Système Nerveux – cours 2 et 3

DIAPO 20
Toute depolarisation inférieure a -40mV ne déclenche pas de potentiel d’action, donc on parle
de propriétés électriques passives, on génère un courant qui se perd avec la distance. Il y a des
propriétés electriques actives des mb qui se génèrent quand on atteint le seuil de potentiel soit
-40mV. On passe donc de -70 mV à -40mV, permet un déclenchement d’un PA. On a une
depolarisation et une repolarisation, on est dans les propriétés électrique dans ce cas actives
des mb, un potentiel d’action se déclenche, il va pouvoir circuler depuis le corps cellulaire du
cône axonique jusqu’aux terminaisons synapses. Si le signal est assez important on parle alors
de propriété électriques actives.
On peut avoir des stimulations de plus en plus fortes, expérience ou on enleve des charges
positives, pour rendre encore plus négatives les cels, si on stimule fortement on a une
hyperpolarisation forte. Mais pour la depolarisation j’injecte des charges positives dans ma
cel, quand j’atteins mon seuil de potentiel là j’ai une dépolarisation qui est toujours la meme,
le PA qui a toujours la meme amplitude, c’est la loi du tout ou rien. Le PA est tjrs le meme,
c’est tjrs la meme amplitude, de l’ordre de +58 mV. Soit j’ai pas de PA car j’atteint pas le
seuil de potentiel (RIEN), ou alors je l’atteint et je déclenche un PA (TOUT). Quand je veux
stimuler +, j’envoie + de potentiels d’action, on joue sur la frequence des PA (nbr de potentiel
d’action par unité de temps) mais pas sur l’amplitude qui reste tjrs la meme. On verra
comment on code les signaux pour créer des trains de PA. On joue notamment que sur la
fréquence des PA.
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Concernant les propriétés passives des membranes, on s’intéresse a ce qui se passe dans ces
mb. Je regarde les flux d’ions. On a tendance a parler de courant électrique, on parle souvent
de stimulation électrique mb (attention on ne regarde pas des électrons mais des ions qui sont
des mols chargées qui circulent à travers les mb).
Dans une solution aqueuse, ce courant électrique, sont des flux de molécules chargées,
notamment surtout deux cations K+ et Na+, ils circulent à travers la mb au niveau des deux
faces.
Les ions qui passent a tarvers les mb dependent de la perméabilité membranaire (donc
capacité de la membrane a laisser passer les ions). Les ions ne passent pas comme ils veulent,
ils ne traversent pas les phospholipides, ont besoin de structures pour passer qui sont des
canaux membranaire, ce sont des protéines transmb, qui laisseront passer ces ions.
Dessin tt en bas : membrane plasmique phospholipidique avec protéines transmembranaire
qui la traverse, ces protéines sont appelées protéine canales, elles sont perforées et vont
permettre de laisser passer ces ions à travers les mb. Ces ions vont les utiliser quand elles
seront disponibles. Il y a donc une perméabilité membranaire qui est particulière, l’inverse de
la perméabilité est la résistance de la membranaire au passage des ions. Il y a des pompes,
protéines transmb, qui rétablissent la différence de concentration ionique entre milieu intra et
extracel.
On a notamment des K+ en intra et Na+ en extra. Les pompe Na+-K+-ATPdep sont capable
de maintenir une conentration elevée en Na+ extracel et elevée en K+ en intra cel. On a une
différence de potentiel mbnaire entre la partie externe et interne de ma cel de l’ordre de -
70mV, on est donc capable d’exprimer le courant qui va traverser cette mb en utilisant la loi
d’ohm (on voit la notion d’électricité). Elle dit que la différence de potentiel mbnaire (delta
vm) égale à un courant I divisé par la résistance membranaire Rm. En effet l’ion ne peut pas
passer comme il veut, il y a une résistance.
La resistance membranaire va etre dependante de la surface de la cel. Plus la surface est
grande, plus on aura de canaux sur la cel pour laisser passer les ions, et donc plus la surface
sera importante et plus la résistance mbnaire sera faible, on a donc plus de chance d’avoir des
canaux a la surface de la cel. Ca depend donc de la densité de canaux qu’on a sur la cel. Cette
Rm peut s’exprimer en fonction de la surface de la cel. On a Rm qui s’exprime en ohm par
cm², ca va de qq dizaine de milliers d’Ohm a centaine en mètre².
Je peux regarder l’inverse, soit la conductance qui est la capacité d’un ion a laisser passer les
mb. La conductance s’exprime en siemens par cm² ; elle dépend aussi de la surface car elle est
liée au nbr de récepteur (protéine Canales) qui laissent passer l’ion, la conductance de cette
ion sera forte lorsque ce nombre de protéines canales sera important.
On doit retenir que pour laisser passer des ions il faut des protéines canales, et l’ion aura une
meilleure conductance quand y aura plus de cels canales qui le laisseront passer, donc quand
la surface de la cel sera importante. (La densité de ces canaux est plus importante au niveau
du cône axonique).
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On part d’un constat, on a une mb plasmique, représentée par la bande grise, bicouche
phospholipidique, de part et d’autre de cette mb on a des ions (chargés positivement ou
négativement) on a un liquide intracel qui est le cytoplasme ou cytosol, contient un certain
nombre d’ions. Et dans le milieu extracel, on a la lymphe interstitielle, qui contient un certain
nombre d’ions également en solution. On a des ions chargés donc positivement et
négativement en solution de part et d’autre de la mb. Pour que nos cels fonctionnent, il faut
qu’on ait la pression osmotique (celle liée aux ions en solution dans ces liquides) qui soit
équilibrée de part et d’autre de la mb (plasmolyse vs turgescente dans milieu hypotonique).
Les cels ne peuvent pas vivre si y a pas un equilibre de pression osmotique. Ici on est dans un
contexte osmotique stable pour ces cels, on a un équilibré donc autant de charges positives
que négatives de part et d’autre, meme si j’ai autant de charges positives ou négatives, la
différence est la nature des ions qui portent ces charges !
En intracel c plutôt k+ qui sont positives, et extracel plutôt na+. Il est maintenu en
permanence par la pompe na+ k+ atp dep.
Quand je regarde la mb, je vois que j’ai plutôt des charges positives qui viennent se mettre à
l’ext de la mb, et des charges négatives a l’int de la mb. C’est du aux caractéristique physico
chimique de la double couche lipidique, ce qui attire des charges négatives en intracel, et du
coup positives en extracel à cause des interactions électrostatiques, s’accumulent en surface.
J’aurai ca au repos. Par convention on considère que le milieu extracel est positif, et
intracel négatif (meme si ce n’est en réalité pas le cas car il y a un équilibre des charges
de part et d’autre de la mb). Donc je considère que l’int de ma cel est négatif, et l’ext
positif. Quand j’ai une cel qui est stimulée, je reçois une stimulation, des charges entrent dans
ma cel et génèrent une réponse, sinon on peut utiliser une électrode de stimulation, plantée a
travers la bicouche lipidique, j’implante l’électrode de stimulation a l’int de la cel. Je veux
entrainer une dépolarisation, donc augmenter le potentiel de mb, du coup j’injecte des charges
positives dans ma cel. Je génère donc une dépolarisation. D’abord les premières charges
positives que j’injecte remplacent les charges négatives sur la surface interne de la mb
plasmique. Ainsi, les charges positives qui s’accumulent sur la surface interne de la cel
repoussent les charges positives qui etaient accumulé sur la partie externe de ma cel (+et+ se
repoussent ! + et – s’attirent).
Petit a petit j’aurais donc des charges negatives qui se mettent a l’ext de la cel, ca conduit a
une inversion du PM. Lors d’une stimulation, la premiere chose qui se passe est une inversion
du PM avec l’int qui devient positif et l’ext qui devient negatif. Cette inversion est importante
pour activer un certain nombre de protéines, donc les protéines canales qui sont activées par
cette inversion de potentiel. Ce phénomène d’inversion du potentiel est ce que l’on appelle le
courant capacitif. I = courant et c = capacitif. Ce courant va charger le PM, il crée cette
inversion on dit qu’il charge la mb. Une fois que tt l’int de ma cel est positif est l’ext est
negatif, les autres charges positives qui rentrent vont changer le PM, on parle de courant
resistif (IR). Donc d’abord j’ai un courant capacitif qui va charger le PM puis un courant
resistif qui change le PM. Quand je regarde ca dans une dynamique temporelle, au début le
fait d’inverser juste les charges ne va pas faire augmenter le PM. Le courant capacitif
commence a se mettre en place. Les charges liées au courant resistif ce sont elle qui font
augmenter le PM. Si le seuil de P est atteint, on a les protéines canales qui vont s’ouvrir, les
ions rentrent.
On a donc un petit délai avant de voir la dépolarisation se faire, c’est ce que l’on voit donc au
niveau des courbes. On y voit les variations du courant liées au courant capacitif, le courant
est immédiat on a une inversion directe du potentiel de mb, mais ca ne demarre pas de suite le
changement lié au courant résistif, ce dernier se met en place petit à petit au fur et à mesure
que j’ai eu cette inversion, donc il y a un délai avant de voir le changement du potentiel de
membrane.
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Matérialisation sous forme de circuit electrique, j’ai ma mb, une partie avec une capacité
électrique et une résistance, qui correspond à la résistance membranaire, est liée au nombre de
canaux present dans cette mb. Le passage s’extrapole sous forme d’un courant électrique dans
un circuit électrique dans lequel on a une capacité électrique et une résistance électrique. Si je
fais passer le courant dans ce circuit j’aurai la meme chose qu’avec une membrane... D’abord
j’aurai le courant capacitif qui change la capacité membranaire, ensuite le courant resistif qui
va passer à travers la résistance et prendre le temps de se mettre en place et de s’exprimer.
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On vient donc de voir les propriétés électriques passives, qui déclenche le courant capacitif et
résistif, donc le changement de PM.
Mtn j’ai deux possibilité :
 - Je suis en dessous du seuil de potentiel, je suis dans les caractéristiques passives des
mb
- Sinon actives si j’atteint le seuil de potentiel
Modèle de l’axone géant du calmar, on a un neurone permettant d’envoyer les influx nerveux
dans la partie postérieur de l’animal, c’est lié a un neurone qui va envoyer des signaux sur les
muscles. C’est une grosse cel, ont isolé son axone et on fait des travaux dessus.
Electrode de stimulation représentée, et 3 électrodes d’enregistrement qui enregistrent les
variations de flux d’ions a travers l’axone.
Donc d’abord je stimule à gauche, cette stimulation ne doit pas permettre d’atteindre le seuil
du potentiel d’action, donc dans les caractéristiques passives des mb, je stimule en dessous de
-40mV. Sur mon électrode V1, j’obs ma variation du potentiel, elle est proche de l’electrode
de stimulation
Sur l’electrode v2 plus en aval sur mon axone, j’ai une faible variation de mon potentiel.
Ensuite sur l’electrode v3 j’obs quasi plus rien.
J’ai donc une baisse du signal avec la distance que je parcours sur l’axone. Le signal n’atteint
pas la zone synaptique. Mon signal est de plus en plus faible car l’axone nest pas parfaitement
impermeable a tt les ions, en particulier les ions K+. En effet ces derniers sont des charges
negatives qui sont en intracel, si je déclenche une stimulation par l’injection de charges
positives, j’entraine une dépolarisation, petit à petit avec la distance, peu à peu mon axone
laisse sortir du K+. J’ai des charges positives qui sont rentrées, et je perds des charges
positives sous forme de K+. Admettons j’ai 7 charges positives qui sont entrées, alors j’en
perd qq unes peu a peu, donc ces charges que j’ai injectée elles sont sorti peu a peu, donc mon
signal decroit et je fini par ne plus avoir de signal. D’habitude, le K+
sort tjrs de la cel, et des charges positives entrent aussi pour garder un
équilibre de charges, mais pour garder les différences de concentration
Na+ extracel et K+ intracel il y a les pompe Na+K+ATPdep (protéines
transmembranaires). Elles pompent le K+ en extracel pour l’amener et
l’int, et le Na+ intracel pour l’amener a l’ext de la cel. Pompes
hydrolysent l’ATP pour amener les ions contre le gradient électrochimique (emmènent les
mols dans le milieu déjà + concentré).
Dans les propriétés électriques passives de ces membrane, j’ai une perte du signal avec
la distance.
Dans les propriétés électriques actives des mb en bas c plus pareil, je crée une stimulation
permettant d’atteindre le seuil de PA, il se déclenche et il est tjrs le meme, il parcours mon
axone, jusqu’à la terminaison synaptique, il va le faire sans perte d’intensité jusqu’au bout de
l’axone. On a mis une électrode de stimulation ainsi que des électrodes d’enregistrement plus
loin de la zone de stimulation, ce PA est donc tjrs le meme. Il ne perd pas d’intensité avec la
distance, il se deplace asns decrement (perte d’intensité), il est tjrs régénéré tout le long de
l’axone. Il se déplace tjrs de manière unidirectionnelle du corps cellulaire a la terminaison
synaptique.
Dans les propriétés électriques actives, quand j’ai atteint le seuil du potentiel, j’ai un PA, il
parcourt tout mon axone depuis le corps cellulaire jusqua la terminaison synaptique, sans
perte d’intensité.
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A gauche, avec la stimulation 1 et 2, ces dernieres sont inférieures au seuil de PA, soit -40
mV. Je suis donc dans les propriétés passives des mb, mon signal par efflux de K+ se perd
avec la distance, ensuite la stimualtion 3 permet d’atteindre le seuil de PA par dépolarisation
de la mb. Ensuite, le PA continue tout le long de l’axone. Ensuite il y a des periodes
refractaires, cad que meme si on stimule notre neurone, meme tres fort, on declenchera pas de
PA pendant cette période.
C ce qu’on voit a droite, on fait une sitmulaition dans le 1er cas, elle permet d’atteindre le PA.
Ce dernier part. si j’essaye de stimuler directement apres, meme si je fais une stimulation plus
forte que la première je n’obtiens pas de PA. Donc pendant la periode gris sombre, on est sur
une periode refractaire absolue, je ne peux pas restimuler mon neurone ni redéclencher un
PA, elle dure 10/20 ms.
Pendant cette période, qq soit l’intensité de stimulation je n’ai pas de PA. La zone grisée plus
claire est la periode refractaire relative. Si je stimule suffisament fortement mon neurone je
peux déclencher un PA mais il faut que la stimulation soit plus forte, mais le PA déclenché
sera un peu particulier car il n’aura pas une intensité a +58mV, elle sera un peu plus faible.
Donc pendant la periode refractaire relative le PA aura une amplitude plus faible, et
nécessitera pour le déclencher une stimulation plus forte que la précédente.
Au de la de ces periodes refractaire tout redevient normal. Je peux restimuler de la meme
façon que pour mon premier PA. J’aurai un PA normal qui va partir et cirucler le long de mon
axone, donc la fin de la periode réfractaire relative, elle dure entre 50 et 100 ms.
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Quelle est la nature des ions ? Quand j’ai les propriétés electriques passives et actives : pour
comprendre ca on doit revenir à des formules mathématiques, savoir quels ions circulent et
expliquent les PA. Si je regarde les courants dues a un ion X, les courant a travers la mb sont
dus a la gX conductance de l’ion (sa capacité a traverser la mb plasmique) multipliée par Fm
est la force motrice qui va pousser les ions a equilibrer de part et d’autre la concentration.
Donc comme le Na+ ce dernier est concentré en extracel, donc tendance à équilibrer les
concentration de part et d’autre de la mb.
Si j’ai une protéine canale qui s’ouvre, j’ai bcp de sodium en extracel, il va être poussé a
équilibrer ces concentration en l’empruntant pour entrer en intracel, c’est la force
électromotrice. La conductance est définir par le nombre de cels canales sur la mb * la force
électromotrice est égale au potentiel membranaire de repos – le potentiel d’équilibre de l’ion
X. Chaque ion aura son potentiel d’équilibre, soit celui auquel il faut aboutir (répartition des
ions de part et d’autre de la mb) pour que la force électromotrice soit égale à 0. Le courant est
donc : .
On se demande quels ions sont impliquées dans la dépolarisation puis la repolarisation du PA.
Deux expériences pour le comprendre, Hodgkin et Huxley, expériences fondatrices de la
comprehension du fonctionnement du SN.
Se sont rendu compte qu’ua cours du PA, par les premiers outils d’enregistrement électrique
de ces ions, se sont rendu compte que le potentiel de membrane a la fin de la dépolarisation
tendait vers +58mV. Il se trouve que c’est le P d’équilibre de l’ion sodium, et c’est le moment
ou mon PA s’arrête puis j’ai ma repolarisation derriere. Donc on se demande si c pas le
sodium qui explique que j’ai une entrée de charge positives de charges dans la cel, qui
entraine sa dépolarisations. Donc se sont dit que le sodium est impliqué.
Pour cela ils ont fait une expérience, ont diminuer la concentration de sodium extracel dans un
milieu physiologique. Ils obtiennent l’exp en bas, dans l’exp 1 la concentration de sodium est
normale. On a bien un PA.
Ensuite enlève peut à peu le sodium en 2 3 4… En 5 ils ont enlever totalement le sodium
extracel, il ne se passe rien donc ca montre que le sodium est un acteur important de la
dépolarisation dans le PA.
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Technique de voltage imposé : le principe est simple, on a un cylindre qui est un axone, j’ai
un appareillage sur cet axone qui permettent d’imposer un potentiel de membrane, je peux le
mettre par ex a -100 mV etc, je le fixe a une valeur decidée a l’avance. Ensuite par des
électrodes d’enregistrement j’enregistre des variations du courant qui ont lieu dans cette mb.
Au debut, j’impose pas de courant, je reste a -70 mV de PM. A y a le courant capacitif, et b
dépolarisation avec courant entrant, et repolarisation par courant sortant. J’obs donc la
response de ma cel qui est courant entrant puis sortant.
Ensuite si j’impose a ma cel un certain nombre de valeurs de courant, je peux voir si y a des
courant entrant ou sortant.
Si j’impose un PM de +58 mV a mon axone, cad potentiel d’équilibre de l’ion sodium : La
dépolarisation n’a pas lieu car la force électromotrice est nulle, égale à 0 (pas de mouvement
des ions a travers la mb). Elle ne pousse donc pas les ions, donc meme si les canaux voltage
dependants qui transportent le sodium s’ouvrent, comme je maintiens l’axone a + 58 mV,
donc pas de flux entrant de sodium, donc pas de depolarisation quand je met ma mb a + 58
mV, car j’ai déjà atteint le potentiel d’équilibre de l’ion.
Si j’impose le voltage d’equilibre du sodium, je bloque la dépolarisation, soit l’entrée des
charges positives, donc le sodium est bien celui qui est responsable de l’entrée des charges
positives lors de la dépolarisation du PA.
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Si c’est vrai, si je regarde le courant mesuré pour différents ions a travers les diff mb, je
regarde le courant lié a l’ion x1, l’ion x2… j’aurai la conductance de l’ion 1 * la force
électromotrice de l’ion 1 + la conductance de l’ion 1 * la force électromotrice de l’ion 2…
Si j’impose des potentiels membranaire égaux a certains potentiel d’équilibre de certains ions
je pourrai donc bloquer certain types de courants, et voir quel courants je suis en train de
bloquer. Je peux aussi remplacer le sodium extracel par d’autres ions, par ex par de la choline,
qui est un cation monovalent qui va permettre de remplacer le sodium en extracel, donc je
change pas l’osmolarité du milieu, je remplace donc le sodium par un autre ion, la choline
peut mimer la presence de sodium, mais ne sait passer par les canal du sodium. Quand les
canaux sodiques vont s’ouvrir, la choline ne passe pas a travers pour passer en intracellulaire.
Quand on stimule avec bcp de choline en extracel, on aura pas de dépolarisation, on bloque la
dépolarisation.
Je remplace donc le sodium par la choline, j’impose un potentiel de 0, donc plus de courant
entrant et plus de depolarisation : courant entrant = 0.
La ligne en pointillée est ce qu’on devrait retenir, donc courant sortant et un courant entrant.
Quand je bloque le sodium, donc je met le potentiel d’équilibre de l’ion sodium avec la
technique de voltage imposé, j’ai la courbe du diapo. J’ai plus de courant entrant, j’ai juste un
courant sortant. Quand je fais la meme chose avec le potentiel d’équilibre de l’ion potassium
K+, j’ai un courant entrant mais j’ai plus de courant sortant. Donc avec la technique du
voltage imposé j’ai pu montré que en Donc en imposant a la cel le potentiel d’équilibre de
l’ion sodium que le courant entrant était du à l’ion sodium, et en imposant le potentiel
d’equilibre de l’ion potassium, j’ai pu voir que le courant sortant était du au K+.
CONCLUSION : Au cours d’un PA ou j’obs une dépolarisation et une repolarisation : au tout
départ du PA j’ai des protéines canales voltage dependants qui vont etre Na+-VDP, vont
s’ouvrir dans ma mb plasmique et font passer le soldium du milieu extracel vers intracel. J’ai
des charges positives qui entrent dans la cel, et j’ai ma dépolarisation jusqua +58 mV, qui est
le potentiel d’équilibre de l’ion sodium. Suite a ca, légèrement décalé dans le temps, j’ai
d’autres protéines canales qui vont s’ouvrir et vont laisser sortir du potassium. Donc du
potassium sort de ma cel, donc j’ai des charges positives qui sont entrées et des charges
positives qui sortent sous la forme de k+. ca explique la repolarisation. La repolarisation va
jusqua -80/-90mV, le potentiel d’équilibre de l’ion potassium est de l’ordre de -90/-100 mV.
On revient donc au potentiel d’équilibre de l’ion.
Ensuite par pompes na+ k+ atp dep, je rétablis les concentrations : je fais ressortir le sodium
et faire re rentrer le potassium en intracellulaire. Je rétablis mon potentiel de mb qui revient au
potentiel de repos. Donc au cours du PA, j’ai l’activation de deux protéines Canales de
manière successives, dans un premier temps, des protéines canales Na+ voltage dépendants,
qui seront activées au moment ou j’aurai cette inversion de charges, elles s’ouvrent et laissent
passer du sodium en intracel, j’ai des charges positives qui rentrent donc j’entraine une
dépolarisation, et de manière légèrement retardée, j’aurai des protéines canales k+ (dessin)
voltage dépendant retardées.
 Dans un premier temps ouverture de protéine canales Na+, laissent entrer du sodium,
j’ai ma dépolarisation
 De manière légèrement retardée, j’ai des protéines canales voltage dépendant K+ qui
vont s’ouvrir, et vont laisser sortir, poussées par leur force électromotrice, le K+. donc
j’ai des charges positives qui sortent de ma cel, ce qui me permet de rétablir le
potentiel membranaire. Repolarisation.
Les protéines canales sont stimulées seulement quand j’atteint mon seuil de PA, les -40mV,
permettant a ces protéines Canales d’etre activées. Si on avait pas la particularité que les
protéines canal K+ voltage dépendants ne s’ouvraient pas de manière un peu retardé, on aurait
pas de PA. Si ca s’ouvrait en meme temps, la variation de potentiel serait nulle.
La conductance ici au sodium augmente (gNa+), donc dépolarisation, ensuite de manière
légèrement retardée, conductance du K+ augmente, il sort et on a repolarisation.
Ne demande pas a l’examen par ex de savoir expliquer la technique de voltage imposé, on
doit expliquer la conclusion a chaque fois, le mécanisme !
DIAPO 29
Canaux voltage dépendants : constitués de sous unités transmb, ici ex canaux voltage
dépendant sodium. Ce sont des protéines transmembranaire avec plusieurs sous unités, par ex
le domaine 1 est constituées de 6 sous nuités ainsi de suite. Les domaines 1 2 3 4 vont
s’associer a travers la mb plasmique. Le centre de ce canal, comme tout canal qui trasnporte
des molécules hydratées, sera hydrophile en interne, et une partie externe de ce canal sera
composée d’aa hydrophobe pour s’insérer dans la bicouche phospholipides hydrophobe. Donc
canal hydrophobe sur sa surface, et hydrophile en son cœur pour transporter les mol hydratées
car on est dans un milieu aqueux. Quand j’ai mon canal dans une cel de repos, mon PM en
intracel est positif, en exxtracel en négatif, et mon canal voltage dépendant est fermé. Il ne
transporte pas d’ions. ensuite je commence a avoir une dépolarisation de ma cel : d’abord je
charge la capacité mbnaire, donc j’ai inversion du potentiel de la mb qui devient négatif a l’int
et positif a l’ext, ensuite j’ai un courant résistif qui va continuer a augmenter le PM, et si
j’atteint le seuil de P a -40 mV, alors la protéine canale va etre activée, sa conformation
spatiale va changer, les domaines 1 2 3 4 vont bouger les uns par rapport aux autres, et le
canal formé va s’ouvrir. C’est un canal hydrophile, va permettre de transporter les ions, qui
empruntent ce canal et donc entraine une dépolarisation. On le voit en bas. J’ai le canal au
repos, j’ai l’inversion de la charge membranaire, puis activation du canal membranaire.
Changement de la conformation spatiale de cette protéine. Le sodium entre dans la cel,
dépolarisation, courant entrant de sodium.
Puis cette protéine canale va entrer dans une phase d’inactivation, c’est matérialisé par la
boule sur la partie basse du canal, ca matérialise la periode refractaire pendant laquelle je ne
peux pas re stimuler mon neurone, car la protéine canale est bloquée, meme si je restimule, le
changement de conforamtion ne se fait pas car elle est bloquée, elle revient a un état stable
que quand j’aurai rétablie mon PM, donc c que quand je vais avoir repolarisation et
retablissement du PM (positif à l’ext et négatif a l’int) : quand je rétablis la charge de la
capacité membranaire, alors la protéine va récupérer sa conformation de depart et peut etre a
nouveau restimuler etc. Donc dans la periode refractaire absolue je peux pas restimuler,
durant qq ms. Dans la période réfractaire relative, c’est lié au fait que certaines de ces
protéines vont se régénérer plus vite que les autres, car elles ont pas été stimulées
parfaitement en meme temps. Donc il y a des protéines Canales qui sont revenues à un état de
stimulation, et d’autres encore dans un état réfractaire durant une période. Si je stimule
suffisament fort je peux arriver à stimuler ces protéines qui sont en train d’etre regénérées,
d’autres sont encore dans leur période réfractaire, donc je stimule en ouvrant un nombre de
canal relativement limité, ça genere un signal plus faible, et qui est plus difficile a obtenir,
donc il faut stimuler plus fort pour generer la variation de conformation spatiale pour laisser
passer les ions. Donc cette structure qui est représentée par la boule noire représente la
période refractaire pendant laquelle je peux pas restimuler mon canal, et la période pendant
laquelle je suis pendant cette période de transition représente la phase de période réfractaire
relative (4eme en partant de la gauche je peux rien faire, et en 5e position, on doit stimuler
plus fort).
Les canaux voltage dépendant k+ seront pareil mais légèrement retardés car mettent plus de
temps à changer leur conformation spatiale et a laisser passer les ions. Donc dans un premier
temps c’est le sodium qui rentre et dans un deuxieme temps le potassium.
DIAPO 30
Quel est la selectivité des canaux voltage dependants (ou ioniques en general dans le système
du vivant). Comment on l’explique ?
D’abord la taille du canal et la taille de l’ion qu’il laisse passer. Ici representation canal a
sodium et a potassium avec leur structure et taille (diamètre et longueur). On voit les
dimensions en haut. Les tailles des canaux ainsi que la physionomie peuvent etre différentes.
Ensuite j’ai les ions eux meme. Je vois que j’ai un ions sodium, potassium, lithium etc.
Si on regarde la selectivité pour ces canaux, on voit que le sodium a une grande sélectivité
pour la canal sodique, puis derrière c le lithium, puis le calcium, puis le potassium. Si je
regarde le canal potassium, c’est le potassium qui a une plus grande affinité puis le lithium
puis sodium.
Dans le cas d’un canal sodium, ou je vois que l’ion sodium est plus petit que le potassium,
c’est etonnant. En effet, j’ai un canal sodium qui laisse passer du sodium, l’ion potassium est
plus gros on peut se dire qu’il arrivera pas a passer, quand je regarde la taille de ce canal il est
relativement grand, donc on peut se dire que le sodium peut passer. si je le regarde pour le
canal potassium il laisse passer cet l’ion potassium alors qu’il est bien plus grande, et meme
plus facilement que le lithium qui est tres petit. Donc la taille n’explique pas tout. Y a
forcement un autre facteur qui exlique cette selectivité. On n’est pas trop sur de ce qu’est
cet autre facteur, ca serait pck ces ions sont tous associés a une couche d’hydratation. Par ex
lithium est associé a une molécule d’eau comme on le voit en bas, car on est en milieu aqueux
alors les ions sont dans un milieu associé a des mols d’eau. La selectivité viendrait de la
capacité du canal a enlever cette couche d’hydratation, donc le canal sodium sait très bien
enlever la couche d’hydratation de l’ion sodium, mais le fait moins bien pour le potassium ou
lithium. Un canal potassique sait enlever la couche d’hydratation du potassium, mais sait mal
le faire pour du sodium. Cette association ion/mol d’eau fait que y a pas que la taille du canal
et de l’ion, y a aussi la capacité a déshydrater l’ion, et donc le laisser passer.
DIAPO 31
Y a des canaux qui s’ouvrent, des ions qui vont entrer dans la cel, est ce que cette variation de
passage d’ion est massive, ou seulement qq ions suffisent pour entrainer variation de
potentiel, donc le PA.
Quand on nous décrit ce processus on imagine qu’on a un changement complet de la
concentration de sodium extracel, et potassium intracel. Attention, quand les canaux
s’ouvrent, c pas tt le sodium extracel qui entre dans la cel, et quand les canaux potassium
s’ouvrent c pas tt le potassium intracel qui sort de ma cel vers le milieu extracel. Seuls qq ions
suffisent. On demontre quel est cette qté d’ion et pk l’ouverture des canaux voltage
dépendants ne désorganise pas completement les concentration en intra et extracel.
Ne pas apprendre les deux ou trois diapos qui suivent. Ne nous demandera jamais ça. Garder
en tete la conclusion qu’on n’a pas une variation totale de la concentration des ions en intra et
extracel, seulement qq milliers d’ions suffisent pour expliquer le PA.
Technique du patch clamp permet d’analyser ce qui se passe au niveau d’un seul canal
ionique : j’ai une micropipette tres fine que je met sur la surface de ma cel, j’appose sur la mb
plasmique de la cel. On crée par un sys d’aspiration, une légère dépression, la cel est aspirée
dans cette pipette, elle vient parfaitement se bloquer entre les bords de la pipette et la mb
plasmique, grace a ca et grâce a un sys d’amplification (car je vais avoir très peu d’ions qui
vont passer, car les courants électriques seront extra faible, j’ai donc besoin d’amplifier ce
signal pour pouvoir l’analyser), je pourrai analyser les flux d’ions qui se feront au travers d’un
seul canal. On doit donc avoir un diamètre de pipette de l’ordre de 0,2mm². On a Environ
5000 canal ioniques par cm² a la surface des cels. Si on prend un diamètre de 0,2, on doit
avoir donc un seul canal par 0,2 mm².
Avec une électrode de stimulation je stimule ma cel, j’ai des variations de charges qui vont se
faire, quand elles arriveront a mon canal, des ions passent et j’enregistre des variations
ioniques. C ce qui se passe sur le Schéma dessous, observation de 3 dépolarisation, 3 courants
entrants dans la cel, la moy des 3 nous permet d’obtenir la courbe en dessous. Variations de
courant entrant qui se perd avec la distance. J’enregistre pas la repolarisation. Je suis en effet
sur un seul canal, donc forcément un canal sodium. Ca nous permet d’enregistrer des
variations de courants, c’est l’intensité de ce courant qui nous permet de comprendre ce qui se
passe.
DIAPO 32
Je vais donc regarder le courant qui s’ecoule au travers d’un seul canal par la technique du
patch clamp. J’enregistre une conductance de cet ion qui est de 10 pico siemens en tant que
variation de courant pour chaque canal qui va s’ouvrir. A partir de ca calcul de cb d’ions
passent pas canal par ms, au cours d’un temps d’une dépolarisation qui est environ de 1ms.
Donc au debut du PA, quand il prend naissance, le PM est a -40 mV. Au moment ou le PA
prend naissance, je dois avoir atteint le seuil de potentiel -40.
Le potentiel d’équilibre de Na+ est a + 58 mV, on simplifie a 60. Un ampere est egal a un
coulon par seconde, et une mol d’ion univalent de sodium équivaut a 96500 C.
La conductance de l’ion sodium x la force electromotrice qui pousse cet ion = conductance
de l’ion x PM de départ (-40mV) – potentiel de l’ion na+ (58mV, ici 60)
Vm – Ex = -40mV -60mV = - 100 mV donc de variation de courant, +100 mV de variaiton
La conclusion c’est donc que 6000 ions passent par ms dans le canal, c’est peu, mais ne
desorganise pas completement la concentration de sodium ou de potasium. Utilisation du
nombre d’Avogadro pour connaitre le nombre d’ion par seconde passant par le canal, par ms
ce sont 6240 ions passant par une seule canal d’ion dépendant.
6000 ions c peu et ça désorganise pas complétement la concentration de potassium ou
sodium, suffisants pour donner naissance à ce PA. On essaye de comprendre comment ca
désorganise pas les concentration intra et extracel en recherchant pour le potassium.
DIAPO 33
On se focalise sur le potassium. Le PA influe t il sur la concentration de sodium extracel ? on
sait que les mb ont une capacité mbnaire de 1µfarad/cm². Le courant de k+ permettant
d’arriver a une concentration mbnaire de repos Représente aussi une variation de 100mV (de
-68 mV a ma valeur de repos de -40mV, donne 100 mV de potentiel).Je veux revenir en
dessous du seuil de potentiel. Je peux de cette formule sortir la charge liée a cette variation
de 100 mV.
Surface mb de cylindre, portion de cylindre de 1µm de long et 2 de diamètre. Besoin de
connaitre la surface mbnaire que représente ce cylindre. Concentration 0,41 M K+ dans ma
cel. J’ai 200 fois plus d’ions dans mon cytoplasme que ceux dont j’ai besoin pour déclencher
une repolarisation. Apres calculs a gauche : il passera 3.8x106 ions K+ vers extracel sur cette
portion lors du PA.

Volume du cylindre a droite, calcul du volume, multiplié par nombre d’Avogadro et

concentration. J’ai 7.75 x 108 ions K+ dans ce volume. En ratio : j’ai 200 fois plus d’ions dans le
cytoplasme que ce qui est nécessaire pour générer une repolarisation. Retenir que quand les
canaux voltage dependant s’ouvrent cest pas un passage massif d’ions sodium qui entrent
dans la cel, et un passage d’ions massif de potassium qui sort de ma cel, ce sont des milliers
d’ions seulement qui entrent et sortent, c’est pas une variation drastique des concentrations
d’ions en intracel et extracel. Ces qq milliers d’ions permettent aux pompes de retablir ces
concentrations. Si c’était massif, les concentrations étaient tres dif, les pompes ne suffiraient
pas pour rétablir les concentration intra et extra : on mettait très longtemps a régénérer les
canaux voltage dependants, on aurait des périodes réfractaires tres longues ! pendant lesquels
on peut plus restimuler le sys. Ce sont des milliers de frequence de potentiel d’action qui
arrivent au niveau de nos cels. Si les périodes réfractaires étaient longue ca fonctionnerait pas.
Le sys est très rapide, efficace, permet d’avoir des trains de fréquence de PA. On a besoin de
qq ions pour déclencher le PA, et l’équilibre global de concentration de sodium extracel et
potassium intracel ne varie quasiment pas.
Il ne demandera pas de démontrer ca a l’examen, mais il veut qu’on ait compris.
DIAPO 34
Question de perte de charge avec la distance. Quand on a cette propriété passive, ca nous
amene a un concept qui est la constante d’espace. Permet de comprendre pk on retrouve des
différences de vitesse de conduction du message nerveux selon les fibres nerveuses.
Exemple avec l’axone du calmar, j’ai une électrode de stimulation qui stimule en dessous de -
40 mV, j’enregistre sur les électrodes A B et C un signal qui se perd avec la distance, j’ai des
fuites de charges K+ car l’axone est un mauvais conducteur donc je perds mon signal peu a
peu. Y a une constante dans ce cas la qui est la constante d’espace lambda, c’est la distance
parcouru par le signal pour que le PA mesuré ait perdu… (diapo).
Donc quand je déclenche la stimulation, j’ai 100% du signal, je perds 63% de la valeur du
signal a une certaine zone, donc entre cette stimulation et cette zone, j’ai une distance qui
permet donc de comprendre la variation de potentiel avec la distance : c’est la constante
d’espace. Signal doit avoir perdu 63% de sa valeur. Donc variation de potentiel en fonction de
la distance parcouru. Calculs a pas retenir, retenir le concept de cste d’espace.
DIAPO 35
Dans les propriétés électriques passives des mb, j’ai la conduction électrotonique : les charges
se déplacent uniquement par diffusion le long de l’axone.
Les charges rentrent et se déplacent a l’int de l’axone par diffusion. Parcourent une distance
dans l’axone par conduction électrotoniques, en perdant petit a petit les charges K+ jusqu’au
moment ou je n’ai plus de signal, et quand j’ai perdu 63% j’ai la cste d’espace mais quoi qu’il
en soit les charges se déplacent de manière électrotonique, permet de comprendre ce qui se
passe quand j’atteins les propriétés électriques actives des membranes, donc quand j’atteins le
seuil de potentiel. Ici j’ai eu une stimulation qui a permis d’atteindre le seuil et donc
déclencher le PA qui a parcoure mon axone, qq soit le meme endroit ou j’enregistre sur
l’axone j’obs le meme PA, il a la meme intensité tt le long de son parcours dans l’axone, il
perd pas d’intensité avec la distance il est tjrs le meme et permet d’atteindre la zone
synaptique pour transmettre un signal.
Pk quand on atteint les propriétés électriques actives des mb cad ce seuil, j’ai cette conduction
du signal sans décrément (sans perte d’intensité avec la distance) et de manière
unidirectionnelle, tjrs du corps cel vers zone synaptique.
Ici on a le neurone avec corps cel reçoit des informations qui arrivent d’autres synapses, on a
vu que ça passait par des neurotransmetteur libérées par les synapses, activent des protéines
canales sur le corps cellulaire, les charges positives entrent. Les canaux s’ouvrent et laissent
passer des ions grace aux neurotransmetteur, par ex un neurotransmetteur de la synapse se
fixe sur une cel canale, qui laisse entrer ainsi des ions sodium dans la cel. Donc charges
positives sous forme de sodium qui rentrent, les charges positives se déplacent dans le milieu
intracel, conduction électrotonique (par diffusion), et atteignent le cône axonique (naissance
de PA si les charges positive entrées permettent d’atteindre le seuil de potentiel de -40mV)
donc dépolarisation. Les protéines alors du cône axonique, seront des protéines canales
voltage dépendant K+ et Na+ qui vont s’ouvrir et laisser entrer des ions na+ qui déclenchent
la dépolarisation, naissance du PA dans le cône axonique. Il se déplace de proche en proche tt
le long de l’axone pour atteindre la zone axonique.
On voti sur le schéma un PA qui se déplace le long de l’axone. de proche en proche il y a des
protéine canales Na+ VDP et K+ VDP. ne s’ouvrent que si sont stimulées par une stimulation
permettant d’atteindre le seuil du PA, soit -40mV. Quand j’ai un PA qui se crée dans le cône
axonique, il a fait entrer du sodium dans la cel donc a déclenché une variation du potentiel,
6000 ions entrent dans le canal, déclenchement dépolarisation suffisante pour activer le canal
qui est juste a coté qui lui aussi va s’ouvrir et entrée de sodium. Dépolarisation suffisante pour
atteindre le seuil de potentiel de -40 mV, et activation du canal d’a coté, qui s’ouvre et laisse
entrer du sodium a son tour. Petit a petit de proche en proche ces canaux voltages dépendants
s’ouvrent et laissent entrer le sodium. Donc a chaque fois que je regarde le long de mon axone
j’ai tjrs la meme intensité car a chaque fois j’ai permis l’ouverture des canaux voltage
dépendant Na+ qui ont régénéré le signal, car j’ai atteint le seuil de Potentiel. Ca explique
donc pk ca se déplace dans un seul sens et sans perte d’intensité : car les canaux voltage
dépendants s’ouvrent au fur et a mesure et rentrent dans leur periode refractaire durant
laquelle on ne peut plus les activer. ions sodium qui entrent a l’int de la cel, ces derniers se
déplacent par diffusion, donc y a des ions sodium qui vont se deplacer vers les zones
synaptiques, et des ions sodium qui vont se déplacer vers les corps celR. On ne mes dirige
pas, ca se fait par diffusion. Les ions sodium qui se déplacent vers la zone synaptique
rencontrent des canaux voltage dep, qui attendent d’être activé, si la diff de potentiel est
suffisante ca atteint le seuil de potentiel et donc ca s’active. Les ions sodium qui remontent
vers le corps celR rencontrent des canaux voltage dependants inactivés qui sont dans leur
période réfractaire ! donc au niveau de ces canaux, meme si la diff de potentiel est forte, ils ne
s’ouvrent pas. Petit a petit, les ions na+ se perdent avec la distance, par conduction
électrotoniques, car il y a des pertes de charge k+. ils arrivent au canal suivant, qui est encore
durant sa période réfractaire, donc ne peuvent pas l’activer. Petit a petit je perd des charges
avec la distance, quand j’arrive dans une zone ou le canal a été régénéré, ma diff de potentiel
n'est plus suffisante pour ouvrir ce canal, je suis en dessous de la différence de potentiel
capable d’atteindre le seuil de potentiel, et je fini par perdre ces charges.
Donc la période réfractaire des canaux voltage dépendant explique la conduction
unidirectionnelle du signal, qui ne va que depuis le corps cel vers la zone synaptique.
Attention. Par ex je prend juste un axone de calmar, je le coupe, je garde seulement l’axone, je
le stimule au milieu, là j’aurai un PA qui arrive dans les deux sens, car les canaux voltage
dépendants sont dans leur période d’attente, je déclenche une stimulation qui déclenche une
différence de potentiel qui atteint les -40 mV, les canaux voltage dépendants s’ouvrent en aval
et en amont. Donc le signal peut aller dans les deux sens sur un axone, mais ne va que dans un
seul sens car le signal prend tjrs naissance au niveau du cône axonique, se déplace dans
l’axone et au cours de ces déplacement peu à peu les canaux voltage dépendants se mettent
dans leur période refractaire, et donc le signal ne peut plus remonter.
Tt les variations de charges sont TJRS dû à l’entrée de sodium (concentrée en extracel) de
l’extracel a l’intracel (car sa force électromotrice le pousse a rentrer) et la sortie de potassium
de l’intra vers l’extracel ( car sa force électromotrice le pousse a sortir puisqu’il est plus
concentré en intracel). Donc tjrs garder en tete les différences de concentration de sodium et
potassium en intra et extracel. Grâce a ca je peux expliquer la régénération de proche en
proche du signal, qui explique le déplacement du PA sans perte d’intensité tout au long de
mon axone, et le déplacement unidirectionnel du signal grâce aux canaux voltage dépendant
sous état réfractaire d’un côté ne pouvant plus etre activés, et en attente de l’autre. On doit
savoir expliquer la propagation régénérative et unidirectionnelle du signal dans
l’axone ! a l’exam.
DIAPO 36
En termes de charge : Comment le signal se propage le long de l’axone ? schéma.
La propagation du PA se fait par une conduction régénérative du PA et unidirectionnelle. Un
canal voltage dépendant s’ouvre par changement de conformation spatiale car on a atteint le
seuil du potentiel membranaire, le sodium en extracel entre dans la cel et declenche une
varaition de potentiel. Elle passe de -40 mV vers +58 mV, ça fait donc une variation du
potentiel de membranaire appelée la delta Vmax, et donc on a une variation de 100 mV (entre
-40 à 60 il y a 100 mV).
La delta v max est le max de variation de PM qu’on peut atteindre, déclenche une variation de
100 mV. Les charges sont entrées et se déplacent dans l’axone, par conduction électrotonique,
petit a petit avec la distance du fait de la conduction électrotoniques et de la perte de charges
k+ qui sortent, cette différence de potentiel maximum perd de l’intensité avec la distance, elle
va atteindre un autre canal voltage dépendant Na+, qui est encore fermé, qui attend d’etre
stimulé, il attend qu’on augmente le potentiel membranaire (de la cel) de -70 (P de repos) à -
40 mV pour pouvoir s’ouvrir. Donc de -70 a -40 j’ai besoin d’augmenter mon potentiel de 30
mV. A gauche j’avais 100 mV de variations qui sont entrées. Quand j’atteint le canal vert je
suis peut etre a 80mV, donc ca va pck j’ai besoin de 30mV de diff de potentiel, donc le canal
s’ouvre, le sodium entre dans la cel, je régénère une variation de PM maximale, delta Vmax,
de 100 mV, donc je régénère 100 mV de différence de potentiel. Les sodium se déplacent
dans la cel pour atteindre un canal sodique qui est dans sa période d’attente.
J’ai donc une variation de potentiel largement supérieure aux 30 mV nécessaires de diff de
potentiel, mon canal s’ouvre, je régénère 100 mV de variation de potentiel, et ainsi de suite de
proche en proche tt le long de l’axone, ça explique la conduction régénérative du PA. Pour ce
qui est de la conduction unidirectionnelle, je suis dans un canal sodium qui a été réactivé, le
sodium rentre, ca geenre une varaition de potentiel max de 100 mV. les charge se déplacent
vers l’aval mais aussi vers l’amont, celles qui se déplacent vers l’aval n’ont pas de problème,
elles trouve une canal voltage dépendant fermé qui attend d’etre activé, la variation de
potentiel est largement supérieure à celle necessaire pour ouvrir le canal, donc le signal se
régénère a 100 mV.
Pour les charges qui remontent de l’autre coté, elles arrivent au niveau d’un canal voltage
dépendant Na+, mais le canal est en periode réfractaire, il est inactivé, on peut pas ouvrir ce
canal, il est dans sa période réfractaire, on continue a perde des charges K+, on a donc une
diff de potentiel qui s’amoindrit. J’arrive ensuite encore plus haut vers un autre canal qui est
encore dans sa période inactivée, il ne se passe encore rien, on n’arrive pas a le réactiver, il est
dans sa période réfractaire, la différence de potentiel continue a diminuer. Un moment donné,
j’arrive dans une zone de l’axone ou les canaux sodiques seront régénérées, donc reviennent a
leur période de repos, mais la différence de potentiel sera en dessous des 30 mV nécessaire,
donc il se passera rien, ne sera pas capable d’activer ce canal, donc ces charges qui montent
l’axone, petit a petit avec la distance se perdent sous l’influence de la conduction
électrotonique, de la perte des charges positives K+, et de la cste d’espace qui fait qu’on a
perdu 63% de sa valeur à partir de la zone de genèse de stimulation en fonction de la distance
qu’on a parcouru, ca fait que ces canaux qui sont dans leur période réfractaire ne pourront pas
etre ouverts et que les charges se perdent peu a peu avec la distance, jusqua se perdre
totalement donc le signal ne pourra pas etre regeneré dans l’autre sens.
On a donc une conduction régénérative et unidirectionnelle.
DIAPO 37
Comment on calcule la vitesse de conduction d’un message nerveux ? La vitesse de
conduction du signal diffère : pour la calculer j’ai une électrode de stimulation sur un axone et
des électrodes d’enregistrement. Pour calculer la vitesse de conduction d’un msg je dois
stimuler et calculer le temps que mon signal met depuis ma stimulation pour atteindre
l’électrode d'enregistrement A, puis le temps que ça met pour atteindre l’électrode
d’enregistrement B, et la distance qu’il y a entre A et B. si j’ai une distance pour parcourir A
et B / temps alors j’ai une vitesse. On a pu ainsi calculer des vitesse de conduction sur diff
types d’axones, de fibres. On s’est rendu compte que les vitesses de conduction pouvaient
aller jusqu’a 100 m/s de transmission du message. On regarde pas des msg électriques mais
des flux d’ions : la vitesse max de transmission d’un msg nerveux est de 100 m/s alors que la
vitesse de conduction électrique (cad la vitesse de la lumière) est 300 000 km/s. on est pas du
tout sur les mêmes échelles de vitesse : on regarde donc pas le deplacement des électrons mais
des ions. donc au max 120 m/s.
On voit que la vitesse de conduction est impactée par différents types de structures liées a ces
fibres nervesuses : le diamètre et la myélinisation.
J’ai des fibres myélinisées et non myénliniées. Les fibres myélinisées ce sont des fibres
associées a des cels de Schwann (oligodendrocytes) qui vont permettre de faire une gaine
etanche autour de l’axone. A priori ca permet d’augmenter la vitesse de conduction.
Je compare des fibres qui ont des diamètres comparables et qui sont myélinisés. J’ai 3µm. j’en
ai un myélinisé et un autre non, j’augmente de 10fois la vitesse de conduction. Si je compare
les fibres toutes myélinisés, plus la fibre a un diamètre important plus la vitesse est
importante. En effet ca augmente la vitesse de conduction du message le fait que la fibre ait
un gros diamètre. Donc grand diamètre axone + myélinisation = vitesse de conduction
importante.
DIAPO 38
Pk ce diamètre influence la vitesse de conduction ?
Plus la fibre est grande, plus la vitesse de conduction est rapide.
On va comprendre pk quand on augmente le diamètre on augmente la vitesse de conduction,
mais ne pas apprendre ca.
Cet axone est un cylindre, j’ai une longueur l et un rayon R. qs je regarde le déplacement des
ions dans cet axone : j’aurai deux types de resistances qui vont jouer dans cette conduction
du signal, d’abord la capacité des ions a traverser la mb quand les protéines canales vont
s’ouvrir c’est résistance membranaire, appelée résistance transversale car doit traverser la
mb, ensuite conduction electrotonique, donc charges qui se déplacent par diffusion se
déplacent dans le cytoplasme de l’axone, ce déplacement de charge est soumis a une
résistance longitudinale car se déplacent dans un milieu aqueux. Donc deux résistances. La
résistance transversale ou resis mbnaire = résistance en fonction de la surface. En effet en
fonction de la surface on a plus ou moins de protéines Canales capables de transporter ces
ions. Elle est dépendante de la formule de la surface qui est 2pieR. La circonférence du
cercle est multipliée par la longueur pour avoir son périmètre. La résistance membranaire
est inversement proportionnelle au rayon, je divise par la surface donc plus le rayon sera
important plus je vais avoir un la résistance qui sera divisée par un chiffre important, elle
sera faible. Plus le rayon est important, plus je divise par une surface importante, et plus la
résistance est faible, c logique car si j’ai bcp de cel canales, elles sont capables de
transporter mes ions, donc diminuent la résistance.
La résistance longitudinale dépend du volume de mon cylindre. Donc dépend de la
résistance, la surface de ce disque * la longueur de ce cylindre donne la surface, la
résistance longitudinale est inversement proportionnelle au carré du rayon. Ca a comme
conséquence sur la cste d’espace, qui est la distance que parcours le signal pour avoir perdu
63%de sa valeur, celle-ci peut etre exprimée par la résistance membranaire / résistance
longitudinale ^-1/2. Ca veut dire si je calcule ma cste d’espace, que si le rayon R de ma fibre
augmente, donc son diamètre, alors la résistance longitudinale baisse plus vite que la
résistance membranaire, et donc ma cste d’espace devient plus grande. Donc quand le
diamètre de ma fibre augmente, la cste d’espace devient plus grande, donc j’ai la possibilité
de parcourir une distance plus grande avant d’avoir perdu 63% de la valeur de mon signal.
Donc ma vitesse de conduction est plus grande.
Donc quand le diamètre augmente de la fibre nerveuse, la vitesse de conduction augmente. Ca
s’explique par cette démonstration. Plus R augmente, plus la cste d’espace augmente, moins
la diminution du P sera rapide avec la distance, la conduction électrotoniques de mes charges
ira plus loin, donc mon signal sera rapide. Pas apprendre !!!! juste savoir que la vitesse de
conduction sera rapide quand les fibres sont plus grandes.
DIAPO 39
La myélinisation est le deuxieme facteur qui influe la conduction du msg. Dans le SN, on a
des neurones, et en plus on a d’autres cels qui vont assurer le fonctionnement du SN. Ce sont
des cels gliales. Pour 1 neurone on a 10 cel gliales. On a 10^11 neurones dans le sys nerveux,
et 10 fois plus de cels gliales associées. Parmi elles y a différents familles de cels gliales : y a
les astrocytes, qui vont assurer un role de soutient dans le SN, en particulier pour aider au
soutient de la vascularisation qui permet d’alimenter le SN en nutriment, O… ces astrocytes
vont assurer ce rôle de soutien, donc rôle de structure plutôt.
On a les cels ependymales qui assurent un rôle d’épithélium. Ce sont aussi des cels gliales. Si
on fait une coupe transversale dans le cerveau humain, il y a 4 cavités, elles sont recouvertes
par un épithélium qui sont ces cels ependymales. Le canal céphalorachidien est aussi constitué
de ces cels ependymales.
On a une troisième famille de cels gliales qui sont les cels microglialles, elles assurent un role
immunitaire a l’int du SN. Elles assurent un rôle de phagocytose, de détection de pathogène,
voire des cels du SN qui seraient dysfonctionnelles. Elles sont récupérées par ces cels gliales
et éliminées du SN, donc rôle d’épuration.
Le 4e type ce sont les cels qui vont produire la myéline et la gaine de myéline, ce sont tjrs des
cels gliales, on les appelle oligodendrocytes quand elles sont dans le cerveau et la moelle
épinière (SNC), et on les appelle cellules de schwann quand elles sont dans le SNP. Leur role
est de produire des longs pseudopodes qui sont des extensions cytoplasmique qui vont
s’enrouler autour des axones.
On peut avoir un oligodendrocytes avec plusieurs expansions cytoplasmiques et qui s’enroule
autour de plusieurs axones différents (plusieurs neurones) ou s’enroule autour d’un seul
axone, n’y a pas de règles, c’est en fonction de la taille et la localisation de l’oligodendrocyte.
Les pseudopodes s’enroulent de manière très étroite autour des axones, ils forment alors une
gaine autour de l’axone, c’est la gaine de myéline. Elle est structurée sous forme
d’internoeuds (de 200µm à 2mm de long) et d’espaces ou on a pas de gaine de myéline, on
parle de nœuds de Ranvier.
C’est au niveau de ces nœuds de Ranvier qu’on aura des canaux
voltage dépendants qui vont permettre de générer le PA, et
régénérer surtout ce PA le long de l’acône. Il n’y a quasiment pas de
canaux voltage dépendant sous la gaine de myéline (internoeuds).Ils
seront regroupés au niveau des nœuds de ranvier.
La myéline a donc un rôle : va bloquer les flux d’ions, rend étanche la mb plasmique des
axones, sauf au niveau des nœuds de Ranvier ou la myéline n’est pas présente. Les gaines
myélinisées ont une vitesse de conduction du msg plus rapide.
DIAPO 40
Tt ces cels gliales sont associées a ce sys, dans ce schema ce sont des neurones avec des
connexions. On a l’impression que tt est vide sur ce schema, mais les espaces sont comblés
par les cels gliales. Donc ce qui est noir est comblé par ces cels gliales (microgliales,
ependymales, astrocytes et oligodendrocytes).
DIAPO 41
Je peux avoir un neurone avec des connexions, ensuite un astrocytes qui fait des connexion
avec des vaisseaux sanguins et ce qu’il y a autour, des cels microgliales, oligodendrocytes qui
font les expansions cytoplasmiques pour faire la myéline, les cels ependymales qui assurent
l’épithélium des cavités et font des contacts avec les autres cels.
Donc le sys nerveux est un tissu compacte, il n’est pas lacunaire.
DIAPO 42
Les astrocyte ont un rôle de soutien + régulation de la composition du milieu cérébral, permet
le contact avec tissu sanguin. Les cels microgliales assurent la phagocytose des cels mortes et
corps étranger. Les oligodendrocytes assurent la gaine de myéline sous forme
d’oligodendrocytes ou cels de Schwann (ce sont exactement les meme cels mais on leur a
donné des noms différent car on a identifié leur présence dans des zones différentes et par des
personnes différentes). On a un stock de neurone a la naissance, y a un peu de division
neuronale jusqu’à la puberté, ensuite on ne régénère plus les neurones, on ne fait que les
perdre avec le vieillissement, ce qui crée des maladies.