Plasticite Nerveuse Et Memoire

E54PS3 : Psychophysiologie des comportements : Plasticité nerveuse et mémoire
Documents de cours destinés aux étudiants de la licence de

psychologie L3S5 – 2015-2016
Plasticité nerveuse et mémoire
imechaly@univ-montp2.fr
Références bibliographiques
Page 1
PLAN DU COURS
Plasticité nerveuse et mémoire
I. Introduction
1. Le tissu nerveux : un réseau extraordinairement complexe

2. La plasticité cérébrale : Définition
3. Neuroplasticité et mémoire
4. Contributions majeures dans le domaine de la plasticité
II. Plasticité et Développement

A. La construction des circuits nerveux en sept étapes
1. Neurogénèse
2. Migration cellulaire
3. Différentiation cellulaire
4. Maturation
a. croissance dendritique et axonale
b. Synaptogénèse
c. Mort cellulaire
d. Myélogénèse
B. Modifications des circuits cérébraux sous l’effet de l’expérience
1. La notion de période critique
2. Privation visuelle et développement visuo-moteur
3. Le Postulat de Hebb
4. Rôle du calcium dans la plasticité dépendante de l’activité
5. Développement et environnement enrichi
III. Plasticité post-développementale

A. Le rôle des synapses dans l’apprentissage et la mémoire
1. Plasticité synaptique à court terme et mémoire non déclarative
a. L’habituation
b. La sensibilisation
c. Rappel sur le fonctionnement de la synapse
d. Bases moléculaires de la plasticité à court terme chez l’aplysie
e. La potentialisation post-tétanique chez le mammifère
2. Plasticité à long terme et mémoire déclarative
a. Les synapses de L’hippocampe
b. Les bases moléculaires de la PLT
c. PLT et mémoire déclarative
d. La dépression à long terme
e. Changements moléculaires et structuraux dans la PLT tardive
Page 2
B. Plasticité dans le cortex cérébral adulte
IV. Les circuits de la mémoire
1. Théorie des assemblées cellulaires de Hebb

2. Le cas du patient H.M
3. Structures cérébrales impliquées dans la mémoire déclarative
4. Structures cérébrales impliquées dans la mémoire non déclarative
Quelques diapos de cours et documents
I. Introduction
Page 3
II. Plasticité et développement

A. La construction des circuits nerveux
Les principales étapes de l’ontogénèse cérébrale
Le cortex commence à se former vers l’âge de 6 semaines (post-fécondation), la

neurogénèse étant achevée en grande partie vers l’âge de 20 semaines. La migration
neurale et la différenciation cellulaire démarrent vers l’âge de 8 semaines. Elles sont
en grande partie terminées à l’âge de 29 semaines. La maturation des neurones qui
inclut la formation des dendrites et des axones, commencent vers l’age de 20
semaines et continue bien après la naissance. La masse du cerveau comme celle du
corps croissent rapidement et en parallele, pendant la periode prénatale. (Cerveau et
comportement, Kolb et Wishaw)
Page 4
La migration cellulaire
Production programmée de différents types de neurones à différents moments à partir des

cellules précurseurs ou progénitrices en cours de division du cortex cérébral du cerveau d’un
mamifère. Près d’une face du neuroépithelium cortical, les cellules progénitrices se divisent
de façon répétitive comme une cellule souche, pour produire des neurones. Les neurones
migrent vers l’exterieur en direction de la face opposée de l’épithélium le long de la surface
des cellules radiales de la glie. Les neurones nés les premiers s’établissent le plus près de
leur lieu de naissance tandis que les neurones nés plus tard migrent et les dépassent pour
s’établir plus loin. Des générations succéssives de neurones occupent ainsi différentes
couches du cortex et ont différents caractères intrinsèques selon leur date de naissance.
(Biologie Moléculaire de la cellule, Alberts et al.)
Page 5
Le cône de croissance répond aux molécules signaux
Réponses du cône de croissance à la gamme de signaux disponibles dans son environnement

( Neurosciences, Purves)
Principales étapes de la synaptogénèse
Page 6
B. Modification des circuits nerveux sous l’effet de

l’expérience
Dans le système visuel adulte, les axones qui propagent les informations provenant de l‘ œil
droit (en rouge) et de l‘ œil gauche (en bleu) sont séparés. Dans chaque rétine, les axones
des cellules ganglionnaires voisines, sont connectés à des neurones voisins des corps
genouillés latéraux. Les axones des neurones de ce dernier système se prolongent jusque
dans les couches du cortex visuel. Les informations provenant des 2 yeux sont intégrées tout
d’abord au niveau du cortex visuel primaire. Avec les deux yeux ouverts, les champs visuels
des 2 yeux présentent un large recouvrement. Ils consistent en deux hémi-champs visuels
symétriques l’un droit, l’autre gauche. L’ hémi-champ binoculaire gauche comprend le
champ visuel nasal de l’œil droit et le champ visuel temporal de l’œil gauche. L’ hémi-champ
droit comprend le champ visuel temporal de l’œil droit et le champ visuel nasal de l’œil
gauche. La vision de la périphérie du champ visuel est strictement monoculaire et met en jeu
la partie la plus médiane de la rétine (Cerveau et comportement, Kolb et Wishaw).
Page 7
L’organisation du cortex primaire en colonnes de dominance oculaire
(A)Dans toutes les couches, la réponse des neurones corticaux aux afférences venant de
chaque œil varie en importance, allant de la domination complète d’un œil à une égalité des
influences des deux yeux.(B)Une électrode pénétrant tangentiellement à travers les couches
superficielles du cortex enregistre des neurones qui présentent un changement graduel de
dominance oculaire. Par contre tous les neurones rencontrés au cours d’une pénétration
Page 8
verticale (à part les neurones de la couche IV) ont tendance à avoir la même dominance
oculaire. (Neurosciences, Purves)
Effet de l’occlusion précoce d’un œil sur la distribution des neurones corticaux
activés par la stimulation de chaque œil.
(A) Distribution de la dominance oculaire d’un grand nombre de neurones enregistrés dans le
cortex visuel primaire de chats adultes normaux : les neurones de la classe 1 sont activés
exclusivement par l’œil controlatéral alors que ceux de la classe 7 sont activés par l’œil
ipsilatéral (les neurones de la classe 4 sont activés autant par l’œil controlatéral que par l’œil
ipsilatéral).
(B) Distribution des neurones corticaux après occlusion d’un œil, d’une semaine après la
naissance jusqu’2,5 mois : aucun neurone ne peut être activé par l’œil (controlatéral) privé
d’expérience visuelle ; certains neurones ne peuvent être activés par aucun des deux yeux
(classe 00).
(C) Distribution des neurones corticaux après une privation monoculaire réalisée chez l’adulte
(entre l’âge de 12 mois et l’âge de 38 mois) : la privation, bien que beaucoup plus longue, n’a
que peu d’effet sur la dominance oculaire proprement dite, bien que l’activité corticale soit
globalement diminuée.
Page 9
Les schémas situés sous les histogrammes montrent le procédé expérimental utilisé, les barres
indiquent en violet la durée de la privation visuelle. « Exp » = moment où ont été faites les
observations expérimentales ; noter que l’œil occlus est réouvert au moment de ces
observations et que les enregistrements ne sont pas limités à une couche corticale
particulière.
(Neurosciences, Purves)
Effets de l’induction d’un strabisme sur la distribution des neurones du

cortex visuel primaire
(A) Distribution de la dominance oculaire le chat adulte normal. (B) Distribution des neurones
corticaux d’un animal chez qui on a induit un strabisme pendant la période post natale ;
(Neurosciences, Purves)
Page 10
Les arborisations terminales des fibres du corps genouillé latéral dans le cortex
visuel peuvent se modifier rapidement en réponse à une privation visuelle
monoculaire durant la période critique.
(A) Après seulement une semaine de privation monoculaire, les fibres correspondant à l’œil
occlus ont fortement réduit le nombre de leurs ramifications par rapport à celles qui
correspondent à l’œil actif. (B) Une privation visuelle de plus longue durée n’entraine
pas de modifications plus importantes. Les chiffres romains, à gauche de chaque figure,
indiquent les couches corticales. (Neurosciences, Purves)
Page 11
Représentation de la façon dont le postulat de Hebb pourrait rendre compte

de la mise en place des colonnes de dominance dans la couche IV du cortex
visuel primaire.
La cellule représente un neurone postsynaptique de la couche IV. Au début du

développement, des afférences issues des deux yeux convergent sur cette même cellule
postsynaptique. Mais les deux groupes d’afférences présynaptiques ont des profils d’activité
différents (visualisés par les barres verticales). Si on suppose que les afférences
correspondant à l’œil gauche sont plus aptes à activer la cellule postsynaptique ; le profil
d’activité électrique de cette dernière prendra le même profil que celui des afférences
venant de l’œil gauche. En conséquence, les activités des afférences en provenance de l’œil
gauche et celle de la cellule postsynaptique sont fortement corrélées ; ce qui, d’après le
postulat de Hebb, renforce les synapses concernées.
Par contre, les afférences correspondant à l’œil droit ayant un profil d’activité
différent, il existe une faible corrélation avec le profil de décharge de la cellule
postsynaptique. Les synapses correspondant à ces afférences vont progressivement
s’affaiblir et finir par être éliminées alors que les afférences « corrélées » vont se renforcer
et former éventuellement des synapses supplémentaires. (Neurosciences, Purves)
Page 12
Corrélats cellulaires et moléculaires de la plasticité dépendante de l’activité au

cours des périodes critiques.
Transduction de l’activité électrique en changements cellulaires par signalisation mettant en

jeu le Ca2+. (A) Neurone cible présentant deux sites possibles d’augmentation de la
signalisation calcique dépendante de l’activité : le corps cellulaire et les dendrites distaux. (C)
Des accroissements localisés de la signalisation calcique au niveau des dendrites distaux, sous
l’effet d’une activité corrélée ou durable, peuvent entraîner des accroissement localisés du
taux de Ca2+. Ceux-ci par mise en jeu de kinases telles que la CamkIV vont modifier des
éléments du cytosquelette (structures reposant sur l’actine ou la tubuline) et provoquer ainsi
des changements localisés de la structure des dendrites. ((Neurosciences, Purves)
Page 13
Environnement enrichi , activation du développement , modifications

corticales
(A) Lorsqu’ils sont dans un environnement « enrichi » ou complexe, les rats sont
groupés par six dans une grande cage où ils ont la possibilité de se déplacer librement
et d’interagir avec des jouets et des objets qui sont changés sur une base
hebdomadaire, voire quotidienne (B) Neurones typiques du cortex pariétal d’un rat
élevé selon les conditions standardisées du laboratoire (à gauche) ou dans un
environnement complexe (à droite). Le second neurone présente une organisation
plus complexe et l’espace disponible pour l’établissement de connexions synaptiques
est de 25% supérieur à celui d’un neurone de rat élevé dans des conditions
standardisée. (Cerveau et comportement, Kolb et Wishaw)
Page 14
IV. Plasticité post-développementale

C. Le rôle des synapses dans l’apprentissage et la
mémoire
L’habituation peut être utilisée pour étudier la perception chez les

nouveaux nés.
Quand un nouveau carré bleu est présenté à un jeune enfant, son attention est attirée par le
stimulus, sa fréquence cardiaque et sa fréquence respiratoire diminue. Si le carré bleu lui est
présenté de façon répétée, l’enfant apprend à ignorer le stimulus familier et ses réponses
montrent qu’il s’habitue. Cependant, quand on lui montre un carré rouge, son attention est
immédiatement attirée par ce stimulus et la fréquence cardiaque et la fréquence
respiratoire diminue à nouveau. De cette façon, des scientifiques ont montré qu’un jeune
enfant peut distinguer une couleur d’une autre. (Cerveau et comportement, Kolb et Wishaw)
Page 15
Le réflexe du retrait de la branchie chez l’aplysie
En haut : circuit de la sensibilisation du réflexe de

retrait de la branchie chez l’aplysie (un seul
neurone de chaque type est représenté par souci
de simplification).Un stimulus nociceptif appliqué
sur la queue active les neurones sensoriels qui
excitent les interneurones modulateurs . Les
signaux de ces interneurones réalisent des contacts
synaptiques avec les neurones sensoriels du siphon
et augmentent la libération de neurotransmetteur.
En bas : Une seule connexion synaptique peut
contribuer à deux formes de stockage mnésique :
l’habituation et la sensibilisation. Le potentiel
synaptique produit dans le motoneurone de la
branchie par un neurone sensoriel du siphon subit
une depression quand l’animal s’habitue jusqu’à ce
qu’un choc appliqué sur la queue sensibilise
l’animal, et que la réponse soit restaurée. (Cerveau
et comportement, Kolb et Wishaw)
Les récepteurs post synaptiques appartiennent à deux grandes classes
Page 16
A gauche : Les récepteurs ionotropiques contrôlent directement un canal ionique qui permet
l’entrée de sodium (Na+) dans la cellule et la sortie de potassium (K+). Ainsi, ces récepteurs
médiatisent des réponses synaptiques extrêmement rapides.
A droite : Un récepteur métabotropique implique toute une machinerie moléculaire à

l’intérieur de la cellule qui transmet l’information de la surface à l’intérieur de la cellule.
Dans ce cas, en activant l’effecteur enzymatique (adenylate cyclase) le récepteur active un
second messager, l’AMPc, qui à son tour active une protéine kinase, la PKA. Cette kinase
phosphoryle ensuite un certain nombre de protéines cibles incluant un canal ionique,
pouvant entrainer sa fermeture. Cette action amplifie le potentiel d’action et permet,
davantage d’entrée de calcium et de libération de neurotransmetteur par la terminaison pré
synaptique. (Cerveau et comportement, Kolb et Wishaw)
Le réflexe de rétraction branchiale en cas d’habituation s’atténue après l’application

répétée d’un jet d’eau, du fait de la diminution de la quantité de calcium qui pénètre dans
la terminaison axonique du neurone sensoriel ; il y aura donc moins de neurotransmetteur
libéré dans la fente synaptique.
Page 17
Le réflexe de rétraction branchiale en cas de sensibilisation : la facilitation ou le

rétablissement de la réponse branchiale à l’issue de l’application d’un choc électrique est due à
l’augmentation du flux entrant de calcium et par voie de répercussion, à une libération plus
importante du neurotransmetteur
Etapes biochimiques de la facilitation présynaptique du neurone sensoriel.
La sérotonine se lie à un récepteur métabotropique ce qui, après une série d’étapes

impliquant le couplage avec une protéine Gs, conduit à l’activation de l’effecteur
enzymatique adénylate cyclase, à une augmentation du niveau d’AMPc, et finalement à
l’activation de la protéine kinase AMPc-dépendant (la PKA). La PKA ferme les canaux les
canaux K+, provoquant une augmentation du flux entrant de Ca2+ au travers des canaux
calciques. L’amplification du potentiel d’action augmente à son tour la libération de
neurotransmetteurs. (Cerveau et comportement, Kolb et Wishaw)
Page 18
Plasticité synaptique à court terme au niveau de la jonction neuromusculaire.
L’enregistrement électrophysiologique d’une fibre musculaire isolée montre le potentiel

de plaque motrice (PPM = potentiel de membrane exprimé en millivolts, mV) déclenché par
la stimulation électrique du nerf présynaptique.
Lors d’une stimulation répétitive, une facilitation du PPM a lieu au début de la salve de
stimulation ; cette facilitation est transitoire et suivie d’une dépression.
Après arrêt pendant un certain temps des stimulations, une nouvelle stimulation, même
unique, engendre un PPM d’amplitude supérieure à ce qu’elle était au tout début des
stimulations répétitives. Ce phénomène est appelé potentialisation post-tétanique.
Page 19
L’hippocampe humain : données anatomiques
L’hippocampe humain est une petite

structure, de la taille d’environ un pouce
d’enfant, située en profondeur dans la
partie interne du lobe temporal.
L’information entre et sort de
l’hippocampe par l’intermédiaire de trois
voies principales indiquées sur la coupe de
gauche : la voie perforante qui part du
cortex enthorinal vers les cellules
granulaires du gyrus denté ; la voie des
fibres moussues, qui va des cellules
granulaires du gyrus denté aux cellules
pyramidales de la région CA3 de
l’hippocampe ; et la voie collatérale de
Schaffer, qui va de la région CA3 à la
région CA1.
Page 20
Potentialisation à long terme PLT enregistrée dans la voie collatérale de Schaffer de la

région CA3 à la région CA1 de l’hippocampe.
Potentialisation à long terme (PLT)

enregistrée dans la voie collatérale de
Schaffer de la région CA3 à la région CA1
de l’hippocampe. En haut : Le dispositif
expérimental. Une salve de stimulations
électriques est appliquée sur la voie
collatérale de Schaffer pendant une
seconde à 100Hz (100 impulsions par
seconde) et une micro-électrode
enregistre les potentiels post synaptiques
excitateurs (PPSE) produits par une
population de cellules du champ CA1. En
bas : La salve de stimuli, délivrée à
l’endroit de la flèche, augmente le gain de
la connexion synaptique entre les
neurones CA3 et CA1, pendant plus d’une
heure.
Page 21
Propriétés de la PLT
Les propriétés de PLT sont ici résumées de façon schématique au niveau d’un neurone de
la couche CA1 de l’hippocampe, ce neurone recevant des terminaisons axonales provenant
de deux populations de neurones de la couche CA3.(A) Une forte activité provoque une PLT
aux synapses actives (voie 1) mais non aux synapses voisines inactives (voie 2).(B) Une faible
stimulation de la voie 2 seule ne provoque aucune PLT ; mais lorsque la même stimulation
faible de la voie 2 est délivrée en même temps qu’une forte stimulation de la voie 1, les deux
ensembles de synapses sont renforcés.
Page 22
« La rose est une rose, et pas un oignon »
Page 23
Bases moléculaires de la PLT
Mise en jeu des récepteurs au glutamate dans le déclenchement d’une PLT
Quand la membrane du neurone postsynaptique est au repos, les canaux NMDA sont
bloqués par un ion Mg++ ; le glutamate libéré par la terminaison présynaptique n’a d’action
que sur les récepteurs AMPA qui sont des récepteurs canaux classiques, ligand-dépendants,
laissant entrer du Na+, ce qui entraîne une dépolarisation de la cellule sans plus.
Quand la membrane du neurone postsynaptique est déjà dépolarisée par rapport à

son potentiel de repos normal, les canaux NMDA sont libérés de leur « bouchon » de Mg++,
le glutamate, libéré par la terminaison présynaptique, agit alors sur les récepteurs AMPA
mais aussi sur les récepteurs NMDA entraînant une entrée de Ca++ dans le neurone
postsynaptique. C’est cette entrée de Ca++ qui est considérée comme déclencheur de la PLT.
Les récepteurs NMDA sont actuellement considérés comme étant des « détecteurs de
coïncidence » nécessaires à la facilitation synaptique et donc à la formation des souvenirs
Page 24
Potentialisation à long terme et dépression à long terme : les mécanismes
Mécanismes de la PLT. Durant la libération de glutamate, le canal NMDA ne s’ouvre que si la

cellule post synaptique est suffisamment dépolarisée. Les ions calcium qui pénètrent dans la
cellule par ce canal activent des protéines kinases post-synaptiques. Ces kinases peuvent agir
au niveau post synaptique pour insérer de nouveaux récepteurs AMPA dans l’épine post
synaptique et augmenter ainsi la sensibilité au glutamate.
Mécanismes de la dépression synaptique à long terme. Une augmentation modérée de la

concentration du Ca2+ dans le neurone post synaptique de CA1 active des protéines
phosphatases post synaptiques : ceci provoque l’internalisation de récepteurs AMPA post
Page 25
synaptique et de ce fait, une diminution de la sensibilité au glutamate libéré par les

collatérales de Schaffer.
Modèle des phases précoces et tardives de la PLT
Modèle présentant comment une augmentation de la concentration intracellulaire de

calcium peut engendrer :
une potentialisation à court terme via l’activation de protéines kinases qui induiront
la libération d’un signal rétrograde (voie 1 du schéma précédent) et permettront la
phosphorylation des récepteurs AMPA (voie 2 du schéma précédent).
une potentialisation à long terme via l’activation de protéines kinases-AMPc

dépendantes (PKA) qui agissent dans le noyau de la cellule pour activer, à leur tour,
une protéine régulatrice (MAP kinase) et aboutir ainsi à la phosphorylation du facteur
Page 26
de transcription CREB-1 ; facteur de transcription permettant l’expression de gènes

codant pour la synthèse des protéines nécessaires à une modification structurale des
contacts synaptiques (voie 3 du schéma précédent).
Changements structuraux susceptibles d’être induits par la PLT
Page 27
B.La plasticité dans le cortex cérébral adulte
Modifications fonctionnelles du cortex somesthesique d’un singe hibou après amputation

d’un doigt (A) Schéma du cortex somesthesique du singe hibou indiquant la position
approximative de la représentation de la main. (B) Représentation de la main avant
amputation ; (C) carte corticale déterminée chez le même animal deux mois après
l’amputation du troisième doigt. La carte s’est profondément modifiée ; les neurones de la
région répondant antérieurement à la stimulation du troisième doigt répondent désormais
à la stimulation des doigts 2 et 4.
Page 28
Expansion fonctionnelle d’une représentation corticale par répétition d’une tache

comportementale. La figure montre la représentation des doigts sur le cortex
somesthesique avant l’entrainement. Après plusieurs mois de pratique, les neurones
activés par les doigts impliqués dans la tache occupent une région plus étendu
Stockage des informations mémorisées suivant la théorie des assemblées cellulaires

de Hebb
Activation simultanée des neurones

de l’assemblée
Activité réverbérante entre les

neurones de l’assemblée
Renforcement des connexions entre les

neurones de l’assemblée
L’assemblée de neurones forme

alors l’engramme du stimulus
Page 29
Engramme : trace physique du stimulus
Après apprentissage :
Activation partielle de l’assemblée

de neurones
Représentation complète du
stimulus
Page 30
IV.Les circuits de la mémoire
Schématisation des structures du lobe temporal médian :
(a) vues latérale et médiane montrant la localisation de l’hippocampe au niveau du lobe

temporal. (b) coupe frontale permettant de distinguer l’hippocampe et le cortex du lobe
temporal médian
Page 31
Page 32
Etapes du processus de mémorisation
Page 33
Un circuit nerveux unidirectionnel au service de la mémoire implicite
. (A) Les structures anatomiques intervenant dans la mémoire implicite.(B) Diagramme

présentant le flux de l’information au sein du circuit. L’information part des systèmes
moteurs et sensoriels qui n’appartiennent pas au circuit mémoriel en question
Page 34
Page 35

Plasticite Nerveuse Et Memoire

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Plasticite Nerveuse Et Memoire

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

E54PS3 : Psychophysiologie des comportements : Plasticité nerveuse et mémoire

Documents de cours destinés aux étudiants de la licence de

Plasticité nerveuse et mémoire

1. Le tissu nerveux : un réseau extraordinairement complexe

II. Plasticité et Développement

III. Plasticité post-développementale

B. Plasticité dans le cortex cérébral adulte

IV. Les circuits de la mémoire

1. Théorie des assemblées cellulaires de Hebb

Quelques diapos de cours et documents

II. Plasticité et développement

Le cortex commence à se former vers l’âge de 6 semaines (post-fécondation), la

Production programmée de différents types de neurones à différents moments à partir des

Le cône de croissance répond aux molécules signaux

Réponses du cône de croissance à la gamme de signaux disponibles dans son environnement

Principales étapes de la synaptogénèse

B. Modification des circuits nerveux sous l’effet de

L’organisation du cortex primaire en colonnes de dominance oculaire

Effets de l’induction d’un strabisme sur la distribution des neurones du

Représentation de la façon dont le postulat de Hebb pourrait rendre compte

La cellule représente un neurone postsynaptique de la couche IV. Au début du

Corrélats cellulaires et moléculaires de la plasticité dépendante de l’activité au

Transduction de l’activité électrique en changements cellulaires par signalisation mettant en

Environnement enrichi , activation du développement , modifications

IV. Plasticité post-développementale

L’habituation peut être utilisée pour étudier la perception chez les

Le réflexe du retrait de la branchie chez l’aplysie

En haut : circuit de la sensibilisation du réflexe de

Les récepteurs post synaptiques appartiennent à deux grandes classes

A droite : Un récepteur métabotropique implique toute une machinerie moléculaire à

Le réflexe de rétraction branchiale en cas d’habituation s’atténue après l’application

Le réflexe de rétraction branchiale en cas de sensibilisation : la facilitation ou le

Etapes biochimiques de la facilitation présynaptique du neurone sensoriel.

La sérotonine se lie à un récepteur métabotropique ce qui, après une série d’étapes

Plasticité synaptique à court terme au niveau de la jonction neuromusculaire.

L’enregistrement électrophysiologique d’une fibre musculaire isolée montre le potentiel

L’hippocampe humain : données anatomiques

L’hippocampe humain est une petite

Potentialisation à long terme PLT enregistrée dans la voie collatérale de Schaffer de la

Potentialisation à long terme (PLT)

« La rose est une rose, et pas un oignon »

Bases moléculaires de la PLT

Mise en jeu des récepteurs au glutamate dans le déclenchement d’une PLT

Quand la membrane du neurone postsynaptique est déjà dépolarisée par rapport à

Potentialisation à long terme et dépression à long terme : les mécanismes

Mécanismes de la PLT. Durant la libération de glutamate, le canal NMDA ne s’ouvre que si la

Mécanismes de la dépression synaptique à long terme. Une augmentation modérée de la

synaptique et de ce fait, une diminution de la sensibilité au glutamate libéré par les

Modèle des phases précoces et tardives de la PLT

Modèle présentant comment une augmentation de la concentration intracellulaire de

une potentialisation à long terme via l’activation de protéines kinases-AMPc

de transcription CREB-1 ; facteur de transcription permettant l’expression de gènes

Changements structuraux susceptibles d’être induits par la PLT

B.La plasticité dans le cortex cérébral adulte

Modifications fonctionnelles du cortex somesthesique d’un singe hibou après amputation

Expansion fonctionnelle d’une représentation corticale par répétition d’une tache

Stockage des informations mémorisées suivant la théorie des assemblées cellulaires

Activation simultanée des neurones

Activité réverbérante entre les

Renforcement des connexions entre les

L’assemblée de neurones forme

Engramme : trace physique du stimulus

Activation partielle de l’assemblée

IV.Les circuits de la mémoire