrapatellaire).
Traitement
Excision arthroscopique.
Aspiration percutanée sous contrôle tomodensitométrique.
KYSTES
Figure 47-3. Kyste mucoïde du ligament croisé antérieur. Homme, 44
EXTRA-ARTICULAIRES
ans, blocages intra-articulaires.
IRM T2 sagittale : image fusiforme, en hypersignal, au sein du ligament croisé
antérieur avec respect de l’architecture des fibres.
B URSITES
de kyste du ligament croisé postérieur a été décrite. Dans ce
cas, le kyste s’affaisse, la paroi devenant flasque et il se frag- Voir supra p. 361, 432, 433 et 437.
mente en plusieurs collections ovalaires en hypersignal T2,
communiquant entre elles. Il s’y associe une inflammation de
la graisse de l’échancrure intercondylienne (fig. 47-4). Il n’y a K YSTES SYNOVIAUX
pas d’hydarthrose et les ligaments croisés postérieur et anté-
rieur restent intacts. Classiquement les kystes synoviaux sont des hernies de la
synoviale dans les tissus voisins de l’articulation. Ils commu-
niquent toujours avec la cavité articulaire par un chenal plus
Diagnostic différentiel ou moins large et possèdent une localisation stéréotypée. Le
kyste poplité représente, à lui tout seul, l’essentiel de ce
Il est représenté par les pathologies suivantes :
groupe.
– récessus articulaire inférieur physiologique de la graisse de
Hoffa (communication large et nette avec la cavité
articulaire);
Définition
– kyste méniscal ou paraméniscal (absence de fente méniscale Le kyste poplité est une formation liquidienne, à revêtement
horizontale en cas de kyste de la tente des croisés ou de la synovial, correspondant à une distension de la bourse
graisse infrapatellaire); séreuse commune des muscles gastrocnémien médial et
– rupture du ligament croisé antérieur (pas de notion de trau- semimembraneux. Cette dernière siège en arrière du con-
matisme, fibres ligamentaires intactes et bien tendues en dyle fémoral interne, entre le muscle gastrocnémien médial
cas de kyste du ligament croisé antérieur); et le tendon du muscle semimembraneux, à l’endroit où le
– rupture de kyste poplité (pas d’épanchement de la bourse tendon du muscle gastrocnémien médial quitte la capsule
commune des muscles gastrocnémien médial et semimem articulaire. Elle est toujours individualisable et communi-
460

Lésions kystiques
a b c
d
Figure 47-4. Rupture de kyste du LCP. Femme, 55 ans gêne à la flexion du genou depuis 1 an mois.
Douleur brutale et inflammation récente.
IRM DP FS sagittale (a) : masse kystique globuleuse du LCP (flèches). Un an après IRM DP FS sagittale (bc) et axiale (d) :
rupture du kyste, inflammation des parties molles (têtes de flèches), pas d’épanchement articulaire. La coupe axiale
montre que la bourse du gastrocnémien médial et du semitendineux est vide, pas de kyste poplité.
que avec l’articulation dans 30 à 50 % des cas. Cette com- secondaire résulte d’un épanchement intra-articulaire chro-
munication est d’autant plus fréquente que le sujet est âgé. nique avec élévation des pressions intra-articulaire et de rem-
En embryologie, elle est constituée par l’union de deux plissage de la bourse commune sans retour possible en raison
bourses (celle du muscle gastrocnémien médial et du muscle de l’existence d’une valve-clapet au niveau de l’orifice de
semimembraneux), expliquant l’existence d’une cloison communication avec l’articulation. Un kyste poplité de
centrale plus ou moins complète la scindant en deux seg- l’adulte doit donc faire rechercher une lésion méniscale ou
ments (une corne antérieure et postérieure). Cette origine ligamentaire, une arthrose fémorotibiale ou fémoropatellaire,
bipartite permet d’expliquer la distension isolée de l’un ou un rhumatisme inflammatoire, en particulier la polyarthrite
l’autre segment. rhumatoïde.
Cette bourse commune joue le rôle de chambre d’expansion
en cas d’épanchement intra-articulaire. On parle de kyste Complications
poplité lorsque cette distension dépasse 5 cm. Il s’étend habi-
tuellement vers le bas dans les espaces intermusculaires du Elles se divisent en deux grands groupes : la rupture et la
mollet en situation pré ou rétrosoléaire : c’est le kyste de compression.
Baker des auteurs anglo-saxons. La complication la plus fréquente est la rupture. Elle peut être
L’incidence du kyste poplité, nettement plus élevée chez les proximale, mais le plus souvent distale. Elle se manifeste par
patients après 50 ans, varie suivant les séries entre 5 et 40 %, une douleur aiguë de la face postérieure du genou ou du mol-
surestimée par l’arthrographie qui distend la bourse séreuse let, le plus souvent dans les suites d’un effort musculaire. Cli-
normale. Elle n’est pas influencée par le sexe. niquement, il existe une tuméfaction sensible, inflammatoire,
accompagnée parfois d’un fébricule.
Clinique La compression peut concerner toutes les structures anatomi-
ques de voisinage et plus particulièrement la veine et l’artère
Le plus souvent asymptomatique, le kyste poplité peut être poplitée ainsi que les nerfs sciatiques poplités interne et
responsable d’une tuméfaction du creux poplité de consis- externe.
tance variable mais qui reste non battante et non expansive.
Parfois une douleur majorée par la flexion et l’extension com- Biologie
plète révèle le kyste.
Il existe de deux grands groupes de kystes poplités : les kystes Normale en dehors de la rupture et d’une pathologie rhuma-
poplités primitifs de l’enfant et les kystes poplités secondaires tismale inflammatoire sous-jacente où la VS et la CRP peu-
de l’adulte qui sont les plus fréquents (70 %). Le kyste poplité vent être augmentées.
461

Genou
Radiographie standard inflammatoires de la synoviale (ostéochondromatose, synovite

villonodulaire, polyarthrite rhumatoïde) ou néoplasiques
Habituellement normale. pourront être particulièrement bien analysées sur des séquen-
ces T2 (corps étrangers et débris en hyposignal) et T1 après
Échographie injection de chélates de gadolinium (prise de contraste de la
synoviale inflammatoire centrale, irrégulière ou nodulaire).
C’est l’examen de choix pour confirmer la présence du kyste De même, l’IRM permet de caractériser les éventuelles com-
poplité et préciser sa localisation et son extension. Il se pré- plications du kyste poplité. En cas de rupture, il existe autour
sente sous la forme d’une formation de contenu anéchogène, du kyste, affaissé ou non, une inflammation des parties mol-
à parois fines et à contours lobulés, correspondant à une dis- les à type d’infiltration œdémateuse en franc hypersignal T2
tension de la bourse commune du muscle gastrocnémien ou STIR. Des collections plus ou moins hétérogènes en T1 et
médial et semimembraneux, communiquant avec l’articula- T2 sont parfois associées et s’étendent le long de plans de cli-
tion du genou en arrière du condyle fémoral médial. vages au niveau des fascias intermusculaires (fig. 47-6). Il est
En cas de rupture, le kyste apparaît affaissé avec des parois donc important de faire le diagnostic de kyste poplité rompu
épaissies, un contenu hétérogène plus échogène en raison des afin de ne pas s’égarer vers une pseudothrombophlébite
remaniements hémorragiques, entouré d’une zone d’infiltra- surale, un traitement anticoagulant pouvant en cas d’héma-
tion hypoéchogène au niveau des parties molles sous-cuta- tome s’avérer néfaste pour le patient.
nées et des fascias intermusculaires de la jambe. Les compressions veineuse, artérielle et nerveuse par un kyste
poplité pourront également s’appréhender en IRM, en confir-
TDM mant les rapports intimes entre ces structures anatomiques
dans les 3 plans de l’espace.
Elle est réservée aux contre-indications de l’IRM.
IRM
Il s’agit de :
Le kyste poplité est le plus souvent bien circonscrit, unilocu- – masses du creux poplité (hématome, anévrysme de l’artère
laire, à parois fines de contenu liquidien en hypersignal T2 et poplitée, tumeur osseuse ou des parties molles);
hyposignal T1, situé en arrière du genou entre le tendon du – thrombophlébite surale en cas de rupture;
muscle semimembraneux et le muscle gastrocnémien médial
– sciatique L5 ou S1 tronquée en de compression nerveuse.
au sein de leur bourse commune. Un orifice de communica-
tion avec l’articulation est habituellement retrouvé, en parti- Dans tous ces cas, l’hypersignal T2 de type liquidien, l’aspect
culier sur les coupes axiales. Une expansion le plus souvent lobulé, les parois fines et surtout la continuité avec la cavité
inféromédiale devra être recherchée. Parfois le kyste poplité articulaire par l’orifice de la bourse commune des muscles
peut être cloisonné ou contenir des débris et des corps étran- gastrocnémien médial et semimembraneux permettent en
gers lorsqu’il est secondaire à une à pathologie cartilagineuse général d’aboutir au diagnostic.
ou synoviale (fig. 47-5).
L’IRM par rapport à l’échographie permet de réaliser une Traitement
recherche étiologique du kyste beaucoup plus précise. Ainsi les
lésions arthrosiques, méniscales et ligamentaires seront scru- Disparaissant spontanément chez l’enfant, il ne nécessite
puleusement recherchées (fig. 47-5). De même, les maladies aucun traitement.
a b c Figure 47-5. Kyste poplité. Femme, 50 ans, douleurs à la marche avec sensation de blocage et apparition récente d’une voussure
au niveau du creux poplité.
IRM DP FS axiale (ab) : formation kystique bien circonscrite, uniloculaire, à parois fines en hypersignal T2, située en arrière du genou entre le tendon du
muscle semimembraneux et le muscle gastrocnémien médial au sein de leur bourse commune. IRM DP FS sagittale (c) : fissuration de la corne postérieure
du ménisque interne responsable d’un épanchement intra-articulaire et de la formation d’un kyste poplité.
462

Lésions kystiques
a b
c d e
Figure 47-6. Kyste poplité rompu. Homme, 60 ans, clinique de pseudophlébite avec épanchement intra-articulaire du genou.
Échographie coupe transversale du creux poplité (a), longitudinale du mollet (b), IRM T2 sagittale (cd) et axiale (e) : collection transsonore communiquant avec l’articu-
lation en situation de bourse du gactrocnémien médial et du semitendineux (flèche), collection dans les parties molles médiales du genou qui va secondairement
s’enkyster (têtes de flèche). Le kyste est rompu. L’IRM montre que la rupture s’est faite entre les muscles le long des plans de clivage des fascias. La coupe axiale montre
le reliquat kystique poplité (étoile).
Chez l’adulte : traitement étiologique du kyste en première Clinique

intention (anti-inflammatoires en cas de poussées d’arthrose,
résection arthroscopique d’une déchirure méniscale, syno- La présentation clinique dépendra de la localisation et de la
viorthèse dans le cadre d’une polyarthrite rhumatoïde). taille du kyste mucoïde. Le plus souvent asymptomatique,
Ponction directe du kyste avec infiltration de corticoïdes en leur découverte fortuite est fréquente en imagerie tomoden-
cas d’échec. sitométrique et par résonance magnétique. Parfois ils seront
Exérèse chirurgicale en dernier recours. responsables d’un tableau chronique associant une douleur,
une tuméfaction ou une compression nerveuse. Récemment
un tableau aigu associant rougeur, chaleur, tuméfaction cuta-
K YSTES MUCOÏDES née et douleur a été décrit. Les symptômes cliniques ressem-
blent à ceux d’une thrombose veineuse profonde ou d’un
abcès des parties molles mais leur survenue se fait toujours à
Définition l’issue d’un effort musculaire intense. Il s’agit d’une rupture
Les kystes mucoïdes appelés ganglions cysts par les auteurs de ces kystes dans leur milieu environnant.
anglo-saxons sont des cavités kystiques présentant une paroi
fibreuse tapissée de fibroblastes et de myxofibroblastes conte- Biologie
nant une substance épaisse incolore ou xanthochromique de
type « gelée de pomme » formée de mucopolysaccharides à Normale en dehors de la rupture où la VS et la CRP peuvent
partir de l’acide hyaluronique. En effet, à la différence du être augmentées.
kyste synovial, les kystes mucoïdes ne possèdent pas de revê-
tement pariétal constitué de cellules synoviales, et leur con- Radiographie standard
tenu n’est pas un liquide de type articulaire. Les kystes
mucoïdes extra-articulaires sont fréquemment retrouvés. Normale le plus souvent, encoche périostée possible.
L’âge de survenue se situe entre 30 et 50 ans et il existe une
prédominance masculine. Leur localisation est extrêmement Échographie
variable et intéresse aussi bien les tissus musculotendineux et
conjonctivograisseux que les tissus osseux et vasculaires. C’est un examen de première intention mais limité.
463

Genou
Les kystes peuvent être uni ou multiloculaires. Leur contenu neuse profonde à l’écho-Doppler veineux doivent orienter
est classiquement de type liquidien apparaissant hypoécho- vers ce diagnostic (fig. 47-8).
gène ou transsonique avec renforcement postérieur. Parfois
ils possèdent des septa internes. Diagnostic différentiel
Mais la communication avec l’articulation est rarement
visualisée et l’analyse de la paroi est difficile. La première étape est de déterminer la nature kystique de la
collection telle que nous l’avons montrée ci-dessus. Ainsi en
TDM et IRM (fig. 47-7) résonance magnétique, une lésion arrondie uni ou multilocu-
lée, à contours réguliers présentant ou non des septa internes
L’étude du kyste repose sur son contenu, sa paroi et son pédicule. ayant un contenu en hyposignal T1, hypersignal T2, avec une
Son contenu est classiquement de type liquidien, de faible paroi plus ou moins fine, régulière avec un fin rehaussement
densité en TDM, en hyposignal ou isosignal T1 (en raison de interne après injection de gadolinium évoque une collection
son contenu riche en mucine) et hypersignal T2 en IRM. kystique.
Des complications intercurrentes à type d’hémorragies, Même si des remaniements hémorragiques ou infectieux sont
d’infections peuvent modifier ces données rendant leur con- présents, il est alors possible d’éliminer :
tenu plus hétérogène avec des densités plus élevées en TDM, – une tumeur kystique telle que le synovialosarcome qui pré-
et des modifications de signal en IRM à type d’hyposignal en sentera des nodules pariétaux rehaussés après gadolinium;
écho de gradient dues au produit de dégradation de l’hémo- – une lésion solide bénigne telle que le schwannome pouvant
globine. présenter un hypersignal T2 intense signe de confusion,
Les kystes peuvent être uni ou multiloculaires et posséder des mais le plus souvent rehaussé dans son ensemble après
septa internes. Leur paroi est mal analysable en échographie gadolinium, situé en contact avec une structure nerveuse,
et en TDM. En IRM, elle apparaît en hyposignal T1 et T2, pouvant s’accompagner d’une amyotrophie dans le terri-
avec rehaussement pariétal interne en fin liseré après injec- toire des muscles touchés;
tion de gadolinium. L’inflammation chronique peut entraî- – un anévrysme le plus souvent développé au niveau du creux
ner un épaississement de la paroi et les hémorragies poplité aux dépens de l’artère du même nom, présentant
occasionnent des dépôts d’hémosidérine. souvent un aspect lamellaire avec une alternance d’hypo et
Le pédicule n’est pas vu en échographie et n’est retrouvé que d’hypersignaux en T1 et T2 secondaires aux thrombus
dans 25 % des cas en arthro-TDM réalisée 1 à 2 heures après intramuraux d’âge différents, un artefact de pulsatilité et
l’injection de produit de contraste. Une étude récente a révélé des calcifications de parois;
la capacité supérieure de l’IRM à détecter le chenal dans 60 % – des varices poplitées qui sont des dilatations focales de la
des cas en utilisant dans les 3 plans de l’espace des séquences veine poplitée souvent secondaires à un traumatisme du
pondérées en T1 et en T2. vaisseau, présentant des structures valvulaires en leur sein
et des hypersignaux T2 secondaires à des flux sanguins à
En cas de rupture de kyste mucoïde, il existe au sein des par-
basse vitesse.
ties molles (fascias intermusculaires) une collection kystique
non sous tension, inflammatoire, hétérogène dont les parois La deuxième étape consiste à déterminer la topographie
sont rehaussées par le produit de contraste en TDM et IRM. exacte de la collection, de préciser ses rapports avec les struc-
Cette collection communique par un fin pertuis avec l’articu- tures adjacentes et d’affirmer ou non l’existence d’une com-
lation et la bourse commune des muscles gastrocnémien munication avec l’articulation. Elle permet ainsi d’éliminer :
médial et semimembraneux est vide. Le contexte clinique – les kystes intra-articulaires, en particulier les kystes ménis-
(début brutal après un effort) et l’absence de thrombose vei- caux qui peuvent être volumineux et s’étendre à distance de
a b c Figure 47-7. Kyste mucoïde intra-osseux. Homme, 44 ans, blocages intra-articulaires.

IRM T2 sagittale (a), arthro-TDM sagittale (b) et coronale (c) : formation ronde en franc hypersignal T2 entre les épines tibiales (flèches), il existe une
dégénérescence kystique du LCA (tête de flèche). L’arthro-TDM montre qu’un fragment osseux tibial est intra-articulaire mais n’est pas libre (flèche
courte). Ce fragment vient de la zone kystique mucoïde.
464

Lésions kystiques
a b c
d e
Figure 47-8. Rupture de kyste mucoïde dans la graisse rétrofémorale. Homme, 21 ans, tuméfaction inflammatoire diffuse, rouge, chaude et
douloureuse de la face postérieure de la cuisse droite de survenue brutale au cours d’un jogging. Suspicion de thrombophlébite.
IRM T2 axiale (a) et coronale (bc), T1 coronale (d) puis T1 C + axiale (e) : collection liquidienne en hypersignal T2 et hyposignal T1, hétérogène, à parois inflammatoires
rehaussées, dissociant les fascias intermusculaires de la face postérieure de la cuisse et communiquant avec l’articulation du genou par un fin pertuis au niveau du
récessus condylien médial.
a b
c
Figure 47-9. Kyste mucoïde de l’articulation tibiofibulaire supérieure.

Femme, 35 ans, jogging, masse fluctuante centrée sur l’articulation.
Échographie coupe longitudinale (a), TDM axiale (b), radiographie face après opacification
du kyste et infiltration (c) : masse kystique « gelée de pomme », transsonore, sans commu-
nication apparente avec l’articulation (flèches). Guérison après infiltration cortisonée.
465

Genou
leur origine source de difficulté diagnostique. Cependant P OUR EN SAVOIR PLUS

on voit toujours la fissure horizontale méniscale associée;
– les kystes poplités qui possèdent une localisation anatomique Boutry N, Cotten A, Dewatre F et al. Les collections kystiques du genou en IRM.
typique; Feuillets de Radiologie 1997; 37 (1) : 25-36.
Laborie L, Lerais JM, Sarliève P et al. Rupture de kyste mucoïde dans la graisse
– les bursites, qui peuvent être source de confusion mais pré- rétro-fémorale : à propos de deux cas. J Radiol 2006; 87 : 670-4.
sentent une topographie stéréotypée et ne communiquent McCarthy CL, McNally EG. The MRI appearance of cystic lesions around the knee.
pas avec l’articulation. Skeletal Radiol 2004; 33 : 187-209.
Mercky N, Lerais JM, Hadjidekov G et al. Rupture d’un kyste mucoïde du ligament
Ainsi, au total, une lésion des parties molles du genou dont la
croisé postérieur. À propos d’un cas. J Radiol 2007; 88 : 1721-3.
nature kystique a été établie sur des critères d’imagerie con-
ventionnés sera étiquetée de nature mucoïde après élimina-
tion des autres pathologies kystiques du genou.
En cas de suspicion de rupture de kyste mucoïde, les diagnos-
tics de thrombose veineuse profonde et d’abcès des parties
molles devront être éliminés en se basant sur les données de
l’écho-Doppler veineux des membres inférieurs et de l’IRM.
Traitement
Ponction directe du kyste avec infiltration de corticoïdes
(fig. 47-9).
Traitement anti-inflammatoire et repos en cas de rupture.
Exérèse chirurgicale en dernier recours.
466

C H A P I T R E 48
ARTHROPATHIES MICROCRISTALLINES,
ALGODYSTROPHIE,
OSTÉOCHONDROMATOSE
469

Cheville et pied
ARTHROPATHIES
MICROCRISTALLINES
Définition
Les arthropathies microcristallines sont dues à des dépôts de
cristaux d’hydroxyapatite, de pyrophosphate de calcium
dihydraté et d’urate de sodium (goutte) intra ou périarticu-
laire qui induisent des réactions phlogogènes à type de
Figure 48-1. Dépôts d’apatite après infiltration pour enthésopathie
monoarthrite ou de polyarthrites asymétriques. calcanéenne.
L’atteinte du pied et de la cheville est rare sauf en ce qui con- Radiographie profil : dépôts denses, lobulés (flèche).
cerne la goutte.
R HUMATISME À APATITE
Les dépôts d’apatite sont le plus souvent idiopathiques. Ils se
forment dans les tissus avasculaires dégradés. Ils peuvent être
secondaires à des infiltrations de glucocorticoïdes (fig. 48-1).
Siège : au pied. Ils siègent surtout autour de l’articulation
interphalangienne de l’hallux et aussi à l’insertion du TP. Ce
sont des dépôts denses, homogènes, à bords nets. Lorsqu’ils
se résorbent, ils induisent des arthrites aiguës, nocturnes,
inflammatoires. Ils disparaissent alors en 8 jours à peu près
(fig. 48-2). Ces cristaux sont difficiles à voir en microscopie
optique.
C HONDROCALCINOSE
La CCA se caractérise par des dépôts intra (cartilage, syno-
viale) ou périarticulaires (tendons calcanéens).
Parfois asymptomatique, la CCA provoque soit une synovite
aiguë transitoire (pseudogoutte), soit des arthropathies chro- a b
niques volontiers destructrices (avec géodes et érosion des
berges articulaires surtout l’articulation talonaviculaire) Figure 48-2. Réaction aiguë de résorption de microcristaux d’apatite.
(fig. 48-3). Sa fréquence est de 20 % après 70 ans, elle est plus Femme, 38 ans douleur nocturne brutale et œdème.
Radiographie face (ab) : opacités à bords flous, peu denses, à l’insertion navicu-
observée chez les femmes.
laire du TP (flèche) (a), 8 jours après elles ont disparu (b).
À la radiographie standard, ces calcifications sont granulaires,
linéaires, denses, parallèles aux surfaces articulaires.
Siège : tarse postérieur, face médiale du 1er métatarsien, che-
ville. Si les calcifications ne se voient pas sur l’articulation
concernée, il faut les chercher ailleurs (genoux, poignets).
La TDM montre la densité élevée des cristaux (> 500 UH). Secondaire à une hyperuricémie idiopathique, elle est plus
Ces cristaux se voient bien en microscopie optique (parallélo- fréquente chez l’homme d’âge moyen (F = 0,66 %).
grammes de petite taille, peu biréfringents en lumière polarisée).
G OUTTE L’arthropathie uratique est un compromis d’arthrite et
d’arthrose avec respect de l’interligne, érosions sous-chondrales
Clinique et peu constructrice. Les érosions sont bien limitées, margina-
les, géodiques, soulèvent l’os cortical, expansives (« aspect de
Arthrite aiguë de l’articulation métatarsophalangienne de marges en surplomb »), voire pseudotumorales, et formant
l’hallux (50 %). Après quelques années apparaissent des des spicules osseux au tarse (« pied hérissé ») (fig. 48-4).
tuméfactions compactes des tissus mous (tophi), focales, L’arthrose de l’articulation métatarsophalangienne prédis-
juxta ou périarticulaires, rarement calcifiées, en périphérie. pose à l’attaque de goutte.
470

Arthropathies microcristallines, algodystrophie, ostéochondromatose
2
1
5
3
a1 a2
b
Figure 48-3. Arthropathie destructrice talonaviculaire de la CCA. Homme, 75 ans, tableau d’arthrite aiguë du tarse.
TDM sagittale (a), axiale (b) : pincement et érosion articulaire, géodes, vide articulaire éliminant une arthrite septique, condensation
sous-chondrale typique. Cristaux de pyrophosphate à la ponction.
a2) 1. Navicularis. 2. Os talus. 3. Os Calcanéus. 4. Os cuboïde plantaire. 5. Os cunéiforme médiale.
2
1
8 3
6
7 5 4
a1 a2
b
Figure 48-4. Goutte.

Radiographie face (a), oblique déroulé (b) : grosses géodes avec « marges en surplomb »
(flèche) (a), tarse hérissé (tête de flèche), tophus (étoile), érosions de la 5e et de la 1re tête
métatarsienne (b).
a2) 1. Erosion. 2. Tophus. 3. Os cunéiforme médial. 4. Os cunéiforme intermédiaire. 5. Os
cunéiforme latéral et cuboïde. 6. Talus. 7. Calcanéus. 8. Os naviculaire.
IRM TDM
Le tophus a un signal intermédiaire proche de celui des mus- Les tophi sont hyperdenses (160-170 UH, inférieurs à
cles en T1 et variable hétérogène en T2 avec des zones en 300 UH), lobulés.
hypersignal modéré non hydrique et des zones restant hypo-
signal.
471

Cheville et pied
Scintigraphie au technétium
ALGODYSTROPHIE
99m
Elle fixe précocement bien avant l’apparition des anomalies
radiologiques qui présentent un retard moyen de 4-6 semai-
L’algodystrophie du pied est fréquente. Elle succède à un nes. La fixation se fait aux trois phases (immédiate vasculaire,
traumatisme surtout articulaire dans 50 % des cas. L’algodys- précoce interstitielle et tardive osseuse) dans la moitié des cas,
trophie est idiopathique dans un tiers des cas. elle peut être hypofixante chez l’enfant (65 %).

Au début phase inflammatoire avec œdème, trouble vasomo- Elle n’est pas spécifique : déminéralisation par hyperactivité
teur, douleur mais qui reste le plus souvent mécanique. ostéoclasique de type dystrophique, retardée, régionale, à pré-
L’articulation est enraidie. Puis pied froid, atrophie cutanée dominance sous-chondrale et hétérogène de l’os trabéculaire.
et enfin fibrose périarticulaire ± enraidissement séquellaire. Chez l’enfant, la raréfaction de type dystrophique est le plus sou-
vent absente ou bien elle prend un aspect de bandes métaphysai-
Évolution res comme dans les leucoses aiguës ou les lésions septiques.
Il est important de constater le caractère régional (toute l’épi-
L’atteinte du pied est souvent longue (moyenne = 12 mois et physe), extensif et migrateur de la résorption.
jusqu’à 28 mois). L’interligne articulaire est normal ce qui est un argument
important contre une arthrite.
Biologie Il existe des formes partielles ou parcellaires qui ne portent
que sur un rayon du pied.
Normale et le liquide synovial mécanique (< 500 éléments/mm3). À la phase d’état, l’os cortical, notamment sous-périosté, se
résorbe simulant une hyperparathyroïdie mais elle reste tou-
1
5
2
6
7
4 3
a1 a2 b
c d
Figure 48-5. Algodystrophie talonaviculaire. Homme, 55 ans, traumatisme articulaire 3 mois avant, raideur douloureuse du tarse.
IRM sagittale T1 (ab), axiale T2 (cd) : œdème sous-chondral antérieur, zonal, du talus (tête de flèche), l’interligne est normal (flèche), léger excès de liquide intrarticulaire.
a2) 1. Œdème de la tête du talus. 2. Calcanéus. 3. M. court fléchisseur des orteils. 4. Os cubo¨ïde plantaire. 5. Os naviculaire. 6. Os cunéiforme médial. 7. Os cunéiforme
intermédiaire.
472

1
3
a b
c1 c2
d
e f
Figure 48-6. Algodystrophie.

Algodystrophie de l’hallux. Homme, 41 ans, traumatisme en extension de la méta-
tarsophalangienne de l’hallux 6 mois auparavant. IRM axiale T1 (a), T2 (b), T1 (c),
T2 (d) : l’œdème, élément clé du diagnostic, se présente de façon variable. Zonal,
sous-chondral à la base de la phalange avec inflammation des parties molles
(flèches) (ab). Plus en avant, l’œdème est plus ancien, séquellaire, en petites zones
lacunaires en hypersignal relatif T2. Noter l’accentuation des travées spongieuses
verticales traduisant un stade plus ancien de l’algodystrophie, l’œdème est migra-
teur.
Autre cas. Algodystrophie de la cheville. Homme, 55 ans, 5 mois après entorse en
varus. IRM coronale T1 (e), T2 (f) : œdème sous-chondral typique, en hypersignal
T2 plus marqué sous l’interligne (flèche) et en hypersignal T2 relatif dans le corps
du talus, œdème de la malléole médiale, interligne respecté et synovite latérale.
c2) 1. Œdème de la tête du premier mététarsien I. 2. Os sésamoïde. 3. Tête du
métatarsien II.
jours locorégionale. La résorption endostéale et corticale À un stade plus évolué et tardif l’os devient fantomatique et les
entraîne la formation de petites lacunes dystrophiques qui contours s’estompent transitoirement.
simulent une lésion perméative, infectieuse ou néoplasique. La raréfaction dystrophique se répare, à condition que l’évo-
Quand à la résorption corticale superficielle elle laisse subsis- lution n’ait pas été trop longue, et avec un retard de plusieurs
ter une lame d’os cortical qui ressemble à une apposition mois par rapport à la clinique.
périostée.
473

Cheville et pied
a b c
d e
Figure 48-7. Algodystrophie. Femme, 62 ans, antécédent de traumatisme mineur du pied deux mois auparavant, œdème local et douleur
pseudo-inflammatoire du tarse.
IRM septembre 2008, sagittale T1 (a) et T2 (b) et contrôle janvier 2009 (c-e) : œdème en hyposignal T1 et hypersignal T2 du naviculaire, parties molles inflammatoires,
interligne articulaire normal. Quatre mois plus tard nette amélioration clinique, l’algodystrophie entre en phase froide, mais l’œdème persiste. À l’IRM noter son caractère
migrateur, l’os naviculaire est normal, c’est l’articulation de Lisfranc qui est maintenant atteinte.
Les séquelles sont une raréfaction post-dystrophique organi-

sée, avec renforcement des travées selon les lignes de force, OSTÉOCHONDROMATOSE
des corticales amincies.
L’algodystrophie peut générer des microfractures de stress et DE LA CHEVILLE
impactions trabéculaires (métaphyse tibiale inférieure, calca-
néum, têtes métatarsiennes).
L’algodystrophie peut enfin révéler une ostéomalacie ou une L’ostéochondromatose articulaire primitive du pied et de la
ostéopathie fragilisante comme la maladie de Lobstein à par- cheville est peu fréquente. L’atteinte de la talocrurale est la
tir, sans doute, de microfractures ou d’impactions épiphysai- moins rare. La clinique n’a aucune particularité, blocage tran-
res mal réparées des têtes métatarsiennes. sitoire, poussées d’hydarthrose entrecoupées de longues
périodes de rémission. Les corps étrangers sont le plus sou-
vent calcifiés mais il peut être difficile de les mettre en évi-
IRM dence en raison des superpositions osseuses. C’est l’intérêt
des clichés dynamiques qui font « bailler » l’interligne, notam-
Séquences T1, T2 T1 C + dans les trois plans. ment de face. La TDM avant et après opacification articulaire
permet de visualiser d’autres corps étrangers non radio-opa-
Les anomalies essentielles sont : un œdème médullaire focal,
ques (fig. 48-8).
présent dans la phase chaude de la maladie, et une infiltration
œdémateuse des tissus mous. L’œdème osseux est surtout sous- L’IRM montre les corps étrangers en hyposignal T1 et surtout
T2, car ils sont toujours entourés d’une réaction liquidienne.
chondral et il existe de fines stries en hyposignal de type frac-
Il existe aussi un épanchement et une synovite (fig. 48-9).
turaire correspondant à des fractures de contrainte. Ces ano-
malies sont transitoires et migratrices en rapport, sans doute, Dans le cadre de l’ostéochondromatose extra-articulaire des
avec l’apparition de nouvelles fractures sous-chondrales. gaines, l’atteinte des tendons fléchisseurs est possible.
L’œdème peut être plus localisé, réalisant de petits foyers Le traitement est chirurgical : ablation des corps étrangers et
synovectomie.
lacunaires ronds sous-chondraux en discret hypersignal T2
(fig. 48-5, 48-6 et 48-7).
474

a b c
d
Figure 48-8. Ostéochondromatose de la cheville. Homme, 30 ans, militaire sportif, antécédents

d’entorse, blocages transitoires douloureux et douleur type carrefour postérieur depuis 1 an.
Radiographie face (a), dynamique en varus (b), TDM coronale (c), arthro-TDM axiale (d) : de face le corps étranger
n’est pas visible car postérieur dans l’interligne, seul le cliché dynamique le montre (flèche). Il est visible en TDM et
l’arthro-TDM montre qu’il est unique (flèches).
a b c
Figure 48-9. Ostéochondromatose. Homme, 31 ans, blocages douloureux antérieurs.

Radiographie profil (a), IRM sagittale T1 C + (b), T2* (c) : les corps étrangers sont nombreux, radio-opaques, agglutinés dans le cul-de-sac articulaire antérieur (flèches).
Il y a une synovite réactionnnelle (tête de flèche) et un épanchement.
P OUR EN SAVOIR PLUS Roddy E, Zhang W, Doherty M. Are joints affected by gout also affected by
osteoarthritis? Ann Rheum Dis 2007; 66 (10) : 1374-7.
Sergent F, Mouroko D, Sellam R, Marpeau L. Reflex sympathetic dystrophy invol-
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pied et de la cheville. Getroa opus XXIX. Sauramps Médical, Montpellier, 2002 :
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475

C H A P I T R E 49
ARTHROSE
477

Cheville et pied
Synonymes Formes cliniques

Osteoarthritis foot, ankle. ARTHROSE DE L’AVANT-PIED
Hallux rigidus
Définition C’est l’arthrose de la métatarsophalangienne de l’hallux. C’est
la localisation la plus fréquente au pied (60 %). Cliniquement
C’est la dégénérescence arthrosique des différentes articula- elle touche plus l’homme et elle est très invalidante car elle
tions du pied. Elle est considérée comme rare, elle est, en fait, entrave très tôt la flexion dorsale du gros orteil (hallux). Le
le plus souvent méconnue. L’arthrose du pied est générale- transfert de la mobilité se fait sur l’interphalangienne qui
ment secondaire au surmenage mécanique (séquelles d’entor- subit à son tour une surcharge majeure et s’ankylose en hype-
ses avec arrière-pied varus) et à un trouble statique (pied-plat rextension (déformation « en barquette »).
valgus, pied creux varus, synostose). L’autre grande étiologie Radiographie : l’hallux rigidus est une « arthrose dans l’axe »,
est le traumatisme, plus rarement les rhumatismes inflamma- il n’y a pas, comme dans l’hallux valgus, de déformation en
toires (PR, spondylarthropathies) et les nécroses. varus du premier métatarsien, même si une légère déviation
latérale de l’hallux est possible. L’hallux rigidus se caractérise
à la radiographie par une ostéophytose dorsale exubérante,
Clinique un pincement de l’interligne, des géodes sous-chondrales.
Cette arthrose réagit bien à l’infiltration guidée (fig. 49-1).
Douleurs mécaniques mais des poussées inflammatoires sévè-
res ne sont pas rares. Elles posent d’importants problèmes Hallux valgus
diagnostiques avec une arthrite septique et la ponction gui- Il touche surtout la femme dans la sixième décade. Il se tra-
dée, au moindre doute, reste de mise. duit par une déviation médiale et en pronation du 1er méta-
1
3
2
a1 a2 b c
d
Figure 49-1. Hallux rigidus. Homme, 64 ans, gêne majeure à la marche.

Radiographie face (acd) et profil (b) : pincement articulaire, géodes sous-chondrales, ostéophytose latérale et surtout dorsale (tête de flèche). Il n’y a pas de déviation
médiale du 1er métatarsien, légère déviation latérale de l’hallux (flèche). Le traitement par infiltration de glucocorticoïdes est, comme dans la rhizarthrose, efficace.
a2) 1.Tête du 1er métatarsien. 2. Ostéophyte. 3. Géodes. 4. Sésamoïde. 5. Phalange I.
478

Arthrose
tarsien et latérale en valgus de l’hallux qui est lui aussi en

pronation. Les sésamoïdes sont luxés dans le 1er espace inter-
métatarsien et il existe fréquemment une bursite médiale de
conflit avec la chaussure en regard de la 1re tête métatarsienne
(fig. 49-2). Le seul traitement de l’hallux valgus, avant le stade
arthrosique, est chirurgical.
ARTHROSE DU MÉDIOPIED
Voir supra p. 452.
Elle s’intègre souvent dans le cadre d’une polyarthrose
(fig. 49-3).
ARTHROSE DE LA CHEVILLE
L’arthrose primitive de l’articulation talocrurale est rare, elle
est le plus souvent post-traumatique après entorses graves de
la cheville. Elle est soit centrée, sans déviation de l’arrière-
pied à l’examen clinique, bien tolérée et qui relève mainte-
nant d’un traitement par viscosupplémentation, soit excen-
trée et plus mal tolérée. Elle entraîne des douleurs
mécaniques, des poussées d’hydarthrose, et souvent un gon-
Figure 49-2. Hallux valgus arthrosé. Femme, 60 ans. flement chronique global de la cheville, mélange d’œdème et
Radiographie face : déviation médiale du 1er métatarsien (flèche) et latérale de de lymphœdème. La radiographie de face et profil de la che-
l’hallux (tête de flèche). Luxation sésamoïdienne dans le 1er espace intermétatarsien. ville la montre bien (fig. 49-4).
1
5
4
3 2
5
6
a1 a2
b c
Figure 49-3. Polyarthrose. Homme, 63 ans.

TDM reformatage oblique (a-c) : arthrose érosive et destructrice talonaviculaire et du Lisfranc (1er cunéiforme-1er métatarsien). Noter les géodes sous-chondrales et
l’ostéophytose exubérante (flèches).
a2) 1. Talus. 2. Os naviculaire. 3. Os cunéiforme médial. 4. Géodes. 5. Ostéophytes. 6. Os cunéiforme intermédiaire.
479

Cheville et pied
a b c
d e f
Figure 49-4. Arthrose talocrurale centrée (ab) et excentrée (c-f).

Radiographie face (ac), profil (bd) : pincement de l’interligne global, condensation sous-chondrale surtout talienne, ostéophytose antérieure et postérieure exubérante
(flèches). TDM coronale (e) et sagittale (f). La TDM n’est pas nécessaire pour le diagnostic de l’arthrose talocrurale.
ARTHROSE SOUS-TALIENNE gne, géodes sous-chondrales calcanéennes et sclérose des ber-

Elle est cliniquement d’appréciation difficile, ce qui explique ges (fig. 49-5).
qu’elle soit souvent sous-estimée. Elle est secondaire, post-
traumatique, après entorses latérales de la cheville ou fracture Traitement
du calcaneus. Elle entraîne une instabilité douloureuse et des
douleurs sous-malléolaires médiales, mécaniques. La radio- Repos, mise en décharge provisoire, AINS, infiltrations gui-
graphie notamment en oblique déroulé la montre mais le dées cortisoniques. La viscosupplémentation (une injection),
plan d’élection est coronal en TDM : pincement de l’interli- pour l’articulation talocrurale, est efficace aussi bien dans les
arthroses centrées qu’excentrées.
480

Arthrose
1
2
a b1 b2
c
Figure 49-5. Arthrose sous-talienne.

Radiographie profil (a) et arthrographie (b) : l’arthrose sous-talienne est de diagnostic difficile sur les radiographies. L’arthro-
graphie réalisée avant infiltration cortisonée doit être faite dans le compartiment postérieur, le seul véritablement articulaire.
Ici il y a une rupture de l’ITC (ligament interosseux talocalcanéen) avec opacification du compartiment antérieur et de
l’articulation talonaviculaire qui communique physiologiquement avec lui (flèche). La TDM coupe coronale (c) est indispen-
sable pour le diagnostic de l’arthrose sous-talienne : phénomène du vide intra-articulaire, ostéophytose, pincement et sclé-
rose sous-chondrale (tête de flèche).
b2) 1. Tibia. 2. Fibula. 3. Talus. 4. Calcanéus. 5. Produit opaque.

Cyteval C, Aboukrat P, Herisson C. L’arthrose du pied. In : Imagerie du pied et de
la cheville. Getroa opus XXIX. Sauramps Médical, Montpellier, 2002 : 249-54.
481

C H A P I T R E 50
ENTORSES DE LA CHEVILLE
483

Cheville et pied
– pour le tarse s’il existe une douleur de l’os naviculaire, de la

ENTORSE LATÉRALE EN styloïde du 5e métatarsien, avec impossibilité de dérouler
quatre pas.
VARUS AIGUË, RÉCENTE
Clinique
Le mécanisme causal est un varus équin du pied. La douleur
Synonymes évolue en trois phases : douleur initiale vive puis sédation ou
amélioration pendant quelques heures et reprise moins
Anterior talofibular tear, anterior talofibular ligament sprain, intense.
injury, calcaneofibular ligament sprain, injury. L’examen recherche un tiroir talien antérieur (rupture du
TFA), un diastasis tibiotalien latéral (rupture du CF).
Définition
Échographie
L’entorse de la cheville en varus correspond à la contusion,
distension ou rupture du ligament collatéral latéral (ancien Elle n’a pas d’indication en urgence car elle ne modifie pas
ligament latéral externe) et de la capsule articulaire. Ce liga- l’attitude thérapeutique.
ment est formé de trois faisceaux : le ligament talofibulaire
antérieur (TFA) toujours lésé (entorse bénigne), le ligament Radiographie standard
calcanéofibulaire (CF) qui, lorsqu’il est lésé, définit l’entorse
grave, et le talofibulaire postérieur (TFP), très épais, qui n’est Face en rotation médiale de 15-30° (3/4 de cheville), profil.
pratiquement jamais atteint. Les clichés dynamiques (tiroir antérieur, varus forcé) n’ont
pas d’indication en urgence.
Clinique
L’entorse de la cheville représente 4-7 % des admissions aux OS SOUS - FIBULAIRE
urgences. Le diagnostic de gravité repose sur l’anamnèse et
l’examen clinique. Situé entre la face latérale du talus et la face médiale de la mal-
léole latérale c’est le résultat d’une ancienne fracture-avulsion
L’entorse bénigne se manifeste par une douleur antérolatérale, de la zone d’insertion du TFA (1 %). Il témoigne d’antécé-
isolée, de la cheville sur le trajet du TFA, et une tuméfaction. dents d’entorses. Il est rond, bien corticalisé, sans atteinte des
La rupture du TFA est considérée par certains comme grave; parties molles lorsqu’il n’y a pas d’avulsion ligamentaire
pour d’autres il s’agit encore d’une entorse bénigne. On peut récente (fig. 50-1).
sentir le défect correspondant à la rupture du ligament. Le
faisceau CF est indolore. Elle ne laisse pas de séquelles, même
en l’absence de traitement.
L’entorse grave entraîne un craquement, une sensation de
dérobement de la cheville et une rupture des deux ligaments
(TFA, CF) avec un hématome local. La cheville est instable.
Elle nécessite un traitement.
On vérifie l’absence d’autres lésions, tendineuses notamment,
du pied et de la cheville.
Les critères d’Ottawa, établis par des auteurs canadiens,
notamment Stiell, permettent d’établir dans quels cas il est
nécessaire de faire une radiographie de la cheville ou du pied
et dans quels cas on peut s’en passer. Ce sont des critères cli-
niques. Ils concernent les patients entre 18 et 55 ans. En effet Figure 50-1. Os sous-fibulaire.
chez l’enfant, l’entorse est exceptionnelle les ligaments étant Radiographie face : cet ossicule est la consé-
plus solides que les cartilages de croissance, le principal dia- quence d’entorses en varus. Bien corticalisé et
rond, il ne s’agit pas d’une lésion traumatique
gnostic différentiel est le décollement épiphysaire de la fibula récente (flèche).
ou l’arrachement de l’insertion du TFA et la radiographie est
nécessaire. De même chez l’adulte âgé, et en particulier chez
la femme ostéoporotique, il existe une fracture ou un arrache-
ment osseux dans 25 % des cas. L ÉSIONSOSTÉOCHONDRALES
La radiographie (face, profil de cheville et face oblique déroulé DE LA TROCHLÉE DU TALUS
du pied) est justifiée si :
– pour la cheville s’il existe une douleur de la région malléo- FRACTURE OSTÉOCHONDRALE LATÉRALE
laire latérale ou médiale (bord postérieur, pointe, faces laté- L’entorse en varus peut détacher, par cisaillement, un frag-
rales sur 6 cm à partir de la pointe) associée à l’impossibilité ment ostéochondral latéral du talus, constitué d’une pastille
de dérouler deux pas en appui; de cartilage et d’une mince couche d’os sous-chondral (6 %).
484

Entorses de la cheville
4
3
1
2
a1 a2 b
Figure 50-2. Fracture ostéochondrale latérale du talus. Homme, 23 ans, chute en escalade il y a 2 mois avec mouvement en varus du pied.
Radiographie face (a) et profil (b) : fracture ostéochondrale latérale seulement visible de face avec déplacement du fragment (flèche). Forme F, stade II ou III de Berndt
et Harty.
a2) 1. Fracture latérale du talus. 2. Talus. 3. Fibula. 4. Tibia. 5. Tarse.
4
5 3
10
6
7
9 8
a1 a2 c
b d
Figure 50-3. Fracture ostéochondrale (forme F). Même patient que fig. 50-2. IRM coronale T1 (a), T2 (b), T1 C + (c) et sagittale T1 (d) : œdème
du talus, fragment en hyposignal T1, géode en hypersignal T2 sous-chondrale (flèche). Le contraste rehausse le fragment, qui est vital, et
l’œdème. L’IRM montre moins bien que la radiographie le déplacement du fragment.
a2) 1. M. long extenseur de l’hallux. 2. Tibia. 3. T. tibial postérieur. 4. Fracture. 5. Œdème. 6. Calcanéus. 7. M. adducteur de l’hallux. 8. M. court fléchisseur des orteils.
9. M. adducteur du petit orteil. 10. M. court extenseur des orteils.
485

Cheville et pied
a b c
Figure 50-4. Fracture ostéochondrale (forme F). Même patient que fig. 50-3.
Arthro-TDM coronale (ab), sagittale (c) : le déplacement du fragment se voit mieux qu’en IRM. Le contraste pénètre dans la niche et dans les géodes par des fissures
du cartilage (flèches). Stade III de Berndt et Harty.
5 3
Figure 50-5. Lésion ostéochondrale du talus (forme O). Femme, 52 ans, pas de macrotraumatisme.
TDM coronale : séquestre supéromédial du talus dans une niche (flèche) cerclée par un liseré de sclérose (tête de flèche).
1. Séquestre. 2. Tibia. 3. Talus. 4. Calcanéus. 5. Malléole de la fibula.
Ce fragment se voit de face sur l’incidence en rotation révèle la vitalité du fragment. Des géodes sous-chondrales, du
médiale, il est supérolatéral (fig. 50-2). Il nécessite une immo- sous-sol, en hypersignal T2 témoignent de son altération et
bilisation plâtrée. sont un argument pour l’instabilité (fig. 50-3).
Dans un tiers des cas, malgré de bonnes radiographies, la frac- L’IRM montre au mieux les lésions ligamentaires associées,
ture n’est pas visible. Elle entraîne alors des douleurs résiduel- un peu moins bien que la TDM le déplacement du fragment.
les et entrave l’activité sportive. Il faut alors faire appel à L’IRM ne permet pas encore, par contre, de faire un bilan car-
l’IRM. tilagineux suffisant avant chirurgie.
IRM Arthro-TDM
Séquences pondérées en T2, T1 ± T1 C +, dans le plan axial, Les coupes sans injection sont utiles pour ne pas méconnaître
coronal et sagittal. des petits fragments osseux articulaires libres ou non, et bien
Le fragment supérolatéral et antérieur de la trochlée du talus mettre en évidence des calcifications ou ossifications tendi-
est détaché, il a perdu son alignement avec la corticale nor- neuses ou ligamentaires séquellaires.
male. Il apparaît hyposignal T1 hypersignal T2. Le trait est Le point de ponction le plus adéquat est latéral entre talus et
visible en hyposignal T1 souvent noyé dans l’œdème en T2 tibia en inclinant en caudocranial le rayon pour bien enfiler
(fig. 50-3). l’interligne. Ce point de ponction évite les tendons tibial anté-
La contusion osseuse du talus associée est en hyposignal T1 et rieur et fléchisseurs ainsi que l’artère tibiale antérieure qui
hypersignal T2. sont plus médiaux. On injecte 4-6 mL de contraste iodé.
Le gadolinium rehausse l’œdème, montre parfois mieux le Après injection intra-articulaire, l’arthro-TDM montre
trait en hyposignal dans l’hypersignal rehaussé de l’œdème et mieux que l’IRM les fissures cartilagineuses dans lesquelles
486

2
4
1 3
a b
c1 c2
d e f
Figure 50-6. Lésion ostéochondrale du talus (forme G).

Homme, 66 ans, 9 mois après trauma en varus. Radiographie face (a), TDM coronale (b), axiale (c) : séquestre presque entièrement résorbé (flèches), vaste géode de
nécrose du talus (têtes de flèche). La coupe axiale montre le siège postérieur de la géode.
Autre exemple de forme G. Radiographie face (d), IRM coronale T1 (e), T2 (f) : lacune supéromédiale sous-chondrale (flèches). IRM : signal liquidien de la lacune.
c2) 1. Géodes. 2. Talus. 3. Malléole latérale. 4. Malléole médiale.
pénètre le produit de contraste et prédit ainsi l’instabilité du – stade III : fragment ostéochondral complètement détaché
fragment (fig. 50-4). mais qui reste dans le défect de la fracture;
L’opacification de la gaine des fibulaires traduit la rupture du – stade IV : fragment ostéochondral libre et à distance du
faisceau CF du ligament collatéral latéral. foyer de fracture formant un corps étranger intra-
articulaire.
Classification de Berndt et Harty
Elle se décompose ainsi : LÉSION OSTÉOCHONDRALE MÉDIALE
– stade I : atteinte isolée de l’os sous-chondral avec cartilage Les lésions ostéochondrales médiales du talus sont soit de
de revêtement normal; nature microtraumatique (sans macrotraumatisme, à type
– stade II : fragment de cartilage et d’os sous-chondral par- d’entorse notamment, dans les antécédents) soit de nature
tiellement détaché; macrotraumatique (entorse en varus typique) (50-70 %).
487

Cheville et pied
Les lésions ostéochondrales microtraumatiques sont appelées

ostéochondrites disséquantes chez l’enfant (ou adolescent) et
ostéonécroses chez l’adulte. Comme le mécanisme lésionnel
n’est pas toujours connu précisément, on les classe mainte-
nant selon leur aspect en radiographie, IRM ou en arthro-
TDM.
La forme FOG de Doré et Rosset distingue :
– forme F (fracture) : fracture récente déplacée ou non consé-
cutive à une entorse en varus. Les fractures du secteur anté-
rolatéral du talus entrent dans cette catégorie comme
ceratines du secteur médial;
– forme O (ostéonécrose) : séquestre classique, typique, avec
image d’« œuf au nid » cerné par un liseré de sclérose. On
trouve cette forme O dans 70 % des cas sur le secteur
médial et dans 30 % seulement sur le secteur latéral. L’ori-
gine exacte est inconnue (macro ou microtraumatisme).
Toujours est-il que cette forme peut être asymptomatique
Figure 50-7. Opacification de la gaine des fibulaires en arthro-TDM.
et bilatérale;
Coupe coronale : entorse grave, rupture du TFA et du CF (flèche). L’opacification
– forme G (géode) : il n’y a aucun séquestre ou fragment mais des tendons du plan médial est une variante de la normale (25%).
une géode dans le corps du talus. Cette forme est rare (7 %)
et siège avec prédilection sur la trochlée médiale du talus.
Cette forme est le plus souvent microtraumatique.
Ni la classification de Berndt et Harty ni celle de Doré et Ros-
set ne prennent en compte l’état du cartilage. L’arthroscopie
et l’arthro-TDM permettent de l’apprécier.
a b
c d
Figure 50-8. Ostéochondrite du talus. Garçon, 11 ans, douleur depuis 6 mois.

IRM sagittale T1 (a), T2 (b), coronale T2 (c) et axiale T2 (d) : forme O avec géode sous-chondrale supéromédiale et postérieure de signal liquidien (flèches). La séquence
T1 évalue bien l’étendue de la nécrose. L’IRM sans injection intra-articulaire ne peut évaluer l’état du cartilage.
488

5
2
4
a1 a2
b c
Figure 50-9. Fracture de l’apophyse latérale du talus. Homme, 21 ans, accident de snowboard.
Radiographies interprétées comme normales. TDM coronale (a), sagittale (b), axiale (c) : fracture très peu déplacée de l’apophyse latérale visible dans tous les plans
(flèches).
a2) 1. Trait de fracture. 2. Malléole latérale. 3. Calcanéus. 4. Ilôt condensant bénin. 5. Tibia.
La classification de Pritsch, arthroscopique, peut être appli- Aspect de séquestre en hyposignal T1, de signal variable T2,
quée à l’arthro-TDM : dans sa niche (forme O). Œdème sous-chondral du talus.
– grade I : cartilage intact avec lésion sous-chondrale; Géodes de signal liquidien (forme G) (fig. 50-6).
– grade II : cartilage ramolli avec ou sans déplacement du Arthro-TDM
fragment; Les coupes sans injection sont utiles pour ne pas méconnaître
– grade III : cartilage ouvert avec ou sans déplacement du des petits fragments osseux articulaires libres ou non, et bien
fragment. mettre en évidence des calcifications ou ossifications tendi-
Donc, la lésion ostéochondrale médiale n’est pas forcément neuses ou ligamentaires séquellaires.
de nature macrotraumatique mais la conséquence de facteurs Le point de ponction le plus adéquat est latéral entre talus et
ischémiques, microtraumatiques (hyperpression). Son siège tibia en inclinant en caudocranial le rayon pour bien enfiler
est supéromédial et postérieur. Elle est souvent asymptomati- l’interligne. Ce point de ponction évite les tendons tibial anté-
que, bilatérale et le cartilage de recouvrement fréquemment rieur et fléchisseurs ainsi que l’artère tibiale antérieure qui
normal. Elle n’entraîne pas d’arthrose. sont plus médiaux. On injecte 4-6 mL de contraste iodé.
Radiographie ou TDM Après injection intra-articulaire, l’arthro-TDM montre
Face, profil de cheville. mieux que l’IRM les fissures cartilagineuses dans lesquelles
Séquestre dans sa niche, séparé par un liseré clair du corps du pénètre le produit de contraste et prédit ainsi l’instabilité du
talus ± cerné par un liseré d’ostéocondensation typique du fragment (cf. fig. 50-4).
corps du talus. Le séquestre peut être condensé. Le siège est L’opacification de la gaine des fibulaires traduit la rupture du
supéromédial et postérieur (fig. 50-5). Des localisations centra- faisceau CF du ligament collatéral latéral (fig. 50-7).
les ont été décrites. Forme clinique
IRM Chez l’enfant ou l’adolescent, l’ostéochondrite du talus pose les
Séquences pondérées en T2, T1 ± T1 C +, dans le plan axial, mêmes problèmes que dans les autres localisations. Intervien-
coronal et sagittal. nent l’âge de début, le siège (supéromédial), l’aspect (forme
489

Cheville et pied
a b
c d
Figure 50-10. Fracture de l’apophyse latérale du talus. Homme, 40 ans, chute dans les escaliers 7 mois avant.
Radiographie face et profil (a) : pas d’anomalie évidente. TDM coronale (b) : fracture sans déplacement (flèches). IRM coronale T1 (c), DP FS (d) : la fracture est bien
visible, œdème en T2 hypersignal.
O ± G) et l’état du cartilage. La présentation, en IRM, est la Fracture ostéochondrale déplacée et fragment volumineux :
même que chez l’adulte (fig. 50-8). ostéosynthèse par vis.
Fracture ostéochondrale déplacée et petit fragment : ablation
Traitement de l’entorse aiguë sous arthroscopie.
récente Forme O ou G avec petit séquestre, nécrose peu étendue, car-
tilage intact : perforations transchondrales. Si le séquestre est
Fonctionnel pur : RICE, pas d’immobilisation ou de conten- volumineux et le cartilage fissuré : excision du séquestre et
tion, antalgiques. Traitement réservé aux entorses bénignes. curetage osseux. Lorsque la nécrose est très étendue, l’exci-
sion curetage laisse une niche large qu’il faut combler par
« Orthopédico-fonctionnel » ou mobilisation précoce protégée :
greffe spongieuse.
RICE pendant 2 jours, appui à J3 avec orthèse (Aircast) pen-
dant 3 ou 6 semaines selon la gravité, en sachant que la cica-
trisation effective et complète nécessite 3,5 mois. C’est le
traitement adopté par la majorité des auteurs, que l’entorse F RACTUREDE L ’ APOPHYSE
soit bénigne ou grave. LATÉRALE DU TALUS
Orthopédique : botte plâtrée ou résine pendant 45 jours.
Rééducation proprioceptive au-delà des 45 jours en cas Elle est rare, concerne 1 % des entorses en varus. C’est typique-
d’entorse grave. ment un accident de snowboard, réception de saut, moyenne
d’âge 40 ans, retard moyen du diagnostic 7 mois. Elle est sou-
vent méconnue (1/3) car les radiographies sont d’interpréta-
Traitement des lésions tion difficile. Non traitée, elle « pseudarthrose » régulièrement
ostéochondrales du talus avec douleurs résiduelles en avant et en bas de la malléole laté-
rale. Les autres complications sont l’arthrose sous-talienne et la
Fracture ostéochondrale non déplacée (forme F) : plâtre. nécrose talienne. À la radiographie de profil, la pointe de l’apo-
490

a b c d
Figure 50-11. Fracture de l’apophyse latérale du talus arthrosée. Homme, 47 ans, chute dans un trou 20 ans auparavant pendant le service
militaire, diagnostic d’entorse en varus, douleurs résiduelles et raideur sous-talienne.
Radiographie face (a), profil (b) : pseudo-exostose sous-malléolaire latérale et arthrose sous-talienne (flèches). IRM coronale T1 (c), et T2 (d) : séquelle de fracture de
l’apophyse latérale du talus, arthrose sous-talienne en poussée évolutive avec œdème en hypersignal (têtes de flèche).
1
3
a1 a2 b
Figure 50-12. Maladie de Belot. Garçon, 7 ans, entorses à répétition.

Radiographie face obliquée (a), oblique déroulé (b) : pseudo-exostose sous-talienne latérale responsable d’un varus du pied.
a2) 1. Dysplasie osseuse. 2. Calcanéus. 3. Os naviculaire. 4. Os cunéiforme médial.
physe latérale a disparu (le « U » radiologique), des petits frag- SYNDROME FISSURAIRE DU COURT FIBULAIRE
ments avulsionnés sont parfois visibles entre le talus et la (SYNDROME DE SOBEL)
malléole latérale. C’est en fait la TDM ou l’IRM en coupes Voir p. 543.
coronales qui font le diagnostic (fig. 50-9 et 50-10). À un stade Il est la conséquence d’un conflit mécanique entre la malléole
tardif, la pseudarthrose se présente comme une pseudoexostose latérale et le tendon long fibulaire. Il apparaît en flexion plan-
(fig. 50-11), évoquant une maladie de Belot (dysplasie épiphy- taire et inversion. L’examen clinique permet de le
saire hémimélique, Trevor’s desease) qui touche les sujets plus reconnaître : douleur sous et rétromalléolaire en éversion
jeunes présentant des entorses à répétition. Il s’agit d’une dys- contrariée. L’IRM en fait la preuve. Le court fibulaire est frag-
plasie congénitale rare (fig. 50-12). menté en sous-tendons tout autour du long, il est entouré
d’un hypersignal inflammatoire et de liquide (fig. 50-13).
Séquelles, complications
des entorses latérales en varus FRACTURE DE LA BASE DU 5 e MÉTATARSIEN
Il existe une douleur locale tout à fait caractéristique et le dia-
LUXATION DES FIBULAIRES gnostic est facile. La radiographie confirme la fracture-arra-
Voir p. 545, 548. chement de la styloïde du 5e par le court fibulaire. Le seul
491

Cheville et pied
a b c
d
Figure 50-13. Syndrome fissuraire du court fibulaire. Femme, 41 ans, entorse aiguë récente, douleur au
testing des fibulaires.
IRM axiale T2 (ab), coronale T2 (c), sagittale T2 (d) : rupture avec fragmentation du court fibulaire (CF) en arrière et au-
dessous de la malléole latérale (flèches). Prérupture du long fibulaire (LF) qui est en hypersignal et aminci en sous-malléolaire
latéral (tête de flèche).
a b
Figure 50-14. Séquelles d’entorse de cheville.

Clinique : l’accroupissement talons au sol est limité (a), recherche d’un épaississement capsulosynovial antérieur (b).
diagnostic différentiel est l’apophyse normale non fusionnée. ÉPAISSISSEMENTS CAPSULOLIGAMENTAIRES

Son grand axe est parallèle à la diaphyse du métatarsien alors Ils sont une cause fréquente de douleurs séquellaires. L’exa-
que l’avulsion a un grand axe perpendiculaire à la diaphyse. men retrouve une limitation variable de la mobilité articulaire
492

talocrurale ou de l’articulation sous-talienne notamment lors C ONFLIT ANTÉROLATÉRAL

de la dorsiflexion en charge, il existe un épaississement
fibreux à la palpation sur le trajet du TFA (fig. 50-14). L’écho-
graphie le montre bien (bande hypoéchogène anormale du Synonymes
ligament).
Anterolateral impingement syndrome, anterolateral soft tissue
impingement.
1 10
9
7 2
8
6 3
12 4
a1 a2 b
c d e
f g h
Figure 50-15. Anatomie normale de la cheville.

IRM coupes axiales T1 (a-c) et DP FS (d) : ligament tibiofibulaire antérieur et inférieur (flèches). Ce ligament est souvent divisé en deux ou trois bandes ou multifasciculé.
IRM coupe axiale T1 (e) DP FS (f) : TFA normal du liquide se trouvant en arrière dans la gouttière latérale (tête de flèche). Coupe coronale DP FS (g) et axiale T1 (h) :
ligament calcanéofibulaire normal situé en profondeur par rapport aux fibulaires (flèches courtes).
a2) 1. Ligament tibiofibulaire antérieur. 2. Malléole latérale. 3. T. court fibulaire. 4. T. long fibulaire. 5. T. calcanéen. 6. AVN tibiaux antérieurs. 7. T. tibial postérieur.
8. T. long fléchisseur des orteils. 9. T. long extenseur des orteils. 10. T. long extenseur de l’hallux. 11. T. tibial antérieur. 12. T. long fléchisseur de l’hallux.
493

Cheville et pied
a b c
d e
Figure 50-16. Syndrome de conflit antérolatéral. Homme, 38 ans, antécédents d’entorses en varus.
IRM axiale DP FS (a-c), coronale DP FS (d) et axiale DP FS (e) : œdème de chondromalacie et lésions ostéochondrales du talus latéral et du tibia (flèches), rupture du TFA
dont le moignon flotte dans l’interligne avec épaississement des parties molles (tête de flèche). Amincissement du TFAI avec du liquide en avant de la gouttière (flèche
courte). CF normal (étoile).
Définition Clinique
C’est une synovite et un épaississement fibreux du ligament Douleurs antérolatérales mécaniques notamment en flexion
tibiofibulaire antérieur (TFAI) et inférieur, du TFA et de la plantaire et inversion du pied. L’épaississement capsulosyno-
capsule. Il s’y associe une chondromalacie ou des lésions osté- vial et ligamentaire est palpable.
ochondrales de la trochlée latérale du talus.
Il est la conséquence d’une ou plusieurs entorses en varus com- IRM
pliquées avec rupture partielle ou complète du TFA et du TFAI
(40 %). D’autres étiologies ont été décrites : idiopathique et C’est l’examen de choix.
dégénératif, inflammatoire (PR), infectieux. Coupes axiales T1, T2, T1 FS C +, coronales T2 ± sagittales T2.
Hypertrophie des parties molles antérieures et latérales,
Rappel anatomique autour du TFA et du TFAI, et dans la gouttière latérale, avec
une synovite rehaussée par le contraste en T1 FS. Un épan-
Le compartiment antérolatéral est un espace limité par le chement est la règle. On recherchera les lésions associées du
talus antérolatéral, la face antéromédiale de la fibula et le CF, TFA et du TFAI (rupture partielle ou complète). De petits
le tibia antérolatéral et le TFA. Un ligament accessoire nor- corps étrangers ostéocartilagineux post-traumatiques de la
mal, le ligament de Basset, peut traverser cet espace. Le liga- gouttière sont parfois présents.
ment de Basset se situe sous le TFAI. Le TFAI est inclus dans La lésion chondrale du talus est une petite abrasion de quel-
ce conflit (fig. 50-15). ques millimètres en hypersignal T2 liquidien (fig. 50-16).
Le conflit antérolatéral correspond donc à différents types
d’épaississement fibreux, ligamentaires et capsulaires, à une Traitement
synovite réactionnelle et à des lésions ostéochondrales ou de
chondromalacie de la trochlée latérale du talus de nature Médical conservateur le pus souvent (AINS, MTP, infiltration
post-traumatique. cortisonée).
494

a b
Figure 50-17. Pied du footballeur (conflit antérieur).

Radiographie profil : ostéophyte dorsal du col du talus (flèches) (a) et du
tibia antéro-inférieur (tête de flèche) (b). Noter l’os trigone fragmenté (b).
Chirurgical exceptionnel : débridement excision des tissus L’entorse du ligament collatéral médial (ou ligament del-
inflammatoires et épaissis. toïde) est rare, voire n’existe pas de façon primitive car le liga-
ment deltoide est un ligament très puissant. Le plus souvent
elle est secondaire à une entorse latérale et il s’agit d’une lésion
C ONFLIT ANTÉRIEUR par contrecoup.
Synonymes Rappel anatomique

Anterior impingement syndrome, football player’s ankle. Le ligament deltoïde est formé de deux faisceaux : superficiel,
tibiocalcanéen (le plus long), et profond, tibiotalien (le plus
Définition court) (fig. 50-18).
C’est un conflit entre le pilon tibial antérieur et le col du talus. Radiographie standard
Clinique Fracture-arrachement de la malléole tibiale médiale ou asso-
ciation entorse médiale-fracture de la diaphyse ou du col de
Sport : football. Douleur antérieure lors du shoot, à la dorsi- la fibula (fracture de Maisonneuve).
flexion avec limitation de la flexion dorsale. L’existence d’un diastasis entre le talus et la malléole médiale
traduit l’incarcération du ligament deltoïde.
Radiographie standard Rarement écaille osseuse paramalléolaire médiale traduisant
la luxation en avant de la malléole médiale du tendon tibial
Ostéophytes antérieurs du tibia et du talus, affrontés, plus ou postérieur.
moins volumineux (> 1 cm maximum) (fig. 50-17).
IRM
IRM
Séquences DP FS coronale, axiale ± T1.
Sagittal T1, T1 FS C +, DP FS ± axial et coronal DP FS.
Hypersignal T2 du ligament qui est épaissi et dont les con-
Synovite et épanchement antérieurs, au site d’insertion de la
tours sont irréguliers, ondulés avec ou sans solution de con-
capsule ± œdème du tibia et du talus.
tinuité, épanchement périligamentaire.
Contusion de la malléole tibiale en hypersignal T2 (fig. 50-19).
ENTORSE MÉDIALE
ENTORSE TIBIOFIBULAIRE
Synonymes INFÉRIEURE
Deltoid ligament tear, médial ankle sprain.
Définition
Synonymes
C’est la distension, rupture, partielle ou complète du ligament
deltoïde. Syndesmotic injury, tibiofibular diastasis, high ankle sprain.
495

Cheville et pied
1
2
7
3 8
5
4 6
a1 a2 b
Figure 50-18. Ligament deltoïde normal.

IRM coronale DP FS (ab) : le ligament de forme triangulaire est de signal intermédiaire DP en raison du phénomène d’angle magique. Sa morphologie est normale.
a2) 1. Ligament deltoïde. 2. T. tibial postérieur.3. M. adducteur de l’hallux. 4. M. court fléchisseur des orteils. 5. M. carré de la plante. 6. M. adducteur du petit orteil.
7. Talus. 8. Calcanéus.
a b c
Figure 50-19. Séquelles d’entorse en varus. Lésion par contrecoup du ligament deltoïde.
IRM coronale T2 (ab), axiale T2 (c) : hypersignal inhomogène du ligament deltoïde dont les bords sont flous, atteinte des fibres profondes (flèches).
Définition fibulaire médiale (cf. fig. 50-15). Le TFAI est le plus souvent
lésé. Il naît du tubercule de Tillaus-Chaput à la face antérola-
C’est la distension, rupture partielle ou totale des ligaments térale du tibia et se dirige, par un trajet oblique à 45°, vers la
tibiofibulaires antérieur et inférieur, postérieur et inférieur face antérolatérale de la fibula. Il est formé d’une ou plusieurs
(TFPI), transverse et de la membrane interosseuse tous ces bandes ou apparaît multifasciculé.
éléments formant le complexe syndesmotique, soit 10-20 %
des entorses de cheville. Clinique
Le plus souvent l’entorse tibiofibulaire inférieure accompagne
les fractures malléolaires, les lésions du ligament deltoïde ou Sport : ski, football association (soccer) et américain, basket-
des TFA et TFP. Mais une lésion isolée de la syndesmose est ball.
possible après rotation latérale du pied. Douleur sévère, haut située, de la cheville, en rotation latérale
du pied, et dans la partie antérolatérale de la jambe. Tuméfac-
Rappel anatomique tion de la syndesmose parfois palpable.
Le complexe ligamentaire tibiofibulaire inférieur (syndes- Radiographie standard

mose) est formé des ligaments tendus de l’extrémité infé-
rieure et latérale du tibia en avant et en arrière à la région Diastasis tibiofibulaire inférieur (> 6 mm).
496

a b c d
e f
Figure 50-20. Rupture du TFAI. Homme, 38 ans, entorse en varus. Douleurs résiduelles à 4 mois.
IRM axiale T2 (a-d) : TFA épaissi mais non rompu (flèche), TFAI rompu épais irrégulier hétérogène en hypersignal T2 (têtes de flèche). IRM coronale DP FS (ef) : ligaments
TFPI et transverse normaux sur les coupes postérieures, hypersignal coronal du TFAI correspondant à la rupture. L’injection, dans ce cas, n’est pas utile, le diagnostic
étant évident. Dans les cas plus subtils l’injection de contraste IV, dans le plan coronal en 3D, s’avère intéressante : une prise de contraste du ligament, linéaire ou
nodulaire est pathologique, il s’y associe une synovite des tissus mous adjacents.
Échographie P OUR EN SAVOIR PLUS

Épaississement hypoéchogène et hétérogène du ligament Guillodo Y, Riban P, Guennoc X et al. Usefulness of ultrasonography detection of
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497

C H A P I T R E 51
AUTRES OSTÉOCHONDRITES,
OSTÉONÉCROSES DU PIED
499

Cheville et pied
MALADIE DE FREIBERG
Synonymes
Freiberg disease, infraction, Kohler-Freiberg disease.
Définition 2
1
Ostéochondrite épiphysaire de la 2e tête métatarsienne.
4
3
Clinique
Douleur localisée mécanique de la deuxième tête avec œdème
local. L’examen montre une diminution de la mobilité articu- Figure 51-1. Maladie de Freiberg. Femme, 30 ans, douleurs
laire. mécaniques et limitation articulaire.
Radiographie : aplatissement et dissection sous-chondrale de la 2e tête. Interligne
Âge : 11-17 ans. cartilagineux élargi.
Sexe : Fille ( 3-11). 1. Aplatissement de la 2e tête MT. 2. Tête MT de l’hallux. 3. Phalange I du 1er. 4.
Facteurs favorisants : pied grec avec 2e rayon plus long que le Interligne élargi.
1er, traumatisme ou microtraumatismes.

Sports : danse.
Le signe le plus précoce est l’augmentation de l’interligne arti-
culaire métatarsophalangien. Puis apparaissent un aplatisse-
ment et une déminéralisation de la 2e tête qui va
secondairement se condenser. Des géodes de la tête sont pos-
sibles (fig. 51-1).
L’atteinte du 3e et 4e rayon est moins fréquente (fig. 51-2).
Celle de la 1re tête est exceptionnelle (fig. 51-3). L’atteinte est
le plus souvent unilatérale mais la bilatéralité est possible.
Classification de Bragard
a b
– stade I : démineralisation sous-chondrale et aplatissement Figure 51-2. Maladie de Freiberg du 3e rayon. Patient opéré d’un
hallux valgus.
de la 2e tête;
Radiographie face (a) oblique déroulé (b) : la 3e tête est dense, aplatie, arthrosée
– stade II : sclérose et zones kystiques dans une tête déformée, (flèche).
élargissement de l’interligne, épaississement cortical et
fusion de la physe;
– stade III : arthrose.
IRM
Séquences T1 axiale et sagittale, DP FS axiale et sagittale et
coronale.
La sclérose apparaît hyposignal T1 T2, l’œdème hyposignal
T1 hypersignal T2. Un épanchement intra-articulaire est fré-
quent, de petits corps étrangers de signal intermédiaire ou en
hyposignal traduisent la libération du fragment nécrosé dans
l’articulation (fig. 51-4).
Évolution Figure 51-3. Maladie de Freiberg

du 1er rayon.
Arthrose à l’âge adulte avec ostéophytose dorsale et corps Radiographie face : lacune
sous-chondrale de la 1re tête (flèche).
étrangers libres.
500

Autres ostéochondrites, ostéonécroses du pied
a b c
d
Figure 51-4. Maladie de Freiberg. Fille, 13 ans.

IRM axiale T1, T1 FS C + (ab), sagittale T1 FS C + (c), coronale DP FS (d) : élargissement de l’inter-
ligne, 2e tête en hyposignal T1, sans prise de contraste, discrètement hypertrophiée et aplatie
(flèche), œdème des parties molles périarticulaires.
Diagnostic différentiel surtout les garçons. La douleur est dorsale, du cou-de-pied,

avec ou sans tuméfaction locale, l’association avec un pied-
La fracture de stress de la 2e tête (voir infra) est le diagnostic plat est fréquente. L’aspect radiographique est typique : l’os
essentiel. La clinique est la même, le trait est visible surtout en naviculaire est petit, aplati, irrégulier et dense (fig. 51-5).
TDM, il est la clé du diagnostic. Tous les autres signes sont L’évolution radiographique est toujours favorable avec resti-
contingents (œdème, atteinte des parties molles, etc.) sauf la tution ad integrum. Le traitement repose sur l’immobilisation
déformation de la tête assez spécifique du Freiberg. en attelle ou plâtrée 8 semaines.
Traitement
Conservateur : semelle, attelle, décharge.
Chirurgical : intervention de Gauthier (excision du fragment
nécrosé) lorsque le cartilage est fissuré et la tête nécrosée ou
de Smillie (curetage-bourrage de la nécrose) dans les stades
plus précoces à cartilage intact.
OSTÉOCHONDRITE DE L’OS 2
NAVICULAIRE 1
3
(DEUXIÈME MALADIE
4 5
DE KÖHLER)
Figure 51-5. Ostéochondrite de l’os naviculaire. Garçon, 7 ans.

Radiographie face : os naviculaire petit, dense, aplati.
Elle est rare. La frontière avec de simples anomalies ou retard 1. Os naviculaire. 2. Os cunéiforme médial. 3. Os cuboïde plantaire. 4. Talus. 5.
de l’ossification est ténue. Elle touche l’enfant entre 4-8 ans Calcanéus.
501

Cheville et pied
2 1
a1 a2 b
Figure 51-6. Maladie de Sever. Garçon, 11 ans, gymnaste, talalgie postérieure mécanique.
Radiographie profil (a) : aspect normal. IRM DP FS sagittale (b) : normale.
a2) 1. Noyau apophysaire postérieur. 2. Calcanéus. 3. Talus. 4. Articulation sous-talienne.
a
b c d
Figure 51-7. Ostéomyélite du calcaneus.

Nourrisson 23 mois, fièvre et douleur du
talon depuis 3 semaines.
Radiographie profil (a) : érosion de la face antéro-
inférieure du calcaneus (flèche). IRM coronale T1 (b),
T2 (c), sagittale T2 (d) : œdème en hyposignal T1,
hypersignal T2 de l’ostéomyélite, érosion (têtes de
flèche), inflammation des parties molles.
danse, sauts) la favorise largement. Elle se révèle par une talal-

MALADIE DE SEVER gie mécanique. La frontière avec de simples anomalies ou
retard de l’ossification est ténue. La radiographie n’est abso-
lument pas caractéristique, de simples variantes ayant le
même aspect. L’IRM est inutile, elle sert surtout, comme la
radiographie, au diagnostic différentiel : ostéite calcanéenne
Elle est fréquente. C’est l’ostéochondrose de l’apophyse pos-
ou fracture de stress (fig. 51-6 et 51-7). L’évolution n’est mar-
térieure du calcaneus (point d’ossification secondaire qui se
soude au corps de l’os vers 16 ans). Elle touche le garçon entre quée par aucune complication particulière et il n’y a pas de
7 et 10 ans, et la fille entre 6 et 9 ans. Le sport (gymnastique, risque d’arrachement du noyau apophysaire. Le traitement
comporte repos, talonnette d’amortissement ± AINS.
502

Autres ostéochondrites, ostéonécroses du pied
Il existe parfois des signes inflammatoires locaux avec des dou-

MALADIE DE RENANDER leurs nocturnes qui font évoquer la goutte ou une arthrite.
Sexe : légère prédominance féminine.
Âge : adulte jeune (18-35 ans).
C’est l’ostéonécrose aseptique du sésamoïde, le plus souvent le Facteurs favorisants : sport, pied creux, hallux valgus.
médial pour certains, le latéral pour d’autres. Elle se manifeste
par une douleur mécanique bien localisée sous la première tête Radiographie standard
métatarsienne, à l’appui, au temps final du pas. La mobilité de
l’articulation métatarsophalangienne n’est pas altérée. Incidence de Guntz ou Walter-Müller selon qu’elle est faite
en charge ou décharge. Le sésamoïde médial est anatomique-
ment un petit peu plus gros que le latéral.
Elle montre un sésamoïde médial dense et déminéralisé à la
fois, donc hétérogène, parfois fissuré, l’interligne est respecté.
À un stade plus évolué, il peut se fragmenter ou s’aplatir
(fig. 51-8).
Le sésamoïde latéral peut aussi être atteint.
BIPARTITION DU SÉSAMOÏDE MÉDIAL
Figure 51-8. Maladie de Rénander du sésamoïde latéral. Fille, 23 ans, Le sésamoïde médial est souvent bipartite (30 %), il est aussi
douleur mécanique depuis 2 ans. plus gros et plus en contact avec la tête métatarsienne et de ce
Radiographie (oblique déroulé) : sésamoïde latéral fragmenté avec un trait longi- fait plus surmené. La bi ou multipartition améliore les condi-
tudinal (flèche). Le sésamoïde latéral est rarement bipartite.
tions de rotation de la première tête. La fissure de la maladie
b
a
d
c
Figure 51-9. Maladie de Renander. Fille, 30 ans, pas de traumatisme ni de sport.

Radiographie Guntz (a) : sésamoïde latéral dense et fissuré (flèche), le trait est longitudinal. IRM coronale T1 (b), T2 (c) et T1 FS C + (d) : la partie médiale du sésamoïde
latéral est hyposignal T1 et T2, elle ne prend pas le contraste (flèches), rehaussement des parties molles.
503

Cheville et pied
de Renander est longitudinale alors que le trait de la biparti- Traitement

tion est transversal.
Le sésamoïde latéral est rarement bipartite (1 %). Mise en décharge, d’abord par béquillage puis par réduction
de l’appui antérieur par une semelle avec appui rétrocapital et
FRACTURE cuvette sous-sésamoïdienne. Les infiltrations, ce qui est para-
Le tableau est plus brutal, le plus souvent il s’agit d’une frac- doxal pour une nécrose, sont efficaces.
ture de stress (sport). Le trait est transversal. Le diagnostic Il est rare de devoir procéder à une sésamoïdectomie.
peut être très difficile avec une ostéonécrose, d’autant que
celle-ci peut compliquer une fracture de stress.
IRM
Berard J, Fournet-Fayard J. L’ostéonécrose du scaphoïde tarsien (deuxième mala-
die de Kohler). Rev Rhum 1983; 50 : 163-5.
Séquences coronales T1, T1 C +, T2. Lee SK, Chung MS, Baek GH et al. Treatment of Freiberg disease with intra-arti-
Le sésamoïde est hyposignal T1 hypersignal (d’œdème) (ou cular dorsal wedge osteotomy and absorbable pin fixation. Foot Ankle Int 2007;
hyposignal de nécrose) T2, il ne prend pas, au stade de 28 (1) : 43-8.
Munuera PV, Dominguez G, Reina M, Trujillo P. Bipartite hallucal sesamoid
nécrose évoluée, le contraste. L’inflammation des parties mol- bones : relationship with hallux valgus and metatarsal index. Skeletal Radiol
les est constante, hypersignal T2, prenant le gadolinium. Un 2007; 36 (11) : 1043-50.
épanchement intra-articulaire est possible, réactionnel Poey C, Catonne Y, Ribeyre D et al. Ostéonécrose de l’os naviculaire. In : Imagerie
(fig. 51-9). du pied et de la cheville. Getroa opus XXIX. Sauramps Médical, Montpellier,
2002 : 361-71.
Évolution Salt Lake City, 2004.
Variable. De longues périodes de stabilisation sont possibles,

assimilées à une guérison.
504

C H A P I T R E 52
INSTABILITÉ CHRONIQUE,
TALOCRURALE
ET SOUS-TALIENNE DE LA CHEVILLE
(LAXITÉ LIGAMENTAIRE)
505

Cheville et pied
LAXITÉ TALOCRURALE
Définition
C’est la rupture du TFA et du CF qui est à l’origine de la laxité
talocrurale. Elle complique 10-20 % des entorses latérales de
la cheville.
Clinique
Possibilité de réaliser un accroupissement talons au sol mon-
trant une asymétrie douloureuse et une limitation du côté
instable (fig. 52-1).
Test de Freeman : appui unipodal alterné yeux ouverts et fer-
més à la recherche d’une instabilité :
– laxité en varus équin forcé dans le plan frontal : la bascule Figure 52-1. Test de l’accroupissement talons au sol.
médiale du calcaneus fait apparaître un sillon sous-malléo- Il permet de constater une limitation douloureuse du côté instable.
laire latéral et une saillie de la malléole latérale;
– laxité dans le plan sagittal : une main empaume le tibia
l’autre le pied, translation sagittale du pied supérieure à
5 mm.
Échographie
Radiographie standard Elle montre bien, surtout au stade d’instabilité chronique, la
rupture du TFA et du CF, avec passage de liquide dans la
Clichés dynamiques en varus forcé de face (Se = 62 %, Spé =
gaine des fibulaires, mais elle ne montre pas le TFP, rarement
100 %) et en tiroir antérieur de profil (Se = 44 %, Spé = 100 %).
lésé il est vrai. Elle ne révèle pas non plus les lésions osseuses
Souvent discutés, de moins en moins pratiqués, ils ne sont pas sous-chondrales de l’os, du ligament collatéral médial, sur-
supérieurs à l’examen clinique bien mené. tout celles du faisceau profond et ne donne aucune informa-
Les radiographies dynamiques doivent être comparatives. tion sur le sinus du tarse.
Un diastasis en varus tibiotalien latéral supérieur à 10° ou une
différence de 3° minimum par rapport au côté controlatéral IRM
permettent d’affirmer la rupture du TFA et souvent du CF.
Une translation antérieure du talus, supérieure à 5-8 mm de C’est désormais le meilleur examen pour un bilan exhaustif
profil, en tiroir antérieur, est significative. préopératoire d’une laxité talocrurale avec instabilité chronique.
La mesure du diastasis tibiotalien latéral est plus simple que Séquences T1, DP FS axiales, coronale ± sagittale, T1 FS C +
celle du tiroir antérieur (fig. 52-2). axiale.
a b
Figure 52-2. Radiographies dynamiques.

Diastasis tibiotalien latéral de 27,4°, tiroir antérieur de 10 mm.
506

Instabilité chronique, talocrurale et sous-talienne de la cheville (laxité ligamentaire)
8 9
10
7
1
6
2
3
2
1
4
5
a1 a2 b
c1 c2
Figure 52-3. Laxité talocrurale.

IRM axiale T2 (a) : rupture chronique du TFA détendu dont le moignon flotte dans la gouttière latérale (flèche). IRM coronale T2 (b), axiale T2 (c) : ligament CF distendu,
en signal intermédiaire T2, entorse grade II (têtes de flèche).
a2) 1. TFA T. talofibulaire antérieur. 2. T. court fibulaire. 3. T. long fibulaire. 4. T. calcanéen. 5. T. long fléchisseur de l’hallux. 6. T. long fléchisseur des orteils. 7. T. tibial
postérieur. 8. T. tibial antérieur. 9. T. long extenseur de l’hallux. 10. T. long extenseur des orteils.
c2) 1. L. calcanéo-fibulaire. 2. T. court fibulaire. 3. M. court extenseur des orteils. 4. M. carré de la plante. 5. Calcanéus. 6. Talus. 7. Os naviculaire.
Le TFA s’apprécie dans le plan axial et coronal : sa rupture se – stade III : remise en tension ou réinsertion impossible :
traduit par une solution de continuité et la visibilité du moi- - – IIIA : rupture en plein corps,
gnon ligamentaire flottant dans l’articulation. La présence de - – IIIB : ansent ou résidu.
liquide en avant et en arrière de ce ligament peut ne traduire
qu’une simple distension capsulaire (fig. 52-3). Traitement
Le CF se voit dans le plan axial, en dedans des fibulaires, et
plus difficilement dans le plan coronal. Rééducation proprioceptive ou chirurgie en cas d’échec.
Le TFP est bien visible en axial et coronal sur les coupes pos-
térieures. Évolution
La classification des laxités talocrurales se décompose ainsi :
– grade I : étirement du TFA; Arthrose talocrurale centrée ou excentrée (fig. 52-4).
– grade II : rupture partielle du TFA et étirement du CF;
– grade III : rupture complète du TFA et CF.
L’IRM permet de différencier les lésions du TFA et du CF
d’après la classification de Fantino et Borne : LAXITÉ SOUS-TALIENNE
– stade I : ligament continu mais distendu :
- – IA : aminci,
- – IB : épaissi; Définition
– stade II : désinsertion :
- – IIA : proximale (malléole latérale), La rupture du ligament interosseux talocalcanéen, ou du CF
- – IIB : distale (talus ou calcaneus); isolée, entraîne une laxité sous-talienne.
507

Cheville et pied
a b c d
e f
Figure 52-4. Laxité talocrurale compliquée d’arthrose centrée.

Femme, 62 ans, antécédents d’entorses au basket 40 ans avant, douleurs de cheville mécaniques depuis 2 ans, limitation. Radiographie face (a) et profil (b) : pincement
de l’interligne, géodes sous-chondrales, ostéophytose exubérante.
Autre exemple, même clinique, arthrose excentrée. Radiographie face (c), profil (d), TDM coronale (e), sagittale (f) : pincement asymétrique, ostéophytose, condensation
sous-chondrale.
Figure 52-5. Laxité sous-talienne. Figure 52-6. Entorse sous-talienne.

TDM coronale (a), sagittale (b) : avulsion de l’ITC avec fragment IRM coronale T1 FS C + (ab) : sinus du tarse inflammatoire mais ITC encore
osseux du plancher et rétraction « en boule » de l’ITC (flèches). visible (flèche).
508

Instabilité chronique, talocrurale et sous-talienne de la cheville (laxité ligamentaire)
a b
c d
Figure 52-7. Laxité sous-talienne compliquée d’arthrose.

Homme, 72 ans, antécédents d’entorses en varus, douleurs inflammatoires. Ponction par voie médiale postérieure, pas de liquide, opacification de la sous-talienne
antérieure par rupture de l’ITC et physiologique de la talonaviculaire (flèche).
Autre exemple, homme, 49 ans, AVP il y a 20 ans. TDM coronale (cd) : arthrose avec vide articulaire, ostéophytose et corps étrangers ossifiés (tête de flèche), probable
ancienne fracture du calcaneus qui est remanié, ossification du CF (étoile).
Clinique ment antérieur et talonaviculaire. Il nécessite la ponction,

sous scopie, par voie médiale, du compartiment sous-talien
La stabilité de l’articulation sous-talienne repose sur le CF et postérieur.
le ligament interosseux talocalcanéen. Lorsqu’elle est associée
à l’instabilité talocrurale (_ des cas), elle pose peu de problè- Évolution
mes diagnostiques : elle succède à une entorse grave latérale.
La laxité sous-talienne isolée est la conséquence d’une rupture Arthrose sous-talienne (fig. 52-7).
isolée soit du CF soit de l’ITC. La clinique est difficile, la dou-
leur est un peu plus bas située, juste en avant de la pointe de
Traitement
la malléole latérale, il faut faire appel aux examens complé- Rééducation, infiltration cortisonée du sinus du tarse.
mentaires en en premier lieu à l’IRM.
Radiographie P OUR EN SAVOIR PLUS

Radiographies standards et dynamiques sont normales. Fantino O, Borne J, Tran Minh VA. Instabilité chronique de la cheville : séméiolo-
gie IRM et arthro-IRM. In : Imagerie du pied et de la cheville. Getroa opus XXIX.
IRM ou TDM Sauramps Médical, Montpellier, 2002 : 101-15.
Kamada K, Watanabe S, Yamamoto H. Chronic subtalar instability due to insuf-
L’IRM, ou à défaut la TDM, recherchera une rupture de l’ITC ficiency of the calcaneofibular ligament : a case report. Foot Ankle Int 2002; 23
(12) : 1135-7.
sur les coupes coronales : arrachement ostéoligamentaire avec
Kreitner KF, Ferber A, Grebe P et al. Injuries of the collateral ligaments of the
fragment osseux avulsionné du plancher ou du plafond du ankle : assessment with MRI. Eur Radiol 1999; 9 (3) : 519-24.
ligament. Celui-ci est alors rétracté « en boule » (fig. 52-5). Lesavre A, Miquel A, Phan C et al. Imagerie de l’entorse latérale de cheville.
Le plus souvent la graisse du sinus est inflammatoire (œdé- Feuillets de Radiologie 2006; 46 (3) : 191-200.
mateuse et hémorragique) au stade aigu, remplacée par de la Saliou G, Kocheida M, Vernois J et al. Aspects radiographiques des lésions ostéo-
articulaires et ligamentaires des entorses de pied et de cheville. J Radiol 2007;
fibrose au stade chronique et l’ITC non visible (fig. 52-6). La 88 : 541-7.
preuve de la rupture peut être formellement apportée en Tavernier T. Imagerie de la cheville et de l’arrière-pied du sportif. J Radiol 1999;
arthro-TDM par le passage de contraste depuis le comparti- 80 (6) : 658-70.
ment postérieur de la sous-talienne jusque dans le comparti-
509

C H A P I T R E 53
FRACTURES DE CONTRAINTE (STRESS)
511

Cheville et pied
Synonymes Les facteurs favorisants sont :

– pour les fractures de fatigue :
Stress fracture foot ankle, médial tibia stress fracture, shin split - trouble statique constitutionnel ou acquis,
syndrome. - surpoids,
- sport,
- travail de force;
Définition – pour les fractures par insuffisance :
Ce ne sont pas de vraies fractures mais une accélération du - ostéoporose,
turn-over osseux dans le sens de l’excés de résorption. Elles - ostéomalacie,
résultent d’une inadéquation entre la résistance de l’os et les - ostéodystrophie rénale,
contraintes physiques, mécaniques, musculaires qu’il subit. À - transplantation rénale,
ce stade, dit préfracturaire, il n’y a que des douleurs une - ostéogénèse imparfaite,
hyperfixation scintigraphique ou un œdème à L’IRM. Une - maladie de Paget,
réaction ostéoblastique compense le déséquilibre et entraîne - algodystrophie,
une réparation de l’os avec un retard de plusieurs semaines. - dysplasie fibreuse,
Si le diagnostic est fait précocement, les modifications restent - ostéopétrose,
mineures, la radiographie reste normale. Sinon survient la - hyper ou hypophosphatasie,
fracture. - PR.
On distingue les fractures de fatigue qui surviennent sur un
os normal mais soumis à des agressions mécaniques excessi- Clinique
ves (sport) et les fractures par insuffisance qui résultent de
sollicitations normales sur un os affaibli, essentiellement par Apparition d’une douleur brutale, sur une pièce osseuse, à un
l’ostéoporose (80 %). endroit très localisé, et de type mécanique. Il n’y a pas de trau-
a b c
d e
Figure 53-1. Fracture de stress du col du 3e métatarsien (dossier dû à l’obligeance du Dr M. Dupuis).

Sportif course à pied, douleur brutale locale, œdème. Radiographie face : au début (a) aucune anomalie, puis apparition d’une périostose bénigne (b) (flèche). Cal
hypertrophique et trait un mois après (cd) (tête de flèche).
Autre cas (e), fracture de la base du 2e métatarsien : trait bien visible, non consolidé, pseudarthrosé (flèche).
512

Fractures de contrainte (stress)
matisme. L’activité physique est soit intense, soit inhabituelle,

Tableau 53-1. Sièges les plus fréquents des fractures de contrainte.
soit modifiée par l’entraînement. Il existe un œdème local. À
ce stade la mise en décharge entraîne régulièrement la guéri- Siège Fréquence ( %)
son en 4 semaines à peu près.
Tibia 50
Il est important de savoir que les signes cliniques varient en
fonction de la topographie : Os du tarse 25
– une fracture de la tête d’un métatarsien se traduit par un Métatarsiens 10

tableau d’arthrite métatarsophalangienne; Fibula 6
– une fracture de stress de la base du cinquième métatarsien
Sésamoïdes 1
métaphyso-diaphysaire est très difficile à différencier d’une
fracture traumatique (pas tellement celle de la grosse tubé-
rosité que la fracture intermétatarsienne); Biologie
– une fracture de la base d’un métatarsien peut être confon-
due avec une arthrite du Lisfranc. Normale.
Les différents sièges des fractures de contrainte sont indiqués
tableau 53-1. F RACTURES CORTICALES
Les localisations à risque sont l’os naviculaire, le 5e métatar-
sien, le sésamoïde. Métatarsiens (col, diaphyse des 2e et 3e), tibia (extrémité infé-
Les fractures de stress sont souvent multiples et d’âge différent. rieure, milieu), fibula (extrémité inférieure), phalanges des
Elles ne doivent pas être confondues avec des lésions secondaires. orteils (diaphyse).
a b e
c d
f g h
Figure 53-2. Fracture de stress de la 2e tête métatarsienne. Fille, 12 ans, tennis, douleur brutale en match 2 mois auparavant.
Radiographie sclérose médullaire (flèche) (a), scintigraphie : hyperfixation focale aux 3 temps (b). IRM axiale T1 (c), T2 (d) et coronale T2 (e) : œdème en hyposignal de
la tête et de la diaphyse du 2e métatarsien. Œdème des parties molles en hypersignal T2 et de la tête qui n’est pas déformée comme dans les ostéochondrites. TDM
axiale (f-h) : fracture de la tête (tête de flèche), densification de la diaphyse (étoile), hypertrophie des parties molles.
513

Cheville et pied
a b e
c d
Figure 53-3. Fracture de stress de la base du 2e métatarsien. Homme, 55 ans, tableau d’arthrite du Lisfranc à J10.
IRM axiale T2 (ab), coronale T1 T2 (cd), axiale T2 (e) : œdème de la base du 2e et de la diaphyse (flèches), œdème des parties molles (cd), le trait est visible (e) (tête de
flèche).
a b
e
c d
Figure 53-4. Fracture de stress médiotibiale. Basketteur, 19 ans, douleur et œdème médiotibial.
Radiographie du tibia (a-e) : au début périostose pleine discrète (flèche), puis trait perpendiculaire à la diaphyse exactement au milieu du tibia (bc) (têtes de flèche). Trois
ans plus tard le trait est toujours visible (d). Guérison 5 ans plus tard avec épaississement cortical (e) (étoile).
Sports : danse, sprint (base, col du 2e métatarsien), basket, Au bout de 2-3 semaines, apparition d’une apposition
jogging. périostée, de type bénin, plein qui double la diaphyse. Le trait,
cortical, perpendiculaire à l’axe de l’os, apporte la certitude
Radiographie standard diagnostique mais il peut être difficile à voir ou bien ne jamais
apparaître si le sujet a été mis en décharge d’emblée.
Il existe un retard radiologique de 10-15 jours en moyenne pen- Après 3-4 semaines, formation d’un cal circonférentiel, fusi-
dant lequel rien n’est visible. forme, plus ou moins exubérant à ne pas confondre avec une
514

2
5
3
8 4
7 6
a b1 b2
Figure 53-5. Fracture par insuffisance. Femme, 55 ans, ménopause précoce, sous Didronel en raison d’une ostéoporose. Marcheuse
(200 km/mois), douleur sus-maléolaire latérale, mécanique, depuis 10 jours avec œdème local.
Radiographie face et profil (ab) : trait de condensation sus-malléolaire de la fibula (flèches). IRM coronale T1 (c) : trait en hyposignal.
b2) 1. Trait. 2. Fibula. 3. Ligament collatéral latéral. 4. Calcanéus. 5. Talus. 6. M. adducteur du petit orteil. 7. M. court fléchisseur des orteils. 8. M. abducteur du gros
orteil.
lésion infectieuse ou tumorale. La médullaire peut devenir IRM

dense à cause de l’œdème, ce signe peut même être au premier
plan mais c’est un signe tardif (1-2 mois) (fig. 53-1). Séquences axiales T1, T2, T1 FS C +, coronales et sagittales T2.
Cas particuliers : C’est, avec la scintigraphie, l’examen le plus précoce (dès les pre-
mières heures). Elle montre, surtout au tout début, l’œdème
– la fracture de la base du 5e métatarsien est située à 1,5 cm de réactionnel de l’os spongieux et des parties molles mais lors-
la pointe du tubercule du 5e, elle est transversale par rap- que le contexte clinique est évocateur, cette séméiologie suffit
port à l’axe de l’os et s’accompagne d’une apposition car elle permet d’éliminer un autre diagnostic.
périostée et parfois d’une discrète hypertrophie corticale
Le trait n’est parfois jamais visible si la mise en décharge
avec sclérose médullaire tardive. Elle est susceptible d’être intervient tôt.
opérée si elle évolue vers le retard de consolidation ou la
Sinon il est visible en T1 et en T1 FS C + : en hyposignal
pseudarthrose (trait large, cal, sclérose médullaire);
linéaire ou irrégulier, en ligne brisée, il se rehausse après con-
– la fracture de la tête des métatarsiens s’accompagne d’une traste alors que les anomalies du spongieux se normalisent, ce
sclérose médullaire dès la 4e semaine qui peut diffuser dans qui augmente son contraste. En T2 il est souvent, au con-
la diaphyse, elle disparaîtra secondairement, elle est liée à traire, noyé dans l’hypersignal (fig. 53-2 à 53-6).
l’œdème. Elle se traduit par un trait sous-chondral, distal,
en os spongieux avec une apposition périostée sur le col. Il
n’y a pas de déformation de la tête comme dans les nécroses
Scintigraphie au technétium
(fig. 53-2); 99m
– la fracture de la base des métatarsiens se manifeste par un
tableau d’arthrite du Lisfranc (fig. 53-3); C’était, avant l’avènement de l’IRM, la clé du diagnostic par sa
précocité (dès les premières heures) et ses capacités de détec-
– la fracture médiotibiale siège exactement au milieu du tibia,
tion des fractures multiples. Elle constitue encore un examen
elle est perpendiculaire à l’axe de l’os, elle s’accompagne
de débrouillage utile mais sa faible résolution est un handicap.
d’une périostose. Elle est l’apanage des sportifs de sauts
Elle oriente le diagnostic et conduit à l’IRM ou à la TDM, dans
(basket, hand-ball, volley). Elle a ceci de particulier qu’elle ce type de fracture corticale, pour la caractérisation.
ne guérit pas même avec l’arrêt de l’activité et la mise en
Une fracture récente fixera aux trois temps : précoce,
décharge. Le trait peut persister pendant 5 ans. La guérison
« artériographique », « veineux » (5-10 min) et tardif « osseux »
survient au prix d’un épaississement cortical diaphysaire.
(1-4 heures).
C’est une fracture qui est susceptible d’être opérée dans un
but de stabilisation afin d’éviter la survenue d’une vraie Entre 1 et 3 mois, le temps artériel s’atténue et se négative.
fracture (fig. 53-4). Au-delà de 3 mois, il ne subsiste qu’une hyperfixation tardive qui
peut persister longtemps (20-40 % des cas à 1 an, 10 % à 2 ans).
Elle n’a aucune spécificité (fig. 53-7 et 53-8).
TDM
Échographie
Elle montre bien le trait qui est à la base du diagnostic et
l’apposition périostée. Mais la TDM comporte le même Elle peut montrer un hématome sous-périosté hypoéchogène
retard diagnostique que la radiographie (cf. fig. 53-2). le long de la corticale fracturée. Mais cet examen n’a aucune
515

Cheville et pied
a b c
Figure 53-6. Fracture de stress de l’épiphyse tibiale. Homme, 85 kg, 1,75 m, reprise du footing.
IRM coronale T1 (a), DP FS (b) et sagittale DP FS (c) : trait irrégulier linéaire de l’épiphyse en hyposignal dans toutes les séquences (flèches), œdème spongieux.
a b
Figure 53-7. Fractures de stress.

Scintigraphie : fractures multiples du genou (condyles et épiphyse supérieure du tibia) et du pied (flèches).
a b
Figure 53-8. Fracture de stress de la métaphyse inférieure tibiale.

Scintigraphie (a) : fixation longitudinale (flèche). Radiographie profil (b) : périostose pleine
(flèche).
516

a b
c
d e
Figure 53-9. Fractures de stress de fatigue (ab) et par insuffisance (cd)

du calcaneus et du talus.
Femme, 41 ans, jogging, douleur brutale en avant du tendon calcanéen il y a 4
semaines, marche avec esquive du pas postérieur, faux diagnostic de tendinopa-
thie calcanéenne. Radiographies normales. IRM sagittale T1 (a) et axiale DP FS (b) :
trait en hyposignal dans les deux pondérations, du spongieux, perpendiculaire aux
lignes de force et entouré d’œdème en hypersignal T2.
Femme, 71 ans. Radiographie profil (c) et face rétrotibiale de Harris (d) : trait
dense perpendiculaire aux travées en avant de la grosse tubérosité (flèches).
Même cas, trait du col du talus (tête de flèche) (e).
spécificité, le trait n’est pas visible. L’échographie est incapa- Les parties molles sont respectées et il n’y a pas d’apposition
ble de faire le diagnostic des fractures de l’os spongieux. périostée (fig. 53-9).
Siège : tubérosité postérieure ou région sous-thalamique, plus
rarement grande apophyse.
F RACTURES SPONGIEUSES Cas particuliers :
– la fracture de l’os naviculaire survient chez le sportif (course
Tarse (calcaneus, os naviculaire, talus, os cuboideum plan-
à pied, saut, athlétisme). C’est une fracture sagittale. Elle
tari), métatarsiens (bases et têtes), phalanges (bases), malléole
peut se compliquer d’une vraie fracture « en feuillet de
fibulaire, pilon tibial et malléole médiale (fig. 53-9).
livre » (fig. 53-10);
Sports : marche militaire, athlétique (calcaneus), course à – la fracture transversale de la métaphyse tibiale et celle de la
pied, sauts, athlétisme (os naviculaire). malléole médiale sont des fractures en os spongieux comme
le calcaneus. La dernière est l’apanage du coureur à pied,
Radiographie standard elle est parfois associée à une synostose talocalcanéenne
(fig. 53-5 et 53-6);
Retard diagnostique comme pour les fractures corticales de – la fracture de la malléole latérale est une fracture en os spon-
15 jours à 3 semaines. gieux elle est rare;
Elle se traduit par une bande dense, irrégulière, perpendicu-
laire à l’orientation des travées osseuses, sans solution de con-
tinuité visible.
517

Cheville et pied
a b c
Figure 53-10. Fracture de l’os naviculaire. Homme, 28 ans, saut en hauteur (dossier dû à l’obligeance du Dr M. Dupuis).
Radiographie face (a), TDM axiale (bc) : au début aspect normal du naviculaire (a), puis fracture longitudinale, sagittale; antérieure, débutant à la face dorsale et clivant
l’os en deux (bc).
7
6
3
5
1
4
2
a1 a2 b c
Figure 53-11. Fracture du cuboïde. Brancardier, 42 ans.

IRM axiale T1 (a), T2 (b) coronale T2 (c) : œdème du spongieux postéromédial (flèches), trait visible en T2 en coronale (tête de flèche). Guérison avec mise en décharge.
a2) 1. Œdème du cuboïde plantaire. 2. Calcanéus. 3. M. court extenseur des orteils. 4. M. carré de la plante. 5. M. court fléchisseur des orteils. 6. Os cunéiforme latéral.
7. Talus. 8. Os naviculaire.
– les fractures des cunéiformes (médial, intermédiaire, laté- Œdème hyposignal T1, hypersignal T2, prenant le contraste.
ral) et du cuboïde (os cuboideum plantari) sont rares, en os Au sein de cet œdème se voit le trait en hyposignal T1 T2, il
spongieux (fig. 53-11); est mieux visible après injection de contraste, en T1 FS, qui le
– la fracture du sésamoïde de l’hallux (surtout le médial) sur- rehausse (fig. 53-11).
vient chez la femme, avec talons hauts. Le sésamoïde est
dense, géodique, fragmenté puis aplati. Le diagnostic diffé-
rentiel est le sésamoïde médial bi ou multipartite qui est F RACTURES
bilatéral, avec une corticale continue et une hauteur nor-
male et la maladie de Rénander où il peut être très difficile
CORTICOSPONGIEUSES
de conclure. Le contexte est alors essentiel. Fracture de la malléole fibulaire, fracture sous-chondrale d’une
tête métatarsienne, processus latéral du talus chez le coureur à
IRM pied, tubercule postérolatéral du danseur, sésamoïde.
Ce sont des formes évoluées. Elles consolident mal et
C’est l’examen de choix dans cette indication, elle est supé- « pseudarthrosent ». La sclérose est importante, la fracture est
rieure à la TDM. irrégulière parfois fragmentée. La TDM est très performante
dans ces formes.
518

Mais un grand nombre de coureurs longue distance, asympto-

matiques, présentent des anomalies à l’IRM interprétées
comme des réactions de stress : il peut s’agir de subtiles réac-
tions d’œdème médullaire diaphysaire et d’œdème périosté
postérieur en hypersignal T2 ou STIR (43 %). Aucun de ces
coureurs n’a développé de fracture de stress, c’est dire l’inté-
rêt d’une excellente confrontation avec la clinique.
Évolution
La scintigraphie peut fixer 1 an voire plusieurs années après
guérison. L’IRM fixe en général 6 mois, voire 1 an après le
début de la maladie.
Traitement
a b La guérison est assurée dans les formes typiques (diaphyse et
tête des métatarsiens, calcaneus) par le repos avec mise en
Figure 53-12. Todler’s fracture. Enfant, 24 mois, marche à 20 mois, décharge (4 semaines) et système de chaussage plus ou moins
pas de traumatisme. rigide. Reprise des activités après la 6e semaine.
Radiographie face et profil (ab) : fracture médiodiaphysaire avec cal (flèche). Fracture de la base du 2e métatarsien : risque de pseudarthrose :
attelle ou immobilisation plâtrée parfois nécessaire.
Fracture de la base du 5e métatarsien : traitement orthopédi-
que sans appui dans les formes sans pseudarthrose.
Fracture de l’os naviculaire : 5-6 mois de repos sportif et 6
F RACTURES DE L ’ ENFANT semaines de décharge. En cas de fracture complète : chirurgie.
En dessous de 12 ans, la fracture des stress est rare mais pos-

sible. La fracture du trottineur (Todler’s fracture) se voit à P OUR EN SAVOIR PLUS
l’âge de la marche chez les enfants hyperactifs. Elle ne doit pas
Bergman AG, Fredericson M, Ho C, Matheson GO. Asymptomatic tibial stress
être confondue avec un syndrome des enfants battus; elle est reactions : MRI detection and clinical follow-up in distance runners. AJR 2004;
habituellement unique et siège sur la fibula (fig. 53-12). 183 : 635-8.
Fredericson M, Jennings F, Beaulieu C, Matheson GO. Stress fracture in athletes.
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Voir supra p. 437. Major NM. Role of MRI in prevention of metatarsal stress fractures in collegiate
Le terme shin split désigne une réaction périostée, quel que basketball players. AJR 2006; 186 (1) : 255-8.
soit son type mais essentiellement antéromédiotibiale, qui Mathieu Ph, Lefevre-Colau M. Les fractures de contrainte du pied et de la che-
annonce une fracture de stress tibiale. L’IRM montre un ville. In : Imagerie du pied et de la cheville. Getroa opus XXIX. Sauramps Médical,
signal linéaire, hyperintense en T2 juxtacortical, intracortical
Saxena A, Fullem B. Navicular stress fractures. : a prospective study on athletes.
ou médullaire. Foot Ankle Int 2006; 27 (11) : 917-21.
Une classification en 4 grades existe : Spitz DJ, Newberg AH. Imaging of stress fractures in the athlete. Radiol clin North
Am 2002; 40 (2) : 313-31.
– grade I : œdème périosté;
– grade II : œdème périosté et médullaire; Salt Lake City, 2004.
– grade III : œdème médullaire;
– grade IV : trait de fracture.
519

C H A P I T R E 54
LÉSIONS DE L’APONÉVROSE PLANTAIRE

SUPERFICIELLE
521

Cheville et pied
Le fascia intermédiaire est très épais en arrière, au niveau du

MYOAPONÉVROSITE calcaneus, il s’amincit en avant et se distribue aux cinq têtes
métatarsiennes. L’aponévrosite et la rupture concernent essen-
PLANTAIRE, RUPTURE tiellement ce fascia moyen.
À la face profonde de l’APS s’insère le muscle court fléchis-
seur plantaire qui peut, plus rarement, être aussi le siège
d’une myo-aponévrosite (voir infra).
Synonymes L’APS est fonctionnellement en continuité avec les fibres du
tendon calcanéen constituant le système surocalcanéoplan-
Proximal plantar fasciitis, rupture, heel pain syndrome, subcal- taire propulseur.
caneal pain syndrome.
Définition
Rappel anatomique
La myoaponévrosite est l’inflammation, le plus souvent par
L’aponévrose plantaire superficielle (APS) est le principal fas- hypersollicitation, du faisceau intermédiaire de l’APS.
cia de la voûte plantaire. Elle a une forme triangulaire à base La rupture succède à une atteinte dégénérative chronique ou,
antérieure et à sommet postérieur (tubérosité postéromédiale le plus souvent, survient brutalement (course d’élan, impul-
du calcaneus). Elle comporte trois faisceaux : moyen (ou sion, etc.). Elle a donc deux sièges typiques :
intermédiaire), médial et latéral. Le fascia médial est très – chez le sportif, la jonction _ antérieurs – _ postérieur, elle
mince en arrière et s’épaissit en avant, il recouvre l’adducteur touche surtout la partie latérale de l’APS;
de l’hallux; le fascia latéral, c’est l’inverse (épais en arrière et – chez le sédentaire, l’enthèse : postéromédiale.
mince en avant) : il recouvre l’abducteur du cinquième orteil.
1
2
2
5
4 1 3
a1 a2
b c1 c2
d
Figure 54-1. Rupture à J10 de l’APS. Homme, 34 ans, pas de traumatisme mais à l’interrogatoire, a posteriori, marche
pénible au travail avec chaussures inadaptées (flexion et extension répétitives des orteils).
Échographie coupe longitudinale (a) : nodule hypoéchogène superficiel par rapport à l’APS (tumeur? rupture?). IRM sagittale T1 (b), T2
(c), coronale T2 (d) : hypersignal à la jonction 2/3 antérieurs – 1/3 postérieur de l’APS avec solution de continuité (flèches), épaississement
de l’APS.
a2) 1. Peau. 2. Nodule. 3. Aponévrose plantaire. 4. M. court fléchisseur des orteils.
c2) 1. Rupture. 2. Calcanéus. 3. Aponévrose plantaire. 4. M. court fléchisseur des orteils. 5. M. abducteur de l’hallux et court fléchisseur
des orteils. 6. T. calcanéus.
522

Lésions de l’aponévrose plantaire superficielle
a
b c
Figure 54-2. Myoaponévrosite. Homme, 52 ans, marathonien, douleur à l’enthèse, mécanique.

IRM sagittale T1 (a), T2 (b), T1 FS C + (c) : épaississement de l’APS à l’enthèse, pas de rupture, prise de contraste
locorégionale (flèche).
Clinique contraste de l’APS, du muscle court fléchisseur plantaire et de

l’œdème osseux du calcaneus à l’enthèse (fig. 54-2).
Myoaponévrosite : douleur progressive à type de plantalgie Rupture récente : solution de continuité, en signal liquidien,
inféromédiale, mécanique. Sports : marathon, sauts, football. des fibres, à la jonction _ antérieurs – _ postérieur avec hyper-
À l’examen il existe un point douloureux local, notamment signal T2 et prise de contraste locorégionale (muscle et parties
en extension des orteils, flexion dorsale de la cheville mais pas molles) (fig. 54-3).
de tuméfaction. Le pied est souvent creux et le tendon calca- Rupture ancienne : elle revêt un caractère hypertrophique,
néen « bref ». nodulaire en hyposignal T1 et T2 sans prise de contraste,
Rupture : douleur brutale avec sensation de claquement plan- fibrillaire, en rail avec des zones de signal intermédiaire en T1
taire et impotence totale. La marche est impossible. On et hyposignal T2 ou pseudokystique en franc hypersignal T2.
retrouve un œdème local et plus inconstamment une ecchy-
mose plantaire. La marche redevient rapidement possible Forme clinique :
même si la douleur persiste longtemps. myoaponévrosite profonde
Échographie du court fléchisseur plantaire
Le tableau est identique : sportif jeune, accélérations brutales
L’APS à l’enthèse dépasse rarement 4 mm, elle s’amincit vers
ou changement de direction fréquents. Douleur plantaire
l’avant. Tout épaississement hypoéchogène, apprécié de façon profonde, plus antérieure que l’enthésite habituelle, impo-
comparative, est pathologique (fig. 54-1). Mais l’appréciation tence plus modérée. L’IRM montre un hypersignal centré sur
reste difficile et les signes osseux, de grande valeur, ne sont le muscle respectant l’APS (fig. 54-4).
pas objectivables. De même le diagnostic de rupture, le siège
exact ou l’évaluation d’une myoaponévrosite profonde du
court fléchisseur sont délicats.
Traitement
Myoaponévrosite : médical, MTP en l’absence de calcifications
IRM dégénératives, orthèses plantaires. Les infiltrations, excep-
tionnelles, ne doivent être pratiquées qu’après échec des
C’est l’examen de choix. autres méthodes. Elles peuvent favoriser la rupture.
Séquences DP FS sagittales et axiales, T1 et T1 FS C + sagittales. Rupture : médical, immobilisation stricte sans appui 6 semai-
Myoaponévrosite : épaississement en signal intermédiaire T1, nes puis rééducation et physiothérapie. Reprise des activités
T2, à l’enthèse, du faisceau moyen. En T1 FS C + : prise de sportives au bout de 3 mois.
523

Cheville et pied
a b
c
Figure 54-3. Rupture de l’APS. Homme, 25 ans, tennis à J21 après douleur brutale de la plante.
IRM sagittale T1 (a), T2 (b), coronale T2 (c) : rupture en hypersignal T2 avec solution de continuité à la jonction 2/3 antérieur –
1/3 postérieur, ce siège est typique chez le sportif. La coupe coronale montre que c’est le faisceau moyen qui est en cause (flèches).
a
b c
Figure 54-4. Myoaponévrosite ou désinsertion myoaponévrotique profonde.

Homme, 32 ans, tennis, douleur plantaire profonde à J 15, marche très difficile.
IRM sagittale T1 (a), axiale T2 (b), coronale T2 (c) : hypersignal profond, respectant le faisceau
moyen de l’APS, en périphérie du muscle court fléchisseur (flèches).
524

Lésions de l’aponévrose plantaire superficielle
IRM
MALADIE DE LEDDERHOSE
Nodule de l’APS, ovalaire, bien limité au début puis plus infil-
(FIBROMATOSE PLANTAIRE) trant, à bords convexes, le plus souvent isosignal au muscle
en T1 et en signal intermédiaire T2, central, non liquidien. La
prise de contraste est modérée. Le siège distal est caractéristi-
que (fig. 54-5 et 54-6).
Synonymes On peut en trouver aussi à la partie postérieure et moyenne
de l’APS posant alors un problème de diagnostic différentiel
Collagenous fibromatosis, plantar fibromas. avec la fasciite.
Définition Évolution
Prolifération bénigne de fibroblastes mais localement agres- La maladie de Ledderhose donne peu de rétractions chez
sive qui se traduit par un épaississement nodulaire de l’APS. l’adulte, après 20 ans. Quelques rétractions distales ont été
décrites dans la forme juvénile (avant 20 ans), atteignant
Clinique l’hallux. L’évolution est lente et la maladie reste asymptoma-
tique le plus souvent.
Nodule ferme, élastique, superficiel, indolore, siégeant à la
partie distale et médiale du pied, en amont de l’articulation Traitement
métatarsophalangienne de l’hallux.
Association avec la maladie de Dupuytren (65 %) et de la Aucun le plus souvent. La chirurgie est exceptionnelle, elle
Peyronie (4 %). concerne les fibromatoses extensives avec répercussions fonc-
tionnelles majeures, elle n’empêche pas les récidives.
Échographie La radiothérapie est abandonnée en France mais encore pra-
tiquée outre-Manche (dose totale 9 Gy par fractions de
Nodule superficiel hypoéchogène centré sur l’APS. 1,5 Gy).
3
2
4 1
a1 a2
b c
Figure 54-5. Fibromatose. Homme, 61 ans, nodule ferme en amont de l’articulation métatarsophalangienne de l’hallux.
IRM sagittale T1 (a), T2* (b), T1 FS C + (c) : nodule superficiel, distal, isosignal T1 T2*, prenant modérément le contraste (flèche).
a2) 1. Nodule. 2. Peau et graisse. 3. M. court fléchisseur des orteils et adducteur de l’hallux. 4. 1er métatarsien.
525

Cheville et pied
a b c
Figure 54-6. Autre cas. Fibromatose géante. Femme, 61 ans.
IRM axiale T1 (a), T1 C + FS (b), T2 FS (c) : masse bien limitée, superficielle, sans franchissement de l’aponévrose plantaire ni envahissement tendineux, isosignal aux
muscles, hypersignal T2 prenant le contraste de façon hétérogène, faiblement rehaussée. Le siège sous le premier rayon, à l’avant-pied, l’absence d’atteinte des plans
profonds, la prise de contraste modérée évoquent le diagnostic.

Ostiere S, Watson JM. Masses of the foot related to the plantar fascia. Foot Ankle
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Miszcyk L, Jochymek B, Wozniak G. Retrospective evaluation of radiotherapy in
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526

C H A P I T R E 55
NÉVROME DE MORTON
527

Cheville et pied
Synonymes extrémités médiale et latérale, entraîne un click audible et

perceptible lié à la subluxation du névrome dans l’espace
Metatarsalgia, interdigital neuralgia, Morton’s neuroma. intermétatarsien.
Le Lassègue de l’orteil (hyperflexion dorsale) et l’hypoesthésie
Définition « en feuillet de livre » des faces adjacentes des orteils corres-
pondants sont plus inconstants.
C’est un syndrome canalaire d’origine mécanique irritative,
douloureux, qui apparaît à la marche. Il est la conséquence Biologie
d’une compression du nerf digitoplantaire, dans l’espace inter-
métatarsien, au niveau des têtes. Il en résulte un renflement Normale.
nodulaire ou fusiforme du nerf plantaire digital, au niveau de
sa bifurcation, à la face plantaire du canal métatarsien. Le Radiographie standard
névrome est constitué par une prolifération conjonctive intra
et périnerveuse (il s’agit en fait d’un fibrome) et il s’y associe Normale.
une endartérite de l’artère digitale et de ses branches.
La voie d’abord est plantaire. Le névrome apparaît comme
Sexe : femme > homme (× 6-18).
une masse hypoéchogène (80 %), ou d’échostucture mixte
Âge moyen : 50 ans. (12 %), plus rarement transsonore (8 %) bien limitée, entre
Les 2e et 3e espaces sont le plus souvent atteints. Le névrome les têtes métatarsiennes, ovoïde sur les coupes axiales et fusi-
du 1er espace est exceptionnel comme celui du 4e. forme sur les coupes sagittales. Les extrémités proximales et
Taille : 5-6 mm en moyenne. distales du névrome sont effilées et l’extrémité distale est par-
Le névrome entraîne une métatarsalgie aiguë, paroxystique, à fois bifide, « dichotomique » correspondant à la division du
type de décharge électrique, irradiant vers les orteils, à la marche. nerf. Le névrome se déforme sans se collaber à la pression
Les chaussures étroites favorisent largement la métatarsalgie. échoscopique et la pression latérale de l’avant-pied (le signe
Examen : manœuvre de Mulder, pression latérolatérale des de Mulder échographique) énuclée le fibrome vers la plante.
têtes métatarsiennes, la main empaumant le pied par ses Ce signe est peu sensible mais spécifique (fig. 55-1).
3
3
a1 a2 b Figure 55-1. Syndrome de Morton du 3e espace intermétatarsien. Femme, 60 ans, métatarsalgie typique depuis 2 ans.
Échographie coupe axiale (a) et longitudinale (b) : masse ovoïde hypoéchogène de 7 mm (flèches), effilée aux extrémités (tête de flèche).
a2) 1. Masse. 2. Peau. 3. Têtes métatarisennes. 4. Cartilage.
1 3
a1 a2 b Figure 55-2. Syndrome de Morton du 3e espace. Même patiente que fig. 55-1.
IRM coupe axiale T1 (a), T2 (b) : masse bien limitée plantaire hyposignal T1 et T2 écartant légèrement les têtes métatarsiennes (flèches).
a2) 1. Masse. 2. Têtes métatarsiennes. 3. Graisse.
528

Névrome de Morton
IRM voie dorsale, peut suffire à calmer provisoirement (80 %) les

symptômes mais elle est rarement efficace à long terme
C’est l’examen de référence. (60 %). Elle paraît plus efficace lorsque la symptomatologie est
Séquences T1 coronale (ou axiale du pied), T2 coronale. récente. Un cas de disparition presque complète du névrome
L’injection n’est pas systématique, car le fibrome est bien visi- en IRM a ainsi été observé. Plus récemment a été décrite la
ble en T1, il prend modérément le contraste en T1 FS (80 %). neurolyse chimique du névrome par l’alcool dilué (61-94 % de
bons résultats dans les 2 jours après l’injection). Mais il faut 4
Le névrome est hyposignal T1 et le plus souvent hyposignal T2
à 5 injections par névrome pour obtenir la guérison.
(_ des cas). Lorsqu’il est de signal intermédiaire T2, il prend
plus intensément le contraste. Il se silhouette bien dans la CHIRURGICAL
graisse sous-cutanée. Il est ovoïde, bien limité, et se situe à la La voie d’abord est dorsale pour certains, elle évite les kérato-
face plantaire entre les têtes métatarsiennes qu’il écarte volon- ses hypertrophiques mais donne une vue réduite. D’autres
tiers un peu (fig. 55-2). utilisent encore la voie plantaire avec une incision à la base
Il est important de savoir qu’il existe dans 30-33 % des cas des des orteils en dehors de la zone d’appui. On pratique une
névromes asymptomatiques. Leur taille est un peu inférieure à neurolyse ou neurectomie après section du ligament inter-
celle des névromes symptomatiques (M = 4,5 mm versus métatarsien.
5,6 mm). Le diamètre du nerf interdigital normal est de
2 mm. Diagnostic différentiel
Les névromes peuvent être multiples (5-50 % selon les séries)
et bilatéraux (7-30 %). BURSITE INTERMÉTATARSIENNE
L’IRM sert surtout à la décision thérapeutique : l’espace évo- C’est le diagnostic essentiel. La clinique ne peut se différencier
qué cliniquement n’est pas le bon, il existe deux névromes au de celle des névromes. L’imagerie fait la différence. À l’échogra-
lieu d’un, bursite au lieu de névrome, etc. phie la bursite est transsonore et se collabe à la pression. Elle est
en situation dorsale. L’IRM montre une collection hyposignal
Traitement T1 hypersignal T2 liquidien. Si l’on injecte du gadolinium, les
parois, comme celles de toutes les bourses, se rehaussent, le
CONSERVATEUR centre restant en hyposignal liquidien (fig. 55-3).
Chaussures larges, orthèses plantaires. L’injection guidée de De la même façon que l’on trouve des névromes asymptoma-
corticostéroïdes ( 3 à 15 jours – 3 semaines d’intervalle), par tiques, il existe des petites bursites asymptomatiques (diamè-
a b c
d e f
g h
Figure 55-3. Bursite intermétatarsienne.

Femme, 46 ans, douleur évoquant un Morton. IRM coupes axiales T1 (a), T2 (bc) : hyposignal intermétatarsien T1, hypersignal T2 plutôt dorsal sans masse, inflammation
plantaire associée (flèches).
Autre cas. Femme, 27 ans, douleur chronique mécanique du 1er espace. IRM axiale T1 (d), T1 C + (ef), T2 (gh) : bursite dorsale dont la paroi prend le contraste, elle se
poursuit par une bursite sous-capitométatarsienne (flèches), l’inflammation diffuse largement à la zone plantaire.
529

Cheville et pied
a b c Figure 55-4. Association syndrome de Morton – bursite. Homme, 52 ans, métatarsalgie typique.
IRM axiale T1 (ab), T2 (c) : masse plantaire en hyposignal T1 (flèche) et bursite intermétatarsienne hyposignal T1 hypersignal T2 (têtes de flèche).
a b
Figure 55-5. Bursite sous-capitométatarsienne de l’hallux. Homme, 57 ans, masse rénitente chronique.
IRM coupes axiales T1 (a) T2 (b) : volumineuse bursite sous la 1re tête, hyposignal T1 hypersignal T2 liquidien.
tre transversal < 3-4 mm). L’association bursite-névrome dantes vers le mollet avec sensation de brûlure. La symptoma-
existe aussi. Le traitement est l’infiltration guidée de cortico- tologie devient rapidement nocturne.
stéroïde. Âge moyen = 47 ans, femme > homme (56 %).
BURSITE PLANTAIRE Examen : signe de Tinel, la percussion du nerf à la face
OU SOUS-CAPITOMÉTATARSIENNE médiale de la cheville, dans la région rétromalléolaire, réveille
Cette bursite se situe sous le tendon du fléchisseur. Sa séméio- les paresthésies, comme le mouvement d’inversion et rotation
logie est identique à celle de toutes les bursites. Elle accompa- médiale du pied. Il existe un déficit sensitif permanent plan-
gne parfois une ténosynovite du fléchisseur (fig. 55-4 et 55-5). taire sans déficit moteur.
SYNDROME DU TUNNEL TARSIEN POSTÉRIEUR Biologie

Normale.
Synonyme
Tibial neuropathy. EMG
Confirme le diagnostic par l’étude de la vitesse de conduction
Définition
motrice et sensitive du nerf tibial postérieur.
C’est un syndrome canalaire, le nerf tibial postérieur est com-
primé dans le tunnel tarsien. Étiologies
Rappel anatomique Idiopathique (> 20-50 %), varices (13 %), association avec
une maladie systémique comme le diabète (35 %), ténosyno-
Le nerf tibial postérieur chemine avec les vaisseaux dans le
tunnel tarsien constitué latéralement par la face médiale du vite des tendons du plan médial, pied-plat valgus (8 %), frac-
talus et du calcaneus et médialement par les muscles tibial ture du sustentaculum tali du calcaneus ou du tubercule
postérieur, longs fléchisseurs des orteils, long fléchisseur de postéromédial du talus (17 %), kyste mucoïde, lipome, mus-
l’hallux et le rétinaculum postérieur et inférieur des fléchis- cle accessoire, épaississement fibreux du rétinaculum (9 %),
seurs (le ligament lacinate qui forme le toit du tunnel). Ce schwannome.
canal a une extrémité distale très étroite entre les deux chefs IRM
de l’aponévrose de l’abducteur de l’hallux. Dans ce canal le Séquences T1, T2 ou STIR sagittales, axiales et coronales.
nerf se divise en deux branches terminales : les nerfs plantai- Hypersignal T2 signant la dénervation des muscles innervés
res médial et latéral.
par le nerf tibial postérieur ou ses branches (abducteur de
Clinique l’hallux notamment, court fléchisseur des orteils, de l’hallux
Le début est progressif, à la marche, par des paresthésies plan- et premier lombrical évoquent une atteinte du nerf plantaire
taires soit de toute la plante distale soit de deux ou trois médial, les autres muscles de la plante sont innervés par le
orteils. Le talon est respecté. Il existe des irradiations ascen- nerf plantaire latéral). Cet hypersignal apparaît en quelques
530

Névrome de Morton
a b c d
Figure 55-6. Syndrome du tunnel tarsien postérieur. Homme, 58 ans, paresthésies plantaires des 2e et 3e orteils récentes.
IRM coronale T1 (ab), coronale T2 (c) et axiale T2 (d) : kyste mucoïde venant au contact du tendon long fléchisseur de l’hallux (flèche), le nerf est au contact de ce
tendon. Pas d’hypersignal T2 de dénervation du muscle adducteur de l’hallux (adductor hallucis longus).
a b c d
Figure 55-7. Syndrome du tunnel tarsien. Maladie de Recklinghausen type I.

IRM axiale T2 (a), coronale T2 (b-d) : ténosynovite du long fléchisseur de l’hallux (flèches), infiltration du tunnel tarsien par les névromes plexiformes (têtes de flèche).
Hypersignal d’œdème (dénervation) du muscle abductor digiti minimi (étoile).
semaines. Puis, à un stade plus évolué, involution graisseuse surtout si la cause de la compression est un kyste mucoïde et
musculaire avec hypersignal T1 spontané du muscle. peut servir à un test diagnostique (le nerf est satellite du ten-
L’IRM permet la mise en évidence de la cause (fig. 55-6 et 55-7). don long fléchisseur de l’hallux, en dedans de lui). Orthèse de
correction d’un trouble statique.
Traitement
Chirurgical : excision d’une masse, libération du rétinaculum
Conservateur, le plus souvent : repos, AINS en cas de syno-
et décompression du nerf.
vite. L’infiltration échoguidée de corticostéroïdes est utile
531

Cheville et pied
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532

C H A P I T R E 56
SYNOSTOSES (COALITION) DU PIED
533

Cheville et pied
Synonyme fibulaires, le long extenseur des orteils), des douleurs mécani-

ques sous-malléolaires latérales.
Tarsal coalition. Enfin, chez l’adolescent sportif, la synostose se manifeste par
une instabilité de la cheville avec entorses latérales répétitives.
Définition La bilatéralité est de 50 % et l’association avec un syndrome
polymalformatif classique (symphalangisme, ectromélie,
C’est une fusion anormale, congénitale, entre deux ou plu- maladie des synostoses multiples du poignet et des mains).
sieurs os du tarse (1-2 % de la population). Cette fusion peut
être complète et de type osseux avec continuité de l’os cortical Formes cliniques
et spongieux (synostose vraie) ou incomplète avec solution de
continuité dans le pont osseux. C’est alors du tissu fibreux La synostose calcanéonaviculaire réalise la fusion entre l’angle
(syndesmose) ou cartilagineux (synchondrose) qui s’interpose. supéromédial de la grande apophyse du calcaneus et le bord
Les coalitions se distinguent des fusions osseuses acquises postéro-inférieur de l’os naviculaire. La conséquence est une
après arthrites, traumatisme ou rhumatisme évolué qui por- surcharge sous-talienne d’une part, à type d’arthrose, et de la
tent le nom d’ankylose. talonaviculaire d’autre part, avec un affaissement de l’arche
Les plus fréquentes (90 %) sont calcanéonaviculaires (50- médiale du pied (pied-plat). Elle se voit sur la radiographie en
60 %) et talocalcanéennes (30-40 %). Le bec calcanéen trop oblique déroulé médial du pied et parfois de face. Lorsque la
long (processus antéromédial) est une forme rudimentaire de synostose n’est pas complète, et qu’il existe un pont cartilagi-
synostose. neux, les berges osseuses sont irrégulières, condensées. La
TDM montre très bien cette synostose : continuité corticale et
Clinique spongieuse entre les deux os ou aspect de pseudarthrose en
cas de synostose incomplète.
La majorité des synostoses sont asymptomatiques (76 %). La synostose talocalcanéenne intéresse la partie médiale de la
Sinon elles se manifestent dans la deuxième enfance ou l’ado- sous-talienne antérieure (le plus fréquemment) et la face infé-
lescence (12-16 ans) par un pied-plat valgus contracturé (les rieure de la tête du talus ou la sous-talienne postérieure et la
1
3
a b
d c1 c2
Figure 56-1. Synostose talocalcanéenne. Fille, 10 ans, douleur mécanique sous-malléolaire depuis 2 ans, pas de pied-plat.
Radiographie profil côté sain (a) : aspect normal de l’articulation talocalcanéenne. Radiographie profil côté pathologique (b) : signe de l’anneau ou C sign : continuité
entre la trochlée postérieure du talus et la partie postérieure du sustentaculum tali (flèche). TDM coronale (c), et reconstruction oblique (d) : synostose talocalcanéenne
(flèches).
c2) Synostose. 2. Talus. 3. Calcanéus. 4. Tibia. 5. Malléole latérale.
534

Synostoses (coalition) du pied
(ball and socket joint) est un signe rare mais évocateur. De face
le talus perd son aspect quadrangulaire et prend une forme
arrondie convexe vers le haut pour s’adapter au tibia. La
TDM est l’examen clé. Lorsque les remaniements sont dis-
crets on recherchera sur les coupes coronales une direction
descendante du compartiment antéromédial traduisant une
synostose incomplète fruste alors que la direction normale est
ascendante (fig. 56-3).
IRM
Elle a la même sensibilité que la TDM. Un pont cartilagineux
est en hyposignal T1 hypersignal T2, fibreux en hyposignal T1
T2; un hypersignal T2 du spongieux traduit une synostose
active.
Figure 56-2. Talar beak (signe indirect de synostose talocalcanéenne).
Homme, 23 ans, entorses à répétition au football.
Évolution
Radiographie profil : ostéophytose dorsale du col du talus par ailleurs court
(flèche). Noter l’os trigone. Les fractures de la synostose, de l’os naviculaire ou de la mal-
léole médiale, par fatigue, sont rares.
La pseudarthrose douloureuse est plus fréquente en cas de
pont incomplet fibreux ou cartilagineux, c’est elle qui est, en
partie, à l’origine des douleurs.
L’arthrose est la conséquence ultime.
Traitement
Synostose peu douloureuse et peu déformée : repos, orthèses
plantaires, kinésithérapie.
Plâtre en cas de synostose douloureuse, contracturée, qui
résiste au repos, sans déformation.
Synostose calcanéonaviculaire :
– résection chez le sujet jeune d’un pont calcanéonaviculaire;
– ou double arthrodèse chez le sujet âgé avec arthrose.
Synostose talocalcanéenne :
Figure 56-3. Synostose talocalcanéenne bilatérale complète à
gauche, incomplète à droite. Homme, 28 ans, pied-plat raide. – résection chez l’enfant pour les petites synostoses;
TDM coronale : fusion osseuse avec pont complet à gauche, incomplet à droite. – arthrodèse sous-talienne à l’adolescence.
face inférieure du talus. Elle se voit alors de profil (signe de P OUR EN SAVOIR PLUS
l’anneau ou C sign) (Se = 86 %, Spé = 93 %) : il existe une
Laffenetre O, Moinard M, Aurover N et al. Synostoses congénitales du pied. In :
continuité entre la corticale de la trochlée du talus et la corti- Imagerie du pied et de la cheville. Getroa opus XXIX. Sauramps Médical, Mont-
cale inférieure du sustentaculum tali hypertrophié par la pellier, 2002 : 239-48.
synostose (fig. 56-1). Ce signe peut être faussement positif Lemley F, Berlet G, Hill K et al. Current concepts review : tarsal coalition. Foot
Ankle Int 2006; 27 (12) : 1163-9.
lorsqu’il existe un valgus qui horizontalise l’arrière-pied. Le
Nabeshima Y, Fujii H, Ozaki A et al. Tibialis spastic varus foot with tarsal
col du talus est souvent hypoplasique, court, avec un « bec » à coalition : a report of five cases. Foot Ankle Int 2007; 28 (6) : 731-4.
l’insertion capsulaire sur la tête du talus (talar beak). L’inter- Stoller DW, Tirman PFJ, Bredella MA. Diagnostic Imaging Orthopaedics. Amirsys,
ligne talonaviculaire est normal (fig. 56-2). Le talus en dôme Sait Lake City, 2004.
535

C H A P I T R E 57
TE N D I N O P A T H I E C A L C A N É E N N E
537

Cheville et pied
Synonymes sent les douleurs. À un stade plus avancé, on peut palper des
nodules intratendineux qui sont la conséquence de microrup-
Achilles tendinopathy, tendinosis, tendinitis. tures réparées.
La tendinopathie d’insertion (ou enthésopathie) s’accompa-
Définition gne souvent d’une bursite précalcanéenne (subtendineuse) ou
rétrocalcanéenne (adventitielle). Cette dernière est toujours la
C’est l’atteinte dégénérative du tendon (tendinose). Elle conséquence d’un conflit avec le contrefort de la chaussure
atteint soit le corps du tendon, soit l’enthèse. Deux mécanis- donc de nature mécanique. Les bursites précalcanéennes peu-
mes lésionnels sont à l’origine des tendinopathies calcanéen- vent être d’origine inflammatoire (SPA [spondylarthropa-
nes. thies], PR, rhumatisme psoriasique) (fig. 57-1 et 57-2).
TENDINOPATHIES PAR FROTTEMENT OU La tendinopathie à la jonction myotendineuse correspond le
COMPRESSION plus souvent à une microrupture par extension d’une lésion
sus ou sous-jacente.
Au début il s’agit d’une péritendinopathie (ou paratendino-
pathie), c’est-à-dire d’une inflammation des tissus mous La gradation clinique de Blazina modifiée par Stanish est la
entourant le tendon puis d’une inflammation du paraténon suivante :
(ou périténon), le tissu conjonctif qui entoure le tendon lui- – grade 1 : pas de douleur;
même. Le tendon calcanéen est dépourvu de gaine synoviale, – grade 2 : douleur uniquement après effort intense sans perte
il n’y a donc pas de ténosynovite au sens strict mais une col- de performance;
lection liquidienne, péritendineuse, inflammatoire, est possi- – grade 3 : douleur au début de l’activité disparaissant après
ble. L’inflammation péritendineuse est le plus souvent échauffement et réapparaissant à la fatigue sans perte de
d’origine extrinsèque (chaussure) et débute à l’enthèse. Elle performance;
est plus rarement d’origine intrinsèque avec en particulier
– grade 4 : douleur pendant et après effort modéré altérant la
une anomalie morphologique connue sous le nom de calca-
performance;
néum de Haglund : c’est un calcaneus dont le coin postérosu-
périeur est pointu et agressif sur la partie basse du tendon. – grade 5 : douleur pendant l’activité et nécessitant son inter-
ruption avec baisse notable du niveau de performance;
TENDINOPATHIES PAR SURUTILISATION – grade 6 : douleur empêchant la pratique sportive et persis-
Le plus souvent par tractions excessives microtraumatiques tant au repos.
notamment lors de la course à pied. Elles sont de loin les plus Celle de Leadbetter et al. se décompose ainsi :
fréquentes et atteignent le corps du tendon à 2-6 cm de
l’insertion où se trouve une zone hypovasculaire. – stade 1 : douleur apparaissant rapidement après effort et
régressant en quelques heures, évoluant depuis moins de 2
semaines, avec examen clinique normal;
Clinique – stade 2 : douleur pendant et après l’effort, évoluant depuis
La tendinopathie corporéale du sportif entraîne des douleurs 2 à 6 semaines avec douleur locale;
mécaniques postérieures avec à l’examen un « empâtement » – stade 3 : douleur persistant plusieurs jours après arrêt de
du tendon. L’atteinte est souvent bilatérale. Les tests isomé- l’effort, récidivante au moindre effort, entravant les perfor-
triques sont rarement positifs mais la succession de flexions- mances, évoluant depuis plus de 6 semaines avec signes
extensions répétées de la cheville contre résistance, par exem- inflammatoires nets localement;
ple les montées répétitives sur la pointe des pieds, reprodui- – stade 4 : douleur permanente gênant l’activité courante.
a b c
Figure 57-1. Enthésite du rhumatisme psoriasique. Homme, 42 ans, psoriasis, douleur talonnière récente.
IRM sagittale T1 (a), axiale T2 FS (bc) : œdème du spongieux de la grosse tubérosité (flèches), bursite subtendineuse conséquente en franc hypersignal T2 (tête de flèche).
538

Tendinopathie calcanéenne
a b
c d e
f
Figure 57-2. Nodule rhumatoïde.

Échographie coupes axiale (a), longitudinale (b) : le nodule rhumatoïde hypoéchogène (flèche) entoure le tendon
qui est normal (tête de flèche). Ces nodules se développent dans les bourses séreuses, ici rétrocalcanéenne, plus
souvent subtendineuse, précalcanéenne. IRM axiale T1 (c), T1 C + (d), T1 C + soustrait (e), et sagittale T2*(f) : le
nodule en signal intermédiaire T1 prend le gadolinium à l’exception d’une petite zone parasagittale latérale qui
reste liquidienne (étoile). Le nodule est en hypersignal T2*. La zone qui reste liquidienne est de nature bursale,
elle apparaît mieux en soustraction d’image.
Les stades 1 et 2 correspondent à des lésions microscopiques, gènes, avec ou sans cône d’ombre sont possibles. Elles contre-
réversibles, les stades 3 et 4 à des lésions macroscopiques, irré- indiquent les massages transverses profonds.
versibles. L’échographie est moins performante à l’enthèse. Une bursite
subtendineuse se traduit par une collection transsonore dont
Échographie il est difficile d’apprécier le renforcement postérieur du fait de
la proximité de l’os (cf. fig. 57-4). Des enthésophytes ou de
Comparative à la sonde haute fréquence, c’est la technique de petites irrégularités corticales de la tubérosité postérieure du
choix pour l’étude de ce tendon très superficiel. La séméiolo- calcaneus peuvent simuler des calcifications. C’est dire l’inté-
gie est celle de toutes les tendinopathies : il existe des anoma- rêt des radiographies standards.
lies morphologiques et de l’échostructure. Les données fournies par le Doppler couleur et puissance sont
Le corps du tendon est épaissi, hypoéchogène, fusiforme sur encore débattues et peu spécifiques.
les coupes sagittales avec perte du parallélisme des bords.
Ceux-ci sont moins échogènes, plus flous. En coupes trans- IRM
versales le tendon est ovale, il a perdu sa concavité antérieure
(fig. 57-3). Un tendon dont l’épaisseur est supérieure à 8 mm Les séquences sagittales et axiales T1, DP FS, STIR sont néces-
présente un risque élevé de rupture. saires et suffisantes. Les anomalies de signal en DP et STIR
Le piège est bien entendu l’artefact d’anisotropie qui rend le sont proches de celles retrouvées macroscopiquement. L’ano-
tendon hypoéchoène lorsque la sonde ne lui est pas perpen- malie la plus fréquente est l’épaississement hypo-intense et
diculaire. Les anomalies morphologiques sont toutefois homogène du tendon qui est convexe en avant sur les coupes
absentes dans ce cas (fig. 57-4). axiales. L’épaississement est diffus ou nodulaire (fig. 57-5).
Les nodules sont hypoéchogènes ou hyperéchogènes, fibreux, Il faut absolument corréler ces anomalies avec la clinique car
voire pseudokystiques. Ce sont des cicatrices de rupture par- la fréquence des anomalies tendineuses chez les sujets asymp-
tielle (fig. 57-5). Des calcifications dégénératives, hyperécho- tomatiques n’est pas négligeable (40 %).
539

Cheville et pied
a
b1 b2 c
Figure 57-3. Tendinopathie calcanéenne.

Échographies comparatives longitudinales (ab), axiale (c) : gauche, tendon calcanéen normal, droit tendon épaissi, hypoéchogène, convexe en avant dans le plan axial.
Zones cavitaires liquidiennes de microrupture (flèches).
b2) 1. Peau. 2. Tendon épaissi. 3. M. long fléchisseur de l’hallux.
1
2
Figure 57-4. Artefact d’anisotropie à l’enthèse.

Celle-ci apparaît anormalement hypoéchogène (flèche). Bursite subtendineuse précalcanéenne (tête de
flèche).
1. Peau. 2. T. calcanéen. 3. Tubérosité postérieure du calcaneus.
a
b
Figure 57-5. Nodule cicatriciel. Femme, 55 ans, 5 mois auparavant douleur

calcanéenne brutale au démarrage d’une course intempestive.
Échographie coupe longitudinale (a), et transversale (b) : nodule hypoéchogène fibrillaire (flèches).
540

a b c
Figure 57-6. Tendinopathie corporéale et enthésitique. Femme, 36 ans, jogging, football féminin.
IRM sagittale T2 (a), axiale T2 (bc) : épaississement fusiforme du tendon au-dessus de l’enthèse, avec hypersignaux liquidiens non transfixiants, bursite subtendineuse
(flèches) et inflammation de la graisse de Kajer, le tendon n’a pas perdu sa concavité antérieure.
a b c Figure 57-7. Clinique de la rupture.

À droite : perte de l’équin physiologique (a), pas de transmission des forces à la pression du mollet (signe de Thompson) (b), palpation d’une encoche 2-
6 cm au-dessus de l’insertion (c).
Les tendons asymptomatiques comportent fréquemment des R UPTURE COMPLÈTE

plages en léger hypersignal T2, leur taille est de 0,75 cm en
moyenne et ils sont accompagnés d’une microbursite subten- Le tendon calcanéen est le plus volumineux et le plus résistant
dineuse de 0,10 mL. des tendons de l’organisme mais il se rompt fréquemment.
Les tendons symptomatiques sont plus gros (0,87 cm), la bur- Âge : entre 30 et 40 ans.
site, qui accompagne les tendinopathies d’insertion, est plus Sexe : homme > femme (80 %).
volumineuse (0,28 mL) en franc hypersignal T2, les fissures Circonstances : 80 % des ruptures se font sans aucun pro-
plus fréquentes. drome, sur un tendon asymptomatique, lors de la pratique
L’œdème du spongieux calcanéen ne se voit que chez les sportive dont 60 % liées à des sports de ballon. La rupture fait
patients symptomatiques. L’œdème du triangle de Kajer n’a suite à une contraction brutale, en flexion plantaire, lors d’un
pas de valeur. démarrage à froid ou bien sur un changement de direction à
Un hypersignal franc en DP à 3 T ou en STIR traduit une ten- la course.
dinopathie sévère avec une rupture partielle (fig. 57-6). Sports : tennis (48 %), basket (30 %), divers (22 %).
L’injection de gadolinium en T1 FS est utile pour rehausser Facteurs favorisants : corticothérapie au long cours, infiltra-
un nodule cicatriciel et une péritendinopathie. tion locale péritendineuse préalable, etc.
541

Cheville et pied
Le diagnostic est clinique : flexion montrent l’immobilité de l’une des deux portions du
– impotence fonctionnelle relative et immédiate lors de tendon par rapport à l’autre. L’échographie permet aussi
l’effort avec perception d’un claquement postérieur comme l’évaluation du tendon plantaire grêle, sur le versant anté-
un coup de pied. Le sujet ne peut monter sur la pointe du rieur, à travers la fenêtre acoustique créée par la rupture.
pied en appui monopodal; Celui-ci est utilisé comme greffon pour la réparation chirur-
gicale du tendon calcanéen.
– perte de l’équin physiologique (signe de Brunet);
– défaut de transmission du mouvement au pied lors de la
pression des masses musculaires du mollet en décubitus IRM
ventral (signe de Thompson) (96 %);
L’IRM évite l’écueil de l’échographie. Elle montre une zone
– encoche correspondant à la zone de rupture dont il faudra hyperintense en T2 occupant toute l’épaisseur du tendon cor-
préciser le siège (corps, insertion basse, jonction myotendi- respondant à la rupture. La séquence T1 FS C + rehausse
neuse) (73 %) (fig. 57-7). l’œdème des berges. La comparaison des deux séquences T2
et T1 FS C + permet de quantifier l’importance de la rupture
Échographie et IRM et guide le traitement orthopédique ou chirurgical (fig. 57-8).
Dans _ des cas, le diagnostic de rupture n’est pas fait au stade

initial. On parle de ruptures tardives diagnostiquées et traitées R UPTURE PARTIELLE
au-delà de la 4e semaine.
Clinique
Échographie
Elle est rare. Les signes sont ceux des tendinopathies simples.
Au stade aigu, l’imagerie est trompeuse car l’hématome,
échogène, comble la brèche, il peut donner une fausse Échographie
impression de continuité. Toutefois l’examen attentif montre
qu’il est non fibrillaire, il ne s’agit pas d’un nodule de tendi- La zone de rupture est occupée soit par un tissu échogène non
nose. Les épreuves dynamiques en flexion plantaire et dorsi- fibrillaire, soit par une zone liquidienne limitée linéaire
a1 a2
b c
Figure 57-8. Rupture complète du tendon calcanéen. Femme, 78 ans, flexion plantaire forcée.
IRM DP FS sagittale (a), axiale T1 (b), axiale T2 (c) : amincissement à quelques cm de l’insertion du tendon avec hypersignal T2 transfixiant intratendineux (flèches).
Convexité antérieure du tendon.
a2) 1. T. rompu. 2. M. soléaire et long fléchisseur de l’hallux. 3. M. court fléchisseur des orteils. 4. Calcanéus. 5. Talus.
542

a b
Figure 57-9. Rupture partielle.

Échographie comparative coupes longitudinales (a), axiale (b) : à gauche rupture partielle (flèches), droite tendon normal.
a b
c d
Figure 57-10. Tendinopathie aux fluoroquinolones. Homme, 75 ans, infection urinaire sur prostatite, à J15 augmentation brutale de volume du
corps du tendon.
IRM sagittale T1 (ab), T2* (c), T1 C + (d) : aspect fusiforme du tendon avec plages en hypersignal intermédiaire T2. Noter le nodule inflammatoire dans la graisse de
Kajer en hyposignal T1, hypersignal T2 et prenant le contraste (flèches). Ce type de nodule ne se voit pas dans les tendinopathies mécaniques.
n’occupant pas toute l’épaisseur du tendon. Les épreuves tabilité sur le genou et la cheville. La marche sur la pointe du
dynamiques améliorent la visibilité de ces solutions de conti- pied est impossible. La flexion dorsale passive est augmentée.
nuité (fig. 57-3 et 57-9).
IRM T ENDINOPATHIES ET RUPTURES

Zones liquidiennes en franc hypersignal T2 intratendineuses. APRÈS PRISE
DE FLUOROQUINOLONES
Évolution spontanée
Il s’agit d’un effet secondaire rare de ces antibiotiques (1 %).
La cicatrisation spontanée entraîne un allongement tendineux Les tendinopathies sont l’apanage des sujets de plus de 60 ans.
et une diminution de la force musculaire avec un risque d’ins- Elles surviennent en moyenne au 13e jour de traitement mais
543

Cheville et pied
peuvent se produire dès la première prise. Les facteurs favo- Traitement orthopédique : botte en équin tibiotarsien de gra-
risants, hormis l’âge, sont la prise de glucocorticoïdes et vité 4 à 6 semaines sans appui puis relais par botte à angle
l’insuffisance rénale. La pefloxacine est la plus souvent citée droit 30 jours avec appui sous couvert d’une anticoagulation
mais toutes les fluoroquinolones peuvent être en cause. La efficace.
tendinopathie est caricaturale avec augmentation brutale du Traitement chirurgical : suture puis immobilisation plâtrée.
corps du tendon. Les sujets décrivent une « sensation de Le taux de complications (infection, nécrose cutanée, adhé-
sable » dans le talon postérieur. Le tendon calcanéen est le rences) est élevé (jusqu’à 28 %). Le traitement chirurgical à
plus souvent touché mais aussi le tendon patellaire. La tendi- foyer ouvert est exclu, pour beaucoup, après 40 ans.
nopathie est corporéale, hypervasculaire avec une vascularisa- Dans les ruptures tardives, la perte de substance est telle que
tion radiaire au Doppler (fig. 57-10). Elle peut être nodulaire. toute suture directe est impossible. Il faudra faire appel à des
Le risque de rupture est de 30 %. Les signes histologiques ne gestes de plasties tendineuses.
diffèrent pas de ceux d’une rupture dégénérative. L’évolution
est favorable en deux mois (75 % des cas) avec l’arrêt du trai-
tement au premier signe de tendinopathie. P OUR EN SAVOIR PLUS
Traitement Drape JL, Fermand M, Guerini H et al. Imagerie des tendinopathies : corrélations
avec l’anatomopathologie, images pièges. Getroa opus XXX. Sauramps Médical,
Montpellier, 2003 : 189-209.
TENDINOPATHIE SIMPLE Haims AH, Schweitzer ME, Patel RS et al. MRI of the Achilles tendon : overlap of
findings in symptomatic and asymptomatic individuals. Skeletal Radiol 2000; 2 :
Repos, talonnette pour surélever le pied, strapping voire MTP
640-5.
en l’absence de calcifications. Les infiltrations sont proscrites, Hamilton B, Remedies D, Loosemore M, Maffulli N. Achilles tendon rupture in a
les AINS inutiles. En cas de tendinopathie sévère et durable elite athlete following multiple injection therapies. J Sci Med Sport 2007 [epub
ou de rupture partielle, une botte plâtrée est indiquée (1-8 ahead of print].
semaines) avec appui. Le traitement médical doit être envi- Karjalainen PT, Soila K, Aronen HJ et al. MRI of overuse injuries of the Achilles
tendon. AJR 2000; 175 : 251-60.
sagé au moins 6 mois.
Leung JL, Griffith JF. Sonography of chronic Achilles tendinopathy : a case-control
Un peignage est réservé aux tendinopathies calcifiantes, kystiques study. J Clin Ultrasound 2007 [epub ahead of print].
ou nodulaires du sportif résistant au traitement conservateur. Muzi F, Gravante G, Tati E, Tati G. Fluoroquinolones-induced tendonitis and ten-
don rupture in kidney transplant recipients : 2 cases and a rewiew of the litera-
RUPTURE COMPLÈTE ture. Transplant Proc 2007; 39 (5) : 1673-5.
Schepsis AA, Jones H, Haas AL. Achilles tendon disorders in athletes. Am J Sports
Il n’y a pas de consensus sur le traitement des ruptures récen-
Med 2002; 30 (2) : 287-305.
tes. Quel que soit le traitement adopté les résultats sont, en
général, bons.
544

C H A P I T R E 58
TE N D I N O P A T H I E D E S F I B U L A I R E S ,
RUPTURE DU COURT FIBULAIRE
(SYNDROME DE SOBEL),
LUXATION DES FIBULAIRES
545

Cheville et pied
Synonymes menter en deux « sous-tendons » ou plus. La confrontation

avec la clinique est indispensable car un aspect bipartite du
Peroneus brevis, longus, tenosynovitis, peroneus brevis split tear, CF peut être physiologique. Une insertion anormalement
syndrome. basse du corps charnu du CF favorise la fissuration.
La luxation antérolatérale des fibulaires est rare. Il s’agit soit
Définitions d’un choc direct sur le rétinaculum supérieur, soit, plus sou-
vent, d’un mécanisme en flexion dorsale ou plantaire infé-
La ténosynovite est l’atteinte inflammatoire (PR, LED), infec- rieure à 15° de la cheville avec contraction brutale des
tieuse ou mécanique de la gaine et des tendons fibulaires. Elle fibulaires, varus de la cheville et inversion du pied au ski
est soit primitive par conflit (pied-plat valgus, pied creux ins- notamment.
table, hypertrophie de la trochlée des fibulaires, instabilité
chronique tibiotalienne, fracture comminutive du calcaneus, Rappel anatomique
contrefort de la chaussure inapte, surmenage sportif), soit le
plus souvent secondaire à une rupture ou à une subluxation
et physiologique
tendineuse.
Les muscles fibulaires sont éverseurs du pied (pronateurs,
Les enthésopathies du court fibulaire (CF) et du long fibulaire abducteurs, fléchisseurs), antagonistes du tibial postérieur et
(LF) sont exceptionnelles. Celle du LF est responsable d’une stabilisent latéralement la cheville. Les tendons fibulaires pas-
plantalgie transversale, elle est l’apanage des joueurs de tennis. sent derrière la malléole latérale, sous les rétinacula supérieur
La rupture aiguë du LF est très rare, elle survient soit derrière et inférieur, dans une gaine synoviale commune puis sous la
la malléole latérale, soit à sa réflexion sous le cuboïde. À cet pointe de la malléole les deux tendons, longent la face latérale
endroit on peut trouver un os péronier, sésamoïde, variante du calcaneus et possèdent deux gaines séparées. Le CF passe
de la normale. Cet os sésamoïde peut se fracturer ou être au-dessus et en avant du tubercule des fibulaires et se termine
bipartite et favoriser la rupture du LF. Dans les autres cas la sur la styloïde du cinquième métatarsien. Le LF passe sous et
rupture est due à un traumatisme direct ou à un mécanisme derrière le tubercule, sous le tendon du court fibulaire, sous le
en inversion sur un pied en flexion plantaire de 15 à 25°. cuboïde et s’insère sur la base du premier métatarsien et du
Le syndrome fissuraire du CF (syndrome de Sobel) est plus fré- premier cunéiforme. Il existe souvent un sésamoïde (os fibu-
quent. Il succède le plus souvent à une ou des entorses en laire) au passage sous le cuboïde (25 %). Le tubercule (tro-
varus de la cheville, plus rarement à une fracture du calcaneus chlée) des fibulaires joue le rôle d’une poulie, une
ou à un traumatisme en flexion plantaire de 15 à 25°. La fis- hypertrophie de ce tubercule, congénitale ou acquise, peut
sure est longitudinale (2,5-5 cm) et le tendon peut se frag- entraîner une ténosynovite sténosante soit du CF, soit du LF.
a
b c
Figure 58-1. Ténosynovite des fibulaires.

Clinique : douleur locale sous et rétromalléolaire et à l’insertion du CF (a), douleur à l’inversion
du pied (b), douleur à l’abduction contrariée (c).
546

Tendinopathie des fibulaires, rupture du court fibulaire (syndrome de Sobel), luxation des fibulaires
1
7
6 2
4 3
a1 a2 b c
d
Figure 58-2. Hypertrophie de la trochlée (tubercule) des fibulaires. Garçon, 13 ans

tuméfaction douloureuse, latérale, sous-malléolaire avec douleur au testing des fibulaires.
TDM axiale (a), coronale fenêtre os et parties molles (bc), reconstruction en volume rendering (d) : hypertro-
phie du tubercule des fibulaires et des tendons fibulaires (flèches).
a2) 1. Calcanéus. 2. Os cuboïde plantaire. 3. Os cunéiforme latéral. 4. Os cunéiforme intermédiaire. 5. Os
cunéiforme médial. 6. Os naviculaire. 7. Talus.
Les deux tendons sont de même taille, la gaine synoviale du Biologie

long fibulaire est souvent plus large. Le corps charnu du LF
descend bas derrière la malléole et peut générer un conflit. Normale le plus souvent.

L’hypertrophie du tubercule des fibulaires, discrète, s’appré-
TÉNOSYNOVITE
cie sur les coupes axiales de l’IRM ou de la TDM (fig. 58-2).
Douleur latérale rétro et sous-malléolaire latérale avec empâ- Des calcifications intratendineuses orientent vers une tendi-
tement local. Douleur à la mise en varus forcé, inversion et nopathie chronique dégénérative, un arrachement corticopé-
douleur à l’éversion contrariée du pied (fig. 58-1). riosté paramalléolaire latéral vers un antécédent de
SYNDROME FISSURAIRE DU COURT FIBULAIRE subluxation (15 %).
Il accompagne une laxité chronique de la cheville. La clinique Mais le plus souvent ces clichés sont normaux.
est la même que celle des ténosynovites, avec des phénomènes
de ressaut douloureux par incarcération tendineuse. C’est Échographie
l’IRM qui montre au mieux cette fissuration longitudinale.
Le CF et le LF sont ovales ou aplatis à l’état normal. Le CF est
LUXATION antérieur par rapport au LF (87 %). L’échographie met faci-
Au stade aigu, le tableau est celui d’une entorse de cheville, un lement en évidence du liquide, transsonore, dans la gaine, une
peu atypique car il n’y a pas de douleur sur le ligament talo- synovite, hypoéchogène, une tendinopathie hypoéchoène à
fibulaire antérieur mais dans la région rétro-malléolaire et à bords flous. L’échographie est moins performante pour les
l’éversion contrariée du pied. Le diagnostic est facile si les ten- ruptures complètes du LF et les fissurations longitudinales du
dons restent luxés, ils se placent sur le versant latéral de la CF. Les subluxations et luxations sont mieux objectivées, en
malléole externe. Si la luxation s’est réduite spontanément, le dynamique, mais la TDM et l’IRM sont plus performantes.
diagnostic devra faire appel aux examens complémentaires
(échographie et surtout TDM qui montre mieux l’avulsion IRM
osseuse du rétinaculum sur la partie postérieure de la mal-
léole latérale). Séquences DP FS, T1 et T1 FS C + dans le plan axial surtout,
Sports : ski, football, basket, patinage sur glace. longitudinal et coronal.
547

Cheville et pied
a b c d Figure 58-3. Fissuration transfixiante du CF avec ténosynovite secondaire. Femme, 62 ans, clinique de ténosynovite chronique, pas
d’antécédent d’entorse de cheville en varus (?).
IRM axiale T1 (a), T1 FS C + (bc), coronale DP FS (d) : CF d’aspect bifide avec synovite prenant le contraste (flèches) et en hypersignal T2, LF normal.
Avulsion du rétinaculum inférieur des fibulaires.
a b
Figure 58-4. Syndrome de Sobel. Homme, 32 ans, basket, antécédent d’entorse de cheville en varus. Ressaut et instabilité.
IRM axiale T1 (a) et T1 FS C + (b) : CF fragmenté en sous-tendons à droite (flèches), à gauche tendon du CF aplati, variante de la normale (tête de flèche).
TÉNOSYNOVITES sure longitudinale siège derrière la malléole ou au niveau du

Le tendon est en signal intermédiaire T1 et T2, il est hyper- tubercule des fibulaires, le tendon est normal au-dessus et au-
trophié et de contours irréguliers. Du liquide, en quantité dessous de l’obstacle. Un épanchement dans la gaine et un
anormale, est présent dans la gaine (fig. 58-3). Une petite rehaussement de celle-ci sont en faveur du caractère sympto-
quantité de liquide est physiologique, une quantité impor- matique de la rupture (fig. 58-3 et 58-4).
tante peut aussi être en rapport avec une rupture du ligament Il n’y a pas de rétraction des fibres car il persiste une conti-
calcanéofibulaire et être d’origine tibiotalienne. Dans ce cas le nuité tendineuse partielle.
tendon conserve sa forme et ses contours.
LUXATION DES FIBULAIRES
Une synovite, moins fréquente, se traduit par un rehausse-
La luxation antérolatérale des fibulaires est rare. Le diagnostic
ment en T1 FS C +.
clinique est simple si les tendons restent luxés, ce qui est la
SYNDROME FISSURAIRE DU COURT FIBULAIRE situation la plus habituelle. L’échographie, l’IRM font facile-
Dans un contexte d’instabilité chronique de la cheville, on ment le diagnostic : les tendons luxés sont en position latérale
trouve 77 % de ténosynovites des fibulaires et 25 % de ruptures par rapport à la malléole latérale et la gouttière des fibulaires
du CF. est vide. Pour certains, la TDM montrerait mieux l’avulsion
Il existe des fissurations longitudinales incomplètes et des ostéopériostée correspondant à l’arrachement du rétinacu-
aplatissements simples du tendon asymptomatiques et des lum. Elle permet aussi, comme l’échographie, la manœuvre
fissurations complètes sur des chevilles stables. Il faut d’éversion contrariée qui met en tension les fibulaires et
rechercher une hypertrophie du tubercule calcanéen des reproduit la luxation.
fibulaires. La classification d’Oden distingue :
Une fissuration transfixiante (« fenestration » centrale), habi- – type I : rétinaculum et périoste se décollent de la malléole
tuellement symptomatique, se traduit par un CF séparé en latérale créant une chambre de décollement antérieure dans
deux fragments et le LF vient s’intercaler entre eux. Cette fis- laquelle les tendons se luxent;
548

Tendinopathie des fibulaires, rupture du court fibulaire (syndrome de Sobel), luxation des fibulaires
a b c d Figure 58-5. Luxation des fibulaires stade II d’Oden. Homme, 35 ans, clinique d’entorse en varus de la cheville avec tuméfaction
latérale latéro et prémalléolaire.
IRM DP FS axiale (ab), coronale (c) et sagittale (d) : les tendons fibulaires sont en dehors de la malléole latérale (flèches), inflammation périmalléolaire
en hypersignal avec poche de décollement, la gouttière rétromalléolaire est vide (têtes de flèche). Hypersignal de la pointe de la malléole latérale (flèches
courtes).
– type II : le rétinaculum lui-même est rompu en avant et les P OUR EN SAVOIR PLUS
tendons fibulaires passent à travers;
– type III : avulsion osseuse postérolatérale du rétinaculum et Blitz NM, Nemes KK. Bilateral peroneus longus tendon rupture through a bipar-
luxation des tendons en avant entre l’avulsion et la tite os peroneum. J Foot Ankle Surg 2007; 46 (4) : 270-7.
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rééducation, orthèses). res. Radiographics 2005; 25 (3) : 587-602.
Rupture, luxation, ténosynovite secondaire : traitement chi-
rurgical (suture, débridement, excision d’un tubercule hyper-
trophique des fibulaires).
549

C H A P I T R E 59
TE N D I N O P A T H I E D U T E N D O N T I B I A L
A N T É R I E U R ( T TA ) E T R U P T U R E
551

Cheville et pied
Synonymes Échographie
Tibialis anterior tendon tenosynovitis, tear, rupture. Le tendon, le plus médial, est épaissi, hypoéchogène, à la face
antérieure de la cheville. Du liquide ou une synovite hypoé-
Rappel anatomique chogène, dans la gaine, entoure le tendon. Un amincissement
du tendon correspond déjà à une rupture partielle.
Ce tendon, entouré de sa gaine synoviale propre, est le plus
médial des tendons du groupe de la loge antérieure de la IRM
jambe. Il passe sous le rétinaculum des extenseurs, à la face
antérieure de la cheville, et se termine à la face médiale du Séquences DP FS, T1, T1C +, dans le plan sagittal, axial.
premier cunéiforme et sur la base du premier métatarsien. Tendon en signal intermédiaire T1, hypersignal T2 non liqui-
Immédiatement en dehors de lui, sous le rétinaculum, se dien, augmenté de volume et entouré d’un épanchement dans
trouvent les tendons du long extenseur de l’hallux (LEH) et, sa gaine en franc hypersignal T2 ou prise de contraste d’une
plus en dehors, le tendon extenseur commun des orteils. synovite en T1 FS (fig. 59-2).
C’est le principal fléchisseur dorsal du pied (80 %).
Évolution
Définition
En général favorable avec le repos et les AINS locaux.
La ténosynovite mécanique, transitoire, à la jonction myoten-
dineuse, est la plus fréquente. Diagnostic différentiel
La ténosynovite distale est rare et souvent confondue avec
une arthropathie tarsométatarsienne. La douleur est plus dis- Il est représenté par l’arthrose médiotarsienne. Elle accompa-
tale sur le Lisfranc avec un gonflement à la base du premier gne les autres arthroses du pied (Lisfranc, première métatar-
métatarsien. sophalangienne). L’arthrose talonaviculaire est rare, favorisée
par un pied-plat valgus acquis (rupture du TTP). L’arthrose
Clinique cunéométatarsienne est fréquente : c’est la deuxième localisa-
tion après l’hallux rigidus. Le surpoids la favorise ainsi que le
Sports : marche athlétique, ski alpin, ski de fond, nage avec pal- valgus de l’arrière-pied. Cliniquement le médiopied est
mes. L’utilisation de chaussures montantes renforcées (ran- inflammatoire, douloureux et ceci simule une algodystrophie
gers, chaussures de sécurité, etc.) est un facteur favorisant. ou une fracture. La radiographie montre des érosions, sclé-
Il existe un gonflement douloureux local, correspondant à la rose, géodes sous-chondrales et un pincement de l’interligne.
péritendinopathie, avec rougeur du tiers distal de la jambe. La À l’IRM : érosion des berges, épanchement intra-articulaire et
mobilisation de la cheville est douloureuse mais elle n’est pas œdème locorégional extensif lors des poussées (fig. 59-3).
limitée, une crépitation palpable et audible est possible (« Ai
crépitant »). La flexion dorsale contre résistance du pied est
douloureuse alors que le LEH est indolore ainsi que l’EDC
(en flexion conjointe passive des orteils) (fig. 59-1). RUPTURE
La rupture se produit entre le rétinaculum et l’insertion dis-

tale. Elle est rare, elle fait suite à une ténosynovite (rupture en
deux temps), favorisée par un mouvement brutal (faux mou-
vement en flexion plantaire ou dorsale forcée, chute dans les
escaliers) ou bien survient brutalement, en un temps, précé-
dée par des symptômes négligés (douleurs antérieures à la
montée ou descente des escaliers). La rupture en un temps est
la plus fréquente.
Sexe : homme > femme.
Âge moyen : 60 ans. La rupture est exceptionnelle chez le
sujet jeune.
Facteurs favorisants : infiltration cortisonée, rupture préala-
ble du tendon calcanéen. La PR atteint surtout le tendon
tibial postérieur. C’est surtout la tarsite rhumatoïde qui est
fréquente. Elle peut simuler une ténosynovite du TTA.
Clinique
Figure 59-1. Tendinopathie du TTA.
Clinique : douleur locale, à gauche, à la palpation du tendon tibial antérieur, Perte de la flexion dorsale du pied et de l’adduction avec steppage.
douleur à la contraction isométrique contrariée en flexion dorsale, les orteils Affaissement de la voûte plantaire et perte de la pronation de
étant maintenus en flexion pour supprimer l’action du LEH et de l’EDC. l’arrière-pied lors du pas. La marche sur le talon est impossible.
552

Tendinopathie du tendon tibial antérieur (TTA) et rupture
1 2
3
a1 a2 c
b
Figure 59-2. Ténosynovite du TTA. Femme, 55 ans, douleur et œdème typiques.

IRM axiale STIR (a), sagittale DP FS (b), axiale DP FS (c) : TTA fissuré avec hypersignal central non liquidien (flèche),
ténosynovite (tête de flèche). Une semaine après l’IRM, rupture dans les escaliers.
a2) T. tibial antérieur. 2. T. long extenseur de l’hallux. 3. T. long extenseur des orteils. 4. T. tibial postérieur.
5. T. long fléchisseur des orteils. 6. T. calcanéen.
a
b c
Figure 59-3. Arthrose médiotarsienne. Femme,

74 ans, œdème dorsal du tarse depuis 2 mois,
douleur mécanique.
Radiographie en oblique déroulé (a), IRM sagittale T1 (b)
et T2 (c) : arthrose destructrice avec érosion des berges
pincement de l’interligne (flèches), œdème locorégional
de part et d’autre d’un épanchement intra-articulaire
(tête de flèche).
553

Cheville et pied
La solution de continuité de la rupture est aisément palpable T RAITEMENT

à la face antérieure du cou-de-pied et il existe une tuméfac-
tion proximale. Médical de la ténosynovite : repos, topiques locaux, physio-
Douleur à la flexion dorsale active contrariée du pied avec thérapie.
abduction du pied. La rupture du sujet âgé est le plus souvent bien tolérée même
sans immobilisation initiale, la douleur disparaît spontané-
ment. La cicatrisation spontanée d’une rupture est la règle, au
É CHOGRAPHIE prix d’un allongement tendineux, avec diminution de la
force, mais modérée et transitoire.
Le tendon est superficiel et facilement accessible. La réparation se fait par suture directe avec plastie tendineuse
La rupture est occupée par une zone liquidienne, le moignon dans les ruptures fraîches (< 3 mois).
proximal est épais, rétracté, hypoéchogène sur les coupes
sagittales. Le tendon proximal est souvent épaissi, hypoécho-
gène, réalisant une tuméfaction « en sablier » de part et P OUR EN SAVOIR PLUS
d’autre du rétinaculum.
Aydingöz U, Aydingöz O. Spontaneous rupture of the tibialis anterior tendon in
a patient with psoriasis. Clin Imaging 2002; 26 (3) : 209-11.
IRM Piat CH, Wybier M, Huber-Levernieux C. Tendon tibial antérieur. In : Imagerie du

pied et de la cheville. Getroa opus XXIX. Sauramps Médical, Montpellier, 2002 :
159-66.
La rupture, de signal liquidien, siège au-dessus de l’insertion dis-
tale (1,5-3 cm). Elle s’accompagne d’une inflammation locale
des parties molles. L’extrémité proximale du tendon est rétrac-
tée, « en boule », l’extrémité distale est augmentée de volume.
554

C H A P I T R E 60
TE N D I N O P A T H I E D U T E N D O N T I B I A L
POSTÉRIEUR (TTP) ET RUPTURE
555

Cheville et pied
Synonymes
Tibialis posterior tendon dysfonction, tibialis posterior tendon
insufficiency, rupture.
Définition
C’est le plus puissant des trois tendons internes et le plus
volumineux ( 2). Sa taille s’apprécie par rapport à celle des
deux autres tendons fléchisseurs. Il passe derrière la malléole
médiale, où il est l’élément le plus antérieur et le plus médial,
devant le long fléchisseur des orteils et le long fléchisseur de
l’hallux, puis sous la malléole et se termine essentiellement
sur le tubercule médial de l’os naviculaire. Il est adducteur et
supinateur et réalise l’inversion du pied. C’est un des princi-
paux stabilisateurs de l’arrière-pied.
Sa tendinopathie est la plus fréquente du compartiment
interne. Elle est d’origine dégénérative, la ténosynovite est
rare sauf dans les rhumatismes inflammatoires (PR, SPA).
La rupture se fait souvent à bas bruit par allongement pro-
gressif. Elle siège derrière la malléole médiale, à 2-6 cm de
l’insertion, très rarement à l’insertion naviculaire.
La luxation est exceptionnelle.
Clinique
Douleur sous et rétromalléolaire interne avec parfois empâte-
ment. Douleur à l’adduction contrariée du pied et à la mise
en abduction passive (fig. 60-1).
La rupture aiguë est rare elle se traduit par un craquement,
un gonflement et un hématome périmalléolaire médial
(« pseudo-entorse médiale »).
La rupture chronique est la plus fréquente, elle entraîne
l’aggravation progressive ou l’apparition d’un pied-plat val-
gus unilatéral avec absence de verrouillage du talon en varus
lors de l’élévation sur la pointe du pied et par une abduction
de l’avant-pied. Lorsqu’on regarde le sujet par l’arrière, on a
voit « trop d’orteils » du côté atteint. b
Terrain : femme à la ménopause avec surcharge pondérale, c
sportifs (football, tennis, hockey sur glace, danse, gymnasti-
Figure 60-1. Tendinopathie du tibial postérieur.
que). Clinique : douleur locale rétromalléolaire médiale (a), douleur à l’éversion du pied
Facteurs favorisants : PR, spondylarthropathies (fig. 60-2). (b), et douleur à l’adduction contrariée (c).
Il faut rechercher un os naviculaire accessoire (4-20 % de la mais peut entraîner une rupture du TTP par contrainte
population). directe.
Un os de type I (os tibial externe) est un sésamoïde de petite
taille inclus dans la portion distale du tendon tibial posté- Échographie
rieur. Il est asymptomatique mais un peu plus fréquemment
associé à une rupture du tendon. La classification de Rosenberg initialement établie pour l’IRM
Un os de type II (50-60 % des cas) est plus volumineux et il peut s’appliquer à l’échographie :
s’établit une pseudarthrose cartilagineuse (synchondrose) ou – type 1 : derrière la malléole, le tendon est épaissi ( 4-5),
fibreuse avec le corps de l’os naviculaire. Le tendon TP peut arrondi au lieu d’être ovoïde, hétérogène, sans solution de
s’y insérer. Ce type est symptomatique par inflammation du continuité. Ce type correspond déjà à une rupture partielle.
cartilage de la synchondrose ou microfractures (fig. 60-3). Cette hypertrophie doit être interprétée avec prudence et
Un os de type III (20-57 % des cas) est fusionné à l’os navi- confrontée aux signes cliniques car une hypertrophie
culaire et correspond à une hypertrophie du tubercule sca- modérée (jusqu’à 7,5 mm) peut se voir chez le sujet asymp-
phoïdien (« ancien scaphoïde cornu »). Il est asymptomatique tomatique (fig. 60-4);
556

Tendinopathie du tendon tibial postérieur (TTP) et rupture
a b c d Figure 60-2. Rupture partielle du tendon TP. Femme, 44 ans, spondylarthropathie, excès récent de marche, l’été, sans talons, pied-
plat valgus acquis et douleurs vives du bord médial et à l’adduction contrariée.
IRM DP FS axiale (a), T1 (b) et DP FS dans l’axe du tendon (c) et coronale DP FS (d) : le tendon TP est aminci à l’enthèse, il est plus mince que les autres
tendons fléchisseurs (flèches), hypersignal T2 sous-chondral de l’os naviculaire. Le siège à l’enthèse est évocateur de SPA.
– type 2 : rupture partielle, tendon aminci de forme ovoïde.

La comparaison avec les portions sus et sous-jacentes aide
au diagnostic;
– type 3 : rupture complète avec rétraction des extrémités.
Dans les ruptures récentes du liquide comble la brèche,
dans les ruptures plus anciennes c’est de la graisse.
IRM
C’est l’examen de référence. La séméiologie est la même qu’en
échographie, l’échographie étant moins sensible que l’IRM.
Les coupes axiales sont les plus performantes en séquences
T1, T1 C +, et DP FS. La classification est la suivante :
– type 1 : tendon rétromalléolaire épaissi avec signal intermé-
diaire intratendineux;
– type 2 : tendon aminci avec signal variable intratendineux.
a b Une rupture récente type 3 se traduit par un hypersignal T2
liquidien, rétromalléolaire, avec amincissement du tendon
Figure 60-3. Os naviculaire type II bilatéral. (fig. 60-3, 60-5 et 60-6).
Radiographie face comparative : os naviculaire de grande taille avec pseudarth-
Le TTP est très soumis à l’artefact d’angle magique. Pour s’en
rose fibrocartilagineuse le réunissant au corps de l’os (flèches).
affranchir, il faut faire du vrai T2.
a1 a2 b
Figure 60-4. Tendinopathie du TTP.

Échographie coupe longitudinale (a) : tendon épais, hypoéchogène à bords flous, type I. Comparaison tendon normal (b).
a2) 1. Peau. 2. T. tibial postérieur. 3. Malléole médiale.
557

Cheville et pied
a b
c d
Figure 60-5. Rupture du TTP, homme, 58 ans, pied-plat valgus acquis unilatéral.
IRM coupes axiales DP FS 1,6 mm depuis l’insertion naviculaire jusqu’à la région rétromalléolaire : TTP épaissi en hypersignal fragmenté, fissuré, type 1, rétromalléolaire,
œdème des tissus mous adjacents (flèche) (d). En sous-malléolaire TTP absent (bc). On ne voit que le tendon du long fléchisseur des orteils (flexor digitorum longus) en
arrière (tête de flèche) et le tendon du long fléchisseur de l’hallux (flexor hallucis longus) (flèche courte). À l’insertion naviculaire : TTP en hypersignal rétracté épaissi
(flèche) (a).
a b c d Figure 60-6. Rupture du TTP. Femme 60 ans, pied-plat valgus brutal en sortant de voiture.
IRM axiale DP FS (a-c) et T1 FS C + (d) : en sous-malléolaire TTP aminci entouré de liquide (flèches) (a), le tendon est détendu (b), à l’insertion naviculaire
tendon rétracté, épaissi, en hypersignal, fragmenté prenant le contraste ainsi que l’œdème des tissus mous (cd).
558

Tendinopathie du tendon tibial postérieur (TTP) et rupture

Tendinopathie ou rupture ancienne chez un patient âgé ou à Foster AP, Thompson NW, Crone MD, Charlwood AP. Rupture of the tibialis pos-
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559

C H A P I T R E 61
TE N D I N O P A T H I E , R U P T U R E D U L O N G
FLÉCHISSEUR DE L’HALLUX (LFH) ET
SYNDROME DU CARREFOUR POSTÉRIEUR
561

Cheville et pied
– entre les deux tubercules postérieurs du talus au niveau du

TENDINOPATHIE, RUPTURE carrefour postérieur. On parle alors d’entrapment avec
ténosynovite proximale. Essentiellement chez les danseurs
DU LONG FLÉCHISSEUR de ballet;
DE L’HALLUX – sous le sustentaculum tali, au bord postérieur du talus, dans
le tunnel tarsien. C’est une zone de rupture potentielle
après un mouvement brutal d’hyperextension de l’hallux;
– rarement entre les deux sésamoïdes de l’hallux où sa
Synonymes pathologie est intriquée avec celle des sésamoïdes et de
l’articulation métatarsophalangienne. Essentiellement les
Flexor hallucis longus tendinosis, tenosynovitis, tear. coureurs.
Il se termine sur la phalange distale du gros orteil.
Rappel anatomique
Le LFH est le plus latéral et le plus postérieur des tendons du Définition
groupe médial, à la cheville. Il est le plus bas situé à la face
médiale du cou de pied. Sa taille est intermédiaire entre celle La ténosynovite, mécanique, est la conséquence de mouve-
du TTP et celle du fléchisseur commun des orteils (FCO). Il ments en hyperextension-flexion de l’avant pied (danseurs,
peut être comprimé à trois niveaux : football).
11
8
10
2
9
3
7 1
6
4
a b c e 5
d1 d2
Figure 61-1. Ténosynovite du LFH. Gymnaste, 18 ans, douleurs postérieures et blocages intermittents.
IRM sagittale T1 (a), T2 (b), T1 C + (c), axiale T1 C + (d), sagittale T1 C + (e) : épanchement autour de la gaine du LFH (flèches) pas d’épanchement intra-articulaire.
La paroi synoviale autour du tendon se rehausse.
d2) 1. T. long fléchisseur de l’hallux. 2. T. tibial postérieur. 3. T. long fléchisseur des orteils. 4. T. long fléchisseur de l’hallux. 5. T. calcanéen. 6. T. long fibulaire. 7. T. court
fibulaire. 8. M. long extenseur des orteils. 9. Malléole latérale. 10. Tibia. 11. T. tibial antérieur.
562

Tendinopathie, rupture du long fléchisseur de l’hallux (LFH) et syndrome du carrefour postérieur
a b c d Figure 61-2. Rupture du LFH. Homme, 62 ans, manque une marche en montant un escalier. Perte de la flexion de P2/P1.
IRM axiale DP FS (a-d) : en rétromalléolaire le tendon du LFH (flèches) est médial par rapport au tendon du FCO (têtes de flèche). Il s’interrompt et il
est remplacé par un signal liquidien (étoile). Ensuite le tendon du FCO passe en dehors et croise celui du LFH.
Clinique
Douleur médiale entre la malléole médiale et le tendon calca-
néen après exercices en flexion-extension de la métatarsopha-
langienne du gros orteil, en flexion plantaire sur le pied en
charge, la montée sur les pointes est impossible. La flexion
dorsale active est douloureuse, en charge, et en rotation
externe (« plié » et « grand plié » des danseurs).
Douleur dans le tunnel tarsien avec pseudofluctuation parfois
crépitante en sous et rétromalléolaire interne.
Plus rarement douleur au niveau de l’insertion distale, au pas-
sage entre les sésamoïdes du gros orteil.
En cas de rupture, la flexion de P2/P1 est impossible.
Échographie
L’accès à ce tendon est difficile. a b
Figure 61-3. Os trigone fragmenté. Même patiente que fig. 61-1.

IRM IRM sagittale T1 (ab) : petits fragments osseux ronds bien limités en arrière de la
queue du talus dont le signal est celui de fragments osseux (flèches).
C’est l’examen de choix. On recherchera une atteinte en
rétrotalien, dans le tunnel tarsien ou dans le tunnel inter-
sésamoïdien. On recherchera les éléments associés du syndrome du carre-
four postérieur que sont :
Séquences axiales de référence, coronales et sagittales en DP
FS ± T1, T1 C +. – un os trigone fragmenté (fig. 61-3);
Une ténosynovite se traduit par un hypersignal T2 de la gaine. – un processus de Stieda (hypertrophie du tubercule latéral
Lorsqu’il existe un épanchement tibiotalien, du liquide peut du talus);
s’accumuler autour de la gaine du LFH car la communication – un tibia down slopping qui descend bas en arrière.
existe dans 20 % des cas entre les deux compartiments. C’est
la disproportion entre la quantité importante de liquide accu- Traitement
mulé en amont du conflit, dans la gaine, et celle, plus faible,
dans l’articulation qui compte (fig. 61-1). Tendinopathie : repos, AINS, glace, physiothérapie et réédu-
La rupture entraîne une discontinuité des fibres avec interpo- cation des agonistes (tibial postérieur et muscles plantaires),
sition liquidienne en hypersignal T2. Le tendon se rétracte au afin de réduire la rotation latérale de la cheville. L’infiltration
fil du temps et apparaît élargi sur les coupes transversales au de la gaine est utile en cas de ténosynovite sous guidage
niveau de ses extrémités proximale ou distale. Une fibrose échoscopique. La libération chirurgicale d’une zone de conflit
irrégulière en discret hypersignal T2 comblera la brèche. Le est rarement pratiquée, comme la résection d’un os trigone,
diagnostic repose sur le suivi dynamique des coupes, surtout d’un processus de Stieda, dans le cadre d’un syndrome du
axiales (fig. 61-2). carrefour postérieur.
563

Cheville et pied
SYNDROME DU CARREFOUR
POSTÉRIEUR
5 mm
Synonyme
Posterior ankle impingement syndrome.
Définition
C’est une des grandes causes de douleur de la face posté- Figure 61-4. Prominent down slopping.
rieure de la cheville. Il résulte de l’entrapment des tissus L’extrémité inférieure du tibia descend en dessous de la ligne de la mortaise.
mous de la cheville postérieure (récessus capsulosynoviaux
postérieurs, LFH, ligament talofibulaire postérieur, liga-
ment tibiotalien postérieur, ligament talocalcanéen posté-
rieur) entre des surfaces osseuses (bord supérieur du
calcaneus, rebord tibial inférieur, bord postérieur du talus,
os trigone). Il est le résultat de flexions plantaires forcées
aiguës ou chroniques.
Le ballet classique avec ses mouvements en pointe et demi-
pointe en est le prototype. Mais il a aussi été décrit lors de la
pratique d’athlétisme, volley-ball, football, gymnastique et
chez les non-sportifs.
Anatomie
Les éléments osseux du carrefour postérieur sont les suivants :
– le versant postérieur et inférieur de l’épiphyse tibiale qui
peut descendre bas (plus de 5 mm sous la ligne de la mor-
taise tibiale (prominent down slopping) et agir comme la
mâchoire supérieure d’une pince (25 % des cas chez les a b Figure 61-5. Os trigone.
danseurs) (fig. 61-4); Les limites sont nettes, l’os est ovale (a), lorsqu’il est gros l’os trigone
– le talus à la partie postérieure duquel existent deux est souvent symptomatique et il existe une synchondrose avec le corps
tubercules : un médial et un latéral ; le plus volumineux du talus (b) (flèches).
est le latéral, lorsqu’il est trop développé (> 10 mm) on

parle de processus de Stieda (il est présent dans 16 % des
cas chez les danseurs). Dans la gouttière, délimitée par
les deux tubercules, passe le tendon du LFH. Ce proces-
sus de Stieda résulte de la fusion d’un noyau d’ossifica-
tion secondaire, qui apparaît entre 10 et 13 ans, avec le
corps du talus ; dans 3-15 % des cas il ne fusionne pas et
l’on parle alors d’os trigone. Celui-ci est rond ou ovale et
à limites nettes. Une fois sur deux il existe une véritable
articulation de l’os trigone avec le talus (synchondrose).
Celle-ci est en continuité avec l’articulation sous-
talienne postérieure. L’os trigone est présent chez 80 %
des footballeurs et 30 % des danseurs. Soumis à des
stress en flexion, il peut se fragmenter et se fracturer
(fig. 61-3 et 61-5) ;
– la face supérieure du calcaneus (tubérosité postérosupérieure)
qui peut être « bossue » : elle saille au-dessus de la ligne,
passant par la lèvre postérieure de l’articulation talocalca- Figure 61-6. Calcaneus « bossu ».
néenne (calcanéum de Haglund). Cette ligne est parallèle à L’extrémité postérosupérieure du calcaneus est au-dessus de la ligne passant par
celle qui joint les tubérosités médiale et antérieure du cal- la lèvre postérieure de l’articulation talocalcanéenne (flèche). Cette ligne est elle-
caneus (fig. 61-6). Sa fréquence atteindrait 64 % dans cer- même parallèle à celle joignant les tubérosités médiales et antérieures calca-
néennes.
taines études chez les danseurs.
564

flexion-extension, la recherche des lésions osseuses est impos-

sible, ce qui limite la place de l’échographie.
IRM
C’est l’examen essentiel. Séquences DP FS, T1, T1 C + dans
le plan axial et sagittal.
Elle permet l’étude des structures osseuses en T1 : fracture de
l’os trigone (aspect morcelé et défaut de corticalisation),
pseudarthrose du tubercule postérolatéral du talus ou de l’os
trigone.
Œdème hypo T1 hyper T2 de la moelle du talus postérieur,
du tubercule postérolatéral et/ou de l’os trigone, très évoca-
teur, et pouvant être isolé.
Synovite, prenant le contraste en T1, des récessus postérieurs
des articulations tibiotaliennes et tibiocalcanéenne et du LFH
(fig. 61-8).
Figure 61-7. Test d’impaction de Courroy.
Pied en flexion plantaire, l’examinateur percute brutalement le talon et provoque
la douleur connue du patient.
Traitement
Repos, AINS et infiltration guidée soit intra-articulaire, soit,
pour certains, dans le récessus capsulosynovial postérieur,
siège d’une synovite, sous guidage échoscopique.
Clinique
Douleur postérieure et plutôt interne, entre la malléole Diagnostic différentiel
médiale et le tendon calcanéen, mécanique, notamment en
demipointe, en flexion plantaire, ou lors du tackle (cheville en TENDINOPATHIE DU TENDON CALCANÉEN
hyperextension talon au sol). La douleur est aiguë, dure quel- C’est le principal diagnostic différentiel. Les signes cliniques
ques minutes, s’estompe puis reprend à chaque geste nocif. sont voisins. L’échographie permet le diagnostic en montrant
Signes de tendinopathie du LFH : flexion plantaire active de les modifications directes du tendon épaissi, hypoéchoègene,
l’hallux impossible cheville en extension, ressaut et claque- ou une bursite subtendineuse. Les signes osseux sont absents.
ment au carrefour, extension passive de l’interphalangienne
de l’hallux douloureuse avec ressaut postérieur. SYNDROME DU SINUS DU TARSE
L’existence d’une douleur postérieure de la cheville en exten- Le sinus du tarse est localisé au tiers antérieur du calcanéum
sion associée à des mouvements passifs de valgus et de varus et à la jonction col-corps du talus, en avant de la facette sous-
réalise le « signe de la pince coupante » de Ledoux, donné talienne postérieure, entre la surface inférieure du talus et
comme précoce et caractéristique. celle, supérieure, du calcaneus. Il est occupé par le ligament
talocalcanéen, interosseux, ancien ligament « en haie », avec
Test d’impaction décrit par Courroy (fig. 61-7) : pied pen-
dant au bord de la table, flexion plantaire forcée, l’examina- ses deux faisceaux antérieur et postérieur. Il se poursuit
teur percute violemment le talon et reproduit la douleur. médialement par le tunnel tarsien.
Le syndrome du sinus du tarse est le plus souvent la consé-
quence d’une entorse de la cheville en varus (70 %). Il peut
Radiographie standard aussi être primitif, inflammatoire, idiopathique.
Le syndrome du sinus du tarse post-traumatique accompagne
L’incidence de profil comparative en extension maximale est
donc une entorse grave de la cheville (rupture du ligament
la plus utile.
talofibulaire antérieur et du ligament calcanéofibulaire), avec
La constatation d’un processus de Stieda ou d’un os trigone rupture du ligament ITC. Il s’intègre alors dans le cadre de
doit être corrélée avec la clinique avant de conclure à leurs l’instabilité sous-talienne et talocrurale.
responsabilités respectives.
Parfois, après traumatisme en varus strict, l’instabilité sous-
Un os trigone fracturé, lors d’un mouvement violent d’exten- talienne est isolée sans atteinte du TFA, l’atteinte isolée du CF
sion forcée de la cheville (saut), et fragmenté est plus évocateur. étant rare. L’ITC est soit rompu soit simplement distendu.
La fracture du processus de Stieda (fracture de Shepherd et
Cloquet) est souvent chronique, microtraumatique, pseu- Clinique
darthrosée (30 % des danseurs professionnels). Douleurs sous et périmalléolaires latérales avec sensation
d’instabilité après un traumatisme en inversion avec laxité
sous-talienne isolée.
Échographie
IRM ou TDM
Si l’abord du LFH peut se faire par voie postéromédiale à la Le but est de mettre en évidence la rupture de l’ITC. Séquen-
recherche d’une ténosynovite ou d’un conflit dynamique en ces DP FS, T1, T1 C + surtout dans le plan coronal et sagittal.
565

Cheville et pied
a b c
d e
Figure 61-8. Syndrome du carrefour postérieur. Homme, 44 ans, cycliste haut niveau, douleurs chroniques, pseudotendinopathie calcanéenne.
Radiographie cheville profil (a) : processus de Stieda (flèches). IRM sagittale T1 (b), T1 C + soustraction (c) : processus de Stieda fracturé et épanchement du récessus
postérieur en hyposignal T1 (tête de flèche). Prise de contraste du récessus tibiotalien postérieur, synovite (c). Arthrographie profils en flexion (d) et extension (e) : c’est
en flexion que le récessus inflammatoire est le plus volumineux. Excellente corrélation avec l’IRM. Traitement : infiltration tibiotalienne.
a b
Figure 61-9. Syndrome du sinus du tarse. Homme, 43 ans, coureur à pied, douleur et instabilité après entorse en varus.
TDM coronale (a) et sagittale (b) : rupture du ligament ITC, arrachement du plancher, rétraction en « boule » de l’extrémité distale (flèches).
566

L’arthro-TDM, en montrant le passage du contraste de l’arti-

culation sous-talienne postérieure à l’articulation sous-
talienne antérieure, voire même à l’articulation talonavicu-
laire, permet le diagnostic.
À long terme s’installe une arthrose sous-talienne avec géodes
sous-chondrales (fig. 61-11).
Traitement
Lorsque la laxité sous-talienne est associée à la laxité talocru-
rale, le traitement est celui, rééducatif ou chirurgical, de la
laxité talocrurale.
Lorsque la laxité sous-talienne est isolée ou lorsque le syn-
drome du sinus du tarse est primitif, le traitement est presque
exclusivement médical (physiothérapie, AINS, orthèse, infil-
tration locale cortisonique guidée). Les résultats du traite-
ment médical sont bons dans 50 % des cas.
Sinon c’est le débridement arthroscopique du sinus du tarse
Figure 61-10. Syndrome du sinus du tarse inflammatoire dans le ou l’arthrodèse des facettes postérieures.
cadre d’un rhumatisme psoriasique.
IRM coronale T1 C + : prise de contraste isolée du sinus. POSTERIOR IMPINGEMENT SYNDROME
C’est un syndrome de compression postérolatéral très proche
par l’anatomie, le mécanisme lésionnel du syndrome du car-
refour de la cheville. Il se traduit par un œdème ou une syno-
vite localisés aux structures telles que : ligament talofibulaire
postérieur, ligament transverse, tibiotalien, syndesmose tibio-
fibulaire postérieure. Toutes ces lésions sont centrées autour
du ligament talofibulaire postérieur qui s’insère sur le tuber-
cule postérieur et latéral du talus. Celui-ci est rarement
rompu mais souvent épaissi et il n’y a pas d’os trigone ni de
ténosynovite du LFH. Le même type d’œdème sous-chondral
du tibia ou du talus peut se voir, ce qui rend la distinction
difficile.

Cohen M, Champsaur P, Sarrat P et al. Autres tendons. In : Imagerie du pied et
de la cheville. Getroa opus XXIX. Sauramps Médical, Montpellier, 2002 : 175-80.
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567

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