PLASTICITE CEREBRALE

Définitions générales

PLASTICITE FONCTIONNELLE (ma def)

La plasticité fonctionnelle est un processus dynamique qui permet une adaptation aux stimuli
internes et externes qu’ils soient positifs ou négatifs. Le cerveau est alors capable de modifier ses
fonctions cérébrales en permanence, grâce à différents contextes, expériences et apprentissages

La réorganisation des réseaux neuronaux, des réseaux de fibres de substance blanche aura un impact
sur les capacités cognitives et / ou motrices du sujet.

La plasticité fonctionnelle intervient lors :

- Du développement de l’embryon
- De l’enfance
- De la vie adulte
- Des conditions pathologiques  permet notamment que des fonctions cérébrales puissent
être affectées à d’autres zones du cerveau en fonction des besoins.

Plasticité cérébrale = Capacité du système nerveux à s'adapter aux modifications internes et externes
induites par l’environnement. (Ambert-Dahan)

Plasticité Cérébrale = terme qui décrit les mécanismes par lesquels le cerveau est capable de se
modifier lors d’apprentissages. Phénomène qui intervient dans :

- Le développement embryon
- L’enfance
- La vie adulte
- Les conditions pathologique (Rosso)

Plasticité cérébrale = processus continu qui permet une réorganisation à court, moyen et long termes
des cartes neurono-synaptiques afin d’optimiser le fonctionnement des circuits cérébraux. (Duffau)

Plasticité cérébrale : c’est la capacité du cerveau à modifier ses structures et fonctions (ce n’est pas
uniquement anatomique) par rapport aux stimuli internes et externes. C’est donc un processus
dynamique d’adaptation pour pouvoir faire face aux différents stimuli positifs ou négatifs. Elle se
définie à plusieurs niveaux :

● Niveau moléculaire :
- Régulation de composition/densité des récepteurs aux neurotransmetteurs à la
synapse
● Synapses :
- Moduler la quantité des neurotransmetteurs avec renforcement ou diminution des
connexions aux neurones efférents
- Renforcement des connexions existantes et création de nouvelles connexions
interneuronales (synaptogenèse)
 - Modification structurelle par la variation de la densité / forme des épines
dendritiques: forme, nombre et taille des synapses.
● Dendrites et axones :
- Modulation des propriétés de transmission de l’information (l’information transmise
dépend de sa vitesse de transmission)
● Niveau cellulaire :
- La plasticité passe aussi par la neurogenèse.
● Réseau neuronal (niveau macroscopique):
- Modification des connexions (câbles) internes et externes constamment au cours du
temps en fonction des stimulations.
- Sélection et consolidation de la connexion la plus efficace en fonction des
expériences vécues (Kinugawa)

Neuro plasticité = Elle désigne la capacité du cerveau humain à s’adapter lors de la survenue de
déficits sensoriels (ex : surdité, cécité). Ces notions font appel à l’ensemble des mécanismes
adaptatifs impliqués dans les réorganisations corticales consécutives à la survenue d’un déficit
touchant une modalité sensorielle. (Ambert Dahan)

Neuro-plasticité structurelle = changements physiques du cerveau :

- Croissance de nouvelles cellules cérébrales : neurogénèse

- Formation de nouvelles connexions entre les neurones : synaptogénèse

Neuroplasticité = propriété du cerveau à modifier des réseaux neuronaux fonctionnels afin

d’optimiser une performance (Charvériat)

Réorganisation inter-modale (=cross modale) : recrutement des circuits neuronaux dédiées à la

modalité touchée par une ou plusieurs autre(s) modalité(s). (Ambert Dahan)

Réorganisation intra-modale : réorganisation interne des circuits neuronaux spécifiques d’une seule
modalité (celle qui est touchée). Optimisation des capacités de traitement. (Ambert Dahan)

La réorganisation multimodale : développement d’une modalité aux dépens de la modalité touchée

dans les aires multisensorielles (ex : lecture labiale lorsque l’on a pas/plus d’audition → entrée
visuelle) (Ambert Dahan)

La plasticité neuronale fait consensus dans la communauté scientifique :

- Le cerveau se modifie en permanence

- Les apprentissages modifient le cerveau
- Les expériences et contextes modifient le cerveau (Auvray)

La récupération : terme utilisé en clinique, elle est sous-tendue par la plasticité cérébrale, la
réorganisation cérébrale. (Rosso)

Infos pertinentes par cours :

En vert : les cours qui je pense peuvent tomber par rapport aux sujets des années précédentes mais
rien de sur

Plasticité de la myéline adulte :

En cas de démyélinisation, les OPC sont capables de proliférer, se différencier, de migrer vers les sites
de lésion et se différencier en oligodendrocytes.

Différents niveaux de plasticité :

- Capacités de changement de rétraction des internoeuds (se placer à d’autres endroits)

- Changement d’épaisseurs de la gaine de myéline
- Changements de longueurs de taille de myéline

Gaine de myéline est très plastique : peau qui s’adapte en fonction du niveau d’activité des neurones
pour permettre au système nerveux de s’adapter et de mieux répondre aux besoin des circuits
neuronaux.

S’effectue en situation saine et en situation pathologique

La plasticité peut être innée et induite (utilisation de la lumière pour ouvrir des canaux ioniques afin
de moduler l’activité neuronale en fonction du niveau de lumière : pourrait améliorer apprentissage
moteur et interactions sociales)

 Plus on enrichit son activité neuronale, plus on va favoriser la myélinisation et rendre son
système nerveux efficace.

Apprentissage de la lecture et plasticité

Les changements pré et post apprentissage de la lecture sont des changements cérébraux induisant
la plasticité cérébrale.

Plasticité 1er sens : Les capacités visuelles requises pour la lecture ne sont pas des capacités générales
d’analyse visuelle, mais résultent de l’apprentissage d’un système d’écriture spécifique.

Exemples illustrant la modification du système visuel suite à l’apprentissage de la lecture :

- Invariance de la taille
- Invariance de la casse (propre à la lecture) càd correspondance entre majuscules et
minuscules
- Reconnaissance de combinaisons de lettres = régularités orthographiques spécifiques à une
langue
- Invariance d’orientation  il faut désapprendre ce principe quand on apprend à lire (b≠d)

Plasticité 2e façon de la regarder : observer ce qui se passe qd les enfants apprennent à lire.
L’apprentissage de la lecture est corrélé avec le fonctionnement du cerveau

La plasticité est visible : en action en observant l’évolution dans le cerveau des enfants de l’activation
des zones et dans l’anatomie (les changements anatomiques ne sont pas mesurables).

Exemples pour l’activation des zones :

  Chez des enfants ayant utilisé graphogame (apprennent à associer sons et lettres) en
comparaison avec enfants qui n’ont pas appris à lire on note :
- Augmentation des activations dans les régions occipito-temporales G et D
- Augmentation de l’activation dans la région de la reconnaissance des lettres

 IRM chez un enfant :

- Fin maternelle : Pas de lecture, pas d’activation
- En cours de CP : Certaines régions s’activent qd il voit des mots
- Fin CE1 : lecture automatique, les zones de reconnaissance des lettres s’activent toujours et
les zones qui établissent le lien entre visuel et langage aussi. En revanche les zones fronto-
pariétales qui servaient lors de l’apprentissage (attention, concentration) ne s’activent plus ou
peu car c’est automatique et ne demande plus autant d’effort.

Exemples pour changement anatomie :

- La structure du faisceau arqué et du faisceau longitudinal supérieur n’est pas la même chez
dyslexiques et normo-lecteurs
- On voit que l’apprentissage de la lecture se passe mieux si la région située sur le dessus du
lobe temporal gauche (zone de l’analyse des sons de la parole, et de l’interfaçage sonslettres
écrites) est plus épaisse.

Constats :

- La performance en lecture est corrélée avec la maturation du cortex visuel.

- La VWFA (aire cérébrale de la lecture) s’active d’autant plus que l’on est un meilleur lecteur
- Impact de l’apprentissage de la lecture sur le fonctionnement du système du langage,
notamment sur le langage parlé (et pas seulement du système visuel) :

La plupart des changements induits par l’apprentissage de la lecture se trouvent non seulement
chez les gens qui ont appris à lire dans leur enfance (« lettrés »), mais aussi chez ceux qui ont appris à
lire à l’âge adulte (« ex-illettrés »).

La plasticité à lieu également en cas de lésion.

La plasticité cérébrale est plus importante chez les enfants que chez les adultes.

Réflexions autours des stimulations transcrâniennes dans la rééducation de l’aphasie

 Neuroplasticité développementale, Neuroplasticité adaptée ou mal adaptée (mal adaptée =

inefficace ou activité délétère)

On retrouver dans la récupération de l’AVC :

- Une réorganisation variable dans le temps

- Une réorganisation bilatérale sur un réseau fronto-pariétal très large (réorganisation dans
l’ensemble du cerveau donc pas très ciblé)
- Aspects sémantiques plutôt bilatéraux (gyrus angulaire) et traitements phonologiques et
syntaxiques plus unilatéraux (à gauche).

Donc utiliser stimulation bilatérale pour favoriser les aspects sémantiques et utiliser stimulation
unilatérale en excitant le côté lésé et en inhibant l’autre côté pour favoriser les aspects
phonologiques
  Importance de savoir ce que l'on veut travailler et ce qui est lésé pour savoir quelle
stimulation et quelles électrodes choisir

Plasticité cérébrale avant et après implantation cochléaire

Les personnes sourdes utilisent la modalité visuelle pour remplacer ou compenser leur perte
auditive : LL ou langage gestuel

Dans le cas d’une perte auditive, les propriétés dynamiques du réseau cérébral facilitent une
réorganisation permettant aux aires corticales voisines d’étendre leur activité à des régions
normalement dédiées à la fonction sensorielle atteinte (= développement de réorganisation inter-
modales permettant aux circuits neuronaux habituellement utilisés par la modalité sensorielle
atteinte d’être recrutées par une modalité intacte).

Des régions habituellement dédiées au traitement auditif chez les sujets normo-entendants peuvent
être recrutées pour le traitement d’information visuelles chez des individus atteints de surdité) tandis
que des régions visuelles peuvent être affectées au traitement d’informations auditives chez les
personnes atteintes de cécité.

Réorganisation de l'intégration visuo-auditive : activation spécifique des cortex auditifs primaire et

associatif chez les sourds congénitaux lors d’une tâche de poursuite visuelle de points.

Il y’a des réarrangements fonctionnels rapides (quelques jours ou quelques semaines) après la
privation sensorielle (jours, mois) dans régions présentant une connectivité complexe (régions du
langage) réorganisation à partir de schémas de connections pré-existants.

Il y aurait un lien entre degré de plasticité intermodale et résultats de perception de la parole après IC
 signes précoces de plasticité intermodale = hypométabolisme du cortex auditif pré-IC positivement
corrélé aux résultats post IC à activité du cortex auditif liée à d’autres entrées sensorielles (visuelles) a
un impact négatif sur le traitement auditif final.

Réorganisation cross-modale dans les régions du langage (STG/STS) dès 4 mois après la survenue de
la surdité. Il y a donc une réorganisation rapide à partir de circuits neuronaux pré-existants et non
une colonisation progressive des régions auditives par les informations visuelles.

Réorganisation corticale en cas de surdité acquise = mécanisme de compensation cérébrale

dynamique = résilience du réseau neuronal dédié au traitement audio-visuel de la parole à la
perturbation sensorielle.

La plasticité cérébrale est possible tout au long de la vie :

- Période critique au cours du développement neurobiologique. Au-delà, réorganisations

corticales non optimales.
- Développement du réseau cortical impliqué dans la perception audiovisuelle de la parole en
cas de surdité : la période sensible pourrait se prolonger jusqu’à l’âge de trois ans et demi
même si les deux premières années de vie semblent plus importantes.
- Période optimale de stimulation des voies auditives centrales par un IC : maturation normale
du cortex auditif + fusion bimodale des informations auditive et visuelle optimale
- Privation sensorielle auditive durant ce retard ou anomalies de développement des voies
auditives centrales avec un impact sur la connectivité fonctionnelle dans le système auditif,
 entre les systèmes sensoriels et entre le système auditif et des centres responsables de
fonctions cognitives de haut niveau

Réorganisation corticale chez le sujet sourd post-lingual :

- Pré-implantation : les aires visuelles sont recrutées pour le traitement auditif

- Post-implantation : réactivation des aires auditives (car beaucoup moins besoin de recruter
aires du cortex dédiées au traitement visuel)

Cognition spatiale et plasticité (Plasticité cérébrale chez l’enfant aveugle)

La plasticité de l'hippocampe résulte de l'expérience spatiale : une expérience spatiale importante

provoque la croissance de l'hippocampe postérieur

Compromis entre la taille de l'hippocampe antérieur et de l'hippocampe postérieur

- HC postérieur = stockage de l'information spatiale précédemment apprise chez l'homme

- HC antérieur = codage d'un nouvel environnement spatial chez l'homme

→ Plasticité cérébrale au service d’un gain de temps de réaction, et mémoire spatiale

Chez les non-voyants : adaptation rapide et réversible ne reposant pas sur la mise en place de
nouvelles structures mais sur l’activation de circuits neuronaux déjà existants. La personne voyante
utilise son cortex visuel pour regarder un objet ou un lieu. La personne non-voyante le détournera de
sa fonction première pour accentuer ses capacités olfactives, tactiles ou auditives.

Plasticité intermodale dans le cas de la cécité = mécanisme de compensation du cerveau en

l'absence d'information visuelle. La présence de réponses aux stimuli auditifs dans le cortex occipital
des patients ayant eu des cataractes soulève des questions importantes à propos de la coexistence de
données visuelles et auditives et de leur possible interférence.

Une privation visuelle, même à court terme, peut induire des interactions plastiques importantes
entre les systèmes visuels et tactiles. Donc la privation de lumière à court terme augmente l'acuité
spatiale tactile chez les voyants. Et ceci est une évidence supplémentaire sur l’importance de
l’expérience dans le développement des capacités tactiles (donc dans la réorganisation cérébrale
tactile)

Les zones corticales visuelles sont recrutées pendant la perception spatiale tactile chez les non-
voyants, ainsi que pendant une variété d'autres tâches, y compris les tâches linguistiques

La substitution sensorielle :

Il n’y a pas d’activation du cortex visuel avant apprentissage mais il y a une activation accrue des aires
visuelles (V1) après entraînement avec les dispositifs visuo-auditifs et visuo-tactiles. Ceci a
massivement été utilisé pour dire que la perception devient visuelle.
Une même aire cérébrale peut sous-tendre différentes fonctions chez les non-voyants et les voyants

Récupération de l’aphasie et réorganisation cérébrale après un AVC

S’il y a une lésion partielle dans une zone :

- Il peut y avoir une restauration du réseau s’il reste des fibres

- Ou alors il y aura compensation par les autres régions si les fibres sont détruites.

La compensation est moins efficace que la restauration.

La plasticité est dynamique, la récupération aussi.

3 principes de plasticité après une lésion focale

- je fais mon AVC : j’ai perdu une fonction mais tout n’est pas détruit, une plasticité
périlésionnelle se met en place, compense la perte de fonction. C’est la plasticité qui marche
le mieux.
- Plasticité « redondante » : les zones associées à la zone lésée vont prendre en charge le
réseau.
- Hémisphère controlatéral prend le relai

L’hémisphère droit aurait un rôle intéressant en phase sub-aiguë, de façon transitoire seulement. Car
au bout d’un moment l’HD va inhiber l’HG à cause de la compétition inter-hémisphérique, et inhiber
des fonctions que l’HG aurait pu prendre en charge !

Meilleure récupération = hémisphère gauche récupère une fonction normal

Il y a toujours une récupération, elle est dynamique, tous les items évoluent.

La réorganisation n’est pas toujours à bon escient

Cognition incarnée :

? j’ai rien trouvé de méga pertinent à retenir

Plasticité cérébrale et chirurgie cérébrale éveillée :

Théorie localisationniste : une zone = une fonction

Théorie connexionniste (modèle connectomique), en méta-réseaux : Le cerveau est une succession

perpétuelle de nouveaux états d’équilibre qui nous permettent de nous adapter. Selon cette théorie,
ce ne sont pas les zones cérébrales qui sont importantes mais les réseaux qui les sous-tendent. On
peut donc avoir une lésion dans une zone cérébrale dédiée à une fonction particulière selon la
théorie localisationniste, mais pourtant avoir cette fonction préservée !

Il existe des interactions au sein mais aussi entre les réseaux, qui sont modulables au cours du temps,
mais aussi selon les différents individus.  Modification perpétuelle au sein et entre les réseaux !

Les régions ne sont pas cruciales car elles peuvent être compensées : la compensation est la
connectivité.
La plasticité, ce n’est pas une région qui compense une autre région, c’est un sous-réseau qui
compense un autre sous-réseau. C’est grâce à ça que le méta-réseau permet de compenser. Et le
cerveau se réorganise en temps réel, sur l’instant

La substance blanche : jour un rôle dans l’organisation des réseaux.

La substance blanche est la grande limite de la plasticité cérébrale (pas sûre d’avoir compris
pourquoi)

La neuroplasticité induit une augmentation de la macrostucture de certaines zones cérébrales,

parfois en périlésionnel, parfois en controlésionnel, avec des variations au cours du temps. Ce qui
implique qu’on peut opérer en plusieurs temps (interventions séquentielles) pour limiter les
conséquences fonctionnelles d’une neurochirurgie : les réseaux vont compenser.

Limites de la plasticité, exemples

- Amputation du champ visuel (HLH) en cas de lésion sur les voies visuelles qui ne récupère pas
avec de grandes conséquences médico-légales
- AVC au niveau des fibres,
- Epilepsie : car le cerveau à déjà du compenser pendant longtemps

Parfois après un AVC on peut aller mieux qu’avant car réorganisation du cerveau bénéfique.

Plasticité cérébrale après réhabilitation de la face paralysé

Post chirurgie MAT : Au début, on va demander au patient de serrer les dents et il va sourire. Ensuite
avec la rééducation il va réussir à dissocier le serrage de dent et le sourire. Ces patients finissent par
sourire spontanément ce qui témoigne de la plasticité cérébrale.

Etude post chirurgie et rééducation de personnes avec PF :

On constate que la zone du sourire et de la mastication étaient distinctes chez les patients, et qu’elles
sont superposées après la chirurgie chez les patients avec MAT (myoplastie du temporal) : preuve
qu’il y a une réorganisation au niveau cérébral après la chirurgie et rééducation.

Plasticité cérébrale chez les personnes âgées : effet du vieillissement sur la plasticité.

Effet de l’âge sur la plasticité cérébrale et le volume cérébral :

La plasticité cérébrale évolue avec l’âge, au cours d’une vie on retrouve 2 périodes critiques :

Période critique dans la phase périnatale et petite enfance : à cet âge-là, la plasticité cérébrale est
un phénomène en continu. Tous les stimuli sont récupérés par le cerveau sans spécificité.

Chez l’adulte elle est plus spécifique, elle s’active en fonction des stimuli rencontrés et de leur
degré (pas de modification de la plasticité cérébrale lors des activités habituelles “déjà connues”,
surtout lors des stimuli nouveaux)

Au niveau macroscopique :
Avec le vieillissement (normal), on observe : une diminution physiologique du volume cérébral
(atrophie cortico-sous-corticale). Corticale car atrophie de substance grise et sous-corticale car perte
de la substance blanche

Hypothèses qui essayent d’expliquer cette diminution (observé seulement chez les animaux)

- Perte neuronale ?  Pas assez significative pour expliquer l’atrophie cortico-sous-corticale.

- Diminution de la neurogénèse ?  Probable (
Dans le cerveau des mammifères adultes, la grande majorité de
Le gyrus
denté de l’hippocampe = zone sous-granulaire (l’hippocampe est pour rappel le centre de la
mémoire) et la zone sous-ventriculaire)
- Pas d’atrophie neuronale chez l’homme.

En fait on retrouve surtout une différence au niveau de l’excitabilité neuronale entre sujets jeunes et
âgés. Chez les personnes âgées :

- Le seuil du potentiel d’action est plus élevé (il faut donc un stimulus plus fort pour permettre
le déclenchement) et
- L’amplitude est réduite (une fois le potentiel d’action déclenché)
- Le potentiel d’action se propage moins vite car dégradation de la gaine de myéline

Au niveau microscopique : (la plasticité synaptique)

- Perte de la densité d’épines dendritiques (liées à la qualité de la transmission) donc

diminution de potentialisation à long terme en amplitude et dans la durée
- Modification morphologique de ces épines dendritiques
- Réduction des marqueurs présynaptiques (diminution de vésicules)
- Réduction des marqueurs post-synaptiques
- Alteration de la mémoire cellulaire : modification de l’efficacité et de la plasticité synaptique,
modification de la connectivité, déclin cognitif

DONC le vieillissement touche plusieurs niveaux et altère la plasticité cérébrale en général à

différents niveaux. Elle est altérée mais toujours présente

Pour maintenir ou stimuler la plasticité il existe différents types d’interventions possibles tout au long
de la vie (restauration, compensation, selection) Ce seront sûrement des interventions qui se
dérouleront sur l’ensemble de la vie (activité physique, bonne hygiène de sommeil, stimulation
cognitive).